Гипорефлексия у новорожденных: Что такое гипорефлексия у новорожденного

Содержание

Локальные симптомы — Неврологические проявления гипоксии у доношенных и недоношенных новорожденных — Гипоксия плода и новорожденного — Kelechek.ru

Иногда при тяжелом поражении локальные симптомы выявляются не сразу, а лишь к концу первой недели жизни, иногда и позднее, например, при постепенном нарастании внутричерепной гипертензии или при формировании очага застойного возбуждения.

В целом среднетяжелые и тяжелые формы гипоксических энцефалопатии имеют замедленную по сравнению с легкими формами динамику патологических симптомов: чем тяжелее поражение, тем стабильнее клиническая картина у новорожденного ребенка.

Определенный научный интерес и практическую значимость представляют особенности неврологических проявлений у детей в периоде новорожденности в зависимости от степени тяжести и длительности воздействия гипоксии в анте- и интранатальном периодах. В последние годы определенный интерес проявляется к спинальным повреждениям у новорожденных.

При вскрытии умерших новорожденных в 80 — 85% случаев находят геморрагии в позвоночном канале или в веществе спинного мозга. Эти повреждения могут возникать в результате неправильной тактики ведения родов при ягодичном и ножном предлежании плода.

Очень часты эпидуральные кровоизлияния (в клетчатку спинномозгового канала), но могут наблюдаться также и субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в вещество спинного мозга, чаще всего в шейно-грудном отделе.

Клиническая картина при этом характеризуется прежде всего дыхательными нарушениями; возможно наличие выраженных двигательных расстройств, нарушение функции тазовых органов. В целом клиническая картина спинальных повреждений у новорожденных очень разнообразна и зависит от уровня и тяжести поражения.

Ю. А. Ратнер считает, что большинство так называемых акушерских параличей руки связаны не с плечевыми плекситами, а с повреждением шейного отдела спинного мозга. Клиническая симптоматика гипоксических повреждений мозга у недоношенных новорожденных детей имеет свои особенности.

Патологические симптомы при этом как бы наслаиваются на проявления незрелости нервной системы, и при нетяжелых формах поражения бывает трудно отдифференцировать признаки незрелости от признаков повреждения. К признакам незрелости могут быть отнесены умеренно выраженное снижение двигательной активности, мышечная гипотония и гипорефлексия, мелкий непостоянный тремор конечностей и подбородка, легкий атетоз, непостоянное косоглазие, нерезко выраженный горизонтальный нистагм.

Эти изменения обычно сохраняются у практически здоровых недоношенных детей не дольше 2-недельного возраста.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Основные клинические синдромы неврологических нарушений в периоде новорожденности различаются в зависимости от степени тяжести заболеваний; они различны также у доношенных и недоношенных детей. При легкой форме перинатальных энцефалопатии у доношенных детей чаще всего отмечается синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости. Он характеризуется повышением мышечного тонуса, общим двигательным беспокойством ребенка, оживлением сухожильных рефлексов и рефлексов врожденного автоматизма. И….

Мышечный тонус обычно равномерно умеренно снижен, иногда только в нижних или верхних конечностях; отмечается снижение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов врожденного автоматизма (они вызываются не сразу, только после тренировки и быстро истощаются). Особенно часто это наблюдается в отношении рефлексов Моро, опоры, ползания и ходьбы. Могут иметь место непостоянная негрубая асимметрия мышечного тонуса и рефлексов, преходящая черепно-мозговая…

У доношенных новорожденных детей среднетяжелые формы гипоксического поражения нервной системы обычно отмечаются при оценке по шкале Апгар 5 — 6 баллов, тяжелые — 4 и ниже. Синдром угнетения при этом характеризуется мышечной гипотонией различной выраженности, более или менее значительным угнетением рефлексов врожденного автоматизма, снижением двигательной активности. При тяжелых поражениях (внутричерепные кровоизлияния) в клинической картине острого…

Клиническая картина гипоксических повреждений мозга у недоношенных, помимо ряда других факторов, зависит от степени недоношенности, а также от наличия сопутствующих заболеваний и прежде всего инфекционно-воспалительных. Для недоношенных детей в целом характерно преобладание в остром периоде общемозговых и соматических нарушений; локальная симптоматика, как правило, появляется у них позднее. Церебральная патология у недоношенных детей при легкой степени…

Клиническая картина спинальных повреждений у недоношенных характеризуется более выраженными дыхательными и двигательными нарушениями; часто наблюдается парез кишечника. При среднетяжелых и тяжелых формах гипоксической энцефалопатии у недоношенных детей могут отмечаться относительно стойкие нарушения черепно-мозговой иннервации, чаще всего глазные симптомы (симптомы Белля, Грефе, косоглазие, различные виды нистагма, «плавающие» движения глазных яблок, симптом «кукольных глаз»), реже — асимметрия…

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:

   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)

   • Преждевременная отслойка плаценты

   • Предлежание плаценты

   • Преэклампсия

   • Преждевременные или поздние роды

   • Окрашивание околоплодных вод меконием

   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода

   • Многоплодие

   • Длительный безводный промежуток

   • Диабет матери

   • Любые заболевания матери во время беременности

   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии











Периферическая Центральная
1. Респираторный 1. Пониженное давление
дистресс-синдром у матери
2. Аспирация околоплодных 2. Анемия матери
вод  
3. Пневмоторакс 3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)  
4. Бронхолегочная 4. Плацентарная
дисплазия недостаточность
5. Врожденные аномалии

(синдром Пьера — Робена)
5. Пороки развития мозга

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.

   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].

   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.

   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;

   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.

   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.

   3. Развитие гидроцефалии.

   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.

   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).

   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.

   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.

   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.

   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.

   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.

   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.

   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].

   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.

   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.

   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.

   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.

   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.

   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.

   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.

   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.

   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.

   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.

   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.

   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.

   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.

   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.

   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.

   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы

   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.

   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.

   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.

   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.

   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.

   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

Гипорефлексия — это… Что такое Гипорефлексия?



Гипорефлексия

состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном, спинальных).

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Гипопротромбинеми́я
  • Гипосалеми́я

Смотреть что такое «Гипорефлексия» в других словарях:

  • гипорефлексия — гипорефлексия …   Орфографический словарь-справочник

  • гипорефлексия — (hyporeflexia; гипо + рефлекс) состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном, спинальных) …   Большой медицинский словарь

  • гипорефлексия — гипорефлекси/я, и …   Слитно. Раздельно. Через дефис.

  • Атакси́и — (греч. ataxia отсутствие порядка, беспорядочность; синоним инкоординация) нарушение координации (согласованности действия) различных мышц, проявляющееся расстройством статических функций и целенаправленных движений. Для целесообразного выполнения …   Медицинская энциклопедия

  • Дистрофия — I Дистрофия у детей (dystrophia; греч. dys + trophē питание) хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый… …   Медицинская энциклопедия

  • Ферментопати́и — (фермент[ы] (Ферменты) + греч. pathos страдание, болезнь; синоним энзимопатии) болезни и патологические состояния, обусловленные полным отсутствием синтеза ферментов или стойкой функциональной недостаточностью ферментных систем органов и тканей.… …   Медицинская энциклопедия

  • Гликогено́зы — (glycogenosis, единственное число; гликоген + sis; синоним: болезнь накопления гликогена, гликогеновая болезнь) группа наследственных болезней, которые обусловлены недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гликогена; характеризуются… …   Медицинская энциклопедия

  • Дистре́сс-синдро́м респирато́рный новорождённых — (синоним синдром дыхательных расстройств новорожденных) симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий… …   Медицинская энциклопедия

  • Лейкодистрофи́и — (греч. leukos белый + Дистрофия группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей дистрофией белого вещества головного и спинного мозга. В основе патогенеза Л. лежит генетически детерминированный дефект обмена липидов, миелина …   Медицинская энциклопедия

  • Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… …   Медицинская энциклопедия

  • Рефле́ксы — в невропатологии стереотипные ответные реакции организма на определенные раздражения, поступающие в нервную систему из окружающей и внутренней среды. Р. могут быть врожденными и приобретенными, простыми, например сухожильные рефлексы, и сложными …   Медицинская энциклопедия

гипорефлексия: болезни, диагноз, первые признаки

  • бери-бери

    Проявления недостаточности витамина В1: нарушения функций сердечно-сосудистой системы (влажная бери-бери) и нервной системы (сухая бери-бери и синдром Вернике-Корсакова), часто — их сочетание.

  • наследственная моторно-сенсорная невропатия

    Наследственная моторно-сенсорная невропатия 4 типа или болезнь Рефсума — является очень редким, клинически разнообразным, мультисистемным метаболическим заболеванием.

  • митохондриальные энцефаломиопатии

    Митохондриальные миопатии и энцефаломиопатии — группа заболеваний, обусловленных генетическими дефектами митохондрий, сопровождающиеся нарушениями тканевого дыхания.

  • повреждения позвоночника у новорожденных

    Непосредственными причинами травмы позвоночника являются чрезмерные продольные или боковые тракции, передающиеся на шейный отдел плода, а также чрезмерное скручивание позвоночника. Чрезмерные тракции позвоночника чаще встречаются при затрудненных родах с тазовым предлежанием.

  • патологическая гиперкальциемия

    Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего кальция в сыворотке >2,60 ммоль/л. К основным причинам гиперкальциемии относятся гиперпаратиреоз, токсическое действие витамина D и злокачественные опухоли.

  • ботулизм

    Ботулизм — это пищевая интоксикация, вызываемая экзотоксином анаэробной грамположительной спорообразующей палочки Clostridium botulinum.

  • синдром Пена-Шокейра 1-го типа

    Секвенция фетальных акинетических деформаций (синдром Пена-Шокейра 1-го типа) характеризуется множественными контрактурами суставов, аномалиями лица и легочной гипоплазией.

  • гиперпаратиреоз

    Первичный гиперпаратиреоз — первичная гиперплазия или аденома (либо рак) околощитовидных желез (изолированные формы и в составе множественных эндокринных неоплазий).

  • метахроматическая лейкодистрофия

    Метахроматическая лейкодистрофия является редкой лизосомной болезнью накопления, характеризуется внутрилизосомальным накоплением сульфатидов в различных тканях, что приводит к прогрессирующему ухудшению состояния двигательной и нейрокогнитивной функции.

  • асфиксия новорожденных

    Асфиксия новорожденного может возникать вследствие различных перинатальных осложнений и характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Причинами асфиксии новорожденного могут служить действие лекарственных средств и наркотиков, травма, кровоизлияние, пороки развития, инфекции и др.

  • дефицит витамина Е

    Гиповитаминоз Е считают фактором риска атеросклероза и его осложнений — ишемической болезни сердца и стенокардии. Недостаточность витамина Е играет важную роль в возникновении различных заболеваний печени и желчных путей.

  • синдром Прадера-Вилли

    Синдром Прадера-Вилли — редкое генетическое заболевание, характеризующееся гипоталамо-гипофизарной патологией с тяжелой гипотонией в неонатальном периоде и в первые два года жизни, гиперфагией, трудностями в учебе, поведенческими проблемами или серьезными психическими дефектами.

  • нейроакантоцитоз

    Нейроакантоцитоз — это синдром, представляет собой группу генетических заболеваний, характеризующихся акантоцитозом эритроцитов (деформированные эритроциты со спайкоподобными выступами) и прогрессирующей дегенерацией базальных ганглиев.

  • 3-метилглутаконовая ацидурия

    3-метилглутаконовая ацидурия характеризует целую группу заболеваний, на сегодняшний день известно 7 типов данного расстройств, которые характеризуются накоплением 3-метилглутаконовой и 3-метилглутаровой кислот.

  • болезнь Канавана

    Болезнь Канавана – это нейродегенеративное расстройство, клиническая картина которого варьирует от грубой неврологической симптоматики в виде тяжелой задержки развития, двигательных нарушений, эпилепсии, до легких ювенильных форм, характеризующихся умеренной задержкой развития.

  • врожденное нарушение гликозилирования

    Врожденное нарушение гликозилирования — группа врожденных нарушений метаболизма, характеризующихся дефектной активностью ферментов, которые участвуют в гликозилировании.

  • нарушения обмена глутаминовой кислоты
  • мышечные дистрофии

    Прогрессирующие мышечные дистрофии — гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц.

  • дефицит АМФ-дезаминазы

    Дефицит АМФ-дезаминазы (аденозинмонофосфат-дезаминазы) является наследственным расстройством метаболизма мышечной энергии с отсутствием активности АМФ-дезаминазы в скелетных мышцах. Заболевание характеризуется мышечными болями при физической нагрузке, судорогами и / или быстрой утомляемостью.

  • синдром Цельвегера

    Синдром Цельвегера (цереброгепаторенальный) характеризуется дефектами миграции нейронов в головном мозге, челюстно-лицевым дисморфизмом, выраженной гипотонией, неонатальными судорогами и нарушением функции печени.

  • пищевое отравление

    Пищевые токсикоинфекции (пищевые бактериальные отравления) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

  • синдром Гийена-Барре

    Синдром Гийена-Барре — группа редких постинфекционных невропатий, включает в себя острую воспалительную демиелинирующую полирадикулоневропатию, острую моторную аксональную невропатию, острую моторно-сенсорную аксональную невропатию, синдром Миллера-Фишера и др.

  • болезнь Русси-Леви

    Болезнь Русси-Леви (наследственная арефлексическая дистазия) чаще проявляется в 5-7-летнем, реже — в юношеском или молодом возрасте. Болезнь Русси-Леви характеризуется умеренным снижением мышечной силы и гипотрофией мышц стоп, голеней.

  • ювенильная врожденная пернициозная анемия

    Врожденный дефицит внутреннего фактора (ювенильная врожденная пернициозная анемия) является редким нарушением абсорбции витамина В12 (кобаламина), которое характеризуется мегалобластической анемией и неврологическими симптомами.

  • гликогенозы

    Болезни накопления гликогена (гликогенозы) — группа наследственных дефектов ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена. Все эти дефекты приводят к нарушениям накопления гликогена в разных тканях, особенно в печени и мышцах.

  • отравление барбитуратами

    Для ранней стадии отравления барбитуратами характерны сонливость, нистагм, атаксия, дизартрия.

  • болезнь Фарбера

    Болезнь Фарбера является редким наследственным сфинголипидозом, которая классической триадой — болезненные и прогрессивно-деформирующиеся суставы, подкожные узелки и прогрессирующая охриплость из-за вовлечения гортани.

  • болезнь ретенции хиломикронов

    Болезнь ретенции хиломикронов (болезнь Андерсона) является одним из видов семейной гипохолестеринемии, характеризуется недоеданием, снижением прибавки массы тела, задержкой роста, дефицитом витамина Е, печеночными, неврологическими и офтальмологическими осложнениями.

  • болезнь Краббе

    Болезнь Краббе является наследственным лизосомальным расстройством, при котором поражается белое вещество центральной и периферической нервной системы, включает в себя детскую, подростковую и взрослые формы.

  • болезнь хранения глутамил рибозо-5-фосфата

    Болезнь хранения глутамил рибозо-5-фосфата — гликопротеиноз. Предполагается наличие дефицита гидролазы АТФ-рибозы.

  • синдром конского хвоста

    Синдром конского хвоста — повреждение корешков каудальных (нижних) сегментов спинного мозга, проявляющийся нарушением функции нижних конечностей и тазовых органов.

  • гипертрофия дугоотростчатых суставов

    Одна из причин боли в спине — патология дугоотростчатых (фасеточных) суставов, синовиальная капсула которых богато иннервируется.

  • атаксия Фридрейха

    Атаксия Фридрейха является наследственной нейродегенеративной патологией, которая характеризуется прогрессирующей атаксией, дизартрией, дисфагией, глазодвигательными нарушениями, потерей глубоких сухожильных рефлексов, пирамидными симтомами, сколиозом и др.

  • поясничный спондилез

    Спондилез поясничного отдела похвоночника — наличие дегенеративных изменений межпозвонковых суставов и дисков в поясничном отделе позвоночника.

  • паранеопластический неврологический синдром

    Паранеопластический неврологический синдром можно определить как отдаленные последствия злокачественных новообразований, которые не вызваны непосредственно опухолью и ее метастазами, инфекцией, ишемией или нарушениями обмена веществ.

  • сифилис

    Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся периодичностью течения.

  • гипопаратиреоз

    Гипопаратиреоз – группа редких эндокринных заболеваний, характеризующихся недостаточным уровнем в крови паратгормона (гормон паращитовидных желез, ПТГ) или резистентностью тканевых рецепторов к паратгормону.

  • отравление метилбромидом

    Метилбромид является нейротоксичным газом, который может вызывать судороги, кому и хронические нервно-мышечные и когнитивные расстройства.

  • дефицит витамина В12

    Дефицит витамина B12 может быть следствием дефицита внутреннего фактора Касла, нарушения всасывания в кишечнике, приема лекарственных средств, недостаточного поступления с пищей, заболеваний печени или метаболических расстройств.

  • рак гипофиза

    По локализации рака гипофиза различают опухоли аденогипофиза и нейрогипофиза. Возникновение рака гипофиза носит в большинстве случаев спорадический характер, но может быть и наследственно обусловленным.

  • Гиперрефлексия — причины, симптомы и лечение

    Гипорефлексия: определение, причины и многое другое · allhealth.pro – Медицинская информация и медицинские консультации вы можете доверять

    20 November 2017

    Гипорефлексия относится к состоянию, в котором ваши мышцы являются менее чувствительными к раздражителям.

    Если ваши мышцы не реагируют на все раздражители, это известно как арефлексией. Ваши мышцы могут быть настолько слабыми, что вы не можете сделать повседневную деятельность.

    Это противоположно гиперрефлексия, в котором существует избыточное количество мышечной реакции.

    Хотя гипорефлексия может происходить независимо друг от друга, это чаще связанно с другой первопричиной. Это означает, диагностику, лечение и результат может значительно отличаться.

    Симптомы гипорефлексии также могут происходить постепенно. В таких случаях вы можете столкнуться с медленной потерей мышечной реакции. Во-первых, вы можете избавиться от симптомов, просто быть неуклюжим.

    Повседневные задачи могут становиться все более трудными, такими как:

    • проведение объектов
    • вождение
    • сохраняя хорошую осанку
    • ходьба

    В самых тяжелых случаях, гипорефлексия может привести к полной потере использования мышц.

    Гипорефлексия развивается в результате повреждения двигательных нейронов. Эти нейроны посылать сообщения между мозгом и спинным мозгом. Все вместе, они посылают сообщения в остальной части вашего тела, чтобы контролировать движения мышц.

    Это условие также может быть связано с одним из следующих способов:

    Боковой амиотрофический склероз (БАС)

    Более известный как болезнь Лу Герига, ALS является прогрессивным неврологическое заболевание , которое разрушает мозг и спинной мозг клетки. Со временем это может привести к слабости мышц по всему телу. Другие симптомы БАС включают невнятная речь, потеря памяти, и трудности с дыханием.

    синдром Гийена-Барре (ГБС)

    Это еще один тип дегенеративного состояния , которое влияет на нервную систему. С GBS , ваше тело атак обычно здоровые ткани, которая разрушает мозговые сигналы к мышцам. В дополнение к слабым мышц, GBS может вызвать проблемы с дыханием и высокое кровяное давление.

    Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии (CIDP)

    Это заболевание характеризуется повреждением нервных волокон в вашем мозге. CIDP может начаться с такими симптомами, как покалывание конечностей или онемения в мышцах.

    В конце концов, CIDP приводит к значительной потере мышечных рефлексов. Это долгосрочное условие, которое может привести к ухудшению симптомов без лечения.

    гипотиреоз

    Также называется пониженным или «низкая» щитовидная железа, это состояние может привести к усталости, слабости мышц, и холоднее, чем нормальная температуре тела. Гипотиреоз развивается, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов для поддержания основных функций организма.

    Некоторые травмы спинного мозга может вызвать повреждение нерва, что может привести к слабым мышцам.

    Штрихи

    Штрихи могут привести к гипотонии, или низкому мышечному тонусу в некоторых конечностях. Гипотония часто носит временный характер у большинства людей, которые испытывают удар, но в некоторых это постоянно.

    побочные эффекты лечения

    Люди, которые принимают мышцы релаксантов могут испытывать гипорефлексия как временный побочный эффект.

