Миокардит дифтерийный: Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.0*)

Содержание

МИОКАРДИТ — Медицинский справочник

Содержание страницы

Определение

Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера, проявляющееся нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости.

Этиология

Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер.

Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

Патогенез и патанатомия

Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки и повреждаются стенки сосудов.

Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.

Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.

Клиническая картина

По признаку возникновения миокардиты подразделяются на вирусные (грипп (см.), инфекция Коксаки, ECHO и др.), бактериальные (скарлатина (см.), дифтерия (см.), туберкулез (см.), брюшной тиф (см.)), спирохетозные (сифилис (см.), лептоспироз (см.) возвратный тиф (см.)), риккетсиозные (сыпной тиф (см.), лихорадка-ку (см.)), паразитарные (токсоплазмоз (см.), болезнь Чагаса, трихинеллез (см.)), грибковые (актиномикоз (см.), кандидоз (см.), кокцидиомикоз, аспергиллез (см.)), инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка (см.), склеродермия (см.)), бронхиальной астме (см.), синдроме Лайелла (см.), синдроме Гудпасчера (см.), ожоговые, трансплантационные, тиреотоксические, уремические, алкогольные.

По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. По распространенности патологического процесса миокардиты подразделяют на очаговые и распространенные. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и подострыми, абортивными, рецидивирующими, хроническими (скрытотекущими).

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют малосимптомный миокардит, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.

Клинико-анатомические разновидности миокардитов могут быть систематизированы следующим образом: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический деструктивный, гигантоклеточный, смешанный.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, повышение температуры тела, боли в сердце, сердцебиение и перебои в сердце, одышка при небольшой нагрузке и даже в покое. Стойкие болевые ощущения в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Боли постоянные, тупые, не меняют своей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях и после приема коронаролитиков. Нередко вышеуказанные симптомы появляются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Через некоторое время у больного периодически развиваются приступы синюшности, усиливается одышка, в легких выслушиваются хрипы, отмечается учащенное сердцебиение. Мочевыделение снижается, выявляется отечность тканей, увеличиваются размеры печени (признаки правожелудочковой недостаточности). Границы сердца умеренно расширены. У больных с поражением проводящей системы тоны сердца чаще обычной звучности. Нарушение ритмичной деятельности при прослушивании определяется как учащенное сердцебиение, тахиаритмия, брадикардия и брадиаритмия. На вовлечение в процесс проводящей системы сердца указывают упорные приступы пароксизмальной тахикардии (см.). Кардиосклероз атриовентрикулярного соединения приводит к постоянному функционированию до того скрытого пучка Кента, что на ЭКГ проявляется приступами пароксизмальной тахикардии. Тахиаритмии при неревматических кардитах могут быть стойкими или преходящими, являясь результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными влияниями. При брадикардиях частота сердечных сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. При пульсе от 30 до 40 у больного могут возникать приступы Морганьи— Адамса—Стокса. Сердечная недостаточность выражена почти у всех больных неревматическим миокардитом, но при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.

На ЭКГ отмечаются характерные изменения. На рентгенограмме грудной клетки имеют место усиление легочного рисунка при переполнении венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение размеров сердца, конфигурация которого при неблагоприятном течении в течение 1—1,5 месяца становится шаровидной. В крови отмечаются изменения воспалительного характера: увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.

Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела). Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.

Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность. При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение. При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6—18 месяцев от начала болезни. В 50—60% случаев регистрируется полное выздоровление.

Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4—6 месяцев. В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются постоянным ритмом, отклонением оси сердца влево, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).

Хронические миокардиты чаще регистрируются у взрослых и детей старшего возраста. Нередко имеет место наличие хронических воспалительных заболеваний других органов (почек, легких, нервной системы). Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.

В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда с развитием кардиосклероза, увеличением миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышцы. Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений: рецидивирующие пневмонии (см.), увеличение печени, приступы потери сознания, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, а у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Нередко провоцирующими факторами, усиливающими кардиальные симптомы и приводящими к ухудшению состояния больного, являются простудные заболевания.

Миокардит идиопатический

Идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера в настоящее время рассматривают как многопричинное заболевание из группы тяжелых малообратимых форм некоронарогенных болезней миокарда. Выделяют 6 клинических вариантов заболевания: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Возраст больных самый различный — от первых месяцев жизни до 70 лет и старше. Клиническая картина характеризуется внезапным или постепенным развитием прогрессирующей сердечной недостаточности по тотальному или правожелудочковому типу. Больные предъявляют жалобы на одышку, иногда приступообразного характера в ночное время, кашель (возможно кровохарканье), слабость, сердцебиение, загрудинные боли различной интенсивности. Температура тела нормальная. Сердце увеличено в размерах. Тоны приглушены, часто фиксируется III тон при наполнении расширенного желудочка, отмечается предсердный ритм галопа как ранний признак, появляющийся до развития недостаточности кровообращения. В некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, а в тяжелых случаях — эмбриокардия и альтернирующий пульс. Эмболии могут быть первым проявлением заболевания. В финале болезни может развиться острая почечная недостаточность.

Миокардит тиреотоксический

Характерными жалобами больных тиреотоксическим миокардитом являются сердцебиения, одышка, постоянное учащенное сердцебиение (до 90—140 ударов в минуту). Боли в сердце при данном миокардите регистрируются значительно реже. Увеличение размеров сердца отмечается при тяжелом тиреотоксикозе и обусловлено его расширением: сердце приобретает шаровидную форму, выбухает дуга легочной артерии, сглаживается сердечная талия. При прослушивании при тиреотоксическом миокардите выслушиваются усиленные или нормальной звучности тоны сердца, шум максимально выражен по левому краю грудины. На ЭКГ регистрируются неспецифические изменения, степень выраженности которых не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Характерным является повышение функциональной активности миокарда.

Воздействие гормонов щитовидной железы обусловливает ускорение кровотока, увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения вследствие учащенного сердцебиения или увеличения ударного объема и компенсаторное снижение периферического сопротивления в результате расширения сосудов. Нарушения ритма и проводимости представлены синусовой тахикардией. Степень выраженности тахикардии зависит от тяжести тиреотоксикоза и неадекватно усиливается в ответ на физическую нагрузку. Характерным признаком является отсутствие или слабая реакция частоты сердечных сокращений на действие дигиталисных препаратов (препаратов наперстянки). При тиреотоксическом миокардите может наблюдаться синдром слабости синусового узла, что ведет к пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Вторым по частоте нарушением ритма является мерцание предсердий. Застойная недостаточность кровообращения у больных тиреотоксическим миокардитом встречается редко и отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Миокардит уремический

Особенности клинического течения и тяжесть уремического миокардита (при хронической почечной недостаточности) обусловлены стойкой гипертонией (см.), увеличением левого желудочка, сердечной недостаточностью, прогрессирующей анемией, нарушениями электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, давящие боли в области сердца, которые усиливаются в горизонтальном положении. Одышка в начале заболевания регистрируется при физической нагрузке, но быстро нарастает и возникает в покое, проявляясь приступами удушья. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные с желтушным или землистым оттенком, характерным симптомом является одутловатость лица. При объективном обследовании пациента выявляют выраженную тахикардию. Пульс малого наполнения и напряжения. Размеры сердца нередко значительно увеличены — левая граница может достигать подмышечной линии. Верхушечный толчок разлитой, усилен. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, определяемый прощупыванием и заглушающий при прослушивании тоны сердца. Симптомы сердечной недостаточности при данном миокардите могут преобладать над проявлениями почечной недостаточности. Изменения на ЭКГ характеризуются определенными изменениями. При уремическом миокардите они отличаются выраженной чувствительностью при применении дигиталисных препаратов.

Миокардит дифтерийный

Развитие воспалительного поражения сердечной мышцы при дифтерии (см.) обусловлено циркуляцией в крови токсина. Миокардиты могут быть ранними и поздними. Поздние миокардиты, возникающие на 2— 3-й неделе от начала болезни, протекают более благоприятно. Воздействие дифтерийного токсина на миокард приводит к изменениям сократительного миокарда и нарушениям проводящей системы сердца. Нарушение проводимости является самым частым проявлением дифтерийного миокардита и сопровождается синоаурикулярной, внутрипредсердной, предсердножелудочковой и внутрижелудочковой блокадами. При данном заболевании симптомы миокардита нередко сочетаются с признаками тяжелой сосудистой недостаточности, особенно при ранних осложнениях дифтерии.

Миокардит при брюшном тифе

Воспаление сердечной мышцы при брюшном тифе нередко сочетается с миокардиодистрофией и наблюдается как результат неадекватной терапии на 2—4-й неделе от начала болезни. Изменения миокарда характеризуются слабостью сократительной функции и нарушением тонической функции сердечной мышцы.

К концу 3-й недели от начала заболевания или спустя 1—2 недели после перенесенного брюшного тифа у больного выявляют выраженное учащенное сердцебиение (100— 140 ударов в минуту), глухость сердечных тонов, расщепление I тона, расширение границ сердца, различные нарушения ритма. Экстрасистолия при брюшно-тифозном миокардите регистрируется редко, почти не наблюдается мерцательная аритмия и полная предсердножелудочковая блокада.

Миокардит сифилитический

Сифилитические миокардиты часто сочетаются с сифилитическим аортитом. Хронический сифилитический миокардит проявляется гуммозной и фиброзной формами. При распространенном сифилитическом миокардите с поражением синусового узла и проводящей системы желудочков отмечаются сочетанные нарушения ритма и проводимости. При сифилитическом поражении восходящего отдела дуги аорты в клинике появляется ангинозный синдром. Для данной формы миокардита характерно хроническое течение. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Миокардит туберкулезный

Течение туберкулезного миокардита изначально принимает затяжное или хроническое течение. Воздействие на миокард туберкулезного токсина в начале заболевания проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиения, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений. Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения. Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован. При туберкулезном миокардите могут наблюдаться урежение частоты сердечных сокращений (обычно на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма наблюдаются в виде экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушения проводимости регистрируются во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца. Характерными симптомами являются снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Миокардит риккетсиозный

Течение риккетсиозных миокардитов может быть острым и затяжным и сопровождается распространенным поражением сердечной мышцы. Уже в начале основного заболевания тоны сердца становятся глухими, регистрируются нарушения ритма по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При хроническом риккетсиозном миокардите поражение миокарда происходит по типу кардиосклероза (см.) в сочетании с миокардиодистрофией (см.). Возможны тромбоэмболические осложнения и формирование аневризмы (см.) сердца в области верхушки. Прогрессирование хронического риккетсиозного миокардита нередко заканчивается летальным исходом на фоне полной сердечной недостаточности.

Миокардит ревматический

Ревматическое поражение сердца в большинстве случаев характеризуется вовлечением в процесс всех оболочек сердца. При изолированном поражении миокарда больные жалуются на боли в сердце. Характерным признаком является расширение преимущественно левой границы сердца. Прослушивание также выявляет характерные изменения. На ЭКГ регистрируется нарушение сократительной функции миокарда, процессов реполяризации, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Подобное поражение сердца наблюдается при подостром и первично-затяжном течении ревматизма.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика миокардита основывается на совокупности целого ряда данных: наличие предшествующей инфекции (доказывается клиническими и лабораторными исследованиями), результаты обследования пациента (ослабление тонов сердца, расширение его границ, учащенное сердцебиение, симптомы застойной сердечной недостаточности), данные дополнительных методов обследования больного (электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования, результаты лабораторного обследования, методы исследования центрального кровообращения, радионуклидные методы, эндомиокардиальная биопсия).

Электрокардиографическое исследование при подозрении на миокардит является обязательным. Выявление неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости дает возможность заподозрить миокардит. Медикаментозные пробы при миокардите всегда отрицательны. При хроническом течении изменения на ЭКГ стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза (нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма).

Рентгенологическое исследование больных с миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых миокардитах увеличены все отделы сердца, отмечаются признаки нарушения кровообращения в малом круге. Легкое течение миокардита сопровождается увеличением только левого желудочка. Рентгенологический метод позволяет исключить в качестве причины расширения границ сердца экссудативный перикардит.

Эхокардиографическое исследование помогает исключить другие причины увеличения сердца, точно определить выраженность расширения различных камер сердца.

Результаты лабораторных методов исследования не являются доказательными для диагностики миокардита, но позволяют с большой точностью установить наличие перенесенной инфекции. В некоторых случаях для подтверждения диагноза прибегают к исследованию центрального кровообращения, с помощью которого определяют степень нарушения насосной функции сердца, а изменения показателей кровообращения позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Радионуклидные методы доказывают наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Наконец, метод эндокардиальной биопсии позволяет с высокой точностью определить качество и степень поражения миокарда.

Миокардиты следует отличать друг от друга, от поражения эндокарда с формированием клапанного порока, миокардиодистрофии (см.), ишемической болезни сердца (см.), легочного сердца, кардиомиопатии (см.), фиброэластоза эндокарда, алкогольного поражения миокарда, пороков сердца (см.), болезней перикарда, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечение миокардита включает стационарный и поликлинический (санаторный) этапы. Существенную роль в лечении играет соблюдение больным постельного режима параллельно с медикаментозной терапией. При легкой форме миокардита постельного режима следует придерживаться в течение 3— 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ. Течение средней тяжести предопределяет строгий постельный режим не менее 2 недель, а затем в течение 4 недель — расширенный. Тяжелое течение является показанием для перевода больного в палату интенсивной терапии, где соблюдается строгий постельный режим до периода компенсации нарушений кровообращения, а впоследствии назначается расширенный режим на срок не менее 4 недель. Питание больного должно быть полноценным, с достаточным содержанием белков и витаминов, ограничением поваренной соли, достаточным количеством продуктов, содержащих соли калия (курага, изюм, инжир, печеный картофель). Миокардиты средней тяжести и тяжелые требуют интенсивной медикаментозной терапии, которая направлена на ликвидацию воспалительных, аутоиммунных, аллергических процессов, уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, сокращение продукции биологически активных веществ, восстановление и поддержание кровообращения, воздействие на обмен веществ в миокарде. При подтверждении связи заболевания с инфекционным агентом показано назначение антибактериальных и противовирусных препаратов.

Важным компонентом лечения является применение противовоспалительных препаратов, эффективность воздействия которых определяется уменьшением клинических проявлений миокардита, нормализацией показателей ЭКГ, снижением тестов лабораторной активности. В большинстве случаев хорошие результаты дает применение препаратов аминохинолинового ряда — их применяют длительно (в течение 6—9 месяцев от начала заболевания). Делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) назначают в суточной дозе 0,25— 0,5 г. Прием препаратов данной группы в большей дозировке может привести к развитию изменений глазного дна, отложению пигмента в роговицу, поэтому длительное лечение препаратами хинолинового ряда должно проводиться под контролем офтальмолога. Возможно применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 3—4 г в сутки в течение 4— 5 недель до уменьшения клинических и лабораторных проявлений воспаления. Хорошее противовоспалительное действие при миокардитах оказывает индометацин в дозе 75— 100 мг в сутки в течение 5—6 недель в сочетании с делагилом. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей дозу постепенно снижают с полной последующей отменой. Индометацин не показан при язвенной болезни различной локализации, при беременности и кормлении, больным с психическими расстройствами. Препараты пиразолонового ряда назначают в некоторых случаях при обострении миокардита, но они обладают значительно меньшей эффективностью, чем другие противовоспалительные препараты. Положительным моментом является улучшение самочувствия больного, в основном за счет анальгезирующего эффекта препаратов пиразолоновой группы.

При лечении тяжелых миокардитов или миокардитов средней тяжести показано применение кортикостероидных препаратов. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым распространенным поражением миокарда, сопровождающимся увеличением сердца и застойной декомпенсацией кровообращения. Их действие наиболее ярко выражено при аллергическом поражении миокарда. Кортикостероиды способствуют снижению показателей аутоаллергии, уменьшению клинико-электрокардиографических признаков заболевания. Расчет дозы по преднизолону составляет 30—40 мг в сутки. Препарат назначают на 1,5—2 месяца с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием делагила.

Применение гепарина повышает устойчивость тканей к кислородной недостаточности, тормозит перекисное окисление жиров, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Гепарин назначают при возможности контроля свертываемости крови. Гепарин вводят подкожно, в первые 7—10 дней в дозе 10 тыс. ЕД 4 раза в день, затем по 5 тыс. ЕД 4 раза в день (7—10 дней), а в дальнейшем по 5 тыс. ЕД 2 раза в день (10—14 дней).

С целью повышения иммунологической реактивности организма (малосимптомное течение миокардита, частые простудные заболевания, наличие очагов хронической инфекции) применяют левамизол в дозе 150 мг в день в течение 2 дней, затем следует перерыв на 5—7 дней. Далее прием левамизола повторяют. Отрицательному воздействию на организм пациента биологически активных веществ препятствуют препараты с антибрадикининовой направленностью: ангинин (пармидин, продектин), контрикал (трасилол). Курс лечения составляет 1,5—2 месяца. Учитывая наличие дистрофических процессов в миокарде, в некоторых случаях показаны анаболические стероиды, кокарбоксилаза, рибоксин, оротат калия. Метаболические и анаболические средства применяют в комплексе с вышеперечисленными группами лекарственных препаратов.

Наличие симптомов недостаточности кровообращения является показанием для проведения постепенной дигитализации малыми дозами (терапевтический эффект проявляется не ранее 2 недель от начала терапии). При тахикардии следует назначать следующие препараты: дигоксин, дигитоксин, кордигит. У больных с нормо- и брадикардией применяют препараты: коргликон, адонис, изоланид. Сердечные гликозиды при миокардитах следует применять с большой осторожностью на фоне проведения противовоспалительной терапии в сочетании с препаратами калия и верошпироном. Нитроглицерин в дозе 5—10 мг принимают под язык. Интервалы между приемом данного препарата составляют 15—20 мин. Нитросорбид назначают в дозе 20 мг каждые 4—5 ч. Для лечения тяжелой сердечной недостаточности используют нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 500 мл 0,5%-ного раствора глюкозы и вводят медленно в течение 10—12 ч. Нитропруссид натрия позволяет устранить приступ тяжелой сердечной недостаточности в течение первых часов от начала введения.

Больным, страдающим идиопатическим миокардитом, показано применение методов интенсивной терапии: катетеризация правых отделов сердца, капельное введение нитропруссида, фентоламина, допамина. При тяжелом течении используют искусственный водитель ритма.

Профилактика

Больные с миокардитами после выписки из стационара должны находиться под наблюдением участкового врача и кардиоревматолога длительное время. Критерием снятия с диспансерного учета является стойкая нормализация показателей клинических и инструментальных исследований. Если поражение миокарда носит хронический характер, то необходимо постоянное наблюдение за пациентом с регулярным контролем ЭКГ 1 раз в 6 месяцев, рентгенографией грудной клетки 1 раз в 6—12 месяцев (при подозрении на рецидив — чаще).

Профилактика миокардитов включает прежде всего предупреждение частых простудных заболеваний, повышение иммунологической реактивности организма путем проведения закаливающих процедур и удаление очагов хронической инфекции. С целью профилактики рецидивов сердечной недостаточности ограничивают двигательную активность, рекомендуют занятия лечебной физкультурой. Родственникам объясняют необходимость создания в семье доброжелательного психологического климата, так как стресс может стать причиной внезапной смерти больного (показана терапия седативными препаратами). В периоды подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями рекомендуется использование противогриппозных вакцин, противовирусных препаратов (ремантадин, интерферон).

 

Просмотров: 3

Миокардит — Симптомы и диагностика миокардита, методы лечения, советы врачей

Этиологические факторы миокардита

Воспалительное поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению функционирования главного насоса сердечно-сосудистой системы в организме человека, называется миокардитом.

Заболевание регистрируется у мужчин чаще, чем у женщин.

Чаще всего причины миокардита инфекционные: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. При этом кардиомиоциты повреждаются как самими микроорганизмами, так и их токсинами. В частности, при миокардите, вызванном дифтерийной палочкой, клетки сердечной мышцы поражаются в большей степени именно токсином коринебактерий.

Заболевание может быть результатом воздействия компонентов собственной иммунной системы человека, неадекватно проявляющих свою защитную функцию. Такое явление встречается при васкулитах, коллагенозах.

В крови начинают циркулировать антитела, проявляющие свою активность в отношении белка миозина собственных кардиомицитов. В этом случае миокардит является вторичным проявлением основного системного заболевания.

Болезнь иногда развивается на фоне аллергической реакции на некоторые лекарственные препараты, сыворотки и вакцины. Проявления миокардита фиксируются примерно через сутки после введения в организм аллергена.

Острый миокард также может возникнуть при интоксикациях (влияние лития, кокаина, катехоламинов, антрациклинов) и воздействии радиоактивного излучения. В некоторых случаях этиология болезни остается неизвестной. Тогда говорят о развитии идиопатического миокардита.

Предполагают, что какие бы миокардит не имел причины, пусковым моментом в развитии патологии играет дестабилизация иммунного ответа. Также миокард более склонен к воспалительному изменению, если в прошлом уже имелись его повреждения.

Клинические признаки инфекционного воспаления сердечной мышцы

Практически любая инфекция сопровождается повреждением мышцы сердца. Но изменения, как правило, незначительные, никак не проявляют себя симптоматически и быстро исчезают после купирования основного заболевания.

Воспаление миокарда в половине случаев регистрируется после перенесенных вирусных поражений респираторного тракта.

Обычно первые симптомы миокардита фиксируют спустя 14 дней после ОРВИ.

Но иногда мысль о воспалительном поражении сердечной мышцы врачу приходит в голову, когда на высоте инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой и общей интоксикацией, развиваются признаки поражения миокарда, варьирующие от несущественных изменений в электрокардиограмме, случайно выявляемых при рутинном исследовании, до сердечной недостаточности тяжелой степени.

Проявление заболевания зависит от нескольких факторов:

  1. от тяжести течения патологического процесса
  2. от распространенности воспаления;
  3. от локализации очага повреждения.

Даже небольшая область повреждения миокарда, захватывающая структуры системы проведения, может стать причиной внезапной смерти из-за развития неконтролируемой аритмии.

Если миокардит сердца имеет легкое течение, то симптоматика не специфическая: повышение температуры тела, слабость, быстрая утомляемость, потливость.

При средней степени течения подключаются: тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, кардиалгии – боли в сердце, не зависящие от физической активности, экстрасистолия.

В случае тяжелого течения симптомы миокардита обуславливаются дилатацией (патологическим расширением) камер сердца. Это явление сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением кровообращения, что выражается затрудненным дыханием и отеками сначала нижних, затем верхних конечностей, увеличением размеров печени, скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом.

Могут фиксироваться нарушения проведения нервного импульса и изменения нормального ритма сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия.

Внезапная сердечная смерть в следствие тяжелых аритмий – результат наиболее тяжелого проявления миокардита.

Хронический миокардит – последствие острой формы болезни. При этом может наблюдаться активная форма, сопровождающаяся нарушением работы левого желудочка, и персистирующая, с сохраненной функцией сердца на начальных этапах.

В ряде случаев миокардит приобретает симптомы инфаркта. Возникают загрудинные боли, а в результатах электрокардиографического исследования и биохимическом анализе крови обнаруживаются характерные признаки инфаркта миокарда.

Особенности неинфекционных миокардитов

Течение болезни может быть изолированным в случае токсического поражения мышцы сердца, либо в следствие некорректной работы иммунитета (аутоиммунные и аллергические изменения в миокарде).

Иногда, когда причинами миокардита становятся нарушения в работе системы иммунной защиты, выявляются признаки аутоиммунного поражения других органов: суставов, скелетных мышц, плевры.

Проявляется это в виде артритов, суставных болей, плеврита, миалгии, изменений в структуре подкожной клетчатки.

Симптомы миокардита неясной этиологии

Идиопатический миокардит имеет тяжелые симптомы и трудное, длительное лечение. Он всегда сопровождается сердечной недостаточностью.

Ткань в центре очагов воспалительного поражения миокарда разрушается и замещается рубцовой тканью, приводя к выраженному кардиосклерозу. Размеры сердца быстро увеличиваются за счет дилатации его камер.

В расширенных полостях часто образуются тромбы. Они, попадая в кровеносное русло, могут перекрывать просвет сосудов и приводить к отмиранию клеток и тканей органов, получающих питание из этого циркуляторного звена.

Часто болезнь сопровождается нарушениями нормального ритма и проведения электрического импульса по структурам сердца.

Результаты физикальных данных при миокардите

Диагностика начинается с осмотра пациента с использованием приема пальпации, перкуссии и аускультации.

Внешность больного может отражать признаки общей интоксикации: снижение массы тела, тусклый цвет кожных покровов, осунувшееся лицо.

Если заболевание — следствие системного поражения соединительной ткани, то нередко проявления данной патологии обнаруживаются и на поверхности кожи (при СКВ, склеродермии).

Если развивается сердечная недостаточность, пальпаторно край печени нередко обнаруживается ниже края реберной дуги, а на конечностях остаются следы сдавления из-за отечности.

Границы сердца перкуторно (методом выстукивания) обнаруживаются в пределах нормы или могут быть расширены.

Аускультация (выслушивание) может не выявить патологии, но при вовлечении в патологический процесс больших зон миокарда обнаруживается ослабление первого тона сердца, систолический шум на верхушке, в следствие развития недостаточности двустворчатого клапана, иногда появляется 3 тон.

При застойных процессах в легких можно услышать влажные хрипы.

Если воспаление захватывает сердечную сумку, то в результате обследования удается выслушать соответствующий шум трения перикарда. Этот характерный звук возникает из-за трения пораженных листков перикарда друг о друга при сократительной активности сердца.

Происходит это вследствие того, что при воспалении на поверхности перикарда образуются отложения фибрина, а в норме полость сердечной рубашки заполнена жидкостью, снижающей силу трения.

Вспомогательные методы диагностики заболевания

Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных анализов и исследований. Выполняемые общий и биохимический анализы крови при миокардите регистрируют высокий уровень СОЭ.

Лейкоцитоз обнаруживается лишь в четверти случаев. Повышается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы, С-реактивного белка, аспаргинаминотрансферазы.

Проведение иммунологического анализа позволяет оценить уровень антител к клеточным компонентам инфекционных агентов и к белку собственных клеток миокарда. Также данным методом можно определить наличие и уровень иммунных комплексов.

Электрокардиография регистрирует снижение вольтажа, появление отрицательного зубца Т, подъем сегмента SТ.

Могут быть обнаружены нарушения ритма желудочкового или наджелудочкового происхождения. Нередко встречаются признаки нарушенного проведения импульса (блокада ножек пучка Гиса и даже АВ-блокады разных степеней). Иногда можно обнаружить электрокардиографическую картину инфаркта миокарда.

ЭХО-КГ дополняет диагностику.

Результаты обследования выявляют:

  • уменьшение сократительной способности сердечной мышцы, проявляющуюся гипокинезией и акинезией отдельных очагов; дилатацию камер, особенно левого желудочка
  • снижение сердечного выброса
  • в 15 процентах пристеночные тромбы.

При возникшей недостаточности митрального клапана, визуализируются проявления регургитации (обратного заброса) крови из камеры левого желудочка в камеру предсердия, с расширением полости последнего. Однако, абсолютно нормальные показатели при этой процедуре не исключают диагноза миокардита.

Рентгенография органов грудной клетки фиксирует увеличенную тень сердца, если поражена большая площадь миокарда. При застойной сердечной недостаточности видны соответствующие изменения в легких.

Применяют и молекулярно-биологические исследования. Полимеразная цепная реакция помогает идентифицировать инфекционного возбудителя.

Наиболее достоверная диагностика — гистологическое исследование биоптата миокарда.

Метод обнаруживает дегенерацию кардиомиоцитов и воспалительный инфильтрат. Этот способ инвазивный, к тому же даже при повторных исследованиях, не всегда подвергается изъятию биоптат именно из пораженной области сердечной мышцы.

Поэтому используют его в определенной ситуации, когда заболевание имеет особенно тяжелое течение, и нужна уточняющая диагностика.

Схема лечения миокардита

В случае средней и тяжелой степени течения заболевания показана госпитализация. Ограничивают физическую нагрузку, важен покой, предпочтителен выбор постельного режима. Необходимо сбалансированное питание, с уменьшенным содержанием соли, обогащенное белками и витаминами.

Лечение миокардита состоит из четырех звеньев, влияющих на этиологический фактор, патогенез заболевания, симптомы, метаболические процессы в кардиомиоцитах.

Этиотропная терапия направлена на устранение его причины возникновения. Она включает антибиотики при бактериальном генезе заболевания и противовирусные препараты, если возбудителем становится вирусная инфекция.

Очень важным моментом становится санация очагов с хроническими инфекциями внесердечной локализации: кариозные зубы, тонзиллиты, синуситы, отиты.

Миокардит включает и патогенетическое лечение, необходимое для блокирования основных механизмов развития патологического процесса.

К нему относится:

  • противовоспалительная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов. Дозировка и продолжительность курса определяется индивидуально;
  • использование иммуносупрессоров. В случае тяжелого течения миокардита с тенденцией к прогрессированию заболевания назначают глюкокортикостероиды;
  • применение антигистаминов. Эти лекарственные средства препятствуют выбросу гистамина из тучных клеток иммунной системы. Тем самым уменьшается проявление воспалительной реакции.

От выраженности симптомов миокардита зависит и его лечение. Назначается соответствующая терапия в случае развития аритмии, сердечной недостаточности; проводятся меры по предотвращению тромбообразования.

Для улучшения процессов метаболизма в миокарде используют АТФ, карбоксилазу, рибоксин, милдронат, витамины, препараты калия, кальция и магния.

Прогноз

В некоторых случаях пациенты и не подозревают, что такое миокардит сердца, хотя имеют его в анамнезе, так как он протекает бессимптомно и проходит бесследно. Миокардиты легкой и средней тяжести течения в основном заканчиваются полным выздоровлением.

При тяжелых формах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, у половины пациентов наблюдается положительная динамика на фоне терапии, у четверти процесс сердечной деятельности стабилизируется, а у остальных происходит дальнейшее снижение функций сердечно-сосудистой системы.

Прогноз неблагоприятный при особых видах миокардита: идиопатическом, дифтерийном, септическом. Вероятность летального исхода имеет высокий процент, потому рассматривают возможность трансплантации сердца. После пересадки органа возможно повторное поражение миокарда.

Профилактика

Снизить вероятность развития миокардита поможет:

  • лечение хронических воспалительных процессов в организме;
  • своевременное вакцинирование;
  • обоснованное и уместное применение антибиотиков и других препаратов;
  • использование средств защиты при контакте с людьми, пораженными инфекционными заболеваниями.

Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения поможет избежать тяжелых последствий заболевания. Не стоит пытаться справиться с миокардитом самостоятельно, подвергая свою жизнь риску.

Загрузка…

Миокардит инфекционный: симптомы, диагностика, лечение

Чаще всего острый и подострый миокардит могут быть вызваны инфекционными заболеваниями: скарлатиной, дифтерией, сепсисом, тифом, хроническим тонзиллитом, вирусной пневмонией. В миокарде воспалительные изменения могут прибрести очаговый или диффузный характер. В первом случае чаще поражается водитель ритма, генерирующий и распространяющий импульсы, поэтому данный миокардит инфекционный симптомы имеет, связанные, в основном, с нарушением сердечного ритма. Во втором случае чаще поражается рабочая мускулатура, что приводит к развитию сердечной недостаточности и проблемам проводящей системы.

Клиническая картина при инфекционном миокардите

Клиническая картина при разворачивании инфекционного миокардита может быть очень разнообразной: от незначительных субъективных ощущений до тяжелейшего синдрома, характерного для сердечной недостаточности. Полного совпадения между клинической картиной и многочисленными морфологическими проявлениями воспалительного процесса в миокарде не существует.

Вот какие миокардит инфекционный симптомы имеет обычно:

  • Размеры сердца несколько увеличены.
  • Прослушиваются глухие (особенно первый) тоны, мягкий мышечный систолический шум.

К ранним симптомам относится тахикардия, причём она не связана с температурой тела, поскольку она обусловлена слабостью сердечной мышцы, а не реакцией на температуру.

Реже встречается брадикардия, вызванная поражением синусового узла, приведшего к снижению его возбудимости.

При тяжёлом поражении миокарда и сильной тахикардии может развиться эмбриокардия, при которой между первым и вторым тоном исчезает разница: как по расстоянию между ними, так и по тембру.

Возможно появление мерцательной и экстрасистолической аритмии или наступление блокады сердца. Если тонус миокарда сильно понижается, то может наблюдаться галопирующий ритм. Артериальное давление ниже нормы.

Тяжёлые формы миокардита характеризуются бледностью слизистых оболочек и кожных покровов, одышкой и болями в районе сердца.

Самый тяжелый острый инфекционный миокардит сопровождается также сосудистой недостаточностью.

Следует иметь в виду, что на клиническую картину миокардита известный отпечаток всегда накладывает этиологический фактор.

В момент инфекции или вскоре после её может появиться недомогание, упорные сердечные боли, одышка, сердцебиения и аритмия, а иногда и боли в суставах. Температура тела субфебрильная.

Часто начало заболевания остаётся незамеченным.

Инфекционный миокардит у взрослых, как и у детей, может иметь две формы. При инфекционно-токсической форме признаки поражения миокарда возникают непосредственно в момент выраженной интоксикации. А при инфекционно-аллергической форме такие признаки проявляются лишь через 15-20 дней после начала острой инфекционной болезни или обострения хронической её формы.

У многих больных прогноз вполне благоприятный – может наступить полное выздоровление. Но у некоторых пациентов после перенесённого миокардита в миокарде могут остаться рубцы, постепенно может развиваться прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагноз миокардит

При легких формах подострого и острого миокардита постановка диагноза представляет большие трудности. При тяжёлой форме его проще поставить, основываясь на быстром развитии клинических симптомов, типичных для сердечной недостаточности и данных ЭКГ: уменьшение пиков зубцов, экстрасистолии, синусовой тахикардии, нарушениях проводимости. Если после излечения инфекции нарушение ритма и тахикардия долго продолжают сохраняться, то это указывает на острый миокардит.

Симптоматика миокардитов при разных заболеваниях

Миокардит при гриппе

При вирусном гриппе поражение миокарда должно привлечь особое внимание, поскольку в этом случае поражается не только сам миокард, но и расстраивается нервный центр, регулирующий деятельность сердечнососудистой системы.

Гриппозный миокардит часто сопровождается болями в зоне сердца, похожими на стенокардию. Сердце в поперечнике увеличивается, возникает тахикардия, часто над верхушкой сердца отмечается систолический шум, который связан с тем, что митральный клапан имеет относительную недостаточность.

Миокардит при дифтерии

Острый миокардит при этом заболевании случается в большинстве случаев. Миокард поражается дифтерийным токсином, происходит миолиз, жировая дегенерация, межуточное воспаление сердечной мышцы. Характерно ещё и то, что токсин поражает и проводящую систему сердца. Обычно миокардит возникает в конце первой недели течения инфекции. Острый диффузный миокардит особенно тяжело протекает тогда, когда он возникает раньше этого срока. В подобных случаях прогноз становится наиболее серьёзным. Иногда из-за блокады случается внезапная смерть. Возможны различные виды аритмии: мерцательная, экстрасистолическая или блокада сердца. Чаще встречается тахикардия, но при поражении проводящей системы может возникнуть брадикардия, острый дилатационный миокардит, одышка, рвота, цианоз, сменяющийся бледностью и т.д.

Профилактика здесь сводится к рациональному и своевременному лечению дифтерии, в первую очередь, токсической, для чего вводится антитоксическая противодифтерийная сыворотка.

Миокардит при остром тонзиллите

В период клинического обострения тонзиллита поражение миокарда определяется по неприятным ощущениям и частым сердечным болям, одышке, тахикардии, сердцебиению. Нередко отмечается субфебрильная температура, экстрасистолия, у верхушки и во втором межреберье слева систолический шум, гипотония, суставные боли (артралгия) без объективных изменений. Чтобы поставить правильный диагноз, исключив ревмокардит, требуется динамическое наблюдение. Данный миокардит инфекционный лечение требует основного заболевания, например, эффективной при лечении тонзиллита тонзилэктомии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

Если продемонстрировал определённые аллергический инфекционный миокардит симптомы, лечение его должно включать:

  • Постельный режим.
  • Обогащённую витаминами, белками и микроэлементами диету, которая должна стимулировать процессы метаболизма в сердечной мышце.
  • Также при лечении инфекционно-аллергической формы миокардита проводятся курсы патогенетической, этиологической, симптоматической и метаболической терапии.
  • Этиологическое лечение зависит от типа возбудителя: антибиотики дают при бактериальных инфекциях, противовирусные средства – при осложнённых миокардитом вирусных инфекциях.
  • При лечении является обязательным санация и выявление очагов хронической инфекции.

По завершении курса противовирусной и антибактериальной терапии требуется проведение микробиологического контроля.

При патогенетическом лечении данной формы заболевания назначаются курсы следующих препаратов: антигистаминных (тавегил, димедрол, супрастин, пипольфен), противовоспалительных и иммуносупрессивных (кортикостероидов).

При комплексном лечении инфекционно-аллергической формы миокардита требуется обязательная метаболическая терапия, в рамках которой используются препараты калия, рибоксин, витамины, кокарбоксилаза, АТФ.

При признаках сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертензии и большой вероятности риска тромбоэмболических осложнений показана симптоматическая терапия.

Обычно инфекционно аллергический миокардит протекает благоприятно. Чаще всего болезнь приобретает лёгкую, либо среднетяжёлую форму и завершается выздоровлением. Крайне редки летальные исходы.

Но сами симптомы данного миокардита не сразу исчезают, а их остаточные явления сохраняются ещё несколько месяцев.

Респираторные заболевания и переохлаждение могут спровоцировать рецидив этого вида миокардита. Перенёсшие инфекционно аллергический миокардит пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении у кардиолога, поскольку им требуется периодическая противорецидивная терапия.

МИОКАРДИТ — М

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

      Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера, проявляющееся нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости.

ЭТИОЛОГИЯ

      Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер. Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

      Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки и повреждаются стенки сосудов. Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.
      Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

      По признаку возникновения миокардиты подразделяются на вирусные (грипп, инфекция Коксаки, ECHO и др.), бактериальные (скарлатина, дифтерия, туберкулез, брюшной тиф), спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез), инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные, тиреотоксические, уремические, алкогольные.
      По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. По распространенности патологического процесса миокардиты подразделяют на очаговые и распространенные. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и подострыми, абортивными, рецидивирующими, хроническими (скрыто текущие).
      В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют малосимптомный миокардит, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.
      Клинико-анатомические разновидности миокардитов могут быть систематизированы следующим образом: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический деструктивный, гигантоклеточный, смешанный.
      Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, повышение температуры тела, боли в сердце, сердцебиение и перебои в сердце, одышка при небольшой нагрузке и даже в покое. Стойкие болевые ощущения в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Боли постоянные, тупые, не меняют своей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях и после приема коронаролитиков. Нередко вышеуказанные симптомы появляются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Через некоторое время у больного периодически развиваются приступы синюшности, усиливается одышка, в легких выслушиваются хрипы, отмечается учащенное сердцебиение. Мочевыделение снижается, выявляется отечность тканей, увеличиваются размеры печени (признаки правожелудочковой недостаточности). Границы сердца умеренно расширены. У больных с поражением проводящей системы тоны сердца чаще обычной звучности. Нарушение ритмичной деятельности при прослушивании определяется как учащенное сердцебиение, тахиаритмия, брадикардия и брадиаритмия. На вовлечение в процесс проводящей системы сердца указывают упорные приступы пароксизмальной тахикардии. Кардиосклероз атриовентрикулярного соединения приводит к постоянному функционированию до того скрытого пучка Кента, что на ЭКГ проявляется приступами пароксизмальной тахикардии. Тахиаритмии при неревматических кардитах могут быть стойкими или преходящими, являясь результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными влияниями. При брадикардиях частота сердечных сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. При пульсе от 30 до 40 у больного могут возникать приступы Морганьи- Адамса-Стокса. Сердечная недостаточность выражена почти у всех больных неревматическим миокардитом, но при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.
      На ЭКГ отмечаются характерные изменения. На рентгенограмме грудной клетки имеют место значительное усиление легочного рисунка при переполнении венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение размеров сердца, конфигурация которого при неблагоприятном течении в течение 1-1,5 месяца становится шаровидной. В крови отмечаются изменения воспалительного характера: увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.

      Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.
      Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела).
      Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.
      Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность.
      При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение. При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6-18 месяцев от начала болезни. В 50-60% случаев регистрируется полное выздоровление.
      Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4-6 месяцев.
      В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются постоянным ритмом, отклонением оси сердца влево, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).
      Хронические миокардиты чаще регистрируются у взрослых и детей старшего возраста. Нередко имеет место наличие хронических воспалительных заболеваний других органов (почек, легких, нервной системы). Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.

      В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда с развитием кардиосклероза, увеличения миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышцы. Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений: рецидивирующие пневмонии, увеличение печени, приступы потери сознания, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, а у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Нередко провоцирующими факторами, усиливающими кардиальные симптомы и приводящими к ухудшению состояния больного, являются простудные заболевания.

Миокардит идиопатический

      Идиопатический миокардит Абрамова — Филлера в настоящее время рассматривают как многопричинное заболевание из группы тяжелых малообратимых форм некоронарогенных болезней миокарда. Выделяют 6 клинических вариантов заболевания: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Возраст больных самый различный — от первых месяцев жизни до 70 лет и старше. Клиническая картина характеризуется внезапным или постепенным развитием прогрессирующей сердечной недостаточности по тотальному или правожелудочковому типу. Больные предъявляют жалобы на одышку, иногда приступообразного характера в ночное время, кашель (возможно кровохарканье), слабость, сердцебиение, загрудинные боли различной интенсивности. Температура тела нормальная. Сердце увеличено в размерах. Тоны приглушены, часто фиксируется III тон при наполнении расширенного желудочка, отмечается предсердный ритм галопа как ранний признак, появляющийся до развития недостаточности кровообращения. В некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, а в тяжелых случаях — эмбриокардия и альтернирующий пульс. Эмболии могут быть первым проявлением заболевания. В финале болезни может развиться острая почечная недостаточность.

Миокардит тиреотоксический

      Характерными жалобами больных тиреотоксическим миокардитом являются сердцебиения, одышка, постоянное учащенное сердцебиение (до 90-140 ударов в минуту). Боли в сердце при данном миокардите регистрируются значительно реже. Увеличение размеров сердца отмечается при тяжелом тиреотоксикозе и обусловлено его расширением: сердце приобретает шаровидную форму, выбухает дуга легочной артерии, сглаживается сердечная талия. При прослушивании при тиреотоксическом миокардите выслушиваются усиленные или нормальной звучности тоны сердца, шум максимально выражен по левому краю грудины. На ЭКГ регистрируются неспецифические изменения, степень выраженности которых не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Характерным является повышение функциональной активности миокарда.
      Воздействие гормонов щитовидной железы обусловливает ускорение кровотока, увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения вследствие учащенного сердцебиения или увеличения ударного объема и компенсаторным снижением периферического сопротивления в результате расширения сосудов. Нарушения ритма и проводимости представлены синусовой тахикардией. Степень выраженности тахикардии зависит от тяжести тиреотоксикоза и обычно неадекватно усиливается в ответ на физическую нагрузку. Характерным признаком является отсутствие или слабая реакция частоты сердечных сокращений на действие дигиталисных препаратов (препаратов наперстянки). При тиреотоксическом миокардите может наблюдаться синдром слабости синусового узла, что ведет к пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Вторым по частоте нарушением ритма является мерцание предсердий. Застойная недостаточность кровообращения у больных тиреотоксическим миокардитом встречается редко и отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Миокардит уремический

      Особенности клинического течения и тяжесть уремического миокардита (при хронической почечной недостаточности) обусловлены стойкой гипертонией, увеличением левого желудочка, сердечной недостаточностью, прогрессирующей анемией, нарушениями электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, давящие боли в области сердца, которые усиливаются в горизонтальном положении. Одышка в начале заболевания регистрируется при физической нагрузке, но быстро нарастает и возникает в покое, проявляясь приступами удушья. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные с желтушным или землистым оттенком, характерным симптомом является одутловатость лица. При объективном обследовании пациента выявляют выраженную тахикардию. Пульс малого наполнения и напряжения.
      Размеры сердца нередко значительно увеличены — левая граница может достигать подмышечной линии. Верхушечный толчок разлитой, усилен. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, определяемый прощупыванием и заглушающий при прослушивании тоны сердца. Симптомы сердечной недостаточности при данном миокардите могут преобладать над проявлениями почечной недостаточности. Изменения на ЭКГ характеризуются определенными изменениями. При уремическом миокардите они отличаются выраженной чувствительностью при применении дигиталисных препаратов.

Миокардит дифтерийный

      Развитие воспалительного поражения сердечной мышцы при дифтерии обусловлено циркуляцией в крови токсина. Миокардиты могут быть ранними и поздними. Поздние миокардиты, возникающие на 2-3-й неделе от начала болезни, протекают более благоприятно. Воздействие дифтерийного токсина на миокард приводит к изменениям сократительного миокарда и нарушениям проводящей системы сердца. Нарушение проводимости является самым частым проявлением дифтерийного миокардита и сопровождается синоаурикулярной, внутрипредсердной, предсердножелудочковой и внутрижелудочковой блокадами. При данном заболевании симптомы миокардита нередко сочетаются с признаками тяжелой сосудистой недостаточности, особенно при ранних осложнениях дифтерии.

Миокардит при брюшном тифе

      Воспаление сердечной мышцы при брюшном тифе нередко сочетается с миокардиодистрофией и наблюдается как результат неадекватной терапии на 2-4-й неделе от начала болезни. Изменения миокарда характеризуются слабостью сократительной функции и нарушением тонической функции сердечной мышцы.
      К концу 3-й недели от начала заболевания или спустя 1-2 недели после перенесенного брюшного тифа у больного выявляют выраженное учащенное сердцебиение (100-140 ударов в минуту), глухость сердечных тонов, расщепление I тона, расширение границ сердца, различные нарушения ритма. Экстрасистолия при брюшно-тифозном миокардите регистрируется редко, почти не наблюдается мерцательная аритмия и полная предсердножелудочковая блокада.

Миокардит сифилитический

      Сифилитические миокардиты часто сочетаются с сифилитическим аортитом. Хронический сифилитический миокардит проявляется гуммозной и фиброзной формами. При распространенном сифилитическом миокардите с поражением синусового узла и проводящей системы желудочков отмечаются сочетанные нарушения ритма и проводимости. При сифилитическом поражении восходящего отдела дуги аорты в клинике появляется ангинозный синдром. Для данной формы миокардита характерно хроническое течение. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Миокардит туберкулезный

      Течение туберкулезного миокардита изначально принимает затяжное или хроническое течение. Воздействие на миокард туберкулезного токсина в начале заболевания проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиения, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений. Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения.
      Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован. При туберкулезном миокардите могут наблюдаться урежение частоты сердечных сокращений (обычно на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма наблюдаются в виде экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушения проводимости регистрируются во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца.
      Характерным симптомом являются снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Миокардит риккетсиозный

      Течение риккетсиозных миокардитов может быть острым и затяжным и сопровождается распространенным поражением сердечной мышцы.
      Уже в начале основного заболевания тоны сердца становятся глухими, регистрируются нарушения ритма по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При хроническом риккетсиозном миокардите поражение миокарда происходит по типу кардиосклероза в сочетании с миокардиодистрофией. Возможны тромбоэмболические осложнения и формирование аневризмы сердца в области верхушки. Прогрессирование хронического риккетсиозного миокардита нередко заканчивается смертным исходом на фоне полной сердечной недостаточности.

Миокардит ревматический

      Ревматическое поражение сердца в большинстве случаев характеризуется вовлечением в процесс всех оболочек сердца. При изолированном поражении миокарда больные жалуются на боли в сердце. Характерным признаком является расширение преимущественно левой границы сердца. Прослушивание также выявляет характерные изменения. На ЭКГ регистрируется нарушение сократительной функции миокарда, процессов реполяризации, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Подобное поражение сердца наблюдается при по дострой и первично-затяжном течении ревматизма.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

      Диагностика миокардита основывается на совокупности целого ряда данных: наличие предшествующей инфекции (доказывается клиническими и лабораторными исследованиями), результаты обследования пациента (ослабление тонов сердца, расширение его границ, учащенное сердцебиение, симптомы застойной сердечной недостаточности), данные дополнительных методов обследования больного (электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования, результаты лабораторного обследования, методы исследования центрального кровообращения, радионуклидные методы, эндомиокардиальная биопсия).
      Электрокардиографическое исследование при подозрении на миокардит является обязательным. Выявление неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости дает возможность заподозрить миокардит. Медикаментозные пробы при миокардите всегда отрицательны. При хроническом течении изменения на ЭКГ стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза (нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма).
      Рентгенологическое исследование больных с миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых миокардитах увеличены все отделы сердца, отмечаются признаки нарушения кровообращения в малом круге. Легкое течение миокардита сопровождается увеличением только левого желудочка. Рентгенологический метод позволяет исключить в качестве причины расширения границ сердца экссудативный перикардит.
      Эхокардиографическое исследование помогает исключить другие причины увеличения сердца, точно определить выраженность расширения различных камер сердца, выявить признаки нарушения сократительной функции миокарда.
      Результаты лабораторных методов исследования не являются доказательными для диагностики миокардита, но позволяют с большой точностью установить наличие перенесенной инфекции. В некоторых случаях для подтверждения диагноза прибегают к исследованию центрального кровообращения, с помощью которого определяют степень нарушения насосной функции сердца, а изменения показателей кровообращения позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Радионуклидные методы доказывают наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Наконец, метод эндокардиальной биопсии позволяет с высокой точностью определить качество и степень поражения миокарда.
      Миокардиты следует дифференцировать друг с другом, от поражения эндокарда с формированием клапанного порока, миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца, легочного сердца, кардиомиопатии, фиброэластоза эндокарда, алкогольного поражения миокарда, пороков сердца, болезней перикарда, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.

ЛЕЧЕНИЕ

      Лечение миокардита включает стационарный и поликлинический (санаторный) этапы. Существенную роль в лечении играет соблюдение больным постельного режима параллельно с медикаментозной терапией. При легкой форме миокардита постельного режима следует придерживаться в течение 3-4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ. Течение средней тяжести предопределяет строгий постельный режим не менее 2 недель, а затем в течение 4 недель — расширенный. Тяжелое течение является показанием для перевода больного в палату интенсивной терапии, где соблюдается строгий постельный режим до периода компенсации нарушений кровообращения, а впоследствии назначается расширенный режим на срок не менее 4 недель.
      Питание больного должно быть полноценным, с достаточным содержанием белков и витаминов, ограничением поваренной соли, достаточным количеством продуктов, содержащих соли калия (курага, изюм, инжир, печеный картофель). Миокардиты средней тяжести и тяжелые требуют интенсивной медикаментозной терапии, которая направлена на ликвидацию воспалительных, аутоиммунных, аллергических процессов, уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, сокращение продукции биологически активных веществ, восстановление и поддержание кровообращения, воздействие на обмен веществ в миокарде. При подтверждении связи заболевания с инфекционным агентом показано назначение антибактериальных и противовирусных препаратов с учетом чувствительности возбудителя и возраста пациента.
      Важным компонентом лечения является применение противовоспалительных препаратов, эффективность воздействия которых определяется уменьшением клинических проявлений миокардита, нормализацией показателей ЭКГ, снижением тестов лабораторной активности. В большинстве случаев хорошие результаты дает применение препаратов аминохинолинового ряда — их применяют длительно (в течение 6-9 месяцев от начала заболевания). Делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) назначают в суточной дозе 0,25-0,5 г. Прием препаратов данной группы в большей дозировке может привести к развитию изменений глазного дна, отложению пигмента в роговицу, поэтому длительное лечение препаратами хинолинового ряда должно проводиться под контролем офтальмолога. Возможно применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 3-4 г в сутки в течение 4-5 недель до уменьшения клинических и лабораторных проявлений воспаления. Хорошее противовоспалительное действие при миокардитах оказывает индометацин в дозе 75-100 мг в сутки в течение 5-6 недель в сочетании с делагилом. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей дозу постепенно снижают с полной последующей отменой. Индометацин не показан при язвенной болезни различной локализации, при беременности и кормлении, больным с психическими расстройствами. Препараты пиразолонового ряда назначают в некоторых случаях при обострении миокардита, но они обладают значительно меньшей эффективностью, чем другие противовоспалительные препараты. Положительным моментом является улучшение самочувствия больного, в основном за счет анальгезирующего эффекта препаратов пиразолоновой группы.
      При лечении тяжелых миокардитов или миокардитов средней тяжести показано применение кортикостероидных препаратов. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым распространенным поражением миокарда, сопровождающимся увеличением сердца и застойной декомпенсацией кровообращения. Их действие наиболее ярко выражено при аллергическом поражении миокарда. Кортикостероиды способствуют снижению показателей аутоаллергии, уменьшению клинико-электрокардиографческих признаков заболевания. Расчет дозы по преднизолону составляет 30-40 мг в сутки. Препарат назначают на 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием делагила.
      Применение гепарина повышает устойчивость тканей к кислородной недостаточности, тормозит перекисное окисление жиров, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Гепарин назначают при возможности контроля свертываемости крови. Гепарин вводят подкожно, в первые 7-10 дней в дозе 10 тыс. ЕД 4 раза в день, затем по 5 тыс. ЕД 4 раза в день (7-10 дней), а в дальнейшем по 5 тыс. ЕД 2 раза в день (10-14 дней).
      С целью повышения иммунологической реактивности организма (малосимптомное течение миокардита, частые простудные заболевания, наличие очагов хронической инфекции) применяют левамизол в дозе 150 мг в день в течение 2 дней, затем следует перерыв на 5-7 дней. Далее прием левамизола повторяют. Отрицательному воздействию на организм пациента биологически активных веществ препятствуют препараты с антибрадикининовой направленностью: ангинин (пармидин, продектин), контрикал (трасилол). Курс лечения составляет 1,5-2 месяца. Учитывая наличие дистрофических процессов в миокарде, в некоторых случаях показаны анаболические стероиды, кокарбоксилаза, рибоксин, оротат калия. Метаболические и анаболические средства применяют в комплексе с вышеперечисленными группами лекарственных препаратов.
      Наличие симптомов недостаточности кровообращения является показанием для проведения постепенной дигитализации малыми дозами (терапевтический эффект проявляется не ранее 2 недель от начала терапии). При тахикардии следует назначать следующие препараты: дигоксин, дигитоксин, кордигит. У больных с норме- и брадикардией применяют препараты — коргликон, адонис, изоланид. Сердечные гликозиды при миокардитах следует применять с большой осторожностью на фоне проведения противовоспалительной терапии в сочетании с препаратами калия и верошпироном. Нитроглицерин в дозе 5-10 мг принимают под язык. Интервалы между приемом данного препарата составляют 15-20 мин. Нитросорбид назначают в дозе 20 мг каждые 4-5 ч. Для лечения тяжелой сердечной недостаточности используют нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 500 мл 0,5%-ного раствора глюкозы и вводят медленно в течение 10-12 ч. Нитропруссид натрия позволяет устранить приступ тяжелой сердечной недостаточности в течение первых часов от начала введения.
      Больным, страдающим идиопатическим миокардитом, показано применение методов интенсивной терапии: катетеризация правых отделов сердца, капельное введение нитропруссида, фентоламина, допамина. При тяжелом течении используют искусственный водитель ритма.

ПРОФИЛАКТИКА

      Больные с миокардитами после выписки из стационара должны находиться под наблюдением участкового врача и кардиоревматолога длительное время. Критерием снятия с диспансерного учета является стойкая нормализация показателей клинических и инструментальных исследований. Если поражение миокарда носит хронический характер, то необходимо постоянное наблюдение за пациентом с регулярным контролем ЭКГ 1 раз в 6 месяцев, рентгенографией грудной клетки 1 раз в 6-12 месяцев (при подозрении на рецидив — чаще).
      Профилактика миокардитов включает прежде всего предупреждение частых простудных заболеваний, повышение иммунологической реактивности организма путем проведение закаливающих процедур и удаление очагов хронической инфекции. С целью профилактики рецидивов сердечной недостаточности ограничивают двигательную активность, рекомендуют занятия лечебной физкультурой. Родственникам объясняют необходимость создания в семье доброжелательного психологического климата, так как стресс может стать причиной внезапной смерти больного (показана терапия седативными препаратами). В периоды подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями рекомендуется использование противогриппозных вакцин, противовирусных препаратов (ремантадин, интерферон).

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!

Похожие материалы:

Дифтерия: причины, симптомы и лечение

Дифтерия — это заразное заболевание, которое обычно поражает нос и горло.

Отличительный знак — лист сероватого материала, закрывающий заднюю часть горла. Это редкость в западном мире, но может привести к летальному исходу, если не лечить.

Краткие сведения о дифтерии:

  • До разработки методов лечения и вакцин дифтерия была широко распространена и в основном поражала детей в возрасте до 15 лет.
  • Некоторые симптомы дифтерии похожи на симптомы простуды.
  • Осложнения включают повреждение нервов, сердечную недостаточность и, в некоторых случаях, смерть.
  • Диагноз подтвержден мазками и лабораторными исследованиями.
  • Лечение проводится с применением антитоксинов и антибиотиков, пока пациент изолирован и находится под наблюдением в отделении интенсивной терапии.

Дифтерия — очень заразная бактериальная инфекция носа и горла. Благодаря плановой иммунизации дифтерия в большинстве стран мира осталась в прошлом. За последние 10 лет в США было зарегистрировано всего пять случаев бактериальной инфекции.

Однако в странах, где потребление бустерных вакцин ниже, например, в Индии, ежегодно регистрируются тысячи случаев. В 2014 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) зарегистрировала 7 321 случай дифтерии во всем мире.

У людей, не вакцинированных против бактерий, вызывающих дифтерию, инфекция может вызвать серьезные осложнения, такие как нервные расстройства, сердечная недостаточность и даже смерть.

В целом от 5 до 10 процентов людей, заразившихся дифтерией, умрут.Некоторые люди более уязвимы, чем другие, с уровнем смертности до 20 процентов среди инфицированных людей в возрасте до 5 лет или старше 40 лет.

Дифтерия — это инфекционное заболевание, вызываемое бактериальным микроорганизмом, известным как Corynebacterium diphtheriae . Причиной могут быть другие виды коринебактерий, но это случается редко.

Некоторые штаммы этой бактерии вырабатывают токсин, и именно этот токсин вызывает наиболее серьезные осложнения дифтерии. Бактерии производят токсин, потому что сами заражены вирусом определенного типа, называемым фагом.

Выделяемый токсин:

  • подавляет выработку белков клетками
  • разрушает ткань в месте инфекции
  • приводит к образованию мембран
  • попадает в кровоток и распределяется по тканям тела
  • вызывает воспаление сердца и повреждение нервов.
  • может вызвать снижение количества тромбоцитов или тромбоцитопению, а также выработку белка в моче в состоянии, которое называется протеинурией.

Как можно заразиться дифтерией?

Дифтерия — инфекция, передающаяся только среди людей.Он заразен при прямом физическом контакте с:

  • капель, выдыхаемых в воздух
  • выделений из носа и горла, таких как слизь и слюна
  • инфицированных поражений кожи
  • предметов, таких как постельное белье или одежда, которые есть у инфицированного человека используется, в редких случаях

Инфекция может распространяться от инфицированного пациента на любую слизистую оболочку нового человека, но токсическая инфекция чаще всего поражает слизистую оболочку носа и горла.

Специфические признаки и симптомы дифтерии зависят от конкретного штамма бактерий и пораженного участка тела.

Один тип дифтерии, более распространенный в тропиках, вызывает язвы кожи, а не респираторные инфекции.

Эти случаи обычно менее серьезны, чем классические случаи, которые могут привести к тяжелому заболеванию, а иногда и к смерти.

Классический случай дифтерии — инфекция верхних дыхательных путей, вызываемая бактериями. Это создает серую псевдомембрану или покрытие, которое выглядит как мембрана, на слизистой оболочке носа и горла вокруг области миндалин. Эта псевдомембрана также может быть зеленоватой или голубоватой и даже черной при кровотечении.

Ранние признаки инфекции, до появления псевдомембраны, включают:

  • низкая температура, недомогание и слабость.
  • опухшие железы на шее
  • Отек мягких тканей на шее, придающий вид «бычьей шеи»
  • выделения из носа
  • учащенное сердцебиение

Дети с дифтерийной инфекцией в полости за носом и ртом с большей вероятностью будут иметь следующие ранние признаки:

  • тошнота и рвота
  • озноб, головная боль и лихорадка

После того, как человек впервые инфицирован бактериями, до появления первых признаков и симптомов в среднем проходит 5 дней инкубационного периода. появляются.

После появления первых симптомов, в течение 12–24 часов, если бактерии токсичны, начнет формироваться псевдомембрана, что приведет к:

  • ангине.
  • затруднение глотания
  • возможная обструкция, вызывающая затруднение дыхания

Если перепонка распространяется на гортань, более вероятны охриплость и лающий кашель, а также опасность полной обструкции дыхательных путей. Мембрана также может распространяться дальше по дыхательной системе к легким.

Осложнения

Если токсин попадает в кровоток и повреждает другие жизненно важные ткани, могут возникнуть потенциально опасные для жизни осложнения.

Миокардит или поражение сердца

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Это может привести к сердечной недостаточности, и чем выше степень бактериальной инфекции, тем выше токсичность для сердца.

Миокардит может вызвать отклонения, которые видны только на кардиомониторе, но он может вызвать внезапную смерть.

Проблемы с сердцем обычно появляются через 10–14 дней после начала инфекции, хотя проблемы могут появиться через несколько недель. Проблемы с сердцем, связанные с дифтерией, включают:

  • изменений, видимых на мониторе электрокардиографа (ЭКГ).
  • предсердно-желудочковая диссоциация, при которой камеры сердца перестают биться вместе
  • Полная блокада сердца, при которой электрические импульсы не проходят через сердце.
  • желудочковые аритмии, при которых биение нижних камер становится аномальным
  • сердечная недостаточность, при которой сердце не может поддерживать достаточное кровяное давление и кровообращение

Неврит или повреждение нерва

Неврит — воспаление нерва ткань, которая приводит к повреждению нервов.Это осложнение встречается относительно редко и обычно возникает после тяжелой респираторной инфекции дифтерии. Обычно состояние развивается следующим образом:

  1. На 3-й неделе болезни может возникнуть паралич мягкого неба.
  2. После 5-й недели паралич глазных мышц, конечностей и диафрагмы.
  3. Пневмония и дыхательная недостаточность могут возникнуть из-за паралича диафрагмы.

Менее тяжелое заболевание, вызванное инфекцией в других местах

Если бактериальная инфекция поражает ткани, отличные от горла и дыхательной системы, например кожу, болезнь обычно протекает легче.Это связано с тем, что организм поглощает меньшее количество токсина, особенно если инфекция поражает только кожу.

Инфекция может сосуществовать с другими инфекциями и кожными заболеваниями и внешне ничем не отличается от экземы, псориаза или импетиго. Однако при дифтерии на коже могут образовываться язвы, когда в центре нет кожи с четкими краями и иногда с сероватыми оболочками.

Другие слизистые оболочки могут инфицироваться дифтерией, включая конъюнктиву глаз, ткань женских половых органов и наружный слуховой проход.

Поделиться на PinterestДиагноз дифтерии может быть поставлен путем анализа образцов тканей под микроскопом.

Существуют точные тесты для диагностики случая дифтерии, поэтому, если симптомы и история болезни вызывают подозрение на инфекцию, подтвердить диагноз относительно просто.

Врачи должны проявлять подозрительность, когда они видят характерную мембрану или у пациентов необъяснимый фарингит, увеличение лимфатических узлов на шее или субфебрильная температура.

Охриплость, паралич неба или стридор (высокий звук дыхания) также являются подсказками.

Образцы тканей, взятые у пациента с подозрением на дифтерию, можно использовать для выделения бактерий, которые затем культивируются для идентификации и тестирования на токсичность:

  • Клинические образцы берутся из носа и горла.
  • Проверяются все подозреваемые случаи и их близкие.
  • Если возможно, мазки также берутся из-под псевдомембраны или удаляются с самой мембраны.

Тесты могут быть недоступны, поэтому врачам, возможно, придется полагаться на специализированную лабораторию.

Лечение наиболее эффективно при раннем назначении, поэтому важна быстрая диагностика. Применяемый антитоксин не может бороться с токсином дифтерии, если он связался с тканями и вызвал повреждение.

Лечение, направленное на противодействие бактериальному воздействию, состоит из двух компонентов:

  • Антитоксин — также известный как антидифтерийная сыворотка — для нейтрализации токсина, выделяемого бактериями.
  • Антибиотики — эритромицин или пенициллин для уничтожения бактерий и предотвращения их распространения.

Пациенты с респираторной дифтерией и ее симптомами будут лечиться в отделении интенсивной терапии в больнице под тщательным наблюдением. Медицинский персонал может изолировать пациента, чтобы предотвратить распространение инфекции.

Это будет продолжаться до тех пор, пока тесты на бактерии повторно не дадут отрицательные результаты в дни после завершения курса антибиотиков.

Люди знали о дифтерии тысячи лет. Его график выглядит следующим образом:

Поделиться на Pinterest В настоящее время дифтерия чрезвычайно редка благодаря широко распространенной вакцинации от инфекционного заболевания.

  • V век до нашей эры : Гиппократ первым описал болезнь. Он отмечает, что это может вызвать образование нового слоя на слизистых оболочках.
  • VI век : Первые наблюдения эпидемии дифтерии греческим врачом Аэтием.
  • Конец XIX века : бактерии, вызывающие дифтерию, идентифицированы немецкими учеными Эдвином Клебсом и Фридрихом Лёффлером.
  • 1892 : лечение антитоксинами, полученное от лошадей, впервые использованное в США.S.
  • 1920-е годы : Разработка анатоксина, используемого в вакцинах.

Вакцины обычно используются для профилактики дифтерийной инфекции почти во всех странах. Вакцины получены из очищенного токсина, удаленного из штамма бактерии.

В рутинных вакцинах против дифтерии используются два сильнодействующих анатоксина дифтерии:

  • D: первичная вакцина с более высокими дозами для детей до 10 лет. Обычно ее вводят в трех дозах — в возрасте 2, 3 и 4 месяцев. .
  • d: версия с более низкой дозой для использования в качестве первичной вакцины у детей старше 10 лет и в качестве бустера для усиления обычной иммунизации младенцев, примерно через 3 года после первичной вакцины, обычно в возрасте от 3,5 до 5 лет .

Современные графики вакцинации включают иммунизацию детей дифтерийным анатоксином, известным как дифтерийный и столбнячный анатоксины, а также бесклеточную коклюшную вакцину (DTaP).

Эта вакцина — вариант выбора, рекомендованный U.S. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), и предоставляется дополнительная информация, в том числе, почему некоторые дети не должны получать вакцину DTaP или должны подождать.

Дозы указаны для следующих возрастов:

  • 2 месяца
  • 4 месяца и через 4 недели
  • 6 месяцев и через 4 недели
  • От 15 до 18 месяцев и через 6 месяцев

Если четвертая доза вводится в возрасте до 4 лет, пятая бустерная доза рекомендуется в возрасте от 4 до 6 лет.Однако в этом нет необходимости, если четвертая первичная доза была введена в четвертый день рождения или после него.

Бустерные дозы взрослой формы вакцины, вакцины против столбняка и дифтерии (Td), могут потребоваться каждые 10 лет для поддержания иммунитета.

.

Дифтерия: причины, симптомы и диагностика

Что такое дифтерия?

Дифтерия — серьезная бактериальная инфекция, поражающая слизистые оболочки горла и носа. Хотя дифтерия легко передается от одного человека к другому, ее можно предотвратить с помощью вакцин.

Немедленно позвоните своему врачу, если считаете, что у вас дифтерия. Если его не лечить, он может нанести серьезный вред почкам, нервной системе и сердцу. По данным клиники Мэйо, это приводит к летальному исходу примерно в 3 процентах случаев.

Тип бактерий, называемый Corynebacterium diphtheriae , вызывает дифтерию. Состояние обычно передается при личном контакте или при контакте с предметами, на которых есть бактерии, такими как чашка или использованная ткань. Вы также можете заразиться дифтерией, если находитесь рядом с инфицированным человеком, когда он чихает, кашляет или сморкается.

Даже если у инфицированного человека нет никаких признаков или симптомов дифтерии, он все равно может передать бактериальную инфекцию в течение шести недель после первоначального заражения.

Бактерии чаще всего поражают нос и горло. После заражения бактерии выделяют опасные вещества, называемые токсинами. Токсины распространяются через кровоток и часто вызывают образование густого серого налета в этих областях тела:

В некоторых случаях эти токсины могут также повредить другие органы, включая сердце, мозг и почки. Это может привести к потенциально опасным для жизни осложнениям, таким как:

Детей в США и Европе регулярно вакцинируют от дифтерии, поэтому в этих местах это заболевание встречается редко.Однако дифтерия все еще довольно распространена в развивающихся странах, где показатели иммунизации низкие. В этих странах дети в возрасте до 5 лет и люди старше 60 лет особенно подвержены риску заболевания дифтерией.

Люди также подвергаются повышенному риску заражения дифтерией, если они:

  • не в курсе своих прививок
  • посещают страну, которая не предоставляет прививки
  • страдают расстройством иммунной системы, например СПИДом
  • живут в антисанитарных или многолюдных условиях

Признаки дифтерии часто появляются в течение двух-пяти дней после заражения.Некоторые люди не испытывают никаких симптомов, в то время как другие имеют легкие симптомы, похожие на симптомы простуды.

Самый заметный и частый симптом дифтерии — густой серый налет на горле и миндалинах. Другие общие симптомы включают:

Дополнительные симптомы могут возникать по мере развития инфекции, в том числе:

Если вы не соблюдаете гигиену или живете в тропической местности, у вас также может развиться кожная дифтерия или дифтерия кожи. Дифтерия кожи обычно вызывает язвы и покраснение в пораженной области.

Ваш врач, скорее всего, проведет физический осмотр, чтобы проверить, нет ли опухших лимфатических узлов. Они также спросят вас о вашей истории болезни и симптомах, которые у вас были.

Ваш врач может решить, что у вас дифтерия, если он увидит серый налет на вашем горле или миндалинах. Если вашему врачу необходимо подтвердить диагноз, он возьмет образец пораженной ткани и отправит его в лабораторию для анализа. Посев из горла также может быть сделан, если ваш врач подозревает дифтерию кожи.

Дифтерия — серьезное заболевание, поэтому ваш врач захочет вылечить вас быстро и агрессивно.

Первым этапом лечения является инъекция антитоксина. Это используется для противодействия токсину, вырабатываемому бактериями. Обязательно сообщите своему врачу, если вы подозреваете, что у вас аллергия на антитоксин. Они могут дать вам небольшие дозы антитоксина и постепенно увеличивать их количество. Ваш врач также назначит антибиотики, такие как эритромицин или пенициллин, чтобы избавиться от инфекции.

Во время лечения ваш врач может оставить вас в больнице, чтобы вы могли избежать передачи инфекции другим людям. Они также могут прописать антибиотики близким вам людям.

Дифтерию можно предотвратить с помощью антибиотиков и вакцин.

Вакцина от дифтерии называется DTaP. Обычно его вводят однократно вместе с вакцинами от коклюша и столбняка. Вакцина DTaP вводится серией из пяти прививок. Его дают детям в следующем возрасте:

  • 2 месяца
  • 4 месяца
  • 6 месяцев
  • от 15 до 18 месяцев
  • от 4 до 6 лет

В редких случаях у ребенка может быть аллергическая реакция на вакцина.Это может привести к судорогам или крапивнице, которые позже пройдут.

Срок действия вакцины составляет всего 10 лет, поэтому вашему ребенку потребуется повторная вакцинация в возрасте около 12 лет. Взрослым рекомендуется однократно сделать комбинированную бустер-вакцину против дифтерии, столбняка и коклюша. Каждые 10 лет вы будете получать вакцину от столбняка и дифтерии (Td). Эти шаги могут помочь предотвратить заражение дифтерией у вас или вашего ребенка в будущем.

.

Миокардит: симптомы, лечение и диагностика

Миокардит — это заболевание, характеризующееся воспалением сердечной мышцы, известной как миокард — мышечного слоя сердечной стенки. Эта мышца отвечает за сокращение и расслабление, чтобы перекачивать кровь в сердце и из остального тела.

Когда эта мышца воспаляется, ее способность перекачивать кровь становится менее эффективной. Это вызывает такие проблемы, как ненормальное сердцебиение, боль в груди или затрудненное дыхание.В крайних случаях это может вызвать образование тромбов, что приведет к сердечному приступу или инсульту, повреждению сердца с сердечной недостаточностью или смерти.

Обычно воспаление — это реакция организма на любую рану или инфекцию. Представьте себе, когда вы порезаете палец: в течение короткого времени ткань вокруг пореза опухает и становится красной, что является классическим признаком воспаления. Иммунная система вашего тела вырабатывает специальные клетки, которые устремляются к месту раны и ремонтируют ее.

Но иногда иммунная система или другая причина воспаления приводит к миокардиту.

Во многих случаях точная причина миокардита не установлена. Когда причина миокардита обнаруживается, обычно это инфекция, которая попала в сердечную мышцу, например вирусная инфекция (наиболее распространенная) или бактериальная, паразитарная или грибковая инфекция.

По мере того, как инфекция пытается овладеть собой, иммунная система сопротивляется, пытаясь избавиться от болезни. Это приводит к воспалительной реакции, которая может ослабить ткань сердечной мышцы. Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка (СКВ), могут привести к тому, что иммунная система повернется против сердца, что приведет к воспалению и повреждению миокарда.

Часто бывает трудно точно определить, что вызывает миокардит, но потенциальные виновники включают следующие причины.

Вирусы

По данным Фонда миокардита, вирусы являются одной из наиболее частых причин инфекционного миокардита. Наиболее распространенные вирусы, вызывающие миокардит, включают вирус Коксаки группы B (энтеровирус), вирус герпеса человека 6 и парвовирус B19 (вызывающий пятое заболевание).

Другие возможные варианты включают эховирусы (известные как вызывающие желудочно-кишечные инфекции), вирус Эпштейна-Барра (вызывающий инфекционный мононуклеоз) и вирус краснухи (вызывающий немецкую корь).

Бактерии

Миокардит также может быть результатом инфекции Staphylococcus aureus или Corynebacterium diptheriae . Staphylococcus aureus — это бактерия, которая может вызывать импетиго и быть штаммом, устойчивым к метициллину (MRSA). Corynebacterium diptheriae — бактерия, вызывающая дифтерию, острую инфекцию, разрушающую миндалины и клетки горла.

Грибы

Дрожжевые инфекции, плесень и другие грибки иногда могут вызывать миокардит.

Паразиты

Паразиты — это микроорганизмы, которые выживают за счет других организмов. Они также могут вызвать миокардит. Это редко в Соединенных Штатах, но чаще встречается в Центральной и Южной Америке (где паразит Trypanosoma cruzi вызывает заболевание, известное как болезнь Шагаса).

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания, вызывающие воспаление в других частях тела, например ревматоидный артрит или СКВ, также могут иногда вызывать миокардит.

Опасность миокардита заключается в том, что он может поразить любого, возникнуть в любом возрасте и может протекать без каких-либо симптомов. Если симптомы действительно развиваются, они часто напоминают симптомы, которые могут возникнуть при гриппе, например:

  • усталость
  • одышка
  • лихорадка
  • боль в суставах
  • опухоль нижних конечностей
  • болезненное ощущение в груди

Часто миокардит проходит сам по себе без лечения, подобно тому, как рано или поздно заживает порез на пальце.Даже некоторые случаи, которые продолжаются долгое время, могут никогда не вызвать внезапных симптомов сердечной недостаточности.

Но втайне они могут вызвать повреждение сердечной мышцы, где симптомы сердечной недостаточности проявляются постепенно. В других случаях сердце может быстрее выявлять свои проблемы с такими симптомами, как боль в груди, одышка, учащенное сердцебиение и сердечная недостаточность.

Хотя миокардит бывает сложно диагностировать, ваш врач может использовать несколько тестов, чтобы сузить источник ваших симптомов.Эти тесты включают:

  • анализ крови : проверить наличие признаков инфекции или источников воспаления
  • рентген грудной клетки : показать анатомию грудной клетки и возможные признаки сердечной недостаточности
  • электрокардиограмма (ЭКГ) : к обнаружение аномальной частоты сердечных сокращений и ритмов, которые могут указывать на повреждение сердечной мышцы
  • эхокардиограмма (УЗИ сердца) : для выявления структурных или функциональных проблем в сердце и прилегающих сосудах
  • биопсия миокарда (отбор образцов) ткани сердечной мышцы) : в некоторых случаях может выполняться во время катетеризации сердца, чтобы позволить врачу исследовать небольшой кусочек мышечной ткани сердца

Миокардит может вызвать серьезные повреждения сердца.Реакция иммунной системы организма на вирус или другую инфекцию, вызывающую миокардит, может вызвать заметный ущерб, как и некоторые химические вещества или аутоиммунные заболевания, которые могут вызвать миокардит. В конечном итоге это может привести к сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к смерти. Эти случаи редки, поскольку большинство пациентов с миокардитом выздоравливают и восстанавливают здоровую сердечную деятельность.

К другим осложнениям относятся проблемы с сердечным ритмом или частотой сердечных сокращений, сердечный приступ и инсульт. В редких случаях может потребоваться срочная пересадка сердца.

Миокардит также связан с внезапной смертью, при этом до 9 процентов вскрытий взрослых выявляют воспаление сердечной мышцы. Это число возрастает до 12 процентов при вскрытии молодых людей, показывающих воспаление сердечной мышцы.

Лечение миокардита может включать:

  • кортикостероидную терапию (для уменьшения воспаления)
  • сердечные препараты, такие как бета-блокаторы, ингибитор АПФ или ARB
  • изменения поведения, такие как покой, ограничение жидкости и низкосолевая диета
  • диуретическая терапия для лечения перегрузки жидкостью
  • антибиотикотерапия

Лечение зависит от источника и тяжести воспаления миокарда.Во многих случаях это улучшается при правильных мерах, и вы полностью выздоравливаете.

Если миокардит не исчезнет, ​​врач может назначить кортикостероид, чтобы уменьшить воспаление. Они также, вероятно, порекомендуют отдых, ограничение жидкости и диету с низким содержанием соли. Антибиотикотерапия может помочь в лечении инфекции, если у вас бактериальный миокардит. Для выведения лишней жидкости из организма может быть назначена терапия диуретиками. Ваш врач может также прописать лекарства, которые облегчают работу сердца.

Почти все эти методы лечения снижают нагрузку на сердце, чтобы оно могло само восстановиться.

Если сердце не работает, в больнице могут быть выполнены другие более инвазивные процедуры. Может потребоваться имплантация кардиостимулятора и / или дефибриллятора. Когда сердце сильно повреждено, врачи могут порекомендовать пересадку сердца.

Нет никаких шагов по предотвращению миокардита, но избегание серьезных инфекций может помочь. Вот некоторые из предлагаемых способов сделать это:

  • практика безопасного секса
  • своевременная вакцинация
  • надлежащая гигиена
  • избегание клещей

Перспективы миокардита в основном положительные.По данным Фонда миокардита, вероятность его повторения составляет примерно от 10 до 15 процентов. Большинство людей с миокардитом выздоравливают и не имеют долгосрочных негативных последствий для сердца.

О миокардите еще предстоит многое узнать. Врачи считают, что миокардит не передается по наследству, и не обнаружили никаких генов, указывающих на это.

.

ВОЗ | Дифтерия

Дифтерия — это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheria , которая в первую очередь поражает горло и верхние дыхательные пути и вырабатывает токсин, поражающий другие органы. Заболевание имеет острое начало, основными характеристиками которого являются боль в горле, низкая температура и опухшие железы на шее, а в тяжелых случаях токсин может вызывать миокардит или периферическую невропатию. Токсин дифтерии вызывает образование мембраны из мертвой ткани над горлом и миндалинами, затрудняя дыхание и глотание.Заболевание передается при прямом физическом контакте или вдыхании выделений в виде аэрозолей при кашле или чихании инфицированных людей.

Вакцинация против дифтерии резко снизила смертность и заболеваемость дифтерией, однако дифтерия по-прежнему представляет собой серьезную проблему для здоровья детей в странах с низким уровнем охвата РПИ. В странах, эндемичных по дифтерии, заболевание возникает в основном в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Дифтерия приводит к летальному исходу в 5–10% случаев, с более высокой смертностью детей раннего возраста.Лечение включает введение антитоксина дифтерии, чтобы нейтрализовать действие токсина, а также антибиотиков для уничтожения бактерий.

Вакцина против дифтерии — это бактериальный анатоксин, т.е. токсин, токсичность которого была инактивирована. Вакцина обычно вводится в сочетании с другими вакцинами, такими как вакцина DTwP / DTaP или пентавалентная вакцина. Подросткам и взрослым дифтерийный анатоксин часто сочетают со столбнячным анатоксином в более низких концентрациях (вакцина Td).

ВОЗ рекомендует провести серию трех доз первичной вакцинации дифтерийной вакциной с последующими тремя бустерными дозами.Первичную серию следует начинать уже в 6-недельном возрасте, а последующие дозы вводить с минимальным интервалом в 4 недели между дозами. 3 бустерные дозы предпочтительно вводить на втором году жизни (12-23 месяца), в 4-7 лет и в 9-15 лет. В идеале между бустерными дозами должно пройти не менее 4 лет.

  • Для дальнейшего укрепления иммунитета против дифтерии следует использовать комбинированную вакцину против дифтерии и столбнячного анатоксина (Td или TD), а не только столбнячный анатоксин.Это можно использовать во время беременности, а также после травм.

Документы с изложением позиции ВОЗ

Бремя болезней и эпиднадзор

Темы о вакцинах

Дополнительная информация

Партнерские ссылки

Последнее обновление: 20 сентября 2018 г.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.