Глубокая чувствительность неврология: Глава 2 Чувствительность и ее нарушения. Неврология и нейрохирургия

Содержание

3. Путь глубокой чувствительности

Глубокая
(проприоцептивная) чувствительность –
мышечно-суставная, вибрационная, чувство
давления, массы тела, определения
движения кожной складки. Глубокая
чувствительность исходит из глубоких
тканей тела: мышц, связок, сухожилий,
суставов и костей.

Пути
глубокой чувствительности объединяют
три нейрона: один периферический и два
центральных.

Первый
нейрон
 (периферический)
берет начало от псевдоуниполярных
(Т-образных) клеток спинномозговых
узлов, периферические отростки которых
начинаются в синовиальных оболочках
суставов, в связках, сухожилиях, мышцах.
Центральные отростки этих клеток
длинные, идут в составе задних корешков,
не заходя в задние рога, направляются
в задние канатики, поднимаясь к нижним
отделам продолговатого мозга, и
заканчиваются в клиновидном и тонком
ядрам. К клиновидному ядру, расположенному
снаружи, подходят одноименные пучки,
проводящие глубокую чувствительность
от верхних конечностей и верхней части
туловища своей стороны. К тонкому ядру,
расположенному внутри, подходят
одноименные пучки, проводящие глубокую
чувствительность от нижних конечностей
и нижней части туловища своей стороны.

Второй
нейрон
 (центральный)
начинается от ядер продолговатого
мозга, в межоливном слое, совершает
перекрест, переходя на противоположную
сторону, и заканчивается в наружных
ядрах зрительного бугра.

Третий
нейрон
 (центральный)
идет через заднюю ножку внутренней
капсулы, подходит к постцентральной
извилине и верхней теменной дольке.

Во
втором и третьем нейронах представлена
глубокая чувствительность противоположных
конечностей и туловища.

Клиника
(в зависимости от уровня поражения)

Поражение
ствола периферического нерва
 –
нарушение всех видов чувствительности,
т.к. волокна всех видов проходят вместе.
Проявляется болями и парестезиями.

Поражение
стволов сплетений
 –
анестезии или гипестезии всех видов
чувствительности конечностей на
территории, иннервируемой чувствительными
волокнами тех нервов, которые исходят
из пораженного ствола сплетения.
Характерно также наличие боли.

Поражение
заднего чувствительного корешка спинного
мозга
 –
дает утрату или понижение всех видов
чувствительности. Боли. При одновременном
вовлечении в процесс межпозвонкового
ганглия возможно высыпание
пузырьков herpes zoster в
областисоответствующихсег ментов.

Поражение
заднего рога спинного мозга
 –
волокна тактильного и суставно-мышечного
чувства минуют задний рог. Поэтому при
поражении заднего рога подвергаются
перерыву только пути для проведения из
данного сегмента болевой и температурной
чувствительности. Возникает болевая и
температурная анестезия при сохранности
на этой же территории тактильной
чувствительности (диссоциация). Боли.

Поражение
передней серой спайки спинного мозга
 –
выпадение болевой и температурной
чувствительности при сохранении
тактильной. Участки анестезии носят
сегментарный характер, они двусторонни
и симметричны (типа «бабочки»).

Поражение
заднего столба спинного мозга
 –
где проходят пучки Голля и Бурдаха,
вызывает утрату суставно-мышечного и
вибрационного чувства на стороне
поражения проводникового типа. Появляются
гиперпатии при нанесении болевых и
температурных раздражений.

Поражение
бокового столба спинного мозга
 –
вызывает болевую и температурную
анестезию проводникового типа. Выпадение
происходит на противоположной стороне.

Поражение
половины спинного мозга
 –
дает на стороне очага: нарушение
суставно-мышечного чувства при наличии
центрального паралича книзу от уровня
поражения, на противоположной стороне:
проводниковую болевую и температурную
анестезию. (Симптом Броун-Секара).

Поражение
всего поперечника спинного мозга
 –
анестезия всех видов чувствительности
проводникового типа с обеих сторон,
книзу от уровня поражения. Двусторонний
центральный паралич с расстройствами
мочеиспускания.

Поражение
медиальной петли
 
вызывает утрату всех видов чувствительности
на противоположной стороне и сенситивную
атаксию в противоположных конечностях
за счет утраты суставно-мышечного
чувства (гемианестезия и гемиатаксия).

Поражение
зрительного бугра
 –
«синдром трех геми» (гемианестезия всех
видов чувствительности и гемиатаксия
на противоположной стороне, гемианопсия
противоположных полей зрения). Таламические
боли в противоположной половине тела,
т.е. гемиальгии – мучительное чувство
холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение
чувствительных путей во внутренней
капсуле
 –
«синдром трех геми», гемиплегия
центральноготипа.Затронут ы все виды
чувствительности.

Поражение
задней центральной извилины
 –
выпадение всех видов чувствительности
на противоположной стороне. Раздражение
задней центральной извилины обусловливает
появления, обычно в виде приступов,
парестезий в противоположной половине
тела, на территории соответствующей
«раздраженной» области. Далее парестезии
«расплываются» в соседние области и
могут закончиться судорогами и общим
эпилептическим припадком.

Очаги
в области лучистого венца
 –
расстройства чувствительности либо
моно-, либо гемианестетического типа.
Гиперпатия.

Путь глубокой чувствительности — Студопедия

Глубокая (проприоцептивная) чувствительность – мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления, массы тела, определения движения кожной складки. Глубокая чувствительность исходит из глубоких тканей тела: мышц, связок, сухожилий, суставов и костей.

Пути глубокой чувствительности объединяют три нейрона: один периферический и два центральных.

Первый нейрон (периферический) берет начало от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток спинномозговых узлов, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах. Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрам. К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны.

Второй нейрон (центральный) начинается от ядер продолговатого мозга, в межоливном слое, совершает перекрест, переходя на противоположную сторону, и заканчивается в наружных ядрах зрительного бугра.

Третий нейрон (центральный) идет через заднюю ножку внутренней капсулы, подходит к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.



Во втором и третьем нейронах представлена глубокая чувствительность противоположных конечностей и туловища.

Клиника (в зависимости от уровня поражения)

Поражение ствола периферического нерва – нарушение всех видов чувствительности, т.к. волокна всех видов проходят вместе. Проявляется болями и парестезиями.

Поражение стволов сплетений – анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения. Характерно также наличие боли.

Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга – дает утрату или понижение всех видов чувствительности. Боли. При одновременном вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия возможно высыпание пузырьков herpes zoster в области соответствующих сегментов.


Поражение заднего рога спинного мозга – волокна тактильного и суставно-мышечного чувства минуют задний рог. Поэтому при поражении заднего рога подвергаются перерыву только пути для проведения из данного сегмента болевой и температурной чувствительности. Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Боли.

Поражение передней серой спайки спинного мозга – выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной. Участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны (типа «бабочки»).

Поражение заднего столба спинного мозга – где проходят пучки Голля и Бурдаха, вызывает утрату суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа. Появляются гиперпатии при нанесении болевых и температурных раздражений.

Поражение бокового столба спинного мозга – вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа. Выпадение происходит на противоположной стороне.

Поражение половины спинного мозга – дает на стороне очага: нарушение суставно-мышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоположной стороне: проводниковую болевую и температурную анестезию. (Симптом Броун-Секара).

Поражение всего поперечника спинного мозга – анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Двусторонний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания.

Поражение медиальной петли – вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной стороне и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства (гемианестезия и гемиатаксия).

Поражение зрительного бугра – «синдром трех геми» (гемианестезия всех видов чувствительности и гемиатаксия на противоположной стороне, гемианопсия противоположных полей зрения). Таламические боли в противоположной половине тела, т.е. гемиальгии – мучительное чувство холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле – «синдром трех геми», гемиплегия центрального типа. Затронуты все виды чувствительности.

Поражение задней центральной извилины – выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Раздражение задней центральной извилины обусловливает появления, обычно в виде приступов, парестезий в противоположной половине тела, на территории соответствующей «раздраженной» области. Далее парестезии «расплываются» в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком.

Очаги в области лучистого венца – расстройства чувствительности либо моно-, либо гемианестетического типа. Гиперпатия.

2.2.1. Проводящие пути поверхностной и глубокой чувствительности.

Первый
нейрон — нервная клетка спинномозгового
ганглия. Периферический отросток этой
клетки в составе спинномозгового нерва,
сплетения, периферического нервного
ствола идет к соответствующему дерматому
(дерматомом называют зону иннервации
кожи от одного спинномозгового ганглия
и соответствующего сегмента спинного
мозга). Аксоны клеток спинномозгового
ганглия образуют спинномозговой нерв
и задний корешок. Войдя в вещество
спинного мозга, волокна поверхностной
чувствительности входят в задние рога
спинного мозга, где расположен второй
нейрон поверхностной чувствительности.
Аксон второго нейрона переходит через
переднюю спайку на противоположную
сторону в боковой канатик, однако волокно
проходит не строго горизонтально, а
косо и вверх. Переход осуществляется
на 1 — 2 сегмента выше. Эта анатомическая
особенность имеет значение при определении
уровня поражения спинного мозга. Войдя
в боковой канатик на противоположной
стороне, аксон второго нейрона направляется
вверх, образуя спинно-таламический
путь
,
проходящий через весь спинной мозг и
мозговой ствол и заканчивающийся в
вентролатеральном ядре таламуса (III
нейрон). При этом от дерматомов,
расположенных ниже, волокна в спинно —
таламическом пути ложатся в пучки
снаружи, а от расположенных более высоко
— внутри. Такая закономерность расположения
длинных проводников, или закон
эксцентрического расположения длинных
проводников, имеет значение для топической
диагностики, в частности, в диагностике
спинальных опухолей. Часть аксонов
второго нейрона оканчивается в
ретикулярной формации и неспецифических
ядрах таламуса. Волокна глубокой
чувствительности не входят в серое
вещество спинного мозга, а вступают в
задний канатик своей стороны спинного
мозга (тонкий (Голля) и клиновидный
(Бурдаха) пучки). В тонком пучке проходят
волокна для нижних конечностей, а в
клиновидном пучке — для туловища и
верхних конечностей. Клетки вторых
нейронов (ядра Голля и Бурдаха)
располагаются в продолговатом мозгу,
аксоны вторых нейронов (бульбо-таламический
путь
) совершают
перекрест в межоливном слое, поднимаются
вверх и заканчиваются в вентролатеральном
ядре зрительного бугра. Аксоны третьего
нейрона (поверхностной и глубокой
чувствительности), образуя таламокортикальный
путь
,
направляются к задней трети заднего
бедра внутренней капсулы, затем через
лучистый венец и оканчиваются в
постцентральной извилине и прилегающих
участках теменной доли прецентральной
извилины. Проекция частей тела в
постцентральной извилине представлена
так: чувствительность лица — внизу,
туловище и верхние конечности — в
середине, нижние конечности — вверху.

Таким
образом, трехнейронная схема строения
путей поверхностной и глубокой
чувствительности имеет ряд общих
особенностей: первый нейрон расположен
в межпозвоночном узле, волокна второго
нейрона совершают перекрест, третий
нейрон расположен в ядрах таламуса,
таламокортикальный путь проходит через
задний отдел задней ножки внутренней
капсулы и оканчивается преимущественно
в задней центральной извилине коры
больших полушарий.

Основные
различия в ходе проводников поверхностной
и глубокой чувствительности отмечаются
на уровне спинного и продолговатого
мозга, а также нижних отделов моста.
Патологические процессы, локализующиеся
в этих отделах, могут изолированно
поражать пути только поверхностной
либо только глубокой чувствительности,
что приводит к возникновению
диссоциированных расстройств — выпадение
одних видов чувствительности при
сохранении других. ДИССОЦИИРОВАННЫЕ
РАССТРОЙСТВА

наблюдаются при поражении задних рогов,
передней серой спайки боковых или задних
канатиков спинного мозга, перекреста
и латеральных или медиальных отделов
продолговатого мозга.

3. Путь глубокой чувствительности, локализация трех нейронов, ход волокон, клиника поражения.

Глубокая чувствительность (батиэстезия)
чувство положения туловища и
конечностей в пространстве (мышечно-суставное
чувство), чувство давления и веса тела,
вибрационная, кинестетическая
чувствительность, двухмерно-пространственное
чувство.

Путь глубокой чувствительности
объединяет три нейрона: один
периферический и два центральных. Первый
нейрон (периферический)
берет начало
от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток
спинномозговых узлов, периф отростки
кот начинаются в синовиальных оболочках
суставов, в связках, сухожилиях, мышцах.
Центральные отростки этих клеток
длинные, идут в составе задних корешков,
не заходя в задние рога, направляются
в задние канатики, поднимаясь к нижним
отделам продолговатого мозга, и
заканчиваются в клиновидном и тонком
ядрам. К клиновидному ядру, расположенному
снаружи, подходят одноименные пучки,
проводящие глуб чув-ть от верхних
конечностей и верхней части туловища
своей стороны. К тонкому ядру, расположенному
внутри, подходят одноименные пучки,
проводящие глуб чув-ть от нижних
конечностей и нижней части туловища
своей стороны.

Второй нейрон (центральный) начинается
от ядер продолговатого мозга. Волокна,
поднимающиеся в составе задних канатиков,
расположены в соматотопичесом порядке.
Аксоны 2-х нейронов, поднимаясь к таламусу,
формируют бульбо-таламический путь.
Он проходит сначала кпереди над
перекрестом пирамидных путей, затем в
составе медиальной петли переходит на
противополож сторону к вентролатеральному
ядру таламуса (зрительные бугры) — (Третий
нейрон)
.

Их аксоны образуют таламокортикальный
путь
, кот проходит ч/з треть задней
ножки внутренней капсулы и лучистый
венец белого в-ва ГМ и оказывается в
постцентральной извилине и верхней
теменной дольке.

Протопатическая чув-ть
инструментальная система самосохранения
—ствол.

Эпикритическая чув-ть – рецепторы
с низким порогом, миелиновые оболочки
—рецепторы —таламус —кора.

Анатомическое образование

Тип/вариант нарушения

Симптоматика

Периферический нерв

Периферический невральный

Гомолатерально (на стороне поражения)
в автономной зоне иннервации пораженного
нерва выпадение поверхностной и
глубокой чув-ти.

Группа нервов

Периферический полиневрит

Двустороннее симметричное дистальное
нарушение глубокой и поверх чув-ти по
типу «носков и перчаток». (Систематичное
пор-е токс, метабол, инфекционного
хар-ра).

Спинно-мозговой ганглий

Периферический сегментарный

Гомолатерально в дерматоме,
соответствующему тому месту СМ к кот
относится ганглий. Выпадение поверх
и глуб чув-ти. Симптом раздражения
(боль), ганглионит. В зоне иннервации
– герпетические высыпания.

Задний корешок

Периферический сегментарный корешковый

На стороне поражения в зоне
соответствующего дерматома нар-е всех
видов чув-ти. Симптом натяжения. Болевые
точки Эрба, Гара, Валли.

Задний рог

Спинальный сегментарно-дисоциированный

На стороне поражения в дерматоме
соответствующему определенному
сегменту нарушение т/о поверх чув-ти

Передняя серая спайка

Спинальный сегментарно-дисоциированный
(с дерматома на сегмент подняться)

Двустороннее выпадение всех видов
чув-ти в дерматомах соответствующих
сегменту расположенному на 1 сегмент
ниже поврежденных (болевая и t
при сохранении тактильной и
проприоцептивной).

Боковые столбы

Спинальный проводниковый

Нарушение поверх чув-ти по проводниковому
типу к противополож стороне в дерматоме,
соответствующему тому сегменту, что
нах-ся на 2-3 ниже пораженного сегмента.

Задний столб

Спинальный проводниковый

Нарушение на стороне поражения, с
уровня патол очага во всех нижележащих
дерматомах, глуб чув-ти.

Ствол. Медиальная петля

Церебральный проводниковый

Контрлатерально, нарушение поверх и
глуб чув-ти на туловище, конечностях,
лице (на одноименной стороне по
луковичному или сегментарному варианту
в зонах Зельдера). Нарушение чув-ти по
геми типу (гемианестезия, гемиатаксия).

таламус

Церебральный проводниковый

Контрлатерально, наруш поверх и глуб
чув-ти на ½ туловища. Гемианестезия,
гемиатаксия, гиперпатический синоним.
Боль плохо локализуется, не купируется
анальгетиками, усиливается в покое,
уменьшается при отвлечении, больной
не м/т описать характер боли.
Гиперпатический синоним выставлен
на 1 план протопатической чув-ти.

Внутренняя капсула

Церебральный проводниковый

Контралатеральное выпадение поверх
и глуб чув-ти, гемианестезия, гемиплегия,
гемианопсия. В колене внутренней
капсулы проходит кортико-нуклеарный
путь, связанный с моторными зонами
обоих полушарий, кроме 7 и 12 пар,
следовательно перекошенное лицо, язык
на боку, «каша во рту».

Постцентральная извилина теменной
доли

Церебральный корковый

Очаг деструкции – контрлатеральное
выпадение всех видов чув-ти
(моноанестезия).

Очаг возбуждения – контрлатерально
в зоне, соответствующего соматотопического
представленного очага, парестезия,
эпилептические очаги, припадки.

конспект лекций. ЛЕКЦИЯ № 1. Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства (А. А. Дроздов)

1. Проприоцептивная регуляция движений

Чувствительность — способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов.

Механизмы чувствительности объясняются на основе учения эб анализаторах, основателем которого является И. П. Павлов. Анализатор состоит из трех отделов: рецептора, проводниковой части и коркового отдела. Рецепторы представляют собой концевые образования чувствительных нервных волокон, которые воспринимают изменения в организме или вне него и передают его в виде импульсов. Рецепторы делятся на три группы: экстеро-, проприо — и интерорецепторы. Экстерорецепторы представлены тактильными, болевыми и температурными, интерорецепторы располагаются во внутренних органах — хемо — и барорецепторы. Проприорецепторы располагаются в мышцах, связках, сухожилиях и суставах.

Благодаря им человек имеет представление о положении своего гела в пространстве. Выделяют несколько видов чувствительности. Поверхностная объединяет болевую, температурную и тактильную чувствительность.

Глубокая чувствительность включает в себя вибрационное, мышечно-суставное чувство, чувство давления и массы, двухмерно-пространственное чувство. Импульсы от рецепторов поступают в корковые отделы анализатора по проводящему пути, состоящему из трех нейронов.

Первые нейроны проводящих путей любого вида чувствительности расположены в спинномозговых узлах.

Второй нейрон поверхностной чувствительности расположен в задних рогах спинного мозга, куда аксоны первых нейронов попадают через задние корешки. Там аксоны вторых нейронов перекрещиваются, входя в состав боковых канатиков спинного мозга. Заканчиваются они в зрительном бугре.

Третий нейрон расположен в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона оканчиваются в коре задней центральной извилины, проходя предварительно через ножку внутренней задней капсулы. Участок пути до третьего нейрона называется латеральным спиноталамиче-ским путем. От третьего нейрона начинается таламокорковый путь.

Импульсы поверхностного вида чувствительности попадают в кору головного мозга с противоположной стороны тела. Первый нейрон глубокой чувствительности располагается в спинальном ганглии. Его аксоны в составе задних корешков попадают в задние канатики спинного мозга одноименной стороны. В задних канатиках выделяют пучок Голля, более медиальный, и пучок Бурдаха, более латеральный.

Первый содержит волокна от нижних конечностей, второй — от верхних.

Второй нейрон проводящего пути расположен в ядрах задних канатиков в продолговатом мозге. Там волокна перекрещиваются и образуют медиальную петлю, в которой располагаются волокна всех видов чувствительности противоположной половины тела.

Импульсы проприоцептивной чувствительности поступают также в червь мозжечка посредствам путей Флексига и Говерса. Таким образом, проводящие пути поверхностного и глубокого вида чувствительности имеют как сходство, так и различия. Сходство заключается в том, что первые нейроны находятся в спиналь-ном ганглии, аксоны второго нейрона перекрещиваются, третьи нейроны находятся в ядрах таламуса, их аксоны проходят через заднюю ножку внутренней капсулы и заканчиваются в коре задней центральной извилины.

Различают четыре варианта нарушения чувствительности: периферический, сегментарный, проводниковый и корковый.

Периферический вариант развивается в результате поражения периферического нерва и располагается в зоне его иннервации.

Сегментарный вариант развивается в результате поражения заднего корешка или спинального ганглия в случае глубокой чувствительности, в случае поверхностной чувствительности — так же при поражении заднего рога или передней серой спайки спинного мозга.

Проводниковый вариант нарушения чувствительности возникает при повреждении задних или боковых канатиков мозга, ствола мозга, таламуса, внутренней капсулы или белого субкортикального вещества. Данное нарушение характеризуется изменением чувствительности ниже уровня поражения проводящего пути.

Корковый вариант возникает при поражении определенного участка коры головного мозга. При этом отмечается локальное выпадение чувствительности.

Нарушения чувствительности, их симптомы Анестезия — полное выпадение чувствительности всех видов. Анестезия подразделяется на гемианестезию — выпадение чувствительности половины тела и моноанестезию — выпадение чувствительности одной конечности. Если выпадет отдельный вид чувствительности, то анестезия носит название парциальной.

Гипестезия — снижение чувствительности.

Гиперестезия — повышение чувствительности.

Анальгезия — выпадение болевой чувствительности, термоанестезия — выпадение температурной чувствительности. К патологии чувствительности относится раздвоение ощущения боли. При этом в результате укола иглой больной первоначально ощущает прикосновение, а затем только боль.

Одиночное раздражение может восприниматься как множественное — полиестезия. Больной может неправильно локализовать раздражение.

Обычно он указывает на симметричный участок с противоположной половины тела — аллохейрия. Может отмечаться извращение восприятия (например, тепло в виде холода, укол в виде прикосновения горячего и т. д.) — дизестезия. Могут возникать спонтанные ощущения покалывания, ползания мурашек, стягивания — парестезии.

При развитии патологического процесса различной локализации могут возникать болевые симптомы, они могут быть местными, проекционными, иррадиирующими и отраженными. Местные боли характеризуются возникновением в месте раздражения. Проекционные боли локализуются в области иннервации пораженного нерва. Иррадиирующие боли возникают при поражении какой-то ветви нерва и локализуются в зоне иннервации другой ветви этого же нерва. Отраженные боли локализуются в определенных участках кожи и возникают при патологии внутренних органов.

К болевым ощущениям относится каузалгия. Она характеризуется появлением жгучих приступообразных болей, которые усиливаются при прикосновении и других раздражениях. Эти боли локализуются в области пораженного нерва. Часто возникают фантомные боли, которые заключаются в ощущении боли в отсутствующей конечности.

Возникновение таких болей связано с развитием рубцовых процессов в культе нерва, что создает условия для постоянного его раздражения. Поражение задних корешков спинного мозга, нервных сплетений и стволов вызывает появление симптомов натяжения. К ним относятся симптомы Ласега, Нери, Сикара, Мацкевича и Вассермана.

Симптом Ласега заключается в возникновении боли по ходу седалищного нерва при сгибании ноги в тазобедренном суставе.

Симптом Нери заключается в возникновении боли в пояснице при сгибании головы вперед.

Симптом Сикара — боль по ходу седалищного нерва при тыльном сгибании стопы.

Симптом Мацкевича — боль на передней поверхности бедра при сгибании ноги в коленном суставе в положении лежа на животе. Этот симптом говорит о патологии бедренного нерва.

Симптом Вассермана — боль на передней поверхности бедра при поднятии вытянутой ноги в положении лежа на животе.

При поражении нервных стволов и сплетений могут появляться болевые точки. Точки Эрба расположены выше середины ключицы на 2 см, и болезненность в них возникает при поражении плечевого сплетения. Точки Гара расположены над остистыми отростками IV и V поясничных и I крестцового позвонков.

Болезненность возникает при поражении пояснично-крестцо-вого сплетения. Точки Вале расположены в месте выхода седалищного нерва из полости таза, в области ягодичной складки, в подколенной ямке, кзади от головки малоберцовой кости и кзади от внутренней лодыжки. Болезненность возникает при этой же патологии.

Нарушение чувствительности зависит от локализации патологического процесса и уровня поражения.

Поражение нервного ствола приводит к нарушению всех видов чувствительности, которое локализуется в месте его иннервации.

Поражение нервных сплетений вызывает местную болезненность и нарушение чувствительности всех видов, которые локализуются в зоне иннервации всех нервов этого сплетения.

Поражение задних корешков спинного мозга вызывает нарушение чувствительности всех видов в зонах, соответствующих пораженному сегменту. Если происходит раздражение этих образований, то возникают боли опоясывающего характера и парестезии. Если присоединяется поражение спинального ганглия, то в соответствующем сегменте появляются герпетические высыпания.

Повреждение заднего рога спинного мозга приводит к выпадению поверхностного вида чувствительности на этой же стороне. Глубокая чувствительность при этом сохраняется.

Двустороннее поражение задних рогов и передней серой спайки спинного мозга приводит к нарушению поверхностного вида чувствительности сегментарного типа с обеих сторон.

Поражение задних канатиков спинного мозга приводит к нарушению глубокой и тактильной чувствительности проводникового типа. Также отмечается нарушение координации движений, которое усиливается при закрытии глаз — сенситивная атаксия.

При поражении бокового канатика нарушается поверхностная чувствительность ниже места поражения на противоположной стороне проводникового типа.

Половинное поражение спинного мозга вызывает развитие ссиндрома Броун-Сикара. Этот синдром заключается в выпадении глубокой чувствительности на этой же стороне, нарушении поверхностной чувствительности на противоположной стороне. На уровне пораженного сегмента спинного мозга отмечаются сегментарные расстройства чувствительности. В случае полного поперечного поражения спинного мозга нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с обеих сторон.

Поражение медиальной петли вызывает полное выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Поражение таламуса приводит к выпадению всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Помимо этого, отмечаются трофические расстройства, нарушения зрения и гиперпатии. Поражение задней ножки внутренней капсулы приводит к нарушению всех видов чувствительности на противоположной стороне, а также к сенситивной гемиатаксии и гемианопсии. Поражение коры задней центральной извилины вызывает полное выпадение чувствительности всех видов на противоположной стороне.

Проприоцептивная регуляция движений осуществляется без вмешательства сознания, т. е. импульсы от проприорецепторов не достигают коры головного мозга. Обычно такие импульсы образуют замкнутый круг обратной связи, который по своей сути является рефлексом, благодаря которому обеспечивается поддержание какой-либо позы или положения тела в пространстве.

Исследование чувствительности — методы, обследование, способы, как, вики — Wiki-Med

Основная статья: Чувствительность

Содержание (план)

В некоторых случаях уже только внешний осмотр боль­ного может дать основание заподозрить расстройство чув­ствительности. О нем, в частности, может свидетельст­вовать наличие на коже труднозаживающих язв, следов безболезненных ожогов и травм, особенно характерное для сирингомиелии, при которой нарушение поверхност­ной чувствительности облигатно и сочетается с трофиче­скими расстройствами. При исследовании чувствительно­сти следует учитывать, что суждение выносится врачом на основании ответов больного, т. е. субъективной оцен­ки. Поэтому больной должен быть внимателен, а если он быстро утомляется, то исследование следует прервать. У больных с измененным сознанием исследование обычно невозможно, поэтому определяется только двигательная реакция на раздражение.

Исследование болевой и тактильной чувствительности

Исследование чувствительности проводят путем нане­сения соответствующих, одинаковых по силе раздра­жителей на симметричные участки тела больного: для определения болевой чувствительности — острием иглы, тактильной — осторожным прикосновением тупым ее концом. Больной должен закрыть глаза и отмечать каж­дое раздражение, например, считая их вслух. В ряде слу­чаев полезно аритмично чередовать прикосновение ост­рым и тупым концом иглы, больной при этом должен говорить: «остро», «тупо».

Наряду с тщательным расспросом больного обязатель­но проверяют у него болезненность до­ступных пальпации нервных стволов и симптомы натяже­ния, наиболее изве­стным из которых является симптом Ласега, вызываемый разгибанием голени при согнутом бедре у лежащего на спине больного (рис. 1.3.5).

Боль ощущается в области поясницы и задней поверх­ности бедра и/или голени. Этот признак, как и другие ниже описываемые, встречается обычно при неврологи­ческих проявлениях остеохондроза позвоночника.

Другие симптомы натяжения: симптом Нери — боль в пояснице при пригибании головы, симптом Мацкеви­ча — боль по передней поверхности бедра и в паху при сгибании голени у лежащего на животе больного.

Исследование температурной чувствительности

Температурная чувствительность проверя­ется аналогично: прикладыванием к коже на несколько секунд пробирок с теплой и холодной водой. Однако в амбулаторной практике можно использовать приклады­вание рукоятки неврологического молоточка (холодное) и любого теплого предмета.

Исследование глубокой чувствительности

Мышечно-суставное чувство

Исследование глубокой чувствительности — это прежде всего исследование мышечно-суставного чув­ства. Оно производится путем пассивных движений в су­ставах. Больной, закрыв глаза, должен определить на­правление перемещения конечности. Начинают с мелких суставов пальцев кисти или стопы, например с большого пальца стопы. Врач слегка сжимает его большим и ука­зательным пальцами и перемещает вверх или вниз. Если имеются нарушения, то для уточнения их степени иссле­дуют и более крупные суставы.

Вибрационная чувствительность

Вибрационная чувствительность исследу­ется прикладыванием ножки вибрирующего камертона С-128 к костным выступам, например лодыжкам. Материал с сайта http://wiki-med.com

Кинестетическая чувствительность

Кинестетическую чувствительность прове­ряют перемещением кожной складки (больной должен определить при закрытых глазах направление ее переме­щения).

Двухмерно-пространственная

Двухмерно-пространственную чувствительность проверяют путем «рисова­ния» тупым концом иглы на коже больного простейших фигур: круга, креста и пр. (графестезия).

Стереогноз

Проверяя стереогноз, предлагают больному определить посредством ощупывания мелкий предмет, вкладываемый ему в руку (монета, ключ, кольцо и т. п.). При астереогнозе больной правильно называет все ка­чества ощупываемого предмета (круглый, холодный, плоский, гладкий и пр.), но узнать его не может. Астереогноз указывает на поражение верхней теменной доль­ки контралатерального полушария.

На этой странице материал по темам:

  • как проверить стереогноз

  • зоны чувствительной иннервации тройничного нерва

  • исследование чувствительность ног ирук как проверить у детей

  • как проверить тактильную чувствительность и фоторнакцию

  • определение вибрационной чувствительности камертоном

21. Поверхностная и глубокая чувствительность. Методы исследования чувствительности.

При
исследовании чувствительности
основываются на показаниях больных в
ответ на те или иные раздражители. При
исследовании чувствительности
устанавливают характер и границы
нарушения. Вначале исследуют поверхностную
чувствительность, затем глубокую.

Тактильную
чувствительность, или чувство осязания,
исследуют путем легкого прикосновения
к коже ваткой или кисточкой. Раздражения
необходимо наносить не слишком часто
и с неравномерными промежутками. Болевую
чувствительность определяют с помощью
булавки или иглы. Болевые раздражения
целесообразно чередовать с тактильными.
Температурную чувствительность исследует
при помощи прикосновения пробирками с
горячей или холодной водой. Раздражения
наносят сверху вниз (лицо, шея, руки,
туловище, нога), а затем сравнивают
чувствительность на симметричных
участках левой и правой половины тела.

После
изучения поверхностной чувствительности
исследуют глубокую (проприоцептивную)
чувствительность: суставно-мышечное
чувство, вибрационную чувствительность,
чувство давления и веса. Суставно-мышечное
чувство, или чувство положения и движения,
исследуют при помощи пассивных движений
в мелких и крупных суставах. Исследование
начинают с движений в концевых фалангах
пальцев рук и ног. Больной должен
распознать направление и локализацию
движения. Чувство давления определяют
надавливанием пальца. Исследуемый
должен отличить прикосновение от
давления. Чувство тяжести исследуют с
помощью предметов (гирек), накладываемых
на вытянутую руку. Ребенок различает
разницу в 15 — 20 г. Вибрационную
чувствительность исследуют прикладывая
ножки вибрирующего камертона к тому
или иному участку тела.

22. Кора головного мозга как синтез анализаторов. Корковый анализатор.

Синтез
(синтетическая деятельность) – это
процесс, противоположный анализу,
заключающийся в выделении среди
разложенных при анализе простейших
элементов, свойств и признаков наиболее
важных, существенных в данный момент и
объединении их в сложные комплексы и
системы. Единство аналитико-синтетической
деятельности мозга заключается в том,
то организм с помощью сенсорных систем
различает (анализирует) все действующие
внешние и внутренние раздражители и на
основании этого анализа формирует
представление о них. ВНД представляет
собой аналитико-синтетическую деятельность
коры и ближайших подкорковых образований
ГМ, которая проявляется в способности
выделять из окружающей среды ее отдельные
элементы и объединять их в комбинации,
точно соответствующие биологической
значимости явлений окружающего мира.
Физиологическую основу синтеза составляют
концентрация возбуждения, отрицательная
индукция и доминанта. В свою очередь
синтетическая деятельность является
физиологической основой первой стадии
образования условных рефлексов (стадии
обобщения условных рефлексов, их
генерализации).

Системность
работы мозга выражает его способность
к высшему синтезу. Физиологический
механизм такой способности обеспечивается
следующими тремя свойствами ВНД: а)
взаимодействием комплексных рефлексов
по законам иррадиации и индукции; б)
сохранением следов сигналов, создающих
преемственность между отдельными
компонентами системы; в) закреплением
складывающихся связей в виде новых
условных рефлексов на комплексы.
Системность создает целостность
восприятия.

Мозговой
центр или корковый отдел анализатора,
по И. П. Павлову, состоит из «ядра»
и «рассеянных элементов» (1936). Ядро
представляет собой относительно
однородную в морфологическом плане
группу клеток с точной проекцией
рецепторных полей. «Рассеянные
элементы» находятся вблизи ядра или
на удалении от него и осуществляют
элементарный и недифференцированный
анализ и синтез поступающей информации.

болевых путей — Общий болевой путь — Активация нейронов первого порядка

Боль — это соматическое и эмоциональное ощущение неприятного характера, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей. Физиологически функция боли имеет решающее значение для выживания и имеет большое эволюционное преимущество. Это связано с тем, что поведение, вызывающее боль, часто опасно и вредно, поэтому оно обычно не подкрепляется и вряд ли будет повторяться.

