Парез жкт: Парез кишечника — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Парез кишечника (в т. ч. послеоперационный): симптомы и лечение патологии

Парез кишечника – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня перистальтики пищеварительной системы и нарушением продвижения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту. Нарушение может возникать на фоне многих заболеваний, может свидетельствовать о поражении органов пищеварения и изменении функциональной активности других систем организма.Снижение перистальтики

Причины

Послеоперационный парез

Парез кишечника является одним из самых распространенных послеоперационных осложнений. Специалисты считают, что такое состояние спровоцировано травматизацией брюшины, в ответ на которую развивается защитная реакция в виде снижения активности перистальтики. Поэтому, в большинстве случаев, послеоперационный парез возникает только после обширных операций в брюшной полости.

Наиболее часто паралич развивается после лапаротомии.

Другое

  • Воспалительные процессы в брюшной полости. Массивное воспаление брюшины сопровождается нарушением перистальтики пищеварительной системы, что может привести к параличу кишечника. К таким состояниям относятся перитонит, флегмона забрюшинной клетчатки.
  • Нарушение кровоснабжения кишечника. Снижение перистальтической активности может быть ассоциировано с сосудистым нарушением. Состояние является одним из проявлений острых поражений сердца и артерий, при которых кровь не поступает в кишечник в достаточном количестве. Такое нарушение может быть вызвано аневризмой брюшного сегмента аорты или ишемией миокарда (острым коронарным синдромом). Сосудистые нарушения могут быть и местными. Например, острая гипоксия кишечника наблюдается при тромбозе сосудов брыжейки, которые кровоснабжают нижние отделы пищеварительной системы.
  • Нарушение нервной регуляции кишечника. Сократительная активность пищеварительной системы обеспечивается ритмической импульсацией нервных волокон, идущих от центральной нервной системы к кишечнику. Поражение любого сегмента нервного тракта может привести к парезу кишечника. Такое состояние может быть вызвано опухолью или травмой спинного мозга, а также приемом некоторых лекарственных средств.
  • Рефлекторные нарушения. Паралич кишечника может развиваться в ответ на какие-либо острые нарушения. Это может быть почечная колика, послеоперационное состояние, сильная интоксикация, тяжелое течение пневмонии.

Воспаления кишечного тракта

Симптоматика

  • постоянная тошнота;
  • рвота, которая на начальных этапах содержит непереваренные остатки пищи, через некоторое время может принимать каловый характер;
  • сильное вздутие живота, нарушение отхождения газов;
  • умеренные боли без четкой локализации, которые распространяются по всей поверхности брюшной стенки;
  • продолжительные запоры, возможно отхождение небольшое количества жидких выделений, однако их объем несопоставим с суточной нормой кала;
  • проявление интоксикации организма – повышение температуры, одышка, слабость;
  • признаки обезвоживания организма – сухость кожных покровов, жажда, отсутствие мочеиспусканий, тахикардия и снижение артериального давления.

 Диагностика

  • Анализ клинико-анамнестических данных. Предположить наличие пареза кишечника и установить его причину специалисту поможет подробный рассказ пациента о том, когда появилось и как развивалось заболевание. Большое значение имеет наличие сопутствующих патологий – сосудистых нарушений или расстройств иннервации, которые могут стать причиной развития пареза. Обязательно следует уточнить о наличии в анамнезе недавних операций на брюшной полости.
  • Рентгенография кишечникаРентгенография брюшной полости. Исследование является первичным способом диагностики пареза. На снимках в брюшной полости обнаруживаются заполненные жидкостью петли кишечника. При этом признаки закупорки органа (механической непроходимости) должны отсутствовать.
  • УЗИ или мультиспиральная КТ. Методики являются более специфичными и информативными, чем рентгенологическая диагностика. При таком обследовании можно проанализировать активность перистальтики, обнаружить повышенную пневматизацию кишечных петель. Исследования применяются также для выявления причин возникновения пареза пищеварительной системы.

Лечение

Общие мероприятия

После обнаружения пареза кишечника назначается ряд общих мероприятий, снижающих нагрузку на пищеварительную систему и улучшающих состояние пациента. К ним относятся:

  • выведение кишечных газов с помощью ректальной трубки или толстого желудочного зонда;
  • ограничение питания для снижения энтеральной нагрузки;
  • купирование основного заболевания, вызвавшего появление пареза;
  • коррекция водно-электролитного баланса.

Медикаментозное лечение

ХимиотерапияВыраженный парез кишечника требует проведения медикаментозной стимуляции перистальтики. С этой целью пациенту вводится неостигмин. Препарат влияет на кровообращение, поэтому во время его введения врач должен следить за состоянием пациента. При резком снижении частоты сердечных сокращений больному вводится атропин для нормализации сердечного ритма.

При отсутствии эффекта от разового введения препарата проводится массивная инфузионная терапия неостигмином до достижения эффекта (минимум 24 часа). Препарат имеет ряд строгих противопоказаний, поэтому перед его введением требуется тщательное обследование пациента.

Нехирургическая декомпрессия

При выраженном парезе кишечника диаметр органа значительно увеличивается, давление в пищеварительной системе повышается, что чревато рядом осложнений. Поэтому при неэффективности консервативной терапии пациенту проводится декомпрессия, которая способствует снижению давления. Она может осуществляться следующими методами:

  1. Введение толстого зонда в кишечник под контролем рентгена.
  2. Эвакуация содержимого в ходе колоноскопии с введением дренажа.
  3. Чрескожная цекостомия – подведение слепой кишки к поверхности брюшной полости и эвакуация ее содержимого.

Наиболее часто для декомпрессии применяется колоноскопия, так как ее использование имеет минимальную вероятность осложнений.

Цекостомия

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от декомпрессии требуется радикальное хирургическое вмешательство. Его объем определяется индивидуально для каждого пациента. В некоторых случаях можно обойтись открытой цекостомией. В наиболее тяжелых случаях проводится резекция – удаление пораженного отдела кишечника и наложение анастомоза.

Возможные осложнения

Прогноз для пациентов с парезом кишечника определяется множеством факторов: выраженностью нарушений, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента. При отсутствии своевременной терапии очень высока вероятность развития осложнений (в первую очередь перфорации и калового перитонита), которые обусловливают высокую летальность при данном состоянии.

Профилактика

  • своевременное обращение к врачу при наличии острых состояний;
  • правильное ведение послеоперационного периода после абдоминальных хирургических вмешательств;
  • ведение здорового образа жизни, правильное питание (см. здесь), снижение уровня стресса.

что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение. Патофизиология пареза желудка

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне

что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Что это такое?

Парез желудка — состояние, которое в настоящее время в качестве причины хронической тошноты и рвоты распознают все чаще и чаще. Так происходит благодаря большей осведомленности врачей об этом заболевании и доступности стандартизованных исследований для объективной диагностики у больных с замедленным опорожнением желудка. Что касается сферы деятельности врачей на уровне первичного звена здравоохранения, эндокринологов и гастроэнтерологов, к нарастанию числа больных с парезом желудка ведут постоянно ползущие вверх показатели, которые определяют частоту и распространенность сахарного диабета. Распознавание симптомов пареза желудка, правильная интерпретация состояния больного на основе базового понимания лежащей в основе патофизиологии и установление точного диагноза — все это позволяет врачам эффективно лечить больных.

Эпидемиология пареза желудка

Согласно некоторым оценкам, частота пареза желудка у больных сахарным диабетом составляет примерно 2,4 нового случая на 100 000 населения. Такая цифра указана по сведениям, собранным в округе Олмстед, штат Миннесота, за период с 1996 по 2006 г. на основании учета больных только мужского пола. Согласно этому же регистру частоту среди женщин оценивают в 9,8 случая на 100 000. Распространенность для обоих полов достигает 9,6 случая на 100 000 среди мужчин и 37,8 случая на 100 000 среди женщин [1]. Эти показатели основаны на выявленных случаях пареза желудка, что означает, что у больных отмечались как документально установленная (сцинтиграфическое исследование) задержка с опорожнением желудка, так и типичные симптомы, сопутствующие парезу желудка.

Причины пареза желудка








Варианты Причины
Обструктивный Пилороспазм, стеноз привратника, опухоли с локализацией ниже луковицы двенадцатиперстной кишки
Ишемический Хроническая мезентериальная ишемия
Диабетический Исчезновение интерстициальных клеток Кахаля (ИСКК) и кишечных нейронов, пилороспазм
Идиопатический Предположительно как осложнение вирусной инфекции, возможная дегенерация кишечных нейронов, сокращение числа ИСКК, гладкомышечных клеток
Осложнение хирургического вмешательства Фундопликация, ваготомия, резекция желудка
Другие варианты Псевдообструкция как осложнение склеродермии, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, гипотиреоз

Известно шесть главных причин пареза желудка. Две самые распространенные и известные категории — парез желудка при сахарном диабете и идиопатический парез желудка. Диабетический парез желудка — одно из самых распознаваемых осложнений сахарного диабета, в данном аспекте столь же характерное, как ретинопатия, невропатия и нефропатия. Частота пареза желудка возрастает при давности сахарного диабета более 10 лет. Идиопатический парез желудка нередко развивается после фебрильных состояний, и он может представлять собой постинфекционное осложнение, подобно постинфекционным СРК и ФД. К другим, более редким причинам пареза желудка относят препятствие на уровне выходного отдела желудка (например, при пилороспазме и стенозе привратника), хроническую мезентериальную ишемию. Еще один вариант — осложнение после хирургических вмешательств (например, после фундопликации или ваготомии).

Поскольку обструктивный и ишемический парез желудка — потенциально обратимые состояния, важно своевременно их выявлять, быстро и эффективно лечить. К другим, в том числе очень редким, причинам пареза желудка относятся склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, тяжелый гипотиреоз, болезнь Паркинсона, амилоидоз и паранеопластические процессы.

Патофизиология пареза желудка

Нервно-мышечная основа нормального процесса опорожнения желудка весьма сложна, и она заключается в строго скоординированном взаимодействии ЦНС, периферической нервной системы, собственной нервной системы кишечника, клеток-водителей ритма (ИСКК) и гладкой мускулатуры желудка. Взаимодействие нервов и мышц позволяет желудку выполнять три основные функции, предназначенные для осуществления процесса опорожнения желудка после приема пищи надлежащим образом. Во-первых, происходит расслабление дна для того, чтобы желудок смог вместить пищу, которая поступает из пищевода. Во-вторых, тело желудка и антральный отдел механически перемалывают съеденную пищу, превращая ее в химус, образуя суспензию из частиц размерами 1-2 мм. В-третьих, суспензия, состоящая из питательных веществ, через привратник, благодаря перистальтическим волнам корпоантрального сегмента желудка и антропилородуоденальной координации, выводится из желудка.

Дно желудка по форме приходит в соответствие с поступающим количеством пищи. Регулировка осуществляется блуждающим нервом в координации с ИСКК, которые локализуются в мышечном слое стенки дна желудка. В норме в области дна за счет вагальной эфферентной импульсации поддерживается состояние непрерывного сокращения (высокий тонус). В привратнике тонус, наоборот, снижен. Проглоченная твердая пища стимулирует механорецепторы дна желудка, включая тем самым ваговагальный рефлекс с участием оксида азота, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры дна. У некоторых больных, страдающих парезом желудка, исчезновение синтетазы оксида азота нарушает нормальную релаксацию дна. Та же самая рефлекторная дуга оказывается поврежденной у больных с парезом желудка, который развивается вторично из-за рассечения блуждающего нерва при неудачной фундопликации.

Вторая главная функция желудка состоит в диспергировании поступившей в желудок пиши, по сути, в ее перемешивании с образованием химуса. Этот процесс происходит в теле и антральном отделе, а регулируется главным образом взаимодействием ИСКК, находящихся в мышечно-кишечном сплетении, с ИСКК мышечного слоя в дне желудка, кишечными нейронами и самими гладкомышечными клетками в циркулярном слое. ИСКК мышечно-кишечного сплетения располагаются между циркулярными и продольными слоями гладкой мускулатуры. Они ответственны за зарождение медленных волн и действуют в качестве клеток-водителей ритма, призванных координировать циркулярные мышечные сокращения. ИСКК мышечно-кишечного сплетения генерируют частоту медленных волн, которая в норме составляет 3 цикла в минуту. Перистальтика желудка происходит в надлежащих нейрогуморальных условиях, и волна мышечных сокращений циркулярного слоя перемещается от проксимальной части тела к привратнику с частотой 3 сокращения в минуту. Таким образом, правильная электрическая частота (3 сокращения в минуту), регистрируемая при электрогастрографии, указывает на нормальную интегративную активность кишечных нейронов и ИСКК. Перистальтические сокращения смешивают съеденную пищу с соляной кислотой, желудочной липазой и набором других ферментов, измельчают содержимое до состояния химуса, то есть создают суспензию из питательных веществ, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. Потеря ИСКК приводит к нарушениям желудочного ритма и ломает координацию, ослабляет желудочную перистальтику, что приводит к нарушению процесса опорожнения органа, а клинически, соответственно, при этом диагностируют парез желудка.

Финальный этап в перемещении химуса из антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется антральной перистальтикой, которая, в свою очередь, координируется релаксацией пилорического сфинктера и ослаблением дуоденальных сокращений. Все вместе называется антропилородуоденальной координацией. На антральную перистальтику и движение химуса влияет размер частиц пищи. В случае с недостаточно подготовленной твердой пищей, для того чтобы произошло опорожнение желудка, требуются высокоамплитудные сокращения привратниковой пещеры (antrum). У здорового человека в такой ситуации пилорический тонус возрастает в стремлении не допустить преждевременного выхода крупных комков химуса. Расслабление пилорического сфинктера обычно стимулирует оксид азота. Уменьшением количества оксида азота объясняют механизм пилороспазма или тонических сокращений привратника.

Опорожнение желудка находится под влиянием очень многих факторов — от особенностей съеденной пищи до патологических изменений в заинтересованных нейромышечных структурах. К нервно-мышечным расстройствам с тенденцией к замедлению продвижения содержимого желудка можно отнести сбои в регуляции желудочного ритма, измененный процесс аккомодации дна, антральную гипомоторику и пилороспазм. К факторам, обусловленным самой пищей, причисляют повышенную кислотность съеденного, большое содержание жира и неперевариваемых пищевых волокон. Жиры замедляют опорожнение желудка более активно, чем углеводы и белки. Если в съеденной пище содержится много жира, то желудочная липаза помогает расщеплять триглицериды на жирные кислоты, моно- и диглицериды, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку. Жирные кислоты с длинными цепями стимулируют выброс холецистокинина (ХЦК), что способствует расслаблению дна, уменьшает интенсивность антральных сокращений и повышает тонус привратника. Все это в конечном итоге замедляет опорожнение желудка. Моносахариды стимулируют высвобождение инкретинов (среди них — глюкагоноподобный пептид и другие представители этого семейства) двенадцатиперстной кишкой. Это подстегивает секрецию инсулина и снижает двигательную активность антрального отдела, замедляет опорожнение желудка. Неперевариваемые волокна тормозят освобождение желудка от содержимого за счет своих размеров. Одновременно гипергликемия замедляет антральные сокращения и провоцирует желудочную дизритмию, что также мешает нормальному пассажу.

Симптомы и признаки пареза желудка

Симптоматика при парезе желудка неспецифична. Ее составляют слишком быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после еды, тошнота, рвота, вздутие живота и боль в верхних отделах живота. Следует отметить, что клиническая картина во многом перекликается с тем, что наблюдают при ФД.

Диагностика пареза желудка

Парез желудка — синдром, который характеризуется документально подтвержденной задержкой с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.

Оценивая больного с парезом желудка, необходимо иметь в виду широкий дифференциально-диагностический ряд, соответствующий набору патологии, которая проявляется стойкой тошнотой и рвотой. Так, например, боль в животе с сопутствующей тошнотой и рвотой может свидетельствовать о язвенной болезни, желчной колике, мезентериальной ишемии, панкреатите, дисфункции сфинктера Одди (ДСО) и синдроме болезненности брюшной стенки. Боль в животе может запускать тошноту и рвоту, и, если устранить лежащую в основе патологию, тошнота и рвота, скорее всего, тоже пройдут. Абдоминальная боль — доминирующий симптом у 20% больных с парезом желудка.

У больных с преобладанием в клинической картине тошноты и рвоты дифференциальная диагностика должна включать желудочно-кишечную патологию, такую как рефлюкс-эзофагит, СПР и синдром срыгивания. К причинам, не связанным с ЖКТ, относятся лекарственные влияния (наркотики и др.), болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, уремия при хронических заболеваниях почек, нервная булимия (bulimia nervosa) и болезни ЦНС (опухолевые процессы и инфекции).

В диагностике пареза желудка чрезвычайно большое значение имеют анамнез и физикальное обследование. Когда на первый план выходит симптоматика в виде боли, рвоты с примесью крови, мелены и анемии, чтобы не пропустить язвенную болезнь, необходимо предпринять дополнительное обследование. Боль после еды, особенно если больной перед приступом употреблял жирную пищу или были обнаружены сдвиги в печеночных биохимических показателях, должна навести на мысль о возможной желчной колике. Ситофобия у больного с факторами риска сосудистой патологии (дислипидемией, курением, сахарным диабетом и др.) или явным сосудистым заболеванием является основанием для быстрого обследования на предмет выявления мезентериальной ишемии. У больного с четко локализованной болью в животе, да еще при наличии хирургического рубца на передней брюшной стенке, или с болью, зависящей от положения тела (например, возникающей при поворотах туловища и/или наклонах), проверяют симптом Карнетта. Симптом Карнетта провоцируют следующим образом: пальпируют в зоне болезненности, на которую указывает больной, затем, продолжая пальпировать живот, просят его приподнять голову от подушки. Когда голова поднимается, происходит напряжение брюшной стенки, и боль моментально усиливается. Симптом Карнетта в этом случае считается положительным, что свидетельствует о синдроме болезненности передней брюшной стенки.

В отношении больных с преобладающими жалобами на тошноту и рвоту многое решает анамнез. Для рвоты характерен мощный выброс желудочного содержимого с напряжением мышц, а для синдрома срыгивания — ретроградное перемещение в полость рта съеденной жидкой или твердой пищи без какого-либо усилия и без чувства жжения или тошноты. Регургитацию, которая соответствует ГЭРБ, необходимо четко отличать от рвоты и срыгивания.

СПР характеризуется тяжелыми приступами тошноты с рвотой, которые могут длиться нескольких дней. После приступа наступает стадия, когда человек никаких неприятных ощущений не испытывает. ГЭРБ не всегда сопровождается изжогой. У некоторых больных именно тошнота может быть атипичным проявлением ГЭРБ. Если спросить больного, в каком месте он ощущает тошноту, такой больной укажет, что он «чувствует тошноту за грудиной».

Залог успешного выяснения причины пареза желудка — тщательно собранный анамнез. Парезом желудка могут страдать больные с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с внежелудочными диабетическими осложнениями. Предрасполагают к его развитию ранее перенесенные операции (фундопликация, резекция желудка, ваготомия и другие операции на органах брюшной и грудной полостей). Клиническая картина, которая берет свое начало от желудочно-кишечного расстройства с лихорадкой, свидетельствует о постинфекционном парезе желудка. Лекарства, такие как опиоиды, БКК, агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (особенно эксенатид), каннабиноиды, мощные холинолитики и ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин), могут тормозить опорожнение желудка, тем самым оказывая свое побочное действие.

Во время физикального обследования необходимо поинтересоваться объемом съедаемой человеком пищи. При тщательном осмотре больного иногда удается выявить эрозированную эмаль зубов, что с определенной вероятностью свидетельствует о ГЭРБ или булимии. Внимательное обследование живота помогает выявить сосудистые шумы, указывающие на стеноз сосуда; болезненность как проявление воспалительного процесса во внутренних органах; положительный симптом Карнетта, что свидетельствует об источнике боли именно в брюшной стенке.

Первоначальное диагностическое обследование проводят сразу, как только возникнет предположение о парезе желудка. Делают общий и биохимический анализы крови, ЭГДС и сцинтиграфию желудка. Желудочную сцинтиграфию с определением скорости эвакуации солидной фазы осуществляют в течение 4 ч со стандартизованным пробным завтраком в виде твердой пищи. За 48—72 ч до исследования должны быть отменены все лекарства, которые могут повлиять на процесс опорожнения желудка. Сюда относятся прокинетики, опиоидные анальгетики, холинолитики и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Больные не должны курить утром в день исследования и на протяжении всего исследования. Что касается больных сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови не должно превышать 15 ммоль/л. Задержку содержимого желудка (остаточное количество более 60% на втором часе и более 10% — на четвертом) рассматривают как диагностический критерий, определяющий замедленное опорожнение желудка.

При обследовании больного с тошнотой и рвотой неясного происхождения, как и с парезом желудка, желательно провести электрогастрографию с нагрузочной водной пробой. Цель — выявить нарушение ритма желудка, проверить, сохранен ли свойственный желудку нормальный ритм — 3 сокращения в минуту. В случае дизритмии можно думать о возможном уменьшении количества ИСКК, что как раз и ведет к замедленному опорожнению желудка. С другой стороны, обнаружение нормальной активности (3 сокращения в минуту) после нагрузочной пробы с водой свидетельствует о возможной обструктивной форме пареза желудка, обусловленной механическим препятствием на уровне привратника (например, при стенозе привратника), или о пилороспазме.

Дифференциальная диагностика при синдроме стойкой тошноты с рвотой

Желудочно-кишечные заболевания

  • Кишечная непроходимость из-за механического препятствия
  • Язвенная болезнь, воспалительные процессы в слизистой оболочке (гастрит, эзофагит и др.)
  • Парез желудка
  • Нарушения ритмической деятельности желудка ГЭРБ
  • Синдром срыгивания СПР
  • Хроническая мезентериальная ишемия
  • Панкреатит
  • Холецистит
  • Злокачественные новообразования ЖКТ (рак желудка, рак толстой кишки и др.)

Заболевания и причины, лежащие вне ЖКТ

  • Заболевания ЦНС (мигрень, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, судорожные припадки и др.)
  • Психиатрические болезни (нервная булимия, нервная анорексия и т.п.)
  • Эндокринные болезни (гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников и др.)
  • Рвота беременных
  • Уремия
  • Лекарства (НПВС, постоянный прием опиатов, прогестерон, лубипростон, L-допа, БКК, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты и др.)
  • Внекишечные злокачественные образования (рак яичников, бронхогенный рак легкого и др.)

Лечение пареза желудка

При лечении пареза желудка главные цели состоят в том, чтобы вовремя корригировать и поддерживать водно-электролитный баланс, а также не допускать снижения массы тела; обеспечивать поступление в организм достаточного количества питательных веществ; проводить симптоматическую терапию и предупреждать осложнения (формирование безоаров, разрывов слизистой оболочки желудка Мэллори—Вейсса и т.п.). В арсенале врача много средств. В перечень него входят реализация диетологических принципов, применение прокинетиков, противорвотных средств, симуляция электрической активности желудка и вспомогательное использование специальных питательных смесей. В отношении определенной части больных показаны инъекции ботулинического токсина типа А и пилоропластика.

Изменение рациона не несет никакой опасности и выступает вполне действенной мерой в отношении тех больных, которые, обучившись главным диетологическим принципам, строго им следуют. Главный принцип заключается в потреблении пищи, которая легко обрабатывается в желудке и не создает затруднений для дальнейшего продвижения. Отказаться необходимо от продуктов с высоким содержанием жира и пищевых волокон. Не допускается прием пищи слишком большого объема. Больным рекомендуется есть малыми порциями, но часто, например, 6 раз в день. Этапная диетологическая программа ориентирована на достижение регидрации и восстановление электролитного баланса в острый период, когда максимально выражены тошнота и рвота. По мере улучшения клинической картины диету расширяют и в рацион включают супы и смузи, а затем — более твердую пищу, но легко подвергаемую механической обработке, измельчению в желудке.

Цель лекарственной терапии состоит в устранении неприятных проявлений и коррекции ритма двигательной активности желудка, обеспечивающей дальнейшее продвижение содержимого. Улучшения показателей скорости пассажа добиваются назначением прокинетиков. К сожалению, положительные сдвиги в опорожнении органа не всегда коррелируют с симптомами, свойственными парезу желудка. Метоклопрамид — единственный разрешенный FDA препарат для лечения пареза желудка. Метоклопрамид и домперидон относятся к блокаторам дофаминовых рецепторов, призванным способствовать опорожнению желудка. Дофамин подавляет высвобождение ацетилхолина, чем замедляет опорожнение желудка, как и двигательную функцию тонкой кишки. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, и в связи с этим его использование ограничено побочными эффектами (такими, как тревожные расстройства, депрессия, бессонница, повышенная нервно-мышечная возбудимость, гинекомастия, изменение либидо и изредка тардивная дискинезия).

В настоящее время метоклопрамид наделен «черной меткой» из-за редкого, но достоверно доказанного побочного эффекта в виде тардивной дискинезии. Общая рекомендация: желательно использовать минимальную эффективную дозу. В связи с этим, чтобы ускорить абсорбцию лекарства, в настоящее время выпускаются таблетки, которые легко распадаются уже во рту, а также жидкие формы. Домперидон действует на периферические дофаминовые рецепторы и меньше, чем метоклопрамид, проникает в ЦНС, что делает домперидон с точки зрения спектра побочных эффектов более рациональным препаратом. Домперидон в США не получил официального одобрения FDA и не должен применяться, но его можно достать, подав заявку опять-таки через FDA как на испытание нового препарата.

Стимулируют двигательные рецепторы в желудке и способствуют опорожнению желудка макролидные антибиотики. Эритромицин — прототип всего класса, но длительное использование макролидных антибиотиков ограничено из-за возможности развития тахифилаксии.

Противорвотные средства, такие как фенотиазины (прохлорперазин), антигистаминные препараты (прометазин), а также блокаторы 5- НТ,-рецепторов (ондансетрон), используются для симптоматического лечения больных с парезом желудка, но практически нет данных, которые продемонстрировали бы преимущество одного класса лекарств перед другим.

Пациенты с выраженным болевым синдромом из-за пареза желудка часто эмпирически получают ТЦА, поскольку известны модифицирующие восприятие боли свойства этих лекарств. Препарат выбора — нортриптилин. По сравнению с амитриптилином, он известен своей низкой частотой проявления холинолитической активности, хотя последние двойные слепые плацебокон-тролируемые исследования не выявили никаких существенных преимуществ ТЦА перед плацебо.

Функциональную обструкцию желудка на выходе может дать пилороспазм. В этом случае у больных с диабетическим и идиопатическим парезом желудка эвакуацию из желудка способны улучшить инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический сфинктер, однако этот метод неприменим по отношению к больным других категорий; для рутинного использования он неприемлем. Ключевой фактор — правильный отбор больных. Именно он определяет исход лечения. У больных с парезом желудка при нормальном ритме (3 сокращения в минуту при электрогастрографии) симптомы заболевания купируются инъекциями ботулинического токсина типа А в область привратника. У части больных к стойкому улучшению самочувствия и ускорению пассажа содержимого желудка приводит пилоропластика.

Большую клиническую проблему создают больные с рефрактерным к лечению парезом желудка, не отвечающим на изменение рациона и фармакотерапию. В отношении таких больных может быть эффективна гастро-электростимуляция. Для этого два электрода имплантируют в желудок на уровне антральной зоны, а генератор, располагаемый в подкожном кармане, генерирует на желудок высокочастотные (12 сокращений в минуту) малоэнергетические (330 мВ) электрические стимулы. FDA одобрила к применению прибор «Энтерра» (Enterra, Medtronic Inc.). Он предназначен для пациентов с парезом желудка, резистентным к лекарствам, и разработан именно для облегчения жизни таких больных, освобожден от налогообложения из гуманитарных соображений. Из осложнений гастроэлектростимуляции возможны смещение электрода, перфорация желудка и воспалительный процесс в подкожном кармане для стимулятора плюс осложнения, которые возможны во время имплантации прибора. Оказалось, что больные с устойчивым к лекарствам диабетическим парезом желудка на гастроэлектростимуляцию отвечают лучше, чем больные с идиопатическим парезом.

Для того чтобы смягчить симптоматику и обеспечить условия для энтерального питания, когда добиться удовлетворительного статуса питания у больного не удается, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. При рефрактерном парезе желудка, чтобы устранить рвоту и обеспечить условия для вспомогательного питания, выполняют клапанную гастростомию и накладывают еюностому.

Ключевые аспекты ведения больного

  • Парез желудка диагностируют на основании типичной симптоматики (быстрое насыщение, долгое чувство переполнения желудка, тошнота, рвота) при условии объективного подтверждения задержки с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.
  • Проявления, обусловленные идиопатическим парезом желудка, во многом схожи с симптоматикой при ФД.
  • Первоначальная цель терапии состоит в поддержании водно-электролитного баланса, адекватной массы тела, а также подавлении тошноты и рвоты.
  • Прокинетики у некоторых больных улучшают ситуацию с опорожнением желудка, но это не всегда сопровождается положительными сдвигами в клинической картине.
  • На сегодняшний день не хватает качественно разработанных проспективных плацебо-контролируемых исследований, имеющих целью определить безопасность и эффективность противорвотных средств.

стадии, причины, симптомы и лечение

Парез кишечника – это временное нарушение функционирования этого органа. Клиницистами отмечено, что подавляющее большинство пациентов с подобным диагнозом составляют люди старше шестидесятилетнего возраста. Тем не менее довольно часто парез кишечника может формироваться у новорождённых, детей различной возрастной категории и у представительниц женского пола в период беременности.

Вызвать развитие подобного состояния может большое количество предрасполагающих факторов начиная от тяжёлых заболеваний, например, при перитоните, до хирургического вмешательства.

Специфических внешних проявлений у такого заболевания нет, потому что оно выражается симптомами характерными для большого количества заболеваний ЖКТ. Например, тошнота и рвота, увеличение размеров живота и изменение сердечного ритма.

Диагностика болезни осуществляется при помощи широкого спектра инструментальных диагностических методов. Лечение предусматривает совокупность методик, а именно применение лекарственных препаратов, декомпрессия кишки и хирургическое вмешательство.

Существует широкое разнообразие факторов формирования подобного заболевания. Поскольку в большинстве случаев парез кишечника является вторичным расстройством, то оно может быть обусловлено следующими недугами:

  • перитонитом;
  • злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
  • гематомами, которые могут стать причиной развития воспалительного процесса и охватить кишечник;
  • патологиями почек;
  • переломами рёбер;
  • острой коронарной недостаточностью;
  • инфарктом миокарда;
  • плевропневмонией;
  • недостатком магния в организме;
  • сахарным диабетом;
  • мочекаменной болезнью;
  • тромбозом сосудов брыжейки;
  • разрывом аневризмы аорты в брюшном отделе;
  • травмами спинного мозга;
  • печёночной коликой;
  • сильной интоксикацией организма;
  • осложнённым течением пневмонии.

У новорождённых такое заболевание формируется на фоне принудительного кормления, т. е. не вызванного голодом малыша.

Крайне редко патология обнаруживается у женщин в период беременности. В таких ситуациях это очень тяжёлое расстройство, возникающее во второй половине вынашивания ребёнка. Болезнь представляет угрозу для матери и для младенца.

Также стоит отметить возникновение пареза кишечника в послеоперационном периоде. Частота возникновения составляет лишь 0,2% среди пациентов, которым была проведена операция на органах брюшной полости. В таких случаях подобное расстройство диагностируется на третий день после оперативного лечения.

Причины послеоперационного пареза кишечника

Помимо этого, риск формирования такого расстройства повышается по причине бесконтрольного приёма лекарственных препаратов.

Специалистами из области гастроэнтерологии выделяется несколько стадий протекания ППК:

  • начальная – развивается паралич гладкой мускулатуры поражённого органа. Его перистальтика заметно замедляется вплоть до исчезновения моторики;
  • средней тяжести – происходит застой жидкостей и газов в просвете тонкого и толстого кишечника. На этом фоне значительно повышается внутрикишечное давление, нарушается кровоснабжение и утолщаются стенки кишечника;
  • сложная – отличается тем, что формируется полиорганная недостаточность и нарастает проявление признаков интоксикации.

В зависимости от места локализации, заболевание может распространяться на:

  • чётко ограниченный отдел кишечника;
  • толстую кишку;
  • тонкую кишку.

Признаки клинической картины такого заболевания будут носить индивидуальный характер. Некоторые из симптомов могут тревожить одних пациентов, в то время как у других они могут выражаться незначительно, а преобладать будут совершенно другие проявления.

Основные симптомы пареза кишечника:

  • увеличение размеров живота;
  • умеренное выражение болевого синдрома. Болезненность не имеет чёткой локализации и не склонна к иррадиации;
  • тошнота, которая заканчивается рвотными позывами. На начальных этапах развития болезни рвотные массы содержат в себе частички непереваренной пищи и желудочный сок. По мере прогрессирования недуга рвота напоминает каловые массы;
  • нарушение стула, что выражается в запорах. Некоторые пациенты отмечают, что во время опорожнения отходит небольшое количество жидкого кала, в то время как твёрдые массы задерживаются;
  • отсутствие отхождения газов. При этом половина пациентов отмечает нормальный процесс дефекации и повышенное газообразование;
  • повышение показателей температуры тела, вплоть до высокой лихорадки – наблюдается у половины пациентов и, в большинстве случаев, говорит о развитии осложнений;
  • смещение диафрагмы и сдавливание внутренних органов, расположенных в области грудной клетки, что происходит на фоне вздутия кишечника;
  • одышка и поверхностное дыхание;
  • ускорение сердечного ритма;
  • стойкое понижение АД;
  • обезвоживание организма, как следствие обильной рвоты;
  • сухость кожного покрова;
  • снижение диуреза;
  • сильная жажда – в редких случаях.

Подобная клиническая картина характерна для этого заболевания любой этиологии и для послеоперационного пареза кишечника.

При появлении одного или нескольких признаков такого недуга необходимо как можно скорее обратиться за помощью к врачу.

Диагностические мероприятия включают в себя целый комплекс лабораторно-инструментальных обследований. Но перед их назначением врач должен:

  • провести опрос пациента – это поможет составить полную картину симптоматики и определить стадию, на которой протекает болезнь;
  • ознакомиться с историей болезни и анамнезом жизни пациента – для поиска причин формирования недуга;
  • осуществить тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию передней стенки брюшной полости, измерение показателей температуры, АД и сердечного ритма.

Лабораторные исследования имеют небольшую диагностическую ценность и скорее направлены на выявление осложнений. К ним можно отнести – общий или биохимический анализ крови и мочи, а также микроскопическое изучение каловых масс.

Основу диагностики составляют инструментальные обследования, которые включают в себя:

  • УЗИ и МСКТ – наиболее информативные методики установления правильного диагноза. При их помощи обнаруживаются растянутые петли кишечника;
  • рентгенографию брюшной полости в нескольких проекциях – при этом наблюдается скопление газа, который заполняет все петли поражённого органа;
  • КТ – даёт возможность с точностью определить присутствие или отсутствие факторов, обуславливающих парез;
  • ирригоскопию – о парезе кишечника будет свидетельствовать нарушение заполнения этого органа контрастным веществом.

Такие диагностические мероприятия не только помогут врачу установить правильный диагноз, но и дадут возможность проведения дифференциальной диагностики этого недуга с такими заболеваниями, как:

  • механическая непроходимость этого органа;
  • копростаз;
  • инфекционные расстройства;
  • влияние патологических микроорганизмов.

Симптомы, диагностика и лечение пареза кишечника

Терапия подобного заболевания начинается с отделения хирургии, а после стабилизации состояния пациента его переводят в отделение гастроэнтерологии.

Консервативная тактика лечения пареза кишечника состоит из:

  • освобождения поражённого органа от газов при помощи зонда или ректальной трубки;
  • медикаментозного устранения причин такого заболевания;
  • нормализации водно-электролитных и метаболических расстройств;
  • умеренной физической активности пациента, в особенности при возникновении пареза кишечника после операции;
  • коленно-локтевого положения тела пациента;
  • применения жевательной резинки – есть большое количество научных исследований в области гастроэнтерологии, указывающих на то, что жевание жевательной резинки стимулирует перистальтику.

Второй этап терапии – декомпрессия поражённого органа, которая осуществляется нехирургическими способами. Существует несколько методик осуществления такой процедуры:

  • применение толстого зонда, что выполняется под рентгенологическим контролем;
  • колоноскопия с дренированием;
  • чрескожная пункция;
  • цекостомия.

Показаниями к подобным мероприятиям служат:

  • длительность пареза более трёх дней;
  • увеличение диаметра поражённого органа более чем на сантиметр;
  • безрезультативность консервативных методов лечения на протяжении двух суток;
  • наличие противопоказания к назначению медикаментов.

Хирургическое вмешательство применяется при неэффективности всех вышеуказанных способов терапии, при перфорации кишки или при перитоните. Выполняется открытая цекостомия или удаление поражённого органа.

С целью профилактики появления паралича кишечника необходимо:

  • своевременно лечить заболевания и устранять другие факторы, которые могут способствовать развитию основного недуга;
  • принимать лекарственные препараты строго по предписанию лечащего врача;
  • женщинам в период беременности не пропускать посещение акушера-гинеколога;
  • несколько раз в год проходить полный осмотр у гастроэнтеролога.

Прогноз подобного недуга зависит от возрастной категории пациента и наличия осложнений. Наибольший процент летальности – 40%, наблюдается в случаях развития перфорации кишки. У пациентов старше шестидесяти пяти лет высока вероятность рецидива такого заболевания и его переход в хроническую форму.

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отделы желудочно-кишечного тракта — желудок, тонкую и толстую кишку — более или менее равномерно, хотя при некоторых редких формах динамической непроходимости может развиваться преимущественная моторная дисфункция различных отделов пищеварительной системы. По мнению Ю.М. Гальперина (1975), функциональная (динамическая) непроходимость является следствием пареза, а в последующем — паралича кишечника.

Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М., 1975]. Однако причины острой непроходимости динамической природы всегда следует рассматривать в комплексную. Ю. М. Гальперин (1975) выделяет три основных фазы процесса. Первая — начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе, проявляющееся угнетением моторной функции — парез кишечника. Если парез достигает критического уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоплением газа и жидкости в просвете кишки — возникает кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболических расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и неврологических расстройств свидетельствует о развитии острой кишечной непроходимости. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. е. развивается состояние, которое может быть обозначено как универсальная энтеральная недостаточность, или энтераргия (по аналогии с нефраргией или гепатаргией, по Ю. М. Гальперину).

Эта стадия процесса в значительной мере объединяет все формы ОКН, поскольку и патогенез аутокаталитических расстройств, и клинические их проявления, и прогноз в случае задержки оперативного пособия в большинстве случаев здесь весьма сходны. В связи с этим распознавание динамической ОКН необходимо на ранней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного стаза. Только в этот период можно распознать природу нарушения моторной функции кишечника и путем целенаправленной терапии избавить больного от неизбежной в дальнейшем операции.

Наблюдались 25 больных с тяжелыми формами динамической ОКН, потребовавшими хирургического лечения. Во всех наблюдениях на операции подтверждена функциональная природа непроходимости. Большинство больных составили мужчины (19 больных), находившиеся в зрелом возрасте, от 17 до 45 лет (14 больных), больных старше 60 лет было 4.

Причиной динамической ОКН у всех больных явился стойкий послеоперационный парез после различных операций на органах брюшной полости (в том числе у 18 больных на тонкой и толстой кишке) по поводу заболевания неонкологической природы. Большинство операций по поводу динамической непроходимости (20 из 25) выполнены на 3—5-е сутки после первичного вмешательства.

Клиника и диагностика

Кардинальным признаком динамической ОКН является прогрессирующее вздутие живота. Действительно, у 21 из 25 наблюдавшихся нами больных этот симптом был отчетливо выражен. Однако у 4 больных вздутие живота носило преходящий характер, было выражено умеренно и не могло составить основу клинической диагностики. Полная задержка стула и газов была отмечена у 20 больных, а у 5 задержка носила частичный характер. Постоянную боль в животе разлитого характера, различную по интенсивности отметили 23 больных, а у 2 боли носили схваткообразный характер и менялись по локализации. Рвота, разная по интенсивности, наблюдалась у 24 больных.

Не приводили к однозначной трактовке диагноза и данные объективного обследования. Симптомы раздражения брюшины определялись неотчетливо и непостоянно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутствовали у 15 больных, а у остальных периодически выслушивались, приобретая у 3 больных слабый металлический оттенок. При пальцевом исследовании через прямую кишку у 6 отмечены пустая ампула и снижение тонуса сфинктера. У остальных 15 тонус сфинктера не был нарушен, а в просвете прямой кишки определялись каловые массы.

Скудность и непостоянство местной симптоматики заставляют обращать особое внимание на признаки развивающейся эндогенной интоксикации. В наших наблюдениях у 21 больного частота сердечных сокращений превышала 100 при нормальной или субфебрильной температуре тела. Такая тахикардия является очень важным диагностическим признаком, она проявляется раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболические расстройства. Как указывают Ю. М. Гальперин и К. С. Симонян (1975), увеличение тахикардии на 10 ударов за 1—2 ч нужно расценивать как грозный признак, являющийся основанием для постановки вопроса об операции у больных с прогрессирующим парезом.

Развивающийся эндотоксикоз получает отражение и в лабораторных показателях. У 23 больных отмечен лейкоцитоз свыше 12· 109/л, у 17 повысилось содержание мочевины крови.

Особое место в распознавании динамической ОКН принадлежит рентгенологическому обследованию. Его начинают с обзорной рентгенографии живота, которая может оказаться информативной при правильной методике и адекватной оценке [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М. и др., 1975; Береснева Э. А., 1977]. Рентгенографию выполняют при двух положениях больного — вертикальном и горизонтальном. Если состояние больного не позволяет выполнить исследование стоя или сидя, то второй снимок делают в латеропозиции. Для динамической непроходимости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки с относительно равномерным распределением газа во всех отделах кишечника. Это обычно достаточно хорошо определяется на прямой рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в горизонтальном положении. На этом же снимке оценивают рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишечную непроходимость характеризуется появлением признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от механической ОКН явления отека также распространяются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в проксимальных ее отделах могут быть выражены несколько больше.

При осмотре рентгенограммы, выполненной в вертикальном положении больного или в латеропозиции, обращают внимание на дополнительные признаки. Поскольку при динамической непроходимости газ в кишке значительно превалирует над жидкостью, четко выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют: концы кишечных арок несколько закруглены (симптом Петрова) или нечетко выражены и расположены на одной высоте. В наших наблюдениях отсутствие уровней жидкости отмечено у 3 из 25 больных, несмотря на тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление жидкости в желудке при динамической непроходимости проявляется наличием в его проекции широкого уровня. На рентгенограммах, выполненных на правом и левом боку, заметно перемещение жидкого содержимого и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как наличие механического препятствия делает локализацию кишечных арок более постоянной.

 При дифференциальной диагностике механической и динамической ОКН эта методика представляет ценную информацию, особенно если энтерографию выполняют после опорожнения проксимальных отделов зондом и контраст вводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. В этом случае при динамической природе ОКН обычно отмечается равномерная задержка продвижения контраста при отсутствии механического препятствия, а четко определяемый рельеф кишечных петель позволяет судить о выраженности расстройств внутристеночной микроциркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в двенадцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследования заметно возрастает. В  наблюдениях задержка продвижения контрастной массы, вводимой в желудок, у 11 обследованных составила от 8 до 48 ч. В течение этого времени проводили комплексное лечение динамической непроходимости и на основании общеклинических и специальных методов формировалось решение об операции.

Таким образом, комплексное обследование больных, проводимое при постоянном динамическом наблюдении и консервативном лечении, позволяет распознать динамическую природу непроходимости и ее стадию. Решающее значение для хирургической тактики имеют симптомы эндогенной интоксикации, появление и прогрессирование которых побуждает к активным лечебным мероприятиям.

Профилактика и лечение

С учетом последовательного включения механизмов развития стойкого пареза кишечника и перехода его в острую динамическую непроходимость профилактические и лечебные мероприятия проводят по нескольким главным направлениям.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее распространенной причиной парезов и параличей кишечника является патологическая импульсация из рецепторов брюшины, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Отсюда столь частое развитие парезов с угрозой перехода в динамическую непроходимость, связанное с травмой органов брюшной полости и забрюшинного пространства или операциями на них. Помимо индивидуальной предрасположенности к парезам кишечника, главное значение принадлежит степени травматизации и длительному сохранению источника патологической импульсации. В связи с этим при выполнении оперативных вмешательств необходимо тщательно соблюдать принципы щадящей техники, а наиболее травматичным этапам операции предпосылать инфильтрацию 0,25 % раствором новокаина корня брыжейки тонкой кишки, а при необходимости — и других рефлексогенных зон. Соблюдение этих принципов является важной мерой профилактики послеоперационных парезов и параличей.

Другой причиной парезов может стать образование обширной забрюшинной гематомы, особенно если она распространяется на корень брыжейки. Такая гематома может образоваться в результате травмы или грубо выполненных хирургических манипуляций. Она является длительным источником патологической импульсации. В связи с этим, если скопление крови обнаружено во время оперативного вмешательства, необходимо рассечь брюшину и опорожнить гематому, а при относительно небольших размерах ее — инфильтрировать окружающие ткани 0,25 % раствором новокаина с антибиотиками. Нагноение забрюшинной гематомы или развитие другого очага воспаления в забрюшинном пространстве (острый панкреатит, паранефрит, парааортальный лимфаденит и др.) также может привести к стойкому парезу с исходом в динамическую непроходимость.

Таким образом, устранение обстоятельств, способствующих развитию пареза кишечника, составляет первую и чрезвычайно важную группу мероприятий по профилактике динамической непроходимости.

Ведущим начальным механизмом в развитии стойкого пареза является стимуляция тормозных нейрокринных влияний, обусловленная гипертонусом симпатической нервной системы. В связи с этим блокада очага патологической импульсации на всех этапах рефлекторной дуги составляет вторую группу мероприятий, имеющих профилактическое и лечебное значение. Причем наиболее простые мероприятия из этой группы необходимо применять профилактически во всех случаях, когда угроза развития стойкого пареза очевидна — тяжелая травма живота и поясничной области, травматичное оперативное вмешательство, острый панкреатит, почечная колика или другие острые заболевания.

Реализацию этой группы лечебных мероприятий начинают с постоянного опорожнения желудка зондом. Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, является не только следствием пареза, но и важным источником тормозной импульсации, поэтому введение зонда в желудок на весь период лечения развившегося пареза следует считать обязательным правилом. Кроме того, это мероприятие имеет еще и другой важный смысл: количество и характер оттекающего содержимого позволяют судить о динамике процесса под влиянием проводимых лечебных мероприятий и позволяют своевременно принять решение о необходимости хирургического лечения динамической непроходимости.

Следующим по сложности мероприятием этой группы является использование блокады симпатической иннервации. Это достигается новокаиновой паранефральной блокадой, техника которой представлена в трудах А. В. Вишневского и достаточно хорошо известна практическим хирургам. Весьма эффективна менее сложная и безопасная сакроспинальная блокада, осуществляемая введением 0,25 % раствора новокаина в футляры длинных мышц спины на уровне IV—VIII грудных позвонков (в зависимости от локализации источника патологической тормозной импульсации) в количестве 70— 100 мл.

Для лечения стойких парезов кишечника и угрозе развития динамической непроходимости наиболее эффективным мероприятием этой группы справедливо считают длительную перидуральную блокаду, техника которой хорошо известна анестезиологам и подробно представлена в многочисленных специальных руководствах.

Важным дополнительным мероприятием является блокада симпатической иннервации на уровне синаптических связей, достигаемая введением антихолинергических препаратов. Наиболее распространенный из них — атропин, применяемый подкожно или внутримышечно. Обычно введение атропина комбинируют с прозерином или другими препаратами из группы антихолинэстеразных. Эффективной является также блокада эфферентной иннервации на уровне симпатических узлов, что достигается рациональным использованием ганглиоблокирующих препаратов.

Представляет интерес схема профилактики и лечения динамической кишечной непроходимости, предложенная А. И. Нечаем и М. С. Островской (1981). В операционной еще до лапаротомии медленно внутривенно вводят 2,5 % раствор бензогексония в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч эту дозу вводят повторно внутримышечно, а затем каждые 6 ч. Через 16—18 ч после операции начинают внутримышечное введение пирроксана (или аминазина) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию в этой дозе повторяют через 10—12 ч. Через 36—48 ч после операции начинают внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы больного. Весь комплекс продолжают вводить до восстановления перистальтики.

Авторы получили хорошие результаты как при профилактике, так и при лечении динамической непроходимости. Наш небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечебной эффективности метода фармакологической симпатической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в арсенале способов лечения динамической непроходимости.

Следующее направление лечебного воздействия по борьбе с парезом и динамической непроходимостью складывается из различных методов рефлекторной стимуляции кишечной моторики. Сюда относят различные способы рефлексотерапии и прежде всего — массаж брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия.

Особое место в этом плане занимает электростимуляция кишечной перистальтики. Казалось бы, электрическое раздражение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке должно содействовать поддержанию и стимуляции ММК даже при условии глубоких функциональных нарушений в тонкой кишке. Однако имеющиеся по этому поводу литературные данные [Гальперин Ю. М., 1975; Chistensen J., 1985] пока не очень обнадеживают. Они свидетельствуют об эффективности такой стимуляции лишь на ранних этапах развития процесса, до вовлечения в гипоксическую дегенерацию интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и другие представленные выше методы лечения.

Непременными условиями эффективности всех обозначенных лечебных мероприятий являются, во-первых, комплексное использование их, поскольку они являются взаимодополняющими и однонаправленными, и, во-вторых, нормализация нарушенного гомеостаза. С этой целью мероприятия, направленные на поддержание и стимуляцию кишечной моторики, необходимо постоянно сочетать с интенсивной многокомпонентной инфузионной терапией, устраняющей гипогидратацию, водно-электролитные нарушения, гипопротеинемию, нарушения кислотно-основного и гормонального гомеостаза.

Решающим, ключевым моментом в динамике пареза кишечника и трансформации его в паралитическую непроходимость остается циркуляторная гипоксия кишечной стенки. В связи с этим естественно стремление расширить сферу консервативного лечебного воздействия при динамической непроходимости путем использования антигипоксических препаратов (кислород, цитохром С).

Однако даже эффективная антигипоксичная терапия всего лишь расширяет возможности консервативной терапии динамической непроходимости и при том расширяет далеко не беспредельно. Вот почему, несмотря на значительный арсенал средств, позволяющих осуществлять рефлекторную стимуляцию моторной функции кишечника (электростимуляция, массаж, акупунктура и др.), медикаментозно подавлять симпатическое воздействие или усиливать парасимпатическое (атропин, прозерин, ганглиоблокирующие препараты), устранять влияние симпатической системы путем длительной перидуральной блокады, иногда приходится наблюдать удивительно упорное течение функциональных расстройств моторики кишечника. В подобных случаях нужно иметь в виду, что консервативное лечение даже заведомо функциональной непроходимости нельзя излишне затягивать. В среднем на 3—4-е сутки нарушение внутристеночной циркуляции в перерастянутых содержимым петлях тонкой кишки достигает критического уровня, вслед за которым могут появиться морфологические признаки ишемической деструкции кишечной стенки. В связи с этим отсутствие эффекта от упорного консервативного лечения послеоперационного или постравматического пареза кишечника в течение 2 сут диктует необходимость срочного оперативного пособия с целью интубации тонкой кишки и создания условий для продолженного пассивного дренирования. В более поздние сроки это мероприятие приходится выполнять уже на фоне развивающегося разлитого перитонита, что, естественно, оказывает существенное влияние на прогноз.

Приводим одно из наблюдений.

Больной М., 33 лет, поступил в клинику 2.11.82 г. после того, как в состоянии алкогольного опьянения был избит неизвестными лицами. В связи с признаками внутрибрюшного кровотечения оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен разрыв селезенки. Выполнена спленэктомия. Других повреждений внутренних органов не установлено.

В послеоперационном периоде с 1-х суток проявились признаки стойкого, прогрессирующего пареза кишечника. Несмотря на проведение всего комплекса консервативных мероприятий, включая длительную перидуральную блокаду, справиться с парезом (а затем уже и с параличом кишечника) не удалось. В связи с этим и нарастающими проявлениями эндотоксикоза к концу 3-х суток после первой операции установлены показания к релапаротомии. При повторной операции выявлены резко перерастянутые содержимым петли тонкой кишки, синюшные, с отечной стенкой и множественными субсерозными кровоизлияниями на всем протяжении. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачного серозного выпота. Толстая кишка умеренно заполнена газом. Механического препятствия проходимости кишечника не обнаружено. Выполнено дренирование тонкой кишки на всем протяжении по Житнюку. В ходе проведения трубки до связки Трейтца удалено более 2 л застойного кишечного содержимого. После опорожнения цианоз кишечных петель уменьшился. Операция завершена осушением брюшной полости и ушиванием лапаротомной раны. Растянут сфинктер заднего прохода. Послеоперационное течение тяжелое. Проведением перидуральной блокады, применением парасимпатических средств (прозерин) и комплексной инфузионной терапии удалось добиться положительной динамики заболевания. Кишечный свищ закрыл: ся самостоятельно через месяц. Выписан 30.12.82. г. в удовлетворительном состоянии.

Выраженность пареза тонкой кишки и наличие в брюшной полости выпота свидетельствуют о недопустимости дальнейшей задержки решения вопроса о релапаротомии. Такая задержка могла привести к необратимо тяжелым последствиям.

Тяжесть изменений, вызываемых динамической кишечной непроходимостью, и опасность задержки оперативного пособия при этой форме подтверждены и нашими наблюдениями. В ходе операции у всех больных отмечалось выраженное переполнение кишечных петель не только газом, но и жидким содержимым. Брюшинный покров был тусклым, цианотичным, отмечались субсерозные кровоизлияния, в брюшной полости содержался серозный реактивный выпот. У 2 больных старше 60 лет, оперированных на 5-е сутки после первой операции, выраженные сегментарные изменения в среднем отделе тощей кишки (при сохраненной пульсации брыжеечных сосудов) заставили усомниться в ее жизнеспособности и осуществить резекцию на протяжении около 1 м с наложением анастомоза конец в конец. Гистологическое исследование препаратов выявило сегментарное геморрагическое инфильтрирование кишки вследствие очагового внутристеночного венозного тромбоза. Эти наблюдения свидетельствуют о возможности необратимых изменений в кишечной стенке под влиянием циркуляторных расстройств, обусловленных длительным ее перерастяжением.

Из 25 оперированных в связи с паралитической непроходимостью больных 9 умерли в раннем послеоперационном периоде. У 6 из них причиной смерти на 9-е сутки и позже явились гнойные осложнения: перитонит, внутрибрюшные абсцессы, тяжелое нагноение операционной раны, сопровождавшееся эвентрацией. Остальные больные умерли в сроки от 3 до 5 сут после операции от сердечно-легочных осложнений.

Таким образом, задержка решения вопроса о хирургическом пособии при безуспешности консервативной терапии в течение 2 сут и более даже в случае достоверно установленной динамической природы непроходимости таит в себе большие опасности. Это особенно относится к больным пожилого и старческого возраста, у которых расстройства регионарной гемоциркуляции значительно быстрее и чаще сопровождаются необратимыми изменениями в тканях.

Главной целью оперативного пособия является декомпрессия паретически измененного кишечника. В большинстве случаев уже само это мероприятие устраняет острую кишечную непроходимость. В ходе операции при интубации кишечника удаляют до 2 л и более застойного кишечного содержимого, что приводит к комплексному лечебному эффекту. Устраняют перерастяжение (а значит — и циркуляторную гипоксию) кишечной стенки. Это способствует восстановлению функциональной состоятельности кишечника, устранению синдрома универсальной энтеральной недостаточности. Следовательно, восстанавливаются секреторно-резорбтивная, барьерная функция кишечной стенки, улучшаются условия распространения стимулирующих импульсов по интрамуральному нервному аппарату, что создает условия для восстановления моторной функции. Кроме того, удаление застойного кишечного содержимого составляет важный компонент борьбы с эндотоксикозом и препятствует тормозному этеротропному влиянию эндотоксинов анаэробной кишечной микрофлоры. По мере восстановления функционального состояния кишечника, особенно его проксимальных отделов, постепенно нормализуется эндокринная функция высокодифференцированных клеток APUD-системы и восстанавливаются факторы секреторного иммунитета Это способствует нормализации внутренней кишечной экосистемы и снижает угрозу развития тяжелых гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Интубацию кишечника с целью его декомпрессии в ходе операции и раннем послеоперационном периоде можно осуществлять разными способами. Выбор способа декомпрессии во многих случаях определяется опытом хирурга и приверженностью его к тому или иному методу, хотя более правомерен дифференцированный подход, определяемый конкретными особенностями патологической ситуации.

Наличие кишечных свищей на брюшной стенке осложняет течение послеоперационного периода, затрудняет уход за больными, неблагоприятно сказывается на их психоэмоциональном состоянии, поэтому многие хирурги отдают предпочтение методике назогастроэнтеральной интубации кишечника. Этот метод достаточно эффективен, имеет целый ряд преимуществ, но требует большой четкости исполнения с соблюдением ряда принципиальных деталей. Во-первых, важным и технически трудным элементом вмешательства оказывается проведение зонда через забрюшинный отдел двенадцатиперстной кишки. При выраженном переполнении петель тонкой кишки эта манипуляция, особенно при недостатке опыта, может сопровождаться значительной травматизацией. Дело облегчается использованием специальных зондов с проводниками (типа зонда Миллера—Эббота). Продвижение зонда следует постоянно сопровождать аспирацией кишечного содержимого. Вводить зонд следует до уровня подвздошной кишки, расправляя на нем опорожненные кишечные петли. Проведению зонда в тощую кишку должна предшествовать инфильтрация брыжейки 0,25 % раствором новокаина.

Важным моментом является также создание условий для полноценного опорожнения желудка в послеоперационном периоде. Дело в том, что зонд, находящийся в паретически-измененных кишечных петлях, может служить проводником для поступления в желудок кишечного содержимого, не успевающего в полной мере излиться через зонд наружу. Вследствие этого желудок переполняется, и наступает регургитация его содержимого в пищевод, поскольку функция кардинального жома блокирована проходящим зондом. Такая ситуация у тяжелобольных опасна развитием аспирации патологического содержимого желудочно-кишечного тракта в трахеобронхиальное дерево со всеми вытекающими последствиями. В связи с этим, если для гастроэнтеральной интубации не используется специальный зонд, имеющий отдельный просвет, открывающийся в желудке, то желудок необходимо дренировать отдельным дополнительным зондом, введением через параллельный носовой ход. Мы неоднократно убеждались в необходимости соблюдения этого правила при выраженной паралитической непроходимости и тяжелом общем состоянии больных.

Кроме того, длительное наличие зонда в носоглотке и пищеводе может быть связано с дополнительной функциональной нагрузкой на аппарат внешнего дыхания у больных пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями органов дыхания, сопровождающимися легочно-сердечной недостаточностью. В связи с этим у данной категории больных более предпочтительна интубация кишечной трубки через свищи желудка (по Дедереру), подвздошной кишки (по Житнюку) или при мобильной слепой кишке — использование цекоэнтеростомы.

Ведение больных после различных способов интубации кишечника в послеоперационном периоде также несколько отличается. При антеградной интубации через проксимальные отделы пищеварительного тракта задача стоит лишь в контроле проходимости зонда (что достигается фракционным его промыванием) и учете объема и характера оттекающего содержимого. В случае благоприятного течения послеоперационного периода количество отделяемого уменьшается, начиная со 2—3-х суток, а на 4—5-е сутки зонд можно удалять, если после введения в него 100—150 мл жидкости и получасового пережатия не наблюдается обратное ее поступление вслед за снятием зажима.

При использовании ретроградной интубации через дистальные отделы тонкой кишки в 1-е сутки после операции кишку необходимо периодически промывать через систему Монро. Промывание осуществляют водопроводной водой или коллоидным раствором энтеросорбента. В общей сложности в течение 1-х суток на промывание дренажей системы затрачивают не менее 3—6 л жидкости. Это способствует устранению эндотоксикоза и более полноценному опорожнению кишечной трубки через дистальную стому в условиях сохраняющегося пареза. Однако более длительное промывание тонкой кишки водой или низкоконцентрированными растворами небезопасно, поскольку может сказаться диализирующий эффект и усугубить имеющиеся расстройства гомеостаза. В связи с этим, начиная со 2-х суток, объем вводимой жидкости необходимо постепенно уменьшать. Весь период работы дренажной системы сопровождается комплексной терапией, направленной на восстановление моторной функции кишечника. Показанием к удалению энтеростомической трубки, введенной ретроградным путем (энтеростомия по Житнюку или цекоэнтеростомия), служит восстановление перистальтики или промокание повязки вокруг трубки кишечным отделяемым. Обычно это происходит на 5—6-е сутки после операции.

Разумеется, ведение послеоперационного периода у больных с паралитической кишечной непроходимостью сопровождается комплексом мероприятий, направленных на устранение эндотоксикоза, коррекцию гомеостаза и нормализацию функции основных систем жизнеобеспечения. Объем и содержание этих мероприятий соответствуют общим принципам лечения ОКН.

Обновлено: 2019-07-09 23:34:05

Парез кишечника

Парез кишечника


Приборы для лечения дома









Некоторые виды пареза кишечника можно лечить в домашних условиях приборами производства ООО «КИРЛЕНА»

Расскажите друзьям:





В здоровом организме желудочно-кишечный тракт справляется с переработкой пищи без проблем, если он обладает перистальтикой (моторикой).

Перистальтика в ЖКТ — это рефлекс перемешивания пищи в различных отделах ЖКТ и ее продвижения к выходу из ЖКТ.




В рефлексе перистальтики задействованы: 1) мышцы, расположенные в стенках полых органов, 2) рецепторы, контролирующие напряжение этих стенок , и  3) нервные узлы, обрабатывающие информацию с рецепторов и подающие на мышцы команды «сжаться» или «расслабиться».





Вот два рисунка одного и того же участка кишечника в разные моменты времени. Комок пищи надо продвигать по стрелке, поэтому на мышцы спереди комка подается команда «расслабиться». Затем на поперечные и продольные мышцы, расположенные сзади комка пищи, подаются скоординированные команды, чтобы мышцы сжались и продвинули комок ближе к выходу кишечника.

Через 2 минуты на том же участке кишечника можно увидеть, что комок пищи, благодаря перистальтике, передвинулся ближе к выходу из кишечника.






Причины возникновения пареза кишечника


.

Парез кишечника — это возникшая в ЖКТ патология, существенно ослабившая перистальтику. Перистальтику в здоровм ЖКТ обеспечивают мышцы кишечника и управляющая ими вегетативная нервная система.
Парез возникает по двум причинам:

1. Вследствие травм или операций на органах брюшной полости возникли повреждения в системе управления перистальтикой кишечника.

2. Вследствие нарушения кровоснабжения ослабли мышцы в стенках кишечника






О лечении и профилактике пареза кишечника в домашних условиях


Рефлекторные электростимуляторы ЭСРВ-01 и ЭСРВ-02 (Фрося) можно использовать как для устранения нарушений рефлекса перистальтики, так и для восстановления силы мышц в стенках кишечника.

Наиболее эффективно не допустить парез после операции на органах брюшной полости — это запланировать применение электростимулятора ЭСРВ-01 или ЭСРВ-02 сразу же после операции, для чего во время операции ввести больному в тонкий кишечник через нос или рот желудочно-кишечный зонд с электродами и подключать его периодически к электронному блоку ЭСРВ-01 или ЭСРВ-02.





У грудничков парез кишечника наиболее вероятен из-за незавершенности формирования вегетативной нервной системы (рефлекс перистальтики не включен). Или в программе работы вегетативной нервной системы есть еще не исправленнные ошибки.

У детей страше 3-х лет к парезу кишечника могут привести операции и травмы брюшной полости, травма позвоночника. Травмы могут нарушить перистальтику кишечника , но могут нарушить и перистальтику в капиллярных сетях мышц кишечника.

У взрослых и пожилых в жизни случались травмы и операции, были серьезные болезни, поэтому следует предполагать, что в будущем, если ничего не предпринимать, то парез кишечника может возникнуть у каждого из нас. Не надо рассчитывать на возможность вылечить парез кишечника в домашних условиях, гораздо важнее не допускать его возникновения.




У грудничков электронный блок ЭСРВ-01 с насадкой виде поясв вокруг живота быстро поможет исправить ошибки в программе вегетативной нервной системы и закончить формирование рефлекса перистальтики в кишечнике. Если у грудничка слабые мышцы в кишечнике, то процедуры с поясом вокруг тела быстро восстановят нормальное кровоснабжение мышц кишечника и мышцы станут сильнее.



Для детей для поддержания в норме перистальтики в кишечнике и перистальтики в капиллярных сетях мышц кишечника наиболее эффективной считается Ректальная.  Для лечения ректальная насадка вставляется в задний проход до упора.

Эти процедуры очень полезны для профилактики пареза кишечника. И нужно помнить, что любая травма в области живота или позвоночника может со временем проявиться парезом кишечника. Нужно убирать последствия травм, для чего приводить в норму перистальтику в кишечнике и в капиллярных сетях сетях. Если этого не делали, то парез кишечника возможен и лечить его придется в стационаре.




Очень полезны дополнительные процедуры с насадкой Таблетка в рот. Устранение с помощью этой насадки нарушений нервной регуляции в работе центральных органной вегетативной нервной системы, расположенных в голове, благотворной влияет на лечение всех отделов ЖКТ, помогает избавиться от запоров.

 




Для профилактики пареза кишечника у детей дополнительно рекомендуется применять насадку, преобразующую электрические импульсы в магнитные биокомпресс БК-13 или БК-14.

Обертывая им на 2 – 3 часа живот, можно улучшить функционирование всех отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы.




Еще раз хотим повторить, что пожилым не стоит рассчитывать на возможность вылечить парез кишечника в домашних условиях. Гораздо важнее не допускать его возникновения. А это возможно, если периодически проводить процедуры с электронным блоком ЭСРВ-01 или ЭСРВ-02 и насадкой в виде Жилетки, сшитой по фигуре, преобразующей электрические импульсы в магнитные.
Т.е. взрослым и пожилым мы рекомендуем заниматься профилактикой пареза кишечника. И это осуществимо в домашних условиях!






И последние замечания…


Если взрослому или пожилому предстоит операция на органах брюшной полости, имеет смысл приобрести электронный блок ЭСРВ-01 или ЭСРВ-02  и назогастральный зонд. Этот зонд (диаметр 7мм, длина 120см, электроды для электростимуляции размещены на конце зонда) врачи в стационаре могут, при аварийной ситуации, вставить больному в желудок через рот и начать проводить электростимуляцию с целью восстановления моторики.

Назогастральный зонд входит в состав Назагастроинтестиального зонда-электростимулятора ЗЭНГИ, разработанного нами по заданию Центрального военного клинического госпиталя ФСБ. При необходимости предоставим протоколы медицинских испытаний электростимулятора ЗЭНГИ в хирургических клиниках Москвы, Инструкцию по применению ЗЭНГИ, разработанную ЦВКГ ФСБ.

Во время разработки ЗЭНГИ был такой случай. Через 3 дня после успешной операции на желудке выздоравливающего офицера посетили друзья-сослуживцы. На радостях хорошо выпили (коньяк). Отметившего успешную операцию на своем желудке офицера от возможной смерти из-за возникшего пареза спасли, вставив ему в желудок через рот назогастральный зонд. Электростимуляцию для восстановления перистальтики проводили по 15 минут каждый час.

Избежавший трагедии офицер подарил разработчику ЗЭНГИ свою книгу с автографом.



Комплекты для профилактики пареза

Далее представлены комплекты для профилактики пареза


Затрудняетесь с выбором? Позвоните нам и наш специалист поможет подобрать правильный курс лечения и комплект, ответит на все Ваши вопросы.























Есть вопрос? Нужна консультация?



Фактический адрес:

г.Зеленоград, Южная промзона,

Георгиевский пр-т, д.5 стр.1 комн.119

Здание «Научный Центр»


Почтовый адрес

(для посылок и писем):

124460 г.Москва, а/я 55,

ООО «КИРЛЕНА»


8-800-100-2456
+7 (916) 461-60-93
+7 (903) 163-56-41
E-mail: [email protected]









Парез кишечника и функциональная кишечная непроходимость

В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин послеоперационный парез кишечника, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.

