Кровоизлияние в нейрогипофиз: Субарахноидальное кровоизлияние — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Кровоизлияние в гипофиз последствия: апоплексия головного мозга

Чаще всего кровоизлияние в гипофиз появляется у пациентов с аденомами передней доли или метастазированием злокачественных опухолей в ткани гипофиза. Предрасполагающие факторы:

  • стремительный рост новообразований;
  • лечение препаратами для разжижения крови;
  • ушиб головы, сотрясение мозга, перелом костей черепа;
  • операция, лучевая терапия, диагностические исследования в гипофизарной зоне;
  • тяжелое инфекционное поражение мозга.

Более редкой причиной кровоизлияния бывают препараты для лечения аденомы (Парлодел), лекарственные диагностические тесты с ними. Возможно развитие патологии после родов. Одно из необычных проявлений– внезапное прекращение гормональной деятельности опухоли. Случаи сопровождаются спонтанным излечением болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

В каждом случае кровоизлияния возникает индивидуальная клиническая картина, которая определяется размером гематомы, аденомы и состоянием мозгового кровообращения в целом. Примерно четверть всех случаев не проявляется симптомами.

Увеличение аденомы гипофиза

При обширном кровоизлиянии признаки нарастают стремительно. У больного обнаруживают:

  • головная боль, преимущественно над глазами, в области лба «как резкий удар»;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • падение зрение;
  • опущение верхнего века;
  • выпадение полей зрения, неравномерно расширенные зрачки, косоглазие;
  • потеря обоняния;
  • светобоязнь;
  • боль при прикосновении к коже;
  • непереносимость громких звуков;
  • спазм мышц шеи (невозможно прижать подбородок к груди).

Признаки кровоизлияния в гипофиз

Отек головного мозга без экстренного лечения приводит к потере сознания, возможно развитие коматозного состояния. При сдавлении соседних мозговых артерий – паралич конечностей, нарушения речи, перекос лица.

Дополнительные признаки: падение АД, уровня сахара в крови, неутолимая жажда, обильное выделение мочи и обезвоживание (несахарный диабет).

Обширное кровоизлияние с переходом крови в ликворную (спинномозговую) жидкость сопровождается повышением внутричерепного давления, нарушениями движений, сознания, комой. Если кровь пропитывает ткани срединных мозговых структур, то появляются приступы судорог, эпилепсия, потеря сознания, утрата активных движений в конечностях.

ЦНС теряет контроль над работой сердца и легких, при поражении центра дыхания и сосудодвигательного наступает внезапная смерть. Если поврежден весь гипофиз, то прекращается поступление тропных гормонов в кровь. Развивается гипофизарная кома.

Диагностика состояния: необходима визуализация при помощи рентгенографии черепа, КТ или МРТ. Пациентам также показаны: анализ крови на содержание гормонов, общие анализы крови и мочи, биохимия крови с определением креатинина, калия и натрия, исследование спинномозговой жидкости.

Рентгенография черепа (аденома гипофиза)

При обнаружении гормональной недостаточности (пангипопитуитаризм) показано назначение заместительной терапии аналогами гормонов надпочечников, щитовидной железы, соматотропина. Ее проводят до стабилизации показателей артериального давления, содержания сахара и электролитов в крови.

Если у больного нарастают признаки отека мозговой ткани, внутричерепная гипертензия, падает зрение, имеется угроза для жизни, то экстренно проводится хирургическая декомпрессия (в височной кости создают трепанационное отверстие, в которое смещается часть мозговой ткани, для твердой мозговой оболочки создают карман, к ней подшивается лоскут). Для предупреждения нарастания давления внутри черепа и повторного отека в желудочек мозга устанавливают дренаж.

После операции повторяют весь комплекс диагностических исследований и поддерживают гормональный баланс при помощи Гидрокортизона, Эутирокса, половых гормонов. Контролируют сердечную деятельность, какое-то время пациент может быть на искусственной вентиляции легких.

Шансы на выздоровление достаточно высокие при небольшой, локальной гематоме.

Читайте подробнее в нашей статье о кровоизлиянии в гипофиз.

Причины кровоизлияния в гипофиз

Чаще всего гипофизарное кровоизлияние появляется у пациентов с аденомами передней доли или метастазированием злокачественных опухолей в ткани гипофиза. Предрасполагающими факторами являются:

  • стремительный рост новообразований;
  • лечение препаратами для разжижения крови (Гепарин, Аспирин, Варфарин, Синкумар), особенно при высоком артериальном давлении;
  • ушиб головы, сотрясение мозга, перелом костей черепа;
  • операция, лучевая терапия, диагностические исследования в гипофизарной зоне;
  • тяжелое инфекционное поражение мозга.

Причину разрыва сосуда не всегда удается установить. Если у пациента обнаружена доброкачественная опухоль (аденома), то она провоцирует рост артерий и капилляров. Они ей необходимы для питания и роста, за счет этого усиливается местное кровообращение. Новые сосудистые сети гораздо менее прочные, чем обычные.

Достаточно умеренного повышения давления, сдавления растущей опухолью, резкого удара, чтобы их стенка была разрушена, а кровь попала в подпаутинное пространство.

Более редкой причиной кровоизлияния бывают препараты для лечения аденомы (Парлодел), лекарственные диагностические тесты с ними. Возможно развитие патологии после родов. Одно из необычных проявлений гипофизарной гематомы – это внезапное прекращение гормональной деятельности опухоли. Такие случаи сопровождаются спонтанным излечением болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

Симптоматика кровоизлияния при аденоме определяется не только гематомой, но и признаками сдавления тканей мозга, нервных волокон, артериальных и венозных сетей. Поэтому у пациентов обнаруживают очаговые неврологические нарушения, снижение зрения, изменения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Рекомендуем прочитать статью о рентгене гипофиза. Из нее вы узнаете о показаниях и противопоказаниях к рентгену турецкого седла, месте рентгенографии среди методов визуализации и результатах диагностики.

А подробнее об аденоме гипофиза.

Основные симптомы кровоизлияния аденомы и микроаденомы

В каждом случае кровоизлияния возникает индивидуальная клиническая картина, которая определяется размером гематомы, аденомы и состоянием мозгового кровообращения в целом. Примерно четверть всех случаев не проявляется симптомами, а уровень выделяемых гипофизом гормонов не изменяется.

При обширном кровоизлиянии признаки нарастают стремительно. У больного обнаруживают такие нарушения:

  • головная боль, преимущественно над глазами, в области лба, пациенты описывают ее как резкий удар;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • падение зрение;
  • опущение верхнего века;
  • выпадение полей зрения, неравномерно расширенные зрачки, косоглазие;
  • потеря обоняния;
  • светобоязнь;
  • боль при прикосновении к коже;
  • непереносимость громких звуков;
  • спазм мышц шеи (невозможно прижать подбородок к груди).

Отек головного мозга без экстренного лечения приводит к потере сознания, возможно развитие коматозного состояния. При сдавлении соседних мозговых артерий клиническая картина дополняется признаками ишемического инсульта – паралич конечностей, нарушения речи, перекос лица.

Массивное кровотечение сопровождается недостаточностью секреции гормонов. У больных развивается гипопитуитаризм. Из-за дефицита адренокортикотропина, тиреотропина снижается активность надпочечных и щитовидной желез. Падает артериальное давление из-за уменьшенного сердечного выброса, опускается уровень сахара в крови.

Недостаток гонадотропных гормонов вызывает дисфункции яичников и яичек, а из-за нарушения образования вазопрессина возникает неутолимая жажда, обильное выделение мочи и обезвоживание (несахарный диабет).

Возможные осложнения

Обширное кровоизлияние с переходом крови в ликворную (спинномозговую) жидкость сопровождается повышением внутричерепного давления, нарушениями движений, сознания, комой.

Если кровь пропитывает ткани срединных мозговых структур, то появляются:

  • приступы судорог;
  • эпилепсия;
  • потеря сознания;
  • утрата активных движений в конечностях (парезы и параличи).

Центральная система теряет способность контроля за жизненно-важными функциями – работой сердца и легких. При поражении центра дыхания и сосудодвигательного наступает внезапная смерть.

Смотрите на видео об аденоме гипофиза:

Если поврежден весь гипофиз, то прекращается поступление тропных гормонов в кровь. Развивается гипофизарная кома, ее основные проявления:

  • резкое снижение веса тела;
  • нарушение выделения пота;
  • сморщенная, сухая и шелушащаяся кожа;
  • восковидный цвет кожных покровов с серым, землистым оттенком на лице, посинение пальцев, кончика носа, губ, ушей;
  • увеличение внутричерепного давления с нестерпимой головной болью;
  • падение зрения;
  • вялость, сонливость, прогрессирующее нарушение сознания;
  • снижение давления крови, замедление сердечного ритма;
  • прекращение движений гладкой мускулатуры пищеварительной системы;
  • обездвиженность;
  • низкая температура тела.

Симптомы кровоизлияния в мозг

МРТ и другие методы диагностики

Из-за общего тяжелого состояния пациента и отсутствия характерных признаков кровоизлияние в гипофиз не всегда распознается своевременно. Его принимают за инсульт, закупорку сонной артерии, менингит, разрыв аневризмы сосуда мозга. Для того, чтобы поставить диагноз необходима визуализация при помощи рентгенографии черепа, компьютерная томографии или магнитно-резонансной. Последняя методика признана наиболее информативной. Она позволяет обнаружить:

  • участки кровоизлияния;
  • зоны разрушения мозговой ткани их размеры;
  • небольшие опухоли (микроаденомы).

МРТ головного мозга

Пациентам также показаны:

  • анализ крови на содержание гормонов – фоллитропина, соматотропина, адренокортикотропного, тиреотропного, пролактина, кортизола, тироксина;
  • общие анализы крови и мочи, биохимия крови с определением креатинина, калия и натрия;
  • исследование спинномозговой жидкости.

Все лабораторные методы диагностики применяются в режиме мониторинга за состоянием больного. Его в обязательном порядке осматривает эндокринолог, нейрохирург, окулист и невропатолог. Они могут дополнить план обследования специфическими исследованиями.

Лечение кровоизлияния в гипофиз

При обнаружении гормональной недостаточности (пангипопитуитаризм) показано назначение заместительной терапии аналогами гормонов надпочечников, щитовидной железы, соматотропина. Ее проводят до стабилизации показателей артериального давления, содержания сахара и электролитов в крови.

Если у больного нарастают признаки отека мозговой ткани, внутричерепная гипертензия, падает зрение, имеется угроза для жизни, то экстренно проводится хирургическая декомпрессия. Для этого чаще в височной кости создают трепанационное отверстие, в которое смещается часть мозговой ткани. Для твердой мозговой оболочки создают карман, к ней подшивается лоскут.

Декомпрессионная трепанация черепа

Операция по удалению самой опухоли может происходить через носовые ходы или через кости черепа. Полученный материал направляют на исследование тканевого состава, очищают ткани от омертвевших масс и сгустков крови. Для предупреждения нарастания давления внутри черепа и повторного отека в желудочек мозга устанавливают дренаж.

После операции повторяют весь комплекс диагностических исследований и поддерживают гормональный баланс при помощи Гидрокортизона, Эутирокса, половых гормонов. Контролируют сердечную деятельность, какое-то время пациент может быть на искусственной вентиляции легких. Это необходимо, пока не восстановится работа дыхательного центра головного мозга после удаления аденомы.

Прогноз для больного и профилактика

Шансы на выздоровление достаточно высокие при небольшой, локальной гематоме. При этом важно сохранение нормальной продукции гипофизарных гормонов и своевременное удаление аденомы. У таких пациентов удается стабилизировать состояние и лабораторные показатели. Признаками, которые угрожают жизни, являются:

  • массивное кровоизлияние;
  • стремительный рост аденомы;
  • сдавление жизненно важных центров головного мозга;
  • длительное нахождение пациента без сознания, в коматозном состоянии.

Предупредить тяжелые нарушения функции гипофиза из-за кровоизлияния возможно при ежегодном посещении невропатолога и эндокринолога для профилактических осмотров. Эта рекомендация особенно важна для пациентов, которым на продолжительное время назначена терапия антикоагулянтами, перенесших травму черепа, лучевое лечение или операцию на головном мозге. Им также показано регулярное исследование гормонального фона и МРТ.

Рекомендуем прочитать статью о нарушении работы гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах нарушения работы гипофиза, какие заболевания возникают при изменениях, симптомах у женщин и мужчин, а также о методах диагностики и лечения данной патологии.

А подробнее о недостаточности гипофиза.

Кровоизлияние в гипофиз появляется чаще всего на фоне аденомы. Эта опухоль провоцирует рост незрелых сосудов. Проявления зависят от размеров гематомы. Встречаются как бессимптомные варианты, так и коматозное состояние с летальным исходом. Чаще всего внезапно возникает сильная головная боль, рвота, падает зрение.

Сдавление мозговой ткани вызывает признаки инсульта. Для диагностики необходима МРТ, анализы крови на гормоны гипофиза и органов-мишеней (надпочечников, щитовидной и половых желез). Обширное поражение и угроза отека мозга требуют экстренной операции. Гормональная недостаточность корректируется заместительной терапией.

Общее описание апоплексии гипофиза – неотложного патологического состояния

Апоплексией гипофиза именуется острое патологическое состояние, возникающее по причинам стремительного разрастания опухолевого образования гипофиза, некротических процессов, разрыва либо кровоизлияния.

Патология дополняется интенсивной болезненностью головы, приступами тошноты, падением зрения. Гипофизарное поражение ведет к возникновению гипопитуиризма.

Из-за сдавливания мозговых сосудов развивается локальная ишемия.

Диагностирование заключается на КТ ГМ, а также выявлении концентраций тропных гормонов.

Терапия имеет полную зависимость от остроты состояния и распространенности процесса. При поражениях обширного типа выполняют гормонотерапию и хирургическое вмешательство в целях декомпенсации структур ГМ.

Что из себя представляет гипофизарная апоплексия

Апоплексия гипофиза относится к неотложным состояниям неврологической и эндокринной направленности, которое заключается в полостном кровоизлиянии области турецкого седла, а также сдавленностью тканей параселлярной зоны.

Патология мало распространенна, тем не менее, является угрожающим жизни пациента состоянием.

Прогрессирование апоплексии зачастую наблюдается у пациента с быстро развивающимися опухолевыми процессами гипофизарной зоны, при условии значительных либо гигантских образований. Зачастую диагностируются кровоизлияния в опухоль, но возможны и некрозы с ишемическими инфарктами.

Для справки! Подобное неотложное состояние возникает приблизительно у 3% пациентов с диагностированными аденогипофизарными опухолями.

Факторы, способствующие развитию неотложного состояния

Неотложное состояние развивается у пациентов на фоне аденом соматотропных и кортикотропных, метастазирования в гипофизарные ткани и глиомами. Способствовать развитию апоплексию могут такие обстоятельства:

  1. Продолжительная терапия с антикоагулянтами. Использование значительных доз подобных препаратов при завышенных значениях АД способны выступать провоцирующим фактором развития кровоизлияний из сосудов ГМ.
  2. Лучевая терапия, которая становится причиной нарушения структуры и функционирования сосудистых каналов головного мозга и может приводить к кровотечениям и трофическим язвам.
  3. Опухолевые образования в гипофизарной зоне, которые стремительно разрастаются и приводят к нарушениям трофики этого отдела головного мозга по причине сдавливания ближайших тканей.
  4. Травмации, являющиеся следствием исследований гипофизарной области мозга – инвазивные методики способны приводить к нарушениям целостности структур и приводить к кровоизлияниям.
  5. Черепно-мозговые повреждения, которые представлены сотрясениями, ушибами и переломами костных черепных структур могут становиться причиной травм тканей либо приводить к возникновению опухолевых образований.

Также существуют варианты идиопатического кровоизлияния, которые привели к спонтанной апоплексии без каких-либо химических либо физических влияний в анамнезе.

Картина апоплексии имеет взаимосвязь со стремительным прогрессированием опухолевого процесса гипофизарной зоны ГМ. Это состояние характеризуется усилением местной микроциркуляции и разрастанием сосудистой сетки.

Химио- либо физическое влияние на новообразование становится провоцирующим фактором, приводящим к нарушению структуры капиллярных стенок и кровоизлияний в подпаутинную область.

Стремительное прогрессирование опухоли провоцирует сдавливание следующих мозговых структур:

нервных черепных волокон;

сосудов, обеспечивающих снабжение ГМ;

мозгового вещества.

Перечисленное обуславливает быстрое нарастание симптоматики, свойственной неврологии при гипофизарной апоплексии.

При сдавливании нервных волокон происходит нарастание проблем такого характера:

дыхательного;

сердечнососудистого;

зрительного.

Наиболее часто при апоплексии наблюдается сохранение целостности и функциональности нейрогипофиза, при поражении аденогипофиза.

Симптоматические проявления

Симптоматические проявления неотложного состояния имеют зависимость от объемов опухоли, типа поражающего фактора и могут разниться от симптоматики слабо выраженной вплоть до расстройств сознания и комы.

Для справки! Порядка 1/4 гипофизарных апоплексий не имеют клинических проявлений.

Значительное кровоизлияние в мозговую паренхиму сопровождается быстрым нарастанием симптоматики неврологического характера:

  • сильная болезненность головы;
  • позывы ко рвоте;
  • приступы тошноты.

При отсутствии медицинской помощи возникает отек ГМ и помутнение сознания, которое способно перерасти в кому.

При стремительном разрастании новообразования и смещении структур мозга происходит следующие:

  • падение зрение, может развиться слепота;
  • птоз;
  • нарушения зрительных полей.

Сжатие внутренней сонной артерии ведет к развитию ишемического инсульта и компрессии средней артерии – происходит утеря обоняния и прогрессирование аносмии.

При гипофизарных повреждениях проявляются расстройства эндокринного характера. При скромных объемах новообразования и малом кровоизлиянии концентрации тропных гормонов не изменяются и соответствуют физиологической норме.

При массивном кровоизлиянии наблюдается расстройство функций передней гипофизарной доли и прогрессирование гипопитуитаризма.

Такое состояние характеризуется следующими изменениями гормонального статуса пациента:

  • понижение АКТГ;
  • спад СТГ;
  • падение ТТГ;
  • уменьшение выработки ФСГ;
  • снижение концентраций ЛГ;
  • понижение пролактиновой выработки.

Порядка в 5-10% клинических случаев развивается диабет несахарный, который дополняется полидипсией и полиурией.

Симптоматика осложнений

При значительных геморрагиях, поступлением крови в спинномозговую жидкость возникает прогрессирование менингеальной симптоматики, а также наблюдаются следующие проявления:

расстройства моторики; ступор; сопор; коматозное состояние.

При кровоизлиянии в паренхиму срединных мозговых структур могут развиваться такие патологические состояния:

  • утеря сознания;
  • эпилепсия;
  • паралич.

При генерализированной травме аденогипофиза происходи развитие недостаточности всех тропных биологически активных соединений и понижению работоспособности периферических желез внутренней секреции.

Также присутствуют такие проявления:

  • падение показателей массы тела;
  • явная астенизация;
  • проявления гипокортицизма;
  • симптоматика гипотиреоза;
  • гипофизарная кома;
  • расстройства психоневрологического характера

Поражение центра дыхания и сердечнососудистого в продолговатом мозге провоцирует внезапный летальный исход.

Диагностирование

Разнообразие симптоматических проявлений и результатов лабораторной диагностики при гипофизарной апоплексии способствуют возникновению трудностей в постановке диагноза.

При подозрении на состояние обязательным является осмотр следующих специалистов:

  • невролог;
  • эндокринолог;
  • офтальмолог;
  • нейрохирург.

При предположениях этого патологического состояния требуется прохождение таких диагностических исследований:

  1. Лучевое. КТ ГМ с контрастом выступает ключевым диагностическим мероприятием, которое предоставляет возможность выявить зоны геморрагии, некрозы и новообразование любых параметров.

МРТ либо рентгенографическое исследование черепа боковой развертки делается при невозможности КТ.

Рентгенографическое исследование выявляет объемные новообразования зоны гипофизарной ямки, а МРТ обнаруживает зоны некроза и опухолевые образования скромных параметров.

  1. Определение гормонального статуса. Кровь исследуется на концентрации пролактина, гормоны ЩЖ, значения кортизола, соматотропного и гонадотропных биологически активных соединений.
  2. Мониторинг состояния пациента. Осуществляется при использовании ОАМ, ОАК, теста ликвора, биохимии крови с определением концентраций мочевины, электролитов кальция и натрия, креатинина.

Дифференциация выполняется со следующими состояниями:

  • окклюзия сонной артерии;
  • разрыв аневризмы мозговых сосудов;
  • менингит бактериальный;
  • менингит вирусный;
  • инсульт;
  • менингоэнцефалит;
  • прочие внутричерепные образования.

В диагностических целях исследуют спинномозговую жидкость на сахар, белки крови и лейкоциты. Выполняют ангиографию сосудов внутри черепа.

Терапия

Лечебные мероприятия имеют зависимость от остроты состояния пациента, а также картины патологии. При недостаточности эндокринного характера выполняют гормонозаместительную терапию до нормализации состояния.

При усугублении симптоматики гипертензии внутричерепной, стремительном понижении зрительной функции, рисках возникновения отека ГМ, утере сознания выполняют оперативную декомпрессию ГМ.

Хирургическое вмешательство выполняется в экстренном варианте транскраниальным либо транссфеноидальным доступом.

В ходе операции выполняется забор биоматериала для гистологии, понижаю давление на значимые мозговые структуры и выполняют тотальное иссечение опухолевого образование, геморрагических и некротических масс.

По завершению вмешательства в качестве профилактической меры по отношению к отеку и внутричерепной гипертензии, выполняют постановку дренажа вентрикулярного.

В постоперационный период выполняют следующие манипуляции:

  • восстановление баланса кислот и щелочей;
  • нормализация электролитного баланса;
  • коррекция расстройств эндокринного характера.

В случае необходимости выполняют принудительное вентилирование легких.

Профилактические меры и прогноз

Прогноз в случае гипофизарной апоплексии имеет полную зависимость от типа и размеров поражения головного мозга.

В случае локализированного кровоизлияния при условии сохранения верного функционирования ГМ, при получении пациентом неотложной медицинской помощи, прогноз носит благоприятный характер.

В большей части вариантов получается нормализовать состояние и восстановить верные значения гормонов и электролитов.

В случае массивного кровоизлияния, стремительного роста опухолевого образования, дополненного сжатием структур мозга прогноз неблагоприятен – нарушение сознания, кома и летальный исход, но подобное состояние является крайне редким.

Профилактические меры, нацеленные на предотвращение развития гипофизарной апоплексии, заключаются в диспансерном учете эндокринолога и невролога.

Также требуется ежегодной прохождени

Аденома гипофиза: симптомы, лечение, причины, диагностика, прогноз

Гипофиз – это центральная эндокринная железа, которая влияет на рост, обмен веществ и репродуктивные функции в организме человека. Располагается в головном мозге в основании турецкого седла. Размеры гипофиза взрослого человека составляют примерно 9 х 7 х 4 мм, масса – около 0.5 гр. Гипофиз состоит из двух частей – передняя, аденогипофиз, и задняя, нейрогипофиз.

Функции передней части состоят в продукции гормонов, которые стимулируют деятельность щитовидной железы (тиреотропный гормон, ТТГ), яичников и семенников (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ и лютеинизирующий гормон, ЛГ), надпочечников (адренокортикотропный гормон, АКТГ), а также регулируют рост организма (соматотропный гормон, СТГ) и лактацию (пролактин).

Функции нейрогипофиза сводятся к продукции антидиуретического гормона, регулирующего водно – солевой обмен в организме, и окситоцина, регулирующего процессы родов и лактации.

При неблагоприятных воздействиях железистая ткань может увеличиваться в объеме и продуцировать избыточное количество гормонов – развивается аденома. Аденома гипофиза – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток аденогипофиза.

Выделяют следующие виды аденомы

По размерам:

  • микроаденома – менее 1 см
  • макроаденома – более 1 см
  • гигантские аденомы – более 10 см

По локализации:

  • не выходящая за пределы турецкого седла — интраселлярная
  • растущая к верхушке турецкого седла – эндосупраселлярная
  • растущая к низу – эндоинфраселлярная
  • прорастающая турецкое седло в бок – эндолатероселлярная аденома

По секреции гормонов:

  • гормонально неактивные опухоли (около 40%)
  • гормонально активные аденомы (60%)

По характеру продуцируемых гормонов:

  • соматотропинома
  • гонадотропинома (ФСГ или ЛГ)
  • тиреотропинома
  • пролактинома
  • кортикотропинома
  • смешанные аденомы гипофиза (продуцируют сразу несколько гормонов, встречаются в 15% случаев)

По статистике, аденомы гипофиза составляют 10 – 15% всех опухолей головного мозга. Аденома встречается в возрасте 25 – 50 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Редко заболевание может развиваться у детей – 2-6% всех пациентов с аденомой составляют дети и подростки.

Что приводит к возникновению аденомы?

Причины аденомы гипофиза:

  • Нейроинфекции:
      • менингит, энцефалит
      • туберкулез с поражением центральной нервной системы
      • бруцеллез
      • полиомиелит
      • сифилис
  • Негативные влияния на плод во время беременности (токсические и лекарственные препараты, ионизирующее излучение)
  • Черепно – мозговые травмы, внутричерепные кровоизлияния.
  • Наследственность. У пациентов с синдромом множественного эндокринного аденоматоза, передающегося по наследству, при котором встречаются опухоли других желёз, заболеваемость аденомой гипофиза выше, чем у других людей.
  • Длительно протекающие аутоиммунные или воспалительные поражения щитовидной железы со снижением ее функции (гипотиреоз)
  • Гипогонадизм – врожденное недоразвитие яичников и яичек, или приобретенное поражение половых желёз вследствие радиоактивного излучения, аутоиммунных процессов и т.д.
  • Длительное применение комбинированных оральных контрацептивов, по последним данным, может приводить к развитию аденомы, так как эти препараты на протяжении многих менструальных циклов подавляют овуляцию, соответствующие гормоны яичниками не вырабатываются, и гипофизу приходится продуцировать большее количество ФСГ и ЛГ, то есть может развиться гонадотропинома.

Симптомы

Признаки, которыми может проявляться аденома, различаются в зависимости от вида опухоли.

Гормонально активная микроаденома проявляется эндокринными нарушениями, а неактивная может существовать несколько лет, пока не достигнет значительных размеров или не будет случайно выявлена при обследовании по поводу других заболеваний. У 12% людей существуют бессимптомные микроаденомы.

Макроаденома проявляется не только эндокринными, но еще и неврологическими нарушениями, вызванными сдавлением окружающих нервов и тканей.

Пролактинома

Самая частая опухоль гипофиза, встречается в 30 -40% случаев всех аденом. Как правило, размеры пролактиномы не превышают 2 – 3 мм. У женщин встречается чаще, чем у мужчин. Проявляется такими признаками, как:

  • нарушения менструального цикла у женщин – нерегулярные циклы, удлинение цикла более 40 дней, ановуляторные циклы, отсутствие менструаций
  • галакторея – постоянное или периодическое выделение грудного молока (молозива) из молочных желез, не связанное с послеродовым периодом
  • невозможность забеременеть в связи с отсутствием овуляции
  • у мужчин пролактинома проявляется снижением потенции, увеличением молочных желез, нарушениями эрекции, нарушением образования сперматозоидов, приводящим к бесплодию.
Соматотропинома

Составляет 20 – 25% от общего числа аденом гипофиза. У детей по частоте встречаемости занимает третье место после пролактиномы и кортикотропиномы. Характеризуется повышенным уровнем гормона роста в крови. Признаки соматотропиномы:

  • у детей проявляется симптомами гигантизма. Ребенок быстро прибавляет в весе и росте, что обусловлено равномерным ростом костей в длину и ширину, а также ростом хрящей и мягких тканей. Как правило, гигантизм начинается в препубертатном периоде, за некоторое время до начала полового созревания и может прогрессировать вплоть до окончания формирования скелета (примерно до 25 лет). Гигантизмом считается увеличение роста взрослого человека более 2 – 2.05 м.
  • если соматотропинома возникла во взрослом возрасте, она проявляется симптомами акромегалии – увеличение кистей, стоп, ушей, носа, языка, изменение и огрубение черт лица, появление повышенного оволосения, бороды и усов у женщин, нарушения менструального цикла. Увеличение внутренних органов приводит к нарушению их функций.
Кортикотропинома

Встречается в 7 — 10% случаев аденомы гипофиза. Характеризуется избыточной продукцией гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды), это называется болезнью Иценко – Кушинга.

Признаки кортикотропиномы:

  • «кушингоидный» тип ожирения – происходит перераспределение жировой прослойки и отложение жира в районе плечевого пояса, на шее, в надключичных зонах. Лицо приобретает «лунообразную», круглую форму. Конечности становятся более худыми в связи с атрофическими процессами в подкожной клетчатке и мышцах.
  • кожные нарушения – растяжки розово – фиолетового цвета (стрии) на коже живота, груди, бедер; усиленная пигментация кожи локтей, коленей, подмышек; повышенная сухость и шелушение кожи лица
  • артериальная гипертония
  • у женщин могут быть нарушения менструального цикла и гирсутизм – повышенное оволосение кожи, рост бороды и усов
  • у мужчин часто наблюдается снижение потенции
Гонадотропинома

Редко встречается среди аденом гипофиза. Проявляется нарушениями менструального цикла, чаще отсутствием менструаций, снижением детородной функции у мужчин и женщин, на фоне уменьшенных или отсутствующих наружных и внутренних половых органов.

Тиреотропинома

Также встречается очень редко, всего в 2 – 3% аденом гипофиза. Проявления ее зависят от того, первична эта опухоль или вторична.

  • для первичной тиретропиномы характерны явления гипертиреоза – похудание, дрожание конечностей и всего тела, пучеглазие, плохой сон, повышенный аппетит, усиленное потоотделение, высокое артериальное давление, тахикардия.
  • для вторичной тиреотропиномы, то есть возникшей из – за длительно существующей сниженной функции щитовидной железы, характерны явления гипотиреоза – отеки на лице, замедленная речь, увеличение массы тела, запоры, брадикардия, сухая, шелушащаяся кожа, хриплый голос, депрессия.
Неврологические проявления аденомы гипофиза
  • нарушения зрения – двоение в глазах, косоглазие, снижение остроты зрения на одном или обоих глазах, ограничение полей зрения. Значительные размеры аденомы могут привести к полной атрофии зрительного нерва и к слепоте
  • головная боль, не сопровождающаяся тошнотой, не изменяющаяся при смене положения тела, часто не купирующаяся приемом обезболивающих препаратов
  • заложенность носа, обусловленная прорастанием в дно турецкого седла

Симптомы недостаточности гипофиза

Возможно развитие недостаточности гипофиза, вызванное сдавлением нормальной гипофизарной ткани. Симптомы:

  • гипотиреоз
  • недостаточность надпочечников – повышенная утомляемость, сниженное артериальное давление, обмороки, раздражительность, мышечно – суставные боли, нарушение обмена электролитов (натрия и калия), низкий уровень глюкозы в крови
  • снижение уровня половых гормонов (эстрогены у женщин и тестостерон у мужчин) – бесплодие, снижение либидо и импотенция, снижение оволосения у мужчин на лице
  • у детей недостаток гормона роста приводит к замедленному росту и развитию
Психиатрические признаки

Эти симптомы аденомы гипофиза обусловлены изменением гормонального фона в организме. Могут наблюдаться раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, депрессия, агрессивность, апатия.

Диагностика аденомы гипофиза

При подозрении на аденому гипофиза показаны консультации эндокринолога, невролога, нейрохирурга и окулиста. Назначаются следующие методы диагностики:

Гормональные исследования
  • уровень пролактина в крови, норма составляет менее 20 нг/мл для женщин и менее 15 нг/мл для мужчин
  • проба с тиролиберином – в норме после внутривенного введения тиролиберина происходит увеличение продукции пролактина уже через 30 минут не менее, чем в два раза. Низкий уровень пролактина после тиролиберина может свидетельствовать в пользу пролактиномы гипофиза
  • уровень соматотропного гормона (СТГ) в крови, норма для детей от года до 18 лет – 2 – 20 мМЕ/л, для мужчин 0 – 4 мкг/л, для женщин – 0 -18 мкг/л.
  • адренокортикотропный гормон (АКТГ) в плазме крови, норма утром в 8.00 часов – менее 22 пмоль/л, вечером в 22.00 менее 6 пмоль/л, кортизол в плазме крови утром 200 – 700 нмоль/л, вечером 55 – 250 нмоль/л.
  • суточный ритм кортизола в крови
  • исследование суточной мочи на уровень кортизола, норма — 138 – 524 нмоль/сутки.
  • исследование электролитов в крови – натрий, калий, кальций, фосфор и др.
  • дексаметазоновый тест – исследование уровня кортизола в крови и моче после приема больших или малых доз дексаметазона
  • уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в крови, норма у женщин – на 7 – 9 день менструального цикла 3.5 – 13.0 МЕ/л, на 12 – 14 день – 4.7 – 22.0 МЕ/л, на 22 – 24 день – 1.7 — 7.7 МЕ/л. У мужчин ФСГ в норме – 1.5 – 12.0 МЕ/л.
  • уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови, норма – на 7 – 9 день цикла 2 – 14 МЕ/л, на 12 – 14 день — 24 – 150 МЕ/л, на 22 – 24 день — 2 – 17 МЕ/л. У мужчин – 0.5 – 10 МЕ/л.
  • тестостерон сыворотки крови у мужчин, норма общей фракции – 12 – 33 нмоль/л.
  • уровень тиретропного гормона (ТТГ), и гормонов щитовидной железы (Т3, Т;) в крови, норма – ТТГ – 0.4 – 4.0 мМЕ/мл, Т3 – 2.63 – 5.70 пмоль/л, Т4 – 9.0 – 19.1 пмоль/л.
  • приведенные нормы могут незначительно отличаться в лабораториях разных лечебных учреждений
рентгенография черепа
МРТ головного мозга (при отсутствии аппаратуры – КТ головного мозга)
иммуноцитохимическое исследование клеток аденомы гипофиза
исследование полей зрения

Как лечить аденому гипофиза?

Выбор метода лечения для каждого пациента определяется индивидуально, в зависимости от гормональной активности опухоли, клинических проявлений и размера аденомы.

При пролактиноме с уровнем пролактина в крови более 500 нг/мл применяется медикаментозная терапия, а при уровне пролактина менее 500 нг/мл, или более 500 нг/мл, но с отсутствием эффекта от медикаментов – показано оперативное лечение.

При соматотропиномах, кортикотропиномах, гонадотропиномах, гормонально неактивных макроаденомах показано оперативное лечение в сочетании с лучевой терапией. Исключение составляют соматотропиномы с бессимптомным типом течения – они могут лечиться без операции.

  • транссфеноидальный — через носовую полость
  • транскраниальный — с трепанацией черепа

В последние годы при наличии микроаденом или макроаденом, не оказывающих значимого влияния на окружающие ткани, выполняется транссфеноидальное удаление аденомы. При гигантских аденомах (более 10 см в диаметре) показано транскраниальное удаление.

Транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза возможно, если опухоль находится только в турецком седле или выходит за его пределы не более, чем на 20 мм. Осуществляется после консультации нейрохирурга в стационаре. Под общим наркозом пациенту осуществляется введение эндоскопической аппаратуры (оптоволоконный эндоскоп) через правый носовой ход до передней черепной ямки. Далее надрезается стенка клиновидной кости, освобождая доступ к области турецкого седла. Аденома гипофиза иссекается и удаляется.

Все манипуляции проводятся под контролем эндоскопа, а увеличенное изображение выводится на монитор, позволяя расширить обзор операционного поля. Продолжительность операции составляет 2 – 3 часа. На первые сутки после операции пациент может активизироваться, а на четвертые сутки может быть выписан из стационара при отсутствии осложнений. Полное излечение аденомы при этой операции достигается почти в 95% случаев.

Транскраниальная (открытая) операция проводится в тяжелых случаях путем трепанации черепа под общим наркозом. Из–за высокой травматичности этой операции и высокого риска осложнений современные нейрохирурги стараются прибегать к ней лишь при невозможности проведении эндоскопического удаления аденомы, например, при выраженном прорастании опухоли в ткани головного мозга.

Лучевая терапия

Применяется при микроаденомах с низким уровнем активности. Может назначаться в сочетании с медикаментозным лечением. В последнее время распространен метод стереотаксической радиохирургии аденомы с применением Кибер — Ножа – осуществляется подача радиоактивного пучка непосредственно на ткань опухоли. Также продолжает оставаться актуальной гамма – терапия – излучение из источника вне тела.

Возможны ли осложнения после операции?

Риск развития осложнений в послеоперационном периоде различается в зависимости от хирургической техники:

  • при транссфеноидальном доступе осложнения развиваются в 13%, а операционная летальность составляет 3%
  • при транскраниальном доступе – 27.9% и 7% соответственно.

Из осложнений могут развиться:

  • рецидив опухоли – развивается в 15 – 16%
  • дисфункция коры надпочечников
  • потеря зрения
  • дисфункция щитовидной железы
  • гипопитуитаризм – частичная или полная недостаточность гипофиза
  • нарушения речи, памяти, внимания
  • инфекционное воспаление
  • кровотечение из сосудов гипофиза после операции

Профилактикой осложнений после операции является медикаментозная коррекция гормонального фона в организме по результатам обследования.

Осложнения аденомы гипофиза без операции

В случае отсутствия медикаментозного или хирургического лечения значительные размеры опухоли могут привести к грубым нарушениям зрения и слепоте, что у каждого третьего пациента чревато инвалидизацией. Возможно кровоизлияние в ткани гипофиза с развитием его апоплексии и острой потери зрения.

В подавляющем большинстве случаев аденома гипофиза без лечения приводит к мужскому и женскому бесплодию.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный – излечение после операции наступает в 95%, при проведении медикаментозного сопровождения до, во время и после операции регресс симптомов и гормональных нарушений наблюдается в 94% случаев. При сочетании препаратов и операции с лучевой терапией отсутствие рецидивирования опухоли в первый год после начала лечения составляет 80%, а в первые пять лет – 69%.

Прогноз по восстановлению зрения благоприятный в случае, если аденома не больших размеров и существовала у пациента до начала лечения менее года.

Экспертиза трудоспособности проводится клинико – экспертной комиссией после выписки из стационара. Пациенту может быть присвоена инвалидность III, II, или I группы при эндокринно – обменных, трофических, офтальмо – неврологических нарушениях, а также при выраженных нарушениях функций и неспособности выполнять работу, например, при акромегалии, потере зрения, недостаточности коры надпочечников, нарушениях углеводного обмена и т.д.

Временная нетрудоспособность (больничный лист) для работающих пациентов определяется сроком на 2 – 3 месяца при первичном обследовании в стационаре, 1.5 – 2 месяца при лучевой терапии, 2 – 3 месяца при операции по поводу удаления аденомы гипофиза. Далее при сомнительном трудовом прогнозе – направление на МСЭ.


ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Геморрагический инсульт. Виды:

  • Паренхиматозное кровоизлияние
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние
  • Инсульт-гематомы – нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния

Паренхиматозное кровоизлияние

Паренхиматозное кровоизлияние является одной из форм острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Проявляется появлением очаговой симптоматики. Это паралич в ноге и руке, расстройство речи по типу дизартрии, может внезапно развиться слепота. Характер симптомов зависит от локализации и объема кровоизлияния.

Обычно состояние сопровождается общемозговой симптоматикой – головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания. Сохраняются эти явления более суток.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг

Происходят нарушения функций головного мозга сосудистого генеза. Это является результатом разрыва патологически измененных артерий мозга. Обычно это происходит на фоне повышенного артериального давления, на фоне хронической артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии.

Следствием разрыва сосуда является кровоизлияние в полость черепа. Излившейся кровью повреждается паренхима головного мозга, также на него токсически действуют продукты ее распада. Это ведет к отеку головного мозга, сдавлению и смещению структур внутри мозга.

Диагностика кровоизлияния в мозг

Методами достоверной диагностики являются компьютерная томография и магнитная томография.

Если отсутствуют возможности проведения нейровизуализации, диагностика становится менее достоверной.

Тогда рекомендуется анализировать клиническую картину, данные спинномозговой пункции, эхоэнцефалоскопии.

Методы лечения паренхиматозного кровоизлияния

Проведение базовой терапии. Задачи базовой терапии – поддержание в норме артериального давления, устранение отека мозга.

Гематома при паренхиматозном кровоизлиянии

Очаги кровоизлияния варьируются от очень мелких до крупных. Крупная гематома может разрушить практически все полушарие. Иногда возможно одновременное развитие двух и более очагов. На различных расстояниях от основного очага можно заметить точечные кровоизлияния. Очаги кровоизлияния могут быть типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Гематома

Гематома имеет шарообразную форму, края ее неровные. В зоне гематомы есть кровь, которая напоминает студенистую массу, там также могут быть сгустки. По краям гематомы локализуется зона геморрагической инфильтрации. Ее ширина составляет 3-5 миллиметров. За этой зоной следует зона отека мозга.

Отек мозга провоцирует повышение внутричерепного давления, расстройство венозного кровообращения. Если кровоизлияние имеет форму геморрагического пропитывания, то оно не имеет четких границ.

Симптомы гематомы при паренхиматозном кровоизлиянии

Физическое или эмоциональное напряжение является поводом к кровоизлиянию. Обычно заболевание начинается остро, в первой половине дня, предвестников нет.

Возможно развитие коматозного состояния – утрачивается сознание, отсутствуют активные движения, нет реакции на внешние раздражители, расстраиваются жизненно важные функции. При осмотре пациента выявляется гемиплегия, парализованные мышцы имеют низкий тонус.

Если приподнять парализованную конечность, то она падает, как плеть. На стороне паралича стопа ротирована кнаружи. Не вызываются глубокие рефлексы. Зрачки сужаются или расширяются, на свет не реагируют. На стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта.

Дыхание с хрипами, может быть затруднен выдох или вдох. Отмечается замедление или учащение пульса. Вероятно развитие пневмонии на 2-3 сутки.

Возможно появление пролежней в области пяток, ягодиц, крестца. Грубые вегетативные симптомы наблюдаются при кровоизлияниях в желудочки мозга.

При возникновении первых признаков кровоизлияния в мозг необходима срочная помощь врачей. В терапевтическом отделении Центра неврологии окажут высококвалифицированную помощь в диангостике и лечении кровоизлияния в мозг.

Записаться в Центр неврологии:

  • по телефону: +7 925 191 50 55
  • заполнить форму: ЗАЯВКА НА ЛЕЧЕНИЕ
  • получить консультацию по электронной почте [email protected]
  • адрес клиники: Москва, Нагорная ул., 17 к 6

+7 (495) 506 61 01 –

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

Субарахноидальное кровоизлияние — 24Radiology.ru

  • Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
  • Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
  • Головная боль — единственный симптом САК у 40% пациентов.
  • Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
  • Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
  • Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
  • Судороги
  • Очаговый неврологический дефицит
  • Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
  • Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
  • Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
  • Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
    Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
  • Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
    • Повышение внутричерепного давления
    • Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
    • Гидроцефалия
    • Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
    • Судорожные припадки
    • Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)

Для оценки прогноза при САК используют шкалы:

  • Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
  • Шкала Фишер (Fischer)
  • Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)

Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.

  • 0 степень
    неразорвавшаяся аневризма
  • 1 степень
    отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
    выживаемость составляет 70%
  • 2 степень
    умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
    выживаемость составляет 60%
  • 3 степень
    вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
    выживаемость составляет 50%
  • 4 степень
    ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
    выживаемость составляет 20%
  • 5 степень
    глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
    выживаемость 10%
  • Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
  • 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
  • ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
  • Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.

Шкала Фишер (Fischer)

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

  • 1 степень
    нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
    вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
  • 2 степень
    диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной <1 мм (в межполушарной щели, островковой или обводной цистерне)
    нет сгустков крови
    вероятность симптоматического вазоспазма: 25%
  • 3 степень
    локальные сгустки и/или слой крови более >1 мм толщиной
    +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
  • 4 степень
    нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
    имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

  • Степень 0
    Неразорвавшаяся аневризма
    Общая летальность 1%
  • Степень 1
    Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 5%
  • Степень 2
    Глазго 13 – 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 9%
  • Степень 3
    Глазго 13 – 14 балов и выявляется очаговый дефицит
    Общая летальность 20%
  • Степень 4
    Глазго 7 – 12 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 33%
  • Степень 5
    Глазго 3 – 6 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 76%

КМН — Внутримозговое кровоизлияние при гипертонической болезни



Меню


Меню


Поиск


Geo

Eng
  • Контакты

  • Схема проезда

    • Москва
    • С-Петербург
    • Астана
    • Киев
    • Тбилиси



  • Rus



    • ENG

    • RUS



    • GEO


    • ESP


Please wait



  • О КЛИНИКЕ

    • Амбулатория



    • Стационар



    • Аптека



    • Статьи



    • Отзывы



    • Ссылки



    • Задать вопрос



    • Для специалистов



     

       





      • ЗАБОЛЕВАНИЯ

        • Головной мозг



        • Сосуды мозга



        • Позвоночник, спинной мозг



        • Периферические нервы



        • Суставы, связки и мышцы



        • Мягкие ткани



        • Мочеполовая система



        • Эмоциональная сфера



        • Зубы и пародонт



        • Ухо, горло, нос



         

           




          • ДИАГНОСТИКА

            • Консультация врача



            • Функциональная диагностика



            • Лабораторная диагностика



            • Рентгенография



            • Компьютерная томография (КТ)



            • Магнитно-резонансная томография (МРТ)



            • Подготовка к диагностическим процедурам

             




            • ЛЕЧЕНИЕ

              • Медикаментозная терапия



              • Лечебные блокады



              • Физиотерапия



              • Иглоукалывание



              • Вытяжение позвоночника



              • Лечебная гимнастика (ЛФК)



              • Йога


              • Массаж



              • Мануальная терапия, остеопатия



              • Висцеральная терапия внутренних органов




               

              • Реабилитация больных



              • Психотерапия



              • Гомеопатия



              • Люмбальная пункция (ЛП)



              • Головной мозг



              • Позвоночник



              • Периферические нервы



              • Ухо, горло и нос



              • Мягкие ткани, суставы, связки и мышцы






            • ЦЕНЫ

              • Скидки


              • Консультации, процедуры


              • Операции, манипуляции


              • Ультразвуковые исследования


              • Функциональные исследования


              • Рентгенография


              • Денситометрия


              • Маммография



              • Компьютерная томография (КТ)


            симптомы, лечение. Апоплексия гипофиза (питуитарная апоплексия) Кровоизлияние в гипофиз симптомы

            Клинические проявления кровоизлияния в гипофиз

            Апоплексия гипофиза обычно проявляется острым кризом у больных с известной или ранее недиагностированной опухолью этого органа. Однако кровоизлияние возможно и в нормальный гипофиз во время или после родов, а также в результате травмы головы или на фоне антикоагулянтной терапии. У больного возникают резкая головная боль и нарушения зрения (часто битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления перекреста зрительных нервов). При кровоизлиянии, распространяющемся в кавернозные синусы (где проходят II, III, IV и VI пары черепных нервов), возможны также одно- или двусторонние поражения глазодвигательных нервов. Часто появляются менингеальные симптомы с ригидностью затылочных мышц и нарушением сознания, что можно спутать с субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом. Наконец, могут развиться симптомы острой вторичной надпочечниковой недостаточности с тошнотой, рвотой, падением артериального давления и коллапсом. В менее острых или хронических случаях (при небольшом кровоизлиянии с последующим его частичным рассасыванием) преобладают симптомы гипопитуитаризма.

            Диагностика кровоизлияния в гипофиз

            Апоплексия гипофиза лучше всего диагностируется с помощью МРТ черепа, при которой видно увеличение размеров нижнего мозгового придатка и признаки кровоизлияния в него. Результаты гормональных исследований представляют лишь академический интерес, поскольку глюкокортикоидную терапию необходимо начинать независимо от них. Однако после купирования острых симптомов оценка функций передней и задней долей гипофиза необходима, так как возможна постоянная гипофизарная недостаточность.

            Лечение кровоизлияния в гипофиз

            Лечение предполагает как заместительную гормональную терапию, так и нейрохирургическое вмешательство. Высокие дозы дексаметазона (4 мг дважды в сутки) компенсируют дефицит глюкокортикоидов и купируют отек мозга. Транссфеноидальная декомпрессия гипофиза часто приводит к быстрому восстановлению функций зрительных и глазодвигательных нервов и сознания. Однако необходимость в срочной операции возникает не всегда. После исчезновения острых симптомов необходимо проверять все гипофизарные функции.


            Апоплексия гипофиза
            – это хроническое состояние, возникающее из-за стремительного увеличения опухоли железы в размерах по причине кровоизлияния, омертвения или разрыва. Поражение гипофиза происходит из-за гипопитуитаризма. Сдавливание сосудов провоцирует локальное уменьшение кровоснабжения и поражение гипоталамуса (область в промежуточном мозге, содержащая большое количество клеточных групп).

            Апоплексия гипофиза считается тяжелым состоянием в современной медицине. Заболевание характеризуется сильным кровоизлиянием в область турецкого седла и сдавливанием его структуры. Апоплексия редкое заболевание и является угрожающим фактором для жизни человека. Больше всего апоплексии подвержены люди, у которых аденомы гипофиза и другие образования склонны к быстрому росту.

            Причины возникновения апоплексии гипофиза

            Если у человека присутствуют кортикотропные и соматотропные аденомы гипофиза, глиомы или активно распространяются злокачественные опухолевые клетки, то это считается хроническим состоянием и требует медицинского вмешательства. Причины заболевания таковы:

            • гипофизарные опухоли. К ним относят аденому гипофиза. Из-за слишком быстрого увеличения опухолей сдавливаются ближайшие к железе структуры, нарушается трофика гипофиза;
            • исследования гипофиза. Инвазивные процедуры оценивания функции гипофиза и его состояния способны нарушить опухолевые ткани, в результате чего открывается кровотечение;
            • первичное кровоизлияние в гипофиз. Бывают случаи внезапной апоплексии без предварительных физических или химических воздействий на организм;
            • – послеродовой инфаркт гипофиза.

            Провоцирующие факторы к возникновению апоплексии

            Кроме причин существуют определенные провоцирующие факторы, приводящие к возникновению апоплексии гипофиза. К факторам относятся:

            • длительное антикоагулянтное лечение. Использование слишком больших доз препаратов, которые разжижают кровь. При высоком артериальном давлении может начаться геморрагический процесс сосуда мозга, в результате происходит его повреждение, вплоть до некроза;
            • лучевая терапия. Влияние радиотерапии на любые новообразования в человеческом мозге нарушает снабжение и слитно

            Гистология нейрогипофиза

            Гистология нейрогипофиза

            Нейрогипофиз известен также как нервная часть . Анатомы различают три области этого органа, начиная с наиболее близких к гипоталамусу:

            • срединное возвышение
            • воронкообразный стержень
            • инфундибулярный отросток

            Инфундибулярный отросток из основной части нейрогипофиза — это то, что обычно называют задней долей гипофиза.

            Основная часть нейрогипофиза состоит из немиелинизированных аксонов нейросекреторных нейронов гипоталамуса. Эти аксоны имеют свои клеточные тела в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Эти нейроны выделяют окситоцин или антидиуретический гормон. Примерно 100 000 аксонов участвуют в этом процессе, чтобы сформировать задний гипофиз. Помимо аксонов, нейрогипофиз содержит глиальные клетки и другие плохо определенные клетки, называемые питуицитами.

            По сравнению с аденогипофизом, гистологический вид нейрогипофиза скорее… скучно. Как показано на следующих изображениях нервной части pars, наблюдается большое количество аксонов, усыпанных глиальными клетками и капиллярами.

            Нейрогипофиз содержит множество капилляров, особенно в его вентральной части, где происходит наибольшее высвобождение гормонов. Многие из этих капилляров имеют отверстия (отверстия), что способствует доставке гормонов в кровь. На следующем изображении в нижнем левом углу виден небольшой раздел pars intermedia.

            Интересной гистологической особенностью нейрогипофиза является наличие тельцов сельди .При просмотре в электронный микроскоп это расширенные области или выпуклости в конечной части аксонов, которые содержат скопления нейросекреторных гранул. Гранулы содержат окситоцин или антидиуретический гормон, а также связанные с ними нейрофизины. Тела сельди часто видны вместе с капиллярами. Их довольно сложно однозначно идентифицировать с помощью световой микроскопии; на изображении справа этикетка могла бы лучше сказать «вероятные тельца сельди».

            Обновлено 2018.Отправляйте комментарии на [email protected]

            Frontiers | Гипотеза о роли криптохромов в исходе воспаления и субарахноидального кровоизлияния

            Введение

            Наша предыдущая работа показывает, что циркадные ритмы являются основным фактором для прогнозирования травм головного мозга (1–6). Во-первых, мы показали, что передний гипоталамус демонстрирует выраженную экспрессию маркеров, связанных с нейрогенезом, у взрослых людей (5, 6). Функции переднего гипоталамуса включают контроль циркадного ритма и терморегуляцию.Из-за этих особенностей мы подозревали, что мониторинг циркадных колебаний температуры может измерить предполагаемые механизмы регенерации и пластичности мозга и, следовательно, предвидеть интенсивность повреждения мозга. Следуя этому обоснованию, мы обнаружили, что соотношение между средней температурой во время сна и предшествующим периодом бодрствования коррелирует с вероятностью возникновения припадка в следующие 24 часа у пациентов с эпилепсией (1, 3). Недавно мы показали, что эта концепция работает даже с пациентами с субарахноидальным кровоизлиянием высокой степени (САК) в условиях седации и терапевтической гипотермии, вызванной внутрисосудистым катетером (2).В этом случае соотношение между коэффициентом вариации температуры в течение ночного и предшествующего суточного периодов коррелирует со средним внутричерепным давлением в следующие 24 часа (ICP 24 ) (2). В совокупности эти открытия открывают возможность уменьшения травм головного мозга за счет модуляции циркадного ритма.

            Циркадные ритмы могут быть модулированы путем вмешательства на уровне криптохромов белков часов (CRY). CRY — это эволюционно старые флавопротеины, экспрессирующиеся в двух типах, от растений до человека (7).Млекопитающие обнаруживают повсеместную экспрессию CRY типа II (8, 9). У человека существует две формы CRY типа II, называемые CRY1 (hCRY1) и CRY2 (hCRY2) человека (8, 9). CRY высоко экспрессируются в супрахиазматическом ядре (10). Супрахиазматическое ядро ​​- это структура гипоталамуса, которая управляет циркадными ритмами центральной нервной системой. CRY также вмешиваются в другой механизм контроля циркадного ритма (периферический механизм), который включает клетки иммунной системы (7). Важно отметить, что уровни hCRY потенциально могут модулироваться синим светом (11) и электромагнитным полем (8), которые в настоящее время используются в клинической практике.

            Гипотеза

            Мы предполагаем, что соотношение между уровнем экспрессии hCRY в течение ночного и предшествующего дневного периодов (CRY n / d ) коррелирует с воспалением и прогнозирует неврологические признаки в следующем цикле день-ночь и долгосрочный исход при САК. .

            Обоснование гипотезы

            Нейрогенез взрослого человека

            Открытие нейрогенеза у взрослых млекопитающих открыло новую перспективу в отношении методов лечения пластичности мозга и нейрорегенерации (4–6).Преобладающая в настоящее время концепция, согласно которой мозг взрослых млекопитающих содержит две первичные нейрогенные ниши в субгранулярной зоне зубчатой ​​извилины и в субвентрикулярной зоне, сменила давнюю догму о том, что нейроны не появляются после рождения (4-6). Нейрогенез взрослого человека спорен, но ранее мы показали, что мозг взрослого человека содержит то, что мы назвали потенциальной нейрогенной системой (4-6). Потенциальная нейрогенная система была выявлена ​​путем обнаружения экспрессии маркеров нервных стволовых клеток в околожелудочковых органах (4–6).Окружные желудочковые органы — это структуры мозга, расположенные в основном в гипоталамусе, которые не имеют гематоэнцефалического барьера. Более того, структуры мозга, прилегающие к окружающим желудочкам органы, которые являются частью цепей гипоталамической и лимбической систем, экспрессируют незрелый или новообразованный нейронный маркер даблкортин (DCX) (5, 6). Мы интерпретировали эти результаты как потенциальный конститутивный механизм нейрогенеза, который может участвовать в поддержании определенных цепей мозга и в их регенерации после травмы.Затем мы разработали метод измерения эффектов этого потенциального механизма пластичности в клинической практике.

            Прогнозирование травм головного мозга с помощью мониторинга циркадного ритма

            Наличие цикла сна-бодрствования

            Поскольку гипоталамус демонстрирует устойчивую экспрессию маркеров, связанных с нейрогенезом, и модулирует циркадные ритмы и температуру, мы подозревали, что эти функции параллельны эндогенной пластичности мозга. В самом деле, изменения в функциях, связанных с гипоталамусом, предполагают ухудшение неврологического статуса, возможно, частично из-за изменений в механизмах эндогенного нейрогенеза.На практике мы обнаружили, что соотношение между средней температурой кожи во время сна и предшествующим периодом бодрствования (T s / w ) коррелирует с вероятностью возникновения припадка в следующие 24 часа у больных эпилепсией (1, 3). Этот метод неинвазивен и предполагает использование браслета с датчиками жизненно важных функций (1, 3). Важно отметить, что температура кожи является надежным маркером циркадного ритма (1, 3).

            Отсутствие цикла сна-бодрствования

            Более убедительное свидетельство того, что циркадный ритм является основным фактором для прогнозирования травмы головного мозга, было обнаружено нашим продолжающимся исследованием, показывающим, что характер колебаний центральной температуры тела в цикле день-ночь у пациентов с высокой степенью САК коррелирует с дальнейшим внутричерепным давлением. (2).Пациентам, проанализированным в этом исследовании, проводилась седация и целевое регулирование температуры (33–33,9 ° C) с использованием внутрисосудистого катетера. Циркадный ритм коррелировал с другими неврологическими признаками даже в этой ситуации пониженного уровня сознания, отсутствия цикла сна и бодрствования и строгого контроля температуры. В частности, соотношение между коэффициентом вариации ночного образа жизни (начиная с 18:00) и предшествующих суточных периодов (начиная с 6:00) [изменчивость температуры (TV)] коррелировало с ICP 24 ( p <0 .001). Формула, полученная на основе регрессионного анализа: ICP 24 = 6 (4 — TV) мм рт. Ст. (2).

            Результаты нашего исследования указывают на существование независимого от света механизма циркадного ритма, который участвует в пластичности мозга (9, 12). Открытие фактора, участвующего в этом механизме, может привести к разработке терапии, управляемой циркадным ритмом, для предотвращения травм головного мозга.

            Криптохром как потенциальный фактор прогнозирования в SAH

            Криптохромы проявляют циркадную экспрессию в супрахиазматическом ядре (10) и в периферических тканях (7), таких как лейкоциты (11), посредством светонезависимых (7, 9) и светозависимых механизмов (8, 10, 12).

            Экспрессия hCRYs снижается днем ​​и увеличивается ночью (13). Недостаточное увеличение hCRY в течение ночи коррелирует с более высоким уровнем воспаления на следующее утро, как уже было продемонстрировано у пациентов с ревматоидным артритом (13). У пациентов с САК воспаление, по-видимому, приводит к плохому исходу (4).

            Циркадный характер колебаний температуры коррелирует с другими неврологическими симптомами (например, судорожными припадками у пациентов с эпилепсией и внутричерепной гипертензией при САК высокой степени) (1–3), и неуловимый механизм этого открытия заключается в том, что нормальный циркадный ритм отражает нормальный гипоталамический нейрогенез (рис. 1) (1–6).Интересно, что еще одним потенциальным маркером циркадного ритма, который теоретически может образовывать петлю, включающую hCRYs и нейрогенез, является излучение тела синим светом. Было показано эндогенное излучение синего света от человеческого тела (14). Это излучение отражает циркадный ритм и коррелирует с метаболизмом и образованием активных форм кислорода (АФК) (14). Синий свет стимулирует экспрессию CRY (11), и оба — CRY (15) и ROS (16) — стимулируют нейрогенез. И наоборот, нейрогенез может замкнуть петлю за счет уменьшения образования ROS, излучения синего света и стимуляции CRY.

            Рисунок 1 . Неуловимый механизм корреляции между экспрессией криптохрома, изменчивостью температуры (TV) и дальнейшим внутричерепным давлением (ICP). Потенциальная нейрогенная система, которую мы недавно описали, может быть фоновым механизмом пластичности мозга, ядро ​​которого расположено в гипоталамусе. Эта система может модулироваться окислительно-восстановительным состоянием клеток мозга, которое заметно изменяется при травме головного мозга. Эффективный нейрогенез, вызванный травмой, восстановит связанные с гипоталамусом функции, такие как циркадные ритмы и следующие вегетативные функции, связанные с ауторегуляцией головного мозга, способствуя контролю ВЧД.Телевидение, по-видимому, является маркером циркадного ритма даже у пациентов, находящихся в коматозном состоянии и находящихся под действием седативных средств, при гипотермии. Это состояние подразумевает роль независимого от света механизма контроля циркадного ритма, в котором может играть экспрессия hCRY.

            Эти наблюдения повышают вероятность того, что циркадный паттерн экспрессии CRY коррелирует с циркадным паттерном маркеров воспаления и нейрогенеза, неврологическими признаками в следующем цикле день-ночь и исходом при САК высокой степени.

            Проверка гипотез

            Первичный анализ для проверки нашей гипотезы — это корреляция соотношения между уровнем hCRYs в спинномозговой жидкости (CSF) в течение ночного и предшествующего дневного периодов (CRY n / d ) острой фазы SAH высокой степени. пациенты с исходом через 1 год. Этот уровень можно определить с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Кроме того, принимая во внимание взаимосвязь между CRY и воспалением, соотношение можно вычислить также относительно экспрессии hCRY в белых кровяных тельцах (WBCC n / d ) (и их различных типах, например.g., мононуклеарные клетки).

            Из-за потенциальных терапевтических последствий гипотезы (как подробно описано ниже) решающим анализом является корреляция между CRY n / d и TV и ICP 24 . Предостережение этого анализа заключается в том, что было показано, что TV коррелирует с ICP 24 только при строгом контроле температуры, со среднесуточным значением <35 ° C (2).

            Полное исследование для проверки предложенной здесь гипотезы включает опубликованный нами протокол для оценки мультимодального мониторинга, маркеров воспаления и нейрорегенерации в спинномозговой жидкости и крови пациентов с САК высокой степени злокачественности с целью выявления прогностического биомаркера (4).В связи с нашей предыдущей работой мы считаем целесообразным включить в наш первоначальный протокол в основном анализ (из образцов крови и спинномозговой жидкости пациентов с САК) маркеров, связанных с циркадными ритмами (мелатонин), терморегуляцией (RANK) (17) и гипоталамусом или гипофизом. -продуцируемые гормоны (гормон, высвобождающий гормон роста, гормон роста, гонадотропин-высвобождающий гормон и окситоцин) (Таблица 1). Соответственно, шишковидная железа и нейрогипофиз являются окружными желудочковыми органами, а упомянутые выше гормоны стимулируют нейрогенез (18, 19).

            Таблица 1 . Параметры для корреляционного анализа с CRYn / d.

            Также принимая во внимание его интригующее присутствие в околожелудочковых органах [шишковидная железа (20) / габенулярная зона (21), сосудистое сплетение (22), паренхима гипоталамуса (22)], было бы интересно провести количественную оценку тучных клеток путем сортировки клеток в CSF пациентов, включенных в этот тип протокола. Потенциальная нейрогенная система возникает из зон без гематоэнцефалического барьера, проницаемость которых является динамической в ​​течение цикла сна-бодрствования (23).Признаком того, что тучные клетки могут вносить вклад в динамические характеристики гематоэнцефалического барьера, является то, что они содержат гранулы гистамина, который локально увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера (21, 22). Гистамин также уменьшает воспаление за счет активации рецептора h3 и участвует в нейрозащитной функции, связанной с прекондиционированием (24). Кроме того, гистамин увеличивает пролиферацию нервных стволовых клеток и способствует клеточной судьбе в направлении нейрональной дифференцировки посредством активации рецепторов h3 и h2 нервных стволовых клеток соответственно (24).Присутствие тучных клеток в окжелудочковых органах, действие гистамина по увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, уменьшению воспаления, защите нейронов от вторичного повреждения и стимуляции нейрогенеза предполагают, что тучные клетки могут играть роль в эндогенных механизмах нейропротекции и нейрорегенерации.

            Ожидаемые результаты

            В порядке убывания важности ожидаемые результаты протокола исследования, приведенного выше, составляют:

            • CRY н / д коррелирует с исходом САК через 1 год;

            • CRY н / д коррелирует с TV и ICP 24 ;

            • CRY н / д коррелирует с СМЖ и / или биомаркером (ами) воспаления или нейрорегенерации.

            Следует сделать несколько замечаний относительно проверки гипотез и ожидаемых результатов (Таблица 1).

            Забор спинномозговой жидкости для определения CRY будет проводиться в 6:00 и 18:00, поскольку это время экстремальных значений внутренней температуры тела. Эта процедура будет выполняться при установке внешнего желудочкового дренажа, по крайней мере, каждые 3 дня и в течение 14 дней после кровотечения. Для каждого пациента мы протестируем три способа вычисления CRY n / d : максимальное отношение, самое низкое отношение и среднее отношение всех суточных значений CRY n / d .Уровень CRY будет рассчитываться как уровни hCRY1, hCRY2 и hCRY1 плюс hCRY2.

            Роль воспаления при инсульте и особенно в патофизиологии САК до конца не установлена ​​(25). Например, фактор некроза опухоли альфа коррелирует с повреждением или защитой нейронов в зависимости от мембранного рецептора, на который он действует (4). Интерлейкин-6 (ИЛ-6) проявляет аналогичный двойной эффект в зависимости от условий микросреды (4). Точно так же микроглия участвует в воспалении в острой фазе модели инсульта, но на более поздней фазе способствует миграции и дифференцировке новообразованных незрелых нейронов (т.е.э., нейробласты) (4).

            Многофакторный характер патофизиологии САК затрудняет определение корреляции между исходом и воспалением (25). САК и травма головного мозга вызывают клинические признаки, которые приводят к системному воспалению (26), которое, в свою очередь, может вызвать повреждение головного мозга, например, в результате судорог (26). Однако некоторые исследования показали, что сывороточный уровень маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок (CRP) (27) и IL-6 (28, 29), коррелирует с исходом SAH.

            Состав спинномозговой жидкости теоретически может отражать более очевидный уровень воспаления головного мозга, но такие факторы, как количество кровотечений и использование внешнего желудочкового дренажа, могут повлиять на результаты.Более сильная корреляция по сравнению с сывороточными маркерами воспаления была продемонстрирована между уровнем в спинномозговой жидкости ассоциированного с воспалением маркера высокой мобильности белка box-1 группы и исходом САК через 3 месяца (30). Этот маркер и CRP (27) также коррелировали с клиническими (шкалы Hunt и Hess, Всемирная федерация неврологических обществ и шкала комы Глазго) и радиологическими (Fisher) шкалами, известными как прогностические факторы при САК.

            Использование соотношения между уровнем CRY в течение дня и ночи необходимо для оценки роли циркадного ритма в SAH и является подходом, который может способствовать преодолению определенных оговорок, упомянутых выше.

            Во-первых, более высокий CRY n / d будет результатом более заметных последовательных изменений между повышением и понижением уровня CRY, собираемого, соответственно, ночью и днем, предположительно отражая более близкий к нормальному циркадный ритм. Использование этой пропорции вместо абсолютных значений может уменьшить влияние количества кровотечения на результаты.

            Во-вторых, поскольку экспрессия CRY является повсеместной, тип клеток, которые служат источником CRY в CSF, не может быть определен в этом протоколе исследования.Низкий CRY n / d может отражать низкое увеличение экспрессии CRY в белых кровяных тельцах в ночное время и, следовательно, более низкую противовоспалительную активность. Кроме того, низкий CRY n / d может отражать меньшее количество нейронов гипоталамуса точно так же, как уровень вырабатываемых гипоталамусом гормонов окситоцина и вазопрессина ниже в спинномозговой жидкости при САК с плохим исходом (31). Указание на то, изменяется ли уровень CRY в спинномозговой жидкости из-за менее интенсивного увеличения экспрессии CRY в лейкоцитах или из-за повреждения головного мозга, может быть выявлено из анализа WBCC n / d (или, альтернативно, экспрессии CRY в CSF. лейкоциты).

            Этот протокол исследования является пилотным исследованием, и первичной конечной точкой будет 1-летний исход, определенный по модифицированной шкале Рэнкина как хороший (0–3) или плохой (4–6). Этот вариант может дать предварительное заключение с использованием критерия Манна – Уитни U .

            Дополнительно, мы проанализируем другие функциональные шкалы, а именно, шкалу результатов Глазго и индекс Бартеля. Поскольку половина выживших после САК демонстрирует хороший функциональный результат, измеренный по модифицированной шкале Рэнкина, но у половины этих пациентов наблюдаются нейропсихологические изменения (32), мы исследуем этот вопрос с помощью краткого экзамена на психическое состояние (33) и Монреальской когнитивной оценки (MoCA). ) (32, 34, 35).Более того, исследования исходов САК учитывали анализ качества жизни, связанного со здоровьем, которое в нашем исследовании будет оцениваться с помощью профиля воздействия болезни и краткой формы 36 (36, 37). Что касается сроков, все анализы результатов будут проводиться при выписке, а также через 1, 3, 6 и 12 месяцев после кровотечения.

            Возможные последствия гипотезы

            Подтверждение ожидаемых результатов станет еще одним доказательством того, что циркадные ритмы параллельны эндогенным механизмам пластичности мозга и могут быть использованы для прогнозирования неврологического статуса (рис. 1).Что касается протокола исследования, который мы предлагаем здесь, неврологический статус соответствует внутричерепной гипертензии во время острой фазы САК и функциональному результату в долгосрочной перспективе.

            Это подтверждение может лежать в основе терапии, основанной на модуляции циркадного ритма. Недавнее исследование показало, что hCRY2 воспринимает магнитное поле (8). Магнитным полем можно манипулировать в клинической практике с помощью транскраниальной магнитной стимуляции, которая, что интересно, увеличивает нейрогенез (38). Возможно, транскраниальная магнитная стимуляция улучшает неврологический исход при ряде нейропсихиатрических заболеваний за счет стимуляции экспрессии hCRY и последующего нейрогенеза.

            Стимуляция синим светом — еще одно клиническое измерение, которое может модулировать циркадный ритм. В этом отношении мигающий свет улучшает болезнь Альцгеймера в экспериментальной модели (39). Сетчатка является основной структурой, в которой экспрессируются hCRY (10). Синий свет также влияет на экспрессию hCRY в периферических тканях. Например, уменьшение желтухи у детей при фототерапии синим светом коррелирует с увеличением экспрессии hCRY в мононуклеарных лейкоцитах (11). Следовательно, синий свет влияет на уровень hCRY через центральные и периферические механизмы, и это причина, по которой интересно оценить экспрессию hCRY в спинномозговой жидкости и лейкоцитах у пациентов с САК высокой степени и корреляцию этой экспрессии с TV. и ICP 24 .В клинической практике монохроматическая фототерапия может следовать протоколу, описанному Chen et al. которые продемонстрировали увеличение CRY при лечении желтухи у новорожденных (11). Например, в первый день лечения можно использовать холодные флуоресцентные лампы мощностью 20 Вт с 18:00 до 6:00 следующего дня для достижения 500 мкВт / см 2 , измеренного измерителем освещенности. Ожидается, что эта процедура увеличит CRY в ночное время (что может контролироваться дальнейшими сборами CSF). В последующие дни световое воздействие может быть адаптировано для достижения CRY n / d , что, как иногда показывают дальнейшие исследования, связано с хорошим результатом.

            Если CRY n / d или WBCC n / d коррелирует с TV и ICP 24 и транскраниальная магнитная стимуляция и синий свет влияют на уровень hCRY, то конечная точка этих терапий при САК высокой степени также может быть значением CRY n / d или WBCC n / d , что приводит к TV выше 0,666 и, следовательно, к прогнозируемому ICP 24 ниже 20 мм рт. ст. (Рисунок 2). Тем не менее, важно подчеркнуть, что эти замечания являются в высшей степени умозрительными, и практическое использование этих концепций зависит от подтверждения изложенной здесь гипотезы, тиражирования исследования прогнозирования ВЧД на телевидении и улучшения телевизионного анализа в таким образом, чтобы она включала среднесуточные значения температуры выше 34.9 ° C (рисунок 3). В нашей серии дни со средней дневной температурой выше 34,9 ° C отображали более высокий температурный диапазон. В этих случаях отношение коэффициента вариации день / ночь (SD / среднее) значительно отличалось от отношения SD день / ночь, потому что средняя ночная температура по сравнению со средней дневной температурой не была равна единице (в отличие от того, что происходит во время гипотермии. ) (Рисунок 3). В настоящее время мы проверяем, можно ли предсказать ICP 24 с помощью телевидения в периоды отсутствия гипотермии с использованием переменных, полученных из среднего коэффициента вариации 12-часовых гармоник, полученных днем ​​или ночью, аналогично формуле для прогнозирования ICP 24 уже описано (Рисунок 3).

            Рисунок 2 . Ключевые значения вариабельности температуры (TV) и соответствующее прогнозируемое среднее внутричерепное давление в следующие 24 часа (ICP 24 ). Этот рисунок представляет собой схематическое представление основных значений TV и соответствующих им прогнозируемых ICP 24 [подробное объяснение см. В ссылке. (2)]. Числа в скобках соответствуют 80% -ному интервалу прогноза. Эти значения могут направлять дальнейшую модуляцию циркадного ритма путем стимуляции экспрессии hCRY с помощью транскраниальной магнитной стимуляции и стимуляции синим светом.

            Рисунок 3 . Предостережение относительно прогноза внутричерепного давления (ВЧД) с помощью анализа изменчивости температуры (TV) . Эта панель показывает, что телевизор может прогнозировать ВЧД (в миллиметрах ртутного столба) только при средней дневной температуре T <35 ° C, и указывает на возможный фактор, влияющий на эту функцию. (A, D) Покажите температуру в той же шкале, чтобы визуализировать, что абсолютные значения были практически одинаковыми только во время внутрисосудистой гипотермии, которая подразумевает, что отношение коэффициента вариации ночь-день и отношение SD температуры ночь-день равны практически то же самое только при переохлаждении.В (B, E) температурные кривые были увеличены, чтобы показать, что диапазон температур больше во время нормотермии. Обратите внимание, что изменения исходного уровня во второй половине дня во время нормотермии [день представлен слева от вертикальной линии (A, B, D, E) ], что отражается в найденном SD; с другой стороны, SD во время гипотермии отражает, в основном, изменение температуры от постоянного исходного уровня. Мы вычисляем коэффициент вариации более коротких периодов (гармоники 12 часов), чтобы увидеть, можно ли использовать среднее этих значений для вывода формулы для прогнозирования ICP 24 . (C, F) показывает кривые ICP на следующий день. Прогнозируемое ВЧД (pICP 24 ) соответствует ICP 24 только во время переохлаждения. Подробнее о расчетах см. Ref. (2), из которого были адаптированы (A – C) ; (D – F) ранее не публиковались.

            Заключение

            Ранее мы показали, что мозг взрослого человека содержит потенциальную нейрогенную систему, целостность которой можно контролировать с помощью анализа циркадных ритмов, таких как колебания температуры.Характер циркадных ритмов коррелирует с дальнейшим повреждением головного мозга даже в условиях, когда цикл сна-бодрствования отсутствует, а температура строго контролируется. Это открытие привело нас к постулату, что независимые от света механизмы контроля циркадного ритма могут быть задействованы в эндогенной пластичности мозга.

            Циркадные белки CRY демонстрируют независимый от света механизм контроля циркадного ритма, их можно оценивать при острых тяжелых неврологических состояниях, и их экспрессия теоретически может модулироваться синим светом и транскраниальной магнитной стимуляцией.

            Авторские взносы

            А.Н. (первый автор): разработал гипотезу и написал статью. А.Н. (второй автор): участвовал в предыдущей работе группы по теме статьи, высказывал идеи и редактировал рукопись. JV и MT: участвовали в предыдущей работе группы по этому вопросу, высказывали идеи и редактировали рукопись.

            Заявление о конфликте интересов

            Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

            Финансирование

            Национальный совет по научному и технологическому развитию ( Conselho Nacional para o Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)), грант № 401002 / 2013-6.

            Список литературы

            1. Ким Б., Ногейра А.Б., Том-Соуза С., Капур К., Клем Дж., Джексон М. и др. Суточные и ночные режимы вегетативных нейрофизиологических измерений связаны со временем приступов. Ann Neurol (2015) 78 (S19): S174–5. DOI: 10.1002 / ana.24477

            CrossRef Полный текст | Google Scholar

            2.Ногейра А.Б., Аннен Э., Босс О., Фарохзад Ф., Сикорски С., Келлер Э. Температурные колебания в цикле день-ночь связаны с дальнейшим внутричерепным давлением во время терапевтической гипотермии. J Transl Med (2017) 15: 170. DOI: 10.1186 / s12967-017-1272-y

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            3. Ногейра А.Б., Лодденкемпер Т; Корпорация детского медицинского центра изобретателей, правопреемник. Прогнозирование приступов на основе сравнения биологической информации в периоды бодрствования и сна .Всемирная организация интеллектуальной собственности (WIPO) WO2017 / 007808, патент США заявлен PCT / US2016 / 041085 (2016).

            Google Scholar

            4. Ногейра А.Б., Ногейра А.Б., Эстевес Вейга Дж.С., Тейшейра М.Дж. Мультимодальный мониторинг, воспаление и нейрорегенерация при субарахноидальном кровоизлиянии. Нейрохирургия (2014) 75: 678–89. DOI: 10.1227 / NEU.0000000000000512

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            5. Ногейра А.Б., Ногейра А.Б., Эстевес Вейга Дж.С., Тейшейра М.Дж.Письмо: обширная миграция молодых нейронов в лобную долю новорожденного человека. Нейрохирургия (2017) 81: E16–8. DOI: 10.1093 / Neuros / NYX202

            CrossRef Полный текст | Google Scholar

            6. Ногейра А.Б., Согаяр М.К., Колкухун А., Сикейра С.А., Ногейра А.Б., Марчиори П.Е. и др. Существование потенциальной нейрогенной системы в мозге взрослого человека. J Transl Med (2014) 12:75. DOI: 10.1186 / 1479-5876-12-75

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            9.Виейра Дж., Джонс А.Р., Данон А., Сакума М., Хоанг Н., Роблес Д. и др. Человеческий криптохром-1 придает светонезависимую биологическую активность трансгенной Drosophila , что коррелирует со стабильностью флавиновых радикалов. PLoS One (2012) 7: e31867. DOI: 10.1371 / journal.pone.0031867

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            10. Миямото Ю., Санкар А. Витамин B 2 Фоторецепторы синего света на основе в ретиногипоталамическом тракте в качестве фотоактивных пигментов для установки циркадных часов у млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S. A (1998) 95: 6097–102. DOI: 10.1073 / pnas.95.11.6097

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            11. Chen A, Du L, Xu Y, Chen L, Wu Y. Влияние воздействия синего света на экспрессию циркадных генов: bmal1 и криптохрома 1 в мононуклеарных клетках периферической крови желтушных новорожденных. Pediatr Res (2005) 58: 1180–4. DOI: 10.1203 / 01.pdr.0000183663.98446.05

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            12.Nießner C, Denzau S, Malkemper EP, Gross JC, Burda H, Winklhofer M и др. Криптохром 1 в фоторецепторах колбочек сетчатки предполагает новую функциональную роль у млекопитающих. Научный журнал (2016) 6: 21848. DOI: 10.1038 / srep21848

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            13. Hand LE, Hopwood TW, Dickson SH, Walker AL, Loudon AS, Ray DW, et al. Циркадные часы регулируют воспалительный артрит. FASEB J (2016) 30: 3759–70. DOI: 10.1096 / fj.201600353R

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            14.Кобаяси М., Кикучи Д., Окамура Х. Визуализация сверхслабого спонтанного фотонного излучения человеческого тела с отображением суточного ритма. PLoS One (2009) 4: e6256. DOI: 10.1371 / journal.pone.0006256

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            15. Шнелл А., Сандрелли Ф., Ранк В., Рипперджер Дж. А., Брай Э., Альбери Л. и др. Мыши, у которых отсутствуют компоненты циркадных часов, демонстрируют различное поведение, связанное с настроением, и неодинаково реагируют на хроническое лечение литием. Chronobiol Int (2015) 32: 1075–89.DOI: 10.3109 / 07420528.2015.1062024

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            16. Hameed LS, Berg DA, Belnoue L, Jensen LD, Cao Y, Simon A. Экологические изменения в напряжении кислорода показывают зависимый от АФК нейрогенез и регенерацию в мозге взрослого тритона. Элиф (2015) 4: e08422. DOI: 10.7554 / eLife.08422

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            17. Ханада Р., Лейббрандт А., Ханада Т., Китаока С., Фуруясики Т., Фуджихара Х. и др.Централизованный контроль лихорадки и температуры женского тела по RANKL / RANK. Nature (2009) 462: 505–9. DOI: 10.1038 / nature08596

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            18. Фредрих М., Хампель М., Зайдель К., Крист Э., Корф Х.В. Влияние передачи сигналов рецептора мелатонина на зависимые от времени изменения Zeitgeber пролиферации и апоптоза клеток в гиппокампе взрослых мышей. Гиппокамп (2017) 27: 495–506. DOI: 10.1002 / hipo.22706

            PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

            19.Рэнкин С.Л., Партлоу Г.Д., Маккарди Р.Д., Джайлз Э.Д., Фишер К.Р. Постнатальный нейрогенез в вазопрессин и окситоцин-содержащем ядре гипоталамуса свиньи. Brain Res (2013) 971: 189–96. DOI: 10.1016 / S0006-8993 (03) 02350-3

            CrossRef Полный текст |

            Гормоны нейрогипофиза — Большая химическая энциклопедия

            Антидиуретический гормон (АДГ), также называемый вазопрессином, имеет два основных эффекта, оба из которых отражены в его названиях (1) антидиурез (уменьшение образования мочи почками) и (2) вазоконстрикция артериол.[Стр.124]

            Антидиуретический гормон способствует реабсорбции воды из канальцев почек или антидиурезу. В частности, он воздействует на собирающие каналы и увеличивает количество водных каналов, что увеличивает коэффициент диффузии воды. Это приводит к сохранению воды в организме и выработке небольшого объема концентрированной мочи. Реабсорбированная вода влияет на осмолярность плазмы и объем крови. Этот эффект АДГ на почки проявляется при относительно низких концентрациях.При более высоких концентрациях АДГ вызывает сужение артериол, что способствует повышению артериального давления. Секреция антидиуретического гормона регулируется несколькими факторами. [Стр.124]

            Первичный фактор, влияющий на секрецию АДГ, — это изменение осмолярности плазмы. Осморецепторы в гипоталамусе расположены в непосредственной близости от нейросекреторных клеток, продуцирующих АДГ. Стимуляция этих осморецепторов повышением осмолярности плазмы приводит к стимуляции нейросекреторных клеток, увеличению частоты потенциалов действия в этих клетках и высвобождению АДГ из их аксонных окончаний в нейрогипо- [стр.124]

            Гипоталамические осморецепторы имеют порог 280 мОсм. Ниже этого значения они не стимулируются, и АДГ не секретируется. Максимальные уровни АДГ наблюдаются при осмолярности плазмы около 295 мОсм. В пределах этого диапазона регуляторная система очень чувствительна, при этом заметное увеличение секреции АДГ происходит в ответ на изменение осмолярности плазмы на 1%. Регуляция секреции АДГ является важным механизмом, с помощью которого поддерживается нормальная осмолярность плазмы на уровне 290 мОсм. [Стр.125]

            Другие факторы, регулирующие секрецию АДГ, включают объем крови и артериальное давление. Уменьшение объема крови на 10% или более вызывает увеличение секреции АДГ, достаточное для того, чтобы вызвать сужение сосудов, а также антидиурез. Снижение среднего артериального давления на 5% и более также вызывает увеличение секреции АДГ. В результате водосбережение и сужение сосудов помогают увеличить [Pg.125]


            В Hofmann-La Roche работы К. Фоглера и Р.Особого внимания заслуживает О. Студер о циклических пептидных антибиотиках, например, полимиксинах. В SANDOZ, R.A. Буассоннас был инициатором исследований пептидов. Его работа по смешанным ангидридам (см. Стр. 81) явилась отправной точкой для продолжающихся исследований, в которых S. Guttmann, J. Pless. Э. Сандрин, Р. Гугенин, П.А. Жакену, Х. Боссер, В. Бауэр и несколько младших сотрудников приняли участие. После ранних синтезов гормонов нейрогипофиза они стали лидерами в синтезе биологически активных пептидов в промышленных масштабах и сначала создали окситоцин, затем более сложные молекулы, такие как кальцитонин лосося или, в последнее время, пептид cychc с активностью соматостатина, коммерчески доступный.[Pg.242]

            Фактор, высвобождающий кортикотропин. Гормоноподобный фактор, недавно обнаруженный в среднем мозге, влияет на аденогипофиз. Этот фактор, как и гормоны задней доли гипофиза, является нейросекрецией. Достигнут прогресс в его обогащении, возможно, это связано с гормонами нейрогипофиза. Пока неясно, является ли этот фактор звеном в цепи саморегуляции системы гипофиз-кора надпочечников или он просто снимает стрессовую реакцию. [Pg.349]

            Основные гормоны задней доли гипофиза человека включают два нонапептида, окситоцин [50-56-6] и аргинин вазопрессин [11000-17-2] (антидиуретический гормон, ADH).Многие другие гормоны, включая опиоидные пептиды (см. Опиоиды, эндогенные), холецистокинин [9011-97-6] (CCK) (см. Гормоны, олигопептиды BRAIN) и пептиды желудочно-кишечного тракта, также были обнаружены в нейрогипофизе млекопитающих (6), но являются обычно обнаруживается в гораздо более низких концентрациях (7). Исследования показали, что окситоцин и вазопрессин синтезируются в других органах человека, как центрально, так и периферически, и есть значительные доказательства их роли в качестве нейротрансмиттеров (см. Нейрорегуляторы) (8).[Pg.187]

            Перечислите функции и опишите механизмы, регулирующие высвобождение гормонов из нейрогипофиза … [Pg.111]

            Как обсуждалось ранее, нейрогипофиз имеет прямую анатомическую связь с гипоталамусом. Следовательно, гипоталамус регулирует высвобождение гормонов из нейрогипофиза посредством нейрональных сигналов. Потенциалы действия, генерируемые нейросекреторными клетками, образующимися в гипоталамусе, передаются по аксонам нейронов к нервным окончаниям в нейрогипофизе и стимулируют выброс гормонов в кровь.Тракты, образованные этими аксонами, называются гипоталамо-гипофизарными трактами (см. Рисунок 10.2). Потенциалы действия инициируются различными формами сенсорного ввода в гипоталамус. Конкретные формы сенсорного ввода, которые регулируют высвобождение АДГ и окситоцина, описаны в последующих разделах этой главы. [Стр.121]

            Морфин вызывает олигурию, которая возникает в результате (1) выраженного потоотделения, (2) относительной гипотензии и снижения скорости клубочковой фильтрации и (3) высвобождения антидиуретического гормона из нейрогипофиза.У пожилого пациента с гипертрофией предстательной железы морфин может вызвать острую … [Pg.463]

            В ходе выделения окситоцина, второго основного гормона гипофиза, вазопрессина, пептида с прессорным и антидиуретическим действием, аналогичным образом был получен в чистом виде. Свиньи железы выделяли вазопрессин, содержащий лизин, в то время как аргинин-содержащий пептид был получен из нейрогипофиза крупного рогатого скота. Выяснение структуры [63,64] показало, что два вазопрессина полностью аналогичны окситоцину, за исключением того, что изолейцин в положении 3 окситоцина заменен фенилаланином, а положение 8 занято одной из основных аминокислот, лизином или аргинином, а не лейцин… [Pg.149]

            Роль питуицита в секреторном механизме антидиуретического гормона остается невыясненной. Эта клетка может действовать как место хранения активных полипептидов, которые затем будут высвобождаться из клеток задней доли в кровоток по мере необходимости. Задняя доля более чувствительна к изменениям содержания воды в крови, поскольку она не отделена от циркулирующей крови гематоэнцефалическим барьером. То, что питуициты влияют на секрецию полипептидного гормона, подтверждается тем фактом, что продолжающаяся стимуляция нейрогипофиза вызывает увеличение митотической скорости в питуицитах.[Pg.435]

            BERDE B., BOISSONNAS R.A. Основные фармакологические свойства синтетических аналогов и гомологов нейрогипофизарных гормонов. В нетирогипофизарных гормонах и подобных полипептидах (B.BERDE, ed.), … [Pg.64]

            Метаболическая активация может быть особенностью биосинтеза нейрогипофизических гормонов (15), но нет доказательств того, что … [Стр.68]

            Ультраструктура нейрогипофиза была описана так подробно, чтобы обеспечить основу для обсуждения механизма высвобождения гормона.Некоторые анатомы, похоже, согласны с тем, что секреция при обратном пиноцитозе маловероятна. Если гранулы не попадают в кровь, необходимо объяснить, что происходит с мембраной гранулы после того, как гормон покинул ее. Скорость оборота гранул в нервной доле неизвестна. Кажется, существует несколько возможностей для … [Pg.86]

            Сообщалось о стимуляции и ингибировании высвобождения тиреотропного гормона (ТТГ) нейрогипофизарными гормонами. Стимуляция высвобождения гормона роста Lys-вазопрессином была продемонстрирована у приматов, но не у других видов.Имеются косвенные доказательства функциональной роли нейрогипофизарных гормонов в секреции гонадотропина. Роль окситоцина в секреции пролактина не ясна. [Pg.351]

            Задняя доля гипофиза, то есть нейрогипофиз, находится под непосредственным нервным контролем (1), в отличие от большинства других эндокринных органов. Гормоны, хранящиеся в этой железе, образуются в нервных клетках гипоталамуса, но проходят через нервные ножки в задний гипофиз. Еще в 1895 году было обнаружено, что питуитрин [50-57-7], экстракт задней доли, повышает кровяное давление при инъекции (2), и что питоцин [50-56-6] (Parke-Davis) вызывает сокращение гладкая мускулатура, особенно в области матки (3).Выделение активных материалов, входящих в состав этих экстрактов, является результатом работы нескольких лабораторий. Было обнаружено несколько высокоактивных экстрактов задней доли гипофиза (4), и было установлено, что их биологическая активность является результатом пептидных гормонов, то есть низкомолекулярных веществ, не связанных ковалендно с белками (см.) (5). [Pg.187]

            AVP играет центральную роль в гомеостазе воды у наземных млекопитающих, приводя к сохранению воды почками. ОТ в первую очередь участвует в выделении молока, родах, а также в сексуальном и материнском поведении.Оба гормона представляют собой pqDtides, секретируемые нейрогипофизом, и оба действуют также как нейротрансмиттеры в центральной нервной системе (ЦНС). Основными гормональными мишенями для AVP являются почечные канальцы и миоциты сосудов. Гормональные мишени для ОТ — миоэпителиальные клетки … [Pg.1273]

            Как следует из названия, нейрогипофиз эмбрионально происходит из нервной ткани. По сути, он является выростом гипоталамуса и состоит из пучков аксонов или нервных трактов нейросекреторных клеток, происходящих из двух ядер гипоталамуса.Эти нейроны называют нейросекреторными клетками, потому что они генерируют потенциалы действия, а также синтезируют гормоны. Тела нейросекреторных клеток супраоптических ядер производят в первую очередь антидиуретический гормон (АДГ), а тела паравентрикулярных ядер производят в первую очередь окситоцин. Затем эти гормоны транспортируются по аксонам к нейрогипофизу и хранятся в мембраносвязанных везикулах в терминалах нейронов. Подобно нейротрансмиттерам, гормоны высвобождаются в ответ на поступление потенциалов действия на конце нейрона.[Стр.120]

            Аденогипофиз эмбрионально происходит из железистой ткани, в частности, сумки Ратке. Эта ткань происходит из ротоглотки или неба. Затем он мигрирует к эмбриональной нервной ткани, предназначенной для формирования нейрогипофиза. Когда эти две ткани соприкасаются, мешок Ратке теряет связь с небом рта и образуется гипофиз. В отличие от нейрогипофиза, который выделяет гормоны, изначально синтезированные в гипоталамусе, аденогипофиз синтезирует собственные гормоны в специализированных группах клеток.Однако, как и в случае с нейрогипофизом, выброс этих гормонов в кровь регулируется гипоталамусом. [Стр.120]

            Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой пептид, синтезируемый в гипоталамусе и секретируемый нейрогипофизом гипофиза. Это вещество играет важную роль в долгосрочном регулировании кровяного давления, воздействуя на почки, увеличивая реабсорбцию воды. Основным стимулом для высвобождения вазопрессина является повышение осмолярности плазмы.Возникающая в результате реабсорбция воды разбавляет плазму до нормального значения 290 мОсм. Эта деятельность более подробно обсуждается в главе 10 (эндокринная система) и главе 19 (почечная система). [Pg.209]

            Для корректировки водной нагрузки реабсорбция оставшихся 20% отфильтрованной воды из дистальных канальцев и собирательного канала физиологически контролируется антидиуретическим гормоном (АДГ), также называемым вазопрессин. Антидиуретический гормон, синтезируемый в гипоталамусе и высвобождаемый нейрогипофизом гипофиза, способствует развитию… [Pg.320]

            Аксональные отростки гипоталамических нейронов проецируются в нейрогипофиз, где они хранят нона-пептиды вазопрессин (= анцидиуретический гормон, АДГ) и окситоцин и выделяют их по требованию в кровь. С терапевтической точки зрения (ADH, стр. 64, окситоцин, стр. 126) эти пептидные гормоны вводятся парантерально или через слизистую носа … [Pg.242]

            Исторически вазопрессин и окситоцин, два нонапептида, были Первые пептидные нейрогормоны, которые следует рассматривать, накапливаются в нейрогипофизе и выбрасываются в кровоток при соответствующем раздражении.На периферии окситоцин стимулирует сокращение придатков яичка и гладких мышц матки (см. Главу 62), а вазопрессин (антидиуретический гормон) способствует реабсорбции воды из почечных канальцев. В дополнение к этим общепринятым функциям нейрогормонов, есть убедительные доказательства того, что эти соединения действуют как нейротрансмиттеры, они оба обладают мощным ингибирующим действием на нейроны нейрогипофиза. Значение их нейротрансмиттерной функции еще не ясно. [Стр.287]

            Соединяется с мозгом ножкой (рис.30-1), гипофиз выделяет по крайней мере десять пептидных или белковых гормонов, которые регулируют деятельность других эндокринных (вырабатывающих гормоны) желез в отдаленных частях тела. Гипофиз состоит из нескольких отдельных частей: передней доли (аденогипофиза), тонкой промежуточной части (промежуточная часть) и задней доли (нейрогипофиз). У каждого есть свои характерные эндокринные функции. [Pg.1743]

            Shaw FD, Dyball REJ, Nordmann JJ (1983) Механизмы инактивации высвобождения нейрогипофизарного гормона, In Cross BA, Ленг G (Eds), Структура, функция и контроль нейрогипофиза, Progress in Brain Reseach, Vol. .60, с. 305-317. Эльзевир, Амстердам. [Pg.518]

            Антидиуретический гормон (АДГ) У пациентов с циррозом и асцитом уровень АДГ обычно повышен (см. Табл. 16.5). При сниженном эффективном объеме плазмы АДГ высвобождается путем неосмотической стимуляции нейрогипофиза. и, возможно, в меньшей степени разрушается в печени. Активность АДГ в плазме в основном … [Pg.293]


            Субарахноидальное кровоизлияние | патология | Британника

            Субарахноидальное кровоизлияние , кровотечение в пространство между двумя внутренними защитными оболочками, окружающими мозг, мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой.Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает в результате значительной травмы головы и обычно наблюдается при переломах черепа или травмах самого мозга. Некоторые специалисты предпочитают классифицировать травматические субарахноидальные кровоизлияния как отдельное заболевание от тех, которые возникают спонтанно в результате разрыва аневризмы или другой внутренней патологии. Клинически два типа субарахноидального кровоизлияния бывает трудно отличить при отсутствии четких признаков травмы. Субарахноидальное кровоизлияние обычно симптоматично, с головной болью и изменением сознания.После выявления субарахноидального кровоизлияния требуется немедленная медицинская помощь, и необходимо быстрое вмешательство, чтобы повысить вероятность положительного исхода.

            Британская викторина

            Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

            Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют переломную лихорадку? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

            Анатомия черепа и мозга

            Мозг защищен внутри черепа тремя отдельными слоями ткани (мозговыми оболочками). Самый внутренний слой, мягкая мозговая оболочка, представляет собой тонкую и нежную оболочку, лежащую на поверхности мозга. Второй слой, паутинная оболочка, покрывает мозг и мягкую мозговую оболочку, но не повторяет контура инволюций мозга. Самый внешний слой, твердая мозговая оболочка, обеспечивает более толстый и жесткий слой защиты.

            Эти слои определяют три потенциальных пространства для сбора крови: эпидуральное пространство между черепом и твердой мозговой оболочкой; субдуральное пространство между твердой мозговой оболочкой и паутинным слоем; и субарахноидальное пространство между слоями паутинной оболочки и мягкой мозговой оболочки. У каждого есть свои потенциальные источники кровотечения. Мягкая мозговая оболочка слишком плотно прилегает к мозгу и слишком хрупка, чтобы служить барьером для крови, и, следовательно, между мягкой мозговой оболочкой и мозгом нет потенциального пространства для образования кровоизлияния.Субарахноидальное кровоизлияние просто определяется как наличие крови в субарахноидальном пространстве.

            Механизм травмы

            Субарахноидальное пространство склонно к сбору крови всякий раз, когда есть повреждение любого из церебральных кровеносных сосудов, которые проходят под паутинным слоем в непосредственной близости от поверхности мозга. Субарахноидальные кровоизлияния часто возникают спонтанно. В этих случаях приблизительно 85% кровоизлияний являются результатом разрыва аневризмы головного мозга. Другие причины спонтанного субарахноидального кровоизлияния включают артериовенозные мальформации, антикоагулянтную терапию и употребление некоторых запрещенных наркотиков, таких как кокаин.

            Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.
            Подпишитесь сегодня

            Травматическое субарахноидальное кровоизлияние чаще всего является результатом приложения значительной механической силы к черепу. Часто встречаются сопутствующие переломы черепа, а также другие типы кровотечений, такие как эпидуральные и внутримозговые гематомы.

            Признаки и симптомы

            При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии характерный симптом известен как «громовая головная боль».«Эта головная боль возникает внезапно и очень сильно. Пациенты часто описывают это как ощущение, будто кто-то ударил их по голове тупым предметом. Внезапный характер и тяжесть этой головной боли различны, и всегда следует рассматривать субарахноидальное кровоизлияние как причину. Другие возможные симптомы включают тошноту, судороги, спазм сосудов и потерю сознания.

            Когда субарахноидальное кровоизлияние является вторичным по отношению к травме головы, обычно наблюдается совокупность симптомов, аналогичных тем, которые наблюдаются при всех серьезных травмах головы, которые включают спутанность сознания или потерю сознания, потерю памяти, головокружение или неустойчивость, нарушение координации, тошноту и / или рвота или сонливость.Если пациент достаточно ясен, чтобы описать симптомы, он или она обычно описывают чрезвычайно сильную головную боль. Хотя субарахноидальное кровоизлияние не может быть прямой причиной неврологических нарушений, таких как онемение или слабость на одной стороне тела, эти признаки могут присутствовать в результате одновременного повреждения мозга.

            Клинические обследования и диагностические тесты

            При подозрении на травму головы или ее невозможности исключить, сотрудники службы неотложной помощи и врачи отделения неотложной помощи оценивают такие ключевые факторы, как возможность травмы шейного отдела позвоночника, уровень сознания пострадавшего, наличие неврологических нарушений и возможность переломов черепа.Любой из этих факторов может указывать на необходимость дальнейшей диагностики, в том числе обследования на субарахноидальное кровоизлияние.

            Наличие субарахноидального кровоизлияния обычно подтверждается компьютерной томографией (КТ) головы. Также можно использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. Хотя МРТ может предоставить больше информации о повреждении самого головного мозга, оно более дорогое, требует больше времени и доступно не в каждом медицинском учреждении. Поэтому первоначальный диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии.Если клиническое подозрение достаточно велико, но КТ головы в норме, в качестве альтернативного метода для установления диагноза может быть проведена люмбальная пункция. Если присутствует субарахноидальное кровоизлияние, спинномозговая жидкость, полученная через спинномозговую пункцию, почти всегда будет содержать кровь или продукты крови. В случае спонтанных субарахноидальных кровоизлияний наиболее полезным тестом для определения источника кровотечения является церебральная ангиограмма — внутривенная катетерная процедура.

            Менеджмент

            В случае спонтанного кровоизлияния можно вводить лекарства для снижения артериального давления и, следовательно, внутричерепного давления. Разорванные аневризмы закрываются хирургическими зажимами или введением хирургических катушек.

            В случае травмы причина, скорее всего, известна (прямое воздействие на череп). В этих случаях обычно возникают сопутствующие травмы, требующие внимания, например, перелом черепа. Консультация нейрохирурга необходима для определения следующих шагов в лечении, которые могут включать катетерную процедуру, хирургическое вмешательство или размещение устройства для контроля давления внутри черепа, а также вспомогательные лекарства.

            Независимо от первоначальной причины, кровь в субарахноидальном пространстве может вызвать спазм окружающих артерий, повышая вероятность дальнейшего повреждения мозга. Для предотвращения этого явления можно использовать лекарства, а дальнейшие диагностические тесты могут помочь контролировать сосудистую сеть головного мозга. Гидроцефалию, вызванную скоплением жидкости, можно облегчить путем установки дренажа.

            Профилактика и факторы риска

            Некоторые исследования показали, что скрининг на аневризмы оправдан, если имеется семейный анамнез.Если обнаружена аневризма, ее можно будет дополнительно оценить на предмет возможности выполнения процедуры для снижения риска разрыва в будущем. Эти решения лучше всего принимать внимательно и после прямой консультации с сосудистым нейрохирургом. Субарахноидальные кровоизлияния у женщин возникают чаще, чем у мужчин. Курение и чрезмерное употребление алкоголя также считаются факторами риска. Спортсмены и рабочие, которые подвержены риску травмы головы, должны носить соответствующие защитные головные уборы.

            Джеффри С. Катчер

            Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

            определение нейрогипофиза по The Free Dictionary

            Он состоит из лобной доли (аденогипофиз), задней доли (нейрогипофиз) и средней доли. (4) Habu и др. Обнаружили образование ножки гипофиза у 63,7% пациентов, поражение гипоталамуса у 17,4%, снижение гиперинтенсивности у нейрогипофиз — 82,3%, внутриопухолевое кровотечение — 8,5%, сужение опухоли в диафрагмальном перерыве, приводящее к форме гантели у 44.7%, гиперинтенсивность вокруг зрительного тракта у 11,5% и усиление контраста твердой мозговой оболочки вокруг гипофизарной ямки у 17,1%. Однако нейрогипофиз был неразвит, что было связано с низкой фертильностью двугорбого верблюда. Задняя доля — нейрогипофиз. , который имеет нервные волокна, соединяющиеся с гипоталамусом, утолщение гипофиза, увеличение гипофиза, интенсивное гомогенное постконтрастное набухание в аденогипофизе и отсутствие высокоинтенсивного сигнала в нейрогипофизе на T1-взвешенных изображениях (3).Дефицит антидиуретического гормона возникает у 65-90% пациентов с ББ из-за повреждения нейрогипофиза (19, 20). Например, гипофиз состоит из нейрогипофиза и аденогипофиза (рис. 2 (б)). До сих пор не ясно, является ли гипофиз экспрессия ABCB1 ограничена только теми кровеносными сосудами головного мозга, которые являются частью ГЭБ, или, если она в равной степени выражена в фенестрированных капиллярах околожелудочковых органов (постремная зона в стволе мозга, субфорный орган, срединное возвышение, шишковидное тело, сосудистый орган терминальной пластинки, сосудистого сплетения и нейрогипофиза) [55, 56].Гипофиз состоит из двух основных частей: задней доли гипофиза или нейрогипофиза и передней доли гипофиза или аденогипофиза. Начальная МРТ головного мозга показала двусторонние четко очерченные круглые сильно увеличивающиеся поражения, расположенные в височных полюсах латеральнее миндалины и впереди височных рогов с утолщением. усиленный стебель гипофиза (рис. 3) в сочетании с частично пустым турецким седлом и отсутствием яркого сигнала нейрогипофиза (рис. 4). Он синтезируется в гипоталамусе и секретируется нейрогипофизом в кровь [4].

            МРТ нашего пациента показала врожденное отсутствие

            определение гипофиза по Медицинскому словарю

            1. , относящееся к гипофизу.

            3. препарат гипофиза животных, применяемый в лечебных целях.

            гипофиз эндокринная железа, расположенная у основания мозга в небольшом углублении клиновидной кости, называемом турецким седлом. Он прикрепляется гипофизарной ножкой к гипоталамусу и делится на переднюю долю (аденогипофиз) и заднюю долю (нейрогипофиз), которые различаются эмбриологической функцией и происхождением.Называется также гипофизом.

            Аденогипофиз происходит из эпителиальной ткани. Аденогипофиз секретирует шесть важных гормонов: гормон роста, тиреотропный гормон или тиреотропин, адренокортикотропный гормон или кортикотропин, пролактин, фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Большинство этих гормонов — это тропических гормонов, , которые регулируют рост, развитие и правильное функционирование других эндокринных желез и имеют жизненно важное значение для роста, созревания и воспроизводства человека.Секреция гормонов передней доли гипофиза контролируется высвобождением гормонов и , подавляющих выработку гипоталамусом. Информация, собранная нервной системой о благополучии человека, собирается в гипоталамусе и используется для контроля секреции гормонов гипофизом. Гипоталамический высвобождающий и ингибирующий гормоны транспортируются к гипофизу через систему портала гипоталамуса-гипофиза, в которой гипоталамические венулы соединяются с капиллярами передней доли гипофиза.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *