Артериальная гипертензия и сахарный диабет: Лечение гипертонии при сахарном диабете разных типов

Содержание

Лечение гипертонии при сахарном диабете разных типов

Гипертония является основным сопутствующим заболеванием у диабетиков. Согласно медицинской статистике — более половины людей с сахарным диабетом имеют проблемы с давлением. Гипертоническая болезнь усложняет лечение и течение основного заболевания, а осложнения могут привести к летальному исходу.

Гипертония - осложнение диабета

Лечение гипертонии и сахарного диабета — комплексное, и состоит из медикаментов, диеты и перемены образа жизни.

Сахарный диабет и гипертония

При диабете 1 и 2 типа нормальным уровнем АД признается показатель не выше 130/85 мм.рт.ст. Основной же причиной повышенного давления у больных СД становится нарушение обменных процессов. Это приводит к пониженной выработке необходимых гормонов. Большое содержание сахара в крови нарушает целостность и эластичность стенок сосудов. Результат: нарушенный клеточный обмен, накапливание жидкости и натрия, повышение АД и риска возникновения инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта.

Микроангиопатия клубочком или поражение мелких кровеносных сосудов вызывает плохую работу почек у больных СД 1 типа. Приводит это к выводу белка из организма вместе с мочой. Это объясняет постоянный высокий уровень АД, в результате которого возникает почечная недостаточность. Если же артериальная гипертензия не связана с СД первого типа, то у таких пациентов сохраняются все функции почек.

При втором типе СД пораженные почки приводят к развитию опасных патологий у 20% больных. Рост давления провоцируется развитием инсулинорезистентности — понижением чувствительности тканей к действию инсулина. Чтобы компенсировать это, организм начинает вырабатывать больше инсулина, что ведет к значительному повышению АД. С повышением выработки инсулина возрастает нагрузка на поджелудочную железу. Через несколько лет усиленной работы она перестает справляться с нагрузкой, и в крови еще больше повышается уровень сахара. Это  — начало диабета второго типа.

Диабет и гипертония - связь

Высокое содержание в крови глюкозы сказывается на повышении АД и развитии гипертонии при диабете следующим образом:

  • Происходит активация симпатической нервной системы,
  • Почки не справляются с задачей по выведению из организма излишков натрия и жидкости,
  • Натрий и кальций оседают в клетках,
  • Избыток инсулина провоцирует утолщение стенок сосудов, что приводит к потере эластичности и плохой проходимости.

По мере развития СД просвет в сосудах становится уже, что затрудняет ток крови.

Еще одна опасность — жировые отложения, которыми страдают большинство больных. Жир выделяет в кровь вещества, способствующие повышению артериального давления. Процесс этот называется метаболическим синдромом.

Патогенез гипертонии

К неблагоприятным факторам, повышающим вероятность наступления гипертонического заболевания относят:

  • Нехватку микроэлементов, витаминов,
  • Отравления,
  • Частые стрессы, недосыпания,
  • Лишний вес,
  • Неправильное питание,
  • Атеросклероз.

Метаболический синдром

В группу пациентов повышенного риска входят люди пожилого возраста.

Главной особенностью АГ при сахарном диабете является снижение высокого давления днем, и его повышение в ночное время.

У пациентов с диабетом высокий уровень АД повышает вероятность развития опасных и тяжелых осложнений:

  • В 20 раз возрастает риск развития почечной недостаточности, гангрены и неизлечимых язв,
  • В 16 раз возрастает риск ухудшения зрения вплоть до слепоты,
  • В 5 раз возрастает риск инфаркта и инсульта.

У многих больных, страдающих СД, отмечается осложнение в виде ортостатической гипотонии. Для нее характерны резкие падения АД при вставании (с кровати, дивана, стула и т.д.). Сопровождается это потемнением в глазах, тошнотой, сильными головокружениями и обмороками. Появляется она из-за нарушения сосудистого тонуса, которое называется диабетической нейропатией.

Лечение АГ при сахарном диабете 1 и 2 типа

При наличии высокого АД необходимо проконсультироваться с врачом и не заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу.

Схема лечение ГБ

Для диабетиков лечащий врач использует:

  • Медикаментозные методы: назначаются препараты, понижающие уровень сахара в крови и АД,
  • Диеты: при диабете они направлены на уменьшение потребляемой соли, сахара,
  • Лечебную физкультуру для борьбы с лишним весом,
  • Организацию здорового образа жизни для пациента.

Медикаментозное лечение АГ

Выбор лекарств должен быть тщательным, и основываться на показателях глюкозы, уровне сахара и сопутствующих патологиях. Назначать препарат можно только в соответствии с правилами:

  • Он должен понижать АД постепенно на протяжении 2-4 месяцев,
  • Лекарство от гипертонии не должно иметь много побочных эффектов и приводить к негативным последствиям,
  • Лекарство не должно повышать уровень сахара и ухудшать его баланс,
  • Препарат не должен повышать уровень в крови триглецеридора и холестерина,
  • Медикамент должен поддерживать нормальную деятельность сердца, почек, сосудов.

Медикаментозные препараты для понижения давления при СД 2 типа подобрать сложнее: нарушенный процесс обмена углеводов дает множество ограничений на использование лекарств.

Лечение ГБ

Диуретики

Группа этих средств помогает организму освободиться от избыточной жидкости, что приводит к понижению АД. Тиазидные препараты (гидрохлортиазид, гипотиазид) при постоянном повышенном уровне сахара снижают риск развития инфаркта и инсульта. Но к их приёму нужно подходить с осторожностью: дневная доза не более 12,5 мг. Передозировка (свыше 50 мг) приведет к значительному повышению уровня сахара. Этот вид препаратов обладает эффектом противодействия возникновению осложнений: почечной недостаточности в острой форме. Противопоказания: почечная недостаточность в хронической стадии. Те же противопоказания и у калийсберегающих препаратов.

Петлевые виды диуретиков назначаются редко: они приводят к диурезу и выводят в больших количествах калий. Это может привести к нарушению сердечного ритма, понижению в крови калиевых ионов. В сочетании с ингибиторами АПФ их прописывают больным с почечной недостаточностью. Лазикс и Фуросемид наиболее безопасны — они не провоцируют повышение сахара, но и не защищают почки.

В случаях, когда гипертония сопровождается 2 типам СД, назначается комбинация мочегонных препаратов с группой ингибиторов АПФ. Одновременный приём мочегонных лекарств и бета блокаторов без наблюдения врача может спровоцировать резкое повышение уровня глюкозы. Для пожилых людей прием диуретиков с бета блокаторами снижает вероятность переломов.

Назначение диуретиков тиазидоподобного вида с ингибиторами АПФ сопровождается мягким мочегонным эффектом, и практически не выводит из организма калий. Небольшая дозировка этих лекарств не оказывает существенного влияния на понижение сахара, протекание ГБ и уровень холестерина.

Ингибиторы

Ингибиторы АПФ (эналаприл) предназначены для блокировки ферментов, способствующих производству ангиотензина II. Этот гормон уменьшает диаметр сосудов и заставляет надпочечники  выделять  больше альдостерона, задерживающего натрий и жидкость. Применение ингибиторов расширяет просвет в сосудах, в результате чего лишняя жидкость и натрий выводится быстрее. Это приводит к понижению АД.

Лекарства ингибиторы

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II облегчают работу сердечно – сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний. Прием препаратов приводит к замедлению развития патологий. Лекарства этой группы не провоцируют нарушения липидного обмена, нормализуют чувствительность тканей к воздействию инсулина. Для их безопасного применения необходимо соблюдать бессолевые диеты: ингибиторы АПФ препятствуют выводу калия.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы селективного типа назначаются при гипертонии и диабете, сопровождающимися ишемией и сердечной недостаточностью. Этот препарат также прописывают при 3 степени ГБ. Назначаются бета-блокаторы при анамнезе коронарной болезни сердца и с целью профилактики инфаркта миокарда. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы они существенно снижают риск летальных исходов. Группа селективных препаратов понижает АД и не имеет негативных симптомов. Понижение АД происходит за счет блокады β1-рецепторов, и сопровождается снижением частоты и силы сокращений сердца.

Бета-блокаторы неселективной группы при СД не назначаются, поскольку приводят к повышению сахара и вредного холестерина. Блокада β2-рецепторов, которые не находятся в сердце и печени, приводит к отрицательным результатам:

  • Приступам астмы,
  • Спазмам сосудов,
  • Остановке процесса расщепления жиров.

Антагонисты кальция

Эта группа препаратов наиболее эффективна при высоком давлении. Антагонисты калия являются блокаторами кальциевых каналов в мембранах клеток, замедляют поток ионов кальция к клеткам гладких мышц. Длительное применение не вызывает привыкания и ухудшения обмена веществ, это приводит к повышению уровня мочевой кислоты и сахара.

Регулярный прием имеет положительные эффекты:

  • Повышение физической выносливости,
  • Уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде во время физических нагрузок,
  • Блокировка кальциевых каналов, что препятствует проникновение а клетки гладкой мускулатуры жидкости.
  • Антагонисты и бета-блокаторы не могут назначаться одновременно.

Антагонисты кальция

Противопоказаниями к применению антагонистов является пожилой возраст: чем старше человек, тем больше времени требуется на вывод препарата из организма. Побочными эффектами могут стать резкое падение АД, тахикардия, отеку. Препараты редко назначают при сердечной недостаточности, коронарном заболевании сердца, нестабильной форме стенокардии.

Агонисты

Группа стимуляторов приводит к ослаблению функций симпатической нервной системы, уменьшению числа сердечных сокращений и понижению АД. В результате длительного приема улучшается работа сердца и сосудов. Они противопоказаны при брадикардии, сердечной недостаточности, заболеваниях печени.

Альфа-адреноблокаторы

Применение альфа-адренорецепторы приводит к понижению давления без увеличения частоты сокращений сердца. Противопоказаны они при сердечной недостаточности и ортостатической гипотонии.

Действие блокаторов

Препараты группы альфа – адреноблокаторов часто используют в качестве вспомогательного средства при комбинированном лечении, и как разовое купирование резкого повышения АД. Использование лекарств провоцирует расширение сосудов и сужение вен и артерий, снижение симпатического тонуса. Назначают их в качестве профилактики кризов, инсультов, заболеваний предстательной железы.

Немедикаментозное лечение АГ

Диета

Гипертоникам с СД необходимо придерживаться особого рациона питания. Врачи обычно назначают низкоуглеводные диеты, которые направлены на понижение уровня сахара и нормализацию АД.

Пирамида питания

Основные правила питания:

  • Употребление необходимых витаминов,
  • Уменьшение суточной порции соли до 5 г,
  • Отказ от жирного,
  • Отказ от пищи, богатой натрием (соленая рыба, икра, маслины, сало, копчености и колбасы),
  • Прием пищи не менее 5 раз за день,
  • Последняя трапеза должна быть за два часа до сна,
  • Увеличение в рационе продуктов, содержащих кальций (кунжут, сыр твердых сортов, зелень, орехи, соя, фасоль, фрукты, молочные продукты),
  • Употребление нежирных сортов речной и морской рыбы, морепродуктов
  • Включение в рацион овощных бульонов,
  • Включение в рацион большого количества фруктов, сухофруктов и овощей.

Здоровый образ жизни

Часто больных бывает сложно убедить в эффективности и необходимости здорового образа жизни. В таких случаях пациентам назначается посещение психолога. Стандартным является отказ от курения и алкоголя. Исходя из результатов анализов и общего состояния врач назначает комплекс лечебной физкультуры.

Физическая активность

Положительный эффект дают продолжительные прогулки на свежем воздухе и скандинавская ходьба, йога, плавание, занятия лечебной верховой ездой. Людям с СД и гипертонией нужны солнечные и воздушные ванны. Рекомендуется отказаться от работы в ночное и вечернее время, от повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Если работа сидячая — в течение дня нужно находить время для занятий простой гимнастикой, чтобы восстановить поток крови в шейном отделе позвоночника. На каждые три часа работы должны быть 20-25 минут отдыха.

Артериальная гипертензия при сахарном диабете | Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А.

Артериальная гипертензия встречается у больных сахарным диабетом примерно в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Частота артериальной гипертензии среди больных сахарным диабетом колеблется от 20 до 60% в зависимости от использованных критериев повышенного артериального давления (АД) и типа сахарного диабета. Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на судьбу больных сахарным диабетом, значительно повышая риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений, которые являются главными причинами их преждевременной смерти. Так, по данным Фремингемского исследования, артериальная гипертензия в 5 раз увеличивает смертность среди больных сахарным диабетом [1]. У больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией эффективная медикаментозная терапия в значительной мере предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений и почечной недостаточности. Антигипертензивные препараты рекомендуется назначать всем взрослым больным сахарным диабетом с уровнем АД 130/85 мм рт. ст. и более [2].

Формы артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

   У больных сахарным диабетом наиболее часто встречаются две формы артериальной гипертензии: 1) гипертоническая болезнь и 2) гипертензия, связанная с диабетической нефропатией. Кроме того, причинами артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом могут быть стенозирующие поражения почечных артерий (односторонние и двусторонние), диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, некроз почечных сосочков.

   Гипертоническая болезнь — преобладающая форма артериальной гипертензии у больных с независимым от инсулина сахарным диабетом (II тип). Примерно у 10 — 20% больных сахарным диабетом II типа причиной артериальной гипертензии является диабетическая нефропатия. В отдельных случаях артериальная гипертензия может быть связана со стенозирующим поражением одной или обеих почечных артерий.
Таблица 1. Влияние различных антигипертензивных препаратов на метаболизм глюкозы.













Препарат

Уровень глюкозы

Секреция инсулина

Чувствительность тканей к инсулину

Тиазидные диуретики

­

Ї

Ї

Индапамид

0

0

0

b-Адреноблокаторы:
Неселективные

­

Ї

Ї

b1-селективные

0/­

0/Ї

Ї/0

Антагонисты кальция

0

0

0

Ингибиторы АПФ

0/Ї

0

0/­

Блокаторы АТ1-рецепторов

0

0

0

a1-Адреноблокаторы

0/Ї

0

0/­

Агонисты a2-адренорецепторов

0

0/с

0

Агонисты I1-рецепторов

0

­

­

   У подавляющего большинства больных с зависимым от инсулина сахарным диабетом (I тип) в первые годы после возникновения заболевания АД находится в пределах возрастной нормы. Примерно через 10 — 15 лет от начала заболевания у 50% больных СД I типа развивается диабетическая нефропатия, которая характеризуется стойкой протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей дисфункцией почек (снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 80 мл/мин, повышение сывороточных уровней креатинина). На доклинической стадии диабетическая нефропатия проявляется повышенной скоростью клубочковой фильтрации (более 130 — 140 мл/мин) и микроальбуминурией (30 — 300 мг/сут или 20 — 200 мкг/мин). АД при этом может быть либо нормальным, либо повышенным, но средние уровни АД у больных со скрытой диабетической нефропатией значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Таблица 2. Влияние нисолдипина и эналаприла на смертность и сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией








Исход

Нисолдипин(n = 235)

Эналаприл(n = 235)

Относительный риск

Относительный риск с поправкой на другие факторы

Фатальные и нефатальные случаи инфаркта миокарда

25

5

5,5 (2,1 — 14,6)

7,0 (2,3 — 21,4)

Нефатальные случаи инфаркта миокарда

22

5

4,8 (1,8 — 12,8)

5,9 (1,9 — 18,2)

Нарушение мозгового кровообращения

11

7

1,6 (0,6 — 4,2)

2,2 (0,7 — 7,1)

Застойная сердечная недостаточность

6

5

1,2 (0,4 — 4,0)

1,3 (0,3 — 5,9)

Смерть от сердечно-сосудистых причин

10

5

2,0 (0,7 — 6,1)

1,4 (0,4 — 5,1)

Смерть от любых причин

17

13

1,3 (0,6 — 2,8)

1,0 (0,4 — 2,3)

Выбор антигипертензивного препарата для лечения артериальной гипертензии у больного сахарным диабетом

   Как было сказано, антигипертензивные препараты необходимо назначать всем больным сахарным диабетом с уровнем АД не менее 130/85 мм рт. ст. по данным повторных измерений. При выборе лекарственного препарата для длительной терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом следует учитывать не только выраженность его антигипертензивного действия, но и возможное влияние на углеводный обмен и патогенетические механизмы артериальной гипертензии.

   В настоящее время для лечения гипертонической болезни применяются следующие группы антигипертензивных препаратов: тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, блокаторы a1-адренорецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов.

Таблица 3. Влияние фозиноприла и амлодипина на смертность и частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа (на 100 больных в год)









Событие

Фозиноприл (n =189)

Амлодипин (n = 191)

Относительный риск

Смерть от любых причин

0,7 (4)

0,9 (5)

Фатальные и нефатальные случаи инсульта

0,7 (4)

1,9 (10)

0,39 (0,12 — 1,23)

Фатальные и нефатальные случаи инфаркта миокарда

1,8 (10)

2,4 (13)

0,77 (0,34 — 1,75)

Стенокардия, потребовавшая госпитализации больного

0 (0)

0,7 (4)

       
Любое серьезное сердечно-сосудистое осложнение

2,6 (14)

5,0 (27)

0,49 (0,26 — 0,95)

В скобках указано число событий      

Таблица 4. Влияние различных антигипертензивных препаратов на выраженность микро- и макроальбуминурии у больных сахарным диабетом (сводные данные литературы)












Антигипертензивные препараты Число больных Изменения, %

Среднее АД

Экскреция белка с мочой

Диуретики или b-адреноблокаторы

258

-10

-23 (-11/-35)

Ингибиторы АПФ

1061

-12

-45 (-25/-64)

Антагонисты кальция:      
В целом

398

-12

-17 (-2/-33)

Нифедипин

166

-13

+5(+31/-21)

Все другие, кроме нифедипина

232

-11

-35 (-24/-47)

Верапамил/дилтиазем

74

-19

-41 (-23/-49)

Ингибитор АПФ + верапамил

45

-17

-78*

*р < 0,05 по сравнению с монотерапией

Влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен

   В индивидуально подобранных дозах препараты, относящиеся к различным фармакологическим группам, оказывают одинаковое воздействие на уровень АД, однако они различаются по влиянию на углеводный обмен, экскрецию альбуминов с мочой и функцию почек.

   Антигипертензивные препараты можно разделить на три основные группы в зависимости от их влияния на углеводный обмен:

   1. Препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на углеводный обмен (диуретики, за исключением индапамида, и b-адреноблокаторы).

   2. Препараты, не оказывающие существенного влияния на углеводный обмен (индапамид, b-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами, антагонисты кальция, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов).

   3. Препараты, оказывающие некоторое благоприятное влияние на углеводный обмен (ингибиторы АПФ, a1-адреноблокаторы и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов).

   Тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы, обычно рекомендуемые к использованию у больных с неосложненной гипертонической болезнью, не вполне подходят при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. Во-первых, тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы могут нарушать толерантность к глюкозе. Во-вторых, по некоторым наблюдениям, они предрасполагают к возникновению и, возможно, прогрессированию сахарного диабета у больных гипертонической болезнью.

   Тиазидные диуретики в высоких дозах (50 мг гидрохлортиазида или эквивалентные дозы других диуретиков) повышают уровни глюкозы натощак и концентрацию гликозилированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой. Описаны случаи развития некетонемической гиперсмолярной комы при лечении тиазидными диуретиками больных сахарным диабетом. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении тиазидными диуретиками включают уменьшение секреции инсулина и снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность) [3] (табл. 1).

   b-Адреноблокаторы нарушают толерантность к глюкозе. У больных сахарным диабетом они усугубляют гипергликемию и в отдельных случаях могут вызывать развитие некетонемической гиперсмолярной комы. Наиболее неблагоприятное действие на метаболизм глюкозы оказывают неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) и b1-селективные блокаторы (атенолол, метопролол и др.) в высоких дозах. С другой стороны, b-адреноблокаторы со внутренней симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол и др.) оказывают незначительное влияние на углеводный обмен.

   Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении b-адреноблокаторами включают торможение секреции инсулина, снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), торможение утилизации глюкозы в периферических тканях и повышение секреции гормона роста [3].

   Наряду с нарушением толерантности к глюкозе клиническое значение имеет способность b-адреноблокаторов маскировать клинические проявления гипогликемии и тормозить мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Как известно, многие симптомы и признаки гипогликемии обусловлены повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. Все b-адреноблокаторы, подавляя клинические проявления гиперсимпатикотонии, могут затруднять диагностику гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом.

   b-Адреноблокаторы тормозят мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию, как спонтанную (например, после интенсивной физической нагрузки или продолжительного голодания), так и индуцированную инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами. Мобилизация глюкозы из печени опосредуется b2-адренорецепторами. Поэтому гипогликемические реакции на инсулин и пероральные сахароснижающие препараты чаще наблюдаются при лечении неселективными b-адреноблокаторами.

   Таким образом, при сахарном диабете b-адреноблокаторы (в особенности неселективные), с одной стороны, нарушают толерантность к глюкозе, а с другой стороны, предрасполагают к развитию гипогликемии и затрудняют своевременную диагностику гипогликемических состояний.

   В нескольких популяционных исследованиях показано, что тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы увеличивают вероятность развития сахарного диабета у больных гипертонической болезнью среднего и пожилого возраста. Так, C. Bengtsson и соавт. [4] сообщили о 3,5-кратном увеличении риска возникновения сахарного диабета у женщин с гипертонической болезнью, леченных тиазидными диуретиками, по сравнению с нелеченными больными. По данным 10-летнего исследования, тиазидные диуретики повышают риск развития сахарного диабета II типа независимо от других факторов риска [5]. В сравнительном исследовании частота возникновения сахарного диабета была в 2 — 3 раза выше у пожилых больных гипертонической болезнью, получавших b-адреноблокаторы или тиазидные диуретики, по сравнению с нелеченными больными [6]. Наконец, по данным ретроспективного исследования, тиазидные диуретики ускоряют развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией [7].

   Предположение о неблагоприятном влиянии тиазидных диуретиков и b-адреноблокаторов на возникновение и прогрессирование сахарного диабета у больных с артериальной гипертензией, основанное на результатах ретроспективных и неконтролируемых проспективных исследований, недавно было подтверждено в исследовании САРРР (Captopril Prevention Project, 1998). В этом контролируемом исследовании частота возникновения сахарного диабета за 6 лет наблюдения была достоверно выше в группе больных гипертонической болезнью, леченных диуретиками и b-адреноблокаторами, по сравнению с больными, получавшими ингибитор АПФ каптоприл.

   Учитывая влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен, при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом без сопутствующих поражений сердца и почек следует использовать в первую очередь ингибиторы АПФ, блокаторы a1-адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (см. табл. 1).

   Однако способность антигипертензивных препаратов предупреждать сердечно-сосудистые и почечные осложнения у больных сахарным диабетом гораздо важнее их влияния на углеводный обмен.

Влияние антигипертензивных препаратов на сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом

   К сожалению, в длительных исследованиях профилактическая эффективность различных антигипертензивных препаратов у больных сахарным диабетом изучена недостаточно. В контролируемых исследованиях доказана способность тиазидных диуретиков и b-адреноблокаторов предупреждать сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, несмотря на неблагоприятное влияние на метаболизм глюкозы [2]. Недавно опубликованные результаты исследования КАРРР (1998) свидетельствуют о том, что у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом ингибитор АПФ каптоприл более эффективно предупреждает сердечно-сосудистые осложнения, чем диуретики и b-адреноблокаторы. В двух других контролируемых исследованиях показано превосходство ингибиторов АПФ над «вазоселективными» антагонистами кальция в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа. Так, в контролируемом исследовании ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) [8] у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией, леченных ингибитором АПФ эналаприлом, инфаркт миокарда и другие сердечно-сосудистые осложнения развивались значительно реже, чем в группе больных, получавших антагонист кальция нисолдипин (табл. 2).

   В рандомизированном исследовании FACET (Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events randomized Trial) [9] сердечно-сосудистые осложнения значительно реже развивались в группе больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа, леченных ингибитором АПФ фозиноприлом, по сравнению с больными, получавшими антагонист кальция амлодипин (табл. 3).

   Способность a1-адреноблокаторов и агонистов I1-имидазолиновых рецепторов улучшать отдаленный прогноз у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, насколько известно, не исследовалась. Поэтому, учитывая результаты контролируемых исследований KAPPP, ABCD и FACET, ингибиторы АПФ можно считать препаратами выбора для лечения гипертонической болезни у больных сахарным диабетом II типа.

   При недостаточной антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ добавляют антагонисты кальция и(или) диуретики. Недавние исследования продемонстрировали кардиопротективное действие комбинации ингибитора АПФ и таких дигидропиридиновых антагонистов кальция, как амлодипин и фелодипин-ретард.

   b1-Селективные b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.) по-прежнему играют важную роль в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом в сочетании с ИБС. Ведь у больных ИБС особенно высок риск внезапной смерти и развития инфаркта миокарда, которые предупреждают b-адреноблокаторы.

Влияние антигипертензивных препаратов на протеинурию и функцию почек у больных сахарным диабетом

   Антигипертензивные препараты по-разному влияют на экскрецию альбуминов с мочой, которая отражает тяжесть поражения почек и является прогностически неблагоприятным признаком при сахарном диабете I типа (табл. 4).

   Ингибиторы АПФ и «кардиоселективные» антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) при назначении в качестве монотерапии в наибольшей степени уменьшают микро- и макроальбуминурию у больных сахарным диабетом (в среднем на 20 — 60%). В комбинации с верапамилом или дилтиаземом ингибиторы АПФ уменьшают экскрецию альбуминов с мочой почти на 80%. Из диуретиков индапамид сравним с ингибиторами АПФ по влиянию на экскрецию альбуминов с мочой у больных с диабетической нефропатией.

   В многочисленных контролируемых исследованиях установлена способность ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом I типа. Так, E. Lewis и соавт. [10] показали, что длительная терапия каптоприлом примерно на 50% снижает риск развития почечных осложнений у больных сахарным диабетом с явной нефропатией. Каптоприл был одинаково эффективным у больных с повышенным и нормальным АД.

   В других исследованиях обнаружено благоприятное влияние ингибиторов на прогрессирование скрытой диабетической нефропатии (скорость экскреции альбуминов с мочой от 30 до 300 мг/сут) у больных с сахарным диабетом I типа. По сводным данным трех длительных исследований, лечение ингибиторами АПФ более чем в 4 раза снижает вероятность трансформации скрытой диабетической нефропатии в явную (скорость экскреции альбуминов с мочой более 300 мг/сут) [11].

   Не столь убедительны доказательства ренопротективного действия ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом II типа с явной нефропатией. Например, M. Ravid и соавт. [12] обнаружили, что ингибитор АПФ эналаприл при длительном применении предотвращает развитие дисфункции почек у больных сахарным диабетом II типа с микроальбуминурией.

   В кратковременных сравнительных исследованиях «кардиоселективные» антагонисты кальция оказывали такое же благоприятное влияние на скорость экскреции альбуминов с мочой и функцию почек у больных с явной диабетической нефропатией, как и ингибиторы АПФ. Результаты исследований по изучению почечных эффектов «вазоселективных» антагонистов длительного действия противоречивы.

   Таким образом, у больных с диабетической нефропатией ингибиторы АПФ, а также верапамил и дилтиазем можно считать антигипертензивными препаратами первого ряда. При недостаточной эффективности монотерапии ингибитором АПФ следует добавить антагонист кальция (верапамил или дилтиазем) или диуретик (в первую очередь индапамид).

Цели антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом

   До недавнего времени у больных сахарным диабетом рекомендовалось поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. В контролируемом исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) показано, что у больных сахарным диабетом целесообразно снижать АД до более низкого уровня [13]. В этом исследовании смертность и частота сердечно-сосудистых осложнений были наименьшими в группе больных, у которых диастолическое АД поддерживалось на уровне 80 мм рт. ст. и ниже.

   В исследованиях MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) показано, что у больных с поражениями почек различной этиологии желаемый уровень снижения АД зависит от выраженности протеинурии. У больных с протеинурией более 1 г/сут оптимальный уровень АД в плане прогрессирования дисфункции почек составляет 125/75 мм рт. ст. и ниже, а у больных с суточной протеинурией от 0,25 до 1,0 г — 130/80 мм рт. ст. У больных с протеинурией менее 0,25 г/сут АД достаточно поддерживать на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. [13].

   Следовательно, в большинстве случаев у больных сахарным диабетом следует поддерживать АД на уровне не выше 130/80 мм рт. ст. И лишь у больных с диабетической нефропатией и выраженной протеинурией важно снижать АД до более низкого уровня.

   Таким образом, представленные данные литературы свидетельствуют, что подходы к лечению артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом значительно отличаются от подходов к лечению неосложненной гипертонической болезни. Не тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы должны в первую очередь применяться для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом, а ингибиторы АПФ, профилактическая эффективность которых при сахарном диабете доказана в трех контролируемых исследованиях. У больных сахарным диабетом медикаментозную антигипертензивную терапию следует начинать при более низких уровнях АД, которые формально не считаются повышенными. Уровень АД, который необходимо стремиться поддерживать с помощью антигипертензивных препаратов, у больных сахарным диабетом также более низкий, чем у больных гипертонической болезнью без сахарного диабета.

Литература:

   1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. — Amer. Heart J 1991;121:586-90.

   2. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation abd treatment of high blood pressure — Arch. Intern. Med 1997;157 (11):2413-46.

   3. Houston MC. The effects of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics -Amer Heart J 1988;115(3):640-56.

   4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes in hypertensive women: an effect of antihypertensive drugs or the hypertensive state per se? — Diabetes Med. 1988;5:261-4.

   5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men — Brit. Med. J 1991;303:755-60.

   6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. et al. Increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in elderly hypertensive subjects — J. Hypertens 1994;12:1425-32.

   7. Walker WG, Herman J, Yin DP. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and non-insulin-dependent subjects — Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987;100:305-15.

   8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension — New Engl. J. Med. 1998;338 (10):645-52.

   9. Tatti P, Guarisco R, Pahor M. et al. Outcome results of the fosinipril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM — Diabetes Care 1998;21 (4):597-603.

   10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. et al. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy — New Engl. J. Med 1993;329 (20):1456-62.

   11. Parving HH, Rossing P. The use of antihypertensive agents in prevention and treatment of diabetic nephropathy — Curr. Opin. Nephrol. Hypertrytens. 1994;3:292-300.

   12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. et al. Use of enalapril to attenuate decline in renal function in normotensive normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus — Ann. Intern, Med 1998;128 (12):982-8.

   13. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. et al. Effects of intensive blood pressure-lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial — Lancet 1998;351 (9118):1755-62.

   14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease — Ann. Intern. Med. 1995;123 (10):754-62.

   

.

Сахарный диабет и артериальная гипертензия Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»



Е.А. ЕРМАКОВА, А.С. АМЕТОВ, д.м.н., профессор, Н.А.ЧЕРНИКОВА, к.м.н. Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Многочисленными исследованиями показано, что сахарный диабет и артериальная гипертензия схожим образом ассоциированы с увеличением сердечно-сосудистой смертности. Наличие обоих заболеваний повышает риск смерти в 2 раза. При этом в 80% случаев сахарный диабет сопровождается артериальной гипертензией [1, 2]. В основе тесной взаимосвязи этих заболеваний лежит единство патогенетических звеньев, в частности инсулинорезистентности и гиперсимпатикотонии.

Ключевые слова:

сахарный диабет 2-го типа артериальная гипертензия самоконтроль гликемии контроль артериального давления

Известно, что инсулинорезистентность еще до развития клинических проявлений сахарного диабета и гипертонической болезни приводит к повреждению сосудистой стенки. По данным исследования Atherosclerosis Rise in Communities (ARIC), жесткость сосудистой стенки являлась предиктором развития артериальной гипертензии: при снижении эластичности сосудистой стенки на одно стандартное отклонение риск развития артериальной гипертензии увеличивался на 15% [3].

Для понимания связи инсулинорезистентности и повреждений сосудистой стенки напомним механизм действия инсулина. В норме инсулин через рецептор сосудистой стенки IRS-1 активирует фосфатидилинозитол-3-киназу, протеинкиназу В, что в итоге инициирует эндо-телиальную NO-синтазу и приводит к синтезу NO и, соответственно, вазодилатации. С другой стороны, инсулин стимулирует синтез эндотелина-1 через воздействие на митоген-активированную протеинкиназу MAPK, т. е. вызывает вазоконстрикцию. Таким образом, воздействие инсулина на эндотелий создает баланс между вазодилатирую-щим, антитромботическим и противовоспалительным эффектами и вазоконстрикторными, воспалительными и тромботическими эффектами.

При инсулинорезистентности вследствие фосфорили-рования IRS-1 снижается синтез NO, т. е. нарушается процесс вазодилатации. При этом сохраняются вазокон-стрикторные эффекты инсулина. Таким образом, инсулинорезистентность провоцирует увеличение жесткости и ригидности сосудистой стенки, что приводит к развитию артериальной гипертензии.

Еще одним пусковым механизмом развития гипертонии и сахарного диабета является дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся гиперсимпатикото-нией. В основе этого явления среди прочих причин лежат

гиперлептинемия и гиперинсулинемия. Остановимся на них подробнее.

Считается, что при ожирении формируется избирательная резистентность к лептину. По каким-то причинам, не установленным в настоящий момент, возникает нарушение чувствительности к лептину в аркуатных ядрах гипоталамуса (рецептор STAT 3), в результате блокируется анорексигенный эффект лептина. Однако при этом сохраняется чувствительность в вентромедиальных и дорсальных ядрах гипоталамуса, воздействие на них лептина приводит к активации симпатического влияния [4].

Гиперсимпатикотония приводит к повышению экспрессии гена, ответственного за синтез ангиотензиногена в жировой ткани, что активирует ренин-ангиотензиновую систему в почках. Образующийся при этом ангиотензин II, в свою очередь, является мощным вазоконстрикторным пептидом и дополнительно к этому, через воздействие на рецепторы АТ1, увеличивает экспрессию рецепторов SGLT2 в почках. Соответственно, повышается реабсорб-ция глюкозы, и происходит задержка натрия [5]. Этим можно объяснить способность ингибиторов рецепторов SGLT2 оказывать умеренный гипотензивный эффект, снижая риск сердечно-сосудистых осложнений.

Инсулинорезистентность провоцирует увеличение жесткости и ригидности сосудистой стенки, что приводит к развитию артериальной гипертензии

Помимо этого, ангиотензин II стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона. В то же время известно, что имеется прямая связь между увеличением уровня альдостерона и сердечно-сосудистыми осложнениями. Также было выявлено, что пациенты с сахарным диабетом и повышенным уровнем альдостерона имели на 10% выше риск сердечно-сосудистой смертности по сравнению с пациентами с нормальным уровнем альдостерона [6, 8]. Патогенетический механизм этой зависимости объясняется воздействием альдостерона на сосуды. Альдостерон за счет активации NADPH-оксидазы и перекисного окисления липидов приводит к снижению биодоступности NO, дополнительно он модулирует экспрессию натриевых

каналов на поверхности эндотелиальных клеток [7]. Кроме того, альдостерон способствует дальнейшему про-грессированию инсулинорезистентности, т. к. активирует серин-киназу, что вызывает деградацию IRS-1 (рис. 1).

В дальнейшем по мере прогрессирования сахарного диабета происходит поражение всех отделов вегетативной нервной системы, что было подтверждено в исследовании, проведенном на нашей кафедре. В исследовании приняло участие 86 пациентов с установленным диагнозом сахарного диабета 2-го типа и сопутствующей артериальной гипертензией. Всем пациентам проводилось суточное мониторирование АД. Параллельно определялись параметры углеводного обмена по исследованию гликемии капиллярной крови, уровня гликированного гемоглобина (НвА1с) с помощью прибора непрерывного мониторирования гликемии CGMS (Continuous GLucose Monitoring System) аппаратом CGMS System Gold фирмы Medtronic MiniMed. Напомним, что для калибровки данного прибора необходимо как минимум четырехкратное определение гликемии в капиллярной крови с помощью портативного глюкометра. Глюкометр выбирался на основании рекомендаций американской Ассоциации диабета от 2011 г. [29] по качеству тест-полосок, в которых при гликемии £100 мг/дл (5,5 ммоль/л) погрешность измерений не должна превышать 15%, а при гликемии меньше данной цифры погрешность не более 15 мг/дл (0,83 ммоль/л). Также учитывались рекомендации ISO

(Международная организация по стандартизации) от 2003 г. [30], по которым расхождение при гликемии >75 мг/дл (4,2 ммоль/л) не должно превышать 20% и 15 мг/дл (0,83 ммоль/л) при гликемии ^ 75 мг/дл. Учитывая, что большинство пациентов были из старшей возрастной группы (средний возраст составил 67,5 ± 8,4), при выборе обращалось внимание на простоту использования глюкометра. Известно, что многие модели глюкоме-тров требуют кодирования — это усложняет работу с ними. При этом результатами исследования Raine с соавт. было выявлено, что до 16% пациентов неверно кодируют свои глюкометры [31]. На настоящий момент наиболее простым в использовании является глюкометр с системой «no coding», который и был выбран для проведения исследования.

В ходе проведенного исследования были получены данные, подтверждающие вовлечение автономной нервной системы, но с преимущественным поражением парасимпатического отдела и с развитием относительной гиперсимпатикотонии. Данный результат подтверждает выявленная нами достоверная прямая связь между уровнем НвА1с и индексом отношения LF/HF (r = 0,346, p = 0,021). Низкочастотный компонент (LF) характеризует симпатический отдел автономной нервной системы, высокочастотный компонент HF отражает функциональные особенности парасимпатического отдела нервной системы. В свою очередь относительная гиперсимпатико-

Рисунок 1. Связь сердечно-сосудистых осложнений с активацией ренин-ангиотензиновой системы

………..у i IIJ

* / \ АТ1R MP

W

Воспаление Оксидативный стресс

I

АТ1 R

I

Альдостерон

Увеличение реабсорбции натрия

Альдостерон

I

МР рецептор Т Активности редокс-серин-киназы ^Чувствительности к инсулину ^Синтез NO !Вазодилатации

тония ведет к дальнейшему росту артериального давления. Это подтверждает выявленная нами прямая достоверная связь между отношением LF/HF и средним уровнем диастолического артериального давления (r = 0,6023, p = 0,024), суточным индексом времени (ИВ) (r = 0,5607, p = 0,037) и индексом площади (ИП) (r = 0,5423, p = 0,034). Высокочастотный компонент (HF), характеризующий парасимпатический отдел автономной нервной системы, обратно коррелировал со средним уровнем систолического давления (r = -0,405, p = 0,05) и индексом площади гипертонии (r = -0,405, p = 0,04). С поражением парасимпатической нервной системой также были связаны такие характеристики артериального давления, как величина утреннего подъема и вариабельность артериального давления. Чем больше была подавлена парасимпатическая система, тем выше были эти показатели.

Таким образом, гиперсимпатикотония является общей отправной точкой в развитии как сахарного диабета, так и артериальной гипертензии. Формирование по мере прогрессирования заболевания относительной гипер-симпатикотонии приводит к дальнейшему прогрессиро-ванию нарушения углеводного обмена и росту артериального давления.

Широкое распространение артериальной гипертонии среди пациентов с сахарным диабетом указывает на необходимость проведения своевременной диагностики.

Гиперсимпатикотония является общей отправной точкой в развитии как сахарного диабета, так и артериальной гипертензии

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

На настоящий момент основным методом оценки артериального давления, согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов и Всероссийского медицинского общества по артериальной гипертонии, является клиническое измерение артериального давления. Этот метод позволяет оценить артериальное давление в данный момент времени. С клинической точки зрения крайне важно оценивать показатели артериального давления в течение суток. К показателям, характеризующим суточное давление, можно отнести среднее артериальное давление, индекс площади и время гипертонии, отражающие процент времени, когда цифры артериального давления превышают целевые значения. Данную информацию можно получить с помощью суточного мониторирования артериального давления. По данным мониторирования рассчитываются средние дневные и средние ночные значения артериального давления и их соотношение. Важность оценки данных показателей у пациентов с сахарным диабетом показывают результаты нашего исследования, т. к. повышение среднего уровня систолического артериального давления у пациентов с СД 2-го типа и ИБС является предиктором ишемии миокарда и желудочковых нарушений ритма.

Уровень систолического артериального давления оказался достоверно выше в группе пациентов с ишемией миокарда в дневное время (p = 0,043) и в ночное время (p = 0,01). Кроме того, у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма были зафиксированы достоверно более высокие показатели артериального давления.

Относительный риск сердечно-сосудистой смертности при отсутствии ночного снижения артериального давления у нормотоников повышается в 2,78 раза, а у гипертоников в 6,27 раза

Аритмогенный характер гипертонии среди прочего проявляется удлинением корригированного интервала QT. Нами была выявлена достоверная прямая связь между среднесуточным систолическим артериальным давлением (r = 0,98, p = 0,001) и среднесуточным диа-столическим артериальным давлением (r = 0,65, p = 0,04) с продолжительностью интервала QT. При этом продолжительность интервала QT у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма была достоверно длиннее (p = 0,003). Для оценки индивидуального сердечно-сосудистого риска необходимо не только исследование среднего уровня артериального давления, но и его вариабельности, величины ночного снижения и утреннего подъема артериального давления. Напомним, что в норме у человека существуют циркадные ритмы со снижением артериального давления в ночные часы, достигающие минимума между 2 и 5 ч, с последующим резким повышением артериального давления (превышающее ночное давление в среднем на 20 мм рт. ст. и дневное давление на 10 мм рт. ст.). У здоровых лиц в норме происходит ночное снижение АД на 10-22% (группа dipper) по сравнению с уровнем дневного АД. Недостаточным снижением АД в ночное время считается уменьшение менее чем 10% (группа non-dipper), отсутствие снижения АД в ночное время или его повышение относится к устойчивому повышению АД в ночное время (группа night-peaker), к чрезмерному снижению ночного АД относится уменьшение более чем на 20% (группа оver-dipper). Как показывают исследования, 73,5% пациентов с СД 2-го типа имеют недостаточную степень снижения ночного артериального давления (группа non-dipper), у 11% ночное давление превышает дневное (night-piker) [1]. При этом в исследовании PIUMO было выявлено, что отсутствие ночного снижения артериального давления приводит к значимому увеличению сердечно-сосудистой смертности [1]. Схожие данные были получены и в Охасамском исследовании [9]: относительный риск сердечно-сосудистой смертности при отсутствии ночного снижения артериального давления у нормотоников повышается в 2,78 раза, а у гипертоников в 6,27 раза. При нормальном профиле артериального давления у нормотоников относительный риск составляет 1,0, а у гипертоников 1,92. Таким образом, относительный риск сердечно-сосудистой смертности у нормотоников при нарушении суточ-

ного профиля артериального давления даже выше, чем у гипертоников при сохранном суточном ритме. Отсутствие ночного снижения артериального давления также приводит к дополнительному поражению почек. В исследовании у пациентов с гипертонической болезнью сердца пациенты с суточным профилем non-dipper имели достоверно большее снижение клиренса креатинина и повышение экскреции белка с мочой через 3 года наблюдений по сравнению с пациентами с сохранным суточным профилем [10]. Недостаточное снижение артериального давления увеличивает риск и цереброваскулярных осложнений [11]. В настоящее время существует несколько гипотез о возможных причинах нарушения суточного профиля. В некоторых исследованиях была выявлена взаимосвязь атеросклеротического поражения сосудов и нарушения суточного профиля артериального давления. Но не совсем ясно, что является причиной, а что следствием. С одной стороны, ночная гипертензия усугубляет поражение органов-мишеней при гипертонической болезни, но с другой — атеросклероз приводит к нарушению барорефлекторной чувствительности в зоне каро-тидного синуса, что может быть причиной нарушения суточного профиля артериального давления. Так, по данным исследования Зелвеян П.А с соавт., увеличение толщины интима-медиа отмечалось у 30% с профилем non-dipper и только у 9% при профиле dipper. В нескольких работах отмечалась связь недостаточного ночного снижения артериального давления с дисбалансом вегетативной нервной системы (повышение активности симпатического отдела и снижение парасимпатического) [12-14]. Возможный механизм данных изменений: прямое вазо-констрикторное действие гиперсимпатикотонии или опосредованно через увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы во время сна. Так, по результатам исследования N. Frizina с соавт., у non-dipper отмечается недостаточное повышение парасимпатической нервной системы в ночное время. В японском исследовании было установлено, что степень ночного снижения артериального давления зависит от уровня норадреналина днем. В работе DeyneLi c соавт. была выявлена обратная корреляционная связь повышения дисперсии QT со степенью снижения ДАД ночью. На основании чего авторы сделали выводы, что недостаточное снижение АД в ночные часы может служить ранним маркером кардиоваскулярной формы автономной полинейропатии [15]. Поэтому при ее выявлении всем пациентам рекомендовано проведение суточного мони-торирования артериального давления с целью исключения нарушения суточного ритма АД, скрытой гипертен-зии. Нами была установлена достоверная связь между ночным систолическим артериальным давлением и количеством желудочковых нарушений ритма (r = 0,45, p = 0,02), что отражает влияние нарушенного суточного профиля АД на развитие аритмий. Недостаточное ночное снижение АД также увеличивает риск ишемических событий. У пациентов с эпизодами ишемии суточный индекс (отношение дневного и ночного артериального давления) был достоверно ниже, чем у пациентов без

ишемии миокарда: суточный индекс САД при ишемии составил 3,54 ± 5,65 против 9,3 ± 3,75 мм рт. ст. (p = 0,02). Взаимосвязь суточного индекса САД с частотой и длительностью ишемии подтверждает полученная корреляционная достоверная обратная связь с частотой (r = -0,27, p = 0,06) и длительностью ишемии (r = -0,34, p = 0,02). Полученные данные свидетельствуют о необходимости оценки суточного профиля артериального давления у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с целью увеличения эффективности терапии. Важным компонентом в определении особенностей артериальной гипертензии является также оценка утреннего подъема АД. С утренним подъемом артериального давления связывают развитие острых сердечно-сосудистых катастроф, большинство из которых приходится именно на ранний утренний период. При изучении 557 историй болезней больных, перенесших инсульт, отмечено, что максимальное количество случаев происходило между 10 и 12 ч, чуть реже между 4-6 ч утра. По результатам Ohasama-исследования получены прямые доказательства патологической роли утреннего подъема АД в увеличении смертности от сердечно-сосудистых причин на фоне АГ. Этот факт был установлен при длительном (более 10 лет) наблюдении за более чем 1 200 больными с АГ среднего и пожилого возраста. Значение утреннего подъема определяется в период с 4 до 10 ч утра по формулам:

ДСАД = САДтах — ^min (1)

где САЛ — максимальное и САД . — минимальное

max min

систолическое артериальное давление.

ДДМ = ^max — ^min, (2)

где ДАДт,„ — максимальное и ДАД • — минимальное диа-

maA min

столическое артериальное давление.

Для наиболее точного представления об утреннем пике АД дополнительно рассчитывается скорость утреннего подъема (СУП)по формуле:

СУП = (^max — ^min) / (время АД^ — время АДМиН)

Недостаточное ночное снижение АД увеличивает риск ишемических событий. У пациентов с эпизодами ишемии суточный индекс (отношение дневного и ночного артериального давления) был достоверно ниже, чем у пациентов без ишемии миокарда

В норме скорость утреннего подъема не должна превышать 10 мм рт. ст. в час. Причиной избыточного утреннего подъема считается нарушение нейрогуморальной активности, прежде всего повышение активности симпатической нервной системы, что ведет к повышению сосудистого тонуса, в особенности в утренние часы.

Помимо средних величин АД, важными показателями, влияющими на прогноз, являются вариабельность систо-

лического и диастолического АД, что наглядно продемонстрировали результаты исследования ASCOT. По данным этого исследования было выявлено неблагоприятное влияние вариабельности артериального давления, которую можно оценивать как достоверный предиктор развития инсульта и инфаркта независимо от среднего уровня артериального давления, возраста, пола.

Под вариабельностью артериального давления принято понимать колебания артериального давления. Оценивается вариабельность артериального давления как стандартное отклонение от среднего значения за каждый период суток отдельно для систолического и диа-столического артериального давления. За норму принималось стандартное отклонение систолического артериального давления (АД ST сист) днем менее 15 мм рт. ст., ночью 14,5 мм рт. ст. Стандартное отклонение диастоличе-ского артериального давления (АД ST диаст) днем менее 13 мм рт. ст. и ночью менее 11 мм рт. ст.

По данным исследования было выявлено неблагоприятное влияние вариабельности артериального давления, которую можно оценивать как достоверный предиктор развития инсульта и инфаркта независимо от среднего уровня артериального давления, возраста, пола

Увеличение вариабельности артериального давления повышает риск поражения органов-мишеней. Так, гипертрофия миокарда левого желудочка у пациентов с нормальной вариабельностью давления в течение суток встречается примерно в 25% случаев, а у пациентов с повышенной вариабельностью — в 50%. Наблюдается взаимосвязь и с поражением сосудов. Атеросклероз сонных артерий, по данным УЗИ, выявлялся у одного из пяти пациентов с артериальной гипертонией и нормальной вариабельностью давления в течение суток, при этом у пациентов с повышенной вариабельностью АД в четырех из пяти случаев определялось либо утолщение комплекса интима-медиа, либо атеросклеротическая бляшка.

Связь вариабельности АД с сосудистыми изменениями обусловлена различными причинами. Было показано, в частности, что высокая вариабельность АД способствует развитию эндотелиальной дисфункции, т. к. при суточном мониторинге артериального давления (СМАД) у таких пациентов с высокой вариабельностью АД выявлялись более выраженные нарушения функции эндотелия по сравнению с пациентами с нормальной вариабельностью. Существует предположение, что повышение вариабельности АД вызывает эндотелиальную дисфункцию вследствие подавления продукции оксида азота и влияния на интиму сосудов, что, в свою очередь, может приводить к атерогенезу [16]. Предполагается также, что высокая вариабельность АД и значительный утренний подъем АД могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов, что, безусловно, влияет на риск возникновения

тромботических осложнений [18]. В нашем исследовании было установлено, что высокая вариабельность АД повышает риск развития желудочковых нарушений ритма (r = 0,403, p = 0,007).

Итак, результаты приведенных исследований наглядно демонстрируют, что для полноценного контроля за артериальным давлением необходимо определение суточного ритма АД, ночных гипо- и гипертензий.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Нужно отметить, что в настоящий момент существуют четкие доказательства, что снижение артериального давления приводит к уменьшению числа сердечно-сосудистых событий [18-20]. По последним рекомендациям начало гипотензивной терапии показано всем пациентам с АГ 2-й и 3-й степени вне зависимости от сердечнососудистого риска и пациентам с АГ 1-й степени в сочетании с сахарным диабетом, поражением органов-мишеней и в случае, если изменение образа жизни не привело к снижению цифр давления. При этом выбор целевых значений артериального давления может отличаться у различных категорий пациентов. По данным UKPDS, жесткий контроль (среднее АД 144/82) по сравнению с менее жестким (среднее АД 154/87) уменьшал частоту сердечно-сосудистых событий на 24%. Bangalore et al. провели метаанализ 13 исследований с общим числом пациентов 37 736 с СД, НТГ или высокой ГП натощак, которые в группе интенсивного лечения имели систолическое АД ^ 135 мм рт. ст., а в стандартной ^ 140 мм рт. ст. Более интенсивный контроль был связан с 10%-ным снижением общей смертности (95% ДИ 0,83-0,98), снижением инсультов на 17%, однако повышением серьезных побочных эффектов на 20%. Систолическое АД ^ 130 мм рт. ст. было связано с более выраженным снижением инсультов, но не влияло на другие сердечно-сосудистые события. Следует учитывать, что более выраженное снижение может быть связано с более высоким риском серьезных побочных явлений, особенно у пожилых пациентов с более долгим течением СД 2-го типа. Поэтому риски и польза интенсивного снижения АД должны быть оценены индивидуально.

При определении гипотензивной терапии нужно помнить, что в настоящий момент нет доказательств приоритета одних групп гипотензивных препаратов над другими, что демонстрируют проведенные метаанализы [21, 22]. Однако при выборе фармакотерапии для конкретного пациента необходимо учитывать сопутствующие заболевания, чтобы индивидуализировать терапию. У пациентов с ишемической болезнью сердца, особенно после перенесенного инфаркта миокарда, препаратами первой линии являются p-адреноблокаторы, преимущество которых в данной клинической ситуации было доказано исследованиями [23], а препаратами второй линии являются ингибиторы АПФ. При наличии у пациента стенокардии в первую очередь необходимо назначить либо Р-блокаторы, либо антагонисты кальция. В случае наличия у пациентов сердечной недостаточности доказана эффек-

тивность диуретиков, р-блокаторов, ингибиторов АПФ, при этом антагонисты кальция уступают по эффективности [24]. Гипертрофия левого желудочка увеличивает сердечно-сосудистый риск, особенно концентрическая форма — на 20% [25]. Нужно напомнить, что по имеющимся данным уменьшение гипертрофии связано в первую очередь с уровнем снижения артериального давления. Но, как показали исследования, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более выраженное влияние по сравнению с р-адреноблокаторами при одинако-

вом гипотензивном эффекте [26]. Атеросклероз сонных артерий по имеющимся данным в большей степени замедляют антагонисты кальциевых рецепторов, что делает их более предпочтительными в профилактике инсультов по сравнению с другими группами препаратов [27, 28]. При хронической болезни почек для снижения протеину-рии рекомендовано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину, которые по результатам исследований в большей степени снижают протеинурию, чем препараты других групп [29, 30].

ЛИТЕРАТУРА

1. Боровков Н.Н., Сидоров Н.В. Взаимосвязь показателей суточного профиля артериального давления и вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертензией с инсулиннезависисмым сахарным диабетом. Клинич. Медицина, 2002, 7: 19-21.

2. Schmider R, Rockstroh J, Aepferbacher F. Gender-specific cardiovascular adaption due to circadi-an blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens, 1995, 8: 1160-1226.

3. Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, Riley WA, Chambless LE, Szklo M, Heiss G. Arterial stiffness and the development of hypertension. The ARIC study. Hypertension, 1999, 34(2): 201-6.

4. Bouret SG. Crossing the border: developmental regulation of leptin transport to the brain. Endocrinology, 2008, 149(3): 875-6. doi: 10.1210/en.2007-1698.

5. Bautista R, Manning R, Martinez F, Avila-Casado Mdel C, Soto V, Medina A, Escalante B. Angiotensin II-dependent increased expression of Na+-glucose cotransporter in hypertension. Am J Physiol Renal Physiol., 2004, 286(1): 12733. Epub 2003 Sep 23.

6. Ivanes F, Susen S, Mouquet F, Pigny P, Cuilleret F, Sautière K, Collet JP, Beygui F, Hennache B, Ennezat PV, Juthier F, Richard F, Dallongeville J, Hillaert MA, Doevendans PA, Jude B, Bertrand M, Montalescot G, Van Belle E. Aldosterone, mortality, and acute ischaemic events in coronary artery disease patients outside the setting of acute myocardial infarction or heart failure. Eur Heart J., 2012, 33(2): 191-202. doi: 10.1093/ eurheartj/ehr176. Epub 2011 Jun 30.

7. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. N Engl J Med., 2003, 3, 348(14): 1309-21. Epub 2003 Mar 31.

8. Grassi G, Facchini A, Trevano FQ, Dell’Oro R, Arenare F, Tana F, Bolla G, Monzani A, Robuschi M. Obstructive sleep apnea-dependent and -independent adrenergic activation in obesity. Mancia Hypertension., 2005, 46(2): 321-5. Epub 2005 Jun 27.

9. Schmider R, Rockstroh J, Aepferbacher F. Gender-specific cardiovascular adaption due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens, 1995, 8: 11601226.

10. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I. Relation between nocturnal decline in bLood pressure and mortality. The Ohasama Study. Am J Hypertens., 1997,10: 1201-1207.

11. Timio M, Venanzi S, LoLLyS, Lippi G. Non-dipper» hypertensive patients and progressive renal infsufficiency: a 3 year Longitudinal study. Clin. Nephrol., 1995, 43: 382-387.

12. Sander D, Winbeck K, KLingeLhofer J, et aL. Extent of cerebraL white matter Lesions is reLated to changes bLood pressure rhythmicity. Arch Neurol., 2000, 9: 1302-1307.

13. Nakano S, Fukuda M. Reversed circadian bLood pressure rhythm is associated with occurrence of both fataL and non-fataL vascuLar events in NIDDM subjects. Diabetes, 1998, 47: 1501-1506.

14. SpaLone V, Bernardi L, Ricrdi L et aL. ReLationship between the circadian rhythms of bLood pressure and sympathjvagaL in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes, 1993, 42: 1745-1752.

15. SpaLone V, MaieLLo MR, Cicconetti E, Menzinger G. Autonomic neuropathy and cardiovascuLar risk factors in insuLin-dependet and non insu-Lin-dependet diabetes. Diabetes Res Clin Pract, 1997, 34, 3: 169-179.

16. QT dispersion in type 2 diabetes patients with aLtered diurnaL bLood pressure rhythm. Diabetes Obes Metab., 2005, 7(2): 136-143.

17. Александров А.А., Ядрихинская М.Н., Кухаренко С.С. Мерцательная аритмия: новый лик сахарного диабета в XXI веке. Сахарный диабет, 2011,1:53-60.

18. Brittton КА , Gaziano JM, Djousse L. NormaL systoLic bLood pressure and risk of heart faiLure in USmaLe physicians . Eur J Heart Fail, 2009, 11: 1129-1134.

19. KaLaitzidis RG, Bakris GL. Prehypertension: is it reLevant for nephroLogists? Kidney Int 2010; 77:194-200.

20. Conroy RM, PyoraLa K, FitzgeraLd AP et aL. Estimation of ten-year risk of fataL cardiovascuLar disease in Europa: the SCORE project. Eur. heart J., 2003, 24: 987-1003.

21. Law MR, Morris JK, WaLd NJ. Use of bLood pressure Lowering drugs in the prevention of cardiovascuLar disease: meta-anaLysis of 147 randomised triaLs in the context ofexpectations from prospective epidemioLogicaL studies. BMJ, 2009, 338: b1665.

22. Verdecchia P, ReboLdi G, AngeLi F, Gattobigio R, BentivogLio M, Thijs L, et aL. Angiotensin-Con-verting Enzyme Inhibitorsand CaLcium ChanneL BLockers for Coronary Heart Diseaseand Stroke Prevention. Hypertension 2005; 46:386-392.

23. Schmieder RE, HiLgers KF, SchLaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin system andcardiovascu-Lar risk. Lancet, 2007, 369: 1208-1219.

24. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann JF. Metaanalysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the rennin angi-otensin system on proteinuria in renaldisease. Ann Intern Med, 2008, 148: 30-48.

25. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, et al. Baseline values but nottreatment-induced changes in carotid inti-mamediathickness predict incidentcardiovas-cular events in treated hypertensive patients: findings in the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation, 2009, 120: 1084-1090.

26. ALLHAT officers and co-ordinators for the ALLHAT collaborative research group. The antihypertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial. Major outcomes-in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vsusual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart AttackTrial (ALLHAT-LLT). JAMA, 2002; 288:2998-3007.

27. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, et al., JUPITERStudy Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevatedC-reactive protein. N Engl J Med, 2008, 359: 2195-2207.

28. Cassis LA, Lynch KR, Peach MJ. Localization of angiotensinogen messenger RNA in rat aorta. Circ Res., 1988, 62: 1259-12.

29. Saye JA, Ragsdale NV, Carey RM, Peach MJ. Localization of angiotensin peptide-forming enzymes of 3T3-F442A adipocytes. Am J Physiol., 1993, 264(6 pt 1): 1570-1576.

30. Shenoy U, Cassis L. Characterization of renin activity in brown adipose tissue. Am J Physiol., 1997, 272(3 pt 1): 989-999.

31. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, Kirkman MS, et al. Position statement executive summary: Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes melli-tus. Diabetes Care, 2011, 34: 1419-23.

32. Freckmann G, Schmid C, Baumstark A, Pleus S, Link M, Haug C. System Accuracy Evaluation of 43 Blood Glucose Monitoring Systems for Self-Monitoring of Blood Glucose according to DIN EN ISO 15197. J Diabetes Sci Technol., 2012, 6: 1060-75.

33. Raine CH, 3rd, Schrock LE, Edelman SV, Mudaliar SRD, Zhong W, Proud LJ, et al. Significant insulin dose errors may occur if blood glucose results are obtained from miscoded meters. J Diabetes Sci Technol., 2007, 1: 205-10.

лечение, какие таблетки пить, препараты от давления

Протекание сахарного диабета в 16–30% сопровождается гипертонической болезнью. Взаимосвязь подтверждают данные статистики.

Даже незначительное повышение артериального давления при диабете оказывает пагубное воздействие на функционирование организма. Человек становится подвержен возникновению атеросклероза сосудов, поражению сердечной мышцы, инсульту. Клинический исход гипертензии опасен тем, что сигнализирует о поражении почек.

Регулярное лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете позволит остановить прогрессирование заболевания, снизить уровень кровяного давления.

Глюкоза – главный ресурс энергии для человеческого организма. С кровотоком глюкоза переносится во все ткани и органы, в первую очередь в мускулатуру и головной мозг.

Инсулин – гормон, обеспечивающий доставку вещества в каждую клетку для ее дальнейшей жизнедеятельности. При диабете в организме наблюдается сбой в обеспечении должного уровня глюкозы. Диабет второго типа возникает по причине снижения восприятия инсулина клетками.

Повышенный риск гипертонии при диабете

Диабет вызывает разрушение сосудистой системы. Это дает потенциал для образования или приводит к осложнению гипертонии, развитию атеросклероза.

Предотвратить заболевание можно, но необходимо раз и навсегда принять за правило ведение здорового образа жизни, принимать назначенные таблетки от давления и соблюдать диету.

Особенности развития гипертонии на фоне сахарной болезни

На ранних этапах увеличения давления при сахарном диабете 2 типа (СД 2 типа) человек, как правило, не замечает отклонений из-за отсутствия симптомов.

При комбинации двух болезней нужно сконцентрироваться на факторах, усугубляющих гипертензию:

  • заболевания эндокринной системы;
  • патологии нервной системы, сильный стресс;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • старение;
  • неправильное питание;
  • избыток веса тела, ожирение;
  • одышка;
  • апноэ во сне;
  • дефицит витаминов, минералов;
  • воздействие агрессивных химических веществ;
  • семейная история заболевания.

Некоторые их этих факторов могут быть как причиной, так и следствием гипертензии при диабете. Появление гипертонии ранее эндокринного заболевания также имеет место быть.

Характерные симптомы

Аномально высокое количество глюкозы к крови вызывает поражение сосудов. Как следствие, стенки сосудов и артерий теряют эластичность, артериальная гипертензия и атеросклероз получают толчок к развитию.

При комбинации гипертонии и сахарного диабета уровень кровяного давления должен быть равен или меньше 130/85 мм. рт. ст. Это значение является нормальным, человек себя чувствует хорошо, угрозы организму нет. Повышение давления сигнализирует об обострении состояния.

Специфических признаков гипертензии у диабетиков, как правило, не проявляется. Чаще всего наблюдаются:

  • мигрень,
  • головокружение,
  • снижение качества зрения.

У человека с диабетом давление может повышаться ночью. Происходит это по причине диабетической нейропатии: сосуды теряют способность отвечать на повышение нагрузки, своевременно сужаться и расширяться.

При сбое в работе почек и начале гипертонии наблюдаются изменения в организме:

  • Выявляются альбумины в урине.
  • Фильтрационная возможность почек понижается, общий белок оседает в моче.
  • Полная дисфункция парных органов – это 100%-й риск злокачественной гипертонии.

Тенденция такова, что чем больше концентрация белка, тем больше кровяное давление, что является результатом некачественного оттока мочи из-за сбоя в процессе удаления солей из организма. Повышение значения натрия в системе кровообращения сигнализирует о необходимости в повышенном объеме жидкости для разведения солей. Профицит жидкой части крови стимулирует гипертонию.

Читайте также:

Комбинация заболевания может приводить к осложнениям. Наиболее часто развиваются:

  • диабетическое разрушение почек. Отклонение в состоянии сосудов, осуществляющих доставку крови в почки. Образуются диффузные или узелковые изменения атеросклеротического характера, возникает недостаточность в функционировании органов.
  • гиперкалиемия. При эндокринном заболевании гиперкалиемия приводит к сбою в функционировании нервно-мышечного аппарата, периферии системы переноса крови в организме. Появляются слабость мышц, раздражение нервов спинного или головного мозга, вялая форма паралича, синдром диабетической стопы, некроз.
  • разрушение периферических сосудов, капилляров головного мозга, сердца.
  • Увеличивается вероятность развития атеросклероза, поражения миокарда, сердечной недостаточности, сердечного приступа, инсульта.

Осложнения при совместном течении диабета и гипертонии увеличивают вероятность инвалидности и смерти в 80% случаев.

Особенности лечения

Больным одновременно двумя заболеваниями необходима срочная стабилизация давления ввиду того, что высокий уровень АД принадлежит факторам риска возникновения ишемической болезни сердца, сбоя в функционировании сердечной мышцы, гипертонического криза.

Гипертония и сахарный диабет – это опасная комбинация. Выбор препаратов ограничен. Связано это с тем, что большинство таблеток от давления провоцируют снижение скорости обмена углеводов и резкий подъем значения сахара в крови. Они не рекомендованы к использованию, так как вероятно осложнение сахарного диабета.

К таким препаратам относятся: Клофелин, Верапамил, Пропранолол, Нифедипин. Назначение одного из перечисленных лекарственных средств при диабете должно быть строго обосновано, а лечиться ими нужно под наблюдением лечащего врача.

Единой схемы лечения гипертензии при эндокринном заболевании нет, она индивидуальна для каждого конкретно случая. То, какие пить таблетки, определяется стадией и типом диабета, спецификой протекания болезни, особенностями организма пациента.

Врач и пациент
Артериальная гипертензия при сахарном диабете лечится по схеме, подобранной индивидуально

Цель терапии – добиться стабилизации кровяного давления до значения ниже 130/85 мм. рт. ст. Это позволит избежать осложнений, улучшить качество жизни человека с болезнью и увеличить ее продолжительность на 10–20 лет.

Лечение гипертонии при сахарном диабете начинается с назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и медпрепарата из бета-блокаторов.

Для понижения артериального давления применяются и мочегонные.

Наличие у больного человека гиперкалиемии требует использования диуретических средств.

Выбор препаратов

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) эффективны, и это подтверждено научными исследованиями.

При низкой результативности приема ИАПФ в схему лечения включают антагонисты кальция (например, фелодипин, амлодипин). Данное сочетание предотвратит пагубное воздействие избытка глюкозы в крови на сердце.

При выписывании диуретиков выбор специалистов падает на индапамид, так как он является наиболее безопасным мочегонным лекарственным средством.

Если гипертензия у диабетика протекает совместно с ишемической болезнью сердца (стенокардия, недавно пережитый инфаркт), врач дополнительно прописывает бета-блокаторы, не влияющие на метаболизм углеводов в организме. К таким препаратам относятся кардиоселективные бета-блокаторы.

Приведем в таблице основные группы лекарств, применяемые для терапии диабетиков с артериальной гипертензией:

Группа Коммерческое наименование лекарств
Ингибиторы АПФ
  • Эналаприл,
  • Рамиприл,
  • Фозиноприл,
  • Лизиноприл
Диуретики (мочегонные средства)
  • Индапамид,
  • Арифон
Бета-блокаторы
  • Бисопралол
  • Небивалол
  • Карведилол
Антагонисты кальция
  • Амлодипин,
  • Фелодипин

Выбор препарата определяется и его воздействием на работу почек. Так, ИАПФ и Индапамид снижают выход белка с мочой, что предотвращает развитие патологий в работе почек. Это же влияние имеют и антагонисты кальция. Эти лекарства рекомендованы к применению в процессе лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете. При индивидуальной непереносимости ИАПФ прописываются блокаторы рецепторов к ангиотензину 2.

Народные рецепты

Лечить гипертонию можно с применением народных методов. Они направлены на восстановление сбитого метаболизма и снижение давления. Перед использованием нужно проконсультироваться у врача-эндокринолога.

Перечислим наиболее эффективные средства.

Отвар на основе плодов боярышника. Нужно залить 100 грамм ягод кипятком, затем кипятить в течение 15 минут на слабом огне. Остудить, пропустить через марлю. Пить один день, но не больше 4 стаканов.

Сбор из 25 г цветков боярышника, 20 г семян укропа, 25 г сушеного пустырника. Все пропустить через кофемолку, затем смешать с 0,5 л кипятка. Отвар настоять в течение двух часов. Выпить приготовленный напиток за день.

Лечебная диета

Подход к питанию должен быть комплексный. В рационе должны присутствовать продукты с большим содержанием витаминов, микроэлементов. Упор нужно сделать на употребление белковой пищи: мясо птицы, молочные маложирные продукты, соя, треска. Прием пищи нужно осуществлять не менее пяти раз в сутки.

Питание при диабете первого и второго типа с гипертонией должно быть сбалансированным

Отказаться нужно от следующих видов продуктов:

  • блюда с острыми приправами;
  • жареные продукты;
  • пища с большим количеством жиров в составе;
  • мучные и кондитерские изделия.

Ежедневно нужно кушать овощи: зелень, баклажаны, патиссоны, помидорки, огурцы. Можно включить в меню зеленые яблоки.

Лучшим напитком будет зеленый чай. Он является проверенным средством, способствующим снижению повышенного давления. Исключить необходимо алкогольные напитки, кофе, сладкие напитки, черный чай, бульоны высокой жирности.

Лечебная диета предполагает отказ от соли, специй.

Обработку продуктов переключить на щадящий режим: блюда на пару, варка, запекание в духовом шкафу. Необходимо это для предотвращения распада жиров, раздражающих стенки сосудов, что стимулирует ухудшение гипертонии.

Рекомендации по правильному питанию обязательно даст лечащий врач. Важно помнить: меню пациента влияет на общее состояние и результативность курса терапии.

Сахарный диабет может осложняться гипертонией или вторичной артериальной гипертензией. Комбинация заболеваний повышает риск осложнений, воздействующих на сердечную мышцу, почки, глаза, головной мозг. Состояние поддается лечению, но терапия сложна и длительна.

Сахарный диабет и гипертония: взаимосвязь, особенности

Диабет и гипертония – два взаимосвязанных и взаимозависящих заболевания, в терапии которых требуется комплексный подход. Высокий сахар в крови пагубно сказывается на состоянии сосудов, снижается их эластичность и увеличивается ломкость. Сердце испытывает повышенную нагрузку, работая в два раза быстрее. Как результат – гипертония, проявления которой могут быть в виде кратковременных приступов.

Причины развития гипертонии при диабете

Артериальная гипертензия напрямую зависит от типа сахарного диабета, а также дополнительных факторов, воздействующих на организм. Опасен не сам диабет, а те заболевания, которые он провоцирует:

  • нефропатия;
  • ангиопатия;
  • полиневропатия.

Все они в совокупности провоцируют нарушение работы жизненно важных систем, вызывая развитие гипертонии:

  1. Нарушается углеводный обмен, в результате человек набирает лишний вес. Увеличивается длина кровеносной системы и для обеспечения всех участков тела питанием необходимо ускорить ток крови.
  2. Почки испытывают колоссальную нагрузку, не справляясь со своей задачей выведения жидкости из организма. В итоге она накапливается в тканях, вызывая отеки. Увеличение давления в данном случае является вынужденной мерой организма, что способствует выведению жидкости.
  3. Нарушенный обмен веществ влияет на работу миокарда, что активизирует компенсаторные функции.

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимая форма) увеличивает риски развития гипертонии на 30% среди трудоспособного населения и на 65% у пациентов пожилого возраста. Ключевая причина высокого давления при диабете – это поражение сосудистой системы. Страдают в первую очередь почки (диабетическая нефропатия), а усиленное нагнетание крови, что предшествует гипертонии, является вполне объяснимым и физиологическим процессом.

Сахарный диабет и гипертонияСахарный диабет и гипертонияСахарный диабет увеличивает риск гипертонии

Сахарный диабет второго типа (инсулинонезависимая форма) и высокое давление могут проявляться из-за гиподинамии пациента, ожирения и неправильного питания. Люди, которым присуща отдышка и учащенное сердцебиение, на диагностике узнают, что страдают диабетом. И наоборот, наличие диабета 2 типа влечет за собой развитие гипертонии.

Гипертония у диабетиков увеличивает риски развития ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта сосудов. Высокое давления служит неким индикатором, который показывает то, насколько сильно организм поражен гипергликемией. Данный показатель используется при составлении прогноза жизни и выборе методики лечения.

Клинические проявления

Определить наличие высокого давления можно не только по показателям тонометра, но и по внешним проявлениям:

  1. Сильная, пульсирующая и сдавливающая головная боль по типу мигрени. Усиливается при наклоне головы вниз, иногда присутствует острая реакция на свет.
  2. Учащенное сердцебиение, нестабильный пульс, ощущающийся в ушах.
  3. Повышенная потливость, выделение холодного липкого пота, вызывающего общий озноб.
  4. Снижение зрения, головокружение, полуобморочное состояние.
  5. Тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты, которая не приносит облегчения.
  6. Отеки по всему телу, вызывающие неприятные ощущения.
  7. Онемение конечностей, чувство покалывания в пальцах.
  8. Хроническая усталость, отсутствие аппетита.

Если эти симптомы проявляются чаще 3 раз в неделю – есть смысл обследоваться, так как в 95% случаев они указывают на развитие артериальной гипертензии.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется после ряда диагностических процедур:

  1. Оценка симптоматики проявлений и фиксация высоких значений артериального давления – пациенту с помощью тонометра измеряют АД и частоту сердечных сокращений, совмещая показатели с имеющимися симптомами.
  2. Общий анализ мочи, в котором может проявляться высокое содержание белка, лейкоцитов и других компонентов, что характерно для прогрессирования сахарного диабета.
  3. Определение уровня гликемии в крови – тест-толерантность к глюкозе, гликированный гемоглобин.
  4. Оценка количественного показателя веществ крови: уровень креатинина, калия, холестерина (ЛПВП и ЛПНП), содержание триглицеридов.
  5. Электрокардиограмма – показывает состояние работоспособности сердца, что помогает выявить наличие изменений в его функционировании.
  6. УЗИ органов брюшной полости – если речь идет о диабете, важно исследовать все органы-мишени, страдающие от гипергликемии.
  7. МРТ и КТ сосудов головного мозга – показывает видоизменение сосудистой системы, питающей мозг, а также помогает предупредить развитие смертельно опасных состояний в виде инфаркта или инсульта сосудов.

Сахарный диабет и гипертонияСахарный диабет и гипертонияМРТ – метод диагностики гипертонии при сахарном диабете

Давление, как главный показатель гипертензии, измеряют на протяжении всего дня в такие периоды:

  • после пробуждения;
  • за 15 минут до приема пищи и через 15 минут после;
  • во время сна;
  • в момент дневной активности.

Тонометр применяют на двух руках, а в некоторых случаях и на ногах.

Методы терапии

При подборе медикаментозного лечения важно учитывать, что не все лекарства могут использоваться, если прогрессирует сахарный диабет. Препараты должны соответствовать трем правилам:

  1. Минимум побочных реакций, максимум пользы для организма.
  2. Протекция органов-мишеней.
  3. Отсутствие прямого воздействия на уровень глюкозы и липидов.

Для стабилизации давления используют не только лекарства, но и немедикаментозное лечение, предполагающее нормализацию питания и увеличение двигательной активности.

Варианты медикаментозной терапии

Основная задача лечения – стабилизация уровня АД и гликемии. Для этого используются следующие группы лекарств:

  1. Антигипертензивные (Каптоприл, Анаприлин, Клофелин, Андипал) – способствуют быстрому снижению артериального давления, используются в крайних случаях, когда эффекта нужно добиться максимально быстро. Имеют противопоказания, поэтому требуют назначения доктора.
  2. Диуретики (Метпамид, Индапамид, Верошпирон) – оказывают выраженный мочегонный эффект, выводя из организма лишнюю воду. Снижают проявления отеков, облегчают работу почек. Используются с особой осторожностью при СД 1 типа и только в минимальных дозировках.
  3. Β-блокаторы – проявляют выраженное кардиозащитное действие.
  4. Альфа-адреноблокаторы – оказывают положительный эффект на метаболические процессы, не маскирует симптомы диабета.

Сахарный диабет и гипертонияСахарный диабет и гипертонияМетпамид – препарат для лечения гипертонии при сахарном диабете

Поскольку некоторые лекарства способны усугублять течение гипергликемии, рекомендуется избегать их применения:

  1. Диуретики осмотической группы – увеличивают риски развития осмотической комы.
  2. Атенолол – способствует развитию резких перепадов давления, что оказывает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
  3. Тиазидные диуретики – могут увеличивать уровень сахара в крови.

Лечение гипертонии при сахарном диабете осуществляется в условиях стационара, так как в любой момент пациенту может потребоваться квалифицированная помощь.

Прием гипотензивных препаратов всегда осуществляется под контролем давления до приема и после. Это помогает врачам понять, как организм реагирует на выбранные дозировки, и при необходимости скорректировать их до оптимальной пропорции.

Диета в лечении патологии

Соблюдение строгих ограничений в питании оказывает такой же терапевтический эффект, как и при употреблении медикаментов. Продукты питания способны влиять на уровень сахара и артериальное давление, поэтому важно выполнять следующие рекомендации:

  1. Питаться дробно по 5-6 раз в день, порции при этом должны быть маленькими, что не вызовет нагрузку на пищеварительный тракт и сердечно-сосудистую систему.
  2. Исключить из рациона жирную, жареную и копченую пищу. Сладкие кондитерские изделия тоже под запретом.
  3. Пить около 2 л чистой воды в день маленькими порциями, при этом контролировать появление отеков.

Продукты, из которых составляют рацион:

  1. Нежирные сорта мяса (курица, индейка) – готовятся на пару, либо в духовке без использования растительных и животных жиров.
  2. Фрукты, овощи, зелень, корнеплоды.
  3. Крупы за исключением пшеницы.
  4. Молочные и кисломолочные продукты.
  5. Выпечка из муки грубого помола.

Сахарный диабет и гипертонияСахарный диабет и гипертонияПри сахарном диабете и гипертонии рацион должен включать фрукты, овощи

Кондитерские изделия и белый хлеб полностью исключают. Важно, чтобы пища готовилась на пару. Так в ней сохраняется больше полезных веществ.

Так же как и перееданий, нельзя допускать голодания. Чувство острого голода, присущее резкому изменению уровня сахара в крови, чревато развитием коматозного состояния.

Возможные последствия и прогноз

Длительное игнорирование проблемы и отсутствие лечения приводит к развитию осложнений:

  1. Сердечно-сосудистые патологии – увеличивается риск развития инфаркта и инсульта сосудов. Повышенная нагрузка на сердце чревата ишемией, аритмией и тахикардией. Нарушение в работе сердца провоцирует развитие ряда побочных реакций со стороны всех органов и систем.
  2. Нарушение работы почек – диабетическая нефропатия чревата не только появлением отеков, но и другими осложнениями.
  3. Патологии периферической нервной системы в виде диабетической полинейропатии, когда отдельные участки тела остаются без должной иннервации. В результате появляются проблемы в работе конечностей, что постепенно приводит к инвалидизации и летальному исходу. Всему виной – гиперкалиемия, возникающая при нарушенной работе почек.
  4. Снижение качества зрения, развитие глухоты.

Лечение сахарного диабета и гипертонии требует комплексного подхода. Нет универсального средства, которое смогло бы полностью избавить от этих недугов. Всю оставшуюся жизнь придется придерживаться диеты, следить за массой тела, а также своевременно принимать лекарства. Если эти условия соблюдены – жизнь пациента ничем не отличается от жизни здорового человека.

Прогноз зависит от множества факторов:

  1. Возраст – чем моложе человек, тем проще корректировать заболевания. В более зрелом возрасте появляются хронические заболевания, которые могут вызывать дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
  2. Тип диабета – если при СД 2 типа гипертензия может корректироваться с помощью диеты и диуретиков, инсулинозависимая форма требует более всестороннего воздействия на проблему.
  3. Особенности работы эндокринной системы, аутоиммунные процессы.

Благоприятный прогноз у тех пациентов, которые неукоснительно следуют рекомендациям врачей, следят за питанием и весом. В большинстве случаев (80%) артериальная гипертензия при диабете вызывает развитие инфаркта или инсульта, что чревато летальным исходом.

Профилактические меры

Поскольку диабет и так оказывает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, предотвратить развитие гипертензии можно при соблюдении следующих рекомендаций:

  1. Строгая диета и контроль веса, отказ от вредных и холестериносодержащих продуктов.
  2. Повышенная двигательная активность, тонизирующая сосуды.
  3. Отказ от вредных привычек.
  4. Своевременный прием лекарств, назначенных доктором.

Диабетику важно знать, что гипертония – частый и коварный спутник гипергликемии, который отбирает годы жизни. Полностью избавиться от заболевания невозможно, но с помощью грамотно подобранного лечения и соблюдения диеты можно держать ситуацию под контролем. Никакие лекарства не помогут, если пациент продолжит вести малоподвижный образ жизни и кушать все, что захочется.

Всегда ли развивается артериальная гипертензия при диагнозе сахарный диабет?

Гипергликемия второго типа имеет тесную взаимосвязь с повышенным артериальным давлением, что впоследствии приводит к повреждению капилляров почек, головного мозга и органов зрения. Артериальная гипертензия при сахарном диабете диагностируют у 70-85% заболевших диабетом, что ведет к высокому риску появления сердечной ишемии, инсульта. Поражается глазное дно, что вызывает снижение зрения вплоть до полной его потери. Болезнь негативно влияет на тонус сосудов, ведет к структурным повреждениям стенок не только капилляров, но и магистральных артерий, что впоследствии приводит к инвалидности

Гипертензия

Что собой представляет СД?

Диабет – патология, связанная с пониженной функцией поджелудочной железы, вследствие чего происходит снижение продуцирования гормона инсулина, расщепляющего глюкозу. Происходит ее скопление в крови, что ведет к нарушению работы органов и систем. Есть два механизма развития заболевания. Первый тип характерен низким уровнем инсулина – это инсулинозависимая форма болезни. Патогенез недуга заключается в гибели бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению или полной дисфункции органа по продуцированию гормона инсулина. Такой вид болезни диагностируют у детей и лиц молодого возраста.

При втором виде заболевания клетки организма не могут усваивать поступающую глюкозу, поскольку нарушается связь между ними и гормоном. Патология развивается после 30-35 лет. Повышенный риск заболеть имеют люди с ожирением. Клетки организма теряют взаимодействие с гормоном и не реагируют на инсулин, поэтому не «переваривают» глюкозу. Впоследствии функция поджелудочной железы по продуцированию инсулина снижается, поскольку постоянное повышенное содержание сахара в крови негативно действует на клетки органа.

Накопление глюкозы в организме приводит к поражению кровеносных сосудов, органов зрения, сердечной системы, головного мозга. Изменяется состояние периферических капилляров нижних конечностей. В последствие диабет осложняется:

  • ИБС;
  • инсультом;
  • диабетическим кризом;
  • появлением незаживающих ран на ногах;
  • гангреной пальцев нижних конечностей.

Из-за поражения кровеносной системы, частым осложнением диабета становится гипертония. Название недуга трактуется, как гипер тонус, то есть повышение упругости стенок сосудов, снижение их эластичности. При таком состоянии капилляров кровь вынуждена под высоким напором двигаться от сердца ко всем внутренним органам, поскольку сосуды не растягиваются, что создает препятствие для свободного тока крови.

Диабет

Первичные проявления

На клинические проявления патологии не влияет разновидность заболевания. То есть, при любом виде недуга симптоматика одинакова, ведь причиной плохого состояния является подъем уровня глюкозы в крови и моче больного. Зачастую на начальные признаки заболевания люди не обращают внимания, поскольку они не имеют характерных отличий и их можно спутать с симптомами переутомления. Это:

  • тремор по всему телу;
  • повышенная утомляемость;
  • беспричинная раздражительность;
  • вспыльчивость;
  • сонливость;
  • резкое снижение массы тела (2-3 кг за месяц) без диеты.

Это «первые звоночки» болезни, которые нельзя оставить без внимания. Но часто эти признаки не настораживают людей, поэтому диагностика заболевания проходит позже, когда болезнь «набрала обороты».

Важно! Не пропустить начало заболевания, чтобы не дать ему возможности поразить органы-мишени.

Дальнейшее прогрессирование заболевания проявляется следующей симптоматикой:

  • неутолимой жаждой;
  • повышенным аппетитом;
  • частым мочеиспусканием;
  • зудом кожных покровов;
  • сухой кожей и появлением расчесов на теле;
  • плохо заживающими ранами;
  • появлением угревой сыпи;
  • онемением и покалыванием кончиков пальцев;
  • снижением остроты зрения, появлением «тумана» перед глазами.

Есть еще один признак, по которому можно заподозрить наличие диабета. Это белые плотные следы от капель мочи на белье, остающиеся после похода в туалет.

Симптомы диабета

Целевое артериальное давление при СД

Для предупреждения повреждений магистральных кровеносных сосудов при данном патологическом процессе, важно держать АД в пределах 150\85 мм.рт ст. Снижение показателей на 10 единиц существенно понижает риск появления осложнений со стороны почек, органов зрения и сердечно сосудистой системы. Лабораторно доказано, что чем ближе показатели давления приближены к нормальному уровню, тем ниже риск развития ангиопатии. Но снизить границы до 130\80 мм.рт.ст у диабетиков достаточно сложно, поскольку даже незначительное устойчивое повышение сахара в крови вызывает необратимые структурные повреждения капилляров и нарушение гемодинамики.

На целевое давление при диабете влияет предыдущее значение КД у больных. Проводя антигипертензивный метод лечения, следует учитывать этот нюанс. Осторожно назначают препараты с гипотензивным действием пожилым пациентам, а также пациентам, имеющим почечную недостаточность.

Осложнения гирергликемии

Методы лечения СД без медикаментов

 Стандарт лечебных мероприятий заболевания включает:

  • терапию медикаментами;
  • диетическое питание;
  • режим труда и отдыха.

В медицине существует практика без медикаментозного решения проблемы на начальных стадиях течения заболевания. Диабетикам нужно обращаться к врачу и следуя его рекомендациям, соблюдать правила, чтобы снизить уровень сахара в крови:

  • следить за массой тела, чтобы ожирение не превышало 1-й степени;
  • правильно питаться;
  • отказаться от мучного и сладкого;
  • исключить раздражители и не подвергать организм стрессам;
  • бросить курить;
  • регулярно заниматься спортом (если он не противопоказанный по состоянию здоровья).

Диета диабетика

Рекомендуемое питание направленно на уменьшение веса. Поэтому пациентам советуют уменьшать потребление жиров, углеводосодержащих продуктов, алкогольных напитков, включая пиво. Следует употреблять больше растительной пищи, готовить без применения масла, жиров. Лучше, если пища будет готовиться способом варки, приготовление паром или запекаться. Такая терапия приемлема только для пациентов, у которых:

  • сохранена активность поджелудочной железы по вырабатыванию инсулина;
  • диагностируется начальная степень 2-го типа диабета;
  • содержание глюкозы в крови незначительно превышают норму;
  • не наблюдаются осложнения.

Вместе с рекомендуемым лечебным процессом можно в домашних условиях проводить лечение народными методами. Для этого используют листья черники, створки фасоли, семена овса. Все берется одинаковыми частями и делается отвар (1 ст.л смеси на 200 мл воды, кипятить 2-5 мин, настаивать 60 мин). Настой делят на три части и пьют в течение дня до еды.

Важно! Следует отметить, что такой способ лечения не подходит для беременных женщин. Если в период вынашивания ребенка поставлен диагноз диабет, то терапия только с применением инсулина.

Причины появления гипертензии при диабете

При диабете 1 типа сосудистая гипертензия диагностируется не сразу. Зачастую гипертензивный синдром развивается из-за дисфункции почек, вызванных болезнью. Находясь в постоянной нагрузке, органы не справляются с выведением натрия, который задерживает в организме воду. Нарушается соотношение между поступившей и выводимой жидкостью, что способно увеличивать ОЦК и повышать давление. Такое нарушение легко диагностируют по анализу мочи. Белок в урине свидетельствует о непорядке с почками. Если провести лечение на первой стадии и снижать сахар ближе к норме, то гипертензии удастся избежать.

Гипертония при 2 виде заболевания появляется раньше, чем сам диабет. Такая патология обусловлена нарушением обменных процессов в организме, в частности липидного и углеводного Зачастую больные страдают избыточной массой тела, у них отмечается гепатоз (ожирение) печени, что ведет к гибели печеночных клеток. Процесс может иметь обратную сторону. Если у пациента в истории болезни уже имеется тяжелая форма диабета, то клетки не усваивают инсулин, а больше вырабатывают жир, что является причиной гепатоза. На фоне повышенного веса, высокого содержания глюкозы и изменения гормонального баланса будет увеличиваться давление и человек становится гипертоником.

Вызвать диабет может и подагра, ведь это системное заболевание, вызывающее нарушение обменных процессов. В результате у больного опухают суставы, из-за боли он ведет малоактивный образ жизни, что способствует ожирению. Повышенная масса тела и гиподинамия – причины появления диабета.

Особенности терапии совокупности гипертонии и диабета

Диабетикам с повышенным давлением, во избежание гипертонического криза, при котором цифры верхней и нижней границы резко поднимаются вверху, следует систематически пить лекарства, назначенные от гипертонии. Список гипертензивных средств огромен, но самостоятельно назначать себе таблетки нельзя, поскольку эти лекарства имеют разные механизм действия. одна группа предназначена для постепенного понижения АД и способна накапливаться в организме. Вторая группа действует, как скорая помощь и моментально нормализует тонус сосудов. Если у больного гипертония и сахарный диабет, какие таблетки пить подскажет врач, учитывая характер течения заболевания и наличие основных болезней.

Гипертония при диабете имеет характерную особенность. Если у обычного гипертоника давление в ночное время снижается, то у диабетика он постоянно повышено. Это обусловлено атонией сосудов, то есть потерей способности сужаться и расширяться, в зависимости от потока крови. Постоянно повышенное АД несет усиленную нагрузку на сердце, что в последствие вызывает развитие стенокардии и ишемической болезни сердца. Поэтому таким больным необходимо квалифицированное гипертензивное лечение.

Но терапия совокупности гипертонии с диабетом вызывает много вопросов. К примеру:

  • какой уровень АД требует лекарственного лечения;
  • до каких границ можно снижать верхнее и нижнее давление;
  • какие лекарственные средства наиболее эффективные;
  • как взаимодействуют между собой разные фармакологические группы лекарств.

Решением этих вопросов занимается современная медицина. Самостоятельный бесконтрольный прием средств от давления может привести к гипотензии –резкому снижению АД до критических цифр. Если для коррекции показателей АД использовались бета-блокаторы, то при их передозировке развивается лекарственная гипотония, характеризующаяся брадикардией (редкие сокращения сердца). Такое состояние требует медицинской помощи. Применяется симптоматическое лечение. Если состояние критическое, то необходимо срочно делать реанимационные манипуляции.

Обратите внимание! Лабораторно доказано, что границы гипертензии при диабете не должны превышать 130\85 мм.рт. ст, чтобы не вызвать осложнений.

 Наилучший диастолический показатель артериального давления

Это нижняя граница АД. Исследования показали, что максимальное приближение показателя к норме, снижает риск появления осложнений диабета. Показатель, соответствующий 85 мм.рт ст на 50% снижает развитие инфаркта, инсульта и иных заболеваний сердца у диабетиков. Если границу понизить до 70 мм.рт. ст, то снижается количество летальных исходов вследствие ишемии сердца.

Особенности комбинированной антигипертензивной терапии при развитии сахарного диабета

Лечение гипертонии при диабете имеет свои особенности, поскольку повышение АД часто связанно с диабетической нефропатией. Такое сочетание плохо поддается корректировке лекарственными средствами, и достичь границы 130\85 очень трудно. Поэтому больным назначают принимать комбинации нескольких препаратов одновременно:

  • диуретик («Индапамид»)– ингибитор АПФ;
  • блокатор кальциевых каналов (БКК) – ингибитор ангиотензинпревращающего фермена (АПФ).

Ингибиторы АПФ

Препараты имеют некоторые противопоказания, поэтому должны назначаться только доктором. Если удастся нормализовать границы АД в пределах нормы, то это продлит жизнь диабетику на 15-20 лет.

Индапамид

Небольшое заключение

Больным, страдающим диабетом, нужно вести самоконтроль глюкозы в крови и показателей АД. Для предупреждения осложнений выполнять все рекомендации врача. Для профилактики развития гипертонии периодическими курсами принимать сосудорасширяющие препараты (но только после консультации с доктором).

Артериальная гипертония и Сахарный диабет:, механизмы развития и тактика лечения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Лекции

Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения

Сахарный диабет (СД) и артериальная гипертония (АГ) — два процесса, повреждающие несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сетчатки. Основными причинами инвалидизации и летальности при СД с сопутствующей АГ являются: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт. ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, риск инсульта — на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при неконтролируемом АД повышается в 3-4 раза.

При СД 1 типа основной причиной АГ является диабетическая нефропатия (ДН). При этом осложнении повышается реабсорбция натрия почечными канальцами, снижается экскреция натрия с мочой, возрастает на 10% концентрация ионообменного N3+, увеличиваются внеклеточные и внутриклеточные пространства для жидкости. Развивается гипер-волемия, ведущая к увеличению сердечного выброса.

Почечный генез АГ обусловлен высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы (РАС), но при СД активность ренина плазмы снижена. У 510% больных СД активность РАС настолько угнетена, что приводит к развитию «гипоренинемического гипоальдостеронизма» с гиперкалиемией. Этот факт способствовал формированию ошибочного мнения, что при СД 1 типа в патогенезе АГ РАС не играет существенной роли. Позже обнаружено, что многие органы и ткани (почки, головной мозг, сердце) имеют свои РАС. Клетки этих тканей способны продуцировать или захватывать ренин и ангиотензиноген, а также содержат ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и рецепторы к ангиотензину II. Следовательно, эти клетки являются и источником образования ангиотензина II, и мишенью для его действия. К таким клеткам с локальной РАС относится эндотелий сосудов, в том числе почечных. Локальные РАС не зависят от концентрации ренина плазмы и могут проявлять высокую активность даже при

Эндокринологический научный центр || (дир.-акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва к

его низком содержании в крови, что имеет место и при СД. Гиперпродукция почечного ангиотензина II при диабете 1 типа приводит к развитию как артериальной гипертензии, так и гипертензии в капиллярах клубочков, что стимулирует склерозирование почечной ткани. Таким образом, основную роль в патогенезе АГ при диабете 1 типа играет высокая активность локальной РАС.

При СД 2 типа развитие АГ в 80% случаев предшествует развитию заболевания. Наиболее часто у этих больных выявляется «эссенциальная» гипертония. «Тайна эссенциальной гипертонии» при СД частично открыта. В 1988 г. С.Яеауеп предположил, что в основе симптомокомплекса, включающего нарушенную глюкозотолерантность (или диабет 2 типа), гиперинсулинемию, дислипидемию и АГ лежит единый генез — снижение чувствительности рецепторов тканей к инсулину. Этот симптомомкомплекс получил название «синдрома инсулинрезистентнос-ти», «метаболического синдрома» или «сиднрома X». Инсулинрезистентность (ИР) приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая способствует развитию АГ, при выявлении высокой концетрации инсулина в плазме крови можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

Гиперинсулинемия способствует повышению уровня АД посредством нескольких механизмов.

• Инсулин повышает активность симпатико-адре-нальной системы(САС), что подтверждено дозозависимым увеличением концентрации норадреналина плазмы. Активация САС проявляется повышением сердечного выброса, спазмом сосудов и повышением периферического сопротивления.

• Инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что также приводит к гиперволемии и повышению содержания №+ и Са++ в стенках сосудов, к их спазму.

• Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет и повышает общее периферическое сопротивление.

99

19

Сахарный диабет

Лекции

• Инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым повышая внутриклеточное содержание Na+ и Са++, в сосудистой стенке повышается чувствительность ферменов к воздействию сосудосуживающих агентов.

Следовательно, эссенциальная гипертония при СД 2 типа является проявлением общего патофизиологического синдрома инсулинрезистентности.

Лечение артериальной гипертонии при СД

Необходимость антигипертензивного лечения у больных СД не взывает сомнений. Стратегия и тактика терапии ставят перед врачами ряд вопросов: при каком уровне АД необходимо начинать лечение; до какого уровня безопасно снижать систолическое и диастолическое АД; какие препараты предпочтительнее назначать при диабете, учитывая системность заболевания; какие комбинации препаратов допустимы при лечении АГ при СД.

При каком уровне АД у больных СД следует начинать лечение?

С 60-х по 90-е годы углубление знаний о повреждающем воздействии высокого АД на жизненно важные органы привело и к изменению ориентиров в лечении АГ. Если в 60-е годы желаемым уровнем АД считалось снижение АД до 160/90 мм рт. ст., то в 90-е годы были поставлены более жесткие цели — удерживать АД в пределах 140/90 мм.рт. ст. Именно такой уровень АД до недавнего времени был принят за оптимальный и у больных СД. Однако в 90-х годах большинство исследований в области СД показало, что при стабилизации АД даже на уровне 140/90 мм рт. ст. ежегодный прирост альбуминурии составляет 25% и только при поддержании АД менее 130/85 мм рт. ст. нарастания альбуминурии не происходит. Эти данные заставили вновь пересмотреть критерии оптимального уровня АД при СД. В 1997 г. VI совещание Объединенного национального комитета США по диагностике, профилактике и лечению АГ признало, что для больных СД критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начинать лечение, является АД систол. >130 мм рт. ст. и АД диастол >85 мм рт. ст. Даже незначительное превышение этих значений у больных СД увеличивает риск сердечно-сосудистых катастроф на 35%. Стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органопро-тективный эффект.

До какого уровня безопасно снижать диастолическое АД? f

В 1997 г. завершилось крупнейшее исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment study), целью

которого было определить, какой же уровень диастолического АД (<90, <85 или <80 мм рт. ст.) необходимо поддерживать для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Из 19 тыс. больных, включеных в исследование, 1501 составляли больные СД с АГ. В этом исследовании было показано, что оптимальный уровень АД диастол., при котором наблюдалось наименьшее число сердечнососудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Снижение АД диастол до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%, а у больных СД — почти на 50%.

Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних проспективных исследований показал, что на стадии ХПН для замедления темпов прогрессирования ДН и продления додиализного периода требуется еще более жесткая нормализация АД до уровня, не превышающего 125 и 75 мм рт. ст. У пожилых больных с распространенным атеросклерозом и наличием стенозов сонных и интракраниальных артерий снижение АД до целевого уровня должно быть достаточно постепенным и осторожным во избежание нарушения перфузии головного мозга.

Нефармакологические методы коррекции АД едины как для общей популяции больных с АГ, так и для больных СД и включают в себя: 1) ограничение потребления соли; 2) режим регулярных физических упражнений; 3) снижение избыточной массы тела; 4) умеренность в употреблении алкоголя; 5) отказ от курения.

Нефармакологические методы коррекции АД у больных СД с АД более 130/85 мм рт. ст. не могут применяться в качестве монотерапии, а должны дополнять обязательную лекарственную терапию.

Выбор антигипертензивного препарата при СД.

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и прежде всего воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата при СД необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения.

Поэтому антигипертензивные препараты при лечении больных СД должны соответствовать повы-

Лекции

Сахарный лиабет

шенным требованиям: обладать высокой антигипер-тензивной активностью при минимуме побочных эффектов; не нарушать углеводный и липидный обмены; обладать кардиопротективным и нефропро-тективным действием; не ухудшать течение других (не сосудистых) осложнений СД.

Современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены 7 основными группами (табл. 1).

_________________________________________Таблица 1

Современные группы антигипертензивных препаратов

Группа Подгруппы

Диуретики Тиазиды (гипотиазид) Петлевые (фуросемид) Тиазидоподобные (арифон, аквафор) Калийсберегающие (верошпирон)

(3-блокаторы Неселективные (анаприлин) Кардиоселективные (атенолол)

а-блокаторы Доксазозин (кардура)

Центральные Агонисты а2-адренорецепторов (клофелин, допегит) Агонисты 1,2-имидазолиновых рецепторов (цинт)

Антагонисты кальция Дигидропиридин (нифедипин) Бензодиазепин (дилтиазем) Фенилалкиламин (верапамил)

АПФ-ингибиторы Каптоприл (капотен) Эналаприл (ренитек) Рамиприл (тритаце) Периндоприл (престариум)

Антагонисты ангиотензиновых рецепторов Лосартан (козаар) Валтсартан (диован) Ирбесартан (апровель)

Диуретики

Поскольку в генезе АГ при СД 1 и 2 типов суще-ственую роль играет задержка натрия и жидкости и развивающаяся вследствие этого гиперволемия, то применение диуретиков для нормализации АД вполне оправдано. Однако не все группы диуретиков одинаково безопасны и эффективны у больных СД.

Тиазидные диуретики обладают диабетогенным эффектом, повышая инсулинрезистентность тканей приблизительно на 20%. Обычно нарушение толерантности к углеводам появляется через 2-3 года от начала постоянного лечения этими препаратами. При назначении этих препаратов больным СД возможно потребуется увеличение дозы сахароснижающих средств. Помимо неблагоприятного воздействия на обмен углеводов, тиазиды также провоцируют развитие гиперлипидемии. Эти изменения появляются через 6-12 мес. от начала терапии. Кроме то-

го, тиазидные диуретики ухудшают фильтрационную функцию почек, снижая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Поэтому эти препараты противопоказаны при снижении СКФ менее 40 мл/мин.

Петлевые диуретики в отличие от тиазидов не обладают диабетогенным эффектом, не нарушают метаболизм липидов, а также благоприятно воздействуют на почечную гемодинамику. В связи с этим петлевые диуретики активно используются для лечения АГ при СД обоих типов.

Тиазидоподобные препараты не влияют на углеводный и липидный обмен, что делает безопасным их прием у больных СД. Препараты не ухудшают фильтрационную функцию почек, в связи с чем могут применяться у больных с ХПН.

р-блокаторы

Как и тиазидные диуретики, p-блокаторы обладают спектром нежелательных метаболических эффектов: нарушают толерантность к углеводам, повышают инсулинрезистентность, обладают гиперли-пидемическим эффектом. В основном все метаболические эффекты p-блокаторов связаны с блокадой Р2 адренорецепторов. Поэтому создание р-селектив-ных (или кардиоселективных) адреноблокаторов во многом позволило преодолеть нежелательные метаболические эффекты этой группы препаратов. Именно поэтому кардиоселективным р-блокаторам (атенололу, метопрололу, бетаксололу и др.) отдают предпочтение в лечении АГ при СД. Важно помнить, что увеличение дозы кардиоселективных препаратов приводит к уменьшению их селективности и появлению таких же нежелательных воздействий на метаболические параметры, как и у неселективных р-блокаторов.

Не рекомендуется назначать p-блокаторы больным СД 1 типа с чрезвычайно лабильным течением заболевания — частым чередованием гипо- и гипергликемии, а также больным с нарушенным распознаванием гипогликемических состояний (вследствие развития автономной полинейропатии). Обычные субъективные ощущения развивающейся гипогликемии, как правило, связаны с активацией адре-нерегических рецепторов. Если эти рецепторы заблокировать p-блокаторами, то быстро может развиться гипогликемическая кома без субъективных предвестников.

Альфа-блокаторы (празозин, доксазозин) обладают рядом преимуществ перед другими антигипер-тензивными препаратами в отношении их метаболических эффектов. Эти препараты не нарушают липидный обмен, но уменьшают атерогенность сыворотки крови, снижая уровень холестерина липо-протеидов низкой плотности и триглицеридов. Эти данные были получены в крупном многоцентровом рандомизированном исследовании (Hypertension and

999

21

Сахарный диабет

Лекции

Lipid Trial) в 1996 г. а-Блокаторы являются практически единственной группой препаратов, способных повысить чувствительность тканей к действию инсулина. Этот эффект чрезвычайно важен для применения при СД 2 типа.

Однако существенным побочным эффектом а-блокаторов является развитие постуральной (ортостатической) гипотонии. Она часто осложняет течение диабета вследствие развития автономной полинейропатии.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия (клонидин, а-метилдопа) используются в качестве антигипертен-зивных препаратов еще с 60-х годов. Механизм их действия связан со стимуляцией а2-адренорецепто-ров в ЦНС. Стимуляция а2-адренорецепторов ЦНС сопровождается огромным количеством побочных эффектов (сонливостью и седативным эффектом, сухостью во роту, эректильной дисфункцией). Недостатком этих препаратов является и выраженный синдром отмены и провокация кризов АГ. Поэтому эти препараты рекомендуют использовать в основном только для купирования гипертонических кризов.

Новая группа антигипертензивных препаратов центрального действия — агонисты 12-имидазолино-вых рецепторов (моксонидин) — лишены этих побочных эффектов, что существенно расширило возможности их применения при АГ. Эта группа препаратов с наилучшей стороны зарекомендовала себя именно у больных СД. Связано это с несколькими моментами. Во-первых, активация симпатической нервной системы играет немаловажную роль в патогенезе АГ, особенно у больных ИНСД с выраженной инсулинрезистентностью, поскольку гиперин-сулинемия сама по себе сопровождается симпатической активацией. Поэтому применение группы препаратов, устраняющих этот фактор, способствует более успешному лечению АГ. Во-вторых, есть данные, что стимуляторы имидазолиновых рецепторов не оказывают отрицательного воздействия на обмен глюкозы и липидов и даже могут положительно влиять на эти виды обмена, поскольку способны стимулировать синтез инсулина.

Таким образом, новые препараты центрального действия представляют перспективную группу антигипертензивных средств для применения у больных СД.

Антагонисты кальция, или блокаторы кальциевых каналов, не оказывают неблагоприятного воздействия на углеводный и липидный обмен, поэтому их без опасений и с большой эффективностью можно применять у больных СД и АГ. Антагонисты кальция различных групп обладают неодинаковой кар-дио- и нефропротективной активностью. Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группа верапамила и дилтиазема) оказывают выраженный

защитный эффект на сердце и почки, что проявляется в достоверном уменьшении гипертрофии левого желудочка, снижении протеинурии, стабилизации фильтрационной функции почек. Дигидропи-ридиновые антагонисты кальция (группа нифедипи-на продленного действия: амлодипин, фелодипин, исрадипин) обладают менее выраженными, но также достоверными протективными эффектами. Ни-федипин короткого действия оказывает неблагоприятное воздействие не сердце (синдром обкрадывания и аритмогенный эффект) и почки, усиливая протеинурию.

При лечении АГ у больных СД предпочтение отдают антагонистам кальция группы верапамила и дилтиазема и затем дигидропиридинам продленного действия. .

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рами-прил, периндоприл и др.) в последние годы стали наиболее популярной группой антигипертензивных препаратов в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных эффектов. Как и антагонисты кальция, эти препараты являются метаболически нейтральными, а по некоторым данным, даже устраняют инсулинрезистент-ность и восстанавливают ранний пик секреции инсулина. Обнаружен их мощный органопротектив-ный эффект, который приобретает особое значение у больных СД, страдающих от поражения сердца, почек, сосудов сетчатки.

• Ингибиторы АПФ оказывают мощный кардио-протективный эффект, существенно уменьшая гипертрофию левого желудочка

• Ингибиторы АПФ оказывают выраженный не-фропротективный эффект, снижая протеинурию и стабилизируя фильтрационную функцию почек. Этот эффект носит специфический характер, т.е. связан с непосредственным воздействием препарата на почечный фильтр. Нефропротективный эффект ингибиторов АПФ проявляется не только при наличии АГ, но и при нормальном уровне АД, что подтверждает специфичность этого эффекта.

• Имеются данные о способности ингибиторов АПФ тормозить прогрессирование диабетической ретинопатии, замедляя переход препролифератив-ной стадии в пролиферативную.

Единственным противопоказанием для применения ингибиторов АПФ у больных СД является двусторонний стеноз почечных артерий. Это осложнение нужно иметь в виду у больных СД 2 типа с генерализованным атеросклерозом.

Антагонисты ангиотензиновых рецепторов 1 типа

Это новая группа антигипертензивных препаратов, вошедшая в клиническую практику не более 34 лет назад. Результаты многоцентровых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований

Лекции

Сахарный диабет

указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и (3-блокаторами. Остается открытым вопрос: «Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефропротективному и кардио-протективному эффектам ингибиторам АПФ у больных СД?» Ответ на этот вопрос будет получен после завершения крупного многоцентрового исследования по применению лосартана (исследование ЯЕИААЬ) у больных диабетом 2 типа с АГ и ДН.

Выбор оптимального антигипертензивного препарата в зависимости от осложнений сахарного диабета представлен в табл. 2.

__________________________________________Таблица 2

Выбор антигипертензивных препаратов при СД в зависимости от осложнений

Осложнение Показаны Не желательны

Нефропатия/ХПН Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция «Центральные» Тиазиды Калийсберегающие диуретики

Стеноз почечных артерий а-блокаторы [3-блокаторы «Центральные» Ингибиторы АПФ

Нарушения липидного обмена Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция «Центральные» Тиазиды (3-блокаторы

Гипертрофия левого желудочка Ингибиторы АПФ «Центральные» Антагонисты кальция Вазодилататоры

Ортостатическая гипотония Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция а-блокаторы «Центральные»

Эректильная дисфункция Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция (3-блокаторы «Центральные»

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при СД

Течение АГ при СД, осложненном нефропатией, нередко приобретает трудноконтролируемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необходимом уровне (130/85 мм рт. ст.). В этом случае для достижения поставленной цели показано назначение комбинации нескольких антигипертензивных препаратов различных групп. У больных с выраженной почечной недостаточностью (при уровне креатинина сыворотки >500 мкмоль/л) необходимо назначать комбинацию более 4 антигипертензивных препатов.

Комбинированная терапия обладает определенными преимуществами перед монотерапией:

• достигается усиление антигипертензивного и органопротективного эффектов;

• нейтрализуются побочные эффекты применяемых средств;

• уменьшается доза применяемых препаратов.

К наиболее эффективным комбинациям препаратов при лечении АГ при СД относят сочетание ингибитора АПФ и диуретика, ингибитора АПФ и антагониста кальция.

Лечение АГ, особенно ее тяжелых стадий, когда необходимо применение комбинированной терапии для достижения оптимального уровня АД, требует огромных финансовых затрат. Однако в данном случае уместно вспомнить убедительные слова американского исследователя Kaplan (1996 г.): «артериальная гипертония представляет собой настолько опасное состояние, что явные преимущества от активного воздействия всегда окупают стоимость бездействия ”.

Гипертония и сахарный диабет

За последние 40 лет как в США, так и во всем мире наблюдается рост распространенности сахарного диабета. Распространенность диабета во всем мире в 2000 году составляла примерно 2,8% и, по оценкам, вырастет до 4,4% к 2030 году. Это означает прогнозируемый рост заболеваемости диабетом со 171 миллиона в 2000 году до более 350 миллионов в 2030 году. 1 Эпидемия диабета будет продолжать расти, поскольку среди детей растет распространенность ожирения, которое предрасполагает к диабету. 2 Имеются убедительные доказательства повышенной распространенности гипертонии у диабетиков. 3 В большом проспективном когортном исследовании, в котором участвовало 12 550 взрослых, вероятность развития диабета 2 типа у людей с гипертонией была почти в 2,5 раза выше, чем у их сверстников с нормальным АД. 3,4 Аналогичным образом, данные указывают на повышенную распространенность гипертонии у диабетиков. 3,5 Более того, одно патофизиологическое заболевание усугубляет другое. 3,6 И гипертония, и диабет предрасполагают к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и почек. 7,8 У лиц с диабетом примерно на 60% повышен риск ранней смертности. 8,9 Скорректированный по возрасту относительный риск смерти от сердечно-сосудистых событий у лиц с диабетом 2 типа в три раза выше, чем среди населения в целом. Наличие артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом значительно увеличивает риски ишемической болезни сердца, инсульта, нефропатии и ретинопатии. 5,10,11 Действительно, когда гипертония сосуществует с диабетом, риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается на 75%, что еще больше увеличивает общую заболеваемость и смертность в популяции, уже имеющей высокий риск. 5,12 Как правило, гипертензия у лиц с диабетом 2 типа объединяется с другими факторами риска ССЗ, такими как микроальбуминурия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, гиперкоагуляция, усиление воспаления и гипертрофия левого желудочка. 5 Этот кластерный фактор риска у пациентов с диабетом в конечном итоге приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной преждевременной смертности у пациентов с диабетом 2 типа.

Патофизиология гипертонии у больных сахарным диабетом

Эпидемиологические исследования предоставляют доказательства сосуществования гипертонии и диабета и, возможно, указывают на общий генетический фактор и факторы окружающей среды, способствующие развитию как диабета, так и гипертонии. Точно так же в нескольких популяциях документально подтверждено объединение гипертонии, инсулинорезистентности или явного диабета 2 типа, гиперлипидемии и центрального ожирения. 13 Инсулинорезистентность, повышенное воспаление тканей и продукция активных форм кислорода (АФК), приводящая к эндотелиальной дисфункции, усиление тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повышенная активность симпатической нервной системы (СНС) — все они были вовлечены в эту сложную патофизиологию. диабета и гипертонии.

Диабет, инсулинорезистентность и гипертония — сложный взаимосвязанный процесс и решающая роль RAAS

По оценкам, около 25-47% людей с гипертонией имеют инсулинорезистентность или нарушенную толерантность к глюкозе. 14 При инсулинорезистентности нарушаются биологические и физиологические реакции тканей на инсулин. Взаимосвязь инсулинорезистентности, диабета и гипертонии сложна и взаимосвязана. У нелеченных пациентов с эссенциальной гипертензией уровни инсулина натощак и после приема пищи выше, чем у нормотензивных лиц того же возраста и пола, независимо от массы тела; существует прямая корреляция между уровнем инсулина в плазме и артериальным давлением (АД). 5,15 Интересно, что связь между гиперинсулинемией и гипертензией не наблюдается при вторичной гипертензии. 15 Это указывает на то, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия не являются следствием гипертонии, а скорее являются генетической предрасположенностью, которая служит плодородной почвой для обоих заболеваний. Это мнение подтверждается наблюдением, что у потомков родителей с гипертонией наблюдается аномальный метаболизм глюкозы. 15,16 Таким образом, существует тесная связь между гипертонией, диабетом и инсулинорезистентностью.Также существует сильная связь между повышением регуляции РААС, гипертонией и диабетом. 17-19 Эта повышающая регуляция РААС приводит к усиленному образованию АФК и может объяснить нарушение утилизации глюкозы, а также гипертонию, связанную с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа. 20 Было высказано предположение, что повышенная аутокринная / паракринная активность ангиотензина II (ANG II) приводит к снижению действия инсулина и передачи сигналов инсулинового фактора роста-1 (IGF-1) через путь PI3K / Akt, что приводит к ингибированию механизмов участвует в сосудорасширяющих и транспортных свойствах инсулина и IGF-1 21,20 (см. Рисунок 1 и 2 ).Инсулин активирует систему PI3K / Akt в скелетных мышцах, жировой ткани и тканях миокарда и инициирует транслокацию рецептора глюкозы GLUT4 к клеточной мембране. Нерегулируемый ANG II действует через свой рецептор (AT 1 R) и приводит к образованию ROS и активации низкомолекулярных G-белков, таких как Rho A. 20 Активация этих малых G-белков и последующее усиление образование ROS ингибирует действия инсулина / IGF-1, опосредованные посредством передачи сигналов PI3K / Akt, включая активацию эндотелиальной активности синтазы оксида азота (NO) (eNOS), активацию Na + помпы и легкую цепь миозина Ca 2+ ( MLC) десенсибилизация. 20

Подобные RAAS-опосредованные увеличения окислительного стресса, вероятно, способствуют инсулинорезистентности в скелетных мышцах. Это подтверждается данными о том, что ROS увеличиваются в скелетных мышцах крыс Ren-2, которые чрезмерно экспрессируют тканевой ANG II, и что этот эффект устраняется, когда животных обрабатывают блокатором AT1R. 22 Это и многие другие исследования показали, что терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I) снижает прогрессирование диабета 2 типа у пациентов из группы высокого риска. 5,23-25 ​​ Эти и другие исследования указывают на решающую роль, которую играет РААС, и полезность ACE-I в лечении диабета и гипертонии. 26

Активация RAAS также приводит к повышенной секреции альдостерона надпочечниками и, как следствие, к задержке соли и увеличению объема и, как следствие, к гипертонии. Кроме того, альдостерон также способствует развитию гипертонии, повышая активность SNS, снижая парасимпатическую активность и снижая чувствительность барорецепторов. 27 Другие эффекты альдостерона на почки, помимо удержания солей, включают усиленное отложение внеклеточного матрикса клубочковыми клетками, что приводит к гломерулосклерозу и гипертензии. 27

Блокада рецептора альдостерона в рандомизированном оценочном исследовании альдактона (RALES) с использованием спиронолактона у пациентов с хронической умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью, соответствующей классу 3 и 4 Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), снизила смертность на 30%. 28 Совсем недавно селективный антагонист рецепторов альдостерона эплеренон у пациентов с сердечной недостаточностью показал аналогичное снижение смертности с меньшим количеством побочных эффектов. 29

Другие возможные причины артериальной гипертензии с диабетом и инсулинорезистентностью / гиперинсулинемией включают активацию симпатической нервной системы, повышенную задержку натрия в канальцах почек, повышенную концентрацию внутриклеточного кальция, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и атеросклероз, а также нарушение метаболизма NO в скелетных мышцах. 7,30-35 Другим механизмом является усиление регуляции сосудистых AT 1 R с помощью посттранскрипционных механизмов, усиливающих сосудосуживающие и увеличивающие объем действия РААС. 36 Некоторые исследования даже предполагают, что избыточный уровень инсулина может нарушать эластичность магистральных сосудов и снижать способность аорты отражать аортальные волны. 37 Терапия, направленная на инсулинорезистентность, такая как аэробные упражнения или препараты тиазолидендиона, приводит к снижению АД. 38,39

Менеджмент

У пациентов с диабетом Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7) рекомендует целевое АД <130/80 мм рт. Ст., Чтобы предотвратить смерть и инвалидность, связанные с высоким АД.При обнаружении артериальной гипертензии следует применять как фармакологические, так и нефармакологические вмешательства. Первостепенное значение имеет изменение образа жизни, а также медикаментозное лечение при самом раннем выявлении пациента с предгипертонической болезнью.

Изменения образа жизни

Первой целью любого гипертоника, страдающего диабетом, должно быть изменение образа жизни. Эти изменения должны включать улучшенный режим питания, регулярную физическую активность, контроль веса и отказ от курения.Снижение веса оказалось эффективным методом лечения гипертонии. Более того, исследования показали, что умеренная потеря веса может снизить или даже устранить необходимость в антигипертензивных препаратах. 40 Пациентам следует посоветовать принять план питания «Диетический подход для остановки гипертонии» (DASH), состоящий из диеты с низким содержанием натрия, высоким содержанием калия, низкой калорийности (800–1500 ккал / день) и высоким содержанием клетчатки. быть эффективным в снижении АД. 41 Было показано, что в сочетании с диетой повышенная физическая активность, такая как ходьба по 30-45 минут от трех до пяти дней в неделю, улучшает липидный профиль, АД и инсулинорезистентность. 41-43

Фармакотерапия

Рекомендации JNC 7 согласуются с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (ADA), которая также рекомендовала контролировать АД у диабетиков на уровне 130/80 мм рт. Ст. Или ниже. 44-46 Независимо от уровня цели строгий контроль АД имеет первостепенное значение для снижения смертности и заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями. 44 Для достижения целевого АД у диабетиков обычно требуются два или более препаратов. 47 Есть убедительные доказательства относительно определенного класса лекарств, которые, кажется, обладают определенным положительным действием по сравнению с другими у больных гипертоническим диабетом.

ACE-I

Имеются убедительные доказательства того, что прерывание RAAS может обеспечить кардиозащитные свойства. Данные нескольких крупных исследований, таких как проект по профилактике каптоприла (CAPPP) и Micro-HOPE, подисследование исследования Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), продемонстрировали преимущества ACE-I для сердечно-сосудистой системы. 23,44 Известно также, что ACE-I улучшает чувствительность к инсулину, замедляет прогрессирование диабета и даже предотвращает развитие диабета у пациентов с гипертонией, ингибируя РААС. 24,44 В частности, ACE-I также продемонстрировал способность замедлять прогрессирование нефропатии при микроальбуминурическом нормотензивном диабете 2 типа по сравнению с другими гипотензивными средствами. 48,49

После начала терапии блокаторами рецепторов АПФ или ангиотензина (БРА) мониторинг функции почек и калия является обязательным. 50

АРБ

Другими лекарствами, которым в последние годы уделяется большое внимание, являются БРА.Антигипертензивное действие БРА примерно эквивалентно АПФ-I, но имеет улучшенный профиль побочных эффектов по сравнению с АПФ-I. Подобно ACE-I, ARB оказывают положительное влияние на снижение прогрессирования диабета и обладают другими преимуществами для сердечно-сосудистой системы и почек, отмеченными при ACE-I, благодаря блокаде RAAS. 23

Несколько клинических испытаний демонстрируют, что БРА также оказывают благотворное влияние на метаболизм глюкозы, которое, вероятно, не зависит от механизмов, опосредованных брадикинином. 51-54 В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки гипертонии» (LIFE) лозартан снизил относительный риск развития диабета 2 типа на 25% по сравнению с бета-блокатором атенололом. 53 Аналогичным образом снижение относительного риска развития диабета было отмечено в исследованиях «Кандесартан при сердечной недостаточности: оценка снижения смертности и заболеваемости» (CHARM). 52,54

Исследование Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation (VALUE) продемонстрировало преимущество ARB, валсартана, над блокатором кальциевых каналов (CCB), амлодипином, в снижении относительного риска нового начала диабета на 23% у пациентов с гипертонией в возрасте 50 лет и старше. 55

Продолжающееся исследование телмисартана в отдельности и в комбинации с глобальным исследованием конечных точек Ramipril (ONTARGET) — еще одно двойное слепое многоцентровое исследование, созданное для изучения роли БРА и ИАПФ, по отдельности или в комбинации, в предупреждении заболеваемости типом 2 диабет как вторичная конечная точка. 56

исследований ACE-I / ARB на данный момент оценили заболеваемость диабетом 2 типа как вторичную конечную точку. Последовательные и многообещающие результаты, полученные в этих исследованиях, привели к началу исследований, чтобы прояснить, в какой степени ингибирование РААС может снизить частоту новых случаев диабета.Исследование снижения уровня диабета с помощью препаратов рамиприла и розиглитазона (DREAM) — это крупное международное многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое контролируемое исследование с участием 4000 человек, рандомизированных для приема рамиприла и / или розиглитазона с использованием факторного дизайна 2×2 и оцененных на предмет впервые возникшего диабета. . 57 Натеглинид и валсартан в исследованиях результатов нарушения толерантности к глюкозе (NAVIGATOR) — еще одно исследование, в котором оценивается влияние перорального противодиабетического препарата натеглинида и БРА, валсартана, на профилактику диабета 2 типа у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе.Это исследование похоже на DREAM, но представляет собой более крупное исследование (7500 субъектов по сравнению с 4000), в котором изучается влияние антидиабетической / гипотензивной терапии на развитие сердечно-сосудистых заболеваний у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. 58

Ожидается, что в совокупности эти продолжающиеся исследования прояснят, в какой степени ингибирование РААС может снизить частоту новых случаев диабета у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, в группу, в которую входят многие американцы с гипертонической болезнью. 59

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы могут быть эффективными антигипертензивными средствами в популяции диабетиков как часть комбинированного режима лечения. Бета-адреноблокаторы также находят свое применение у пациентов с диабетом с сопутствующими признаками ишемической болезни сердца (ИБС), такими как ангинозные симптомы, включая ангинозные эквиваленты, или постинфаркт миокарда (ИМ). Эффективность была продемонстрирована Группой перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS), где атенолол был сопоставим с каптоприлом в снижении исходов ССЗ. 60,61 Хотя эти агенты были связаны с неблагоприятным воздействием на глюкозный и липидный профили и участвовали в впервые возникшем диабете у пациентов с ожирением, 4 они не являются абсолютным противопоказанием для использования у пациентов с диабетом. Фактически, карведилол, обладающий свойствами блокирования both- и-рецепторов, вызывает расширение сосудов и улучшает чувствительность к инсулину. 62

Тиазидные диуретики

Доказано, что тиазиды вызывают дисбаланс электролитов, метаболические изменения и сокращение объема.Тем не менее, в исследовании «Антигипертензивное и липидоснижающее лечение для предотвращения сердечного приступа» (ALLHAT), в котором сравнивали тиазид (хлорталидон) с блокатором кальциевых каналов (CCB) (амлодипин) или ACE-I (лизиноприл), было обнаружено, что тиазид был менее дорогим и превосходил ACE-I или CCB в снижении частоты сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях с гипертонией. 63 Таким образом, ALLHAT предполагает, что тиазиды могут рассматриваться в качестве терапии первой линии для многих пациентов с диабетом и гипертонией, 63 , несмотря на то, что они могут отрицательно влиять на резистентность к инсулину и баланс калия у некоторых людей. 44 Действительно, использование тиазидного диуретика в антигипертензивном репертуаре неизменно показало улучшение сердечно-сосудистых исходов даже у пациентов с диабетом. 64 Лечение увеличения объема с помощью тиазидных диуретиков может повысить активность РААС. Таким образом, комбинация диуретика с ACE-I или ARB может быть эффективной комбинацией для снижения АД.

CCB

Было показано, что недигидропиридиновые (ND) БКК, такие как верапамил и дилтиазем, снижают протеинурию у диабетиков. 47 Не только ACE-I, но и комбинированная терапия, NDCCB и ACE-I, как было показано, обладают аддитивным действием в снижении альбуминурии. 49 Исследование Syst-Eur с нетрендипином продемонстрировало, что интенсивная антигипертензивная терапия для пожилых пациентов с диабетом 2 типа и изолированной систолической гипертензией устраняет дополнительный риск сердечно-сосудистых событий и инсульта, связанных с диабетом. 65 В исследовании оптимального лечения гипертонии (HOT) отмечалось снижение числа основных сердечно-сосудистых событий с контролем диастолического АД у пациентов с диабетом, когда фелодипин использовался в качестве терапии первой линии. 66 Таким образом, БКК не вредны и не противопоказаны пациентам с гипертонией и диабетом, а комбинация ACE-I и антагониста кальция эффективна для лечения гипертонии у пациентов с диабетом. 67

Сводка

Диабет — это растущая эпидемия как в развивающихся, так и в развитых странах, и в большей степени в первом. Это ложится огромным бременем на и без того скудные ресурсы. Известно, что диабет связан с гипертонией. Наличие одного увеличивает риск появления другого.Эта тесная взаимосвязь между диабетом и гипертонией предполагает наличие общего генетического или патофизиологического процесса, либо того и другого. Гипертония и диабет связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек. Риск усугубляется, когда присутствуют оба. Поэтому крайне важно строго контролировать артериальную гипертензию, чтобы предотвратить или снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек. Инсулинорезистентность, РААС, эндотелиальная дисфункция и дисфункция вегетативной нервной системы играют важную роль в патогенезе гипертонии и диабета.

Терапия, направленная на повышение чувствительности к инсулину и блокаду РААС, по-видимому, способствует выживанию диабетиков с гипертонией. Дальнейшая работа по определению механизма гипертонии, диабета и инсулинорезистентности прольет больше света на недостающее звено, которое связывает эти, казалось бы, разные патологические процессы.

.

Диабет и гипертония: какая связь?

Если вы купите что-то по ссылке на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Как это работает.

Гипертония или высокое кровяное давление часто возникает вместе с сахарным диабетом, включая диабет типа 1, типа 2 и гестационный диабет, и исследования показывают, что между ними могут быть связи.

Гипертония и диабет 2 типа являются аспектами метаболического синдрома, состояния, которое включает ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.

И гипертония, и диабет могут иметь общие причины, и у них есть общие факторы риска. Они также способствуют ухудшению симптомов друг друга. Способы управления обоими условиями также совпадают.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о связи между высоким кровяным давлением и диабетом, о том, как их обнаружить и как уменьшить их негативное влияние.

Некоторые относительно простые тесты могут показать, есть ли у человека диабет или гипертония.

Люди также могут купить наборы для измерения уровня глюкозы в крови для диабета и тонометры для измерения артериального давления, которые они могут использовать дома.

Выявление гипертонии

Люди иногда называют гипертонию «тихим убийцей», и многие люди не знают, что у них она есть.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) подчеркивает, что в большинстве случаев симптомы отсутствуют.

Люди обычно узнают, что у них высокое кровяное давление, когда врач измеряет кровяное давление, или они делают это самостоятельно дома.

Показание даст два числа:

  • Систолическое — верхнее число
  • Диастолическое — нижнее число

Согласно AHA, результат будет одним из следующих:

  • Нормальный : Систолическое ниже 120 и диастолическое ниже 80
  • Повышенное : Систолическое 120–129 и диастолическое ниже 80
  • Гипертония 1 стадии : Систолическая 130–139 и диастолическая 80–89
  • Гипертоническая стадия 2 : Систолическое 140 плюс и диастолическое 90 или более
  • Гипертонический криз : систолическое более 180 и диастолическое более 120.

Гипертонический криз означает, что человеку необходимо немедленно обратиться к врачу.

У человека с гипертонической болезнью на ранней стадии существует риск развития гипертонии в будущем.

Образ жизни помогает контролировать артериальное давление и предотвращает гипертонию и ее осложнения. Эти факторы, влияющие на образ жизни, включают:

  • упражнения
  • здоровое питание
  • контроль веса
  • лекарства

Выявление диабета

Не все люди с диабетом заметят симптомы, в том числе те, у кого есть диагноз, если они контролируют свое состояние эффективно.

Если симптомы повышенного уровня сахара в крови действительно появляются, они включают:

  • чрезмерная жажда
  • частая потребность в мочеиспускании
  • учащенное ночное мочеиспускание
  • слабость и усталость
  • помутнение зрения

Человек также может заметить, что у них появляется больше инфекций, включая инфекции мочевыводящих путей, молочницу и инфекции верхних дыхательных путей. Они также могут заметить, что раны и инфекции заживают дольше.

Тесты покажут, что у человека высокий уровень сахара в моче и крови.

Уровни глюкозы после 8 часов голодания могут составлять:

  • Нормальный : Менее 100 миллиграммов на децилитр (мг / дл)
  • Преддиабет : Между 100–125 мг / дл
  • Диабет : A показания 126 мг / дл или выше

Другие тесты, которые может провести врач, покажут результаты по-разному.

Существует три вида сахарного диабета, все из которых имеют разные причины:

Диабет 1 типа , как правило, возникает в детстве или подростковом возрасте, но может возникнуть и в более позднем возрасте.Симптомы могут появиться относительно внезапно или в течение нескольких недель. Тип 1 возникает, когда иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Невозможно избежать диабета 1 типа.

Диабет 2 типа может развиваться годами, и большинство людей не замечают симптомов. Кто-то обычно обнаруживает, что у него преддиабет или диабет 2 типа, когда они посещают обследование или возникают осложнения, такие как невропатия или проблемы с почками.

Текущие руководящие принципы рекомендуют проводить скрининг для всех в возрасте старше 45 лет или раньше, если у них есть факторы риска, такие как ожирение.

Эта мера предосторожности заключается в том, что у человека с ранним диагнозом больше шансов обратить вспять или замедлить прогрессирование состояния и избежать осложнений до их начала.

Один из способов сделать это — вести образ жизни, подобный тому, который врачи рекомендуют при гипертонии.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о диабете 1 и 2 типа.

Гестационный диабет возникает только во время беременности, но может повысить риск диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Если обычный скрининг показывает высокий уровень сахара в крови во время беременности, врач будет следить за состоянием человека до родов. Они будут продолжать делать это еще несколько недель после этого, но обычно уровень сахара в крови падает.

Гестационный диабет может привести к различным осложнениям, в том числе к преэклампсии, основным симптомом которой является очень высокое кровяное давление.

Узнайте больше о гестационном диабете.

Авторы исследования 2012 года отмечают, что диабет и гипертония часто возникают вместе и могут иметь общие причины.

К ним относятся:

Может ли диабет вызывать гипертонию?

У человека с диабетом либо не хватает инсулина для переработки глюкозы, либо его инсулин не действует эффективно. Инсулин — это гормон, который позволяет организму перерабатывать глюкозу из пищи и использовать ее в качестве энергии.

В результате проблем с инсулином глюкоза не может проникать в клетки, чтобы обеспечить энергию, и вместо этого накапливается в кровотоке.

Поскольку кровь с высоким уровнем глюкозы перемещается по телу, она может вызвать обширные повреждения, в том числе кровеносные сосуды и почки.Эти органы играют ключевую роль в поддержании нормального кровяного давления. Если они будут повреждены, артериальное давление может повыситься, увеличивая риск дальнейших повреждений и осложнений.

Может ли гипертония вызывать диабет?

В метаанализе, опубликованном в журнале Американского кардиологического колледжа ( JACC ) в 2015 году, рассматривались данные более чем 4 миллионов взрослых. Он пришел к выводу, что люди с высоким кровяным давлением имеют более высокий риск развития диабета 2 типа.

Эта связь может быть связана с процессами в организме, которые влияют на оба состояния, например, воспаление.

Совместное воздействие диабета и высокого кровяного давления может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и других проблем со здоровьем.

В 2012 году исследователи привели данные о том, что 30% людей с диабетом 1 типа и 50–80% людей с диабетом 2 типа имеют высокое кровяное давление в США.

Существует три способа повышения кровяного давления из-за высокого уровня глюкозы в крови:

  • Кровеносные сосуды теряют способность к растяжению.
  • Жидкость в организме увеличивается, особенно если диабет уже влияет на почки.
  • Инсулинорезистентность может включать процессы, повышающие риск гипертонии.

Контроль уровня сахара в крови и артериального давления может помочь предотвратить осложнения.

Мониторы артериального давления и глюкометры можно приобрести в Интернете.

Гипертония и диабет 2 типа также имеют схожие факторы риска. К ним относятся:

  • с избыточным весом и жировыми отложениями
  • после нездоровой диеты
  • с малоподвижным образом жизни
  • стресс и плохой сон
  • курение табака
  • пожилой возраст
  • с низким уровнем витамина D

Семейный анамнез гипертонии увеличивает риск гипертонии, в то время как семейный анамнез диабета увеличивает риск диабета, особенно типа 2.

Наличие гипертонии увеличивает риск диабета 2 типа, а диабет 2 типа увеличивает риск гипертонии.

Кроме того, наличие одного или обоих состояний увеличивает риск различных осложнений, в том числе:

К другим факторам, повышающим риск гипертонии, относятся:

  • диета с высоким содержанием жиров или натрия
  • высокое потребление алкоголя
  • низкие уровни калия
  • другие хронические состояния, такие как апноэ во сне, заболевание почек или воспалительный артрит

Выбор здорового образа жизни с раннего возраста может помочь предотвратить диабет 2 типа и гипертонию.Люди с диабетом могут помочь снизить риск высокого кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний, контролируя уровень сахара в крови.

Факторы образа жизни имеют решающее значение для контроля уровня глюкозы в крови и артериального давления.

Здоровый вес

Для людей с избыточным весом даже небольшая потеря веса может помочь снизить риск как высокого кровяного давления, так и диабета.

Для людей с избыточным весом Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) указывает, что если человек теряет 3–5% своего веса, это может улучшить их показатели артериального давления.

Точно так же Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) отмечают, что потеря 5–7% массы тела может помочь предотвратить превращение преддиабета в диабет. Это будет потеря 10–14 фунтов для человека, который весит 200 фунтов.

Activity

Регулярная физическая активность может снизить артериальное давление и помочь контролировать уровень сахара в крови, а также имеет много других преимуществ для здоровья.

Текущие рекомендации рекомендуют каждому выполнять не менее 150 минут аэробных упражнений средней интенсивности в неделю или 75 минут упражнений высокой интенсивности.Умеренные упражнения включают ходьбу и плавание.

Тем, кто какое-то время не проявлял активности, следует посоветоваться со своим врачом по поводу разумного плана упражнений.

Выбор здорового питания

Людям с диабетом и гипертонией следует обсудить с врачом план питания.

Это обычно включает:

  • употребление большого количества свежих фруктов и овощей
  • сосредоточение внимания на продуктах с высоким содержанием клетчатки, включая цельнозерновые
  • ограничение количества добавляемой соли и сахара
  • избегание или ограничение вредных жиров, таких как транс жиры и животные жиры

Врачи часто рекомендуют диету DASH для контроля уровня сахара в крови и общего самочувствия.

Узнайте больше о том, что есть на диете DASH.

Больному диабетом нужно будет контролировать потребление углеводов и проверять уровень глюкозы в крови, чтобы убедиться, что они достигают целей, установленных в плане лечения.

Ограничение употребления алкоголя

Высокое потребление алкоголя может увеличить риск:

Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендует не более одного алкогольного напитка в день для женщин и двух алкогольных напитков в день для мужчин.

Один напиток — это одно пиво на 12 унций, один бокал вина на 5 унций или одна порция крепких алкогольных напитков на 1,5 унции, например виски, джин или водка.

Миксеры также могут добавлять углеводы и калории. Газированная вода — более полезный вариант, чем сладкая газировка.

Человек может пожелать поговорить со своим врачом о том, сколько алкоголя для него безопасно.

Отказ от курения

Существуют доказательства того, что курение табака может увеличить риск как высокого кровяного давления, так и диабета.

Курильщики с диабетом имеют более высокий риск серьезных осложнений, в том числе:

  • болезнь сердца или почек
  • ретинопатия, заболевание глаз, которое может привести к слепоте
  • плохой кровоток, что делает инфекцию и риск ампутации более вероятной. ноги и ступни
  • периферическая невропатия, которая может вызвать нервную боль в руках и ногах

Человек, который страдает диабетом, высоким кровяным давлением или и тем и другим, имеет риск их развития, может поговорить со своим врачом о том, как бросить курить.

Медикаментозное лечение

В дополнение к изменению образа жизни врач может прописать следующие лекарства:

Диабет 1 типа : Человеку понадобится инсулин и, возможно, кровяное давление и другие лекарства, в зависимости от имеющихся у него осложнений.

Диабет 2 типа : Некоторым людям потребуется инсулин, или врач может прописать метформин или другие неинсулиновые препараты для снижения уровня сахара в крови. Им также могут потребоваться лекарства от высокого кровяного давления или других осложнений.

Текущие руководства также рекомендуют использовать одно из следующих, если человек с диабетом 2 типа имеет высокий риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, заболевания почек, связанного с диабетом, или обоих.

  • Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2)
  • Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1)

Эти препараты обеспечивают защиту сердца и почек, помогая контролировать уровень сахара в крови.

Высокое кровяное давление : Лекарства включают ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики.

Гипертония и диабет часто возникают вместе, и, похоже, они имеют общие факторы риска и причины.

Корректировка образа жизни может помочь контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови, но большинству людей необходимо будет всю жизнь следовать плану лечения.

Врач подготовит план лечения вместе с пациентом, который должен оставаться на связи со своей медицинской бригадой и консультироваться с медицинским работником, если они считают, что им необходимо скорректировать свое лечение.

.

Гипертония, сахарный диабет | ECR Journal

За последние 40 лет как в США, так и во всем мире наблюдается рост распространенности сахарного диабета. Распространенность диабета в мире в 2000 году составляла примерно 2,8% и, по оценкам, вырастет до 4,4% к 2030 году. Это означает прогнозируемый рост заболеваемости диабетом со 171 миллиона в 2000 году до более 350 миллионов в 2030 году. Эпидемия диабета будет продолжать расти. возрастает, поскольку среди детей растет число случаев ожирения, которое предрасполагает к диабету.Имеется множество данных о повышенной распространенности гипертонии у диабетиков. В большом проспективном когортном исследовании, в котором участвовало 12550 взрослых, вероятность развития диабета 2 типа у лиц с гипертонией была почти в 2,5 раза выше, чем у их сверстников с нормальным АД. Аналогичным образом, данные указывают на повышенную распространенность гипертонии у диабетиков.

Более того, одно патофизиологическое заболевание усугубляет другое. И гипертония, и диабет предрасполагают к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и почек.У пациентов с диабетом риск ранней смерти примерно на 60% выше. Скорректированный по возрасту относительный риск смерти от сердечно-сосудистых событий у лиц с диабетом 2 типа в три раза выше, чем в общей популяции. Наличие артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом значительно увеличивает риски ишемической болезни сердца, инсульта, нефропатии и ретинопатии. Действительно, когда гипертония сосуществует с диабетом, риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается на 75%, что дополнительно увеличивает общую заболеваемость и смертность среди населения, которое и без того относится к группе высокого риска.Как правило, гипертония у лиц с диабетом 2 типа сочетается с другими факторами риска ССЗ, такими как микроальбуминурия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, гиперкоагуляция, усиление воспаления и гипертрофия левого желудочка. Этот кластерный фактор риска у пациентов с диабетом в конечном итоге приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной преждевременной смертности у пациентов с диабетом 2 типа.

Патофизиология гипертонии у больных сахарным диабетом

Эпидемиологические исследования предоставляют доказательства сосуществования гипертонии и диабета и, возможно, указывают на общий генетический фактор и факторы окружающей среды, способствующие развитию как диабета, так и гипертонии.Точно так же в нескольких популяциях документально подтверждено объединение гипертонии, инсулинорезистентности или явного диабета 2 типа, гиперлипидемии и центрального ожирения. Инсулинорезистентность, повышенное воспаление тканей и выработка активных форм кислорода (АФК), приводящие к эндотелиальной дисфункции, усилению тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повышенной активности симпатической нервной системы (СНС) — все это вовлечено в эту сложную патофизиологию диабета и гипертония.

Диабет, инсулинорезистентность и гипертония — сложный взаимосвязанный процесс и решающая роль RAAS

По оценкам, около 25-47% людей с гипертонией имеют инсулинорезистентность или нарушенную толерантность к глюкозе. При инсулинорезистентности нарушаются биологические и физиологические реакции тканей на инсулин. Взаимосвязь инсулинорезистентности, диабета и гипертонии сложна и взаимосвязана. У нелеченных пациентов с эссенциальной гипертензией уровни инсулина натощак и после приема пищи выше, чем у нормотензивных лиц того же возраста и пола, независимо от массы тела; существует прямая корреляция между уровнем инсулина в плазме и артериальным давлением (АД).Интересно, что взаимосвязи между гиперинсулинемией и гипертензией при вторичной гипертензии не наблюдается. Это указывает на то, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия не являются следствием гипертонии, а скорее являются генетической предрасположенностью, которая служит благодатной почвой для обоих заболеваний. Это мнение подтверждается наблюдением, что у потомков родителей с гипертонией наблюдается аномальный метаболизм глюкозы. Таким образом, существует сильная связь между гипертонией, диабетом и инсулинорезистентностью.

Существует также сильная связь между повышением активности РААС, гипертонией и диабетом. Эта повышающая регуляция РААС приводит к усиленному образованию АФК и может объяснить нарушение утилизации глюкозы, а также гипертонию, связанную с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа. Было высказано предположение, что повышенная аутокринная / паракринная активность ангиотензина II (ANG II) приводит к снижению действия инсулина и передачи сигналов инсулинового фактора роста-1 (IGF-1) через путь PI3K / Akt, что приводит к ингибированию механизмов, участвующих в сосудорасширяющие и глюкозотранспортные свойства инсулина и IGF-1 (см. Рисунок 1 и 2 ).Инсулин активирует систему PI3K / Akt в скелетных мышцах, жировой ткани и тканях миокарда и инициирует транслокацию рецептора глюкозы GLUT4 к клеточной мембране. Нерегулируемый ANG II действует через свой рецептор (AT 1 R) и приводит к образованию ROS и активации низкомолекулярных G-белков, таких как Rho A. Активация этих малых G-белков и последующее усиление генерации АФК подавляет действие инсулина / IGF-1, опосредованное передачей сигналов PI3K / Akt, включая активацию эндотелиальной активности синтазы оксида азота (NO) (eNOS), активацию насоса Na + и десенсибилизацию легкой цепи миозина (MLC) Ca 2+ .

Подобные RAAS-опосредованные увеличения окислительного стресса, вероятно, способствуют инсулинорезистентности в скелетных мышцах. Это подтверждается данными о том, что ROS увеличиваются в скелетных мышцах крыс Ren-2, которые чрезмерно экспрессируют тканевой ANG II, и что этот эффект устраняется, когда животных обрабатывают блокатором AT 1 R. Это и множество других исследований показали, что терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I) снижает прогрессирование диабета 2 типа у пациентов из группы высокого риска.Эти и другие исследования указывают на критическую роль, которую играет РААС, и полезность ACE-I в лечении диабета и гипертонии.

Активация RAAS также приводит к повышенной секреции альдостерона надпочечниками и, как следствие, к задержке соли и увеличению объема и, как следствие, к гипертонии. Кроме того, альдостерон также способствует развитию артериальной гипертензии, повышая активность SNS, снижая парасимпатическую активность и снижая чувствительность барорецепторов. Другие эффекты альдостерона в почках, помимо удержания солей, включают усиление отложения внеклеточного матрикса клубочковыми клетками, что приводит к гломерулосклерозу и гипертензии.

Блокада рецептора альдостерона в рандомизированном оценочном исследовании альдактона (RALES) с использованием спиронолактона у пациентов с хронической умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью, соответствующей классу 3 и 4 Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), снизила смертность на 30%. Совсем недавно селективный антагонист рецепторов альдостерона эплеренон у пациентов с сердечной недостаточностью показал аналогичное снижение смертности с меньшим количеством побочных эффектов.

Другие возможные причины артериальной гипертензии с диабетом и инсулинорезистентностью / гиперинсулинемией включают активацию симпатической нервной системы, повышенную задержку натрия в канальцах почек, повышенную концентрацию внутриклеточного кальция, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и атеросклероз, а также нарушение метаболизма NO в скелетных мышцах.Другим механизмом является усиление регуляции сосудистых AT 1 R с помощью посттранскрипционных механизмов, усиливающих вазоконстриктивные и увеличивающие объем действия RAAS. Некоторые исследования даже предполагают, что избыточный уровень инсулина может нарушить эластичность магистральных сосудов и снизить способность аорты отражать аортальные волны. Терапия, направленная на инсулинорезистентность, например аэробные упражнения или препараты тиазолидендиона, приводит к снижению АД.

Менеджмент

У пациентов с диабетом Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7) рекомендует целевое АД <130/80 мм рт. Ст., Чтобы предотвратить смерть и инвалидность, связанные с высоким АД.При обнаружении артериальной гипертензии следует применять как фармакологические, так и нефармакологические вмешательства. Первостепенное значение имеет изменение образа жизни, а также медикаментозное лечение при самом раннем выявлении пациента с предгипертонической болезнью.

Изменения образа жизни

Первой целью любого гипертоника, страдающего диабетом, должно быть изменение образа жизни. Эти изменения должны включать улучшенный режим питания, регулярную физическую активность, контроль веса и отказ от курения.Снижение веса оказалось эффективным методом лечения гипертонии. Более того, исследования показали, что умеренная потеря веса может снизить или даже устранить необходимость в антигипертензивных препаратах.

Пациентам следует посоветовать принять план питания «Диетический подход для остановки гипертонии» (DASH), состоящий из диеты с низким содержанием натрия, высоким содержанием калия, низкокалорийной (800–1500 ккал / день) и высоким содержанием клетчатки, поскольку она продемонстрировала свою эффективность. в понижении АД. Было показано, что в сочетании с диетой повышенная физическая активность, такая как ходьба по 30–45 минут три-пять дней в неделю, улучшает липидный профиль, АД и инсулинорезистентность.

Фармакотерапия

Рекомендации JNC 7 согласуются с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (ADA), которая также рекомендовала контролировать АД у диабетиков на уровне 130/80 мм рт. Ст. Или ниже. Каким бы ни был уровень цели, строгий контроль АД имеет первостепенное значение для снижения смертности и заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для достижения целевого АД у диабетиков обычно требуются два или более препарата. Существуют убедительные доказательства относительно определенного класса лекарств, которые, кажется, обладают определенным положительным действием по сравнению с другими у больных гипертоническим диабетом.

ACE-I

Имеются убедительные доказательства того, что прерывание RAAS может обеспечить кардиозащитные свойства. Данные нескольких крупных исследований, таких как проект по профилактике каптоприла (CAPPP) и Micro-HOPE, подисследование исследования Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), продемонстрировали преимущества ACE-I для сердечно-сосудистой системы. Известно также, что ACE-I улучшает чувствительность к инсулину, замедляет прогрессирование диабета и даже предотвращает развитие диабета у пациентов с гипертонией, ингибируя РААС.В частности, ACE-I также продемонстрировал способность замедлять прогрессирование нефропатии при микроальбуминурическом нормотензивном диабете 2 типа по сравнению с другими антигипертензивными средствами.

После начала терапии блокаторами рецепторов АПФ или ангиотензина (БРА) мониторинг функции почек и калия является обязательным.

АРБ

Другими лекарствами, которым в последние годы уделяется большое внимание, являются БРА. Антигипертензивное действие БРА примерно эквивалентно АПФ-I, но имеет улучшенный профиль побочных эффектов по сравнению с АПФ-I.Подобно ACE-I, ARB оказывают положительное влияние на снижение прогрессирования диабета и обладают другими преимуществами для сердечно-сосудистой системы и почек, отмеченными при ACE-I, благодаря блокаде RAAS.

Несколько клинических испытаний демонстрируют, что БРА также оказывают благотворное влияние на метаболизм глюкозы, которое, вероятно, не зависит от механизмов, опосредованных брадикинином. В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки гипертонии» (LIFE) лозартан снижал относительный риск развития диабета 2 типа на 25% по сравнению с бета-блокатором атенололом.Точно так же снижение относительного риска развития диабета было отмечено в исследованиях «Кандесартан при сердечной недостаточности: оценка снижения смертности и заболеваемости» (CHARM).

Исследование Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation (VALUE) продемонстрировало преимущество ARB, валсартана, над блокатором кальциевых каналов (CCB), амлодипином, в снижении относительного риска нового начала диабета на 23% у пациентов с гипертонией в возрасте 50 лет и старше.

Продолжающееся исследование телмисартана в отдельности и в комбинации с глобальным исследованием конечных точек Ramipril (ONTARGET) — еще одно двойное слепое многоцентровое исследование, созданное для изучения роли БРА и ИАПФ, по отдельности или в комбинации, в предупреждении заболеваемости типом 2 диабет как вторичная конечная точка.

.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет 1 типа | Уруски

Том 11, № 2 (2007)

Артыкулы редакции

Опубликовано онлайн: 18 мая 2007 г.

Просмотр PDF (на польском) Скачать PDF файл

Артериальная гипертензия и сахарный диабет 1 типа

Павел Уруски, Александра Уруска, Дорота Зозулинска, Анджей Тыкарский

Nadciśnienie tętnicze 2007; 11 (2): 85-94.

Том 11, № 2 (2007)

Артыкулы редакции

Опубликовано онлайн: 18 мая 2007 г.

Абстрактные

Артериальная гипертензия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа в связи с диагностикой и лечением остается клинически тяжелой.
проблема.По сравнению с населением в целом гипертония у этой группы пациентов встречается чаще и чаще.
более злокачественный. Это связано с повышенным риском макроангиопатий и микроангиопатий, а также сердечно-сосудистых заболеваний.
смерть молодых людей. Патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, несмотря на преобладающую роль диабетической нефропатии, многофакторен и тесно связан с метаболическим контролем диабета. Отсутствие крупных клинических исследований по данному вопросу и нечетких рекомендаций научных ассоциаций обуславливают, что лечение гипертонии у этой группы пациентов носит эмпирический характер.Поэтому при выборе антигипертензивных препаратов у этих пациентов мы должны принимать во внимание, помимо выводов исследований диабета 2 типа, также этиопатогенез заболевания и, как правило, молодой возраст этих пациентов, а также особые условия (интенсивная инсулинотерапия) и клинические проявления.
ситуации, характерные для этой группы пациентов, например более высокий риск гипогликемии и возможность или планы забеременеть у молодых женщин. Антигипертензивные препараты первого
Выбор при СД 1 — ИАПФ, а БРА — только альтернатива в случае побочных эффектов.При оказании медицинской помощи пациентам с СД 1 и нарушениями артериального давления сотрудничество между
диабетологам и специалистам по гипертонии.

Абстрактные

Артериальная гипертензия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа в связи с диагностикой и лечением остается клинически тяжелой.
проблема. По сравнению с населением в целом гипертония у этой группы пациентов встречается чаще и чаще.
более злокачественный.Это связано с повышенным риском макроангиопатий и микроангиопатий, а также сердечно-сосудистых заболеваний.
смерть молодых людей. Патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, несмотря на преобладающую роль диабетической нефропатии, многофакторен и тесно связан с метаболическим контролем диабета. Отсутствие крупных клинических исследований по данному вопросу и нечетких рекомендаций научных ассоциаций обуславливают, что лечение гипертонии у этой группы пациентов носит эмпирический характер.Поэтому при выборе антигипертензивных препаратов у этих пациентов мы должны принимать во внимание, помимо выводов исследований диабета 2 типа, также этиопатогенез заболевания и, как правило, молодой возраст этих пациентов, а также особые условия (интенсивная инсулинотерапия) и клинические проявления.
ситуации, характерные для этой группы пациентов, например более высокий риск гипогликемии и возможность или планы забеременеть у молодых женщин. Антигипертензивные препараты первого
Выбор при СД 1 — ИАПФ, а БРА — только альтернатива в случае побочных эффектов.При оказании медицинской помощи пациентам с СД 1 и нарушениями артериального давления сотрудничество между
диабетологам и специалистам по гипертонии.

Полный текст:

Просмотр PDF (на польском) Скачать PDF файл

Ключевые слова

артериальная гипертензия; сахарный диабет 1 типа; патофизиология; гипотензивное лечение

Об этой статье

Название

Артериальная гипертензия и сахарный диабет 1 типа

Журнал

Артериальная гипертензия

Выпуск

Том 11, № 2 (2007)

Страницы

85-94

Опубликовано в сети

18 мая 2007 г.

Библиографическая запись

Nadciśnienie tętnicze 2007; 11 (2): 85-94.

Ключевые слова

артериальная гипертензия
сахарный диабет 1 типа
патофизиология
гипотензивное лечение

Авторы

Paweł Uruski
Александра Uruska
Dorota Zozulińska
Анджей Тыкарский

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *