Воспаление плаценты: Воспаление плаценты

Содержание

Воспаление плаценты

Эта статья находится в категории Гинекология


Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.


Причины воспаления плаценты


Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.


Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.


Протекание воспаления плаценты


При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.


Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.


Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.


Вы можете:


Почитать форум о гинекологии.


Ознакомиться с нашими ценами на гинекологические услуги.

Задать свой вопрос на форуме

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))
Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:
Мне 29, мужу 41.
В 2013 г , май — беременность, анэмбриония, чистка.
Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит — оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.
В 2014 г — в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) — все хорошо, плод развивается.
На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.
В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.
4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу.
5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.
На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления).
В итоге результат — париетальный гнойно — некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.
Что делать дальше — не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша?????
Очень надеюсь на Ваш ответ.
Заранее благодарю)))

Посмотреть ответы (1)  Прокомментировать

Воспаление плаценты при беременности причины

Эта статья находится в категории Гинекология

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.

Вы можете:

Почитать форум о гинекологии.

Ознакомиться с нашими ценами на гинекологические услуги.

Задать свой вопрос на форуме

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))
Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:
Мне 29, мужу 41.
В 2013 г , май — беременность, анэмбриония, чистка.
Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит — оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.
В 2014 г — в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) — все хорошо, плод развивается.
На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.
В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.
4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу.
5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.
На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления).
В итоге результат — париетальный гнойно — некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.
Что делать дальше — не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша?????
Очень надеюсь на Ваш ответ.
Заранее благодарю)))

Посмотреть ответы (1)  Прокомментировать

Copyright © 2005–2020 Все права защищены.
При копировании материалов гиперссылка на сайт обязательна.

Плацентит — Практика гистолога

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

 

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

 

Авторы-составители:

1.              Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

 

ПЛАЦЕНТИТ

 

Стеклопрепарат с плацентитом предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

 

Использован материал: А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. Издательство: Москва, «Медицина», 1995. — С. 688.

ISBN   5-225-02739-53

Воспаление плацентыплацентит — может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллузит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит.Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов.

При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий.

При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка.

При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.

 

Рис. 1-7. Очаговый острый гнойный плацентит. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие ткани плаценты с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Ткань плаценты в состоянии неравномерно выраженного отёка, в её толще между амнионом и хорионом, в толще хориона очаги острой лейкоцитарной инфильтрации.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

плацентит последствия — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Этот удивительный орган формируется и функционирует только во время беременности, сразу же после рождения малыша детское место покидает материнский организм. С латыни «плацента» переводится как «лепешка». Такое название дано плаценте за ее внешний вид, ведь внешне она напоминает большую круглую лепешку или диск, к центру которого крепится пуповина.

Плацента, или детское место, начинает формироваться практически с момента прикрепления яйцеклетки к стенке матки, или, как говорят доктора, с момента имплантации яйцеклетки в полость матки. Сначала, с 9 дня после зачатия и до 13-16 недели беременности, развивается предшественник плаценты — ворсинчатый хорион. Клетки трофобласта, которые окружают зародыш, интенсивно делятся, и вокруг эмбриона образуется ветвистая оболочка из ворсин. В каждую подобную ворсинку врастают сосуды зародыша.

На сроке 16 недель хорион превращается в плаценту, которая имеет 2 поверхности: одна обращена к малышу и называется плодовой, другая, которая называется материнской, в сторону внутренней стенки матки. К плодовой стороне крепится пуповина будущего человечка, а внутри ее ворсин протекает кровь малыша. Снаружи эти ворсины омываются кровью матери. Материнская сторона плаценты разделена на 15-20 долек, отделенных друг от друга перегородками.

Таким образом, в плаценте присутствуют 2 системы кровеносных сосудов — малыша и мамы. И именно здесь происходит постоянный обмен веществ между мамой и ее будущим ребенком. При этом кровь матери и ребенка нигде не смешивается, так как две сосудистые системы разделены плацентарным барьером — особой мембраной, которая пропускает одни вещества и препятствует проникновению других. Полноценно трудиться плацентарный барьер начинает к 15-16 неделям.

Окончательно структура плаценты формируется к концу I триместра, но ее строение продолжает изменяться в зависимости от развития малыша и роста его потребностей. Причем поначалу плацента растет быстрее, чем ребенок. Например, в 12 недель беременности будущий кроха весит 4 г, а плацента — уже до 30 г. К концу беременности детское место становится более компактным, плотным и принимает форму диска. С 22 по 36 неделю беременности масса плаценты постоянно увеличивается, и ближе к моменту родов диаметр плаценты будет около 15-18 см, толщина — 2-3 см, а весить она будет 500-600 г, то есть 1/6 от веса малыша. После 36-37 недели рост плаценты прекращается, ее толщина немного уменьшается или остается на прежнем уровне.

ДЛЯ ЧЕГО НУЖНА ПЛАЦЕНТА?

Как мы уже говорили, в плаценте происходит постоянный обмен веществ между будущей мамой и ее ребенком. Из крови женщины поступают кислород и питательные вещества, а малыш «возвращает» продукты обмена и углекислый газ, которые надо выводить из организма.

Плацента также защищает малыша от неблагоприятного воздействия: плацентарный барьер задерживает содержащиеся в материнской крови бактерии, некоторые вирусы, антитела мамы, вырабатывающиеся при резус-конфликте, но беспрепятственно пропускает кислород, питательные вещества и защитные белки матери к ребенку. Но защитная функция плаценты избирательна. Одни и те же вещества по-разному преодолевают барьер в сторону крохи и в сторону матери. Например, фтор прекрасно проходит от мамы к малышу, но совершенно не проникает в обратном направлении. Бром проникает к малышу намного быстрее, чем обратно.

Кроме того, детское место играет роль железы внутренней секреции, вырабатывая гормоны, которые поддерживают беременность, готовят грудь к лактации, а организм мамы — к успешным родам.

НА ЧТО ОБРАЩАЕТ ВНИМАНИЕ ДОКТОР?

Делая УЗИ на разных сроках беременности, доктор внимательно следит за состоянием плаценты. Для него важны:

1. Место расположения и прикрепления плаценты, а также ее приращение

При нормально протекающей беременности плацента чаще всего располагается в слизистой оболочке передней или задней стенки матки. На ранних сроках беременности детское место нередко доходит до выхода из матки. И тогда женщина слышит термин «низкое прикрепление плаценты».

Но волноваться преждевременно: надо учитывать, что у большинства женщин при увеличении размеров матки плацента поднимается вверх. Существует даже термин «миграция плаценты». Перемещение происходит за счет того, что нижний сегмент матки во время вынашивания ребенка изменяет свое строение, и плацента растет к дну матки (ее верхнего сегмента), ведь эта часть матки лучше снабжается кровью. «Миграция» плаценты протекает в течение 6-10 недель и заканчивается к 33-34 неделе беременности. По этой причине диагноз «низкое расположение (прикрепление) плаценты» пугать не должен. Такое положение до 32-й недели сохраняется лишь у 5% женщин, и только у трети из этих 5% плацента остается в таком же положении и к 37-й неделе. В последнем случае врачи решают вопрос о тактике ведения родов и методе родоразрешения. Ведь низкое расположение детского места чревато отслойкой плаценты до рождения ребенка, что опасно и для мамы, и для крохи. При таком осложнении женщину госпитализируют. Если отслойка незначительна, симптомы выражены слабо, чтобы ее замедлить или прекратить, в родах вскрывают плодный пузырь. Если же начинается внутреннее кровотечение и его симптомы (учащение пульса, снижение артериального давления, сильные боли в матке) нарастают, прибегают к кесареву сечению.

Если плацента доходит до внутреннего зева матки (выхода из матки) или перекрывает его, говорят о предлежании плаценты. Чаще всего это встречается у неоднократно беременевших и рожавших женщин. Способствуют предлежанию плаценты и аномалии развития матки. Но определенное на УЗИ в ранние сроки предлежание плаценты на поздних сроках может не подтвердиться. Тем не менее врачи настороженно относятся к подобной ситуации, так как она может спровоцировать кровотечения и преждевременные роды. По этой причине, чтобы не пропустить подобное осложнение, с интервалом 3-4 недели будущей маме будут делать УЗИ на протяжении всей беременности, а также перед родами. Тактика ведения беременности и родов при предлежании плаценты такая же, как и при низком ее расположении.

Ворсины хориона (предшественника плаценты) в процессе образования детского места «прорастают» в слизистую оболочки матки — эндометрий. В очень редких случаях бывает, что ворсины прорастают в мышечный слой или в толщу стенки матки. В таком случае говорят о приращении плаценты, которое чревато кровотечением после рождения ребенка. Если подобное происходит, приходится делать операцию — удалять плаценту вместе с маткой.

Если ворсины хориона проросли не столь глубоко, говорят о плотном прикреплении плаценты. Оно обычно встречается при низком расположении плаценты или ее предлежании. Увы, распознать приращение или плотное прикрепление плаценты можно только во время родов. В последнем случае врач, принимающий роды, будет отделять плаценту вручную.

2. Степень зрелости плаценты

Плацента растет и развивается вместе с ребенком. С помощью УЗИ доктор определяет степень ее зрелости — строение на определенном сроке беременности. Это нужно, чтобы понять, хватает ли ребенку питательных веществ и как плацента справляется со своими задачами.

Выделяют 4 степени зрелости плаценты: нулевую, первую, вторую и третью. Когда беременность протекает нормально и без осложнений, до 30 недели плацента находится в нулевой степени зрелости. Мембрана у нее в этот период гладкая, структура — однородная. На сроке 27-34 недели плацента достигает первой степени зрелости. Мембрана становится слегка волнистой, структура — неоднородной. В 34-37 недель беременности говорят уже о второй степени зрелости. В некоторых местах этот орган истончается, начинает покрываться известковыми (солевыми) отложениями, но это не мешает плаценте справляться со своими функциями. С 37 недели беременности и до момента родов плацента должна пребывать в третьей степени зрелости. В этот период плацента делится на дольки, в мембране появляются заметные углубления.

Если степень зрелости меняется раньше времени, это может говорить о преждевременном созревании (старении) плаценты. Оно может возникнуть из-за нарушения в плаценте кровотока. Причиной последнего становится, например, такие серьезные осложнения беременности, как преэклампсия и анемия. В то же время подобный процесс может быть и индивидуальной особенностью материнского организма. Так что не стоит расстраиваться раньше времени. Обычно в такой ситуации женщине делают допплерометрию и наблюдают за маточно-плацентарным кровотоком и развитием ребенка. Если малыш не страдает, значит, все в порядке. Женщине порекомендует лишь профилактическое лечение. Когда же появляются настораживающие симптомы, будущую маму направляют в стационар. Там доктора снижают тонус матки, что облегчает доставку ребенку питательных веществ. Кроме того, врачи стараются улучшить кровообращение у будущей мамы и ее малыша.

Стремительное старение плаценты может быть и результатом перенесенных во время беременности инфекционных заболеваний (например, внутриматочной инфекции) или вредных привычек, например, курения. Также подобная ситуация возникает, если у женщины есть хронические заболевания, как сахарный диабет, или беременность осложняется резус-конфликтом.

В очень редких случаях речь может идти о позднем созревании плаценты. Иногда это может косвенно указывать на врожденные пороки развития плода.

3. Толщина плаценты и ее размеры

Толщину можно определить после 20 недели беременности. Если беременность протекает нормально, этот параметр до 36 недели все время увеличивается. На 7-й неделе она будет составлять 10-11 мм, на 36-й — максимум 35 мм. После этого рост плаценты останавливается и ее толщина не только не меняется, но может даже уменьшаться. Последнее будет первым симптомом старения. На 40-й неделе стареющая плацента является показанием к стимуляции еще не наступивших родов.

О тонкой плаценте говорят, если в III триместре толщина менее 20 мм. Подобная ситуация характерна для преэклампсии (повышение артериального давления, отеки и белок в моче). При этом есть угроза прерывания беременности и гипотрофии плода (отставание в росте). Когда при резус-конфликте возникает гемолитическая болезнь плода (организм резус-отрицательной мамы вырабатывает антитела к резус-положительным эритроцитам ребенка, и последние разрушаются) о нарушениях свидетельствует толстая плацента (толщина 50 мм и более). Похожие симптомы бывают и при сахарном диабете. Обе ситуации требуют лечения.

Размеры плаценты тоже могут не дотягивать до нормы или ее превышать. В первом случае при нормальной толщине меньше нормы оказывается площадь плаценты. Это может следствием генетических нарушений (таких, как синдром Дауна), преэклампсии и других осложнений. Из-за того, что маленькая плацента не может полноценно снабжать малыша кислородом и питательными веществами и выводить продукты обмена из организма, ребенок отстает в росте и весе. Подобное осложнение называется плацентарной недостаточностью. Те же последствия имеет и гиперплазия (увеличение размеров) плаценты. Своевременное лечение позволяет скорректировать развитие малыша.

ПОСЛЕДОВЫЙ ПЕРИОД РОДОВ

Как только рождается малыш и акушерка отрезает пуповину, плацента заканчивает свою работу. В течение 30 минут она выходит наружу вместе с плодными оболочками. В этом случае говорят, что рождается послед. Доктор прежде всего внимательно осматривает плаценту, измеряет и взвешивает. Все данные записываются в историю родов. Благодаря этому врачи получают ценную информацию о том, как проходила беременность и каково самочувствие ребенка. Если показатели отличаются от нормы, об этом сообщают педиатру.

Главное — плацента и плодные оболочки должны полностью покинуть организм женщины. Если после тщательного осмотра плаценты у врачей по этому поводу возникают сомнения, проводится ручной осмотр полости матки. Ведь оставшиеся в матке частички плаценты могут стать причиной кровотечения или воспалительного процесса. Это обследование и удаление неотделившихся частиц проводятся под наркозом.

После этого плацента врачей уже не интересует. Ее либо уничтожают, либо используют в научных или лечебных целях.

Воспаление последа | EUROLAB | Патологическая анатомия

Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.

Инфаркт плаценты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт плаценты — некроз плацентарной ткани, обусловленный нарушением ее кровоснабжения. При больших участках повреждений проявляется изменением частоты и интенсивности шевелений плода, кровянистыми выделениями из влагалища. При постановке диагноза используют данные УЗИ матки, допплерографии плацентарного кровотока, КТГ и фонокардиографии плода, лабораторных анализов. Схема лечения инфаркта плаценты включает этиотропные средства для коррекции основной патологии, сосудорасширяющие, токолитические, противогипоксические, антиоксидантные препараты. Беременность прерывают в исключительных случаях при возникновении угрозы плоду или женщине.

Общие сведения

По данным специалистов, интервелезные тромбозы и инфаркты плаценты наблюдаются у 25-30% беременных женщин, но лишь у некоторых из них развивается фетоплацентарная недостаточность. Физиологичное функционирование плаценты — необходимое условие для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами, выведения продуктов его обмена. Теоретически инфаркт (некроз) плаценты, как и любое другое повреждение детского места, может представлять угрозу для развития ребенка. Однако компенсаторные возможности плацентарной ткани обеспечивают адекватную работу системы «мать-плод» даже при гибели до 10% органа. Вероятность патологических расстройств при повреждении плаценты повышается с увеличением возраста женщины, особенно если речь идет о первой беременности.

Инфаркт плаценты

Причины инфаркта плаценты

Некротические изменения в плацентарной ткани обычно становятся результатом локальных расстройств гемодинамики. Таким образом, к инфаркту приводят заболевания и нарушения, которые оказывают влияние на состояние эндотелия, тонус и хрупкость сосудистой стенки, свертывающую систему крови. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами некрозов плаценты являются:

  • Длительный спазм спиральных артерий. Повышение сосудистого тонуса в системе плацентарного кровотока наблюдается у беременных с гипертонической болезнью, гестозом, симптоматическими артериальными гипертензиями при заболеваниях почек (диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе, гипоплазии, поликистозе), врожденных и приобретенных пороках сердца и аорты, опухолях мозга, феохромоцитоме, альдостероме, других эндокринопатиях. Со временем тоническое сужение сосудов усугубляется снижением их эластичности и отложением на стенках нерастворимых соединений.

  • Повреждение эндотелиальной оболочки. Нарушение целостности внутреннего слоя сосудистой стенки повышает ее адгезивные свойства, провоцирует начало микротромбообразования и склерозирования. Такие расстройства характерны для пациенток с инсулинозависимым, инсулинонезависимым и гестационным диабетом, генерализованными васкулитами, аутоиммунными процессами, в том числе – вызванными хроническими эндометритами. Выраженный капилляротоксикоз развивается при ряде инфекционных заболеваний: острой ангине, кори, скарлатине, ветрянке, герпесе, хламидиозе, токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.

  • Гиперкоагуляция крови. Хронометрическая гиперкоагуляция, возникающая во втором триместре беременности, — вариант нормы, предотвращающий значительную кровопотерю в родах. Патологическая высокая свертываемость крови отмечается при увеличении содержания и активности прокоагулянтов у пациенток с тромбоцитозами, гиперпротромбинемией. Действие антикоагулянтных факторов нарушается в случае шока, сепсиса, больших ожогов, ДВС-синдрома. Тромбофилия является одним из клинических проявлений антифосфолипидного синдрома (АФС), гипергомоцистеинемии и ряда наследственных ферментопатий.

  • Эмболия сосудов плаценты. Инфаркты развиваются при внезапной закупорке сосуда различными инородными субстанциями, которые в норме отсутствуют в кровяном русле. Причинами эмболии становятся оторвавшиеся тромбы при варикозной болезни и тромбофлебите нижних конечностей, жировая ткань при обширных переломах бедренной и других крупных трубчатых костей, ткани поврежденных органов при массивных травмах или распаде опухолей. Попадание пузырьков воздуха в кровоток возможно при неправильном выполнении некоторых инвазивных медицинских манипуляций (внутривенных инъекций, инфузионных вливаний).

Дополнительными провоцирующими факторами для начала некротических процессов в плаценте являются курение, физические и психоэмоциональные нагрузки, избыточный вес. Никотин оказывает повреждающее воздействие на сосудистый эндотелий и усиливает спазм периферических сосудов. Негативный эффект стрессов и ожирения связан с возможным повышением артериального давления и уровня глюкозы в крови.

Патогенез

Пусковой момент инфаркта плаценты — прекращение нормального кровоснабжения плацентарной ткани. Нарушение кровотока может быть острым (закупорка при тромбоэмболии, тромбирование сосудистого русла при ДВС-синдроме, разрыв сосуда) или постепенно нарастающим (постепенная обтурация просвета со склерозированием сосудистой стенки при диабете, гипертонии, гестозе и пр.). Нарушение местного кровоснабжения активирует анаэробные механизмы гликолиза. Истощение внутренних резервов клеток приводит к их перенасыщению токсичными метаболитами и гибели (некрозу). Через некоторое время отмершие участки подвергаются лизису и постепенному замещению соединительной тканью. Всасывание в кровь продуктов разрушения плацентарной ткани при массивных инфарктах способно спровоцировать общую интоксикацию организма и усугубить течение основного заболевания.

Классификация

При систематизации различных форм инфаркта плаценты учитывают такие факторы как патофизиологические изменения, происходящие в зоне некроза, размеры и локализацию пораженного участка, количество очагов отмирания ткани. Небольшие краевые инфаркты являются одним из признаков физиологического старения плаценты, большие единичные очаги, расположенные в толще органа, обычно возникают при наличии предрасполагающих расстройств. По механизму формирования различают инфаркты:

  • Красные. Ткани плаценты пропитаны кровью, поступающей из одного или нескольких материнских сосудов децидуальной оболочки. Обычно являются ранней стадией острых инфарктов, при отсутствии преждевременного прерывания беременности переходят в белую форму.

  • Белые. Зона поражения имеет светлую сероватую или желтоватую окраску, характерную для ишемизированных тканей. Такие некрозы развиваются на фоне постепенной закупорки сосудов и отложения нитей фибрина либо становятся завершающей стадией красных инфарктов.

  • Известковые. Участок некроза обызвествлен, содержит белые твердые включения. Инфаркты этого типа обычно формируются постепенно по мере старения плаценты или на фоне склерозирования спазмированных сосудов, на поврежденном эндотелии которых осаждается кальций.

Симптомы инфаркта плаценты

Клиническая картина при некрозе детского места зависит от размеров зоны ишемии и количества поврежденных участков. Единичные краевые инфаркты небольших размеров протекают бессимптомно, зачастую расцениваются как вариант нормы. Если инфаркт вызван разрывом крупного сосуда в центральной части плаценты, обычно формируется ограниченная гематома. В таком случае возможно возникновение болезненных ощущений в области матки, на больших сроках беременности при расположении плаценты на передней маточной стенке иногда удается прощупать плотное образование. Разрыв периферических сосудов приводит к развитию маточного кровотечения. Однако обычно при некрозах плаценты выраженная симптоматика отсутствует, заподозрить патологию удается только по изменению активности плода вследствие кислородного голодания. Прогностически неблагоприятным признаком является внезапное резкое учащение шевелений ребенка с его последующим замиранием на 6 и более часов.

Осложнения

Наибольшую угрозу инфаркт плаценты представляет для плода. Его самым распространенным последствием является фетоплацентарная недостаточность с гипоксией, задержкой развития плода и даже внутриутробной гибелью ребенка. Первые признаки недостаточного поступления кислорода и питательных веществ появляются при наличии множественных микроинфарктов диаметром до 3 см и обширном повреждении более 15% плацентарной ткани. Если площадь некроза превышает 30%, состояние оценивается как угрожающее для плода и требует неотложной медицинской помощи.

Отдаленными последствиями ФПН, возникшей на фоне некроза плаценты, считаются повышенный риск асфиксии околоплодными водами в родах, задержки умственного и речевого развития, гипервозбудимость ребенка, другие неврологические расстройства. Кроме фетоплацентарной недостаточности инфаркт способен спровоцировать преждевременную отслойку плаценты и массивное кровотечение. В редких случаях отмирание больших участков нарушает эндокринную функцию органа, а снижение секреции эстрогенов, плацентарного лактогенного гормона, хорионического гонадотропина приводит к слабости родовой деятельности, гипотоническим кровотечениям в родах, гипогалактии в послеродовом периоде.

Диагностика

При появлении признаков фетоплацентарной недостаточности или мажущих кровянистых выделений из влагалища у женщины, предрасположенной к сосудистым и тромботическим расстройствам, диагностический поиск направлен на оценку морфологических процессов в тканях плаценты и функционального состояния ребенка. План обследования включает следующие методы:

  • УЗИ матки и плода. Сонография позволяет выявить зону инфаркта, которая обычно имеет вид множественных небольших или единичного обширного гиперэхогенного включения с четкими контурами. При исследовании также определяется соответствие фетометрических показателей сроку беременности

  • Кардиотокография и фонокардиография плода. Методики направлены на получение данных о сердечной деятельности ребенка. О возможной плацентарной недостаточности как последствии инфаркта свидетельствует изменение ритма и частоты сокращений сердца — тахикардия, брадикардия, аритмия.

  • Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Допплерографическое исследование обеспечивает объективную оценку особенностей циркуляции крови в плаценте и выявляет отсутствие пульсации в сосудах при некрозе ткани. Метод имеет диагностическое значение во второй половине беременности.

  • Лабораторные исследования крови. В общем анализе с учётом основной патологии может отмечаться уменьшенное или увеличенное содержание тромбоцитов, эритропения и снижение уровня гемоглобина. При исследовании системы гемостаза изменены тромбиновое время, АЧТВ и ряд других показателей.

Дополнительно для уточнения причин, вызвавших некротические нарушения в плаценте, назначают биохимический анализ крови, диагностику иммунного статуса, исследования для определения возбудителей инфекционных болезней (РИФ, ИФА, ПЦР). Дифференциальную диагностику проводят с тяжелыми формами гестозов, преждевременной отслойкой плаценты, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, хориоамнионитом и другими причинами фетоплацентарной недостаточности. По показаниям пациентку осматривают эндокринолог, инфекционист, иммунолог, кардиолог, уролог.

Лечение инфаркта плаценты

При наличии признаков гипоксии и задержки роста плода лечебные мероприятия направлены на устранение причин, приведших к некрозу детского места, и компенсации расстройств в фетоплацентарной системе. Если нет угрозы жизни плода и беременной, рекомендована комплексная консервативная терапия. Экстренное родоразрешение в виде стимуляции преждевременных родов или операции кесарева сечения выполняют только по жизненным показаниям. Стандартная схема ведения беременных предполагает решение следующих задач:

  • Воздействие на этиологический фактор. С учетом нозологии, осложнившейся некрозом плаценты, применяют гипотензивные, сахароснижающие, антибактериальные, гормональные средства, иммунокорректоры. При нарушениях в системе гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и другие препараты, влияющие на свертываемость крови. К выбору медикаментов для лечения основного заболевания привлекают специалиста соответствующего профиля.

  • Стабилизация маточно-плацентарной системы. Для улучшения перфузии питательных веществ и кислорода в интактной части плаценты используют средства с сосудорасширяющим эффектом, низкие дозы токолитиков. Эффективны препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию. Чтобы повысить устойчивость плода к возникшей гипоксии, применяют актовегин, антиоксиданты, назначение которых снижает вероятность повреждения мозга.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при инфаркте плаценты благоприятный. Маленькие участки некрозов не влияют на развитие ребенка, а своевременная диагностика и адекватное лечение при больших поражениях позволяют предотвратить или свести к минимуму возможные последствия патологии. С профилактической целью беременным из группы риска рекомендуется своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярные посещения акушера-гинеколога и УЗИ-скрининги, тщательное выполнение рекомендаций по лечению сопутствующей патологии. Важную роль в профилактике инфаркта детского места играет отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация режима сна и отдыха.

Гиперплазия плаценты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперплазия плаценты — увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода — усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

Общие сведения

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Гиперплазия плаценты

Причины гиперплазии плаценты

Утолщение плацентарной ткани обычно является следствием компенсаторных реакций и защитных механизмов, призванных обеспечить оптимальные условия развития и безопасность плода. В ряде случаев увеличение массы плаценты вызвано патологическими изменениями в ее тканях. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, основными причинами гиперплазии органа являются:

  • Гемолитическая болезнь плода. Увеличенная плацента — один из признаков, по которым можно заподозрить изосерологическую несовместимость крови ребенка и матери. При иммунном конфликте по Rh-фактору и группе крови истинная гиперплазия плацентарной ткани с ангиоматозом ее ворсин способствует достаточной оксигенации плода.

  • Выраженная анемия матери. При снижении уровня гемоглобина до 70-80 и менее г/л включаются компенсаторные механизмы, направленные на улучшение кровоснабжения тканей плода. Объем плацентарной ткани увеличивается преимущественно за счет разрастания сосудов в хорионических ворсинах, что позволяет усилить кровоток и улучшить поступление кислорода к ребенку.

  • Тяжелый диабет матери. Особенностью сахарного диабета I типа и гестационного диабета является ухудшение микроциркуляции в различных органах и тканях, в том числе плаценте. Компенсаторный ангиоматоз хориональных ворсин, приводящий к гиперплазии детского места, дает возможность улучшить кровоснабжение в фетоплацентарной системе, обеспечить плод кислородом и питательными веществами.

  • Гестозы. Патологический спазм сосудов, составляющий основу таких осложнений беременности, нарушает микроциркуляцию, способствует повышению сосудистой проницаемости и накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Аналогичные процессы происходят в плаценте – хорионические ворсины отекают, что приводит к ложной гиперплазии органа.

  • Врожденные пороки развития. Гиперплазированная плацента обеспечивает нормальную оксигенацию тканей ребенка с застойными пороками сердца, кистозно-аденоматозным пороком легких, врожденной тератомой, нейробластомой, лейкемией. Такие дефекты возникают при генетических аномалиях, внутриутробном заражении краснухой, цитомегаловирусом, парвовирусом B19, токсоплазмозом.

  • Хронические эндометриты. Воспалительные процессы в эндометрии, вызванные возбудителями гонореи, сифилиса, хламидиоза, микоплазмоза и других ЗППП, могут нарушить нормальное формирование плаценты. Увеличение количества сосудов в ворсинах, сопровождающееся истинной гиперплазией тканей, является компенсацией первичной плацентарной недостаточности.

  • Острые инфекционные заболевания матери. Разрастание плаценты у беременных, перенесших грипп, ОРВИ, другие инфекционные болезни, носит преимущественно защитный характер. В таких случаях увеличение плаценты направлено на усиление иммунного эффекта. Кроме того, компенсаторный ангиоматоз предотвращает возможные нарушения микроциркуляции.

  • Многоплодная беременность. Для адекватного развития в матке двух и более плодов требуется большее количество плацентарной ткани. Истинная компенсаторная гиперплазия детского места в случае вынашивания близнецов позволяет поставлять развивающимся плодам достаточное количество кислорода и питательных веществ. При недоразвитии плаценты возможна гибель одного из детей.

  • Заболевания плаценты. Масса плаценты возрастает при наличии в ее структуре объемных образований — первичных опухолей (хориоангиом, хорионтератом) и гнойных абсцессов. Хотя неоплазии плаценты обычно имеют небольшие размеры, их диаметр иногда достигает 5 см и более. Детское место также утолщается при воспалении плодных оболочек (хориоамнионите).

Патогенез

Механизм гиперплазии плаценты напрямую зависит от причин, спровоцировавших утолщение детского места. При истинном разрастании плацентарной ткани в основе патогенеза лежит компенсаторный ангиоматоз, возникший в ответ на кислородное голодание плода. Для улучшения фетоплацентарного кровоснабжения количество сосудов в ворсине хориона увеличивается с 4-6 до 25-50 и более, из-за чего плацента становится толще. При ложной гиперплазии размер и толщина детского места изменяются вследствие патофизиологических процессов, характерных для основного заболевания. Обычно в этих случаях объем органа увеличивается за счет отека интерстиция, реже — фиброзных и деструктивных изменений. При некоторых состояниях включаются оба механизма — компенсаторный и патологический.

Симптомы гиперплазии плаценты

На ранних этапах заболевания какие-либо клинические проявления отсутствуют, утолщение органа часто становится случайной находкой при проведении планового УЗИ после 20-й недели беременности. По мере прогрессирования гиперплазии могут возникнуть признаки, характерные для плацентарной недостаточности, — плод становится более активным, что проявляется усилением и учащением его шевелений. Прогностически неблагоприятным симптомом, при появлении которого требуется срочная консультация акушера-гинеколога, является затихание движений ребенка. Значительное увеличение живота отмечается только при сочетании гиперплазии с многоводием.

Осложнения

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций — питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Диагностика

Задачами диагностического этапа являются оценка степени гиперплазии плаценты, выявление структурных изменений и признаков функциональной недостаточности, уточнение причин, приведших к увеличению органа. Комплексное обследование включает инструментальные и лабораторные методы, позволяющие получить точные данные о состоянии плацентарной ткани, плода и беременной женщины. Для целей диагностики наиболее ценными являются:

  • Трансабдобинальное УЗИ матки. При сонографии увеличенной плаценты отмечается ее утолщение в сравнении с границами нормы для конкретного срока и расширение межворсинчатых пространств. Метод информативен, начиная с 18-20 недели гестации. УЗИ также позволяет обнаружить нарушение структуры плацентарной ткани, грубые пороки развития, признаки гипотрофии ребенка, многоводие.

  • Кардиотокография. Особое значение методика имеет для обнаружения ранних симптомов гипоксических состояний. При кислородном голодании ребенка фиксируется учащенное приглушенное сердцебиение. Последующее нарастание фетоплацентарной недостаточности сопровождается резким снижением числа сердечных сокращений плода (менее 120 ударов в минуту).

  • Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Благодаря анализу скорости крови в сосудах плаценты можно своевременно выявить нарушения трансплацентарной динамики, вызванные гиперпластическими процессами. Метод не определяет причины возникновения патологии, но позволяет объективно оценить функционирование фетоплацентарной системы.

  • TORCH-комплекс. Комплексное серологическое исследование крови направлено на обнаружение инфекционных агентов, которые внутриутробно поражают плод. С помощью анализа подтверждают заражение токсоплазмозом, простым герпесом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией. В расширенном варианте методика эффективно диагностирует носительство не только перечисленных, но и других инфекций.

  • Инвазивная пренатальная диагностика. При подозрении на возникновение гиперплазии в связи с пороками развития применяют амниоскопию, амниоцентез, кордоцентез. Часть этих методов также дает возможность параллельно обнаружить признаки гипоксии и воспалительных процессов, оценить функциональное состояние и гемолитический статус ребенка при изосерологических конфликтах.

  • Выявление генитальных инфекций. Поскольку хронические воспалительные заболевания в органах малого таза способны вызвать патологические процессы в плаценте, беременным назначают ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА (RPR и другие тесты). При наличии влагалищных выделений выполняют микроскопию и бактериологический посев с антибиотикограммой.

Для оценки функционального состояния организма женщины и выявления экстрагенитальной патологии назначают общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, определяют уровень глюкозы. В качестве вспомогательных методов обследования плода рекомендованы его фетометрия и эхокардиография. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями и патологическими состояниями, провоцирующими утолщение плаценты. При необходимости пациентку консультируют эндокринолог, дерматовенеролог, инфекционист, уролог, врач-генетик.

Лечение гиперплазии плаценты

Основными целями терапии являются устранение заболевания, вызвавшего гиперпластические нарушения в плаценте, и нормализация маточно-плацентарного кровоснабжения. Кроме применения медикаментов женщине рекомендуют изменить образ жизни: увеличить время отдыха и ночного сна, полноценно питаться, избегать переохлаждений, значительных физических и эмоциональных нагрузок, дозированно выполнять специальные упражнения для беременных. При утолщенной плаценте пациентке назначают:

  • Этиологическое лечение. Выбор конкретного метода или схемы зависит от основной патологии. При выраженном резус-конфликте используют интраперитонеальную гемотрансфузию, при анемии — препараты железа с аскорбиновой кислотой, при инфекционных процессах — антибиотики, при сахарном диабете — сахароснижающие средства и т. п.

  • Препараты, нормализующие плацентарный кровоток. Чтобы улучшить перфузию, применяют актовегин , периферические вазодилататоры, антикоагулянты и антитромботические препараты, которые нормализуют микроциркуляцию крови в плаценте, ускоряют процессы утилизации глюкозы и кислорода, повышая устойчивость к гипоксии.

Дополнительно в схему лечения гиперплазии включают витаминно-минеральные комплексы, иммунокорректоры и эссенциальные фосфолипиды. Прерывание беременности выполняется только в тяжелых случаях конфликта по резус- или AB0-факторам либо при обнаружении другой патологии, представляющей непосредственную угрозу здоровью и жизни беременной или плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гиперплазию плаценты, и в большинстве случаев при адекватном комплексном лечении является благоприятным. Профилактика направлена на раннюю диагностику генитальной и экстрагенитальной патологии, возможных пороков развития ребенка. Рекомендованы планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярное прохождение УЗИ-скрининга, санация очагов хронической инфекции, ограничение пребывания в местах скопления людей при эпидемиологически неблагоприятной ситуации, прием препаратов железа для предупреждения анемии.

Новый механизм преэклампсии — ScienceDaily

Преэклампсия — одно из наиболее распространенных осложнений, возникающих во время беременности, однако ее причины до сих пор неизвестны. Новое исследование с участием пациентов, клеточных культур и экспериментов на животных показало, что у людей, пораженных этим заболеванием, меньше количество иммунного белка плаценты CD74 и что некоторые воспалительные факторы выше. Эти факторы нарушают формирование плаценты и приводят к истощению плода.

В утробе матери плод получает необходимое ему питание через плаценту.Именно здесь кровеносные сосуды матери и будущего ребенка встречаются без смешения самой крови. Если формирование плаценты нарушено, может возникнуть преэклампсия — заболевание, поражающее мать, которое характеризуется высоким кровяным давлением, задержкой воды и содержанием белка в моче. Это также может повлиять на рост плода.

«Даже после многих лет исследований явные причины и механизмы преэклампсии остаются неизвестными», — говорит берлинский исследователь доктор Флориан Херс.«Вот почему одно из его прозвищ -« болезнь теорий »».

Херсе — ученый в рабочей группе профессора Доминика Н. Мюллера и доктора Ральфа Дехенда в Центре экспериментальных и клинических исследований (ECRC) и Берлинском институте здравоохранения (BIH). Эти два учреждения объединяют исследователей из Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка (MDC) в Ассоциации Гельмгольца и Charité — Universitätsmedizin Berlin. В новом исследовании, опубликованном в журнале Circulation Research , Херс и его международная исследовательская группа определили в иммунной системе фактор, имеющий отношение к заболеванию.

Решающим фактором является наличие рецепторного белка CD74, который находится на поверхности иммунных клеток. В плаценте исследователи обнаружили этот белок на крупных фагоцитах, известных как макрофаги, которые являются частью иммунной системы. Эти клетки активны на стыке между матерью и ребенком; они напрямую взаимодействуют и стимулируют другие клетки плаценты, а именно трофобласты.

«В подготовительных исследованиях мы заметили, что присутствие CD74 было ниже в плаценте у женщин с преэклампсией», — говорит Херс.Поэтому исследователи решили более внимательно изучить эту корреляцию. При этом они обнаружили, что на плацентарных макрофагах пострадавших женщин было гораздо меньше рецепторов CD74, чем ожидалось. В тесте на культуре клеток исследователи подавили производство CD74 в макрофагах, что привело к высвобождению провоспалительных веществ. Плаценты мышей без белка CD74 имели аномальные структурные особенности и более низкие показатели, чем у мышей контрольной группы.

Исследователи считают, что непосредственная причина воспаления и ненормального внешнего вида плаценты кроется в нарушении связи между клетками. «Причиной нарушения роста плаценты является нарушение взаимодействия макрофагов и трофобластов, что важно для нормальной беременности», — говорит Херсе, обобщая результаты.

Херсе объясняет, что комплексная методология делает результаты особенно надежными, и что исследование предоставляет убедительные доказательства корреляции между рецепторным белком и болезнью: «Мы следовали трансляционному подходу к исследованию с использованием подопытных людей, экспериментов на клеточных культурах и животных моделей. .«

Однако до сих пор неизвестно, почему именно у пораженных женщин вырабатываются меньшие количества рецептора CD74 и как это вызывает многие симптомы заболевания. По этому поводу исследователи могут только догадываться.

«Связь между рецепторами CD74 и преэклампсией открывает новые долгосрочные возможности для разработки столь необходимой терапии, направленной на первопричины, а не на симптомы болезни», — говорит Херс. Несмотря на десятилетия исследований, такой терапии пока не существует.

.

Развитие плаценты — Имплантация — Перенос

Плацента — жизненно важный соединительный орган между маткой и плодом.

Он поддерживает развивающийся плод внутриутробно, снабжая его питательными веществами, устраняя продукты жизнедеятельности плода и обеспечивая газообмен через материнское кровоснабжение.

В этой статье мы рассмотрим развитие плаценты.

Рисунок 1. Плацента поддерживает развивающийся внутриутробный плод.[/ caption]

Преимплантационный

Развитие плаценты начинается при имплантации бластоцисты .

Бластоциста из 32-64 клеток содержит два различных типа дифференцированных эмбриональных клеток: клеток внешнего трофобласта и внутреннюю клеточную массу. Клетки трофобласта образуют плаценту. Внутренняя клеточная масса образует плод и плодные оболочки.

Имплантация

На 6 -й день , когда блестящая оболочка распадается, бластоциста «вылупляется», позволяя осуществить имплантацию.Клетки трофобласта взаимодействуют с децидуальным эпителием эндометрия, обеспечивая инвазию в материнские клетки матки.

Затем эмбрион секретирует протеазы, чтобы обеспечить глубокое проникновение в строму матки . Имплантация интерстициальная. Нормальная имплантация происходит на передней или задней стенке тела матки. Наиболее частое место внематочной имплантации находится в ампуле фаллопиевой трубы.

На 8 день развития клетки трофобласта дифференцируются во внешний многоядерный синцитиотрофобласт , , который разрушает материнские ткани, посылая выступы, и внутренний мононуклеарный цитотрофобласт, который активно пролиферирует.

Синцитиотрофобласт отвечает за выработку таких гормонов, как Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) ко второй неделе, который используется при тестировании на беременность.

Постимплантационный

На 9-й день внутри синцитиотрофобласта образуются лакуны или пространства. Синцитиотрофобласт также разрушает материнские ткани, позволяя материнской крови из спиральных артерий матки проникать в лакунарную сеть. Таким образом, к концу 2 недели устанавливается раннее маточно-плацентарное кровообращение.

Тем временем цитотрофобласт начинает формировать первичных ворсинок хориона (пальцевидные выступы), которые проникают и расширяются в окружающий синцитиотрофобласт. На 3 неделе внеэмбриональная мезодерма врастает в эти ворсинки, образуя ядро ​​из рыхлой соединительной ткани, после чего эти структуры называются вторичными ворсинками хориона.

К концу третьей недели эмбриональные сосуды начинают формироваться в эмбриональной мезодерме вторичных ворсинок хориона, превращаясь в третичные ворсинки хориона.

Клетки цитотрофобласта из третичных ворсинок растут по направлению к decidua basalis материнской матки и распространяются по ней, образуя цитотрофобластную оболочку. Ворсинки, которые связаны с базальной децидуальной оболочкой через цитотрофобластическую оболочку, известны как , закрепляющие ворсинки .

Ворсинки, растущие наружу в межворсинчатом пространстве от стволовых (закрепляющих) ворсинок, называются ветвистыми ворсинками и обеспечивают площадь поверхности для обмена метаболитов между матерью и плодом.Представление ворсинок в виде древовидных выступов может помочь визуализировать их структуру.

Создание обращения

Материнские спиральные артерии претерпевают ремоделирование для создания условий с низким сопротивлением и высоким кровотоком для удовлетворения потребностей плода. Клетки цитотрофобласта проникают в спиральные артерии матери и замещают эндотелий матери. Они подвергаются дифференцировке от эпителия к эндотелию, что увеличивает диаметр и снижает сопротивление сосудов.