    Поскольку гипорефлексия может быть связана с многочисленными различными условиями, это может быть трудно диагностировать на первом. Вам необходимо обратиться к врачу для физического. На данный момент, они будут также спросить вас, когда вы начали терять реакцию мышц, и как долго это происходило. Вам также необходимо сообщить своему врачу о любых других симптомов, вы испытываете.

    В вашем назначении, ваш врач, скорее всего, использовать рефлекс молоток, чтобы увидеть, как ваши мышцы реагируют.

    Для того, чтобы поставить точный диагноз, врач может также заказать комбинацию из следующих тестов:

    Потому что есть так много возможных первопричин гипорефлексии, есть ни один тест, который может помочь вашему врачу диагностировать его.

    При низкой мышечной реакции, вы подвержены риску серьезных аварий. Падает от слабых мышц ног, например, может привести к черепно-мозговым травмам и переломам костей. Не будучи в состоянии вести может привести к транспортным авариям.

    Оба ALS и GBS может привести к параличу. С АЛС, паралич может происходить постепенно. Серьезная атака GBS может вызвать временный паралич.

    Иногда, в случаях травмы позвоночника, гипорефлексия может превратиться в гиперрефлексия.

    Лечение гипорефлексия направлена ​​на улучшение реакции мышц. С медицинской точки зрения, есть два метода, которые могут помочь: лекарственные препараты и физиотерапия.

    лекарственные препараты

    Типы лекарств ваш врач порекомендует может зависеть от основной причины гипорефлексия. Например, если у вас есть GBS или CIDP, ваш врач может назначить стероиды. Это помогает уменьшить воспаление, вызванное тело атакует свои собственные здоровые ткани.

    Гипотиреоз лечится с заменой гормонов щитовидной железы, чтобы улучшить ваши общие симптомы.

    Физиотерапия

    Физический терапевт может направлять вас через мышцу тренировку и укрепление процедур. Кроме того, ваш врач может рекомендовать трудотерапию. Это поможет вам научиться передвигаться самостоятельно и может держать вас безопасным. Физиотерапия может помочь в мышечной силе тоже.

    Вы также можете поговорить с врачом о том, как осуществлять безопасно улучшить валовые моторики (например, ходьба и бег) и общей мышечной силы. Если вы делаете упражнения, убедитесь, что у вас есть тренировки приятели в качестве меры предосторожности.

    Ваш общий прогноз зависит от основных причин вашего состояния. При ранней диагностике, перспективы гипорефлексии надеется с лечением и терапией. В случае связанных неврологических заболеваний, ваш врач будет работать с вами, чтобы помочь уменьшить прогрессирование заболевания. Это может возможно помочь замедлить потенциально инвалидизирующих симптомов.

    Если вы заметили какие-либо различия в реакции мышц, чтобы назначить встречу с вашим доктором. Ранее эти типы условий обнаруживаются, тем лучше долгосрочный прогноз.

    неврологический Здоровье

    Читать дальше

    Источник: //allhealth.pro/ru/%D0%B7%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C%D0%B5/hyporeflexia/

    Гипорефлексия

    Пер. с англ. Н.Д. Фирсовой (2018)

    Что такое гипорефлексия?

    Гипорефлексия – состояние, при котором мышцы становятся менее чувствительными к раздражителям. Если мышцы вообще не реагируют на раздражители, это называется арефлексией. Ваши мышцы могут стать настолько слабыми, что вы не сможете заниматься повседневными делами. Это противоположность гиперрефлексии, при которой наблюдается чрезмерная мышечная реакция.

    Хотя гипорефлексия может возникать независимо, чаще она связана с другой, основной причиной. Это означает, что диагноз, лечение и результаты могут значительно различаться.

    Каковы симптомы гипорефлексии?

    Симптомы гипорефлексии могут развиваться постепенно. В таких случаях вы будете испытывать медленную потерю мышечной реакции. Поначалу вы можете просто не замечать симптомов, считая, что это проявление неуклюжести.

    Повседневные задачи могут становиться все труднее, например:

    • удерживание предметов;
    • вождение;
    • сохранение правильной осанки;
    • ходьба.

    В наиболее тяжелых случаях гипорефлексия может привести к полной потере мышечной массы.

    Каковы причины гипорефлексии?

    Гипорефлексия развивается в результате повреждения двигательных нейронов. Эти нейроны посылают сообщения от головного мозга к спинному. Все вместе они посылают сообщения остальным частям тела, контролируя движения мышц.

    Такое состояние может быть связано с одним из следующих заболеваний:

    Боковой амиотрофический склероз (БАС)

    БАС, более известный как болезнь Лу Герига, является прогрессирующим неврологическим заболеванием, которое разрушает клетки головного и спинного мозга. Со временем это может вызвать мышечную слабость во всем теле. Другие симптомы БАС включают невнятную речь, потерю памяти и затрудненное дыхание.

    Синдром Гийена-Барре (СГБ)

    Это еще один тип дегенеративного состояния, которое влияет на вашу нервную систему. При СГБ  организм атакует собственные здоровые ткани, чем нарушает прохождение сигналов мозга к мышцам. В дополнение к слабым мышцам, СГБ может вызвать проблемы с дыханием и высокое кровяное давление.

    Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП)

    Это расстройство определяется повреждением нервных волокон в мозгу. ХВДП может начинаться с таких симптомов, как покалывание в конечностях или онемение мышц.

    В конце концов, ХВДП вызывает значительную потерю мышечных рефлексов. Это длительное состояние, которое без лечения может привести к ухудшению симптомов.

    Гипотиреоз

    Это состояние, также называемое неактивной или «слабой» щитовидной железой, может привести к усталости, ослаблению мышц и понижению температуры тела. Гипотиреоз развивается, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов для поддержания основных функций организма.

    Травмы спинного мозга

    Некоторые повреждения спинного мозга могут привести к повреждению нерва, что, в свою очередь, может привести к ослаблению мышц.

    Инсульт

    Инсульт может привести к общей гипотонии или снижению мышечного тонуса в некоторых конечностях. Гипотония у большинства людей, перенесших инсульт, часто бывает временной, но у некоторых она становится постоянной.

    Побочные эффекты лекарств

    Люди, которые принимают миорелаксанты, могут испытывать гипорефлексию как временный побочный эффект.

    Как диагностируется гипорефлексия?

    Поскольку гипорефлексия может быть связана с множеством различных состояний, в начале развития ее сложно диагностировать. Вам нужно обратиться к врачу для физического обследования. На этом этапе врач расспросит вас, когда вы начали терять мышечную реакцию и как долго это происходит. Также нужно будет сообщить своему врачу о любых других испытываемых вами симптомах.

    На приеме врач, вероятно, будет использовать рефлекторный молоток, чтобы проверить реакцию ваших мышц.

    Чтобы поставить точный диагноз, врач также может заказать комбинацию следующих тестов:

    • биопсия мышц или нервов;
    • исследование гемодинамики;
    • электромиография;
    • МРТ;
    • тест на скорость нервной проводимости;
    • исследование позвоночника;
    • анализы мочи.

    Поскольку существует множество возможных причин гипорефлексии, нет одного-единственного теста, который мог бы помочь врачу ее диагностировать.

    Может ли гипорефлексия вызывать осложнения?

    С низким мышечным ответом возрастает риск серьезных несчастных случаев. Например, падение из-за слабости мышц ног может привести к травмам головы и переломам костей. Невозможность должным образом управлять автомобилем может привести к дорожно-транспортным происшествиям.

    И БАС и СГБ могут привести к параличу. При БАС паралич обычно развиваться постепенно. Серьезная атака СГБ может вызвать временный паралич.

    Иногда в случаях травмы позвоночника гипорефлексия может перерасти в гиперрефлексию.

    Как лечится гипорефлексия?

    Лечение гипорефлексии направлено на улучшение мышечной реакции. С медицинской точки зрения могут помочь два метода: прием лекарств и физиотерапия.

    Лекарственные препараты

    Типы лекарств, которые порекомендует вам врач, будут зависеть от первопричины гипорефлексии. Например, если у вас СГБ или ХВДП, врач может назначить стероиды. Это помогает уменьшить воспаление, вызванное атакой организма на его собственные здоровые ткани.

    Гипотиреоз лечат гормонами, замещающими гормоны щитовидной железы.

    Физиотерапия

    Физиотерапевт может помочь вам в тренировках мышц с целью их укрепления. Кроме того, врач может порекомендовать вам трудотерапию. Это поможет вам научиться самостоятельно передвигаться и сохранит вашу безопасность. Физиотерапия может также помочь в укреплении мышечной силы.

    Вы также можете поговорить со своим врачом о том, как безопасно заниматься физическими упражнениями для улучшения двигательных навыков (таких как ходьба и бег) и общей мышечной силы. Когда вы делаете упражнения, в качестве меры предосторожности убедитесь, что рядом есть кто-то для подстраховки.

    Каковы перспективы при гипорефлексии?

    Прогноз зависит от основной причины состояния. При ранней диагностике, в случае должного ухода и лечения, перспективы гипорефлексии обнадеживающие. В случае, если она связана с неврологическими заболеваниями, врач будет работать с вами, чтобы помочь уменьшить прогрессирование заболевания.

    Если вы заметили у себя какие-либо изменения в мышечной реакции, запишитесь на прием к врачу. Чем раньше обнаруживаются подобные состояния, тем лучше долгосрочная перспектива.

    Источник: //www.oncomedic.org/%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B5%D1%84%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%B8%D1%8F

    Гиперрефлексия

    Гиперрефлексия — повышение рефлексов, которое связано с усилением рефлекторной деятельности сегментарного аппарата (включает спинной мозг и мозговой ствол).

    МКБ-10

    МКБ-9

    MeSH

    R29.2
    796.1
    D012021

    Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача». Найти врача

    • Общие сведения
    • Виды
    • Причины развития
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение

    В большинстве случаев возникает в результате поражения пирамидных путей, по которым от коры головного мозга к сегментарному аппарату поступают тормозящие импульсы.

    Гиперрефлексия обычно является симптомом различных заболеваний, но в некоторых случаях повышение рефлексов может выявляться и у здоровых людей.

    Повышение рефлексов может быть:

    • Симметричным (рефлексы повышаются с двух сторон). При отсутствии других патологических симптомов может выявляться у здоровых лиц или невротиков, но может быть также признаком поражения нервной системы.
    • Асимметричным (повышенный уровень рефлекса наблюдается только с одной стороны). Наблюдается при поражении пирамидального пути.

    В зависимости от количества вовлеченных мышц выделяют:

    • общую гиперрефлексию, при которой повышаются все сухожильные рефлексы;
    • гиперрефлексию отдельной мышцы (детрузор и т.д.).

    В зависимости от выраженности усиления рефлекса гиперрефлексию подразделяют на:

    • незначительно выраженную;
    • крайне выраженную (клонус).

    Гиперрефлексия возникает при ослаблении тормозящих влияний головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат.

    Усиление рефлекторной деятельности спинного мозга и мозгового ствола может возникать при:

    • Вирусном поперечном миелите, который развивается при поражении передних и задних отделов спинного мозга на достаточном его протяжении. Вызывается вирусом простого герпеса 2-го типа, цитомегаловирусом, вирусами Эпштейна-Барр и varicella-zoster.
    • Вирусе энцефалита Сент-Луис, который переносится комарами рода Culex. Распространен на американском континенте. Сопровождается общей интоксикацией и поражением ЦНС.
    • Поражениях спинного мозга, сопровождающихся вегетативными расстройствами. Перерыв спинного мозга при переломе позвоночника вызывает на начальной стадии арефлексию, которая затем сменяется гиперрефлексией.
    • Инфаркте спинного мозга (возникающая в период спинального шока арефлексия со временем сменяется спастичностью и гиперрефлексией).
    • Болезни Крейтцфельдта-Якоба, которая является прионным заболеванием. Повышение рефлексов и спастичность выявляется более чем у половины больных.
    • Болезни Мачадо-Джозефа (спиноцеребеллярной дегенерации типа 3), которая является генетическим заболеванием. Чаще всего наблюдается у жителей Японии и американского континента.
    • Эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных). Повышение рефлексов сочетается при эклампсии с эпилептическими припадками.
    • Преэклампсии (позднем токсикозе беременных). Наличие гиперрефлексии при данном состоянии является признаком поражения нервной системы.
    • Инсомнии фатальной семейной – редком генетическом заболевании, которое сопровождается двусторонней дегенерацией передних ядер таламуса и его медиодорсального ядра.
    • Рассеянном склерозе (наблюдается гиперрефлексия мочевого пузыря спинального или центрального происхождения).
    • СПИД-дементном синдроме, который вызывается ВИЧ-инфекцией. Повышение рефлексов и другие пирамидные симптомы наблюдаются у половины больных.
    • Печеночной энцефалопатии.
    • Пятнистой лихорадке Скалистых гор (повышение рефлексов наблюдается у 25% больных). Заболевание, распространенное преимущественно в США, вызывается внутриклеточными паразитами риккетсиями.

    Гиперрефлексия наблюдается при интоксикации, которая развивается вследствие:

    • Укуса паука вида Latrodectus (черная вдова).
    • Отравления психостимулирующими веществами (амфетаминами , альфа – и бета-адреностимуляторами). Повышение рефлексов часто сопровождает тошноту и другие симптомы отравления.
    • Столбняка в результате влияния тетанотоксина — сильнодействующего нейротоксина, который продуцируется вегетативными клетками Clostridium tetani. Под воздействием тетанотоксина устраняются тормозные влияния на мотонейроны, что резко повышает мышечный тонус и вызывает гиперрефлексию (сопровождается тоническими судорогами в ответ на малейшие раздражители).

