Диагностика синдром мальабсорбции: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

клиника диагностика, и лечение —

А.А.Шептулин
Кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии (зав. кафедрой и дир. клиники — акад. РАМН В.Т.Ивашкин) ММ А им. И.М.Сеченова

Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания путриентов. витаминов и микроэлементов в топкой кишке. В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания [1].

Этиология и патогенез
Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекциопном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцидозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезептериальпых артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), иптестинальпых ферментопатиях (например, лактазной недостаточности) [2].
Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии. тропической спру, болезни Унппла, эозипофилыюм гастроэнтерите, системном мастоцито-зе, амилоидозе, иммуподефицитпых синдромах, лимфо-мах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии топкой кишки, болезни Мепет-рие. синдроме Золлипгера-Эллисона и других заболеваниях.
Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок, возникновении послеоперационного спаечного процесса в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезептериальпых лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илеоце-калыюго клапана, при ахлоргидрии.
Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы [3]. Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекретор-пой недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колопоцитов. При постгастрорезекционпом синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания и развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду Несколько звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция топкой кишки способствует, кроме того, гиперсекрецин соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых, резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение эпте-рогепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирате.ты-юго механизма илео-цекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.
Патогенез диареи при целиакпи связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозшюфильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного пекласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточпая лпмфома. радиационные поражения кишечника.

Клиника
Диарея при синдроме мальабсорбцип характеризуется обычно увеличением объема ciyvia (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.
От редакции

Клинические проявления синдрома мальабсорбции.

 

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией), синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудатив-ной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов (см. рисунок): В1 (парестезии), В2 (глоссит и ашулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.
Могут выявляться и другие клинические симптомы, обусловленные особенностями заболевания, приведшего к возникновению синдрома мальабсорбции. Так, при болезни Уиппла отмечаются боли в суставах, увеличение лимфатических узлов, поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит) и центральной нервной системы. При системном мастоцитозе наблюдаются головные боли, тахикардия, изменения кожи по типу пигментной крапивницы. При иммунодефицитных синдромах определяется высокая частота инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются упорные и часто рецидивирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Лимфомы кишечника протекают с лихорадкой, изменениями пальцев рук в виде барабанных палочек, гепато- и спленомегалией. При радиационных поражениях кишечника проявления синдрома мальабсорбции часто сочетаются с клиническими признаками лучевого проктита (частый стул небольшими порциями, те-незмы, примесь в кале алой крови — гематохезия).
Диагностика и дифференциальная диагностика При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.
Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом.
У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании в пищевом рационе (150 г в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридаз-ной недостаточности) за счет активации процессов брожения происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (<6,0).
Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином.
Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В12 с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.
Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na , СГ и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.
При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития (слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме общего вариабельного иммунодефицита и др.).
Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофиль-ный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.
Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать лактулозу. в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Колее раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке. Диагноз синд-рома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания мик-роортнизмов (106/мл).
Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозимино-вый тест, тест Лунда. панкрсолауриловый тест и тест с р-аминобснзойпой кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают содержание хнмотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатогра-фии.
Для распознавания лактазпой недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает впучрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к кронп. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целн-акии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении па системный мастоцитоз определяют уровень гнстамипа н крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельпого неклассифицирусмого иммунодефицита подтверждается при обнаружении выраженного снижения уровня иммуноглобулинов всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию.

Лечение
В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома (I), и коррекция нарушений процессов нарушсшю-го всасывания в кишечнике (И) [1].
Выполнение первого принципа играет, в частности, важтгую роль в лечении больных с целиакией. Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их иродукгами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления. Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла. Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении мсжкишсчных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.
Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника [4, 5].
Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 1 130 г в сутки). Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднеценочечные триглицери-ды, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший эффект удается получить при назначении им специальных смесей для энтерального питания (портаген. нзокал и др.), содержащих все необходимые нутриенты. включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капелыю через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20-40″., растворов глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10’% L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную терапию витаминами A, D. Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.
В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и крсаторссй, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и на их форму выпуска. В настоящее время рекометщуют-ся такие ферментные препараты, в которых лиофилизи-ровапный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы сипньи) заключен в специальные микросферы (пеллеты). устойчивые к действию желудочного сока. Последние в свою очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатиной. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом. после чего мнкросферы. смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока, поступают в просвет двенадцатиперстной кишки. где при рН 5,5 из микросфср происходит высвобождение лекарственного препарата. Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять Ли 000-150 000 ЕД Если у больных с синдромом мальапсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по кишечнику. могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается лоиерамид в дозе 2 мг на прием. Общая сугочная доза препарата определяется частотой счула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной мото-рики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтсропатии. системной склеродермии, амилоидозе), применение лопсрамнда противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатипа октрсотпд. который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100-250 мкг Л раза в сугкн. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие п обволакивающие средства (смекта, аттапульгнт и др.).
Литература
1.Kiley SA. Marsh Л AY. Maldigestion and malahsorhtiou//Sleisenger &• Fordtran’sgastrointestinal and lirer disease (lid. l-eldman M. el al). 6tbed., 1998;2: 1501-22.
2. Ивашкин BJ-1., ШептулинАА. (.’ипд/юм диареи. Л/., 2000; 1.15.
3- Каре/перс ДМ. Ма’1ьабсорби111Я//Папюфпзи<). чогия органов пищеварения (под ред.ДМХендерсоиа).М.-СГ1о. 1997: 121-64-
4-БелоусоваЕА.,ЗлаткинаАР. Синдроммсиьабсорбции (патофизиология, к/птика.лечение). Пособие для практических врачей. М, 1998; 28. 5. Логинов АС Парфенов АЛ. Болезни кишечника. М., 2000: 632.

(Visited 194 times, 1 visits today)

Мальабсорбция | Мягкова А.П. | «РМЖ» №3 от 03.08.1996

  • Мальабсорбция
    (синдром нарушенного
    всасывания) характеризуется
    расстройством всасывания в
    тонкой кишке одного или
    нескольких питательных
    веществ и возникновением
    нарушения обменных процессов.
  • Выделяют
    наследственно обусловленный и
    приобретенный синдром
    нарушенного всасывания.
  • Кишечные
    проявления мальабсорбции:
    диарея, полифекалия, стеаторея,
    креаторея, амилорея.
  • Синдром
    нарушенного всасывания
    проявляется нарушениями
    белкового, углеводного,
    жирового, витаминного,
    минерального и водносолевого
    обмена веществ.

 

В кишечнике, как
известно, происходит
заключительный этап процесса
пищеварения и всасывания пищи, а
также выделение ряда веществ.
   При поражении того или иного
отдела кишечника возникает группа
признаков, характеризующих его
заболевания. Так, при поражении
тонкой кишки наиболее часто
наблюдаются синдром
недостаточности пищеварения и
синдром недостаточности кишечного
всасывания. Эти два синдрома тесно
связаны между собой, точнее, недостаточность
пищеварения является составной
частью синдрома нарушенного
всасывания.
    Синдром недостаточности
пищеварения это проявления
нарушений переваривания пищевых
веществ вследствие дефицита
пищеварительных ферментов.
    В основе возникновения
нарушения пищеварения лежит
генетически обусловленная или
приобретенная недостаточная
выработка пищеварительных
ферментов тонкой кишки. Причем
наблюдается либо отсутствие
синтеза одного или нескольких
ферментов, либо снижение их
активности, либо изменение
биохимических реакций, влияющих на
ферментативную активность.
    Среди врожденных ферментопатий
наиболее часто встречается
недостаточность дисахаридаз
(лактазы, сахаразы, изомальтазы и
др.), пептидаз (глутеновая
энтеропатия), энтерокиназы.
Приобретенные ферментопатий
наблюдаются при заболеваниях
(хронический энтерит, болезнь
Крона, дивертикулез с
дивертикулитом и др.) и резекции
тонкой кишки, заболеваниях других
органов пищеварения (панкреатит,
гепатит, цирроз печени) и органов
эндокринной системы (диабет,
гипертиреоз), а также при приеме
некоторых лекарственных
препаратов (антибиотики,
цитостатики и др.) и облучении. Из
приобретенных ферментопатий
наиболее часто встречается
алиментарная, при которой
нарушения выработки и активности
ферментов связаны с характером
питания. Так, дефицит белка,
витаминов, микроэлементов в
рационе, несбалансированное
питание (аминокислотный дисбаланс,
нарушение соотношения между
жирными кислотами, водо- и
жирорастворимыми витаминами,
минеральными солями) могут
приводить к стойким расстройствам
процесса пищеварения.
   Угнетение активности и
биосинтеза ферментов и белка может
быть обусловлено и токсическим
воздействием некоторых
естественных компонентов пищи или
загрязняющими их чужеродными
примесями. В ряде пищевых продуктов
(бобовые, злаковые, рис, яйца и др.)
обнаружены термостабильные
специфические белковые ингибиторы,
которые образуют стойкие комплексы
с протеиназами желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их
активности и вследствие этого
нарушение переваривания и усвоения
белка пищи. Биосинтез некоторых
ферментов нарушается при
недостаточности коферментов —
водорастворимых витаминов. Это
связано с наличием в пищевых
продуктах антивитаминов, которые
разрушают или замещают витамины в
структуре молекулы
фермента, значительно уменьшая или
полностью подавляя специфическое
действие витаминов. Антагонистами
никотиновой кислоты являются
низкомолекулярные соединения —
ниацитин и ниациноген, выделенный
из кукурузы, пиридоксина — линатин,
содержащийся в
семенах льна. Пресноводные рыбы
содержат тиаминазу, которая
катализирует гидролитическое
расщепление тиамина. Находящийся в
сырых яйцах белок авидин образует в
ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
    Загрязнение пищевых продуктов
солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк),
пестицидами, микотоксинами
(афлатоксины, трихотеценовые
микотоксины и др.), которые
реагируют с сульфгидрильными
группами белковых молекул,
подавляют биосинтез белка,
вызывают угнетение ферментативной
активности.
   Выделяют несколько форм
синдрома недостаточности
пищеварения:

  • нарушение
    преимущественно полостного
    пищеварения,
  • нарушение
    преимущественно пристеночного
    (мембранного) пищеварения,
  • нарушение
    преимущественно
    внутриклеточного пищеварения,
  • смешанные
    формы.

    Все эти
нарушения сопровождаются поносами,
метеоризмом и другими
диспепсическими расстройствами.
Вместе с тем, каждая из форм имеет
свои патогенетические особенности.
    Нарушение преимущественно
полостного пищеварения (диспепсия)

возникает вследствие
некомпенсированного снижения
секреторной функции желудка,
кишечника, поджелудочной железы,
желчеотделения. Существенную роль
в ее возникновении играет
нарушение двигательной функции
ЖКТ: застой содержимого вследствие
спазма, стеноза или сдавления кишки
либо ускоренный пассаж пищевого
химуса, обусловленный ускоренной
перистальтикой. Появлению
диспепсии способствуют
перенесенные кишечные инфекции,
изменение кишечной микрофлоры,
когда уменьшается число
бифидумбактерий и кишечной
палочки, заселяются
микроорганизмами верхние отделы тонкой
кишки, активируется патогенная
флора, вызывая процессы брожения и
гниения в толстой кишке. К
диспепсии приводят алиментарные
нарушения: переедание,
несбалансированное питание и
употребление чрезмерного
количества либо углеводов, либо
белков, либо жиров; употребление
пищи, лишенной витаминов. Особенно
опасна чрезмерная пищевая нагрузка
в сочетании с психическим и
физическим перенапряжением,
перегреванием, переохлаждением, т.
е. с факторами, приводящими к
торможению секреторной функции
пищеварительных желез.
    В патогенезе диспепсии важную
роль играет недостаточно полное
расщепление пищевых веществ
пищеварительными ферментами,
находящимися в полости кишечника.
    Недостаточность
пристеночного пищеварения

развивается при хронических
заболеваниях тонкой кишки,
морфологическим субстратом
которых являются воспалительные,
дистрофические и склеротические
изменения слизистой оболочки,
изменение структуры ворсинок и
микроворсинок и уменьшение их
числа на единицу поверхности.
Возникновению недостаточности
пристеночного пищеварения
способствуют изменение
ферментного слоя кишечной
поверхности и расстройства
кишечной перистальтики, при
которых нарушается перенос пищевых
веществ из полости кишки на
поверхность энтероцитов.
    Недостаточность
внутриклеточного пищеварения

связана с первичной или вторичной
ферментопатией, в основе которой
лежит генетически обусловленная
или приобретенная непереносимость
дисахаридов и некоторых белков.
Первичная недостаточность
внутриклеточного пищеварения, как
правило, развивается у детей
раннего возраста при введении в
пищу непереносимого дисахарида.
Приобретенная недостаточность
чаще является следствием
заболеваний тонкой кишки. В
патогенезе синдрома существенное
значение имеет усиление процессов
брожения вследствие поступления
нерасщепленных дисахаридов в
толстую кишку и активации
микробной флоры, токсическое
воздействие фракций некоторых
белков (глиадина).
    Синдром нарушенного
всасывания (мальабсорбция)

характеризуется расстройством
всасывания в тонкой кишке одного
или нескольких питательных веществ
и нарушением обменных процессов. В
основе развития этого синдрома
лежит ряд факторов:

  • морфологические
    изменения слизистой оболочки
    тонкой кишки,
  • изменение
    ферментных систем, нарушение
    переваривания пищевых веществ,
  • расстройство
    специфических транспортных
    механизмов,
  • кишечный
    дисбактериоз,
  • нарушение
    двигательной функции
    кишечника.

    Выделяют
первичный (наследственно
обусловленный) и вторичный
(приобретенный) синдром
нарушенного всасывания. Первичный
синдром развивается при
наследственных изменениях
строения слизистой оболочки тонкой
кишки и генетически обусловленной
ферменТопатии. В эту группу входит
относительно редко встречающееся
врожденное нарушение всасывания в
тонкой кишке, обусловленное
дефицитом в слизистой оболочке
тонкой кишки специфических
ферментов-переносчиков. При этом
нарушается всасывание
моносахаридов и аминокислот
(например, триптофана). К этой
группе относится и нарушение
всасывания белка злаков (пшеницы,
ячменя, ржи, овса)
— глутена, приводящее к
возникновению глутеновой болезни.
Из первичных нарушений всасывания
у взрослых чаще встречается
непереносимость дисахаридов.
    Вторичный синдром
недостаточности всасывания связан
с приобретенными изменениями
структуры слизистой оболочки
тонкой кишки, возникающими при тех
или иных ее заболеваниях, а также
болезнях других органов брюшной
полости с вовлечением в
патологический процесс тонкой
кишки. Среди заболеваний тонкой
кишки, характризующихся нарушением
процесса кишечной абсорбции, —
хронический энтерит, болезнь Крона,
болезнь Уипла, экссудативная
энтеропатия, дивертикулез с
дивертикулитом, обширная (более 1 м)
резекция и опухоли тонкой кишки.
Синдром недостаточности
всасывания может усугубиться при
сопутствующих заболеваниях
поджелудочной железы, протекающих
с нарушением ее внешнесекреторной
функции, гепатобилиарной системы.
   Наблюдают его при заболеваниях,
протекающих с вовлечением в патоло
гический процесс тонкой кишки, в
частности при амилоидозе,
склеродермии, агаммаглобулинемии,
абеталипопротеинемии, лимфоме,
сердечной недостаточности,
расстройствах
артерио-мезентериального
кровообращения, тиреотоксикозе и
гипопитуитаризме.
    Всасывание нарушается также
при отравлениях, кровопотерях,
авитаминозе, лучевом повреждении.
Тонкая кишка очень чувствительна к
действию ионизирующего излучения,
при котором нарушается
нейрогуморальная регуляция,
возникают цитохимические и
морфологические изменения ее
слизистой оболочки, дистрофия и
укорочение ворсинок, нарушение
ультраструктуры эпителия и его
слущивание, уменьшаются и
деформируются микроворсинки,
снижается их общее количество,
повреждается структура
митохондрия. Вследствие этих
изменений нарушается процесс
всасывания при облучении, особенно
его пристеночная фаза.
    Возникновение синдрома
недостаточности всасывания при
острых и подострых состояниях
связано с различными факторами:

  • острые и
    подострые состояния —
    нарушение кишечного
    переваривания пищевых веществ,
    ускоренный пассаж содержимого
    по кишечнику,
  • хронические
    состояния — дистрофические,
    атрофические, склеротические
    изменения слизистой оболочки
    тонкой кишки.

    При острых и
подострых состояниях нарушение
всасывания обусловлено прежде
всего расстройством процесса
пищеварения и двигательной
функции, а при хронических —
изменением структуры слизистой
оболочки тонкой кишки. При этом
укорачиваются и уплощаются ворсины
и крипты, уменьшается число
микроворсинок, в стенке кишки
разрастается фиброзная ткань,
нарушается крово- и лимфообращение.
Уменьшение общей всасывательной
поверхности и всасывательной
способности приводит к нарушению
процессов кишечного всасывания.
Вследствие этого в организм в
недостаточном количестве
поступают продукты гидролиза
белков, жиров, углеводов, а также
минеральных солей и витаминов.
Нарушаются обменные процессы,
развивается картина, напоминающая
алиментарную дистрофию,
Патологический процесс в тонкой
кишке, который возникает при
белковой недостаточности,
напоминает таковой при
заболеваниях кишечника. Он
характеризуется истончением
слизистой оболочки, потерей
дисахаридаз щеточной каймы,
нарушением всасывания моно- и
дисахаридов, уменьшением
переваривания и всасывания белков,
увеличением времени транспорта
содержимого по кишке, заселением
бактериями верхних отделов тонкой
кишки.
    Вследствие нарушения структуры
слизистой оболочки тонкой киши
изменяется ее пассивная
проницаемость, благодаря чему
крупные макромолекулы могут
проникать в субэпителиальные
ткани, повышается вероятность
функционального повреждения
межклеточных связей. Недостаточное
образование ферментов,
расщепляющих белки, транспортных
переносчиков конечных продуктов
пищеварения через кишечную стенку
приводит к дефициту аминокислот и
белковому голоданию организма.
   Дефекты процесса гидролиза,
нарушение всасывания и утилизации
углеводов приводят к дефициту моно-
и дисахаридов. Расстройство
процессов расщепления и всасывания
липидов усиливает стеаторею. В
нарушении всасывания жиров,
которое изучено наиболее полно,
существенную патогенетическую
роль играют, помимо изменения
слизистой оболочки и дисбактериоза
кишечника, пониженная секреция
панкреатической липазы и нарушение
эмульгирования жиров желчными
кислотами.
   Нарушение всасывания жира
возникает и при избыточном
поступлении с пищей солей кальция и
магния. У больных с заболеваниями
кишечника появляется дефицит водо-
и жирорастворимых витаминов,
железа, микроэлементов,
обусловленный нарушением
всасывания этих веществ. Отмечено
влияние одних пищевых веществ на
всасывание других. Так, у больных с
нарушением всасывания никотиновой
кислоты выявляется белковая
недостаточность, в частности
дефицит триптофана.
    Имеются сведения о зависимости
всасывания различных веществ от
локализации процесса в тонкой
кишке. Поражение преимущественно
проксимальных отделов тонкой кишки
сопровождается
нарушением всасывания витаминов
группы В, фолиевой кислоты, железа,
кальция, моносахаридов, средних
отделов — нарушением всасывания
аминокислот и жирных кислот,
дистальных отделов — витамина В12 и желчных кислот.
    Избирательная недостаточность
только одного питательного
вещества встречается крайне редко,
чаще страдает всасывание ряда
ингредиентов, что обусловливает
разнообразие клинических
проявлений синдрома нарушенного
всасывания.
    Клиническая картина этого
синдрома достаточно характерна:
сочетание диареи и других кишечных
проявлений (полифекалия, стеаторея,
креаторея, амилорея) с
расстройством всех видов обмена
веществ. Нарастают истощение
больного вплоть до кахексии; общая
слабость, снижение
работоспособности; иногда
возникают психические
расстройства, ацидоз. Частыми
признаками являются:
полигиповитаминоз, остеопороз и
даже остеомаляция, В12-фолиево- и
железодефицитная анемия,
трофические изменения кожи, ногтей,
гипопротеинемические отеки,
атрофия мышц, полигландулярная
недостаточность.
    Кожа становится сухой, нередко
местами гиперпигментированной,
возникают отеки вследствие
нарушения белкового и
водно-электролитного обмена,
подкожная клетчатка развита слабо,
выпадают волосы, повышена ломкость
ногтей.
    Вследствие дефицита витаминов
появляются: при недостаточности
тиамина — парестезии кожи рук и ног,
боли в ногах, бессонница;
никотиновой кислоты — глоссит,
пеллагроидные изменения кожи;
рибофлавина хейлит, ангулярный
стоматит; аскорбиновой кислоты —
кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
витамина А — расстройство
сумеречного зрения; витамина В12, фолиевой кислоты,
железа-анемия.
    К клиническим признакам,
связанным с нарушением обмена
электролитов, относятся
тахикардия, артериальная
гипотония, жажда, сухость кожи и
языка при дефиците натрия; боли и
слабость в мышцах, ослабление
сухожильных рефлексов, нарушение
сердечного ритма, чаще в виде
экстрасистолии — при дефиците калия
— положительный симптом мышечного
валика вследствие повышения
нервно-мышечной возбудимости,
ощущение онемения губ и пальцев,
остеопороз, иногда остеомаляция,
переломы костей, судороги мышц — при
недостатке кальция.
    Изменения эндокринных органов
проявляются нарушением
менструального цикла,
возникновением импотенции,
признаков гипокортицизма.
    Диагноз синдрома нарушенного
всасывания ставят на основании
клинической картины болезни,
определения в сыворотке крови
содержания общего белка, белковых
фракций, иммуноглобулинов, общих
липидов, холестерина, калия,
кальция, натрия, железа. При исследовании крови
выявляют, помимо анемии,
гипопротеинемию,
гипохолестеринемию,
гипокальциемию, гипоферремию,
умеренную гипогликемию.
Копрологическое исследование
обнаруживает стеаторею, креаторею,
амилорею (выявляют внеклеточный
крахмал), повышенное выделение с
калом непереваренных пищевых
веществ. При дисахаридазной
недостаточности снижается рН кала
до 5,0 и ниже, тест на сахар
вследствие этого молока в кале и
моче положителен. При дефиците
лактазы и непереносимости
вследствие этого молока можно
иногда обнаружить лактозурию. В
диагностике непереносимости
дисахаридов помогают пробы с
нагрузкой моно- и дисахаридами
(глюкозой, D-ксилозой, сахарозой,
лактозой) с последующим
определением их в крови, кале, моче.
    В диагностике глутеновой
болезни прежде всего
учитывают эффективность
безглутеновой (не содержащей
продукты из пшеницы, ржи, овса,
ячменя) диеты, обнаружение антител
к глутену в сыворотке крови, а в
диагностике экссудативной
гипопротеинемической энтеропатии —
суточную экскрецию белка с калом и
мочой.
    Ценную информацию можно
получить при рентгенологическом
исследовании тонкой кишки, обращая
внимание на пассаж бария, рельеф
слизистой оболочки, уровень
жидкости и газа.
    Гистологическое исследование
биоптата слизистой оболочки тощей
или дистального отдела
двенадцатиперстной кишки
позволяет охарактеризовать
морфологический субстрат синдрома
нарушенного всасывания и в ряде
случаев (например, при болезни
Уипла) определить его причину.
    Помогают диагностике и
позволяют составить представление
о степени нарушения всасывания
различных продуктов кишечного
гидролиза тесты на всасывание:
кроме пробы с D-ксилозой, галактозой
и другими сахаридами, применяются
йод-калиевая проба, исследования с
нагрузкой железом, каротином. С
этой целью используют также методы,
основан ные на применении веществ,
меченных радиоактивными изотопами:
альбумин, казеин, метионин, глицин,
олеиновая кислота, витамин В12, фолиевая кислота и
другие, а также метод еюноперфузии.
   Лечение синдрома нарушенного
всасывания включает:

  • диету с
    ограничением (исключением)
    непереносимых,
    трудноперевариваемых и
    раздражающих кишечник
    продуктов,
  • средства,
    стимулирующие процессы
    мембранного гидролиза в тонкой
    кишке,
  • коррекцию
    метаболических расстройств,
  • ферментные
    препараты,
  • антидиарейные
    средства,
  • средства,
    нормализующие кишечную флору,
  • симптоматические
    средства.

    Лечение
первичного (наследственно
обусловленного) синдрома
нарушенного всасывания состоит
прежде всего в назначении диеты с
исключением или ограничением
непереносимых продуктов и блюд,
которые вызывают патологический
процесс в тонкой кишке. Так, при
непереносимости моно- и
дисахаридов рекомендуют рацион, не
содержащий их или содержащий в
незначительном количестве; при
непереносимости глутена
(глутеновая болезнь) назначают
безглутеновую диету.
    При вторичном (приобретенном)
синдроме нарушенной кишечной
абсорбции в первую очередь следует
лечить основное заболевание. В
связи с недостаточной активностью
ферментов мембранного пищеварения
назначают анаболические стероиды
(ретаболил, неробол), ингибитор
фосфодиэстеразы — эуфиллин,
индуктор лизосомальных ферментов —
фенобарбитал, которые стимулируют
процессы мембранного гидролиза в
тонкой кишке.
    Нормализуют абсорбцию
моносахаридов, повышая ее при
низких показателях и снижая — при
высоких, ингибиторы кининов
(пармидин), холинолитические
(атропин) и ганглиоблокирующие
(бензогексоний) средства, С целью
коррекции метаболических
расстройств назначают
парентеральное введение белковых
гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа,
витаминов. Хорошие результаты при
остеопорозе получены от применения
препаратов, влияющих на
ремоделирование костной ткани (2%
раствор ксидифона — 5 мг/кг/сут в
сочетании с оксидевитом — 0,0005 — 0,001
мг/сут). В качестве заместительной
терапии применяют панкреатичекие
ферменты (панкреатин, мезимфорте,
трифермент, панзинорм и др.).
Антидиарейный эффект, помимо
вяжущих и антибактериальных
препаратов, включая интетрикс и
смекту, дают энтеросорбенты —
полифепан, билигнин и др.
    При синдроме нарушенного
всасывания, связанного с кишечным
дисбактериозом, рекомендуют
антибактериальные препараты
(короткие курсы антибиотиков
широкого спектра действия,
зубиотиков — бактрим, производных
нафтиридина — невиграмон, а также
интетрикс с последующим
применением таких биологических
препаратов, как бифидумбактерин,
колибактерин, бификол,
лактобактерин. При нарушении
кишечной абсорбции, обусловленной
расстройством функции подвздошной
кишки (при терминальном илеите,
резекции этого отдела тонкой
кишки), назначают препараты,
которые адсорбируют невсосавшиеся
желчные кислоты, способствуя их
выделению с фекалиями (лигнин) или
образуют с ними в кишечнике
невсасываемые комплексы
(холестирамин), что также приводит к
усилению выведения их из организма.
    Среди
симптоматических средств,
применяемых при синдроме
нарушенного всасывания, —
сердечнососудистые,
спазмолитические, ветрогонные,
вяжущие и др.
    Прогноз при синдроме
нарушенной кишечной абсорбции, как
и при любом страдании, зависит от
своевременной диагностики и
раннего назначения
целенаправленной терапии. С этими
обстоятельствами связана и
профилактика вторичного нарушения
всасывания в тонкой кишке.

Синдром мальабсорбции: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Синдром мальабсорбции (по-другому синдром нарушенного всасывания) является
клиническим симптомокомплексом, возникающий в результате нарушения
пищеварительно-транспортной функции кишки тонкой, что заканчивается
метаболическим расстройством. Главными признаками являются: стеаторея, диарея,
снижение веса, симптомы поливитаминной недостаточности.

СМ по степени тяжести может иметь легкое течение, среднетяжелое и тяжелое.

I степень

У пациентов обнаруживается снижение массы тела (но не больше 5–10 кг),
работоспособность снижена, постоянно беспокоит общая слабость, налицо все
симптомы поливитаминной недостаточности.

II степень

У пациентов существенная недостача массы тела (причем в 50% случаев свыше 10 кг), ярко выраженные симптомы
дефицита электролитов, как кальций и калий, анемии, поливитаминной
недостаточности, гипофункция половых желез.

III степень

Недостаток массы тела у большинства пациентов может превышать 10 кг. Отмечаются, буквально
у всех больных, явные признаки дефицита
электролитов, таких как кальций и калий, поливитаминной недостаточности,
остеопороз, отеки, анемия, присутствуют дисфункция эндокринной системы и
случаются судороги.

Данный синдром может быть, как врожденным, так, конечно же, и приобретенным.

Врожденный синдром

Обычно выявляется в 10% случаев, где в основном пациенты с муковисцидозом, целиакией, синдромом Швахмана-Даймонда, недостаточностью
дисахаридазной и лактазы, изомальтазы и сукразы, цистинурией, болезнью
Хартнупа.

Приобретенный синдром

Наблюдается в основном у пациентов с болезнью Уиппла, энтеритами, болезнью Уиппла, синдромом короткой кишки,
кишечной лимфангиэктазией, панкреатитом хроническим, циррозом печени и опухолями тонкого кишечника
злокачественными характера.

Отметим, что у 3% всех больных, вместе с синдромом выявляется, к тому же, и
аллергия к белку молока коровьего.

Симптомы

Признаки врожденного СМ обнаруживаются сразу же после появления ребенка на
свет либо в первые 10 лет своей жизни.
Отметим, что среди детей особо раннего возраста, смертность от синдрома
мальабсорбции довольно высока. Причиной является истощение.

Выживаемость пациентов с врожденным СМ, как правило, определяется основным
заболеванием, вызвавшего развитие
синдрома.

Если рассматривать клинические проявления, то выделяют специфические и
неспецифические признаки.

При неспецифических признаках наблюдается:

  • общая слабость и утомляемость;
  • вздутие живота;
  • анорексия;
  • флатуленция;
  • боли и урчание в животе.

Повышенная утомляемость и слабость могут быть связаны с анемией, дисбалансом
электролитов и гиперфосфатемией.

Боли, отмечающиеся в верхней половине
живота, отдающие в поясничную область либо имеют опоясывающий характер,
присутствуют у больных хроническим панкреатитом.

Схваткообразные боли и урчание в животе наблюдаются у пациентов с лактазной
недостаточностью.

Чрезмерный бактериальный рост в кишечнике вызывает флатуленцию.

Перистальтика видна на глаз, возникает при пальпации живота чувство
наполненности, такой себе «тестоватости» по причине тонуса кишечной стенки.

Наблюдается при синдроме мальабсобции стеаторея и диарея, кал
отмечается зловонный с увеличенным
объемом. Как, как правило, водянистой консистенции или кашицеобразной. Кал, при
стеаторее, блестящий, светлый, с жировыми составляющими и неприятным запахом.
При стеаторее объем суточный кала увеличен. После акта дефекации отвратительно
смывается со стенок унитаза.

В случае нарушения синтеза желчных кислот либо же когда присутствует
затрудненное поступление их в кишечник, стул становится ахоличным и приобретает
жирный блеск.

У больных данным синдромом снижается масса тела по причине недостаточного
поступления основных питательных веществ в организм. Особенно снижение массы
наблюдается у пациентов с болезнью Уиппла и целиакией. Помимо всего, у детей и
подростков с целиакией, данный синдром приводит к задержке роста.

Присутствуют также и кожные изменения: дерматиты, глоссит, экхимозы,
выпадение волос, сухость кожи, повышенная ломкость ногтей. Все изменения по
причине недостаточности витаминов и железа.

Имеются и специфические признаки при синдроме мальабсорбции. К ним
относятся: периферические отеки, симптомы поливитаминной недостаточности,
нехватка витаминов, признаки гиповитаминозов. Появляются иногда на лице
пигментные пятна, а также и на кистях, шее, стопах и голенях. Кожные покровы
характеризуются шелушением и сухостью, реально возникновение стоматита,
глоссита, хейлита.

Также наблюдаются подкожные или петехиальные кровоизлияния, довольно
повышенная кровоточивость десен из-за дефицита витамина К. Расстройства
сумеречного зрения случаются при дефиците витамина А. Боли в костях характерны
при дефиците D. Нейропатия и парестезия случаются по причине недостаточности
витаминов В1 и Е.

Дефицит витамина В12 сводится к мегалобластной анемии. Кстати, стоит
отметить тот факт, что все пациенты с синдромом мальабсорбции имеют проблемы с
нарушением минерального обмена. Дефицит кальция – основная причина возникающих
судорог, парестезий, болей в костях и мышцах.

При тяжелом течении данного синдрома возникает остеопороз таза, позвоночника
и трубчатых костей.

Нарушения эндокринного обмена приводят к полигландулярной недостаточности.
На этом фоне происходит гипофункция желез половых, а именно: снижение либидо,
импотенция. Нарушается часто у женщин менструальный цикл, случается аменорея.

Диагностика

При диагностике синдрома главным является выявление заболеваний,
непосредственно приводящих к синдрому мальабсорбции.

В первую очередь при диагностике необходим тщательный сбор анамнеза. Причем,
при этом, следует уделять внимание на период начала болезни. Например, у детей
11 лет, отмечаются врожденные формы лимфангиэктазии кишечной. У людей молодого
возраста диагностируется приобретенная форма заболевания. В детском возрасте, а
именно 9-18 месяцев, отмечается целиакия. У женщин развитие синдрома
мальабсорбции связывают, как правило, с беременностью и родами.

Усмотреть синдром мальабсорбции реально у больных, страдающих хронической диареей, анемией и снижением массы тела.

Также необходимы при диагностировании синдрома следующие анализы, а именно:

  • клинический анализ крови;
  • анализ кала;
  • биопсия;
  • специальные методы исследования с введением определенного вещества.

Также показаны и такие методы
исследования, как:

  • рентгенография;
  • эндоскопическая ретроградная холангиогепатография;
  • КТ органов брюшной полости.

Профилактика

Основой профилактики синдрома мальабсорбции является своевременное выявление
заболеваний, которые собственно его и вызывают.

Важное значение, в качестве предупреждения синдрома, играет проведение
профилактики осложнений. Поэтому, естественно, показано лечение основного
заболевания и довольно строгая диета, которая бы корректировала витаминную и
белковую недостаточность, перистальтику кишечника и нарушения
водно-электролитного баланса.

Лечение

При лечении синдрома важно выявить причину, убрать все его проявления и,
конечно же, нормализовать вес, важна и профилактика осложнений. Исходя из
этого, помимо лечения непосредственно основного заболевания необходимо
придерживаться и строгой диеты, с высоким содержанием белка. Обязательным
должно быть применение витаминов группы В, как и никотиновой и фолиевой
кислоты, препаратов кальция и железа.

Для лечения показаны антибиотики, антациды, ферментные препараты,
гормональные препараты, противодиарейные и антисекреторные, также средства
холеретического действия. Пациентам часто назначают минеральные воды и физиотерапию.

Вообще, в основе медикаментозного лечения лежат:

  • гормональная терапия;
  • антибактериальная терапия;
  • антацидная терапия;
  • коррекция дефицита минералов и поливитаминной недостаточности.

Возникают также случаи, когда показано хирургическое лечение, которое
проводится, имея ввиду и то заболевание, которое, собственно, и повлекло
развитие данного синдрома. Как правило, хирургическое вмешательство назначают
пациентам с кишечной лимфангиэктазией, болезнями Гиршпрунга, Крона,
заболеваниями печени, осложнениями язвенного колита.

причины, выбор диагностики и лечение, профилактика и прогноз

Патологии желудочно-кишечного тракта оказывают влияние на обмен веществ. Это связано с питательной функцией системы пищеварения. Синдром мальабсорбции – заболевание, сопровождающееся понижением всасывания нутриентов. Он может быть как врожденным, так и приобретенным, выявляется у взрослых и детей. К основным проявлениям патологии относят диспепсические явления, а также симптомы, обусловленные недостатком питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Расстройство напрямую связано с синдромом мальдигестии, который клинически не отличается от мальабсорбции, однако сопровождается другим каскадом нарушений и спровоцирован сбоем процесса переваривания нутриентов. Лечение заболевания подразумевает устранение первопричин, вызвавших развитие патологии. Если поражение имеет врожденный характер, проводится корректировка рациона пациента с включением в меню продуктов, богатых необходимыми витаминами и микроэлементами. Результативно использование медикаментозных аналогов этих соединений, а также народных рецептов.

Классификация и основные признаки мальабсорбции

Разделение болезни на виды значительно упрощает дальнейшее планирование терапевтического подхода. Принято различать всего два типа синдрома:

  1. Врожденная патология, часто ассоциирующаяся с другими нарушениями, например, с болезнью Хартнула и муковисцидозом. Данная проблема может проявляться у ребенка в первые месяцы жизни, однако в большинстве случаев проявление симптомов происходит в 7–9 лет.
  2. Приобретенный синдром мальабсорбции, развивается во взрослом возрасте после перенесенных гастроэнтерологических заболеваний. Патология связана с поражениями желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок, а также с расстройствами функции поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.

Клиническая картина поражения разнообразна. Первоначально в ней преобладают симптомы нарушения перистальтики кишечника. Постепенно признаки заболевания меняются. Основной проблемой становится неполноценное питание пациента.

Синдром мальабсорбции

У детей

Малыши чаще страдают от врожденной патологии. Распространена глюкозно-галактозная мальабсорбция, являющаяся наследственной проблемой, хотя встречаются и другие нарушения всасывания. К основным симптомам заболевания у детей относятся:

  1. Хроническая диарея – первый признак сбоя работы кишечника. Усиление перистальтики сопровождается еще большим снижением всасываемости питательных веществ. Для малышей самым опасным последствием поноса является быстро нарастающее обезвоживание, поскольку с калом теряются большие объемы жидкости.
  2. Активное образование газов или метеоризм. Из-за этого детей мучают колики, маленькие пациенты постоянно плачут. С болевым синдромом связано и снижение аппетита.
  3. Недостаточное поступление питательных веществ сопровождается отставанием ребенка в росте и развитии.
  4. Одним из самых распространенных последствий нарушения усвоения пищи в кишечнике является дефицит витамина B12, который участвует в кроветворении. Такой каскад патологических реакций обуславливает нарастание анемии. Слизистые оболочки и кожа детей становятся бледными, на поздних этапах формирования проблемы отмечается одышка.

У взрослых

Половозрелые пациенты в большинстве случаев сталкиваются с синдромом мальабсорбции, возникающим на фоне других хронических поражений желудочно-кишечного тракта. В числе классических симптомов следующие признаки:

  1. Диспепсические явления составляют основу клинической картины заболевания. Отмечается диарея, причем в кале обнаруживается большое количество жира. Такой феномен носит название «стеаторея». Из-за нарушения перистальтики кишечника отмечается и рвота. Все это провоцирует потерю веса, интенсивность которой напрямую определяется степенью тяжести заболевания.
  2. Боли в животе преимущественно локализуются в его верхней части. Появляются спазмы, доставляющие пациентам серьезные неудобства.
  3. К числу общих признаков относят слабость, повышенную утомляемость и снижение работоспособности. Эти симптомы обусловлены недостаточным питанием всего организма и, в частности, головного мозга.
  4. Характерны и патологические изменения со стороны кожи и ее производных. Отмечается сухость покровов, формируются экземы, ногти и волосы становятся ломкими.
  5. На поздних этапах развития тяжелой степени мальабсорбции происходит изменение состава крови. Это сопровождается формированием асцита и отеков конечностей. Отмечается и нарастание анемии, связанной с недостатком железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина.

Боли в животе

Причины появления патологии

Точная природа развития врожденной аномалии неизвестна. Зачастую она связана с наличием и других расстройств в работе пищеварительной системы. Причины развития мальабсорбции кишечника у взрослых различны:

  1. Хронические поражения поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Нарушения всасывания зачастую связаны с циррозом печени, холестазом и сахарным диабетом.
  2. Острые кишечные инфекции, повреждающие эпителий ЖКТ, провоцируют нарушение его нормальной работы.
  3. Среди причин возникновения синдрома мальабсорбции отдельно выделяют и предшествующее ему проведение операций на желудке и кишечнике. Различные виды резекций и энтеротомий способны провоцировать проблемы в реабилитационном периоде.
  4. Такие поражения, как болезнь Крона, муковисцидоз и амилоидоз – распространенная этиология нарушения всасывания питательных веществ.
  5. Опухолевые поражения ЖКТ также способны провоцировать развитие расстройства.

Осуществление переваривания и поглощения питательных веществ требует правильной работы сложных механизмов взаимодействия моторных, секреторных и абсорбирующих функций желудка и кишечника. Эта система уязвима для множества потенциальных нарушений. Патологические сдвиги, провоцирующие развитие синдрома мальабсорбции, разнообразны.

Сбои могут происходить еще на этапе механических процессов обработки питательных компонентов, связанных с нарушением жевания и сократимости антрального отдела желудка. Это приводит к нарушению процесса усвоения нутриентов и демпинг-синдрому, характеризующемуся ускоренным перемещением пищевого кома по ЖКТ. Данная проблема провоцируется чрезмерным раздражением тонкого кишечника химусом. Снижение секреции кислоты в желудке также способно приводить к возникновению мальабсорбции. В числе этиологических факторов развития проблем относится и экзокринная недостаточность функции поджелудочной железы, сниженная секреция желчи, дефицит ферментов, а также дефекты слизистой оболочки пищеварительного тракта. Причиной формирования патологического синдрома является и отсутствие специфических механизмов-носителей, например, переносчиков гексоз и аминокислот.

Возможные осложнения

Поскольку основной проблемой при синдроме мальабсорбции становится недополучение организмом необходимых для нормального функционирования нутриентов, то и последствия проблемы связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов. Опасна низкая концентрация альбуминов в крови, которая провоцирует изменение ее реологических свойств. Формируются отеки конечностей и внутренних органов. Данный каскад реакций создает предпосылки для возникновения дыхательной и сердечной недостаточности. Развитие анемии при дефиците витамина B12 и железа также опасно, особенно у детей.

Диагностика

Подтверждение наличия проблемы начинается со сбора анамнеза. Потребуется копрограмма, в которой отмечают большое количество жира, крахмала и непереваренных мышечных волокон. Лабораторная диагностика включает в себя и анализы крови. Регистрируются признаки анемии, недостаточного содержания витамина K, снижение уровня альбуминов. Проводятся УЗИ и функциональные тесты для определения степени мальабсорбции, например, проба Шиллинга. Результативно и эндоскопическое исследование, в процессе которого осуществляется забор образцов ткани кишечника для дальнейшего анализа.

Лечение

Борьба с патологией предполагает как устранение ее причины, так и симптоматическую терапию. Большое значение имеет правильно подобранная диета, которая позволяет компенсировать недостаток нутриентов. При тяжелой степени поражения лечение мальабсорбции подразумевает внутривенное введение растворов-электролитов и парентеральное питание. Если нарушение всасывания связано с формированием опухолей, оправдано проведение операции.

Диета

Препараты

Медикаментозная поддержка пациентов требуется при ярко выраженной симптоматике. Практикуется использование следующих средств:

  1. Витаминно-минеральные комплексы, в том числе и инъекционные формы, способствуют восполнению дефицита необходимых веществ. Наиболее результативно использование таких препаратов, как «Викасол» и «Цианокобаламин».
  2. Антибактериальные средства широкого спектра действия показаны при длительно протекающих диареях, которые сопряжены с бурным ростом микрофлоры.
  3. Для борьбы с диспепсическими явлениями используются и такие средства, как «Латран» и «Церукал», способствующие нормализации моторики кишечника.

Диета

Избавиться от синдрома мальабсорбции зачастую удается правильно подобранным рационом. Меню пациента должно быть богато витаминами и микроэлементами. Питаться лучше дробно, полезно и употребление большого количества фруктов, овощей и нежирных сортов мяса. Клинические рекомендации при лечении синдрома мальабсорбции у детей младенческого возраста подразумевают использование готовых питательных смесей, например, «Нутрилон».

Оперативное вмешательство

Хирургические методы борьбы с заболеванием требуются при язвенных поражениях кишечника, опухолевых процессах в ЖКТ и печени. При этом в большинстве случаев требуется комплексный подход. Операция устраняет причину развития недуга, однако лечить мальабсорбцию в дальнейшем потребуется при помощи консервативной терапии.

Профилактика и прогноз

Предупреждение развития заболевания сводится к своевременной борьбе с проблемами, способными спровоцировать его возникновение. Огромное значение имеет и правильное питание, а также отказ от вредных привычек.

Синдром мальабсорбции успешно контролируется, поэтому прогноз при выявлении расстройства благоприятный, однако только при условии своевременной диагностики и лечения.

Отзывы

Денис, 37 лет, г. Ростов

После перенесенной кишечной инфекции стал быстро терять вес. Самочувствие было ужасным, постоянно мучил понос. Обратился к врачу, диагностировали синдром мальабсорбции. Прописали противодиарейные средства, витаминно-минеральный комплекс и диету. В течение месяца работа кишечника восстановилась.

Михаил, 29 лет, г. Владивосток

У меня болезнь Крона, на фоне которой нарушилось всасывание питательных веществ и возник синдром мальабсорбции. Врачи назначили антибиотики и иммуносупрессивную терапию для борьбы с основной проблемой. Кроме этого, я сел на диету, принимал витаминно-минеральные добавки. На фоне лечения состояние пришло в норму, сейчас никаких жалоб нет.

Диета Загрузка…

Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

1.Что такое синдром мальабсорбции

Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.

Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.




Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!


2.Причины и факторы синдрома мальабсорбции

Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.

Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:

  • недостаток выработки ферментов;
  • патологию стенок тонкого кишечника;
  • нарушение кровообращения кишечника;
  • ослабленную перистальтика;
  • кишечный дисбактериоз;
  • уменьшение длины тонкой кишки;
  • повреждения всасываемой поверхности кишечника вследствие облучения, приёма некоторых лекарств, химических ожогов;
  • нарушение процесса смешивания пищи с желудочным секретом и другими пищеварительными соками;
  • изменённый состав желчи;
  • недостаток ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой;
  • паразитарные и бактериальные инфекции;
  • недостаточную всасываемость фолиевой кислоты, витаминов и микроэлементов, нарушение процессов всасывания моносахаридов, электролитов, липидов, желчных кислот и пр.;
  • болезни органов пищеварения (желудка, печени, поджелудочной железы).

Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.




Посетите нашу страницу
Гастроэнтерология


3.Симптомы синдрома мальабсорбции

Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:

  • нарушения стула;
  • рвота и тошнота;
  • отрыжка;
  • метеоризм;
  • боли в брюшной полости;
  • сниженный аппетит.

Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.

Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.

Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:

  • потерю веса;
  • сухость и трещины кожных покровов;
  • анемию;
  • выпадение волос и разрушение ногтевых пластин;
  • слабость;
  • снижение активности и работоспособности;
  • постоянную сонливость;
  • апатию.

Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).




О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!


4.Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.

Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.

Лабораторная диагностика включает:

  • анализ кала на паразитов, инфекции и скрытую кровь;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • копрограмму.

Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:

  • УЗД;
  • МРТ и КТ;
  • Эзофагогастродуоденоскопия;
  • Ректороманоскопия;
  • Исследование желудочного биоматериала на Helicobacter pylori.

Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.

Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.

Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.

Синдром мальабсорбции: причины, симптомы и лечение

Синдром мальабсорбции – патологический процесс, при котором в тонком кишечнике нарушается функция всасывания. Такой вид заболевания может быть врожденным, но чаще всего является следствием других гастроэнтерологических заболеваний – гастрита, панкреатита и других патологий желудочно-кишечного тракта.

В данном случае клиническая картина характеризуется ярко выраженными симптомами, поэтому поставить предварительный диагноз можно уже в ходе первичного осмотра. Однако точный диагноз ставится только на основании результатов клинических исследований.

Диагностика основывается на физикальном осмотре, проведении лабораторных и инструментальных исследований. По результатам клинических исследований будет определена тактика лечения.

В большинстве случаев устранить синдром мальабсорбции можно путем проведения консервативных мероприятий: назначается медикаментозная терапия, а также необходимо соблюдение диеты.

Профилактика данного заболевания вполне возможна: достаточно правильно питаться и предупреждать гастроэнтерологические заболевания. Заниматься самолечением настоятельно не рекомендуется, так как это может привести к серьезным осложнениям.

Синдром мальабсорбции у взрослых может быть обусловлен следующими этиологическими факторами:

  • вегетативная нейропатия;
  • глистные инвазии;
  • гипертиреоидизм;
  • гастрит в атрофической форме;
  • синдром Золлингера – Эллисона;
  • нарушение циркуляции крови;
  • энтерит инфекционной этиологии;
  • синдром повышенного бактериального роста;
  • болезнь Уиппла;
  • болезнь Крона;
  • лимфома;
  • дефицит желчных солей;
  • отсутствие некоторых панкреатических ферментов;
  • заболевания щитовидной железы;
  • длительный прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • хронические гастроэнтерологические заболевания;
  • патологии в развитии желудочно-кишечного тракта;
  • гиперкинез тонкого кишечника;
  • ахолия;
  • дефицит ферментов поджелудочной железы;
  • лимфатическая недостаточность кишечника.

Мальабсорбция у детей может быть обусловлена врожденными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, неправильным введением прикорма, неправильно подобранной смесью.

Точно определить, что именно стало причиной развития такого патологического процесса, может только врач, после того как будут проведены все необходимые лабораторно-инструментальные методы исследования.

Причины синдрома мальабсорбции

Различают два типа данного заболевания:

  • Мальабсорбция, которая обусловлена нарушением процесса пищеварения. При такой форме происходит нарушение функционирования только белков или только углеводов.
  • Мальабсорбция, которая обусловлена уменьшением всасывающей поверхности кишечника – является следствием нарушения циркуляции крови, механического повреждения кишечника и тому подобных этиологических факторов.

По клинико-морфологическим признакам выделяют следующие формы данного патологического процесса:

  • мальабсорбция фруктозы;
  • мальабсорбция глюкозы;
  • галактозная мальабсорбция;
  • синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Определение формы заболевания осуществляется только путем проведения диагностических мероприятий. По результатам исследований будет определена тактика лечения.

Синдром мальабсорбции у детей и у взрослых имеет хорошо выраженную клиническую картину, поэтому определение диагноза, как правило, проблем не вызывает.

Симптоматический комплекс такого патологического процесса характеризуется следующим образом:

  • Частые приступы диареи – опорожнение кишечника может осуществляться до 10-15 раз в сутки, каловые массы при этом водянистые, со зловонным запахом, водянистой консистенции.
  • Каловые массы становятся маслянистыми, жир в них виден очень хорошо.
  • Боли в животе – возникают в большинстве случаев после приема пищи, всегда сопровождаются громким урчанием. В данном случае неприятное ощущение не исчезает даже после приема обезболивающих или спазмолитиков.
  • Постоянное ощущение жажды.
  • Мышечная слабость.
  • Ухудшение внешнего вида – отмечается ломкость волос, расслаивание ногтевых пластин, кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком.
  • Снижение веса – снижение массы тела происходит на фоне ухудшения аппетита, частой диареи.
  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности, апатичное настроение, вялость.
  • Непереносимость молочных продуктов. В данном случае не идет речь о врожденной форме заболевания. При таком синдроме патологический процесс развивается на фоне ухудшения всасываемости. Употребление молока будет сопровождаться сильными болями в животе.

Основной симптом синдрома мальабсорбции

Кроме этого, на фоне тяжелого течения болезни развивается железодефицитная анемия. Если синдром мальабсорбции у детей развивается подобным образом, то это грозит серьезными осложнениями.

Синдром мальабсорбции у детей и у взрослых может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием других патологических процессов, поэтому для определения эффективной тактики лечения требуется проведение комплексной диагностики.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • физикальный осмотр пациента;
  • общий клинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ каловых масс и анализ на наличие гельминтов;
  • копрограмма;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • ректороманоскопия;
  • УЗИ брюшной полости;
  • эзофагогастродуоденоскопия;
  • рН-метрия;
  • тест на хеликобактериоз;
  • КТ толстой кишки;
  • МРТ органов брюшной полости.

На усмотрение врача диагностическая программа может корректироваться.

Для того чтобы устранить такое нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, необходимо нормализовать его работу. Как правило, для этого достаточно приема медикаментов и соблюдения диеты.

Фармакологическая часть терапевтических мероприятий при данном расстройстве может включать в себя следующие препараты:

  • антибактериальные;
  • для улучшения моторики желудка;
  • вяжущие;
  • для улучшения вывода желчи;
  • спазмолитики;
  • обезболивающие;
  • ферментативные.

Обязательно соблюдение диетического питания.

В большинстве случаев назначается диетический стол номер 5, который подразумевает следующие правила питания:

  • запрещено употребление выпечки, жирного мяса и рыбы, всех приправ, соусов, шпината, консерваций и полуфабрикатов;
  • можно употреблять каши, свежие соки и компоты, подсушенный белый хлеб, нежирные сорта рыбы и мяса;
  • питание должно быть частым и дробным – между приемами пищи должно проходить не менее двух часов, порция должна быть не больше 250 грамм;
  • обязательно необходимо включать в свой рацион витамины и минералы.

Прекращать питание по диетическому столу можно только с разрешения врача.

Если лечение не будет начато вовремя, то велика вероятность развития следующих осложнений:

  • критическое снижение массы тела вплоть до кахексии;
  • гиповитаминоз;
  • импотенция у мужчин;
  • нарушение гормонального фона;
  • заболевания гинекологического характера у женщин.

Поэтому нужно проводить полное и своевременное лечение тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень, а также правильно питаться и систематически проходить медицинский осмотр, что поможет предотвратить развитие патологии или диагностировать ее на ранней стадии.

Клинические симптомы синдрома мальабсорбции

Синдром
мальабсорбции — нарушение всасывания
из тонкой кишки пищевых веществ,
приводящее к выраженному расстройству
питания больного. Выделяют мальдигестию
(нарушение переваривания пищи до
необходимых для всасывания составных
частей, вследствие чего нарушается
всасывание в кишечнике) и собственно
мальабсорбцию — нарушение самого
механизма всасывания в тонкой кишке. В
выраженных случаях мальдигестия и
мальабсорбция обычно сочетаются.

Классификация

Этиологическая
классификация синдрома мальабсорбции
(Henrix, Bayless).

I.
Нарушение переваривания (мальдигестия):

  1. Дефицит
    энзимов и частично бикарбонатов
    поджелудочной железы (хронический
    панкреатит в фазе развития фиброза,
    кисты поджелудочной железы).

  2. Дефицит
    солей желчных кислот — недостаточное
    эмульгирование жиров (длительная
    закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная
    недостаточность, преципитация желчных
    кислот в тонкой кишке из-за низкого
    рН).

  3. Недостаточное
    смешивание пищи с желчью и соком
    поджелудочной железы (гастроеюностомия).

II.
Нарушение всасывания (мальабсорбция в
узком смысле слова).

  1. Повреждение
    всасывательной поверхности тонкой
    кишки (глютеновая энтеропатия, хронические
    атрофические энтериты, лучевое поражение
    тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).

  2. Уменьшение
    всасывательной поверхности тонкой
    кишки (резекция, анастомоз между желудком
    и толстой кишкой).

  3. Болезни
    стенок тонкой кишки (болезнь Крона,
    амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная
    липодистрофия — болезнь Уиппла). При
    болезни Уиппла поражаются мезентериальные
    лимфатические узлы, а также слизистая
    оболочка тонкой кишки, что приводит к
    нарушению всасывания белков, жиров,
    углеводов. Лимфоузлы инфильтрированы
    макрофагами и подвержены кистозной
    дегенерации. В кистах содержатся
    суданофильные липогранулемы. Прижизненная
    диагностика возможна лишь с помощью
    биопсии тонкой кишки.

  4. Расстройства
    кровоснабжения тонкой кишки
    (недостаточность мезентериального
    кровоснабжения, слипчивый перикардит,
    узелковый периартериит).

  5. Дефицит
    энзимов тонкой кишки или расстройства
    биохимического механизма транспорта
    питательных веществ (дефицит дисахаридаз,
    пернициозная анемия, цистинурия,
    нарушение образования хиломикронов).

  6. Расстройства
    моторики тонкой кишки (склеродермия,
    тиреотоксикоз, диабетическая висцеральная
    невропатия, карциноидный синдром,
    синдром Золлингера — Эллисона). При
    последнем синдроме не только ускоряется
    кишечная моторика, но в просвете тонкой
    кишки вследствие низкой рН инактивируется
    липаза поджелудочной железы и концентрация
    желчных кислот в тонкой кишке снижается,
    в результате чего нарушается гидролиз
    и всасывание жиров.

  7. Дисбактериоз
    кишечника — вследствие длительного
    лечения антибиотиками, синдром приводящей
    петли, дивертикулы тонкой кишки,
    стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Ведущий
и ранний симптом — поносы. В течение дня
происходит 2-3 дефекации (иногда больше),
но с выделением большого количества
кашицеобразного кала без примеси крови
и без тенезмов. В случае присоединения
инфекции частота дефекации увеличивается
до 5-10 раз в день. Один из наиболее ранних
и частых симптомов — стеаторея, увеличенное
выделение жира с испражнениями,
обусловлена нарушением переваривания
и всасывания жиров. На поверхности
каловых масс находится слой жира, каловые
массы имеют особенно неприятный запах.
Характерны также флатуленция — обильное
скопление газа в желудке и кишечнике и
метеоризм — вздутие живота в результате
скопления газов в кишечнике.

Нарушается
переваривание и васывание белков,
непереваренный белок подвергается
гниению под действием микрофлоры
кишечника, развивается гнилостная
диспепсия, метеоризм, испражнения
приобретают гнилостный запах, появляется
креаторея (в кале определяются
непереваренные мышечные волокна).

В
результате нарушения всасывания
углеводов при дефиците лактазы лактоза
подвергается в толстой кишке бактериальному
расщеплению, образуются органические
кислоты с низкой молекулярной массой
(молочная и уксусная кислоты), возбуждающие
кишечную моторику и придающие испражнениям
кислую реакцию. Каловые массы жидкие,
пенистые, с низкой рН (бродильная
диспепсия).

Выражены
общие симптомы: исхудание, сухость кожи,
мышечная гипотрофия, выпадение волос,
ломкость ногтей. Появляются признаки
полигиповитаминоза: снижение зрения в
сумеречное время, гиперкератоз
(гиповитаминоз А), кровоточивость десен
(недостаток витамина К и С), полиневрит,
депрессия (недостаток витамина B1),
конъюнктивит, глоссит, ангулярный
стоматит, зуд ануса и вульвы (гиповитаминоз
В2), дерматит, шелушение кожи (гиповитаминоз
РР), мегалобластическая анемия (недостаток
витамина B12 и фолиевой кислоты).

Нарушение
всасывания кальция приводит к судорогам,
болям в костях (остеопороз). Развивается
гипофункция эндокринных желез — снижение
полового влечения, уменьшение выраженности
вторичных половых признаков, импотенция,
аменорея.

Диагностика синдрома мальабсорбции

Лабораторные
данные:

  1. Общий
    анализ крови: признаки анемии.

  2. БАК:
    снижение содержания общего белка,
    альбумина, холестерина, железа, кальция,
    натрия, хлоридов, глюкозы.

  3. Проба
    с а-ксилозой, меченым витамином В12 и
    железом, проба на толерантность к
    глюкозе (плоская сахарная кривая),
    йод-калиевая проба — уменьшение
    всасывательной функции тонкой кишки.

  4. Копроцитограмма:
    стеаторея, креаторея, при бродильной
    диспепсии — пузырьки газа, кислая
    реакция, при гнилостной диспепсии —
    щелочная реакция.

  5. Снижение
    содержания энтерокиназы в кишечном
    соке.

Инструментальные
исследования:

  • Рентгенологическое
    исследование тонкой кишки — неравномерный
    диаметр просвета тонкой кишки,
    беспорядочное утолщение поперечных
    складок, сегментация контрастного
    вещества, ускоренный его пассаж.
    Исследование лучше производить по
    методу Пансдорфа: желудок быстро
    наполняется 250 мл контрастного вещества,
    через 15 мин больной получает вторую
    порцию контрастного вещества в течение
    30 мин. Через 2 ч после принятия первой
    порции контрастного вещества начинают
    делать снимки.

  • Аспирационяая
    биопсия тонкой кишки — атрофия ворсинок.

Лечение
    В
основе лечения синдрома мальабсорбции
лежат два основных принципа: воздействие
на течение основного заболевания,
способствовавшего развитию этого
синдрома (I), и коррекция нарушений
процессов нарушсшю-го всасывания в
кишечнике (И) [1].
   Выполнение
первого принципа играет, в частности,
важтгую роль в лечении больных с
целиакией. Исключение продуктов из
пшеничной и ржаной муки, манной крупы
и ячменя и замена их иродукгами из риса
и кукурузы позволяют значительно
улучшить состояние больных и даже
добиться их полного выздоровления.
Исключение молока и ряда молочных
продуктов способствует прекращению
диареи у больных
с лактазной недостаточностью. Длительная
антибиотикотерапия приводит к прекращению
диареи у больных с болезнью Уиппла.
Своевременное хирургическое лечение,
проводимое при обнаружении мсжкишсчных
свищей и больших дивертикулов, послуживших
причиной развития синдрома избыточного
роста бактерий, устраняет нарушения
кишечного всасывания у таких
пациентов.
   Второй принцип
лечения включает в себя соблюдение
определенных диетических рекомендаций,
назначение заместительной терапии, а
также препаратов, нормализующих
нарушенные функции кишечника [4,
5].
   Больным с синдромом
мальабсорбции показана диета с высоким
содержанием белка (до 1 130 г
в сутки). Напротив, содержание жиров в
пищевом рационе больных (особенно при
наличии стеатореи) должно быть снижено
примерно на 50% по сравнению с нормальным.
Вместо них рекомендуются среднеценочечные
триглицери-ды, которые легче перевариваются
панкреатической липазой и всасываются
без образования мицелл. У больных с
низким уровнем белка в крови хороший
эффект удается получить при назначении
им специальных смесей для энтерального
питания (портаген. нзокал и др.), содержащих
все необходимые нутриенты. включая
витамины и микроэлементы. Для более
полного усвоения эти смеси лучше всего
вводить в желудок капелыю через зонд.
В тяжелых случаях больных переводят на
парентеральное питание с введением
20-40″., растворов глюкозы, 10-20% жировых
эмульсий, 5-10’% L-аминокислотных смесей,
растворов электролитов, содержащих
соли калия, натрия, магния, кальция и
фосфора, а также микроэлементов. Проводят
заместительную терапию витаминами A,
D. Е, К, В12,
фолиевой кислотой и препаратами
железа.
   В тех случаях, когда
синдром мальабсорбции протекает с
выраженной стеатореей и крсаторссй,
для улучшения полостного пищеварения
назначают ферментные препараты. При
выборе конкретных лекарственных средств
следует обращать внимание не только на
необходимость высокого содержания
липазы в их составе, но и на их форму
выпуска. В настоящее время рекометщуют-ся
такие ферментные препараты, в которых
лиофилизи-ровапный экстракт панкреатина
(получаемый главным образом из
поджелудочной железы сипньи) заключен
в специальные микросферы (пеллеты).
устойчивые к действию желудочного сока.
Последние в свою очередь должны находиться
в капсуле, покрытой желатиной. Эти
капсулы быстро растворяются в желудочном
содержимом. после чего мнкросферы.
смешиваясь с химусом и не подвергаясь
действию желудочного сока, поступают
в просвет двенадцатиперстной кишки.
где при рН 5,5 из микросфср происходит
высвобождение лекарственного препарата.
Суточная доза препаратов (в пересчете
на содержание липазы) должна составлять
Ли 000-150 000 ЕД Если у больных с синдромом
мальапсорбции отмечается ускорение
транзита содержимого по кишечнику.
могут применяться препараты, ослабляющие
кишечную перистальтику. Обычно назначается
лоиерамид в дозе 2 мг на прием. Общая
сугочная доза препарата определяется
частотой счула. Больным, у которых
синдром мальабсорбции протекает на
фоне исходно ослабленной мото-рики
кишечника и кишечного стаза (при
диабетической энтсропатии. системной
склеродермии, амилоидозе), применение
лопсрамнда противопоказано. В тяжелых
случаях для купирования диареи используют
синтетические аналоги соматостатипа
октрсотпд. который угнетает моторику
кишечника, улучшает всасывание и тормозит
кишечную секрецию. Октреотид назначается
по 100-250 мкг Л раза в сугкн. С симптоматическими
целями могут применяться вяжущие п
обволакивающие средства (смекта,
аттапульгнт и др.).

Мальабсорбция (синдром мальабсорбции) | Грамотно о здоровье на iLive

Диагностика мальабсорбции

Мальабсорбция подозревается у пациентов с хронической диареей, потерей веса и анемией. Этиология иногда очевидна. Хроническому панкреатиту могут предшествовать эпизоды острого панкреатита. Пациенты с целиакией обычно испытывают длительную диарею, которая усиливается от продуктов, богатых глютеном, и могут быть признаки герпетиформного дерматита. Цирроз печени и рак поджелудочной железы обычно вызывают желтуху.Вздутие живота, чрезмерная секреция газов и водянистая диарея через 30–90 минут после приема углеводной пищи предполагают дефицит фермента дисахаридазы, обычно лактазы. Предыдущие операции на брюшной полости предполагают синдром тонкой кишки.

Если история болезни включает конкретную причину, исследование должно быть направлено на ее диагностику. Если очевидной причины нет, в диагностике помогают лабораторные анализы крови (например, общий анализ крови, показатели эритроцитов, ферритин, Ca, Md, альбумин, холестерин, PV).
При обнаружении макроцитарной анемии необходимо определять уровни фолиевой кислоты и B12 в сыворотке крови. Дефицит фолиевой кислоты характерен для изменений слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки (например, целиакия, тропический спру, болезнь Уиппла). Низкие уровни B 12 могут наблюдаться при пернициозной анемии, хроническом панкреатите, синдроме избыточного роста микрофлоры и терминальном илеите. Сочетание низкого уровня B 12 и высокого уровня фолиевой кислоты может указывать на синдром избыточного роста микрофлоры, потому что кишечные бактерии используют витамин B и синтезируют фолиевую кислоту.

Микроцитарная анемия связана с дефицитом железа, который может возникать при целиакии. Альбумин — главный индикатор состояния питания. Снижение содержания альбумина может быть следствием снижения потребления, снижения синтеза или потери белка. Низкий уровень каротина в сыворотке (предшественник витамина А) предполагает нарушение всасывания, если его потребление с пищей адекватно.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Подтверждение мальабсорбции

Тесты, подтверждающие мальабсорбцию, подходят, если симптомы не определены, а этиология не установлена.Большинство тестов на мальабсорбцию оценивают мальабсорбцию жира из-за простоты измерения. Подтверждение мальабсорбции углеводов не информативно, если сначала обнаруживается стеаторея. Тесты на мальабсорбцию белка используются редко, так как их достаточно для определения азотистой массы кала.

Прямое определение жира в стуле в течение 72 часов является стандартом для установления стеатореи, но исследование не требуется при очевидной стеатореи и установленной причине. Стул собирается в течение трех дней, в течение которых пациент потребляет более 100 граммов жира в день.Измеряется общее содержание жира в стуле. Жирность стула более 6 г / сут считается нарушением. Хотя тяжелая форма мальабсорбции жира (жир в стуле более 40 г / день) свидетельствует о недостаточности поджелудочной железы или заболевании слизистой оболочки тонкой кишки, этот тест не может диагностировать определенную причину мальабсорбции. Поскольку анализ неприятен и требует много времени, большинству пациентов его не следует проводить.

Окрашивание мазка кала Суданом III — это простой и прямой метод, но не количественный, позволяющий определить содержание жира в стуле.Определение стеатокрита — это гравиметрическое исследование, выполняемое как первичное исследование стула; Чувствительность метода, по некоторым данным, составляет 100%, а специфичность — 95% (стандартным является использование кресла в течение 72 часов). Используя анализ коэффициента отражения инфракрасного излучения, вы можете одновременно проверять стул на содержание жира, азота и углеводов, и это исследование может стать ведущим тестом.

Если этиология не установлена, следует также провести тест на абсорбцию D-ксилозы. Это лучший неинвазивный тест, позволяющий оценить консистенцию слизистой оболочки кишечника и дифференцировать поражение слизистой оболочки от заболевания поджелудочной железы.Этот тест имеет специфичность до 98% и чувствительность 91% для мальабсорбции тонкой кишки.

D-ксилоза абсорбируется путем пассивной диффузии и не требует ферментов поджелудочной железы для пищеварения. Нормальные результаты теста на D-ксилозу при наличии умеренной или тяжелой стеатореи указывают на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, а не на патологию слизистой оболочки тонкой кишки. Синдром чрезмерного роста микрофлоры может стать причиной неверных результатов теста с D-ксилозой из-за метаболизма пентозы кишечными бактериями, что снижает условия для всасывания D-ксилозы.

Пациент выпивает натощак 25 г D-ксилозы на 200-300 мл воды. Моча собирается более 5 часов, а образец венозной крови — через 1 час. Содержание D-ксилозы в сыворотке менее 20 мг / дл или менее 4 г в моче указывает на нарушение всасывания. Ложные уровни могут наблюдаться при заболевании почек, портальной гипертензии, асците или задержке эвакуации из желудка.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Диагностика причин мальабсорбции

Эндоскопия с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки проводится при подозрении на заболевание тонкой кишки или при обнаружении изменений в тесте на D-ксилозу с массивной стеатореей.Биопсию тонкой кишки необходимо отправить на палочки и подсчет колоний для определения синдрома избыточного роста микрофлоры. Гистологические особенности биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника могут установить определенное заболевание слизистой оболочки.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки позволяет обнаружить анатомические изменения, предрасполагающие к чрезмерному росту бактерий. К ним относятся дивертикул тощей кишки, свищ, слепые кишечные петли и анастомозы после хирургических вмешательств, изъязвление и сужение.Рентгенография брюшной полости может выявить обызвествление поджелудочной железы, характерное для хронического панкреатита. Контрастные исследования тонкой кишки с барием (переход в тонкую кишку или энтероклазму) не информативны, но полученные данные могут дать некоторую информацию о заболевании слизистой оболочки (например, увеличенные петли тонкой кишки, истонченные или утолщенные складки слизистой оболочки, грубая фрагментация столбиков бария).

Исследования недостаточности поджелудочной железы (например, тест на стимулированный секретин, бентиромидный тест, тест на панкреатолаурил, трипсиноген в сыворотке, эластаза в стуле, химотрипсин в стуле) проводятся в случае, если анамнез предполагает наличие заболевания, но тесты нечувствительны с умеренной степенью тяжести заболевание поджелудочной железы.

Дыхательный тест с ксилозой помогает диагностировать чрезмерный рост микрофлоры. Ксилозу принимают внутрь и измеряют ее концентрацию в выдыхаемом воздухе. Катаболизм ксилозы при чрезмерном росте микрофлоры вызывает ее появление в выдыхаемом воздухе. Водородный тест на дыхание позволяет определить водород в выдыхаемом воздухе, образованный при расщеплении углеводов микрофлорой. У пациентов с дефицитом дисахаридазы кишечные бактерии разрушают неабсорбированные углеводы в толстой кишке, увеличивая содержание водорода в выдыхаемом воздухе.Дыхательный водородный тест с лактозой только подтверждает дефицит лактазы и не используется в качестве основного диагностического теста при исследовании мальабсорбции.

Тест Шиллинга позволяет оценить нарушение всасывания витамина B12. Его четыре стадии позволяют определить, является ли дефицит следствием злокачественной анемии, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, чрезмерного роста микрофлоры или заболевания подвздошной кишки. Пациент принимает 1 мкг радиоактивно меченного цианокобаламина перорально параллельно с 1000 мкг немеченого кобаламина, вводимого внутримышечно для насыщения связей в печени.Моча, собранная за 24 часа, анализируется на радиоактивность; Выведение с мочой менее 8% пероральной дозы указывает на нарушение всасывания кобаламина (шаг 1). Если на этом этапе обнаруживаются изменения, тест повторяется с добавлением внутреннего фактора (этап 2). Пагубная анемия диагностируется, если эта добавка нормализует всасывание. 3 этап выполняется после добавления ферментов поджелудочной железы; нормализация показателя на этом этапе свидетельствует о вторичной мальабсорбции кобаламина из-за недостаточности поджелудочной железы.4 этап проводится после антибактериальной терапии, в том числе в отношении анаэробов; нормализация показателя после антибактериальной терапии говорит о чрезмерном росте микрофлоры. Дефицит кобаламина в результате заболевания подвздошной кишки или после ее резекции приводит к изменениям на всех этапах.

Исследования более редких причин мальабсорбции включают определение сывороточного гастрина (синдром Золлингера-Эллисона), внутреннего фактора и антител к париетальным клеткам (пернициозная анемия), хлоридов в поту (муковисцидоз), электрофореза липопротеинов (абеталипопротеинемия) и кортизола в плазме. (Болезнь Эддисона).

[45], [46], [47], [48]

.

Синдром мальабсорбции | Определение синдрома мальабсорбции в Медицинском словаре

Синдром мальабсорбции

Определение

Синдром мальабсорбции — это изменение способности кишечника адекватно поглощать питательные вещества в кровоток. Это может относиться к нарушению всасывания одного конкретного питательного вещества или определенных углеводов, жиров или микроэлементов (микронутриентов).

Причины и симптомы

Белки, жиры и углеводы (макроэлементы) обычно всасываются в тонком кишечнике; тонкий кишечник также поглощает около 80% от восьми до десяти литров жидкости, потребляемой ежедневно.Есть много различных состояний, которые влияют на всасывание жидкости и питательных веществ в кишечнике. Нарушение пищеварительного процесса может быть результатом неспособности организма производить ферменты, необходимые для переваривания определенных продуктов. Врожденные структурные дефекты или заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря или печени могут изменить процесс пищеварения. Воспаление, инфекция, травма или хирургическое удаление частей кишечника также могут привести к проблемам с абсорбцией; уменьшение длины или площади поверхности кишечника, доступной для абсорбции жидкости и питательных веществ, может привести к нарушению всасывания.Лучевая терапия может повредить слизистую оболочку кишечника, что приведет к диарее, которая может проявиться только через несколько лет. Использование некоторых антибиотиков также может повлиять на бактерии, которые обычно живут в кишечнике, и влияют на функцию кишечника.

Факторы риска синдрома мальабсорбции включают:

  • преждевременные роды
  • Семейный анамнез мальабсорбции или кистозного фиброза
  • Употребление определенных лекарств, например минерального масла или других слабительных средств
  • выезд за границу
  • Хирургия кишечника, включая трансплантацию кишечника
  • чрезмерное употребление алкоголя.

Наиболее частые симптомы мальабсорбции включают:

  • Анемия со слабостью и утомляемостью из-за недостаточного всасывания витамина B 12 , железа и фолиевой кислоты
  • Диарея, стеаторея (чрезмерное количество жира в стуле) и вздутие живота со спазмами, вздутием живота и газами из-за нарушения всасывания воды и углеводов, а также раздражение от непоглощенных жирных кислот. Человек может также сообщить о взрывной диарее с жирным стулом с неприятным запахом.
  • Отек (задержка жидкости в тканях тела) из-за снижения всасывания белка
  • Недоедание и потеря веса из-за пониженного всасывания жиров, углеводов и белков. Вес может составлять 80-90% от обычного веса, несмотря на повышенное пероральное потребление питательных веществ.
  • Мышечные спазмы из-за снижения уровня витамина D, кальция и калия
  • Мышечное истощение и атрофия из-за снижения всасывания и метаболизма белка
  • Жжение, зуд или болезненность перианальной кожи из-за частого жидкого стула.

Нерегулярный сердечный ритм также может быть результатом недостаточного уровня калия и других электролитов. Нарушения свертывания крови могут возникнуть из-за дефицита витамина К. Дети с синдромом мальабсорбции часто не могут расти и развиваться. Некоторые нарушения могут привести к синдрому мальабсорбции, включая муковисцидоз, хронический панкреатит, непереносимость лактозы и энтеропатию глютена (нетропический спру). США, но чаще встречается у людей из Карибского бассейна, Индии или Юго-Восточной Азии.Хотя его причина неизвестна, считается, что он связан с факторами окружающей среды, включая инфекцию, кишечных паразитов или, возможно, потребление определенных пищевых токсинов. Симптомы часто включают болезненный язык, анемию, потерю веса, а также диарею и жирный стул.

Болезнь Уиппла — относительно редкое нарушение всасывания, поражающее в основном мужчин среднего возраста. Считается, что причина связана с бактериальной инфекцией, которая приводит к дефициту питательных веществ, хронической субфебрильной температуре, диарее, боли в суставах, потере веса и потемнению пигментации кожи.Могут быть поражены другие органы тела, включая мозг, сердце, легкие и глаза.

Синдромы короткой кишки, которые могут присутствовать при рождении (врожденные) или в результате хирургического вмешательства, уменьшают площадь поверхности кишечника, доступную для поглощения питательных веществ, а также могут привести к синдрому мальабсорбции. Врожденный синдром короткой кишки встречается примерно у 24 из 100 000 живорождений и имеет высокий уровень смертности (около 38%).

Диагноз

Диагностика синдрома мальабсорбции и определение основной причины может потребовать обширного диагностического тестирования.Первый этап включает в себя тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр врачом, который затем определит соответствующие лабораторные исследования и рентген для помощи в диагностике. Для измерения фекального жира может быть заказан 72-часовой сбор стула; увеличение калового жира в собранном стуле указывает на нарушение всасывания. Биопсия тонкой кишки может быть сделана, чтобы помочь дифференцировать синдром мальабсорбции и заболевание тонкой кишки. Также можно заказать УЗИ, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), бариевую клизму или другие рентгеновские снимки для выявления аномалий желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.

Новый метод получения диагностической информации о тонком кишечнике был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2001 году. Устройство, известное как M2A Imaging System, было разработано компанией в Атланте, штат Джорджия. Система M2A состоит из капсулы для визуализации, переносного поясного приемника и записывающего устройства для изображений, а также специально модифицированного компьютера. Пациент проглатывает капсулу размером с большую пилюлю. Миниатюрная линза в капсуле передает изображения через антенну / передатчик на поясной приемник, который пациент носит под обычной одеждой, когда он или она занимается повседневной деятельностью.Записывающее устройство на поясе возвращают через семь или восемь часов врачу, который затем исследует изображения, записанные в виде цифрового видео. Сама капсула просто проходит через пищеварительный тракт.

Для подготовки требуется только голодание в ночь перед исследованием M2A и прием только прозрачных жидкостей в течение двух часов после проглатывания капсулы. Через четыре часа пациент может есть пищу, не мешая тесту. С начала 2000-х годов система M2A используется для оценки желудочно-кишечного кровотечения по неизвестным причинам, воспалительного заболевания кишечника, некоторых синдромов мальабсорбции, а также для наблюдения за хирургическими пациентами после трансплантации тонкой кишки.

Лабораторные исследования крови могут включать:

  • Холестерин сыворотки. Может быть низким из-за снижения всасывания и переваривания жиров.
  • Натрий, калий и хлорид сыворотки. Может быть низким из-за потерь электролитов при диарее.
  • Кальций сыворотки. Может быть низким из-за нарушения всасывания витамина D и аминокислот.
  • Сывороточный протеин и альбумин. Может быть низким из-за потерь белка.
  • Сыворотка витамина А и каротина. Может быть низким из-за дефицита желчных солей и нарушения всасывания жиров.
  • Тест D-ксилозы. Снижение экскреции может указывать на мальабсорбцию.
  • Тест Шиллинга. Может указывать на нарушение всасывания витамина B 12 .

Лечение

Мониторинг и восполнение жидкости и питательных веществ важны для любого человека с синдромом мальабсорбции. Госпитализация может потребоваться при возникновении серьезного дисбаланса жидкости и электролитов. Полезно проконсультироваться с диетологом, чтобы помочь с питанием и планированием питания.Если пациент может есть, диета и пищевые добавки должны обеспечивать объем и быть богатыми углеводами, белками, жирами, минералами и витаминами. Пациенту следует рекомендовать есть несколько небольших, частых приемов пищи в течение дня, избегая жидкости и продуктов, способствующих диарее. Следует контролировать поступление и выделение жидкости, а также количество, цвет и консистенцию стула. Следует контролировать человека с синдромом мальабсорбции на предмет обезвоживания, включая сухость языка, рта и кожи; повышенная жажда; низкий концентрированный диурез; или чувство слабости или головокружения при стоянии.Следует контролировать пульс и артериальное давление, наблюдая за учащенным или нерегулярным пульсом или гипотонией (низким артериальным давлением). Человек также должен быть внимателен к признакам истощения запасов питательных веществ, витаминов и минералов, включая тошноту или рвоту; трещины в углу рта; утомляемость или слабость; сухие, мягкие волосы; легкие синяки; покалывание в пальцах рук или ног; и онемение или жжение в ногах или ступнях. Избыточный объем жидкости в результате уменьшения запасов белка может потребовать ограничения потребления жидкости.Врач также должен быть уведомлен о любой одышке. Другие методы лечения синдрома мальабсорбции зависят от причины. Лечение тропического спру состоит из добавок фолиевой кислоты и длительных антибиотиков. В зависимости от тяжести заболевания это лечение может продолжаться шесть месяцев или дольше. Болезнь Уиппла также может потребовать длительного приема антибиотиков, таких как тетрациклин. Для лечения некоторых людей с синдромом мальабсорбции могут потребоваться инъекции витамина B 12 и пероральные добавки железа.Врач также может назначить ферменты для восполнения недостающих кишечных ферментов или спазмолитики для уменьшения спазмов в животе и связанной с ними диареи. Людям с муковисцидозом и хроническим панкреатитом требуются добавки поджелудочной железы. Людям с непереносимостью лактозы или глютеновой энтеропатией (нетропический спру) придется изменить свой рацион, чтобы избегать продуктов, которые они не могут правильно переваривать.

Прогноз

Ожидаемое течение у человека с синдромом мальабсорбции варьируется в зависимости от причины.Симптомы могут проявляться медленно и их трудно диагностировать. Лечение может быть длительным, сложным и часто меняющимся для достижения оптимальной эффективности. Терпение и позитивный настрой важны для контроля или лечения расстройства. Тщательный мониторинг необходим для предотвращения дополнительных заболеваний, вызванных недостаточностью питания.

Ключевые термины

Анемия — Уменьшение количества эритроцитов в кровотоке, характеризующееся бледностью, потерей энергии и общей слабостью. Атрофия — Истощение ткани или органа, часто из-за недостаточного питания. Биопсия — Образец ткани, взятый из тела для исследования под микроскопом. Муковисцидоз — наследственное генетическое заболевание, которое чаще всего встречается у европеоидов. Густые липкие выделения слизистых желез вызывают закупорку протоков поджелудочной железы и дыхательных путей. Отек — От греческого слова, означающего опухоль, чрезмерное скопление жидкости в тканевых пространствах.Чрезмерный генерализованный отек также может называться асцитом. Глютеновая энтеропатия — Наследственное нарушение всасывания, вызванное чувствительностью к глютену, белку, содержащемуся в пшенице, ржи, ячмене и овсе. Также называется нетропической спру или целиакией. Кишечник — Кишечник, также известный как кишечник, делится на толстый и тонкий кишечник. Они простираются от желудка к анальному отверстию. Синдром короткой кишки — Состояние, при котором длина кишечника не такая длинная, как в норме, либо из-за операции, либо из-за врожденного дефекта.Поскольку кишечник имеет меньшую площадь поверхности для поглощения питательных веществ, это может привести к синдрому мальабсорбции. Стеаторея — Чрезмерное количество жира в стуле. Микроэлементы — Группа элементов, которые присутствуют в организме человека в очень небольших количествах, но, тем не менее, важны для хорошего здоровья. Они включают хром, медь, кобальт, йод, железо, селен и цинк. Микроэлементы также называют микронутриентами.

Ресурсы

Книги

Пиво, Марк Х., Доктор медицины, и Роберт Берков, доктор медицины, редакторы. «Синдромы мальабсорбции». Раздел 3, Глава 30. В Руководство по диагностике и терапии Merck . Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк, 2004.

Периодические издания

Адлер, Дуглас Дж., Доктор медицины, и Кристофер Дж. Гостут, доктор медицины. «Беспроводная капсульная эндоскопия». Больничный врач Май 2003: 17-22.

Форсберг, Г., А. Фальгрен, П. Хорстедт и др. «Наличие бактерий и врожденный иммунитет кишечного эпителия при глютеновой болезни у детей.» Американский журнал гастроэнтерологии 99 (май 2004 г.): 905-906.

Кумар, Н. и П.А. Лоу.» Миелоневропатия и анемия, вызванные мальабсорбцией меди «. Journal of Neurology 251 (июнь 2004 г.): 747 -749.

Sabharwal, G., PJ Strouse, S. Islam, and N. Zoubi. «Врожденный синдром короткой кишки». Pediatric Radiology 34 (май 2004 г.): 424-427.

Thompson, BF, LC Fry, CD Wells и др. «Спектр стронгилоидоза желудочно-кишечного тракта: эндоскопически-патологическое исследование.» Gastrointestinal Endoscopy 59 (июнь 2004 г.): 906-910.

Wales, PW, N. de Silva, J. Kim, et al.» Синдром короткой кишки новорожденных: оценки заболеваемости и смертности среди населения «. Journal of Pediatric Surgery 39 (May 2004): 690-695.

Organizations

National Digestive Diseases Information Clearinghouse.2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570. (800) 891-5389. Факс: (703) 738-4929. http://digestive.niddk.nih.gov .

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.