Внутриутробная инфекция у новорожденных причины: Внутриутробная инфекция у новорождённых: причины и последствия

Содержание

Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных в раннем неонатальном периоде | Аксенов А.Н., Бочарова И.И., Башакин Н.Ф., Троицкая М.В., Якубина А.А., Букина М.Ю., Будыкина Т.С.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре неонатальной смертности, являясь основной причиной смерти или осложняя течение основного заболевания у 37,5% умерших новорожденных.


Достоверных данных об истинной распространенности ВУИ нет. Однако, согласно данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50–60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных новорожденных [1]. Основной причиной ВУИ являются инфекционные урогенитальные заболевания матери, частота которых в структуре заболеваемости беременных сохраняется высокой в течение последних 10 лет и составляет 88–100 на 1000 беременных. К сожалению, в настоящее время мы не имеем достоверных сведений о вероятности заражения плода от инфицированной матери, но риск инфицирования плода различными микроорганизмами, выделенными у матери, колеблется от 5 до 70%, а данные о частоте реализации инфекции у новорожденного недостаточны и крайне противоречивы [2, 3].


Ранняя диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных остается актуальной до настоящего времени, в связи с чем в последние годы применяются новые информативные диагностические методики. К ним относятся исследование цитокинового статуса [4, 5], определение белков острой фазы (С-реактивный белок) [6, 7] и прокальцитонина (ПКТ) [8, 9], а также другие диагностические тесты, характеризующиеся выявлением того или иного достоверно отличающегося параметра [10–14].


Большой интерес представляет исследование роли про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе инфекционных заболеваний у новорожденных [15–17]. Во многих работах [18–20] сообщается о высокой диагностической и прогностической ценности определения уровней ФНО и ИЛ-8 при неонатальном сепсисе. Некоторые авторы [21, 22] для повышения информативности теста на С-реактивный белок предлагают использовать его комбинацию с определением уровня ИЛ-6, который играет важную роль в запуске синтеза С-реактивного белка гепатоцитами, при диагностике неонатальных бактериальных инфекций.


Доказано, что ПКТ является чувствительным маркером системной воспалительной реакции у новорожденных на 3-7-е сут жизни, а после 14-го дня жизни отмечается увеличение диагностической значимости провоспалительных цитокинов. Однако ПКТ может превосходить C-реактивный белок в определении и оценке тяжести инфекции, о чем свидетельствует опыт многих исследований. Несмотря на большое число публикаций, посвященных диагностической значимости ПКТ при системных инфекциях, в т. ч. и у новорожденных, нет однозначного мнения о возможности использования этого показателя при диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний в первые 2 сут жизни в связи с большим разбросом его контрольных диапазонов в данный возрастной период [8, 23, 24].


Цель настоящего исследования: повысить качество диагностики ВУИ и оптимизировать тактику ведения новорожденных высокого инфекционного риска в раннем неонатальном периоде путем применения алгоритма обследования с использованием доступных и информативных тестов.


Материалы и методы


Было проведено обследование 240 доношенных и 10 недоношенных новорожденных, родившихся у матерей с инфекционно-воспалительными заболеваниями урогенитального тракта. Среди беременных преимущественно вирусные инфекции отмечались в 35 (14%) наблюдениях, бактериальные — в 30 (12%), а в 185 (74%) — встречались смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Урогенитальный хламидиоз диагностирован у 85 (34%) пациенток, уреаплазма выявлялась в 75 (30%) наблюдениях, микоплазмы — в 30 (12%) случаях. ВПГ-2 инфекция обнаружена у 135 (54%) матерей, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — у 180 (72%). Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей имели 45 (18%) женщин, у каждой пятой пациентки (20%) к моменту родоразрешения сохранялись проявления кольпита, у 40 (16%) — цервицита.


Течение настоящей беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 50 (20%) матерей, с такой же частотой была диагностирована анемия беременных, угроза прерывания беременности имела место примерно у половины (46%) пациенток. По результатам комплексной оценки нарушения функции фетоплацентарного комплекса были диагностированы у 100 (40%) беременных, многоводие — в 30 (12%) наблюдениях.


Роды были самопроизвольными в 160 (64%) наблюдениях, путем операции кесарева сечения родоразрешение было выполнено 86 (34,4%) беременным, у 4 (1,6%) рожениц была применена вакуум-экстракция плода. Продолжительность родов колебалась от 2,75 до 18 ч, длительность безводного промежутка — от 2,5 до 24 ч. Роды осложнились слабостью родовой деятельности в 40 (16%) наблюдениях, дородовое излитие околоплодных вод отмечалось у 30 (12%) рожениц. У 20 (8%) пациенток в родах развился хориоамнионит.


Для выявления клинико-лабораторных корреляций новорожденные были разделены на 6 групп в зависимости от основного клинического диагноза.


1-ю группу составили 45 (18%) новорожденных с генерализованными и тяжелыми локализованными формами ВУИ, которые включали сепсис, менингоэнцефалит, пневмонию, гастроэнтероколит.


2-я группа состояла из 30 (12%) новорожденных с локализованными инфекционными процессами средней степени тяжести, а именно: везикулопустулез, конъюнктивит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза.


3-я группа объединила 25 (10%) новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах, что позволило предположить перенесенную ВУИ.


4-ю группу составили 30 (12%) новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС разной степени тяжести.


5-я группа включала 28 (11,2%) новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).


6-я группа состояла из 92 (36,8%) клинически здоровых новорожденных.


Наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием, которое проводилось всем новорожденным, 158 детям было проведено ультразвуковое исследование вилочковой железы (ВЖ) — ультразвуковая тимометрия, у 90 новорожденных в рамках иммунологического обследования было проведено исследование интерферонового статуса (ИФС) и концентрации цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, α- и γ-ИФН) в сыворотке крови, спонтанных и стимулированных культурах клеток крови, у 50 детей определялся уровень ПКТ экспресс-методом.


Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в мазках со слизистой носоглотки, из ануса у новорожденных высокого инфекционного риска в момент рождения составила от 40,2% (у клинически здоровых новорожденных) до 62,2% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Для тяжелых форм ВУИ была характерна высокая частота контаминации новорожденных представителями инфекций, передающихся половым путем: ВПГ-2 — 43,6%, ЦМВИ — 58,2%, хламидии — 41,8%, уреаплазма — 52,7%, микоплазма — 32,7%.


Результаты исследования


На основании оценки клинических данных и показателей иммунитета с использованием перцентильной шкалы основных иммунологических показателей у обследованных новорожденных были выделены следующие варианты иммунного реагирования и состояния цитокинового статуса в раннем неонатальном периоде.


У новорожденных с тяжелыми формами ВУИ (обследовано 14 детей) были выявлены два варианта иммунного реагирования. Первый вариант (8 новорожденных) характеризовался активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета в сочетании с их незрелостью, повышением ИФН в сыворотке крови и способности лейкоцитов к продукции α-ИФН при низкой способности лимфоцитов к выработке γ-ИФН. У 2-х новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, выявлялось наиболее выраженное угнетение как α-(4–8 МЕ/мл), так и γ-(<4 МЕ/мл) интерфероногенеза при низкой концентрации ИФН в сыворотке крови (<4 МЕ/мл), что позволяет рассматривать эти показатели в качестве прогноза неблагоприятного исхода (р=0,03) у новорожденных с ВУИ. В сыворотке крови у всех детей определялся ИЛ-8 (в 75% наблюдений его количество превышало 50 пкг/мл), имело место снижение продукции ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-α.


Второй вариант (6 новорожденных) отличался отсутствием активации иммунитета и повышения ИФН, дефицитом фагоцитов, зрелых Т- и В-лимфоцитов. Способность лейкоцитов к продукции α-ИФН была в пределах нормативных значений, а способность лимфоцитов к продукции γ-ИФН — несколько выше, чем при первом варианте. ИЛ-8 в сыворотке крови определялся в 30% наблюдений (уровень не превышал 50 пкг/мл). Данный вариант иммунного реагирования был характерен для таких форм течения заболевания, которые возникали в результате аспирации и заглатывания околоплодных вод с развитием аспирационных пневмоний, что больше свидетельствовало об интранатальном инфицировании и подтверждалось высокой частотой осложнений в родах, более поздними сроками манифестации ВУИ в раннем неонатальном периоде, отсутствием генерализованных форм инфекции и летальных исходов.


Отличительными чертами иммунного ответа у новорожденных с локализованными инфекционно-воспалительными заболеваниями средней степени тяжести (обследовано 10 новорожденных) являлись: отсутствие изменений количества и зрелости клеток врожденного и адаптивного иммунитета с преобладанием провоспалительного иммунного ответа в виде повышения уровня IgM и сывороточного ИФН, высокой способности к продукции α-ИФН, преобладанием продукции γ-ИФН над продукцией ИЛ-4 (<10 пкг/мл) без иммунологических критериев системной инфекции (отсутствие ИЛ-8 и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, неизмененная продукция лимфокинов и монокинов).


Состояние иммунитета у новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в ЦНС и внутренних органах (обследовано 8 детей) характеризовало законченный к моменту рождения инфекционный процесс. Иммунный ответ характеризовался повышением числа зрелых иммунокомпетентных клеток и уровня IgG, показатели ИФС не отличались от нормативных значений. Была снижена индуцированная продукция ИЛ-1 и ФНО-α, повышена продукция α-ИФН и ИЛ-4, преобладала противовоспалительная направленность иммунного ответа.


Результаты микробиологического исследования у матерей (герпес-вирусная этиология инфекции в 90,9% случаев) и их новорожденных (выделение ВПГ-2 в 43,6%, ЦМВИ — в 58,2%) в сочетании с нарушениями в цитокиновом статусе в виде усиления продукции α-ИФН, снижения продукции ИЛ-1 и ФНО-α подтверждали вирусную этиологию заболевания. Изменения со стороны ЦНС и внутренних органов, выявленные при рождении, в сочетании с показателями иммунитета позволяют предположить раннее внутриутробное инфицирование, преимущественно вирусной этиологии, с благоприятным исходом для жизнеспособности плода на фоне проводимой этиотропной терапии в антенатальном периоде, но с формированием стойких структурных изменений, преимущественно ЦНС, к моменту рождения.


У новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС (обследовано 15 новорожденных) гипоксия являлась дополнительным повреждающим фактором, способствующим увеличению антигенной нагрузки, и в условиях низкого риска внутриутробного инфицирования (у 8 детей) приводила к активации клеток врожденного иммунитета без изменений в цитокиновом статусе. При сочетании гипоксии с микробной контаминацией у 7 новорожденных иммунный ответ характеризовался повышенным потреблением макрофагов из кровеносного русла, увеличением уровня IgM в сыворотке крови, усилением продукции провоспалительных цитокинов, снижением способности лимфоцитов к продукции γ-ИФН, что не исключало манифестацию ВУИ, клинические проявления которой на фоне симптомов повреждения ЦНС и проводимой противоинфекционной терапии могли быть стертыми.


Иммунный ответ у новорожденных со ЗВУР (обследовано 14 детей) характеризовался снижением количества клеток врожденного и адаптивного иммунитета (CD3+, CD20+, CD8+, CD16+, моноцитов). Были установлены два типа ИФС. Отличительными особенностями первого типа ИФС были отсутствие ИФН в сыворотке крови и высокая способность лимфоцитов к продукции γ-ИФ. Второй тип ИФС был сопряжен с повышением сывороточного ИФН (16 МЕ/мл) и низкой способностью лимфоцитов к продукции γ-ИФН (<4 МЕ/мл). Имелась статистически значимая зависимость (р=0,004) между вторым типом ИФС и частотой постнатальной инфекции у новорожденных со ЗВУР, которая составила 64,3% (заболели 9 новорожденных).


Показатели иммунитета и цитокинового статуса у клинически здоровых новорожденных без микробной контаминации (обследовано 17 детей) не отличались от нормативных значений. Микробная контаминация у клинически здоровых новорожденных (12 детей) иммунологически характеризовалась увеличением числа зрелых клеток адаптивного иммунитета (CD3+, CD20+, CD4+, CD8+, CD16+), уровня IgG, уменьшением числа клеток врожденного иммунитета (нейтрофилов и моноцитов), повышением способности лейкоцитов к продукции α-ИФН (128 МЕ/мл и 545,3 пкг/мл), ИЛ-1 (329,6 пкг/мл) и ФНО-α (748,6 пкг/мл) в 1,5–2 раза. Продукция γ-ИФН, ИЛ-6 и ИЛ-4 не отличалась от нормативных значений, сохранялся баланс продукции γ-ИФН (22,5 пкг/мл) и ИЛ-4 (23,5 пкг/мл). Изменения показателей иммунитета у здоровых новорожденных от матерей с урогенитальными инфекциями зависели от наличия микробной контаминации, которая характеризовалась повышением числа зрелых иммунокомпетентных клеток, способных к выработке про- и противовоспалительных цитокинов, поддержание баланса которых препятствовало манифестации ВУИ.


Иммунологическими критериями ранней диагностики тяжелых форм ВУИ у новорожденных являются: повышение уровня IgM более 1,0 г/л и снижение уровня IgG менее 6,6 г/л в сыворотке крови; повышение в периферическом кровотоке ранних предшественников Т- и В-лимфоцитов — более 70,4%, незрелых Т-лимфоцитов — более 19,4%; повышение ИФН в сыворотке крови до 16 МЕ/мл и более в сочетании со снижением способности лимфоцитов к продукции γ-ИФН менее 4 МЕ/мл или менее 3,0 пкг/мл; увеличение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 50 пкг/мл и (или) снижение продукции γ-ИФН менее 3,0 пкг/мл в сочетании с низкой продукцией ИЛ-4 (менее 10 пкг/мл).


Поскольку основным органом иммунной системы у плода и новорожденного является тимус, были сопоставлены морфологические особенности ВЖ и иммунного статуса новорожденных группы высокого инфекционного риска для выявления информативных и доступных критериев ранней диагностики ВУИ и иммунной недостаточности. Проведенные исследования показали четкую взаимосвязь между объемом ВЖ, наличием и тяжестью клинических проявлений ВУИ и дефектами иммунитета у новорожденных в раннем неонатальном периоде (табл. 1).


Выявленная эхоскопически тимомегалия с объемом ВЖ более 2,5 мл/кг была статистически значимой для тяжелых форм ВУИ с нарушениями иммунного ответа в виде незрелости и активации клеток врожденного и адаптивного иммунитета с глубоким нарушением их эффекторных функций. Уменьшение объема ВЖ менее 1 мл/кг коррелировало с дисфункцией иммунитета в виде дефицита зрелых иммунокомпетентных клеток и недостаточности провоспалительного иммунного ответа, что клинически характеризовалось затяжным течением ВУИ и высокой частотой постнатальных инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных.


Учитывая диагностическую значимость ПКТ при системных инфекциях, в т. ч. и у новорожденных, а также большой разброс контрольных диапазонов этого показателя в первые 2 сут жизни, было проведено исследование уровня ПКТ экспресс-методом у 40 доношенных и 10 недоношенных новорожденных.


Новорожденные были разделены на 4 группы с учетом характера патологии.


1-я группа состояла из 21 новорожденного с внутриутробной пневмонией.


2-я группа включала 6 новорожденных, у которых по сумме данных анамнеза, клинических симптомов и результатов лабораторного обследования была диагностирована ВУИ без четко установленного очага.


3-я группа объединила 13 новорожденных с патологией неинфекционного характера.


В 4-ю группу были включены 10 клинически здоровых новорожденных.


Исследование ПКТ у новорожденных проводилось на 1-е, 2-е и 3-и сут жизни (табл. 2).


Повышение уровня ПКТ более 2 нг/мл в первые сутки жизни было статистически значимым для тяжелых форм ВУИ, сопровождающихся системной воспалительной реакцией и симптомами органной недостаточности. В то же время у новорожденных без симптомов инфекционно-воспалительных заболеваний не отмечалось повышения уровня ПКТ в сыворотке крови в первые 48 ч жизни. Полученные результаты исследования позволяют использовать повышение уровня ПКТ более 2 нг/мл в качестве раннего диагностического критерия тяжелых форм ВУИ у новорожденных, начиная с первых суток жизни.


Заключение


Таким образом, в нашем исследовании показана четкая взаимосвязь между наличием и тяжестью клинических проявлений ВУИ, дефектами иммунитета, состоянием ВЖ и результатами полуколичественного экспресс-теста на определение ПКТ. Предложенные иммунологические показатели нарушений цитокинового статуса и ультразвуковые критерии патологии ВЖ, повышение ПКТ более 2 нг/мл с первых суток жизни могут быть использованы в качестве критериев ранней диагностики и тяжести ВУИ.


Литература

  1. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробные инфекции. М.: МИА, 2006. 176 с.
  2. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. Пер. с нем. М.: Медицина, 2003. 424 с.
  3. Неонатология – национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 749 с.
  4. Ахматова Н.К., Киселевский М.В. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоинфекционный. М.: Практическая медицина, 2008. 256 с.
  5. Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // Cell. 2006. Vol. 124 (4). P. 783–801.
  6. Липагина А.А. Диагностическое и прогностическое значение исследования белков острой фазы и иммуноглобулинов у новорожденных детей из группы риска по развитию гнойно-септических заболеваний: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к.м.н. М., 2000.19 с.
  7. Hofer N., Zacharias E., Müller W., Resch B. An update on the use of C-reactive protein in early-onset neonatal sepsis: current insights and new tasks // Neonatol. 2012. Vol. 102(1). P. 25–36.
  8. Бирюкова Т.В., Солдатова И.Г., Милева О.И. и др. Диагностическая информативность уровня прокальцитонина в сыворотке крови новорожденных при раннем неонатальном сепсисе // Вопросы практической педиатрии. 2007. № 3. С. 5–11.
  9. Casado-Flores J., Blanco-Quirós A., Asensio J. et al. Serum procalcitonin in children with suspected sepsis: a comparison with C-reactive protein and neutrophil count // Pediatr. Crit. Care Med. 2003. P.190–195.
  10. Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова, М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
  11. Ганковская Л.В., Макаров О.В., Ковальчук Л.В. и др. Система цитокинов амниотической жидкости при внутриутробной инфекции // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. М., 2008. С. 19.
  12. Shozushima T., Takahashi G., Matsumoto N. et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diag¬nostic criteria of systemic inflammatory response syndrome // J. Infect. Chemother. 2011. Vol.17(6). P. 764–769.
  13. Adly A.A., Ismail E.A., Andrawes N.G., El-Saadany M.A. Circulating soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1) as diagnostic and prognostic marker in neonatal sepsis // Cytokine. 2014. Vol. 65(2). P.184–191.
  14. Fanos V., Caboni P., Corsello G. et al. Urinary (1)H-NMR and GC-MS metabolomics predicts early and late onset neonatal sepsis // Early Hum. Dev. 2014. Vol. 90 (Suppl. 1). S78–S83.
  15. Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова. М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
  16. Hoebe K., Janssen E., Beutler B. The interface between innate and adaptive immunity // Nat. Immunol. 2004. Vol. 5. P. 971–974.
  17. Ng P.C., Li K., Wong R.P. Proinflammatory and anti-inflammatory cytokine responses in preterm infants with systemic infections // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2003. P. 209–213.
  18. Володин Н.Н., Дегтярева М.В., Симбирцев А.С. и др. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей // Intern. J. Immunorehabilit. 2000. Vol. 2, № 1. P.175–185.
  19. Santana C., Guindeo M.C., Gonzakz G. Cord blood levels of cytokines as predictors of early neonatal sepsis // Acta Paediatr. 2001. Vol. 90. P.1176–1181.
  20. Witt A., Berger A., Gruber C.J., Petricevic L. et al. IL-8 concentrations in maternal serum, amniotic fluid and cord blood in relation to different within the amniotic cavity // J. Perinatal. Med. 2005. Vol. 33 (1). P. 22–26.
  21. Mehr S., Doyle L.W. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000. Vol. 19. P. 879–887.
  22. Pavcnik-Arnol M., Hojker S., Derganc M. Lipopolysaccharide-binding protein in critically ill neonates and children with suspected infection: comparison with procalcitonin, interleukin-6, and C-reactive protein // Intens. Care Med. 2004. Vol. 30(7). P.1454–1460.
  23. Черняховский О.Б., Абрамова И.В., Полянчикова О.Л. Внутриутробные инфекции у новорожденных, факторы риска // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. № 1. С. 80–88.
  24. McGuire W., Clerihew L., Fowlie P.W. Infection in the preterm infant // BMJ. 2004. Vol. 2. P. 329–341.

.

внутриутробные инфекции у новорожденных — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

О том, как трудно нам далась встреча с нашей малышкой я уже писала. Теперь, продолжение истории о первых 24 днях нашей доченьки.

Как я уже писала, мою малышку, через 2 часа после её рождения, увезли из роддома в реанимацию новорожденных. Я её так и не увидела в первые минуты, даже дни, жизни. Её видел мой муж. На мой вопрос: «Какая она?», он ответил: «Хорошая, но очень больная…» Мне стало страшно больно и досадно. Но как так?! Почему она больна? Что за инфекция?.. Этими вопросами я мучила себя все 4 дня, что лежала в роддоме. Однажды, дня через два после родов, ко мне в палату загляну главврач, помогавший нам обеим во время родов. Осмотрев мои швы он сказал, как бы между делом: «Знаете, в том, что случилось с Вашей малышкой есть наша вина… Но кто конкретно виноват — не известно. Помните, как у Жванецкого было: «Кто сшил костюм? — Мы! Я, например, пуговицы пришивал. К пуговицам претензии есть? — Нет.» Вот так и у нас вышло… моя вина в том, что я доверил вести Ваши роды молодому доктору… Но малышка Ваша поправится, верьте в это». Мне, конечно, легче от этого не стало, так как я поняла, что, если бы не молодой доктор, который «затупил», рождение дочурки было бы нормальным. Вместо этого — асфиксия, интубация, инфекция (как они написали «внутриутробная») и реанимация на 10 дней.

После моей выписки из роддома были ещё дней 5-6 дома, за которые я, лишь, один раз увидела дочь. На пару минут. Потом моя малышка пошла на поправку и её перевели из реанимации в патологию новорожденных. А там уже можно лежать вместе. И, конечно же, я легла в больницу к доче. Первые дня три «совместного» пребывания в больнице мы были в разных палатах. Я — в палате «совместного пребывания матери и ребёнка», а доченька — в палате интенсивной терапии (ПИТ). Кроха моя, кроме неизвестной инфекции, ещё «заработала» пневмонию (результат нераскрывшихся лёгких) и гепатит («желтушку»). Смотреть на кроху было больно. Не так я себе представляла долгожданную встречу. Девочка моя больше спала, была долгое время на капельницах, антибиотиках, кормили её через назальный зонд (тоненькая трубочка, вставленная через носик, гортань, пищевод к желудку) и шприц. Шприцем вливали смесь (!) напрямую в желудок. Молоко давать запрещали, мол, ребёнок слаб, молоко может навредить. Но как? Ведь материнское молоко — это самая лучшая и полезная еда. Чем она может быть хуже искусственной молочной смеси?!..

Пока я сцеживалась молокоотсосом, молока было грамм 30-40 с одной груди, чему я радовалась. Но сохранять молоко нельзя (холодильника нет, бутылочка не такая, а в больнице всё должно быть стерильно), так что приходилось выливать молоко… Сердце обливалось кровью. Когда же мне разрешили давать молоко дочери, то строго на строго, приказали: «Никаких молокоотсосов! Сцеживайтесь руками и в наши бутылочки!» Больничные бутылочки выглядели, примерно, так:

С мерными делениями была только одна бутылочка тм «Злагода» (кто-то, скорее всего из мамочек, принёс и оставил на молочной кухне больницы). Остальные были без мерок, но узкими горлышками. Не знаю как кто, а я не могла собрать всё своё молоко в такое горлышко. Много продукта капало на пол, стекало по рукам и животу… Мне удавалось сцедить грамм 10-15, а, иногда, и того меньше.

Летом жарко (дело было в июле), руки потели и вместе с молоком в бутылочку попадал и пот, и жир моего тела и, вероятно, скатавшаяся кожа… И это, пресловутая, стерильность?!

Однажды, во время ежедневного обхода, доктор заметила, что моя девочка всё время хочет, хотя она только что ела. Предложила дать грудь. Малютка сначала долго смотрела на сосок, н доктор решила взять дело в свои руки, крепко схватив дочуру за затылок она сильно прижала её к моей груди, заставив взять сосок. Доча присосалась. Ела ли она тогда, или просто сосала, но держалась крепко и долго. Спустя пол часа мед сестра пришла и оторвала малышку от меня со словами: «Она у тебя долго ест. Ребёнок должен есть 10 минут и всё. Сейчас ей пора снова под капельницу». Моя София раскричалась. Грудь она больше брать не хотела.

С каждым днём, что мы провели в больнице, молока у меня становилось всё меньше и меньше. Чай для улучшения лактации не помогал. Да и как он мог помочь, когда у меня не было времени, просто, поесть? Как только дочь начинала плакать, дежурная мед сестра находила меня и говорила: «Мамочка, там Ваш ребёнок плачет. Идите успокойте, про еду можете забыть». В палатах есть нельзя (но я умудрялась тайком слопать бутерброд с сыром и кипятильник заварить чай). Со сном тоже было туго. Кормления через каждые три часа. До кормления надо успеть сцедить, хоть и капли, но своего молока. Так что спала я не много. Труднее всего было ночью. Однажды, было около двух часов ночи, у дочуры поднялась температура, аж до 39. А дежурной мед сестры и след простыл. В больнице тихо, темно, слышны сверчки на улице, а меня одолевает страх, что с ребёнок что-то не так, ведь она уже идёт на поправку. Мысленно попросив прощения у мамочек, которые спали, я стала бежать по коридору и выкрикивать имя мед сестры. Она появилась из пустой палаты. Заспанная и недовольная. Сбила температуру свечкой и ушла. А я, после кормления,держала малышку на руках до 6 утра. Мне было страшно класть её назад в кроватку.

За пару дней до выписки одна из мед сестёр, в разговоре со мной, проговорилась о том, что никакой внутриутробной инфекции у моей девочки не было и нет. Была инфекция занесённая во время интубации, только об этом нигде не запишут и никто в этом, письменно, не признается.

В день выписки я, буквально, побросала все вещи в пакеты, запеленала Софийку в простую байковую пелёнку, завязала поясом от халата и мы ушли. Нас встречали наш счастливый Папа и, не менее, счастливая Бабушка (моя Мама)

Уже, почти, 9 месяцев, как нас выписали (день выписки — 4 августа 2015), а кошмары про перинатальный центр Кривого Рога, а точнее — отделения патологии новорожденных, меня мучают с завидной регулярностью…

Это пройдёт?

внутриутробная инфекция у новорожденных последствия — 25 рекомендаций на Babyblog.ru


мои,кажись, переболели. статья вот очень нравится :
Двенадцать фактов о высокой температуре
Когда вы звоните врачу, чтобы сообщить о болезни ребенка, первый вопрос, который он почти всегда задает: «Температуру измеряли?». И далее, независимо от того, какие данные вы ему сообщаете - 38 или 40 градусов, советует дать ребенку аспирин и привести его на прием. Это стало ритуалом практически всех педиатров. Подозреваю, что многие из них говорят заученные фразы, даже если слышат о температуре 43 градуса. Меня беспокоит то, что детские врачи задают не те вопросы и дают не те советы. В повышении температуры врачам видится что-то чрезвычайно опасное, иначе почему она является их первой заботой? А из их совета дать ребенку аспирин родители неизбежно делают вывод о том, что лечение должно быть медикаментозным и направленным на снижение температуры.
Измерением температуры тела и записью ее показателей в медицинскую карту начинается прием в большинстве детских клиник. В этом нет ничего плохого. Повышенная температура, действительно, представляет собой важный диагностический симптом в контексте последующего обследования. Проблема в том, что ей придается гораздо больше значения, чем стоило бы. Когда врач видит в карте запись медсестры о температуре, скажем, 39,5 градусов, он с мрачным видом неизменно произносит: «Ого! Надо что-то делать!».
Его озабоченность по поводу температуры - чепуха, причем вводящая в заблуждение чепуха! С самим по себе повышением температуры делать ничего не надо. При отсутствии дополнительных симптомов, таких, как необычное поведение, особенная слабость, затруднение дыхания и других, позволяющих предположить серьезные заболевания вроде дифтерии и менингита, врач должен сказать родителям, что беспокоиться не о чем, и отправить их домой вместе с ребенком.
Принимая во внимание преувеличенное внимание врачей к повышенной температуре, неудивительно, что большинство родителей, по данным социологических опросов, испытывают перед ней огромный страх. Причем страх этот растет пропорционально показаниям термометра, в то время как он чаще всего беспочвен.
Вот двенадцать фактов, относящихся к температуре тела, знание которых поможет вам избежать многих волнений, а вашим детям - ненужных и опасных анализов, рентгенологических исследований и лекарств. Эти факты должен учитывать каждый врач, однако многие из педиатров предпочитают их игнорировать и не считают нужным знакомить с ними родителей.
Факт № 1. Температура 37 градусов не является «нормальной» для всех, как нам твердят всю жизнь. Это попросту неправда. Установленная «норма» весьма условна, так как показатель 37 градусов - величина среднестатистическая. У множества людей нормальная температура выше или ниже. Особенно это относится к детям. Исследованиями выявлено, что температура тела у большинства абсолютно здоровых детей 35,9-37,5 градусов и лишь у немногих - ровно 37 градусов.
Колебания температуры тела ребенка в течение дня могут быть значительными: вечером она на целый градус выше, чем утром. Обнаружив у ребенка во второй половине дня слегка повышенную температуру, не тревожьтесь. Для этого времени суток это вполне нормально.
Факт № 2. Температура может подниматься по причинам, не связанным с каким-либо заболеванием: при переваривании обильной и тяжелой пищи или в момент овуляции у девочек-подростков в период их полового созревания. Иногда повышение температуры является побочным эффектом прописанных врачом лекарств - антигистаминов и других.
Факт № 3. Температура, которой стоит опасаться, обычно имеет очевидную причину. В большинстве случаев повышение температуры, которое может представлять угрозу для здоровья, возникает либо в результате отравления токсическими веществами, либо в результате перегрева (так называемый тепловой удар).
Классические примеры перегрева - солдат, теряющий сознание на параде, или марафонец, сходящий с дистанции и падающий от изнеможения на солнцепеке. В таких случаях температура может подняться до 41,5 градуса или выше, что чревато для организма пагубными последствиями. Подобного эффекта можно добиться и перегревшись сверх меры в бане или в джакузи.
Если вы заподозрили, что ребенок проглотил ядовитое вещество, немедленно звоните в центр помощи при отравлениях. Когда такой возможности нет, не дожидаясь неприятностей, срочно везите ребенка в больницу и, по возможности, захватите упаковку от проглоченного средства - это поможет быстро подобрать противоядие.
Как правило, проглоченные детьми вещества оказываются относительно безобидными, но своевременное обращение за помощью очень важно.
Немедленное лечение также необходимо, если ребенок теряет сознание, пусть даже ненадолго, после подвижных игр в жару или после бани или джакузи. Звонка врачу в этой ситуации недостаточно.Как можно скорее везите ребенка в больницу. Внешние воздействия потенциально опасны. Они способны подавить защитные силы организма, которые в нормальных условиях не дают температуре подняться до опасного уровня. Распознать такие состояния помогают предшествовавшие им события и сопутствующие симптомы. Подчеркиваю: потеря сознания означает, что ребенок в опасности.
Факт № 4. Показания температуры тела зависят от способа ее измерения. Ректальная (в прямой кишке) температура у детей обычно на градус выше, чем оральная (во рту), подмышечная - на градус ниже. Однако у младенцев разница между значениями температуры, измеренной этими способами, не столь велика, поэтому им лучше измерять температуру в подмышечной впадине.
Пользоваться ректальным термометром я не советую: при его введении возможна перфорация прямой кишки, а она смертельна в половине случаев. Зачем рисковать, когда в этом нет необходимости? Наконец, не думайте, что температуру тела ребенка можно определить на ощупь, потрогав лоб или грудь. Это не удастся ни медицинским работникам, ни вам.
Факт № 5. Сбивать температуру тела не следует. Исключением являются лишь новорожденные, страдающие от инфекций, причиной которых часто являются акушерские вмешательства в роды, внутриутробные и наследственные болезни. Острое заразное заболевание может стать результатом и некоторых процедур. Например, абсцесс под кожей головы может развиться у младенца от датчиков прибора при внутриутробном наблюдении, а аспирационная пневмония - из-за амниотической жидкости, попавшей в легкие в результате введения матери во время родов лекарственных средств. Заражение инфекцией возможно и во время процедуры обрезания: в больницах легионы патогенных возбудителей (это лишь одна из причин, по которой мои внуки рождены дома). Если у младенца в первые месяцы жизни поднимается высокая температура, показать его врачу просто необходимо.
Факт № 6. Температура может подняться от чрезмерного укутывания. Дети очень чувствительны к перегреванию. Родители, особенно первенцев, часто излишне озабочены тем, не холодно ли их детям. Они укутывают малышей во множество одежд и одеял, забывая, что, если ему станет жарко, он не сможет освободиться от теплых вещей самостоятельно. Если у младенца поднялась температура, не забудьте проверить, не слишком ли он тепло одет.
Если ребенка с температурой, особенно сопровождаемой ознобом, плотно завернуть в толстые одеяла, это спровоцирует еще больший ее подъем. Простое правило, которое я рекомендую родителям своих пациентов: пусть на ребенке будет столько слоев одежды, сколько на них самих.
Факт № 7. Большинство случаев повышения температуры связано с вирусными и бактериальными инфекциями, с которыми защитные силы организма справляются без всякой помощи. Простуда и грипп - наиболее частые причины повышения температуры у детей любого возраста. Температура может повыситься до 40,5 градусов, но даже в этом случае причин для беспокойства нет.
Единственная опасность - риск обезвоживания от сопутствующих процессов потоотделения, частого пульса и дыхания, кашля, рвоты и поноса. Его можно избежать, давая ребенку обильное питье. Было бы неплохо, если бы ребенок выпивал каждый час по стакану жидкости, желательно питательной. Это может быть фруктовый сок, лимонад, чай и все, от чего ребенок не откажется. В большинстве случаев вирусные и бактериальные инфекции легко распознать по сопутствующим повышению температуры симптомам: легкому кашлю, насморку, слезящимся глазам и так далее. При этих заболеваниях не нужны ни помощь врача, ни какие-либо лекарства. Врач не сможет «прописать» ничего более эффективного, чем защитные силы организма. Лекарства, облегчающие общее состояние, только мешают действию жизненных сил. Об этом я более подробно расскажу в одной из следующих глав.
Не нужны и антибиотики: хотя они и могут сократить продолжительность бактериальной инфекции, но связанный с ними риск очень велик.
Факт № 8. Не существует однозначной связи между температурой тела ребенка и тяжестью заболевания. Распространенное заблуждение относительно этого ничем не обосновано. К тому же единого мнения о том, что считать «высокой температурой», нет ни среди родителей, ни даже среди врачей. Родители моих пациентов, а их у меня было очень много, имели на этот счет диаметрально противоположные взгляды. Исследования показали, что более половины опрошенных родителей считают «высокой» температуру от 37,7 до 38,8 градусов и почти все называют температуру 39,5 градусов «очень высокой». Кроме того, все опрошенные были убеждены, что высокая температура указывает на тяжесть заболевания.
Это совсем не так. Точнейшим образом, по часам, измеренная температура ровным счетом ничего не говорит о тяжести заболевания, если оно вызвано вирусной или бактериальной инфекцией. Как только вы поймете, что причина температуры - инфекция, прекратите измерять температуру ежечасно. Отслеживание ее повышения при такой болезни не поможет, мало того, оно только усилит ваши страхи и утомит ребенка.
Некоторые обычные, неопасные заболевания, наподобие однодневной кори, иногда вызывают у детей очень высокую температуру, в то время как другие, более серьезные, могут протекать без ее повышения. Если дополнительных симптомов вроде рвоты или затруднений с дыханием нет, сохраняйте спокойствие. Даже если температура поднимется до 40,5 градусов.
Чтобы определить, легким, вроде простуды, или серьезным, вроде менингита, заболеванием вызвана температура, важно учитывать общее состояние ребенка, его поведение и внешний вид. Все эти моменты вы оцените гораздо лучше, чем врач. Вы куда лучше знаете, как ваш ребенок обычно выглядит и как он себя ведет. Если наблюдается необычная вялость, спутанность сознания и другие настораживающие симптомы, которые продолжаются день-два, есть смысл позвонить врачу. Если же ребенок активен, не изменил своего поведения, причин опасаться, что он серьезно болен, нет.
Время от времени в педиатрических журналах попадаются статьи о «температурофобии» - о необоснованном родительском страхе повышенной температуры у детей. Врачи специально придумали этот термин - типичная для людей моей профессии тактика «обвиняем жертву»: врачи никогда не ошибаются, а если ошибки происходят, во всем виноваты пациенты. На мой взгляд, «температурофобия» - недуг педиатров, а не родителей. И именно врачи виноваты в том, что родители становятся ее жертвами.
Факт № 9. Температура, вызванная вирусной или бактериальной инфекцией, если ее не сбивать, не поднимется выше 41 градуса. Педиатры оказывают плохую услугу, прописывая жаропонижающие средства. В результате их назначений тревога родителей о том, что температура может подняться до крайнего предела, если не принять меры, подкрепляется и усиливается. Врачи не говорят, что сбивание температуры на процесс выздоровления не влияет, равно как и то, что человеческий организм обладает механизмом (еще не до конца объясненным), который не позволяет температуре преодолеть барьер в 41 градус.
Только при тепловом ударе, отравлениях и других внешних воздействиях этот естественный механизм может не сработать.Именно в таких случаях температура поднимается выше 41 градуса. Врачи знают об этом, но большинство из них делают вид, что не знают. Я полагаю, что их поведение вызвано желанием продемонстрировать свою помощь ребенку. Кроме того, здесь проявляется общее для врачей стремление вмешиваться в любую ситуацию и нежелание признать, что существуют состояния, которые они не способны лечить эффективно. Помимо случаев смертельных, неизлечимых болезней, какой врач решится сказать пациенту: «Я ничего не могу сделать»?
Факт № 10. Меры по снижению температуры, будь то применение жаропонижающих средств или обтирание водой, не только не нужны, но и вредны. Если ребенок инфицирован, то повышение температуры, которым сопровождается течение болезни, родители должны воспринимать не как проклятие, а как благословение. Температура повышается в результате спонтанной выработки пирогенов - веществ, вызывающих лихорадку. Это естественная защита организма от болезни. Повышение температуры говорит о том, что система исцеления организма включилась и работает.
Процесс развивается следующим образом: на инфекционное заболевание организм ребенка реагирует выработкой дополнительных белых кровяных телец - лейкоцитов. Они убивают бактерии и вирусы и очищают организм от поврежденных тканей и продуктов распада. Активность лейкоцитов при этом повышается, они быстро двигаются к очагу инфекции. Эта часть процесса, так называемый лейкотаксис, как раз и стимулируется производством пирогенов, повышающих температуру тела. Повышенная температура свидетельствует, что процесс исцеления ускоряется. Этого не надо бояться, этому надо радоваться.
Но это еще не все. Железо, которое служит источником питания для многих бактерий, уходит из крови и накапливается в печени. Это снижает скорость размножения бактерий и повышает эффективность интерферона, вырабатываемого организмом для борьбы с заболеванием.
Этот процесс был продемонстрирован учеными в лабораторных опытах на инфицированных животных. При искусственном повышении температуры смертность подопытных животных от инфекции снижалась, а при понижении - повышалась. Искусственное повышение температуры тела издавна использовалось в тех случаях, когда организм больных утрачивал естественную способность этого при болезнях.
Если температура у ребенка поднялась в результате инфекции, не поддавайтесь желанию сбить ее лекарствами или обтиранием. Позвольте температуре сделать свое дело. Ну, а если ваше сострадание требует облегчить состояние больного, дайте ребенку парацетамол соответствующей возрасту дозировки или оботрите тело теплой водой. Этого вполне достаточно. Врач нужен только тогда, когда температура держится более трех дней, появились иные симптомы или ребенку стало совсем худо.
Я особо подчеркиваю: снижая температуру ради облегчения состояния ребенка, вы вмешиваетесь в естественный процесс исцеления. Единственная причина, которая вынуждает меня говорить о способах снижения температуры, - знание того, что некоторые родители не в состоянии от этого удержаться.
Если не сбивать температуру вы не можете, обтирание водой предпочтительнее приема аспирина и парацетамола из-за их опасности. Невзирая на популярность, эти средства далеко не безобидны. Аспирин отравляет ежегодно, возможно, больше детей, чем любой другой яд. Это та же форма салициловой кислоты, которая используется в качестве основы антикоагулянта в крысиных ядах, - крысы, съедая его, умирают от внутренних кровотечений.
Аспирин может вызывать ряд побочных эффектов у детей и взрослых. Одним из них являются кишечные кровотечения. Если дети получают этот препарат в период заболевания гриппом или ветрянкой, у них также может развиться синдром Рея - частая причина детской смертности, главным образом из-за воздействия на мозг и печень. Отчасти поэтому многие врачи перешли с аспирина на парацетамол (ацетаминофен, панадол, калпол и другие).
Прием этого средства тоже не выход из положения. Есть свидетельства того, что большие дозы этого препарата токсичны для печени и почек. Обращу ваше внимание и на то, что дети, чьи матери принимали аспирин во время родов, часто страдают от кефалогематомы - состояния, при котором на голове появляются наполненные жидкостью шишки.
Если вы все же решили снизить температуру тела ребенка обтиранием, используйте только теплую воду. Снижение температуры тела достигается испарением воды с кожи и от температуры воды не зависит. Вот почему слишком холодная вода преимуществ не имеет. Не подойдет для обтирания и спирт: его пары для малыша токсичны.
Факт № 11. Высокая температура, вызванная вирусной или бактериальной инфекцией, не приводит к поражению мозга и не вызывает иных отрицательных последствий. Страх высокой температуры во многом исходит из широко распространенного представления, что она может привести к необратимому поражению мозга или иных органов. Если бы это было так, паника родителей при повышении температуры была бы оправданной. Но, как я уже сказал, утверждение это ложное.
Тем, кому знаком этот страх, советую забыть обо всем, что его посеяло, и никогда не принимать на веру слов о такой угрозе высокой температуры, от кого бы они ни исходили - от других родителей, пожилых людей или знакомого доктора, дружески раздающего советы за чашкой кофе. И даже если такой совет дала всезнающая бабушка. Права она бывает, увы, не всегда. Простуда, грипп и любая другая инфекция не поднимут температуру тела ребенка выше 41 градуса, а температура ниже этого уровня не причинит долгосрочного вреда.
Не нужно каждый раз подвергать себя страху возможного поражения мозга у ребенка при повышении у него температуры: защитные силы организма не позволят температуре подняться выше 41 градуса. Не думаю, что даже педиатрам, практиковавшим десятилетиями, приходилось видеть больше одного-двух случаев с высокой температурой. Подъем температуры выше 41 градуса вызывается не инфекцией, а отравлением или перегревом. Я лечил десятки тысяч детей и только один раз наблюдал у своего пациента температуру выше 41 градуса. Это неудивительно. Исследования показали, что в 95 процентах случаев повышения температуры у детей она не поднималась выше 40,5 градусов.
Факт № 12. Высокая температура не вызывает судороги. Их вызывает резкий подъем температуры. Многие родители боятся высокой температуры у своих детей, поскольку заметили, что ей сопутствуют приступы судорог. Они полагают, что судороги вызывает «слишком высокая» температура. Я хорошо понимаю таких родителей: ребенок в судорогах - зрелище невыносимое. Тем, кто такое наблюдал, возможно, будет трудно поверить, что, как правило, это состояние не бывает серьезным. Кроме того, оно относительно редкое - лишь у 4 процентов детей с высокой температурой наблюдаются судороги, и нет свидетельств того, что они оставляют серьезные последствия.
Исследование 1 706 детей, испытавших фебрильные судороги, не обнаружило случаев нарушения моторики и не зафиксировало смертельных исходов. Не существует также и убедительных доказательств того, что такие судороги повышают впоследствии риск эпилепсии.
Более того, меры по предотвращению фебрильных судорог - прием жаропонижающих препаратов и обтирание - почти всегда осуществляются слишком поздно и, следовательно, впустую: к моменту обнаружения высокой температуры у ребенка, чаще всего,судорожный порог уже пройден. Как я уже говорил, судороги зависят не от уровня температуры, а от скорости ее подъема до высокой отметки. Если температура резко поднялась, судороги либо уже произошли, либо опасность их миновала, то есть предотвратить их практически невозможно.
К фебрильным судорогам обычно склонны дети до пяти лет. Дети, испытывавшие такие судороги в этом возрасте, в последующем страдают ими редко. Для предотвращения повторения судорог при высокой температуре многие врачи назначают детям долгосрочное лечение фенобарбиталом и другими противосудорожными препаратами. Если такие средства пропишут вашему ребенку, расспросите врача о риске, связанном с ними, и о том, к каким изменениям в поведении ребенка они ведут.
Вообще же, в вопросе долговременного лечения фебрильных судорог единогласия среди врачей нет. Лекарства, которые обычно используются в этом случае, вызывают поражение печени и даже, как показали опыты на животных, негативно воздействуют на мозг. Один из авторитетов в данном вопросе однажды заметил: «Иногда пациенту полезнее жить обычной жизнью между эпизодами судорог, нежели жить на лекарствах без судорог, но в постоянном состоянии сонливости и спутанности сознания...».
Меня учили прописывать детям с фебрильными судорогами (для предотвращения их повторения) фенобарбитал, нынешних студентов-медиков учат тому же. Сомнение в правильности назначения этого препарата у меня возникло тогда, когда я заметил, что при лечении им у некоторых пациентов судороги повторялись. Это, естественно, заставило задуматься: благодаря ли фенобарбиталу у остальных пациентов они прекратились? Мои подозрения усилились после жалоб некоторых матерей на то, что препарат перевозбуждает детей или затормаживает настолько, что, обычно активные и общительные, они внезапно превращаются в полузомби. Так как судороги эпизодичны и не оставляют длительных последствий, я перестал прописывать это лекарство своим маленьким пациентам.
Если испытывающему фебрильные судороги ребенку пропишут долговременное лечение, родителям придется решить, соглашаться на него или нет. Я понимаю, что открыто выражать сомнения в назначениях врача непросто. Знаю и то, что врач может отмахнуться от расспросов или не дать вразумительных ответов. Если так и случится, нет смысла затевать спор. Надо взять у доктора рецепт и, прежде чем покупать лекарство, попросить совета у другого врача.
Если у вашего ребенка начались связанные с температурой судороги, постарайтесь не паниковать. Конечно, советы давать куда проще, чем им следовать. Зрелище ребенка с судорогами действительно пугает. И все же: напомните себе, что судороги не угрожают жизни вашего малыша и не принесут необратимого вреда, и примите простые меры к тому, чтобы ребенок не пострадал во время приступа.
Первым делом поверните ребенка набок, чтобы он не захлебнулся слюной. Затем проследите, чтобы возле его головы не было твердых и острых предметов, которыми он может пораниться во время приступа. Убедившись, что дыханию малыша ничего не препятствует, поместите твердый, но не острый предмет между его зубами - например, чистую сложенную кожаную перчатку или бумажник (не палец!), чтобы он случайно не прикусил язык. После этого, для собственного успокоения, можете позвонить врачу и рассказать о том, что случилось.
По большей части судороги длятся несколько минут. Если они затянутся, спросите по телефону совета врача. Если после приступа судорог ребенок не уснет, давать ему еду и питье нельзя в течение часа. Из-за сильной сонливости он может подавиться.

Краткое руководство по температуре тела
Высокая температура - часто встречающийся у детей симптом, не связанный с тяжелыми болезнями (в отсутствие других тревожных симптомов, таких как необычные вид и поведение, затруднение дыхания и потеря сознания). Она не является показателем тяжести заболевания.
Температура, повышающаяся в результате инфекции, не достигает значений, при которых возможны необратимые поражения органов ребенка.
Повышенная температура не требует медицинского вмешательства сверх того, что рекомендовано ниже. Температуру не нужно сбивать. Она является естественной защитой организма от инфекции и помогает скорейшему исцелению.
1. Если температура тела у ребенка до двух месяцев поднялась выше 37,7 градусов, обратитесь к врачу. Это может быть симптомом инфекции - внутриутробной или связанной с вмешательством в процесс родов. Повышенная температура у детей такого возраста настолько необычна, что благоразумнее подстраховаться и скорее успокоиться, если тревога окажется ложной.
2. Для детей старше двух месяцев врач при повышении температуры не нужен, кроме случаев, когда температура держится более трех дней или сопровождается серьезными симптомами - рвотой, затрудненным дыханием, сильным кашлем в течение нескольких дней и другими, не характерными для простуды. Посоветуйтесь с врачом, если ребенок необычно вял, раздражителен, рассеян или выглядит серьезно больным.
3. Обращайтесь к врачу независимо от показаний термометра, если у ребенка трудности с дыханием, неукротимая рвота, если температура сопровождается непроизвольными подергиваниями мышц или другими странными движениями или беспокоит что-то еще в поведении и виде ребенка.
4. Если подъем температуры сопровождается ознобом, не пытайтесь справиться с этим ощущением ребенка с помощью одеяла. Это приведет к еще более резкому повышению температуры. Озноб не опасен - это нормальная реакция организма, механизм приспособления к более высокой температуре. Он не означает, что ребенку холодно.
5. Попытайтесь уложить температурящего ребенка в постель, но не переусердствуйте. Нет никакой необходимости приковывать ребенка к кровати и держать его дома, если погода не слишком плохая. Свежий воздух и умеренная активность улучшат настроение малыша, не ухудшая состояния, и облегчат вам жизнь. Однако слишком интенсивные нагрузки и спортивные состязания поощрять не надо.
6. Если есть основания подозревать в качестве причины высокой температуры не инфекцию, а другие обстоятельства - перегрев или отравление, везите ребенка в больницу немедленно. Если в вашей местности нет отделения скорой помощи, пользуйтесь любой доступной медицинской помощью.
7. Не пытайтесь, по народной традиции, «заморить голодом лихорадку». Питание важно для выздоровления от любой болезни. Если ребенок не оказывает противодействия, «закармливайте» и простуды, и лихорадки. И те, и другие сжигают запасы белков, жиров и углеводов в организме, и их нужно возмещать. Если ребенок отказывается есть, поите его питательными жидкостями, например фруктовым соком. И не забывайте, что куриный суп полезен всем. Высокая температура и обычно сопутствующие ей симптомы приводят к существенной потере жидкости и вызывают обезвоживание. Его можно избежать, давая ребенку много пить, лучше всего - фруктовые соки, но, если он их не захочет, подойдет любая жидкость, желательно - по одному стакану каждый час.

Р. Мендельсон. Как вырастить ребенка здоровым вопреки вашему врачуОпубликовано издательством «Гомеопатическая книга»
Взято здесьhttp://xenia-mikhailov.com/dvenadcat_factov_o_vysokoi_temperature.html

ᐉ Чем опасна для жизни ребенка внутриутробная инфекция. Причины внутриутробной инфекции у новорожденных, при беременности, симптомы, лечение, последствия. Наблюдение за новорожденными

Чем опасна для жизни ребенка внутриутробная инфекция. Причины внутриутробной инфекции у новорожденных, при беременности, симптомы, лечение, последствия. Наблюдение за новорожденными

Развитие внутриутробных инфекций новорожденного вызывают несколько групп болезнетворных микроорганизмов. В первую очередь, это вирусы – цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, краснуха, герпес.

Кроме этого инфицирование плода могут вызвать:

  • Бактерии – палочки туберкулеза, листерии, бледные трепонемы, вызывающие развитие сифилиса, возбудители некоторых инфекций с половым путем передачи, к которым относятся хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, неспецифические бактерии, представленные кишечной, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками.
  • Паразитозы – инфекционные процессы в организме плода вызывают одноклеточные микроорганизмы, к которым относятся токсоплазмы, трихомонады.
  • Грибки – часто регистрируется кандидоз, вызванный условно-болезнетворными дрожжеподобными грибками рода Candida, которые активизируются на фоне снижения активности иммунитета.

Бывают случаи сочетанного инфицирования сразу несколькими видами микроорганизмов. Это приводит к более тяжелому течению патологического процесса и часто заканчивается выкидышем. Выяснение причин необходимо для выбора адекватного лечения, а также профилактики.

Какие пути инфицирования

Попадание возбудителей в организм развивающегося плода происходит от матери. Для него источником инфекции является беременная женщина. Выделяется несколько путей инфицирования:

  • Гематогенный или трансплацентарный путь – возбудитель из крови матери через плаценту проникает в плод. Обычно так проникают вирусы и простейший одноклеточный микроорганизм токсоплазма.
  • Нисходящий путь – перемещение возбудителей из яичников, маточных труб в полость матки, так передаются неспецифические бактерии.
  • Восходящий путь – инфекция попадает в матку и организм развивающегося плода из влагалища, так происходит заражение возбудителями инфекций с половым путем передачи.

Контактный путь – инфицирование плода происходит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой половых путей во время родов.

Факторы, провоцирующие внутриутробные инфекции у новорожденных

Вероятность развития инфекции повышается при наличии нескольких провоцирующих факторов:

  • проведение инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, к которым относится амниоцентез, биопсия ворсин хориона;
  • введение препаратов непосредственно в сосуды пуповины во время внутриутробного развития плода;
  • хроническая воспалительная патология внутренних половых органов женщины, вызванная неспецифической инфекцией;
  • наличие заболеваний с половым путем передачи у женщины;
  • осложненное течение беременности, к которому относится преэклампсия, эклампсия, угроза прерывания;
  • нарушение гормонального фона организма женщины.

Также выделяется несколько провоцирующих факторов, повышающих риск внутриутробного инфицирования, со стороны организма развивающегося плода:

  • тяжелое течение родов, при котором развивается гипоксия плода, связанная с недостаточным поступлением кислорода;
  • недоношенность;
  • задержка пренатального развития;
  • поражение структур центральной нервной системы;
  • родовая травма с повреждениями тканей, которые становятся входными воротами для инфекции.

Для предупреждения внутриутробного инфицирования учитываются все провоцирующие факторы. Исключение их возможного воздействия осуществляется уже на этапе планирования беременности.

Симптомы внутриутробного инфицирования плода

Практически любой инфекционный процесс протекает с определенными клиническими проявлениями различного характера и степени выраженности.

Во время родов на возможные внутриутробные инфекции у новорожденного указывают следующие признаки:

  • мутные околоплодные воды, которые могут иметь зеленоватое окрашивание;
  • наличие мекония в околоплодных водах, которые имеют неприятный запах;
  • изменения в плаценте, включающие полнокровие, тромбозы сосудов;
  • увеличение печени родившегося ребенка;
  • рождение ребенка в состоянии асфиксии, которое характеризуется отсутствием выполнения первого вдоха;
  • уменьшение плода в размерах, указывающее на отставание в развитии;
  • преждевременное начало родовой деятельности или ее задержка;
  • длительная желтуха, указывающая на патологическое происхождение симптома;
  • наличие высыпаний на коже;
  • видимые признаки пороков развития, включающие увеличение или уменьшение головы новорожденного в диаметре;
  • неврологические нарушения, которые сопровождаются снижением тонуса скелетной мускулатуры или приступами судорог;
  • лихорадочные состояния, сопровождающиеся повышением температуры тела в первые сутки жизни ребенка;
  • развитие патологических состояний в течение первого месяца жизни, к которым относится анемия, хориоретинит, конъюнктивит, врожденная катаракта, сердечная недостаточность, обусловленная пороками.

В случае инфицирования эмбриона на ранних сроках беременности основным проявлением часто является выкидыш, так как имеют место пороки развития, несовместимые с жизнью.

Для каждого инфекционного заболевания характерна своя клиническая картина. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявлений и тяжестью состояния может отсутствовать. Нередко при отсутствии видимых изменений во время беременности происходит замирание плода и выкидыш, являющиеся следствием тяжелых пороков.

Диагностика

Объективное обследование преследует 2 основные цели – выявление и идентификация возбудителя, а также определение степени тяжести и характера изменений в организме плода.

Верификация микроорганизмов во время беременности осуществляется при помощи лабораторной диагностики, которая включает следующие анализы:

  • микроскопия мазка из влагалища и шейки матки;
  • бактериологический посев на микрофлору мазка из влагалища;
  • полимеразная цепная реакция или ПЦР мазка, при помощи которой выявляется и идентифицируется генетический материал возбудителя;
  • иммуноферментный анализ — или ИФА крови, дающий возможность выявить антитела к возбудителям.

Из всех анализов широкое распространение в пренатальной диагностике различных инфекций получило ИФА к возбудителям заболеваний, передающихся половым путем, некоторых вирусных инфекций. Исследование назначается в плановом порядке на этапе планирования или на ранних сроках беременности.

Для определения степени и характера изменений назначается визуализация плода. Востребованным, безопасным и информативным методом остается УЗИ, которое выполняется на разных сроках беременности. Для оценки функционального состояния сердца плода назначается доплерография, позволяющая определить скорость и объем кровотока в его отделах.

Последствия

Прогноз зависит от периода инфицирования плода и вида возбудителя. Вероятность неблагоприятного исхода с гибелью плода является высокой при инфицировании на ранних сроках беременности вирусами, а также токсоплазмой.

Если заражение произошло на более поздних сроках, после того как завершилось становление и первичное созревание систем органов, возможно несколько исходов:

  • Инфекционное заболевание – имеет место при инфицировании в третьем триместре или во время рождения. При этом развивается заболевание, имеющее классическое течение без пороков развития.
  • Санация возбудителя и приобретение иммунитета – благоприятный исход возможен при своевременном выявлении инфекционного процесса и назначения соответствующей терапии, направленной на уничтожение возбудителей.
  • Формирование пороков развития сердца, сосудов, структур нервной системы различной степени тяжести – если пороки несовместимы с жизнью плода происходит выкидыш. Если инфицирование произошло на поздних сроках, то после рождения диагностируются такие пороки как «заячья губа», тетрада Фалло, диспозиция магистральных сосудов.

Большинство внутриутробных инфекций не проходят бесследно и часто приводят к негативным последствиям. Поэтому основным методом эффективной борьбы является профилактика их развития.

Лечение внутриутробной инфекции

Борьба с внутриутробной инфекцией включает комплексные мероприятия и преследует 2 основные цели:

  • уничтожение возбудителей инфекционного процесса;
  • восстановление изменений, спровоцированных жизнедеятельностью микроорганизмов.

Этиотропная терапия, направленная на уничтожение микроорганизмов, включает применение различных лекарственных средств, к которым относятся антибиотики, противовирусные, антипротозойные или противогрибковые средства. Их выбор зависит от вида возбудителя, который идентифицируется в ходе диагностики.

Восстановление изменений в организме ребенка, которые относятся к порокам развития, проводится после рождения. Оно включает хирургическое вмешательство с пластикой изменений и, при необходимости, медикаменты.

Основным направлением успешной борьбы с внутриутробной инфекцией является предотвращение инфицирования организма плода. Профилактика должна начинаться на этапе планирования беременности. При наличии воспалительной патологии у женщины предварительно проводится лечение с уничтожением возбудителей инфекции.

Также интересно почитать: нервный тик у ребенка

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном — аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного

Внутриутробная инфекция у новорожденного сколько лечится. Инфекционные заболевания новорожденных

Обновление: Октябрь 2018

Инфекции, полученные ребенком еще в период внутриутробной жизни, вносят весомый вклад в статистику заболеваемости, смертности малышей и дальнейшей инвалидизации. Сегодня часты случаи, когда у казалось бы здоровой женщины (не курит, не пьет, нет хронических заболеваний) рождается не здоровый ребенок.

Чем это объясняется? Во время беременности у женщины снижается иммунитет, и некоторые скрытые (латентные) инфекции, никак себя не проявляющие до беременности, активизируются (особенно это опасно в 1 триместре).

Важные факты о ВУИ

  • До 10% всех беременностей сопровождается передачей инфекции от матери к плоду
  • 0,5% рожденных детей имеют те или иные симптомы инфекции
  • Инфицирование матери далеко не обязательно приведет к инфекции плода
  • Многие инфекции, опасные для плода, протекают у матери мягко или вообще не имеют симптомов
  • Заражение плода чаще происходит при впервые возникшей инфекции у матери
  • Своевременное лечение беременной может снизить или свести к нулю риски для плода.

Как заражается плод?

Существует три основных способа передачи внутриутробной инфекции при беременности:

  • Трансплацентарный (гематогенный) — вирусы (ЦМВ, герпес и пр.), сифилис, токсоплазмоз, листериоз

Возбудитель проникает из крови матери через плаценту. Если это происходит в 1 триместре, то часто возникают пороки развития и уродства. Если плод инфицируется в 3 триместре, то у новорожденного наблюдаются признаки острой инфекции. Прямое попадание возбудителя в кровь малыша ведет к генерализованному поражению.

  • Восходящий — микоплазма, хламидии, герпес

Инфекция восходит от половых путей матери к ребенку. Обычно это происходит после разрыва плодных оболочек, в момент родов, но порой случается и в течение беременности. Главной причиной внутриутробной инфекции является попадание ее в околоплодные воды, и как следствие – поражение кожи, дыхательного и пищеварительного тракта плода.

Инфекция спускается к плоду через маточные трубы (при аднексите, оофорите).

Частые возбудители внутриутробной трансплацентарной инфекции

Большинство известных человеку вирусов и бактерий способно проникать к плоду и вызывать различные его повреждения. Но некоторые из них обладают особой заразностью или представляют повышенную опасность для ребенка. Часть вирусов (почти все, вызывающие ОРВИ) не передаются малышу, а опасны лишь при сильном повышении температуры беременной.

Последствия внутриутробной инфекции для ребенка

Врожденное инфицирование может развиваться по 2 сценариям: острому и хроническому. Острая инфекция опасна тяжелым сепсисом, пневмониями и шоковым состоянием. Признаки нездоровья у таких малышей видны почти с рождения, они плохо едят, много спят, становятся все менее активными. Но зачастую болезнь, полученная в утробе матери, протекает вяло или не имеет явных симптомов. Такие дети тоже находятся в группе риска по отдаленным последствиям: нарушениям слуха и зрения, задержке психического и двигательного развития.

Общие симптомы внутриутробных инфекций

При внутриматочном проникновении инфекционных агентов довольно часто случаются выкидыши, замирания беременности, антенатальная гибель плода и мертворождения. У выживших плодов могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Задержка внутриутробного развития

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Этот
файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail:
[email protected]

or
[email protected]

or
[email protected]

FidoNet
2:5030/434 Andrey Novicov

В
Medinfo для вас самая большая русская
коллекция медицинских

рефератов,
историй болезни, литературы, обучающих
программ, тестов.

Заходите
на http://www.doktor.ru — Русский медицинский
сервер для всех!

ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

TORCH — КОМПЛЕКС.

Т — ТОКСОПЛАЗМОЗ

О — OTHER ( ДРУГИЕ)

R — РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)

С — ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Н — ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Внутриутробная инфекция — заболевания
возникающие в результате заражения
плода от женщины во время беременности
или родах. Плод при этом характеризуется
отставанием в умственном и физическом
развити.

Частота данной патологии не известан.
Перинатальная смертность составляет
28%.

ЭТИОЛОГИЯ.

В 1971 году ВОЗ выделил TORCH — КОМПЛЕКС —
группа вирусных, бактериальных инфекций
вызывающих стойкие структурные
изменения.. К группе О относятся сифилис,
хламидиоз, энтеровирусная инфекция,
гепатит А, В, гонококковая инфекция,
листериоз; к вероятным в этой группе
относятся корь, эпидемический паротит.
Гипотетические инфекции — грипп А,
лимфоцитарные хориоменингит, вирус
папилломы человека.

В структуре смертности наиболее часто
встречаются:

микоплазмоз 12%

герпес 10%

хламидиоз 8%

ОРВИ 8%

цитомегаловирусная инфекция 6%

кандида 2-3%

гепатит В, листериоз 1-2%

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникает комплекс воздействий
оказывающий непосредственнои
опосредованное влияние:

  • гипертермия

  • патологическое действие микроорганизмов
    и их токсинов

  • нарушение процесса плацентации

  • нарушения обменных процессов

Конкретный характер поражения плода
зависит от:

  1. вида возбудителя , его численности и
    вирулентности. Паралеллизма между
    вирулентностью и поражением нет.

  2. характер инфекционного процесса. Также
    нет прямой зависимости между тяжестью
    процесса и характером инфекционного
    процесса (латентная, острая, хроническая.
    Наибольшую опасность представляют
    инфекции с которыми женщина встречалась
    по время беременности в первый раз.
    Хронический процесс не опасен для плода
    если у матери нет дефекта иммунитета.

  3. пути прониковения от женщины к плоду.
    Пути проникновения:

  • трансплацентарный

  • восходящий (из влагалища)

  • нисходящий ( из маточных труб)

  • от эндометрия в децидуальную оболочку
    (по соприкосновению) — трансмуральный.

Восходящий путь распространения инфекции
самый частый. Характерен для инфекции
передающиеся половым путем. Инфицирование
происходит антенатально, интранатально.
Синдром инфекции околоплодных вод
(условнопатогенные микроорганизмы —
хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк).
Околоплодные воды имеют защитные
свойства, но они только задерживают
рост микроорганизмов. Через 4 часа после
разрыва оболочек уже может быть
грам-отрицательные микроорганизмы.
Околоплодные воды является средой
накопление микроорганизмов. Плод
заклатывает воды ( также может быть
аспирация), попадания на слизистые и
кожу. Гематогенное распространение во
все органы. Чаще очаги возникают в
почках, происходит вторичное инфицирование
вод, то есть возникает замкнутый круг.
Во время родов происходит контакт
поверхности тела с инфицированными
родовыми путями. Гематогенный
(трансплацентарный) путь; для этого пути
нужны некоторые условия: бактериемия,
виремия, паразитемия. Чаще формирование
очагов в плаценте с последующим
инфицированием плода. Только вирусы
сразу проникают в плод. Облегчает
распространение инфекции — гестоз,
сердечно-сосудистые заболевания, так
как при них идет повышение проницаемости.

  1. срок беременности. Инфекционные
    эмбриопатии
    возникают с 3 по 12 недели.
    Плод не имеет защитных сил, нарушение
    закладки органом и систем будет вызывать
    тератогенный и эмбриотоксический
    эффект. Чаще всего вызывается вирусами.
    Тератогенный эффект — развитие порока
    развития и уродств. Эмбриотоксический
    эффект — поражение хориона, из-за
    недостаточности которого эмбрион
    погибает. Инфекционные фетопатии
    возникают с 16 и до родов. Плод обладает
    специфическим реагированием на
    определенные раздражители. Может
    возникнуть пороки развития (ранние
    фетопатии): фиброэластогз эндокарда,
    поликистоз, микро и гидроцефалия.
    Поздний фетальный период с 6 месяцев.
    Плод в этот период может реагироваться
    лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть
    энцефалит, гепаит, пневмония,
    интерстициальный нефрит. Влияние
    вирусов в основном в позднем фетальном
    периоде — появляются функциональные
    нарушения: признаки незрелости,
    дисэмбриогенетические стигмы, снижение
    адаптационных возможностей плода,
    отставание в умственном и физическом
    развитии.

  2. способность плода к иммунному ответу.
    У плода имеется физиологический
    иммунодефицит и отсутствие собственной
    микрофлоры то есть нет тройственного
    взаимодействия при заражении (нет
    взаимодействия микроорганизма с
    механизмами защиты с микрофлорой).
    Происходит контакт только с механизмами
    защиты. Септический процесс возникает
    так как плод стерилен.

  3. защитную резервы матери

КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Клиника зависит от факторов, описанных
выше. Инфекционные поражения матери
различны:

  • осложнения беременности и родов

  • поражение эмбриона и плода

  • заболевания новорожденных

ОСЛОЖНЕНИЯ:

  • угроза прерывания и невынашение
    беременности

  • гестоз

  • анемия

  • аномалии прикрепления плаценты

  • ПОНРП

  • аномалии родовой деятельности

Прерывание беременности. Так как
микроорганизмы оказывают тономоторное
действие на матку (установлена общность
антигенов микроорганизмов и организма
у бактероидов, микоплазм и т.д. которые
обладают фосфолипидами — триггеры
родовой деятельности). Фосфолипиды
бактериального происхожднеия запускают
синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что
приводит к началу родовой деятельности.

На состояние плода также действуют
осложнения беременности.

Клинические проявления:

  1. гипотрофия, гипоксия плода

  2. у новорожденного проявлений много и
    они неспецифичны: гипоксия, респираторный
    дистресс синдром, болезнь гиалиновых
    мембран, вялость, снижение мышечного
    тонуса, рефлексов, желтуха, отечный
    синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание,
    отказ от еды, может быть массивное
    снижение массы тела.

Вирусные инфекции характеризуются:

Задержка внутриутробного развития,
энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония,
поражения ЖКТ. Все проявления схожи с
гипоксией или травматическим поражением
плода. Часть детей рождается без
проявлений инфекции, однако вирус
персистирует — например вирус Коксаки
вызвает гидроцефалию, вирус краснухи
вызывает прогрессирующую катаракту.

Неспецифические синдромы дают Т,R,C и
листериоз.

КРАСНУХА:

  1. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта,
    иногда глаукома.

  2. Врожденные пороки сердца ввиде открытого
    артериального протока, стеноза легочной
    артерии.

  3. Глухота.

  4. Умственная отсталость.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

  1. Гепатоспленомегалия, желтуха,
    геморрагическия сыпь, микроцефалия,
    двустороннее перивентрикулярное
    обызвествление.

  2. Поражение со стороны глаз: хориоретинит,
    микроофтальмия.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

  1. Распространенные некротические
    изменения — некротический менингоэнцефалит
    — микро- и гидроцефалия.

  2. Изменения глаз — ретинохориодит — атрофия
    зрительного нерва, катаракта,
    микрофтальмия, парез глазодвигательных
    мышц.

ЛИСТЕРИОЗ. Многочисленные высыпания,
папулы с буловидную головку, просяное
зерно с красным ободком в основании. На
спине, ягодицах и конечностях могут
высыпания на слизистой глотки, зева,
конъюктивы. На слизистых кишечника ,
бронхов и т.д. гранулематозный сепсис
при разрывах этих папул.

ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Проводится в 3 этапа.

  1. Диагностика во внутриутробном периоде.

  2. Диагностика в момент рождения ребенка.

  3. Диагностика при проявлении клинических
    признаков.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ
ПЕРИОДЕ.

  1. Прямые методы направлена на выделение
    возбудителя (культуральные, гистологические
    и т.д.).

  2. косвенные методы основаны на изучении
    состояния матери: определени инфекции
    у матери, определение иммунологического
    статуса, метаболических сдвигов.

Материал для исследования — аспират
хориона при хорионбиопсии, околоплодные
воды при амниоцентезе, кровь плода при
пункции пуповины.

Материл для исследования со стороны
матери — слюна, отделяемое из носа и
зева, кровь , моча, отделяемое из шейки
матки, маточного зева. Иммуноглобулины
G, М у серонегативных беременных указывают
на первичную инфекцию (что наибоее
опасно). Иммуноглобулины G в небольшом
титре указывают на иммунизацию беременной
в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов
G в динамике или появление иммуноглобулина
М указывает на рецидив инфекции во время
беременности.

Материал от новорожденного — аспират
, кровь, мекония, моча, цереброспинальная
жидкость. Идентификация микроба в разных
материалах — самое главное.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы:

  1. антибиотикотерапия

  2. десенсилизирующая терапия

  3. общеукрепляющая терапия

  4. иммунностимулирующая терапия

  5. дезинтоксикационная терапия

  6. профилактика осложнений

Антибиотикотерапия с учетом возбудителя,
чувствительностью возбудителя,
фармакокинетики, срока беременности.
Доступ антибиотиков к кишечнику, легких
плода должен быть минимальным.

ПРОФИЛАКТИКА.

  • Лечение экстрагенитальных заболеваний
    матери.

  • Лечение заболевания мочеполовой сферы

  • соблюдение личной гигиены, гигиены
    половой жизни

  • санация очагов инфекции

  • бережое ведение родов

  • огранические контакта с животными

  • соблюдение санитарно-гигиенического
    режима в родильном доме.

Пневмония у новорожденных: причины, симптомы, последствия, лечение

Особенностью лечения пневмонии у новорожденных является то, что необходимо использовать не только этиологические методы, но и патогенетические, симптоматические. Ведь для такого малыша важна даже температура воздуха, так как переохлаждение грозит резким ухудшением состояния. Поэтому начинать лечение нужно с режима.

Наиболее подходящим для новорожденного с пневмонией является кюветный режим, так как можно использовать правильный температурный режим.Средняя температура в кювете для детей 32-34 градуса, а влажность воздуха в первые дни 80-90%. Очень важно обеспечить кислородную поддержку, что также можно делать прямо в кюви.

Питание ребенка с пневмонией следует продолжать грудным молоком, необходимо ограничить общую калорийность, но с увеличением частоты кормлений. Только после таких мер можно говорить о другой медикаментозной терапии.

Продолжительность лечения пневмонии у новорожденных составляет от 14 до 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса.Антибиотики при пневмонии у новорожденных считаются основными и обязательными средствами. В этом случае лечение проводится двумя препаратами, способы применения которых только парентеральные (внутримышечный и внутривенный).
Лечение проводится поэтапно: существует несколько курсов лечения, в зависимости от типа применяемого антибиотика. На первый курс назначают b-лактамный антибиотик (полусинтетический пенициллин или цефалоспорин 2 поколения) в сочетании с аминогликозидами.При неэффективности такой комбинации препаратов назначают препараты второго ряда — цефалоспорины 3-4 с амикацином или ванкомицином.

Какие показатели важны при лечении пневмонии новорожденных? В первую очередь обращают внимание на выраженность одышки, сатурации крови и синдрома интоксикации. Эффект от лечения оценивается через 48-72 часа после начала терапии, а при отсутствии эффекта применяется другая линия терапии.

Наряду с антибиотиками обязательно употребление пробиотических препаратов, так как дисбактериоз у таких детей может вызвать диарею и обезвоживание, что еще больше ухудшит состояние.

Дезинтоксикационная терапия должна использоваться для коррекции гемодинамических нарушений и восстановления метаболических систем. Для этого рассчитайте настой на вес ребенка с учетом всех потерь и потребностей. При необходимости к лечению инотропными, спазмолитическими и другими препаратами добавляется коррекция функции жизненно важных органов.

Кислородная поддержка ребенка проводится обязательно, так как нарушение обмена веществ очень плохо сказывается на сердечно-сосудистой системе. Если ребенок находится в кювете, то возможно поступление свободного кислорода или через маску.Если ребенок слабый или недоношенный и нуждается в коррекции акта дыхания, то подключите специальные устройства подачи кислорода с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. ИВЛ при пневмонии у новорожденного используется, когда степень дыхательной недостаточности чрезвычайно тяжелая и ребенку требуется поддержка для акта дыхания.

Основными препаратами, применяемыми при лечении пневмонии у новорожденных, являются следующие:

  1. Цефуроксим ацетил-бета-лактамный антибиотик второго поколения, который используется из-за его бактерицидного действия на многие внеклеточные условно-патогенные микроорганизмы.При лечении пневмонии этот препарат применяют внутривенно или внутримышечно. Дозировка препарата — от 50 до 100 миллиграммов на килограмм веса в сутки. Возможны побочные эффекты при воздействии на желудок — развивается колит или дисбактериоз, который проявляется вздутием живота, нарушением стула. Меры предосторожности — нельзя применять препарат при аллергии на антибиотики-пенициллины у матери или близких родственников.
  2. Амикацин — это антибиотик группы аминогликозидов, который эффективен против стафилококков, клебсиелс, кишечной палочки и некоторых других бактерий, играющих значительную роль в поражении легких в утробе матери.При лечении пневмонии новорожденных используется дозировка 15 мг / кг / сут в 2 приема. Побочные эффекты — нарушение сна, сонливость или блокировка, повреждение паренхимы почек, нарушение стула. Меры предосторожности — не применять при поражении почек.
  3. Ванкомицин — антибиотик из группы гликопеидов, эффективный против многих грамположительных бактерий, а также некоторых анаэробов. Его можно использовать при аллергии на антибиотики пенициллинового ряда. Дозировка препарата в первый день 15, затем по 10 мг / кг / сут в 2 приема в течение первых семи дней, а для пожилых людей такая же дозировка трижды в сутки.Побочные эффекты могут возникать при быстром введении в виде анафилактических реакций или могут впоследствии быть нарушением слуха или воздействием на почки. Меры предосторожности — препарат может вызывать воспалительные изменения в венах, поэтому рекомендуется медленное введение с изменением места укола.
  4. Лактовит — препарат, имеющий в своем составе лактобациллы, образующие молочную кислоту и не позволяющие размножаться патогенным бактериям. Благодаря этому в препарате создаются благоприятные условия для развития полезной микрофлоры кишечника.При этом немаловажным фактором является то, что такие бактерии полностью устойчивы к антибиотикам, поэтому их можно использовать на фоне антибактериальной терапии. Дозировка, достаточная для восстановления микрофлоры и нормализации функции перистальтики кишечника у детей, составляет половину пакетика в сутки в два приема. Порошок можно растворить в молоке и дать ребенку перед кормлением. Побочные эффекты — диарея, нарушение цвета стула, урчание в кишечнике.

Витамины и физиотерапия при пневмонии у новорожденного в остром периоде не применяют.При восстановлении ребенка после болезни можно использовать массаж и некоторые процедуры, направленные на рассасывание спаек.

Витамины можно принимать кормящей маме, что улучшает регенерацию легочной ткани у ребенка и ускоряет выздоровление.

Народное лечение пневмонии у новорожденного

Надо сказать, что лечение новорожденного в домашних условиях не проводится ни в коем случае, поэтому альтернативное лечение таким малышам не применяется. Но учитывая, что мать кормит ребенка грудным молоком, которое может передавать много полезных веществ и иммунных факторов, мама может использовать альтернативные методы.Зная о женщинах из группы риска, имевших аналогичные случаи в анамнезе или с осложненной беременностью, можно принимать некоторые гомеопатические препараты с целью профилактики. Но любые назначения должны быть только по рекомендации врача.

Мама может использовать травяные чаи, которые помогают выводить токсины:

  1. Чай из листьев липы и плодов калины можно употреблять в небольших количествах после каждого кормления. Для такого чая нужно взять тридцать граммов липовых листьев и столько же ягод калины на литр воды.Выпить нужно 50 граммов чая, чтобы к следующему кормлению ребенок получил такие полезные вещества.
  2. Малина, как природный антиоксидант, обладает высокой противовирусной и антибактериальной активностью. Но он отличается высокой степенью аллергичности организма, поэтому прием малинового чая можно проводить не более двух раз в день. Для чая лучше использовать свежую малину, если позволяет сезон. А вот малине из банки следует отдавать меньше предпочтения, чем стручкам с куста малины, у которых больше полезных свойств.Чай следует делать обыкновенным с добавлением определенного количества либо ягод, либо стручков.
  3. Ягоды также можно использовать для приготовления лечебного чая. Перед этим необходимо, чтобы ягоды постояли в сахаре две недели, а затем добавить в воду две ягоды, чтобы получился такой чай. Пить можно два-три раза в день.
  4. Отвар из листьев мачехи и багульника можно употреблять уже при активном выздоровлении ребенка, улучшающий отхождение гнойной мокроты и улучшающий дыхание.Для этого заваривают чай из 60 граммов листьев обеих трав и одного литра воды, а мама дважды берет по 50 мл.

Гомеопатия также может использоваться матерью во время беременности и до полного выздоровления ребенка.

  1. Гаммамелис — гомеопатическое средство натурального растительного происхождения. Препарат можно применять при заболеваниях у детей, родившихся раньше срока при патологическом течении беременности. Способ применения препарата — маме в течение трех недель.Дозировка — по пять крупинок трижды в день. Побочные эффекты могут быть в виде бессонницы или нарушения стула в виде высыпаний, что требует снижения дозы вдвое.
  2. Фосфор — гомеопатическое средство неорганического происхождения. Этот препарат действует путем усиления синтеза иммунных клеток неспецифического звена иммунитета. Применяется при лечении пневмонии у детей с добавлением медикаментов в рацион матери. Дозировка препарата — две капли каждые шесть часов на чай или воду для матери.Возможны побочные эффекты в виде аллергических реакций. Меры предосторожности — не применяйте препарат при подозрении на врожденные пороки развития у малыша.
  3. Аргентум нитрикум — комплексный препарат неорганического происхождения. Применяется для лечения детей, родившихся вовремя или переведенных после кесарева сечения. Способ применения препарата в таблетках. Дозировка препарата для матери — по таблетке каждые шесть часов в остром периоде. Побочные эффекты могут быть только в виде аллергических проявлений.
  4. Tuya compositum — гомеопатическое средство натурального растительного происхождения, которое рекомендуется применять для нормализации восстановления организма после выделений. Это растение — прекрасное средство для восстановления аппетита ребенка и адаптации его к внешнему миру после перенесенной респираторной патологии. Способ применения — в виде капель, растворяя их в чистой воде. Дозировка — три капли на пятьдесят граммов воды для матери трижды в день. Побочные эффекты часто наблюдаются в виде нарушений стула, бессонницы.Меры предосторожности — не следует применять, если в семье есть аллергия на хвойные породы.

Восстановление новорожденного после пневмонии происходит не так быстро, поскольку необходимо не только для клинического выздоровления после устранения возбудителя, но и для восстановления нормальной работы легких, сердца и контроля жизненно важных функций. При пневмонии нарушается естественный процесс синтеза и восстановления уровня сурфактанта, поэтому необходимо время для нормальной работы дыхательной системы.В целом, если нет осложнений, то острый период может закончиться через четыре недели, а полное выздоровление наступает через три-четыре месяца. В это время ребенок требует бережного и внимательного домашнего ухода, полноценного питания и хорошего ухода.

[59], [60], [61], [62], [63]

Контроль над рождаемостью: внутриматочные средства (ВМС)

Что такое ВМС?

Внутриматочные спирали (ВМС) — это небольшие устройства, помещаемые в матку для прерывания процесса оплодотворения.ВМС были на рынке и сняты с производства на протяжении десятилетий. Они очень популярны во всем мире и являются одним из самых эффективных способов контроля над рождаемостью.

Примерно от 2 до 8 из 1000 женщин (0,2 на 100 женщин для Мирены), у которых есть ВМС, беременеют в течение года обычного использования.

Существует два типа ВМС: медные и гормональные. В настоящее время в США доступны четыре марки ВМС. ПараГард — это медная ВМС, а Мирена, Лилетта и Скайла — гормональные ВМС, в которых используется прогестин.

ВМС — отличный выбор противозачаточных средств для многих женщин. Однако они не лучший выбор для женщин с высоким риском заражения инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП).

И медный, и гормональный типы ВМС работают, затрудняя проникновение сперматозоидов в яйцеклетку.

ParaGard вызывает воспалительную реакцию в слизистой оболочке матки. Это воспаление токсично для спермы. Это также делает вашу матку враждебной для имплантации, если происходит оплодотворение.

Но недавние исследования не смогли найти доказательств того, что оплодотворение вообще происходит.ParaGard работает до 10 лет после прошивки.

Мирена уменьшает толщину слизистой оболочки матки и предотвращает попадание сперматозоидов в маточные трубы, где должно произойти оплодотворение. Выделяемый им прогестин также сгущает цервикальную слизь и может предотвратить овуляцию.

Мирена может служить до пяти лет после введения. Скайла и Лилетта меньше по размеру и содержат меньшую дозу прогестина. Они оба истончают слизистую оболочку матки и могут длиться до трех лет.

ВМС вводит врач.Запишитесь на прием к врачу, чтобы определить, является ли ВМС лучшим вариантом для вас. ВМС можно ввести в любое время, если вы уверены, что вы не беременны.

Ваш врач вставит ВМС через шейку матки в матку. Обычно процедура занимает менее 15 минут. Это может быть сделано с местной анестезией или без нее. Возможно, вы почувствуете спазмы или дискомфорт.

При имплантации ВМС риск изгнания очень мал. В течение первых нескольких месяцев важно убедиться, что он все еще на месте.Вы должны делать это каждый месяц.

Чтобы проверить ВМС:

  1. Вымойте руки водой с мылом.
  2. Введите палец во влагалище, пока не коснетесь шейки матки.
  3. Нащупайте концы струны.

Вы должны почувствовать веревку. Если струна кажется короче или длиннее, чем обычно, это может быть проблемой. Вы не должны ощущать твердый конец ВМС на шейке матки.

Если возникла проблема, не тяните за шнур и не пытайтесь самостоятельно вставить ВМС.Вместо этого запишитесь на прием к врачу. Они могут проверить, в порядке ли ВМС, и проверить состояние струны.

Высылка бывает редко. Если это произойдет, вероятно, это будет во время менструации. Изгнание чаще всего происходит в первые несколько месяцев после введения. Пока вы ждете повторной установки ВМС, используйте альтернативную форму контрацепции.

Оба типа ВМС более чем на 99 процентов предотвращают беременность. Это один из самых эффективных доступных способов контроля рождаемости.

Это также одна из самых удобных форм контроля над рождаемостью, потому что они работают от 3 до 10 лет.

ВМС имеет много преимуществ. Среди них:

  • эффективность
  • долговечность
  • удобство; ВМС не требуют подготовки перед половым актом
  • можно использовать во время кормления грудью
  • быстро обратимо, если вы хотите забеременеть
  • недорого; после первоначальной стоимости установки отпадает необходимость в расходах от 3 до 10 лет

Мирена, Лилетта и Скайла также могут помочь облегчить:

  • менструальную боль
  • обильные месячные
  • боль от эндометриоза

ПараГард также использоваться как форма экстренной контрацепции.По данным Planned Parenthood, он на 99,9% эффективен в предотвращении беременности, если ввести его в течение 5 дней после незащищенного полового акта.

Как и у любого метода контроля рождаемости, есть плюсы и минусы, которые вам нужно взвесить, прежде чем принять решение о том, какой из них использовать.

ВМС имеют следующие недостатки:

  • они не защищают от ИППП
  • введение может быть болезненным
  • ParaGard может усугубить менструальный цикл
  • ParaGard может также усилить менструальные спазмы
  • Mirena, Liletta и Skyla может вызвать нерегулярные менструации

Эти побочные эффекты обычно проходят в течение первых шести месяцев использования.

При использовании ВМС существует риск заражения. Этот риск наиболее высок при установке. Вам не следует вводить ВМС, если у вас есть или может быть ИППП.

Кроме того, ВМС не рекомендуются женщинам, которые:

  • могут быть беременны
  • имеют нелеченый рак шейки матки
  • имеют рак матки
  • имеют необъяснимое вагинальное кровотечение
  • имеют несколько половых партнеров (из-за повышенного риска ИППП) )

ParaGard не рекомендуется женщинам, у которых есть или может быть аллергия на медь, или женщинам с болезнью Вильсона.

В редких случаях ВМС может проникнуть через стенку матки. Если беременность действительно наступила с установленной ВМС, риск беременности повышается.

Mirena, Liletta и Skyla не рекомендуются женщинам с тяжелым заболеванием печени или женщинам, у которых есть или может быть рак груди.

Поскольку врач вводит ВМС, существует небольшой риск заражения, поэтому он может сначала проверить на ИППП.

Ограничение внутриутробного развития (ЗВУР): симптомы, причины, диагностика, лечение, осложнения и профилактика

Ограничение внутриутробного развития (IUGR) — частое осложнение беременности в развивающихся странах, которое несет повышенный риск перинатальной смертности и заболеваемости.ЗВУР относится к состоянию, при котором плод (еще не родившийся ребенок) меньше или менее развит, чем обычно для пола и гестационного возраста ребенка. Гестационный возраст — это возраст плода или ребенка, который начинается в первый день последней менструации матери.

При ЗВУР вес плода ниже 10 -го процентиля для гестационного возраста, оцененного с помощью ультразвукового исследования. В срок, вес при рождении менее 2500 г (5 фунтов или 8 унций) считается ЗВУР. Малый срок гестации или ограничение роста плода — другие термины, используемые для ЗВУР.Термин «задержка внутриутробного развития» в значительной степени заменил термин «задержка внутриутробного развития».

ЗВУР подразделяется на два типа —

  • Симметричная или первичная ЗВУР: в этом состоянии все внутренние органы уменьшены в размерах. Он обнаруживается в 20-30% всех случаев ЗВУР.
  • Асимметричная или вторичная ЗВУР: в этом состоянии голова и мозг нормального размера, но живот меньше. Это проявляется в основном в 3 триместре. Это более распространено и обнаруживается в 70–80% случаев ЗВУР.

Ограничение внутриутробного развития наблюдается примерно у 24% новорожденных. В Азии ЗВУР составляет почти 75% всех пораженных детей грудного возраста. После недоношенности ЗВУР является второй по значимости причиной перинатальной заболеваемости и смертности.

Беременность с задержкой роста часто осложняется высоким уровнем дородового и внутриутробного дистресса плода и необходимостью кесарева сечения. У этих младенцев много острых неонатальных проблем, в том числе перинатальная асфиксия, гипотермия (низкая температура тела), гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), желтуха, трудности с кормлением, непереносимость корма, некротический энтероколит, поздний сепсис. и легочное кровотечение.

Когда дети IUGR растут, могут возникать долгосрочные осложнения, включая задержку роста, дефекты развития нервной системы. У этих младенцев больше вероятность развития заболеваний у взрослых из-за эпигенетических изменений плода.

Своевременная диагностика (путем оценки роста плода при каждом пренатальном посещении) и ведение ЗВУР являются основными мероприятиями по снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Симптомы

Основной симптом ЗВУР — малость для гестационного возраста ребенка.Во время дородового осмотра врач измеряет высоту матки от лобковой кости, чтобы оценить размер плода. Примерно после 20-й недели высота дна матки в сантиметрах обычно равна количеству недель беременности. Отставание высоты дна дна матки на 4 см и более в зависимости от недели беременности предполагает ЗВУР, и для подтверждения диагноза требуются дополнительные тесты.

Во время УЗИ расчетный вес ребенка с ЗВУР ниже 10-го процентиля или меньше, чем у 90% детей того же гестационного возраста.В срок, вес при рождении менее 2500 г (5 фунтов 8 унций) считается ЗВУР. Не все дети, рожденные маленькими, имеют ЗВУР. В наиболее тяжелых случаях ЗВУР может привести к мертворождению.

При доношенных родах симптомы ЗВУР следующие:

  • Ребенок весь маленький или недоедает.
  • Тонкая, бледная, дряблая и сухая кожа
  • Пуповина тонкая и часто окрашена меконием

Причины

ЗВУР имеет множество причин, связанных с матерью, плодом и плацентой (часть, которая соединяет мать и плод).Различные факторы риска ЗВУР можно обобщить как —

.

A. Материнские причины —

До беременности:

  • Низкий вес до беременности и маленький размер матери
  • Плохой перконцептуальный статус питания, такой как анемия, дефицит фолиевой кислоты
  • Низкий социально-экономический статус
  • Рождение — нет и более 5 рождений
  • Недавняя беременность

Во время беременности:

  • Плохая прибавка веса во время беременности, особенно во второй половине
  • Физическая работа средней и тяжелой степени
  • Хронические заболевания, такие как мальабсорбция, диабет, почечная недостаточность
  • Употребление определенных наркотиков, курение и алкоголь
  • Гипертония, индуцированная беременностью
  • Пониженная доступность кислорода, например, на большой высоте, тяжелая материнская анемия

Б.Маточные и плацентарные факторы:

  • Недостаточный рост плаценты
  • Пороки развития матки
  • Снижение маточно-плацентарного кровотока (например, при токсикозах беременности, диабетической васкулопатии)
  • Многоплодие

C. Причины развития плода включают наследственные генетические и хромосомные аномалии и внутриутробные инфекции, такие как TORCH-, который включает токсоплазмоз, другие инфекции (сифилис, ветряная оспа, парвовирус B19), краснуха, цитомегаловирус (CMV) и герпетические инфекции.

Симметричная или первичная ЗВУР возникает из-за генетических или хромосомных причин, ранних внутриутробных инфекций (TORCH) и употребления алкоголя матерью.

Асимметричный ЗВУР чаще возникает из-за внешних влияний, влияющих на плод на более поздних сроках беременности, таких как преэклампсия, хроническая гипертензия и аномалии матки.

Диагностика

Одна из самых важных вещей при диагностике ЗВУР — это знать точный гестационный возраст ребенка. Гестационный возраст можно рассчитать, используя первый день последней менструации (LMP), а также с помощью ранних ультразвуковых расчетов.Как только срок беременности известен, для диагностики ЗВУР можно использовать следующие методы.

Высота дна : это самый простой и наиболее распространенный метод диагностики ЗВУР. Высота дна матки — это размер матки, измеренный как расстояние от лобковой кости до верха матки в сантиметрах. После 20-й недели беременности размер в сантиметрах обычно соответствует количеству недель беременности. Отставание по высоте дна дна матки на 4 см и более указывает на ЗВУР.

Проверка веса: Врачи регулярно проверяют и записывают вес матери при каждом дородовом осмотре.Если мать не набирает вес должным образом, это может указывать на проблемы с ростом ее ребенка.

Ультразвук: Он используется для измерения головы и живота ребенка и сравнения с диаграммами роста для оценки веса ребенка. Ультразвук также может использоваться для определения околоплодных вод.

Допплерография: Это метод, в котором используются звуковые волны для измерения количества и скорости кровотока по кровеносным сосудам. Врачи могут использовать этот тест для проверки кровотока в пуповине и сосудах головного мозга ребенка.Аномальные допплеровские тесты являются диагностикой ЗВУР.

Менеджмент

Общие меры управления: они включают лечение материнских заболеваний, правильное питание и рекомендации по постельному режиму.

Преждевременные роды показаны, если плод демонстрирует признаки аномальной функции при тестировании биофизического профиля. Рекомендуется дородовое введение стероидов при преждевременной беременности и родах в учреждении с отделением неотложной акушерской помощи и неонатальной помощи.

Во время родов следует постоянно контролировать состояние плода, чтобы свести к минимуму гипоксию плода.

Осложнения

ЗВУР вызывает множество проблем со здоровьем во время беременности, родов и после родов. К ним относятся:

  • Затруднения во время вагинальных родов
  • Низкие баллы по шкале Апгар (тест, проводимый сразу после рождения для оценки физического состояния новорожденного и определения потребности в особой медицинской помощи)
  • Аспирация мекония (вдыхание каловых масс, находящихся в матке), что может привести к проблемам с дыханием
  • низкая масса тела при рождении
  • Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)
  • Высокое количество эритроцитов
  • Низкая устойчивость к инфекции
  • Затруднение в поддержании температуры тела

Профилактика

Хотя ЗВРП может возникать, даже если мать совершенно здорова, все же существуют некоторые меры для снижения риска ЗВРП и увеличения шансов на здоровую беременность и ребенка.

Уход до беременности:

  • Оказание помощи женщинам до и в период между беременностями (помощь при зачатии) повышает шансы здоровья матери и ребенка.
  • Пропаганда здорового питания и физической активности среди женщин в их повседневной жизни для улучшения веса и состояния сердечно-сосудистой системы до беременности.
  • Диагностика и лечение хронических заболеваний, таких как гипертония, диабет, до беременности.
  • Коррекция анемии / прием фолиевой кислоты до беременности.

Уход во время беременности:

  • Беременным женщинам следует принимать только те лекарства, которые прописаны врачами.
  • Беременным женщинам с изменением поведения следует рекомендовать здоровое питание, чтобы стимулировать более здоровый образ питания во время беременности. Беременным женщинам можно давать продукты, обогащенные питательными веществами.
  • Беременным женщинам рекомендуется достаточно отдыхать с надлежащей продолжительностью сна в течение ночи и час или два отдыха во второй половине дня.
  • Будущие матери должны вести здоровый образ жизни. Во время беременности следует избегать употребления табака, курения и употребления алкоголя.

Уход во время родов —

  • Роды следует планировать в медицинских учреждениях, имеющих отделения неотложной акушерской помощи и неонатальной помощи.

Список литературы-

www.emedicine.medscape.com/article/261226-overview

www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_31.pdf

www.link.springer.com/article/10.1007/s13669-013-0041-z

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3177763/

www.webmd.com/baby/iugr-intrauterine-growth-restriction#2

Примечание: эта информация, представленная на веб-сайте AIMU, предназначена только для понимания предмета. Если у человека есть такие симптомы / состояние, ему / ей следует проконсультироваться с врачом для диагностики и лечения.

Внутриутробные инфекции Симптомы, диагностика, лечение и причины

Внутриутробные инфекции: введение

Внутриутробные инфекции: Заражение плода, находящегося в утробе матери.Тип и тяжесть симптомов определяется типом инфекции и сроком ее возникновения. Некоторые случаи достаточно легкие, чтобы протекать бессимптомно, а другие — достаточно тяжелые, чтобы вызвать выкидыш.
Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения внутриутробных инфекций доступны ниже.

Симптомы внутриутробных инфекций

См. Полный список из 13
симптомы внутриутробных инфекций

Домашняя диагностика

Домашнее медицинское обследование, связанное с внутриутробными инфекциями:

Неправильный диагноз внутриутробной инфекции?

Причины внутриутробных инфекций

Подробнее о причинах внутриутробных инфекций.

Внутриутробные инфекции: невыявленные состояния

Часто недиагностируемые болезни в смежных медицинских категориях:

Ошибочный диагноз и внутриутробные инфекции

Ненужные гистерэктомии из-за недиагностированного нарушения свертываемости крови у женщин : Нарушение свертываемости крови
так называемая болезнь фон Виллебранда довольно часто встречается у женщин, но часто не может быть правильно диагностирована …. читать дальше »

Антибиотики часто вызывают диарею : Использование антибиотиков весьма вероятно
вызвать диарею у пациентов.Причина в том, что антибиотики убивают не только «плохие» бактерии,
но может и убить … читать дальше »

Редкий тип рака молочной железы без опухоли : Есть менее распространенная форма
рака груди называется воспалительным раком груди.
Его симптомами может быть воспаление груди … читать дальше »

Ошибочно диагностированные причины бесплодия, связанные с весом : Весовой статус женщины
может повлиять на ее уровень фертильности.
Хотя ожирение или лишний вес сами по себе могут уменьшить…прочитайте больше »

Подробнее о неправильном диагнозе и внутриутробных инфекциях

Внутриутробные инфекции: врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

  • Специалисты по бесплодию:
  • Специалисты по беременности и родам:
  • Специалисты по женскому здоровью:
  • еще специалистов … »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: внутриутробные инфекции

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с внутриутробными инфекциями:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно относящаяся к внутриутробным инфекциям,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Внутриутробные инфекции: редкие типы

Редкие виды заболеваний и расстройств смежных медицинских категорий:

Доказательные медицинские исследования внутриутробных инфекций

Медицинские исследовательские статьи, посвященные внутриутробным инфекциям, включают:

Щелкните здесь, чтобы найти больше научно обоснованных статей о базе данных TRIP

Внутриутробные инфекции: Анимация

Выявление бактериальных инфекций у новорожденных

13 сентября 2016

Краткий обзор

  • Исследователи протестировали альтернативный способ диагностики бактериальных инфекций у младенцев — путем анализа биосигнатур РНК из небольшого образца крови.
  • Предварительные результаты могут привести к более быстрому и более точному диагностическому методу, чем те, которые доступны в настоящее время.

Лихорадка у младенцев младшего возраста может быть вызвана бактериальными инфекциями. К ним относятся инфекции крови (бактериемия), инфекции мочевыводящих путей и инфекции головного мозга или спинномозговой жидкости (бактериальный менингит).

Определение наличия у младенца бактериальной инфекции в настоящее время связано со значительными затратами и рисками. Поставщик медицинских услуг должен получить образцы крови, мочи и спинномозговой жидкости, для чего могут потребоваться инвазивные процедуры, такие как люмбальная пункция (спинномозговая пункция).Затем образцы культивируют для роста и идентификации бактерий. В ожидании результатов анализов младенца могут госпитализировать или дать ему антибиотики, которые могут оказаться ненужными.

Когда бактерии заражают человека, они заставляют иммунную систему включать определенные гены, тем самым создавая особую «биосигнатуру». У взрослых и детей старшего возраста диагностические тесты могут различать бактериальные и вирусные инфекции, анализируя реакцию иммунной системы. Но неясно, может ли этот подход работать и у младенцев, поскольку их незрелая иммунная система может не вызывать измеримого ответа.

Команда во главе с доктором. Прашант Махаджан из детской больницы штата Мичиган, Натан Купперманн из медицинского центра Дэвиса Калифорнийского университета и Октавио Рамило из Национальной детской больницы в Колумбусе, штат Огайо, решили определить, могут ли они определить биосигнатуру РНК у младенцев для диагностики бактериальных инфекций. Исследование было частично профинансировано Национальным институтом здоровья ребенка и человеческого развития им. Юнис Кеннеди Шрайвер (NIH). Результаты были опубликованы 23 августа 2016 года в JAMA.

В исследование было включено более 1800 младенцев, которые наблюдались в 22 различных отделениях неотложной помощи, которые входили в сеть прикладных исследований педиатрической неотложной помощи (PECARN). У младенцев была лихорадка, они были в возрасте 2 месяцев или младше, и у них был взят анализ крови.

Команда сначала определила потенциальные наборы генов для биосигнатур, проанализировав образцы крови от лихорадочных младенцев, в том числе 89 с бактериальными инфекциями и 190 без них. Группу сравнения составили 19 здоровых младенцев без лихорадки.Анализ идентифицировал биосигнатуру 66 генов, которые могли отличить младенцев с бактериальной инфекцией от детей без нее.

Чтобы проверить точность биосигнатуры РНК, ученые проанализировали образцы крови второй группы детей с лихорадкой. Биосигнатура оказалась чувствительной на 87%, правильно идентифицируя образцы с бактериальной инфекцией. Далее исследователи идентифицировали набор из 10 генов, которые могли отличить младенцев с бактериемией от детей без нее.

«Разработка быстрого и неинвазивного диагностического инструмента обещает лучшие результаты и более низкие затраты на лечение для маленьких детей с лихорадкой неизвестной причины», — говорит д-р NICHD.Валери Махолмс, которая курирует исследования педиатрических травм и критических заболеваний. Этот подход необходимо будет дополнительно протестировать и проверить в более крупных группах, чтобы оценить его потенциал для клинического использования.

Ссылки по теме

Ссылки: Ассоциация биосигнатур РНК с бактериальными инфекциями у детей с лихорадкой в ​​возрасте 60 дней и младше. Махаджан П., Купперманн Н., Мехиас А., Суарес Н., Чаусабель Д., Каспер Т.С., Смит Б., Альперн Э.Р., Андерс Дж., Атабаки С.М., Беннетт Дж. Э., Блумберг С., Бонсу Б., Борджиалли Д., Брайер А., Браун Л., Коэн Д.М. , Crain EF, Cruz AT, Dayan PS, Gattu R, Greenberg R, Hoyle JD Jr, Jaffe DM, Levine DA, Lillis K, Linakis JG, Muenzer J, Nigrovic LE, Powell EC, Rogers AJ, Roosevelt G, Ruddy RM, Сондерс М., Туник М.Г., Цименатос Л., Витале М., Дин Дж. М., Рамило О.; Сеть прикладных исследований педиатрической неотложной помощи (PECARN). ЯМА . 2016 23-30 августа; 316 (8): 846-57. DOI: 10.1001 / jama.2016.9207. PMID: 27552618.

Финансирование: Национальный институт детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер из Национального института здоровья (NICHD) и Управление ресурсов и служб здравоохранения.

Frontiers | Плацентарный перенос питательных веществ и ограничение внутриутробного развития

Введение

Ограничение внутриутробного развития (IUGR) определяется как неспособность плода достичь своего генетически детерминированного потенциала роста (Brodsky and Christou, 2004).ЗВУР затрагивает примерно 5–15% всех беременностей в Соединенных Штатах и ​​Европе, но широко варьируется в развивающихся странах (30–55% младенцев, рожденных в Южной Центральной Азии, 15–25% в Африке и 10–20% в латыни). America; Kramer, 2003; Saleem et al., 2011). Выявление детей с ограниченным ростом плода затруднено из-за отсутствия международного консенсуса в отношении определения и диагностических критериев ЗВУР. В клинической практике обнаружение ЗВУР плода основывается на весе при рождении (<2500 г) или предполагаемой массе плода (<10-й перцентиль), а также на ультразвуковой оценке роста плода (окружность живота <2.5-й процентиль). Более того, измененные показатели допплеровской велосиметрии, такие как аномальные формы волны пупочной артерии или снижение пульсации средней мозговой артерии, указывают на нарушения кровообращения плода и указывают на ЗВУР. Примечательно, что большинство детей с малым для гестационного возраста (SGA) конституционно маленькими и здоровыми, в то время как только 10–15% младенцев с SGA имеют задержку роста, то есть с медленной скоростью роста в утробе (Alberry and Soothill, 2007). Точно так же плоды с падающими траекториями роста могут быть случаями ЗВУР, но не SGA (Alberry and Soothill, 2007).Однако не всегда можно установить, является ли наблюдаемая низкая масса тела при рождении результатом ограничения внутриутробного роста, и доказательства низкой массы тела при рождении часто используются в качестве косвенного показателя ЗВУР. Фактически, младенцы SGA с массой тела при рождении ниже 2-го центиля для гестационного возраста имеют более высокий риск задержки роста (de Jong et al., 1998).

ЗВУР связано с повышенным риском мертворождения (Smith and Fretts, 2007), а также является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности (Salam et al., 2014). Младенцы IUGR подвержены более высокому риску преждевременных родов, асфиксии, нарушения терморегуляции, гипогликемии, сердечной дисфункции и инфекций. Более того, замедление роста плода может иметь неблагоприятные последствия для здоровья на протяжении всей жизни, включая нарушение нервного развития в детстве и более высокий риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте (Barker, 2006; Longo et al., 2013).

Плацентарный транспорт питательных веществ

В качестве связующего звена между матерью и плодом плацента обеспечивает обмен питательными веществами, кислородом и продуктами жизнедеятельности, тем самым обеспечивая надлежащий рост и развитие плода.В терминах человеческой плаценты по существу два клеточных слоя (эндотелий капилляров плода и синцитиотрофобласт) разделяют кровообращение плода и матери. Синцитиотрофобласт имеет две поляризованные плазматические мембраны: микроворсинчатую мембрану (MVM), направленную к межворсинчатому пространству, и базальную мембрану (BM), обращенную к капиллярам плода (рис. 1).

Рис. 1. Плацента человека при сроке . Справа: схематический разрез плаценты терминальной части человека с кровообращением плода в пуповине и ворсинках хориона, в то время как материнская кровь собирается в межворсинчатом пространстве.Слева: изображение плацентарного барьера, который включает слой синцитиотрофобластов и эндотелиальные клетки капилляров плода. Показаны две поляризованные плазматические мембраны синцитиотрофобластов, микроворсинки плазматической мембраны (MVM) и базальной плазматической мембраны (BM). Измененная иллюстрация из Nordisk Nutrition (Lager, 2013), перепечатанная с разрешения.

Различные факторы влияют на перенос веществ между кровообращением матери и плода. Эти факторы включают маточно-плацентарный и пупочный кровоток, градиенты концентрации питательных веществ, а также толщину, площадь обмена и метаболизм плаценты.На перенос проницаемых через мембрану молекул, таких как кислород и углекислый газ, сильно влияет кровоток и структура плаценты (Gude et al., 2004). Более крупные и менее проницаемые для мембраны вещества полагаются на белки-переносчики для прохождения через плаценту в процессе, подпитываемом ионными градиентами (Lager and Powell, 2012).

Обе плазматические мембраны синцитиотрофобластов экспрессируют несколько переносчиков аминокислот (Cleal and Lewis, 2008). Переносчики аминокислот можно разделить на категории в соответствии со специфичностью субстрата (система), гомологией последовательностей (семейство) или физиологической функцией (накопительные переносчики или обменники).Накопительные транспортеры увеличивают внутриклеточные концентрации аминокислот, опосредуя поглощение определенных аминокислот синцитиотрофобластом, обычно путем совместного транспорта Na + (например, Система A, транспортирующая заменимые аминокислоты, такие как глицин и аланин, и Система β, транспортирующая таурин). Обменники изменяют внутриклеточный состав без изменения общего количества аминокислот. В общем, обменники заменяют незаменимые аминокислоты на незаменимые аминокислоты (например,g., Система L; Broer, 2002). В плаценте человека идентифицировано около 20 различных переносчиков аминокислот. И накопительный, и обменный переносчики выражаются в MVM. Отток аминокислот из синцитиотрофобласта в кровоток плода менее хорошо охарактеризован. Было высказано предположение, что BM экспрессирует транспортеры, позволяющие облегчить диффузию, в дополнение к накопительным и обменным транспортерам (Cleal and Lewis, 2008).

Жирные кислоты проникают через плаценту в многоэтапном процессе.Липазы, связанные с MVM, гидролизуют триглицериды до неэтерифицированных жирных кислот; плацента экспрессирует несколько липаз, включая липопротеинлипазу (Herrera and Ortega-Senovilla, 2014). Затем мембранные транспортные белки жирных кислот (FATP) опосредуют поглощение длинноцепочечных жирных кислот (Kazantzis and Stahl, 2011). Пять различных изоформ FATP экспрессируются в плаценте человека (Schaiff et al., 2005). Плацента человека также экспрессирует CD36 (транслоказу жирных кислот) (Campbell et al., 1998), рецептор, предполагаемый для транспортировки жирных кислот или их секвестрации вблизи клеточных мембран, чтобы облегчить их поглощение FATP (Schwenk et al., 2008). CD36 и FATP экспрессируются как в MVM, так и в BM (Campbell et al., 1998; Dube et al., 2012), что указывает на участие в захвате и оттоке синцитиотрофобластных жирных кислот. Кроме того, жирные кислоты доставляются в различные внутриклеточные компартменты с помощью белков, связывающих жирные кислоты (FABP) (Smathers and Petersen, 2011). Плацента человека экспрессирует четыре изоформы FABP (Biron-Shental et al., 2007). Кроме того, была описана ассоциированная с мембраной версия FABP с эксклюзивной локализацией MVM (Campbell et al., 1998).

Плацентарный перенос глюкозы происходит за счет облегченной диффузии через специфические белки-переносчики глюкозы (GLUT), экспрессируемые в обеих плазматических мембранах синцитиотрофобласта (Baumann et al., 2002). Уровни глюкозы в кровообращении матери выше, чем в кровообращении плода (Taricco et al., 2009), что приводит к чистому транспорту глюкозы к плоду. Семейство GLUT состоит из 14 членов (Mueckler and Thorens, 2013), некоторые из которых экспрессируются в плаценте (Lager and Powell, 2012).Паттерн экспрессии GLUT незначительно варьирует во время беременности, но GLUT1 считается основным плацентарным переносчиком глюкозы (Baumann et al., 2002).

Этиология ЗВУР

ЗВУР часто ассоциируется с нарушением развития, структуры и морфологии плаценты, что, в свою очередь, изменяет функцию плаценты и ее способность доставлять питательные вещества к плоду (Baschat and Hecher, 2004; Lager and Powell, 2012). Несколько причин экологического, материнского и внутриутробного происхождения могут привести к плацентарной недостаточности.К ним относятся беременность на большой высоте, состояния, связанные с изменением маточно-плацентарного кровотока, молодой возраст матери, недостаточное питание, плацентарные инфекции и воспалительные процессы, сигаретный дым, употребление запрещенных наркотиков, генетические заболевания плода и врожденные пороки развития (рис. 2). Хотя оптимальный материнско-плодный обмен питательными веществами и газами имеет решающее значение для роста плода, исследования, описывающие изменения в транспортной способности плаценты в вышеуказанных ситуациях, редко доступны в когортах людей, и мы кратко резюмируем их в этом обзоре.

Рис. 2. Материнские и экологические условия, связанные с ЗВУР . Некоторые состояния матери / окружающей среды связаны с плацентарной недостаточностью и снижением доставки питательных веществ к развивающемуся плоду. Чистый плацентарный транспорт определяется множеством факторов, таких как маточно-плацентарный и пупочный кровоток, плацентарный обмен и метаболизм, а также активность и экспрессия плацентарных переносчиков питательных веществ.

Недостаточное питание матери

Сниженная и / или несбалансированная доступность питательных веществ для матери связана с повышенным риском рождения ребенка с SGA (Stein and Susser, 1975b; Ramakrishnan et al., 2012; Кодзуки и др., 2015). Перинатальные и долгосрочные эффекты материнского недоедания были тщательно изучены с использованием преимуществ «естественного эксперимента», представленного голландским голодом, четко определенным периодом голода, который длился примерно 6 месяцев (зимой 1944–1945 годов) в Германии. -занятые западные провинции Нидерландов. Исследования беременностей во время голода в Голландии показали, что недоедание матери в третьем триместре сдерживает рост плаценты (Stein and Susser, 1975a).

Недоедание матерей из-за ограниченного количества продуктов питания является основной причиной ЗВУР в развивающихся странах и представляет собой серьезную проблему в промышленно развитых странах, где домохозяйства с низкими доходами все еще испытывают «отсутствие продовольственной безопасности» (Dowler and O’Connor, 2012). Другими причинами низкого потребления пищи и снижения доступности питательных веществ для плода являются сильная рвота после 16-й недели беременности (hyperemesis gravidarum; Snell et al., 1998), короткие интервалы между беременностями и подростковая беременность.

Влияние недостаточного питания матери на рост плода, по крайней мере, частично опосредовано его влиянием на плаценту, поскольку это состояние связано с изменением размера плаценты, развитием сосудов, эндокринной функцией и транспортом питательных веществ. Хотя, насколько нам известно, отсутствуют данные о переносе питательных веществ через плаценту при беременности человека после недоедания матери, полезная информация предоставлена ​​несколькими моделями животных, включая нечеловеческих приматов (Gaccioli et al., 2013). В модели бабуина с глобальным ограничением питательных веществ у матери (MNR) во время беременности вес плода и плаценты был снижен по сравнению с контрольной группой. Экспрессия MVM транспортеров глюкозы и аминокислот (GLUT1, транспортер таурина TAUT, SNAT2, LAT1 и LAT2) была подавлена ​​у бабуинов MNR по сравнению с контролем на поздних сроках беременности (Kavitha et al., 2014). Более того, снижение экспрессии переносчика сопровождалось более низкой активностью MVM Системы A и Системы L у бабуинов MNR и снижением концентрации циркулирующих в крови аминокислот плода (Pantham et al., 2015).

Преэклампсия

Отличительным признаком преэклампсии является впервые возникшая гипертензия и протеинурия на сроке 20 недель беременности или позже. ЗВУР часто является неблагоприятным перинатальным исходом преэклампсии (Chaiworapongsa et al., 2014), и эти два состояния имеют общие черты, такие как неадекватное повторное моделирование спиральных артерий матери (Brosens et al., 2002). Однако этиология ЗВУР и преэклампсии может различаться (Villar et al., 2006).

Что касается уровней питательных веществ, то при преэкламптической беременности сообщалось об изменении кровообращения у матери и плода.Уровни аминокислот и жирных кислот в крови матери повышаются при беременности, осложненной преэклампсией (Evans et al., 2003; Alvino et al., 2008). Более того, общие концентрации аминокислот выше и обратно коррелируют с ростом плода в пуповинной крови в результате преэкламптической беременности (Evans et al., 2003). Также сообщалось об изменениях уровней жирных кислот пуповинной крови при преэклампсии, что свидетельствует о снижении уровня омега-3 жирных кислот и повышенных уровнях мононенасыщенных жирных кислот (Roy et al., 2014).

В нескольких исследованиях сообщалось об изменении активности или уровней мРНК плацентарных переносчиков питательных веществ в связи с преэклампсией. В частности, плаценты от преэкламптических беременностей имеют пониженную способность транспортировать незаменимую аминокислоту таурин (Desforges et al., 2013). Хотя уровни мРНК плаценты и активность транспортеров системы A не затрагиваются, транспорт аргинина через костный мозг увеличивается в плаценте от преэкламптической беременности (Speake et al., 2003; Malina et al., 2005; Shibata et al., 2008). Следовательно, преэклампсия по-разному влияет на переносчики нескольких аминокислот, обнаруженных в плаценте. Экспрессия плацентарных переносчиков жирных кислот также изменяется при преэклампсии. Уровни мРНК FATP1 и FATP4 в плаценте ниже при преэклампсии по сравнению со здоровой беременностью, тогда как уровни CD36 и липопротеинлипазы остаются неизменными (Laivuori et al., 2006; Wadhwani et al., 2014). Остается установить, влияет ли аналогичное воздействие на уровни и / или активность белка.

Возраст матери

Подростковая беременность связана с увеличением числа детей с низкой массой тела при рождении и младенцами с SGA, а также с другими неблагоприятными исходами и материнской / перинатальной смертностью (Fraser et al., 1995; Shrim et al., 2011; Weng et al., 2014). Хотя несколько социально-демографических факторов могут играть роль в неблагоприятных исходах подростковой беременности, биологическая незрелость этих матерей является независимым фактором риска (Fraser et al., 1995). Было высказано предположение, что этот эффект может быть связан с молодым гинекологическим возрастом матери и продолжающимся ростом во время беременности.Это может влиять на маточное кровоснабжение и регулировать конкуренцию за питательные вещества между матерью и плодом. Однако до сих пор остается спорным вопрос о том, связан ли рост матери с преимущественным распределением питательных веществ между все еще растущей матерью и, как следствие, с плохими исходами беременности (Stevens-Simon and McAnarney, 1993; Scholl et al., 1994; Frisancho, 1997; Jones et al. др., 2010).

Работа Хейворда и его коллег продемонстрировала, что, хотя рост и развитие плаценты не зависели от возраста матери, матери-подростки имели более низкую активность плацентарной системы A и сниженную экспрессию мРНК изоформ системы A SNAT1 и SNAT2 по сравнению со взрослыми матерями (Hayward et al., 2011, 2012). Этот результат может частично объяснить более высокий риск рождения детей с SGA при беременности подросткового возраста, хотя в этой небольшой когорте исследования в Великобритании не было значительных различий в активности Системы A между плацентами, соответствующими гестационному возрасту (AGA), и плацентами от новорожденных с SGA подросткам. При разделении матерей-подростков на растущих и нерастущих активность плацентарной системы А была сопоставима у растущих подростков и взрослых матерей, в то время как у нерастущих подростков активность плацентарной системы А была значительно ниже по сравнению с двумя другими группами.Такие данные свидетельствуют о том, что рост матери не влияет на распределение питательных веществ для плода, хотя не совсем ясно, были ли подростки, не растущие в этих исследованиях, скелетно зрелыми или плохо питались. В последнем сценарии более низкая активность плацентарной системы A может указывать на попытку сэкономить аминокислоты для недоедающей матери (Hayward et al., 2011, 2012).

Большая высота

Риск пониженной массы тела при рождении увеличивается при беременности на большой высоте (Jensen and Moore, 1997; Krampl et al., 2000; Giussani et al., 2001), но в популяциях с многократным проживанием на большой высоте (андские и тибетские) снижение веса при рождении меньше, чем в популяциях с более коротким временем проживания (Europens and Han; Moore, 2001; Moore et al., 2011). Тем не менее, все еще остается спорным вопрос о том, способствует ли нарушение доставки кислорода плоду замедлению роста плода у женщин европейского происхождения на большой высоте по сравнению с их сверстницами из Анд. Команда под руководством Мура предположила, что большее увеличение маточно-плацентарного кровотока и доставки кислорода, наблюдаемое уже на 20 неделе беременности, способствовало более высокому весу при рождении, наблюдаемому у беременных в Андском регионе по сравнению с европейскими матерями (Vargas et al., 2007; Wilson et al., 2007). Хотя Замудио и его сотрудники подтвердили снижение кровотока в маточных артериях при беременности на большой высоте у европейцев по сравнению с жителями Анд, они предположили, что доставка кислорода матери была одинаковой между группами предков из-за более высокого содержания материнского гемоглобина и гематокрита у европейских матерей (Zamudio et al., 2007). Более того, пупочный кровоток и абсолютная доставка кислорода были ниже у беременных европейских женщин, но у их плодов была повышенная экстракция кислорода из венозной в артериальную (Postigo et al., 2009). Эти наблюдения привели Замудио и его сотрудников к исключению того, что снижение доставки кислорода плоду связано с различиями в росте плода между двумя популяциями.

Независимо от предкового происхождения, на большой высоте вес и размер плаценты не изменяются (Postigo et al., 2009; van Patot et al., 2009). Следовательно, эти плаценты больше по сравнению с размером плода и имеют увеличенное разветвление и диаметр капилляров плода по сравнению с их аналогами на уровне моря (Ali et al., 1996; Эспиноза и др., 2001). Такие морфологические изменения вместе с более тонкой ворсинчатой ​​мембраной (Jackson et al., 1985) будут способствовать диффузии через плаценту при беременности на большой высоте.

Насколько нам известно, исследований плацентарного переносчика аминокислот при беременности у человека на большой высоте не проводилось. Напротив, более низкая экспрессия транспортера глюкозы GLUT1 в BM на расстоянии> 3000 метров по сравнению с 1600 или 400 метров может указывать на то, что способность плацентарного транспорта глюкозы снижается при беременности на большой высоте (Zamudio et al., 2006, 2010). Более того, Zamudio et al. сообщили об увеличении потребления глюкозы плацентой на большой высоте и предположили, что анаэробный метаболизм плаценты экономит кислород, но ограничивает доступность глюкозы для роста плода (Zamudio et al., 2010).

Инфекция и воспаление

Рост плода также может быть нарушен воспалением плаценты (виллитом) и инфекцией. Сообщается, что виллит, описываемый как инфильтрация воспалительных клеток в ворсинки плаценты, чаще встречается в плаценте плодов SGA или IUGR, чем у плодов AGA (Derricott et al., 2013). Как и в случае воспаления плаценты, некоторые бактериальные и вирусные инфекции во время беременности были связаны с замедлением роста плода (Brocklehurst and French, 1998; Adams Waldorf and McAdams, 2013; Pereira et al., 2014). Однако еще предстоит определить, связаны ли виллит, бактериальные или вирусные инфекции с изменением способности плаценты транспортировать питательные вещества.

Малярия — инфекционное заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Plasmodium . Малярийная инфекция во время беременности связана со снижением веса при рождении (Umbers et al., 2011; Griffin et al., 2012). Более того, малярийная инфекция влияет на кровоток в матке и пупочной артерии (Griffin et al., 2012) и снижает способность плаценты транспортировать питательные вещества к плоду. В частности, активность системы A снижена в плацентарной мембране MVM, а экспрессия транспортера глюкозы GLUT1 ниже в BM при этих беременностях (Boeuf et al., 2013; Chandrasiri et al., 2014). Следовательно, изменения кровотока и снижение транспорта питательных веществ через синцитиотрофобласт могут способствовать снижению массы тела при рождении, связанной с плацентарной малярией.

Алкоголь, курение и кокаин

Многие женщины употребляют алкоголь во время беременности (O’Keeffe et al., 2015). Хотя на вес при рождении может не влиять воздействие алкоголя в низкой или средней степени, нарушение перинатального роста является характеристикой алкогольного синдрома плода (O’Leary, 2004; Henderson et al., 2007). В различных плацентарных моделях in vitro было показано, что воздействие этанола снижает транспорт таурина (Система β) (Lui et al., 2014) и перенос жирных кислот α-линоленовой и DHA (Haggarty et al., 2002). В отличие от этого, этанол не влияет на плацентарный перенос глюкозы или аминокислот системы А (Schenker et al., 1989a).

Около 10% женщин в Европе и США курят во время беременности (Baba et al., 2013; Dhalwani et al., 2014; Yang et al., 2014). Курение матери связано со снижением веса при рождении (Andres, Day, 2000; Baba et al., 2013; Iñiguez et al., 2013; Wang et al., 2014). Точно так же употребление нюхательного табака также связано с повышенным риском рождения ребенка с SGA (Baba et al., 2013). Было показано, что употребление табака матерями оказывает несколько эффектов на плаценту, таких как снижение митохондриальной функции (Bouhours-Nouet et al., 2005), увеличение разрыва двухцепочечной ДНК (Slatter et al., 2014) и меньший объем плацентарной капилляры (Burton et al., 1989). Что касается транспорта аминокислот через плаценту, никотин снижает транспорт аргинина (Pastrakuljic et al., 2000) и ингибирует транспорт аминокислот системы A (Fisher et al., 1984), но были получены противоречивые данные (Schenker et al., 1989b). Курение матери не влияет на транспорт жирных кислот (Haggarty et al., 2002).

Употребление кокаина матерями также связано со снижением веса при рождении (Bateman and Chiriboga, 2000; Keegan et al., 2010). В перфузированных семядолях плаценты кокаин снижает транспорт аргинина, фенилаланина и валина (Pastrakuljic et al., 2000), но не влияет на транспорт аланина и лизина (Krishna et al., 1995). Влияет ли кокаин также на переносчики жирных кислот и глюкозы, в настоящее время неизвестно.

Заключительные замечания

Плацентарная транспортная способность — один из основных факторов, влияющих на чистую передачу питательных веществ развивающемуся плоду. Нарушение плацентарного транспорта аминокислот, жирных кислот или глюкозы связано с несколькими состояниями, которые, как известно, повышают риск рождения маленького ребенка или ребенка с ограниченным ростом. С целью улучшения перинатальных и долгосрочных исходов у этих младенцев необходима дальнейшая работа для понимания механизмов, регулирующих способность плацентарного транспорта питательных веществ при беременности человека с ЗВУР плодами.

Взносы авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят W.G.D. Фридрих II и И.Л.М.Х. Да за ценные комментарии к рукописи.

Список литературы

Али, К. З., Бертон, Г. Дж., Морад, Н., и Али, М. Э. (1996). Влияет ли гиперкапилляризация на паттерн ветвления терминальных ворсинок плаценты человека на большой высоте? Плацента 17, 677–682.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Альвино, Г., Коззи, В., Радаэлли, Т., Ортега, Х., Эррера, Э. и Цетин, И. (2008). Профиль жирных кислот матери и плода при нормальной беременности и беременностях с задержкой внутриутробного развития с преэклампсией и без нее. Pediatr. Res. 64, 615–620. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e31818702a2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баба С., Викстром А. К., Стефанссон О. и Кнаттингиус С. (2013). Изменения в привычках к употреблению табака и курения у беременных в Швеции и риск родов с малым для гестационного возраста родами. BJOG 120, 456–462. DOI: 10.1111 / 1471-0528.12067

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бирон-Шенталь, Т., Шайфф, В. Т., Ратайчак, К. К., Билдиричи, И., Нельсон, Д. М., и Садовский, Ю. (2007). Гипоксия регулирует экспрессию белков, связывающих жирные кислоты, в первичных доношенных трофобластах человека. Am. J. Obstet. Гинеколь. 197, 516.e511–516.e516. DOI: 10.1016 / j.ajog.2007.03.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Boeuf, P., Aitken, E.H., Chandrasiri, U., Chua, C.L., McInerney, B., McQuade, L., et al. (2013). Малярия, вызванная Plasmodium falciparum, вызывает воспалительные реакции, которые нарушают регуляцию транспорта аминокислот через плаценту. PLoS Pathog. 9: e1003153. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003153

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bouhours-Nouet, N., May-Panloup, P., Coutant, R., de Casson, F. B., Descamps, P., Douay, O., et al. (2005). Курение матери связано с истощением митохондриальной ДНК и дефицитом комплекса III дыхательной цепи в плаценте. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 288, E171 – E177. DOI: 10.1152 / ajpendo.00260.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Броклхерст, П.и Френч Р. (1998). Связь между материнской ВИЧ-инфекцией и перинатальным исходом: систематический обзор литературы и метаанализ. Br. J. Obstet. Gynaecol. 105, 836–848. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.1998.tb10227.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brosens, J. J., Pijnenborg, R., and Brosens, I.A. (2002). Спиральные артерии зоны соединения миометрия при нормальной и патологической беременности: обзор литературы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.