Антидиуретическое действие что это: Антидиуретические средства – Список лекарств и медицинских препаратов

Содержание

Антидиуретические средства – Список лекарств и медицинских препаратов

Описание фармакологического действия

Антидизурическое действие направлено на снижение динамической и механической обструкции мочевыводящих путей, что облегчает мочеиспускание и устраняет дизурию.
Механизм действия связан с селективной блокадой постсинаптических α1-адренорецепторов в зоне предстательной железы, уретры и «треугольника» мочевого пузыря, что понижает давление в уретре и уменьшает сопротивление току мочи. Также механизм действия может быть связан с предотвращением дальнейшей гипертрофии простаты и уменьшением её отека, путём уменьшения капиллярной проницаемости и сосудистого стаза.
Препараты, обладающие антидизурическим действием, применяются в лечении нарушений мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии (аденоме) предстательной железы I и II стадии.

Поиск препарата

Препараты c фармакологическим действием «Антидизурическое»

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь Антидиуретические средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Антидиуретические (вазопрессиноподобные) средства – Список лекарств и медицинских препаратов

Описание фармакологического действия

Антидиуретическое (вазопрессиноподобное) действие направлено на повышение реабсорбции воды и снижение диуреза.

Механизм действия связан с активацией V2-рецепторов вазопрессина в эпителии извитых канальцев и широкой части восходящей петли Генле, расширением пор эпителиальных клеток нефрона и повышением реабсорбции воды.

Препараты, обладающие антидиуретическим действием, применяются в лечении несахарного диабета, первичного ночного энуреза и никтурии (ночная полиурия) у взрослых.

Поиск препарата

Препараты c фармакологическим действием «Антидиуретическое (вазопрессиноподобное)»

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь Антидиуретические (вазопрессиноподобные) средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ): функции, роль в организме

Содержание статьи:

Антидиуретический гормон – это один из пептидных гормонов, который вырабатывается в гипоталамусе. В организме человека он влияет на водный обмен – увеличивает содержание жидкости в периферических тканях, объем циркулирующей крови, уменьшает осмолярность. Дополнительное действие антидиуретический гормон оказывает на сосуды и головной мозг (регулирует поведение). Секреция гормона может нарушаться в сторону повышения или снижения. Результатом такого нарушения является развитие соответствующих заболеваний – несахарного диабета или синдрома Пархона.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон регулирует водный обмен в организме

Антидиуретический гормон – что это такое?

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) – это пептид, который состоит из 9 аминокислот. АДГ присутствует не только у человека, но и у большинства млекопитающих.

Где синтезируется

Местом синтеза АДГ является супраоптическое ядро гипоталамуса. Несмотря на место секреции, вазопрессин часто рассматривается как гормон гипофиза. Это связано с тем, что в гипоталамусе вазопрессин только вырабатывается, затем гормон через портальную систему гипофиза попадает в его заднюю долю – нейрогипофиз.

В нейрогипофизе вазопрессин активируется и накапливается, при необходимости оттуда выделяется в кровь. В крови он находится в двух формах: свободной и связанной с белками.

Как действует

Вазопрессин действует через рецепторы, которые находятся в сосудистой стенке, почечных канальцах, печени, головном мозге. Всего в организме человека содержится 4 вида рецепторов, активация каждого из них приводит к разным эффектам.

Читайте также:

5 мифов об опухолях гипофиза

8 признаков обезвоживания организма

10 признаков нарушения функции почек

Гормон вазопрессин: функции

Вазопрессин влияет на почки, сердце и сосуды, а также на головной мозг. Его основная функция заключается в уменьшении выведения мочи, дополнительная – в повышении артериального давления.

Анализы

Для диагностики нарушений продукции АДГ используются лабораторные анализы – исследуется уровень гормона в плазме крови. Норма вазопрессина в крови не определена международными стандартами. Результаты зависят от методик и реактивов, которые используют в лаборатории.

Помимо определения концентрации АДГ в крови, для диагностики проводят и другие исследования.

Для диагностики несахарного диабета также используется дегидратационный тест (проба с сухоедением) и тест с Десмопрессином. Чтобы отличить несахарный диабет от сахарного нужно определить уровень глюкозы в крови.

Гормон вазопрессин: нарушение продукции

Изменение продукции АДГ отражается, прежде всего, на водно-электролитном обмене. Недостаточная секреция приводит к несахарному диабету центрального происхождения, избыток характерен для синдрома Пархона (синдрома неадекватной секреции АДГ). Оба заболевания приводят к нарушениям обмена воды и натрия в организме, что сопровождается развитием разнообразной симптоматики.

Синдром Пархона

Синдром Пархона – это заболевание, для которого характерна повышенная продукция вазопрессина. Причины развития болезни связаны с поражением гипофиза или эктопической продукцией вазопрессина:

  • опухоли, в том числе метастатическое поражение;
  • инфекционные или сосудистые заболевания головного мозга;
  • рак легких;
  • побочное действие некоторых лекарств.

При синдроме Пархона наблюдается повышенное всасывание воды в почках. Клинически это проявляется следующими симптомами:

  1. Уменьшение выделения мочи.
  2. Признаки водной интоксикации: головная боль, общая слабость, вялость, сонливость.
  3. В тяжелых случаях развивается отек мозга. Это проявляется рвотой, судорогами, нарушением сознания.

Специфическое лечение заключается в применении препаратов из группы ваптанов (например, Толваптан). Они блокируют действие вазопрессина в почках, что приводит к нормализации водно-электролитного обмена.

Также ограничивается употребление жидкости (до 1 литра в сутки), могут применяться диуретики для симптоматического лечения.

Несахарный диабет

Несахарный диабет – это заболевание, которое обусловлено нарушением секреции вазопрессина. Болезнь встречается нечасто. Несахарный диабет может быть связан с поражением головного мозга (центральный) или почек (нефрогенный). К основным причинам несахарного диабета центрального происхождения относятся:

  • опухоли гипофиза или гипоталамуса;
  • черепно-мозговые травмы;
  • оперативные вмешательства в гипоталамо-гипофизарной зоне;
  • генетические аномалии.

При заболевании уменьшается реабсорбция воды в почках, клинически это проявляется выделением большого количества мочи, развитием симптомов обезвоживания. Характерны следующие симптомы:

Отличие от сахарного диабета заключается в том, что полиурия и жажда вызваны не избытком глюкозы, а недостатком АДГ.

Лечение носит заместительный характер. Назначается синтетический аналог АДГ – Десмопрессин. Принимать препарат нужно длительное время, чаще – пожизненно.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)


АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.



Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.




Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.




Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.



Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.



Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.




При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

функции и роль в организме. Антидиуретический гормон :: SYL.ru

Вазопрессин — это гормон, что вырабатывается в нейронах гипоталамуса. Затем вазопрессин отправляется в нейрогипофиз, в котором происходит его накопление. Антидиуретический гормон (другое название вазопрессина) регулирует выведение жидкости из почек и нормальную работу головного мозга.

Структура АДГ

Данный гормон в своем составе содержит девять аминокислот, одной из которых является аргинин. Вот почему в литературе можно встретить еще одно из названий АДГ — аргинин вазопрессин.

По своей структуре вазопрессин очень близок к окситоцину. То есть, если в АДГ разорвется химическое соединение между глицином и аргинином, биологическое действие вазопрессина изменится. Кроме того, высокий уровень АДГ может вызывать сокращения матки, а высокий уровень окситоцина — антидиуретический эффект.

Выработка вазопрессина влияет на объем жидкости, что наполняет сосуды и клетки организма, а также на содержание натрия в спинномозговой жидкости.

Также вазопрессин — гормон, который опосредовано повышает внутричерепное давление и температуру тела.

Вазопрессин (гормон): функции

Основной функцией данного гормона является контроль за водным обменом в организме. И действительно, увеличение концентрации АДГ ведет к повышению диуреза (то есть количества выделяемой мочи).

Основная роль вазопрессина в организме:

  • Снижение уровня катионов натрия в крови.
  • Увеличение обратного всасывания жидкости (за счет аквапорина — особого белка, что вырабатывается под действием гормона).
  • Повышение объема циркулирующей в сосудах крови.
  • Повышение общего количества жидкости в тканях.

Кроме того, АДГ влияет на тонус гладкой мускулатуры, что проявляется в виде увеличения тонуса мелких сосудов (капилляров и артериол), а также увеличением артериального давления.

Немаловажным эффектом вазопрессина является его участие в процессах памяти, обучении и социального поведения (привязанность отцов к детям, отношения в семье и контроль над агрессией).

Поступление вазопрессина в кровь

После гипоталамуса, где вырабатывается вазопрессин, гормон по отросткам нейронов при помощи нейрофизина-2 (специальный белок-переносчик) накапливается в нейрогипофизе (задней доле), а оттуда под воздействием снижения ОЦК и увеличения натрия и иных ионов крови антидиуретический гормон поступает в кровь.

Оба вышеуказанных фактора являются признаками обезвоживания, и для поддержания баланса жидкости в организме существуют специальные клетки-рецепторы, очень чувствительные к недостатку воды.

Рецепторы, которые реагируют на увеличение натрия, называются осморецепторами и располагаются в головном мозге и других важных органах. Низкий же объем крови фиксируется волюморецепторами, располагающимися в предсердиях и во внутригрудных венах.

Если уровень вазопрессина снижен

Недостаточная выработка гармона и, соответственно, его низкий уровень в крови приводит к появлению сложного специфического заболевания, именуемого несахарным диабетом.

Основные проявления болезни следующие:

  • Наростающая слабость.
  • Повышение суточного выделения мочи (полиурия) до восьми литров и более.
  • Сухость слизистых (носа, глаз, желудка, бронхов, рта и трахеи).
  • Сильнейшая жажда (полидипсия).
  • Раздражительность, излишняя эмоциональность.

Причинами развития данного заболевания могут быть и недостаток вазопрессина, и наличие инфекционных процессов в организме. Недостаточное поступление гормона часто является следствием новообразований гипофиза или гипоталамуса, а также болезни почек, что проявляются в изменении регуляции и синтеза вазопрессина.

Еще одной причиной возникновения данного патологического состояния может стать беременность, при которой происходит разрушение аргинина, входящего в состав гормона.

Возникновению несахарного диабета могут способствовать:

  • Менингит.
  • ЧМТ.
  • Энцефалиты.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Кровоизлияния в мозг.
  • Лучевая терапия опухолей.

Если причина возникновения болезни не определена, то несахарный диабет именуют идеопатическим.

Лечением больных с наличием подобной патологии занимается эндокринолог. Основным препаратом для терапии несахарного диабета является синтетический вазопрессин.

При оценке его уровня необходимо помнить, что количество зависит от времени суток (то есть днем концентрация АДГ ниже, чем ночью). Немаловажным является и положение больного во время взятия крови на анализ: в положении лежа уровень вазопрессина снижается, а в положении сидя и стоя — повышается.

Если вазопрессин повышен

Избыточная выработка АДГ наблюдается редко, такое состояние называют синдромом Пархона. Синдром избыточной секреции вазопрессина характеризуется гипонатриемией, сниженной плотностью кровяной плазмы, выделением концентрированной мочи.

То есть, благодаря повышению выработки гормона, развивается водная интоксикация и массивная потеря электролитов (жидкость накапливается в организме, а микроэлементы выводятся из него).

Пациенты с такой патологией предъявляют жалобы на:

  • Снижение диуреза и малое количество выделяемой мочи.
  • Быстрое увеличение веса.
  • Судороги.
  • Наростающую слабость.
  • Тошноту.
  • Головную боль.
  • Потерю аппетита.

В тяжелых случаях больной впадает в кому и умирает, что является следствием угнетения жизненноважных функций организма и отека мозга.

Причинами развития синдрома Пархона могут быть:

  • Некоторые новообразования (например мелкоклеточные опухоли легких).
  • Болезни головного мозга.
  • Муковисцидоз
  • Бронхолегочные патологии.

Одним из провоцирующих факторов в развитии данного состояния может стать прием некоторых лекарственных средств (при их непереносимости) НПВС, барбитуратов, опиатов, психотропов и так далее.

Терапия синдрома Пархона сводится к назначению антагонистов вазопрессина (ваптанов), а также к ограничению объема потребляемой жидкости до полулитра-литра в сутки.

Вазопрессин. Гормон в фармакологии

В фармацевтической практике АДГ применяют в качестве лекарственного средства, которое увеличивает реабсорбцию жидкости в почках, снижает диурез и является основным препаратом в лечении несахарного диабета.

Аналоги антидиуретического гормона: минирин, десмопрессин, терпипрессин, десмопрессин.

Структура гормона позволяет изготавливать на его основе препараты в форме водного, масляного растворов и липрессина.

Способы применения

Наиболее эффективным средством для терапии несахарного диабета признан «Десмопрессин». Он понижает выработку мочи в ночные часы. Если у пациента обнаружено венозное кровотечение из пищевода, то для лечения применяют инъекционные формы вазопрессина.

Водный раствор АДГ вводится как внутримышечно, так и внутривенно.

Синтетический вазопрессин (гормон) применяют по пять-десять единиц каждые двадцать четыре-тридцать шесть часов. Если же возникают кровотечения из органов ЖКТ, дозировка меняется: вазопрессин вводят ежеминутно внутривенно в количестве 0,1-0,5 единиц.

Аналоги АДГ

Синтетические препараты (аналоги вазопрессина) «Лизинвазопрессин» и «Минирин» назначают интраназально. Показанием к назначению данных лекарственных средств являются: энурез, несахарный диабет, гемофилия и новообразования гипоталамуса и гипофиза. Распыляют препараты каждые четыре часа по две единицы в каждую ноздрю.

При наличии энуреза назначают «Десмопрессин» в виде капель в нос. данный препарат достаточно быстро проникает в кровь и разносится по организму. Эффект наступает уже через тридцать минут после введения.

Для снижения кровотока и АД (артериальное давление) назначают «Терлипрессин». За счет того, что в данном препарате изменена структура вазопрессина (то есть аргинин заменен на лизин и присоединены глициновые остатки), данное лекарственное средство обладает мощным сосудосуживающим эффектом.

Назначают препарат в виде внутривенных инъекций, эффект проявляется уже через полчаса после введения. Показан «Терлипрессин» при операциях на органах ЖКТ и малого таза, а также при кровотечениях из пищеварительных органов и гинекологических операциях.

Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ): что это за гормон

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

  • Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
  • Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
  • Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
  • Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого заболевания, как несахарный диабет. Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

  • Изменения уровня артериального давления.
  • Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

  • снотворных;
  • эстрогенов;
  • анестетиков;
  • транквилизаторов;
  • окситоцина;
  • морфина;
  • карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.

Видеозаписи по теме

Механизм действия антидиуретического гормона (АДГ)

Механизм действия антидиуретического гормона (АДГ)

Антидиуретический гормон (АДГ) — это гормон, который помогает почкам управлять количеством воды в организме. Он сообщает вашим почкам, сколько воды нужно сохранить. Точный механизм, с помощью которого ADH воздействует на собирательные каналы для увеличения их проницаемости, известен лишь частично. Без АДГ просветные мембраны канальцевых эпителиальных клеток собирательного протока практически непроницаемы для воды.Это один из двух гормонов, секретируемых задней долей гипофиза в головном мозге.

Механизм действия АДГ

АДГ выполняет две различные функции —

  • Минутные концентрации АДГ вызывают повышенное сохранение воды почками.
  • Более высокие концентрации АДГ обладают сильным эффектом вазоконстрикции даже в любом месте тела.

Рис: Механизм действия антидиуретического гормона (АДГ)

Механизм сохранения воды

Роль осморецепторов —

Участок гипоталамуса / сосудистого органа становится слишком концентрированным —

жидкость EC

выводится осмосом из клеток осморецептора → уменьшение его размера → инициирование соответствующего сигнала в переднем гипоталамусе → сигнал достигает задней доли гипофиза → секреция АДГ.

ECF становится слишком разбавленным → вода перемещается путем осмоса в клетки осморецептора → прекращение сигнала в гипоталамусе → ↓ секреция АДГ.

Аквапорины —

Аквапорины — это белки водных каналов. Аквапорины 1, 2 и 3 (особенно Age.2) обнаруживаются в эндосомах основных клеток собирающих дуэлей почек.

Секреция АДГ: Транспортировка кровью в почки → Связывание с V 2 рецептора основного CT и CD → Формирование нескольких внутриклеточных механизмов CAMP → Быстрое перемещение аквапорина из эндосомы → внедрение аквапоринов в Люминальная мембрана собирательного дуэта → Реабсорбция воды.

↑ Объем крови → Переполнение предсердий → Стимулируются рецепторы Sterh → Тормозящие сигналы в мозг → ↓ Секреция АДГ.

↓ Объем крови → недостаточное наполнение предсердий → Рецепторы растяжения не стимулируются → Нет подавляющих сигналов в мозг → ↑ секреция АДГ.

Педиатрия по случаям болезни Глава


Это годовалый мужчина, который обратился в офис с основной жалобой на учащенное мочеиспускание и жажду. За последний месяц он смачивал все больше подгузников,> 15 в день, что связано с повышенным потреблением жидкости.У него всегда в руке бутылка или тренировочная чашка, и его родители считают это ненормальным.

Экзамен: ВС в норме. Вес находится на 75-м процентиле. Он бдителен и активен, не терпит бедствий. Он немного крупный для возраста. При физикальном обследовании никаких отклонений не обнаружено. Кетоза не обнаружено, и он не проявляет признаков обезвоживания.

Лаборатория: UA в норме. Удельный вес мочи 1,005. Глюкозурии не отмечается. Общий анализ крови WBC 8.0, Hgb 16.5, Hct 48.7, количество тромбоцитов 324000. Химический состав: Na 149, K 4,4, Cl 99, CO2 22, глюкоза 102.

Как бы вы подобрали этого пациента?


Антидиуретический гормон (АДГ) — это короткий пептид, также известный как 8-аргинин-вазопрессин (АВП) (1). Он синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего гипоталамуса и впоследствии транспортируется через нейроны к задней доле гипофиза, где сохраняется в виде гранул и высвобождается в системный кровоток через кавернозный синус и верхнюю полую вену (2).

Основным биологическим эффектом АДГ является снижение скорости оттока мочи за счет увеличения реабсорбции свободной от растворенных веществ воды из фильтрата в дистальных канальцах и собирающих протоков нефронов (1). Этот ответ опосредуется специфическими рецепторами V2, расположенными на базолатеральной поверхности основных клеток собирательных трубок, для индукции реабсорбции воды. В состоянии покоя рецепторы V2 неактивны, а дистальные канальцы и собирательные каналы непроницаемы для воды (2).Как только рецепторы V2 активируются ADH, активируется аденилциклаза, связанная с G-белком, которая превращает АТФ в цАМФ, который затем активирует протеинкиназу. Эта протеинкиназа заставляет везикулы, содержащие водные каналы, состоящие из белка аквапорина-2 (2), мигрировать к апикальной клеточной мембране, что приводит к увеличению проницаемости для свободной воды. Вода реабсорбируется в клетке и проходит через свободно проницаемую базолатеральную мембрану в перитубулярные капилляры (1). В результате повышенной проницаемости большая часть воды в разбавленном фильтрате, который достигает дистального отдела нефрона, диффундирует вниз по осмотическому градиенту, создаваемому гипертонической средой окружающего мозгового вещества почек.Эта обратная диффузия воды в отсутствие растворенного вещества увеличивает концентрацию мочи и снижает поток мочи на величину, пропорциональную уровню АДГ. АДГ также увеличивает реабсорбцию NaCl в толстой восходящей петле Генле. Эти эффекты АДГ приводят к сохранению воды в канальцах, повышению осмоляльности мочи, снижению осмоляльности плазмы и отрицательному клиренсу свободной воды без значительного изменения выведения растворенных веществ. Однако после снижения уровня в плазме АДГ быстро обратим, так как его период полувыведения составляет от 5 до 15 минут (1).

АДГ также действует на рецепторы V1, расположенные в гладких мышцах, и может вызывать сокращение желудочно-кишечного тракта, а также всех частей сосудистого русла (сужение сосудов), особенно малых артериол и венул (отсюда его другое название — вазопрессин) (1 ). Это действие на сократительные элементы не нейтрализуется адреноблокаторами и не предотвращается денервацией сосудов.

Гранулы АДГ высвобождаются, когда гипоталамические осморецепторы ощущают повышение осмоляльности сыворотки, даже всего на 1% выше нормы.Пороговый диапазон секреции АДГ составляет 280-290 мОсм / л. Как только пороговый диапазон превышен, происходит резкий рост высвобождения АДГ, что приводит к снижению осмоляльности сыворотки до нормального значения при одновременном повышении осмоляльности мочи (1).

Регуляция секреции АДГ опосредуется осморецепторами, которые, как полагают, расположены в переднемедиальном гипоталамусе рядом с телами нейрогипофизарных клеток в супраоптическом ядре. Эти осморецепторы обычно чувствительны к небольшим изменениям эффективного осмотического давления, так что снижение осмоляльности плазмы всего на 1-2% быстро подавляет секрецию АДГ до уровней, обеспечивающих максимальный водный диурез.Выше этого заданного значения АДГ в плазме резко возрастает прямо пропорционально осмоляльности плазмы и достигает уровня, достаточного для получения максимального антидиуреза до того, как осмоляльность плазмы или уровень натрия в сыворотке превысят нормальный диапазон; обычно от 275 до 295 мОсм / л у здорового человека. Тем не менее, чувствительность и крутизна реакции АДГ широко варьируются между людьми и считаются генетически детерминированными. Это заданное значение снижается во время беременности и лютеиновой фазы менструального цикла (следовательно, увеличивается задержка жидкости), но увеличивается у пожилых людей (следовательно, задержка жидкости уменьшается) (2).

Неосмотические переменные также могут влиять на секрецию АДГ. Снижение объема крови или артериального давления более чем на 10–20% стимулирует высвобождение АДГ. Считается, что это происходит из-за снижения уставки осморегуляторной системы, опосредованного нервными путями, которые берут начало в рецепторах растяжения в стенках левого предсердия и крупных артерий. Эти пути проецируются через блуждающий и языкоглоточный нервы к стволу мозга и, в конечном итоге, к гипоталамусу, где они взаимодействуют пока неизвестным образом с помощью осморецепторов.В нормальных условиях этот путь, по-видимому, практически не влияет на секрецию АДГ; однако в таких условиях, как тяжелая застойная сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность и другие заболевания, связанные со значительным снижением артериального давления или объема крови, этот путь может иметь сильное влияние (2).

АДГ, высвобождаемый этим путем, высвобождается в концентрациях, в 10–1000 раз превышающих нормальные. В этих высоких концентрациях АДГ действует как сосудосуживающее средство, особенно на наружную кору почек.Это опосредуется активацией рецепторов V1, которые существуют на гладких мышцах сосудов, мезангиальных клетках клубочков и прямом сосуде, и опосредуется через путь фосфатидилинозитола (1). Таким образом, индуцированная гиповолемией секреция АДГ является более мощным стимулятором высвобождения АДГ, чем осмоляльность сыворотки, и вносит вклад в SIADH (задержку жидкости, гипоосмоляльность и гипонатриемию), наблюдаемую у послеоперационных пациентов (1).

Тошнота — еще один мощный стимул для высвобождения АДГ при патологических состояниях (например,ж., вазовагальные реакции, эмоциональное напряжение с вазовагальной реакцией, гиперемезис беременных, диабетический кетоацидоз, химиотерапия, укачивание). Даже если она преходящая и не связана с рвотой или изменениями артериального давления, тошнота может привести к быстрому увеличению уровня АДГ в плазме в 20–500 раз (2).

Функция ADH заключается в уменьшении потери воды; однако его способность делать это ограничена, поскольку он не может снизить скорость диуреза ниже количества, необходимого для выведения данной нагрузки растворенных веществ, и не может устранить незначительные потери, такие как испарение воды из кожи и легких.Таким образом, должен существовать другой механизм для восполнения этой потери воды. Эту жизненно важную функцию выполняет механизм жажды (2).

Жажда регулируется в основном осморецепторами гипоталамуса; однако эти осморецепторы менее чувствительны, чем осморецепторы к высвобождению АДГ. Осмотический порог, при котором начинается жажда, примерно на 5-10 мОсм / кг выше порога высвобождения АДГ (2).

Несахарный диабет — это необычный синдром, клинически характеризующийся повышенным потреблением жидкости и выделением аномально больших объемов мочи с низким удельным весом.Это вызвано дефицитом или резистентностью к АДГ (3). Наиболее частой причиной является первичный дефицит секреции АДГ, обычно называемый гипофизарным, нейрогенным, нейрогипофизарным, краниальным или центральным несахарным диабетом. Это почти всегда результат необратимого разрушения более 80% магноцеллюлярных нейронов, продуцирующих АДГ, вторичного по отношению к приобретенным, врожденным или генетическим заболеваниям (2).

Врожденные причины включают септооптическую дисплазию, расщелину губы и неба, другие черепно-лицевые дефекты средней линии, голопрозэнцефалические синдромы и агенез / гипогенез гипофиза.Первичный центральный несахарный диабет также может быть вызван травмой головы, первичными опухолями (краниофарингиомы, аденомы, менингиомы, дисгерминома) и метастатическими (груди, легкие) опухолями, лимфомами, гранулоцитарными лейкозами, нейросаркоидом, гистиоцитозом, диссеминированным ксантомом, вирусным менинцефалитом. , токсоплазмоз, аутоиммунные состояния (лимфоцитарный инфундибулонеурогипофизит, склеродермия, гранулематоз Вегенера, СКВ), синдром Шихана, аневризмы сонной артерии, гипоксическая энцефалопатия, яд змеи, а также идиопатические причины.

Наиболее распространенная генетическая форма центрального несахарного диабета передается полностью пенетрантным аутосомно-доминантным способом и включает ген AVP-NPII на хромосоме 20. Дефицит AVP (ADH) отсутствует при рождении, но развивается через несколько месяцев или лет и может постепенно прогрессировать от частичного до тяжелого (> 95%). Предполагается, что мутантный ген AVP-NPII продуцирует дефектный прогормон AVP, который не может секретироваться и, таким образом, накапливается в нейронах и приводит к гибели нейронов.Гораздо более редкая форма врожденного центрального несахарного диабета передается по аутосомно-рецессивному типу, который также включает ген AVP-NPII, но в отличие от его аутосомно-доминантного аналога, приводит к продукции мутантного AVP с незначительным антидиуретическим эффектом или без него (2).

Первичный дефицит АДГ в плазме также может возникать во время беременности и известен как несахарный диабет беременных. В этом случае дефицит является результатом разложения АДГ вазопрессиназой, продуцируемой в плаценте.Полиурия, жажда и полидипсия обычно возникают в третьем триместре, который обычно проходит через 3-6 недель после родов (3).

Снижение АДГ не всегда является причиной несахарного диабета. Скорее, недостаточность реакции АДГ в месте его действия также может вызвать полиурию. Эта форма несахарного диабета называется нефрогенной. Эти пациенты имеют нормальную секрецию AVP и не реагируют на экзогенный вазопрессин. Аномалия заключается в нарушении экспрессии рецепторов вазопрессина V2 или водных каналов, чувствительных к вазопрессину (3).

Самая распространенная форма генетического несахарного нефрогенного диабета передается по Х-сцепленному рецессивному типу. Это врожденное заболевание, которое часто приводит к повторным эпизодам гипернатремического обезвоживания в течение первых 2 лет жизни. Он невосприимчив к антидиуретическому эффекту нормального или умеренно повышенного уровня АДГ в плазме, но может реагировать на высокие фармакологические дозы дезамино-D-аргинина вазопрессина (DDAVP, синтетический вазопрессин) (2).

Менее распространенные формы врожденного нефрогенного несахарного диабета передаются по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типам.Эти состояния вызваны мутациями в кодирующей области одного или обоих генов аквапорина-2 и обычно приводят к тяжелой или полной устойчивости к АДГ (2).

Приобретенные формы нефрогенного несахарного диабета обычно менее тяжелы, чем генетические формы. Это наблюдается при пиелонефрите, амилоидозе почек, миеломе, дефиците калия, синдроме Шегрена, серповидно-клеточной анемии, гиперкальциемии, саркоме и нейросаркоиде почек. Острый некроз канальцев также может быть связан с преходящим нефрогенным несахарным диабетом.Глюкокортикоиды, диуретики, демеклоциклин, литий, фоскарнет и метициллин могут вызывать нефрогенный несахарный диабет (2).

Патофизиология, лежащая в основе центрального, гестационного и нефрогенного несахарного диабета, схожа. Во всех трех случаях почки не могут концентрировать мочу, что приводит к диурезу, который приводит к небольшому (от 1% до 2%) уменьшению содержания воды в организме и увеличению базальной осмоляльности плазмы и натрия. Повышенная осмоляльность сыворотки стимулирует жажду и компенсирует увеличение потребления воды, предотвращая дальнейшее обезвоживание.Таким образом, если механизм жажды не поврежден или пациент не может увеличить потребление жидкости, вода и осмолярный гомеостаз сохраняются.

При всех типах хронического несахарного диабета максимальная концентрирующая способность мочи снижается и пропорциональна степени тяжести несахарного диабета. Считается, что это может быть результатом вымывания медуллярного градиента концентрации или ингибирования синтеза аквапорина-2. Однако, если полиурия устранена, она обычно проходит в течение 24-72 часов (2).

Признаками несахарного диабета являются полиурия (2–20 литров в день) и повышенное потребление жидкости (3). Полиурия проявляется симптомами учащенного мочеиспускания, никтурии, недержания мочи или энуреза. Утомляемость может быть сопутствующей жалобой, связанной с частым нарушением сна. Полиурия всегда сопровождается пропорциональной полидипсией, которая обычно, но не всегда, связана с повышенной жаждой (2).

Результаты физикального осмотра, включая показатели жизненно важных функций и рутинные лабораторные исследования, обычно ничем не примечательны.Однако могут наблюдаться обезвоживание и гипернатриемия, особенно после повреждения гипоталамуса, вторичного по отношению к шоку или аноксии (3). Неврологические симптомы могут присутствовать в зависимости от этиологии ДВ, например гиперфагия, дефекты поля зрения, аносмия, потеря веса и т. Д. (2).

Оценка DI должна включать 24-часовой сбор мочи для определения объема, глюкозы и креатинина, а также исследования сыворотки на глюкозу, азот мочевины, кальций, мочевую кислоту, калий и натрий (3).

Не существует единого диагностического теста для диагностики несахарного диабета.Диагноз ставится в основном на основании клинических данных с некоторыми лабораторными подтверждениями. Однако гиперурикемия подразумевает центральный несахарный диабет, поскольку снижение стимуляции V1 снижает клиренс уратов. При подозрении на несахарный диабет следует провести контрольный тест на вазопрессин. Десмопрессина ацетат (DDAVP, аналог вазопрессина), который имеет длительную продолжительность действия и антидиуретический / прессорный фактор примерно 3000 по сравнению с AVP (4), вводится в начальной дозе подкожно или внутривенно с измерением осмоляльности мочи. получены за 12 часов до и через 12 часов после администрации.Если базальный уровень АДГ в плазме низок или если осмоляльность мочи, собранной через 1 или 2 часа после подкожной инъекции DDAVP, более чем на 50% выше, чем значение до лечения, у пациента центральный несахарный диабет. Дозировка десмопрессина увеличивается вдвое, если ответ предельный. Пациенты с центральным несахарным диабетом отмечают заметное уменьшение полиурии и полидипсии (2). Напротив, если базальный уровень АДГ в плазме повышен или если введение DDAVP приводит к небольшому увеличению концентрации в моче или совсем не приводит к нему, у пациента наблюдается тяжелый нефрогенный несахарный диабет.Двухдневное испытание DDAVP с приемом жидкости ad lib также может помочь различить центральный и нефрогенный несахарный диабет (2).

Магнитно-резонансная томография головного мозга с гадолиниевым контрастом и без него также может быть полезна для определения типа и этиологии несахарного диабета. Он не может отличить центральный несахарный диабет от нефрогенного, но может отличить несахарный диабет от первичной полидипсии (2).

Центральный несахарный диабет следует отличать от других причин полиурии.Следовательно, синдром Кушинга

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона ( SIADH ) характеризуется чрезмерным высвобождением антидиуретического гормона из задней доли гипофиза или другого источника. Увеличение объема крови (гиперволемия) часто приводит к гипонатриемии разведения, при которой уровни натрия в плазме снижаются, а общий объем жидкости в организме увеличивается.

Первоначально он был описан у людей с мелкоклеточной карциномой легкого, но может быть вызван рядом основных заболеваний.Лечение может включать ограничение приема жидкости, прием различных лекарств и лечение основной причины. Введение соли может помочь предотвратить отек мозга за счет повышения осмотического давления в кровотоке, предотвращая накопление жидкости в тканях. [1] SIADH впервые был описан в 1957 году.

Признаки и симптомы

Желудочно-кишечный

Скелетно-мышечный

  • Мышечные боли
  • Общая мышечная слабость

Нервно-мышечный

Респираторный

Неврологический

Следует отметить, что заметные физические данные можно увидеть только при тяжелой или быстро развивающейся гипонатриемии. [2]

Этот раздел требует расширения. (август 2013)

Причины

Причины SIADH включают состояния, которые нарушают регуляцию секреции ADH в центральной нервной системе, опухоли, которые секретируют ADH, препараты, которые увеличивают секрецию ADH, и многие другие. Список общих причин ниже: [3]

  • Причины, связанные с центральной нервной системой
  • Раки
  • Легочные причины
  • Наркотики
  • Временные причины
    • Упражнение на выносливость
    • общая анестезия
  • Наследственные причины
  • Саркоидоз

Патофизиология

Нормальная функция АДГ в почках — контролировать количество воды, реабсорбируемой нефронами почек.АДГ действует в дистальной части почечного канальца (дистальный извитый каналец), а также на собирательный проток и вызывает задержку воды, но не растворенного вещества . Следовательно, активность АДГ эффективно разжижает кровь (снижая концентрацию растворенных веществ, таких как натрий), вызывая гипонатриемию; это усугубляется тем фактом, что организм реагирует на задержку воды снижением уровня альдостерона, что приводит к еще большей потере натрия. По этой причине будет наблюдаться повышенная экскреция натрия с мочой. [5]

АДГ секретируется, чтобы предотвратить потерю воды почками. Когда вода попадает в организм, она попадает в кровоток и приводит к разбавлению плазмы. Это разбавление, иначе описываемое как снижение осмоляльности плазмы, обнаруживается осморецепторами в гипоталамусе головного мозга, которые затем отключают высвобождение АДГ. Снижение концентрации АДГ эффективно ингибирует аквапорины в собирательных протоках и дистальных извитых канальцах нефронов почек.Следовательно, реабсорбируется меньше воды, что увеличивает диурез, снижает осмоляльность мочи и нормализует осмоляльность крови. [ требуется ссылка ]

В SIADH высвобождение ADH не ингибируется за счет снижения осмоляльности плазмы, когда человек глотает воду, и осмоляльность плазмы падает. Поскольку основным растворенным веществом плазмы является натрий, это гипоосмолярное состояние обычно определяется как низкий уровень натрия при лабораторных исследованиях. Таким образом, SIADH — это в первую очередь состояние, которое приводит к ненормальному обращению с загрузкой воды, а не проблема чрезмерной потери растворенного вещества.Вот почему его обычно лечат ограничением жидкости. Для уменьшения реабсорбции воды можно также назначать диуретики (в частности, фуросемид), но следует соблюдать осторожность, чтобы не исправить водный дисбаланс слишком быстро. [4]

Это вызывает гипонатриемию разведения и все последствия, связанные с этим состоянием: головную боль, тошноту, рвоту и спутанность сознания. Тяжелая гипонатриемия может вызвать судороги или кому. [4]

Нарушения, лежащие в основе синдрома неадекватной гиперсекреции антидиуретического гормона типа D, касаются людей, у которых высвобождение вазопрессина и реакция на него являются нормальными, но у которых обнаруживаются аномальная почечная экспрессия и транслокация аквапорина 2 или и то, и другое. [6] Было высказано предположение, что это связано с аномалиями секреции секретина в головном мозге и что «Секретин как нейросекреторный гормон из задней доли гипофиза, следовательно, может быть долгожданным вазопрессин-независимым механизмом для решения проблемы. загадка, которая на протяжении десятилетий озадачивала врачей и физиологов «. [6]

В целом, повышенный АДГ вызывает задержку воды без увеличения объема межклеточной жидкости и без отека или гипертензии .Задержка воды вызывает гипонатриемию, которая является ключевой особенностью SIADH. Это чисто проблема водного обмена без нарушений общего обмена натрия в организме. [7] Гипонатриемия и несоответствующая концентрация мочи (U Osm > 100 мОсм / л) [8] не обнаружены, а также отсутствуют признаки отека или гиповолемии . При тяжелой гипонатриемии (уровень натрия <120 мОсм) или острой в начале симптомы отека мозга становятся заметными (раздражительность, спутанность сознания, судороги и кома).

Диагностика

Лабораторные данные по диагностике SIADH включают:

  • Эуволемическая гипонатриемия <134 мЭкв / л и P Osm <275 мОсм / кг OR (P Osm — Сыворотка [Мочевина] ммоль / л <280 мОсм / кг)
  • Осмоляльность мочи> 100 мОсм / кг воды при гипотонии [4]
  • Концентрация натрия в моче> 40 мг-экв / л при нормальном потреблении соли с пищей

Другие выводы:

Дифференциальный диагноз

Антидиуретический гормон (АДГ) выделяется из задней доли гипофиза по ряду физиологических причин.У большинства пациентов с гипонатриемией, за исключением пациентов с чрезмерным потреблением воды (полидипсия) или почечной солевой недостаточностью, повышенный уровень АДГ является причиной гипонатриемии. Однако не у всех пациентов с гипонатриемией и повышенным уровнем АДГ имеется ГИАДГ. Один из подходов к пациенту с гипонатриемией — разделить высвобождение АДГ на соответствующее (не SIADH) или несоответствующее (SIADH). [10]

Соответствующее высвобождение АДГ может быть результатом гиповолемии, так называемого осмотического триггера высвобождения АДГ.Это может быть истинная гиповолемия в результате обезвоживания с заменой потери жидкости свободной водой (иногда наблюдается у марафонцев [11] , а также у пациентов с острыми заболеваниями). Также может ощущаться гиповолемия, как в условиях застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и цирроза печени, при которых почки ощущают недостаток внутрисосудистого объема. Было показано, что гипонатриемия, вызванная соответствующим высвобождением АДГ (с точки зрения почек) как при ХСН, так и при циррозе, является независимым плохим прогностическим индикатором смертности. [12] [13]

Соответствующее высвобождение АДГ также может быть результатом неосмотических триггеров. Такие симптомы, как тошнота / рвота и боль, являются важными причинами высвобождения АДГ. [14] Комбинация осмотических и неосмотических триггеров высвобождения АДГ может адекватно объяснить гипонатриемию у большинства пациентов, госпитализированных с острым заболеванием, у которых обнаружена гипонатриемия от легкой до умеренной. SIADH встречается реже, чем соответствующий выпуск ADH.Хотя это следует рассматривать как дифференциал, следует учитывать и другие причины. [ требуется ссылка ]

Синдром церебральной солевой недостаточности (CSWS) также проявляется гипонатриемией, есть признаки обезвоживания, поэтому лечение диаметрально противоположно SIADH. [15] Важно отметить, что CSWS может быть связан с субарахноидальным кровоизлиянием (SAH), которое может потребовать добавления жидкости, а не ограничения, чтобы предотвратить повреждение мозга. [16]

Большинство случаев гипонатриемии у детей вызвано соответствующей секрецией антидиуретического гормона, а не SIADH или другой причиной. [17]

Лечение

Управление SIADH включает:

  • По возможности устранение основных причин.
  • Долгосрочное ограничение жидкости 1200–1800 мл / день [18] повысит уровень натрия в сыворотке за счет уменьшения общего количества воды в организме.
  • Пациентам с очень сильными симптомами (сильное замешательство, судороги или кома) следует вводить гипертонический раствор (3%) 1-2 мл / кг внутривенно за 3-4 часа. [ необходима ссылка ]
  • Наркотики
    • Демеклоциклин можно использовать в хронических ситуациях, когда трудно поддерживать ограничения жидкости; демеклоциклин — самый мощный ингибитор действия вазопрессина (АДГ / АВП).Однако демеклоциклин проявляется с задержкой на 2–3 дня с обширным профилем побочных эффектов, включая фоточувствительность кожи и нефротоксичность. [19]
    • Мочевина: ежедневный пероральный прием показал благоприятные долгосрочные результаты с защитным действием при миелинозе и повреждении головного мозга. [19] Ограничения, отмеченные как нежелательный вкус, противопоказаны пациентам с циррозом печени во избежание инициации или усиления печеночной энцефалопатии.
    • Кониваптан — антагонист рецепторов вазопрессина V 1A и V 2 .Его показаниями являются «лечение эуволемической гипонатриемии (например, синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона или при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, легочных заболеваниях и т. Д.) У госпитализированных пациентов». [20] Кониваптан, однако, доступен только в виде парентерального препарата. [19]
    • Толваптан — антагонист рецептора вазопрессина V 2 . Рандомизированное контролируемое исследование показало, что толваптан способен повышать уровень натрия в сыворотке у пациентов с эуволемической или гиперволемической гипонатриемией в двух различных тестах.Комбинированный анализ двух испытаний показал улучшение гипонатриемии как в краткосрочном периоде (первичное изменение натрия в средней AUC: 3,62 +/- 2,68 и 4,35 +/- 2,87), так и в долгосрочном периоде при длительном поддерживающем лечении (первичное изменение натрия в средней AUC : 6,22 +/- 4,22 и 6,20 +/- 4,92), через 4 дня и 30 дней соответственно. Профиль побочных эффектов Толваптана минимален. Прекращение приема толваптана показало возвращение гипонатриемии к контрольным значениям в соответствующие периоды времени. [21]

В настоящее время нет прямых исследований для количественной оценки и сравнения относительной эффективности антагонистов рецептора вазопрессина V2 с демеклоциклином или другими вариантами лечения. [ требуется ссылка ]

Следует соблюдать осторожность при коррекции гипонатриемии. Быстрое повышение уровня натрия может вызвать миелинолиз центрального моста. [22] Избегайте коррекции более чем на 12 мг-экв / л / день. Первоначальное лечение гипертоническим раствором может резко привести к быстрому разбавлению диуреза и падению АДГ. Быстрый диурез может привести к чрезмерно быстрому повышению уровня натрия в сыворотке, и с ним следует обращаться с особой осторожностью. [ требуется ссылка ]

История

Состояние было впервые описано исследователями из Бостона, Массачусетс и Бетесда, штат Мэриленд (включая доктора Фредерика Барттера) у двух пациентов с раком легких. [23] Критерии были разработаны Шварцем и Барттером в 1967 г. [24] и с тех пор практически не изменились. [25] Состояние иногда упоминается по имени авторов первого сообщения — синдром Шварца-Барттера. [26]

Список литературы

  1. Рамминг, Скотт; Шакфорд, Стивен Р .; Чжуан, Цзин; Шмокер, Джозеф Д. (1994). «Взаимосвязь баланса жидкости и введения натрия с образованием отека мозга и внутричерепным давлением в модели травмы головного мозга у свиней». Журнал травм . 37 (5): 705–13. DOI: 10.1097 / 00005373-199411000-00003. PMID 7966466.
  2. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона в eMedicine
  3. Ellison, David H .; Берл, Томас (2007). «Синдром несоответствующего антидиуреза». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (20): 2064–72. DOI: 10.1056 / NEJMcp066837. PMID 17507705.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 Бабар С. М. (2013). «SIADH, связанный с ципрофлоксацином». Анналы фармакотерапии . 47 (10): 1359–63. DOI: 10.1177 / 1060028013502457. PMID 24259701.
  5. ↑ Ле, Тао, Викас Бхушан, Мэтью Сочат, Макс Петерсен, Горан Мичевич и Кимберли Каллианос.«Эндокринная». Первая помощь для USMLE Step 1 2014: Руководство для учащихся. Стр. 326. Печать.
  6. 6,0 6,1 Chu, J. Y. S .; Ли, Л. Т. О .; Lai, C.H .; Vaudry, H .; Chan, Y. S .; Yung, W. H .; Чоу, Б. К. С. (2009). «Секретин как нейрогипофизарный фактор, регулирующий гомеостаз воды в организме». Труды Национальной академии наук . 106 (37): 15961–6. Bibcode: 2009PNAS..10615961C. DOI: 10.1073 / pnas.05106. JSTOR 40484830. PMC 2747226.PMID 19805236.
  7. Онитило, А. А .; Kio, E .; Дои, С. А. Р. (2007). «Гипонатриемия, связанная с опухолями». Клиническая медицина и исследования . 5 (4): 228–37. DOI: 10,3121 / cmr.2007,762. PMC 2275758. PMID 18086907.
  8. Adrogué, Horacio J .; Мадиас, Николаос Э. (2000). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (21): 1581–9. DOI: 10.1056 / NEJM200005253422107. PMID 10824078.
  9. Modric, январь «SIADH». eHealthStar.com . Проверено 21 октября 2015 г.
  10. Исикава, Сан-э; Сайто, Такако; Фукагава, Акинори; Хигасияма, Минори; Накамура, Томоацу; Кусака, Икуйо; Нагасака, Шоичиро; Хонда, Кадзуфуми; Сайто, Тошиказу (2001).«Тесная связь экскреции аквапорина-2 с мочой с подходящим и несоответствующим аргинин-вазопрессин-зависимым антидиурезом при гипонатриемии у пожилых людей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (4): 1665–71. DOI: 10.1210 / jcem.86.4.7426. PMID 11297601.
  11. Миндаль, Кристофер С.Д .; Шин, Эндрю Ю .; Фортескью, Элизабет Б.; Манникс, Ребекка К.; Wypij, Дэвид; Binstadt, Bryce A .; Дункан, Кристин Н .; Олсон, Дэвид П .; Салерно, Энн Э .; Ньюбургер, Джейн У .; Гринс, Дэвид С. (2005). «Гипонатриемия среди бегунов в Бостонском марафоне». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (15): 1550–6. doi:

несоответствующая секреция антидиуретического гормона — Перевод на французский — примеры английский


Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.


Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Некоторые случаи, возможно, были связаны с синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона .

SIADH (синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона )

Гипонатриемия Гипонатриемия, вероятно, из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH), очень редко сообщалась при применении миртазапина.

Гипонатриемия Гипонатриемия, вероятно, из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH), очень редко сообщалась при применении миртазапина.

гиперпролактемия, несоответствующая секреция антидиуретического гормона

9, соединение, способствующее активности полипептида или его соли, может быть использовано в качестве профилактического или терапевтического агента при отеке почек, нарушении мочевыделения, гипонатриемии, синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона , гипертонии и т.п.

9.un composé Favorisant l’activité du polypeptide ou de son sel peut être utilisé Com agent préventif ou терапевтический в ренальском искусстве, проблемы гипонатрии, синдром sécrétion inapprieée de la vaospressine ‘гипертония или аналог

Аномальные функциональные пробы печени, гипонатриемия, гепатит, синдром Несоответствующая секреция антидиуретического гормона (SIADH), увеличение пролактина

Предложите пример

Другие результаты

Эндокринные расстройства Нечасто: Несоответствующий антидиуретический гормон (ADH) секреция .

При применении венлафаксина могут возникать случаи гипонатриемии и / или синдрома несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH) секреции .

Механизм, вероятно, заключается в прерывании тонических ингибирующих цепей секреции антидиуретического гормона .

Речь идет об эффективной артериальной гиповолемии, неосмотических стимулах секреции антидиуретического гормона .

Нормальный внеклеточный объем: это гипонатриемия, осложняющая определенные эндокринопатии и те, которые связаны с синдромами несоответствующей секреции из антидиуретического гормона .

Гипонатриемия с истинной гиповолемией (отрицательный содовый баланс): добавление соды перорально или внутривенно (физиологический раствор) корректирует гиповолемию и, таким образом, устраняет неосмотические стимулы секреции антидиуретического гормона .

Hyponatrémies avec hypovolémie vraie (bilan sodé négatif): La recharge sodée, per os or par voie intraveineuse (soluté salé isotonique) corrige l’hypovolémie et fait ainsi disparaître le стимулу неосмотрительный антистатический .

Однако она снижена, часто ниже 150 ммоль / л при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона .

Натрийурез отражает потребление с пищей, обычно более 30 ммоль / л, при синдромах euvolémiques hyponatremias несоответствующей секреции антидиуретического гормона или эндокринопатиях.

Что такое конфиденциальность данных и почему это важно?

Конфиденциальность данных всегда была важна. Вот почему люди вешают замки на шкафы для документов и арендуют сейфы в своих банках.Но по мере того, как все больше наших данных оцифровывается, и мы делимся большей информацией в Интернете, конфиденциальность данных приобретает все большее значение.

Одна компания может владеть личной информацией миллионов клиентов — данными, которые ей необходимо хранить в тайне, чтобы личность клиентов оставалась максимально безопасной и защищенной, а репутация компании оставалась незапятнанной. (Можно ли сказать «утечка данных»?) Но конфиденциальность данных — это не только проблема бизнеса.

Вы, как частное лицо, многое ставите на карту, когда речь идет о конфиденциальности данных.Чем больше вы об этом знаете, тем лучше сможете защитить себя от большого количества рисков.

Что такое конфиденциальность данных?

Конфиденциальность данных относится к тому, как следует обрабатывать часть информации или данных в зависимости от их относительной важности. Например, вы, вероятно, не прочь поделиться своим именем с незнакомцем в процессе представления себя, но есть другая информация, которой вы не поделитесь, по крайней мере, до тех пор, пока вы не познакомитесь с этим человеком поближе. Однако откройте новый банковский счет, и вас, вероятно, попросят поделиться огромным объемом личной информации, помимо вашего имени.

В эпоху цифровых технологий мы обычно применяем концепцию конфиденциальности данных к важной личной информации, также известной как личная информация (PII) и личная медицинская информация (PHI). Сюда могут входить номера социального страхования, медицинские и медицинские записи, финансовые данные, включая номера банковских счетов и кредитных карт, и даже базовую, но все же конфиденциальную информацию, такую ​​как полные имена, адреса и даты рождения. Как мы отмечали в этой статье, список личной информации может быть довольно обширным.

Для бизнеса конфиденциальность данных выходит за рамки PII его сотрудников и клиентов. Он также включает информацию, которая помогает компании работать, будь то собственные данные исследований и разработок или финансовая информация, показывающая, как компания тратит и инвестирует свои деньги.

Почему важна конфиденциальность данных?

Когда данные, которые должны быть конфиденциальными, попадают в чужие руки, могут случиться неприятности. Утечка данных в правительственном учреждении может, например, передать совершенно секретную информацию в руки вражеского государства.Взлом корпорации может передать конфиденциальные данные в руки конкурента. Взлом в школе может привести к тому, что личная информация учащихся окажется в руках преступников, которые могут совершить кражу личных данных. Нарушение в больнице или кабинете врача может поставить ЗМИ в руки тех, кто может ею злоупотребить.

5 простых советов по защите ваших личных данных

Поскольку конфиденциальность данных является настолько распространенной проблемой, многие правительственные организации и корпорации тратят миллионы долларов каждый год, чтобы защитить свои данные, которые могут включать вашу PII, от разоблачения.У среднего потребителя, вероятно, нет таких денег, чтобы тратить. Но есть недорогие меры, которые вы можете предпринять, чтобы защитить свои данные. Вот несколько предложений:

  1. Дома используйте почтовый ящик или запирающийся почтовый ящик, чтобы воры не могли украсть вашу почту.
  2. Перед тем как выбросить, измельчите документы, включая квитанции, банковские выписки и выписки по кредитным картам, которые содержат личную информацию.
  3. Убедитесь, что ваша домашняя сеть Wi-Fi и другие устройства защищены, чтобы злоумышленники не могли «подслушивать» ваши действия в Интернете.
  4. Не указывайте свой номер социального страхования автоматически только по запросу. Определите, действительно ли он им нужен, и если да, спросите, как они помогут защитить его.
  5. Используйте надежные уникальные пароли для всех своих учетных записей в Интернете.

Последняя рекомендация, которая поможет вам сохранить конфиденциальность ваших данных: регулярно проверяйте настройки конфиденциальности в своих учетных записях в социальных сетях. Если вы этого не сделаете, вы, возможно, поделитесь с людьми, которых никогда не встречали, не только своим именем — и опытный преступник может использовать эту информацию, чтобы украсть вашу личность и многое другое.

КАНТИАН ЭТИКА

КАНТИАН ЭТИКА

Немецкий философ Иммануил Кант (1724-1804) был противником
утилитаризм. Ведущий 20
сторонник кантианства века:
Профессор Элизабет Анскомб (1920-2001).

Основная сводка :
Кант, в отличие от Милля, считал, что определенные виды действий (в том числе
убийство, кража и ложь) были абсолютно запрещены, даже в тех случаях, когда
действие принесет больше счастья, чем альтернатива.Для кантианцев есть два вопроса, которые
каждый раз, когда мы решаем действовать, мы должны спрашивать себя: (i) Могу ли я рационально, чтобы каждый действовал так, как я предлагаю
играть? Если ответ отрицательный, то мы
не должен выполнять действие. (ii) Уважает ли мои действия цели человеческих
существа, а не просто использовать их в своих целях? Опять же, если ответ отрицательный, мы не должны
выполнить действие. (Кант считал, что
эти вопросы были равнозначными).

Теория Канца
является примером деонтологической моральной теории согласно этим
теории, правильность или неправильность действий не зависит от их
последствия
но от того, выполняют ли они свой долг.

Кант считал, что
существовал высший принцип морали, и он называл его Категорический
Императив
. CI определяет, что
наши моральные обязанности.

ниже приводится выдержка из
записки
профессора Эрика Барнса

Нравственность и
императивы
: Что это значит
значит, что чей-то долг определяется категорическим императивом?

Что такое императив? Императив — это приказ.Так,
«Плати налоги!» является императивом, как и «Хватит пинать
меня! »и« Не убивайте животных! »

гипотетический
Императивы
: эти императивы требуют условно
у вас есть соответствующее желание. Например. Если
вы хотите поступить в медицинский институт, изучать биологию в колледже. Если вы не хотите поступать в медицинский институт,
эта команда к вам не относится.
Другой пример: ваш отец говорит: «Если вы голодны, идите поесть.
что-то! «- если вы не голодны, вы можете проигнорировать
команда.

Категорические императивы :
Эти приказы безоговорочно.
Например. Не обманывайте налоги.
Даже если вы хотите обмануть и это послужит вашим интересам, вы
не может обмануть.

Какая связь между моралью
а категорические императивы?
Мораль должна основываться на
категорический императив, потому что мораль такова, что она вам велит,
и такова, что вы не можете отказаться от нее или заявить, что она не применяется к
вы.

Как работает
категорический императив работы?

У категорического императива есть три разных формулировки. То есть
Скажем, есть три разных способа сказать, что это такое. Кант утверждает
что все трое на самом деле говорят одно и то же, но в настоящее время это оспаривается
правда ли это. Вторая формулировка наиболее проста для
Поймите, но первое — это, безусловно, категорический императив.
Вот первая формулировка.

1) Первая формулировка ( Формула Универсального Закона ): «Закон
только на том максиме, с помощью которого вы можете одновременно пожелать, чтобы он
стать универсальным законом [природы].«

а) Что такое максима? Максима — это правило или принцип, на котором вы
действовать. Например, я мог бы сделать своей максимой отдавать как минимум столько же
благотворительность каждый год, когда я трачу на питание вне дома, или я могу сделать это своей максимой только
делать то, что принесет пользу некоторым членам моей семьи.

б) Основная идея: команда грубо заявляет, что вам не разрешено
делать все, что вы не позволили бы делать другим
также.Вам не разрешается делать для себя исключения. За
Например, если вы ожидаете, что другие люди сдержат свои обещания, тогда вы
обязан сдержать свои обещания.

в) Более подробная информация: точнее, она требует, чтобы каждая максима, которую вы следовали,
должно быть так, чтобы вы были готовы сделать так, чтобы все всегда действовали
в подобной ситуации. Например, если бы я хотел
лгать, чтобы получить то, что я хотел, я должен был быть готов сделать это
что все всегда лгали, чтобы получить то, что хотели — но если это случится
никто никогда не поверит вам, поэтому ложь не сработает, и вы не получите
что ты хотел.Итак, если вы хотите, чтобы такая максима (лжи)
стать универсальным законом, тогда вы помешаете своей цели — таким образом, это
недопустимо лгать, согласно категорическому императиву. это
недопустимо, потому что единственный способ солгать — это сделать для себя исключение.

Кант о моральных ценностях

Моральная ценность людей : Канту тоже есть что сказать, о чем
делает кого-то хорошим человеком.Имейте в виду, что Кант намеревается
вместе с остальной частью его теории, и каков его долг будет определен
категорическим императивом. Однако это можно рассматривать как отдельный
теории до некоторой степени, и считают, что один долг определяется каким-то другим
стандарт. Имейте в виду, что сказанное ниже связано с тем, как
оценивает людей, а не действия. Действия человека правильные или неправильные,
человек морально достоин или не имеет моральной ценности (т.е., является морально подлым). А
поступки человека определяют его моральную ценность, но это не только
просто посмотреть, правильны ли действия или нет.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.