    Гиперрефлексия у новорожденных может быть последствием повреждения спинного мозга при родовой травме, признаком синдрома абстиненции или фенилкетонурии.

    //www.youtube.com/watch?v=-DKz_aFMFk8

    Признаком повышения сухожильных рефлексов (клонусов) является наличие ритмических сокращений какой-либо мышцы, которые возникают как реакция на растяжение ее сухожилия.

    Самыми распространенными (наблюдаются во всех случаях гиперрефлексии) и выраженными являются клонусы:

    • Коленной чашечки. Возникает в лежачем положении при резком смещении коленной чашки книзу. Коленная чашечка удерживается в смещенном положении и ритмично двигается.
    • Стопы. Возникает при растяжении ахиллова сухожилия, вызывая ритмическое сгибание и разгибание стопы.

    При неврозах и физиологическом повышении рефлексов клонусы не отличаются стойкостью, всегда симметричны и не сопровождаются другими симптомами.

    Гиперрефлексия диагностируется на основании исследования рефлексов при помощи ударов неврологическим молоточком, штриховых раздражений и других методов.

    Для выявления причины повышения рефлексов проводится дополнительная диагностика, включающая:

    • анализ крови и мочи;
    • МРТ;
    • рентгенографию и др.

    Лечение гиперрефлексии направлено на устранение причины ее появления.

    Если гиперрефлексия вызвана воздействием отравляющих веществ, проводятся мероприятия по выведению отравляющего вещества из организма.

    При гиперрефлексии мочевого пузыря применяются препараты, снижающие тонус мышц.

    При поражении спинного мозга для предупреждения вторичных нарушений вводится метилпреднизолон, а на этапе выздоровления проводится электростимуляция иннервирующих мышцы нервов и т.д.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

    Вестибулярная атаксия (лабиринтная) – нарушение координации движений и походки, которое связано с нарушением работы вестибулярного аппарата. Сопровождается наличием нистагма, системными головокружениями, тошнотой и рвотой. Могут проявляться вегетативные отклонения (тахикардия, бледность или покраснение лица, усиленное потоотделение).

    Мозжечковая атаксия – нарушение координации движений различных мышц, которое вызвано патологией мозжечка. Дискоординация и неуклюжесть движений может сопровождаться скандированной, отрывистой речью, нарушением согласованности движений глаз и дисграфией.

    Синдром Гийена-Барре (полинейропатия, полирадикулоневрит Гийена-Барре.) – аутоиммунная острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия, которая проявляется в виде слабости мышц конечностей, сенсорных нарушений и вегетативных расстройств.

    Анозогнозия – состояние, при котором у пациента отсутствует осознание наличия болезни (дефекта) или нарушено критическое отношение к заболеванию.

    Синдром позвоночной артерии – комплекс симптомов, который возникает при нарушении кровоснабжения мозга в результате поражения одной или двух позвоночных артерий.

    Источник: //liqmed.ru/disease/giperrefleksiya/

    Респираторный дистресс-синдром новорожденных › Болезни › ДокторПитер.ру


    Респираторный дистресс-синдром новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 % — при сроке 32-36 недель и 5 % — при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.

    Признаки


    Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм голосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.


    По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.

    Описание


    Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, альфа2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.

    Диагностика


    Диагноз респираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.


    Если отношение уровней сфингомиапин — лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2 %, если менее 2,0- 50 %, если менее 1,0-100 %. Может быть использован также простой тест на зрелость легких – «пенистый тест» Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.


    Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.

    Лечение


    Прежде всего, это профилактика охлаждения (последнее снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рождения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Хорошие результаты дает противоацидотическая терапия. Основным показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие декомпенсированного ацидоза (рН<7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно в последующие 2-3 дня до нормализации показателей кислотно-основного состояния (рН 7,35-7,4). Широко применяют введение витаминов, сердечных средств, эуфиллина и др.


    Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом объеме со скоростью 3-5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости определяется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена, предупреждение гипо- или гиперкалиемии и гипераминоацидемии. При шоке и кровопотере показаны гемотрансфузии. Необходима постоянная ингаляция 30 % кислородно-воздушной смеси.


    Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей. Большое значение имеет уход: покой, содержание в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и дыхания, назначают кормление через зонд. По мере выздоровления детей переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладывают к груди матери.


    Прогноз при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.


    © Большая медицинская энциклопедия

    Гипотермия (лечебная) новорожденного > Клинические протоколы МЗ РК

    Цели лечения:

    Снижение частоты тяжелых осложнений у новорожденного со стороны центральной нервной системы, после перенесенной асфиксии и гипоксии в родах.


    Тактика лечения


    Немедикаментозное лечение:

    • уровень охлаждения при проведении краниоцеребральной гипотермии 34,5°С±0,5°С.

    • уровень охлаждения при проведении системной гипотермии 33,5°С (рис. 3).

    • поддержание ректальной температуры 34,5±0,5°С в течение 72 часов.

    • длительность процедуры 72 часа.

    • скорость согревания не должна превышать 0,5°С/часов


    Медикаментозное лечение: нет.

     

    Другие виды лечения: нет.

     

    Хирургическое вмешательство: нет.

     

    Дальнейшее ведение:

    • Мониторинг состояния ребенка находящегося в ПИТ/ОРИТ.

    • Диспансерное наблюдение у невропатолога в течение 1 года.

    • Иммунизация профилактическими прививками по показаниям.


    Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

    • проведение гипотермии при лечении ГИЭ сочетается с меньшим поражением серого и белого вещества головного мозга.

    • у большего числа детей, которым проводится гипотермия, отсутствуют изменения при ЯМР;

    • общая гипотермия в момент реанимационных мероприятий уменьшает частоту летальных исходов, и умеренных и серьезных нарушений психомоторного развития у новорождённых с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие острой перинатальной асфиксии. Это подтверждено на целом ряде мультицентровых исследований в США и Европе;

    • селективное охлаждение головы вскоре после рождения может применяться для лечения детей с перинатальной энцефалопатией средней и легкой степеней тяжести для предотвращения развития тяжелой неврологической патологии. Селективное охлаждение головы малоэффективно при тяжелой энцефалопатии.

    Статья о гипорефлексии от The Free Dictionary

    В связи с этим спорным нахождения в литературе говорится, что, хотя односторонние лабиринты поражение уменьшает ипсилатеральное тонизирующее влияние вестибулоспинального тракта в пораженном ухе [14], клиницисты должны также учитывать отсутствие однородности, поскольку не существует стандартизирован критерий для определения гипорефлексии или в какой стадии процесса вестибулярной компенсации находится пациентка [11]. Помимо СНХЛ и недостаточности яичников, нейромышечные аномалии (спастическая диплегия, дизартрия, титубация головы, гипорефлексия, сенсорная нейропатия, демиелинизирующая полинейропатия, мозжечковая атаксия, нигистагмус , птоз, судороги), аномалии развития (микроцефалия, задержка моторного и умственного развития, неспособность к обучению) и дисморфические проявления (кавернозная стопа, эквиноварусная мышца, сжатие пяточных связок, атипичные черты лица, короткая шея) были связаны с PRLTS1 ( 2,3,27,28,29).Среди 32 пациентов с заполненными обзорами карт наиболее частыми зарегистрированными клиническими неврологическими признаками и симптомами были гипорефлексия или арефлексия (n = 31, 97%), слабость ног (n = 31, 97%), парестезия ног (n = 24, 75). %), слабость руки (n = 24, 75%), слабость лица (n = 20, 63%), онемение руки (n = 19, 59%) и дисфагия (n = 19, 59%). Признаки нейросифилиса являются множественными и включают гипорефлексию, анизокорию, зрачки Аргайл Робертсон, черепную невропатию, симптом Ромберга, сустав Шарко, гипотонию, атрофию зрительного нерва.У нее также была выявлена ​​генерализованная гипорефлексия без мышечной слабости или атрофии в конечностях. Признаки и симптомы гипотиреоза включают усталость, депрессию, увеличение веса, запор, нарушение фертильности, непереносимость холода, гипорефлексию, брадикардию, периобитальную отечность, отек без язвы, глушение голоса, истончение волос и ногтей. [12] предложили три основных механизма, ответственных за постинсультное недержание мочи: (i) нарушение нервных путей, приводящее к гиперрефлексии мочевого пузыря и неотложному недержанию мочи; (ii) недержание мочи из-за когнитивных и языковых нарушений, связанных с инсультом, при нормальной функции мочевого пузыря; и (iii) сопутствующая невропатия или прием лекарств, приводящие к гипорефлексии мочевого пузыря и недержанию мочи.Он вызывает респираторную и неврологическую депрессию, гипотермию, гипорефлексию и гипотонию у новорожденных от матерей, получавших диазепам во время родов (Mandelli et al., 1975). Все пациенты испытали нейропатическую боль и парестезию в 1 нервных сегментах [больше или равно] с гипорефлексия или арефлексия. Его левая нижняя конечность показала 2/5 силы при сгибании и разгибании, а также гипорефлексию надколенника и голеностопного сустава. [2,5,6] Периферические невропатии могут появиться рано, но чаще всего проявляются через несколько дней в виде двигательной (гипотонии) , гипорефлексия) и сенсорных (парестезия, потеря перчаток и чулок легкого прикосновения и проприоцепции).Среди последней группы у 58 пациентов (35,4%) была односторонняя гипорефлексия, у 22 (13,4%) — двусторонняя гипорефлексия, а у 40 (24,4%) — симметричная вестибулярная гиперрефлексия.
    .

    Гипорефлексия — Переиздание Википедии // WIKI 2

    Гипорефлексия относится к рефлексам ниже нормы или отсутствию (арефлексия). Его можно обнаружить с помощью рефлекторного молотка. Это противоположность гиперрефлексии.
    Гипорефлексия обычно связана с дефицитом нижних мотонейронов (в альфа-мотонейронах от спинного мозга к мышцам), тогда как гиперрефлексия часто связана с поражениями верхних мотонейронов (вдоль длинных моторных трактов от мозга).Считается, что верхние мотонейроны подавляют рефлекторную дугу, которая формируется сенсорными нейронами из интрафузионных волокон мышц, нижних мотонейронов (включая альфа- и гамма-моторные волокна) и соответствующих интернейронов. Следовательно, повреждение нижних мотонейронов впоследствии приведет к гипорефлексии и / или арефлексии.

    Обратите внимание, что при спинальном шоке, который обычно наблюдается при перерезке спинного мозга (травма спинного мозга), арефлексия может временно возникать ниже уровня поражения и через некоторое время может стать гиперрефлексической.Более того, случаи тяжелой атрофии или разрушения мышц могут сделать мышцу слишком слабой, чтобы показать какой-либо рефлекс, и не следует путать с нейронной причиной.

    Гипорефлексия может иметь другие причины, включая гипотиреоз, электролитный дисбаланс (например, избыток магния), лекарственные препараты (например, симптомы бензодиазепиновой интоксикации включают спутанность сознания, невнятную речь, атаксию, сонливость, одышку и гипорефлексию). [1]

    Заболевания, связанные с гипорефлексией, включают:

    Энциклопедия YouTube

    • 1/3

      Просмотры:

      14 532

      115 615

      2 824

    • ✪ Оценка — Рефлексный экзамен — Сравнение нормального рефлекса на бицепс с гиперрефлексией

    • ✪ Аномальное моторное обследование: растяжение или глубокие сухожильные рефлексы

    См. Также

    Ссылки

    1. ^ «Рефлекс, аномальный — MeSH — NCBI». Wirtz, P.W .; Kuks, J. B .; Wintzen, A. R .; Вершуурен, Дж. Дж. (13 января 2001 г.). «[Слабость проксимальных мышц, снижение рефлексов сухожилий и вегетативная дисфункция: миастенический синдром Ламберта-Итона]». Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde . 145 (2): 57–61. ISSN 0028-2162. PMID 11225256.

    Эта страница последний раз была отредактирована 26 августа 2020 в 13:00

    .

    определение гипорефлексии в Медицинском словаре

    Результаты вестибулярных тестов с использованием вектороэлектронистагмографии в зависимости от типа изменения теста калорического рефлекса в каждой возрастной группе Возрастная группа / тест калорического рефлекса Диапазон Нормальное Отклонение от нормы n /% n /% G1 (n = 9) 7 / 78,00 2 / 32,00 20-39 лет G2 (n = 8) 7 / 87,50 1 / 1,50 40-49 лет G3 (n = 10) 7 / 70,00 3 / 30,00 50-59 лет G4 (n = 11) 6 / 54,50 5 / 45,50 60- 69 лет G5 (n = 6) 4 / 67,00 2 / 33,00 70-99 лет Всего (n = 44) 31 / 70,45 13 / 29,55 Возрастная группа / Тип отклонения в тесте калорического рефлекса Диапазон Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия n /% n / % n /% G1 (n = 9) 1/50 1/50.00 0 / 0,00 20-39 лет G2 (n = 8) 0 / 0,00 1 / 100,00 0 / 0,00 40-49 лет G3 (n = 10) 0 / 0,00 2 / 66,50 1 / 33,50 50-59 лет G4 (n = 11) 0 / 0,00 5 / 100,00 0 / 0,00 60-69 лет G5 (n = 6) 0 / 0,00 2 / 100,00 0 / 0,00 70-99 лет Всего (n = 44) 1 / 2,27 11 / 25,00 1 / 2,27 Таблица 2. Он имел арефлексию в ногах с гипорефлексией (двуглавый и супинаторный рефлексы) или арефлексией (трехглавой рефлекс) в руках. Снижение мышечного тонуса с гипорефлексией или арефлексией типично, хотя в некоторых случаях могут наблюдаться нормальные или гиперактивные рефлексы.Периферическая невропатия — наиболее частое неврологическое проявление; проявляется парестезиями и онемением ступней и ног, сопровождающимся гипорефлексией, изменением поверхностной чувствительности с распределением ботинок и снижением вибрационной чувствительности; затем он развивается аналогично в руках вместе со слабостью в дистальных отделах нижних конечностей, как в представленном случае (1). Неврологические проблемы развиваются из-за преждевременной гибели нервных клеток и наблюдаются почти у 20% пациентов с ХР, чаще в группах XPA и XPD.5 Проблемы включают потерю мелкой моторики, ригидность, атаксию, спастичность, гипорефлексию или арефлексию, хорею, признаки двигательных нейронов или сегментарную демиелинизацию, сенсоневральную глухоту и прогрессирующую умственную отсталость. Сердцебиение, 8-10% боли в конечностях, 4-6% гипорефлексия и гиперрефкексия, 12-16% нарушений обоняния и вкуса и 7-8% неврастении. Вслед за увеличением заболеваемости СГБ, связанной с программой вакцинации против свиного гриппа в США в 1976 году, специальный комитет Национального института неврологии и Коммуникативные расстройства и инсульт предложили набор клинических диагностических критериев для СГБ, которые требовали наличия универсальной арефлексии или гипорефлексии, а также прогрессирующей двигательной слабости более чем в одной конечности в 1978 году, что позже было подтверждено в 1981 и 1990 годах.Крестцово-копчиковое повреждение спинного мозга может вызывать гипалгезию, гипотонию и гипорефлексию промежности, хвоста и ануса или полную анальгезию и паралич этих структур. (26), (27) Оно характеризуется сильной утомляемостью, слабостью проксимальных мышц, особенно в нижних отделах. нижних конечностей и гипорефлексии и является результатом пониженного высвобождения ацетилхолина в пресинаптическом нервно-мышечном соединении и холинергических вегетативных окончаниях. В группу I (стадия I HIE) вошли 16 новорожденных с гиператертостью, гиперрефлексией и тахикардией, Группа II (стадия II HIE) включали 19 новорожденных с летаргией, гипорефлексией, брадикардией, гипотонией, слабыми сосательными рефлексами и рефлексами Моро и судорогами, а в группу III (стадия III ГИЭ) вошли 28 новорожденных с ступором, глубокой гипотонией, гипотермией, отсутствием сосания и рефлексов Моро, апноэ и частые судороги с комой или без нее.У детей с лейкемией, у которых развивается поражение нижних мотонейронов, проявляющееся в виде гипотонии, гипорефлексии или снижения мощности, обычно диагностируется периферическая невропатия, вызванная винкристином; химиотерапевтический агент с алкалоидом барвинка, используемый на всех этапах терапии. Диагностика мышечной дистрофии обычно начинается с клинического подозрения, которое оказалось очень чувствительным и имеет высокую положительную прогностическую ценность.8 Обычные клинические признаки миопатии включают преимущественно проксимальную мышечную слабость, которая симметричный, прогрессивно увеличивается; наблюдается непереносимость физических упражнений, мышечная гипотония, мышечная гипорефлексия и гипертрофия икроножных мышц..

    определение гипорефлексии по The Free Dictionary

    Критерии включения включали всех новорожденных (гипорефлексия, апноэ, цианоз, респираторный дистресс, раздражительность, гипотермия (температура ниже 35 C), гипертермия (температура выше 40 [градусов] C), диарея, рвота и плохое грудное вскармливание, а также лабораторные данные, такие как лейкопения или лейкоцитоз, увеличение процентного содержания нейтрофилов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). По прибытии в больницу Университета Ага Хана в 2016 году у ребенка была выявлена ​​тяжелая гипотония, гипорефлексия и угнетенные рефлексы новорожденных.Основными патологиями, которые изучались чаще всего и ассоциировались с СД, являются синдром ГАМП, гипорефлексия детрузора, арефлексия детрузора, позывы и стрессовый недержание мочи. НМС развивается медленнее и может быть обнаружена у пациентов, которым прописаны антагонисты дофамина, с отчетливыми симптомами ригидности и гипорефлексия. Наиболее часто встречающаяся клиническая картина состоит из относительно симметричной мышечной слабости, которая начинается дистально в нижних конечностях, за которой через несколько дней следует вовлечение более проксимальных мышц, таких как мышцы туловища, шеи и лица, гипотония, гипорефлексия , или арефлексия, парестезия и офтальмоплегия.[38], [40] СГБ очень разнообразен в отношении наличия, распределения и степени дефицита черепных нервов, сенсорных симптомов, слабости, атаксии, боли, вегетативной дисфункции и течения заболевания. [38] При детальном обследовании мы обнаружили нистагм по горизонтальной оси, легкую парапарезию, гипорефлексию, нарушение восприятия вибрации и атаксию туловища. 95% калорийности были аномальными (> 20% гипорефлексия), из которых все были опухолевыми. сепсис проявляется многими симптомами, такими как рвота, плохое питание, респираторный дистресс, лихорадка, диарея, цианоз, тахикардия или брадикардия, вялость, раздражительность, вздутие живота, гепатомегалия, олигурия, бледность, простуда, гипотония, судороги, гипорефлексия, гипотония, желтуха. и т.п.В другом исследовании UFT показала положительную связь с наличием тяжелой гипорефлексии, причем степень тяжести определялась путем расчета процентной разницы между результатами теста калорийного рефлекса для двух ушей [11]. Хотя каждый синдром имеет уникальные особенности. в их патофизиологии и представлении симптомов есть некоторые общие черты, включая восходящую слабость, акропарестезию и гипорефлексию или арефлексию [1]. У нее была легкая гепатоспленомегалия, умеренная гипотония и гипорефлексия; плантаторы шли вниз.Пациент №1 Пациент №2 Фенотип dSMA-V Мутация dSMA-V GARS Вариант p.Leu272Arg Вариант p.Leu272Arg Возраст, в настоящее время 2 года 4 года Возраст начала 10 месяцев 9 месяцев Осевая и туловищная + + (проксимальная) слабость Руки / ноги конечности + + (дистальная) слабость Гипотония + + Гиперлаксия + + Гипорефлексия + + Дыхательная недостаточность + — Кардиомиопатия — — Пациент № 3 Материнский фенотип dSMA-V — Мутация GARS p.Leu272Arg вариант p.Leu272Arg вариант Возраст, ток 7 месяцев 36 лет Возраст начала 7 месяцев — Осевая и туловищная + — (проксимальная) слабость Кисти / стопы, конечности + — (дистальная) слабость Гипотония + — Гиперлаксия + — Гипорефлексия + — Дыхательная недостаточность + — Кардиомиопатия — — dSMA-V: дистальная спинальная мышечная атрофия V типа; Leu: лейцин; Арг: аргинин; + присутствует; — отсутствует..

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *