Ку лихорадка симптомы: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный; в некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный). Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция — первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Ку-лихорадка — Симптомы | Компетентно о здоровье на iLive

В отличие от других риккетсиозов симптомы ку-лихорадки характеризуются выраженным полиморфизмом, что зависит от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы риккетсий и состояния макроорганизма. Наиболее тяжёлые симптомы ку-лихорадки возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3-5 дней), разгара (4-8 дней) и реконвалесценции. Ку-лихорадка имеет следующие формы:

  • острую (длительность заболевания 2-4 нед) — у 75-80% больных;
  • подострую или затяжную (1-3 мес) — у 15-20% больных:
  • хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2-30% больных;
  • стёртую.

Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые. Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.

Ку-лихорадка имеет инкубационный период, который длится 3-30 сут (в среднем 12-19 сут).

В 95% случаев ку-лихорадка имеет острое начало: озноб, быстрое повышение температуры до 39-40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упорная, не снимающаяся анальгетиками диффузная, реже — локализованная (лоб, затылок) головная боль. Возникают типичные симптомы ку-лихорадки: головокружение, слабость, потливость (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпации мышц. С первых дней болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию зева. Иногда отмечают энантему, herpes labialis или herpes nasalis, нарушения сна вплоть до бессонницы. Очень характерна резкая боль в глазницах и глазных яблоках, усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возникают сухой кашель, тошнота, рвота, носовые кровотечения, ухудшается аппетит.

При тяжёлом течении возможны такие симптомы ку-лихорадки, как: возбуждение, делирий. Редко (1-5% случаев) на 3-16-е сутки болезни возникает розеолёзная или пятнисто-папулёзная экзантема без постоянной локализации.

Основной и наиболее постоянный симптом ку-лихорадки — лихорадка, продолжительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более (в среднем 7-10 дней). Обычно температура достигает 38,5-39,5 °С. Лихорадка может быть постоянной, ремиттирующей, неправильной. Характерны её значительные колебания, обнаруживаемые при трёхчасовой термометрии (особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении болезни). Нередко более выражены утренние, а не вечерние подъёмы температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливание), потливостью на протяжении всего заболевания. Температура снижается литически или по типу укороченного лизиса в течение 2-4 дней. У некоторых больных после её снижения сохраняется субфебрилитет, что может быть предвестником рецидива.

Поражение сердечно-сосудистой системы при ку-лихорадке непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушённость тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение артериального давления, систолический шум на верхушке сердца (иногда). У отдельных больных при хронизации инфекции может развиться специфический риккетсиозный эндокардит, что чаще отмечают при предшествующем ревматическом поражении сердца и врождённых пороках сердца В этом случае возникают шумы, расширение границ сердца. Коксиеллёзный эндокардит — хронический процесс продолжительностью от 5 мес до 5 лет. В большинстве случаев (до 65%) он заканчивается летально.

Для ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Могут возникать трахеиты, бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Они развиваются преимущественно при аэрогенном заражении; единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Больные жалуются на кашель (сухой, затем — продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за грудиной: иногда возникает одышка. Физикальные данные скудные. Можно обнаружить участки укорочения перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие, а затем и влажные хрипы. На рентгенограмме определяют усиление лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей. мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких и прикорневой зоне. Эти изменения свойственны интерстициальной пневмонии. Обычно пневмонические очаги определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже при образовании массивных затемнений полости не образуются, острый процесс не переходит в хронический. При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов корни лёгких расширяются, уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего болезнь может принимать затяжное или рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное. рассасывание воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 нед).

Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации — тошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больные предъявляют жалобы на такие симптомы ку-лихорадки, как: метеоризм и боли в животе (вследствие поражения вегетативной нервной системы), иногда сильные, различной локализации. Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов по краям (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень характерна умеренная гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепатит со всеми присущими ему клиническими и биохимическими признаками; исход обычно благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегалию (после нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, хроническом или рецидивирующем течении болезни.

Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнаруживают.

В периоде разгара заболевания нередко симптомы ку-лихорадки усиливаются, что говорит о поражении ЦНС, обусловленный интоксикацией. Отчётливо манифестируют вегетативные расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит, полиневрит, инфекционный психоз с бредом и галлюцинациями. В периоде реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психоастенический синдром.

Необычные симптомы ку-лихорадки: неврит зрительного нерва, экстрапирамидные расстройства, синдром Гийена-Барре, синдром гиперсекреции ЛДГ, эпидидимит, орхит, гемолитическую анемию, увеличение лимфатических узлов средостения (картина напоминает лимфому или лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему, мезентерит.

При исследовании крови отмечают нормо- или лейкопению, нейтро- и эозинопению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. небольшое увеличение СОЭ. У 25% больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении часто наблюдают тромбоцитоз, достигающий 1000х109/л. Этим можно объяснить тромбоз глубоких вен, нередко осложняющий ку-лихорадку. Иногда определяют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры, но уже за несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочувствия, сна и аппетита. У 3-7% больных регистрируют рецидивы болезни через 4-15 дней после основной волны.

В периоде реконвалесценции часто сохраняется выраженный психоастенический синдром.

Стёртым формам свойственна скудная и нетипичная симптоматика. Их обнаруживают при плановых серологических исследованиях, проводимых в очагах инфекции.

Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очагах и при эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя с сырьём (хлопок, шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительные результаты серологических тестов можно интерпретировать по-разному: как свидетельство бессимптомной инфекции, латентную инфекцию без клинических симптомов, которая иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и вызвать болезнь, как результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизации» населения з эпидемических очагах.

Первично-хронического течения ку-лихорадки не наблюдают. Обычно ку-лихорадка начинается быстро, а затем в силу каких-либо причин приобретает торпидное течение. При хроническом течении преобладают поражения лёгких или сердца, миокардит, эндокардит). Такие формы инфекции возникают у больных с пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной недостаточностью. Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. При сочетании приобретённых пороков сердца с геморрагической сыпью неуточнённой этиологии или почечной недостаточностью следует в первую очередь заподозрить ку-лихорадку. Эндокардит, по-видимому, имеет аутоиммунный и иммунокомплексный генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов сердца, поражённых инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенно на стыке тканей больного и протезов клапанов).

Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Известно, что при спорадической заболеваемости течению болезни свойственна доброкачественность. У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых. У младенцев грудного возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение болезни такое же как в других возрастных группах. Ряд инфекционистов отмечают более тяжелое и длительное течение ку-лихорадки у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с другими инфекциями (гепатит, дизентерия, амёбиаз и др.) утяжеляет течение коксиеллёза, а само заболевание способствует обострению хронической патологии (тонзиллита, отита, колита и др.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Инфекции Coxiella burnetii (Ку-лихорадка)

BMJ Learning

1. Marrie TJ, Raoult D. Coxiella burnetii. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, ред. Principles and practice of infectious diseases. 8-я редакция. Филадельфия, штат Пенсильвания: Churchill Livingstone; 2005.

2. Hartzell JD, Wood-Morris RN, Martinez LJ, et al. Ку-лихорадка: Epidemiology, diagnosis, and treatment. Mayo Clin Proc 2008;83:574-9.

3. Eldin C, Mélenotte C, Mediannikov O, et al. From Q fever to Coxiella burnetii infection: a paradigm change. Clin Microbiol Rev 2017;30:115-90. 

4. Million M, Roblot F, Carles D, et al. Reevaluation of the risk of fetal death and malformation after Q fever. Clin Infect Dis 2014;59:256-60.

5. Maurin M, Raoult D. Q fever. Clin Microbiol Rev 1999;12:518-53.

6. Parker NR, Barralet JH, Bell AM. Q fever. Lancet 2006;367:679-88.

7. Ordi-Ros J, Selva-O’Callaghan A, Monegal-Ferran F, et al. Prevalence, significance, and specificity of antibodies to phospholipids in Q fever. Clin Infect Dis1994;18:213-8

8. Newcombe JP, Gray PE, Palasanthiran P, et al. Q Fever with transient antiphospholipid antibodies associated with cholecystitis and splenic infarction. Pediatr Infect Dis J 2013;32:415-6.

9. Million M, Thuny F, Bardin N, et al. Antiphospholipid antibody syndrome with valvular vegetations in acute Q fever. Clin Infect Dis 2016;62:537-44.

10. Lee CH, Chuah SK, Pei SN, et al. Acute Q fever presenting as antiphospholipid syndrome, pneumonia, and acalculous cholecystitis and masquerading as Mycoplasma pneumoniae and hepatitis C viral infections. Jpn J Infect Dis 2011;64:525-7.

11. Melenotte C, Million M, Audoly G, et al. B-cell non-Hodgkin lymphoma linked to Coxiella burnetii. Blood 2016;127:113-21. 

12. Million M, Walter G, Thuny F, et al. Evolution from acute Q fever to endocarditis is associated with underlying valvulopathy and age and can be prevented by prolonged antibiotic treatment. Clin Infect Dis 2013;57:836-44. 

13. Ergas D, Abdul-Hai A, Sthoeger ZM. Acalculous cholecystitis: an unusual presentation of acute Q fever masquerading as infectious endocarditis. Am J Med Sci 2008;336:356-7.

14. Grisoli D, Million M, Edouard S, et al. Latent Q fever endocarditis in patients undergoing routine valve surgery. J Heart Valve Dis 2014;23:735-43.

15. Edouard S, Million M, Lepidi H, et al. Persistence of DNA in a cured patient and positive culture in cases with low antibody levels bring into question diagnosis of Q fever endocarditis. J Clin Microbiol 2013;51:3012-7. 

16. Million M, Halfon J, Le Lez ML, et al. Relapsing uveitis and optic neuritis due to chronic Q fever. Br J Ophthalmol 2011;95:1026-7.

17. Odeh M, Oliven A. Temporal arteritis associated with acute Q fever. A case report. Angiology 1994;45:1053-7.

18. Lefebvre M, Grossi O, Agard C, et al. Systemic immune presentations of Coxiella burnetii infection (Q fever). Semin Arthritis Rheum 2010;39:405-9.

19. Baziaka F, Karaiskos I, Galani L, et al. Large vessel vasculitis in a patient with acute Q-fever: a case report. IDCases 2014;1:56-9.

20. Raoult D, Tissot-Dupont H, Foucault C, et al. Q fever 1985-1998: clinical and epidemiologic features of 1,383 infections. Medicine 2000;79:109-23. 

21. Tissot-Dupont H, Raoult D, Brouqui P, et al. Epidemiologic features and clinical presentation of acute Q fever in hospitalized patients: 323 French cases. Am J Med 1992;93:427-34.

22. Houpikian P, Habib G, Mesana T, et al. Changing clinical presentation of Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2002;34:e28-31. 

23. Lepe JA, Guerrero FJ, Ruiz-Calderon A, et al. The epidemiology of Q fever in the northern area of Huelva, Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999;17:65-8.

24. Gidding HF, Wallace C, Lawrence GL, et al. Australia’s national Q fever vaccination program. Vaccine 2009;27:2037-41. 

25. Karakousis PC, Trucksis M, Dumler JS. Chronic Q fever in the United States. J Clin Microbiol 2006;44:2283-7.

26. Limonard GJ, Peters JB, Nabuurs-Franssen MH, et al. Detailed analysis of health status of Q fever patients 1 year after the first Dutch outbreak: a case-control study. QJM 2010;103:953-8. 

27. Morroy G, Peters JB, van Nieuwenhof M, et al. The health status of Q-fever patients after long-term follow-up. BMC Infect Dis 2011;11:97.

28. Van Steenbergen JE, Morroy G, Groot CA, et al. An outbreak of Q fever in The Netherlands — possible link to goats. Ned Tijdschr Geneeskd2007;151:1998-2003. 

29. Klaassen CH, Nabuurs-Franssen MH, Tilburg JJ, et al. Multigenotype Q fever outbreak, the Netherlands. Emerg Infect Dis 2009;15:613-4. 

30. Voelker R. Risk of exposure to Q fever pathogen boosted by travel in Iraq or Netherlands. JAMA 2010;303:2345.

31. Amitai Z, Bromberg M, Bernstein M, et al. A large Q fever outbreak in an urban school in central Israel. Clin Infect Dis 2010;50:1433-8. 

32. Ergas D, Keysari A, Edelstein V, et al. Acute Q fever in Israel: clinical and laboratory study of 100 hospitalized patients. Isr Med Assoc J 2006;8:337-41.

33. Lai CH, Huang CK, Chin C. Acute Q fever: an emerging and endemic disease in southern Taiwan. Scand J Infect Dis 2008;40:105-10.

34. Gleeson TD, Decker CF, Johnson MD, et al. Q fever in US military returning from Iraq. Am J Med 2007;120:e11-12.

35. Anderson AD, Baker TR, Littrell AC, et al. Seroepidemiologic survey for Coxiella burnetii among hospitalized US troops deployed to Iraq. Zoonoses Public Health 2011;58:276-83.

36. Ta TH, Jiménez B, Navarro M, et al. Q fever in returned febrile travelers. J Travel Med 2008;15:126-9.

37. Cohen NJ, Papernik M, Singleton J, et al. Q fever in an American tourist returned from Australia. Travel Med Infect Dis 2007;5:194-5.

38. Milazzo A, Hall R, Storm PA, et al. Sexually transmitted Q fever. Clin Infect Dis 2001;33:399-402. 

39. Pantanowitz L, Telford SR, Cannon ME. Tick-borne diseases in transfusion medicine. Transfus Med 2002;12:85-106.

40. Hall CJ, Richmond SJ, Caul EO, et al. Laboratory outbreak of Q fever acquired from sheep. Lancet 1982;1:1004-6.

41. Meiklejohn G, Reimer LG, Graves PS, et al. Cryptic epidemic of Q fever in a medical school. J Infect Dis 1981;144:107-13. 

42. Leone M, Honstettre A, Lepidi H, et al. Effect of sex on Coxiella burnetii infection: protective role of 17beta-estradiol. J Infect Dis 2004;189:339-45.

43. Stein A, Saunders NA, Taylor AG, et al. Phylogenic homogeneity of Coxiella burnetii strains as determinated by 16S ribosomal RNA sequencing. FEMS Microbiol Lett 1993;113:339-44.

44. Salmon MM, Howells B, Glencross EJ, et al. Q fever in an urban area. Lancet 1982;1:1002-4.

45. Baca OG. Pathogenesis of rickettsial infections emphasis on Q fever. Eur J Epidemiol 1991;7:222-8.

46. Honstettre A, Imbert G, Ghigo E, et al. Dysregulation of cytokines in acute Q fever: role of interleukin-10 and tumor necrosis factor in chronic evolution of Q fever. J Infect Dis 2003;187:956-62.

47. Raoult D, Levy PY, Dupont HT, et al. Q fever and HIV infection. AIDS 1993;7:81-6.

48. McCaul TF, Williams JC. Development cycle of Coxiella burnetii: structure and morphogenesis of vegetative and sporogenic differentiations. J Bacteriol1981;147:1063-76.

49. лихорадка Ку. In: Christie AB, ed. Infectious diseases, epidemiology and clinical practice. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone; 1974. p. 876-91.

50. Centers for Disease Control. Q fever outbreak — Switzerland. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1984;33:355-6,361. 

51. Baud D, Greub G. Intracellular bacteria and adverse pregnancy outcomes. Clin Microbiol Infect 2011:17;1312-22.

52. Chiu CK, Durrheim DN. A review of the efficacy of human Q fever vaccine registered in Australia. N S W Public Health Bull 2007;18:133-6.

53. Marmion B, Harris R, Strom P, et al. Q Fever Research Group (QRG), Adelaide, activities-exit summary 1980-2004. Ann N Y Acad Sci 2005;1063:181-6.

54. Ackland JR, Worswick DA, Marmion BP. Vaccine prophylaxis of Q fever: a follow up study of the efficacy of Q-vax (CSL) 1985-1990. Med J Aust1994;160:704-8.

55. O’Neill TJ, Sargeant JM, Poljak Z. The effectiveness of Coxiella burnetii vaccines in occupationally exposed populations: a systematic review and meta-analysis. Zoonoses Public Health 2014;61:81-96. 

56. Raoult D, Marrie T, Mege J. Natural history and pathophysiology of Q fever. Lancet Inf Dis 2005;5:219-26.

57. Wilson HG, Neilson GH, Galea EG, et al. Q fever endocarditis in Queensland. Circulation 1976;53:680-4.

58. Drancourt M, Raoult D, Xeridat B, et al. Q fever meningoencephalitis in five patients. Eur J Epidemiol 1991;7:134-8.

59. Bernit E, Pouget J, Janbon F, et al. Neurological involvement in acute Q fever: a report of 29 cases and review of the literature. Arch Intern Med2002;162:693-700.

60. Wildman MJ, Smith EG, Groves J, et al. Chronic fatigue following infection by Coxiella burnetii (Q fever): ten-year follow-up of the 1989 UK outbreak cohort. QJM 2002;95:527-38.

61. Ayres JG, Wildman M, Groves J, et al. Long-term follow-up of patients from the 1989 Q fever outbreak: no evidence of excess cardiac disease in those with fatigue. QJM 2002;95:539-46.

62. Aarthi P, Bagyalakshmi R, Mohan R, et al. First case series of emerging Rickettsial neonatal sepsis identified by polymerase chain reaction-based deoxyribonucleic acid sequencing. Indian J Med Microbiol 2013;31:343-8.

63. Suárez Ortega S, Rivero Vera J, Hemmersbach M, et al. Severe cholestatic hepatitis due to Q fever: report of a case [in Spanish]. Gastroenterol Hepatol2010;33:21-4.

64. Million M, Walter G, Bardin N, et al. Immunoglobulin G anticardiolipin antibodies and progression to Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2013;57:57-64.

65. Marrie TJ, Raoult D. Rickettsial infections of the central nervous system. Semin Neurol 1992;12:213-24.

66. Issartel B, Gauduchon V, Chalabreysse L. Clinically and histologically silent Q fever endocarditis accidentally diagnosed by PCR. Clin Microbiol Infect2002;8:113-4.

67. Frangoulidis D, Rodolakis A, Heiser V. DNA microarray-chip based diagnosis of Q-fever (Coxiella burnetii). Clin Microbiol Infect 2009;15:165-6. 

68. Edouard S, Raoult D. Lyophilization to improve the sensitivity of qPCR for bacterial DNA detection in serum: the Q fever paradigm. J Med Microbiol2016;65:462-7. 

69. Million M, Raoult D. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2013;368:2335.

70. Eldin C, Melenotte C, Million M, et al. 18F-FDG PET/CT as a central tool in the shift from chronic Q fever to Coxiella burnetii persistent focalized infection: a consecutive case series. Medicine (Baltimore) 2016;95:e4287.

71. Bailey MS, Trinick TR, Dunbar JA, et al. Undifferentiated febrile illnesses amongst British troops in Helmand, Afghanistan. J R Army Med Corps2011;157:150-5.

72. Raoult D. Chronic Q fever: expert opinion versus literature analysis and consensus. J Infect 2012;65:102-8.

73. Million M, Bellevegue L, Labussiere AS, et al. Culture-negative prosthetic joint arthritis related to Coxiella burnetii. Am J Med 2014;127:786.

74. Million M, Thuny F, Richet H, et al. Long-term outcome of Q fever endocarditis: a 26-year personal survey. Lancet Infect Dis 2010;10:527-35.

75. Dijkstra F, Riphagen-Dalhuisen J, Wijers N, et al. Antibiotic therapy for acute Q fever in The Netherlands in 2007 and 2008 and its relation to hospitalization. Epidemiol Infect 2011;139:1332-41

76. Schmidt-Tanguy A, Voswinkel J, Henrion D, et al. Antithrombotic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid syndrome patients. J Thromb Haemost 2013;11:1927-9.

77. Espinola RG, Pierangeli SS, Gharavi AE, et al. Hydroxychloroquine reverses platelet activation induced by human IgG antiphospholipid antibodies. Thromb Haemost 2002;87:518-22.

78. Edwards MH, Pierangeli S, Liu X, et al. Hydroxychloroquine reverses thrombogenic properties of antiphospholipid antibodies in mice. Circulation1997;96:4380-4.

79. Belizna C. Hydroxychloroquine as an anti-thrombotic in antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rev 2015;14:358-62.

80. Nuri E, Taraborelli M, Andreoli L, et al. Long-term use of hydroxychloroquine reduces antiphospholipid antibodies levels in patients with primary antiphospholipid syndrome. Immunol Res 2016 Jul 13 [Epub ahead of print].

81. Broder A, Putterman C. Hydroxychloroquine use is associated with lower odds of persistently positive antiphospholipid antibodies and/or lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2013;40:30-3.

82. Fenollar F, Fournier PE, Carrieri MP, et al. Risks factors and prevention of Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2001;33:312-6.

83. Anderson A, Bijlmer H, Fournier PE, et al. Diagnosis and management of Q fever — United States, 2013: recommendations from CDC and the Q Fever Working Group. MMWR Recomm Rep 2013;62:1-30.

84. Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, et al. Managing Q fever during pregnancy: the benefits of long term cotrimoxazole therapy. Clin Infect Dis2007;45:548-55.

85. Cerar D, Karner P, Avsic-Zupanc T, et al. Azithromycin for acute Q fever in pregnancy. Wien Klin Wochenschr 2009;121:469-72.

86. Oteo JA, Pérez-Cortés S, Santibáñez P, et al. Q fever endocarditis associated with a cardiovascular implantable electronic device. Clin Microbiol Infect2012;18:E482-4.

87. Eldin C, Mailhe M, Lions C, et al. Treatment and prophylactic strategy for Coxiella burnetii infection of aneurysms and vascular grafts: a retrospective cohort study. Medicine (Baltimore) 2016;95:e2810. 

88. Rolain JM, Mallet MN, Raoult D. Correlation between serum doxycycline concentrations and serologic evolution in patients with Coxiella burnetii endocarditis. J Infect Dis 2003;188:1322-5.

89. Rolain JM, Boulos A, Mallet MN, et al. Correlation between ratio of serum doxycycline concentration to MIC and rapid decline of antibody levels during treatment of Q fever endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:2673-6.

90. Lecaillet A, Mallet MN, Raoult D, et al. Therapeutic impact of the correlation of doxycycline serum concentrations and the decline of phase I antibodies in Q fever endocarditis. J Antimicrob Chemother 2009;63:771-4.

91. Skiba V, Barner KC. Central nervous system manifestations of Q fever responsive to steroids. Mil Med 2009;174:857-9. 

92. Fernández-Ruiz M, López-Medrano F, Alonso-Navas F, et al. Coxiella burnetii infection of left atrial thrombus mimicking an atrial myxoma. Int J Infect Dis2010;14(suppl 3):e319-21. 

93. Spyridaki I, Psaroulaki A, Vranakis I, et al. Bacteriostatic and bactericidal activities of tigecycline against Coxiella burnetii and its comparison with those of six other antibiotics. Antimicrob Agents Chemother 2009;53:2690-2. 

94. Langley JM, Marrie TJ, Leblanc JC, et al. Coxiella burnetii seropositivity in parturient women is associated with adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol 2003;189:228-32. 

95. NASPHV; Centers for Disease Control and Prevention; Council of State and Territorial Epidemiologists; American Veterinary Medical Association. Compendium of measures to prevent disease associated with animals in public settings, 2009: National Association of State Public Health Veterinarians, Inc. (NASPHV). MMWR Recomm Rep 2009;58:1-21. 

96. Moodie CE, Thompson HA, Meltzer MI, et al. Prophylaxis after exposure to Coxiella burnetii. Emerg Infect Dis 2008;14:1558-66

97. Samuel V, Bajwa AA, Cury JD. First case of Legionella pneumophila native valve endocarditis. Int J Infect Dis 2011;15(8):e576-7. 

98. Four Cases of Rickettsial Endocarditis. Br Med J 1968;4(5622):40-4.

99. Feldman KA, Enscore RE, Lathrop SL, et al. An outbreak of primary pneumonic tularemia on Martha’s Vineyard. N Engl J Med 2001;345(22):1601-6. 

100. Центр контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), США. Алфавитный указатель ЦКЗ: Q fever. 2016.

101. Slabá K, Skultéty L, Toman R. Efficiency of various serological techniques for diagnosing Coxiella burnetii infection. Acta Virol 2005;49(2):123-7.

102. Joint Formulary Committee. British National Formulary. 72 ed. London: BMJ Group and Pharmaceutical Press; 2016.

103. Центр контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), США. Recognizing the Biosafety Levels. 2016. 

104. Morroy G, Keijmel SP, Delsing CE, et al. Fatigue following Acute Q-Fever: A Systematic Literature Review. PLoS One 2016;11(5):e0155884.

возбудитель, симптомы у человека, лечение

Лихорадка КУ – заболевание инфекционного происхождения, сопровождающееся поражением органов дыхательной системы и лихорадочными симптомами. Первые случаи заражения были зарегистрированы в Австралии. Ку-лихорадка распространена повсеместно и особенно часто поражает людей, контактирующих с животными – фермеров, селекционеров и т.д.

Возбудитель заболевания

Инфекция вызывается риккетсиями – микробами, представляющими особый класс бактерий. В организме человека микроорганизм может жить и развиваться только внутри клетки.

Возбудитель Ку-лихорадки отличается несколькими особенностями:

  1. Они отлично приспосабливаются к условиям окружающей среды.
  2. Самая распространенная форма микроорганизма – L – тип, при котором риккетсия не имеет собственной оболочки.
  3. Нередко обитают в продуктах питания, например, в молоке или масле.
  4. При кипячении бактерия погибает в течение 10 минут.
  5. На риккетсии не действуют ультрафиолетовые лучи и дезинфицирующие средства.

Инфекция распространяется с помощью животных, птиц и нескольких видов клещей. Следующее видео дает подробную характеристику бактериям, которые провоцируют заболевание, и информирует о путях их попадания в человеческий организм:

Пути передачи инфекции

Человек может заразиться Ку — лихорадкой не только от диких, но и от домашних животных. Отмечают следующие пути передачи риккетсий:

  1. Алиментарный. При употреблении зараженных продуктов питания – мяса, молока животных. К этому виду заражения относится инфицирование через воду при купании в открытых акваториях.
  2. Воздушно-пылевой. Возбудитель патологии проникает в организм человека при вдыхании воздуха с частичками бактерии.
  3. Контактный. Микроорганизм проникает к человеку через повреждения на коже или слизистые оболочки.
  4. Трансмиссивный. В редких ситуациях человек может заболеть Ку-лихорадкой из-за укусов насекомых.

Инфекция не передается от больного человека к здоровому, но были зафиксированы случаи внутриутробного заражения малыша от мамы.

Заражение происходит, как правило, в теплое время года – с ранней весны до поздней осени. Недуг поражает людей независимо от их возраста и половой принадлежности, но массовых вспышек заболевания зарегистрировано не было. Ку – лихорадка – достаточно редкое явление.

Симптомы заболевания

Симптомы недуга проявляются в зависимости от степени его развития. Инкубационный период длится от 3 – 25 дней, в редких случаях до 3 месяцев. В своем развитии заболевание проходит несколько стадий: начальный период, этап разгара и период ремиссии.

Начальный период

Болезни начинается с озноба и подъема температуры. Затем отмечается повышенное отделение, сильные головные боли, нарушение сна. Острое начало патологии характеризуется следующими признаками:

  • покраснением шеи и лица,
  • воспалением слизистой оболочки ротовой полоти;
  • рыхлостью миндалин;
  • сыпью на мягком небе.

При постепенном развитии патологии у больных отмечается бледность кожи и появление на ее поверхности розовых мелких пятен (в 4 % случаях всех заражений). Поражения дыхательных органов в начале недуга не наблюдается.

Период разгара

В данном периоде также наблюдается повышенная температура тела, которая может держаться до 8 дней. После этого больные отмечают вторую волну подъема температуры. Длительность лихорадки в таких случаях составляет до 3 недель.

Кроме этого, пациенты ощущают и другие симптомы заболевания:

  • повышение артериального давления;
  • аритмию;
  • кашель.

В периоде разгара проявляются признаки бронхита. Без своевременного лечения болезнь медленно переходит в пневмонию, характеризующуюся сильным сухим, а затем влажным кашлем с серо-гнойными отделяемыми массами. Иногда в мокроте могут присутствовать кровяные прожилки. Это говорит о поражении плевры.

Если Ку-лихорадка протекает с сильной интоксикацией, то больной может ощущать тошноту и резкое снижение аппетита. По этой причине у пострадавшего возникает нарушение пищеварения и чувство вздутия в животе. Язык больного напоминает язык зараженного тифом: он становится припухшим, грязно-серый по цвету.

Период реабилитации

Период характеризуется улучшением состояния больного. Постепенно у него исчезают все признаки Ку-лихорадки.

Помимо циклического развития, патология может проходить в хронической форме. В такой ситуации недуг может длиться от 1 месяца до 1 года и протекать на фоне незначительного подъема температуры (до 37,9 градуса) и инфильтрации легких.

Выявить Ку-лихорадку не возможно только по описанию признаков. Ведь  заболевание по клинической картине может быть схоже с гриппом, туберкулезом, бруцеллезом и т.д. Поэтому при диагностике патологии используются точные лабораторные исследования.

Недуг чаще всего протекает без осложнений. Но его тяжелые формы могут таить опасность для здоровья человека в будущем.

Диагностика

Постановка диагноза проводится с учетом формы патологии. Получить быстрый результат позволяют следующие анализы:

  • ПЦР крови или ее сыворотки;
  • бактериальный посев воспаленных тканей;
  • иммуногистохимия.

При острой форме течения болезни назначаются некоторые виды лабораторных исследований:

  • общий анализ крови, по которому определяется количество белых кровяных клеток;
  • печеночные пробы, для определения уровня щелочной фосфатазы;
  • время оседания эритроцитов;
  • анализ мочи на бактериальный посев.

При хронической форме недуга наблюдаются следующие результаты в анализе крови:

  • недостаточное количество гемоглобина;
  • повышенная скорость оседания эритроцитов;
  • креатин выше нормы.

Лечение

Средств, помогающих быстро и эффективно устранить возбудителя болезни – риккетсию – немного. Для профилактики рецидива лихорадки необходим длительный курс терапии. Чтобы предотвратить осложнения пациентам назначают противомикробные препараты, например, тетрациклин или доксициклин. Лекарства принимают не позднее 3 дней с момента появления первых признаков заболевания. В противном случае, терапия не даст заметного результата.

Выявить патологию на ранних стадиях бывает зачастую затруднительно. Поэтому схема лечения должна быть прописана с учетом клинической картины заболевания. При борьбе с инфекцией была доказана эффективность следующих препаратов фторхинолоновой группы – пефлоксана и офлоксацина.

Для длительной терапии (2 – 3 недели) чаще всего используют комбинацию медикаментозных средств – рифампицина и пефлоксацина. Макролиды (рокситромицин, эритромицин) менее эффективны чем доксициклин, кроме того их применение у детей до конца не изучено. Бесполезны в этой ситуации и бета-лактаминные противомикробные средства.

Зарегистрированы единичные случаи излечения от Ку-лихорадки с помощью цефтриаксона, хлорамфеникола и триметоприма. У больных гепатитом улучшение состояния было отмечено после назначения преднизола.

По результатам клинических исследований препарат гидроксихлорохин значительно сокращает длительность терапии без возможного риска рецидива патологии. Повторного развития заболевания не отметилось у пациентов, которым на протяжении 18 месяцев  назначали схему совместного приема гидроксихлорохина и доксициклина.

Профилактика

Лучший способ защиты от Ку-лихорадки – прививка. Процедура показана лицам, чья трудовая деятельность связана с животными. В основном вакцинацию проводят в экстренных случаях, но возможно и плановое проведение процедуры.

В России прививка от Ку-лихорадки проводится с использованием живой накожной вакцины – М-44 отечественного производства.  Препарат состоит из взвеси живых культур коксиелл Бернета, выведенных с помощью куриных эмбрионов. Прививка выпускается в форме ампул по 0,5 мл, идущими в комплекте с раствором для разведения – натрия хлоридом.

Прививку выполняют 1 раз в верхнюю треть плеча. Во время процедуры пациенту выполняют 3 насечки в форме креста длиной 8-10 мм. Затем в насечки втирается разведенная вакцина в дозировке 0,05 мл. Ревакцинацию выполняют тем же препаратом, не раньше чем через 12 месяцев после первой вакцинации.

После однократного введения прививки у человека через 3 — 4 недели формируется специфический иммунитет. Эффект от вакцинации продолжается не менее 12 месяцев.

Среди побочных эффектов процедуры отмечают – слабость в теле, головную боль, незначительный подъем температуры (до 37,5 градуса) и покраснение места инъекции. Неприятные симптомы исчезают на 3 – 4 день.

Вакцинацию от Ку-лихорадки запрещено проходить людям:

  • имеющим аллергические реакции на составляющие вакцины или куриный белок;
  • лицам, страдающим патологиями дыхательных путей;
  • людям, у которых систематически проявляются заболевания соединительных тканей.

Процедуру выполняют не ранее, чем через 30 дней после введения других прививок.

Заключение

Ку-лихорадка – инфекционная патология, которая характеризуется благоприятным прогнозом в большинстве случаев. Основная опасность болезни кроется в ее скрытном течении и трудности обнаружения на начальных этапах развития. Кроме того, возбудитель недуга устойчив и к меняющимся условиям окружающей среды, и ко многим группам препаратов. При несвоевременном лечении Ку-лихорадка грозит серьезными осложнениями – воспалением внутренних органов.

 

Лихорадка Ку — Симптомы, Диагноз, Лечение

Лихорадка Ку


text_fields


text_fields


arrow_upward

Код болезни (МКБ-10) A75.3

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез.

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Исторические сведения


text_fields


text_fields


arrow_upward

Е.Г.Деррик в 1937 г. впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им «Q fever» (от англ. query –неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили Ф.Бернет и М.Фриман (1939).

Одновременно и независимо от них Г.Дэвис и Г.Кокс (1938) в США выделили аналогичный возбудитель от клещей D. andersoni и показали способность возбудителей образовывать фильтрующиеся формы (Rickettsia diaporica).
В 60 х годах нашего столетия очаги болезни были обнаружены на территории СССР (П.Ф.Здродовский, Е.Н.Барташевич, М.П.Чумаков и др.).

Этиология


text_fields


text_fields


arrow_upward

Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L‑форм. Тинкториальные и культуральные свойства С.burnetti аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

Устойчивость. С.burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.
С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология


text_fields


text_fields


arrow_upward

Ку‑лихорадка – природно‑очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий.

Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку‑лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно‑пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку‑лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку‑лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина


text_fields


text_fields


arrow_upward

Ку‑лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку‑лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз:

  1. внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот;
  2. лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки;
  3. размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах;
  4. аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса.

Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина (Симптомы)


text_fields


text_fields


arrow_upward

Ку‑лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в

  • острой,
  • подострой и
  • хронической формах.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

  • инкубационный,
  • начальный,
  • разгара и
  • реконвалесценции.

Клинические проявления Ку‑лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико‑патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку‑лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16‑й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку‑лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку‑лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку‑лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку‑лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно‑сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Диагностика


text_fields


text_fields


arrow_upward

Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы.

Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования:

  • бактериологического,
  • серологического и
  • иммунологического.

Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики: РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются в течение ряда лет.

Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика


text_fields


text_fields


arrow_upward

Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение


text_fields


text_fields


arrow_upward

Терапия больных Ку‑лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства.

С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов.

При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Профилактика


text_fields


text_fields


arrow_upward

Для предупреждения Ку лихорадки требуется проведение комплекса ветеринарных, противоэпидемических и санитарно гигиенических мероприятий. В лечебных учреждениях производят дезинфекцию мокроты (2 % раствор натрия гидрокарбоната), кала и мочи больных (хлорсодержащие препараты), персонал пользуется масками.

По эпидемиологическим показаниям проводится активная специфическая профилактика с помощью живой вакцины из С. burnetti, штамм М 44, разработанной П.Ф.Здродовским и В.А.Генинг (1962). Вакцина наносится накожно, ревакцинация осуществляется через 2 года.
Для лиц, работающих с животными в зонах, эндемичных по бруцеллезу и Ку риккетсиозу, возможно использование ассоциированной вакцины против бруцеллеза и Ку лихарадки.

Ку-лихорадка — Википедия

Ку-лихорадка (коксиеллёз) — инфекционное природно-очаговое заболевание. Наибольшему риску заражения подвергаются лица, ухаживающие за животными. Возбудитель — Coxiella burnetii[1].

Исторические сведения

Болезнь впервые описал Е.Деррик в 1937 году. Он назвал ее «Q-fever» (англ. query — сомнение). В том же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. В СССР эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах.

Во время вспышки в декабре 2009 в Нидерландах ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов[2].

Этиология

Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в том числе к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.

Эпидемиология

Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей: в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путём при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путём при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путём — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (см. Клещи). Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость: преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.

Патогенез

В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный.

Клиническая картина

Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро.
Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная.
Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения, относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.

Диагностика

Диагноз Ку-лихорадки основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба).

Лечение

Лечение Ку-лихорадки проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально.

Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный, летальные исходы редки.

Профилактика

Профилактика Ку-лихорадки: заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий. Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т. п.) 3—5 % раствором креолина или 10—20 % раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей. Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.

Применение в качестве бактериологического оружия

Возбудитель Ку-лихорадки использовался в СССР во Второй мировой войне в качестве бактериологического оружия. Разработка велась в Научно-исследовательском институте эпидемиологии и гигиены (в настоящий момент — НИИ микробиологии МО РФ) в г. Кирове. По некоторым источникам, вспышка Ку-лихорадки в рядах немецких войск в Крыму была вызвана применением соответствующей риккетсии. До этого случая на территории Советского Союза заболевания Ку-лихорадкой известны не были[3].

Примечания

Ку-лихорадка — Симптомы и причины

Обзор

Ку-лихорадка — это инфекция, вызываемая бактерией Coxiella burnetii. Ку-лихорадка обычно протекает в легкой форме с симптомами гриппа. У многих людей симптомы отсутствуют. У небольшого процента людей инфекция может появиться снова спустя годы. Эта более смертельная форма Ку-лихорадки может повредить ваше сердце, печень, мозг и легкие.

Ку-лихорадка передается людям от животных, чаще всего от овец, коз и крупного рогатого скота.Когда вы вдыхаете частицы скотной пыли, зараженные инфицированными животными, вы можете заразиться. К профессиям повышенного риска относятся сельское хозяйство, ветеринария и исследования на животных.

Легкие случаи ку-лихорадки быстро проходят после лечения антибиотиками. Но если ку-лихорадка возобновится, возможно, вам придется принимать антибиотики в течение как минимум 18 месяцев.

Продукты и услуги

Показать другие продукты Mayo Clinic

Симптомы

Многие люди, инфицированные Ку-лихорадкой, никогда не проявляют симптомов.Если у вас есть симптомы, вы, вероятно, заметите их через 3–30 дней после контакта с бактериями. Признаки и симптомы могут включать:

  • Высокая температура, до 41 C (105 F)
  • Сильная головная боль
  • Усталость
  • Озноб
  • Кашель
  • Тошнота
  • Рвота
  • Диарея
  • Чувствительность к свету

Причины

Ку-лихорадка вызывается бактерией Coxiella burnetii, обычно обнаруживаемой у овец, коз и крупного рогатого скота.Бактерия также может заразить домашних животных, включая кошек, собак и кроликов.

Эти животные переносят бактерии с мочой, фекалиями, молоком и продуктами родов, такими как плацента и околоплодные воды. Когда эти вещества высыхают, содержащиеся в них бактерии становятся частью пыли со скотного двора, которая плавает в воздухе. Инфекция обычно передается людям через легкие, когда они вдыхают зараженную скотную пыль.

Факторы риска

Определенные факторы могут увеличить риск заражения бактериями лихорадки Ку, в том числе:

  • Род занятий. Определенные профессии подвергают вас более высокому риску, потому что вы подвергаетесь воздействию животных и продуктов животного происхождения в рамках своей работы. К опасным профессиям относятся ветеринария, мясопереработка, животноводство и исследования на животных.
  • Расположение. Простое нахождение рядом с фермой или фермерским хозяйством может повысить риск развития Ку-лихорадки, поскольку бактерии могут перемещаться на большие расстояния, сопровождая частицы пыли в воздухе.
  • Ваш пол. Мужчины более склонны к развитию симптоматической острой лихорадки Ку.
  • Время года. Ку-лихорадка может возникнуть в любое время года, но в США пик числа инфекций обычно приходится на апрель и май.
Факторы риска хронической Ку-лихорадки

Риск развития в конечном итоге более смертельной формы Ку-лихорадки повышается у людей, у которых:

  • Порок клапана сердца
  • Патологии кровеносных сосудов
  • Ослабленная иммунная система
  • Нарушение функции почек

Осложнения

Рецидив Q-лихорадки может повлиять на ваше сердце, печень, легкие и мозг, вызывая серьезные осложнения, такие как:

  • Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки сердца, эндокардит, может серьезно повредить сердечные клапаны. Эндокардит — самое смертельное из осложнений лихорадки Ку.
  • Проблемы с легкими. У некоторых людей с Ку-лихорадкой развивается пневмония. Это может привести к острой респираторной недостаточности — неотложной медицинской помощи, при которой вы не получаете достаточно кислорода.
  • Проблемы с беременностью. Хроническая Ку-лихорадка увеличивает риск выкидыша, низкой массы тела при рождении, преждевременных родов и мертворождения.
  • Повреждение печени. У некоторых людей с ку-лихорадкой развивается гепатит — воспаление печени, нарушающее ее функцию.
  • Менингит. Ку-лихорадка может вызвать менингит — воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг.

Профилактика

Вакцина против Q-лихорадки была разработана в Австралии для людей, работающих с повышенным риском, но недоступна в США

Независимо от того, подвержены ли вы высокому риску развития лихорадки Ку или нет, важно использовать только пастеризованное молоко и пастеризованные молочные продукты.Пастеризация — это процесс, убивающий бактерии.

Симптомы лихорадки | Новое руководство по здоровью

Лихорадка возникает, если гипоталамус в головном мозге изменяет уставку нормальной температуры тела в сторону увеличения. Повышенная температура тела или жар могут быть вызваны сильным солнечным ожогом, тепловым истощением, бактериальной инфекцией, вирусом или другими причинами. Некоторые лекарства также могут вызывать лихорадку, в том числе лекарства от высокого кровяного давления и судорог, антибиотики и определенные прививки.

В большинстве случаев лихорадка проходит в течение нескольких дней. Хотя для снижения температуры доступно несколько безрецептурных лекарств, некоторые эксперты рекомендуют отпускать ее естественным путем, поскольку она играет важную роль в борьбе вашего организма с инфекциями.

Как измеряется температура тела?

Для измерения температуры тела вам понадобится термометр, и существует несколько типов показаний в зависимости от типа термометра, включая показания, снятые на руке, анусе, ухе или рту.Каждый из них связан с разной средней температурой тела.

Имейте в виду, что температура вашего тела будет меняться в зависимости от определенных факторов, таких как одежда, после курения, во время тренировок, после еды, в холодной или теплой комнате, от времени дня и в разные периоды менструального цикла.

Следующая таблица дает представление о средних нормальных температурах и температурах при температуре для различных типов измерений. Поскольку температура тела непостоянна, большинство врачей также будут искать другие симптомы, включая снижение концентрации внимания, чувствительность к боли, сонливость, низкий аппетит, депрессию и летаргию.

Место измерения

Средняя температура

Температура

Подмышка

36,4 ° C (97,6 ° F)

37,2 ° C (99,0 ° F)

Уст.

36,8 ° C (98,2 ° F)

37.5 ° С (99,5 ° F)

Анус, влагалище, ухо

37,6 ° C (99,6 ° F)

38,0 ° C (100,4 ° F)

Каковы симптомы лихорадки?

  • Повышение температуры. Лихорадка — это любое аномальное повышение температуры тела, которое может быть вызвано контактом с грибком, вирусом или бактериями.
  • Тело пот. Люди начинают потеть как способ тела контролировать температуру тела, и во время этого процесса потовые железы выделяют пот на поверхности кожи.Потоотделение помогает снять жар, но всегда следует проверять температуру, чтобы убедиться, что она не вредна.
  • Боль в голове. Головные боли обычно указывают на то, что что-то в организме не работает должным образом. В случае лихорадки головная боль может быть сильной и внезапной, включая воспаление носовых пазух.
  • Дебильность. Слабость или слабость возникает, когда пациент чувствует себя слабым из-за потери энергии и усталости.
  • Плохой аппетит. Человек с высокой температурой может ничего не есть.Это может быть связано с лихорадкой, инфекцией или несварением желудка.
  • Дрожь. Дрожь или дрожь возникают только у теплокровных животных, и именно так организм помогает при понижении температуры тела. Небольшие движения помогают создавать тепло или энергию и контролируются гипоталамусом мозга. Во время этого процесса пациенту будет холодно.
  • Обезвоживание. Лихорадка также может привести к обезвоживанию, при котором во рту становится сухо. В крайних случаях человек может быть не в состоянии плакать, у него может быть темная моча, запавшие глаза, усталость или сухость кожи.
  • Раздражительность. Раздражительность связана с сильной лихорадкой и включает ненужную и чрезмерную реакцию на раздражитель.
  • Путаница. Это также происходит при очень высоких температурах и включает потерю концентрации, неправильное функционирование мозга или замешательство при распознавании или идентификации вещей.
  • Галлюцинация. Галлюцинации также являются симптомом сильной лихорадки и могут заставлять пациента видеть вещи, которые не являются реальностью.Это происходит потому, что из-за высоких температур мозг теряет контроль.

Когда обращаться к врачу

В большинстве случаев высокая температура не требует обращения к врачу, но иногда может указывать на что-то серьезное. Это зависит от возраста пациента.

Для взрослых

Взрослым вам следует позвонить своему врачу, если:

  • Ваша температура держится более трех дней
  • Температура выше 39,4 ° C (103 ° F)

В некоторых случаях вам необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, в том числе когда лихорадка сопровождается следующими симптомами:

  • Изъятие
  • Сенсорные изменения или мышечная слабость
  • Боль при мочеиспускании или боль в животе
  • Сильная раздражительность или вялость
  • Боль в груди или затрудненное дыхание
  • Постоянная рвота
  • спутанность сознания
  • Боль и скованность в шее при наклоне головы вперед
  • Необычная светочувствительность
  • Необычная кожная сыпь (быстро ухудшающаяся)
  • Сильный отек горла
  • Сильная головная боль

Для детей

Обычно вам не нужно беспокоиться, если у вашего ребенка высокая температура, если он реагирует.Однако вам следует обратиться к врачу, если он:

  • Плохо смотрит в глаза и кажется вялым
  • Имеет лихорадку более трех дней (если возраст старше 2 лет)
  • Остался в горячей машине, в результате у него поднялась температура
  • Постоянная рвота или раздражительность, сильная боль в животе или головная боль или другие значительно неприятные симптомы

В особых случаях (например, если у вашего ребенка уже есть заболевание), поговорите со своим врачом раньше.

Для младенцев

У младенцев вам следует обращаться к врачу в любой из следующих ситуаций:

  • Температура вашего новорожденного ниже нормы (36.1 ° C, 97 ° F). Очень маленькие дети могут простудиться во время болезни из-за неспособности регулировать температуру.
  • У вашего ребенка младше трех месяцев ректальная температура превышает 38 ° C (100,4 ° F).
  • У вашего ребенка в возрасте от трех до шести месяцев температура выше 38,9 ° C (102 ° F) или температура в этот момент, но с дискомфортом, летаргией или раздражительностью.
  • Ваш ребенок в возрасте от шести до двадцати четырех месяцев имеет температуру выше 38,9 ° C более суток без других симптомов.Обратитесь к врачу в зависимости от степени тяжести, если есть также диарея, кашель или простуда.

Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы лихорадки?

  • Сохранять прохладу . Носите легкую одежду, спите с легкой простыней и сохраняйте в комнате прохладу.
  • Пей много . Лихорадка может привести к обезвоживанию, поэтому вы должны пить много воды, сока или бульона. Людям младше одного года также потребуются растворы для пероральной регидратации (например, Педиалит), поскольку они помогают восполнять жидкость, а также электролиты .
  • Отдохнуть . Физическая активность может повысить температуру тела, а отдых поможет вам восстановиться.
  • При необходимости используйте OTC . В некоторых случаях вы можете захотеть использовать лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC). Аспирин следует назначать только взрослым, и в большинстве случаев можно использовать ибупрофен и парацетамол (но внимательно следите за дозировкой у детей).

В следующем видео рассказывается о других способах облегчения симптомов лихорадки:

Причины, типы, симптомы и лечение лихорадки

Определение лихорадки

Когда температура тела человека временно повышается, это называется лихорадкой (также называемой контролируемой гипертермией, гипертермией или повышенной температурой).Часто в результате болезни жар является признаком того, что в организме происходит что-то ненормальное . Насколько серьезна лихорадка, могут влиять возраст человека, первопричина (которая иногда может быть неинфекционной по своей природе) и степень повышения температуры. Слегка повышенная температура не всегда может быть настолько серьезной для взрослого, как для маленького ребенка (младенца или малыша).

Лихорадка обычно сопровождается волной усталости или озноба и часто является реакцией на инфекцию (вирусную или бактериальную) или воспаление (из-за повреждения ткани или болезни).Неинфекционная лихорадка может быть результатом действия ядов, лекарств, травм или аномалий мозга, теплового воздействия или эндокринных заболеваний (проблем с железистой или гормональной системой).

Типичная лихорадка (легкая) проходит в течение нескольких дней, и ее можно лечить с помощью ряда доступных безрецептурных лекарств (или жаропонижающих средств). Иногда легкая лихорадка проходит сама по себе, без какого-либо лекарственного лечения.

Было отмечено, что лихорадка также может играть ключевую роль в оказании помощи иммунной системе организма в естественном отражении различных инфекций (т.е. температура тела повышается как естественный иммунный ответ на инфекцию). Симптом лихорадки — это одна из естественных попыток иммунной системы справиться с инфекцией, которая проявляется в организме. Иммунная система предупреждает о наличии инфекции и «использует повышенную температуру тела», чтобы помочь вылечить ее. Если температура тела (лихорадка) слишком высока, организм не может помочь решить все проблемы (например, нейтрализовать какую-либо бактерию или вирус в организме), и лихорадка может вызвать серьезные побочные эффекты, включая обезвоживание, галлюцинации и даже судороги.

Повышение температуры выше нормы может повлиять на любого человека в любом возрасте. Сама по себе лихорадка не является болезнью, но указывает на то, что что-то не работает должным образом в организме. Как правило, инфекция является основным заболеванием, вызывает симптом лихорадки. В тяжелых случаях лихорадка часто является предупреждающим признаком того, что организм серьезно нездоров (у человека может быть серьезное заболевание) и что ему требуется немедленная медицинская помощь.

Что такое нормальная температура тела?

Нормальная температура тела варьируется от одного человека к другому, но обычно составляет около 36-37 градусов Цельсия (или 98.6 градусов по Фаренгейту ). Температура тела также имеет тенденцию колебаться в разное время дня — она ​​ниже по утрам и повышается ближе к вечеру и к вечеру. Температура нашего тела обычно самая высокая около 18:00, а самая низкая — около 3 часов ночи. Некоторыми другими факторами, влияющими на колебания температуры тела, являются интенсивные упражнения и, в частности, менструальный цикл для женщин.

При повышении температуры тела человек может испытывать временное ощущение холода до тех пор, пока температура не достигнет плато (достигнет своего пика).Человек, страдающий лихорадкой, редко делает это без других симптомов. Большинство лихорадок сопровождаются набором очень специфических симптомов. Вместе набор симптомов, включая лихорадку, может помочь медицинскому работнику определить основную причину и диагностировать состояние. Затем можно провести правильный курс лечения, чтобы человек мог вернуться к оптимальному здоровью.

Как работает температура тела?

Гипоталамус (произносится как hi-poe-THAL-uh-muhs) — это часть мозга, которая обычно контролирует температуру тела.Гипоталамус связывает эндокринную и нервную системы через гипофиз (гипофиз). Эта часть мозга, по сути, является собственным термостатом организма, который поддерживает нормальную температуру за счет механизмов нагрева (например, ускоренного обмена веществ) и охлаждения (например, потоотделения). Гипоталамус эффективно находится на сиденье водителя, используя ключевые датчики температуры для контроля нагрева.

Когда температура кожи поднимается выше исходного уровня, начинается потоотделение, которое может быстро увеличиваться. Если температура тела падает ниже базовой линии, механизмы контроля инициируют деятельность по сохранению тепла в теле и увеличению выработки тепла или тепла.Это достигается путем прекращения потоотделения, дрожи (для увеличения производства тепла в мышцах тела), секреции норадреналина, тироксина и адреналина (гормонов и нейротрансмиттеров, регулирующих борьбу или бегство, функцию щитовидной железы и метаболизм) и сужение сосудов (уменьшение поступления тепла к коже).

Вещества, вызывающие лихорадку, или пирогенов , могут проникать в организм и нарушать естественный поток температуры, вызывая лихорадку. Пирогены чужеродны для тела и обычно происходят из внешних источников (например, вирусов, грибков, бактерий, запрещенных лекарств или токсинов) и стимулируют дополнительные пирогены, оказавшись внутри.Они эффективно отправляют «сообщение» в гипоталамус (известное как механизмы нейронной обратной связи) о повышении температуры тела. Эффект заключается в том, что обычные механизмы нагрева тела реагируют дрожью и сужением кровеносных сосудов. Затем организм готовится к достижению новой температуры, превышающей его нормальный исходный уровень, чтобы уничтожить чувствительные к температуре вирусы и бактерии.

Организм также производит свои собственные пирогены в ответ на воспаление, вызывающее лихорадку (это естественная реакция).Они известны как эндогенные пирогены или цитокины.

Температурные приборы (термометры) могут использоваться для определения температуры тела. Эти устройства можно вводить человеку в рот, прямую кишку, подмышечную впадину (под подмышкой), кожу или ухо. Другие устройства, которые может использовать медицинский работник, имеют датчики температуры, которые могут регистрировать температуру во время использования. К ним относятся ларингоскопы, ректальные зонды и бронхоскопы. Чаще всего используется ртутный термометр, но также регулярно используются цифровые термометры с одноразовыми крышками для зондов.Измерения ректальной температуры, как правило, более точны (отражают внутреннюю температуру), чем пероральные измерения.

Какая температура считается лихорадкой?

  • Для младенцев или младенцев, маленьких детей и подростков: Когда температура тела превышает 37,5 градусов Цельсия (99,5 градусов Фаренгейта).
  • Для взрослого: Когда температура тела превышает 37,2–37,5 градусов по Цельсию (от 99 до 99,5 градусов по Фаренгейту).

Лихорадку можно классифицировать как:

  • Низкосортные: Диапазон температур от 37.7 и 38,3 градуса по Цельсию (100 и 101 градус по Фаренгейту). Если субфебрильная температура не проходит в течение 4–7 дней, следует обратиться за медицинской помощью. Если лихорадка сохраняется, вы должны проконсультироваться с врачом для тщательного обследования.
  • Промежуточный: Температура 38,8 градуса по Цельсию (102 градуса по Фаренгейту) для взрослого и от 39,4 до 40 градусов Цельсия (от 103 до 104 градусов по Фаренгейту) для младенца (0-6 месяцев). Если температура доходит до этой стадии, лучше как можно скорее обратиться за помощью к медицинскому работнику.Чем более оперативно вы устраните лихорадку и проверите ее, тем лучше.
  • Высококачественный: Диапазон температур от 39,4 до 41,6 градусов Цельсия (от 103 до 107 градусов по Фаренгейту) или выше. Чрезвычайно высокая температура известна как гиперпирексия и может быть очень опасной или опасной для жизни.

Показания температуры тела — преобразование Цельсия в Фаренгейта

При измерении температуры тела они могут быть в градусах Цельсия. Чтобы преобразовать градусы Цельсия в Фаренгейты, вы можете использовать следующие уравнения:

T (° F) = T (° C) × 9/5 + 32

или

T (° F) = T (° C) × 1.8 + 32

Или вы можете обратиться к таблице ниже, в которой приведены подробные сведения о преобразовании градусов Цельсия в Фаренгейты.

Цельсия (° C) по Фаренгейту (° F)
35 ° С 95 ° F
35,1 ° С 95,18 ° F
35,2 ° С 95,36 ° F
35,3 ° С 95.54 ° F
35,4 ° С 95,72 ° F
35,5 ° С 95,9 ° F
35,6 ° С 96,08 ° F
35,7 ° С 96,26 ° F
35,8 ° С 96,44 ° F
35,9 ° С 96,62 ° F
36 ° С 96,8 ° F
36.1 ° С 96,98 ° F
36,2 ° С 97,16 ° F
36,3 ° С 97,34 ° F
36,4 ° С 97,52 ° F
36,5 ° С 97,7 ° F
36,6 ° С 97,88 ° F
36,7 ° С 98,06 ° F
36,8 ° С 98.24 ° F
36,9 ° С 98,42 ° F
37 ° С 98,6 ° F
37,1 ° С 98,78 ° F
37,2 ° С 98,96 ° F
37,3 ° С 99,14 ° F
37,4 ° С 99,32 ° F
37,5 ° С 99,5 ° F
37.6 ° С 99,68 ° F
37,7 ° С 99,86 ° F
37,8 ° С 100,04 ° F
37,9 ° С 100,22 ° F
38 ° С 100,4 ° F
38,1 ° С 100,58 ° F
38,2 ° С 100,76 ° F
38,3 ° С 100.94 ° F,
38,4 ° С 101,12 ° F
38,5 ° С 101,3 ° F
38,6 ° С 101,48 ° F
38,7 ° С 101,66 ° F
38,8 ° С 101,84 ° F
38,9 ° С 102,02 ° F
39 ° С 102,2 ° F
39.1 ° С 102,38 ° F
39,2 ° С 102,56 ° F
39,3 ° С 102,74 ° F
39,4 ° С 102,92 ° F
39,5 ° С 103,1 ° F
39,6 ° С 103,28 ° F
39,7 ° С 103,46 ° F
39,8 ° С 103.6 ° F,

Какая температура считается лихорадкой у взрослых?

перейти к содержанию

Верхняя навигация

Исследовать

Меню профиля

Ваш счет

Вниз треугольник

близко

Исследуй здоровье.com

Меню профиля

Ваш счет

Вниз треугольник

Следуйте за нами

Лихорадка у младенцев и детей

Признаки лихорадки и когда беспокоиться

Лихорадка — это температура тела выше нормы.Обычно это признак того, что организм ведет войну с инфекцией. Вот как определить, что вам нужно беспокоиться о высокой температуре:

Если вашему ребенку младше 3 месяцев и у него температура 100,4 градуса по Фаренгейту или выше, немедленно обратитесь к врачу. Такого маленького ребенка необходимо проверить на наличие серьезной инфекции или болезни.

Для малыша 3 месяца и старше главное, как он выглядит и как себя ведет. Если он выглядит здоровым, принимает жидкости и не имеет других симптомов, нет необходимости вызывать врача, за исключением случаев, когда температура сохраняется более 24 часов или составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше.

Если вашему ребенку от 3 месяцев до 6 месяцев и у него температура 101 градус F или выше, или старше 6 месяцев и температура 103 градуса F или выше — позвоните врачу, если он также имеет такие симптомы, как:

  • Потеря аппетита
  • Кашель
  • Признаки боли в ухе, например, тянущая к уху
  • Необычная суетливость или сонливость
  • Рвота или диарея
  • Заметно бледность или покраснение
  • Меньше влажных подгузников или меньше писания
  • Необъяснимая сыпь (маленькие пурпурно-красные пятна, которые не становятся белыми и не бледнеют при нажатии на них, или большие пурпурные пятна tch es, могут сигнализировать об очень серьезной бактериальной инфекции)
  • Затруднение дыхания (или дыхание быстрее обычного) даже после того, как прочистите нос шприцем с грушей.Это может указывать на пневмонию или RSV.

Если у вашего ребенка температура на ниже , чем 97 градусов по Фаренгейту, это также требует обращения к врачу.

Вот как измерить температуру вашего ребенка.

Обратите внимание, что разные виды термометров более точны, чем другие. Большинство врачей по-прежнему просят вас использовать ректальный термометр, а указанные выше температуры основаны на ректальных показаниях (хотя исследования показывают, что временный термометр так же точен.)

Но некоторые порекомендуют вам сначала измерить температуру вашего ребенка под мышкой (подмышечной впадиной), а если она выше 99 градусов по Фаренгейту, затем провести ректальное измерение.

Обратите внимание, что температура вашего ребенка может меняться в зависимости от времени суток (она часто выше днем) или от того, насколько активен ваш ребенок (ползанию, плаванию и бегу детям жарче).

Что делать, если у вашего малыша или ребенка высокая температура

Поскольку лихорадка является частью защиты организма от бактерий и вирусов, некоторые эксперты предполагают, что повышенная температура может помочь организму более эффективно бороться с инфекциями.(Бактерии и вирусы предпочитают среду с температурой около 98,6 градусов по Фаренгейту). Лихорадка также заставляет организм вырабатывать больше белых кровяных телец и антител для борьбы с инфекцией.

С другой стороны, если у вашего ребенка или ребенка слишком высокая температура, ему будет слишком неудобно есть, пить или спать, и ему будет сложнее поправляться.

Вот несколько основных шагов, которые вы можете предпринять, чтобы вашему ребенку было комфортно:

Снимите несколько слоев одежды , чтобы ребенку было легче терять тепло через кожу.Оденьте ее в один легкий слой. Если она дрожит, дайте ей легкое одеяло, пока она снова не согреется.

Положите прохладную влажную тряпку для мытья посуды на лоб ребенка, пока она отдыхает.

Предлагайте побольше жидкости . Младенцы старшего возраста и дети могут есть охлажденные продукты , , такие как ледяное мороженое и йогурт, чтобы охладить тело изнутри и сохранить их водный баланс.

Покажите ребенку теплую ванну или ванну с губкой . Поскольку вода испаряется с ее кожи, она охлаждает ее и понижает температуру.Не используйте холодную воду. Это может вызвать у нее дрожь и повышение температуры тела. Точно так же не используйте медицинский спирт (старомодное средство от лихорадки). Это может вызвать скачок температуры и, возможно, даже отравление алкоголем.

Используйте вентилятор. Опять же, вы не хотите, чтобы ваш ребенок простужался. Установите низкую настройку вентилятора и направьте его рядом с ней, чтобы воздух циркулировал вокруг нее, а не дул прямо на нее.

Оставайтесь дома в прохладном месте. Или, если вы на улице, оставайтесь в тени.

Лекарство от лихорадки — это вариант, если температура доставляет вашему ребенку дискомфорт и ваш врач говорит, что это нормально. Ацетаминофен или ибупрофен помогут снизить температуру. (Ибупрофен не рекомендуется детям младше 6 месяцев или детям с обезвоживанием или постоянной рвотой.) При приеме лекарства:

  • Будьте осторожны с дозой. Правильная доза зависит от веса вашего ребенка. Всегда используйте измерительное устройство, которое поставляется вместе с лекарством, чтобы дать ребенку точное количество.
  • Не давайте жаропонижающие лекарства чаще, чем рекомендуется. В инструкции, вероятно, будет сказано, что вы можете давать ацетаминофен каждые четыре часа (максимум пять раз в день) и ибупрофен каждые шесть часов (максимум четыре раза в день).
  • Никогда не давайте ребенку аспирин. Аспирин может сделать ребенка более восприимчивым к синдрому Рейе, редкому, но потенциально смертельному заболеванию.
  • Не давайте ребенку лекарства от кашля и простуды, отпускаемые без рецепта. Большинство врачей не рекомендуют эти продукты младенцам и детям младшего возраста. И они могут уже содержать ибупрофен или ацетаминофен, поэтому вы рискуете дать ребенку слишком много лекарства.

Фебрильные судороги и другие осложнения

Лихорадка обычно является нормальным процессом заживления организма. Но есть сложности, о которых следует знать:

Фебрильные изъятия

Лихорадка иногда вызывает фебрильные судороги у младенцев и маленьких детей. Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

В большинстве случаев судороги безвредны, но это не делает их менее ужасными, если они есть у вашего ребенка. Он может закатить глаза, вызвать слюни или рвоту. Его конечности могут стать жесткими, а тело подергиваться или дергаться.

Узнайте больше о фебрильных судорогах и способах их лечения.

Лихорадка, которая продолжает возвращаться

Жаропонижающее лекарство временно снижает температуру тела, но не влияет на насекомую, вызывающую инфекцию. Таким образом, у вашего ребенка может подниматься температура, пока его тело не очистится от инфекции.Это может занять как минимум два-три дня. Ваш врач может захотеть увидеть вашего ребенка, если его температура держится более трех дней.

Некоторые инфекции, такие как грипп, могут длиться от пяти до семи дней. А если ваш ребенок лечится антибиотиками для борьбы с бактериальной инфекцией, его температура может снизиться через 48 часов.

Лихорадка без других симптомов

Если у ребенка жар, не сопровождающийся насморком, кашлем, рвотой или диареей, выяснить, что случилось, может быть сложно.

Существует множество вирусных инфекций, которые могут вызывать жар без каких-либо других симптомов. Некоторые, например розеола, вызывают трехдневную очень сильную лихорадку, за которой следует светло-розовая сыпь на стволе.

Более серьезные инфекции, такие как менингит, инфекции мочевыводящих путей или бактериемия (бактерии в кровотоке), также могут вызывать высокую температуру без каких-либо других специфических симптомов. Если у вашего ребенка температура 102,2 градуса по Фаренгейту или выше в течение более 24 часов, позвоните врачу, независимо от того, есть ли у него другие симптомы.

Повреждение мозга

Возможно, но крайне маловероятно.

Нет ничего необычного в том, что у больного ребенка температура достигает 104 или даже 105 градусов по Фаренгейту. Чтобы вызвать повреждение мозга, температура ребенка должна достигнуть 107,6 градусов по Фаренгейту — трудно представить, если только ребенок не оказался в ловушке в горячей машине. например, или был очень одет во время лихорадки.

Опять же, жар — обычное дело, нормальное явление и признак того, что организм вашего ребенка делает то, для чего он предназначен, когда сталкивается с инфекцией. Но вы лучший судья, когда что-то не так. Если вас беспокоит, что происходит с температурой вашего ребенка, позвоните своему врачу.

лихорадка чикунгунья | Описание, причина, симптомы и лечение

Лихорадка чикунгунья , вирусное заболевание, передающееся человеку инфицированными комарами, которое характеризуется лихорадкой, головной болью, сыпью и сильной болью в суставах и мышцах. Название чикунгунья , что означает «то, что изгибается», происходит от языка кимаконде народа маконде.Этот африканский народ живет на восточной границе между Мозамбиком и Танзанией, где вирус чикунгунья был впервые обнаружен во время эпидемии, произошедшей в 1952–53. Заболевание получило свое название из-за того, что из-за сильной скелетно-мышечной боли больные люди ходили в сутулости.

Британская викторина

Медицинские термины и тест для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови? Что вызывает заболевание крови талассемией? Проверьте, что вы знаете о медицине, пройдя этот тест.

Передача и симптомы

Лихорадка вызывается вирусом чикунгунья, который переносится людьми и передается от человека комарам. Предполагается, что дикие приматы, такие как обезьяны, служат естественными резервуарами вируса в Африке. Исторически вспышки болезни ограничивались Африкой и Индией, где процветал Aedes aegypti , оригинальный переносчик комаров, описанный для вируса чикунгунья. Однако вирусные мутации, изменение климата, путешествия и миграция людей вызвали сдвиги в географической распространенности лихорадки чикунгунья.Мутации в вирусе позволили ему заразить второго переносчика, Aedes albopictus , который является родным для Азии, но сегодня считается инвазивным видом в местах с теплой, похожей на болотистую среду, в том числе в определенных районах Австралии, на островах в Индийском океане. , на юго-востоке США и в Европе. Зараженные люди, путешествующие из регионов, где вирус является эндемичным, в регионы, где A. albopictus является инвазивным, сыграли значительную роль в распространении болезни в ранее незатронутых частях мира.Вспышки лихорадки чикунгунья обычно возникают после периода проливных дождей, поскольку образующиеся водоемы являются богатыми местами для размножения комаров Aedes .

Aedes aegypti

Комар Aedes aegypti является переносчиком вирусов, вызывающих лихорадку чикунгунья, желтую лихорадку и денге.

Пол И. Хауэлл, магистр здравоохранения; Профессор Фрэнк Хэдли Коллинз / Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (Номер изображения: 9534)

Лихорадка Чикунгунья изнурительна и у некоторых людей может быть опасной для жизни.Симптомы обычно появляются в течение 3–7 дней после укуса инфицированного комара, хотя некоторые люди могут не проявлять признаков болезни в течение 12 дней. Симптомы заболевания напоминают симптомы лихорадки денге, при остром заболевании характерны внезапная лихорадка, головная боль, озноб, тошнота, рвота, сильная боль в суставах (артралгия) и мышечные боли. Хотя многие из этих симптомов проходят через 10 дней, боль в суставах может сохраняться в течение недель или месяцев. Такой хронический артрит встречается примерно у 10–12 процентов пациентов.У младенцев и пожилых людей (старше 65 лет) инфекция может приводить к энцефалиту и длительной неврологической инвалидности (например, к изменениям в поведении или задержке развития у младенцев или к деменции у взрослых). Тяжелый энцефалит, связанный с чикунгунья, связан с повышенным риском смерти.

Диагностика, лечение и профилактика

Инфекция вирусом чикунгунья диагностируется с помощью серологических тестов на антитела к вирусу и подтверждается путем обнаружения вирусной РНК с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).Вакцины или противовирусные препараты от лихорадки чикунгунья отсутствуют. Таким образом, лечение основано на контроле симптомов боли и жара. Это достигается в первую очередь за счет введения противовоспалительных средств, таких как ацетаминофен или ибупрофен.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Лихорадку чикунгунья можно предотвратить, уничтожив популяций комаров Aedes . Использование репеллентов от насекомых и ношение рубашек и брюк с длинными рукавами — эффективные методы предотвращения укусов комаров на открытом воздухе.Безопасные сетки в окнах и дверях, а также противомоскитные сетки могут использоваться для предотвращения проникновения комаров в дома или другие здания. Кроме того, опорожнение контейнеров и других сосудов, наполненных дождевой водой, исключает потенциальные места размножения комаров.

Исторические и современные вспышки

Заболевание, похожее на лихорадку чикунгунья, которое включало симптомы лихорадки и боли в суставах, было описано в Индии в 1824 году. Первая эпидемия, охарактеризовавшая болезнь и возбудителя болезни, произошла в 1952–53 гг. Во время вспышки. на плато Маконде в Африке.Вспышка в Бангкоке в 1958 году стала первым известным случаем заболевания в Юго-Восточной Азии. Вспышки в Индии, Шри-Ланке, Камбодже, Вьетнаме, Мьянме, Лаосе, Филиппинах и Индонезии происходили в последующие десятилетия примерно до середины 1980-х годов, когда заболеваемость в этих регионах снизилась.

В 1998–99 гг. Лихорадка чикунгунья возникла в Малайзии, а в начале 2000-х гг. Вновь возникла в таких странах, как Индия, Таиланд и Индонезия. Вирус также появился на Реюньоне, Маврикии, Коморских островах и Сейшельских островах — островах, расположенных в западной части Индийского океана.Начиная с 2005 года, на Реюньоне произошла крупная вспышка, от которой к 2006 году пострадала около одной трети населения. В том же году эпидемия болезни охватила несколько индийских штатов, включая Тамил Наду, Махараштру, Гуджарат и Дели, а также около полутора тысяч человек. было сообщено о миллионах подозреваемых случаев. В 2007 году лихорадка чикунгунья впервые появилась в Европе, от которой заболели более 200 человек в Равенне, городе на северо-востоке Италии. Считалось, что вирус был доставлен в Равенну человеком, путешествующим из пострадавшего региона Индии.Неожиданная вспышка тропической болезни в этом регионе мира вызвала обеспокоенность по поводу инвазивности и адаптивных способностей комаров Aedes в прохладном климате.

В 2009 году в Таиланде произошла крупная вспышка лихорадки чикунгунья. В период с января по июнь того года было зарегистрировано около 24 000 случаев заболевания. Первоначально вспышка охватила только южные провинции — провинции, расположенные недалеко от границы с Западной Малайзией, где также была вспышка болезни.Однако к июню случаи заболевания начали появляться и в северных провинциях Таиланда. Болезнь также распространилась в Сингапур, расположенный на южной окраине Западной Малайзии, и во многие районы Восточной Малайзии, расположенные на северо-западной окраине острова Борнео.

В течение следующих нескольких лет вспышки лихорадки чикунгунья происходили спорадически, причем случаи заболевания возникали в регионах, уже пораженных этой болезнью, а также в ранее не пораженных ею странах, таких как Бутан на юге Центральной Азии и французская часть острова Сент Мартин в Карибском море.В конце 2013 — начале 2014 года болезнь распространилась на несколько островов Карибского бассейна (Вест-Индия) посредством местной передачи, что указывает на то, что комары в регионе заразились вирусом. Зараженные путешественники, покидающие острова, впоследствии перенесли болезнь в другие части Америки. В 2014 г. официальные органы здравоохранения Тихоокеанских островов, включая Американское Самоа, Самоа, Острова Кука, Французскую Полинезию, Кирибати и Маршалловы острова, оценили, что более миллиона человек пострадали от лихорадки чикунгунья.. В последующие годы вспышки были зарегистрированы во многих регионах, включая Африку, Азию, Америку и Европу; Больше всего пострадали Азия и Америка.

Кара Роджерс

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

  • Вирус чикунгунья

    Вирус вызывает лихорадку чикунгунья — заболевание, впервые зарегистрированное в 1952–53 гг. Во время вспышки на плато Маконде, расположенном на границе между Мозамбиком и Танзанией в Африке.Первоначально вирус был изолирован от пациента из Танзании в 1953 году.…

  • лихорадка

    Лихорадка, аномально высокая температура тела. Лихорадка характерна для многих различных заболеваний.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.