Лечение ацидоза метаболического: ᐈ Как лечить ацидоз? ~【Симптомы, диагностика в Киеве】

Содержание

Метаболический ацидоз: диагностика и лечение | Тепаев

1. Jung B, Rimmele T, Le Goff C, et al. Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Crit Care. 2011;15(5):R238. doi: 10.1186/cc10487.

2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nat Rev Nephrol. 2010;6(5):274–285. doi: 10.1038/nrneph.2010.33.

3. Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. 2-е изд. — М.: Практика; 2012. — 496 с. [Alipov NN. Osnovy meditsinskoi fiziologii. 2nd ed. Moscow: Praktika; 2012. 496 p. (In Russ).]

4. belmapo.by [интернет]. Сапотницкий А.В., Шишко Г.А., Устинович Ю.А. Новые подходы к диагностике причин метаболического ацидоза в интенсивной терапии новорожденных: анионный промежуток плазмы крови. [Sapotnitsky AV, Shishko GA, Ustinovich YA. New approaches to the diagnosis of the causes metabolic acidosis in the neonatal intensive care: anion gap. (In Russ).] Доступно по: http://belmapo.by/downloads/neonatalogii/2013/novie_podhodi.pdf. Доступ на 16.07.2016.

5. Гайтон А.К. Медицинская физиология. Пер. с англ / Под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера; 2008. — 1296 с. [Gaiton AK. Meditsinskaya fiziologiya. Transl. from English. Ed by V.I. Kobrin. Moscow: Logosfera; 2008. 1296 p. (In Russ).]

6. Hatherill M, Waggie Z, Purves L, et al. Mortality and the nature of metabolic acidosis in children with shock. Intensive Care Med. 2003;29(2):286–291. doi: 10.1007/s00134-002-1585-y.

7. medscape.com [Internet]. Christie PT. Metabolic acidosis [cited 2016 Jul 16]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/242975-overview#a6.

8. AJKDblog [Internet]. Emmett M. An unexpected gap effects of salicylates and other conditions on the serum anion gap [updated 2015 Nov 25; cited 2016 Jul 16]. Available from: http://ajkdblog.org/2015/11/23/an-unexpected-gap-effects-of-salicylates-and-otherconditions-on-the-serum-anion-gap/.

9. Barry P, Morris K, Ali T. Oxford specialist handbooks in pediatrics series. Oxford: Oxford University Press; 2010. 896 p.

10. medscape.com [Internet]. Huang LH, Corden TE, Priestley MA. Pediatric metabolic acidosis [cited 2016 Jul 16]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/906819-overview.

11. Khajuria A, Krahn J. Osmolality revisited—deriving and valida ting the best formula for calculated osmolality. Clin Biochem. 2005;38(6):514–519. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2005.03.001.

12. medscape.com [Internet]. Gunnerson KJ. Lactic acidosis [cited 2016 Jul 16]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/167027-overview.

13. uchc.edu [Internet]. Graham T. Acid base online tutorial. Case 3 [cited 2016 Jul 17]. Available from: http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Case_3.html.

14. Charles JC, Heilman RL. Metabolic acidosis. Clinical review article. Hospital Physician [Internet]. 2005 [cited 2016 Jul 16];(3): 37-42. Available from: http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_mar05_acid.pdf. (16.07.2016)

15. Fuhrman BP, Zimmerman JJ, editors. Pediatric critical care. 3rd ed. Philadelphia; 2006. 976 p.

16. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Книга I. Медицина критических состояний. — Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета; 1995. 360 с. [Zil’ber AP. Etyudy kriticheskoi meditsiny. Kniga I. Meditsina kriticheskikh sostoyanii. Petrozavodsk: Izd-vo Petrozavodskogo universiteta; 1995. 360 p. (In Russ).]

Что такое ацидоз.



Дата публикации: 11-08-2020


Дата обновления: 30-09-2021

Ацидозом называется закисление организма (то есть изменение кислотно-щелочного баланса). Преимущественно ацидоз возникает у взрослых людей и проявляется различными симптомами. Организм получает энергию из пищи, а метаболизм позволяет с помощью этой энергии нашему организму функционировать правильно и слаженно.

Как известно, в результате жизнедеятельности в нашем организме скапливаются отходы, которые выделяются через различные органы, эти отходы могут быть щелочной или кислотной природы. Для здоровья организма важен стабильный уровень pH, составляющий примерно 7,35 -7,45. Поддерживать правильный уровень водорода позволяет химическая буферизация, респираторная компенсация (компенсация через дыхание), а также почечная. Кислоты организм выделяет с помощью почек, мочеиспускания и дыхания. В том случае, если возникает избыток кислот, развивается ацидоз, и лечить ацидоз необходимо в хорошем медицинском центре в Строгино.

Ацидоз бывает респираторным и метаболическим.


Причины возникновения ацидоза.

Респираторный ацидоз появляется из-за слишком поверхностного дыхания или плохой вентиляции легких; из организма выходит слишком малое количество углекислого газа, а его избыток скапливается в виде бикарбоната; способствовать этому могут следующие заболевания:

  1. Болезни легких: пневмония, астма, диффузный пневмофиброз легких.
  2. Дыхательная недостаточность, например, вследствие травмы.
  3. Паралич дыхательного центра в головном мозге.

При метаболическом же ацидозе возникает повышенное содержание кислот в крови и перегрузка буферных систем, вследствие чего уровень pH резко снижается. Эта форма очень опасна, поэтому лечить ацидоз необходимо в медицинском центре «НАТАЛИ-МЕД».


Метаболический синдром появляются вследствие следующих причин:

  1. Переполнение организма кислотами.
  2. При сахарном диабете.
  3. Вследствие ожирения.
  4. При алкоголизме.
  5. При голодании.
  6. При тяжелой мышечной работе.
  7. Вследствие шока.
  8. При отравлениях метанолом.
  9. При почечной недостаточности.
  10. При длительной диарее.
  11. На фоне приема диуретиков.


Симптомы ацидоза.

Симптоматика ацидоза достаточно обширна, поэтому чтобы выявить заболевание, необходимо проконсультироваться в медицинском центре «НАТАЛИ-МЕД» и узнать форму ацидоза.


Симптоматика респираторного ацидоза.

При закислении организма при кислородном голодании у пациента возникает одышка и синий цвет губ, помимо этого может развиваться слабость, дезориентация, вплоть до комы, также учащаются позывы к мочеиспусканию, поскольку почки пытаются справиться с закислением организма.


Симптоматика метаболического ацидоза.

Эта форма довольно редкая, она называется еще обменным ацидозом, и при нем симптомы совершенно другие: интенсивное и шумное дыхание, при котором пациент пытается выдохнуть углекислый газ; если метаболический ацидоз вызвал сахарный диабет, то возникает запах ацетона. Метаболический ацидоз опасен низким кровяным давлением, аритмией и потерей сознания.


Диагностика ацидоза.

Заболевание диагностируется путем проведения анализа газового состава артериальной крови и измерения уровня pH , могут быть назначены дополнительные анализы, которые можно сдать в медицинском центре «НАТАЛИ-МЕД».


Лечение ацидоза.

При острой форме, в первую очередь, устраняются причины избытка кислоты в организме, далее принимаются другие меры для снятия острых симптомов. При респираторном ацидозе, когда у  пациента наблюдается недостаточный выдох углекислого газа, больному необходимо увеличить частоту дыхания для выведения этого газа. Степень гипоксии напрямую влияет на лечение. В некоторых случаях требуется подключение прибора аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Лечение метаболического ацидоза при высоком содержании кислых метаболитов в крови уровень pH снижается до 7.15, и лечение при этом необходимо проводить как можно быстрее. Снизить высокую концентрацию продуктов метаболизма можно с помощью бикарбоната натрия: в случае нормального функционирования легких пациенту вводится бикарбонат инфузионно, тем самым больной может самостоятельно вдыхать углекислый газ как можно больше с помощью легких. Такой метод лечения применяется, в основном, пациентам с диабетом. Острая форма может быть снята с помощью введения инсулина.

Основная же терапия направлена на то, чтобы устранить то заболевание, которое вызвало метаболический ацидоз, например, хроническое заболевание почек и другие болезни. При ацидозе следует употреблять продукты в следующем соотношении: 80% – щелочных, 20% – высокобелковых или закисляющих. Лечить ацидоз в хорошем медицинском центре в Строгино необходимо как можно скорее, поскольку дальнейшее прогрессирование заболевания может привести к серьезным последствиям.

Метаболический ацидоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.

  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.

  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL, HCO3. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.

  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.

  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.

  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.

  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.

  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Метаболический ацидоз в клинической практике ветеринарного врача


Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.


1 шаг: Какой pH?


2 шаг: Какой PaCO2?


3 шаг: Какой HCO3?

Когда рН низкий:
  • низкое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
  • высокое значение PCO2 указывает на первичный респираторный ацидоз.
Когда рН высокий:
  • высокое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический алкалоз;
  • низкое значение PCO2 указывает на первичный респираторный алкалоз.


Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:
  • если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 1 мЭкв;
  • если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 2 мЭкв.
Хронические изменения:
  • если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 3-4 мЭкв;
  • если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 4-6 мЭкв (4).


Метаболический ацидоз — это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).


Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания — дыханием Куссмауля — тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.


Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.


Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с повышенной анионной разницей (нормохлоремический ацидоз) и на ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический ацидоз). Анионная разница — это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и K+) и измеренных анионов (Cl- и HCO3-) в сыворотке. Она не является истинной разницей, потому как по закону электронейтральности сумма всех положительно заряженных частиц равна сумме отрицательно заряженных частиц. Измеренные катионы составляют порядком 95% всех катионов сыворотки, в то время как на измеренные анионы приходится 85% всех анионов сыворотки (1). К неизмеренным анионам относят белки, молочную кислоту, пуриновую кислоту, кетокислоты, фосфаты, сульфаты; экзогенные анионы (этиленгликоль, салицилаты, метанол, паральдегид). К неизмеренным катионам относят Мg2+ и Ca2+. Анионная разница = (Na+ +K+) — (Cl- + HCO3-).


В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.




Увеличенная анионная разница (нормохлоремический ацидоз)

Нормальная анионная разница (гиперхлоремический ацидоз)

Отравление этиленгликолем

Отравление салицилатами

Диабетический кетоацидоз

Уремический ацидоз

Лактатацидоз

Почечный канальцевый ацидозДиарея

Постгипокапнический метаболический ацидоз

Дилюционный ацидоз

Гипоадренокортицизм

Лекарственные препараты:

ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид), хлорид аммония


Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)


Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.


Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).


Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).


Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).


Диабетический кетоацидоз — тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.


Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).


Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.


Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 < 10 ммоль/л, тогда как в остальных случаях ацидоз поддается коррекции инфузионной терапией и инсулинотерапией.


Риски терапии бикарбонатом при ДКА: ухудшение имеющейся гипокалиемии; увеличение продукции кетонов; парадоксальный церебральный ацидоз; ятрогенный метаболический ацидоз.


Несмотря на агрессивную терапию, смертность при данном состоянии у собак составляет 25-30% (8).


Лактатный ацидоз характеризуется накоплением в тканях и крови лактата. Его диагностируют при повышении лактата в сыворотке крови > 5 мЭкв\л. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

  • Тип А (гипоксический). При этом типе лактатацидоза митохондриальная функция сохранена, но нарушена доставка кислорода в ткани. Он наиболее распространен в клинической практике.
  • Тип В (негипоксический). В этом случае нарушена оксидативная функция митохондрий и присутствует ненормальный углеводный метаболизм.


Таблица 2.




Тип А (гипоксический)

Тип В (негипоксический)

Припадки

Тяжелые нагрузки

Кардиопульмональный шок

Другие виды шока

Гиповолемия

Левосторонняя сердечная недостаточность

Низкий сердечный выброс

Отек легких

Тяжелая анемия

Гипоксемия

Отравление салицилатами, этиленгликолем и некоторыми другими препаратами

Сахарный диабетический

Болезни печени

Неоплазии

Сепсис

Почечная недостаточность

Гипогликемия

Митохондриальная миопатия

Нарушения глюконеогенеза


Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия


Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

  • Связывание ионизированного кальция.


Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

  • Высокая осмоляльность.


Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

  • Высокая концентрация натрия.


Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

  • Изменения кислотно-основного состояния.


Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

  • Снижение калия в сыворотке крови.


Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).


Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

  • Дефицит (избыток) оснований (BE) — отклонение концентрации оснований от нормального уровня. Нормальными значениями считают 0 ± 3. Значения > 3 = метаболический алкалоз;
  • При отрицательных значениях BE животное нуждается в дополнительном введении бикарбоната. Необходимую дозу бикарбоната вычисляют по формуле: HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х вес (кг) х BE (ммоль/л).


Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль


Рекомендуется вводить 1/4 — 1/3 от рассчитанной потребности, затем повторить введение через 2-6 часов.


Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.


Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Литература:

  1. Stephen P. DiBartola. Fluid, electrolyte and aсid-base disorder in small animal practice. 2006.
  2. Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM College of Veterinary Medcine Ohio State University Columbus, OH USA. Case-based analysis of blood gases. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference – SEVC – Sep. 29-Oct. 2, 2011, Barcelona, Spain.
  3. Hopper K., Epstein S. E. Incidence, nature, and etiology of metabolic acidosis in dogs and cats. Department of Veterinary Surgical and Radiological Sciences, University of California, Davis, USA. 2012.
  4. Lyon Lee, DVM, PhD, DACVA. Veterinary health science, Oklahoma State University, 2006.
  5. Kate Hopper, BVSc, DACVECC. Safe administration of bicarbonate. University of California Davis, CA. 2005.
  6. Nishi Dhupa, BVM, DACVIM, DACVECC, College of Veterinary Medicine Cornell University, Ithaca, NY. How I treat electrolyte disturbances in diabetic ketoacidosis. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida.
  7. Daniel J. Fletcher, PhD, DVM, DACVECC, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY. Endocrine emergencies. Proceeding of the LAVECCS Congreso Latinoamericano de Emergencia y Cuidados Intensivos Ju1. 28-30, 2011 – Santiago de Chile, Chile.
  8. Duarte R., Simões D. M. N., Kanayama K. K., Kogika M. M. School of Veterinary Medicine, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. Acid-base abnormalities in dog with diabetic ketoacidosis: a prospective study of 60 cases – 584. Proceedings of the 34th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA 2009 São Paulo, Brazil – 2009.
  9. Nicpoń J., Skrzypczak P. Contemporary approach to acid-base balance and its disorders in dogs and cats. Department of Internal Diseases with Clinic for Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wrocław, Poland – 2010.
  10. Luis Núñez Ochoa. Acid-base principles and practical interpretation in small animals. Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association Mexico City, Mexico – 2005.
  11. Langlois D. K., Smedley R. C, Schall W. D., Kruger J. M. Acquired Proximal Renal Tubular Dysfunction in 9 Labrador Retrievers with Copper-Associated Hepatitis (2006-2012). Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Lansing, MI. 2013.

Коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.В.Бутров1, В.А.Мороз, С.В.Свиридов2
1Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН, отделение реанимации ГКБ №64, Москва
2Кафедра анестезиологии и реаниматологии л/ф ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

Рассмотрены подходы, определяющие тактику коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза, путем внутривенного введения ощелачивающих препаратов. Оценивали эффективность препарата Трометамол Н (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия), как ощелачивающего препарата, у пациентов различного возраста при острых хирургических и терапевтических заболеваниях, сопровождающихся острым развитием ДМА.
Ключевые слова: метаболический ацидоз, трометамол.

Correction of decompensated metabolic acidosis
A.V.Butrov, V.A.Moroz, S.V.Sviridov

Approaches to correction of decompensated metabolic acidosis with intravenous alkalizing medications are considered. Efficacy of trometamol was evaluated in patients with acute surgical and therapeutic diseases accompanied by acute decompensated metabolic acidosis.
Keywords: metabolic acidosis, tromatamol.

Жизнедеятельность человека поддерживается в условиях оптимального значения рН крови, равного 7,35-7,45. Его увеличение или снижение трактуется, как алкалоз или ацидоз. В клинической практике встречаются сложные «конструкции» метаболических и дыхательных нарушений, приводящих к расстройству кислотно-основного состояния (КОС), которые в совокупности формируют такие понятия, как компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, смешанный, однонаправленный или разнонаправленный метаболический/дыхательный ацидоз/ алкалоз. В клинической практике крайне важно своевременно определить тип нарушения КОС и осуществить индивидуальный подход к его коррекции.
В данной статье будут рассмотрены некоторые подходы, определяющие тактику коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза (ДМА), путем внутривенного введения ощелачивающих препаратов.
Метаболический ацидоз (МА) – это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушений со стороны КОС, в основе которого лежит накопление в крови нелетучих кислот (молочной кислоты, оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или же потеря организмом буферных оснований.
В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту, а в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), а накопление последней приводит к МА. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и также усугубляют МА. В совокупности недостаток кислорода и МА нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего К+ выходит из клетки во внеклеточное пространство, а Na+ и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание [2].
Клинически при ДМА наблюдаются выраженные расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия, а при снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние. Поэтому при лечении ДМА, когда рН крови менее 7,29 требуется обязательное проведение инфузионной ощелачивающей терапии, целью которой является устранение отрицательного воздействия МА на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболические функции клеток [3].
С целью коррекции МА в настоящее время применяются различные ощелачивающие средства, но наибольшее клиническое применение, по-прежнему, сохраняют 1 М раствор бикарбоната натрия и 0,3 М р-р трометамола (Трометамол H, Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия) [4, 5]. Это два совершенно различных по механизму действия препарата, требующих конкретных показаний для своего назначения, а в ряде клинических ситуаций диктующих целесообразность и сочетанного применения.
Напомним, что Трисамин – трис(гидроксиметил) аминометан [(HOCh3)3CNh3, (2-amino-2-hydroxymethyl-1, 3-propanediol (Tris; THAM), Trisaminum, Трометамол], органический буфер, предложенный еще в 1959 г. G.G. Nahas [6, 7] в качестве альтернативы бикарбонату-натрия.
На сегодняшний день определены показания для применения трометамола (ТрМ), к которым относятся [1]:

• декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидоза;
• ацидоз вследствие массивного переливания крови;
• лечение клеточного ацидоза, вызванного диабетической комой;
• шоковые состояния;
• экстракорпоральное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии;
• отек головного мозга;
• функциональная послеоперационная почечная недостаточность;
• интоксикация барбитуратами, салицилатами и метиловым спиртом.

Дозу ТрМ рассчитывают по следующей формуле: необходимый объем 3,66% раствора трометамола (мл) = 1,1 ¥ дефицит оснований [ВЕ] (ммоль/л) ¥ масса тела (кг). При этом 25-50% расчетной дозы ТрМ рекомендовано вводить внутривенно в течение 5-10 мин, а через 1 ч повторно проверить КОС крови, чтобы при необходимости внести коррекцию в первоначально рассчитанное количество ТрМ.
Темп инфузии ТрМ должен составлять у взрослых 5-10 мл/кг/ч или 500,0 мл/ч. Суточная доза ТрМ составляет 1000,0-2000,0 мл.
Купирование ДМА носит комплексный характер, требующий единовременного восстановления и поддержания у пациентов адекватной сократительной способности миокарда, нормализации кислородной емкости крови, РаО2 и SaO2. В этой цепочке методов интенсивной терапии своевременное ощелачивание плазмы крови играет одну из ключевых ролей. В тоже время в рутинной клинической практике применение бикарбоната натрия нашло более широкое применение при лечении ДМА, чем ТрМ, что на наш взгляд не всегда оправданно.
Цель исследования – оценить эффективность препарата Трометамол Н (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия), как ощелачивающего препарата у пациентов различного возраста при острых хирургических и терапевтических заболеваниях, сопровождающихся острым развитием ДМА.

Материалы и методы исследования
Исследования выполнены у 43 пациентов хирургического, терапевтического и неврологического профилей в возрасте от 25 до 89 лет, поступивших в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ГКБ №64 и ГКБ №4 г. Москвы. Характер заболеваний, на фоне которых развился ДМА, был различным, что отражено в табл. 1.
Критериями включения пациентов в исследование являлись: а) наличие у больных на момент госпитализации рН артериальной крови равного или менее 7,25; б) наличие у пациентов выраженного дефицита НСО3- (менее 18 ммоль/л), что указывает на истощение резервного щелочного запаса в организме человека.
Все пациенты в зависимости от вида ощелачивающего раствора, примененного при срочной коррекции ДМА, методом слепой рандомизации были разделены на 2 группы. В 1-ю группу (n=33) вошли пациенты, у которых при лечении ДМА использовался
0,3 М раствор Трометамол Н (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия). Схема его применения была определена единым протоколом исследования, который предусматривал первичное введение ТрМ в объеме 500,0-750,0 мл (для взрослых) за 1,5-2,5 ч. Группу сравнения (2-я группа) составили 10 пациентов, у которых для устранения ДМА применялся 1 М раствор бикарбоната натрия в расчетной дозе.
Исследование предусматривало проведение динамического контроля параметров КОС, электролитов крови (К+ и Na+) и глюкозы. Этапы биохимического контроля: а) 1-й этап – оценка исходных показателей КОС и электролитов; б) 2-ой этап – через 1 ч после введения ощелачивающих растворов ТрМ или бикарбоната натрия в расчетной дозе; в) 3-й этап – через 3 ч после введения ТрМ или бикарбоната натрия; г) 4-й этап – через 24 ч после введения ощелачивающих препаратов.
Исследования газов крови и показателей КОС выполнены на газоанализаторах Rapidlab -348 (Bayer) и ABL-800 (Radiometer).

Результаты исследования и обсуждение
Важным аспектом при лечении всех больных отводилось поддержанию адекватной гемодинамики, т.к. гипотензия сама по себе может поддерживать метаболические нарушения и сдвиг показателей КОС в сторону МА. Все пациенты на протяжении исследования получали инфузионную терапию, в состав которой входили растворы кристаллоидов и коллоидов. Суточный объем инфузионно-трансфузионной терапии составлял 3000,0-3500,0 мл.
Наше исследование не ставило целью противопоставить между собой ТрМ и бикарбонат-натрия. В тоже время выявить различия в динамике КОС и электролитов в плазме крови до- и после введения каждого из вышеуказанных ощелачивающих растворов считалось крайне важным для выработки общей тактики их дифференцированного назначения при ДМА.
Изменение КОС и электролитов в плазме крови у пациентов с ДМА после внутривенного введения 0,3 М раствора Трометамол Н
Исходно, у всех пациентов 1-й группы отмечались выраженные изменения со стороны КОС. У большинства пациентов сдвиги ВЕ находились в диапазоне от -6,0 ммоль/л до -17,6 ммоль/л. Также отмечался выраженный дефицит НСО3- (11,3-19,4 ммоль/л). У 3-х больных значения рН артериальной крови были ниже 7,0, а значения ВЕ снижены до
-25,0 ммоль/л. Результаты исследований представлены в табл. 2.
Как было указано выше ТрМ вводился внутривенно в течение 1,5-2,5 ч. Нами отмечено, что значения рН, ВЕ и НСО3- в артериальной крови, взятой через
1 ч (2-й этап) после окончания введения расчетной дозы ТрМ (500,0-750,0 мл), имели достоверные (рВ табл. 3 приведена динамика электролитов и глюкозы в плазме крови после введения 1М раствора ТрМ.
Мы не выявили достоверных изменений со стороны электролитов К+ и Na+ в плазме крови до и после введения ТрМ на этапах исследования. Можно отметить некоторую тенденцию к увеличению уровня К+ по отношению к исходным данным. Мы также не отметили значимых изменений со стороны уровня глюкозы в плазме крови.

Изменение КОС и электролитов в плазме крови у пациентов с ДМА после внутривенного введения 1 М раствора бикарбоната натрия
Результаты исследования параметров КОС у пациентов в группе сравнения приведены в табл. 4, из которой следует, что уже через 1 ч после внутривенного введения расчетной дозы раствора бикарбоната натрия величины рН и НСО3- достоверно повысились (рВ дальнейшем через 3 ч после введения бикарбоната натрия величина ВЕ была ниже исходной уже на 64,8%, а значение рН крови повысилось до 7,36±0,02 против 7,20±0,03 исходных. В целом, положительный эффект коррекции КОС после введения бикарбоната натрия отмечен нами у 70,0% пациентов. У 3-х больных после введения NaHCO3 отмечено развитие метаболического алкалоза.
Согласно протоколу исследования у всех пациентов группы сравнения в динамике также оценивали уровень К+ и Na+, а также глюкозы в плазме крови. Результаты данного мониторинга представлены в табл. 5.
Нами отмечено, что в отличие от пациентов 1-й группы уже к третьему этапу исследования уровень К+ в плазме крови у больных в группе сравнения стал достоверно ниже исходных величин, продолжая свое снижение далее, чего не отмечалось в группе пациентов, получавших Трометамол Н. Также необходимо отметить, что уровень Na+ у пациентов
2-й группы повысился против исходных величин к 4-му этапу исследования на 7%, что имело достоверные (рСопоставив результаты исследований между двумя группами пациентов с ДМА, мы сделали следующие выводы:

• ощелачивающий эффект раствора Трометамол Н и бикарбоната натрия после введения расчетных доз вышеуказанных препаратов сопоставим между собой в ближайшие 3 ч с момента их внутривенного введения;
• продолжительность ощелачивающего эффекта раствора Трометамол Н более выражена, чем у раствора бикарбоната натрия. К концу первых суток посткоррекционного периода уровень ВЕ в 1-й группе исследования повысился на 73,3% против 60,9% в группе сравнения;

• выявлены некоторые различия в динамике электролитов К+ и Na+ в группах пациентов, получавших трометамол и бикарбонат натрия. Так инфузия бикарбоната натрия способствовала умеренному повышению в плазме Na+ спустя 24 ч после введения расчетных доз препарата. После введения препарата Трометамол Н концентрация Na+ в плазме незначительно уменьшилась. Уровень К+ в сыворотке крови уменьшился после инфузии бикарбоната натрия и не изменился после введения раствора Трометамол Н.

Литература
1. Бутров А.В., Мороз В.А. Роль и место трометамола в коррекции кислотно-основного состояния крови. Consilium medicum. 2010; 12: 8: 12-15.
2. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. М.: 2007; 162.
3. Малышев В.Д., Свиридов С.В. Интенсивная терапия. Руководство для врачей. М.: «МиА», 2009; 712.
4. Adrogue H.G, Medias N.E. Management of life-threatening acid-base disorders. N. Engl. J. Med. 1998; 338 (1): 26-34.
5. Hoste E. et al. Sodium bicarbonate versus THAM in ICU patients with mild metabolic acidosis. J. NEPHROL. 2005; 18: 303-307.
6. Nahas G.G. Use of an organic carbon dioxide buffer in vivo. Scienceю 1959; 129: 782-3.
7. Nahas G.G. The pharmacology of THAM (hydroxymethyl aminomethane). Pharmacol. Rev. 1962; 14: 447-72.

Публикации в СМИ

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Ацидоз метаболический — Информация — медицинский портал Челябинска

!

Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфу-зией тканей (например, шок и сепсис).

Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

  • Потеря бикарбоната почками
  • Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром.
  • Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
  • Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты.
  • Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.
  • Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
  • Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
  • Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
  • Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотёнзии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

    Диагноз

  • Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей
  • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС02 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6-10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рС02 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС02 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке С02).

    Лечение.

    При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 -введение бикарбоната натрия (натрия гидрокарбоната) в/в (44-88 мЭкв в 5% р-ре глюкозы или 0,45% р-ре NaCl) до достижения значения рН, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8-10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

  • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество бикарбоната натрия, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л х 0,5 х масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и рН крови.
  • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.
  • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
  • См. также Ацидоз почечный канальцевый,

  • Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза  
  • Глутатион синтетаза  
  • Дигидролипоамид дегидрогеназа
  • Дигидропиримидиназа
  • а-Кетоглутарат дегидрогеназа
  • Мало-нил-КоА декарбоксилаза
  • в Недостаточность ферментов
  • Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
    Необходима консультация врача.

    Метаболический ацидоз — симптомы, осложнения и лечение

    Метаболический ацидоз — это накопление кислоты в организме. Почки помогают поддерживать правильный баланс кислот в организме. В вашем организме может быть слишком много кислоты по двум основным причинам: 1) ваши почки не балансируют или не избавляются от достаточного количества кислоты или 2) ваше тело вырабатывает слишком много кислоты.

    Метаболический ацидоз часто встречается у людей с заболеванием почек, потому что их почки недостаточно хорошо фильтруют кровь.Это также может произойти у людей с диабетом или почечной недостаточностью.

    Врачи будут делать анализы крови и мочи, чтобы выяснить, есть ли у человека метаболический ацидоз.

    Каковы симптомы метаболического ацидоза?

    У многих людей нет симптомов, но у некоторых могут быть:

    • Путаница
    • Учащенное сердцебиение
    • Болит живот
    • Головная боль
    • Долгие и глубокие вдохи
    • Нежелание есть
    • Рвота
    • Чувство усталости
    • Чувствую себя слабым

    Вернуться к началу

    Какие проблемы могут возникнуть при метаболическом ацидозе?

    Вот некоторые проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть, если не лечить метаболический ацидоз:

    • Заболевание почек может ухудшиться
    • Потеря костной массы (остеопороз), которая может привести к более высокому риску переломов таких важных костей, как бедра или позвоночник.
    • Потеря мышечной массы из-за меньшего количества белка в вашем теле.
    • Эндокринные расстройства, означающие, что железы, вырабатывающие гормоны в организме, не работают должным образом.
    • Замедление роста у детей
    • Воспаление (отек, покраснение и боль)
    • Накопление амилоида, которое представляет собой накопление белка в вашем теле, которое может повредить ваши суставы, органы и мозг.
    • Повышенный шанс смерти

    Вернуться к началу

    Как лечится метаболический ацидоз?

    Не существует одобренных FDA препаратов для длительного лечения метаболического ацидоза.Однако некоторые исследования показывают, что перечисленные ниже методы лечения могут помочь сбалансировать уровень кислоты в крови.

    Щелочная терапия

    Рекомендуется поддерживать уровень бикарбоната в крови выше 22 мэкв / л. Нормальный диапазон составляет от 22 до 29 мэкв / л. У людей с метаболическим ацидозом уровень бикарбоната в крови ниже 12–22 мЭг / л, а у людей с тяжелым метаболическим ацидозом — ниже 12 мЭкв / л. Существуют лекарства, которые могут повысить уровень бикарбоната в организме. Бикарбонат может уравновесить кислоту в вашем теле.Один из способов повысить уровень бикарбоната — щелочная терапия, которая может включать прием бикарбоната натрия. Ваш врач может также посоветовать принять другую подобную добавку, например цитрат кальция, карбонат кальция или ацетат кальция.

    Прием бикарбоната натрия приводит к попаданию натрия (соли) в организм. Проблема заключается в том, что у большинства людей с хронической болезнью почек на поздней стадии есть проблемы со здоровьем, которые требуют от них ограничения потребления натрия. Это включает высокое кровяное давление, сердечные заболевания, сердечную недостаточность или отек.У некоторых людей употребление добавок на основе натрия может усугубить проблемы со здоровьем. Вместо этого им, возможно, придется принять другое лекарство.

    Иногда есть побочные эффекты бикарбоната натрия, включая отрыжку, вздутие живота, метеоризм, боль в желудке, потерю аппетита, плохое самочувствие и рвоту. Вы не должны принимать бикарбонат натрия или любые другие лекарства для лечения кислоты в крови без одобрения врача.

    Изменения в питании

    Людям с метаболическим ацидозом может помочь изменение рациона питания.Например, употребление в пищу белков растительного происхождения вместо белков животного происхождения может снизить уровень кислоты. Всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения в свой рацион. Ваш врач может также порекомендовать вам обратиться к зарегистрированному диетологу, который поможет составить конкретный план питания именно для вас.

    Вернуться к началу

    Поделитесь своей историей

    Люди с метаболическим ацидозом справляются со своим заболеванием разными способами.

    Мы хотели бы пригласить вас поделиться своей историей о своем опыте с этим заболеванием и о необходимости поиска лучших вариантов лечения.

    Делитесь своей историей добровольно. AKF будет использовать вашу информацию только для сбора вашего опыта и отзывов о метаболическом ацидозе. Мы никогда не будем передавать вашу личную информацию без вашего разрешения. Если по какой-либо причине вы хотите, чтобы ваша информация и история были удалены из нашей системы, пожалуйста, свяжитесь с [email protected]

    Вернуться к началу

    рекомендаций французской группы экспертов

    Были определены три области: диагностическая стратегия, направление пациентов и терапевтическое ведение.Библиографический поиск был проведен с использованием базы данных MEDLINE через PubMed и базы данных Cochrane. Для включения в анализ публикации должны быть написаны на английском или французском языках. Анализ был сосредоточен на всех литературных данных без ограничения дат, в соответствии с порядком оценки, начиная от метаанализа и кончая рандомизированными испытаниями и обсервационными исследованиями. Размер исследуемых популяций и актуальность исследования учитывались для каждого исследования.

    Эквивалентен ли метод Стюарта методу Хендерсона – Хассельбаха с использованием анионной щели с поправкой на альбумин для диагностики механизма метаболического ацидоза?

    R1.4 — Эксперты предлагают сначала применить метод Хендерсона – Хассельбаха с использованием анионной щели с поправкой на альбумин для диагностики механизма метаболического ацидоза. Однако метод Стюарта позволяет понять ситуации, необъяснимые методом Хендерсона – Хассельбаха: кислотно-щелочной дисбаланс, вторичный по отношению к дисбалансу натрия и хлоридов в крови и сложным нарушениям (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Для выявления причин кислотно-щелочного дисбаланса был предложен подход Хендерсона – Хассельбаха с поправкой на анионную щель на альбумин и метод Стюарта [17, 20–24].Анионная щель (AG) (или неизмеренные анионы) требует простого и быстрого расчета *. В состоянии равновесия AG не учитывает низкоуровневые катионы, которые не измеряются рутинно (Mg 2+ , Ca 2+ , H + ), и в основном объясняется анионами, не определяемыми измерениями электролитов крови (по существу, альбуминат и фосфат). Повышение AG классически указывает на накопление кислоты, анион которой не является хлоридом, и теоретически соответствует накоплению одного из следующих соединений: лактата, ацетоацетата, гидроксибутирата, оксалата, гликолата, формиата, салицилата, сульфата.Однако это рассуждение подразумевает, что количество неизмеренных анионов, в основном альбумината и, реже, фосфата (Pi), является нормальным. Действительно, гипоальбуминемия приводит к уменьшению неизмеряемых анионов и уменьшению анионной щели [25]. Следовательно, можно пропустить накопление аниона, такого как лактат или ацетоацетат, потому что АГ является ложно нормальным. Альбумин-корректирующий АГ (cAG) ** выявляет большинство ситуаций, когда происходит накопление аниона, отличного от хлорида, и гипоальбуминемия [26].

    Подход Стюарта предполагает, что кислотно-щелочной баланс основан на диссоциации молекул воды, которая зависит от трех независимых переменных: PaCO 2 , сильная ионная разница, которая соответствует разнице между сильными катионами и сильными анионами (кажущийся SID (appSID) = Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ — Cl ) и сумма нелетучих слабых кислот, присутствующих в диссоциированной или недиссоциированной форме (Atot), определенная по [альбумин × (0.123 × pH — 0,631) + [Pi × (0,309 × pH — 0,469]. Используется эффективный SID: eff SID = HCO 3 + альбуминат + Pi = HCO 3 + Atot. Дыхательные кислотно-щелочные нарушения определяются исключительно повышенным PaCO 2 . Подход к метаболическим кислотно-щелочным нарушениям требует расчета сильной ионной щели (SIG), которая равна appSID-eff SID. В модели Стюарта, учитывая, что электрическая нейтральность должна соблюдаться, изменение концентрации бикарбоната является следствием кислотно-щелочного нарушения, а не его причиной, в отличие от гипотезы модели Хендерсона – Хассельбалха.Положительный SIG указывает на присутствие неизмеренных анионов и, следовательно, на метаболический ацидоз [27–29]. Подход Стюарта, по крайней мере, эквивалентен подходу Хендерсона – Хассельбаха в случае накопления эндогенной или экзогенной кислоты или потери бикарбоната [17, 20, 22, 25]. Однако подход Стюарта проливает свет на метаболические нарушения, вторичные по отношению к уровням натрия и хлоридов в крови, такие как гиперхлоремический ацидоз, связанный с реанимацией солевой жидкостью, который менее легко объясняется подходом Хендерсона-Хассельбаха [23, 26], а также на комплексные расстройства (гиперлактатемия в крови). нормальный pH и BE) [30–32].

    * AG = Na + — (Cl + HCO 3 ) = 12 ± 4 ммоль / л (или AG = (Na + + K + ) — (Cl + HCO 3 ) = 16 ± 4 ммоль / л).

    ** cAG = AG + (40 — [альбумин крови]) × 0,25, с альбумином крови в г / л.

    Всегда ли следует рассчитывать анионную щель в моче при метаболическом ацидозе?

    R1.6 — Эксперты предполагают, что анионный разрыв в моче следует рассчитывать только при метаболическом ацидозе без неизмеренных анионов или очевидной этиологии (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Анионный промежуток в моче, рассчитанный как сумма измеренных анионов и катионов (Na + + K + + Cl ), был предложен для оценки экскреции аммония с мочой (Nh5 + ) [39–41]. При ацидозе с нормальным анионным промежутком аммоний различает ацидоз, связанный с желудочно-кишечной потерей бикарбоната (отрицательный анионный промежуток в моче), ацидоз, связанный с канальцевым ацидозом, или гипоренемический гипоальдостеронизм (нулевой или увеличенный анионный промежуток) [39–41].

    Однако диагностическая ценность анионного промежутка в моче, особенно в отделении неотложной помощи или интенсивной терапии, является сомнительной. Во-первых, вне интенсивной терапии эффективность этого индекса подтверждается только исследованиями с очень низким уровнем доказательности [6, 40, 41]. Похоже, что анионный разрыв в моче коррелирует с экскрецией Nh5 + [28], но корреляция слабая, сообщаемая вариабельность значительна, и ни одно из доступных исследований не корректирует смешивающие факторы и не сообщает о диагностической эффективности [6, 40, 41].Во-вторых, не оцениваются различающий характер и вклад в диагностику. Наконец, в большинстве исследований, проведенных в отделениях неотложной помощи или интенсивной терапии, этот параметр не оценивался [22, 23, 27].

    Одно исследование свидетельствует о высокой распространенности тубулярного ацидоза в отделениях интенсивной терапии. Это низкий уровень доказательности, поскольку используемый параметр (анионная щель в моче) также является диагностическим критерием ожидаемой клинической картины (тубулярный ацидоз) [42].

    Является ли измерение венозного лактата менее эффективным, чем измерение артериального лактата при диагностике гиперлактатемии?

    R1.8. Эксперты предполагают, что нормальное значение венозного лактата не учитывает гиперлактатемию (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    R1.9 — Вероятно, следует измерить уровень лактата в артериальной крови для подтверждения гиперлактатемии в случае повышенного содержания лактата в венах (УРОВЕНЬ 2+, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Измерение уровня лактата в артериях является эталонным методом определения лактата в крови. Венозная кровь отбирается легче, чем артериальная, и менее болезненна для пациента. Несколько исследований оценили соответствие между измерениями лактата в венозной и артериальной крови.Метаанализ 2014 года включал три из этих исследований [7]. Это были проспективные или ретроспективные когортные исследования, включающие систематическую ошибку при отборе пациентов (пациенты, не включенные последовательно), уровень лактата в крови редко превышал 4 ммоль / л, а измерительное оборудование и условия отбора образцов различались от одного исследования к другому. Среднее смещение результатов составило от -0,016 до 1,06 ммоль / л. Пределы согласия Бланда – Альтмана варьировались от –1,51 до 2,65 ммоль / л. Эти смещения и пределы, указанные для обычных значений лактата, показывают, что измерение венозного лактата неадекватно для диагностики гиперлактатемии.

    Измерение венозного лактата также оценивалось в прогностических когортных исследованиях пациентов с тяжелой травмой, подозрением на септический шок или госпитализированных в отделение неотложной помощи [43–46]. Не все исследуемые популяции были сопоставимы, и результаты не были однозначными, в частности, для значений венозного лактата ниже 4 ммоль / л. С другой стороны, кажется, что значение венозного лактата выше 4 ммоль / л было тесно связано с повышенным риском смерти.

    В заключение, в то время как измерение венозного лактата может быть полезно для определения прогноза, данные литературы не поддерживают его использование в диагностике гиперлактатемии.

    Является ли измерение лактата в капиллярной крови таким же эффективным, как измерение лактата в артериальной крови, в диагностике гиперлактатемии?

    R1.10 — Лактат капиллярной крови не следует измерять для диагностики гиперлактатемии (СТЕПЕНЬ 1-, СТРОГО СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Измерение лактата в капиллярной крови менее инвазивно и быстрее, чем измерение артериального лактата. В нескольких когортных исследованиях сравнивали эти два метода измерения. Среднее смещение варьировалось от — 0.От 99 до 2,4 ммоль / л. Пределы согласия Бланда – Альтмана варьировались от –5,6 до 5,4 ммоль / л [47–51]. Эти результаты трудно анализировать, поскольку использовалось различное измерительное оборудование и есть несоответствия между результатами [52]. Следовательно, измерение лактата в капиллярной крови недостаточно эффективно и не позволяет достаточно точно определить лактат артериальной крови.

    В качестве инструмента прогноза было предложено измерение лактата в капиллярной крови. В большинстве исследований, проводимых перед госпитализацией или при поступлении в отделение неотложной помощи, комбинируются несколько методов отбора проб (венозный и капиллярный).В нескольких исследованиях анализировалось измерение лактата в капиллярной крови в качестве инструмента прогноза для пациентов с тяжелой травмой или подозрением на септический шок [44, 47, 53]. Эти исследования имели низкий уровень доказательности и не позволяют сделать вывод о прогностической ценности измерения лактата в капиллярной крови.

    Гиперлактатемия возникает, когда существует дисбаланс между выработкой лактата и клиренсом [54]. Традиционно причины гиперлактатемии разделяют на две группы: связанные с тканевой гипоксией (тип A) и без тканевой гипоксии (тип B) [55, 56].Однако механизм может быть смешанным, и одна и та же этиология может быть обнаружена в обеих группах [57].

    Является ли измерение кетонов капиллярной крови более эффективным, чем измерение кетонов мочи при диагностике кетоацидоза?

    R1.11 — При диагностике кетоацидоза следует измерять кетоны капиллярной крови, а не кетоны мочи (СТЕПЕНЬ 1+, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Все исследования, сравнивающие кетоны мочи и кетоны крови, носят наблюдательный характер. Существует только одно рандомизированное контролируемое проспективное исследование, но оно оценивает частоту госпитализаций / неотложной помощи среди пациентов с диабетом 1 типа в зависимости от самостоятельного измерения кетонов крови или кетонов в моче [58].Большинство исследований включали пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи из-за эпизода гипергликемии (уровень глюкозы в крови обычно> 2,5 г / л). Диагностические критерии диабетического кетоацидоза варьировались от одного исследования к другому, что затрудняет сравнение. Каким бы ни было их качество, все исследования показали большую специфичность и более быстрый диагностический результат для кетонов капиллярной крови при сопоставимой чувствительности. Кроме того, кетоны в моче могут сохраняться в отсутствие значительных кетонов в крови.Наконец, измерение кетонов в моче определяет только ацетоацетат, тогда как измерение кетонов крови определяет только бета-гидроксибутират, который является преобладающим кетоновым телом в случае диабетического кетоза. В зависимости от различных сообщенных пороговых значений кетоны крови выше 3 ммоль / л, связанные с гипергликемией, являются хорошим диагностическим критерием диабетического кетоацидоза [59–63].

    Третья область: Терапевтическое ведение

    Какой путь введения инсулина следует отдавать при диабетическом кетоацидозе?

    R3.1. Инсулин, вероятно, следует вводить внутривенно, а не подкожно пациентам с диабетическим кетоацидозом (СТЕПЕНЬ 2+, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование В двух обзорах литературы был рассмотрен оптимальный путь введения инсулина при диабетическом кетоацидозе [82, 83]. В четырех контролируемых и рандомизированных исследованиях сравнивали подкожный (SC) инсулин и внутривенный (IV) инсулин при лечении диабетического кетоацидоза у взрослых [84–87]. Все оценивали скорость коррекции ацидоза или нормализации уровня глюкозы в крови.Трое оценили продолжительность пребывания в больнице [85–87]. Отсутствие точности представленных результатов означало, что одно из этих исследований [84] не могло быть включено в метаанализ скорости коррекции ацидоза или нормализации уровня глюкозы в крови. В этом исследовании описана коррекция кетоза и значительно большее снижение уровня глюкозы в крови через 2 часа в группе IV, но несущественные результаты через 4, 6 и 8 часов после начала терапевтического лечения. Мета-анализ двух исследований, сравнивающих аналогичные инсулины [85, 87], не обнаружил существенной разницы в скорости коррекции ацидоза или нормализации уровня глюкозы в крови (разница = 0.2 ч; 95% доверительный интервал [- 1,7–2,1]; p = 0,81). В последнем испытании [86] были получены аналогичные результаты ( дней, = -1 час [-3,2–1,2]; p = 0,36). Мета-анализы не обнаружили существенной разницы во влиянии способа введения на продолжительность пребывания в больнице. Литературные данные не показывают, что внутривенная инсулинотерапия предпочтительнее подкожной инсулиновой терапии с точки зрения скорости коррекции ацидоза, нормализации уровня глюкозы в крови или продолжительности пребывания в больнице.Однако в исследование было включено небольшое количество пациентов, у которых имелся неосложненный кетоацидоз. Кроме того, регулярно выполнялись подкожные инъекции инсулина, и частота инъекций могла быть источником дискомфорта или даже боли.

    Поскольку часто был необходим венозный путь введения, непрерывный внутривенный путь кажется предпочтительным, чтобы облегчить восстановление водно-электролитного баланса, избежать повторных подкожных инъекций и снизить риск гипогликемии, обеспечивая при этом лучший контроль вводимой дозы инсулина.

    Следует ли при диабетическом кетоацидозе болюсное введение инсулина перед началом непрерывной внутривенной инсулиновой терапии?

    R3.2 — Болюс инсулина, вероятно, не следует вводить перед началом непрерывной внутривенной инсулиновой терапии пациентам с диабетическим кетоацидозом (СТЕПЕНЬ 2-, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Обзор литературы об использовании начального болюсного введения инсулина перед началом непрерывной внутривенной инсулиновой терапии выявил только одно рандомизированное контролируемое исследование [88] и одно обсервационное исследование [89].В последнем случае нормализация уровня глюкозы в крови и продолжительность пребывания в больнице существенно не различались между болюсной и неболюсной группами (изменение уровня глюкозы в крови 60,1 ± 38,2 против 56,0 ± 45,4 мг / дл / ч, соответственно; p = 0,54; продолжительность пребывания в стационаре 5,6 ± 5,3 против 5,9 ± 6,9 дней; p = 0,81). Авторы отметили больше случаев гипогликемии в группе болюсного введения, но разница не была статистически значимой (6% против 1%; p = 0,12). В рандомизированном контролируемом исследовании сравнивались три группы: болюсная низкая доза инсулина и затем низкая доза инсулина (0.07 МЕ / кг, затем 0,07 МЕ / кг / час), низкая доза инсулина без начального болюса (0,07 МЕ / кг / час) и двойная доза инсулина (0,14 МЕ / кг / час) без начального болюса. Скорость коррекции ацидоза, нормализация уровня глюкозы в крови и продолжительность пребывания в стационаре не различались между тремя группами. Важно отметить, что это исследование не оценивало дозу инсулина, обычно используемую при непрерывном внутривенном введении, т.е. 0,1 МЕ / кг / ч.

    Следует ли во время диабетического кетоацидоза вводить высокие или низкие непрерывные дозы внутривенного инсулина?

    R3.3 — При лечении диабетического кетоацидоза, вероятно, следует применять низкие непрерывные внутривенные дозы инсулина (СТЕПЕНЬ 2+, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    R3.4 — Эксперты предлагают использовать начальную дозу 0,1 МЕ / кг / час, но не более 10 МЕ / час, и увеличивать ее при отсутствии гипокалиемии, если цели по коррекции кетонов крови (0,5 ммоль / л / ч), бикарбонат (3 ммоль / л / ч) и глюкоза в капиллярной крови (3 ммоль / л / ч) не достигаются после первых часов лечения (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Литературные данные, в основном относящиеся к 1970-м годам, показывают, что низкие непрерывные внутривенные дозы инсулина столь же эффективны, как и более высокие дозы [90, 91].Обзор литературы обнаружил два испытания (без контрольной группы), в которых сообщалось о снижении уровня глюкозы в крови, которое было одинаковым для низких и высоких доз инсулина. Риск гипокалиемии, гипогликемии или отека мозга, возможно, связанный с высокими дозами, и эффективность низких доз оправдывали их использование на практике в течение нескольких десятилетий. Однако, если цели по коррекции кетонов крови (0,5 ммоль / л / час) или не достигаются цели бикарбоната (3 ммоль / л / час) и глюкозы крови (3 ммоль / л / час), можно предусмотреть увеличение доз при отсутствии гипокалиемии.

    Следует ли использовать инфузию бикарбоната натрия при тяжелом метаболическом ацидозе, и если да, то в каких ситуациях?

    R3.5 — Эксперты предлагают вводить бикарбонат натрия для компенсации потери основания желудочно-кишечного тракта или почек в случае плохой клинической переносимости (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Введение бикарбоната натрия может ограничить вредные сердечно-сосудистые, респираторные и клеточные энергетические эффекты потери бикарбоната [2]. Бикарбонат натрия следует назначать осторожно, поскольку он связан с риском гипокалиемии, гипернатриемии, гипокальциемии, рикошетной алкалиемии и перегрузки водой и натрием [2].

    R3.6 — Бикарбонат натрия, вероятно, следует назначать пациентам интенсивной терапии с тяжелой метаболической ацидемией (pH ≤ 7,20, PaCO 2 <45 мм рт. Ст.) И острой почечной недостаточностью от умеренной до тяжелой (СТЕПЕНЬ 2+, СИЛЬНОЕ СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Метаболический ацидоз, сопровождающий состояние шока, часто бывает многофакторным, с гиперлактатемией и почечной недостаточностью, в первую очередь, с потенциально связанной потерей бикарбоната. Несколько ретроспективных, наблюдательных, одноцентровых [92–94] или проспективных многоцентровых исследований [95] оказались недостаточными для того, чтобы сделать выводы о роли бикарбоната натрия.Два рандомизированных проспективных перекрестных одноцентровых физиологических исследования с участием 10 [96] и 14 пациентов [97] пришли к выводу, что введение бикарбоната натрия не имело более благоприятного эффекта, чем физиологический раствор, на гемодинамические параметры, измеренные с помощью катетера в легочной артерии, у пациентов с метаболический лактоацидоз (бикарбонат крови ≤ 22 или 17 ммоль / л и лактат артериальной крови> 2,5 ммоль / л).

    Контролируемое рандомизированное проспективное многоцентровое исследование с участием 400 пациентов (pH ≤ 7.20, бикарбонат крови ≤ 20 ммоль / л и PaCO 2 ≤ 45 мм рт. такое введение по основной комбинированной конечной точке (смертность на 28-е сутки и / или наличие по меньшей мере одной органной недостаточности на 7-е сутки, согласно шкале SOFA). Авторы сообщили об отсутствии эффекта ощелачивания (71% пациентов в контрольной группе и 66% пациентов в группе бикарбоната достигли комбинированной конечной точки; расчетная абсолютная разница составила -5.5% ([95% ДИ — от 15,2% до 4,2%], p = 0,24). Вероятность выживания на 28 день составила 46% [95% ДИ — от 40% до 54%] в контрольной группе и 55% [95% ДИ от 49% до 63%]; p = 0,09 в бикарбонатной группе.

    В априори определенной страте «острая почечная недостаточность — AKIN 2–3» 74 (82%) из 90 пациентов контрольной группы и 64 (70%) из 92 пациентов группы бикарбонатов достигли комбинированной конечной точки. (расчетная абсолютная разница: — 12,3%, 95% ДИ — от 26,0% до — 0.1%; p = 0,0462). Вероятность выживания на 28 день составляла 46% [95% ДИ от 35% до 55%] в контрольной группе и 63% [95% ДИ от 52% до 72%] в группе бикарбоната ( p = 0,0283).

    Эти результаты были подтверждены многомерным анализом. В общей популяции и группе «острая почечная недостаточность» пациенты, рандомизированные в контрольную группу, получали заместительную почечную терапию (ЗПТ) чаще и дольше, чем пациенты из группы бикарбонатов (52% потребности в ЗПТ в контрольной группе по сравнению с 35% в группе бикарбоната, p <0.001) [98].

    R3.7 — Бикарбонат натрия не следует вводить в плановом порядке при терапевтическом лечении остановки кровообращения, за исключением уже существовавшей гиперкалиемии или отравления мембранными стабилизаторами (СТЕПЕНЬ 1-, СТРОГО СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование После конференции по французскому консенсусу 1999 г. роль подщелачивания бикарбонатом натрия в терапевтическом управлении остановкой сердца оценивалась в 5 ретроспективных исследованиях [99–103] и проспективном рандомизированном двойном слепом контролируемом многоцентровом исследовании. исследование [104].Четыре ретроспективных исследования показали увеличение частоты возобновления спонтанной активности кровообращения у пациентов, получавших бикарбонат натрия [99, 101–103], и одно сообщило о снижении выживаемости в стационаре у пациентов, получавших бикарбонат натрия [100]. Рандомизированное клиническое исследование (792 пациента) не обнаружило разницы в выживаемости между пациентами, получавшими бикарбонат натрия (7,4%), и пациентами, получавшими плацебо (6,7%, p = 0,88). Использование бикарбоната натрия у пациентов может быть зарезервировано на случай уже существовавшей гиперкалиемии или отравления мембранными стабилизаторами [105].

    R3.8 — Бикарбонат натрия, вероятно, не следует назначать пациентам с диабетическим кетоацидозом (СТЕПЕНЬ 2–, СТРОГО СОГЛАШЕНИЕ).

    Обоснование Введение бикарбоната натрия временно увеличивает pH и может ограничивать пагубные сердечно-сосудистые и клеточные энергетические эффекты ацидемии. Однако введение бикарбоната натрия связано с риском гипокалиемии, гипернатриемии, гипокальциемии, рикошетной алкалиемии и водно-натриевой перегрузки [2].Патофизиологическое исследование с участием 39 пациентов недавно показало изменение реактивности эндотелия микрососудов в острой фазе диабетического кетоацидоза. Эта эндотелиальная дисфункция была более выраженной, когда артериальный pH был ниже 7,20, а реактивность сосудов улучшилась после 24 часов лечения. Однако введение бикарбоната натрия в этом наблюдательном исследовании не проверялось [106].

    После конференции французского консенсуса 1999 г. роль подщелачивания бикарбонатом натрия в терапевтическом управлении кетоацидозом была переоценена в ретроспективном одноцентровом исследовании [107], в котором сравнивались 44 пациента, получавших бикарбонат, и 42 пациента, не получавших лечения.Авторы не обнаружили влияния бикарбоната натрия на скорость коррекции ацидемии, как в предыдущих исследованиях, которые проводились в небольших популяциях [108].

    R3.9 — Эксперты предлагают назначать бикарбонат натрия при терапевтическом лечении отравления салицилатом, независимо от значения pH (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Отравление салицилатом встречается редко и может привести к летальному исходу. Токсикологический опыт необходим для обеспечения оптимального терапевтического лечения. Назначение бикарбоната имеет двоякую цель: вызвать алкалиемию, чтобы ограничить прохождение салицилата в центральную нервную систему, и подщелачивание мочи, чтобы способствовать выведению салицилата почками [109, 110].Старое обсервационное исследование с участием небольшого числа пациентов показало, что простое ощелачивание приводит к почечной экскреции салицилата, равной или даже большей, чем форсированный диурез, щелочной диурез или нет [111]. Применение бикарбоната натрия должно быть предметом тщательного наблюдения, поскольку оно связано с риском гипокалиемии, гипернатриемии, гипокальциемии, альвеолярной гиповентиляции и перегрузки жидкостью [2, 109]. В случае тяжелого отравления специалисты рекомендуют заместительную почечную терапию (см.R3.13) и продолжали подщелачивание между сеансами заместительной почечной терапии до полного выведения салицилата.

    Следует ли использовать заместительную почечную терапию при тяжелом метаболическом ацидозе, и если да, то в каких ситуациях?

    R3.10 В случае шока и / или острой почечной недостаточности эксперты предлагают начать заместительную почечную терапию, если pH ниже или равен 7,15 при отсутствии тяжелого респираторного ацидоза и несмотря на соответствующее лечение (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Не существует рандомизированных контролируемых исследований со смертностью в качестве основной конечной точки, сравнивающих начало заместительной почечной терапии при тяжелом метаболическом ацидозе или нет. Представленные здесь рекомендации в основном основаны на ретроспективных наблюдательных исследованиях и отчетах о конкретных случаях.

    Согласно опросу, проведенному Европейским обществом интенсивной терапии, 74% реаниматологов считают метаболический ацидоз (без указания степени тяжести) критерием для начала заместительной почечной терапии [112].

    Пороговое значение бикарбоната плазмы или pH, разрешающее заместительную почечную терапию, может быть определено на основании результатов рандомизированных исследований, сравнивающих влияние на смертность раннего или отсроченного начала заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности. У 101 хирургического пациента Wald et al. [113] не обнаружили различий в смертности в зависимости от времени проведения заместительной почечной терапии, а содержание бикарбоната плазмы в начале было одинаковым в двух группах: 20,7 ± 4,3 против 20,1 ± 4,4 ммоль / л.У 231 хирургического пациента с острой почечной недостаточностью 2 стадии по KDIGO, Zarbock et al. [114] обнаружили в начале заместительной почечной терапии одинаковые уровни бикарбоната в плазме в ранней и поздней группах: 20,9 ± 3,6 ммоль / л против 20,7 ± 3,7 ммоль / л. Смертность была значительно ниже в группе раннего начала.

    В исследовании AKIKI [115] у 619 пациентов с острой почечной недостаточностью 3 стадии по KDIGO анализ намерения лечиться показал, что pH и уровень бикарбоната плазмы были значительно ниже в группе поздней заместительной почечной терапии (жесткие критерии для заместительной почечной терапии , в том числе pH ≤ 7.15, частота заместительной почечной терапии: 50%), чем в группе ранней заместительной почечной терапии (6 ч после включения, частота заместительной почечной терапии: 100%): бикарбонат 16,6 ± 5,6 против 18,9 ± 4,9 ммоль / л ( p <0,001) и pH 7,25 ± 0,15 против 7,30 ± 0,12 ( p <0,001). Разницы в смертности между группами не было.

    В исследование IDEAL ICU [116] было включено 488 пациентов с септическим шоком с острой почечной недостаточностью RIFLE стадии F, рандомизированных в 2 группы (заместительная почечная терапия началась в течение 12 часов после включения, частота заместительной почечной терапии 97% по сравнению с заместительной почечной терапией, начатой ​​через 48 часов. после включения при отсутствии разрешения острой почечной недостаточности частота заместительной почечной терапии: 62%).Не было разницы в смертности (58 против 54%), и исследование было остановлено, поскольку медицинская помощь была сочтена бесполезной. Показатель pH ≤ 7,15 был критерием для начала заместительной почечной терапии. Из 41 пациента в поздней группе у 20 был pH 7,10.

    В исследовании BICAR-ICU [98] сравнивали внутривенное введение 4,2% бикарбоната натрия (qs pH> 7,30) с контрольной группой без инфузии бикарбоната у пациентов с тяжелым метаболическим ацидозом (pH ≤ 7,20, бикарбонат <20 ммоль / л и PaCO 2 ≤ 45 мм рт. Ст.) И показатель SOFA ≥ 4 или лактат артериальной крови ≥ 2 ммоль / л.Это рандомизированное контролируемое исследование с целью лечения было стратифицировано в зависимости от возраста, острой почечной недостаточности 2 или 3 стадии AKIN и септического шока. Заместительная почечная терапия применялась, если применялись 2 из 3 следующих критериев: pH <7,20 через 24 часа, гиперкалиемия или диурез <0,3 мл / кг / час в течение 24 часов. В подгруппе острой почечной недостаточности из 182 пациентов вероятность выживания на 28-й день составила 46% [95% ДИ от 35% до 55%] в контрольной группе и 63% [95% ДИ от 52% до 72%] в группе. бикарбонатная группа ( p = 0.0283).

    R3.11 — В случае лактоацидоза, указывающего на отравление метформином, эксперты предлагают раннее начало заместительной почечной терапии при дисфункции органа или при отсутствии улучшения в первые часы терапевтического лечения (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Метформин-ассоциированный лактоацидоз определяется уровнем лактата артериальной крови выше 5 ммоль / л и pH ниже 7,35 во время лечения метформином. Заболеваемость невысока: от 10 до 12 на 100 000 [117, 118].Обзор литературы 2015 г. выявил 175 публикаций (без рандомизированного исследования), в которых сообщается о высокой смертности (от 30 до 50%) [119].

    Yeh H-C et al. [117] сопоставили отчеты о случаях и исследованиях с 1977 по 2014 год (3 исследования, 142 описания случаев) у 253 пациентов и обнаружили, что летальность составляет 16,2%. Факторами, связанными со смертностью, были механическая вентиляция и уровень лактата (17 против 22 ммоль / л, p <0,01), но не pH, бикарбонат плазмы или уровень метформина. Уровень лактата выше 20 ммоль / л был значительно связан со смертностью.

    Ретроспективное исследование, проведенное в Северной Италии с 2010 по 2015 гг., Сопоставило 117 случаев и показало выживаемость 78,3% [118]. В среднем к началу заместительной почечной терапии pH был ниже 7,04, а лактат крови выше 12 ммоль / л.

    Поскольку доза метформина не всегда доступна, а ее прогностическая ценность является предметом обсуждения [119], заместительную почечную терапию следует начинать без промедления при нарушении функции органа или при отсутствии улучшения в первые часы терапевтического лечения.Заместительная почечная терапия предназначена для коррекции водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений, а также для обеспечения клиренса метформина [119].

    R3.12 — В случае отравления метанолом или этиленгликолем эксперты предлагают начать заместительную почечную терапию, если анионный разрыв превышает 20 мЭкв / л или имеется почечная недостаточность или нарушение зрения (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Отравление метанолом и отравление этиленгликолем случаются редко и могут привести к летальному исходу. Необходим опыт, чтобы обеспечить оптимальное терапевтическое управление, включая, при необходимости, специальные процедуры интенсивной терапии.

    При отравлении алкоголем (метанолом и этиленгликолем) pH при поступлении коррелирует с прогнозом [120, 121]. PH ниже 7,0 указывает на смерть [122], тогда как pH выше 7,22 связан с выживаемостью [123]. Плазменная анионная щель (> 24 мэкв / л или> 20 мэкв / л в случае гемодинамической нестабильности) коррелирует с уровнем формиата и прогнозом [124].

    Циркулирующий метанол удаляется почками с клиренсом примерно от 5 до 6 мл / мин, что составляет примерно от 25 до 50% его системного выведения до превращения в муравьиную кислоту (ответственную за токсичность).Это превращение ингибируется внутривенным введением этанола или фомепизола. Клиренс метанола, достигаемый при периодическом гемодиализе, составляет от 77 до 400 мл / мин и от 17 до 48 мл / мин, если заместительная почечная терапия является непрерывной [125, 126].

    R3.13 — При метаболическом ацидозе, связанном с отравлением салициловой кислотой, эксперты предлагают начать заместительную почечную терапию при неврологическом поражении и / или если концентрация салициловой кислоты выше 6.5 ммоль / л (90 мг / дл) и / или если pH меньше или равен 7,20 (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Отравление салицилатом встречается редко и может привести к летальному исходу. Необходим опыт, чтобы обеспечить оптимальное терапевтическое лечение, включающее, при необходимости, специальные процедуры интенсивной терапии.

    Обзор литературы 2015 года, проведенный группой экспертов [110], обнаружил 84 публикации, 80 из которых относились к историям болезни или когортам пациентов и к рандомизированному контролируемому исследованию, и сопоставил 143 пациента с отравлением салицилатом.Авторы пришли к выводу, что салициловая кислота хорошо поддается диализу и что прерывистый гемодиализ является предпочтительным методом. Они также пришли к выводу, что развитие ацидемии следует рассматривать как предупреждающий знак, поскольку она указывает на начало дисфункции органа (лактоацидоз, кетоацидоз, почечная и / или респираторная недостаточность). Кроме того, наличие ацидемии увеличивает поступление салицилата в центральную нервную систему и риск отека мозга.

    В более позднем ретроспективном исследовании [127] 56 пациентов на ИВЛ с содержанием салицилата в крови выше 50 мг / дл сообщалось о 76% летальности.Неспособность использовать заместительную почечную терапию была связана с повышенной смертностью, и выживаемость была равна нулю, когда салицилат крови был выше 5,8 ммоль / л, то есть 80 мг / дл. Однако данных о возможном отравлении другими соединениями или о причинах смерти не было.

    Учитывая ограниченный объем и качество данных, трудно точно определить порог токсичности. Однако оказывается, что выше 6,5 ммоль / л (90 мг / дл) риск смерти высок, даже при отсутствии клинических признаков.

    Следует ли увеличить минутную вентиляцию легких у пациентов с метаболическим ацидозом на ИВЛ?

    R3.14 — Эксперты предлагают компенсировать ацидемию увеличением частоты дыхания без создания внутреннего положительного давления в конце выдоха, с максимумом 35 циклов / мин и / или дыхательным объемом до 8 мл / кг массы тела, и путем мониторинга давления на плато. Целью вентиляции не является нормализация pH. Целевой pH больше или равный 7,15 кажется разумным.Одновременно следует предусмотреть медикаментозное лечение метаболического ацидоза и его причины, поскольку респираторная компенсация может быть только симптоматической и временной (МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА).

    Обоснование Контроль дыхания задействует три типа взаимосвязанных структур: центр управления, обычно называемый «дыхательными центрами» в центральной нервной системе на уровне ствола мозга; двигательные компоненты дыхательной системы, включая мышцы верхних дыхательных путей, грудной клетки и живота; и рецепторы (хеморецепторы, проприорецепторы мышц, рецепторы дыхательных путей и легких), которые постоянно передают заданные значения в центры дыхания (PCO 2 , pH, растяжение легких, нагрузка на дыхательные мышцы…).Таким образом, дыхательные центры получают сенсорную и гуморальную информацию, которая обеспечивает гомеостаз, оптимизируя при этом затраты энергии на каждый дыхательный цикл. Центральные хеморецепторы на вентральной стороне ствола мозга быстро и сильно реагируют на минимальные изменения pH и PCO 2 спинномозговой жидкости и крови. Ион водорода, по-видимому, является определяющим стимулом [128].

    При метаболическом ацидозе физиологический ответ — это постоянное усиление альвеолярной вентиляции [129], независимо от причины и степени тяжести ацидоза [130].Стимуляция хеморецепторов при метаболическом ацидозе отвечает за увеличение дыхательного объема, а не за тахипноэ [130, 131]. Его эффективность зависит не только от альвеолярной вентиляции, но и от гемодинамического состояния и целостности дыхательной системы [129, 132].

    На данный момент нет конкретных данных о вентиляции легких у интубированных и вентилируемых пациентов с метаболическим ацидозом. Хотя ацидоз обычно ассоциируется с плохим прогнозом [133], он имеет потенциально защитные эффекты.Помимо тяжести ацидоза, его механизма и того, как он возникает, следует принимать во внимание прогностические факторы.

    Коррекция метаболического ацидоза путем увеличения частоты дыхания и / или дыхательного объема сомнительна. Текущие данные по защитной вентиляции обширны и рекомендуют поддерживать дыхательный объем около 6 мл / кг массы тела. Учитывая гемодинамические эффекты метаболического ацидоза, кажется разумным адаптировать частоту дыхания для достижения pH больше или равного 7.15 [134–136], не превышая 35 циклов / мин, поскольку данные на животных моделях предполагают, что высокая минутная вентиляция имеет пагубные эффекты [137, 138], которые более выражены при поражении легких.

    Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе

    Abstract

    Полезность введения бикарбоната пациентам с тяжелым метаболическим ацидозом остается спорной. Хроническая заместительная терапия бикарбонатом, очевидно, показана пациентам, которые продолжают терять бикарбонат в амбулаторных условиях, особенно пациентам с синдромом почечного канальцевого ацидоза или диареей.У пациентов с острым лактоацидозом и кетоацидозом лактатные и кетоновые тела могут быть преобразованы обратно в бикарбонат, если клиническая ситуация улучшится. Для таких пациентов терапия должна быть индивидуальной. Как правило, бикарбонат следует назначать при pH артериальной крови ≤7,0. Указанное количество должно быть рассчитано на доведение pH до 7,2. Желание дать бикарбонат пациенту с тяжелой ацидемией может быть почти непреодолимым. Однако вмешательство следует ограничивать, если только клиническая ситуация явно не указывает на пользу.Здесь мы обсуждаем плюсы и минусы бикарбонатной терапии для пациентов с тяжелым метаболическим ацидозом.

    Метаболический ацидоз — это кислотно-щелочное нарушение, характеризующееся первичным потреблением буферных веществ организма, включая снижение концентрации бикарбоната в крови. Есть много причин (таблица 1) и множество механизмов, которые минимизируют падение артериального pH. У пациента с метаболическим ацидозом может быть нормальный или даже высокий pH, если есть другое первичное противопоказание, которое повышает концентрацию бикарбоната (рвота) или снижает артериальный Pco 2 (респираторный алкалоз).Метаболический ацидоз отличается от «ацидемии» тем, что последняя относится исключительно к падению pH крови, а не к процессу.

    Таблица 1.

    Причины тяжелого метаболического ацидоза

    Недавний онлайн-опрос Краута и Курца 1 выявил неуверенность в том, когда давать бикарбонат пациентам с метаболическим ацидозом. Они сообщили, что нефрологи будут назначать терапию при более высоком pH, чем врачи интенсивной терапии. Сорок процентов интенсивов не дали бы бикарбонат, если бы pH не был <7.0; только 6% нефрологов будут ждать, пока pH не станет столь низким ( P <0,01). Кроме того,> 80% нефрологов будут учитывать Pco 2 при принятии решения о лечении, тогда как только 59% реаниматологов будут ( P <0,02). Для пациентов с лактоацидозом 86% нефрологов будут лечить бикарбонатом, тогда как две трети реаниматологов назначают бикарбонат ( P <0,05). Были отмечены более широкие различия в терапии диабетического кетоацидоза.Шестьдесят процентов нефрологов будут лечить бикарбонатом против 28% реаниматологов ( P <0,01). Обе группы будут вводить бикарбонат путем постоянной инфузии, ориентируясь на рН артериальной крови 7,2 в качестве цели. Семьдесят пять процентов нефрологов подсчитали бы необходимое количество бикарбоната, тогда как только треть реаниматологов сделала бы это.

    Метаболический ацидоз возникает в результате потери организмом бикарбоната (, например, , диарея) или его титрования до анионного основания, которое часто может быть преобразовано обратно в бикарбонат, например, при диабетическом кетоацидозе или лактоацидозе (Таблица 1) .Этот небикарбонатный основной анион обычно называют «потенциальным» бикарбонатом. Назначение бикарбоната пациенту с истинным дефицитом бикарбоната не вызывает сомнений. Споры возникают, когда снижение концентрации бикарбоната является результатом его преобразования в другое основание, которое со временем может быть преобразовано обратно в бикарбонат. Если бы кто-то знал, что своевременное и эффективное преобразование ацетоацетата и β-гидроксибутирата или лактата обратно в бикарбонат будет происходить без заболеваемости или смертности, тогда не было бы причин даже думать о назначении бикарбоната.

    При рассмотрении острой замены бикарбоната необходимо рассмотреть четыре вопроса: ( 1 ) Каковы пагубные последствия ацидемии и когда они проявляются? ( 2 ) Когда ацидемия достаточно серьезна, чтобы требовать лечения? ( 3 ) Сколько бикарбоната следует давать и как это количество рассчитывается? ( 4 ) Каковы пагубные последствия бикарбонатной терапии?

    Тяжелая ацидемия вызывает снижение сократительной способности миокарда, снижение сердечного выброса и снижение АД.Ацидемия также снижает связывание норадреналина с его рецепторами. Это также сдвигает кривую оксигемоглобина вправо, позволяя высвободить больше O 2 — эффект Бора. Протоны связываются с внутриклеточными белками, а также с внеклеточными белками, особенно с альбумином и гемоглобином. Таким образом, ацидемия может отрицательно влиять на функции клеток, такие как ферментативные реакции, образование АТФ, биосинтез жирных кислот и образование / резорбция костей. 2–4

    Все препараты, являющиеся солями слабых оснований или кислот, имеют константу диссоциации.Те, которые представляют собой соли слабой кислоты, будут иметь больше лекарства в неионизированной форме в кислой среде и, таким образом, могут проявлять повышенную токсичность. Одним из таких примеров повышенной токсичности при ацидемии является ацетилсалициловая кислота. Другие соли слабых кислот — толбутамид, метотрексат, фенобарбитал и фенитоин. Степень ионизации — это только один из факторов, определяющих растворимость лекарства на клеточных мембранах, но он имеет решающее значение в тех частях тела, в которых может изменяться pH. 5

    Оптимальный внеклеточный pH для всех физиологических механизмов и функций органов составляет 7,4. Напротив, внутриклеточный pH составляет примерно 7,1 практически во всех исследованных тканях. Существует множество разнообразных механизмов для поддержания как внеклеточного, так и внутриклеточного pH в этом очень узком диапазоне. Отклонения от нормального pH, очевидно, снизят эффективность всех реакций, хотя степень будет варьироваться в зависимости от конкретного события. Например, тогда как ацидемия защищает центральную нервную систему от судорог, она повышает чувствительность миокарда к аритмиям.Поскольку мы не измеряем внутриклеточный pH, мы должны использовать внеклеточный pH (артериальный или венозный) в качестве суррогата. Большинство специалистов в области кислотно-щелочной физиологии назначают бикарбонат пациентам с артериальным pH <7,1, но, как мы обсуждаем, это не жесткое правило.

    Объем распределения бикарбоната приблизительно равен общему объему воды в организме. Считается, что у пациентов с метаболическим ацидозом он колеблется от 50% до> 100%, в зависимости от тяжести ацидемии. 6 Это распределение, очевидно, повлияет на расчетный дефицит бикарбоната.Конечно, любая рассчитанная сумма будет только приблизительной. Пациента следует тщательно контролировать и изменять введение бикарбоната в зависимости от курса. Fernandez et al. 7 получил более точную формулу для расчета бикарбонатного пространства: (0,4 + 2,6 / Phco 3 ) (масса тела). Графическое изображение формулы (рис. 5 в позиции 7 ) показывает, что «кажущееся» бикарбонатное пространство довольно заметно увеличивается при ацидемии, но очень мало уменьшается при алкалиемии.Хотя они использовали фактические данные нескольких исследований на людях, неясно, учитывалась ли почечная реакция на ацидемию, поскольку они анализировали острые кислотно-основные нарушения. Эта формула, как и любое другое руководство по лечению бикарбонатом, должна быть лишь отправной точкой, которая изменяется по мере развития событий.

    Некоторым пациентам может потребоваться лишь небольшое количество бикарбоната. Например, если у пациента Pco 2 составляет 13 мм рт.Если бикарбонат удвоить (довести до 8 мэкв / л), то pH крови повысится до 7,4. Это верно только в том случае, если Pco 2 не меняется. В этом примере для статического Pco 2 , если концентрация бикарбоната повышается только на 1 мэкв / л, то pH будет выше 7,2. Однако артериальный Pco 2 обычно не остается прежним после инфузии NaHCO 3 . У пациентов с тяжелым ацидозом он повышается на 6,7 ± 1,8 мм рт.ст. при инфузии бикарбоната натрия (1.5 ммоль / кг за 5 мин). 8 Напротив, инфузия THAM® (Hospira Inc., Lake Forest, IL) или CarbiCarb® (International Medication System, Южный Эль-Монте, Калифорния) не влияет на артериальный Pco 2 . 8,9 Эти наблюдения побудили некоторых исследователей рекомендовать любое из этих соединений в качестве предпочтительной терапии. 2

    Бикарбонатная терапия также связана с увеличением смертности. Это было отмечено у людей и экспериментальных животных в различных ацидемических условиях. 10–12 Причиной увеличения смертности является снижение АД и сердечного выброса. Есть также сдвиги в ионизированном кальции; при сильном кислотном ацидозе калий также выводится из клеток, повышая чувствительность сердца к аномальной электрической активности и последующим аритмиям. Более того, при бикарбонатной терапии может возникнуть «парадоксический» внутриклеточный ацидоз, поскольку CO 2 , образующийся при его титровании, свободно диффундирует через клеточную мембрану. Кроме того, может наблюдаться как увеличение объема, так и гипернатриемия; У пациентов с нарушенным сердечным выбросом может развиться острая застойная сердечная недостаточность с внезапным отеком легких.

    Многие исследования in vitro показывают, что внутриклеточное ощелачивание ускоряет гибель клеток после аноксии 13 ; если, например, pH клеточной воды поддерживается на уровне 6,8, большее количество тканей остается жизнеспособным. 14,15 Введение бикарбоната может стимулировать образование супероксида, увеличивать высвобождение провоспалительных цитокинов или усиливать апоптоз. Неизвестно, относятся ли эти наблюдения к заболеваниям человека с ацидемией. Отскок алкалиемии также может возникать после введения основания, особенно при низком Pco 2 .Прием бикарбоната животным и людям увеличивает содержание лактата и кетоновых тел в крови. 6,16–18 Этот «потенциальный» бикарбонат будет преобразован обратно в реальный бикарбонат, если он не потеряется с мочой.

    ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

    При кетоацидозе значительные количества ацетоацетата и β-гидроксибутирата теряются с мочой еще до того, как пациент попадает в больницу. Таким образом, пациент не только превратил бикарбонат в «потенциальный бикарбонат», он действительно испытывает дефицит бикарбоната.Большая потеря кетоновых тел с мочой происходит после приема жидкости и восполнения объема. Следовательно, повсеместный гиперхлоремический метаболический ацидоз мы наблюдаем на следующий день после начала инсулинотерапии. При кетоацидозе почти никогда не требуется давать бикарбонат, даже если у пациента дефицит бикарбоната, если только функция почек не нарушена навсегда. Терапия жидкостями и электролитами восстанавливает внеклеточный объем и почечный кровоток, тем самым улучшая выведение кислоты почками и регенерируя бикарбонат.Okuda et al. 18 продемонстрировали у людей с диабетическим кетоацидозом, а также в in situ ацидемической перфузированной печени крыс (pH 7,15), что терапия бикарбонатом заметно увеличивала уровни ацетоацетата и β-гидроксибутирата в крови. Настой также увеличивал уровень лактата в крови примерно в три раза. Другие сообщили о подобных результатах. 19 Действительно, терапия бикарбонатом фактически задерживает удаление кетоновых тел из крови.

    МОЛОЧНЫЙ АКИДОЗ

    Лактоацидоз — опасное явление и обычно означает тяжелую гипоксию тканей.Это может быть вторичным по отношению к экзогенным токсинам, таким как цианид или метформин, или результатом тяжелой недостаточной перфузии тканей в результате кардиогенного или геморрагического шока. Смертность от лактоацидоза приближается к 80% и более. Часто это происходит из-за неспособности адекватно исправить основное заболевание. Ряд исследований показывает, что даже если уровень лактата в крови снижается с помощью лекарственной терапии, смертность не меняется. 17,20,21

    ПРИМЕРЫ ПРИМЕРОВ

    Следующие два случая демонстрируют, что терапия ацидемии требует гибкости.

    Пациент 1

    Мужчина 20 лет с 5-летним анамнезом диабета 1 типа поступил в девятый раз по поводу диабетического кетоацидоза. Он плохо реагировал, у него было дыхание Куссмауля. Перед какой-либо терапией у него был уровень Na в плазме 140 мэкв / л, K 4 мэкв / л, Cl 109 мэкв / л, CO 2 3 мэкв / л и креатинин 1 мг / дл. PH артериальной крови составлял 6,95, Pco 2 составлял 14 мм рт. Ст., А расчетное значение HCO 3 составляло 3 мэкв / л. Кетоны мочи и крови были строго положительными.Его лечили инсулином и соответствующей заменой жидкости и электролитов. Бикарбонат ему не давали. На следующий день он полностью сориентировался. Его количество Na в плазме было 142, K было 4, Cl было 114, а CO 2 было 18 мэкв / л. Остаток его клинического курса был ничем не примечательным.

    Пациент 2

    80-летний мужчина поступил с тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Он был гипотоником и олигуриком. У него был отек легких и периферический. Его исходный креатинин был равен 1.6 мг / дл. По прибытии в отделение неотложной помощи уровень Na в его плазме составлял 135 мэкв / л, K составлял 4 мэкв / л, Cl составлял 97 мэкв / л, CO 2 составлял 7 мэкв / л, а креатинин составлял 2,5 мг / дл. Его артериальный pH составлял 7,1, Pco 2 составлял 20 мм рт. Ст., А расчетное значение HCO 3 составляло 6 мэкв / л. Уровень лактата в крови составлял 20 ммоль / л. Пациенту интубировали и поместили в респиратор, поддерживая его Pco 2 на уровне 20 мм рт. Непрерывный венозный гемодиализ начинали с ванны, содержащей 14 мэкв / л бикарбоната.Ему сделали вливание 300 мг-экв бикарбоната в течение 2 часов; при общем объеме воды в организме 43 л можно стремиться к HCO 3 , равному 14 мэкв / л: (7 мэкв / л × 43 л = 301 мэкв). По истечении этого времени его pH составлял 7,2, а HCO 3 составлял 13 мэкв / л. Через пять дней его перевели из реанимации, у него исчез лактоацидоз.

    ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ МЫСЛИ

    Бикарбонатная терапия метаболического ацидоза рекомендуется при рН артериальной крови от 6,9 до 7.2. Мы предлагаем проводить терапию бикарбонатом при pH 7,0, но чтобы этот целевой pH был ориентиром, который может варьироваться в зависимости от клинических условий. Если усилия не будут сосредоточены на устранении основных дефектов, ответственных за ацидоз, базовая терапия будет бесполезной.

    Если вводится бикарбонат, его количество следует рассчитывать как желаемое за вычетом наблюдаемой концентрации бикарбоната, используя объем распределения общей воды в организме. Также следует предположить, что артериальный Pco 2 не изменится.Желаемая концентрация бикарбоната при этом неизменном Pco 2 — такая, которая даст артериальный pH 7,2. Этот расчет является лишь приблизительным. По истечении 2 часов следует повторно измерить газы и химический состав артериальной крови и составить новый план на следующие 2 часа. Обратите внимание, что пациент 1 не получал бикарбоната. В остальном он был здоров с нормальной сердечно-сосудистой системой, тогда как пациент 2 получал бикарбонат, потому что у него была серьезно нарушена сердечно-сосудистая система. Таким образом, невозможно быть категоричным в отношении лечения ацидемии.Ни одно жесткое правило не работает для каждого пациента.

    • Авторские права © 2009 Американского общества нефрологов

    Ссылки

    1. Краут Дж. А., И. Курц: Использование основания в лечении тяжелого органического ацидоза и врачи реанимации: результаты онлайн-опроса.
      Clin Exp Nephrol 10
      : 111–
      117, 2006

    2. Luft F: обновленная информация о лактоацидозе для врачей-реаниматологов.
      J Am Soc Nephrol 12 [Дополнение 17]
      : S15–
      S19, 2001

    3. Schoolwerth A, Kaneko TM, Sediacek T, Block CA, Remillard BD: Кислотно-основные нарушения в отделении интенсивной терапии: метаболический ацидоз.Семин циферблат 19
      : 492–
      495, 2006

    4. Androgue HJ: Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение.
      Дж Нефрол 19
      : S62–
      S69, 2006

    5. Brunten LL, Lazo JS, Parker K, Buxton I, Blumenthal D, ред .:
      Цифровое издание «Фармакологические основы терапии» Гудмана и Гилмана, 11-е изд., Нью-Йорк, МакГроу Хилл, 2006 г.

    6. Гарелла С., Дана К.Л., Чазан Дж. А. Тяжесть метаболического ацидоза как определяющий фактор потребности в бикарбонатах.N Engl J Med 289
      : 121–
      126, 1973

    7. Фернандес П.К., Коэн Р.М., Фельдман Г.М.: Концепция пространства распределения бикарбонатов: решающая роль буферов тела.
      Почки Инт 36
      : 747–
      752, 1989

    8. Levraut L, Garcia P, Giunti C, Ichai C, Boureaba M, Ciebiera JP, Payan P, Grimaud D: Увеличение продукции CO 2 , вызванное NaHCO 3 зависит от концентрация альбумина и гемоглобина в крови.
      Мед. Интенсивной терапии 26
      : 558–
      564, 2000

    9. Holmdahl MH, Wiklund L, Wetterberg T, Streat S, Wahlander S, Sutin K, Nahas G: Место THAM в лечении ацидемии в клинической практике.Акта Анестезиол Сканд 44
      : 524–
      527, 2000

    10. Синг РФ, Бранас СА, Синг РФ: Бикарбонатная терапия в лечении лактоацидоза: лекарство или токсин?
      J Am Osteopath Assoc 95
      : 52–
      57, 1995

    11. Stacpoole PW: Лактоацидоз: аргументы против бикарбонатной терапии.
      Энн Интерн Мед 105
      : 276–
      279, 1986

    12. Гельбах Б.К., Шмидт Г.А.: Практический обзор: лечение кислотно-щелочных нарушений в отделении интенсивной терапии — роль буферов.Crit Care 8
      : 259–
      265, 2004

    13. Curren RT, Gores GJ, Thurman RG, Lemasters JJ: Защита кислым pH от гибели аноксических клеток в перфузированной печени крысы: доказательства парадокса pH.
      FASEB J 5
      : 207–
      210, 1991

    14. Бинг О.Н., Брукс В.В., Мессер СП: Жизнеспособность сердечной мышцы после гипоксии: Защитный эффект ацидоза.
      Наука 180
      : 1297–
      1298, 1973

    15. Загер Р.А., Шимпф Б.А., Гмур Д.Д.: Физиологический pH: Влияние на постгипоксическое повреждение проксимальных канальцев.Circ Res 72
      : 837–
      846, 1993

    16. Graf H, Leach W., Arieff AI: Доказательства пагубного эффекта бикарбонатной терапии при гипоксическом лактоацидозе.
      Наука 227
      : 754–
      756, 1985

    17. Берсин Р.М., Чаттерджи, Арифф А.И.: Метаболические и гемодинамические последствия введения бикарбоната натрия у пациентов с сердечными заболеваниями.
      Am J Med 87
      : 7–
      14, 1989

    18. Окуда Й., Андроге Х. Дж., Филд Дж. Б., Нохара Х., Ямшита К.: Контрпродуктивные эффекты бикарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе.J Clin Endocrinol Metab 81
      : 314–
      319, 2000

    19. Makiasalo JH, Soini HO, Nordin HJ: Влияние бикарбонатной терапии на оксигенацию тканей во время реанимации геморрагического шока.
      Crit Care Med 17
      : 1170–
      1174, 1989

    20. Rhee KH, Toro LO, McDonald GG, Nunnally RL, Levin DL: Карбикарб, бикарбонат натрия и хлорид натрия при гипоксическом лактоацидозе: влияние на газы артериальной крови, концентрацию лактата, гемодинамические параметры и внутриклеточный pH.Сундук 104
      : 913–
      918, 1993

    21. Cooper DJ, Walley KR, Wiccs BR, Russell JA: Бикарбонат не улучшает динамику у тяжелобольных пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование.
      Энн Интерн Мед 112
      : 492–
      498, 1990

    Лечение острого метаболического ацидоза: патофизиологический подход

  • 1

    Gunnerson, KJ, Saul, M., He, S. & Kellum, J. Лактат в сравнении с нелактатным метаболическим ацидозом: ретроспективный результат оценка пациентов в критическом состоянии. Crit. Care Med. 10 , R22 – R32 (2006).

    Google ученый

  • 2

    Хосравани, Х., Шахпори, Р., Стелфокс, Х. Т., Киркпатрик, А. В. и Лаупланд, К. Б. Возникновение и неблагоприятное влияние гиперлактатемии на исход у тяжелобольных. Crit. Уход 13 , (2009 г.).

  • 3

    Краут, Дж. А. и Курц, И. Прием токсического алкоголя: клинические особенности, диагностика и лечение. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 3 , 208–225 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4

    Kraut, J. A. & Kurtz, I. Использование основания при лечении тяжелых ацидемических состояний. Am. J. Kidney Dis. 38 , 703–727 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 5

    Краут, Дж. А. и Мадиас, Н.E. Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение. Нат. Преподобный Нефрол. 6 , 274–285 (2010).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6

    Габоу П. А. Заболевания, связанные с аномальной анионной щелью. Kidney Int. 27 , 472–483 1985.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7

    Габов, П.А. и др. . Диагностическое значение увеличения анионного разрыва в сыворотке. N. Engl. J. Med. 303 , 854–858 (1980).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8

    Brill, S. A., Stewart, T. R., Brundage, S. I. и Schreiber, M. A. Дефицит основания не позволяет прогнозировать смертность, если он вторичен по отношению к гиперхлоремическому ацидозу. Ударная волна 17 , 459–462 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 9

    Келлум, Дж.A. Гиперхлоремический метаболический ацидоз, вызванный физиологическим раствором. Crit. Care Med. 30 , 259–261 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 10

    Дэй, Н. П. Дж. и др. . Патофизиологическое и прогностическое значение ацидоза при тяжелой форме малярии у взрослых. Crit. Care Med. 28 , 1833–1840 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11

    Мартин, М., Мюррей, Дж., Берн, Т., Деметриадес, Д. и Белцберг, Х. Диагностика кислотно-щелочных нарушений и прогнозирование смертности в отделении интенсивной терапии травм: физиохимический подход. J. Trauma 58 , 238–243 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 12

    Noritomi, D. T. et al. . Метаболический ацидоз у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком: продольное количественное исследование. Crit. Care Med. 37 , 2733–2739 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13

    Оррингер, К. Э., Юстас, Дж. К., Вунш, К. Д. и Гарднер, Л. Б. Естественная история лактоацидоза после больших припадков — модель для изучения ацидоза анионной щели, не связанного с гиперкалиемией. N. Engl. J. Med. 297 , 796–799 (1977).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14

    Трегер Р., Пируз, С., Камангар, Н. и Корри, Д. Соглашение между измерениями газов центральной венозной и артериальной крови в отделении интенсивной терапии. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 5 , 390–394 (2010).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 15

    Тофтегаард, М., Рис, С. Э. и Андреассен, С. Корреляция между кислотно-основными параметрами, измеренными в артериальной крови и венозной крови, взятой периферически, из верхней полой вены и из легочной артерии. Eur. J. Emerg. Med. 15 , 86–91 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 16

    Венкатеш Б., Морган Т. Дж. И Коэн Дж. Интерститиум: новая диагностическая и терапевтическая платформа в критических состояниях. Crit. Care Med. 38 , S630 – S636 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 17

    Адрог, Х.J. и др. . Оценка различий кислотно-основного статуса при недостаточности кровообращения между артериальной и центральной венозной кровью. N. Engl. J. Med. 320 , 1312–1316 (1989).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18

    Баккер, Дж. и др. . Вено-артериальный градиент углекислого газа при септическом шоке у человека. Сундук 101 , 509–515 (1992).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19

    Вонпланта, М., Вейл, М. Х., Газмури, Р. Дж. И Бисера, Дж. Ацидоз миокарда, связанный с производством СО2 во время остановки сердца и реанимации. Тираж 80 , 684–692 (1989).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 20

    Sato, Y., Weil, M. H. & Tang, W. Гиперкарбинацидоз тканей как маркер острой недостаточности кровообращения (шока). Сундук 114 , 263–274 (1998).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21

    Десаи В.С., Вейл, М. Х., Тан, В., Газмури, Р., Бисера, Дж. Гиперкарбия печени, почек и головного мозга во время сепсиса и шока у крыс. J. Lab. Clin. Med. 125 , 456–461 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 22

    Эмметт М. и Наринс Р. Г. Клиническое использование анионной щели. Медицина (Балтимор) 56 , 38–54 (1977).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 23

    Эммет, М.Интерпретация анионной щели: старое и новое. Нат. Clin. Практик. Нефрол. 2 , 4–5 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 24

    Краут, Дж. А. и Мадиас, Н. Е. Анионный разрыв в сыворотке: его использование и ограничения в клинической медицине. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 2 , 162–174 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25

    Адамс, Б.Д., Бонзани, Т. А. и Хантер, К. Дж. Анионный разрыв не позволяет точно выявить лактоацидоз у пациентов отделения неотложной помощи. Emerg. Med. J. 23 , 179–182 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26

    Wiederseiner, J. M., Muser, J., Lutz, T., Hulter, H. N. & Krapf, R. Острый метаболический ацидоз: характеристика и диагностика расстройства и реакции калия в плазме. J. Am. Soc. Нефрол. 15 , 1589–1596 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27

    Wildenthal, K., Mierzwiak, D. S., Myers, R. W. & Mitchell, J. H. Влияние острого лактоацидоза на работу левого желудочка. Am. J. Physiol. 214 , 1352–1359 (1968).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28

    Митчелл, Дж.Х., Вилденталь, К. и Джонсон, Р. Л. Младший. Влияние кислотно-щелочных нарушений на сердечно-сосудистую и легочную функцию. Kidney Int. 375–379 (1972).

  • 29

    Келлум, Дж. А., Сонг, М. С. и Венкатараман, Р. Эффекты гиперхлоремического ацидоза на артериальное давление и циркулирующие воспалительные молекулы при экспериментальном сепсисе. Сундук 125 , 243–248 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30

    Орчард, К.Х. и Чинголани, Х. Э. Ацидоз и аритмии в сердечной мышце. Cardiovasc. Res. 28 , 1312–1319 (1994).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31

    Хуанг, Ю. Г., Вонг, К. С., Ип, В. Х., Макджеймс, С. В. и Пейс, Н. Л. Сердечно-сосудистые реакции на дифференцированные дозы 3 катехоламинов во время молочнокислого и соляного ацидоза у собак. Br. J. Anaesth. 74 , 583–590 (1995).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32

    Гальперин, М. Л., Чима-Дхадли, С., Гальперин, Ф. А. и Камель, К. С. Обоснование использования бикарбоната натрия у пациента с лактоацидозом из-за плохого сердечного выброса. Нефрон 66 , 258–261 1994.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33

    Келлум, Дж.А., Сонг, М. С. и Ли, Дж. Ю. Внеклеточный ацидоз и иммунный ответ: клинические и физиологические последствия. Crit. Уход 8 , 331–336 (2004).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 34

    Ларднер А. Влияние внеклеточного pH на иммунную функцию. J. Leukoc. Биол. 69 , 522–530 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35

    Чен, А. и др. . Активация GPR4 посредством ацидоза увеличивает адгезию эндотелиальных клеток через путь цАМФ / Epac. PLoS ONE 6 , e27586 (2011).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 36

    Грэм, Р. А. и др. . Уникальный путь гибели сердечных миоцитов, вызванной гипоксиацидозом. J. Exp. Биол. 207 , 3189–3200 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37

    Парк, р.& Arieff, A. I. Лечение лактоацидоза дихлорацетатом у собак. J. Clin. Инвестировать. 70 , 853–862 (1982).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 38

    Латиф, М. А. и Вейл, М. Х. Дефекты кровообращения во время лактоацидоза фенформина. Intensive Care Med. 5 , 135–139 (1979).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39

    Педото, А. и др. . Ацидоз стимулирует выработку оксида азота и повреждение легких у крыс. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 159 , 397–402 (1999).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40

    Зонне, О., Глиманн, Дж. И Линде, С. Влияние pH на кинетику связывания и биологический эффект инсулина в адипоцитах крыс. J. Biol. Chem. 256 , 6250–6254 (1981).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41

    Дэвис, А.O. Быстрая десенсибилизация и разобщение бета-адренорецепторов человека в модели in vitro лактоацидоза. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 59 , 398–404 (1984).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42

    Claydon, T. W. et al. . Ингибирование K + канала Kv1.4 посредством ацидоза: протонирование внеклеточного гистидина замедляет восстановление после инактивации N-типа. J. Physiol. 526 , 253–264 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43

    Fan, Z. & Makielski, J. C. Внутриклеточная модуляция H + и Ca 2+ модифицированных трипсином АТФ-чувствительных каналов K + в миоцитах желудочков кролика. Circ. Res. 72 , 715–722 (1993).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44

    Вентилятор, З., Furukawa, T., Sawanobori, T., Makielski, J. C. & Hiraoka, M. Цитоплазматический ацидоз вызывает множественные состояния проводимости в атр-чувствительных калиевых каналах сердечных миоцитов. J. Membr. Биол. 136 , 169–179 (1993).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45

    Funckbrentano, C. Калиевые каналы и аритмии. Arch. Mal. Coeur Vaiss. 85 , 9–13 (1992).

    Google ученый

  • 46

    Сиракава, Х. и др. . Стимуляция TRPV1 вызывает апоптотическую гибель нейронов коры головного мозга крысы. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 377 , 1211–1215 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47

    Benveniste, M. & Dingledine, R. Ограничение повреждений, вызванных инсультом, путем воздействия на кислотный канал. N. Engl. J. Med. 352 , 85–86 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48

    Xiong, Z.Дж., Чу, X. П. и Саймон, Р. П. Ионные каналы, чувствительные к кислоте — новые терапевтические мишени при ишемическом поражении головного мозга. Фронт. Biosci. 12 , 1376–1386 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49

    Xiong, Z. G. et al. . Нейропротекция при ишемии: блокирование кальций-проницаемых кислотно-чувствительных ионных каналов. Cell 118 , 687–698 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50

    Мадшус, И.H. Регулирование внутриклеточного pH в эукариотических клетках. Biochem. J. 250 , 1–8 (1988).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 51

    Jiang, C., Qu, Z. Q. & Xu, H. X. Стробирование каналов внутреннего выпрямителя K + за счет протон-опосредованных взаимодействий внутриклеточных белковых доменов. Trends Cardiovasc. Med. 12 , 5–13 (2002).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 52

    Триведи, Б.И Данфорт, В. Х. Влияние pH на кинетику фосфофруктокиназы в мышцах лягушки. J. Biol. Chem. 241 , 4110–4114 (1966).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 53

    Захлер, Р., Барретт, Э., Маджумдар, С., Грин, Р. и Гор, Дж. Лактоацидоз: влияние лечения на внутриклеточный pH и энергетику сердца живых крыс. Am. J. Physiol. 262 , h2572 – h2578 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54

    Реринг, Т.F. и др. . Механизмы сохранения pH при глобальной ишемии в предварительно кондиционированном сердце крысы: роль PKC и NHE. Am. J. Physiol. 275 , H805 – H813 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 55

    Готтлиб, Р. А., Груол, Д. Л., Чжу, Дж. Ю. и Энглер, Р. Л. Прекондиционирование кардиомиоцитов кролика — роль pH, вакуолярной протонной АТФазы и апоптоза. J. Clin. Инвестировать. 97 , 2391–2398 (1996).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 56

    Воан-Джонс, Р. Д. и др. . pH регулирует приток Na + в миоцит желудочков млекопитающих: относительная роль обмена Na + -H + и совместного транспорта Na + -HCO3. J. Cardiovasc. Электрофизиол. 17 , 134–140 (2006).

    Артикул

    Google ученый

  • 57

    Ву, Д.М. и Краут, Дж. А. Потенциальная роль NHE1 (натрий-водородный обменник 1) в клеточной дисфункции при лактоацидозе: значение для лечения. Am. J. Kidney Dis. 57 , 781–787 (2011).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 58

    Kraut, J. A. & Kurtz, I. Противоречия в лечении острого метаболического ацидоза. NephSAP 5 , 1–9 (2006).

    Google ученый

  • 59

    Sabatini, S.& Курцман, Н. А. Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе. J. Am. Soc. Нефрол. 20 , 692–695 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 60

    Краут, Дж. А. и Курц, И. Использование основания в лечении острого тяжелого органического ацидоза нефрологами и терапевтами: результаты онлайн-опроса. Clin. Exp. Нефрол. 10 , 111–117 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 61

    Arieff, A. I., Leach, W., Park, R. & Lazarowitz, V. C. Системные эффекты NaHCO3 при экспериментальном лактоацидозе у собак. Am. J. Physiol. 242 , F586 – F591 (1982).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 62

    Гальперин, Ф. А., Чима-Дхадли, С., Чен, К. Б. и Гальперин, М. И.Щелочная терапия продлевает период выживания при гипоксии: исследования на крысах. Am. J. Physiol. 271 , R381 – R387 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63

    Стакпул, П. В. и др. . Естественное течение и течение приобретенного лактоацидоза у взрослых. Am. J. Med. 97 , 47–54 (1994).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 64

    Люфт, Д., Шмуллинг, Р. М. и Эггштейн, М. Лактоацидоз при диабете, леченном бигуанидом: обзор 330 случаев. Diabetologia 14 , 75–87 (1978).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65

    Купер, Д. Дж., Хебертсон, М. Дж., Вернер, Х. А. и Уолли, К. Р. Бикарбонат не увеличивает сократимость левого желудочка во время L-молочной ацидемии у свиней. Am. Rev. Resp. Дис. 148 , 317–322 (1993).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66

    Graf, H., Leach, W. & Arieff, A. I. Доказательства пагубного эффекта бикарбонатной терапии при гипоксическом лактоацидозе. Science 227 , 754–756 (1985).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 67

    Купер Д. Дж., Уолли К. Р., Виггс Б. Р. и Рассел Дж.A. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у тяжелобольных пациентов с лактоацидозом. Ann. Междунар. Med. 112 , 492–498 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 68

    Mathieu, D., Neviere, R., Billard, V., Fleyfel, M. & Wattel, F. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование . Crit. Care Med. 19 , 1352–1356 (1991).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 69

    Берсин, Р. М., Чаттерджи, К. и Арифф, А. И. Метаболические и гемодинамические последствия введения бикарбоната натрия у пациентов с сердечными заболеваниями. Am. J. Med. 87 , 7–13 (1989).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 70

    Катберт, К.И Альберти, К. Г. Ацидемия и инсулинорезистентность у диабетических кетоацидотических крыс. Метаболизм 27 , 1903–1916 (1978).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 71

    Гамба, Г., Осегера, Дж., Кастрехон, М. и Гомес-Перес, Ф. Дж. Бикарбонатная терапия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Rev. Invest. Clin. 43 , 234–238 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72

    Грин, С. М. и др. . Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход тяжелого детского диабетического кетоацидоза. Ann. Emerg. Med. 31 , 41–48 (1998).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73

    Хейл, П. Дж., Крейз, Дж. И Наттрасс, М. Метаболические эффекты бикарбоната при лечении диабетического кетоацидоза. Br. Med. J. 289 , 1035–1038 1984.

    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 74

    Мори Э., Вассал Т. и Оффенштадт Г. Сократимость сердца во время тяжелого кетоацидоза. N. Engl. J. Med. 341 , 1938 (1999).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 75

    Barceloux, D. G., Bond, G. R., Krenzelok, E.П., Купер, Х. и Вейл, Дж. А. Практические рекомендации Американской академии клинической токсикологии по лечению отравления метанолом. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 40 , 415–446 (2002).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76

    Келлум, Дж. А., Сонг, М. С. и Алмасри, Э. Гиперхлоремический ацидоз увеличивает количество циркулирующих воспалительных молекул при экспериментальном сепсисе. Сундук 130 , 962–967 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 77

    Педото А. и др. . Роль оксида азота в повреждении кишечника, вызванном ацидозом, у анестезированных крыс. J. Lab. Clin. Med. 138 , 270–276 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78

    Kellum, J. A., Song, M. C. & Li, J. Y. Молочная и соляная кислоты вызывают различные паттерны воспалительного ответа в RAW 264, стимулированном LPS.7 сот. Am. J. Physiol. 286 , R686 – R692 (2004).

    CAS

    Google ученый

  • 79

    Рем М. и Финстерер У. Лечение интраоперационного гиперхлоремического ацидоза бикарбонатом натрия или трис-гидроксиметиламинометаном: рандомизированное проспективное исследование. Anesth. Анальг. 96 , 1201–1208 (2003).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 80

    Форсайт, С.И Шмидт, Г. А. Бикарбонат натрия для лечения лактоацидоза. Сундук 117 , 260–267 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 81

    Маттар, Дж. А., Вейл, М. Х., Шубин, Х. и Штейн, Л. Остановка сердца в критических гиперосмоляльных состояниях после остановки сердца. Am. J. Med. 56 , 162–168 (1974).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 82

    Глейзер, Н. и др. . Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. N. Engl. J. Med. 344 , 264–269 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 83

    Левро, Дж. и др. . Влияние бикарбоната натрия на внутриклеточный pH при различных условиях буферизации. Kidney Int. 49 , 1262–1267 (1996).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 84

    Левро, Дж. и др. . Первоначальный эффект бикарбоната натрия на внутриклеточный pH зависит от буферной способности внеклеточного небикарбоната. Crit. Care Med. 29 , 1033–1039 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85

    Huseby, J. S. & Gumprecht, D. G. Гемодинамические эффекты быстрого болюсного введения гипертонического раствора бикарбоната натрия. Сундук 79 , 552–554 (1981).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 86

    Блеске, Б.Э., Чоу, М. С. С., Хонг, З., Клюгер, Дж. И Филдман, А. Эффекты различных доз и режимов введения бикарбоната натрия во время сердечно-легочной реанимации. Am. J. Emerg. Med. 10 , 525–532 (1992).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87

    Фернандес, П. К., Коэн, Р. М. и Фельдман, Г. М. Концепция пространства распределения бикарбонатов — решающая роль буферов тела. Kidney Int. 36 , 747–752 (1989).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88

    Нахас, Г. Г., Сутин, К. М. и Фермон, К. Рекомендации по лечению ацидемии с помощью THAM. Наркотики 55 , 191–194 (1998).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 89

    Хост, Э. А. и др. .Бикарбонат натрия в сравнении с THAM у пациентов в ОИТ с умеренным метаболическим ацидозом. J. Nephrol. 18 , 303–307 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 90

    Weber, T. и др. . Буфер трометамина изменяет депрессивный эффект пермиссивной гиперкапнии на сократительную способность миокарда у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Am. J. Resp. Крит. Care Med. 162 , 1361–1365 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 91

    Каллет Р. Х., Джасмер Р. М., Люс, Дж. М., Лин, Л. Х. и Маркс, Дж. Д. Лечение ацидоза при остром повреждении легких с помощью трис-гидроксиметиламинометана (THAM). Am. J. Resp. Крит. Care Med. 161 , 1149–1153 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 92

    Уотерс, Дж.Х., Ховард, Р. С. и Лесник, И. К. Калийный ответ в плазме после трометамина (THAM) или бикарбоната натрия у ацидотического кролика. Anesth. Анальг. 83 , 789–792 (1996).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 93

    Берсин, Р. М. и Арифф, А. И. Улучшение гемодинамической функции во время гипоксии с карбикарбом, новым средством для лечения ацидоза. Тираж 77 , 227–233 (1988).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 94

    Леунг, Дж. М. и др. . Безопасность и эффективность внутривенного введения карбикарба у пациентов, перенесших операцию: сравнение с бикарбонатом натрия при лечении метаболического ацидоза. Crit. Care Med. 22 , 1540–1549 (1994).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95

    Хини, Д., Маджид А. и Джунор Б. Бикарбонатный гемодиализ как лечение передозировки метформина. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 12 , 1046–1047 (1997).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96

    Хилтон, П. Дж., Тейлор, Л. Г., Форни, Л. Г. и Тричер, Д. Ф. Гемофильтрация на основе бикарбоната в лечении острой почечной недостаточности с лактоацидозом. Q. J. Med. 91 , 279–283 (1998).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 97

    Беттис, Дж. А. Влияние гипокапнии на внутриклеточный pH во время метаболического ацидоза. Респир. Physiol. 38 , 257–266 (1979).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98

    Ланг, Р. М., Фелльнер, С. К., Нойман, А., Бушинский, Д. А. и Боров, К. М. Сократимость левого желудочка напрямую зависит от ионизированного кальция крови. Ann. Междунар. Med. 108 , 524–529 (1988).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 99

    Стакпул, П. В. и др. . Контролируемое клиническое испытание дихлорацетата для лечения лактоацидоза у взрослых. N. Engl. J. Med. 327 , 1564–1569 (1992).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 100

    Ву, Д.М., Бассук, Дж., Ариас, Дж., Дудс, Х. и Адамс, Дж. А. Сердечно-сосудистые эффекты ингибирования обменника Na + / H + с помощью BIIB513 после гиповолемического шока кровообращения. Ударная волна 23 , 269–274 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 101

    Ву, Д. М. и др. . Ингибирование обмена Na + / H + задерживает наступление гиповолемического шока кровообращения у свиней. Ударная волна 29 , 519–525 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 102

    Wu, D. M., Kraut, J. A. & Abraham, W. M. Ингибирование Na + / H + обменника (NHE1) в экспериментальной модели лактоацидоза у свиней [аннотация MO007]. Представлено на Всемирном конгрессе нефрологов 2011.

  • 103

    Сайкс, П. Дж., Чжао, П., Маасс, Д. Л., Уайт, Дж. И Хортон, Дж.W. Активность обмена натрия / водорода при сепсисе и сепсисе, осложненном предыдущей травмой: исследование ЯМР 31P и 23Na. Crit. Care Med. 33 , 605–615 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 104

    Солиман, М. Диметиламилорид, ингибитор обмена Na + -H +, и его кардиозащитные эффекты при геморрагическом шоке у реанимированных крыс in vivo. J. Physiol. Sci. 59 , 175–180 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 105

    Пигнатаро, Г., Саймон, Р. П. и Сюн, З. Г. Длительная активация ASIC1a и временное окно нейропротекции при ишемии головного мозга. Мозг 130 , 151–158 (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 106

    Чжэн, М. и др. . Передача сигналов p38 MAPK, активируемая внутриклеточным ацидозом, и ее существенная роль в гипоксическом повреждении кардиомиоцитов. FASEB J. 19 , 109–111 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 107

    Ryu, S.J., Liu, B.Y., Yao, J., Fu, Q. & Qin, F. Разъединение протонной активации ваниллоидного рецептора TRPV1. J. Neurosci. 27 , 12797–12807 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 108

    Ватанабэ, Х., Мураками, М., Охба, Т., Оно, К. и Ито, Х. Патологическая роль временных каналов рецепторного потенциала при сердечных заболеваниях. Circ. J. 73 , 419–427 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • Что такое метаболический ацидоз?

    Метаболический ацидоз возникает, когда нарушается химический баланс кислот и оснований в крови. Ваше тело:

    • Вырабатывает слишком много кислоты
    • Не избавляется от достаточного количества кислоты
    • Недостаточно основания, чтобы компенсировать нормальное количество кислоты

    Когда происходит что-либо из этого, происходят химические реакции и процессы. ваше тело не работает правильно.

    Хотя тяжелые эпизоды могут быть опасными для жизни, иногда метаболический ацидоз протекает в легкой форме. Вы можете лечить это, но как это зависит от того, что его вызывает.

    Причины метаболического ацидоза

    Кислотно-щелочной дисбаланс в крови могут вызывать разные факторы.

    Кетоацидоз. Когда у вас диабет, вы не получаете достаточного количества инсулина и обезвоживаетесь, ваше тело сжигает жир вместо углеводов в качестве топлива, а это создает кетоны. Большое количество кетонов в крови делает ее кислой.Люди, которые долгое время пьют много алкоголя и не едят достаточно, также накапливают кетоны. Это может случиться и тогда, когда вы совсем не едите.

    Лактоацидоз. Клетки вашего тела вырабатывают молочную кислоту, когда им не хватает кислорода для использования. Эта кислота тоже может накапливаться. Это может произойти, когда вы интенсивно тренируетесь. Это также могут быть сильные падения артериального давления, сердечная недостаточность, остановка сердца и обширная инфекция.

    Почечный канальцевый ацидоз. Здоровые почки выводят кислоты из крови и избавляются от них с мочой. Заболевания почек, а также некоторые нарушения иммунной системы и генетические нарушения могут повредить почки, поэтому в крови остается слишком много кислоты.

    Гиперхлоремический ацидоз. Тяжелая диарея, злоупотребление слабительными и проблемы с почками могут вызвать снижение уровня бикарбоната — основания, которое помогает нейтрализовать кислоты в крови.

    Респираторный ацидоз также приводит к слишком кислой крови. Но все начинается по-другому, когда в вашем теле слишком много углекислого газа из-за проблем с вашими легкими.

    Симптомы

    Несмотря на то, что симптомы могут различаться, люди с метаболическим ацидозом часто будут:

    • Быстро дышать
    • Учащенное сердцебиение
    • Головная боль
    • Запутаться
    • Чувствовать слабость
    • Чувствовать усталость
    • Мало желания есть
    • У них тошнота
    • Рвота

    Пахнущее фруктами дыхание — классический симптом диабетического кетоацидоза (ДКА).

    Если у вас есть эти симптомы, обратитесь к врачу.Вам, вероятно, придется отправиться в больницу, если они тяжелые.

    Тестирование

    Тесты могут помочь вашему врачу выяснить, что происходит в вашем теле, чтобы вы получили правильное лечение.

    Анионный разрыв. Этот тест измеряет химический баланс в вашей крови. Он сравнивает количество положительно и отрицательно заряженных частиц, включая натрий, хлорид и бикарбонат. Некоторые типы метаболического ацидоза имеют большее различие — или «разрыв», чем другие.

    Газы артериальной крови. Этот тест измеряет pH вашей крови, а также уровни кислорода и углекислого газа в ней.

    Анализ мочи может выявить кетоацидоз, проблемы с почками и отравления алкоголем, аспирином и антифризом. Если у вас диабет, вы можете проверить свою мочу на кетоны дома с помощью тест-полосок, которые можно купить без рецепта.

    Некоторые измерители сахара в крови могут измерять кетоны в крови.

    Лечение

    Вы лечите метаболический ацидоз, устраняя причину его возникновения.Если вы не восстановите баланс, это может повлиять на ваши кости, мышцы и почки. В тяжелых случаях это может вызвать шок или смерть. DKA может ввести вас в кому.

    Чем раньше вы начнете лечиться, тем лучше. Общие методы лечения включают:

    • Детоксикация, если у вас отравление наркотиками или алкоголем
    • Инсулин, если у вас DKA
    • Внутривенное введение жидкости через иглу через вену на руке
    • Бикарбонат натрия, внутривенное введение

    Вы можете надо в больницу.

    Профилактика

    Вы не всегда можете предотвратить метаболический ацидоз, но есть вещи, которые можно предпринять, чтобы уменьшить вероятность его возникновения.

    Пейте много воды. и безалкогольные жидкости. Ваша моча должна быть прозрачной или бледно-желтой.

    Лимит алкоголя . Это может увеличить накопление кислоты. Он также может обезвоживать вас.

    Управляйте диабетом , если он у вас есть.

    При приеме лекарств следуйте указаниям .

    Метаболический ацидоз | Национальный фонд почек

    Что такое метаболический ацидоз?

    Накопление кислоты в организме из-за болезни почек или почечной недостаточности называется метаболическим ацидозом . Когда жидкости вашего тела содержат слишком много кислоты, это означает, что ваше тело либо не избавляется от достаточного количества кислоты, либо вырабатывает слишком много кислоты, либо не может сбалансировать кислоту в вашем теле.

    Что вызывает метаболический ацидоз?

    У здоровых почек много работы.Одна из этих задач — поддерживать правильный баланс кислот в организме. Почки делают это, выводя кислоту из организма с мочой. Метаболический ацидоз вызывается накоплением слишком большого количества кислот в крови. Это происходит, когда ваши почки не могут удалить достаточное количество кислоты из крови.

    Каковы признаки и симптомы?

    Не у всех будут признаки или симптомы. Однако вы можете столкнуться с:

    • Долгие и глубокие вдохи
    • Учащенное сердцебиение
    • Головная боль и / или спутанность сознания
    • Слабость
    • Чувствую себя очень усталой
    • Рвота и / или тошнота в желудке (тошнота)
    • Потеря аппетита

    Если вы столкнулись с какой-либо из этих проблем, важно немедленно сообщить об этом своему лечащему врачу.

    Каковы осложнения метаболического ацидоза, если у меня заболевание почек или почечная недостаточность?

    • Повышенная потеря костной массы (остеопороз): Метаболический ацидоз может привести к потере костной массы в организме. Это может привести к более высокому риску переломов таких важных костей, как бедра или позвоночник.
    • Прогрессирование болезни почек: Метаболический ацидоз может усугубить заболевание почек. Непонятно, как именно это происходит. По мере накопления кислоты функция почек снижается; а по мере снижения функции почек накапливается кислота.Это может привести к прогрессированию заболевания почек.
    • Потеря мышечной массы: Альбумин — важный белок в вашем организме, который помогает наращивать мышцы и поддерживать их здоровье. Метаболический ацидоз снижает количество альбумина, вырабатываемого в организме, и приводит к потере мышечной массы или тому, что называется «истощением мышц».
    • Эндокринные расстройства: Метаболический ацидоз нарушает способность вашего организма поддерживать нормальные функции эндокринной системы (совокупность желез, вырабатывающих гормоны).Это может вызвать у вашего тела резистентность к инсулину (гормон в вашем теле, который помогает удерживать уровень сахара в крови от слишком высокого или слишком низкого). Если не лечить слишком долго или вовремя не исправить, это может привести к диабету.

    Как лечится?

    Бикарбонат : Всем нам нужен бикарбонат (форма углекислого газа) в крови. Низкий уровень бикарбоната в крови является признаком метаболического ацидоза. Это щелочь (также известная как основание), противоположная кислоте, и может уравновешивать кислоту.Это не дает нашей крови стать слишком кислой. Здоровые почки помогают поддерживать баланс уровня бикарбонатов. Низкий уровень бикарбоната (менее 22 ммоль / л) также может ухудшить ваше заболевание почек. Небольшая группа исследований показала, что лечение таблетками бикарбоната натрия или цитрата натрия может помочь предотвратить ухудшение состояния почек. Однако вам не следует принимать таблетки бикарбоната натрия или цитрата натрия, если это не рекомендовано вашим лечащим врачом.

    Диета : Увеличение потребления фруктов и овощей может снизить кислотную нагрузку в организме.Это связано с тем, что фрукты и овощи производят щелочь, тогда как такие продукты, как мясо, яйца, сыр и злаки, вызывают выработку кислоты в организме. Ваш диетолог может показать вам, как безопасно увеличить количество фруктов и овощей в рационе в зависимости от стадии заболевания почек.

    Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение

  • 1

    Gunnerson, K. J., Saul, M., He, S. & Kellum, J. Лактат против нелактатного метаболического ацидоза: ретроспективная оценка исходов тяжелобольных пациентов. Crit. Care Med. 10 , R22 – R32 (2006).

    Google ученый

  • 2

    Юстас, Дж. А., Астор, Б., Мунтнер, П. М., Икизлер, Т. А. и Кореш, Дж. Распространенность ацидоза и воспаления и их связь с низким уровнем сывороточного альбумина при хронической болезни почек. Kidney Int. 65 , 1031–1040 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 3

    Краут, Дж.A. & Kurtz, I. Метаболический ацидоз ХБП: диагностика, клинические характеристики и лечение. Am. J. Kidney Dis. 45 , 978–993 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4

    Калантар-Заде, К., Мехротра, Р., Фук, Д. и Коппле, Дж. Д. Метаболический ацидоз и комплексный синдром недостаточности питания и воспаления при хронической почечной недостаточности. Семин. Набирать номер. 17 , 455–465 (2004).

    Артикул

    Google ученый

  • 5

    Краут, Дж. А. и Курц, И. Споры в лечении острого метаболического ацидоза. NephSAP 5 , 1–9 (2006).

    Google ученый

  • 6

    Коэн Р. М., Фельдман Г. М. и Фернандес П. С. Баланс кислотного основания и заряда в здоровье и болезнях. Kidney Int. 52 , 287–293 (1997).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7

    Родригес-Сориано, Дж. И Валло, А. Почечный канальцевый ацидоз. Pediatr. Нефрол. 4 , 268–275 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8

    Wagner, C. A., Devuyst, O., Bourgeois, S. & Mohebbi, N. Регулируемый кислотно-щелочной перенос в сборном канале. Pflugers Arch. 458 , 137–156 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9

    Бор, W. F. Транспорт кислотных оснований проксимальным канальцем почек. J. Am. Soc. Нефрол. 17 , 2368–2382 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 10

    Игараши Т., Секин Т. и Ватанабе Х. Молекулярные основы ацидоза проксимальных почечных канальцев. J. Nephrol. 15 , S135 – S141 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11

    Sly, W. S., Sato, S. & Zhu, X. L. Оценка изоферментов карбоангидразы при заболеваниях, включающих остеопетроз и / или почечный канальцевый ацидоз. Clin. Biochem. 24 , 311–318 (1991).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12

    Динур, Д. и др. . Новая миссенс-мутация котранспортера бикарбоната натрия (NBCe1 / SLC4A4) вызывает проксимальный тубулярный ацидоз и глаукому из-за дефектов транспорта ионов. J. Biol. Chem. 279 , 52238–52246 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13

    Вагнер, К. А. и др. . Почечный вакуоляр H + -АТФаза. Physiol. Ред. 84 , 1263–1314 (2004).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 14

    Гумз, М. Л., Линч, И. Дж., Гринли, М. М., Кейн, Б. Д. и Винго, С. С. Почечные H + -K + -АТФазы: физиология, регуляция и структура. Am. J. Physiol. 298 , F12 – F21 (2010).

    CAS

    Google ученый

  • 15

    Карим, З., Шутковска, М., Верниммен, К. и Бичара, М.Последние концепции относительно почечной обработки Nh4 / Nh5 + . J. Nephrol. 19 , S27 – S32 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16

    Нагами, Г. Т. Производство и секреция аммиака проксимальными сегментами канальцев S3 у ацидотических мышей: роль ANG II. Am. J. Physiol. 287 , F707 – F712 (2004).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 17

    Вайнер, И.Д. и Хамм, Л. Л. Молекулярные механизмы почечного транспорта аммиака. Annu. Rev. Physiol. 69 , 317–340 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 18

    Бивер, С. и др. . Роль резус-фактора Rhcg в почечной экскреции аммония и мужской фертильности. Nature 456 , 339–343 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19

    Карет, Ф.E. Физиологические и метаболические последствия изоформ V-АТФазы в почках. J. Bioenerg. Биомембр. 37 , 425–429 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20

    Вагнер, К. А. и др. . Регулирование экспрессии пендрина Cl- / анионита в почках мыши по кислотно-щелочному статусу. Kidney Int. 62 , 2109–2117 (2002).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21

    Петрович, С., Ван, З. Х., Ма, Л. Ю. и Сулеймани, М. Регулирование апикального Cl / HCO3 пендрина обменника в кортикальном собирательном канале крыс при метаболическом ацидозе. Am. J. Physiol. 284 , F103 – F112 (2003).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 22

    Карет Ф. Э. Механизмы гиперкалиемического почечного канальцевого ацидоза. J. Am. Soc. Нефрол. 20 , 251–254 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23

    Камель, К.С. и др. . Новая классификация почечных дефектов, связанных с выделением чистой кислоты. Am. J. Kidney Dis. 29 , 136–146 (1997).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24

    Краут, Дж. А. и Мадиас, Н. Е. Подход к пациентам с кислотно-щелочными нарушениями. Респир. Уход 46 , 392–403 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25

    Пирс, Н.F. и др. . Вентиляторный ответ на острый дефицит оснований у человека: динамика развития и коррекции метаболического ацидоза. Ann. Междунар. Med. 72 , 633–640 (1970).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 26

    Wiederseiner, J. M., Muser, J., Lutz, T., Hulter, H. N. & Krapf, R. Острый метаболический ацидоз: характеристика и диагностика расстройства и реакции калия в плазме. J. Am. Soc. Нефрол. 15 , 1589–1596 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27

    Мадиас, Н. Э., Шварц, В. Б. и Коэн, Дж. Дж. Неадаптивный почечный ответ на вторичную гипокапнию во время хронического HCl ацидоза у собак. J. Clin. Инвестировать. 60 , 1393–1401 (1977).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28

    Альберт, М.С., Делл, Р. Б. и Уинтерс, Р. В. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Ann. Междунар. Med. 66 , 312–322 (1967).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 29

    Аш, М. Дж., Делл, Р. Б., Уильямс, Г. С., Коэн, М., Уинтерс, Р. В. Время развития респираторной компенсации при метаболическом ацидозе. J. Lab. Clin. Med. 73 , 610–615 (1969).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30

    Бушинский, Д. А., Коу, Ф. Л., Каценберг, К., Сидон, Дж. П. и Паркс, Дж. Х. PCO2 в артериях при хроническом метаболическом ацидозе. Kidney Int. 22 , 311–314 (1982).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31

    Растегар, А. Использование соотношения ΔAG / ΔHCO3 в диагностике смешанных кислотно-основных нарушений. J. Am. Soc. Нефрол. 18 , 2429–2431 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32

    Краут, Дж. А. и Мадиас, Н. Е. Сывороточный анионный разрыв: его использование и ограничения в клинической медицине. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 2 , 162–174 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33

    Эммет, М.Интерпретация анионной щели: старое и новое. Нат. Clin. Практик. Нефрол. 2 , 4–5 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 34

    Frohlich, J., Adam, W., Golbey, M. J. & Bernstein, M. Снижение анионной щели, связанное с моноклональной и псевдомоноклональной гаммопатией. Банка. Med. Доц. J. 114 , 231–232 (1976).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 35

    Винтер, с.Д., Пирсон, Дж. Р., Габоу, П. А., Шульц, А. Л. и Лепофф, Р. Б. Падение анионной щели в сыворотке. Arch. Междунар. Med. 150 , 311–313 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36

    Фельдман М., Сони Н. и Диксон Б. Влияние гипоальбуминемии или гиперальбуминемии на анионный разрыв сыворотки. J. Lab. Clin. Med. 146 , 317–320 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37

    Остер, Дж.Р., Сингер, И., Контрерас, Г. Н., Ахмад, Х. И. и Виейра, К. Ф. Метаболический ацидоз с чрезмерным увеличением анионного разрыва: отчет о болезни и обзор литературы. Am. J. Med. Sci. 317 , 38–49 (1999).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38

    Адрог, Х. Дж., Бренсилвер, Дж. И Мадиас, Н. Э. Изменения в плазменной анионной щели во время хронических метаболических кислотно-щелочных нарушений. Am. J. Physiol. 235 , F291 – F297 (1978).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39

    Мадиас, Н. Э., Гомер, С. М., Джонс, К. А. и Коэн, Дж. Дж. Гипохлоремия как следствие метаболического ацидоза анионной щели. J. Lab. Clin. Med. 104 , 15–23 (1984).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40

    Ким, Х. Ю. и др. .Клиническое значение фракционной экскреции анионов при метаболическом ацидозе. Clin. Нефрол. 55 , 448–452 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41

    Габоу, П. А. и др. . Диагностическое значение увеличения анионного разрыва в сыворотке. N. Engl. J. Med. 303 , 854–858 (1980).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42

    Урибарри, Дж., О, М. С. и Кэрролл, Х. Дж. D-лактоацидоз: обзор клинических проявлений, биохимических особенностей и патофизиологических механизмов. Медицина (Балтимор) 77 , 73–82 (1998).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 43

    Шеллинг, Дж. Р., Ховард, Р. Л., Винтер, С. Д. и Линас, С. Л. Увеличение осмоляльного разрыва при алкогольном кетоацидозе и лактоацидозе. Ann. Междунар. Med. 113 , 580–582 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44

    Краут, Дж. А. и Курц, И. Прием токсичного алкоголя: клинические особенности, диагностика и лечение. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 3 , 208–225 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45

    Якобсен, Д. и МакМартин, К. Е. Отравления метанолом и этиленгликолем: механизм токсичности, клиническое течение, диагностика и лечение. Med. Toxicol. 1 , 309–334 (1986).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 46

    Винтер, М. Л., Эллис, М. Д. и Снодграсс, В. Р. Флуоресценция мочи с использованием лампы Вуда для обнаружения флюоресцеина натрия антифриза: качественный дополнительный тест при подозрении на проглатывание этиленгликоля. Ann. Emerg. Med. 19 , 663–667 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47

    Портной, П. и др. . Рецидивирующий метаболический ацидоз с высокой анионной щелью, вторичный по отношению к 5-оксопролину (пироглутаминовая кислота). Am. J. Kidney Dis. 46 , E4 – E10 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 48

    Batlle, D., Hizon, M., Cohen, E., Gutterman, C. & Gupta, R. Использование анионной щели в моче в диагностике гиперхлоремического метаболического ацидоза. N. Engl. J. Med. 318 , 594–599 (1988).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49

    Ричардсон Р. М. и Гальперин М. Л. pH мочи: потенциально вводящий в заблуждение диагностический тест у пациентов с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом. Am. J. Kidney Dis. 10 , 140–143 (1987).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50

    Себастьян, А., Шамбелан, М., Линденфельд, С. и Моррис, Р. С. Улучшение метаболического ацидоза с помощью терапии флудрокортизоном при гипоренемическом гипоальдостеронизме. N. Engl. J. Med. 297 , 576–583 (1977).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 51

    Голдштейн, М. Б., Беар, Р., Ричардсон, Р. М. А., Марсден, П. А. и Гальперин, М. Л. Анионная щель в моче является клинически полезным показателем экскреции аммония. Am. Дж.Med. Sci. 292 , 198–202 (1986).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 52

    Камель К. С., Этье Дж. Х., Ричардсон Р. М., Беар Р. А. и Гальперин М. Л. Электролиты мочи и осмоляльность: когда и как их использовать. Am. J. Nephrol. 10 , 89–102 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 53

    Камель, К.С. и Гальперин, М. Л. Улучшенный подход к пациенту с метаболическим ацидозом: необходимость в четырех поправках. J. Nephrol. 19 , S76 – S85 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54

    Dubose, T. D. Гиперкалиемический гиперхлоремический метаболический ацидоз: патофизиологические исследования. Kidney Int. 51 , 591–602 (1997).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 55

    Андерсон Р.Дж., Поттс, Д. Э., Габоу, П. А., Румак, Б. Х. и Шриер, Р. В. Нераспознанная интоксикация салицилатом у взрослых. Ann. Междунар. Med. 85 , 745–748 (1976).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 56

    Арбор, Р. и Эспарис, Б. Метаболический ацидоз осмолярного разрыва у 60-летнего мужчины, лечившегося от гипоксемической дыхательной недостаточности: токсичность пропиленгликоля, вызванная усилением инфузии лоразепама. Сундук 118 , 545–546 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 57

    Фенвес А. З., Киркпатрик Х. М., Патель В. В., Свитман Л. и Эмметт М. Увеличение метаболического ацидоза анионной щели в результате применения 5-оксопролина (пироглутаминовой кислоты): роль ацетаминофена. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 1 , 441–447 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 58

    Чан, Дж.К. М., Аш, М. Дж., Лин, С. и Хейс, Д. М. Гипералиментация растворами аминокислот и гидролизата казеина: механизм ацидоза. JAMA 220 , 1700–1705 (1972).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 59

    Chang, S. S. et al. . Мутации в субъединицах эпителиального натриевого канала вызывают солевое истощение с гиперкалиемическим ацидозом, псевдогипоальдостеронизмом типа 1. Nat.Genet. 12 , 248–253 (1996).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 60

    Се, Дж., Крейг, Л., Кобб, М. Х. и Хуанг, К. Л. Роль безлизиновых [K] киназ в патогенезе синдрома Гордона. Pediatr. Нефрол. 21 , 1231–1236 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 61

    Поле, м.Перенос ионов кишечника и патофизиология диареи. J. Clin. Инвестировать. 111 , 931–943 (2003).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 62

    Cieza, J., Sovero, Y., Estremadoyro, L. & Dumler, F. Электролитные нарушения у пожилых пациентов с тяжелой диареей из-за холеры. J. Am. Soc. Нефрол. 6 , 1463–1467 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63

    Игараси, Т., Секин Т., Инатоми Дж. И Секи Г. Раскрытие молекулярного патогенеза изолированного проксимального почечного канальцевого ацидоза. J. Am. Soc. Нефрол. 13 , 2171–2177 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 64

    Лэнг, К. М., Той, А. М., Капассо, Г. и Анвин, Р. Дж. Почечный канальцевый ацидоз: развитие нашего понимания молекулярных основ. Внутр. J. Biochem. Клетка. Биол. 37 , 1151–1161 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65

    Песслер, Ф. и др. . Спектр почечного канальцевого ацидоза при синдроме Шегрена у детей. Ревматология 45 , 85–91 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66

    Simpson, A. M. & Schwartz, G. J. Ацидоз дистальных почечных канальцев с тяжелой гипокалиемией, вероятно, вызванный дефицитом H + -K + -АТФазы в толстой кишке. Arch. Дис. Ребенок. 84 , 504–507 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 67

    Холл, М. К., Кох, М. О. и Макдугал, В. С. Метаболические последствия отвода мочи через сегменты кишечника. Урол. Clin. North Am. 18 , 725–735 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 68

    Streicher, H.З., Габоу, П. А., Мосс, А. Х., Коно, Д. и Каэни, В. Д. Синдромы нюхания толуола у взрослых. Ann. Междунар. Med. 94 , 758–762 (1981).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 69

    Адрог, Х. Дж., Уилсон, Х., Бойд, А. Э., Суки, В. Н., Экноян, Г. Кислотно-основные характеристики плазмы при диабетическом кетоацидозе. N. Engl. J. Med. 307 , 1603–1610 (1982).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 70

    Митчелл, Дж.Х., Вилденталь, К. и Джонсон, Р. Л. Младший. Влияние кислотно-щелочных нарушений на сердечно-сосудистую и легочную функцию. Kidney Int. 1 , 375–389 (1972).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 71

    Теплински К., Отуле М., Олман М., Уолли К. Р. и Вуд Л. Д. Влияние лактоацидоза на гемодинамику собак и функцию левого желудочка. Am. J. Physiol. 258 , h2193 – h2199 (1990).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72

    Wildenthal, K., Mierzwiak, D. S., Myers, R. W. & Mitchell, J. H. Влияние острого лактоацидоза на работу левого желудочка. Am. J. Physiol. 214 , 1352–1359 (1968).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73

    Келлум, Дж. А., Сонг, М. К. и Венкатараман, Р. Эффекты гиперхлоремического ацидоза на артериальное давление и циркулирующие воспалительные молекулы при экспериментальном сепсисе. Сундук 125 , 243–248 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 74

    Дэвис, А. О. Быстрая десенсибилизация и разобщение бета-адренорецепторов человека в модели in vitro лактоацидоза. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 59 , 398–404 (1984).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 75

    Орчард, К.Х. и Чинголани, Х. Э. Ацидоз и аритмии в сердечной мышце. Cardiovasc. Res. 28 , 1312–1319 (1994).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76

    Купер, Д. Дж., Уолли, К. Р., Виггс, Б. Р. и Рассел, Дж. А. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у тяжелобольных пациентов с лактоацидозом. Ann. Междунар. Med. 112 , 492–498 (1990).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 77

    Матье, Д., Невьер, Р., Биллард, В., Флейфель, М. и Ваттель, Ф. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование. Crit. Care Med. 19 , 1352–1356 (1991).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78

    Khazel, A., McLaughlin, J. S., Suddhimonadala, C., Atar, S. & Cowley, R. A. Влияние ацидоза и алкалоза на сердечный выброс и периферическое сопротивление у людей. Am. Surg. 35 , 600–605 (1969).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 79

    Сейфтер, Дж. Нарушения кислотной основы и центральной нервной системы. Нефрол. Раунды 3 , 1–6 (2005).

    Google ученый

  • 80

    Беллингхэм, А. Дж., Деттер, Дж. К. и Ленфант, С. Регулирующие механизмы сродства гемоглобина к кислороду при ацидозе и алкалозе. J. Clin. Инвестировать. 50 , 700–706 (1971).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 81

    Келлум, Дж. А., Сонг, М. С. и Ли, Дж. Й. Обзор науки: внеклеточный ацидоз и иммунный ответ: клинические и физиологические последствия. Crit. Уход 8 , 331–336 (2004).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 82

    Ларднер, А.Влияние внеклеточного pH на иммунную функцию. J. Leukoc. Биол. 69 , 522–530 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 83

    Катберт, К. и Альберти, К. Г. Ацидемия и инсулинорезистентность у диабетических кетоацидотических крыс. Метаболизм 27 , 1903–1916 (1978).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 84

    Гальперин, Ф.А., Чима-Дхадли, С., Чен, С. Б. и Гальперин, М. И. Щелочная терапия продлевает период выживания во время гипоксии: исследования на крысах. Am. J. Physiol. 271 , R381 – R387 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85

    Кубасиак, Л. А., Эрнандес, О. М., Бишоприк, Н. Х. и Вебстер, К. А. Гипоксия и ацидоз активируют гибель сердечных миоцитов через белок BNIP3 семейства Bcl-2. Proc. Natl Acad.Sci. США 99 , 12825–12830 (2002).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 86

    Ковесди, К. П., Андерсон, Дж. Э. и Калантар-Заде, К. Связь уровней бикарбонатов в сыворотке со смертностью у пациентов с недиализно-зависимой ХБП. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 24 , 1232–1237 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87

    Краут, Дж.A. Нарушения кислотно-щелочного баланса и заболевания костей при терминальной стадии почечной недостаточности. Семин. Набирать номер. 13 , 261–265 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88

    Леманн, Дж., Бушинский, Д. А. и Хамм, Л. Л. Буферизация кислоты и основания в костях у людей. Am. J. Physiol. 285 , F811 – F832 (2003).

    CAS

    Google ученый

  • 89

    Митч, В.E. Протеолитические механизмы, а не недостаточность питания, вызывают потерю мышечной массы при почечной недостаточности. J. Ren. Nutr. 16 , 208–211 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 90

    McSherry, E. & Morris, R.C. Достижение и поддержание нормального роста с помощью щелочной терапии у младенцев и детей с классическим почечным канальцевым ацидозом. J. Clin. Инвестировать. 61 , 509–527 (1978).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 91

    Мак, Р.H. Инсулин и его роль при хронической болезни почек. Pediatr. Нефрол. 23 , 355–362 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 92

    Шах, С. Н., Абрамовиц, М., Хостеттер, Т. Х. и Меламед, М. Х. С. Уровни бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Am. J. Kidney Dis. 54 , 270–277 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 93

    Соникян, М. и др. . Потенциальное влияние метаболического ацидоза на образование бета 2-микроглобулинов: исследований in vivo, и , in vitro, исследований. J. Am. Soc. Нефрол. 7 , 350–356 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 94

    Видеркер, М. Р., Калогирос, Дж. И Крапф, Р. Коррекция метаболического ацидоза улучшает оси тиреоида и гормона роста у пациентов, находящихся на гемодиализе. Нефрол.Набирать номер. Пересадка. 19 , 1190–1197 (2004).

    Артикул

    Google ученый

  • 95

    Митч, У. Э. Метаболические и клинические последствия метаболического ацидоза. J. Nephrol. 19 , S70 – S75 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96

    Себастьян, А., Харрис, С. Т., Оттавей, Дж. Х., Тодд, К. М. и Моррис, Р. С. Улучшение минерального баланса и метаболизма в костях у женщин в постменопаузе, получавших бикарбонат калия. N. Engl. J. Med. 330 , 1776–1781 (1994).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 97

    Frassetto, L., Morris, R.C. & Sebastian, A. Бикарбонат калия снижает выведение азота с мочой у женщин в постменопаузе. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 82 , 254–259 (1997).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98

    Краут, Дж.A. & Kurtz, I. Использование основания в лечении тяжелых ацидемических состояний. Am. J. Kidney Dis. 38 , 703–727 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 99

    Форсайт, С. и Шмидт, Г. А. Бикарбонат натрия для лечения лактоацидоза. Сундук 117 , 260–267 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 100

    Глейзер, Н. и др. . Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. N. Engl. J. Med. 344 , 264–269 (2001).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 101

    Краут, Дж. А. и Курц, И. Использование основания в лечении острого тяжелого органического ацидоза нефрологами и терапевтами: результаты онлайн-опроса. Clin. Exp. Нефрол. 10 , 111–117 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 102

    Ву, Д. М. и др. . Ингибирование обмена Na + / H + задерживает наступление гиповолемического шока кровообращения у свиней. Ударная волна 29 , 519–525 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 103

    Нахас, Г. Г., Сутин, К. М. и Фермон, К. Рекомендации по лечению ацидемии с помощью THAM. Наркотики 55 , 191–194 (1998).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 104

    Хост, Э. А. и др. . Бикарбонат натрия в сравнении с THAM у пациентов в ОИТ с умеренным метаболическим ацидозом. J. Nephrol. 18 , 303–307 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 105

    Weber, T. и др. .Буфер трометамина изменяет депрессивный эффект пермиссивной гиперкапнии на сократительную способность миокарда у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Am. J. Resp. Крит. Care Med. 162 , 1361–1365 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 106

    Клеппер, И. Д., Кучера, Р. Ф., Киндиг, Н. Б., Шерил, Д. Л. и Филли, Г. Ф. Сравнительное исследование бикарбоната и карбикарба в лечении метаболического ацидоза, вызванного геморрагическим шоком. J. Crit. Care 3 , 256–261 (1988).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 107

    Чжоу, Ф.К. Пируват в коррекции внутриклеточного ацидоза: метаболическая основа как новый превосходный буфер. Am. J. Nephrol. 25 , 55–63 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 108

    Хилтон, П. Дж., Тейлор, Л.Г., Форни, Л. Г. и Тричер, Д. Ф. Гемофильтрация на основе бикарбоната в лечении острой почечной недостаточности с лактоацидозом. QJM 91 , 279–283 (1998).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 109

    Wu, D. M., Bassuk, J., Arias, J., Doods, H. & Adams, J. A. Сердечно-сосудистые эффекты ингибирования Na + / H + обменника с помощью BIIB513 после гиповолемического шока кровообращения. Ударная волна 23 , 269–274 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 110

    Сайкс, П.Дж., Чжао, П., Маасс, Д.Л., Уайт, Дж. И Хортон, Дж. В. Активность обмена натрия / водорода при сепсисе и сепсисе, осложненном предыдущей травмой: 31 P и 23 Na ЯМР-исследование. Crit. Care Med. 33 , 605–615 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 111

    Бенвенисте, М.И Дингледин Р. Ограничение повреждений, вызванных инсультом, путем воздействия на кислотный канал. N. Engl. J. Med. 352 , 85–86 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 112

    Xiong, Z. G., Chu, X. P. & Simon, R.P. Ионные каналы, чувствительные к кислоте: новые терапевтические мишени при ишемическом повреждении головного мозга. Фронт. Biosci. 12 , 1376–1386 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 113

    Сабатини, С.& Курцман, Н. А. Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе. J. Am. Soc. Нефрол. 20 , 692–695 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 114

    Гарелла, С., Дана, К. Л. и Чазан, Дж. А. Тяжесть метаболического ацидоза как детерминанта потребности в бикарбонатах. N. Engl. J. Med. 289 , 121–126 (1973).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 115

    Фернандес, П.К., Коэн, Р. М. и Фельдман, Г. М. Концепция пространства распределения бикарбонатов: решающая роль буферных клеток организма. Kidney Int. 36 , 747–752 (1989).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 116

    Каллет Р. Х., Джасмер Р. М., Люс, Дж. М., Лин, Л. Х. и Маркс, Дж. Д. Лечение ацидоза при остром повреждении легких с помощью трис-гидроксиметиламинометана (THAM). Am. J. Resp. Крит.Care Med. 161 , 1149–1153 (2000).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 117

    Адрог, Х. Дж., Рашад, М. Н., Горин, А. Б., Якуб, Дж. И Мадиас, Н. Е. Оценка кислотно-основного статуса при недостаточности кровообращения. Различия между артериальной и центральной венозной кровью. N. Engl. J. Med. 320 , 1312–1316 (1989).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 118

    Родерик П., Уиллис, Н. С., Блейкли, С., Джонс, К. и Томсон, С. Коррекция хронического метаболического ацидоза у пациентов с хроническим заболеванием почек. Кокрановская база данных систематических обзоров , выпуск 1. Ст. №: CD001890. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001890.pub3 (2007).

  • 119

    Баллмер, П. Э. и др. . Хронический метаболический ацидоз снижает синтез альбумина и вызывает отрицательный баланс азота у человека. J. Clin. Инвестировать. 95 , 39–45 (1995).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 120

    де Брито-Ашерст, И., Варагунам, М., Рафтери, М. Дж. И Якуб, М. М. Добавка бикарбоната замедляет прогрессирование ХБП и улучшает состояние питания. J. Am. Soc. Нефрол. 20 , 2075–2084 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 121

    Хустед, Ф. К. и Нольф, К. Д. NaHCO3 и толерантность к NaCl при хронической почечной недостаточности II. Clin. Нефрол. 1 , 21–27 (1977).

    Google ученый

  • 122

    Szylman, P., Better, O. S., Chaimowitz, C. & Rosler, A. Роль гиперкалиемии в метаболическом ацидозе изолированного гипоальдостеронизма. N. Engl. J. Med. 294 , 361–365 (1976).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 123

    Харрис, Д.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *