Церебеллит у детей последствия: Церебеллит у ребенка и его последствия. — Вопрос невропатологу

Содержание

Острый рассеянный энцефаломиелит: симптомы, лечение, последствия

Содержание статьи:

Острым рассеянным энцефаломиелитом (ОРЭМ) называется остро развивающееся заболевание центральной нервной системы, при котором в результате аутоиммунной атаки происходит разрушение миелина, и, как следствие, поражение белого вещества головного и спинного мозга, мозговых оболочек и оболочки периферических нервов.

При ОРЭМ в головном и спинном мозге образуются участки демиелинизации

Синоним: острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ).

Причины и факторы риска

Симптомы заболевания появляются в течение короткого времени (от нескольких часов до нескольких дней) после перенесенной инфекции, чаще всего вирусной. Реже причиной болезни становится перенесенная инфекция, вызванная бактериальными возбудителями или микоплазмой, и вакцинация. В некоторых случаях причину установить не удается.

Сенсибилизация запускает гиперактивную реакцию иммунной системы, клетки которой начинают атаковать не чужеродные, а собственные ткани организма, в данном случае белок миелин. В белом веществе головного, спинного мозга, а также в нервных оболочках, где разрушается миелин (этот процесс называется демиелинизацией), возникают воспалительные очаги, а затем участки некроза. Предположительно, такие очаги могут развиваться и в результате прямого действия инфекции (нейротропных вирусов), однако пока это не доказано.

Формы заболевания

По происхождению ОРЭМ бывает вирусным, бактериальным, микоплазменным, поствакцинальным, а в том случае, когда причина неизвестна – идиопатическим.

В зависимости от локализации очагов демиелинизации различают:

  • острый поперечный миелит;
  • оптикомиелит;
  • неврит зрительного нерва;
  • церебеллит;
  • стволовой энцефалит;
  • острый геморрагический лейкоэнцефалит.

Симптомы острого рассеянного энцефаломиелита

Начало заболевания острое. На фоне благополучия ухудшается самочувствие, повышается температура до лихорадочных значений, появляются головные боли, может возникнуть тошнота и рвота. У больного снижается зрение, возникают боли в верхних и нижних конечностях, может появиться парез или паралич конечностей, тремор, повышается мышечный тонус или, напротив, появляется слабость в конечностях, нарушается координация движений, страдает речь и мелкая моторика. Могут появиться эпилептоподобные судороги, нарушения сознания разной степени тяжести. Возможны расстройства когнитивной функции и развитие психотических состояний.

При рабическом поствакцинальном энцефаломиелите симптомы появляются через одну-три недели после прививки от бешенства. Начинается с повышения температуры, появления головных болей, боли в пояснице. Затем возникают парезы и параличи, затрудняется, а в тяжелых случаях полностью прекращается мочеиспускание.

Неврологические симптомы сохраняются длительно, улучшение начинается через 2-3 месяца, однако иногда они сохраняются на протяжении всей жизни, несмотря на то, что острый приступ больше не повторяется. ОРЭМ характеризуется монофазностью, т. е. ему не свойственны рецидивы (это отличает его от рассеянного склероза и целого ряда других демиелинизирующих заболеваний).

Особенности протекания острого рассеянного энцефаломиелита у детей

В 70% случаев за возникновение заболевания у детей ответственна вирусная инфекция, а именно вирусы кори, краснухи, ветряной оспы, герпеса 1 и 6 типа, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, вирусы гриппа, парагриппа, эпидемического паротита. Риск возникновения поствакцинального ОРЭМ крайне невелик, тем не менее, его могут спровоцировать вакцины против коклюша, дифтерии, краснухи, гриппа, полиомиелита, пневмококка, кори. Как правило, такое осложнение развивается после введения недостаточно очищенной вакцины (содержащей мозговые ткани).

Большая часть заболевших – дети до 10 лет, мальчики страдают чаще, чем девочки.

Начало заболевания острое, напоминающее респираторную инфекцию: озноб, высокая температура, катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. На фоне лихорадки может появиться рвота, судороги, психомоторное возбуждение. Характерная неврологическая симптоматика появляется обычно на 2-5 день от начала заболевания. Часто поражаются черепно-мозговые нервы, в частности, зрительный, возникают двигательные расстройства, нарушения чувствительности, спастичность мышц, нарушения тазовых функций.

Несмотря на бурную клиническую картину, течение заболевания у маленьких пациентов благоприятное. Период восстановления длится около трех месяцев, остаточные неврологические нарушения сохраняются лишь у 15% выздоровевших.

Читайте также:

9 инфекций, укрощенных вакцинами

6 причин появления ночных кошмаров

Как улучшить и сохранить память

Диагностика

Диагноз предполагается на основании имеющихся жалоб и анамнеза (указание на недавно перенесенное инфекционное заболевание), физикального обследования, подробного изучения неврологического статуса (исследуются общемозговые, менингеальные, очаговые синдромы). Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные исследования.

ОРЭМ необходимо дифференцировать с менингитом, энцефалитом, рассеянным склерозом.

Лечение острого рассеянного энцефаломиелита

Лечение проводится в условиях стационара. Проводится терапия симптоматическая и патогенетическая.

Симптоматическая заключается в приеме препаратов, облегчающих симптомы заболевания (назначаются при необходимости):

  • жаропонижающие;
  • противоотечные;
  • противосудорожные;
  • противорвотные;
  • седативные;
  • антипсихотики.

Патогенетическая терапия направлена на прекращение аутоиммунного процесса. С этой целью назначаются глюкокортикоиды, плазмаферез и/или внутривенная терапия иммуноглобулинами. В случае их недостаточной эффективности назначаются препараты иммуносупрессивного действия, т. е. подавляющие чрезмерную активность иммунной системы.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее грозным осложнением заболевания может стать отек головного мозга, который способен привести к летальному исходу. В условиях стационарного лечения такая вероятность минимальна.

Прогноз

Очаги в ЦНС, где ткань демиелинизировалась, остаются навсегда. В 25% случаев некоторые неврологические симптомы после перенесенного ОРЭМ также сохраняются навсегда, возможно развитие рассеянного склероза. Тем не менее, неврологический дефицит в большинстве случаев компенсируется и наступает полное выздоровление. Может потребоваться неврологическая реабилитация.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Общеукрепляющие мероприятия, такие как правильное питание, полноценный сон, разумный режим труда и отдыха помогают защититься от инфекционных заболеваний и тем самым снижают вероятность развития ОРЭМ.

Для предотвращения развития поствакцинального рабического энцефаломиелита рекомендуется во время вакцинации избегать как перегрева, так и переохлаждения.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Острый церебеллит при ветряной оспе

Резюме

Острый церебеллит (ОЦ) — наиболее распространенное неврологическое осложнение ветряной оспы. Цель настоящего исследования — оценка развития ОЦ у детей, госпитализированных с ветряной оспой.

Материалы и методы

Ретроспективно проанализирована база данных детей, госпитализированных с ветряной оспой в римскую Детскую Больницу Бамбино Джезу в период с 1 октября 2003 года по 1 июня 2013. Исключены пациенты старше18 лет или с иммунодефицитными состояниями. Диагноз ветряной оспы основывался на клинических признаках. Неврологическими осложнениями считались неврологические проявления, возникшие в течение трёх недель с начала ветряной оспы. Наличие ОЦ определялось клинически: атаксия, шаткость походки или нормальные движения при треморе головы и туловища в вертикальном положении, а также конечностей при движении против силы тяжести.

Трём пациентам выполнена спинномозговая пункция, содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости 1-2 /мм3,без микроорганизмов при окрашивании по Граму. Полимеразная цепная реакция в реальном времени на вирус ветряной оспы была положительной во всех образцах спинномозговой жидкости. Магнитно-резонансная томография выполнена 18 пациентам, компьютерная томография (КТ) — двум.

Данные литературы были получены в MEDLINE.

Результаты

Клинические случаи

Рассмотрены документы 457 детей с ветряной оспой. Неврологические осложнения были выявлены у 92 (20,13%). Возраст пациентов, страдающих неврологическими осложнениями, от 2 месяцев до 15,6 лет, средний 5,03 года. Гендерное соотношение: 53,4% мальчиков и 46,5% девочек. Наиболее частым неврологическим осложнением был ОЦ (52,17%), наблюдавшийся у 48 (10,5%). Средний возраст пациентов с ОЦ 5,5 лет, диапазон 1,5-15,6 лет. Наибольшая частота случаев — 60,9% наблюдалась у детей от года до 5 лет: детей 5-10 лет — 34,1%, старше 10 лет — 5% случаев. ОЦ наблюдался одинаково часто у мальчиков и у девочек. Никто из детей не был вакцинирован.

Наиболее характерным симптомом ОЦ была мозжечковая атаксия, постепенно прогрессировавшая в течение нескольких дней — 95,8%, невнятная речь — 37,5%, рвота — 31,25%, головная боль — 29,16%, дисметрия — 25%, тремор — 22,91%. Отрицательная пальценосовая проба наблюдалась в 25% случаев. Повышенная раздражимость — у 8,33% и нистагм — у 4,16%. Тонические, глубокие сухожильные и подошвенные рефлексы были без изменений у всех пациентов. Среднее время от начала болезни до возникновения симптомов воспаления мозжечка — 7,48 дней до госпитализации, диапазон 1-21 день. У четырёх пациентов неврологические симптомы возникли в течение первых двух дней. Только у двух детей мозжечковые симптомы развились после 14-го дня, но в течение 21 дня кожных проявлений. Ни в одном случае мозжечковые симптомы не предшествовали поражению кожи. Средняя продолжительность пребывания в стационаре — 11 дней (диапазон 2-23 дня).

Ацикловир 30 мг/кг внутривенно в течение пяти дней назначен 45 (93,75%) пациентам. Три пациента до госпитализации неделю принимали пероральный ацикловир. Кроме того, 16 (33,33%) тяжёлых пациентов ежедневно получали 0,5мг/кг дексаметазона внутривенно. КТ была в норме у всех пациентов; МРТ показала сигнал повышенной интенсивности серого вещества мозжечка на Т2-взвешенных изображениях в пяти случаях.

Рисунок. МРТ: А — осевое T2-взвешенное изображение; B — осевая последовательность FLAIR (инверсия-восстановление с подавлением сигнала от воды). Диффузный сигнал повышенной интенсивности от обоих полушарий мозжечка с преобладанием сигнала от правой доли (черные стрелки). C — осевые T1-взвешенные изображения после введения парамагнитного контрастного вещества: негомогенное усиление сигнала от мягкой мозговой оболочки обоих полушарий мозжечка, более яркое в правом полушарии (белые стрелки).

После выписки дети продолжали контрольные посещения врача: даже по истечении двух месяцев у некоторых пациентов наблюдались непроизвольные судороги. Среднее время наблюдения составило 3,5 месяцев, диапазон от 7 дней до 8 месяцев. Лишь у одного пациента последствия поражения мозжечка привели к инвалидности. Не было случаев задержки развития, дизартрии, гемипареза, эпилепсии, слепоты, глухоты или расстройств координации.

Обсуждение

ОЦ отмечается у одного ребёнка из 4000 заболевших ветряной оспой. До сих пор обсуждается вопрос природы ОЦ: постинфекционная, иммунологическая или в основном инфекционная этиология. В описываемой серии случаев доля ОЦ составила 10,5%.

В 2003 году только в нескольких итальянских регионах была введена вакцинация от ветряной оспы. Таким образом, полученные результаты отражают сценарий развития болезни у невакцинированного населения.

В рассмотренной литературе мы не нашли полного описания клинической картины церебеллита, которую было бы полезно сравнить с нашими наблюдениями. Нейровизуализация не является необходимым методом диагностики для большинства случаев ОЦ, но эффективность МРТ значительно превосходит КТ. Из-за сложности визуализации задней черепной ямки КТ мало информативна, более того, зачастую на КТ вообще отсутствуют изменения. На МРТ двусторонние диффузные аномалии полушарий мозжечка являются наиболее распространенными проявлениями ОЦ, но не патогномоничны, из-за чего не имеют особого значения для диагностики.

Роль противовирусной терапии спорна. Некоторые авторы сообщают, что ацикловир следует назначать при тяжёлом заболевании, в то время как другие не рекомендуют, основываясь на доказательствах аутоиммунного патогенеза. Реальная польза стероидов также спорна. Так как международными стандартами не установлена необходимость внутривенного ацикловира и/или стероидов, решение о лечении принималось индивидуально. В недавнем исследовании ветряной оспы, противовирусный препарат был обязательным не только при тяжёлом течении, но и у пациентов с вирусом Varicella zoster и опосредованными осложнениями, такими как ОЦ.

Acute cerebellitis in varicella: a ten year case series and systematic review of the literature/Elena Bozzola, Mauro Bozzola, Alberto Eugenio Tozzi, Valeria Calcaterra, Daniela Longo, Andrzej Krzystofiak and Alberto Villani /www.ijponline.net/content/40/1/57

Перевод Анны Абрамовой

Острый церебеллит у детей – Всё о болезнях печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене — ликвидация склада

Перейти на сайт

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА ССотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только компания IMMCO поможет вам купить софосбувир и даклатасвир (а так же велпатасвир и ледипасвир) из Индии по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту!

Атаксия относится к двигательной несогласованности. Наиболее заметна во время движения или, когда ребенок пытается поддерживать сидячую позу. В младенчестве особое внимание следует уделить некоторым конкретным заболеваниям, таким как синдром атаксии opsoclonus myoclonus, потому что основной процесс болезни поддается хирургическому вмешательству.

В детском и школьном возрасте определенные условия (инсульт, острый мозжечок) требуют немедленного распознавания и визуализации, тогда как другие (постинфекционная атаксия, сотрясение мозга) требуют тщательного наблюдения. Наконец, следует упомянуть о заболеваниях за пределами центральной нервной системы, которые присутствуют при атаксии, таких как синдром Гийена-Барре.

Слово атаксия происходит от греческого слова ataktos, что означает «отсутствие порядка». Атаксия характеризуется нарушениями произвольной координации позы, движения. У детей это наиболее заметно во время ходьбы, но может присутствовать во время сидения, стояния или, когда ребенок двигает руками, ногами, глазами.

В этом обзоре основное внимание уделяется этиологии и диагностическим критериям острой атаксии, которая относится к атаксии с временем развития симптомов менее 72 часов.

Двигательная координация требует сенсорного участия мышц и суставов. Сенсорная информация передается через миелинизированные аксоны, задние столбцы спинного мозга в более высокие центры коры и базальные ганглии. Центральные структуры генерируют модулирующий ответ, передающийся через двигательные пути, лежащие в стволе мозга, спинном мозге.

Затем через периферические нервы проходят в соответствующие группы мышц, закрывая петлю действия. В мозжечке существует модулирующий контроль разного уровнях этого цикла. Кроме того, вестибулярная система внутреннего уха контролирует угловые и линейные движения головы. Информация также передается мозжечку, который использует обратную связь для поддержания осанки.

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография с восстановлением флюидно-аттенюированной (FLAIR) магнитно-резонансной томографии (МРТ), демонстрирующая левое мозжечковое демиелинизирующее поражение у подростка, имеющего атаксию с острым началом. Аналогичные поражения отмечаются в коре. Окончательный диагноз рассеянного склероза сделан на основе изображений и исследований. Изображение предоставлено Lalitha Sivaswamy, MD.

Атаксия возникает из-за нарушений различных частях нервной системы (мозжечка, ствола мозга, спинного мозга, периферических нервов), внутреннего уха (рисунок 1). Поэтому приравнивать атаксию к заболеванию только мозжечка — неточно. Наконец, некоторые не неврологические состояния, такие как скелетно-мышечная патология, приводят к неуклюжей походке. Нет четких данных о распространенности или гендерном прогнозе острой атаксии в педиатрических возрастных группах.

Клиническая оценка

Существуют значительные совпадения симптоматики между различными болезненными состояниями, поэтому трудно отличить «центральную» от «периферических» причин только по истории. Приступ симптомов происходит всего несколько минут или несколько часов, дней.

Физическая экспертиза

Физическое обследование сосредоточено на выявлении опасных для жизни состояний, которые требуют немедленного вмешательства. Следует отметить наличие спутанности сознания, галлюцинаций, нарушений настроения, сонливости.  Симптомы указывают на токсический прием пищи, демиелинизирующие заболевания, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), инсульт или менингоэнцефалит. 

Присутствие папиллоэдемы, расширение зрачка, боковой латеральный паралич указывают на повышенное внутричерепное давление. Моторное обследование сосредоточено на выявлении слабости анатомически значимой картины, например, половины тела или обеих нижних конечностей. Часто маленький ребенок с гемипарезом или парапарезом будет с атаксией в отличие от фокальной слабости части пораженного тела (Паретической атаксии).

Должен проводиться последующий подробный анализ мозжечка. Дисфункция мозжечковых структур средней линии вызывает атаксию и тремор головы. Нарушения боковых структур вызывают лимфатическую атаксию, которая оценивается нейропсихологами с помощью теста палец-нос, дисдиадохокинезии.

Для нижних конечностей выполняется тест пятка-голень, чтобы обнаружить несогласованность. Признаки наиболее заметны, когда движения выполняются медленно. Атаксия, вызванная патологией мозжечка, не усугубляется закрытием глаза; поэтому тест Ромберга будет отрицательным.

Присутствие нистагма следует отмечать соответствующими деталями. Нистагм возникает из-за патологии вестибулярной системы («периферический» тип) или центральной нервной системы (центральный). Некоторые специфические типы нистагма, такие как opsoclonus, редко замечаются.

Наконец, необходимо провести всеобъемлющее сенсорное тестирование, осмотр глубоких сухожильных рефлексов, чтобы исключить болезни периферических нервов или корешков (Сенсорную атаксию). Побочные реакции не зависят от заболеваний мозжечка; следовательно, положительный тест Бабинского свидетельствует о болезненных процессах в верхнем двигательном пути нейрона за пределами мозжечка.

Этиология на основе возраста

младенчество

синдром Опсоклонус Миоклонус атаксия

Синдром Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) проявляется уже в возрасте 6 месяцев. Синдром опсоклонус миоклонус представляет собой паранеопластическое аутоиммунное явление, характеризующееся хаотическими сопряженными высокоамплитудными движениями глаз, спазмами тела, атаксией лимба, также регрессией и патологией развития. Подлежащая нейробластома или ганглионеробластома часто признается, хотя и не является общепринятой.

Признание облегчается, когда триада симптомов проявляется в непосредственной близости друг к другу. Тем не менее, атаксия сама по себе может предшествовать результатам, что приводит к диагностической путанице, задержкам от нескольких месяцев до нескольких лет при инициировании исследований.

Сканирование при помощи метаидобензилгуанидиновой сцинтиграфии (MIBG-сканирование) имеет умеренно высокую чувствительность, но дети, чьи сканы отрицательные, должны получить компьютерную томографию высокого разрешения (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) грудной клетки и живота.

Возраст детей от 1 до 4 лет (дошкольный)

Острая после инфекционная мозговая атаксия

Острая послеинфекционная мозжечковая атаксия (APCA), составляет до 40% случаев острой мозжечковой атаксии. Обычно возникает после фебрильной болезни или иммунизации. Перенесенная ветряная оспа зарегистрирована у 26% пациентов. Вовлечено большое количество других вирусов, включая coxsackie B, эховирусы, эпидемический паротит, Эпштейн-Барр, грипп A и B.

Патология, проявляется острой демиелинизацией, вызванной перекрестно реагирующими антителами к эпитопам в мозжечке. Начало заболевания длится до 3 недель после того, как системная болезнь утихла. Симптомы развиваются несколько часов, наиболее заметны при первоначальной презентации с относительно быстрым разре

Мозжечковая атаксия | Компетентно о здоровье на iLive

Классификация мозжечковой атаксии

Атаксия с острым началом

  1. Инсульты и объёмные процессы с пседоинсультным течением.
  2. Рассеянный склероз
  3. Гийена-Барре синдром
  4. Энцефалиты и постинфекционные церебеллиты
  5. Интоксикации (в том числе лекарственная: литий, барбитураты, дифенин)
  6. Метаболические расстройства
  7. Гипертермия
  8. Обструктивная гидроцефалия

Атаксия с подострым началом (в течение недели или нескольких недель)

  1. Опухоли, абсцессы и другие объёмные процессы в мозжечке
  2. Нормотензивная гидроцефалия
  3. Токсические и метаболические расстройства (в том числе связанные с нарушением всасывания и питания).
  4. Паранеопластическая церебеллярная дегенерация
  5. Рассеянный склероз

Хронически прогрессирующие атаксии (в течение нескольких месяцев или лет)

1. Спиноцеребеллярные атаксии (обычно с ранним началом)

  • Фридрейха атаксия
  • «Нефридрейховская» атаксия с ранним началом с сохранными рефлексами, гипогонадизмом, миоклонусом и другими нарушениями

2. Корковые церебеллярные атаксии

  • Корковая атрофия мозжечка Холмса
  • Поздняя мозжечковая атрофия Мари-Фуа-Алажуанина

3. Мозжечковые атаксии с поздним началом, вовлечением структур мозгового ствола и других образований нервной системы

  • ОПЦА
  • Дентато-рубро-паллидо-льюисова атрофия
  • Мачадо-Джозефа болезнь
  • Другие дегенерации с вовлечением мозжечка
  • Мозжечковые дисгенезии

Пароксизмальная эпизодическая атаксия

В детском возрасте:

  • Аутосомно-доминантная наследственная периодическая атаксия (типа 1 и типа 2, различающиеся длительностью приступов).
  • Другие атаксии (болезнь Хартнупа; недостаточность пируват дегидрогеназы; болезнь «кленового сиропа»)

Эпизодическая атаксия у взрослых

  • Лекарственная
  • Рассеянный склероз
  • Транзиторные ишемические атаки
  • Компрессионные процессы в области большого затылочного отверстия
  • Интермиттирующая обструкция желудочковой системы

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Мозжечковая атаксия с острым началом

Инсульт, по-видимому, самая частая причина острой атаксии в клинической практике. Лакунарные инфаркты в области варолиева моста и супратенториальные могут вызвать атаксию обычно в картине атактического гемипареза. Ишемия в области таламуса, заднего колена внутренней капсулы и corona radiata (зона кровоснабжения из задней мозговой артерии) может проявляться мозжечковой атаксией. В то же время в мозжечке часто обнаруживают «немые» лакунарные инфаркты. Мозжечковый инфаркт может также проявляться изолированным головокружением. Кардиальная эмболия и атеросклеротическая окклюзия — две самых частых причины мозжечкового инсульта.

Гемиатаксия с гемигипестезией характерны для инсультов в области таламуса (ветви задней мозговой артерии). Изолированная атактическая походка встречается иногда при поражении пенетрирующих ветвей базилярной артерии. Гемиатаксия с вовлечением тех или иных краниальных нервов развивается при поражении верхних отделов варолиева моста (верхняя мозжечковая артерия), нижнебоковых отделов моста и боковых отделов продолговатого мозга (передняя нижняя и задняя нижняя мозжечковые артерии) обычно в картине стволовых альтернирующих синдромов.

Обширные мозжечковые инфаркты или геморрагии сопровождаются быстрым развитием генерализованной атаксии, головокружением и другими стволовыми и общемозговыми проявлениями часто в связи с развитием обструктивной гидроцефалии.

Опухоли мозжечка, абсцессы, грануломатозные и другие объёмные процессы иногда проявляются остро и без грубой симптоматики (головные боли, рвота, лёгкая атаксия при ходьбе).

Рассеянный склероз иногда развивается остро и редко протекает без мозжечковых симптомов. Обычно имеются и другие знаки (клинические и нейровизуализационные) многоочагового поражения ствола мозга и других отделов нервной системы.

Синдром Гийена-Барре встречается в виде редкой формы поражения с вовлечением краниальных нервов и атаксии. Но и здесь выявляется хотя бы слабо выраженная гипорефлексия, повышение белка в ликворе. Синдром Миллера Фишера протекает остро с развитием атаксии, офтальмоплегии и арефлексии (другие симптомы факультативны) с последующим хорошим восстановлением нарушенных функций. Эти проявления весьма специфичны и достаточны для клинической диагностики.

Энцефалиты и постинфекционные церебеллиты частопротекают с вовлечением мозжечка. Церебеллит при свинке особенно часто наблюдается у детей с преморбидными мозжечковыми аномалиями. Ветрянка способна вызывать церебеллит. Вирус Эпштейн-Бара вызывает инфекционный мононуклеоз с вторичной острой мозжечковой атаксией. Острая постинфекционная атаксия особенно часто встречается среди последствий детских инфекций.

Интоксикации — другая частая причина острых атаксий. Как правило, имеет место атактическая походка и нистагм. Если атаксия выявляется в конечностях, то обычно симметрично. Самые частые причины: алкоголь (в том числе энцефалопатия Вернике), антиконвульсанты, психотропные препараты.

Метаболические расстройства, такие как инсулинома (гипогликемия вызывает острую атаксию и состояние спутанности) — довольно типичные причины острой атаксии.

Гипертермия в виде длительного и интенсивного теплового стресса (высокая лихорадка, тепловой удар, злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия, гипертермия при интоксикации литием) может поражать мозжечок, особенно в области ростральных отделов вокруг червя.

Обструктивная гидроцефалия, развившаяся остро, проявляется целым комплексом симптомов внутричерепной гипертензии (головная боль, сонливость, оглушение, рвота), среди которых часто имеет место острая мозжечковая атаксия. При медленном развитии гидроцефалии атаксия может проявляться при минимальных общемозговых расстройствах.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Атаксия с подострым началом

Опухоли (особенно медуллобластомы, астроцитомы, эпендимомы, гемангиобластомы, менингиомы и шванномы (мосто-мозжечкого угла), а также абсцессы и другие объёмные образования в области мозжечка могут клинически проявляться как подостро текущие или хронически прогрессирующие атаксии. Помимо нарастающей мозжечковой атаксии нередки симптомы вовлечения соседних образований; относительно рано появляются признаки повышенного внутричерепного давлен

Симптомы клещевого боррелиоза у детей, последствия и лечение

Боррелиоз является инфекционным заболеванием, которое возникает после укуса клеща. Своевременное выявление недуга помогает справиться с ним посредством антибиотиков. Болезнь на последней стадии может спровоцировать серьезные осложнения, вследствие которых человек становится нетрудоспособным.

Иногда при боррелиозе симптомы у детей не проявляются

Болезнь Лайма: общие сведения

Возбудителем инфекции являются боррелии – специфические микроорганизмы. Носителями заболевания выступают животные, птицы, а распространителями – иксодовые клещи. Бактерии находятся в слюне паразитов и попадают в организм ребенка через укус.

Инкубационный период длится от пару дней до 2 месяцев. Зачастую первые симптомы боррелиоза проявляются только спустя две недели. Первоначально боррелии размножаются на пораженном месте, постепенно проникают в кровь и распространяются по всему организму. Заболевание провоцирует повреждения ЦНС, поражает спинной и головной мозг, негативно влияет на сердце и печень.

Различают три степени недуга. Третья представляет серьезную опасность: происходит нарушение костной ткани, возникают патологии суставов, возможна потеря слуха и зрения.

Иногда болезнь приводит к летальному исходу.

Симптомы укуса

Поражение ребенка инфицированным насекомым сопровождается следующими признаками:

  • поврежденное место краснеет, появляется отечность;
  • припухлость увеличивается, вокруг укуса образуются кольца;
  • иногда отмечается легкое жжение, зуд;
  • со временем зона поражения увеличивается в размерах.

В отдельных случаях при боррелиозе симптомы у детей не проявляются, что затрудняет своевременное начало терапии. Признаки болезни Лайма развиваются постепенно и зависят от типа возбудителя и иммунитета ребенка.

Последствия атаки насекомого могут быть очень опасными. Инфекция способна проникнуть даже в головной мозг еще не родившегося ребенка, легко преодолевая плацентарный барьер.

Диагностика  

В случае укуса клеща лучше не доставать его самостоятельно, а обратиться в больницу. Место укуса обработают, а клеща исследуют на инфицированность боррелиями. Если клещ безопасен, можно не беспокоиться. Если у клеща обнаружен боррелиоз, через 2-3 недели обследуют ребенка посредством сдачи крови из вены на анализ. Выявляют наличие антител в организме.

Зачастую диагностируют болезнь по проявившимся симптомам, не дожидаясь результатов обследования.

Лечение

Так как боррелиоз — бактериальная инфекция, в терапии используются антибиотики, а так же лекарства для устранения симптомов болезни. Для больного с подозрением на болезнь Лайма необходима госпитализация.

Клещевой боррелиоз может спровоцировать серьезные последствия

Терапия боррелиоза предусматривает:

  • введение препаратов, уменьшающих интоксикацию;
  • постельный режим;
  • употребление в пищу легких продуктов;
  • после улучшения состояния больному прописывают физиотерапевтические процедуры, массажи.

Одинаковые симптомы могут указывать на разные заболевания. Не стоит заниматься самолечением!

После проведенного лечения необходимо наблюдение у специалистов в течение 2 лет. Такие меры нужны для полного исключения возникновения хронической патологии или рецидива.

Клещевой боррелиоз очень трудно диагностировать, болезнь может по-разному проявляться. При появлениях любых симптомов необходимо проконсультироваться с врачом.

Также интересно почитать: укусы клопов у детей

Атаксический синдром у детей: симптомы

Атаксия относится к двигательной несогласованности. Наиболее заметна во время движения или, когда ребенок пытается поддерживать сидячую позу.

В младенчестве особое внимание следует уделить некоторым конкретным заболеваниям, таким как синдром атаксии opsoclonus myoclonus, потому что основной процесс болезни поддается хирургическому вмешательству.

В детском и школьном возрасте определенные условия (инсульт, острый мозжечок) требуют немедленного распознавания и визуализации, тогда как другие (постинфекционная атаксия, сотрясение мозга) требуют тщательного наблюдения.

Наконец, следует упомянуть о заболеваниях за пределами центральной нервной системы, которые присутствуют при атаксии, таких как синдром Гийена-Барре.

Слово атаксия происходит от греческого слова ataktos, что означает «отсутствие порядка». Атаксия характеризуется нарушениями произвольной координации позы, движения. У детей это наиболее заметно во время ходьбы, но может присутствовать во время сидения, стояния или, когда ребенок двигает руками, ногами, глазами.

Обзор

В этом обзоре основное внимание уделяется этиологии и диагностическим критериям острой атаксии, которая относится к атаксии с временем развития симптомов менее 72 часов.

Двигательная координация требует сенсорного участия мышц и суставов. Сенсорная информация передается через миелинизированные аксоны, задние столбцы спинного мозга в более высокие центры коры и базальные ганглии.

Центральные структуры генерируют модулирующий ответ, передающийся через двигательные пути, лежащие в стволе мозга, спинном мозге.

Затем через периферические нервы проходят в соответствующие группы мышц, закрывая петлю действия. В мозжечке существует модулирующий контроль разного уровнях этого цикла. Кроме того, вестибулярная система внутреннего уха контролирует угловые и линейные движения головы. Информация также передается мозжечку, который использует обратную связь для поддержания осанки.

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография с восстановлением флюидно-аттенюированной (FLAIR) магнитно-резонансной томографии (МРТ), демонстрирующая левое мозжечковое демиелинизирующее поражение у подростка, имеющего атаксию с острым началом. Аналогичные поражения отмечаются в коре. Окончательный диагноз рассеянного склероза сделан на основе изображений и исследований. Изображение предоставлено Lalitha Sivaswamy, MD.

Атаксия возникает из-за нарушений различных частях нервной системы (мозжечка, ствола мозга, спинного мозга, периферических нервов), внутреннего уха (рисунок 1).

Поэтому приравнивать атаксию к заболеванию только мозжечка – неточно. Наконец, некоторые не неврологические состояния, такие как скелетно-мышечная патология, приводят к неуклюжей походке. Нет четких данных о распространенности или гендерном прогнозе острой атаксии в педиатрических возрастных группах.

Клиническая оценка

Существуют значительные совпадения симптоматики между различными болезненными состояниями, поэтому трудно отличить «центральную» от «периферических» причин только по истории. Приступ симптомов происходит всего несколько минут или несколько часов, дней.

Физическая экспертиза

Физическое обследование сосредоточено на выявлении опасных для жизни состояний, которые требуют немедленного вмешательства. Следует отметить наличие спутанности сознания, галлюцинаций, нарушений настроения, сонливости.

Симптомы указывают на токсический прием пищи, демиелинизирующие заболевания, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), инсульт или менингоэнцефалит.

Присутствие папиллоэдемы, расширение зрачка, боковой латеральный паралич указывают на повышенное внутричерепное давление. Моторное обследование сосредоточено на выявлении слабости анатомически значимой картины, например, половины тела или обеих нижних конечностей.

Часто маленький ребенок с гемипарезом или парапарезом будет с атаксией в отличие от фокальной слабости части пораженного тела (Паретической атаксии).

Должен проводиться последующий подробный анализ мозжечка. Дисфункция мозжечковых структур средней линии вызывает атаксию и тремор головы. Нарушения боковых структур вызывают лимфатическую атаксию, которая оценивается нейропсихологами с помощью теста палец-нос, дисдиадохокинезии.

Для нижних конечностей выполняется тест пятка-голень, чтобы обнаружить несогласованность. Признаки наиболее заметны, когда движения выполняются медленно. Атаксия, вызванная патологией мозжечка, не усугубляется закрытием глаза; поэтому тест Ромберга будет отрицательным.

Присутствие нистагма следует отмечать соответствующими деталями. Нистагм возникает из-за патологии вестибулярной системы («периферический» тип) или центральной нервной системы (центральный). Некоторые специфические типы нистагма, такие как opsoclonus, редко замечаются.

Наконец, необходимо провести всеобъемлющее сенсорное тестирование, осмотр глубоких сухожильных рефлексов, чтобы исключить болезни периферических нервов или корешков (Сенсорную атаксию).

Побочные реакции не зависят от заболеваний мозжечка; следовательно, положительный тест Бабинского свидетельствует о болезненных процессах в верхнем двигательном пути нейрона за пределами мозжечка.

Этиология на основе возраста

младенчество

синдром Опсоклонус Миоклонус атаксия

Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) проявляется уже в возрасте 6 месяцев. Синдром опсоклонус миоклонус представляет собой паранеопластическое аутоиммунное явление, характеризующееся хаотическими сопряженными высокоамплитудными движениями глаз, спазмами тела, атаксией лимба, также регрессией и патологией развития. Подлежащая нейробластома или ганглионеробластома часто признается, хотя и не является общепринятой.

Признание облегчается, когда триада симптомов проявляется в непосредственной близости друг к другу. Тем не менее, атаксия сама по себе может предшествовать результатам, что приводит к диагностической путанице, задержкам от нескольких месяцев до нескольких лет при инициировании исследований.

Сканирование при помощи метаидобензилгуанидиновой сцинтиграфии (MIBG-сканирование) имеет умеренно высокую чувствительность, но дети, чьи сканы отрицательные, должны получить компьютерную томографию высокого разрешения (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) грудной клетки и живота.

Возраст детей от 1 до 4 лет (дошкольный)

Острая после инфекционная мозговая атаксия

Острая послеинфекционная мозжечковая атаксия (APCA), составляет до 40% случаев острой мозжечковой атаксии. Обычно возникает после фебрильной болезни или иммунизации. Перенесенная ветряная оспа зарегистрирована у 26% пациентов. Вовлечено большое количество других вирусов, включая coxsackie B, эховирусы, эпидемический паротит, Эпштейн-Барр, грипп A и B.

Патология, проявляется острой демиелинизацией, вызванной перекрестно реагирующими антителами к эпитопам в мозжечке. Начало заболевания длится до 3 недель после того, как системная болезнь утихла. Симптомы развиваются несколько часов, наиболее заметны при первоначальной презентации с относительно быстрым разрешением за следующие несколько дней.

Психический статус остается ясным на протяжении всей болезни. Присутствие крайней раздражительности должно вызвать подозрение на диагноз.

Скрининг выявляет чистый мозжечковый синдром с выраженным участием походки и значительной атаксией. Ребенок восстанавливается менее чем через 2 недели после начала заболевания. Это самоограниченное условие, которое не требует какого-либо конкретного вмешательства.

Анализ цереброспинальной жидкости (CSF) проводится без риска возникновения грыжи, обычно показывает мягкий плеоцитоз с отрицательными вирусными и бактериальными культурами. МРТ нормально или выявляет мягкие, неспецифические изменения.

Острый церебеллит

Острый синдром возникает после системного заболевания или бывает прямым результатом инфекции мозжечка. Общими агентами, которые, вызывают острую атаксию, являются ротавирус, микоплазма, вирус герпеса человека.

Клинические особенности – измененный сенсориум, повышенное внутричерепное давление в дополнение к особенностям чистого мозжечкового синдрома. Анализ СМЖ, вероятно, выявит плеоцитоз, в редких случаях антитела против инфекционного агента.

Следует отметить, что выполнение спинномозговой пункции в условиях значительного отека мозжечка опасно для жизни. МРТ показывает аномалии, указывающие на отек. Сообщается о смертельных исходах от острого церебеллита.

По сути, острый церебеллит отличается от APCA наличием системных симптомов, таких как лихорадка, жесткость шеи, симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления из-за быстрого сжатия четвертого желудочка и риск смерти; поэтому существует настоятельная необходимость ранней терапии.

Существует значительные совпадение послеоперационной атаксии и острой инфекционной, поэтому может быть трудно провести различие между этими двумя заболеваниями.

Токсичные заглатывания

Случайное употребление медикаментов, лекарств, таблеток у детей дошкольного возраста составляет до 30% случаев острой атаксии. Клетки Пуркинье мозжечка особенно восприимчивы к токсическим повреждениям.

Случайное проглатывание противосудорожных средств, свинца, эвкалиптового масла, инсектицидов, таких как паракват, фосфин, декстрометорфан, отравление моллюсками провоцирует заметные мозжечковые симптомы.

Клинические особенности – депрессивное настроение или ажитация, судороги, мозжечковые признаки. Последнее часто замаскировано общей остротой ситуации. Родителям следует попросить принести все лекарства, отпускаемые по рецепту, анализ мочи необходим.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение (BPV) должно быть дифференцировано от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, что является наиболее распространенной причиной головокружения у взрослых.

Характеризуется краткими периодами головокружения и атаксии.

Здоровый ребенок внезапно выглядит испуганным, бледным, хватается за родителя во время эпизодов BPV. Продолжительность симптомов составляет не более нескольких минут, после чего ребенок не испытывает спутанности сознания или сонливости.

Типичный возраст начала составляет от 1 до 4 лет, разрешение происходит от 7 – 10 лет. Скрининг неизменно нормален между приступами. Во многих случаях обнаруживается семейная история мигрени, как полагают, сам BPV является предшественником мигрени.

Острый диссеминированный энцефаломиелит

ADEM – иммуно-опосредованное явление, которое проявляется после вирусного заболевания или иммунизации. Характеризуется энцефалопатией (спутанность, раздражительность, сонливость, изменения личности) и острым возникновением мультифокальных неврологических дефицитов – чаще всего атаксии. Присутствуют судороги, паралич черепных нервов, гемипарез, лихорадка, менингизм.

Изображения показывают яркие повреждения в подкорковом белом веществе, мозжечке, базальных ганглиях. CSF ненормален примерно в половине случаев, с повышенными белыми клетками и белком. ADEM обычно является монофазной болезнью.

Внутренняя болезнь уза

Одним из редких осложнений острого среднего отита является вестибулярный неврит, который является продолжением бактериальной инфекции среднего уха для внутреннего уха. Вызывает сенсорную потерю слуха, шум в ушах, нистагм, головокружение. Головокружение приводит к атаксии.

Лихорадка, боль в ухе, мастоидит служат ключом к диагнозу. Наличие нистагма у ребенка с острым средним отитом часто является надежным ключом к присутствию надвигающегося вестибулярного неврита, поэтому его следует лечить быстро.

Наличие контрастного усиления ушной капсулы на МРТ является чувствительным индикатором процесса болезни в этой области. КТ менее надежно.

Возраст детей от 5 до 16 лет (школьный возраст)

Сотрясение мозга

Сотрясение мозжечка является клиническим синдромом, в котором повреждение головы сопровождается кратковременным дефицитом функционирования мозжечка с неповрежденным сознанием. Пациенты демонстрируют широкую походку, треукальную нестабильность, дизартрию.

Большинство случаев следует за тяжелыми травмами; однако, было отмечено сотрясение мозжечка после относительно незначительной травмы головы.

Патофизиология, заключается в повреждении связей между мозжечком и корой, особенно верхним мозжечком, после тяжелой черепно-мозговой травмы. Преходящий вазоспазм является предполагаемым механизмом атаксии после легких повреждений. Никакое конкретное вмешательство не требуется.

Инсульт

Штаммы в области мозжечка (заднее кровообращение) легко упускаются, поскольку инсульты необычны у детей. Они имеют тонкие симптомы, которые часто неспецифичны, без явных механических или сенсорных нарушений.

Головокружение около трех четвертей времени, тошнота, рвота, нарушение походки наблюдается примерно в половине времени, головная боль составляет около одной трети времени.

Начало симптомов резкое. Обследование выявляет атаксию с тенденцией к падению на пораженную сторону, вертикальный нистагм, в дополнение к другим классическим мозжечковым стигмам. Наличие измененного уровня сознания, гемиплегии, слабости черепно-мозгового нерва, если присутствуют, быстро направят врача к соответствующему диагнозу.

МРТ является диагностически важным обследованием, поскольку КТ может пропустить инсульт мозжечка и ствола мозга.

Большинство мозжечковых инсультов вызвано артериопатией, которая следует за инфекцией (например, ветряная оспа), васкулитом (болезнь Кавасаки) или травмой головы. Отек после инсульта наиболее заметен в первые 24 часа.

Если находится в области заднего кровообращения, это особенно зловеще. Быстрый отек может сжать мозговой ствол. Подавляющее большинство таких пациентов умрут без хирургического вмешательства. Таким образом, все мозжечковые инсульты следует внимательно наблюдать в условиях интенсивной терапии.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое поражает различные части нервной системы с течением времени. Около 50% детей в возрасте до 5 лет имеют рассеянный склероз, от 5% до 15% подростков, имеют РС с острой атаксией, что делает ее относительно частым проявлением болезни.

Дети с РС показывают более частые рецидивы заболеваний, чем взрослые, и испытывают значительное снижение познавательной способности, тяжелую остаточную инвалидность в раннем возрасте. МРТ с применением контрастного вещества и направление к неврологу для начала терапии имеет важное значение.

Отравление лекарствами по рецепту, злоупотребление психоактивными веществами

Подростки, страдающие острой атаксией, должны подозреваться в употреблении психоактивных, терапевтических средств, которые используют в медицинских целях. Бензодиазепины, фенитоин, карбамазепин являются противосудорожными средствами, которые, скорее всего, вызывают атаксию после острой интоксикации.

В этих ситуациях необходимо измерять свободные, и общие уровни концентрации лекарств. Антинеопласты, такие как фторурацил (5-ФУ), цитарабин (ара-С), метотрексат, вызывают острое мозжечковое поражение. Злоупотребление наркотиками, провоцирующими атаксию, такими как толуол, кокаин, героин, фенциклидин.

Интоксикация толуолом происходит из-за вдыхания в плохо вентилируемых помещениях с высоким содержанием вещества. Использование кокаина предрасполагает к инфарктам мозжечка, равно как и выздоровление от укуса скорпиона.

Базилярная мигрень

Дети с базилярной мигренью с аурой, состоящей из атаксии, диплопии, звона в ушах, покалывание в конечностях или изменение сознания, которое длится от 5 минут до 1 часа.

Серьезная, стучащая головная боль следует в течение 1 часа после этих симптомов, обычно сопровождается тошн

Как включить детей с особыми образовательными потребностями и ограниченными возможностями

Рим Аль Хаут — директор Американской академии в Бейруте, школы, в которую входят дети с особыми образовательными потребностями (SEN). Мы спросили ее о преимуществах инклюзии и используемых методах обучения.

Что такое инклюзивная школа?

Инклюзивная школа означает, что приветствуются все учащиеся — независимо от пола, этнической принадлежности, социально-экономического положения или образовательных потребностей.Они учатся, вносят свой вклад и принимают участие во всех аспектах школьной жизни.

Учащиеся с SEN проводят большую часть или все свое время, обучаясь со своими сверстниками, и школа поощряет понимание взаимной выгоды включения.

Что это за преимущества?

Я не знаю ни одного исследования, которое показало бы отрицательные эффекты от включения, если оно проводится с необходимой поддержкой и услугами для студентов.

Преимущества включают в себя конструктивную дружбу, уважение, лучшее понимание и понимание индивидуальных различий и подготовку к взрослой жизни в разнообразном обществе.

Некоторые льготы носят социальный характер. Учащиеся могут завязать прочные дружеские отношения, которые помогут им наладить отношения в более позднем возрасте. В инклюзивном классе они видят, как взаимодействуют разные люди.

Есть и академические льготы. В хорошо организованном инклюзивном классе учащиеся оправдывают более высокие ожидания — как от своих сверстников, так и от своих учителей. Они также могут видеть в своих одноклассниках положительный академический образец для подражания.

Семьи также могут получить выгоду. Это особенно верно, когда учащийся SEN — единственный ребенок, родители которого могут быть не в состоянии приспособиться к сообществу, если только учащийся не учится в инклюзивной школе.

Наша школа проводит множество ориентационных занятий и встреч между родителями, специалистами и учителями, чтобы поддержать семьи студентов SEN.

Как учителя должны готовиться к включению?

В нашей школе учителя разговаривают со специалистами и изучают предыдущие оценки учащихся в классе и за его пределами. Затем они создают профиль для каждого ученика.

Каждый профиль содержит информацию о поле, возрасте, знании языка и мотивах ученика.Также есть информация от предыдущих учителей о привычках и скорости обучения учеников (чтобы они знали, предлагать ли им дополнительную практику или модифицированные задания), а также наблюдения специалистов о потребностях ребенка в обучении. Они могут включать дислексию, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) или задержку речи и речи.

Затем учитель беседует с каждым учеником об их интересах и наблюдает за учеником в свободное время. Это помогает учителю адаптировать свое обучение к потребностям каждого ребенка и записывать, какие модификации и оценки использовать в своем недельном плане уроков.

Что делает вашу школу инклюзивной?

Мы предлагаем дополнительную поддержку студентам с различными учебными потребностями.

Логопед, эрготерапевт, психолог и педагог-психолог оценивают способности каждого ребенка, чтобы рассказать нам о любых изменениях и поддержке, которые могут им потребоваться. На основе этих оценок учащиеся с SEN интегрируются в классы.

Как сделать так, чтобы все дети в вашей школе ладили?

У нас есть студенты с разными интеллектуальными способностями, поэтому мы стараемся предложить расслабляющую обстановку для всех.Это не всегда просто. Некоторые дети могут неохотно вовлекать своих сверстников в разговоры или на игровые площадки. Непонимание может привести к обидным замечаниям или издевательствам.

Чтобы справиться с этим, у нас есть план для каждого этапа школы, чтобы обеспечить благоприятную атмосферу и чтобы каждый чувствовал себя вовлеченным и понятым.

Как вы подходите к инклюзии для самых маленьких детей?

У нас есть план раннего вмешательства, который включает всех дошкольников (от трех до пяти лет) и улучшает их способности.В наши ранние дошкольные классы входят учащиеся SEN с легкой степенью инвалидности. Эти дети могут академически справиться с требованиями учебной программы, но им нужна дополнительная поддержка. У них могут быть нарушения слуха, умеренный аутизм в спектре, гиперактивность, синдром дефицита внимания или задержки речи и общения.

Педагогический психолог, логопед и эрготерапевт, а также специальный педагог составили план для всего класса.

Затем в дошкольные классы приходят эрготерапевт и логопед, чтобы работать со всеми детьми на занятиях групповой терапии.Они также проводят индивидуальные занятия для студентов SEN в классе.

Специальный педагог работает с каждым из студентов SEN, а также проверяет классных руководителей.

Как вы подходите к инклюзии со старшеклассниками?

Наши старшеклассники посещают ознакомительные занятия, проводимые координатором по особым потребностям и школьным психологом в начале каждого года. Эти занятия объясняют различные потребности, которые могут быть у студентов, и показывают, как предложить поддержку.

Старшеклассники также круглый год посещают специальные занятия со студентами SEN, чтобы они могли узнать и оценить друг друга.

В некоторых классах средней школы есть несколько учеников, у которых есть определенные трудности в обучении.

старшеклассников также принимают участие в еженедельных собраниях общественных работ. Они могут помогать учителям, которые обучают студентов SEN, или посещать центры для лиц с особыми потребностями за пределами школы, где они присоединяются к учащимся, принося подарки и библиотечные книги.

Эти общественные работы требуются Министерством образования Ливана, которое просит старшеклассников выполнять 60 часов общественных работ.

Как узнать, «занят» ли студент?

Вовлеченность студентов означает внимание, любопытство и энтузиазм, которые студенты проявляют во время обучения или обучения. Это распространяется на их уровень мотивации. Когда ученики любознательны, заинтересованы или вдохновлены, они учатся лучше.

Наблюдается поведение, например, посещение занятий, внимательное слушание, участие в обсуждениях, своевременное выполнение работы и соблюдение правил и указаний.Затем есть внутренние состояния — мотивация и любопытство.

Какую поддержку вы оказываете учителям?

Наша школа ежегодно проводит вводные курсы для учителей с семинарами, проводимыми специалистами по специальному образованию. Учителя изучают разные стили преподавания, как знать потребности учащихся SEN, когда обращаться с проблемой к школьному специалисту и какова роль каждого специалиста.

Учителя также узнают о различных учащихся SEN, которые в настоящее время зарегистрированы в школе, поэтому они лучше подготовлены, чтобы помочь им в учебе.Уделяя время подготовке школьной команды, мы создаем позитивный климат, который приносит пользу нашим учащимся SEN, и учителя чувствуют себя более уверенно.

Какой совет вы можете дать учителям, чтобы сделать их уроки инклюзивными?

Найдите общий язык. Нет двух одинаковых людей, но у большинства из нас есть что-то общее. Если мы ищем способы, которыми мы можем относиться друг к другу, независимо от различий, наши отношения становятся сильнее.

Научите студентов задавать вопросы.Практически всегда можно спросить об опыте сверстника с ограниченными возможностями. Ключ должен быть внимательным и уважительным к тому, когда, где и как задаются эти вопросы. Все хотят, чтобы их понимали, и разговоры помогают ученикам заглянуть за пределы тайны инвалидности.

Поощряйте учащихся к вовлечению и ответственности, работая со своими сверстниками. В нашей школе учителя объединяют учеников с разными потребностями в пары и дают им практические задания, которые нужно выполнять вместе.

Как учитель, вы подаете пример. Ваши действия и слова подскажут вашим ученикам, как общаться с другими учениками, принимать их и отвечать на них. Не обсуждайте только слабые места; указать сильные стороны. Мы призываем наших старшеклассников уважать друг друга и искать уникальные сильные стороны каждого человека.

Не ограничивайте участие в учебе — включайте также внеклассные мероприятия. В нашей школе все ученики участвуют в танцевальных, певческих и актерских представлениях и праздниках.Они вместе репетируют и поддерживают друг друга.

Как лучше всего учитывать особые потребности детей?

Школа может предоставить пандусы и доступные адаптированные ванные комнаты для тех учащихся, которые физически не могут добраться до нужных им мест.

Учителя могут приходить в класс, чтобы работать с учеником один на один. Иногда студенты могут покидать комнату на часть дня для индивидуального внимания или для участия в небольшой учебной группе.

Есть также вещи, которые вы можете делать в классе, чтобы облегчить жизнь всем учащимся. Например, учитель может носить микрофон, чтобы ученик с нарушением слуха мог слышать более четко.

Американская академия в Бейруте недавно приняла участие в курсе Британского Совета по инклюзивной педагогике, который побудил их разработать стратегию работы с более широким школьным сообществом через семьи учеников.

Зарегистрируйтесь на ближайшую к вам образовательную ярмарку.

Ознакомьтесь с подходом Британского Совета к включению в наш отчет «Основные навыки для всех» (PD F).

10 причин повышенного количества тромбоцитов у детей

Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

Высокое количество тромбоцитов, также известное как тромбоцитоз , указывает на наличие увеличения количества тромбоцитов или тромбоцитов в крови. Это компонент крови, который способствует свертыванию крови в ответ на травму.Увеличение количества тромбоцитов не является необычным явлением у маленьких детей.

Нормальный уровень тромбоцитов колеблется от 150 000 до 450 000 на каждый микролитр крови.

Медицинские процедуры и специальные тесты на тромбоциты помогают в диагностике возможных нарушений тромбоцитов, а также любых аномальных изменений здоровья, особенно связанных с ними факторов, таких как функциональность костного мозга.

Если нет других сопутствующих факторов, которые могут вызывать беспокойство, родителям действительно не нужно сильно беспокоиться о повышении количества тромбоцитов у детей.Нет, если состояние сохраняется и не исправляется само по себе. Остерегайтесь этих симптомов высокого количества тромбоцитов.

    ПОДРОБНЕЕ

Распространенные причины высокого количества тромбоцитов у детей

1. Доброкачественное увеличение

По данным «Тромбоцитоз в детстве» Э. Мантадакиса, до 13 процентов детей страдают тромбоцитозом. Увеличение количества тромбоцитов не всегда свидетельствует о наличии основного заболевания.Если состояние доброкачественное, это может быть временным следствием приема лекарств, кровопотери или хирургического вмешательства.

Инфекция — наиболее частая причина повышения уровня тромбоцитов у детей. Лабораторные тесты включают образцы венозной крови, взятые у пациента, разбавленные и проанализированные — обычно это делается путем пропускания образца через электрический счетчик. Однако автоматический подсчет часто был связан с ошибочно определенным увеличением количества тромбоцитов.

Венозная кровь — это дезоксигенированная кровь, которая течет из периферических сосудов (крошечных капиллярных кровеносных сосудов) через все более крупные вены венозной системы в правое предсердие сердца.Венозная система состоит из кровеносных сосудов, по которым кровь движется к сердцу.

2. Возможные болезни

Повышенное количество тромбоцитов также может быть признаком серьезных заболеваний, таких как заболевания соединительной ткани, заболевания почек, опухоли печени, некоторые анемии, истинная полицитемия, воспалительное заболевание кишечника или лейкоз. Это также может указывать на заболевание, при котором костный мозг вырабатывает тромбоциты в количестве, превышающем норму.

Если ребенок очень болен, то потребуется полный анамнез и физикальное обследование, а также ряд других анализов, которые могут быть включены в лечение, чтобы исключить определенные заболевания.

Уровни тромбоцитов могут потребовать регулярного мониторинга, пока не будет уверенности, что количество не только вернулось к норме, но и останется таким же.

3. Первичный и вторичный тромбоцитоз

Большинство случаев тромбоцитоза у детей носит вторичный характер, что означает, что увеличение тромбоцитов развивается в результате другого заболевания, доброкачественного или нет.

Первичный или эссенциальный тромбоцитоз, при котором заболевание возникает само по себе, встречается редко.Заболеваемость им составляет примерно один из 1 миллиона детей. Он следует изменчивому курсу и не совсем понятен. Медицинское состояние показывает увеличение количества тромбоцитов до уровней выше 600000 на микролитр при увеличении селезенки.

К сожалению, если состояние не улучшится, может потребоваться удаление селезенки, но только в крайних случаях.

4. Воспаление

Одной из нескольких причин повышенного количества тромбоцитов у детей является воспаление.Тромбоциты также известны как «реагенты острой фазы», ​​что означает, что их количество увеличивается всякий раз, когда возникает воспаление (например, инфекция).

Инфекции, как незначительные, так и тяжелые, могут оказывать сильное воздействие на тромбоциты, поэтому всякий раз, когда у ребенка возникает проблема с высоким или низким уровнем тромбоцитов, сначала проводятся обследования, чтобы исключить любую инфекцию, прежде чем беспокоиться о других причинах.

5. Дефицит железа

Дефицит железа также может вызывать повышенное количество тромбоцитов у детей, у которых обычно наблюдается анемия, потому что эти два заболевания обычно возникают одновременно.Это может быть еще одно заболевание, которое не требует строгого вмешательства врача, но, безусловно, требует наблюдения.

6. Обезвоживание

У многих детей нередко повышенное количество тромбоцитов при незначительном обезвоживании. Он должен вернуться в норму, как только они выпьют достаточное количество жидкости, чтобы прекратить обезвоживание.

С учетом того, что дети бегают и играют каждый день, им не нужно болеть, чтобы обезвожиться.Не следует отказываться от обезвоживания только потому, что он не болен.

Прочитайте больше:

  • Мэтью А. Боргман, Мортен Заар, Джеймс К. Аден, Закари Дж. Шладер, Дэниел Ганьон, Эрик Ривас, Джена Керн, Натали Дж. Кунс, Виктор А. Конвертино, Эндрю П. Кэп и Крейг Крэндал (2019) . Гемостатические реакции на упражнения, обезвоживание и имитацию кровотечения у людей, подвергшихся тепловому стрессу.

7. Травма ткани

Одной из наиболее частых причин вторичного тромбоцитоза у детей является повреждение тканей, которое может включать ожоги, хирургические процедуры, переломы, другие травмы или ишемию тканей.Если лечение повреждения не дает результата, возможно, вам придется проконсультироваться с врачом, чтобы определить причину. Человеческое тело может быть сложным там, где могут быть скрытые причины чего-то ненормального.

8. Реактивный тромбоцитоз

Это вторичное заболевание, связанное с основным заболеванием, таким как инфекция, дефицит железа, лекарственные препараты, хроническое воспаление, рак, повреждение тканей и хирургическая или функциональная спленэктомия.

У 72–86% детей, у которых развивается это заболевание, оно обычно легкое, а умеренное — около 6–8% и 0.5-3% за экстрим. Если состояние не исчезнет, ​​потребуется консультация детского гематолога.

В большинстве случаев лечение не требуется, и за пациентом нужно только тщательное наблюдение.

9. Эссенциальный тромбоцитоз

У большинства детей, страдающих тромбоцитозом, он обычно проходит самостоятельно и не требует лечения. Однако, если повторные анализы крови показывают длительное необъяснимое повышение количества тромбоцитов или нерегулярные характеристики, врачу придется дополнительно изучить ситуацию.

Эссенциальный тромбоцитоз — необычное заболевание, при котором в организме образуется слишком много тромбоцитов (тромбоцитов). Это также известно как эссенциальная тромбоцитемия и первичная тромбоцитемия.

Могут существовать проблемы с кровотечением, например, неспособность крови к свертыванию. Эссенциальный тромбоцитоз может привести к летальному исходу. У больных детей количество тромбоцитов может достигать уровня более 2 миллионов на микролитр.

Наиболее частыми симптомами являются головная боль, головокружение, изменение зрения, покалывание, онемение или жгучая боль в руках и ногах.

10. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

К счастью, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей обычно протекает, не требуя комплексного лечения, за исключением случаев сильного кровотечения. Около 80% детей с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой полностью выздоравливают в течение шести месяцев независимо от того, проводится лечение или нет. Даже у детей, у которых развивается хроническая ИТП, полное выздоровление может произойти даже через годы.

Хотя это бывает редко, независимо от возраста или количества тромбоцитов, при ИТП может возникнуть сильное кровотечение.В этом случае или если кровотечение становится обширным, считается опасным для жизни то, что оно требует неотложной помощи. Ведение болезни обычно включает переливание концентратов тромбоцитов, внутривенное введение метилпреднизолона (разновидность кортикостероидов) и внутривенное введение иммуноглобулина.

Особенно у детей, из-за возможности серьезных осложнений в результате заболевания и курса лечения, очень важно тщательно взвесить преимущества и риски, связанные с лечением ребенка.

Ключевые выводы:

Следует контролировать высокое количество тромбоцитов у детей, но часто не о чем беспокоиться. Фактически, это увеличение является обычным для младенцев и детей, где большинство случаев вторичных

Хроническая крапивница у детей: обзор

ВВЕДЕНИЕ

Крапивница — распространенное состояние, характеризующееся преходящими эритематозными и отечными бляшками или папулами с ограниченными эритематозными краями и центральным просветом, известным как крапивница / волдыри.Крапивница обычно бывает зудящей, ее размер и расположение варьируются, в том числе на слизистых оболочках. Крапивница может сопровождаться ангионевротическим отеком, который характеризуется плохо ограниченным отеком (более глубокий отек дермы и подкожной клетчатки), часто затрагивающий губы, язык, веки, руки и ноги. 1

Крапивница возникает в результате дегрануляции тучных клеток / базофилов дермы и подслизистой оболочки, которые выделяют вазоактивные медиаторы, такие как гистамин и липидные медиаторы (лейкотриены и простагландины), которые усиливают экспрессию других цитокинов и хемокинов и вызывают экстравазацию жидкости в поверхностные ткани. 2,3 Крапивница является первичным поражением крапивницы, но ее также можно увидеть при других воспалительных состояниях, таких как пигментная крапивница, крапивница, васкулит, мастоцитоз и аутовоспалительные синдромы; однако, поскольку эти состояния не рассматриваются в рамках классификации крапивницы из-за их непохожей патофизиологии, они не будут обсуждаться в этом обзоре. Хроническая крапивница (ХК) диагностируется при наличии крапивницы или ангионевротического отека более 6 недель. 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ УРТИКАРИИ

На основе новой классификации Отделения дерматологии Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (EAACI), финансируемой ЕС сети передового опыта, Глобальной европейской сети по аллергии и астме (GA²LEN), Европейского форума дерматологов (EDF), и Всемирная организация по аллергии (WAO), CU подразделяется на две основные группы: 5

  1. Хроническая спонтанная крапивница (CSU): крапивница и / или ангионевротический отек сохраняются в течение> 6 недель с или без установления этиологии.
  2. Хроническая индуцибельная крапивница (CIU): симптомы крапивницы вызываются определенными раздражителями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Частота крапивницы (острой и хронической) у детей составляет примерно 2,1–6,7% 2 , в то время как распространенность КЯ колеблется в пределах 0,1–13,0%. 6 Подсчитано, что 20–30% детей, у которых изначально была аутоиммунная крапивница (АУ), позже заболевают ЯБ. 7 Ангионевротический отек и крапивница встречаются вместе у 50–80% детей с КЯ. 8,9 Атопия или другие аллергические заболевания в анамнезе могут иметь место у 40% этой популяции. 10,11 CU у детей распространен во всем мире, но, похоже, не имеет сексуальных предпочтений. 12

Хотя точный патогенез CU остается недостаточно изученным, известно, что крапивница является результатом дегрануляции тучных клеток / базофилов, запускаемой определенным агентом. Недавно была исследована роль активных форм кислорода (ROS) и матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) в патогенезе CU, поскольку они вовлечены в воспалительные процессы.Dilek et al. 13,14 обнаружили, что у детей с КЯ уровни как АФК, так и ММР-9 в плазме выше, чем у здоровых субъектов, и это имело положительную корреляцию с активностью заболевания.

Аутоиммунитет также играет роль в патогенезе крапивницы, поскольку было обнаружено, что по крайней мере 30–50% пациентов с ЯБ имеют циркулирующие аутоантитела иммуноглобулина (Ig) G против альфа-цепи рецептора IgE. 6,15 Ассоциация ЯБ и аутоиммунных состояний, таких как тиреоидит, распознается у взрослых, но в педиатрической литературе это кажется противоречивым; в то время как некоторые авторы обнаружили, что 4–7% детей с AU имели положительные антитела против щитовидной железы; 16 других не нашли доказательств этой связи. 12,17 Другие аутоиммунные состояния, которые были связаны с AU, включают сахарный диабет 1 типа, воспалительное заболевание кишечника, системный ювенильный артрит, системную красную волчанку и целиакию. 15,18

Инфекционные агенты также могут вызывать CU. Сообщалось о нескольких случаях Escherichia coli, стрептококка группы A, Chlamydia pneumoniae , цитомегаловируса, вируса герпеса человека (HHV) -6, вируса Эпштейна-Барра и Helicobacter pylori . 19,20 Недавно было высказано предположение, что HHV-6 и HHV-4 действуют как кофакторы в процессе воспаления и аутоиммунитета, наблюдаемых при CU. 21 Распространенность паразитарной инфекции (например, Blastocystis hominis, Giardia Кишечник, Dientamoeba fragilis, Enterobius vermicularis, Entamoeba spp. ) у детей с КЯ широко варьирует, от 1 до 10%, в зависимости от страны происхождения. 10,22,23 В настоящее время использование специфического лечения этих инфекционных агентов остается спорным, поскольку во многих случаях симптомы ЯБ сохраняются или рецидивируют после прекращения терапии. 23,24

Аллергия на лекарства, продукты питания или пищевые добавки — хорошо известные триггеры КЯ. 25 Антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, включая аспирин, являются основной причиной лекарственной аллергии. 3 Среди пациентов с CU, страдающих аллергией на пищу и добавки, основными виновниками были фрукты, овощи, морепродукты, красители, консерванты (глутамат натрия) и подсластители. 19

Физическая и холинергическая крапивница составляют особую подгруппу БЕ, известную как ХИУ.Он характеризуется развитием крапивницы или ангионевротического отека из-за определенных физических раздражителей, таких как тепло, холод, давление, вибрация, вода, ультрафиолет и т. Д. 26 В редких случаях пациенты могут иметь смешанное проявление с более чем одним типом кр. 27

Литература о распространенности КЯ у детей немногочисленна по сравнению с литературой взрослых; однако недавний систематический обзор показал, что CSU был наиболее распространенным типом CU (85%), тогда как пациенты с CIU составляли только 15% случаев.В группе CSU> 55% пациентов имели неизвестную этиологию (идиопатическую), 28,4% имели AU; аллергия на лекарства и продукты питания / добавки была обнаружена в 25% случаев, а инфекции выявлены в 4,5% случаев. 23 Azkur et al. 16 выполнили проспективное исследование с участием 222 детей с КР, из которых 59,9% имели КРН, а 40,1% — КР. В группе CSU 53,5% имели AU, 32,8% имели положительный дыхательный тест с 14C-мочевиной на H. pylori , а 6,5% имели положительный тест стула на паразитов. В группе CIU 77.5% имели дермографизм, 16,8% — холодную крапивницу, 2,2% — холинергическую и солнечную крапивницу, а аквагенная крапивница присутствовала у 1,1% пациентов. 16 В другом исследовании, сфокусированном исключительно на педиатрической CIU (N = 53), 38% имели дермографизм, 19% имели холинергическую крапивницу, 17% имели смешанные физические подтипы, 9% имели крапивницу, индуцируемую давлением, холодовую крапивницу и тепловую крапивницу. и 4% не были указаны. 28

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Хроническая спонтанная крапивница

Как правило, у пациентов с CSU в течение более 6 недель возникают частые крапивницы, которые обычно проходят в течение 24 часов, не оставляя следов.Отек ротоглотки или ангионевротический отек наблюдается у 80% пациентов, но редко представляет собой опасное для жизни состояние. 7 У пациентов с IgE-опосредованной пищевой или лекарственной аллергией симптомы не проявляются в течение первого часа после воздействия. поражают детей младшего возраста (3–12 лет), а продолжительность заболевания короче. Кроме того, значительно выше распространенность желудочно-кишечных симптомов (тошнота / боль в животе). 22 В целом, пациенты с AU не имеют клинических различий среди детей без AU. В нескольких исследованиях с участием детей не удалось найти клиническую корреляцию между уровнем антител и тяжестью или хроническим течением крапивницы. 11

Хроническая индуцибельная крапивница

Холодная крапивница

Холодная крапивница проявляется покраснением, отеком и зудом на незащищенных участках кожи, подверженных воздействию холодной воды, льда или пребывания на улице в холодную погоду.Симптомы появляются через несколько минут, а после того, как раздражитель устранен, исчезают в течение 30–60 минут. Системные симптомы, такие как головная боль, усталость, ощущение головокружения, рвота или анафилаксия, присутствуют у ≤50% пациентов после общего воздействия холода (например, плавания). Сообщалось также об ассоциации с недавней вирусной инфекцией, связанной с криоагглютинином. 29

Тепловая крапивница

В отличие от холодовой крапивницы, крапивница развивается через 10 минут после контакта с источником тепла (45 ° C) в течение ≥5 минут. 26

Дермографизм

Дермографизм характеризуется покраснением и / или припухлостью, возникающими в местах трения или незначительных травм (например, царапин, одежды, хлопков в ладоши).

Обычно крапивница локализуется на поверхности кожи и проходит через 30–60 минут. Связь с ангионевротическим отеком встречается редко. 2,26

Солнечная крапивница

У пациентов внезапно появляются эритема, крапивница, зуд и иногда ангионевротический отек в областях, подвергшихся воздействию солнечного света (ультрафиолетовый свет-A и, реже, ультрафиолетовый свет-B) или других источников видимого света.Реакция возникает во время или после нескольких минут воздействия, но между облучением и первым появлением какого-либо симптома может быть латентный период в несколько часов. 30 После прекращения воздействия симптомы проходят через 30 минут или в течение первых 24 часов. Интересно, что длина волны света, которая вызывает симптомы, у каждого пациента разная. В редких случаях полное воздействие на тело может привести к системным симптомам и анафилаксии. 31,32

Вибрационная крапивница

Этот тип крапивницы, который редко встречается у детей, характеризуется зудящей эритемой или припухлостью в месте воздействия вибрационного раздражителя, такого как бег, езда на мотоцикле или использование электрических инструментов (например,грамм. газонокосилка, пневматическая сеялка). Симптомы обычно появляются в течение нескольких минут после вибрации и длятся несколько часов после прекращения воздействия. Когда стимул продолжается, могут развиться системные симптомы, такие как покраснение лица, стеснение в груди и связанное с этим общее ощущение тепла. 33 Эта крапивница может быть вызвана мутацией в гене ADGRE2, который имеет аутосомно-доминантное наследование. 34

Крапивница с отсроченным давлением

В отличие от других физических видов крапивницы, крапивница с отсроченным давлением заключается в развитии крапивницы / опухоли от 30 минут до 9 часов после воздействия давления, такого как тесная одежда, стук молотка, сидение или ношение тяжелых сумок с покупками.Поражения кожи также сохраняются дольше (12–72 часа), чем при других типах физической крапивницы. 35 Может быть поражена любая часть тела, но чаще поражаются ладони, подошвы, губы, плечи, руки и ягодицы. Зуд может отсутствовать или быть умеренным; вместо этого пациенты описывают локализованную боль и чувство жжения. 36 Внекожные проявления, такие как гриппоподобные симптомы и артралгия, могут сопровождать поражения кожи. 37

Холинергическая крапивница

Хотя крапивница входит в подгруппу CIU, она не считается физической крапивницей, поскольку вызывается повышением температуры ядра тела / потоотделением, а не экзогенным физическим триггером, воздействующим на кожу и вызывающим симптомы. 5 Холинергическая крапивница проявляется в виде очень зудящих точечных папул или крапивницы сразу после физических упражнений, эмоционального стресса, горячей ванны или острой пищи и обычно проходит в течение 1 часа. 38 Поражения кожи могут включать любую часть тела; однако чаще поражаются шея, сгибающие поверхности локтей, коленей, запястий и внутренней поверхности бедер. 7 Подобно крапивнице / анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, холинергическая крапивница может быть вызвана физической нагрузкой, но это могут быть разные формы. 2 Крапивница при крапивнице, вызванной физической нагрузкой, обычно крупнее и риск анафилаксии выше. Ангионевротический отек и системные симптомы также могут присутствовать у пациентов с холинергической крапивницей, но нечасто. 39

Аквагенная крапивница

Аквагенная крапивница проявляется в виде чрезвычайно мелких зудящих папул / крапивниц, в основном локализованных на шее, верхней части туловища и руках. Они развиваются в течение 5–20 минут после контакта с пресной или соленой водой, независимо от ее температуры. 40 Он редко встречается у маленьких детей и обычно развивается после полового созревания (средний возраст: 11–49 лет). Хотя он присутствует у представителей обоих полов, он чаще встречается у женщин. 41 Также сообщалось о семейном предрасположении. 42 Системные симптомы могут появиться, если большая поверхность тела находится под водой на несколько минут. Крапивница длится около 20–30 минут и проходит спонтанно. 43

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ УРТИКАРИЕЙ

Хотя КЯ иногда может представлять собой опасное для жизни состояние, в большинстве случаев симптомы, такие как зуд, крапивница или ангионевротический отек, проходят быстро, без серьезных осложнений; однако повторение таких симптомов может стать тяжелым бременем для детей и их семей.В недавних рекомендациях EAACI / GA²LEN / EDF / WAO по крапивнице рекомендуется использовать показатель активности крапивницы в течение 7 дней для оценки степени тяжести крапивницы и зуда у пациентов с КЯ. Каждый день пациенты должны присваивать значение от 0 до 3 интенсивности зуда (0: нет, 1: легкий, 2: умеренный, 3: тяжелый) и количеству крапивниц (0: нет, 1: <20). ульи, 2: 20–50 ульев, 3:> 50 или большие ульи). Окончательная оценка варьируется от 0 до 42. Более высокий балл означает большую серьезность. 5 Визуальные аналоговые шкалы также использовались для оценки тяжести заболевания у взрослых и детей с КЯ. 44

Как и следовало ожидать, качество жизни (КЖ) детей с КЯ ухудшается от большей до меньшей степени в зависимости от тяжести заболевания. На повседневную деятельность, такую ​​как успеваемость в школе, сон, личный уход и взаимодействие со сверстниками, могут влиять не только симптомы, но и побочные эффекты лечения. 19 Несмотря на то, что было проведено несколько исследований КЖ у детей с ЯК, известно, что КУ у детей влияет на КЖ аналогично другим хроническим кожным состояниям, таким как атопический дерматит. 45 В настоящее время Опросник качества жизни при хронической крапивнице является единственным специальным инструментом, который оценивает степень тяжести и влияние на качество жизни пациентов с ЯК. 46 Другие инструменты, используемые у детей с ЯБ, включают Индекс качества жизни в детской дерматологии, Дерматологическое качество жизни, Скиндез-29 и Шкалу тяжести крапивницы (не проверено у детей). 44,47

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических характеристик кожных и системных проявлений.Обширные лабораторные исследования обычно не требуются и должны основываться на симптомах или подозрениях на основное заболевание (рисунок 1). 48 Для диагностики AU можно использовать либо кожный тест аутологичной сыворотки (ASST), либо тест активации базофилов (BAT). 17 Оба теста обладают высокой чувствительностью и специфичностью для определения активности высвобождения гистамина базофилов. В то время как ASST представляет собой тест in vivo , BAT выполняется in vitro . Недавно Netchiporouk et al. 49 показали, что высокие уровни BAT у детей с ЯБ статистически значимо связаны с более высокой активностью заболевания.CIU может быть диагностирован с помощью специального тестирования. 50 Биопсия кожи необходима редко, но она может исключить другие состояния, когда системные симптомы и поражения кожи не соответствуют ни одному типу КЯ. 9

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения является устранение симптомов или снижение их тяжести / частоты. Искоренение или предотвращение триггеров (если они определены) — это первый шаг; 7 однако во многих случаях это невозможно или симптомы сохраняются, несмотря на специфическое лечение (антибиотики, противопаразитарные препараты, заместительная терапия тиреоидными гормонами).

Первой линией лечения ЯБ является антигистаминная терапия, поскольку она подавляет действие медиаторов тучных клеток и базофилов на ткани-мишени. 48 h2-антигистаминные препараты первого поколения могут временно облегчить симптомы CU; однако они больше не рекомендуются из-за нежелательных побочных эффектов (седативный эффект, нарушение бдительности и когнитивных функций). 2 Однако некоторые авторы сообщают об эффективности и безопасности кетотифена (неконкурентного h2-антигистамина и стабилизатора тучных клеток) у пациентов с ЯК. 51

Новые рекомендации EAACI / GA²LEN / EDF / WAO решительно поддерживают использование h2-антигистаминных препаратов второго поколения (SG-h2AH) для лечения хронической язвы. 5 У детей было проведено несколько исследований безопасности и эффективности цетиризина, левоцетиризина, лоратадина, фексофенадина, дезлоратадина и рупатадина. 52 Обычная доза SG-h2AH может быть увеличена до 2–4 раз, если симптомы не исчезнут или не улучшатся в течение первых 2–4 недель лечения; если улучшения по-прежнему нет, можно попробовать другой h2-антигистаминный препарат. 53 Несколько исследований, проведенных с участием детей с КЯ, показали, что примерно 35–38% этих пациентов нуждались в двойных дозах SG-h2AH, в то время как только 6% и 5% нуждались в тройной или четырехкратной дозировке соответственно. Интересно, что дети младшего возраста лучше реагируют на обычные дозы, в то время как детям старшего возраста требуются более высокие дозы для достижения исчезновения симптомов. 53,54 Добавление h3-антигистамина (циметидин, ранитидин) пациентам, которые все еще не смогли достичь полной ремиссии своих симптомов, было рекомендовано некоторыми авторами, хотя это остается спорным. 3 Для тех, у кого монотерапия оказалась неудачной, следующая линия лечения включает добавление антагониста лейкотриена (LTRA), короткий курс пероральных кортикостероидов, циклоспорина или омализумаба. 6

LTRA, такие как монтелукаст и зафирлукаст, успешно применялись у детей с астмой или другими аллергическими заболеваниями; однако литературы о педиатрической БК практически нет. У взрослых недавний систематический обзор показал противоречивые результаты. В качестве монотерапии LTRA были лучше, чем плацебо, но менее эффективны, чем SG-h2AH, тогда как комбинированная терапия (SG-h2AH + LTRA) показала в целом лучшие результаты. 55-57 В настоящее время применение кортикостероидов при КЯ ограничено только при обострениях и на короткие периоды времени (3–7 дней) из-за их хорошо известных побочных эффектов. 2,5,52

Циклоспорин также использовался в качестве адъювантной терапии при лечении трудно поддающихся контролю КЯ. 58 Более того, было показано, что циклоспорин более эффективен у пациентов с повышенным уровнем С-реактивного белка высокой чувствительности. У детей немногие исследования показали его эффективность. 59 Doshi et al. 60 сообщили о семи пациентах, получавших циклоспорин после неудачной терапии высокими дозами SG-h2AH и кортикостероидами. У всех пациентов симптомы исчезли в течение первых 8 недель лечения без каких-либо побочных эффектов. 60 Сообщалось о побочных эффектах (например, инфекциях, гипертонии, нефротоксичности, головной боли, тошноте, боли в животе), хотя и нечасто. Таким образом, рекомендуется тщательный мониторинг артериального давления, функции почек и уровня циклоспорина. 61

Омализумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело на основе рекомбинантной ДНК, которое связывается с константной областью молекулы IgE, избегая взаимодействия между свободным IgE с рецепторами IgE с высоким и низким сродством. Это снижает уровни IgE и приводит к подавлению экспрессии высокоаффинных рецепторов IgE на воспалительных клетках. 62 В последнее время интерес к омализумабу как к терапии второй линии для пациентов с КЯ значительно возрос, поскольку несколько исследований и клинических случаев продемонстрировали его эффективность и безопасность как у взрослых, так и у детей. 63-65 У детей омализумаб в настоящее время одобрен для лечения неконтролируемой аллергической астмы средней и тяжелой степени и ХСС (≥12 лет). Использование не по назначению включает аллергический ринит, пищевую аллергию и анафилаксию, а также тяжелые рефрактерные и атопические дерматиты. 66 Улучшение симптомов наблюдается уже после первой дозы; однако для предотвращения рецидива и достижения полной ремиссии считается необходимым не менее 5 доз.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.