Преэклампсия — это трофобластическое заболевание, связанное с нарушением или неполной дифференцировкой цитотрофобластических клеток во время трансформации эпителия в эндотел.

Рис. 2. Установившееся плацентарное кровообращение [/ caption]

Плацентарный барьер

В первом триместре (0-13 недель) поверхность ворсин хориона образована синцитиотрофобластом. Эти клетки покоятся на слое цитотрофобластических клеток, которые, в свою очередь, покрывают сердцевину сосудистой мезодермы.Следовательно, плацентарный барьер относительно толстый.

Площадь поверхности для обмена резко увеличивается к доношенному сроку (27-40 недель). Плацентарный барьер намного тоньше, и слой цитотрофобласта под синцитиотрофобластом утрачен.

Плацентарный барьер не является настоящим барьером, поскольку он позволяет многим веществам проходить между кровообращением матери и плода. К сожалению, это означает, что различные наркотики (например, героин, кокаин) и вирусы (например, ЦМВ, краснуха, корь) могут попадать в кровоток плода.Поскольку материнская кровь в межворсинчатых промежутках отделяется от крови плода производными хориона, человеческая плацента известна как гемохориальный тип .

К четвертому месяцу плацента состоит из двух компонентов: материнской части , то есть децидуальной основы, и плодной части, то есть лобного хориона. По мере того, как беременность прогрессирует, формируется лобный хорион («густой» хорион) по мере того, как на эмбриональном полюсе развивается больше ворсинок. На поверхности плода плацента покрыта хорионической пластиной ; со стороны матери она граничит с decidua basalis, децидуальная пластинка которой наиболее тесно связана с плацентой.

В течение четвертого и пятого месяцев децидуальная оболочка формирует децидуальных перегородок , которые выступают в межворсинчатое пространство, но не соединяются с хорионической пластинкой. Эти перегородки имеют сердцевину из материнской ткани, но покрыты слоем синцитиальных клеток. Всегда существует синцитиальный слой, который отделяет материнскую кровь в межворсинчатых озерах от ткани ворсинок плода. Перегородки разделяют плаценту на части, называемые семядолями. Кровоснабжение семядолей осуществляется через 80–100 спиральных артерий, пронизывающих децидуальную пластинку.

Рис. 3. Плацента человека, сторона матери (внизу) и сторона плода (вверху) [/ caption]

Доношенная плацента

При доношенных сроках плацента имеет дискообразную форму , диаметр 15-25 см, толщину примерно 3 см и вес примерно 500-600 г. При рождении он отрывается от стенки матки и примерно через 30 минут после рождения ребенка выходит из полости матки.

На материнской стороне будет 15-20 выпуклых участков, которые представляют собой семядоли, покрытые тонким слоем decidua basalis. Межворсинчатые озера взрослой плаценты содержат примерно 150 мл материнской крови, которая обновляется 3-4 раза в минуту.

Поверхность плода покрыта хорионической пластинкой. Сосуды хориона сходятся к пуповине . Это ряд крупных артерий и вен. Хорион покрыт слоем амниона. Пуповина обычно прикрепляется к середине плаценты перпендикулярно ей. Пуповина может произойти, если пуповина выходит за пределы плаценты, но это бывает редко.

Конец беременности

Целью изменений, происходящих с плацентой в конце беременности, является уменьшение обмена между кровообращением матери и плода. Эти изменения заключаются в следующем:

  • Увеличение фиброзной ткани в ядре ворсинки
  • Утолщение базальных мембран капилляров плода
  • Облитерирующие изменения мелких капилляров ворсинок
  • Отложение фибриноида на поверхности ворсинок в зоне соединения и в хорионической пластинке.

Отложение фибриноидов приводит к инфаркту межворсинчатого озера или иногда всей семядоли, которая впоследствии становится беловатой.

[старт-клинический]

Клиническая значимость — отслойка плаценты

Отслойка плаценты — это когда часть или вся плацента преждевременно отделяется от стенки матки и является важной причиной дородового кровотечения. Считается, что это происходит после разрыва материнских сосудов в базальном слое эндометрия, когда кровь накапливается и вызывает отделение плаценты от базального слоя — любая отделенная часть не может функционировать, что может привести к быстрому повреждению плода.

Важные факторы риска для этого включают предшествующей отслойки плаценты, преэклампсии, аномальное ложное положение плода, многоводие, курение, многоплодную беременность, лежащую в основе тромбофилию и травму живота. Наиболее вероятным прогностическим фактором является отслойка плаценты при предыдущей беременности.

Женщины обычно имеют болезненных вагинальных кровотечения во время беременности. При осмотре матка может быть деревянистой (напряженной) и болезненной при пальпации.

Ведение отслойки плаценты должно состоять из:

  • Реанимация матери с использованием подхода ABCDE
  • CTG для оценки / мониторинга состояния плода, если срок беременности превышает 26 недель
  • Дайте анти-D в течение 72 часов после начала кровотечения, если у женщины резус-D отрицательный
  • Экстренные роды / Индукция родов / Консервативное ведение и наблюдение за плодом в зависимости от степени дистресса плода и состояния здоровья матери

Дополнительную информацию об отслойке плаценты можно найти здесь.

[окончание клинической]

.

Плацентотерапия: ее биологическая роль в борьбе с воспалением и регенерации

1. Введение

Плацента человека — это уникальный орган, который соединяет развивающийся плод со стенкой матки. Плацента обеспечивает усвоение питательных веществ, терморегуляцию, выведение отходов и газообмен растущему плоду через кровоснабжение матери. Поскольку плацента является временным органом, после родов она становится спасательным материалом. На протяжении десятилетий клиницисты и исследователи работают над применением плаценты в терапевтических целях.Типы плацентарных препаратов, используемых в исследованиях, включают фрагменты плацентарной ткани, амниотические и хориональные оболочки, пуповину, амниотическую жидкость, экстракты плаценты и стволовые клетки пуповинной крови. Способы применения широко варьируются от подкожного, внутримышечного, внутривенного, интраоперационного, биопокрытия и использования замещающего материала до перорального введения [1, 2, 3].

Исследования экстракта плаценты человека начали развиваться с описания метода его приготовления российским офтальмологом Филатовым [4].Филатов первоначально заметил, что роговица человека с сохраненной трансплантацией имеет лучшие клинические результаты, чем свежеизолированная. Он убежден, что изолированные ткани приспособились к выработке биогенных стимуляторов в неблагоприятных условиях окружающей среды. Он отстаивал принцип терапевтических тканей, которые могут проявлять лечебный эффект, адаптируясь к тканям, пораженным патологическим процессом. Поскольку плацента является кладезем мощных биогенных стимуляторов, применение экстракта плаценты варьируется от иммунологии, исследований стволовых клеток, генетики и исследований рака до тканевой инженерии.Было продемонстрировано, что экстракты плаценты содержат широкий спектр пептидов, белков, минералов, аминокислот, нуклеотидов, углеводов и стероидных гормонов.

Накоплены экспериментальные данные о терапевтических эффектах экстрактов плаценты. Одна из важнейших ролей плаценты — защита эмбрионов от окислительного стресса, поэтому экстракт плаценты обладает антиоксидантными свойствами [5]. Антиоксидантные свойства экстракта плаценты обычно связаны с белковыми компонентами, особенно с альфа-фетопротеином [6].Введение экстракта плаценты в край раны [7] или местное нанесение экстракта плаценты на хронические незаживающие раны [8] способствовало заживлению поврежденных тканей. Этот механизм, по-видимому, связан с увеличением трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β) на ранней фазе заживления ран и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в поздней фазе [8]. Регенерация седалищных аксонов инъекцией экстракта плаценты была подтверждена повышенным синтезом связанных с регенерацией белковых факторов, таких как GAP-43 и Cdc2 [9].Применение экстракта плаценты при климактерических расстройствах позволило снизить количество приливов и нормализовать гормональный профиль [10]. Исследования на экспериментальных моделях животных показали, что экстракт плаценты уменьшает симптомы усталости и повышает сопротивляемость физическому стрессу [11]. Также было продемонстрировано, что экстракты плаценты обладают противовоспалительным действием как у животных, так и у людей. Было продемонстрировано, что у крыс с полиартритом, вызванным адъювантом, инъекция экстракта плаценты облегчает симптомы артрита, включая разрушение суставов и профили экспрессии воспалительных цитокинов [12].Внутрисуставное введение экстракта плаценты уменьшало деформацию коленных суставов и подавляло активность матричных металлопротеиназ-2 и -9 в хрящах коленных суставов, пораженных остеоартритом, у крыс [13].

В последнее время инъекция в акупунктурную точку (API), инъекция в акупунктурную точку небольшого количества лекарственного раствора, широко использовалась для лечения различных болевых синдромов в Китае и Корее. АФИ получен путем внутримышечной инъекции в западной медицине, а затем постепенно интегрирован в традиционную китайскую медицину [14].Считается, что лекарственные средства, вводимые в точки акупунктуры, обладают синергетическим эффектом со стимуляцией точек акупунктуры, и этот метод, как полагают, имеет более продолжительный эффект, чем традиционное иглоукалывание или простая внутримышечная инъекция [15]. Сообщается, что АФИ увеличивает церебральный кровоток, уменьшает адъювантный артрит и обладает обезболивающим и антикоагулянтным действием [16, 17, 18]. В клинических исследованиях API улучшил грыжу шейного диска, остеоартрит коленного сустава и боли в пояснице [19, 20, 21].Здесь мы намеревались предложить API с экстрактом плаценты для лечения хронических болевых синдромов. Также исследуется механистическое объяснение использования точек акупунктуры при лечении соответствующих болевых синдромов.

2. Приготовление экстракта плаценты

Экстракты плаценты подразделяются на несколько типов в зависимости от методов его приготовления. Первоначальная экстракция была проведена с использованием процедуры Филатова [4], но в Корее преобладает кислотно-гидролизованная водная экстракция из-за высокой степени извлечения функциональных макромолекул из тканей плаценты.Плаценты человека, собранные при доношенных родах, были протестированы на вирус иммунодефицита человека и вирусы гепатита B и C. Их разрезали на куски, обезжиривали ацетоном и экстрагировали водой путем гидролиза, катализируемого пепсином и соляной кислотой. Полученный экстракт плаценты был протестирован на отсутствие микробов, антигистаминных препаратов и эндотоксинов в соответствии с требованиями Управления по контролю за продуктами и лекарствами Кореи. Конечный продукт экстракта плаценты был стерилизован, расфасован по 2 мл / ампула и одобрен для инъекции человеку подкожно и внутримышечно.Нерастворимые макромолекулы, такие как полисахарид, полинуклеотид и т. Д., Были исключены из производственных процессов. Торговое название экстракта «Лаеннек» предоставлено компанией Green Cross Ltd. (Йонгин, Корея). Kong et al. [22] проанализировали и сообщили об уровнях цитокинов и гормонов Laennec с помощью технологии автоматизированного набора биочипов.

3. Лечение боли на основе противовоспалительного и регенерации

Опорно-расстройств являются наиболее частой причиной инвалидности в современном мире, а распространенность этих заболеваний растут со скоростью тревожной.Наиболее важной причиной потери подвижности и функции суставов является хроническая боль, которая приводит к ухудшению качества жизни. Современные методы лечения боли имеют ограниченную эффективность, а некоторые лекарства вызывают нежелательные побочные эффекты, что исключает их длительное применение.

Ноцицептивные рецепторы расположены по всему суставу. Он был обнаружен в капсуле, связках, менисках, надкостнице и субхондральной кости. Если к суставу применяется вредный механический фактор или медиатор воспаления, скорость возбуждения афферентного нерва резко возрастает, и центральная нервная система интерпретирует эту ноцицептивную активность как боль [23].Преходящая боль возникает и служит физиологическим предупреждением при коротких, высокоинтенсивных стимулах, которые практически не повреждают ткани. Однако при состояниях хронической боли может быть спонтанная боль, а также периодическая боль, которая вызвана стойким воспалением в результате структурного повреждения или функциональной дегенерации. Хроническая боль также связана со сложными изменениями периферической и центральной обработки сигналов [24].

Считается, что воспаление и воспалительная реакция играют решающую роль в возникновении, а также прогрессировании боли.Биохимические медиаторы воспаления включают цитокины, нейропептиды, факторы роста и нейротрансмиттеры. Независимо от типа боли, будь то острая или хроническая боль, периферическая или центральная боль, ноцицептивная или невропатическая боль, ее первопричиной является воспаление и воспалительная реакция. Активация болевых рецепторов, передача болевых сигналов и модуляция нейропластичности относятся к непрерывному спектру воспаления и воспалительной реакции.

Каждый болевой синдром имеет воспалительный профиль, состоящий из медиаторов воспаления, присутствующих в болевом синдроме.Профиль воспаления может отличаться от одного человека к другому и может отличаться у одного и того же человека в разное время. Различные симптомы болевых синдромов объясняются соответствующими воспалительными профилями дискретных болевых синдромов. Ключом к лечению болевых синдромов является подавление выработки медиаторов воспаления с одновременной регенерацией поврежденных или дегенеративных тканей. Термин «регенерация» используется для описания явлений, которые позволяют организму восстановить структуру, поврежденную травмой, и восстановить функциональный гомеостаз.Успешный результат — это уменьшение воспаления, усиление регенерации и, следовательно, уменьшение боли.

4. Противовоспалительное действие инъекции в акупунктурную точку с экстрактом плаценты

Иглоукалывание использовалось в лечении ряда заболеваний в Азии уже не менее 5000 лет. В западном обществе иглоукалывание стало центральной частью дополнительной медицины. Все большее число пациентов, особенно страдающих хроническими заболеваниями, обращаются за лечением акупунктурой.Широкое применение акупунктуры включает лечение инфекций, воспалительных заболеваний, вегетативные дисфункции, психологических расстройств, заболеваний опорно-двигательного аппарата, а также многих других болезней [25].

Активация нейронов при акупунктуре исследовалась многими исследователями. Было обнаружено, что при стимуляции точек акупунктуры, связанных со зрением, стимулируется зрительная кора головного мозга [26]. Лю и др. [27] и Ли и др. [28] сообщили, что афференты глубокого большеберцового нерва, богатые С-волокнами, совпадают с точками акупунктуры, что подразумевает богатое распределение нервных волокон / рефлекторных комплексов в точках акупунктуры.Abraham et al. [29] также доказали, что точки акупунктуры содержат значительно большее количество переходных рецепторных потенциалов валлиноидных 1-положительных Aδ- и C-волокон по сравнению с точками без акупунктуры. Gao et al. [30] продемонстрировали, что усиление моторики желудка, вызванное стимуляцией точки акупунктуры ST36, опосредовано рецепторами N-метил-D-аспартата.

В акупунктуре введение иглы вызывает заметные изменения вблизи иглы во всех различных тканях, в которые проникает.Эти периферические явления могут улучшить функцию тканей за счет расширения кожи из-за рефлексов аксонов [31]. Дополнительную активацию можно получить, манипулируя иглой или электростимуляцией на разных частотах. Исследования показали, что мануальная акупунктура (движение вперед-назад или движение вверх-вниз) или электрическая стимуляция определенных частот, применяемая к точкам акупунктуры, может способствовать высвобождению определенных нейропептидов в центральной нервной системе [32]. Показано, что эта активация вызывает глубокие физиологические эффекты и даже активирует механизмы самовосстановления [33].Хотя эффект мануальной акупунктуры или электроакупунктуры сравним с действием нестероидных противовоспалительных препаратов и опиоидных анальгетиков [34], обслуживание игл может быть обременительным, особенно у возбужденных животных. Чтобы преодолеть этот недостаток, можно использовать другие методы стимуляции акупунктурных точек.

Инъекции в акупунктурную точку (API) — это новый метод акупунктуры, сочетающий в себе акупунктуру и лекарственные препараты. АФИ широко используется для усиления и продления эффекта стимуляции акупунктурных точек [35].АФИ с экстрактом плаценты можно использовать для контроля болевых синдромов из-за противовоспалительного действия каждого члена. Были опубликованы многочисленные неконтролируемые испытания, а также ограниченное количество контролируемых испытаний после краткосрочного или длительного использования иглоукалывания при лечении воспалительных заболеваний. Были оценены прямые и косвенные эффекты акупунктуры на регуляцию медиаторов воспаления, таких как нейропептиды, цитокины и вазоактивные вещества [36]. Несмотря на то, что есть некоторые подводные камни, такие как относительно небольшое количество пациентов и не полностью описанные методические процедуры, результаты ясно показывают положительный эффект иглоукалывания в снижении симптоматической воспалительной реакции.Также были полностью оценены противовоспалительные эффекты экстрактов плаценты. Было показано, что экстракт свиной плаценты защищает от контактной гиперчувствительности кожи путем модуляции выработки иммуноглобулина Е [37]. Исследования на животных моделях показали, что экстракты плаценты снижают концентрацию свободных радикалов, воспалительных цитокинов, интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкина-1 (IL-1), одновременно увеличивая образование колоний клетки-предшественники in vitro [38]. Клинические испытания API с экстрактами плаценты показали противовоспалительное действие при болевых заболеваниях.Введение экстракта плаценты в акупунктурные точки уменьшало различные симптомы, связанные с воспалением, при сложном региональном болевом синдроме [39, 40]. У пациентов с остеоартритом АФИ с экстрактом плаценты улучшили продолжительность рабочего дня, уменьшили отек коленного сустава и уменьшили боль [20].

5. Регенеративные эффекты инъекций в акупунктурные точки с экстрактами плаценты

Регенеративная медицина способна излечить или заменить ткани и органы, поврежденные возрастом, болезнью или травмой.Современная терапия трансплантации интактных органов и тканей для лечения недостаточности органов и тканей страдает от ограниченного количества доноров и часто серьезных иммунных осложнений. Эти препятствия потенциально можно обойти, используя стратегии регенеративной медицины. Область регенеративной медицины охватывает множество стратегий, включая использование материалов и клеток, созданных de novo, а также различные комбинации. Регенеративная медицина эффективно заменяет отсутствующие ткани как структурно, так и функционально, тем самым способствуя заживлению тканей.Врожденная реакция организма на исцеление также может быть использована для ускорения регенерации во время регенеративной процедуры [41].

Экстракты плаценты получают путем лизирования тканей плаценты человека, собранных при доношенных родах. Экстракты не содержат клеток, но богаты широким спектром белков, минералов, аминокислот и стероидных гормонов. Плацента синтезирует ряд гормонов, таких как эстрадиол, прогестерон и хорионический гонадотропин, которые регулируют рост и развитие плода во время беременности, поэтому экстракты плаценты влияют на разрастание.Данные свидетельствуют о том, что экстракты плаценты стимулируют процессы пролиферации и регенерации в различных системах. Значительное увеличение прочности на разрыв и тканевой ДНК у животных, получавших экстракт плаценты человека, указывает на индуцированный экстрактом выраженный синтез коллагена [42]. Дермальные фибробласты человека показали повышенную пролиферацию после обработки экстрактом плаценты человека [43]. Было также показано, что экстракты плаценты усиливают пролиферацию клеток пуповинной крови in vitro [44]. Исследования на моделях животных показали, что экстракт плаценты способствует фиброгенезу, неоангиогенезу и эпителизации [8].

Иглоукалывание применялось для лечения поврежденных тканей и восстановления дегенеративных функций. Экспериментальные результаты показали положительную роль иглоукалывания в регенерации, вызванной травмой. Было показано, что электроакупунктура способствует дифференцировке эндогенных клеток-предшественников олигодендроцитов в олигодендроциты в демиелинизированном спинном мозге крыс [45]. В модели заживления сухожилий крысы механические стимулы посредством акупунктурной стимуляции в месте соприкосновения с тенотомизированным локусом, по-видимому, преобразовывали механическую стимуляцию в биологические изменения [46].Предполагается, что механическая стимуляция иглоукалыванием приводит к увеличению синтеза небольших богатых лейцином протеогликанов фибробластами вблизи мест повреждения [47]. Клиническое применение электроакупунктуры увеличивало общее количество клеток, TGF-β1 и количество положительных клеток на фактор роста фибробластов (bFGF), а также механическую прочность восстановленного сухожилия по сравнению с контрольными группами, не получавшими лечения [48].

API с экстрактом плаценты имеет два преимущества; акупунктурная стимуляция как таковая и фармакологический эффект экстракта плаценты.Когда иглоукалывание попадает в место травмы или дегенеративного локуса с экстрактом плаценты, начинается процесс регенерации. Утверждается, что комбинированная терапия иглоукалыванием и экстрактом плаценты более энергично стимулирует регенерацию в поврежденных или дегенеративных тканях, чем отдельное применение.

6. Методы

Пациенты с болевым синдромом страдают ограниченной подвижностью суставов, что приводит к ухудшению качества жизни. АФИ с экстрактом плаценты фокусирует терапевтическую цель на обезболивании и мобилизации суставов.Сустав — это соединение между костями в теле, которое связывает скелетную систему в функциональное целое. Подвижные суставы, такие как колено, локоть и плечо, способны выдерживать сжатие и выдерживать большие нагрузки, при этом выполняя плавные и точные движения. Согласно более ранней работе Melzack [49], триггерные точки и точки акупунктуры — это одно и то же явление с точки зрения боли, хотя они обнаруживаются независимо и по-разному обозначаются. Эта концепция была объединена Доршером и Флекенштейном [50], которые использовали графическое программное обеспечение для оценки анатомической взаимосвязи между местоположениями классических точек акупунктуры и триггерных точек.Гармоничное движение суставов может быть достигнуто за счет взаимодействия между правильно расположенным суставом и родственными ему мышцами. Квалифицированные точки акупунктуры, принятые в API с экстрактом плаценты, — это точки, которые расположены на суставе, мышцы, отвечающие за движение сустава, и паравертебральные мышцы, изменяющие иннервацию сустава. Были сообщения, подтверждающие терапевтическое правило АФИ с экстрактом плаценты при лечении болевых синдромов. Внутрисуставные инъекции лекарств широко применяются для уменьшения боли в суставах и увеличения подвижности суставов [51].Высвобождение триггерных точек при введении фармакологических веществ в динамические двигательные мышцы используется для выполнения правильной мышечной кинетической цепи [52]. Более того, более высокая распространенность артрита на других участках подтверждается у пациентов с дегенерацией поясничного отдела позвоночника [53]. Исходя из клинической эффективности АФИ с экстрактом плаценты, мы, таким образом, даем краткое описание патологии болевых заболеваний и методологии АФИ с экстрактом плаценты в лечении этих заболеваний.

6.1. Боль в шее и спине

Боль в шее и спине чаще всего возникает в результате травм мышц, дисков, нервов, связок или фасеточных суставов с последующим воспалением и спазмом [54, 55]. Дегенерация дисков или суставов вызывает те же симптомы и возникает в результате старения, предыдущей травмы или чрезмерных механических нагрузок. Грыжа ткани диска вызывает глубокую воспалительную реакцию с высвобождением химических медиаторов воспаления, особенно TNF-α [56]. Вслед за высвобождением TNF-α происходит усиление образования медиаторов воспаления, таких как простагландин и оксид азота, а также активация фосфолипазы A2 [57].Последовательно активация двигательных нервов, которые проходят от спинного мозга к мышцам, приводит к чрезмерному напряжению мышц, спазму и боли. Считается, что воспаление и воспалительная реакция являются причиной боли в шее и спине как с грыжей межпозвоночного диска, так и без нее [58].

Рекомендуемый набор точек акупунктуры: Ex-HN15, GB21, SI14 и BL10 при боли в шее. Стерильная игла 23 калибра длиной 40 мм вводится в акупунктурные точки одновременно с сидением пациента.Ex-HN15 (рис. 1), член экстраканальных точек акупунктуры, локализуется на фасеточном суставе между шейным позвонком 6 (C6) и 7 (C7). Из механизмов повреждения во время стимулированной хлыстовой травмы было обнаружено, что деформация капсульной связки достигает максимума при C6-C7 [59]. Через Ex-HN15 1 мл экстракта плаценты вводится в полость фасеточного сустава между C6 и C7.

Рис. 1.

Акупунктурные точки для лечения боли в шее.

Инъекции в области мышц, связанные с триггерной точкой, являются хорошим выбором для устранения укороченных саркомеров, включая узлы сокращения.Обычно в точки акупунктуры вводится 1 мл экстракта плаценты, а иглы вводятся на глубину 25 мм, что достаточно глубоко для проникновения в тело мышечной массы. GB21 (Рисунок 1) — это середина линии на задней части шеи, соединяющей остистый отросток C7 и внешний край акромиона [60], и совпадает с триггерной точкой верхней трапециевидной мышцы. Верхняя трапеция начинается от наружного затылочного выступа, медиальной трети верхней затылочной линии, выйной связки и остистого отростка C7.Таким образом, стеснение или боль в верхней трапеции связаны с ограничением объема движений в шейном суставе. SI14 (рис. 1) расположен на расстоянии 4,5 см по горизонтали от нижнего края остистого отростка первого грудного позвонка (T1) [60] и соответствует активной триггерной точке поднимающей мышцы лопатки. Лопатка, поднимающая лопатку, прикреплена к задним бугоркам поперечных отростков C1-C4, и ее стеснение или боль связаны с ограничениями в движении верхней части шейки матки [61]. BL10 (Рис. 1) располагается в паравертебральной области шеи, на том же уровне, что и верхняя граница остистого отростка C2, в углублении латеральнее трапециевидной мышцы [60].Стимуляция BL10 может ослабить узлы сокращения полушпинальной мышцы головы и уменьшить мышечное напряжение экспортирующего нерва. Было продемонстрировано, что инъекция BL 10 позволяет натянуть затылок, распутывая шею, что приводит к облегчению боли, такой как мигрень [62].

Точки акупунктуры BL23, BL25, BL26 и BL30 рекомендуются при болях в спине. Для инъекции экстракта плаценты в соответствующие точки акупунктуры используется стерильная игла 23 калибра длиной 90 мм. Точки акупунктуры BL23 (Рисунок 2A), BL25 (Рисунок 2B) и BL26 (Рисунок 2B) расположены на фасеточном суставе поясничного позвонка на втором (L2), четвертом (L4) и пятом (L5) уровнях, соответственно, и лежат на паравертебральных мышцах, включая длинную мышцу, ротатор и мультифидус.Для чрескожного лечения боли в пояснице вводная точка иглы располагается на 2,5 см латеральнее средней линии, а глубина иглы — 2,5–8 см.

Рисунок 2.

Акупунктурные точки для лечения боли в спине.

Между тем, крестцово-подвздошный сустав считается потенциальным источником боли в пояснице, от которой страдают 15–30% людей с хронической нерадикулярной болью [63]. Обширная сеть крепких связок поддерживает целостность сустава, действуя как механические стабилизаторы, а также участвует в ограничении степени движения крестцово-подвздошного сустава [64].Кроме того, связки заднего тазового кольца, крестцово-остистые и крестцово-бугристые связки значительно способствуют стабильности таза. С использованием вычислительных подходов, включающих моделирование методом конечных элементов, было продемонстрировано, что повышенная жесткость крестцово-остистых и крестцово-бугристых связок снижает подвижность таза [65]. Поскольку акупунктурная точка BL30 (рис. 2B) локализована на крестцово-бугристых и крестцово-остистых связках, API с экстрактом плаценты для BL30 может уменьшить жесткость этих связок и способствовать стабильности таза.

6.2. Боль в плече

Бурса — это небольшой мешочек с жидкостью, который находится между костью и другими движущимися структурами, такими как мышцы, кожа или сухожилия. Бурса обеспечивает плавное скольжение между этими структурами, действуя как антифрикционное устройство и защищая структуры от трения о кости. Сухожилия — это толстые фиброзные тяжи, которые прикрепляют мышцы к кости и служат для передачи энергии, генерируемой сокращением мышц для перемещения кости. Может быть поражено практически любое сухожилие или бурса в теле, но чаще всего поражаются те, которые расположены вокруг сустава.Наиболее частые причины боли в плече — бурсит, тендинит, разрывы вращательной манжеты плеча и спаечный капсулит. В одном исследовании 39 пациентов с заболеваниями вращательной манжеты плеча уровни цитокина IL-1β достоверно коррелировали со степенью боли [66]. В другом исследовании иммуногистологическое окрашивание продемонстрировало экспрессию IL-1β, TNF-α, TGF-β и bFGF в субакромиальной сумке, полученной от пациентов, страдающих разрывом вращательной манжеты [67]. Адгезивный капсулит характеризуется болью, скованностью и нарушением функции плечевых суставов.Пациенты с адгезивным капсулитом обычно испытывают боль в плече, за которой следует потеря подвижности, особенно при сгибании, отведении и внешнем вращении. Поскольку адгезивный капсулит обычно связан с укорочением и фиброзом суставной капсулы, окружающей плечевой сустав, контрактура плечевых связок фактически уменьшает объем капсулы, тем самым ограничивая диапазон движений [68]. Вероятно, что ограничения диапазона движений и боли, связанные с адгезивным капсулитом, связаны не только с герметичностью капсулы и связок, но также с фасциальными ограничениями, мышечной плотностью и триггерными точками в мышцах.

Точки акупунктуры SI10, LU1, GB21, SI11, SI12, HT1 и Ex-HN15 рекомендуются для лечения боли в плече. Обычно в каждую точку акупунктуры вводится 1 мл экстракта плаценты, а игла 23 калибра длиной 40–60 мм вводится на глубину 25–40 мм. SI10 (рис. 3A) локализуется на заднем плечевом суставе, а LU1 (рис. 3B) — на медиальном крае клювовидного отростка. Чтобы успешно ввести экстракт плаценты в передний лопатно-плечевой сустав, нужно ввести кончик иглы в LU1 и продвинуть его по направлению к переднему лопаточно-плечевому суставу.

Рисунок 3.

Акупунктурные точки для лечения боли в плече.

SI11 (рис. 3А) локализуется в верхней трети линии, соединяющей середину ости лопатки и нижний край лопатки [60], и совпадает с триггерной точкой подостной мышцы. SI12 (рис. 3A) расположен в лопаточной области, в надостной ямке, выше средней точки ости лопатки [60]. Сообщалось о клинически значимых улучшениях в отношении боли и инвалидности, в то время как триггерные точки верхней трапециевидной, надостной и подостной мускулатуры были устранены с помощью иглы [69].Поскольку SI11, SI12 и GB21 (рис. 3A) совпадают с триггерными точками подостной, надостной и трапециевидной, соответственно, инъекции экстракта плаценты в SI11, SI12 и GB21 снимают напряжение или боль в этих мышцах, которые связаны с диапазоном ограничения движений в шейных и плечевых суставах. Через HT1 (рис. 3C) на подмышечной ямке кончик иглы может быть наконец помещен на подлопаточную мышцу, которая играет ключевую роль в развитии адгезивного капсулита [70]. Ex-HN15 (рис. 3A), член дополнительных акупунктурных точек канала, выбран для спинномозговой модуляции иннервации плечевого сустава.

6.3. Коленный артрит

Артрит означает воспаление суставов. Симптомы артрита коленного сустава — периодическая боль, отек, покраснение и жесткость в суставах. Есть много различных типов артрита коленного сустава; некоторые из них — ревматоидный артрит (РА), остеоартрит (ОА) и инфекционный артрит. При РА суставы разрушаются иммунной системой. Боль при ОА возникает из-за воспаления, которое может присутствовать в костных тканях, хрящах, суставах, дисках, связках, мягких тканях и мышцах.ОА поражает не только суставной хрящ, но также подлежащую кость и прилегающие суставные структуры. Воспаление синовиальной оболочки может отсутствовать на ранних стадиях ОА. Однако по мере прогрессирования болезни при ОА обычно наблюдается некоторая степень синовита [71]. ИЛ-1, цитокин, продуцируемый хондроцитами и другими клетками сустава, играет важную роль в деградации хряща при ОА, стимулируя синтез деградирующих ферментов, которые ингибируют продукцию протеогликана [72].Другими цитокинами, которые, по-видимому, действуют синергетически с IL-1, способствуя разрушению матрикса при ОА, являются TNF-α и IL-6 [73].

ОА коленного сустава — хроническое прогрессирующее заболевание, которым страдают более 20% людей старше 45 лет [74]. С увеличением продолжительности жизни, похоже, возрастет потребность в артропластике коленного сустава, что приведет к значительному экономическому бремени для контроля боли и реабилитации пациентов. Целью лечения ОА коленного сустава является уменьшение боли, увеличение функции и подвижности, предотвращение или коррекция деформации, а также замедление прогрессирования заболевания.

Что касается обезболивания и реабилитации движений, точки акупунктуры ST35 могут быть выбраны для API с экстрактом плаценты. В то же время API с экстрактом плаценты для KI10, SP10, GB34, GB31 и BL25 также полезны для облегчения симптомов ОА коленного сустава. ST35 (рис. 4А) локализуется на латеральном крае сухожилия надколенника по линии коленного сустава [60]. Через ST35 6-8 мл экстракта плаценты попадают в полость синовиального сустава с помощью 10-миллилитрового шприца с иглой 23 калибра длиной 40 мм.

Рис. 4.

Акупунктурные точки для лечения артрита коленного сустава.

Точка акупунктуры SP10 (рис. 4A) расположена на брюшке медиальной широкой мышцы бедра, GB31 (рис. 4B) — на латеральной широкой мышце, а GB 34 (рис. 4C) — на головке малоберцовой кости в области нижней конечности. Эти три точки акупунктуры совпадают с триггерными точками медиальной широкой мышцы бедра, латеральной широкой мышцы бедра и малоберцовой мышцы соответственно. Точка акупунктуры KI10 (рис. 4D) расположена между сухожилиями полусухожильных и полуперепончатых мышц в области подколенной ямки [60].Исходя из нашего клинического опыта, предполагается, что лечение мышц вокруг коленного сустава необходимо для улучшения стабильности коленного сустава. С помощью стерильного шприца с иглой 25 калибра длиной 40 мм каждый 1 мл экстракта плаценты вводится в KI10, SP10, GB31 и GB34. BL25 (рис. 4E) локализуется на фасеточных суставах L4 и лежит на паравертебральных мышцах, включая длинную мышцу, ротатор и мультифидус. Для инъекции в BL25 точка ввода иглы находится на 2,5 см латеральнее средней линии, при глубине иглы 2.5–4 см. Всего 1 мл экстракта плаценты вводится в BL25 с помощью шприца объемом 3 мл с иглой 25 калибра длиной 60 мм.

6.4. Синдром фибромиалгии

Синдром фибромиалгии (FMS) — хроническое болезненное скелетно-мышечное заболевание, характеризующееся широко распространенной болью, гипералгезией под давлением, утренней скованностью, нарушениями сна, усталостью, а также физическим и психологическим стрессом [75]. Его можно разделить на две формы: первичная форма с очень выраженным психогенным фоном и вторичная форма с ревматическим артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена или воспалительным заболеванием кишечника.Было высказано предположение, что фибромиалгия возникает из-за нейрогенного воспаления, вызванного воспалительной реакцией на аллерген, инфекционные агенты, раздражители, химическое воздействие или эмоциональный стресс [76]. Несколько исследований показали, что есть повышенные уровни воспалительного нейротрансмиттера P и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), в спинномозговой жидкости пациентов с FMS [77]. Другое исследование обнаружило повышение уровня в крови цитокинов IL-6 и IL-8, высвобождение которых стимулируется веществом P [78].

Различные формы физической травмы были вовлечены как триггерные события в патогенез FMS, и некоторые пациенты сообщают о возникновении или обострении своих симптомов после травматического события, такого как хлыстовая травма [79]. Было подсчитано, что от 2,9 до 3,8% всего населения в Европе и США страдают [80], и большинство пациентов в клинических условиях составляют женщины. Шкала полисимптоматического дистресса (PDS) может использоваться для диагностики FMS. Он выводится из набора заранее определенных болезненных областей, которые есть у пациента, плюс оценка тяжести боли, нарушения сна, утомляемости и когнитивной дисфункции, головной боли, боли в животе и депрессии [81].Хотя пока нет удовлетворительного лечения FMS, многие пациенты с FMS используют методы дополнительной и альтернативной медицины (CAM) в дополнение к традиционной медицине. Иглоукалывание — одно из наиболее часто используемых методов лечения САМ.

Рекомендуемые точки акупунктуры для лечения FMS: GB21, SI11, SI13, SI14, Ex-HN15 и BL13 (рис. 5). SI13 располагается на медиальном крае ости лопатки и совпадает с триггерной точкой надостной мышцы.Поскольку женщины с FMS демонстрируют более высокую болевую чувствительность и более низкие болевые пороги давления над шейным отделом позвоночника и надостной мышцей [82], выбор SI13 является уместным. BL13 располагается на 2,5 см латеральнее дна остистого отростка T3 [60] и соответствует триггерной точке верхней большой ромбовидной мышцы. По результатам исследования патологии шейки матки, миофасциальные триггерные точки обычно наблюдаются в области шеи, околлопаточной области и верхней части спины [83]. Следовательно, API с экстрактом плаценты для GB21, SI11, SI13, SI14, Ex-HN15 и BL13 можно использовать для улучшения симптомов FMS путем облегчения осложнений, вызванных патологическим состоянием шеи.Стерильная игла 23 калибра длиной 40 мм вводится в точки акупунктуры, когда пациенты сидят. Обычно каждый 1 мл экстракта плаценты вводится в точки акупунктуры, при этом иглы вводятся на глубину 25 мм.

Рис. 5.

Акупунктурные точки для лечения фибромиалгии.

6.5. Комплексный региональный болевой синдром

Комплексный региональный болевой синдром (CRPS) часто возникает в результате травмы нерва, нервного сплетения или мягких тканей. Диагностическими критериями являются наличие регионарной боли и других сенсорных изменений после болезненной травмы.Боль связана с изменением цвета кожи, температуры кожи, аномальным потоотделением и отеком тканей. Со временем может возникнуть атрофия тканей, непроизвольные движения, мышечный спазм или псевдопаралич. Вырабатываемые медиаторы воспаления, особенно ИЛ-6, ускоряют скорость разрушения костей [84].

Вначале повреждение мягких тканей или нервов вызывает высвобождение медиаторов воспаления и возбуждение сенсорных нервных волокон. Обратное возбуждение сенсорных нервов вызывает высвобождение воспалительных нейропептидов, таких как вещество P, CGRP, и аминокислот, таких как глутамат, на периферических окончаниях сенсорных волокон.Эти нейропептиды могут вызывать расширение сосудов, увеличивать проницаемость сосудов, привлекать другие иммунные клетки и возбуждать окружающие нервные волокна. На уровне центральной нервной системы усиление входного сигнала от периферических болевых рецепторов изменяет центральные механизмы обработки. Было высказано предположение, что сохранение симпатической реакции связано с центральной дисрегуляцией ноцицептивных импульсов. Продолжительная ишемия из-за сужения симпатических сосудов вызывает усиление боли, создавая рефлекторную дугу, которая способствует дальнейшим симпатическим выделениям и спазму сосудов.Результаты нескольких экспериментальных исследований предполагают, что симпатическая дисфункция может также состоять из сверхчувствительности к катехоламинам, вызванной повреждением нерва [85]. В конечном итоге CRPS демонстрирует аллодинию, при которой безобидная стимуляция вызывает боль и гипералгезию, когда боль усиливается по сравнению с известным болезненным стимулом. Также могут наблюдаться региональная остеопения, изменение роста волос и ногтей и дистрофические кожные изменения. Величина каждой из этих особенностей будет различаться у разных людей, и каждая из них присутствует в широком спектре.Обычно пациенты с КРБС, поражающим области запястья / кисти, имеют признаки шеи и плечевого пояса на пораженной стороне, тогда как пациенты, пораженные областями голеностопного сустава / стопы, страдают от боли в спине и дисфункции нижних конечностей на пораженной стороне.

Рекомендуемые точки акупунктуры для лечения КРБС, поражающего области лодыжки / стопы: ST41, GB40, GB39, BL56, ST36, BL25 и BL26. ST41 (рис. 6А) расположен на передней поверхности голеностопного сустава, в углублении в центре передней поверхности голеностопного сустава, между сухожилиями длинного разгибателя большого пальца и длинного разгибателя пальцев [60].GB40 (рис. 6В) располагается в углублении латеральнее сухожилия длинного разгибателя пальцев, спереди и дистальнее латеральной лодыжки [60]. Через ST41 и GB40 каждый 1 мл экстракта плаценты вводится в голеностопный сустав с помощью 3-мл шприца с иглой 23 калибра длиной 30 мм.

Рисунок 6.

Акупунктурные точки для лечения сложного регионарного болевого синдрома.

Для восстановления голеностопного сустава подходят GB39 (Рисунок 6C), BL56 (Рисунок 6D) и ST36 (Рисунок 6A) с экстрактом плаценты.Инъекция GB39, BL56 и ST36 способствует медиолатеральной стабильности комплекса голеностопного сустава (т. Е. Голеностопного и подтаранного суставов) за счет снятия мышечного напряжения. Каждые 0,5 мл экстракта плаценты вводят в GB39, BL56 и ST36 с помощью игл 25 калибра длиной 40 мм. BL25 и BL26 (рис. 6E) расположены на тех же уровнях, что и нижняя граница остистого отростка L4 и L5 соответственно. Они расположены на 2,5 см латеральнее задней срединной линии. Существуют убедительные доказательства того, что артроз нижних конечностей связан с заболеванием поясничного отдела позвоночника [86].Используя 710 случайно выбранных образцов трупа, была обнаружена значимая связь между дегенерацией поясничного диска и артритом тибиоталарного сустава [87]. Поперечное исследование, сравнивающее нормальных субъектов и пациентов с грыжей поясничного диска с ишиасом, показало, что момент подошвенного сгибания голеностопного сустава был значительно ниже в группе с грыжей поясничного диска, чем в контрольной группе [88]. Более того, в предварительном исследовании с участием университетских футболистов дисфункция нижней части спины и неоптимальная выносливость основной мускулатуры оказались важными факторами риска травм при растяжении и растяжении стопы [89].Каждый 1 мл экстракта плаценты вводится в BL25 и BL26 шприцами объемом 3 мл с иглой 25 калибра длиной 60 мм.

.

Аномалии плаценты | IntechOpen

1. Введение

Плацента является важнейшим фето-материнским органом, имеющим как эмбриональный (хорион frondosum), так и материнский (decidua basalis) компоненты. Развитие плаценты начинается с имплантации бластоцисты в матку матери и развивается на протяжении всей беременности. В конце первого триместра беременности материнское кровоснабжение плаценты прекращается. Плацента выполняет многочисленные и сложные, важные с точки зрения развития функции, такие как питание, экскреция, а также иммунологические и эндокринные функции.Нормальная плацента — это орган круглой или овальной формы, который прикрепляется к стенке матки и имеет примерно 22 см в диаметре. Толщина плаценты составляет около 2–2,5 см, а ее вес составляет около одной шестой веса плода при рождении [1]. Таким образом, нормальное развитие плаценты важно для беспрепятственного развития эмбриона и плода. Следовательно, аномалии плаценты могут варьироваться от структурных аномалий до функциональных нарушений и до аномалий места имплантации [1].

2. Приросшая плацента, приращение плаценты и перкрета плаценты

Аномальная имплантация плаценты (приросшая часть, инкретак и перкрета) описывается с использованием общего клинического термина, соответственно, патологически прикрепленная плацента (MAP) [2] или «аномальная инвазивная плацента» ”(AIP).Если не диагностировать до родов, MAP может привести к катастрофическому послеродовому кровотечению с опасными для жизни осложнениями. Факторы риска включают возраст матери, предыдущее кесарево сечение или миомэктомию, множественное родство и предыдущие внутриматочные маневры (такие как гистероскопия и множественная дилатация и кюретаж [3]). Зарегистрированная заболеваемость колеблется от 1: 2500–1: 7000 беременностей в 2007 году [4] до 1: 533 родов в 2017 году [3]. Когда ворсинки плаценты прикрепляются к миометрию, а не к децидуальной оболочке, это называется приросшей плацентой; когда ворсинки хориона проникают в миометрий, это называется приростом плаценты (e.g., Рисунок 1), тогда как перкрета плаценты распространяется в серозную оболочку матки или соседние органы (например, Рисунок 2). Приращение плаценты и перкрета плаценты являются редкими заболеваниями, которые составляют <20% случаев приросшей плаценты [5]. Эти разновидности могут привести к более серьезным осложнениям у матери (материнская заболеваемость 60% [6], материнская смертность 7–10% [7]). Наиболее важной мерой по уменьшению этих потенциально смертельных осложнений является пренатальная ультразвуковая диагностика. Во многих случаях история пациента очень важна.Ключевым признаком ранней диагностики MAP в первом триместре является аномальная неоваскуляризация в плохо очерченном соединении плаценты и миометрия, обнаруженная на цветном или энергетическом допплеровском (2D или 3D) изображении [8], аналогичное кровотоку, наблюдаемому у инвазивной родинки , артериовенозная мальформация или оставшиеся продукты зачатия. Другие аспекты могут включать очаговые или диффузные неправильные лакунарные озера с турбулентным потоком, характерным для высокой скорости (PSV,> 15 см / с) [9]. Большее количество озер увеличивает риск появления приросшей плаценты.Полная потеря или нарушение эхопрозрачной зоны миометрия между плацентой и мочевым пузырем с большой вероятностью указывает на MAP. При использовании цветного допплеровского исследования чувствительность и специфичность УЗИ может достигать 80–90% и 98% соответственно [10]. Магнитно-резонансная томография может повысить точность диагностики MAP при оценке латерального расширения и глубины проникновения плаценты. Однако в большинстве случаев MAP диагностируется во время третьего периода родов или во время кесарева сечения [9], и около 21% случаев MAP являются причиной околородовой гистерэктомии [11].В целом, при подозрении на этот тип плацентарной патологии лучший подход включает мультидисциплинарную команду с ранним планированием дородового и интранатального лечения, что предпочтительнее, чем позднее планирование [12]. Некоторые группы рекомендуют роды на сроке 34–35 недель путем выполнения преждевременного кесарева сечения с оставлением плаценты на месте [13]. Было предложено несколько других адъювантных методов, таких как лечение метотрексатом и / или установка баллонных катетеров внутренней подвздошной артерии для окклюзии и / или артериальной эмболизации [14].Целью консервативного подхода MAP является попытка постепенной резорбции плаценты или отсроченного родоразрешения [15]. Хороший прогноз патологии MAP возможен с улучшением исхода для матери и плода, если диагноз поставлен вовремя и есть адекватная подготовка к родам. Это важные ключи в ведении таких случаев [16].

Рис. 1.

Цветное ультразвуковое допплеровское изображение случая инкремента плаценты, диагностированного в начале второго триместра беременности, связанного с гибелью плода.Оперативное прерывание беременности прошло под лапароскопическим контролем без осложнений.

Рис. 2.

Изображение матки, занятой перкретой плаценты после послеродовой гистерэктомии из-за серьезных геморрагических осложнений.

3. Placenta praevia

Этот тип акушерской патологии был впервые описан в 1685 году французским врачом Полем Порталом [17] как основная причина кровотечения, потенциально опасного для жизни матери и плода.Он был определен как плацента, которая полностью или частично покрывает внутренний шейный зев матки. При полном предлежании внутренний зев полностью покрыт плацентой (например, рис. 3). Предлежание плаценты подразделяется на частичное предлежание (часть внутреннего зева покрыта плацентой), крайнее предлежание или praevia maginalis (край плаценты доходит до края зева шейки матки) и нижнее предлежание. лежащая плацента определяется как в пределах 2 см от зева шейки матки, но не закрывает его [2].Сообщается, что заболеваемость этим заболеванием составляет 1 случай на 200–250 беременностей [1]. Среди факторов риска — предшествующее кесарево сечение, предыдущий аборт, предшествующая внутриутробная операция, курение, многоплодная беременность, увеличение числа детей и увеличение возраста матери. Риск предлежания плаценты в 12 раз выше у женщин с предлежанием плаценты в анамнезе во время предыдущей беременности. Некоторые исследования продемонстрировали повышенный уровень плацентарной недостаточности у женщин с предлежанием плаценты [18]. Однако в ретроспективном исследовании женщин с полной или частичной предлежанием задержки роста плода не было диагностировано [19].Местоположение плаценты необходимо зафиксировать во время ультразвукового исследования при беременности в первом и начале второго триместра. Если плацента значительно ниже, дополнительное ультразвуковое исследование в начале третьего триместра позволяет поставить окончательный диагноз. Пациенты должны знать, что ничто не может предотвратить предлежание плаценты. Подходящим родоразрешением при предлежании плаценты является кесарево сечение, поскольку расширение шейки матки вызывает отделение плаценты, что приводит к кровотечению из открытых сосудов.Тем не менее, в случаях низкорасположенной плаценты, поскольку доказано, что частота кровотечений ограничена, родоразрешение через естественные родовые пути остается вариантом [1]. В каждой больнице должен быть подходящий протокол или алгоритм для лечения предлежания плаценты, поскольку это состояние с высокой заболеваемостью и смертностью среди матерей и плода [20].

Рис. 3.

Ультразвуковое изображение полной percreta плаценты у пациента с предыдущим кесаревым сечением (цветное допплеровское исследование, показывающее проникновение плаценты в мочевой пузырь).

4. Vasa praevia

Vasa praevia — редкое состояние, при котором кровеносные сосуды плода проходят по нижнему сегменту матки перед предлежащей частью, не поддерживаясь ни пуповиной, ни тканью плаценты (например, рис. 4). Эта патологическая структура может вызвать внутриутробную кровопотерю, значительную неонатальную заболеваемость или смерть в случае спонтанного разрыва плодных оболочек или амниотомии. Также замедление сердечной деятельности плода и брадикардия могут возникать, если возникает сдавление этих сосудов из-за предлежащей части [20].Это состояние встречается при беременностях 1: 2500–5000 [21]. Пренатальная диагностика проводится с высокой точностью на УЗИ, с чувствительностью 100% и специфичностью 99–99,8% при использовании трансвагинального цветного допплеровского исследования [20]. Если не распознать до начала родов, уровень смертности плода колеблется от 22,5 до 100% [22]. Для улучшения пренатальной диагностики форма пренатального УЗИ должна включать стандартную оценку места введения пуповины. Однако некоторые исследователи продемонстрировали, что общий скрининг на vasa praevia не является рентабельным и не рекомендуется [23].Недавно появились сообщения о двух основных ассоциациях: бархатистые вставки и пересечение сосудов между долями в сукцентуриатной или двулопастной плаценте [24]. Помимо этих сильных факторов риска, другие включают предлежание плаценты и зачатие с помощью вспомогательных репродуктивных технологий. Если диагностировано vasa praevia, плановое кесарево сечение должно быть предложено на сроке 35–36 недель [25]. Другие предпочитают плановое кесарево сечение на 37–38 неделе или после подтверждения созревания легких плода [26, 27]. Канадские рекомендации по ведению пренатально диагностированного vasa praevia включают плановое кесарево сечение до начала родов.Кроме того, поскольку наиболее вероятны преждевременные роды, следует рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов на 28–32 неделе (для ускорения созревания легких плода), и рекомендуется госпитализация примерно на 30–32 неделе. Можно рассмотреть возможность непрерывного электронного мониторинга частоты сердечных сокращений плода и экспресс-биохимического теста на гемоглобин плода, а если какой-либо из вышеперечисленных тестов не соответствует норме, следует выполнить экстренное кесарево сечение [28]. В целом врачи должны проявлять бдительность при выполнении амниотомии, поскольку не все случаи vasa praevia диагностируются антенатально.В любом случае подозрения необходимо немедленное родоразрешение, чтобы избежать шока плода или смерти [22].

Рис. 4.

Цветное ультразвуковое доплеровское изображение, показывающее предлежание сосудов.

5. Варианты плаценты

5.1. Двулопастная плацента

Двулопастная плацента (двулопастная плацента, двудольная плацента, дуплексная плацента) — это морфологическая аномалия плаценты, которая относится к плаценте, разделенной на две доли примерно одинакового размера, разделенных мембранами (например, рис. 5). Если имеется более двух долей, то плаценту называют многодольной плацентой.Расчетная заболеваемость составляет 2–8% плаценты [29]. Патология этого типа плаценты считается результатом локальной атрофии плаценты в результате плохой децидуализации или васкуляризации части матки (теория динамической плаценты) [30]. Также учитывалось генетическое происхождение, поскольку риск двудольной плаценты выше у женщин с уже имеющейся в анамнезе двудольной плацентой. Сообщается о частой ассоциации с липким прикреплением пуповины, поскольку пуповина может вставляться либо в доли, либо между долями.Диагноз двулопастной плаценты ставится с помощью ультразвукового исследования, когда выявляются два отдельных плацентарных диска почти одинакового размера. В случае двулопастной плаценты нет повышенного риска аномалий плода. Однако этот тип патологии плаценты может быть связан с кровотечением в первом триместре, многоводием, отслойкой и задержкой плаценты. Кроме того, это может увеличить частоту возникновения vasa praevia с высокой частотой кровотечений. Принимая во внимание все эти факторы риска, двулопастная плацента не имеет неблагоприятных краткосрочных или долгосрочных исходов беременности.

Рис. 5.

Ультразвуковое изображение (шкала серого и цветной допплер) двулопастной плаценты, показывающее две доли плаценты и место введения пуповины в одну из долей.

5.2. Окружная плацента

Окружная плацента представляет собой один из типов экстрахориальной плаценты, определяемый как плацента кольцевой формы с приподнятыми краями, состоящими из двойной складки хориона, амниона, дегенерированной децидуальной оболочки и отложений фибрина [1]. Патологически базальная пластинка крупнее лобного хориона [31].Заболеваемость окантовкой плаценты сообщается в 0,5–18% плаценты, исследованной после родов [32, 33]. Существует повышенный риск вагинального кровотечения в начале первого триместра, а также риск преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов, плацентарной недостаточности и отслойки плаценты [34, 35]. Исход беременности может быть очень плохим. Пренатально, во время ультразвукового сканирования, можно заподозрить огибающую плаценту как периферический край хориональной ткани, проявляющийся в виде эхоплотного гребня (плацентарная полка), с появлением «следа шины» при 3D исследовании [36].Однако чаще всего диагноз ставится после родов, путем осмотра плаценты. Если во время беременности есть подозрение на окаймление плаценты, беременность следует классифицировать как беременность с высоким риском и следует принять особые меры предосторожности для предотвращения преждевременных родов. Сообщалось о высокой связи между огибающей плацентой и одиночной пупочной артерией [37] и отсутствием взаимосвязи между синдромом околоплодных вод или комплексом стенки тела конечности и огибающей плацентой [31]. Таким образом, это состояние не несет риска деформации плода.Окружная плацента — это еще один тип экстрахориальной плаценты, не имеющий клинического значения, где переход от перепончатого к ворсинчатому хориону плоский [1].

5.3. Мембрана плаценты

Мембрана плаценты — крайне редкое изменение морфологии плаценты, при котором плацента развивается как тонкая структура, занимающая всю периферию хориона. Этот тип патологии плаценты классифицируется как диффузная мембрана плаценты (ворсинки хориона полностью покрывают оболочки плода) и частичная мембрана плаценты [1].Расчетная частота составляет 1: 20 000–1: 40 000 беременностей [38], с ассоциацией аномального прилегания к плаценте до 30% случаев [38]. Ультразвуковая оценка полезна, но, поскольку она является крайне редким вариантом, сообщений о ее чувствительности и специфичности нет. Распространенным признаком этого вида патологии плаценты является вагинальное кровотечение во втором или третьем триместре (часто безболезненное) или во время родов. Сообщалось о таких осложнениях, как дородовое кровотечение, выкидыш во втором триместре, гибель плода и послеродовое кровотечение при беременности с перепончатой ​​плацентой [39].Предлежание плаценты и срастание плаценты или ограничение внутриутробного развития также могут быть связаны с этим состоянием, ухудшая прогноз для матери и плода [30, 40].

5.4. Succenturiate плаценты

В succenturiate плаценты меньшая добавочная доля плаценты развивается в оболочках, кроме основного диска плаценты. Может быть более одной доли сукцентуриата, и это меньший вариант двулопастной плаценты. При супурии плаценты сообщающиеся оболочки не имеют сосудов [1].В качестве факторов риска в литературе упоминались пожилой возраст матери, экстракорпоральное оплодотворение, первородство, протеинурия в первом триместре беременности и имплантация над лейомиомами или в областях, где ранее проводились операции [1]. Это состояние может быть диагностировано в 5% беременностей с помощью ультразвукового сканирования как отдельная доля меньшего размера, похожая на главную долю плаценты. Следует соблюдать осторожность при идентификации любых соединительных сосудов, особенно vasa praevia. Дифференциальный диагноз также может включать очаговое сокращение миометрия и изоэхогенную гематому от отслойки плаценты.Могут появиться осложнения, поскольку существует повышенный риск развития сосудистого пузыря и послеродового кровотечения из-за задержания плацентарной ткани.

6. Хронический интервиллезит

Хронический интервиллезит, также известный как массивный хронический интервиллезит или хронический гистиоцитарный интервиллозит, является исключительно редкой плацентарной аномалией, определяемой воспалительными поражениями плаценты [1], в основном диффузным гистиоцитарным инфильтратом в межворсинчатом пространстве [41]. Среди факторов риска упоминаются материнский диабет, материнская гипертензия, внутривенное употребление наркотиков, преэклампсия и системная красная волчанка.Перинатальная смертность от этого состояния составляет 80% из-за сопутствующего риска повторного самопроизвольного аборта [42], задержки роста плода [43] и смерти плода. Считается, что частота рецидивов превышает 60%.

7. Плацентарная мезенхимальная дисплазия

Плацентарная мезенхимальная дисплазия — редкая сосудистая аномалия плаценты, характеризующаяся гиперплазией ворсинок мезенхимального ствола [1]. Ультразвуковая диагностика включает плацентомегалию и «похожий на виноград» внешний вид плаценты, которые клинически и макроскопически ошибочно принимаются за частичную пузырно-пузырчатую молярную беременность [44].Дифференциальный диагноз важен, поскольку он может привести к прерыванию беременности. Тем не менее, окончательный диагноз ставится с помощью гистологии плаценты. Сообщалось также, что заболевание связано как с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), так и со смертью плода [45]. Во многих случаях причиной гибели плода является сосудистая обструктивная патология плода, вызывающая длительную тяжелую гипоксию плода из-за тромбоза сосудов хориона [46]. Синдром Беквита-Видемана был связан с мезенхимальной дисплазией плаценты.Инвазивное тестирование рекомендуется для подтверждения нормального кариотипа и исключения частичной молярной беременности [47].

8. Диабетическая плацента

Плацента представляет собой естественный избирательный барьер между кровообращением матери и плода и очень чувствительна к гипергликемической среде. Следовательно, появляются адаптивные изменения структуры и функции. Гистологические данные типичны: незрелость ворсинок, фибриноидный некроз ворсинок, хориоангиоз и усиление ангиогенеза [48].Хроническая гипоксия плода может возникать из-за изменений плаценты, связанных с воспалением и окислительным стрессом. Возможными внутриутробными осложнениями являются задержка роста, преждевременные роды, преэклампсия, риск кислородной недостаточности, низкая температура тела новорожденного, низкий уровень сахара в крови при рождении и мертворождение [49].

9. Хориоангиома плаценты

Хориоангиома — доброкачественная сосудистая опухоль, обнаруживаемая примерно в 1% всех беременностей [50]. Впервые он был описан в 1798 году Кларком [51].Эта патология представляет собой порок примитивной ангиобластической ткани плаценты, перфузируемой кровообращением плода. Это редко бывает клинически значимым и обычно обнаруживается случайно. Большинство хориоангиом имеют небольшие размеры. Однако большие хориоангиомы были связаны с рядом состояний плода (анемия плода, тромбоцитопения, водянка, гидрамнион, задержка внутриутробного развития), включая недоношенность и мертворождение [1]. Также большие опухоли могут перерождаться в некроз, кальцификацию, гиалинизацию или миксоматозную дегенерацию.Как правило, на УЗИ хориоангиома располагается рядом с введением пуповины в амниотическую полость в виде гипоэхогенной округлой массы с обычно безэхогенными кистозными участками с пульсирующим потоком низкого сопротивления (например, рис. 6) [52]. В редких случаях опухоль оказывается на ножке. В качестве дифференциального диагноза следует рассматривать субамниотическую гематому, частичный пузырный занос, подслизистую миому матки, тератому плаценты и атипичное венозное озеро плаценты [53].

Рис. 6.

Цветное ультразвуковое допплеровское изображение хориоангиомы, диагностированной во втором триместре беременности.

10. Плацентарные инфекции

Большинство инфекций возникает из-за нескольких инфекционных агентов, которые могут проникать в плаценту из материнского кровотока [1]. Эти виды инфекций могут быть связаны с различными эффектами развития, от практически незначительных до серьезных осложнений развития матери и плода. Обследование плаценты патологом следует рассматривать в каждом случае преждевременных родов, тахикардии плода, материнских признаков эндомиометрита (например, лихорадки, болезненности матки, лейкоцитоза, тахикардии), поступления в отделение интенсивной терапии новорожденных, плаценты с неприятным запахом, задержания плаценты или послеродового кровотечения, и мертворождение [54].Однако конкретный инфекционный агент редко диагностируется при исследовании плаценты. Тем не менее, гистология плаценты может подтвердить клинический диагноз инфекционной этиологии в некоторых случаях неутешительных паттернов сердечного ритма плода или неонатальной заболеваемости / смертности. Наиболее частыми плацентарными инфекциями являются:

  • Малярия: характеризуется наличием пигментных материнских эритроцитов и макрофагов, которые скапливаются в межворсинчатом пространстве [55].

  • Цитомегаловирус — наиболее распространенная врожденная вирусная инфекция, чаще всего субклиническая при рождении в случаях задержки внутриутробного развития и мертворождений [56].Классическая гистопатологическая находка в плаценте включает вирусные включения. Их можно обнаружить только при использовании методов иммуногистохимии.

  • Вирус простого герпеса: гистопатологические особенности плаценты могут включать лимфоплазмоцитарный виллит. Выявление вируса с помощью иммуногистохимии или молекулярных методов позволяет поставить диагноз, поскольку вышеуказанные результаты неспецифичны [57].

  • Listeria monocytogenes характеризуется острым виллитом с образованием абсцесса и поражением центральной нервной системы плода [58].

  • Стрептококковая инфекция: стрептококки группы B и группы A могут вызывать плацентарную инфекцию.

  • Сифилис: Treponema pallidum Инфекция определяет хронический виллит (плазматические клетки, смешанный острый и хронический инфильтрат).

  • Токсоплазмоз подразумевает риск колонизации плаценты в зависимости от объема маточно-плацентарного кровотока, иммунокомпетентности матери и паразитемии. Плацентарная инфекция, описываемая гранулематозным виллитом, кистами, децидуитом плазматических клеток, ворсинчатым склерозом и тромбозом сосудов хориона, чаще встречается с увеличением гестационного возраста при материнской паразитемии [59].

  • Chlamydia psittaci : может инфицировать плаценту и вызывать значительную материнско-материнскую заболеваемость и смертность из-за интенсивного острого интервиллезита, отложения перивиллозного фибрина с ворсинчатым некрозом и крупных нерегулярных базофильных интрацитоплазматических включений [60, 60, 60] ].

11. Плацентарные оболочки

Плодные оболочки (хорион, амнион) представляют собой интерфейс между трансплантатом плода и материнским хозяином [1].Инфекция также может проходить через плодные оболочки, особенно в области, прилегающей к шейке матки. Он обеспечивает прямой доступ к патогенам, восходящим от влагалища и шейки матки [62]. Реже инфекционные агенты попадают в матку в результате инвазивных процедур (например, амниоцентеза, фетоскопии, кордоцентеза и взятия проб ворсинок хориона) или через маточные трубы в результате инфекционного процесса в брюшной полости.

11.1. Хориоамнионит

Хориоамнионит является наиболее частым гистопатологическим результатом восходящей трансцервикальной инфекции и возникает как при симптоматических, так и при скрытых инфекциях [63].Гистологический диагноз хориоамнионита разрешен, если воспалительный инфильтрат включает один или оба хориона и амниона. Острый хориоамнионит встречается чаще, чем хроническая форма [64]. В качестве клинических симптомов хориоамнионит характеризуется лихорадкой матери, тахикардией, болезненностью матки или неприятным запахом околоплодных вод. Однако посев околоплодных вод или мембран не может выявить бактериальную инфекцию в 25–30% плаценты с гистологическим хориоамнионитом [65].Инфекция оболочек часто бывает полимикробной, чаще всего встречаются бактерии: Streptococcus sp., Escherichia coli , Ureaplasma sp., Fusobacterium sp., Mycoplasma sp. И анаэробы [63] . Правильная диагностика и лечение хориоамнионита имеют первостепенное значение, поскольку он является важной причиной перинатальной и материнской заболеваемости и смертности [66]. Основные патологические последствия хориоамнионита могут включать преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевременные роды, продолжительные роды, преждевременные роды, инфекции плода и новорожденного и эндомиометрит.

12. Гестационная трофобластическая болезнь.

12.1. Пузырчатый занос

Пузырьковый пузырек (HM), также называемый коренной беременностью , представляет подкатегорию гестационной трофобластической болезни. Происхождение объекта — гестационная ткань. Характер HM обычно доброкачественный, но он может стать злокачественным и инвазивным. Заболеваемость HM составляет 1: 1000–2000 [67]. Факторы риска включают крайний возраст матери (от 35 до 20 лет), предшествующую молярную беременность, женщин с предшествующими самопроизвольными абортами или бесплодием, факторы питания и курение [68].HM может представлять собой полную родинку , , при отсутствии плода, или частичную родинку , , аномальный плод или гибель плода; редко родинка сосуществует с нормальной беременностью. При полной ГМ в 90% случаев кариотип 46ХХ диплоидный, в то время как при частичной ГМ кариотип обычно триплоидный 69ХХ [1]. Гистопатологическим событием HM считается разрастание ворсинчатого трофобласта, сопровождающееся набуханием ворсинок хориона, что приводит к высокому уровню продукции хорионического гонадотропина (ХГЧ) человека (например,g., рисунок 7) [68]. Местом расположения ТМ является полость матки, в исключительно редких случаях она находится в маточных трубах или яичниках. Клинически наиболее частым симптомом является вагинальное кровотечение в первом триместре. Иногда можно встретить гиперемезис (сильную тошноту и рвоту) или прохождение влагалищной ткани, описываемое как «гроздья, похожие на виноград» или «пузырьки». Если не диагностировать на ранней стадии, могут появиться другие серьезные осложнения, такие как гипертиреоз, включая тахикардию, тремор и преэклампсию.Обычно при физикальном осмотре наблюдается несоответствие размеров матки по сравнению с периодом аменореи, при этом матка больше в случае полной родинки и меньше в случае частичной родинки [69]. Результат ультразвукового исследования — неоднородное образование в полости матки с множеством безэховых пространств (например, рисунок 8). Внешний вид «снежной бури» или «грозди винограда» больше не наблюдается с современным оборудованием. В полных родинках зародыш отсутствует, околоплодные воды отсутствуют [70]. В первом триместре диагностика полной родинки может быть затруднена; может быть видна двусторонняя тека лютеиновая киста [71].При частичной родинке не всегда может быть видна коренная плацента; амниотическая полость либо пуста, либо содержит хорошо сформированный плод с задержкой роста, мертвый или живой, с отечностью частей плода [72]. Иногда бывает трудно провести дифференциальный диагноз между частичными родинками, полными родинками и замершей беременностью [73]. При молярной беременности первым шагом после постановки диагноза является рентген грудной клетки для определения метастазов. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут добавить ценную дополнительную информацию для окончательного диагноза.После тщательного консультирования пациента, включая генетическое тестирование, лучшим вариантом лечения остается отсасывание и кюретаж для эвакуации. Однако гистерэктомия является вариантом, если сохранение фертильности не является необходимым. Когда уровень ХГЧ остается повышенным после надлежащего опорожнения полости матки, требуется консультация гинеколога-онколога для выбора терапии и рассмотрения возможности химиотерапии [68].

Рис. 7.

Изображение матки после гистерэктомии, пораженной пузырным заносом у 48-летней пациентки.

Рис. 8.

Ультразвуковое изображение случая пузырно-пузырчатого пузыря.

12.2. Хориокарцинома

Хориокарцинома — это редкая агрессивная опухоль с высоким потенциалом злокачественности и широко распространенными метастазами распространения [74]. Это считается частью спектра гестационной трофобластической болезни и называется хориокарциномой гестации . Высокая смертность связана с отсутствием ранней диагностики и соответствующей химиотерапии [75]. Примерно 5% случаев полной ГМ может быть осложнено хориокарциномой.Лишь около половины случаев хориокарциномы возникает из-за полной HM. Визуализирующий диагноз хориокарциномы включает дискретное центральное инфильтративное образование, увеличивающее матку, с возможной инвазией миометрия и за его пределы (например, рисунки 9 и 10). Яичники могут быть увеличены из-за кист, вторичных по отношению к повышенному уровню ХГЧ [76]. Если хориокарцинома возникает в результате полной ХМ, прогноз обычно благоприятный после надлежащей химиотерапии. Напротив, другие случаи хориокарциномы имеют менее благоприятный прогноз.

Рис. 9.

Ультразвуковое изображение в серой и цветной шкале Доплера, показывающее редкий случай хориокарциномы шейки матки с интенсивной васкуляризацией.

Рис. 10.

Ультразвуковое изображение в серой и цветной шкале Доплера, показывающее случай хориокарциномы с инвазией миометрия и за его пределами.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.