Классификация боли сложна, и существует множество различных типов боли, каждый из которых возникает благодаря уникальным механизмам.Типы боли включают в себя: острую боль, покалывание, термическую боль, ноющую боль. Кроме того, боль может быть соматической, висцеральной, таламической, невропатической, психосоматической, направленной или иллюзорной. Боль также может быть острой или хронической по своему характеру.

В этой статье дается общий обзор «классической» картины боли, т. Е. Боли, которую мы чувствуем, когда ударяем пальцем ноги или касаемся чего-то острого. Он будет сосредоточен на том, как инициируется и обрабатывается болевой путь в спинном мозге.

Общий путь боли

Внутри болевого пути есть 3 порядка нейронов, которые несут потенциалы действия, сигнализирующие о боли:

  • Нейроны первого порядка — это псевдоуниполярных нейронов , у которых есть тела клеток внутри ганглия дорзального корешка.У них есть один аксон, который разделяется на две ветви, периферическую ветвь (которая простирается к периферии) и центральную ветвь (которая проходит по центру в спинной мозг / ствол мозга).
  • Нейроны второго порядка — тела этих нейронов находятся в пластинках Rexed спинного мозга или в ядрах черепных нервов в стволе головного мозга. Эти нейроны затем перекрещиваются в передней белой комиссуре и поднимаются краниально в спиноталамическом тракте к вентрально-заднебоковому (VPL) ядру таламуса.
  • Нейроны третьего порядка — тела нейронов третьего порядка лежат в пределах VPL таламуса. Они проходят через заднюю часть внутренней капсулы и заканчиваются в ипсилатеральной постцентральной извилине (первичной соматосенсорной коре). Постцентральная извилина устроена соматотопически. Следовательно, болевые сигналы, инициированные в руке, заканчиваются в области коры головного мозга, предназначенной для представления ощущений руки.

Вышеупомянутое является упрощенным обобщением болевого пути, однако более подробная модель выходит за рамки данной статьи.

Рис. 1. Схема, демонстрирующая упрощенный общий путь ноцицепции. [/ caption]

Активация нейронов первого порядка

Ноцицепторы

Некоторые нейроны первого порядка имеют специальные рецепторы, называемые ноцицепторами , которые активируются различными вредными раздражителями. Ноцицепторы существуют на свободных нервных окончаниях первичного афферентного нейрона.

Поскольку ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями, это означает, что они представляют собой неинкапсулированных кожных рецепторов .Это противоположно инкапсулированным кожным рецепторам (например, дискам Меркеля), которые обнаруживают другие сенсорные параметры, такие как вибрация и растяжение кожи.

Подобно другим сенсорным модальностям, каждый ноцицептор имеет собственное рецептивное поле. Это означает, что один ноцицептор будет преобразовывать сигнал боли при стимуляции определенной области кожи. Размер рецептивных полей различается по всему телу и часто перекрывается с соседними полями.

Такие области, как кончики пальцев, имеют меньшие рецептивные поля, чем такие области, как предплечье.Кроме того, они имеют большую плотность свободных нервных окончаний в пределах этого рецептивного поля. Это различие важно, поскольку оно позволяет с большей остротой обнаруживать сенсорный раздражитель.

Размер коркового представительства в соматосенсорной коре конкретной части тела также связан с размером рецептивных полей в этой части тела. Например, поскольку кончики пальцев имеют небольшие рецептивные поля и, следовательно, большую степень остроты восприятия, они имеют большее корковое представительство.

Ноцицепторы могут быть обнаружены в коже, мышцах, суставах, костях и органах (кроме мозга) и могут активироваться в ответ на ряд различных раздражителей. Существует три типа ноцицепторов:

  • Механические ноцицепторы — обнаруживают острую колющую боль
  • Тепловые и механо-термические ноцицепторы — обнаруживают ощущения, которые вызывают медленную и жгучую боль или холодную и резкую по своей природе
  • Ноцицепторы Polymodal — обнаруживают механические, термические и химические раздражители

Передача в спинной мозг

Сигналы от механических, термических и механо-термических ноцицепторов передаются в дорсальный рог спинного мозга преимущественно по волокнам Aδ. Эти миелинизированные волокна имеют низкий порог срабатывания, а высокая скорость проведения означает, что они несут ответственность за передачу первого ощущения боли.

Кроме того, волокна Aδ позволяют локализовать боль и образуют афферентный путь для рефлексов, вызванных болью. Волокна Aδ преимущественно оканчиваются в пластинках Rexed I , где они в основном выделяют глутамат нейротрансмиттера.

Полимодальные ноцицепторы передают свои сигналы в спинной рог через волокна C .Волокна C немиелинизированы и имеют медленную скорость проведения. По этой причине C-волокна ответственны за вторичную боль, которую мы чувствуем, которая часто бывает тупой, глубокой и пульсирующей. Эти волокна обычно имеют большие рецептивные поля и поэтому приводят к плохой локализации боли.

По сравнению с волокнами Aδ, волокна C имеют высокий порог срабатывания. Однако вредные раздражители могут вызвать сенсибилизацию C-волокон и снизить их порог срабатывания. Волокна C преимущественно оканчиваются в пластинах Rexed I и II и высвобождают нейротрансмиттер , вещество P .Другие нейротрансмиттеры высвобождаются первичными афферентными нейронами, оканчивающимися в спинном мозге, такими как аспартат и вазоактивный пептид.

При повреждении тканей высвобождаются различные факторы, которые приводят к активации ноцицепторов. К ним относятся:

  • Арахидоновая кислота
  • Калий
  • 5-HT
  • Гистамин
  • Брадикинин
  • Молочная кислота
  • ATP

Многие из этих факторов также являются провоспалительными и приводят к острому воспалению в области повреждения.

Рис. 2. На этой диаграмме более подробно представлен болевой путь, показаны различные афферентные волокна и высвобождение нейротрансмиттеров в спинном роге. [/ caption]

Изменение восприятия боли

Гипералгезия

Гипералгезия описывает явление, при котором наблюдается усиление болевых ощущений при нормальном пороге стимуляции. Считается, что патофизиология гипералгезии возникает из-за сенсибилизации нервов в поврежденной области и вокруг нее из-за высвобождения таких молекул, как простагландин E 2 .

Кроме того, свободные нервные окончания выделяют вещество Р, которое действует на окружающие клетки, заставляя их высвобождать молекулы, усиливающие боль. Сенсибилизация означает, что эти нервы имеют пониженный порог срабатывания в результате вредных раздражителей.

Сенсибилизация может также происходить в центре спинного мозга. Считается, что патофизиология возникает из-за увеличения числа рецепторов NMDA , а также повышенной чувствительности рецепторов NMDA к глутамату.Эти изменения происходят на дендритах нейронов второго порядка и являются результатом длительного высвобождения глутамата нейронами первого порядка из-за постоянной активации ноцицепторов.

Центральная сенсибилизация приводит к гипервозбудимости нейронов второго порядка в спинном роге спинного мозга.

Аллодиния

Аллодиния — это когда боль ощущается от стимула, который ранее был безболезненным. Аллодиния также наблюдается в областях, подверженных воздействию вредных раздражителей, и вокруг них.

Гипералгезия и аллодиния являются особенностями физиологической реакции на боль, но также могут наблюдаться при патологии. Например, нейропатическая боль характеризуется гипералгезией, аллодинией и спонтанным возбуждением ноцицепторов из-за повреждения нервов.

Нисходящая модуляция боли

В центральной нервной системе существует три типа опиоидных рецепторов , которые регулируют нейротрансмиссию болевых сигналов. Эти рецепторы называются опиоидными рецепторами мю, дельта и каппа.

Все они являются рецепторами, сопряженными с G-белком, и их активация приводит к снижению высвобождения нейромедиаторов и гиперполяризации клеток , снижает возбудимость клеток. Экзогенные опиоиды, такие как морфин, обеспечивают отличное обезболивание, воздействуя на эти рецепторы. Точно так же наш организм содержит эндогенные опиоиды, которые могут физиологически модулировать боль. Существует три типа эндогенных опиоидов:

  • Β-эндорфины — преимущественно связываются с мю-опиоидными рецепторами
  • Динорфины — которые преимущественно связываются с каппа-опиоидными рецепторами
  • Энкефалины — которые преимущественно связываются с дельта-опиоидными рецепторами.

Опиоиды могут регулировать боль на нескольких уровнях, как в спинном мозге, так и в стволе головного мозга и в коре головного мозга.В спинном мозге и динорфины, и энкефалины могут снижать передачу болевых сигналов в спинном роге. Это происходит потому, что пресинаптических концов нейронов второго порядка имеют опиоидные рецепторы внутри мембраны. Кроме того, постсинаптический конец нейронов первого порядка содержит опиоидные рецепторы.

Когда эндогенные опиоиды действуют на эти рецепторы, они снижают высвобождение нейромедиаторов из нейрона первого порядка и вызывают гиперполяризацию нейрона второго порядка.Вместе это снижает срабатывание потенциалов действия в нейроне второго порядка, блокируя передачу сигналов боли.

[старт-клиническая]

Клиническая значимость — Анальгетическая лестница Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)

ВОЗ разработала пошаговый процесс снятия боли. На этой лестнице есть 3 ступени, по которым, если боль не контролируется, пациент переходит к следующей ступени.

  • Шаг 1 (от легкой до умеренной боли) — Неопиоидный (парацетамол, аспирин или НПВП) +/- адъювант (трициклический антидепрессант / противосудорожное средство / миорелаксант / другие НПВП в низких дозах)
  • Шаг 2 (от умеренной до сильной боли) — Слабый опиоид (кодеин / трамадол) +/- неопиоид +/- адъювант
  • Шаг 3 (Сильная боль) — Сильный опиоид (морфин / фентанил / диаморфин) +/- неопиоид +/- адъювант

[окончание клинического испытания]

.

Чувствительность в зависимости от специфичности | Technology Networks

При разработке диагностических тестов или оценке результатов важно понимать, насколько надежны эти тесты и, следовательно, результаты, которые вы получаете. Используя образцы известного статуса болезни, можно рассчитать такие значения, как чувствительность и специфичность, которые позволят вам оценить именно это.

Что вам говорят значения чувствительности?

Чувствительность теста также называется истинно положительным коэффициентом (TPR) и представляет собой долю действительно положительных образцов, которые дают положительный результат при использовании рассматриваемого теста.Например, тест, который правильно определяет все положительные образцы в панели, очень чувствителен. Другой тест, который обнаруживает только 60% положительных образцов в панели, будет считаться имеющим более низкую чувствительность, поскольку он не имеет положительных результатов и дает более высокий показатель ложных отрицательных результатов (FNR) . Также называется ошибок типа II , ложноотрицательные — это неспособность отвергнуть ложную нулевую гипотезу (нулевая гипотеза заключается в том, что выборка отрицательна).

Что вам говорят показатели специфичности?

Специфичность теста, также называемая истинно отрицательной частотой (TNR) , представляет собой долю образцов, которые дали отрицательный результат с использованием рассматриваемого теста, которые действительно отрицательны.Например, тест, который определяет всех здоровых людей как отрицательных по определенному заболеванию, очень специфичен. Другой тест, который неправильно идентифицирует 30% здоровых людей как имеющих это заболевание, будет считаться менее специфичным, имея более высокий уровень ложноположительных (FPR) . Также называется ошибок типа I , ложные срабатывания — это отклонение истинной нулевой гипотезы (нулевая гипотеза состоит в том, что выборка отрицательна).

Мнемоника «Чувствительность и специфичность»

SnNouts и SpPins — это мнемоника, которая поможет вам запомнить разницу между чувствительностью и специфичностью.

SnNout : Тест с высоким значением чувствительности ( Sn ), который в случае отрицательного результата ( N ) помогает исключить болезнь ( из ).

SpPin : Тест с высоким значением специфичности ( Sp ), который при положительном результате ( P ) помогает определить болезнь ( из ).

Как рассчитать значения чувствительности и специфичности?

Идеальный тест редко упускает из виду то, что вы ищете (т.е.е., чувствительна) и редко ошибочно принимает ее за что-то другое (то есть специфично). Поэтому при оценке диагностических тестов важно рассчитать чувствительность и специфичность этого теста, чтобы определить его эффективность.

Чувствительность диагностического теста выражается как вероятность (в процентах) того, что образец дает положительный результат при условии, что пациент болен.

Следующее уравнение используется для расчета чувствительности теста:

Чувствительность = Число истинно положительных результатов
(Число истинно положительных результатов + Число ложных отрицательных результатов)

= Число истинных положительных результатов
Общее количество людей с заболеванием

Специфичность теста выражается как вероятность (в процентах) того, что тест даст отрицательный результат, при условии, что этот пациент не болен.

Следующее уравнение используется для расчета специфичности теста:

Специфичность = Число истинно отрицательных результатов

(Число истинно отрицательных результатов + число ложных положительных результатов)

= Число истинно отрицательных результатов
Общее количество людей без заболевания

Пример зависимости чувствительности от специфичности

У вас есть новый диагностический тест, который вы хотите оценить. У вас есть панель проверочных образцов, где вы точно знаете, действительно ли они получены от больных или здоровых людей в отношении состояния, на которое вы тестируете.Ваша панель с образцами состоит из 150 позитивов и 400 негативов.

После прогона образцов через анализ вы сравниваете свои результаты с их известным статусом заболевания и обнаруживаете:

Истинно положительные результаты (результат теста положительный и действительно положительный) = 144

Ложноположительный (результат теста положительный, но на самом деле отрицательный) = 12

Истинно отрицательные (результат теста отрицательный и действительно отрицательный) = 388

Ложноотрицательный (результат теста отрицательный, но фактически положительный) = 6

Таблица чувствительности и специфичности

Или отображается в таблице непредвиденных обстоятельств :

Тест отрицательный

901 26

Исключительно положительный
Исключительно отрицательный
Всего строк

29

6 388 394
Итого по столбцу 150 400 550

Чувствительность = 144 / (144 + 6)
= 144/150
= 0.96
= 96% чувствительность

Специфичность = 388 / (388 + 12)
= 388/400
= 0,97
= 97% специфичность

Чувствительность и специфичность такие же, как положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (ЧПС)?

Короче нет, хотя родственные. Прогнозирующая ценность положительного результата (PPV) — это вероятность того, что объект / образец, который дает положительный результат, действительно является положительным. Прогнозирующая ценность отрицательного результата (NPV) — это вероятность того, что объект / образец, который дает отрицательный результат, действительно является отрицательным.Такая информация может быть очень полезной для обсуждения результатов с пациентом, например, для оценки надежности любого теста, который он мог пройти. Те же значения, которые использовались для расчета чувствительности и специфичности, также используются для расчета положительных и отрицательных прогностических значений. Один из способов взглянуть на это состоит в том, что чувствительность и специфичность оценивают тест, тогда как PPV и NPV оценивают результаты.

Прогнозируемое положительное значение рассчитывается с использованием следующего уравнения:

PPV = Количество истинных положительных результатов

(Число истинных положительных результатов + количество ложных положительных результатов)

= Количество истинных положительных результатов
Количество истинных положительных результатов образцы, которые дали положительный результат

Прогнозирующая ценность отрицательного результата рассчитывается с помощью следующего уравнения:

NPV = Число истинно отрицательных результатов

(Число истинно отрицательных + число ложных отрицаний)

= Число истинных отрицаний
Количество образцов, дающих отрицательный результат

Используя значения из приведенного выше примера:

PPV = 144 / (144 + 12)
= 144/156
= 0.923076923… = 92%

NPV = 388 / (388 + 6)
= 388/394
= 0,984771573… = 98%

Таким образом, если результат теста положительный, вероятность того, что он верный, составляет 92%, если он отрицательный, вероятность того, что он правильный, составляет 98%.

Дополнительным значением PPV является коэффициент ложного обнаружения (FDR) , дополнительным значением NPV является коэффициент ложных пропусков (FOR) и равен 1 минус PPV или NPV соответственно. FDR — это доля ложных результатов или «открытий».ЗА — это доля ошибочно отклоненных ложных отрицаний. По сути, чем выше PPV и NPV, тем ниже будут FDR и FOR, что является хорошей новостью для надежности результатов ваших тестов.

Как мне сбалансировать чувствительность и специфичность?

Если результаты представлены по скользящей шкале значений, а не однозначно положительно или отрицательно, значения чувствительности и специфичности особенно важны. Они позволяют вам определить, где провести пороговые значения, чтобы назвать результат положительным или отрицательным, или, возможно, даже предложить серую зону, где рекомендуется повторное тестирование.Например, установив пороговое значение для положительного результата на очень низком уровне (фиолетовая пунктирная линия), вы можете захватить все положительные образцы, и поэтому тест будет очень чувствительным. Однако это может означать, что многие образцы, которые на самом деле отрицательны, могут считаться положительными, и поэтому тест будет считаться имеющим низкую специфичность. Поэтому поиск баланса жизненно важен для эффективного и удобного теста.

Использование кривой рабочей характеристики приемника (ROC) может помочь достичь оптимального результата и сбалансировать ложные отрицательные результаты с ложными срабатываниями.Однако контекст также важен для того, являются ли ложноотрицательные результаты менее проблематичными, чем ложные срабатывания, или наоборот. Например, если обязательно идентифицировать все положительные результаты — например, в вопросе жизни и смерти, тогда вы можете быть готовы терпеть большее количество ложных срабатываний, чтобы не пропустить ни одного. Здесь ложные срабатывания могут быть отсеяны в дальнейшем.

Что такое кривая ROC?

Кривая ROC — это графическое представление, показывающее, как чувствительность и специфичность теста изменяются по отношению друг к другу.Чтобы построить кривую ROC, с помощью теста измеряют образцы, которые, как известно, являются положительными или отрицательными.

TPR (чувствительность) наносится на график против FPR (1 — специфичность) для заданных пороговых значений, чтобы получить график, аналогичный приведенному ниже. В идеале выбирается точка вокруг плеча кривой, которая ограничивает ложные срабатывания и максимизирует истинные срабатывания.

Тест, дающий кривую ROC, такую ​​как желтая линия, будет не лучше, чем случайное предположение, бледно-голубой цвет хорош, но тест, представленный синей линией, будет превосходным.Это сделало бы определение отсечки относительно простым и дало бы высокий процент истинных положительных результатов при очень низком уровне ложных срабатываний — чувствительных и конкретных.

.

Глубокая стимуляция мозга улучшает симптомы депрессии: исследование

Глубокая стимуляция мозга может значительно улучшить симптомы депрессии у людей, которые плохо реагируют на другие методы лечения, согласно небольшому исследованию, опубликованному на прошлой неделе (4 октября) в The American Journal of Psychiatry . Результаты, основанные на данных за восемь лет, полученных от 28 человек с имплантатами, стимулирующими мозг, показали, что большинство людей, получавших терапию, хорошо реагировали и сохраняли свои улучшения с течением времени.

«Суть в том, что если тебе станет лучше, ты останешься лучше», — говорит соавтор исследования Хелен Мейберг, невролог из Медицинской школы Икана на горе Синай, которая владеет частью патента интеллектуальной собственности на терапию, говорит . Нью-Йорк Таймс . «Вы не теряете эффект со временем. Вы носите устройство как кардиостимулятор и остаетесь здоровым ».

См. «Настройка мозга».

Глубокая стимуляция мозга, или DBS, заключается в имплантации небольшого нейростимулятора в мозг пациента для отправки электрических импульсов в определенные области мозга.Подход одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения эпилепсии и болезни Паркинсона, среди других состояний, но долгое время оставался спорным при лечении депрессии из-за неоднозначных результатов об эффективности лечения за последние пару десятилетий.

См. «Глубокая стимуляция орбитофронтальной коры головного мозга снимает депрессию».

В данном исследовании оценивалось психическое здоровье людей, которым были установлены имплантаты в течение предыдущих восьми лет. «Большинство пациентов испытали устойчивый и устойчивый антидепрессивный ответ» на терапию, пишут авторы в своей статье.Около одной трети участников испытали полную ремиссию симптомов, а половина сообщила об их уменьшении. Команда также не обнаружила неблагоприятных последствий для здоровья самого устройства, хотя хирургическая процедура его имплантации была связана с распространенными хирургическими осложнениями, такими как инфекция у некоторых пациентов.

«Самое впечатляющее здесь — это стойкая реакция», — говорит The New York Times Дарин Догерти, психиатр из Массачусетской больницы общего профиля, который не участвовал в работе.«Вы не видите ничего подобного в этой тяжелой депрессии. Тот факт, что у них было столько людей, преуспевающих так долго, это большое дело ».

Полученные данные подтверждают долгосрочную безопасность и эффективность этого подхода к лечению устойчивой депрессии, говорится в заявлении для прессы соавтора исследования Андреа Кроуэлл из Медицинской школы Университета Эмори. «Для людей, страдающих неизбежной депрессией, возможность того, что DBS может привести к значительному и устойчивому улучшению депрессивных симптомов в течение нескольких лет, будет хорошей новостью.

Кэтрин Оффорд — младший редактор The Scientist . Напишите ей по адресу [email protected] .

.

5 основных причин головокружения со стороны ЦНС

Головокружение — это общий обобщающий термин, охватывающий множество симптомов, ухудшающих пространственное восприятие (, таблица 1, ). Это вторая по частоте жалоба в амбулаторных условиях, на нее приходится 25% обращений к амбулаторным пациентам в неврологию и 13% при консультациях неврологов в отделениях неотложной помощи. 1-6 Хотя периферические причины головокружения (например, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный неврит) встречаются чаще, чем те, которые возникают со стороны ЦНС, неврологов часто вызывают для обследования пациентов, которые жалуются на головокружение.Таким образом, неврологам необходимо знать общие причины головокружения со стороны ЦНС.

Вестибулярная мигрень (VM)

Примерно 10% взрослых, обращающихся в специализированные клиники головокружения, страдают вестибулярной мигренью 7,8 ; примерно 35% пациентов в моей нейроотологической практике страдают вестибулярной мигренью.

Для описания этой сущности использовалось множество названий, включая головокружительную мигрень, мигренозное головокружение, головокружение, связанное с мигренью, и головокружение, связанное с мигренью.Термин вестибулярная мигрень предпочтительнее, поскольку пациенты могут испытывать широкий спектр вестибулярных симптомов, а не только головокружение. Спонтанные эпизоды вестибулярных симптомов продолжительностью от секунд до недель (но чаще всего продолжительность от минут до 72 часов) часто сопровождаются мигренозными особенностями (светобоязнь, фонофобия, типичная мигренозная головная боль и / или зрительная аура). У некоторых пациентов возникает позиционное головокружение; В отличие от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, позиционное головокружение, связанное с вестибулярной мигренью, часто сохраняется до тех пор, пока сохраняется оскорбительное положение, и не вызывает утомления.В 2012 году были опубликованы диагностические критерии вестибулярной мигрени, чтобы помочь в диагностике вестибулярной мигрени. 9 По сути, диагноз ставится, если пациенты испытывают не менее 5 эпизодов вестибулярных симптомов не менее средней интенсивности (то есть достаточных для нарушения повседневной активности), каждый из которых длится от 5 минут до 72 часов, причем большинство эпизодов связано с мигренозными проявлениями. (светобоязнь, фонофобия, головная боль или зрительная аура).

При обследовании пациента с подозрением на вестибулярную мигрень важно исключить другие причины головокружения.Диагностическая путаница с болезнью Меньера является обычным явлением, особенно если эпизоды вестибулярной мигрени сопровождаются шумом в ушах, приглушенным слухом или давлением в ушах. Наличие низкочастотной тугоухости способствует диагностике болезни Меньера. Аура с симптомами ствола мозга (например, диплопия, дизартрия) в сочетании с вестибулярными жалобами указывает на базилярную мигрень.

Бляшки рассеянного склероза, поражающие центральные вестибулярные структуры, могут вызывать повторяющиеся эпизоды вестибулярных симптомов, особенно во время болезни и при тепловом воздействии (феномен Ухтоффа).Эти приступы не связаны с мигренозными или слуховыми симптомами, и демиелинизированные бляшки могут быть видны на МРТ.

Инсульт задней черепной ямки

Термин «острый вестибулярный синдром» относится к острому монофазному эпизоду головокружения (обычно головокружению или значительному нарушению равновесия), сопровождающемуся тошнотой, рвотой, нестабильностью походки, нистагмом и непереносимостью движений головой, которые обычно продолжаются не менее 24 часа. Если острый вестибулярный синдром сопровождается другими центрально-локализованными признаками (например, гемипарезом, параличом моторики глаз), диагноз инсульта задней черепной ямки очевиден.Однако изолированный острый вестибулярный синдром представляет собой более серьезную проблему; Врач должен решить, виновато ли периферическое или центральное вестибулярное поражение. В то время как периферические причины (например, вестибулярный нейронит) встречаются чаще, центральные причины нередки и потенциально летальны, если их не заметить (особенно если они вызваны вертебробазилярной ишемией). Из почти 800 000 инсультов ежегодно в США 18% приходится на заднюю ямку, а до 70% — с головокружением. 10

Поскольку специалисты по неотложной помощи обычно не могут надежно оценить пациентов с головокружением, ответственность за правильную диагностику и лечение пациентов с острым вестибулярным синдромом часто делегируется дежурному неврологу.Поэтому для неврологов важно отличать периферические причины (которые можно устранить дома) от центральных (которые требуют более тщательного стационарного обследования).

Батарея HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) — это трехэтапное прикроватное обследование, состоящее из теста на импульс головы (который оценивает целостность вестибулоокулярного рефлекса), оценки нистагма и альтернативного Обложка-тест для поиска перекоса. Было доказано, что он более чувствителен и специфичен для выявления инсультов задней черепной ямки по сравнению с ранней диффузионно-взвешенной МРТ. 11-13 В частности, было доказано, что опасное исследование HINTS является мощным предиктором инсульта задней черепной ямки; доброкачественное обследование HINTS обычно указывает на периферическую вестибулярную этиологию (, таблица 2, ).

Тем не менее, важно подчеркнуть, что инсульты передней нижней мозжечковой артерии могут вызывать одностороннее отклонение от нормы при импульсном тесте головы, имитирующем внешний вид периферической вестибулопатии, поскольку лабиринтная артерия является передней нижней ветвью мозжечковой артерии.Поскольку улитка и мозжечок также поражаются при инсульте передней нижней артерии мозжечка, также могут присутствовать центральные вестибулярные признаки (например, нистагм, вызванный взглядом и перекос) и острая односторонняя сенсоневральная потеря слуха.

Мальформация Киари, тип 1

Мальформация Киари I типа является наиболее распространенной из мальформации Киари; он определяется как опускание миндалин мозжечка не менее чем на 5 мм за большое затылочное отверстие. Симптомы обычно незаметно появляются на втором или третьем десятилетии жизни.Пациенты обычно описывают боль в затылке и шее, вызванную физической нагрузкой или маневрами, повышающими внутричерепное давление.

Аудиовестибулярные симптомы также распространены при этом состоянии. К ним относятся дисбаланс, головокружение, нистагм (наиболее распространены горизонтальные и сильные удары), потеря слуха и шум в ушах. Наблюдались полнота слуха и даже приступы падения, что создавало диагностическую путаницу с болезнью Меньера. У пациентов могут быть нижние черепные невропатии (затрагивающие CN IX, X, XII) и поражение верхних конечностей (корешковая боль и / или парестезии из-за сопутствующей сирингомиелии).

Симптоматическая мальформация Киари должна быть направлена ​​для нейрохирургического обследования и рассмотрения вопроса о декомпрессии задней черепной ямки. Однако важно отметить, что пороки развития Киари I типа могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно, когда пациент проходит МРТ по поводу головокружения, возникающего по другой этиологии. Необходим тщательный сбор анамнеза, чтобы определить, действительно ли порок Киари симптоматичен, или головокружение пациента может быть вызвано другой этиологией.Отсутствие головной боли, боли в шее или вестибулярных симптомов, вызванных кашлем или маневром Вальсальвы, свидетельствует против симптоматической мальформации Киари I типа. Такие пациенты не должны подвергаться риску хирургического вмешательства.

Постконтузионный синдром

В США 44 миллиона детей и 170 миллионов взрослых занимаются спортом, и ежегодно происходит примерно 3,8 миллиона сотрясений мозга, связанных со спортом. 14,15 Сотрясение мозга — самая легкая форма черепно-мозговой травмы; это преходящее функциональное расстройство, вызванное прямой травмой, быстрым ускорением-замедлением головы или ударной силой.Сообщалось, что постконтузионный синдром встречается у 30–80% людей с сотрясением мозга; этот широкий разброс может отражать разные стандарты отчетности, а также сопутствующие психиатрические и судебно-медицинские проблемы. Хотя обычно он проходит в течение 3 месяцев, постконтузионный синдром может сохраняться примерно у 20% людей с сотрясением мозга.

Головная боль и головокружение — очень частые симптомы. Другие симптомы включают световую и звуковую чувствительность, тошноту, шум в ушах, когнитивную дисфункцию (умственный туман), проблемы с зрительной фокусировкой, изменения сна, депрессию, беспокойство и раздражительность.Головокружение может быть вызвано прямым воздействием травмы на ЦНС (вызывающим повреждение аксонов и другие микроструктурные нарушения), вестибулярной мигренью и нервно-психическими расстройствами (например, тревогой, депрессией, посттравматическим стрессовым расстройством). 16 Посттравматическое доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение не редкость при сотрясении мозга, но другие посттравматические повреждения периферического вестибулярного аппарата (например, перилимфатический свищ, отолитическая травма, сотрясение лабиринта) встречаются редко. Подробный анамнез и обследование имеют решающее значение при оценке головокружения, поскольку лечение должно устранять основную этиологию.

Нейродегенеративные расстройства

Головокружение может быть проявлением многих нейродегенеративных расстройств. Во время презентации пациенты с болезнью Паркинсона могут описать шаркающую или оплодотворяющую походку как «головокружение» или «нарушение равновесия». Лекарства, такие как леводопа или агонисты дофамина (например, прамипексол, ропинорол), могут вызывать ортостатическую гипотензию и, следовательно, пресинкопальное головокружение.

Расстройства Паркинсона плюс часто вызывают множество симптомов, которые интерпретируются как «головокружение.Множественная системная атрофия вызывает дизавтономию (вызывающую ортостатический пресинкоп или обморок), головокружение, нистагм (вызывая осциллопсию) и / или изменения мозжечка (приводящие к атаксии походки). Прогрессирующий надъядерный паралич часто проявляется падениями и жалобами на дисбаланс; потеря обзора часто вызывает дисбаланс при спуске по лестнице.

Спиноцеребеллярная атаксия — это группа наследственных дегенеративных заболеваний, характеризующихся коварными прогрессирующими мозжечковыми атаксиями, иногда сопровождающимися другими неврологическими нарушениями в зависимости от типа.На ранних стадиях заболевания пациенты со спиноцеребеллярной атаксией могут обратиться к неврологу для оценки атаксии или осциллопсии.

Заключение

Головокружение, вызываемое ЦНС, нередко встречается в неврологической практике. Наиболее частой причиной головокружения со стороны ЦНС является вестибулярная мигрень, в то время как удары по задней черепной ямке представляют собой наиболее неотложную этиологию острого вестибулярного синдрома, который несет потенциально значительную заболеваемость и даже смертность. Подробный анамнез и тщательное неврологическое обследование вестибулярной системы почти всегда позволяют понять основную причину головокружения.

Раскрытие информации:

Д-р Бех — доцент неврологии, директор клиники вестибулярных и нейровизуальных расстройств Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе.

Ссылки:

1. Moulin T, Sablot D, Vidry E, et al. Влияние неврологов отделения неотложной помощи на лечение пациентов и исход. евро Neurol . 2003; 50: 207-214.

2. Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Нормальный импульсный тест головы позволяет дифференцировать острый инсульт мозжечка от вестибулярного неврита. Неврология . 2008; 79: 458-460.

3. де Фалько Ф.А., Стерзи Р., Тосо В. и др. Невролог в отделении неотложной помощи. Итальянское общенациональное эпидемиологическое исследование. Neurol Sci . 2008; 29: 67-75.

4. Кербер К.А. Головокружение и головокружение в отделении неотложной помощи. Emerg Med Clin North Am . 2009; 27: 39-50.

5. Ройл Дж., Плонер С.Дж., Лейтнер К. Головокружение в отделении неотложной помощи: диагнозы и неправильные диагнозы. евро Neurol . 2011; 66: 256-263

6.Ванни С. и др. Могут ли врачи скорой помощи точно и надежно оценить острое головокружение в отделении неотложной помощи? Emerg Med Australas . 2015; 27: 126-131.

7. Neuhauser HK, Leopold M, von Brevern M, et al. Взаимосвязь мигрени, головокружения и мигренозного головокружения. Неврология . 2001; 56: 436-441.

8. Дитрих М., Брандт Т. Эпизодическое головокружение, связанное с мигренью (90 случаев): вестибулярная мигрень? Дж. Нейрол . 1999; 246: 883-892.

9.Лемперт Т., Олессон Дж., Фурман Дж. И др. Вестибулярная мигрень: диагностические критерии. Журнал Вестиб. Рес. . 2012; 22: 167-172.

10. Тарнутцер А.А., Берковиц А.Л., Робинсон К.А. и др. У моего пациента с головокружением случился инсульт? Систематический обзор прикроватной диагностики острого вестибулярного синдрома. CMAJ . 2011; 183: e571-592.

11. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. СОВЕТЫ по диагностике инсульта при остром вестибулярном синдроме: трехэтапное прикроватное глазодвигательное обследование более чувствительно, чем ранняя МРТ-диффузионно-взвешенная визуализация. Ход . 2009; 40: 3504-3510.

12. Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, et al. HINTS превосходит ABCD2 для скрининга инсульта при остром непрерывном головокружении и головокружении. Acad Emerg Med . 2013; 20: 986-996.

13. Теграни А.С., Каттах Дж. К., Мантокудис Дж. И др. Небольшие инсульты, вызывающие сильное головокружение: частота ложноотрицательных МРТ и нелакунарные механизмы. Неврология . 2014; 83: 169-173.

14. Маллали WJ. Сотрясение. Ам Дж. Мед. .2017; 130: 885-892.

15. Брамли Х., Хонг Дж., Зако С. и др. Легкая черепно-мозговая травма и постконтузионный синдром: лечение и связанные с ним последствия для стойкого симптоматического заболевания. Спортивная медицина Arthrosc . 2016; 24: 123-129.

16. Файф Т.Д., Калра Д. Стойкое головокружение и головокружение после легкой черепно-мозговой травмы. Ann Acad NY Sci . 2015; 1343: 97-105.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *