Нарушения ритма и проводимости: Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Аритмия сердца — симптомы, причины, лечение в Москве у мужчин и женщин

Аритмия является одним из наиболее распространенных
кардиологических заболеваний. Она сопровождается увеличением, уменьшением
частоты сердечных сокращений или нарушением ритма биения сердца. Изначально аритмия
не несет серьезной опасности для жизни больного, но может существенно снижать
ее качество, а впоследствии отрицательно сказываться на сократительной
активности сердца и вызывать ряд осложнений. При наличии других
кардиологических патологий она может приводить к тяжелым последствиям. Поэтому
людям с аритмией показано комплексное лечение, а иногда и хирургическое
вмешательство.

Около 80% людей как минимум единожды сталкивалось с аритмией. У 20% нарушения сердечного ритма имеют стойкий характер. И только 2–5 % обращаются вовремя за медицинской помощью.

Как работает сердце человека

У каждого человека сердце имеет 4 камеры: 2 желудочка и 2
предсердия. Здоровое сердце ритмично сокращается и расслабляется. Изначально
кровь по венам поступает в предсердия, после чего они сжимаются и кровь
выталкивается через клапаны в расслабленные желудочки. После этого подходит
очередь сокращаться желудочкам. В результате кровь из них поступает в аорту и
легочную артерию, а клапаны не дают ей вернуться обратно в предсердия.
Наступает короткая пауза, в течение которой кровь из вен снова подается в
предсердия и цикл повторяется. Таким образом, сокращения камер занимают около
0,43 секунд, а период отдыха – 0,4 секунды. Поэтому сердце взрослого человека
успевает совершить в среднем 70 циклов в минуту.

За своевременность сердечных сокращений отвечает проводящая
система. Она представляет собой комплекс атипичных мышечных волокон,
расположенных внутри сердца: синусо-предсердный и предсердно-желудочковый узлы.
Именно они под действием образующихся в мышечных клетках сердца импульсов
обеспечивают автоматизм работы главной мышцы человеческого тела.

Синусо-предсердный узел называют водителем ритма первого
порядка или главным. Он образован небольшим скоплением кардиомиоцитов (особых
мышечных клеток). Они генерируют электрические импульсы, которые передаются по
нервным волокнам в левое предсердие, откуда по специальным анатомическим
образованиям проходят в желудочки. Это гарантирует первоначальное сокращение
предсердия, а затем желудочка, т. е. нормальную работу сердца.

Что такое аритмия

В норме сердце сокращается ритмично с примерно одинаковой
частотой. Для взрослого человека нормальными показателями пульса считается
60–90 ударов в минуту, для детей в связи с особенностями анатомии эти показатели
выше и рассчитываются для каждого возраста отдельно. Усреднено нормальной
частотой сердечных сокращений (ЧСС) у детей можно считать 70–140 ударов в
минуту. Причем чем меньше ребенок, тем выше показатели сердцебиения.

У тренированного человека сердце сокращается реже, так как
регулярные серьезные физические нагрузки приводят к увеличению массы миокарда и
повышению его мышечной силы. Поэтому сердце делает более сильные выбросы крови,
что позволяет сократить частоту сокращений без снижения качества кровообращения.
У спортсменов ЧСС может составлять 50 ударов в минуту, что будет расцениваться
в качестве нормы и не вызывать отрицательных последствий.

Всемирная организация здравоохранения считает аритмией любой
ритм сердца, который отличается от нормального синусового ритма. Но в
определенных случаях подобные изменения расцениваются кардиологами в качестве
нормы или физиологической аритмии. В других же изменения сердечного ритма
однозначно признаются патологией и требуют начала адекватной ситуации терапии
во избежание развития тяжелых нежелательных последствий.

Причины аритмии

Основной причиной нарушения ритма сердцебиения являются
кардиологические нарушения, при которых наблюдается изменение структуры сердца,
например, гипотрофия, ишемия, деструкция и другие. Поэтому аритмия зачастую
становится следствием возникновения других заболеваний:

  • ИБС;
  • кардиальная миопатия;
  • воспалительных процессов;
  • пролапс митрального клапана;
  • врожденных и приобретенных пороков сердца.

Некоторые лекарства также способны приводить к нарушениям
ритма сокращения сердца разной степени выраженности. Подобным действием
отличаются:

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные препараты;
  • симпатомиметики и др.

Иногда к аритмии приводит дефицит или избыток определенных
веществ в организме, в частности калия, магния. Никотин, алкоголь и
наркотические вещества также оказывают весьма пагубное воздействие на состояние
сосудов и сердца, поэтому при наличии пристрастия к ним аритмия, как и другие
кардиологические патологии, возникают значительно чаще.

Сегодня аритмия диагностируется и у взрослых, и у детей,
причем с каждым годом все чаще. Главным образом, увеличение частоты случаев
возникновения заболевания кроется в изменении условий современной жизни и
нарастании количества и выраженности факторов риска, одновременно
воздействующих на человека.

Способствуют нарушению сердечного ритма:

  • Наследственная предрасположенность – наличие врожденных аномалий развития является весомым фактором, значительно повышающим риск развития аритмии, а некоторые виды, к примеру, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, наследуются детьми от родителей.
  • Заболевания щитовидной железы – вырабатываемые щитовидной железой гормоны оказывают непосредственное влияние на скорость протекания обменных процессов в организме. Они могут как замедлять, так и ускорять их, что становится причиной повышения или сокращения ЧСС.
  • Гипертония – увеличение артериального давления провоцирует развитие ИБС, при которой отмирает часть клеток миокарда. Это соответственно может вызывать развитие аритмии.
  • Гипогликемия – снижение уровня сахара (глюкозы) в крови приводит к расстройству сердечной деятельности.
  • Ожирение – является одним из важных факторов развития артериальной гипертензии, наличие которой приводит к аритмии. Кроме того, наличие лишнего веса провоцирует увеличение нагрузки на сердце, что еще более усугубляет ситуацию.
  • Повышение уровня холестерина и атеросклероз – отрицательно сказывается на состоянии кровеносных сосудов, сужает их просвет и провоцирует развитие гипертонии, ИБС и, как следствие аритмии.
  • Железодефицитная анемия – дефицит железа становится причиной того, что многие клетки человеческого тела испытывают нехватку кислорода. Это со временем может приводить к нарушениям сердечного ритма.
  • Нарушения гормонального фона – чаще всего аритмия становится следствием климактерических изменений.
  • Остеохондроз – изменение высоты межпозвоночных дисков может приводить к ущемлению нервных волокон. В результате передача импульсов по ним ухудшается, что приводит к нарушениям иннервации сердца и аритмии.

Тем не менее не всегда изменение ЧСС является признаком
патологии. Существуют физиологические факторы, способствующие кратковременному
увеличению или уменьшению частоты сердечных сокращений. Это:

  • Кратковременные или длительные стрессовые
    ситуации. Переживания провоцируют выброс в кровь катехоламинов и кортизола, что
    приводит к активизации всех система организма и его перегрузке. Поэтому
    подобное не может не отразиться на качестве работы сердца. У здорового человека
    наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что бесследно
    проходит спустя несколько минут после окончания действия отрицательно влияющего
    фактора. Но при наличии других кардиологических заболеваний этого бывает
    достаточно для развития инфаркта миокарда или инсульта.
  • Неадекватно большая физическая нагрузка для
    конкретного человека. При выполнении слишком тяжелой физической работы, к
    которой организм не готов, наблюдается повышенная стимуляция структур сердца,
    что приводит сначала к ускорению его работы, а затем замедлению. У физически
    неподготовленных людей подобное может привести к кардиогенному шоку.
  • Интоксикация. Употребление алкоголя,
    психостимулирующих веществ, солей тяжелых металлов, передозировка определенными
    кардиологическими препаратами отрицательно влияет на состояние сосудов и сердечный
    ритм.
  • Дефицит или избыток жидкости в организме.
    Изменение реологических свойств крови может приводить к нарушениям сердечного
    ритма разной степени выраженности.

В 40% случае аритмия спровоцирована физиологическими причинами. В остальных 60% случаев она возникает из-за наличия патологических изменений в работе сердца и других органов.

Симптомы

Аритмия может протекать в разных формах и провоцироваться
огромным количеством различных заболеваний, что и определяет характер
возникающих изменений в самочувствии человека. Общими проявлениями всех видов
аритмии является:

  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • дискомфорт в левой половине груди;
  • изменения ЧСС;
  • слабость;
  • холод в руках и ногах;
  • приливы жара;
  • повышение тревожности;
  • возникновение страха.

При запущенных состояниях нередко наблюдаются боли в области
груди, предобморочные состояния и обмороки. Нередко дополнительно наблюдается
побледнение кожи, скачки артериального давления.

Виды аритмии

Сегодня выделяют несколько десятков разновидностей аритмий.
Практически всегда они сопровождаются снижением или увеличением частоты ритма
сердечных сокращений и их нерегулярностью.

Деление на виды осуществляется в зависимости от того, какие
функции сердца нарушаются. Поэтому выделяют аритмии, сопровождающиеся:

  1. Нарушениями автоматизма: синусовая тахикардия и
    брадикардия, синдром слабости синусового узла, нарушения водителя ритма
    (нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм).
  2. Нарушения возбудимости: экстрасистолии,
    пароксизмальные тахикардии.
  3. Нарушения проводимости: WPW-синдром, уменьшения проводимости
    (блокады ножек пучка Гиса, внутрипредсердная, синоартикулярная и другие.
  4. Смешанные: мерцание или трепетание желудочков
    или же предсердий.

Определение вида аритмии имеет большое значение, в первую
очередь, для оценки возможных последствий и разработки правильной схемы
лечения. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды аритмии.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия диагностируется при увеличении ЧСС до
90 уд/мин и более, вплоть до 150–180 уд/мин. В основе ее развития лежит увеличение
автоматизма синусового узла, который вырабатывает и посылает большее количество
импульсов за единицу времени. Как правило, синусовая тахикардия наблюдается у
здоровых людей при:

  • занятиях спортом, выполнении физической работы;
  • эмоциональном перенапряжении;
  • приеме определенных препаратов;
  • употреблении спиртных напитков, а также
    содержащих кофеин;
  • курении.

Она может возникать при развитии анемии, обусловленной
различными воспалительными процессами лихорадке, пониженном давлении и ряде
других патологий. Непосредственно диагноз «синусовая тахикардия» ставят в тех
случаях, когда на протяжении 3 месяцев у человека в состоянии абсолютного покоя
и активности наблюдается стойкое увеличение частоты сердцебиения до 100 и более
ударов в минуту. При проведении ЭКГ в подобных случаях обнаруживается только повышенное
ЧСС, но другие отклонения от нормы отсутствуют.

Синусовая тахикардия – самый распространенный вид аритмии.

Чаще всего синусовая тахикардия диагностируется у женщин,
причем молодого возраста. Обычно это объясняется перевозбуждением симпатической
нервной системы, что сопровождается развитием вегетососудистой дистонии и ряда
других нарушений. В таких ситуациях все силы направляют на ликвидацию причины
развития заболевания.

Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называют состояние, при котором ЧСС
снижается до 60 уд/ мин и ниже. Подобное нельзя однозначно расценивать в
качестве патологии, поскольку синусовая брадикардия может присутствовать и у
абсолютно здоровых людей с спортивной формой.

Но если уменьшение ЧСС сочетается с появлением
головокружения, потемнения в глазах, обмороком или возникновением одышки,
говорят о наличии патологической причины возникновения брадикардии. В таких
ситуациях она может быть следствием:

  • инфаркта миокарда;
  • гипотиреоза;
  • повышенного внутричерепного давления;
  • вирусных инфекций.

Механизм ее развития заключается в повышении тонуса
парасимпатической нервной системы, что приводит к первичному поражению
синусового узла и снижению количества посылаемых им в камеры сердца импульсов.

Если синусовая брадикардия сопровождается возникновением
изменений в самочувствии больного и появлением вышеописанных симптомов, это
требует назначения медикаментозного лечения, а иногда и
электрокардиостимуляции. Но при сохранении абсолютно нормального самочувствия
терапия при синусовой брадикардии не показана.

Синусовая аритмия

Состояния, сопровождающиеся чередованием периодов
присутствия тахикардии и брадикардии, называют синусовой аритмией. Она может
протекать в разных формах и зависеть от действия различных факторов. Чаще всего
обнаруживается дыхательная аритмия, сопровождающаяся увеличением ЧСС во время
вдоха и снижением этого показателя при выдохе.

Синусовая аритмия становится результатом колебания тонуса
блуждающего нерва и неритмичным образованием импульсов в синусовом узле из-за
изменения качества кровенаполнения сердечных камеры во время дыхания. Нередко
она диагностируется при ВСД и инфекционных болезнях.

При проведении ЭКГ в таких ситуациях регистрируется эпизодическое
увеличение и сокращение интервалов R–R с
определенной периодичностью, которые находятся в прямой зависимости от фаз
дыхания. Остальные показатели не изменяются, поскольку в сердце отсутствуют
изменения, способные повлиять на прохождение импульсов по его проводниковой
системе.

Синдром слабости синусового узла

Аритмия такого рода возникает при ослаблении или прекращении
работы синусового узла. Подобное может становиться следствием:

  • ишемии (нарушения питания) тканей в области
    синусового узла;
  • кардиосклероза;
  • кардиомиопатии;
  • микорадита;
  • инфильтративного поражения сердца;
  • врожденных особенностей строения проводящей
    системы.

Если синусовый узел прекращает работу, для компенсации его
функций активизируется второй узел проводящей системы сердца –
атриовентрикулярный. Крайне редко синусовый узел полностью отключается,
значительно чаще он сохраняет функциональность, но работает с продолжительными
перерывами.

При синдроме слабости синусового узла наблюдаются
кратковременные остановки сердца, что не всегда вызывает у больных дискомфорт.
Но со временем аритмия этого вида может приводить к возникновению сердечной
недостаточности и ухудшению кровоснабжения головного мозга. При ней также
наблюдается синусовая брадикардия, что также может сочетаться с другими разновидностями
аритмий.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – наиболее часто встречающийся вид аритмии,
сопровождающийся нарушением возбудимости сердца. В таких ситуациях наблюдается

Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. | EUROLAB

Нарушения сердечного ритма и проводимости — изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма — одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний. У детей наблюдают те же нарушения ритма, что и у взрослых, однако причины их возникновения, течение, подходы к лечению и прогноз имеют ряд особенностей.

Достоверных данных о распространённости нарушений ритма у детей нет. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют (по обращаемости) от 2,3 до 27%, но их нередко выявляют и у здоровых детей. Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез

Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца. Выявлена чёткая взаимосвязь нарушений ритма с ПМК и другими малыми аномалиями развития сердца. Аритмии могут развиться при заболеваниях нервной и эндокринной систем, многих соматических расстройствах, острой и хронической инфекционной патологии, интоксикациях, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов (магния, селена). На формирование нарушений ритма влияют эмоциональные и физические перегрузки, а также синдром вегетативной дистонии и психогенные расстройства, связанные с экстракардиальной патологией.

Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

Классификация

  1. Нарушения автоматизма (номотопные — синусовая аритмия, тахикардия и брадикардия, гетеротопные — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, трепетание и мерцание предсердий и желудочков).

  2. Нарушения проводимости (синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, внутрижелудочковая блокады).

  3. Комбинированные аритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

Клиническая картина

В анамнезе у детей с нарушениями ритма часто выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, семейную отягощённость по сердечно-сосудистой патологии, повторные острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции. При осмотре нередко обнаруживают гипертензионно-гидроцефальный синдром, резидуальную неврологическую симптоматику, разнообразные психовегетативные расстройства, проявления соединительнотканной дисплазии, иногда — задержку моторного развития и полового созревания.

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).

При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы). Оценка других основных характеристик сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, размеров сердца, звучности тонов, сердечных шумов) позволяет установить или исключить сердечную патологию как причину возникновения аритмии.

Диагностика

Основной метод выявления и оценки аритмий — ЭКГ. С её помощью можно обнаружить такие бессимптомные нарушения ритма, как одиночные экстрасистолы, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, замедление атриовентрикулярной проводимости, миграцию водителя ритма. Нередко при проведении ЭКГ у детей выявляют синусовую аритмию и изолированную неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, представляющие собой вариант возрастной нормы.

Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии. Экстрасистолы функционального происхождения наиболее часто выявляют в пре- и пубертатный периоды, они непостоянны, обычно исчезают или значительно урежаются при изменении положения тела и физической нагрузке. Исходят экстрасистолы чаще всего из правого желудочка или имеют суправентрикулярное происхождение.

С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят кардио-интервалографию, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, функциональные пробы: нагрузочные (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил-тест) и лекарственные [атропиновая, с пропранололом, изопреналином (изадрин), гилуритмалом и др.]. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ. Необходимы также оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, нейрофизиологическое обследование [ЭЭГ, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), РЭГ], консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.

Холтеровское мониторирование позволяет значительно чаще, чем стандартная ЭКГ, выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей (миграцию водителя ритма, экстрасистолию и др.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость), что имеет значение для выбора метода лечения.

Исследование состояния вегетативной нервной системы подтверждает значительную роль её дисфункции при аритмиях. Так, преобладание парасимпатических при недостаточности симпатических влияний обнаруживают при экстрасистолиях, замедлении атриовентрикулярнои проводимости, а также у детей с хронической тахиаритмией и даже мерцательной аритмией.

В сложных случаях в условиях специализированного стационара проводят электрографию атрионодальной проводящей системы, поверхностное ЭКГ-картирование (для топической диагностики нарушений ритма) и другие специальные методы исследования.

Течение

Ряд аритмий (изолированная тахи- и брадикардия, редкие непостоянные монотопные экстрасистолы, лёгкие степени нарушения проводимости, миграция водителя ритма) обычно не сопровождается органической сердечной патологией и отчётливыми субъективными проявлениями и протекают вполне благоприятно. Некоторые формы нарушений ритма, особенно стойкие, могут ухудшить состояние больного, неблагоприятно сказаться на гемодинамике, вызвать снижение сердечного выброса и нарушение коронарного кровообращения и в результате привести к неблагоприятному исходу. Это возможно при желудочковой и суправентрикулярнои тахикардии, частых политопных экстрасистолах, значительном замедлении сердечного ритма, атриовентрикулярных блокадах, синдроме удлинённого интервала Q-Т (синдром Романо-Уорда).

У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У более старших детей прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу.

«Нарушения ритма и проводимости» — Студопедия

Для синусового ритма характерно:

Положительный зубец Р во всех отведениях, частота ритма в покое 80-100 уд/мин, продолжительность зубца Р 0,12-0,14 сек

Положительный зубец Р во всех отведениях, кроме AVR и V1, частота ритма в покое 60-80 уд/мин, продолжительность зубца Р 0,08-0,10 сек

Положительный зубец Р во всех отведениях, частота ритма в покое 40-60 уд/мин, амплитуда зубца Р более 3 мм

 

У больного 48 лет выявлена тахикардия до 200 в минуту. Необходимо cделать в первую очередь:

Рентгенографию грудной клетки

ЭКГ

ЭХО КГ

Суточное мониторирование ЭКГ

 

Противопоказанием к проведению фармакологической пробы с атропином при подозрении на синдром слабости синусового узла является:

Бронхиальная астма

 

Атриовентрикулярная блокада

Постинфарктный кардиосклероз

Глаукома

 

Для желудочковой тахикардии «пируэт» характерно:

Частота желудочковых сокращений < 160 уд/мин;

Синусоидальное изменение амплитуды QRS комплекса;

Окончание с развитием АВ блокады;

Начало с экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения

 

Для желудочковой тахикардии характерными ЭКГ признаками являются:



ритм 80 в минуту, регулярный, широкий комплекс QRS

ритм 180 в минуту, регулярный, узкий комплекс QRS

ритм 160 в минуту регулярный, широкий комплекс QRS

ритм 220 в минуту, нерегулярный, узкий комплекс QRS

 

Высокий риск возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» характерен для:

Синдрома удлиненного интервала QT

Синдрома WPW

Синдрома слабости синусового узла

Все перечисленное

 

Укажите          вагусные пробы, используемые для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии:

Проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки)

Проба Вальсальвы (напряжение, натуживание)

Вызывание рвотного рефлекса

Все перечисленные

 

В основе приступов Морганьи-Адамса-Стокса лежит

Эпиактивность структур головного мозга

Внезапное и резкое снижение минутного объема

Резкое повышение артериального давления

Вегетативный дисбаланс

 

Продолжительность интервала PQ более 0.20 секунд является признаком:

Полной атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярной блокады I степени

Синоаурикулярной блокады

Миграции водителя ритма по предсердиям

 

Для атриовентрикулярной блокады 2 степени типа 1 характерно:

Прогрессивное          удлинение интервала PQ перед выпадением желудочкового комплекса


Постоянство интервала PQ

Укорочение интервала PQ

Разный интервал Р-Р

 

Для атриовентрикулярной блокады 2 степени типа 2 характерно:

Прогрессивное          удлинение интервала PQ перед выпадением желудочковых комплексов

постоянство интервала PQ

 

укорочение интервала PQ

частое наличие Р-pulmonale

 

Для атриовентрикулярной блокады 3 степени характерно:

Разный интервал PQ, наличие сливных сокращений, правильный ритм желудочков

Разный интервал PQ, неправильный ритм желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса

Постепенное удлинение интервала PQ с выпадением желудочковых комплексов, блокада правой ножки пучка Гиса

Частота сокращения желудочков 80 ударов в минуту

 

Для фибрилляции предсердий характерно:

Нерегулярный ритм желудочков, разная амплитуда зубца Р, блокада левой ножки пучка Гиса

Нерегулярный ритм желудочков, волны f, отсутствие зубца Р

Регулярный ритм желудочков, отсутствие зубца Р, отклонение ЭОС влево

Нерегулярный ритм желудочков, разный интервал PQ, P mitrale

 

На ЭКГ отрицательный зубец Р располагается после преждевременного, но неизмененного комплекса QRS. Это:

атриовентрикулярная экстрасистола

предсердная экстрасистола

желудочковая экстрасистола

синусовая экстрасистола

 

У больного 62 лет появилась резкая одышка, слабость. Число дыханий 26 в мин. В легких от угла лопатки средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. АД 160/100 мм рт ст. На ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Ваша тактика ведения пациента:

Оксигенотерапия, метопролол 5 мг в/в струйно, нитроглицерин в/в капельно, аспирин.

Оксигенотерапия, дигоксин 2 мг в/в струйно, лазикс 200 мг в/в струйно, аспирин

Оксигенотерапия, экстренная кардиоверсия, нитроглицерин в/в капельно, лазикс 40 мг в/в струйно, аспирин.

 

На ЭКГ перед экстрасистолой зубец P не определяется. Это может быть при:1. предсердной экстрасистоле; 2. желудочковой экстрасистоле; 3. неполной атриовентрикулярной диссоциации; 4. атриовентрикулярной экстрасистоле. Выберите правильный ответ:

A.   1, 2 и 3

1 и 3

2 и 4

правильны все ответы

 

К антиаритмическим препаратам 1А класса относится:

Хинидин

Лидокаин

Пропранолол

Амиодарон

 

Развитие легочного фиброза наиболее часто встречается при приеме какого антиаритмического препарата:

 

Мексилитина

Амиодарона

Пропранолола

Верапамила

 

При частом ритме с широкими комплексами QRS признаками желудочковой тахикардии являются: 1. наличие ‘‘сливных” и/или “захваченных” желудочковых комплексом 2. наличие ретроградных зубцов Р; 3. наличие атриовентрикулярной диссоциации; 4. Наличие волн f. Правильно:

A. 1, 2, 3

B. 1,3,4

C. 1,3

D. 2,3,4

 

Признаком дисфункции синусового узла является:

Частая желудочковая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада II-III степени, синусовая брадикардия

Пароксизмальная             наджелудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада

Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, брадисистолическая форма фибрилляции предсердий

Миграция          водителя ритма по предсердиям, пароксизмальная желудочковая тахикардия, удлинение интервала QT

 

Признаком дисфункции синусового узла является:

Синусовая          тахикардия, укорочение интервала PQ, частая наджелудочковая тахикардия

Пароксизмальная             наджелудочковая тахикардия, тахиситолическая форма фибрилляции предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия

Синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром тахи-брадикардии

 

При развитии клинически значимыхбрадиаритмий, рационально использовать:

внутривенное введение атропина

внутривенное введение изадрина

временную электрокардиостимуляцию

внутривенное введение преднизолона

 

Наиболее коротким полупериодом выведения из перечисленных антиаритмических препаратов обладает:

Лидокаин

Амиодарон

Новокаинамид

Пропафенон

 

Препаратом выбора для лечения нарушений ритма сердца у больных ИБС с тяжелой сердечной недостаточностью является:

Гилуритмал

Верапамил

Амиодарон

Хинидин

 

У больного 56 лет в течение 5 дней сохраняется пароксизм фибрилляции предсердий, не сопровождающийся болевым синдромом, сердечной недостаточностью. Ваша тактика инструментального обследования пациента:

ЭКГ, Холтеровскоемониторирование, ЭХОКГ, коронарография

ЭКГ, Холтеровскоемониторирование, сцинтиграфия миокарда

ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, ЭХОКГ, чреспищеводная ЭХОКГ

 

У больного 66 лет в течение 7 дней сохраняется пароксизм фибрилляции предсердий, не сопровождающийся болевым синдромом, сердечной недостаточностью. Ваша тактика лечения:

Насыщение амиодароном, аспирин

Проведение кардиоверсии на фоне внутривенного введения гепарина

Дигитализация, гепарин, аспири

Варфарин под контролем МНО, насыщение амиодароном, решение вопроса о проведении кардиоверсии

 

Наиболее эффективным препаратом для предупреждения повторных приступов фибрилляции предсердий считается:

Пропранолол

Верапамил

Амиодарон

Дигоксин

 

У больной 28 лет развился пароксизм тахикардии (190 уд/мин) с узкими комплексами QRS и наличием отрицательного зубца Р после QRS. Препаратом выбора является:

АТФ

АДФ

Строфантин

Лидокаин

 

Имплантация кардиостимулятора показана:

Всем больным с ЭКГ-признаками синдрома слабости синусового узла

Больным с клиническими проявлениями синдрома слабости синусового узла

Больным с атриовентрикулярной блокадой I-II степени

Больным с персиситирующей формой мерцательной аритмии

 

Желудочковая        экстрасистолия может быть прогностически неблагоприятным признаком:

У больных без органического поражения сердца

У больных с пролапсом митрального клапана

У больных с постинфарктным кардиосклерозом

У больных с циррозом печени

 

Блокада правой ножки пучка Гиса характерна для:

Тромбоэмболии легочной артерии, ХОБЛ, легочного сердца

Тромбоэмболии легочной артерии, аортального стеноза, перикардита

ХОБЛ, расслаивающей аневризмы аорты, нестабильной стенокардии

Легочного          сердца, неспецифического аортоартериита, пролапса митрального клапана

 

Блокада левой ножки наиболее часто встречается при

 

Артериальной               гипертензии,   ИБС,   дилатационной   кардиомиопатии, постмиокардитический синдром

Артериальной гипертензии, митральном стенозе, перикардите

ИБС, коарктации аорты, спонтанном пневмотораксе

Дилатационной кардиомиопатии, тиреотоксикозе, синдроме Марфана

 

Средства, относящиеся к I классу противоаритмических средств:

Пропранолол, амиодарон

Лидокаин, прокаинамид

Верапамил, соталекс

Дигоксин, ивабрадин

 

Антиаритмическим препаратом, относящимся к подклассу I «С», является:

Хинидин

Лидокаин

Пропафенон

Амиодарон

 

Какие заболевания являются наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий?

ИБС, митральный стеноз, тиреотокϲикоз

Аортальная недостаточность, легочное сердце, гипотиреоз

ИБС, артериальная гипертензия, эмфизема легких

Амилоидоз сердца, выпотной перикардит, цирроз печени

 

Какое         нарушение ритма является абсолютным показанием к экстренной электроимпульсной терапии (ЭИТ)?

Фибрилляция или трепетание желудочков

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Фибрилляция предсердий

Атриовентрикулярная блокада III степени

 

Выберите наиболее характерные электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы:

Преждевременное появление комплекса QRS (>0,12 сек), отсутствие зубца P, полная компенсаторная пауза

Преждевременное появление комплекса QRS (<0,14 сек), неполная компенсаторная пауза, деформация и изменение полярности зубца P

Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS (>0,12 сек), неполная компенсаторная пауза, увеличение интервала QT

 

Назовите препарат, вводимый внутрисердечно при внезапной асистолии:

Изадрин

Кордиамин

Дроперидол

Адреналин

 

Выберите наиболее эффективный препарат для лечения синусовой тахикардии при тиреотоксикозе:

Верапамил

Амиодарон

Анаприллин

Теофиллин

 

При подозрении на синдром слабости синусового узла необходимо сделать:

ЭКГ, Холтеровскоемониторирование,           чреспищеводную стимуляцию сердца, ЭХОКГ

ЭКГ, Холтеровскоемониторирование,           чреспищеводную стимуляцию сердца, ЭХОКГ, назначить β-адреноблокаторы

ЭКГ, Холтеровскоемониторирование, пробу с аллапинином, ЭХОКГ, функцию внешнего дыхания

ЭКГ, пробу с атропином, сцинтиграфию легких, ЭХОКГ

 

Какой препарат увеличивает интервал QT

Амиодарон

Дигоксин

Нитросорбид

Рамиприл

 

Какое заболевание чаще всего является причиной мерцательной анемии?

Митральный стеноз

Тиреотоксикоз

Аортальный стеноз

Инфаркт миокарда

 

Какие антикоагулянты показаны больным мерцательной аритмией «клапанного» происхождения?

Прямые антикоагулянты

Антагонисты витамина К

Прямые ингибиторы тромбина

Прямые ингибиторы фактора Ха

 

Что не наблюдается на ЭКГ у больных с мерцательной аритмией?

Нерегулярный желудочковый ритм

Нерегулярные, меняющейся амплитуды, волны с частотой 350-600 в мин

Отсутствие зубца Р

Отсутствие изолинии («Пилообразная» кривая) в отведениях II, III, avF

 

Что наблюдается на ЭКГ при трепетании предсердий?

Нерегулярный желудочковый ритм

Нерегулярные, меняющейся амплитуды, волны с частотой 350-600 в мин

Отсутствие зубца Р

Отсутствие изолинии («Пилообразная» кривая) в отведениях II, III, avF

 

В каких отведениях лучше всего видны волны f при мерцании предсердий?

I, aVL

II, III, aVF

V1, V2

V5, V6

 

Какими симптомами может сопровождаться пароксизм фибрилляции предсердий?

Ангинозные боли

Одышка

Пресинкопе и синкопе

Верно все вышеперечисленное

 

Какую аритмию  нельзя           спровоцировать                            чреспищеводной программируемойэлектрокардиостимуляцией?

Мерцание предсердий

Трепетание предсердий

Ортодромную тахикардию при синдроме WPW

Непароксизмальную предсердную тахикардию

 

Какую аритмию нельзя оборвать чреспищеводной электрокардиостимуляцией?

Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий

Ортодромная тахикардия при синдроме WPW

AV узловая реципрокная тахикардия

 

Что в наибольшей мере связано с повышенным риском кардиогенных эмболий?

Застойная сердечная недостаточность

Женский пол

Транзиторная ишемическая атака в анамнезе

Сахарный диабет

 

Неправильный желудочковый ритм может наблюдаться при

AV-узловой реципрокной тахикардии

Трепетании предсердий

Ортодромной тахикардии при синдроме WPW

Трепетании желудочков

 

Что не характерно для ЭКГ при узловой тахикардии?

Ретроградное возбуждение предсердий

Депрессия сегмента ST

AV блокада II степени

Нарушение гисовской проводимости

 

Что не характерно для ЭКГ при желудочковой тахикардии?

Ретроградное возбуждение предсердий

Вентрикуло-атриальная диссоциация

Сливные комплексы

Проведенные синусовые комплесы

 

Шкала риска CHA2DS2-VASc предназначена для

Оценки риска системных эмболий

Выбора орального антикоагулянта

Выбора стратегии контроля ритма или ЧСС

Выбора медикаментозного или хирургического метода контроля ЧСС

 

Шкала CHA2DS2-VASc не учитывает

Пол

Возраст

Злоупотребление алкоголем

Сахарный диабет

 

Шкала риска CHA2DS2-VASc учитывает

Лабильность МНО

 

Патологию печени или почек

Серьезные кровотечения в анамнезе

Пол

 

Шкала риска кровотечений HAS-BLED не учитывает

Пол

Возраст

Артериальную гипертонию

Сопутствующий прием антитромбоцитарных препаратов

 

Что относится к хирургическим методам контроля ЧСС?

Радиочастотнаяаблация левого предсердия

Операция «Лабиринт»

Радиочастотнаяаблацияантриовентрикулярного узла или пучка Гиса

Окклюзия ушка левого предсердия

 

У больного с недавно развившимся пароксизмом фибрилляции предсердий (менее 24 часов) и фракцией выброса ЛЖ <40% рекомендовано внутривенное введение:

Хинидина

Амиодарона

Прокаинамида

Пропафенона

 

Какой препарат можно применять для контроля сердечного ритма у больного артериальной гипертензией с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка?

Амиодарон

Аллапинин

Соталол

Этацизин

 

Целевому уровню антикоагуляции при «неклапанном» мерцании предсердий при лечении варфарином соответствует

Удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза

МНО 2-3

C.   МНО 2,5-3,5

D.   Фибриноген менее 3 г/л

 

Целевому уровню антикоагуляции при «клапанном» мерцании предсердий при лечении варфарином соответствует

Удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза

МНО 2-3

C.   МНО 2,5-3,5

D.   Фибриноген менее 3 г/л

 

К новым оральным антикоагулянтам (НОАК) не относится:

дабигатран

ривароксабан

варфарин

апиксабан

 

Кардиоверсия без антикоагулянтной подготовки допустима при длительности пароксизма мерцательной аритмии

 

не более 6 часов

не более 24 часов

не более 48 часов

не более 7 суток

 

Длительность эффективнойантикоагуляции перед плановой кардиоверсией должна составлять не менее

2 суток

1 недели

3 недель

2 месяцев

 

Длительность       антикоагуляции после  кардиоверсии при отсутствии рецидивов мерцания предсердий и факторов риска инсульта должна составлять не менее

4 недель

3 месяцев

12 месяцев

должна проводиться пожизненно

 

Длительность эффективнойантикоагуляции после кардиоверсии в отсутствие рецидивов мерцания предсердий, но при наличии факторов риска инсульта должна составлять не менее

4 недель

3 месяцев

12 месяцев

Должна проводиться пожизненно

 

Кардиоверсия без антикоагулянтной подготовки допустима при

Остром инфаркте миокарда

Острой левожелудочковой недостаточности

Транзиторной ишемической атаке

Ишемическом инсульте

 

К большим факторам риска в шкале CHA2DS2-VASс относится

Застойная сердечная недостаточность

Рефрактерная гипертензия

Возраст 75 лет и старше

Осложненный сахарный диабет

 

Что не относится к побочным эффектам проканамида?

Полиморфная желудочковая тахикардия

Фибрилляция желудочков

Асистолия

Трансформация мерцания предсердий в трепетание с проведением 1:1

 

Какой из антикоагулянтных препаратов относится к  прямым       ингибиторам Ха фактора?

Варфарин

Апиксабан

Дабигатран

Курантил

 

Выберите наиболее эффективный метод электрическойкардиоверсии

Монополярный импульс, переднее-заднее расположение электродов

Биполярный импульс, передне-заднее расположение электродов

Монополярный импульс, переднее-боковое расположение электродов

Биполярный импульс, переднее-боковое расположение электродов

 

Препарат выбора для профилактики рецидивов мерцательной аритмии у больных с сердечной недостаточностью III-IV ФК NYHA

Пропафенон

Соталол

Амиодарон

Прокаинамид

 

Значение шкалы HAS-BLED:

Определение противопоказаний к антитромботической терапии

Выбор антитромботического препарата

Коррекция потенциально обратимых факторов риска кровотечений

Оценка риска геморрагического инсульта

 

Преимущества шкалы CHA2DS2-VASс перед CHADS2:

Более точное выделение больных с высоким риском инсульта

Более точное выделение больных с низким риском инсульта

Более точный выбор антитромботического препарата

Более точный выбор сроков антитромботической терапии

 

Максимальное количество баллов в шкале HAS-BLED:

7

8

9

D.   10

Максимальное количество баллов в шкале CHA2DS2-VASс:

7

8

9

D.   10

 

Бета-адреноблокаторы могут быть эффективны в профилактике рецидивов мерцания предсердий,

не предотвращаемых препаратами I класса

связанных с осложнениями коронарной болезни

связанных с резко выраженной гипертрофией левого желудочка

индуцируемых физической нагрузкой

 

Что не является показанием к радиочастотной абляции левого предсердия?

Неэффективность хотя бы одного антиаритмического препарата в профилактике пароксизмов мерцания предсерди

Предпочтение пациента

Персистирующая           мерцательная аритмия с симптомами, рефрактерная к антиаритмикам

Невозможность лечения антикоагулянтами у пациентов с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASс 2 и более

 

Какой препарат при условии установленной ранее безопасности может применяться для самостоятельного купирования рецидива мерцательной аритмии в амбулаторных условиях («таблетка в кармане»)?

Амиодарон

Хинидин

Нибентан

Соталол

 

Нарушения ритма и проводимости — предоперационная оценка

Нарушения ритма сердца

 

Постоянная форма фибрилляции предсердий

 

  • При существенной одышке при физической нагрузке и стенокардии необходима эхокардиограмма для оценки функции ЛЖ, размеров левого предсердия и митрального клапана. При уровне дигоксина более 375 мкг, или наличии симптомов интоксикации (чаще всего тошноты).
  • Частота сокращения желудочков должна быть 60-90 уд/мин (почти всегда возрастает при вводном наркозе).

 

Интраоперационная фибрилляция предсердий

 

  • Необходимо исключить привнесенные причины, такие как гиповолемия, гипоксия и неправильное расположение (смещение) катетера центральной вены.
  • Если страдает АД, синхронизированная кардиоверсия прямого тока (200 Дж, затем 360 Дж) часто будет скорейшим способом восстановить синусовый ритм.
  • Если предпочтительна медикаментозная коррекция, возможно применение эсмолола, амиодарона, флекаидина или дигоксина.

 

Трепетание предсердий

 

Ведение этого состояния не отличается от вышеописанного для фибрилляции. Если диагноз неясен, назначение аденозина замедлит реакцию желудочков и сделает трепетание более очевидным.

 

Пароксизмальная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия

 

  • Часто бывает у молодых пациентов, при этом структура сердца нормальна. В норме перед плановой операцией пациента должен осмотреть кардиолог.
  • Перед операцией следует обратить внимание на частоту (повторяемость) эпизодов и обычно применяемое лечение.
  • Если на ЭКГ есть укорочение интервала PR и дельта волна, у пациента синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и ему противопоказан дигоксин, который может повысить проводимость добавочных путей и привести к фибрилляции желудочков.
  • Лечение включает бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, флекаинид, пропафенон или амиодарон.

 

Желудочковая экстрасистолия

 

  • Встречается часто, учащается с возрастом, в целом доброкачественна. Может, однако, быть связана с сопутствующими болезнями сердца. Последние иногда бессимптомны либо вызывают «мигрирующие» вставочные сокращения.
  • Наличие желудочковой экстрасистолии должно побудить к поиску этих «причинных» заболеваний сердца, так как любое повышение риска связано с этим заболеванием, но не с желудочковой экстрасистолией. Попытки подавить экстрасистолы могут повысить летальность. Лечение должно быть сосредоточено на заболеваниях сердца, вызвавших состояние.

 

Желудочковая тахикардия

 

  • Встречается чаще, чем полагали ранее. Не обязательно приводит к остановке сердца, но почти всегда ассоциируется с серьезным заболеванием желудочка. Пациенты с ЖТ в анамнезе обычно получают антиаритмические препараты либо имеют имплантированный дефибриллятор.
  • Антиаритмические препараты следует давать как перед операцией, так и после нее. Если пациент после операции не может принимать пищу, лечение должно быть продолжено в/в, пока не восстановится способность приема пищи.
  • Имплантированный дефибриллятор должен быть выключен непосредственно перед операцией и включен сразу перед тем, как пациент покинет операционную. Это выполняет кардиологический техник во избежание восприятия прибором диатермии как повода к разряду.

 

Синдром слабости синусового узла

 

  • Может быть следствием идиопатического фиброза синусового узла, ИБС, кардиомиопатии или миокардита.
  • Характеризуется синусовой брадикардией, синоатриальным блоком или синусовой остановкой, но может также протекать с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, трепетанием или RE-ENTRY тахикардией. ЭКГ, однако, может оставаться нормальной, лучше всего диагностируется амбулаторным мониторированием ЭКГ.
  • Пациенты с этой симптоматикой должны иметь хорошо подобранный кардиостимулятор, но для предотвращения тахиаритмии могут потребоваться антиаритмики.
  • У пациента без кардиостимулятора анестетики могут усугубить брадикардию или спровоцировать синусовую остановку сердца (длинная пауза может затем «спасительно» перейти в тахиаритмию).
  • Необходимо иметь оборудование для кардиостимуляции и тщательно корригировать тахиаритмии.

 

Нарушения проводимости (блокады сердца)

 

Волна электрического возбуждения, распространяющаяся от синоатриального узла (САУ) к желудочкам по проводящим путям, может быть замедлена или блокирована в любой точке.

 

Блокада I степени
  • Задержка проводимости из САУ к желудочкам, проявляющаяся удлинением интервала PR более чем на 0,2 с. Обычно протекает доброкачественно, но может прогрессировать в блокаду II степени, обычно типа Мобитц I. Блокада I степени как правило не вызывает проблем во время анестезии.

 

Блокада II степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха)
  • Прогрессирующее удлинение интервала PR с последующим не проведением предсердного сокращения с коротким интервалом PR, затем цикл повторяется. Чаще всего эта ситуация встречается после нижнего ИМ и имеет тенденцию к самоограничению. Обычно лечения не требует, хотя блокада типа 2:1 может протекать с гемодинамической нестабильностью.

 

Блокада II степени типа Мобитц II
  • Феноменом Мобитца II называется перемежающееся не прохождение возбуждения через АВУ или пучок Гиса. Большинство сокращений проводится нормально, но иногда возникает сокращение предсердий без последующего сокращения желудочков. Часто прогрессирует в полную блокаду и при выявлении перед операцией требует экспертной оценки и применения кардиостимулятора.

 

Блокада II степени типа 2:1
  • Меняющие друг друга проводимые и не проводимые сокращения приводят к появлению двух зубцов Р на каждый комплекс QRS — это блок 2:1. Может возникать блокада 3:1, с одним проведенным сокращением на 2 не проведенных. Иногда это предвестник полной блокады, в большинстве ситуаций перед операцией необходима установка временного внутрисердечного кардиостимулятора.

 

Блокада III степени (полная блокада)
  • Полное отсутствие проведения между предсердием и желудочками. Желудочки тем не менее возбуждаются посредством медленного защитного механизма из очагов, расположенных в них самих. Утрачивается взаимосвязь между зубцом Р и комплексом QRS, приобретающим ненормальную конфигурацию. Это может произойти случайно в качестве преходящего эпизода в операционной вследствие тяжелой стимуляции вагуса. Реакцией должна быть приостановка операции и в/в введение атропина. Полная блокада в связи с нижним ОИМ — следствие ишемии АВУ и чаще всего — переходящее. Очень редко может быть врожденным состоянием. Если же блокада происходит в связи с передним ИМ, то это указывает на более широкое повреждение, включая систему Гиса-Пуркинье. Может также быть хроническим состоянием, обычно вследствие фиброза вокруг пучка Гиса.

 

Блокада ножек пучка Гиса

 

При задержке деполяризации правой или левой ножек пучка задерживается деполяризация части мышцы желудочков с последующим расширением комплекса QRS. Диагностировать блокаду левой (БЛНПГ) или правой (БПНПГ) ножки пучка Гиса можно только на основе анализа всех 12 отведений ЭКГ.

 

Блокада правой ножки пучка
  • Для БПНПГ характерны расширенные комплексы RSR в отведении V1 (может выглядеть как «М») и в V6 небольшое сначала отрицательное отклонение вниз с последующим более широким положительным зубцом вверх и затем вторым зубцом вниз. Кроме того, часты изменения желудочковой реполяризации с депрессией сегмента ST в правых грудных отведениях. Это может указывать на патологию правых отделов сердца, но изменения, характерные для блокады правой ножки с нормальным положением и шириной QRS, нередки и у здоровых людей.

 

Блокада левой ножки пучка
  • При БЛНПГ деполяризация межжелудочковой перегородки начинается в ее правой части, поэтому появляются изменения в начальном направлении комплекса QRS во всех отведениях. Комплексы расширены, в V1 нет начального положительного зубца, вместо него глубокий отрицательный, у которого может быть небольшое отклонение кверху. В V6 нет начального негативного зубца и комплекс имеет характерную М-образную форму. Это часто указывает на заболевания сердца и делает дальнейшую интерпретацию ЭКГ невозможной, за исключением частоты и ритма.

 

Бифасцикулярная блокада
  • Комбинация БПНПГ и блокады передней или задней ветвей левой ножки. Блокада правой ветви пучка с левым передним гемиблоком встречается чаще и проявляется комплексом RSR в V1 вместе с отклонением электрической оси сердца влево. В контексте ОИМ это может перерасти в полную блокаду у некоторых пациентов, но в основном предоперационной кардиостимуляции не требует. Блокада правой ножки пучка с левым задним гемиблоком встречается значительно реже и проявляется как блокада правой ножки пучка с анормальной степенью отклонения электрической оси сердца вправо, тем не менее следует рассмотреть возможное наличие других причин для отклонения оси вправо, так как этот симптом не специфичен.

 

Трифасцикулярная блокада

Этот термин иногда применяют для указания на наличие удлиненного интервала PR при бифасцикулярной блокаде.

 

Предоперационное обследование

 

  • Бессимптомная блокада I степени встречается часто, специфического обследования или лечения не требует.
  • Блокады II и III степеней могут потребовать установки кардиостимулятора. При необходимости в экстренной ситуации вводят временный трансвенозный электрод до установки постоянного кардиостимулятора.
  • Блокады ножки пучка, бифасцикулярная или трифасцикулярная (бифасцикулярная с блокадой I степени) блокады редко перерастают в полную блокаду во время анестезии, и введение внутрисердечного электрода нормальной практикой не принято, если только не было синкопальных (обмороков) эпизодов.

 

Интраоперационная сердечная блокада

 

  • Атропин эффективен редко.
  • При глубокой гипотензии для выигрыша времени можно применить инфузию изопреналина: 1-10 мкг/мин (развести 0,2 мг в 500 мл 5% глюкозы или глюкозы с физраствором и титровать по эффекту (2-20 мл/мин) или 1 мг в 50 мл 5% глюкозы или глюкозы с физраствором со скоростью 1,5-30 мл/ч).

 

  • Чрескожная кардиостимуляция редко практикуется в операционной в связи с затруднениями при размещении заднего электрода. Пищеводная кардиостимуляция эффективна — электрод проводят как назогастральный зонд и подключают к генератору импульсов. Положение можно регулировать до получения вентрикулярного захвата.

 

  • Трансвенозная кардиостимуляция более надежна и эффективна, и также относительно проста. Оболочку катетера Сван-Ганца достаточного размера вводят во внутреннюю яремную или подключичную вену (это можно сделать, пока готовится остальное оборудование для проведения электрода). Электрод с манжетой на конце вводится до отметки 20 см. Баллон раздувают и присоединенный генератор включают на 5 В. Его можно продвинуть вперед — за попаданием в предсердие часто наблюдается попадание в желудочек. Когда это произошло, баллон сдувают и катетер вводят еще на 5 см. Если достигнута отметка 50 см — это значит, что катетер свернулся или не вошел в сердце. Следует сдуть манжету, извлечь катетер до отметки 20 см и повторить попытку.

 

Искусственные кардиостимуляторы

 

Искусственные кардиостимуляторы используют при широком спектре ситуаций с бради- и тахиаритмиями. Северо-американское общество кардиостимуляции и электрофизиологии и Британская группа кардиостимуляции и электрофизиологии предложили использовать коды для описания функций ИКС.

 

Код состоит из 5 букв или позиций. Первые три описывают антибрадикардиальные функции и присутствуют всегда. Четвертая и пятая позиции описывают дополнительные функции, и их опускают, если таких функций нет (например, VDD или 000MS).

 

  • Первая позиция обозначает стимулируемую камеру сердца (V/A/D — для желудочка, предсердия или обоих),
  • Вторая позиция обозначает контролируемую камеру сердца (V/A/D).
  • Третья позиция обозначает ответ на результат контроля (T/I/D —триггерный, ингибирующий или оба).
  • Четвертая позиция обозначает программируемость или частоту модуляции (Р — простое программирование, М — мультипрограммирование, R — частотная модуляция).
  • Пятая позиция — антитахикардиальная функция (Р — пейсинг, S — шок, D — оба).

 

Примеры

  • VVI: желудочковый ИКС «по требованию». Желудочек контролируется, и если спонтанного ритма нет — выдается импульс. Утрачивается предсердно-желудочковая синхронность, но снижается риск индуцирования ЖТ таким ИКС.
  • DDD: контроль и навязывание ритма обеим камерам. Предсердный импульс ингибирует предсердный выход, и ожидается импульс желудочка. Если это происходит, желудочковый выход (сокращение) ингибируется, но, если предсердно-желудочковой проводимости нет, это приводит к сокращению желудочка.
  • 000MS: имплантируемый дефибриллятор.

 

Применение

 

Пациентов с ИКС должны наблюдать соответствующие клиники. Проверки последних разработок подтвердили их хорошие функциональные качества. ЭКГ перед операцией может выявить некоторые проблемы, но в любом случае не все. Отсутствие всех навязываемых зубцов может быть признаком хорошей чувствительности либо полного выхода из строя.

 

Применение биполярной диатермии у больных с ИКС безопасно. Если необходима традиционная диатермия, нужно разместить электрод так, чтобы большая часть тока прошла мимо ИКС, и его (ток) следует использовать короткими разрядами. Провода ИКС могут действовать как антенны и вызывать перегрев мест контакта их с эндокардом. ИКС может принять диатермию за желудочковую активность и попытаться ингибировать ее, но только в течение времени включения диатермии. В экстренных ситуациях ИКС можно заменить на V00 (асинхронно-желудочковый пейсинг) размещением магнита на коробке. Однако делать это можно только в совершенно крайнем случае, так как при этом появляется риск индуцировать фибрилляцию желудочков.

 

У любого ИКС, обладающего функцией кардиоверсии или оверпейсинга, эту функцию в операционной необходимо отключить во избежание ошибочного разряда, когда помехи диатермии могут быть интерпретированы как тахиаритмия. Важно не забыть снова включить его прежде, чем пациент покинет операционную.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ









⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 36Следующая ⇒

Актуальность темы

Общая цель практического занятия.Рассмотреть этиологию и патогенез аритмий, освоить диагностические критерии, особенности клинической картины, дифференциальной диагностики, медикаментозного и хирургического лечения нарушений сердечного ритма и проводимости.

 

Для этого необходимо уметь (конкретные цели): Для реализации целей учебы необходимы базисные знания — умения:
1) правильно собрать жалобы и анамнез, выбрать наиболее характерные признаки заболевания, периведшего к аритмии;
2) составить план обследования больного;
3) провести объективное обследование больного, выбрать наиболее информативные признаки, характерные для нарушений сердечного ритма;
4) интерпретировать результаты дополнительных инструментальных и лабораторных исследований;
5) Осуществить диагностику неотложных состояний, обусловленных нарушениями сердечного ритма ( острая сердечно-сосудистая недостаточность, фибрилляция желудочков, тромбоэмболии.
6) выбрать и обосновать план лечения больного;
7) назначить медикаментозную терапию;
8) определить и обосновать показания к хирургическому лечению нарушений сердечного ритма.
1) знание электрофизиологии сердца
2) навыки сбора жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни;
3)владение методами перкуссии, пальпации, аускультации;
4)знание нормальных значений и умение интерпретировать показатели электрокардиограммы
5) знание современных методов клинических, лабораторных и инструментальных исследований;
6) знание важнейших современных лекарственных препаратов для фармакотерапии нарушений сердечного ритма.

Цель занятия: на основе теоретических и практических знаний студент должен уметь распознавать различные варианты нарушений сердечного ритма, определить лечебную тактику в каждом конкретном случае, назначить адекватную терапию и оценить полученные результаты.

При подготовке к занятиям пользуйтесь литературой

  1. Терапия: Руководство для студентов и врачей – интернов /Л.Т. Малая, В.М. Хворостинка.- Х.:Факт, 2001.-1032с.
  2. Кардиология/ Н. Р. Грабб, Д. Ю.Ньюрби: Пер. из англ. Под редакцией Д. А. Струтинского. – М. Медпресс-информ, 2006. – 704 с.
  3. Клиническая кардиология в 2 т./ Амосова Е.М. — К.: Здоровья, 1997.
  4. Коваленко м.В., Ганжа и.М. и др. Внутренние болезни.- К.: Здоровья, 2002.- 992 с.
  5. Неотложная медицинская помощь: учебн.пособие/ под редакцией Ф.С.Глумчера, В.Ф.Москаленко. – К.: Медицина, 2006. – 632 с.
  6. Сердечно-сосудистые заболевания. Классификация, схемы диагностики и лечения/ Под ред. В. М. Коваленко, М. И. Лутай. — К.: ”Четверта хвиля”, 2003.-77с.
  7. Госпитальная терапия Н.М. Середюк, Е.М. Нейко, Ш.П. Закалюк и др.; под редакцией Е.М. Нейко. – К.: Здоровье, 2003 – 1176 с.
  8. Современные классификации заболеваний внутренних органов : Метод. указ. для студентов 5 — 6 курсов и врачей интернов /Составители П.Г.Кравчун, Л.А.Лапшина, О.Ю.Борзова, О.В.Ломакина.- Харьков: Харьк. держ. мед. университет, 2005 – 32 с.
  9. Современные методы исследования сердца и сосудов. – Харьков : Торнадо, 2006 – 212 с
  10. Вагнер Г.С. Практическая электрокардиография Марриотта: Пер. с англ. Спб: Диалект Невы. – М.: Издательство БИНОМ. – 2002. – 480 с.
  11. Г.Е.Ройтенберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни (сердечно-сосудистая система) ОАО. Медицина. 2003.

 




 

ЗАДАНИЯ ПО КОНТРОЛЮ НАЧАЛЬНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

На следующие вопросы может быть один или несколько правильных ответов.

 

1. Признаки какого нарушения ритма имеются у больного?

A. синусовая (дыхательная) аритмия;

B. фибрилляция предсердий;

C. суправентрикулярная экстрасистолия;

D. полная атриовентрикулярная блокада;

E. атриовентрикулярная блокада II степени.

 

 

  1. Признаки какого нарушения ритма имеются у больного?

 

A. синусовая (дыхательная) аритмия;

B. мерцательная аритмия;

C. суправентрикулярная экстрасистолия;

D. желудочковая экстрасистолия;

E. атриовентрикулярная блокада II степени.

 

3. Признаки какого нарушения ритма имеются у больного на ЭКГ?

A. синусовая аритмия;

B. фибрилляция предсердий;

C. суправентрикулярная тахикардия

D. желудочковая тахикардия;

E. синусовая тахикардия.

 

4.Признаки какого нарушения ритма или проводимости имеются у больного на ЭКГ?

A. Синоатриальная блокада;

B. Атриовентрикулярная блокада I степени;

C. Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц I;

D. Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II;

E. Атриовентрикулярная блокада III степени;

5. Пациент 72 лет жалуется на неритмичное сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, ЧСС — 96/мин., тоны сердца ослаблены, систолический шум над аортой, ЧД — 16/мин. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех отведениях, разные интервалы P-P, волны f наиболее выраженные в V2,. О каком нарушении ритма сердечной деятельности следует думать?




А. Фибрилляция предсердий

В. Желудочковая экстрасистолия

С. Предсердная экстрасистолия

Д.Трепетание предсердий

Е. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

 

6. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется:

A. деформацией зубца Р

B. расширением зубца Р больше 0,1 сек

C. удлинением интервала РQ

D. не регистрируется на обычной ЭКГ

 

7.Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова – Венкебаха характеризуется:

A. расширением зубца Р

B. сужением зубца Р

C. удлинением интервала Р-Р

D. укорачиванием интервала Р-Р

E. выпадением комплекса PQRST

 

  1. Для блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса характерно:

A. резкое отклонение электрической оси сердца вправо

B. расширение комплекса QRS до 0,12 сек и более

C. выраженные изменения в грудных отведениях

D. преимущественно негативный комплекс QRS в отведениях II, III, AVF

E. резкое отклонение электрической оси сердца влево

 

  1. М-образный вид QRS в V1-2-3 характерен для:

A. внутрипредсердной блокады

B. синдрома WPW

C. блокады левой ножки пучка Гиса

D. блокады правой ножки пучка Гиса

 

10. Диагностика ишемии миокарда по данным мониторинга ST сегмента затруднена при наличии на ЭКГ:

A. блокады правой ножки пучка Гиса

B. блокады левой ножки пучка Гиса

C. признаков гипертрофии миокарда левого желудочка

D. полной блокады сердца

E. признаков насыщения сердечными гликозидами

 

Правильные ответы:

 

1. – С 2. – Д 3. – С 4. – Е 5. – А
6. – С 7. – Е 8. – А 9. – Д 10. – В

 

 

6. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ.

Перечень теоретических вопросов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

1. Определение понятия «Аритмия».

2. Этиологические факторы и патогенез нарушений ритма сердца.

3. Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости.

4. Электрофизиологические механизмы аритмий ( экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков).

5. Клиника пароксизмальных нарушений сердечного ритма.

6. Клинические и инструментальные методы диагностики нарушений сердечного ритма.

7. Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма сердца.

8. Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения аритмий.

9. Неотложная помощь при внезапной остановке кровообращения.

10. Показания к хирургическому лечению атриовентрикулярных блокад сердца. Принципы электрокардиостимуляции (временной, постоянной). Типы электрокардиостимуляторов.

11. Определение понятия «Блокады сердца».

12. Этиологические факторы и патогенез нарушений проводимости сердца.

13. Классификация блокад сердца.

14. Электрофизиологические механизмы нарушений проводимости (синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса).

15. Клиника разных степеней синоатриальной и атриовентрикулярной блокад, блокады ножек пучка Гиса.

16. Клинические инструментальные и лабораторные методы диагностики блокад сердца.

17. Дифференциальная диагностика синоатриальной и атриовентрикулярной блокад сердца, блокад ветвей пучка Гиса.

18. Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения блокад сердца

19. Неотложная помощь при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса.

20. Показания к хирургическому лечению атриовентрикулярных блокад сердца. Принципы электрокардиостимуляции (временной, постоянной). Типы электрокардиостимуляторов.

21. Медицинская, социальная и трудовая реабилитация больных с искусственным водителем ритма.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЗАНЯТИЯ по теме «НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА»:




Читайте также:







Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация

  • Изменение автоматизма синусового узла:
    • синусовая брадикардия (замедленный ритм сердца),
    • синусовая тахикардия (ускоренный ритм),
    • синусовая аритмия (нерегулярный ритм)
  • Замещающие ритмы
  • Атрио-вентрикулярная диссоциация
  • Предсердные тахикардии
  • Атрио-вентрикулярные реципрокные тахикардии
  • Желудочковая тахикардия
  • Фибриляция желудочков
  • Предвозбуждение желудочков
  • Слабость синусового узла
  • Блокады:
    • Синоатриальная
    • Атрио-вентрикулярная
    • Блокады ножек пучка Гисса
  • Мерцание и трепетание предсердий
  • Парасистолия

Поскольку достаточно затруднительно объяснить неспециалисту суть данных нарушений, мы расшифруем лишь основные понятия. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Различают предсердные экстрасистолии («неправильный» импульс возникает в предсердиях) и желудочковые («неправильный» импульс возникает в желудочках). Пациентом экстрасистолии воспринимаются как паузы в работе сердца. У здоровых людей в сутки регистрируется небольшое количество экстраситол. Фибриляция предсердий (мерцательная аритмия) — частое, хаотичное, нерегулярное сокращение предсердий и неправильный ритм желудочков. Основные причины мерцательной аритмии — поражение митрального клапана, тиреотоксикоз (патология щитовидной железы), кардиосклероз.

Для лечения нарушений ритма имеются противоаритмические препараты нескольких групп, в некоторых случаях проводят разрушение патологических очагов или нервных путей.

Нарушения проводимости — задержка проведение импульсов по проводящей системе сердца — блокады, или наоборот, ускоренное проведение импульса по добавочным проводящим путям. Задержка проведения — блокада, различают синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокада, блокады ножек пучка Гисса. Ускоренное проведение — чаще встречается синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Вступить
в РМОАГ

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и диагностика | Симптомы и диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

При анамнезе и объективном обследовании можно выявить аритмию и ее возможные причины, но для точной диагностики необходима ЭКГ в 12 отведениях или (реже) запись сердечного ритма, которая используется чаще во время появления симптомов для выявления их отношение к нарушениям ритма.

Данные ЭКГ оцениваются комплексно. Измеряйте интервалы и обнаруживайте даже минимальные нарушения ритма. Ключевым диагностическим моментом является частота возбуждения предсердий, частота и регулярность желудочковых комплексов и взаимосвязь между ними. Нерегулярные сигналы возбуждения классифицируются как регулярно-нерегулярные или нерегулярные (неправильные). Нерегулярный нерегулярный ритм — это преимущественно регулярные сердечные сокращения, иногда прерываемые нерегулярными (например, преждевременными сокращениями) или другими нерегулярными ритмами (включая повторяющиеся связанные сокращения).

Усеченный комплекс (комплекс QRS (> 0,12 с) является признаком желудочкового (ниже бифуркации пучка Гиса) или наджелудочкового ритма с одновременным нарушением преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия зуба, его характеристик и связи зуба с комплексом.Брадиаритмия без соединения зубца с комплексом QRS свидетельствует об АВ-диссоциации, в результате ритм может быть узловым (при узких паразитарных комплексах) или желудочковым (при широких комплексах QRS ).

Закономерность в соотношении 1: 1 с зубцами указывает на отсутствие AV блокады. Если зубцы предшествуют комплексу QRS , , это признак синусовой брадикардии (если зубы в норме) или остановки синусового узла с замещением желудочкового ритма и ретроградной доставкой импульса к предсердиям.В этом случае комплекс расширяется.

При неправильном ритме количество зубцов обычно не соответствует количеству комплексов. Некоторые зубы приводят к появлению за ними комплекса, а некоторые нет (признак AV-блокады 2 степени). Неравномерность в соотношении 1: 1 с предшествующими зубами обычно свидетельствует о синусовой аритмии с постепенным нарастанием и уменьшением частоты синусового узла (если зубы в норме).

Паузы в ритме, которые в остальное время имеют правильный характер, могут возникать из-за закупорки зубов (аномальный зуб может появиться сразу после предыдущей волны T или нарушить нормальную форму последней), остановки синусового узла или блокада вывода из него импульса, а также AV блокада II степени.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Тахиаритмии

Тахиаритмии можно разделить на четыре группы: по принципу регулярности и неравномерности, а также на широкий и узкий комплексные

Тахиаритмии с узким нерегулярным комплексом включают фибрилляцию (ФП) и трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с вариабельной АТ-тахикардией и политопической предсердной тахикардией. Дифференциальный диагноз основан на оценке ЭКГ-импульсов предсердий, которые лучше всего видны в длительных интервалах между комплексами.Импульсы предсердий, которые кажутся непрерывными на электрокариограмме, нерегулярными по времени и различной формы, а также имеют очень высокую частоту (> 300 в минуту) без определенных зубцов R, предполагают фибрилляцию предсердий (т. Е. Фибрилляцию предсердий). Некоторые зубы, которые различаются от сокращения к сокращению и имеют как минимум три разные формы, указывают на политопную предсердную тахикардию. Регулярные, определенные, однородные по форме импульсы, не прерываемые изоэлектрическими промежутками, являются признаком трепетания предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким желудочком

% PDF-1.4
%
16 0 объект
>
endobj

xref
16 74
0000000016 00000 н.
0000002131 00000 п.
0000002349 00000 п.
0000002382 00000 н.
0000002981 00000 н.
0000003146 ​​00000 п.
0000003325 00000 н.
0000003360 00000 н.
0000067830 00000 п.
0000068004 00000 п.
0000068185 00000 п.
0000068533 00000 п.
0000068947 00000 п.
0000069475 00000 п.
0000069789 00000 п.
0000070221 00000 п.
0000070523 00000 п.
0000071183 00000 п.
0000071573 00000 п.
0000071883 00000 п.
0000071933 00000 п.
0000071988 00000 п.
0000072048 00000 п.
0000101956 00000 п.
0000132011 00000 н.
0000166969 00000 н.
0000199681 00000 н.
0000234174 00000 п.
0000268785 00000 н.
0000302421 00000 н.
0000333156 00000 п.
0000333736 00000 н.
0000336234 00000 н.
0000339739 00000 н.
0000339798 00000 н.
0000339877 00000 н.
0000339958 00000 н.
0000340038 00000 п
0000340116 00000 н.
0000342341 00000 п.
0000342613 00000 п.
0000345628 00000 н.
0000345991 00000 н.
0000349594 00000 н.
0000349987 00000 н.
0000351666 00000 н.
0000351913 00000 н.
0000357382 00000 н.
0000357780 00000 н.
0000358758 00000 н.
0000358983 00000 н.
0000361805 00000 н.
0000362135 00000 п.
0000363906 00000 н.
0000364174 00000 н.
0000365716 00000 н.
0000365959 00000 н.
0000366485 00000 н.
0000366592 00000 н.
0000394646 00000 н.
0000394683 00000 н.
0000395235 00000 п.
0000395379 00000 н.
0000432612 00000 н.
0000432649 00000 н.
0000433200 00000 н.
0000433339 00000 н.
0000468246 00000 н.
0000468283 00000 н.
0000468351 00000 п.
0000468474 00000 н.
0000468599 00000 н.
0000468728 00000 н.
0000001776 00000 н.
трейлер
] / Назад 484848 >>
startxref
0
%% EOF

89 0 объект
> поток
hb«pb«?

Нарушения ритма и проводимости | Ключ медсестры

ОЦЕНКА / ВМЕШАТЕЛЬСТВА РАЦИОНАЛЫ
Непрерывно оценивайте сердечный ритм пациента на мониторе. Эта оценка покажет, возникают ли аритмии или учащаются.
Оцените АД и симптомы при возникновении аритмии. Признаки снижения сердечного выброса включают снижение АД и такие симптомы, как продолжительное и безрезультатное сердцебиение, боль в груди, одышка, ослабленный и учащенный пульс (более 150 ударов в минуту), ощущение пропущенных сокращений, головокружение и обморок.
Сообщите о важных выводах поставщику медицинских услуг. Снижение сердечного выброса следует незамедлительно сообщать для своевременного вмешательства, поскольку это может быть опасно для жизни.
При появлении симптомов снижения сердечного выброса подготовьтесь к переводу пациента в CCU. Перевод в CCU для специализированной и интенсивной терапии и мониторинга имеет важное значение.
Задокументируйте аритмию с помощью полосы ритма, используя при необходимости ЭКГ в 12 отведениях. Эта оценка позволит выявить аритмии и их общую тенденцию.
Отслеживайте лабораторные данные пациента, особенно уровни электролитов и дигоксина. Уровни калия в сыворотке менее 3,5 мг-экв / л или более 5,0 мг-экв / л могут вызывать аритмию. Отравление дигоксином может вызвать блокаду сердца или аритмию.
Администрирование антидиритмических агентов в соответствии с предписаниями; отметьте реакцию пациента на терапию, основанную на действии следующих классификаций:
Класс IA: блокаторы натриевых каналов; хинидин, прокаинамид, дизопирамид Умеренно снижает деполяризацию и продлевает реполяризацию.
Класс IB: блокаторы натриевых каналов; фенитоин, мексилетин, токаинид Уменьшает деполяризацию и укорачивает реполяризацию.
Класс IC: блокаторы натриевых каналов; энкаинид, флекаинид, пропафенон Значительно снижает деполяризацию с минимальным влиянием на реполяризацию.
Класс II: бета-адреноблокаторы; пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол Замедляет автоматизм синуса, замедляет проводимость через A-V узел, контролирует реакцию желудочков на суправентрикулярную тахикардию и укорачивает потенциал действия волокон Пуркинье.
Класс III: блокаторы калиевых каналов; бретилиум, амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид Повышает потенциал действия и рефрактерный период волокон Пуркинье, увеличивает порог фибрилляции желудочков, восстанавливает электрофизиологию поврежденных клеток миокарда до нормального уровня и подавляет возвратные нарушения ритма.
Класс IV: блокаторы кальциевых каналов; верапамил, дилтиазем, нифедипин Подавляет автоматизм в сино-предсердных (СА) и АВ-узлах, блокирует медленный кальциевый ток в ткани АВ-соединения, снижает проводимость через АВ-узел и полезен при лечении тахидисритмий из-за АВ-соединения повторный вход.Препараты этого класса также расширяют сосуды.
Контролировать скорректированный интервал QT (QTc) при назначении препаратов, которые, как известно, вызывают удлинение интервала QT (например, соталол, пропафенон, дофетилид, флекаинид). Когда QTc удлиняется, это может увеличить риск аритмий. QTc равно QT (в секундах), деленному на квадратный корень из интервала от R до R (в секундах).
Предоставить O 2 в соответствии с предписаниями. O 2 может быть полезным, если аритмии связаны с ишемией или вызывают гипоксию.
Подача O 2 с влажностью. Влажность помогает предотвратить воздействие кислорода на слизистые оболочки полости рта и носа.
Поддерживайте тихую обстановку и быстро давайте обезболивающие. И стресс, и боль могут повышать симпатический тонус и вызывать аритмию.
Если возникают опасные для жизни нарушения ритма, инициируйте экстренные процедуры и сердечно-легочную реанимацию (как указано в протоколе расширенной поддержки сердечной жизни [ACLS]). Это действие обеспечивает кровообращение жизненно важных органов и восстанавливает нормальный или жизнеспособный ритм сердца.
При возникновении аритмии оставайтесь с пациентом; оказывать поддержку и успокаивать при проведении обследований и назначении лечения. Это действие снижает стресс и обеспечивает комфорт, что оптимально снижает нарушения ритма.

ЭКГ, нарушения проводимости

Размер вставки (пикс.)
344 x 292429 x 357514 x 422599 x 487

ОПИСАНИЕ

Блок ЭКГ

Текст ЭКГ, нарушения проводимости

2.CCoonndduuccttiioonn DDiissttuurrbbaanncceessDDrr MMaajjiidd SShhoojjaaeeeeAAssssiissttaanntt pprrooffeessssoorr ooff eemmeerrggeennccyy mmeeddiicciinneeSShhaahhiidd bbeehheesshhttii mmeeddiiccaall uunniivveerrssiittyy22 3. OOnnllyy ssiinnggllee sshhaappee PP33SSiinnuuss bbrraaddyyccaarrddiiaassiinnuuss ttaacchhyyccaarrddiiaassiinnuuss ddyyssrrhhyytthhmmiiaa ((aarrhhyytthhmmiiaa)) ssiinnuuss ppaauussee ((aarrrreesstt)) ssiinnooaattrriiaall bblloocckk 4. SSIINNUUSS DDYYSSRRHHYYTTHHMMIIAA SSoommee vvaarriiaattiioonn iinn tthhee ssiinnuuss nnooddeeddiisscchhaarrggee rraattee ИИСБ ccoommmmoonn ,, bbuutt iiff tthheevvaarriiaattiioonn eexxcceeeeddss 00.0,1122 сс bbeettwweeeenntthhee lloonnggeesstt ии sshhoorrtteesstt iinntteerrvvaallss ,, ssiinnuuss ddyyssrrhhyytthhmmiiaa ИИСБ pprreesseenntt .. TThhee EECCGG :: ((11)) nnoorrmmaall ssiinnuuss PP wwaavveess PP ии — RRiinntteerrvvaallss ,, ((22)) 11 :: 11 AAVV ccoonndduuccttiioonn ,, ии ((33)) vvaarriiaattiioonn ooff aatt lleeaasstt 00..1122 ss bbeettwweeeenntthhee sshhoorrtteesstt aanndd lloonnggeesstt PP — PP iinntteerrvvaall44 5. 55 6. 66 note 7. SSiinnuuss AArrrrrrrrhyhhyhrhhhrrrrrrrrrhyhrhyhrhhhrrrrrrrrrrhyhy77)0,88 9. SSiinnuuss AArrrreesstt ((PPaauussee)) SSiinnuuss ppaauussee ИИСБ аа ffaaiilluurree ooff iimmppuullsseeffoorrmmaattiioonn wwiitthhiinn tthhee ssiinnuuss nnooddee..IInn ssiinnuuss aarrrreesstt ,, tthhee ПП — ПП iinntteerrvvaall hhaassnnoo mmaatthheemmaattiiccaall rreellaattiioonn ttoo tthheebbaassiicc ssiinnuuss nnooddee ddiisscchhaarrggee rraattee99 10. 11. 1100 пауза не равна ровно двум или более) 3,4,) сердечным циклам основного ритма. 111 12. SSiinnooaattrriiaall BBlloocckk ((SSiinnoo — AAttrriiaall EExxiitt BBlloocckk)) 1122 13.pausesinus exit block, пауза равна точному или большему количеству сердечных циклов основного ритма. электрический импульс от узла SA блокируется, не проводится к предсердиям1133. nnooddaall rreeggiioonn .. FFiirrsstt ddeeggrreeee SSAA bblloocckk :: sslloowweedd ccoonndduuccttiioonn SSeeccoonndd ddeeggrreeee SSAA bblloocckk :: iinntteerrmmiitttteennttcioonndduit..TTTyyppee 11 ((MMoobbiittzz 11)) 22..TTyyppee 22 ((MMoobbiittzz 22)) TThhiirrdd ddeeggrreeee SSAA bblloocckk :: ccoommpplleetteeccoonndduuccttiioonn ffaaiilluurree1144 15.XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXT

Поиск

  • Втягиваться

    • Втягиваться
    • Членство в CDEM

      • Членство в CDEM
      • Присоединяйтесь к CDEM
      • Преимущества членства в CDEM
    • Членство в SAEM

      • Членство в SAEM
      • Присоединяйтесь к SAEM
      • Преимущества членства в SAEM
    • Мои сообщества
  • Присоединиться

    • Присоединиться
    • Комитеты CDEM

      • Комитеты CDEM
      • Комитет по наградам
      • Комитет по развитию карьеры и наставничеству
      • Комитет по планированию CDEM для SAEM
      • Комитет по коммуникациям и социальным сетям
      • Комитет по учебным программам и оценке
      • Комитет по грантам
      • Комитет по членству и взаимодействию
      • Комитет по исследованиям и стипендиям
      • Целевая группа VSAS
      • Участие в других организациях
    • Лидерство CDEM

      • Лидерство CDEM
      • Исполнительный комитет CDEM
    • CDEM социальные сети

      • CDEM социальные сети
      • Студенты CDEM на Facebook
      • Студенты CDEM в Twitter
      • Факультет CDEM на Facebook
      • Факультет CDEM в Twitter
    • Новости и объявления
    • Особенности факультета CDEM
  • Образование

    • Образование
    • Учебный план CDEM

      • Учебный план CDEM
      • Учебная программа M4
      • Учебная программа M3
      • Учебная программа Peds EM

        • Учебная программа Peds EM
        • Эндокринный

          • Эндокринный
          • Гипергликемия
          • Гипогликемия
    • Обучающие видео

      • Обучающие видео
      • Видео презентаций студентов-медиков
      • Видео по эффективной консультации по неотложной помощи
      • Передача видео по уходу
    • Сообщения и подкасты

      • Сообщения и подкасты
      • Подкаст EM Stud
      • Сообщения в блогах для студентов
      • CDEM Voice
      • Подкаст факультета CDEM
    • SAEMTests

      • SAEMTests
      • SAEMTests Войти
  • Встречи

    • Встречи
    • CORD Академическая ассамблея
    • Матч-ординатура в эпоху COVID: советы медицинским педагогам по неотложной медицине
  • Гранты и награды

    • Гранты и награды
    • CDEM Награды

      • CDEM Награды
      • Награды за долголетие
      • Заслуженный педагог
      • Клеркский директор года
      • Инновации в медицинском образовании
      • Молодой педагог года
      • Постоянный учитель
      • Предыдущие получатели награды
    • Гранты для студентов-медиков

      • Гранты для студентов-медиков
      • Грант EM Interest Group
      • Грант ГАЭМП / РАМН на исследования
      • EMF-SAEMF Грант на исследования студентов-медиков
    • Гранты и награды SAEM и SAEMF

      • Гранты и награды SAEM и SAEMF
      • Грант SAEMF / CDEM за инновации в области обучения неотложной медицинской помощи
      • Награды SAEM
      • Гранты SAEM и SAEMF
      • Руководство по грантам SAEM
    • NIH и другое финансирование
    • Педагогические гранты

      • Педагогические гранты
      • Грант на исследования в области образования
      • Грант образовательного проекта
  • Исследования и публикации

    • Исследования и публикации
    • Журнал AEM

      • Журнал AEM
      • Отправить рукопись
    • Журнал AEM Education & Training

      • Журнал AEM Education & Training
      • Отправить рукопись
    • Сила наставничества: жемчужины и подводные камни в исследованиях в области медицинского образования
    • SAEM Pulse

      • SAEM Pulse
      • Архивы
    • Справочники / Букварь

      • Справочники / Букварь
      • Справочник координатора делопроизводства
      • Справочник преподавателя для студентов-медиков
      • Учебник по экстренной медицине
  • Ресурсы

    • Ресурсы
    • Справочники

      • Справочники
      • Каталог резиденций
      • Справочник делопроизводства
      • Справочник стипендий
      • EMRA Match
    • Справочники / Праймеры

      • Справочники / Праймеры
      • Справочник координатора делопроизводства Справочник координатора делопроизводства
      • Справочник преподавателя для студентов-медиков
      • Учебник по экстренной медицине
    • Вращения на выезде
    • Блоги

      • Блоги
      • Студенческий блог
    • Интернет-образовательный исследовательский коллектив
    • CORD’s ASC-EM
    • Руководства CORD ASC-EM
    • Виртуальное вращение и образовательные ресурсы

Нарушения внутрижелудочковой проводимости | Торакальный ключ

Интерес к месту блокады и / или задержки проведения в пучках обусловлен признанием того, что двухпучковая блокада, особенно БПНПГ с левым передним полублоком, является наиболее частой картиной ЭКГ, предшествующей развитию АВ-блокады.Поскольку эти паттерны ЭКГ являются общими, нам необходимо выяснить факторы, которые могут предсказать, у кого разовьется АВ-блокада. Определение места блокирования ветвления пучка является первым шагом в этом процессе.

Несмотря на полученные ЭКГ-анатомические корреляты, точное место блокады или задержки проведения, приводящей к паттернам блокады пучка Гиса, не во всех случаях определено. Продольная диссоциация с асинхронной проводимостью в пучке Гиса может привести к аномальным паттернам желудочковой активации; 8 , следовательно, проблема проводимости не обязательно может заключаться в отдельной ветви пучка.Этот феномен был подтвержден в случае как LBBB, так и левого переднего полублока путем нормализации комплекса QRS, интервала H-V и времени активации желудочков во время стимуляции пучка Гиса (рис. 5-3). 9 , 10 Эти находки предполагают, что волокна левого и правого желудочков уже предопределены внутри пучка Гиса и что поражения в пучке Гиса могут создавать характерные паттерны блока ветвей пучка Гиса. Более того, нередко можно наблюдать внутри-His болезнь (расширение или расщепление
His-потенциалов), сопровождающую блокаду ножки пучка Гиса, особенно LBBB.Частота, с которой нарушения проводимости пучка Гиса ответственны за блокаду пучка Гиса и пучка Гиса, неизвестна. Использование мультиполярных катетеров для регистрации дистальных, средних и проксимальных потенциалов пучка Гиса или проксимального правого пучка Гиса и проксимального потенциала пучка Гиса очень полезно для определения того, насколько часто очень проксимальные поражения приводят к блокаде конкретной ножки пучка Гиса. Теоретически привлекательно постулировать, что такая продольная диссоциация в пучке Гиса вызывает нарушения проводимости, которые в конечном итоге приводят к полной A-V-блокаде либо при остром передне-перегородочном инфаркте, либо при склеродегенеративных заболеваниях проводящей системы.Внезапное одновременное нарушение проводимости через все периферические пучки будет гораздо менее вероятным, чем отказ в проксимальном участке пучка Гиса или в бифуркации туловища. Пример, подтверждающий эту концепцию, показан на рисунке 5-4, на котором стимуляция предсердий у пациента с БЛНПГ и расщеплением его потенциалов вызывает прогрессирующее удлинение проводимости и окончательную блокаду между двумя потенциалами His, то есть в пучке His.

Место преходящей блокады ножки пучка Гиса может отличаться от участка при хронической или постоянной блокаде ножки пучка Гиса.Исследования в лаборатории клинической электрофизиологии, в которых используются записи дистального пучка Гиса или проксимального БПН наряду с картированием эндокарда правого и левого желудочков и / или интраоперационными исследованиями, оказались полезными для лучшего определения участков блокады у пациентов с хронической или преходящей ветвью пучка Гиса. блок (т.е. аберрация). Поскольку вероятность развития полной A-V-блокады может зависеть от места проведения или блока в отдельных пучках, получение таких данных имеет решающее значение для прогнозирования риска A-V-блокады.Неспособность сделать это может объяснить вариабельность опубликованных данных в прогнозировании прогрессирования двухпучковой блокады до полной АВ-блокады. (См. Раздел о прогнозировании риска сердечной блокады.) Результаты исследований активации во время блокады ножки пучка Гиса описаны в следующих параграфах.

Хроническая блокада правой связки

Интраоперационные исследования ясно показали, что электрокардиографическая картина БПНПГ может быть результатом поражения на разных уровнях проводящей системы правого желудочка. 11 , 12 Эти исследования проводились во время оперативных вмешательств по поводу врожденного порока сердца, наиболее распространенным из которых было восстановление тетралогии Фалло. Эндокардиальное картирование выполняли из пучка Гиса по длине БПН, включая основание полосы замедлителя, где она разделялась на перегородки, переднюю свободную стенку и тракт оттока. Также было выполнено эпикардиальное картирование. Использование эндокардиального и эпикардиального картирования четко продемонстрировало три потенциальных уровня блокады в проводящей системе правого желудочка, которые могут привести к электрокардиографической картине БПНПГ: (а) Проксимальная БПНПГ, (б) дистальная БПНПГ на уровне полосы замедлителя, и (c) терминальная БПНПГ, вовлекающая дистальную проводящую систему БПНП или, что более вероятно, саму мышцу. 12
Проксимальная БПНПГ была наиболее частой формой, отмеченной после трансатриальной репарации тетралогии Фалло, 11 , 12 и аналогичные исследования у взрослых показывают, что это также наиболее распространенный спонтанно возникающий тип хронической БПНПГ. 13 , 14 , 15 При проксимальной БПНПГ потеря потенциала правой связки происходит там, где она обычно регистрируется (рис. 5-5). Активация в этих участках перегородки правого желудочка происходит через транссептальное распространение от левого желудочка.Это приводит к задержке в
активации средней и апикальной перегородки правого желудочка, передней стенки правого желудочка в месте введения ограничительной ленты и выходного тракта правого желудочка (RVOT) (рис. 5-6). Картирование эпикарда у пациентов до операции и после операции показывает изменение от нормального прорыва в правом желудочке на средней передней стенке с концентрическим распространением после этого к картине, не показывающей отчетливого прорыва в правом желудочке, но активация правого желудочка происходит через транссептальное распространение после активации левого желудочка.На рисунке 5-7 это транссептальное распространение начинается на верхушке, а затем последовательно активирует среднюю переднюю стенку и основание сердца. Активация левого желудочка остается нормальной. В случаях проксимальной БПНПГ, средние и апикальные перегородки активируются по крайней мере через 30 мс после начала QRS.

РИСУНОК 5-5 Специализированная карта проводящей системы при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными от дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), дистальной правой ножки пучка Гиса (DRB) и волокна Пуркинье передней стенки (PJ).Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации. Перед ремонтом регистрировали последовательные электрограммы по длине правой ножки пучка Гиса. Электрограммы межжелудочковой перегородки, записанные на каждом участке, возникают на ранней стадии комплекса QRS. После ремонта БПНПГ присутствует. Был зарегистрирован дистальный потенциал пучка Гиса, но никакие другие электрограммы специализированной проводящей системы не могли быть записаны. Электрограммы перегородки в средней части правого желудочка и апикальной области (PRB, DRB) записываются позже в QRS.(От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.)

РИСУНОК 5 -6 Избранные электрограммы эпикарда при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой, записанной в левом желудочке (LV), и отображением электрограмм, записанных на верхушке правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и выводном тракте правого желудочка (RVOT). ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло.Вертикальные линии указывают начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до локальной электрограммы. Перед ремонтом RVAW был самым ранним участком правого желудочка. После ремонта самым ранним участком правого желудочка была верхушка, которая была активирована на 25 мсек позже, чем до восстановления. Последняя активация желудочкового эпикарда произошла на RVOT через 144 мс (см. Рис. 5-7). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: определение трех уровней блокады.Circulation 1980; 62: 319.)

В дистальной области БПНПГ активация пучка Гиса и проксимальной БПН является нормальной. Потенциалы БПД сохраняются в основании полосы замедлителя и отсутствуют на средней передней стенке, куда обычно входит полоса замедлителя (рис. 5-8). Эта форма блокады ножки пучка Гиса возникала только тогда, когда модераторная лента была разрезана во время операции. Таким образом, эта форма БПНПГ как спонтанная форма блокады ножки пучка Гиса встречается крайне редко. При дистальной БПНПГ обычно активируются апикальная и мидсепта, но активация свободной стенки на уровне полосы замедлителя и последующая активация RVOT задерживаются (рис.5-9 и 5-10). Эпикардиальная активация показывает небольшую область апикальной активации правого желудочка, которая такая же, как и до операции. Активация средней передней стенки, которая была местом прорыва эпикарда в правом желудочке до операции, была отложена, как и последующая активация оставшегося правого желудочка (рис. 5-10).
Терминальная форма БПНПГ была второй по частоте формой БПНПГ, наблюдаемой после трансатриальной или трансжелудочковой репарации
тетралогии Фалло. Активация по специализированной проводящей системе (т.e., His пучковая ветвь и RBB) остается нормальным вплоть до соединения Пуркинье – миокард (рис. 5-11). В отличие от проксимального и дистального БПНПГ, активация средней передней стенки не отличается от нормальной, и только RVOT показывает замедленную активацию. Эпикардиальное картирование демонстрирует медленно вписывающиеся изохроны от воронки до основания сердца (рис. 5-12 и 5-13). Следует отметить, что терминальная БПНПГ, которая, вероятно, возникает из-за прерывания терминальной сети Пуркинье и / или интрамиокардиальной задержки, может иметь два количественно сходных, но качественно разных паттерна. 12

РИСУНОК 5-7 Активация эпикарда при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриального восстановления дефекта межжелудочковой перегородки. Показаны передняя и задняя проекции сердца. (Боковая проекция опущена, потому что в этом сегменте левого желудочка изменений не произошло.) Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано равным 20 мсек, и картина активации правого желудочка была нормальной.После восстановления продолжительность QRS составляла 92 мсек, а активация всех участков правого желудочка была отложена. Активация правого желудочка началась по передней межжелудочковой борозде и распространялась радиально к основанию. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.) активация прилегает к рубцу вентрикулотомии.Напротив, когда блокада концевой ножки пучка Гиса производится трансатриальной резекцией, то отсроченная активация проявляется как плавное гомогенное медленное распространение от переднего воронки к заднебазальной части тракта оттока. Эти данные помогают разрешить ранее опубликованные экспериментальные работы и клинические исследования различных авторов. 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 Наши результаты были аналогичны результатам Wyndham, 13 Wyndham et al., 14 и Ван Дам. 15
Клинически эти результаты 11 , 12 , 13 , 14 , 15 актуальны, потому что блокада терминальной или дистальной ножки пучка Гиса, когда она сопровождается нарушениями проводимости левого желудочка, может не указывать на повышенный риск сердечной блокады. Такая дистальная или терминальная блокада наблюдалась при дефекте межпредсердной перегородки, когда проводимость в RBB является нормальной, но растяжение терминальных волокон Пуркинье и / или мышцы вызывает замедленную активацию RVOT. 19 Я также видел блокаду терминальной ножки пучка Гиса у пациентов с кардиомиопатией и хроническим заболеванием легких. Наконец, я также наблюдал этот паттерн у редких пациентов с инфарктом правого желудочка, связанным с развитием паттерна БПНПГ. В последнем случае продолжительность QRS не превышает 120 мсек. По моему мнению
, эти данные свидетельствуют в пользу задержки внутримиокардиальной проводимости как основной причины терминальной задержки проводимости. Определение проксимальной или терминальной блокады ножек пучка Гиса может быть легко выполнено в лаборатории клинической электрофизиологии, демонстрируя нормальное время активации средней и апикальной перегородок в присутствии БПНПГ.Если БПНПГ находится проксимально, активация средней и апикальной перегородок будет отложена, создавая V (начало QRS) для локального времени активации правого желудочка, превышающее 30 мсек. 22 , 23 Если БПНПГ является редким дистальным типом или, чаще, конечной БПНПГ, время локальной активации в средней и апикальной перегородках будет нормальным (т. Е., Рис. 5-14.

РИСУНОК 5-8 Специализированная карта проводящей системы при блокаде дистальной правой ножки пучка Гиса.Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными от дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), двух участков в дистальной правой ветви пучка Гиса у основания перегородки полосы замедлителя (DRB1) и в средней части лента-замедлитель (DRB2) и волокно Пуркинье передней стенки (PJ). Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации. Перед восстановлением были получены последовательные записи по ходу правой ножки пучка Гиса.После разделения полосы замедлителя были получены записи системы проводимости от PRB и DRB1. Электрограммы, записанные выше этого уровня, не показали никаких специализированных потенциалов проводящей системы. Электрограмма DRB2, записанная после ремонта, не отображается, поскольку эта область была резецирована. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.)

РИСУНОК 5 -9 Избранные эпикардиальные электрограммы при блокаде дистальной правой ножки пучка Гиса.Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой, записанной в левом желудочке (LV), и отображением электрограмм, записанных на вершине правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и тракте оттока правого желудочка (RVOT). ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло. Вертикальные линии указывают начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до локальных электрограмм. До ремонта RVAW был самым ранним участком правого желудочка.После ремонта имелась блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), и самая ранняя активация произошла в области RVA. Несмотря на наличие RBBB, время активации RVA после восстановления существенно не отличалось от значения до восстановления. Активация RVAW и RVOT была отложена (см. Рис. 5-10). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.)

РИСУНОК 5- 10 Активация эпикарда при блокаде дистальной правой ветви.Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриальной коррекции тетралогии Фалло. Показаны передняя и задняя проекции сердца. Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано с изохронами 20 мсек. До ремонта картина активации правого желудочка была нормальной. После восстановления продолжительность QRS увеличилась, и появился последний нечеткий зубец S. Самая ранняя активация правого желудочка произошла на верхушке правого желудочка и вдоль средней передней межжелудочковой борозды.Время апикальной активации правого желудочка до и после восстановления было одинаковым. Активация остальной части правого желудочка была отложена; активация левого желудочка не изменилась. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.)

Блок левой ножки пучка пучка

Доступно гораздо меньше данных для оценки места нарушения проводимости при БЛНПГ.Никакие исследования на людях не отслеживали проводимость от пучка Гиса вниз по системе левого пучка, как это было сделано при БПНПГ. 11 , 12 Данные эпикардиального картирования у нескольких пациентов с LBBB 13 , 14 , 15 демонстрируют (а), что активация правого желудочка в норме, но происходит относительно раньше в QRS; (b) что дискретный участок прорыва левого желудочка отсутствует, в отличие от нормального, в котором могут наблюдаться два или три участка прорыва; (c) что транссептальная проводимость медленная, что проявляется скученными изохронами в межжелудочковой борозде с более быстрыми изохронами вдоль свободной стенки левого желудочка.При БЛНПГ с нормальной осью Wyndham 13 обнаружил, что последним активированным участком левого желудочка не была борозда A-V, как при нормальной внутрижелудочковой проводимости. Эти исследования, однако, были ограничены не только небольшим количеством пациентов, но и тем фактом, что авторы не рассматривали заболевание миокарда и не рассматривали адекватно эффект отклонения оси.
Кроме того, никогда не оценивалась степень, в которой задержка интрамуральной проводимости способствовала расширению QRS.

РИСУНОК 5-11 Карта специализированной проводящей системы в блоке конечной правой ветви пучка Гиса. Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными от дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), дистальной правой ножки пучка Гиса (DRB) и волокна Пуркинье передней стенки (PJ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло. . Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации.Последовательные электрограммы записывали по длине правой ножки пучка Гиса до и после пластики, несмотря на наличие блокады правой ножки пучка Гиса после пластики. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Circulation 1980; 62: 319.)

Поэтому мы решили оценить активацию эндокарда во время LBBB в гетерогенная группа пациентов, в том числе четверо без органических заболеваний сердца, шесть с застойной кардиомиопатией и восемь с ишемической болезнью сердца и перенесенным инфарктом. 24 У всех пациентов, кроме одного, QRS> 140 мсек. Только у трех пациентов было нормальное время H-V. К сожалению, мы не записали потенциалы правого пучка или дистальные потенциалы His для локализации источника удлинения H-V (см. Следующее обсуждение).
Мы выполнили исследования катетерного картирования, как описано в главе 2. Мы записали стандартные места активации (рис. 5-15) в правом и левом желудочке в синусовом ритме с помощью электрограмм с фиксированным и переменным усилением, используя как 1-см, так и 5- мм межэлектродная биполярная запись.Между ними не было разницы во времени активации. Поэтому мы определили локальную активацию как точку на электрограмме с переменным усилением 1 см, в которой наибольшее быстрое отклонение пересекало базовую линию. Когда была представлена ​​фракционированная электрограмма без дискретного отклонения поверхности с амплитудой> 1 мВ, мы использовали быстрое отклонение наивысшей амплитуды как время локальной активации. Кроме того, мы измерили начало и смещение локальной активации по электрограмме с фиксированным усилением с момента, когда электрический сигнал достиг 0.1 мВ от базовой линии до момента затухания сигнала усилителя (см. Рис. 2-11). Мы определили время транссептальной проводимости как разницу между временем локальной активации на перегородке правого желудочка (обычно около верхушки) и самым ранним временем активации левого желудочка. Мы также оценили общее время активации левого желудочка, которое представляло собой разницу во времени от самой ранней до последней активации эндокарда левого желудочка. Среднее количество нанесенных на карту участков левого желудочка составляло 14 ± 3 на пациента (от 8 до 19).Не было
разницы в количестве сайтов, нанесенных на карту среди любой из трех групп.

РИСУНОК 5-12. Выбранные эпикардиальные электрограммы при блокаде терминальной правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой левого желудочка (LV) и картированными электрограммами, записанными на верхушке правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и тракте оттока правого желудочка (RVOT) перед и после трансатриального восстановления тетралогии Фалло.Вертикальные линии указывают на начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до местных электрограмм. Перед восстановлением активация правого желудочка была самой ранней в RVAW и самой поздней в RVOT, через 67 мсек после начала QRS. После репарации RBBB присутствовала, и активация RVAW и RVA не изменилась, но активация RVOT была задержана на 45 мсек (см. Фиг. 5-13). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: определение трех уровней блокады.Circulation 1980; 62: 319.)

РИСУНОК 5-13 Активация эпикарда в терминальной блокаде правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриальной коррекции тетралогии Фалло. Показаны передняя и задняя проекции сердца. Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано с изохронами 20 мсек. До ремонта картина активации правого желудочка была нормальной.После ремонта возникла блокада правой ножки пучка Гиса, задержалась активация тракта оттока. Активация передней стенки правого желудочка с нормальным участком эпикардиального прорыва не изменилась после восстановления. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Circulation 1980; 62: 319.)

У двенадцати из 18 пациентов было только одно место слева желудочковый эндокардиальный прорыв. У девяти пациентов это было в средней трети перегородки левого желудочка, а у трех пациентов — в апикальной трети перегородки.У остальных шести пациентов мы наблюдали одновременную раннюю активацию в двух участках левого желудочка; у двух пациентов два участка были на перегородке (одна в средней трети и одна на апикальной перегородке), а у одного — на апикальной перегородке и верхней базальной свободной стенке. В отличие от исследований Wyndham, 13 , мы обнаружили, что последний участок активации левого желудочка часто находился в основании сердца у пациентов с нормальной осью, тогда как у пациентов с левой осью он был более вариабельным (Таблица 5-1 ). 24
Эндокардиальная активация левого желудочка началась в среднем через 52 ± 17 мсек после появления поверхностного QRS (таблица 5-2). Мы не наблюдали разницы ни в одной из трех групп. У здоровых пациентов активация левого желудочка началась через 44 ± 13 мсек после QRS, у пациентов с кардиомиопатией активация левого желудочка началась через 58 ± 13 мсек после начала QRS, а у пациентов с предшествующим инфарктом активация перегородки левого желудочка началась через 51 ± 20 мсек после QRS.
Самая ранняя активность в локальных передне-перегородочных участках была сходной в нормальной и кардиомиопатической группах при 23 ± 9 и 23 ± 19 мсек.Однако самая ранняя активация, зарегистрированная в перегородке у
пациентов с предшествующим передне-перегородным инфарктом, составила всего 11 ± 11 мсек и была значительно короче, чем в других группах (p

РИСУНОК 5-14 Электроанатомическое картирование во время полной проксимальной БПНПГ. Последовательность активации правого желудочка и ЛЖ во время БПНПГ отображается изохронами цвета 10 мс (от красного раннего до синего / пурпурного, поздно; см. цветную полосу). ЛЖ активируется раньше всего с ранними прорывами в переднем отделе стенка, перегородка и нижняя стенка (не видно).Активация распространяется транссептально для последовательной активации правого желудочка.

РИСУНОК 5-15 Схема картирования участков в правом и левом желудочке. (Из Josephson ME, Horowitz LN, Spielman SR, et al. Роль катетерного картирования в предоперационной оценке желудочковой тахикардии. Am J Cardiol 1982; 49: 207.)

ТАБЛИЦА 5-1 Взаимосвязь между осью QRS и последовательностью активации

Нормальная ось Отклонение от левой оси
Ось (градусы) Сайт LV Последний сайт LV Ось (градусы) Самый ранний сайт LV Последний сайт LV
+45 2–3 8-10

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.