Парез кишечника является актуальной проблемой ургентной и плановой хирургии. Это связано с высокой частотой этого осложнения после хирургических операций на органах живота и забрюшинного пространства – от 6,7 до 50% и трудностями его лечения (Нечай А.И. и соавт., 1981; Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Kern Е., 1980; Bennett-Guerrero Е. et al., 1999; Holte К. et al., 2000; Gan T.J. et al., 2002).

У больных пожилого и преклонного возраста парез кишечника значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде, которая остается высокой и колеблется от 13% до 55% (В.К. Гостищев и соавт., 2002; М.Д. Дибиров и соавт., 2012; A. Luckey et al.,2003).

По сводным данным из различных источников частота релапаротомий, предпринятых по поводу развившегося пареза кишечника в послеоперационном периоде, составляет 4-7% (Гальперин Ю.М., 1975; Луцевич Э.В., 2000; Ярема И.В., 2002; Ермолов A.C. и соавт., 2005; Петухов В.А., 2008; Brolin R., 1984; Kaprai W., 1986).

Угнетение моторики кишечной стенки в виде пареза запускает ряд патологических изменений, прогрессирование которых ведет к развитию паралича, клинически проявляющегося в развитии динамической кишечной непроходимости (паралитического послеоперационного илеуса). Раннее восстановление моторики кишечника в послеоперационном периоде является важной мерой профилактики развития ряда осложнений – синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности, синдрома абдоминальной гипертензии, острой спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G.E. et al., Chieveley-Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).

 

Вовремя не устраненный послеоперационный парез кишечника усугубляет тяжелое течение раннего послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации.

 

Восстановление перистальтики кишечника позволяет:

  • Раньше начать энтеральное питание
  • Уменьшить объем внутривенной инфузии
  • Снизить риск транслокации кишечной флоры
  • Уменьшить вероятность послеоперационной пневмонии
  • Уменьшить потери белка, воды и электролитов
  • Снизить риск развития спаечного процесса

Наиболее частые причины пареза кишечника

  • До- и послеоперационный перитонит;
  • Факторы травматического воздействия на кишечник;
  • Интра- и ретроперитонеальные гематомы;
  • Острая артериальная или венозная недостаточность мезентериальных сосудов;
  • Абсолютный и относительный дефицит ОЦК;
  • Электролитные сдвиги в организме;
  • Интра- или послеоперационный инфаркт миокарда.

Этиопатогенез послеоперационного пареза кишечника

Патогенез послеоперационного пареза кишечника весьма сложен и в его основе лежит множество причин. Парез кишечника может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований, но чаще всего он развивается после операций на органах брюшной полости (Петров В.И., 1964; Гальперин Ю.М., 1975). В основе развития послеоперационного пареза кишечника многими авторами прослеживается патологическое тормозящее действие симпатической импульсации, возникающее вследствие раздражения интерорецепторов кишечника и брюшины из-за операционной травмы, воспаления и других факторов, приводящих к активации гормонального и медиаторного звеньев симпатико-адреналовой системы и рефлекторному угнетению двигательной активности кишечной мускулатуры (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G., Chieveley — Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).

Приблизительно 100 лет назад, в экспериментах на животных было продемонстрировано отрицательное воздействие манипуляций с тканями желудочно-кишечного тракта на его моторику. Многие авторы объясняют это тем, что при оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина. Индуцированная хирургическим стрессом избыточная симпатическая стимуляция кишечника угнетает его пропульсивную активность. Таким образом, как ноцицептивные афференты, так и симпатические эфференты играют ключевую роль в механизмах пареза желудочно-кишечного тракта. Повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выбросу в кровь большого количества катехоламинов, вследствие чего развиваются сосудистый спазм в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что продолжительность и выраженность его в кишечнике сильнее, чем, например, в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что связано с обилием aльфа-адренорецепторов. Вследствие вазоконстрикции в кишечнике возможно появление эффекта централизации кровообращения, который приводит к изменению реологических свойств крови и повышенному тромбообразованию.

Патогенез пареза кишечника

Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются первичные нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг, усиливая тканевую гипоксию (Калинин А.В., 2001, Kreiss C., 2004).

Другие исследователи считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность (Костюченко А.Л., 2000; Mythen N., 2005).

Среди разнообразных механизмов, лежащих в основе развития послеоперационного пареза кишечника, важное место занимает местный воспалительный ответ и адгезия на миоцитах активированных клеток иммунной системы (Kalff et al., 1998). Группа исследователей в экспериментах на животных показала, что хирургическое воздействие на кишечник активирует множество тканевых макрофагов. За счет активации ядерных факторов транскрипции происходит массивный выброс воспалительных агентов и провоспалительных цитокинов: TNF-?, IL-6 и IL-1?. Кроме того, простагландины и оксид азота (NO) играют важную роль в угнетении сократительной способности гладкомышечных клеток (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003) При развитии воспалительных изменений в брюшной полости обнаружены существенные изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов, таких как гистамин и серотонин. Повышение уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из энтерохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника (Лукич В.Л., Кузнецов Н.А., Полякова Л.В., 1993). Так же в генезе двигательных нарушений тонкой кишки при воспалении, имеет место расстройства микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщения миоцитов, что влечет за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке, поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии (Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, 1999).

Лекарственные препараты, традиционно применяемые для послеоперационного обезболивания, оказывают различное действие на моторику желудочно-кишечного тракта в зависимости от их фармакологических свойств и пути введения. Например, опиоиды, вводимые системно, подавляют продольную перистальтику тонкого и толстого кишечника и повышают тонус сфинктеров (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003)

Отрицательные эффекты опиоидов на желудочно-кишечный тракт (Pappagallo M., 2001)

Фармакологические

Клинические

Торможение моторики желудка

Усиление дуодено-гастрального рефлюкса

Торможение моторики тонкой кишки

Замедление всасывания медикаментов и питательных веществ

Торможение моторики толстой кишки

Вздутие живота, неполная эвакуация содержимого

Повышение тонуса привратника, илеоцекального клапана

Абдоминальный болевой синдром, кишечная колика

Повышение тонуса анального сфинктера

Снижение способности опорожнения дистальных отделов толстой кишки

Сокращение сфинктера Одди

Дискомфорт в эпигастрии, печеночная колика

Уменьшение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Увеличивается абсорбция воды из просвета кишки.

Запоры

Клинические последствия и профилактика послеоперационного пареза кишечника

Главное место в генезе развивающегося пареза кишечника принадлежит прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Парез, являясь первичным звеном в цепи последовательно развивающихся патологических процессов, приводит к кишечному стазу, вследствие чего в просвете кишки скапливается большое количество газов и жидкости. Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсичных веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Происходит массивное поступление микробов и токсичных веществ в лимфатическое и кровяное русло. Транслокация бактерий приводит к появлению и прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, сепсису (Белов В.А., Шестопалов А.И., 1985; Шалимов А.А. с соавт., 1986; Гостищев В.К., 2007).

Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения секреторной и резорбтивной функций кишечника. В результате возникающих изменений развивается состояние, которое может быть обозначено как синдром энтеральной недостаточности (Ермолов А.С. с соавт., 2005; Попова Т.С., 2008; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., 2008).

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез кишечника достигает последней стадии двигательных нарушений – паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как паралитическую кишечную непроходимость (Гальперин Ю.М., 1975; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999). Совокупность синдромов энтеральной недостаточности, нарушений водно-электролитного и белкового обменов, эндотоксикоза определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при паралитической кишечной непроходимости.

Парез кишечника является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с. // Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока [Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 6-th Ed. -1980.-P. 176-210].

 

В начале развития парез кишечника может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:

  1. выбросом катехоламинов;
  2. активацией каллекриин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ;
  3. снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. — Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003.- 156 с. // Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology.-1985.-Vol. 89, N 5.-P. 1070-1077. // Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. -1995.- Vol. 58, N 6.- P. 719-723];
  4. дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999.- 285 с.].

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования доказали, что одним из патогенетических механизмов возникновения и поддержания послеоперационного пареза кишечника является нарушение обмена эндогенного серотонина, который, в норме участвует в автономной координационной регуляции мотороно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Серотонин, связываясь с серотониновыми рецепторами гладкомышечных и интерстициальных клеток способствует генерации мигрирующего миоэлектрического комплекса (Гроховский Л.П., 1970; Дедерер Ю.М., 1971; Куликова Л.А. и соавт., 1972; Гальперин Ю.М., 1975; Федоров В.Д., 1998; Симоненков А.П., 2002; Weisbrodt N. 1983, HongNian L., Susumu O., Yuji N., Kenta S., Satoshi I., Mohsin Md S., Kazunori G., Yuji I., Shinsuke N., 2011). Доказано, что различные лекарственные препараты и активные метаболиты снижают чувствительность клеток кишечной стенки к серотонину за счет конкурентного ингибирования серотониновых рецепторов, приводя к относительной серотониновой недостаточности и еще больше усиливая парез кишечника. 

 

Дисфункция гладкой мускулатуры (ГМ) организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Подавление сократительной функции и автоматизма гладкомышечных клеток кишечной трубки приводит к угнетению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы «очистить» серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям [23, 26]. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.

Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].

Парентеральное введение раствора серотонина адипината (препарат Динатон) способно восстанавливать нарушенную моторику желудочно-кишечного тракта вне зависимости от вызвавших ее причин (Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н., 2005).

 

 

желудочно-кишечных паразитов у домашних животных — профилактика и лечение этих ошибок

Информация в этой статье была пересмотрена и обновлена ​​.

Желудочно-кишечные (ЖКТ) паразиты могут вызвать заболевание вашей собаки или кошки, а иногда и вас, поэтому так важно предотвратить заражение, а в случае их появления — быстро вылечить питомца. Вот некоторые вещи, которые вам нужно знать, чтобы держать своих питомцев в безопасности.

Даже самые чистые, ухоженные домашние животные восприимчивы к этим насекомым, которые поселяются в желудке или кишечнике.Некоторые из этих паразитов могут передаваться от матери к щенку или котенку, через блох, грызунов или через фекалии. Соблюдение правил гигиены, регулярные посещения ветеринара, профилактические лекарства и дегельминтизация помогут защитить ваших питомцев от этих назойливых злоумышленников. К счастью, если ваш питомец инфицирован, доступно множество эффективных способов лечения. Ваш ветеринар может посоветовать вам, что лучше всего подходит для ваших питомцев.

Знайте главных виновников — круглые черви, анкилостомы и др.

Некоторые паразиты желудочно-кишечного тракта достаточно велики, чтобы их действительно можно было увидеть; другие невидимы без микроскопа.Независимо от своего размера, паразиты GI могут вызывать серьезные заболевания и даже смерть домашних животных. Здесь наиболее распространены желудочно-кишечные паразиты домашних животных:

Круглые черви: Видимые невооруженным глазом круглые черви напоминают небольшие кусочки спагетти. У людей аскариды могут приводить к мигрирующим личинкам — заболеванию, вызванному миграцией молодых червей через нервную систему, печень, легкие и другие органы. Они могут даже попасть в глаза и вызвать слепоту.

Анкилостомы: Эти черви прикрепляются к стенке кишечника и высасывают кровь и другие питательные вещества от своих хозяев, что приводит к тяжелой кровопотере и диарее у инфицированных домашних животных.Личинки, обнаруженные в окружающей среде, могут проникать через кожу и вызывать болезнь у нового хозяина. Когда люди инфицированы, это состояние называется кожной мигрирующей личинкой. Яркий симптом? Зудящие кожные поражения со змеиным рисунком.

Ленточные черви: Это длинные плоские черви, состоящие из множества сегментов, содержащих яйца ленточных червей. У одного вида ленточных червей незрелая стадия ленточного червя живет внутри блохи. Когда ваша собака или кошка стригут блоху со своей шерсти, она поедает блоху и ленточного червя, который затем вылупляется внутри вашего питомца и продолжает свой жизненный цикл.Вы можете заразиться, если случайно съедите яйца ленточных червей или инфицированных блох.

Лямблии: Лямблии — это одноклеточные паразиты, которые живут в кишечнике и могут распространяться через загрязненную фекалиями воду, пищу или почву.

Власоглавы: Власоглавы живут в толстом кишечнике собак и выбрасывают яйца в окружающую среду. Когда это происходит, загрязнение может сохраняться годами. Самки власоглавов могут производить более 2000 яиц в день.

Кокцидии: Кокцидии — микроскопические желудочно-кишечные паразиты. У некоторых инфицированных домашних животных они могут вызвать сильную диарею.

Как паразиты могут заразить вашего питомца

Обычно паразиты желудочно-кишечного тракта откладывают яйца с фекалиями хозяина. Как только это произойдет, другие домашние животные могут подвергнуться воздействию через прямой контакт с фекалиями или зараженной почвой, водой или растениями. Некоторые из этих ошибок могут оставаться в среде в течение месяцев или лет. Другие паразиты заражают грызунов и других мелких животных.Когда собака или кошка ест этих животных, они заражаются. Наконец, некоторые паразиты желудочно-кишечного тракта могут заразить щенков и котят, когда они кормятся грудью от инфицированных матерей, а щенки могут заразиться во время внутриутробного развития плода.

Как узнать, заражен ли ваш питомец

Паразиты — дело сложное, так как часто собаки и кошки не проявляют никаких признаков болезни. Но если у вашего питомца диарея, рвота или он теряет вес, возможно, он инфицирован. В этой ситуации хорошей идеей будет поездка к ветеринару.

Чем может помочь ваш ветеринар

Анализ кала может обнаружить паразитов ЖКТ в большинстве случаев, но не всегда, поэтому некоторые ветеринары рекомендуют дегельминтизацию (введение лекарств для лечения и контроля инфекций), даже если анализ кала не подтверждает существования ошибок. На самом деле, поскольку щенки и котята обычно заражены паразитами ЖКТ, многие ветеринары регулярно проводят дегельминтизацию их несколько раз. Лекарства от дегельминтизации безопасны при правильном применении и выпускаются в различных формах, включая пилюли, жевательные таблетки, жидкие лекарства и средства для местного применения, которые наносятся на кожу между лопатками.Ваш ветеринар может порекомендовать вашему питомцу наиболее подходящие препараты для дегельминтизации.

Доступные варианты лечения

Не существует единого лекарства, которое могло бы вылечить и предотвратить всех паразитов желудочно-кишечного тракта, но многие ежемесячные профилактические препараты от сердечных гельминтов также управляют некоторыми из этих микроскопических насекомых. Ваш ветеринар может порекомендовать несколько безопасных и эффективных лекарств.

Что вы можете сделать

Чтобы защитить своего питомца и свою семью, примите следующие меры предосторожности:

  • Используйте ежемесячную профилактику сердечного червя, которая также нацелена на паразитов желудочно-кишечного тракта.Своевременно собирайте фекалии вашей собаки, чтобы снизить риск загрязнения окружающей среды. Защищайте руки во время очистки фекалий и после этого мойте руки.
  • Часто очищайте туалетный лоток кошки, чтобы снизить риск повторного заражения или, если у вас есть другие кошки в доме, чтобы предотвратить распространение паразитов. Также умно: закрывайте песочницы, когда они не используются, чтобы кошки не откладывали туда фекалии.
  • Призовите детей мыть руки после игр на улице и перед едой.
  • Запланируйте регулярные осмотры у ветеринара и принесите образец стула вашего питомца для анализа на паразитов.
  • Любое новое домашнее животное, входящее в дом, должно быть как можно скорее проверено на наличие паразитов GI и обработано, если паразиты обнаружены.
  • Если возможно, не позволяйте вашему питомцу убивать и есть грызунов и других мелких животных.
  • Используйте эффективный контроль над блохами, чтобы снизить риск заражения ленточными червями. Тщательно мойте все свежие фрукты и овощи.
  • Не позволяйте детям класть грязь в рот или вокруг него.
  • Следите за тем, чтобы у ваших животных всегда была безопасная, чистая питьевая вода.
  • Не позволяйте своим домашним животным пить там, где другие животные могли оставить фекалии, например воду, которая течет вниз по течению от фермы.

Эта статья была проверена ветеринаром.

.

Общие кишечные паразиты — американский семейный врач

CORRY JEB KUCIK, LT, MC, USN, ГЭРИ Л. МАРТИН, LCDR, MC, USN, и BRETT V. SORTOR, LCDR, MC, USN, Военно-морской госпиталь Джексонвилл, Джексонвилл, Флорида

Am Fam, врач. 1 марта 2004 г .; 69 (5): 1161-1169.

Кишечные паразиты вызывают значительную заболеваемость и смертность. В Соединенных Штатах встречаются заболевания, вызываемые Enterobius vermicularis, Giardia lamblia, Ancylostoma duodenale, Necator americanus и Entamoeba histolytica.E. vermicularis, или острица, вызывает раздражение и нарушение сна. Диагноз можно поставить с помощью «теста с целлофановой лентой». Лечение включает мебендазол и бытовую санитарию. Лямблии вызывают тошноту, рвоту, мальабсорбцию, диарею и потерю веса. Исследования кала на яйца и паразиты являются диагностическими. В курс лечения входит метронидазол. Очистка сточных вод, правильное мытье рук и употребление воды в бутылках могут быть профилактическими. A. duodenale и N. americanus — анкилостомы, вызывающие кровопотерю, анемию, гиперемию и истощение.Обнаружение яиц в кале является диагностическим. Лечение включает альбендазол, мебендазол, пирантела памоат, добавление железа и переливание крови. Профилактические меры включают ношение обуви и очистку сточных вод. E. histolytica может вызывать язвы кишечника, кровавую диарею, потерю веса, лихорадку, непроходимость желудочно-кишечного тракта и перитонит. Амебы могут вызывать абсцессы в печени, которые могут прорваться в плевральную полость, брюшину или перикард. Диагностическое значение имеют кала и серологические анализы, биопсия, исследования бария и визуализация печени.Терапия включает просветные и тканевые амебициды для воздействия на обе стадии жизненного цикла. Метронидазол, хлорохин и аспирация — это методы лечения абсцесса печени. Тщательная санитария и использование очищенных продуктов и воды в бутылках являются профилактическими.

Кишечные паразиты вызывают значительную заболеваемость и смертность во всем мире, особенно в неразвитых странах и среди людей с сопутствующими заболеваниями. Кишечные паразиты, которые по-прежнему широко распространены в Соединенных Штатах, включают Enterobius vermicularis, Giardia lamblia, Ancylostoma duodenale, Necator americanus и Entamoeba histolytica.

E. vermicularis

E. vermicularis, обычно называемая острицами или сидячими червями, является нематодами или круглыми червями с самым большим географическим ареалом среди гельминтов1. Это наиболее распространенная нематода в Соединенных Штатах. Человек — единственный известный хозяин, и около 209 миллионов человек во всем мире инфицированы. Более 30 процентов детей во всем мире инфицированы2.

Взрослые черви довольно маленькие; Размеры самцов от 2 до 5 мм, а у женщин от 8 до 13 мм. Черви живут в основном в слепой кишке толстой кишки, из которой беременная самка мигрирует ночью, чтобы отложить до 15 000 яиц на промежности.Яйца могут передаваться фекально-оральным путем исходному хозяину и новым хозяевам. Яйца на промежности хозяина могут распространиться на других людей в доме, что может привести к заражению всей семьи.

Проглоченные яйца вылупляются в двенадцатиперстной кишке, а личинки созревают во время миграции в толстую кишку. К счастью, большинство яиц высыхает в течение 72 часов. В отсутствие аутоинфекции хозяина заражение обычно длится всего четыре-шесть недель.

Вторичная болезнь E.vermicularis относительно безвреден: отложение яиц вызывает раздражение промежности, перианальной области и влагалища.3 Постоянный зуд пациента в попытке уменьшить раздражение может привести к потенциально изнурительному нарушению сна. В редких случаях может развиться более серьезное заболевание, в том числе потеря веса, инфекция мочевыводящих путей и аппендицит.4,5

Инфекцию остриц следует подозревать у детей, у которых наблюдается перианальный зуд и ночное беспокойство. Прямая визуализация взрослого червя или обнаружение яиц под микроскопом подтверждает диагноз, но только у 5 процентов инфицированных есть яйца в стуле.«Тест с целлофановой лентой» (рис. 1) может служить быстрым способом поставить диагноз.6,7

Просмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 1.

«Тест с целлофановой лентой». (Вверху) Прикрепите конец ленты к одному концу слайда. Оберните оставшуюся часть ленты на конце предметного стекла, чтобы открылась клейкая поверхность. (В центре) Коснитесь липкой поверхностью перианальной области несколько раз. (Внизу) Разгладьте ленту по поверхности слайда.


РИСУНОК 1.

«Тест целлофановой ленты». (Вверху) Прикрепите конец ленты к одному концу слайда. Оберните оставшуюся часть ленты на конце предметного стекла, чтобы открылась клейкая поверхность. (В центре) Коснитесь липкой поверхностью перианальной области несколько раз. (Внизу) Разгладьте ленту по поверхности слайда.

Этот тест состоит из прикосновения ленты к перианальной области несколько раз, удаления ее и исследования ленты под прямым микроскопом на наличие яиц.Тест следует проводить сразу после пробуждения не менее трех дней подряд. Этот метод может повысить чувствительность теста примерно до 90 процентов.


РИСУНОК 2

Киста лямблии лямблии.

Перепечатано из Центров по контролю и профилактике заболеваний. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.

G. lamblia

G. lamblia — это грушевидные жгутиковые простейшие (рис. 2), вызывающие самые разные желудочно-кишечные заболевания.Лямблии, возможно, являются наиболее распространенной паразитарной инфекцией людей во всем мире и второй по распространенности в Соединенных Штатах после острица.8,9 В период с 1992 по 1997 год Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) подсчитали, что более 2,5 миллионов человек случаи лямблиоза возникают ежегодно.10

Поскольку лямблиоз распространяется через фекально-оральное заражение, его распространенность выше в группах населения с плохой санитарией, тесным контактом и орально-анальным сексом. Болезнь обычно передается через воду, поскольку лямблии устойчивы к уровням хлора в обычной водопроводной воде и хорошо выживают в холодных горных ручьях.Поскольку лямблиозом часто заражаются люди, которые проводят много времени в походах, походах или на охоте, он получил прозвища «диарея туриста» и «бобровая лихорадка». 11

Передача через пищевые продукты встречается редко, но может происходить при приеме внутрь сырых продуктов. или недоваренные продукты. Лямблиоз — это зооноз, и перекрестная инфекционность между бобрами, крупным рогатым скотом, собаками, грызунами и снежными баранами обеспечивает постоянный резервуар.12

Жизненный цикл лямблий состоит из двух стадий: киста, передаваемая фекально-орально, и вызывающая болезнь. трофозоит.Кисты передаются с фекалиями хозяина, оставаясь жизнеспособными во влажной среде в течение нескольких месяцев. Проглатывание по крайней мере 10-25 цист может вызвать инфекцию у человека.8,9 Когда новый хозяин потребляет кисту, кислая среда желудка хозяина стимулирует эксцистацию. Каждая киста производит два трофозоита. Эти трофозоиты мигрируют в двенадцатиперстную кишку и проксимальный отдел тощей кишки, где они прикрепляются к стенке слизистой оболочки с помощью вентрального адгезивного диска и воспроизводятся путем бинарного деления.

Рост лямблий в тонком кишечнике стимулируется желчью, углеводами и низким давлением кислорода.7 Это может вызвать диспепсию, нарушение всасывания и диарею. Недавняя теория предполагает, что симптомы являются результатом дефицита фермента щеточной каймы, а не вторжением в стенку кишечника.9 Некоторые трофозоиты превращаются в кисты и проходят с калом.

Клинические проявления лямблиоза сильно различаются. После инкубационного периода продолжительностью от одной до двух недель могут развиться симптомы желудочно-кишечного расстройства, включая тошноту, рвоту, недомогание, метеоризм, спазмы, диарею, стеаторею и потерю веса.Постепенное начало легкой диареи в анамнезе помогает дифференцировать лямблиоз или другие паразитарные инфекции от бактериальной этиологии. Симптомы, продолжающиеся от двух до четырех недель, и значительная потеря веса — ключевые результаты, указывающие на лямблиоз.

Хронический лямблиоз может развиться после острого синдрома или протекать без серьезных предшествующих симптомов. Хронические признаки и симптомы, такие как жидкий стул, стеаторея, потеря веса на 10–20 процентов, мальабсорбция, недомогание, усталость и депрессия, могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев, если состояние не лечить.

В редких случаях пациенты с лямблиозом также проявляют реактивный артрит или асимметричный синовит, обычно нижних конечностей.13 Сыпь и крапивница могут присутствовать как часть реакции гиперчувствительности.

Выделение кист происходит с перерывами как в жидком, так и в жидком стуле, в то время как трофозоиты встречаются почти только при диарее. Исследования кала на яйцеклетки и паразиты (O&P) продолжают оставаться основой диагностики, несмотря на только низкую или умеренную чувствительность. Чувствительность исследования одного образца стула составляет от 50 до 70 процентов; чувствительность увеличивается до 85–90 процентов с тремя серийными образцами.8,10 Поскольку лямблии неинвазивны, эозинофилия и периферический или фекальный лейкоцитоз не возникают.

Анализы на антигены используют иммуноферментный анализ (ELISA) или иммунофлюоресценцию для обнаружения антител к трофозоитам или цистам. Чувствительность колеблется от 90 до 99 процентов, со специфичностью от 95 до 100 процентов по сравнению со стулом O & P.9 Несмотря на высокую результативность этих исследований, прямая микроскопия по-прежнему важна, поскольку одновременно могут присутствовать несколько инфекционных заболеваний, вызывающих диарею.

Дуоденальный аспират и биопсия дают более высокий результат, чем исследования кала, но являются инвазивными и обычно не требуются для диагностики. Серологический анализ и посев кала обычно не нужны. Анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР), хотя и является экспериментальным, может быть эффективным для проверки источников воды.9

A. duodenale и N. americanus

Два вида анкилостомы, A. duodenale и N. americanus, обнаружены исключительно у людей. . A. duodenale, или анкилостомоз «Старого Света», встречается в Европе, Африке, Китае, Японии, Индии и на островах Тихого океана.N. americanus, анкилостомоз «Нового Света», встречается в Северной и Южной Америке и Карибском бассейне, а недавно был зарегистрирован в Африке, Азии и Тихоокеанском регионе.

До начала 1900-х годов заражение N. americanus было эндемическим явлением на юге США и контролировалось только после широкого использования современной сантехники и обуви. Несмотря на то, что распространенность этих паразитов в общей популяции резко снизилась, CDC сообщает, что в США анкилостомоз является второй наиболее распространенной глистной инфекцией, выявленной при исследованиях стула.14

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Электронная микрофотография различий между зубами и режущей пластиной (слева) Ancylostoma duodenale и (справа) Necator americanus.

Перепечатано Центром по контролю и профилактике заболеваний и доктором Мэй Мелвин. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.


РИСУНОК 3.

Электронная микрофотография различий между зубами и режущими пластинами Ancylostoma duodenale (слева) и Necator americanus (справа).

Перепечатано Центром по контролю и профилактике заболеваний и доктором Мэй Мелвин. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.

N. americanus имеет длину от 10 до 12 мм у самок и от 6 до 8 мм у самцов. Он отличается от своего немного более крупного европейского кузена полулунными дорсальными и вентральными режущими пластинами в щечной полости по сравнению с двумя парами вентральных режущих зубов A. duodenale (рис. 3). Яйца обоих червей имеют длину от 60 до 70 мкм и ограничены яйцевидной прозрачной гиалиновой оболочкой; они содержат от двух до восьми делений клеток (рис. 4).

Оба вида имеют общий жизненный цикл. Из яиц вылупляются рабдитоформные личинки, питаются бактериями в почве и линяют инфекционные нитевидные личинки. Благодаря влажному климату и плохой гигиене, нитевидные личинки проникают в хозяев через поры, волосяные фолликулы и даже через неповрежденную кожу. Созревающие личинки проходят через систему кровообращения, пока не достигнут альвеолярных капилляров. Проникая в паренхиму легких, личинки поднимаются по бронхиальному дереву и заглатываются с выделениями. Через шесть недель после первоначального заражения зрелые черви прикрепляются к стенке тонкой кишки для кормления, и начинается производство яиц.


РИСУНОК 4.

Яйцо анкилостомы.

Перепечатано из Центров по контролю и профилактике заболеваний. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.

В то время как личинки иногда вызывают зудящую эритему или легочные симптомы во время миграции в кишечник 15, инфекция анкилостомоза редко проявляется симптомами до тех пор, пока не будет установлено значительное заражение кишечными глистами. Преходящий синдром, подобный гастроэнтериту, может возникать из-за прикрепления зрелых червей к слизистой оболочке кишечника.

Наибольшую опасность от инфекции вызывает потеря крови. Благодаря органическому антикоагулянту анкилостомоз потребляет около 0,25 мл крови хозяина в день. Кровопотеря, вызванная анкилостомами, может вызвать микроцитарную гипохромную анемию.16 Компенсирующее увеличение объема способствует гипопротеинемии, отекам, пика и истощению. Инфекция может привести к физической и умственной отсталости у детей. Эозинофилия отмечена у 30–60 процентов инфицированных пациентов.

В то время как клинический анамнез, гигиенический статус и недавние поездки в эндемичные районы могут дать важные ключи к разгадке, окончательный диагноз основывается на микроскопической визуализации яиц в стуле.

E. histolytica

Амебиаз вызывается E. histolytica, простейшим организмом длиной от 10 до 60 мкм, который передвигается по продолжению пальцевидных псевдостручков1. плохая гигиена во время приготовления пищи или использование «ночной почвы» (удобрение сельскохозяйственных культур отходами жизнедеятельности человека), а также орально-анальные сексуальные практики. Распространение часто встречается у людей с недостаточной иммунной системой. Перенаселенность и плохие санитарные условия способствуют его распространению в Азии, Африке и Латинской Америке.Примерно 10 процентов населения мира инфицировано, но 90 процентов инфицированных людей не имеют симптомов17. Из примерно 50 миллионов симптоматических случаев, возникающих каждый год, до 100 000 заканчиваются смертельным исходом18. Устойчивый резервуар инфекционных случаев затрудняет искоренение. После малярии E. histolytica, вероятно, является второй ведущей причиной смерти простейших в мире19.

Как и лямблии, двумя стадиями жизненного цикла E. histolytica являются цисты и трофозоиты (рис. 5).Инфекционные кисты представляют собой сферы диаметром около 12 мкм, которые имеют от одного до четырех ядер и могут распространяться фекально-оральным путем через зараженную пищу и воду или орально-анальные сексуальные практики. Псевдоподальный трофозоит составляет около 25 мкм в поперечнике, имеет одно ядро ​​и может содержать эритроциты хозяина на различных стадиях пищеварения. Проглоченные цисты вылупляются в трофозоиты в тонкой кишке и продолжают двигаться по пищеварительному тракту в толстую кишку. Также, как и лямблии, некоторые трофозоиты амебы превращаются в цисты, которые выделяются со стулом и могут выживать в течение нескольких недель во влажной среде.Однако трофозоиты могут проникать в слизистую оболочку кишечника и распространяться с кровотоком в печень, легкие и мозг.

Амебиаз может вызывать как внутрипросветное, так и диссеминированное заболевание. В просвете кишечника E. histolytica может нарушить защитный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку толстой кишки. Возникающие в результате эпителиальные язвы могут кровоточить и вызывать колит20, обычно через две-шесть недель после заражения. Может развиться острое прогрессирование до недомогания, потери веса, сильной боли в животе, обильной кровавой диареи и лихорадки, что часто приводит к неправильной диагностике аппендицита, особенно у детей.В случаях хронического тления воспалительное заболевание кишечника может быть неправильно диагностировано, а лечение стероидами только усугубляет инфекцию.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 5.

(вверху) циста Entamoeba histolytica и (внизу) трофозоит.

Перепечатано из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Drs. L.L.A. Мур-младший и Мэй Мелвин. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.


РИСУНОК 5.

(вверху) циста Entamoeba histolytica и (внизу) трофозоит.

Перепечатано из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Drs. L.L.A. Мур-младший и Мэй Мелвин. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://phil.cdc.gov.

В редких случаях реактивный скопление отечных грануляций и фиброзной ткани, называемое амебомой, может прорастать в просвет, вызывая боль, непроходимость и, возможно, инвагинацию. Также могут возникать токсический мегаколон, пневмоз кишечной палочки (интрамуральный воздух) и перитонит.17,19

Возможно проникновение в ткани и распространение. Трофозоиты, проникающие через стенку кишечника, распространяются по телу через портальную систему кровообращения. Амебы обладают хемотаксическим действием, привлекают нейтрофилы в кровоток. Амебные абсцессы печени образуются из-за выделения токсинов и повреждения гепатоцитов и обычно развиваются в течение пяти месяцев после заражения. Симптомы развивающегося абсцесса включают лихорадку, тупую плевритическую боль в правом верхнем квадранте, иррадиирующую в правое плечо, и плевральный выпот.Диарея присутствует только у одного из трех пациентов с абсцессом. Лихорадка является основным симптомом у 10-15 процентов пациентов, поэтому амебный абсцесс следует рассматривать у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения. Абсцессы могут прорваться в плевральную полость, брюшину или перикард, что требует экстренного дренирования.

При традиционном анализе стула O&P на амебиаз необходимо использовать не менее трех свежих образцов для повышения чувствительности. Однако этот тест недавно потерял популярность18, потому что E.histolytica стал доступным тест на антиген стула с чувствительностью 87% и специфичностью более 90 %19. Используемые в исследованиях методы исследования посевов кала и ПЦР еще недостаточно широко распространены, чтобы быть клинически полезными. Положительные образцы стула, скорее всего, будут гем-положительными и иметь низкий уровень нейтрофилов, но могут содержать кристаллы Шарко-Лейдена, что указывает на присутствие эозинофилов. Биопсия краев язвы толстой кишки может выявить интрамуральные трофозоиты, но несет с собой риск перфорации.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 6.

Компьютерный томографический снимок, показывающий абсцесс печени.

Перепечатано с разрешения Medscape. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http://www.medscape.com/content/2002/00/44/12/441223/artiim441223.fig4.jpg.


РИСУНОК 6.

Компьютерная томография, показывающая абсцесс печени.

Перепечатано с разрешения Medscape. По состоянию на 15 ноября 2003 г., http: // www.medscape.com/content/2002/00/44/12/441223/artiim441223.fig4.jpg.

Серологические тесты, такие как ELISA и диффузия в агарном геле, имеют чувствительность более чем на 90 процентов, но эти тесты часто становятся отрицательными в течение года после первоначального заражения. Приблизительно у 75 процентов инфицированных пациентов наблюдается лейкоцитоз, но инвазия слизистой оболочки не вызывает эозинофилию. Функциональные пробы печени обычно нормальны, но могут показать минимальное повышение щелочной фосфатазы даже при наличии больших абсцессов. Во избежание ошибочного диагноза пациенты с подозрением на язвенный колит должны быть проверены на E.histolytica перед началом стероидной терапии.17

Исследования кишечного бария могут быть полезны для выявления возможных амебом, но для подтверждения диагноза и исключения неоплазии требуется биопсия. Визуализирующие исследования печени, такие как ультразвуковое исследование, компьютерная томография (рис. 6), магнитно-резонансная томография и сканирование ядерной медицины, могут выявить абсцессы в виде овальных или круглых гипоэхогенных кист, обычно в правой доле печени.21

Риск поражения осложнения возрастают при кистах более 10 см, множественных кистах, поражении верхней правой доли или любом поражении левой доли.Повторные исследования могут сбивать с толку, показывая более крупные абсцессы у пациентов, которые поправляются. Хотя две трети абсцессов рассасываются в течение шести месяцев, примерно 10 процентов абсцессов сохраняются более года.17

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Лечение и профилактика паразитарных инфекций

902 00

Паразиты Лечение Профилактика

Enterobius vermicularis

Первичный: Мебендазол (Вермокс), 100 мг перорально один раз Вторичный: Пирантела памоат (Пин-Рид), 11 мг на кг (максимум 1 г) перорально один раз; или альбендазол (вальбазен), 400 мг перорально однократно. При постоянном воздействии повторите лечение через две недели.Не давайте детям младше двух лет.

Лечить бытовые контакты. Чистые спальни, постельные принадлежности.

Giardia lamblia

Взрослые: метронидазол (флагил), 250 мг перорально три раза в день в течение пяти-семи дней. Беременным женщинам с легкими симптомами: подумайте о переносе лечения до родов. Беременные женщины с тяжелыми симптомами: паромомицин (хуматин) по 500 мг перорально четыре раза в день в течение семи-десяти дней; метронидазол приемлем.Дети: альбендазол, 400 мг перорально в течение пяти дней. Бессимптомные носители в развитых странах: лечение по схеме для взрослых или детей. Бессимптомные носители в развивающихся странах: лечение неэффективно из-за высокого уровня повторного инфицирования.

Используйте надлежащие системы удаления сточных вод и очистки воды (флокуляция, осаждение, фильтрация и хлорирование). В эндемичных районах употребляйте только воду в бутылках. Варианты очистки воды: кипячение воды в течение одной минуты. Нагревание воды до 70 C (158 F) в течение 10 минут. Портативный фильтр для кемпинга. Таблетки для очистки от йода в течение восьми часов. Детские сады: Правильная утилизация подгузников. Правильное и частое мытье рук. Necator americanus

Альбендазол, 400 мг перорально один раз Мебендазол, 100 мг перорально два раза в день в течение трех дней Пирантел памоат, 11 мг на кг (максимум 1 г) один раз. Добавка железа полезна даже до постановки диагноза или начала лечения.Упакованные эритроциты (при необходимости) могут минимизировать риск перегрузки объемом у пациентов с тяжелой гипопротеинемией. Подтвердите эрадикацию с помощью контрольного осмотра стула через две недели после прекращения лечения.

Используйте правильную и постоянную обувь. Используйте надлежащую утилизацию сточных вод.

Entamoeba histolytica

Кишечное заболевание: используйте как просветный амебицид (для кист), так и тканевый амебицид (для трофозоитов)

Используйте надлежащие санитарные меры для уничтожения носительства кисты.Избегайте употребления неочищенных фруктов и овощей. Пейте бутилированную воду. Используйте йодную дезинфекцию не бутилированной воды.

Люминал:

Йодохинол (йодоксин), 650 мг перорально три раза в день в течение 20 дней

, 500 мг перорально три раза в день в течение семи дней

или

Дилоксанид фуроат (фурамид), 500 мг перорально три раза в день в течение 10 дней (можно приобрести у CDC)

Ткань:

Метронидазол, 750 мг перорально три раза в день в течение 10 дней

Абсцесс печени:

9000 мг трижды внутрь ежедневно в течение пяти дней, затем паромомицин по 500 мг трижды в день в течение семи дней

или

Хлорохин (Арален), 600 мг перорально в день в течение двух дней, затем 200 мг перорально в день в течение двух-трех недель (более высокая частота рецидивов)

Аспират, если:

Пиогенный абсцесс исключен; нет ответа на лечение через три-пять дней; неизбежен разрыв; Распространение перикарда неизбежно

ТАБЛИЦА 1

Лечение и профилактика паразитарных инфекций

902 00

Паразиты Лечение Профилактика

Enterobius

Verbemicularis

, Enterobius Verbemicularis перорально однократно Вторичный: пирантела памоат (пин-рид), 11 мг на кг (максимум 1 г) перорально однократно; или альбендазол (вальбазен), 400 мг перорально однократно. При постоянном воздействии повторите лечение через две недели.Не давайте детям младше двух лет.

Лечить бытовые контакты. Чистые спальни, постельные принадлежности.

Giardia lamblia

Взрослые: метронидазол (флагил), 250 мг перорально три раза в день в течение пяти-семи дней. Беременным женщинам с легкими симптомами: подумайте о переносе лечения до родов. Беременные женщины с тяжелыми симптомами: паромомицин (хуматин) по 500 мг перорально четыре раза в день в течение семи-десяти дней; метронидазол приемлем.Дети: альбендазол, 400 мг перорально в течение пяти дней. Бессимптомные носители в развитых странах: лечение по схеме для взрослых или детей. Бессимптомные носители в развивающихся странах: лечение неэффективно из-за высокого уровня повторного инфицирования.

Используйте надлежащие системы удаления сточных вод и очистки воды (флокуляция, осаждение, фильтрация и хлорирование). В эндемичных районах употребляйте только воду в бутылках. Варианты очистки воды: кипячение воды в течение одной минуты. Нагревание воды до 70 C (158 F) в течение 10 минут. Портативный фильтр для кемпинга. Таблетки для очистки от йода в течение восьми часов. Детские сады: Правильная утилизация подгузников. Правильное и частое мытье рук. Necator americanus

Альбендазол, 400 мг перорально один раз Мебендазол, 100 мг перорально два раза в день в течение трех дней Пирантел памоат, 11 мг на кг (максимум 1 г) один раз. Добавка железа полезна даже до постановки диагноза или начала лечения.Упакованные эритроциты (при необходимости) могут минимизировать риск перегрузки объемом у пациентов с тяжелой гипопротеинемией. Подтвердите эрадикацию с помощью контрольного осмотра стула через две недели после прекращения лечения.

Используйте правильную и постоянную обувь. Используйте надлежащую утилизацию сточных вод.

Entamoeba histolytica

Кишечное заболевание: используйте как просветный амебицид (для кист), так и тканевый амебицид (для трофозоитов)

Используйте надлежащие санитарные меры для уничтожения носительства кисты.Избегайте употребления неочищенных фруктов и овощей. Пейте бутилированную воду. Используйте йодную дезинфекцию не бутилированной воды.

Люминал:

Йодохинол (йодоксин), 650 мг перорально три раза в день в течение 20 дней

, 500 мг перорально три раза в день в течение семи дней

или

Дилоксанид фуроат (фурамид), 500 мг перорально три раза в день в течение 10 дней (можно приобрести у CDC)

Ткань:

Метронидазол, 750 мг перорально три раза в день в течение 10 дней

Абсцесс печени:

9000 мг трижды внутрь ежедневно в течение пяти дней, затем паромомицин по 500 мг трижды в день в течение семи дней

или

Хлорохин (Арален), 600 мг перорально в день в течение двух дней, затем 200 мг перорально в день в течение двух-трех недель (более высокая частота рецидивов)

Аспират, если:

Пиогенный абсцесс исключен; нет ответа на лечение через три-пять дней; неизбежен разрыв; Распространение перикарда неизбежно

Лечение и профилактика

Стратегии лечения и профилактики паразитарных инфекций обобщены в таблице 1.1,2,5,7,9,17,19,22 амебицидные агенты, доступные в США, сравниваются в таблице 2.22

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Преимущества и недостатки амебицидных агентов

может быть полезен во время беременности

Амебицидное средство Преимущества Недостатки

Просветные амебициды

Паромомицин (Хуматин) 9вен-0003 курс лечения

день

Частые желудочно-кишечные расстройства; редкая ототоксичность и нефротоксичность; дорого

Йодохинол (Йодоксин)

Недорого и эффективно

20-дневный курс лечения; содержит йод; редкий неврит и атрофия зрительного нерва при длительном применении

Дилоксанида фуроат (фурамид)

Альтернатива паромомицину при непереносимости

Доступно в США только от CDC; частые нарушения ЖКТ; редкая диплопия; противопоказан беременным

Только при инвазивных кишечных заболеваниях

Тетрациклин, эритромицин

, если не переносит

, если не переносит метронил

при абсцессах печени; частые нарушения ЖКТ; тетрациклин нельзя назначать детям и беременным женщинам; должен использоваться с люминальным агентом

При инвазивном кишечном и внекишечном амебиазе

Метронидазол

0002 Препарат выбора для лечения амебицидной болезни, колита 9132, анорексуса 9 рвота и металлический привкус почти у одной трети пациентов при использованных дозах; дисульфирамоподобная реакция со спиртом; редкие приступы

Хлорохин (арален)

Используется только при амебном абсцессе печени

Эпизодическая головная боль, зуд, тошнота, алопеция и миалгии; редкая блокада сердца и необратимое повреждение сетчатки

ТАБЛИЦА 2

Преимущества и недостатки амебицидных агентов

2

2 9010 9102 902 902 902 902

Амебицидное средство Преимущества Недостатки
Недостатки

Паромомицин (Хуматин)

Семидневный курс лечения; может быть полезен во время беременности

Частые желудочно-кишечные расстройства; редкая ототоксичность и нефротоксичность; дорого

Йодохинол (Йодоксин)

Недорого и эффективно

20-дневный курс лечения; содержит йод; редкий неврит и атрофия зрительного нерва при длительном применении

Дилоксанида фуроат (фурамид)

Альтернатива паромомицину при непереносимости

Доступно в США только от CDC; частые нарушения ЖКТ; редкая диплопия; противопоказан беременным

Только при инвазивных кишечных заболеваниях

Тетрациклин, эритромицин

, если не переносит

, если не переносит метронил

при абсцессах печени; частые нарушения ЖКТ; тетрациклин нельзя назначать детям и беременным женщинам; должен использоваться с люминальным агентом

При инвазивном кишечном и внекишечном амебиазе

Метронидазол

0002 Препарат выбора для лечения амебицидной болезни, колита 9132, анорексуса 9 рвота и металлический привкус почти у одной трети пациентов при использованных дозах; дисульфирамоподобная реакция со спиртом; редкие приступы

Хлорохин (арален)

Используется только при амебном абсцессе печени

Эпизодическая головная боль, зуд, тошнота, алопеция и миалгии; редкая блокада сердца и необратимое повреждение сетчатки

.

Желудочно-кишечная инфекция: симптомы, виды и лечение

Желудочно-кишечные инфекции могут вызывать диарею, рвоту и многие другие неприятные симптомы.

Бактерии, вирусы и паразиты могут вызывать желудочно-кишечные инфекции.

Лечение обычно направлено на поддержание водного баланса и достаточный отдых, но может варьироваться в зависимости от типа инфекции.

В этой статье описаны симптомы, типы и методы лечения различных распространенных желудочно-кишечных инфекций.

Поделиться на PinterestЧеловек с желудочно-кишечной инфекцией может испытывать тошноту, спазмы желудка и потерю аппетита.

Существует три основных типа желудочно-кишечных инфекций:

Бактериальные

Бактериальные желудочно-кишечные инфекции включают инфекции пищевого происхождения и пищевые отравления.

Общие источники бактериальных желудочно-кишечных инфекций включают:

Хотя почти любая зараженная пища может вызвать инфекцию, некоторые продукты представляют больший риск, чем другие.К ним относятся:

  • недоваренное или сырое мясо, яйца или птица
  • непастеризованные молочные продукты и соки
  • загрязненная вода
  • продукты питания, особенно мясо и яичные продукты, которые плохо охлаждаются
  • мясные деликатесы
  • немытые или сырые фрукты и овощи

Кроме того, люди с бактериальными желудочно-кишечными инфекциями могут переносить бактерии на продукты, с которыми они прикасаются. Эта пища может заразить кого-нибудь еще, если он ее съест.

Вирусные

Вирусные желудочно-кишечные инфекции очень распространены, и часто люди называют их желудочным гриппом.

Норовирус — это разновидность вирусного гастроэнтерита. По данным Национального института диабета и болезней пищеварительной системы (NIDDK), норовирус вызывает от 19 до 21 миллиона случаев желудочного гриппа в Соединенных Штатах каждый год.

Другие вирусы, которые могут вызывать вирусные желудочно-кишечные инфекции, менее распространены в США.

Вакцины могут предотвратить некоторые типы вирусных инфекций, включая ротавирус.

Паразитарные

Кишечные гельминты или черви и простейшие паразиты вызывают паразитарные желудочно-кишечные инфекции.

Двумя наиболее распространенными паразитарными инфекциями являются лямблиоз и криптоспоридиоз.

Эти паразиты могут распространяться при контакте с человеческими фекалиями в почве. Люди также могут заразиться этими инфекциями, выпив или купаясь в зараженной воде.

Некоторые паразитарные инфекции могут передаваться от животных к человеку. К ним относятся токсоплазмоз, с которым люди могут контактировать с фекалиями кошек.

Большинство желудочно-кишечных инфекций имеют похожие симптомы, хотя они могут различаться по степени тяжести.

Симптомы желудочно-кишечных инфекций включают:

  • диарею
  • тошноту
  • рвоту
  • спазмы желудка
  • потерю аппетита
  • лихорадку
  • мышечные боли
  • дисбаланс электролитов
  • потерю веса и вздутие живота

Большинство вирусных желудочно-кишечных заболеваний начинаются внезапно и длятся менее недели, хотя могут продолжаться и дольше.

Бактериальные инфекции могут проявляться аналогично вирусным инфекциям, но некоторые из них могут с большей вероятностью вызвать высокую температуру или кровавую диарею.

Паразитарные желудочно-кишечные инфекции часто вызывают кровь или слизь при диарее и могут длиться до тех пор, пока человек не получит лечение.

Большинству людей не нужно обращаться к врачу, если у них есть симптомы желудочно-кишечной инфекции.

Тем не менее, NIDDK рекомендует немедленно обратиться к врачу, если человек испытывает любой из следующих симптомов:

  • сильная боль в животе
  • высокая температура
  • диарея, которая длится более 2 дней
  • черный или дегтеобразный стул
  • шесть и более жидкого стула в день
  • частая рвота
  • изменения психического состояния

Взрослые также должны обратиться к врачу по поводу желудочно-кишечной инфекции, если они не могут удерживать жидкость или проявляют признаки обезвоживания, в том числе:

  • крайнее жажда
  • темная, нечастая моча
  • запавшие щеки и глаза
  • сухость во рту
  • кожа, которая не сглаживается после защемления
  • головокружение

Некоторым людям следует всегда консультироваться с врачом по поводу желудочно-кишечных инфекций, поскольку они подвергаются повышенному риску осложнений.К ним относятся:

  • беременные женщины
  • люди с ослабленной иммунной системой
  • пожилые люди
  • младенцы и дети раннего возраста

Некоторые желудочно-кишечные инфекции, особенно паразитарные, требуют рецепта врача. Однако во многих случаях желудочно-кишечные заболевания проходят без медицинского лечения или вмешательства.

В большинстве случаев человек может помочь своей иммунной системе бороться с инфекцией в домашних условиях, много отдыхая и выпивая много воды.

В тяжелых случаях человеку может потребоваться поддерживающая терапия для регидратации в больнице.

Люди с желудочно-кишечной инфекцией могут помочь вылечить болезнь дома:

  • отдыхая
  • часто делая глотки воды
  • с осторожностью принимая безрецептурные лекарства
  • употребляя мягкую, легко усваиваемую пищу, когда улучшение самочувствия

Многие желудочно-кишечные заболевания очень заразны, но есть много шагов, которые можно предпринять, чтобы предотвратить их распространение.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют человеку сделать следующее для предотвращения вирусных инфекций:

  • хорошо мыть руки с мылом и водой
  • не заменять дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе для мытья рук
  • практика еды безопасность, включая мытье фруктов и овощей и приготовление мяса
  • избегать приготовления пищи или приготовления пищи для другого человека во время болезни
  • дезинфицировать твердые поверхности с помощью отбеливателя
  • тщательно стирать одежду или белье

Чтобы избежать бактериальной желудочно-кишечной инфекции, CDC рекомендует:

  • мытье рук и поверхностей до, во время и после приготовления пищи
  • отделение сырого мяса, морепродуктов, птицы и яиц от готовой пищи
  • приготовление пищи до безопасной внутренней температуры и избегание недоваренных продуктов
  • охлаждение продуктов при температуре ниже 40 ° F (4 ° C) в течение 2 часов после приготовления

Люди из группы повышенного риска желудочно-кишечных инфекций и их осложнений также следует избегать недоваренных или сырых продуктов животного происхождения, непастеризованных молочных продуктов и соков, а также сырых проростков.

Чтобы избежать паразитарной желудочно-кишечной инфекции, человек должен:

  • соблюдать правила гигиены, включая мытье рук
  • избегать зараженных продуктов питания и воды
  • соблюдать осторожность при поездках в районы, где паразитарные инфекции более распространены
  • принимать меры предосторожности для предотвращения токсоплазмоза , в том числе избегать кошачьего туалета во время беременности

Желудочно-кишечные инфекции могут быть бактериальными, вирусными или паразитарными. Независимо от причины, симптомы неприятны и могут включать диарею, спазмы в животе и тошноту.

Большинство инфекций проходят сами по себе, но если у человека наблюдаются симптомы обезвоживания или другие осложнения, ему следует обратиться к врачу.

Между тем, очень важно много отдыхать и пить, чтобы ускорить восстановление.

.

Типы, у человека, черви и эктопаразиты

Паразит — это организм, который живет в другом организме, называемом хозяином, и часто наносит ему вред. Выживание зависит от хозяина.

Без хозяина паразит не может жить, расти и размножаться. По этой причине он редко убивает хозяина, но может распространять болезни, и некоторые из них могут быть смертельными.

Паразиты, в отличие от хищников, обычно намного меньше своего хозяина и размножаются более быстрыми темпами.

Краткая информация о паразитах

  • Паразиты живут на или в других организмах и процветают в ущерб своему хозяину.
  • Многие паразиты могут поражать людей и передавать такие болезни, как малярия и трихомониаз.
  • Обеспечение полного приготовления пищи с использованием репеллента от насекомых и соблюдение правил гигиены рук может снизить риск заражения паразитами.

Паразит — это организм, который живет внутри или на хозяине. Хозяин — это другой организм.

Паразит использует ресурсы хозяина для поддержания своего жизненного цикла. Он использует ресурсы хоста для поддержания себя.

Паразиты сильно различаются. Около 70 процентов не видны человеческому глазу, например, малярийный паразит, но некоторые паразиты-глисты могут достигать 30 метров в длину.

Паразиты — это не болезнь, но они могут распространять болезни. У разных паразитов разные эффекты.

Эндопаразит

Они живут внутри хозяина. К ним относятся сердечные черви, ленточные черви и плоские черви. Межклеточный паразит живет в пространствах тела хозяина, внутри клеток хозяина.К ним относятся бактерии и вирусы.

Эндопаразиты зависят от третьего организма, известного как переносчик или носитель. Вектор передает эндопаразит хозяину. Комар является переносчиком многих паразитов, включая простейшее, известное как плазмодий, вызывающее малярию.

Эпипаразит

Эти паразиты питаются другими паразитами в отношениях, известных как гиперпаразитизм. Блоха живет на собаке, но у нее могут быть простейшие в пищеварительном тракте. Простейшие — гиперпаразиты.

Есть три основных типа паразитов.

Protozoa : Примеры включают одноклеточный организм, известный как плазмодий. Простейшие могут размножаться или делиться только внутри хозяина.

Гельминты : паразиты червей. Шистосомоз вызывается гельминтом. Другие примеры включают аскариды, острицы, спирали Trichina, ленточный червь и двуустку.

Эктопаразиты : Они живут дальше, чем в своих хозяевах. К ним относятся вши и блохи.

Есть много типов паразитов, и симптомы могут сильно различаться. Иногда они могут напоминать симптомы других состояний, таких как гормональная недостаточность, пневмония или пищевое отравление.

Поделиться на PinterestНекоторые проблемы, связанные с паразитами, такие как лямблиоз и амебная дизентерия, могут вызывать боль в животе.

Симптомы, которые могут возникнуть, включают:

  • кожные шишки или сыпь
  • потеря веса, повышенный аппетит или и то, и другое
  • боль в животе, диарея и рвота
  • проблемы со сном
  • анемия
  • боли и боли
  • аллергия
  • слабость и общее плохое самочувствие
  • лихорадка

Однако паразиты могут передавать самые разные состояния, поэтому симптомы трудно предсказать.

Часто симптомы отсутствуют или симптомы появляются спустя долгое время после заражения, но паразит все еще может передаваться другому человеку, у которого могут развиться симптомы.

Многие виды паразитов могут поражать людей. Вот несколько примеров паразитов и болезней, которые они могут вызвать.

Акантамебиаз

Эта крошечная амеба может поражать глаза, кожу и мозг. Он существует во всем мире в воде и почве. Люди могут заразиться, если промыть контактные линзы водопроводной водой.

Бабезиоз

Заболевание, вызываемое паразитами, переносимыми клещами. Он влияет на красные кровяные тельца. Риск наиболее высок летом на северо-востоке и в верхней части Среднего Запада США.

Балантидиаз

Передается Balatidium coli , одноклеточным паразитом, который обычно поражает свиней, но в редких случаях может вызывать кишечную инфекцию у людей. Он может передаваться через прямой контакт со свиньями или через употребление загрязненной воды, обычно в тропических регионах.

Бластоцистоз

Поражает кишечник. Blastocystis попадает в организм человека фекально-оральным путем. Человек может заразиться им, употребляя пищу или питье, загрязненные фекалиями человека или животных, где присутствует паразит.

Кокцидиоз

Поражает кишечник. Кокцидии передаются фекально-оральным путем. Встречается по всему миру. Он также может поражать собак и кошек, но это разные виды. Собаки, кошки и люди обычно не могут заразить друг друга.

Амебиаз

Вызывается паразитом Entamoeba histolytica . Поражает кишечник. Это более вероятно в тропических регионах и в районах с высокой плотностью населения и плохой санитарией. Передается фекально-оральным путем.

Лямблиоз

Лямблии, или «бобровая лихорадка», поражают просвет тонкой кишки. Если люди проглатывают пищу или воду, загрязненную фекалиями, спящие цисты могут заразить организм.

Изоспориаз или цистоспориаз

Это заболевание вызывается вирусом Cystoisospora belli , ранее известным как Isospora belli .Поражает эпителиальные клетки тонкой кишки. Он существует во всем мире и поддается лечению и профилактике. Он передается фекально-оральным путем.

Лейшманиоз

Это заболевание, передающееся паразитами семейства Leishmania. Это может повлиять на кожу, внутренние органы или слизистые оболочки носа, рта и горла. Это может быть фатальным. Паразит переносится видами москитов.

Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ)

Передается через свободноживущую амебу, известную как Naegleria fowleri .Он поражает мозг и нервную систему и почти всегда приводит к летальному исходу в течение 1-18 дней. Он передается через дыхание через зараженную почву, бассейны и загрязненную воду, но не через питьевую воду.

Малярия

Различные типы плазмодиев влияют на эритроциты. Он существует в тропических регионах и передается комаром Anopheles.

Риноспоридиоз

Вызывается Rhinosporidium seeberi . В основном поражаются слизистые носа, конъюнктивы и уретры.Это чаще встречается в Индии и Шри-Ланке, но может встречаться и в других местах. Полипы приводят к образованию масс в носу, которые необходимо удалить хирургическим путем. Купание в обычных прудах может подвергнуть паразиту слизистую носа.

Токсоплазмоз

Паразитарная пневмония, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii . Поражает печень, сердце, глаза и мозг. Это происходит по всему миру. Люди могут заразиться после употребления в пищу сырой или недоваренной свинины, баранины, козы или молока либо при контакте с пищей или почвой, загрязненной кошачьими фекалиями.

У человека со здоровой иммунной системой симптомы обычно не проявляются, но они могут представлять опасность во время беременности и для людей с ослабленной иммунной системой.

Трихомониаз

Также известный как «трихомониаз», это инфекция, передающаяся половым путем (ИППП), вызываемая паразитом Trichomonas vaginalis . Поражает женский мочеполовой тракт. Он может существовать у мужчин, но обычно без симптомов.

Трипаномоз (сонная болезнь)

Передается, когда муха тетсе переносит паразитов из семейства трипаносом.Он влияет на центральную нервную систему, кровь и лимфу. Помимо других симптомов, он приводит к изменению поведения во сне и считается фатальным без лечения. Он может проникать через плаценту и инфицировать плод во время беременности.

Болезнь Шагаса

Поражает кровь, мышцы, нервы, сердце, пищевод и толстую кишку. Передается через укус насекомого. Более 300000 человек в США заражены паразитом, который может вызвать это заболевание.

Черви или гельминтозы могут поражать людей и животных.

Anisakiasis : Это вызвано червями, которые могут проникать в кишечник или стенку желудка. Черви передаются через зараженную свежую или недоваренную рыбу и кальмаров.

Аскаридоз : Аскаридоз или инфекция аскаридоза обычно не вызывают симптомов, но червь может быть заметен в кале. Он попадает в организм при употреблении зараженной пищи или напитков.

Аскариды енота : Baylisascaris передается через стул енота.Это может повлиять на мозг, легкие, печень и кишечник. Встречается в Северной Америке. По этой причине людям не рекомендуется держать енотов в качестве домашних животных.

Клонорхоз : Также известный как болезнь китайской печеночной двуустки, поражает желчный пузырь. Люди могут заразиться после употребления в пищу сырой, плохо обработанной или консервированной пресноводной рыбы.

Инфекция Dioctophyme renalis : гигантский почечный червь может перемещаться через стенку желудка к печени и, в конечном итоге, к почкам.Люди могут заразиться после употребления в пищу яиц паразита сырой или недоваренной пресноводной рыбы.

Ленточный червь дифиллоботриоза : поражает кишечник и кровь. Люди могут заразиться после употребления в пищу сырой рыбы, полностью или частично обитающей в пресной воде. Распространенность возросла в некоторых частях развитого мира, возможно, из-за растущей популярности суши, соленого филе, севиче и других блюд из сырой рыбы.

Морской червь : поражает подкожные ткани и мышцы и вызывает волдыри и язвы.В волдыре может быть виден червь. Когда черви проливаются или удаляются, они попадают в почву или воду и передаются оттуда.

Анкилостомы : они могут вызывать кишечные заболевания. Они откладывают яйца в почву, и личинки могут проникать через кожу человека. Ранние симптомы включают зуд и сыпь. Чаще всего они встречаются во влажных местах с плохой санитарией.

Гименолепидоз : люди могут заразиться, проглотив материал, зараженный грызунами, тараканами, мучными червями и мучными жуками.

Эхинококкозный цепень : Кистозный эхинококкоз может приводить к образованию кист в печени и легких, а альвеолярный эхинококкоз может вызывать опухоль в печени. Люди могут заразиться после употребления в пищу продуктов, загрязненных фекалиями инфицированного животного, или в результате прямого контакта с животным.

Острица энтеробиоза : Острица, или острица, Enterobius vermicularis , может жить в толстой и прямой кишке человека. Червь откладывает яйца вокруг ануса, пока человек спит, что приводит к зуду.Он распространяется орально-фекальным путем.

Фасциолез печеночной двуустки : поражает желчный пузырь и печень. Это распространено в странах, где разводят крупный рогатый скот или овец, но редко в США. Оно может поражать печень и желчные протоки и вызывать желудочно-кишечные симптомы. Он передается от одного млекопитающего к другому через улиток. Человек может получить его, например, от кресс-салата.

Фасциолопсия кишечная двуустка : поражает кишечник. Он также может передаваться при употреблении загрязненной воды, растений или воды.

Гнатостомоз : вызывает отек под кожей и иногда поражает печень, глаза и нервную систему. Это редко, но может привести к летальному исходу. Встречается в Юго-Восточной Азии. Он передается при употреблении в пищу пресноводной рыбы, свиней, улиток, лягушек и кур.

Loa loa filariasis : Также известный как loaisis, это заболевание вызывается червем Loa loa или африканским глазным червем . Это вызывает зудящие отеки на теле. Это происходит в основном в Центральной и Западной Африке и передается через укусы оленей.

Мансонеллез : Передается через укусы мошек или мошек. Он влияет на слои под поверхностью кожи, но может попасть в кровь. Это может привести к ангионевротическому отеку, отекам, кожной сыпи, лихорадке и проблемам с суставами. Он присутствует в Африке и Центральной Америке.

Речная слепота : Вызывается червем, известным как Onchocerca volvulus , поражает глаза, кожу и другие ткани тела. Встречается возле быстро текущей воды. Передается через укус мошки.Это происходит в Южной Америке, но 90 процентов случаев приходится на Африку.

Легочная двуустка : Также известна как парагонимоз, поражает легкие, вызывая симптомы, похожие на симптомы туберкулеза (ТБ). Однако он может достигнуть центральной нервной системы, что приведет к менингиту. Он передается при употреблении в пищу недоваренных или сырых пресноводных крабов, раков и других ракообразных. Это наиболее распространено в некоторых частях Азии.

Шистосомоз, бильгарциоз или лихорадка улиток : Существуют разные типы шистосомоза.Они могут поражать кожу и внутренние органы. Это происходит в результате воздействия пресной воды, в которой есть улитки, инфицированные кровяной двуусткой или трематодным червем. Черви не встречаются в США, но широко распространены во всем мире.

Спарганоз : Люди могут заразиться, если они едят продукты, содержащие помет собаки или кошки, содержащие личинки ленточных червей из семейства Spirometra. Это может привести к мигрирующему нарыву под кожей. Это редкость.

Стронгилоидоз : Это может привести к тяжелому и, возможно, смертельному иммунодефициту.Паразит проникает через кожу и поражает легкие, кожу и кишечник. Он передается через прямой контакт с зараженной почвой. Чаще всего встречается в тропических и субтропических регионах.

Поделиться на Pinterest Различные типы ленточных червей могут поражать кишечник, печень или легкие.

Говяжий и свиной цепни : Taeniasis вызывается ленточными червями семейства taenia. Они влияют на кишечник. Они передаются при употреблении недоваренной говядины или свинины.

Токсокароз : Аскариды передают эту инфекцию от животных человеку.Поражает глаза, мозг и печень. Это вызвано случайным проглатыванием яиц паразита, например, когда маленькие дети играют с почвой. Около 14 процентов людей в США имеют антитела, что позволяет предположить, что им подверглись миллионы. У большинства никогда не бывает симптомов.

Трихинеллез : Вызывается круглыми червями семейства Trichinella. Инфекция может вызывать кишечные симптомы, жар и боли в мышцах. Он передается при употреблении недоваренного мяса.

Власоглав : Также известный как трихоцефалез, власоглавы обитают в толстой кишке.Яйца выводятся с калом. Это распространено во всем мире. Люди могут заразиться при употреблении яиц, например, с немытыми фруктами или овощами.

Слоновий лимфатический филяриатоз : Передается через укусы комаров. Взрослые черви живут в лимфатической системе. Инфекция может привести к лифедему и слоновости, при которых опухоль может вызвать уродство и инвалидность. В Америке он передается москитом Culex quinquefasciatus .

Стригущий лишай иногда принимают за червя, но это не червь. Это грибковая инфекция.

Это паразиты, обитающие вне тела, например, блохи.

Клоп : они могут повлиять на кожу и зрение. Их можно найти по всему миру. Совместное использование одежды и постельного белья может распространить инфекцию. Они могут присутствовать в недавно арендованных жилых помещениях и гостиничных номерах.

Вши : Они распространены во всем мире. Инфекция может передаваться половым путем, при контакте кожа к коже, а также при совместном использовании постельного белья или одежды.

Крабовые вши : поражают лобковую область и ресницы. Они распространены во всем мире и передаются половым путем, при контакте кожа к коже, а также при совместном использовании постельного белья или одежды.

Demodex : Они влияют на брови и ресницы. Они распространены во всем мире и могут передаваться при длительном контакте с кожей.

Чесотка : поражает кожу. Это распространено во всем мире и может передаваться половым путем, при контакте кожа к коже, а также при совместном использовании постельного белья или одежды.

Червь : Передается мухой, поражает кожу и раны. Встречается в Центральной Америке и Северной Африке.

Вши : Они обитают на коже черепа и поражают волосяные фолликулы. Они распространены во всем мире и распространяются при личном контакте. Реакция на их слюну вызывает зуд.

Паразиты бывают разных форм и размеров и могут вызывать самые разные симптомы и проблемы со здоровьем. Некоторые паразиты излечимы, а другие — нет.

Чтобы увеличить ваши шансы избежать паразитов:

  • выясните, какие виды распространены в вашем районе или в местах, где вы можете путешествовать
  • примите меры предосторожности, например, используйте репеллент от насекомых в местах, где часто встречаются комары
  • будьте осторожны, чтобы ешьте только хорошо приготовленную рыбу и мясо
  • во время путешествия, пейте только воду из бутылок с закрытой крышкой
  • будьте осторожны при купании в пресноводных озерах или реках

Если у вас есть симптомы, обратитесь к врачу.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США распространены следующие паразитарные инфекции:

  • нейроцистицеркоз
  • Болезнь Шагаса
  • токсокароз
  • токсоплазмоз
  • трихомониаз или трихомониаз

работает над повышением осведомленности об этих заболеваниях и улучшением диагностического тестирования.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *