Мембранит гнойный: По результатам гистологии…мембранит — 22 ответов на Babyblog

Содержание

Преждевременные роды в 27 недель в плаценте найден гнойный мембранит — Гинекология

анонимно, Женщина, 26 лет

Здравствуйте! Меня зовут Мария, мы с мужем планировали беременность. В марте 2016 года оба обратились в кабинет здоровья и прошли диспансеризацию: посетили терапевта, окулиста, стоматолога, сдали кровь, мочу, нам провели ЭКГ, флюрографию. Я обратилась к гинекологу, сдала основные мазки на инфекции — всё было чисто, гинеколог, как и другие специалисты, не нашла противопоказаний к беременности. Мы приступили к попыткам, и уже 17 мая 2016 года произошло зачатие. В 7 недель я встала на учет по беременности в женскую консультацию, прошла специалистов (терапевт, окулист, эндокринолог, психолог, ЭКГ), посещала гинеколога каждую явку (раз в 3 недели), каждый раз сдавала мочу — все анализы хорошие, необходимые анализы крови — был низкий гемоглобин, и с каждым анализом уменьшался (105, 102, 95), несмотря на то, что я пила препарат железа Феррум-лек, который прописали врачи (терапевт и гинеколог) сначала один, потом два раза в день. В начале второго триместра, в августе 2016 года у меня было обострение аллергии (частое чихание) на полынь, оно продолжалось месяц, я обратилась к аллергологу, она разрешила использовать спрей в нос превалин, больше никакие препараты не принимала. Иногда бывали запоры. В целом, беременность протекала легко, я себя очень хорошо чувствовала, психологически всё было благополучно: мы с мужем радовались беременности, и я наслаждалась каждым днём в своем положении. Много гуляла, периодически посещала бассейн. В 24 недели у меня усилились выделения и я стала чаще ходить в туалет «по-маленькому». Выделения были похожи на светлые сопли, НЕ доставляли зуд и жжение, мочеиспускание было безболезненным. Об увеличении выделений я сообщила гинекологу, врач ответила, что это нормально, чем больше срок, тем больше выделений. Однако в 27 недель, 8 ноября 2016 года утром в туалете я обнаружила выделение с прожилкой крови, сразу же поехала в женскую консультацию, врач посмотрела меня на кресле и увидела, что плодный пузырь пролобировал в цервикальный канал, пузырь был цел. Шейка была маленькой и сглаженной — приготовилась к родам. Отмечу, что на УЗИ 2 триместра она была 39 мм, всё остальное тоже в норме. Меня на скорой увезли в областной перинатальный центр, УЗИ показало, что головка ребенка уже опустилась низко, в остальном УЗИ было хорошее. Меня положили в родзал, поставили капельницу и сделали КТГ. Хотели сохранять беременность, но вскоре начались схватки. Открытие шейки было 2 пальца. Схватки периодически возобновлялись, а в 23 часа открытие шейки стало 4 см, и мне сказали, что будут роды. В 2:30 родилась дочка 980 гр, 34 см. Я родила ее за 10-13 минут, но не с первой схватки, если правильно посчитала, понадобилось 4 потуги. У ребенка было красное, даже бордовое личико… Поставили 3/5 по Апгар и поместили ребенка в кювез. У дочки оказалось кровоизлияние, оно прогрессировало, на 9-е сутки ребёнок погиб. Сегодня я узнала результаты гистологии плаценты, старшая сестра ОПЦ сказала, найден гнойный мембранит. В интернете почти нет информации об этой инфекции. Подскажите, что означает это заключение? Как могла появиться инфекция, почему её не обнаружили раньше. Это она привела к таким печальным последствиям? Или имеет место функциональная истмико-цервикальная недостаточность? Пожалуйста, помогите разобраться в ситуации и дайте совет, что мне следует делать сейчас и при планировании следующей беременности?

Как понять причину внутриутробной смерти ребенка — Гинекология

Евгения Комаринская, Женщина, 27 лет

Добрый день! В этом году в августе у меня умерла дочь перед родами внутри меня…Срок беременности был 40 недель и 5 дней….
Я забрала заключение о вскрытии и гистологию плаценты.

Патологоанатомический диагноз

антенатальная фсфиксия плода: жидкая темная кровь в полостях сердца и крупных сосудах, аспирация элементами околоплодных вод (слизь, чешуйки ороговевшего эпителия и мекониальные тельца в просветах части альвеол), мацерация плода i-ii степени: пропитывание кожи пигментами крови, отслоение эпидермиса, аутолиз внутренних органов.
Плацента № 18619-18628. Острая плацентарная недостаточность. Серозно-гнойный мембранит, очаговый серозно-гнойный децидуит.
Основное заболевание: антенатальная асфиксия плода.

Патологоанатомический эпикриз:

на основании данных произведенного патологоанатомического исследования и данных истории развития новорожденного можно высказать суждение, что смерть плода женского пола наступила в антенатальном периоде от асфиксии, вероятной причиной которой стала острая плацентарная недостаточность, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.
Аспирация частицами околоплодных вод является маркером внутриутробной гипоксии плода вследствии острой плацентарой недостаточности.
При патологоанатомическом исследовании были обнаружены признаки мацерации плода i-ii степени: пропитывание кожи пигментами крови, отслоение эпидермиса, аутолиз внутренних органов, что свидетельствует о пребывании погибшего плода в матке 1-2 суток.
При сличении клинического и патологоанатомического диагнозов имеет место их совпадение.

Патолого — гистологическое исследование

маркировка материала — послед
р — 20,0 х 21,0 х 2,8 см
м — 560,0 гр, дольчатость, петрификаты с участком отслойки — 5,0 х 6,0 см
пуповина длиной — 58 см

клинический даигноз

осн. Беременность 40 недель + 5 дней
осл. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение. Антенатальная гибель плода.
Медикаментозная аллергия.

Если вы можете, подскажите мне пожалуйста, кого пройти, что можно сдать, чтобы такое больше не повторилось…Заранее вам огромное спасибо за ответ….

К вопросу приложено фото

Гнойный мембранит плаценты причины

Клиническая патология последа — Стр 2

Отмеченные факторы находят отражение в своеобразии описанных выше морфологических изменений последа и соответствующим образом определяют специфику многих ближайших и отдаленных постнатальных осложнений. В то же время существуют общие (неспецифические) последствия патологии последа, которые не зависят от первоначальной этиологии и регламентируются лишь тяжестью и давностью развития плацентарной недостаточности.

Острая плацентарная недостаточность нередко приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которых обусловлена размерами нефункционирующего участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плацентарного кровообращения до родоразрешения.

Исходом хронической плацентарной недостаточности является замедление роста и развития новорожденного, а также хроническая внутриутробная гипоксия. Длительное нарушение трофики плода сопровождается выраженной в различной степени внутриутробной гипоксией, которая лежит в основе синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР). Верификация ЗВУР осуществляется после родов. Констатация хронической плацентарной недостаточности, которая находит отражение в гипотрофии и хронической гипоксии новорожденного.

Развитие сердца происходит в сложных условиях, требующих функционирования плацентарного круга кровообращения. Во время и после родов расстройства нейрогуморальной регуляции в организме новорожденного нередко усугубляются функциональной недостаточностью миокарда. Нарушения сердечной деятельности новорожденных в раннем неонатальном периоде бывают особенно значимыми при наличии хронической плацентарной гипертензии, обусловленной тяжелыми ОПГ-гестозами. Характерным проявлением гипертензионной формы ХПН является хроническая сердечная недостаточность плода, которая развивается в связи с сосудистой плацентарной гипертензией и сопровождается врожденной кардиомегалией.

Компенсированная стадия: тоногенная гипертрофия ПЖ.

Декомпенсированная стадия: миогенная дилятация ПЖ, эктазия артериального протока и овального окна, гипертрофия стенки ЛЖ, дистальная гипоплазия коронарных сосудов, гипоганглиоз предсердия.

ХНК имеет классические признаки: венозное полнокровие печени, почек, селезенки, гепатоспленомегалия, анасарки и водянка серозных полостей, гипоксические повреждения сократительного аппарата сердца, аритмогенная асистолия. Подобное состояние вызывает долговременную повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, что в условиях хронической гипоксии нередко приводит к метаболическим повреждениям миокарда с развитием острой недостаточности кровообращения, которая может послужить причиной гибели плода во время беременности и в ходе родов, так и в раннем постнатальном периоде. В последнем случае особенно выражены признаки хронической правожелудочковой недостаточности сердечной деятельности, которые можно объединить в синдром плацентарного сердца.

При сохранении жизни младенцев, перенесших хроническую плацентарную гипертензию, остаются различные нарушения кровообращения в виде относительной кардиомегалии, ООО, ОАП. Подобные изменения служат преморбидным фоном для отсроченной патологии и могут быть причиной фибрилляции желудочков сердца и асистолии, выявляемых в наблюдениях синдрома внезапной смерти.

Возникновению хронической недостаточности кровообращения плода (застойное венозное полнокровие внутренних органов, анасарка, водянка серозных полостей) в значительной мере способствует врожденная патология сосудов пуповины в виде аплазии одной из артерий или врожденного варикоза вены.

В.И.П.Факторы риска заболеваний новорожденных, обусловленных инфицированием последа, зависят от пути распространения и стадии развития инфекционного процесса. Наличие признаков экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты, и особенно в пуповине, является объективным показателем вовлечения в инфекционный процесс не только матери, но и плода. Отсюда вытекает ряд патогенетических факторов, представляющих непосредственную угрозу для здоровья и жизни новорожденного. Наибольшее значение имеют:

Наружное бактериальное обсеменение кожных покровов и слизистых оболочек плода может повлечь за собой развитие дерматитов, конъюнктивита, ринита, фарингита, евстахеита, отита, вульвовагинита. Увеличивается опасность инфицирования пупочной ранки с последующим развитием омфалита.

Аспирация инфицированных околоплодных вод применимо к антенатальному периоду и не может быть отнесено к разряду патологических состояний, поскольку легкие плода принимают непосредственное участие в обмене околоплодных вод. Однако появление в составе околоплодной жидкости бактерий или частиц мекония обуславливает высокую вероятность повреждения бронхо-легочных структур с последующим развитием бронхопневмоний, ате

Ребенок умер. Диагноз — внутриутробная пневмония.

здравствуйте Елена Петровна. Можете ли Вы прокомментировать мою ситуацию. Два года назад моя дочка умерла в реанимации через две недели после родов.

После лечения гиперпролактиномии я забеременела через 6 месяцев. Анализы в норме. Узи до 36 недель тоже. На 17 неделе только болело горло. На 36 недели обнаружили по узи обвитие пуповины шеи плода, НПК 1 б, плодово- плацентарное звено. АП номер 1- 3,72- 3,80. АП номер 2- 3,20- 3,36. Лежала в стационаре, не лечили, измерили ктг. Выписали — все нормально. В 38 недель по узи- тенденция к многоводию. Кровоток не нарушен. Роды начались на этой недели .

Поступила в роддом в 9 часов утра, с периодичностью схваток 5-7 мин. При осмотре- головка не установлена, плавает. Вскрыли пузырь в 14. 30. Воды зеленые с меконием. Шейка открывалась медленно к 19 часам открылась на 2 см. Схватки шли интенсивные. Врач осматривал два раза, воды при осмотре сливались, ктг -120. . В 22 часа было принятно делать экстренное кесарево по причине слабой родовой деятельности, гипоксии и риска Вуи. Ребенок закричал слабо. Вес 2900, рост-50см. Оказывается головка не вставала в пути, потому что ноги были полностью обвиты пуповиной. На утро увидела ребенка под маской в пите. Рефлекс- только болевой. Увезли потом в реанимацию. Там поставили на ивл с трубкой в горло. Состояние ухудшалось.

В реанимации сказали, что родовая травма, ппцнс, диффузное поражение головного мозга, пневмония под вопросом, отсутствие рефлексов. Ребенок сам бы все равно не родился, потому что преждевременное окостенение черепа. ( но об этом ни в одном заключении и обследовании нет упоминания) .

Заключение плаценты- признаки хронической фпн, очаговый гнойный мембранит, базальный децуицид. Врач, который принимал роды сказал, что я болела наверно простудой.

При бактериологическом исследовании селезенки, легкого выявлен энтерококк. Это я понимаю ,было заглатывание вод с меконием ? А потом это все распростронилось по организму?

Патологоанатом поставил Гипотрофию плода, внутриутробная аспирационная лейкоцитарная пневмония, перенесенная ОРВИ, подострое течение внутриутробной пневмонии присоединением вирусной инфекции и развитием геморрагического синдрома.

В возбуждении уголовного дела по причине халатности врача, который принимал роды нам отказано.

У меня вопрос.

Мог ли мой ребенок родиться здоровым, если бы кесарево было сделано раньше, когда уже было видно тенденцию раскрытия шейки?

Болел ли ребенок в утробе, как настаивают врачи ?

Нормальный ли это вес для ребенка?

Здоровая ли была беременность или нужно было бить тревогу на каком то этапе?

Обследования на иппп , вирусы , которые меня заставили сделать- отрицательны.

Я не знаю, что больше спросить. Выплакано много слез. Просто ваше мнение по этому поводу. Спасибо.

Тубоовариальный абсцесс — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тубоовариальный абсцесс — острое гнойное инфекционно-воспалительное заболевание придатков матки, при котором происходит их расплавление с формированием осумкованного образования. Проявляется острой односторонней болью внизу живота, тошнотой, рвотой, гипертермией, дизурическими расстройствами. Для диагностики используют влагалищное исследование, трансвагинальное УЗИ, КТ малого таза, лабораторные методы. Схемы медикаментозного лечения предполагают назначение антибиотиков, НПВС, иммуномодуляторов, инфузионной терапии. При тяжелом течении и неэффективности консервативной терапии абсцесс удаляют хирургически.

Общие сведения

Тубоовариальный абсцесс (тубоовариальное гнойное образование, воспалительный аднекстумор) — наиболее тяжелая форма гинекологических воспалений. В структуре инфекционно-воспалительных заболеваний тазовых органов у женщин его доля, по данным разных авторов, достигает 6-15%. Патологию выявляют преимущественно у молодых пациенток в возрасте до 20 лет с низким социально-экономическим статусом, что, вероятнее всего, связано с их высокой сексуальной активностью. В последнее десятилетие чаще возникают стертые формы воспаления: почти у трети больных острая клиническая картина развивается на фоне хронически текущего воспалительно-деструктивного процесса.

Тубоовариальный абсцесс

Причины

Формирование объемного гнойно-воспалительного образования в области придатков матки зачастую становится возможным при сочетании нескольких факторов и является осложнением уже существующих гинекологических заболеваний. Первичные абсцессы тубоовариальной области наблюдаются крайне редко. По мнению специалистов в сфере гинекологии, для возникновения заболевания обычно требуется сочетание двух или трех условий:

  • Наличие агрессивной ассоциативной флоры. В посеве из очага абсцесса обычно присутствует несколько микроорганизмов. У 25-50% пациенток определяются гонококки, у 25-30% — трихомонады, у 25-60% аэробно-анаэробные ассоциации гарднерелл, бактероидов, пептострептококков, стрептококков, энтеробактерий, мобилункусов, других условно-патогенных инфекционных агентов.

  • Спайки в малом тазу. Нагноение придатков чаще выявляют у пациенток с длительно текущими хроническими оофоритами, сальпингитами, аднекситами, наружным генитальным эндометриозом, осложненными спаечным процессом. Наличие межорганных синехий упрощает и ускоряет формирование пиогенной мембраны, которая ограничивает снаружи тубоовариальное образование.

  • Ослабление иммунитета. Активизация микрофлоры обычно происходит при снижении защитных сил организма. Причинами иммуносупрессии становятся обострение генитальной и экстрагенитальной патологии, тяжелые простудные заболевания, стрессы, физические нагрузки, длительный прием кортикостероидов, производных ацетилсалициловой кислоты, цитостатиков и др.

Риск развития абсцесса в тубоовариальной области повышен у пациенток, часто меняющих сексуальных партнеров, перенесших бактериальный вагиноз или заболевания, передающиеся половым путем. Вероятность возникновения патологии возрастает после выполнения внутриматочных манипуляций (абортов, раздельных диагностических выскабливаний, установки спирали, экстракорпорального оплодотворения, гистеросальпингографии, удаления полипов эндометрия и др.).

Патогенез

Проникновение инфекции в придатки обычно происходит восходящим (интраканаликулярным) путем из влагалища, шейки и полости матки. В редких случаях воспаление начинается за счет контактного инфицирования с серозного покрова трубы. До окончательного формирования тубоовариального гнойного образования патологический процесс проходит несколько стадий. Сначала в фаллопиевой трубе под действием инфекционных агентов воспаляется слизистая оболочка, в последующем воспаление распространяется на остальные слои стенки ‒ развивается картина острого гнойного сальпингита. Облитерация просвета трубы завершается образованием пиосальпинкса.

Из маточных труб микроорганизмы попадают на поверхность яичника и проникают в его ткани, что приводит к развитию острого гнойного оофорита с образованием множественных гнойных полостей, стенки которых представлены грануляциями и соединительной тканью. В результате слияния абсцессов возникает мешотчатое образование — пиовар. Формирование тубоовариального абсцесса завершается частичным разрушением стенок пиосальпинкса и пиовара со слиянием внутри общей пиогенной соединительнотканной мембраны. Заболевание может протекать хронически с увеличением патологического конгломерата во время обострения, фиброзом и склерозом тканей в ремиссии.

Симптомы тубоовариального абсцесса

Клиническая симптоматика обычно развивается остро. У пациентки возникают сильные приступообразные боли слева или справа в нижней части живота. Болезненные ощущения могут иррадиировать в поясничную область, прямую кишку, внутреннюю поверхность бедра с соответствующей стороны. Женщину беспокоят лихорадка, озноб, возможны тошнота и рвота. Температура обычно повышена до 38°С и более. Типичны беловатые, желтоватые, желто-зеленые гнойные влагалищные бели, болезненность при мочеиспускании, раздражение кишечника в виде частого жидкого стула. За счет общей интоксикации возникают эмоциональная лабильность, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, общая заторможенность.

Осложнения

Наиболее грозное последствие тубоовариального абсцесса — разрыв аднекстумора с возникновением клиники острого живота, развитием перитонита, септического шока, полиорганной недостаточности, образованием межкишечных, прямокишечно-влагалищных, уретро-влагалищных, пузырно-влагалищных свищей в отдаленном периоде. Почти у двух третей пациенток выявляются функциональные нарушения мочевыделительной системы, а у половины распространение воспаления на предпузырную и тазовую клетчатку вызывает развитие гидроуретера и гидронефроза. Вовлечение в инфекционный процесс смежных органов сопровождается возникновением вторичного параметрита, аппендицита, сигмоидита, ректита, оментита, тазовых абсцессов и др. В будущем у таких женщин чаще встречаются дисгормональные состояния, внематочная беременность, бесплодие, хронический пельвиоперитонит, хронические тазовые боли, тазовый тромбофлебит, тромбоз вены яичника.

Диагностика

Симптоматика тубоовариального абсцесса сходна с проявлениями других состояний, при которых наблюдаются признаки «острого живота». Поэтому с учетом высокой вероятности осложненного течения инфекционно-воспалительного процесса диагностический поиск направлен на быстрое подтверждение или исключение патологии. Наиболее информативными методами являются:

  • Осмотр на кресле. Бимануальную пальпацию выполнить сложно из-за интенсивных болей и перитонеальных явлений. Типичным признаком является усиление болезненности при исследовании бокового и задних сводов влагалища, попытках смещения шейки матки. Из цервикального канала выделяются слизь и гной. Иногда удается пропальпировать болезненный конгломерат, расположенный справа или слева от матки.

  • Трансвагинальное УЗИ. На стороне поражения определяется многокамерное образование размерами 5-18 см неправильной овоидной формы с признаками воспалительного процесса. Стенки трубы утолщены до 5 мм и более. В отличие от пиосальпинкса скопления гноя расположены за пределами фаллопиевой трубы. Выражен спаечный процесс в полости малого таза. Присутствуют признаки эндометрита. Яичник не визуализируется.

  • КТ тазовых органов. Томографически гнойное тубоовариальное образование имеет вид овальной или округлой объемной патологической структуры, примыкающей к матке и смещающей ее. Характерны нечеткость контуров, неоднородность структуры конгломерата с наличием полостей пониженной плотности. Капсула может быть как утолщена, так и истончена. Информативность метода достигает 99-100%.

Инвазивные методы (пункцию заднего свода влагалища, лапароскопию) применяют ограничено из-за распространенного спаечного процесса и риска повредить капсулу тубоовариального абсцесса. Косвенным подтверждением острого воспалительного процесса служат характерные изменения общего анализа крови: увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рекомендовано проведение теста на беременность, микробиологическое исследование мазка на гонорею и хламидиоз. Заболевание дифференцируют с сальпингоофоритом, разрывом кисты яичника или перекрутом ее ножки, внематочной беременностью, септическим абортом, аппендицитом, острым холециститом, дивертикулитом, пиелонефритом, приступом мочекаменной болезни, перитонитом, кишечной непроходимостью, другой острой хирургической патологией. К постановке диагноза привлекают хирурга, уролога, онколога, инфекциониста, анестезиолога-реаниматолога.

Лечение тубоовариального абсцесса

При подозрении на гнойное расплавление маточных придатков показана экстренная госпитализация, обеспечение покоя и постельного режима. При стабильных показателях пульса и давления, размерах конгломерата до 9 см, наличии у пациентки репродуктивных планов показана консервативная терапия, позволяющая в 75% случаев отказаться от проведения операции. Для лечения тубоовариальных гнойных образований рекомендованы:

  • Антибиотикотерапия. При выборе препарата желательно учитывать чувствительность возбудителя. Но поскольку заболевание обычно вызвано полимикробной ассоциацией, еще до получения результатов бактериологического посева мазка с антибиотикограммой назначают комбинации цефалоспоринов, полусинтетических тетрациклинов, пенициллинов, линкозамидов, аминогликозидов и др.

  • Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС за счет ингибирования изоформ фермента циклооксигеназы уменьшают выработку простагландинов, тромбоксана и других медиаторов воспаления. Одновременно с этим препараты оказывают анальгезирующий эффект за счет повышения болевого порога периферических рецепторов. Особенно эффективны в виде ректальных свечей.

С учетом клинической картины и для снижения возможных осложнений основной медикаментозной терапии также используют другие патогенетические и симптоматические средства — эубиотики, иммуномодуляторы, диуретики, инфузионные растворы, седативные препараты, витамины. При отсутствии эффекта от антибактериального лечения в течение 48-72 часов (дальнейшем ухудшении состояния больной, нарастании температуры и лейкоцитоза) рекомендовано хирургическое вмешательство для дренирования абсцесса.

При выборе метода оперативного лечения учитывают распространенность и динамику тубоовариального воспалительного процесса, тяжесть состояния женщины. В более легких случаях гнойник дренируется через прокол брюшной стенки, прямой кишки или влагалища с последующим промыванием полости антимикробными средствами. В случаях распространенных абсцессов и тяжелого течения заболевания выполняется операция по удалению тубоовариального воспалительного конгломерата и иссечению пораженных придатков. Лапароскопический подход оправдан при давности заболевания не более 3-х недель и отсутствии выраженного спаечного процесса. Наличие осумкованного толстостенного абсцесса и хроническое течение расстройства являются показаниями для лапаротомии. Экстирпацию матки и придатков выполняют в наиболее сложных случаях — при выявлении множественных гнойников, свищей, сепсисе, разлитом перитоните. В послеоперационном периоде показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика и адекватная терапия тубоовариального абсцесса позволяет сохранить репродуктивную функцию у 70-90% пациенток. Первичная профилактика заболевания предполагает отказ от незащищенного секса со случайными партнерами, обоснованное назначение и технически точное выполнение инвазивных гинекологических манипуляций, регулярное наблюдение у гинеколога, своевременное лечение генитальных инфекций. Для укрепления иммунитета рекомендованы достаточная двигательная активность, рациональное питание, соблюдение режима сна и отдыха, исключение чрезмерных психологических и физических нагрузок, прекращение курения и злоупотребления спиртными напитками.

Первый вариант

Важнейшей
задачей современного здравоохранения
является обеспечение условий для
рождения здорового поколения детей,
что является залогом социального
благополучия и экономического процветания
государства. В общей программе медицинского
обслуживания беременных женщин, плодов
и новорожденных важное значение имеет
квалифицированное исследование последов.
Однако в связи с отсутствием унифицированного
методологического отсутствует программа
срочных исследований и допускается
различное толкование стереотипных
изменений.

Цель
исследования:

  1. Выявление
    причин анте-, интра-, перинатальной и
    младенческой смертности.

  2. Определение
    ближайших и отдаленных факторов риска
    акушерской, неонатальной и детской
    патологии посредством своевременного
    выявления соответствующих изменений
    плодных оболочек, плаценты и пуповины.

  3. Снижение
    уровня перинатальной и младенческой
    заболеваемости, инвалидизации, и
    смертности, бесплодия, невынашивания
    беременности.

Доставка
материала осуществляется ЛПУ, в котором
произошли роды не позднее 10 часов утра.
Доставляются последы, рожденные за
истекшие сутки. Хранение последов
осуществляется при температуре 2-50С.
Не допускается замораживание и фиксация
последа в формалине или иной фиксирующей
жидкости. Каждый послед должен быть
промаркирован и упакован в отдельный
полиэтиленовый пакет. Одновременно с
последом доставляется направление на
исследование последа, форма №013-1/о,
утвержденная приказом МОЗ Украины от
19.08.2004г. №417. Направление заполняется
акушером-гинекологом, принимавшим роды.
Последы без маркировки и направления
на исследование не принимаются.
Ответственность за хранение последа,
а также за надлежащее оформление
направления имеет руководитель ЛПУ, в
котором произошли роды.

Для
достижения максимальной клинической
эффективности патоморфологических
исследований последа, особенно при их
массовом характере, требуется строгое
соблюдение следующего диагностического
алгоритма:

  1. Ознакомление
    с заболеваниями матери, патологией
    беременности и состоянием новорожденного.

  2. Учет срока
    беременности, способа родоразрешения
    и патологии родов.

  3. Системное
    изучение плаценты, плодовых оболочек
    и пуповины.

Плацента
является провизорным органом гравидарной
системы, который может обеспечить
полноценное развитие плода даже у
больной женщины в связи с большим запасом
компенсаторно-приспособительных
реакций. С другой стороны, развитие
плацентарной недостаточности,
обусловленной, например, инфекционной
или иммунной патологией у относительно
здоровой женщины может обусловить
патологическое состояние плода. При
общей оценке состояние «двойной нормы»
со стороны матери и последа должно
обеспечить нормальное состояние плода
при отсутствии каких-либо дополнительных
(интранатальных или ятрогенных)
повреждающих факторов. И наоборот,
состояние «двойной патологии» со стороны
матери и последа является высоким
фактором риска по развитию ближайших
и отдаленных факторов риска неонатальных
осложнений.

Таким
образом, клиническое благополучие
матери вовсе не исключает возможности
тяжелой патологии плода. Столь же
обманчивым могут быть сведения о
нормальном состоянии плода сразу после
родов, поскольку в это время он может
находиться в скрытом (доклиническом)
периоде заболевания. Лишь в случае
совпадения болезненного состояния
матери и патологии последа заболевание
плода становится неизбежным и может
быть предупреждено или ослаблено
посредством своевременных реанимационных
мероприятий.

Варианты
взаимоотношения «нормы и патологии»

в
системе «мать-плацента-плод»

Мать Плацента Плод

Норма + Норма = норма

Норма + патология = патология/норма

Патология + норма = норма/патология

Патология + патология = патология

Аномалии
прикрепления.

Нарушение
отслойки плаценты возникает в случае
врастания ворсин хориона в стенку матки,
которое может быть поверхностным
(placenta
accrete),
интрамуральным (placenta
increta)
и сквозным (placenta
percreta),
а также диффузным (полным) и очаговым
(частичным).

В
основе истинного приращения плаценты
к стенке матки лежат 2 основных фактора:

  • гипоплазия
    децидуального слоя базальной пластинки
    плаценты (определяет площадь приращения),

  • угнетение
    местных иммунных реакций, препятствующих
    инвазивному росту ворсин хориона
    (определяет глубину приращения).

Предрасполагающие
моменты: мед. аборты, выскабливания п/м,
операции кесарева сечения, хронический
эндометрит, врожденные пороки, аденомиоз
и субмукозные фибромиомы матки, низкое
прикрепление плаценты.

Полное
приращение плаценты – разрывы плаценты,
доходящие до хориальной пластинки с
массивными перифокальными кровоизлияниями,
частое отделение вместе с маткой.

Частичное
приращение менее демонстративно и может
быть пропущено при поспешном осмотре
плаценты. Оставшаяся в полости матки
плацентарная ткань подвергается
реактивным изменениям в виде выпадения
фибрина, некроза и экссудативного
воспаления, что в целом создает картину
плацентарного полипа.

Аномалии
формы

Нормально
развитая плацента имеет округлую или
овальную форму, что обусловлено
равномерным кровоснабжением стенки
матки в области плацентарного ложа.
Наиболее значимой аномалией формы
является двудолевая плацента,
характеризующаяся наличием 2-х долей,
разделенных между собой прослойкой
плодных оболочек. Часто связана с
аномалиями матки (седловидная).
Прикрепление пуповины в такой плаценте
разное: к большой доле, к меньшей,
оболочечное. Иногда есть опасность
развития тромбозов магистральных
сосудов при воспалительных процессах,
с формированием острых расстройств
фето-плацентарного кровообращения.

Патология
плацентарного ложа

Плацентарное
ложе является наиболее информативной
областью для патоморфологического
изучения патогенеза ОПГ-гестозов.
Наиболее демонстративными проявлениями
декомпенсированной патологии плацентарного
ложа служат центральные
инфаркты и преждевременная отслойка
плаценты
.

Центральные
инфаркты следует отличать от краевых,
характерных при доношенной и переношенной
беременности, возникают на более ранних
стадиях беременности, начиная со 2-ого
триместра и имеют выраженную
патогенетическую связь с тяжестью и
длительностью гестоза, а также с
преждевременной отслойкой плаценты.

Причина
– прекращение кровообращения в одной
или нескольких маточно-плацентарных
артериях. Свежие инфаркты – красноватые
или красновато-серые, мягкой консистенции.
Промежуточные – серые и уплотненные,
Старые инфаркты – белые и плотные.

Истинные
инфаркты следует дифференцировать с
ложными, воспалительными И., а также с
межворсинчатыми тромбами. Ложные
инфаркты
образуются
в результате очаговой альтерации
трофобласта плаценты, который повреждается
фибриноидом. Они множественные, в виде
бесформенных белесоватых очагов
диаметром 1-2 см, плотной консистенции,
располагаются в парабазальной и реже
интрамуральной области плаценты
(микроскопия)
.

Воспалительные
инфаркты
развиваются
в связи с крупноочаговыми интервиллузитами
и реактивным тромбозом межворсинчатого
пространства. Имеют парабазальную
локализацию, но бывают и интрамурально
в виде различных по консистенции и
размерам бесформенных желтоватых
очагов.

Межворсинчатые
тромбы
характерны
для тяжелых ОПГ-гестозов и возникают
одновременно с инфарктами плаценты.
Причиной является кровоизлияние из
сосудов ворсин хориона, могут быть
очаговые и диффузные, что обуславливает
соответственное формирование небольших
межворсинчатых тромбов и крупных
плацентарных гематом. Их развитию
способствует гиперваскуляризация
ворсин хориона, бурная родовая
деятельность, операции кесарево сечение,
ручное отделение последа. При внешнем
осмотре тромбы имеют вид небольших
округлых темно-красных структур,
эластичной консистенции с блестящей
поверхностью разреза. Располагаются в
толще плаценты.

Преждевременная
отслойка плаценты

по своей клинической сущности является
патологическим вариантом самостоятельного
отделения последа, возникающего до
рождения ребенка. Клиническая диагностика
преждевременной отслойки плаценты
строится на характерных симптомах (боли
внизу живота, признаки кровотечения,
ригидность матки, интранатальная
гипоксия плода и др.) и данных УЗИ.
Основные патогенетические факторы:
ОПГ-гестозы, восходящее инфицирование
плодного пузыря, хронический эндометрит.
Маточное кровотечение при частичной
отслойке плаценты нередко имеет скрытый
характер, т.к. реализуется в виде различных
по объему ретроплацентарных гематом.

1.
Обширные «кровоизлияния» в межворсинчатое
пространство.

2.
Гиповаскуляризированные, зрелые
промежуточные ворсины (→) с сужением
межворсинчатого пространства.

Формулировка
диагноза: Острая плацентарная
недостаточность в виде ретроплацентарной
гематомы (масса сгустка…), фокусы некроза
в плодных оболочках, геморрагии…

Прогрессирующая
ретроплацентарная гематома может
сопровождаться пропитыванием кровью
подлежащего миометрия с появлением
множественных сливающихся между собой
кровоизлияний, которые внешне имеют
вид темно-синих пятен (матка
Кувелера
).

Хроническая
фето-плацентарная недостаточность

ХПН
– «ишемическая болезнь» плаценты,
которая обусловлена нарушением
маточно-плацетарного кровообращения
и может компенсироваться в определенной
мере за счет усиления кроветворной и
гемодинамической деятельности плода.

Судя
о незрелости ворсин, необходимо точное
знание срока гестации исследуемой
плаценты.

Взаимоотношение
фето-плацетарного и маточно-плацентарного
систем кровообращения является
определяющим фактором морфогенеза
ворсинчатого дерева, при нарушениях
которого возникает ХПН. Морфологические
разновидности ХПН включают в себя
гиперпластический, ангиоспастический,
гипопластический, диспластический и
инфарктный варианты.

1.
Патологическая незрелость плаценты,
вариант дифференцированных промежуточных
ворсин

2.
Сужение артериол с «замуровыванием»
ворсин в фибриноид при ХПН фето-плацентарной
формы.

Аномалии
пуповины

Аномалии
длины, прикрепления, формы, пороки
магистральных сосудов.

  1. Длина.
    Аномалией является укорочение (менее
    40 см) и удлинение (более 80 см). Укорочение
    может способствовать преждевременной
    отслойке плаценты в ходе родов, а
    удлинение – обвитие вокруг частей тела
    плода, выпадение в ходе родов. Также
    хроническое нарушение фето-плацентарного
    кровообращения в связи с запредельным
    расстоянием транспорта крови по сосудам
    пупочного канатика. Данную патологию
    можно ассоциировать и с нарушением
    извитости пуповины.

  2. Прикрепление.

При
симметричном расположении плаценты в
области дна матки пуповина обычно
прикрепляется точно в центре плацентарного
ложа. Ассиметричное развитие плаценты
с её постепенным смещением на боковую
стенку матки сопровождается смещением
места прикрепления пуповины, которое
последовательно становится парацентральным,
краевым, оболочечным
.

Парацентральное
– вариант нормы.

Краевое
– может сопровождаться диспластическими
изменениями кровеносного русла и
органичением компнсаторно-приспособительных
реакций.

Оболочечное
– в ходе родов могут возникнуть сдавление,
разрыв и тромбоз этих сосудов с явлениями
острой недостаточности фето-плацентарного
кровообращения.

Особой
аномалией является разветвленное
прикрепление, при которой сосуды пуповины
начинают разветвляться преждевременно,
не достигая хориальной пластины плаценты.
Эта аномалия может быть связана с
длительным натянутым состоянием пуповины
в условиях абсолютной и относительной
недостаточности длины. Является фактором
нарушения фето-плацентарного кровообращения
в ходе родов или в связи с восходящим
инфицированием околоплодной среды.

  1. Форма.

Истинные
узлы чаще образуются во втором триместре
беременности, когда плод относительно
свободно может переменить свою позицию
и предлежание. В 3-ем триместре по мере
нарастания массы плода возможности его
осевых перемещений сводятся до минимума,
одновременно нарастает опасность
нарушения пуповинного кровообращения
в зоне ранее образованных петель и
узлов, что в итоге может стать причиной
интранатальной гипоксии или антенатальной
гибели плода. Патогенетической основой
данной патологии служит нарушение
перистальтики артерий, а также эктазия
просвета и тромбоз вены. Меньшее значение
имеет чрезмерное затягивание истинных
узлов, так как этому препятствует
массивный отек вартонова студня.

  1. Аномалии
    сосудов.

В норме
невооруженным глазом видны 3 сосуда —
одна вена с обычно заполненным кровью
просветом, и 2 спазмированных артерии.
Иногда можно видеть 2 или 4 сосуда. В 1-ом
случае это аплазия одной из артерий, во
втором – удвоение вены.

Аплазия одной
артерии пуповины

— истинный врожденный порок развития,
следует отличать от вторичной облитерации.
Сочетается со ЗВУР плода, чаще при
многоплодной беременности, при
антенатальной гибели плодов с ВПР или
аномалиями плаценты(0,63%)

Истинное
удвоение вены

сочетается с врожденными пороками
сердца и др.(5% новорожд.)

Ложные узлы
– особая аномалия, в основе которой
избыточная извитость сосудов, что ведет
к бесформенному очаговому утолщению
контуров пуповины. Патологическое
значение ложных узлов в том, что они
могут нарушать гемодинамику в связи с
ослаблением пропульсивного эффекта
артерий, а также из-за нередкого
варикозного расширения и тромбоза
просвета аномальной вены.

Варикозное
расширение вены –

вторичная сосудистая эктазия, развивающаяся
в 3-ем триместре. Является следствием
интраплацентарного шунтирования крови
в ходе физиологической инволюции
плаценты, чаще в результате ХФПН.

Неблагоприятным
обстоятельством для плода является
преждевременное пересечение пуповины
на фоне сохраняющегося фето-плацентарного
кровообращения. Объективным морфологическим
доказательством пересечения пульсирующей
пуповины служит периваскулярное
кровоизлияние, которое нередко имеет
вид заметной невооруженным взглядом
гематомы. В связи с отмеченным
обстоятельством в плаценте депонируется
фетальная кровь, необходимая новорожденному
для перехода к постнатальному
(сердечно-легочному) типу кровообращения.
В результате у новорожденного возникает
относительная гиповолемия, которая
может способствовать персистенции
фетального типа кровообращения с
развитием первичной легочной гипертензии,
длительным функционированием артериального
протока и овального окна. Кроме этого,
возникает опасность развития анемии
новорожденного.

Аномалии
плодных оболочек

Являются
существенной частью фильтрационно-выделительной
системы плода, чем обусловлено нередкое
сочетание пороков развития оболочек с
диспластическими изменениями легких
и почек плода.

Нодозный
амнион
– вторичный
патологический процесс, развивается
только в 3-ем триместре (связан с выработкой
первородной смазки), является следствием
маловодия, возникает в связи с гипоплазией
легких и почек плода. Нарушает
фильтрационные способности плодных
оболочек. Это множественные мелкие
узелки белесоватого или желтоватого
цвета. Микроскопически – скопления
тканевого детрита, чешуйчатых элементов.

Амниальные
тяжи
– фиброзные
перемычки, проходят в различном
направлении и деформируют полость
амниона, сдавливают различные части
плода, вызывая их атрофию или ампутацию.
Отмеченное обстоятельство послужило
основанием для включения тяжей в комплекс
ADAM-комплекс
(деформация полости амниона, амниальные
спайки, увечья плода). Любые патогенные
моменты, вызывающие повреждение
амниального эпителия, могут повлечь за
собой развитие мезенхимальных спаек,
которые по мере роста плода будут
растягиваться и в конечном итоге
превратятся в плотные спайки плодного
пузыря. Данную патологию следует
рассматривать как отдаленное последствие
адгезивного
эмбрионального амнионита
.
Фактором, вызывающим его, является
перенесенная матерью в 1-ые месяцы
беременности РНК-вирусная инфекция.
Сочетание амниотических тяжей с ВПР
плода относят к разряду мембранозных
проявлений нехромосомных эмбриопатий.

Амниотические
кисты – однокамерные полости диаметром
до 3-4-х см, заполненные бесцветной
жидкостью, выбухают в полость амниотического
мешка. По своей патогенетической сущности
являются ретенционными, их развитие
связано с формированием сращений между
амниотической оболочкой и мезодермальной
основой. При обнаружении такой кисты
необходимо иметь в виду возможность
«исчезающего близнеца».

Инфекции

Известны
4 основных пути инфицирования
фето-плацентарной системы: восходящий,
гематогенный, контактный, нисходящий.

Восходящее
распространение урогенитальной инфекции

– широкий набор условно-патогенных
бактерий (кишечная палочка, фекальные
стрептококки, гемолитические стрептококки,
золотистый стафилоккок, гонококк,
бактероиды, коринебактерии, кампилобактерии,
клебсиеллы, синегноная палочка,
микоплазмы, хламидии и др., а также
дрожжевые грибы рода Кандида. Механизм
восходящего распространения вагинальной
флоры меняется по ходу беременности.
Полость матки в качестве анатомического
образования сохраняется до 15-16 недели
беременности. В последующем происходит
слияние deciduas
vera
и deciduas
capsularis
в единый слой децидуальной ткани —
deciduas
parietalis.
В результате этого полостью матки
становится полость плодного пузыря!
Поэтому, во 2-ом и 3-ем триместрах
беременности спазмированный внутренний
зев цервикального канала прикрыт сверху
плодными оболочками. Развитию синдрома
инфицированного околоплодного мешка
способствует истмико-цервикальная
недостаточность.

Основной
путь бактериального обсеменения
внутренних органов плода – аспирация
и заглатывание инфицированных околоплодных
вод. Существенной особенностью патогенеза
восх.инф.последа является нарушение
фильтрационной способности плодных
оболочек, в связи с чем в случае
экссудативного мембранита развивается
многоводие. Внешний вид плодных оболочек
при наличии в них воспалительных
изменений зависит от степени выраженности
экссудативного процесса. Вначале
выражены отек и отслойка амниона, затем
оболочки приобретают вид утолщенной
желтоватой, мутной пленки студенистой
консистенции. В такой ситуации необходима
дифференциальная диагностика с
прокрашенными меконием плодными
оболочками (не будет выраженного отека
оболочек и пуповины).

Формулировка
диагноза:
Восходящее
инфицирование последа: гнойный мембранит,
экссудативный сосудисто-стромальный
фуникулит, экссудативный субхориальный
интервиллузит.

Гематогенное
инфицирование

наиболее характерно при инфицировании
системы мать-плацента-плод возбудителями
основной группы TORCH-инфекций.
Абсолютным условием для осуществления
гематогенного инфицирования плаценты
и плода появление в крови матери
достаточно большого количества
возбудителей. Вероятность проникновения
инфектов в кровеносное русло плода
зависит от иммунитета матери. Ключевым
моментом служит развитие воспалительной
реакции в строме ворсин хориона. В связи
с этим гематогенная ВУИ плода возникает
вторично после первоначального этапа
инфекционного поражения плаценты.

Формулировка
диагноза: Гематогенное инфицирование
последа: продуктивно-экссудативный
виллузит, фибринозно-слипчивый
(фибринозно-экссудативный) интервиллузит.

Нисходящий
путь инфицирования

теоретически допустим у беременных
женщин с очагами активного воспаления
в яичниках и маточных трубах. Однако,
как правило, в подобных наблюдениях
имеются воспалительные процессы в
наружных половых органах и в шейке
матки, представляющие более реальную
опасность.

Контактное
инфицировани
е
может развиться в ходе родов, когда
новорожденный, а затем плаценты и
оболочки соприкасаются с инфицированным
содержимым родового канала. Подобным
образом у новорожденных возникают
конъюнктивиты, вульвовагиниты, дерматиты.

Клинические
исходы плацентитов:

  • I
    вариант. Локализация инфекционного
    агента на уровне плацентарного барьера
    с рождением здорового доношенного
    ребенка

  • II
    вариант. Локализация инфекционного
    агента в пределах последа в сочетании
    с прогрессирующей плацентарной
    недостаточностью, что может обусловить
    гипоксию плода с соответствующей
    перинатальной патологией.

  • III
    вариант. Распространение инфекционного
    возбудителя за пределы последа с
    развитием ВУИ плода, которая может
    завершиться его антенатальной гибелью
    или постнатальным прогрессированием
    заболевания.

  • IV
    вариант. Развитие генерализованной
    ВУИ, завершается антенатальной гибелью
    и преждевременными родами.

В послеродовом периоде
у родильницы может возникнуть ряд
серьёзных акушерских осложнений, которые
представляют опасность для их жизни и
обладают патогенетической связью с
определенными изменениями в плаценте,
плодных оболочках и пуповине. В то же
время возможность прогнозирования и
предупреждения акушерской патологии
на основании срочного патоморфологического
исследования последа имеет ограниченный
характер, так как эта патология нередко
развивается в момент родов или сразу
после их завершения. Хорошо известна
молниеносная картина эмболии околоплодными
водами, столь же быстротечны симптомы
маточного кровотечения и ДВС-синдрома,
а также клинические проявления
печеночно-почечной недостаточности,
вызванной экламптической комой. В
подобных наблюдениях патоморфологическое
исследование последа имеет значение в
плане оценки индивидуальных патогенетических
особенностей выявленных осложнений.

Привлекает внимание
возможность прогнозирования плотного
прикрепления плаценты и задержки частей
последа в полости матки на основании
макроскопической констатации дефектов
базальной пластины плаценты и
микроскопического определения
предрасполагающих факторов для развития
этой акушерской патологии. Нарушению
отторжения плаценты может способствовать
также хронический базальный децидуит,
который обычно протекает в сочетании
с признаками продуктивного виллузита.

Особое место в ряду
акушерской патологии занимает послеродовый
эндометрит, обусловленный восходящим
бактериальным инфицированием последа
.
Заболевание нередко имеет минимальные
клинические проявления в первые сутки
после родов, в то же время патогенетические
истоки эндометрита достаточно
демонстративно отражаются в морфологических
признаках экссудативного воспаления,
возникающего в ходе родов в плодных
оболочках, хориальной пластине плаценты
и пуповине. Это позволяет прогнозировать
три основные варианта исхода родов в
отношении возможности развития
акушерского эндометрита.

В
последе не обнаружено никаких
морфологических проявлений экссудативного
воспаления, что свидетельствует об
отсутствии восходящего инфицирования
околоплодных вод и бактериального
обсеменения плодных оболочек. В подобных
наблюдениях послеродовый период, как
правило, протекает без инфекционных
осложнений. Если при этом отмечаются
признаки субинволюции матки и лохиометры,
подозрительный в отношении начальной
или легкой формы послеродового
эндометрита, то они могут быть обусловлены
преждевременным отделением последа с
помощью каких-либо акушерских манипуляций.
В таких случаях в матке остается
значительная часть децидуальной
оболочки, которая удаляется после родов
посредством избыточной экссудативной
реакции, обуславливающей «замедленную
инволюцию матки». В основе этого
ятрогенного по своей сущности
патологического процесса лежит
асептический серозный децидуит, для
лечения которого обычно не требуется
значительных клинических усилий.

Отсутствие
морфологических признаков восходящего
бактериального инфицирования последа
имеет определенное катамнестическое
значение в наблюдениях кесарева сечения.
Если при этом возникают признаки
несостоятельности швов на матке, тем
более в сочетании с симптомами эндометрита,
то имеются основания для обсуждения
путей инфицирования оперированной
матки, среди которых не исключена
возможность нарушения правил асептики
и антисептики в ходе оперативного
вмешательства.

Второй вариант

В
последе обнаружены признаки умеренно
выраженного экссудативного воспаления
в виде серозного париетального
хориодецидуита. Данное обстоятельство
свидетельствует о том, что факт восходящего
инфицирования околоплодных вод имел
место, но концентрация микробов в
околоплодной среде и время их патогенного
воздействия на плодные оболочки были
незначительными. В связи с этим появляется
опасность легкой формы послеродового
эндометрита, особенно значимая в случае
насильственной отделения последа с
помощью акушерских манипуляций. Кроме
этого, не исключается бактериальное
обсеменение травматических повреждений
тела матки (в связи с кесаревым сечением),
шейки матки (в связи со спонтанным
разрывом) и промежности (в связи с
перинеотомией или разрывами посредством
инфицированных околоплодных вод).
Клинические последствия таких осложнений
обычно незначительные, лишь в отдельных
наблюдениях при повышенной вирулентности
инфекционных агентов и отсутствии
должной нацеленности медицинского
персонала происходит развитие
гнойно-септических процессов.

Третий вариант

В
последе обнаружены выраженные признаки
экссудативного воспаления во всех слоях
плодных оболочек с формированием
лейкоцитарных скоплений в субамниотическом
спонгиозном пространстве, характерных
для гнойного мембранита. Подобная
морфологическая картина, как правило,
сочетается с явлениями экссудативного
воспаления в хориальной пластинке
плаценты и в пуповине, что свидетельствует
о прогрессирующем инфекционном процессе
в связи с высокой концентрацией микробов
в околоплодной среде. Отмеченное
обстоятельство обуславливает высокий
фактор риска бактериального обсеменения
полости матки и развития послеродового
эндометрита. В наблюдениях кесарева
сечения признаки диффузного гнойного
мембранита определяют высокий риск
инфицирования и расхождения краев
операционной раны со всеми вытекающими
отсюда тяжелыми последствиями, вплоть
до ампутации матки и развития септического
процесса.

Гнойный пиелонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение гнойного пиелонефрита в большинстве случаев требует хирургического вмешательства, кроме тех, которые возникают, когда содержимое гнойной капсулы прорывается в почечную лоханку, затем гной выводится наружу с мочой через мочевыводящие пути. После операции возникает необходимость прибегнуть к антибактериальной терапии и снять интоксикацию организма.

Лекарства

К препаратам для лечения гнойного пиелонефрита относятся антибиотики, которые назначают после определения чувствительности к нему бактерий.Это могут быть антибиотики группы аминопенициллина, которые хорошо переносятся пациентами: амоксициллин и пенициллин; цефалоспориновые препараты широкого спектра действия: цефтазидим, еврозидим, фортазим, бестум; аминогликозид — амикацин, гентамицин; фторхинолоны — левофлонсацин, флобоцин, офлоксацин.

Амоксициллин — выпускается в виде таблеток, суспензий, раствора для приема внутрь, сухого вещества для приготовления инъекций. Доза назначается индивидуально: детям до 2 лет 20 мг на килограмм веса в 3 приема, 2-5 лет — 0.125 г, 5-10 лет — 0,25 г с одинаковой периодичностью, старше 10 лет и взрослые — 0,5 г 3 раза в сутки. Возможные побочные реакции: крапивница, ринит, конъюнктивит. Не рекомендуется для приема людям с гиперчувствительностью к препарату, с осторожностью относитесь к лечению беременных.

Цефтазидим — антибактериальный препарат, форма выпуска — раствор для внутривенных и внутримышечных инъекций. При заболеваниях почек начальная доза составляет 1 г, но после операции ее можно увеличить наполовину и контролировать так, чтобы концентрация препарата в сыворотке крови не превышала 40 мг / л.Интервал между инъекциями должен составлять 10-12 часов. Препарат может вызывать аллергические реакции, головокружение, головную боль, тошноту, диарею, колит. Противопоказан при почечной недостаточности, в первом триместре беременности, новорожденным до двух месяцев, повышенной чувствительности к пенициллинам.

Гентамицин — выпускается в виде раствора для инъекций. Суточная доза для взрослых составляет 3-5 мг на кг на 2-4 инъекции, детям после двух лет рекомендуется такая же доза 2-3 раза в сутки. Лечение препаратом может вызвать аллергию, сонливость, тошноту, изменение показателей, характеризующих печень.С осторожностью назначают младенцам и недоношенным детям.

Офлоксацин — таблетки, действует на грамотрицательные бактерии. Прием осуществляется по 0,3-0,4 г 2 раза в сутки, курс лечения 7-10 дней. Не назначают при эпилепсии, беременным и кормящим женщинам, детям до 15 лет. Переносимость лекарств хорошая, редко — аллергия, тошнота, беспокойство, головные боли.

Хирургия

Хирургическое лечение гнойного пиелонефрита практически неизбежно. Последовательность действий хирурга следующая: рассекается фиброзная капсула, в которой находится почка, при этом становятся видны гнойные полости.Абсцессы вырезают, очищают и дезинфицируют антисептическими средствами, захватывая окружающие ткани. После этого в полость и забрюшинное пространство ставится дренаж, чтобы удалить гной, который появляется в процессе заживления. Его образцы проверяют на чувствительность к бактерицидным препаратам и таким образом находят подходящий антибиотик для лечения. Для отвода мочи устанавливается специальная трубка — нефростома, после выздоровления свищ заживает. Одновременно с вскрытием абсцесса можно удалить камень при мочекаменной болезни.Современные методики позволяют избежать полостной хирургии, как альтернатива — чрескожная пункция с дренированием.

Период выздоровления после операции по поводу гнойного пиелонефрита

Период выздоровления после гнойного пиелонефрита длится не менее двух недель. Сразу после операции используются терапевтические методы лечения для восстановления нормального функционирования органа. К ним относятся антибактериальные, противовоспалительные препараты, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, а также антиоксидантную терапию: витамины A, E, C, b-каротин, ликопин.И прибегают к инфузионной терапии — капельным вливаниям (внутривенно или подкожно) лекарств и биологических жидкостей для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса в организме.

определение гнойного по Медицинскому словарю

Целью является эвакуация всего гнойного материала и сохранение мешка пустым. Операции были выполнены 7 пациентам, включая удаление внутриперикардиальной ксантогранулемы, биопсию перикардиальной ткани у ребенка с рестриктивной кардиомиопатией и 5 пациентов с гнойным перикардитом, которым были выполнены дренажные процедуры, включая перикардиотомию и исследование средостения. для дренирования средостенной жидкости и удаления спаек у 2 пациентов (таблица 2).Гнойный перикардит — редкое и серьезное заболевание с высокой вероятностью осложнений и летального исхода. Результаты исследования ЛДГ, КК и ЛП между двумя группами: результаты исследования спинномозговой жидкости показали, что концентрация ЛДГ в группе туберкулезного менингита была самая высокая, концентрация CK в группе гнойного менингита была самой высокой, а концентрация LA в группе туберкулезного менингита и группе гнойного менингита была выше, чем в двух других группах.Одонтогенная флегмона дна полости рта — это острое гнойное диссеминированное воспаление рыхлой соединительной ткани, быстро распространяющееся без заметных границ, поражающее поднижнечелюстные, субментальные и подъязычные пространства, которое может развиться в наиболее тяжелую, часто опасную для жизни форму гнойное воспаление [7]. * Все случаи генерализованного гнойного перитонита от других причин, кроме аппендицита. После завершения антибактериальной терапии эндоскопическое исследование показало рассасывание гнойного дренажа и наличие суженного щелевидного устья клиновидной пазухи (рисунок 1, В) с умеренным отечным отеком по латеральной стороне устьевого отверстия (рис. 1, Г).У значительно большего числа пациентов (p менее 0,05) в контрольной группе B (семь пациентов) развились гнойные выделения из раны по сравнению с основной группой A (один пациент). Слизистые и гнойные выделения из носа вызваны присутствием инородных тел. например, трава или сорняки в носу — это обычно приводит к чиханию и царапанию носа при первом вдохе, но со временем вы можете видеть только выделения из носа и случайное чихание. Клиническими признаками инфекции являются тепловые отеки, гнойные выделения или боль.Аденовирус, как правило, является причиной вирусного конъюнктивита и не вызывает матирования век и гнойного дренажа. Рекомендации, составленные группой из 10 человек, предлагают новый алгоритм лечения негнойных и гнойных инфекций, который определяет путь для легкой, средней степени тяжести, и тяжелые инфекции в каждой категории.

Гнойный дренаж: определение, причины и лечение

Гнойный дренаж — это густые молочные выделения из раны. Это часто указывает на инфекцию и требует как можно скорее лечения.

Регулярный осмотр раны — неотъемлемая часть процесса заживления. Понимание того, чем гнойный дренаж отличается от других типов дренажа, может помочь выявить и лечить его. Однако бывают случаи, когда посещение врача необходимо, чтобы избежать осложнений.

Гнойный дренаж — это жидкость или выделения, сочащиеся из раны. Люди обычно замечают, что эта жидкость имеет молочный вид и текстуру.

Гнойный дренаж легко обнаружить, поскольку он густой и может быть разного цвета от сероватого или желтого до зеленого и даже коричневого.Гнойный дренаж обычно указывает на признак инфекции.

Дренаж меняет цвет и густеет из-за количества живых и мертвых половых клеток в нем, а также лейкоцитов в этом районе. Гнойный дренаж часто усиливается по мере обострения инфекции.

Понимание других типов дренажа, которое может исходить из раны, может помочь определить или исключить гнойный дренаж. Всем, кто не уверен в типе выделений из раны, следует обратиться к врачу.

Кровяной дренаж

Кровяной дренаж ярко-красного или розового цвета, так как он в основном состоит из свежей крови.Дренаж обычно сиропообразный или немного гуще, чем обычная кровь.

Этот тип дренажа обычно возникает сразу после получения раны. Кровяной дренаж, который возникает через несколько часов после свежей раны, может быть признаком травмы в этой области.

Серозный дренаж

Серозный дренаж состоит из белков, лейкоцитов и других ключевых клеток, которые организм использует для самовосстановления. Имеет жидкую водянистую консистенцию.

В отличие от других типов дренажа серозный дренаж обычно прозрачный или полупрозрачный.Слишком сильный серозный дренаж может быть признаком наличия в этой области вредных микробов.

Серозно-геморрагический дренаж

Серозно-геморрагический дренаж представляет собой комбинацию серозного и кровянистого дренажа. Это самый распространенный вид дренажа ран, имеющий жидкую консистенцию.

Часто бывает слегка розового или красного цвета и обычно возникает в ранах, особенно после смены повязок.

Некоторый дренаж в ранах является нормальным явлением, но очень важно выявить потенциальные проблемы, учитывая несколько моментов при осмотре раны.

  • Консистенция : Проверка консистенции дренажа может помочь выявить проблемы на ранней стадии. Нормальный дренаж тонкий или слегка липкий. Густой молочный дренаж часто является признаком инфекции.
  • Количество : У большинства ран сначала будет умеренный дренаж, который замедляется по мере заживления раны. Легкий или умеренный дренаж считается нормальным. Большое количество дренажа может указывать на инфекцию.
  • Цвет : дренаж раны, который является частью процесса заживления, обычно прозрачный или имеет бледный оттенок.Слегка окрашенный дренаж или выделения, меняющие цвет, могут быть признаком инфекции.
  • Запах : В большинстве случаев запах не является хорошим признаком инфекции. Однако неприятный или сильный запах от раны может указывать на инфекцию, и человеку следует обратиться к врачу.

Нормальный дренаж — это естественная реакция организма на рану. Когда возникает рана, организм отправляет дополнительные клетки крови, воспалительные агенты и другие заживляющие соединения к месту раны, чтобы остановить кровотечение и уничтожить любые поступающие микробы.

Организм должен поддерживать влажность и пропитку этих целебных элементов этими лечебными элементами, чтобы избежать инфекции, в то время как избыток влаги обычно выходит в виде выделений.

Когда дренаж становится гнойным, это обычно происходит из-за проникновения микробов через этот защитный барьер. Попав внутрь поврежденной кожи, микробы размножаются и вызывают инфекцию.

На перенос инфекции в рану влияют несколько факторов. Его расположение, размер и общая температура вокруг него могут быть факторами.

Люди с определенными заболеваниями, такими как диабет или сосудистые заболевания, также могут быть подвержены более высокому риску повышенного дренажа раны.

Выбор образа жизни, например курение, в некоторых случаях может подвергнуть человека риску гнойных осложнений. Факторы риска также могут исходить извне, например, от типа повязки, наложенной на рану.

Инфекции — наиболее частое осложнение гнойного дренажа. Рана, выделяющая гнойный дренаж, обычно указывает на инфекцию, которая может ухудшиться, если ее не лечить.

Раны, вызванные инфекцией, могут стать хроническими, если они продолжаются более 2–3 месяцев без заживления.

Хронические раны являются источником боли и дискомфорта и иногда могут влиять на качество жизни и психическое здоровье человека.

Рана с инфекцией также может привести к другим осложнениям, если ее не лечить, в том числе:

В некоторых случаях микробы могут попасть в кровоток, подвергая человека риску опасного состояния, называемого сепсисом или заражением крови.

Лечение тяжелых или гнойных выделений очень важно, чтобы избежать серьезных осложнений. Процесс лечения будет сильно отличаться в зависимости от раны.

В первую очередь врач будет заниматься лечением основной инфекции. Они также захотят ограничить сильный дренаж, позволяя ране оставаться достаточно влажной для продолжения заживления.

Человеку с инфекцией могут потребоваться антибиотики или другие лекарства, чтобы рана зажила.

Хотя выделения и выделения из раны являются обычным явлением, всегда сообщайте врачу о любых изменениях выделений.Любому, кто осмотрит рану и заметит какие-либо признаки гнойного отделяемого, следует как можно скорее обратиться к врачу.

Даже те, кто не уверены в своих симптомах, должны пройти осмотр ран у медицинского работника.

Если о признаках гнойных выделений сообщить врачу, когда они появляются, прогноз в целом хороший.

Очень важно постоянно контролировать рану во время процесса заживления. Сообщение о любых изменениях в выделениях может помочь врачам выявлять и лечить травмы, которые могли быть инфицированы.

Рана с инфекцией, которую не лечили или долго не лечили, может привести к более серьезным рискам и осложнениям для здоровья.

Гнойный дренаж: определение, осложнения и лечение

Обзор

И хирургические, и открытые раны могут иметь разные типы дренажа. Гнойный дренаж — это жидкость, которая выделяется из раны. Его часто называют «молочным», это почти всегда признак инфекции.

Если вы исцеляетесь от раны, внимательно следите за ее дренированием.Важно знать, какие жидкости из раны могут сочиться в норме, а какие необходимо исследовать.

Гнойный дренаж — это жидкость, которая вытекает из раны. Симптомы включают:

  • густая консистенция
  • «молочный» вид
  • зеленый, желтый, коричневый или белый цвет
  • отчетливый запах

Некоторая бледная жидкая жидкость, просачивающаяся из большинства ран, является нормальным явлением. Все раны тоже имеют определенный запах. Различные виды бактерий имеют разный запах, консистенцию и цвет.Дополнительные бактерии попадают в пораженный участок, если есть мертвые ткани.

Дренаж мог стать гнойным, если количество жидкости увеличилось или ее консистенция изменилась. Другие поводы для беспокойства — это изменение цвета и запаха.

Дренаж раны — это результат расширения кровеносных сосудов на ранних этапах заживления. Возможно, это потому, что в это время присутствуют определенные бактерии. Ваше тело создает вокруг раны влажную среду, пытаясь излечить себя.

Когда дренаж становится гнойным, это почти всегда происходит из-за инфицирования раны. Микробам легче попасть под кожу, если она повреждена. Затем микробы распространяются в ткани под ними и вызывают инфекцию.

Это вызывает болезненность и опухание тканей. Это также означает, что они не заживают так быстро или хорошо, а в некоторых случаях и вовсе не заживают. В открытых ранах выше вероятность развития инфекций, чем в закрытых, потому что разрыв кожи дает проникновение микробам.

В некоторых ситуациях вероятность инфицирования вашей раны выше:

  • У вас диабет 1 или 2 типа .
  • Ваша рана была нанесена грязным предметом.
  • Ваша рана была получена в результате укуса человека или животного.
  • В вашей ране все еще есть посторонний предмет, например, стекло или дерево.
  • Ваша рана большая и глубокая.
  • У вашей раны неровные края.
  • Перед операцией не соблюдались надлежащие меры безопасности.
  • Вы пожилой человек.
  • Вы страдаете ожирением.
  • Ваша иммунная система не функционирует должным образом. Например, у вас есть заболевание, влияющее на вашу иммунную систему, например СПИД.
  • Вы курите, из-за чего мелкие кровеносные сосуды сужаются и получают меньше крови и питательных веществ для заживления раны.

Первой целью лечения гнойного дренажа является устранение основной причины инфекции. Другие цели включают в себя удержание сильного дренажа и предотвращение размягчения ран, а также поддержание влажной среды. Это позволит ране зажить самостоятельно.

Лечение зависит от потребностей инфицированного человека, типа раны, места ее расположения на теле и точки процесса заживления раны.

Основным осложнением гнойного дренажа является раневая инфекция. Самым серьезным осложнением локальной инфицированной раны является то, что она становится незаживающей раной, иначе известной как хроническая рана. Хроническая рана — это поражение, которое не заживает в течение восьми недель. Это часто приводит к сильной боли и дискомфорту. Это также может повлиять на ваше психическое здоровье.

Другие осложнения могут включать:

  • целлюлит: бактериальная инфекция некоторых слоев кожи
  • остеомиелит: бактериальная инфекция вашей кости или костного мозга
  • септицемия: присутствие бактерий в крови, которое может привести к воспалению всего тела

Немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили изменение цвета или запаха жидкости, сочащейся из раны.Гнойный дренаж желтого, зеленого, коричневого или белого цвета с сильным запахом. Чем раньше будет обнаружена инфекция, тем легче ее вылечить.

Перспективы для человека с гнойным дренажом хорошие, если они будут осмотрены медицинским работником и вылечены эффективно сразу после выявления инфекции. Ключевым моментом является раннее обнаружение. Чем дольше инфекция сохраняется, тем больше вероятность того, что она приведет к более серьезным осложнениям со здоровьем.

гнойный — Wiktionnaire

Определение, перевод, произношение, анаграмма и синоним по словарю, свободному от Wiktionnaire.

Этимология [модификатор викикода]

Du latin purulentus («Plein de pus»).

Adjectif [модификатор wikicode]

гнойный

  1. ( Médecine ) Qui est mêlé de pus; où se forme du pus.
    • Крачат гнойный .
    • Моча гнойная .
    • Фойе гнойный .
    • L’auscultation révèle à gauche des râles crépitants nombreux au center, muqueux en dessous, gros et gargouillants au bas.À droite des rales crépitants fins dans la moitié inférieure. Jusqu’ici les mouvements respiratoires onté normaux. Диагностическая диагностика с гарантией двойного бронхита без вирусов и гепатизации; l’bondante est visqueuse et muqueuse. — Le 14, la malade crache toujours plus; mais le bas du poumon gauche devient mat, et ses râles consonnants avec résonnance de la voix. Le soir un second frisson. Le 15, la bronchorrhée est purulente et les crachats gros et nummulaires.Abondante транспирация. Dès ce moment, la bronchite entre dans une période de résolution apparente et il se fait un temps d’arret. Vers le 26, la fièvre se relève плюс vive бис, и la colliquation begin avec les sueurs, la diarrhée et le marasme rapide. — («Société vaudoise de médecine: Séance du 4 novembre 1869», в бюллетене Bulletin de la Société médicale de la Suisse romande , troisième année, Librairie Rouge et Dubois, Éditeurs
    • 3,

      , 1869) модификатор wikicode]
      Перевод [модификатор wikicode]

      Forme de verbe [модификатор wikicode]

      гнойный \ ру.ʁyl \

      1. Troisième personne du pluriel du présent de l’indicatif de puruler.
      2. Troisième personne du pluriel du présent du subjonctif de puruler.

      Произношение [модификатор wikicode]

      Паронимы [модификатор wikicode]

      Ссылки [модификатор викикода]

      гнойный — WordReference Dicţionar român-englez

      WordReference Англо-румынский словарь © 2020:

      Traduceri Principale
      гнойный прил. прилагательное : Arată însușirea unui obiect sau a unei ființe, acordându-se în gen și număr cu acestea: floare mirositoare , copii deștepți . гнойный, гнойный

      WordReference Англо-румынский словарь © 2020:

      Intrări care corespund din dicționarul celeilalte Principle Limbi

      9027

      прилагательное : описывает существительное или местоимение — например, « девушка высокого роста », «интересная книга », «большой дом ».»
      (выделяет гной) гнойный прил. прилагательное : Arată însușirea unui obiect sau a unei ființe, acordându-se în gen și număr cu acestea: floare mirosito: floare deros.
      supurator adj. adjectiv : Arată însușirea unui obiect sau a unei ființe, acordându-se în gen și număr cu acestea: floare mirosito: floare derosito.
      Traduceri suplimentare
      бег прил. прилагательное : описывает существительное или местоимение — например, « высокая девушка », « интересная книга . « большой дом ». (рана: отделяющаяся) ( răni ) гнойный, надувающий прил. прилагательное : Arată însușirea unui obiect sau a unei ființe, acordându-se în gen și număr cu acestea: floare mirositoare , copii deștepți .
      Это была ужасная текучая текущая рана, которая кровоточила несколько дней.
      Era o rană groaznică, purulentă, care a sângerat zile întregi.
      плачущий прил прилагательное : Описывает существительное или местоимение — например, « высокая девушка », « интересная книга », «большой дом ».

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.