Признаки временной функциональной нестабильности миокарда: Признаки временной функциональной нестабильности миокарда

Содержание

Признаки временной функциональной нестабильности миокарда

Электрическая нестабильность миокарда

Сердце – уникальный орган, от работоспособности которого зависит здоровье всего организма. Именно строение этого органа гарантирует выполнение им насосной роли. Сердце перегоняет обогащенную кислородом и полезными элементами кровь по организму, выталкивая ее мышечным сжатием. В здоровом органе данное сжатие проходит не во всех отделах одномоментно, а поочередно.

Синусовый ритм

Синусовый (сердечный) ритм – это нормальный ритм работы сердца. Крошечный пучок мышц, пронизанный нервными клетками, который расположен в стенке правого предсердия возле полой вены и отвечает за стабильность сокращений мышечной ткани, называется синусовым узлом. В норме сжатие сердца должно длиться от 0,12 до 0,22 сек. Здоровый орган в минуту делает от шестидесяти до ста ударов.
Сокращение сердца начинается с того, что клетки-водители синусового узла через одинаковые промежутки времени производят электрические импульсы. Данный импульс передается по проводниковым клеткам и возбуждает сначала мышечный слой правого предсердия, затем – левого. Далее импульс вызывает сжатие желудочков. Но иногда имеют место сбои в данном процессе. Почему они бывают и к чему ведут?

Аритмия: причины и последствия

Любые изменения в сердечном ритме принято называть аритмией. Явление это довольно опасное.
Одно из нарушений ритма – пароксизмальная тахикардия – может довести больного до фибрилляции желудочков. Смертность при данном состоянии достигает шестидесяти процентов.

Аритмию провоцируют травмы сердечной мышцы, а также патологии, в ходе которых в миокарде образуются участки, подвергнувшиеся некротическим изменениям. К таким недугам можно отнести:

  • Некрозы миокарда, в том числе инфаркт.
  • Пороки сердца.
  • Проллапс.
  • Сердечную недостаточность.

Причиной аритмий являются такие изменения в сердце, при которых происходит сбой в самой генерации данных импульсов или ухудшается их проводимость мышечными волокнами по причине того, что на границе живых и некрозных участков миокарда образуются рубцы, представляющие собой кусочки соединительной ткани. Данные места, являясь препятствием для продвижения электрического импульса, удлиняют ему путь, а значит, замедляют скорость передачи. Это и образует электрическую нестабильность миокарда.

Проявления электрической нестабильности

Наиболее часто электрическая нестабильность проявляется в том, что импульс, зародившийся в синусовом узле, достигая деффектного участка мышцы сердца либо патологии на границе миокарда и проводниковых волокон, не может продолжить движение, а создает очаг возбуждения, что приводит к трепетанию данного участка мышцы. Подвергнувшись блокированию в предсердии, импульс не доходит до желудочков. Поэтому требуется его повторная генерация. Но следующий импульс также блокируется. Если данное явление повторяется три и более раз, то развивается пароксизмальная тахикардия. Почему возникает это состояние и как его не допустить — эти вопросы сегодня только на стадии изучения.

http://moeserdtse.ru/elektricheskaya-nestabilnost-miokarda.html

Экг сердце ужасный результат или я ошибаюсь?

1)Умеренные изменения процесса деполяризации желудочков.
2)Признаки временной нестабильности миокарда.
3)Возможны ишемические изменения миокарда желудочков эпизоды кратковременной ишемии.
4)Признаки значимой ассиметрии деполяризации желудочков, не исключается перегрузка ЛЖ и начальные признаки гипертрофии ЛЖ.
5)Признаки дисфункции ЛЖ.
6)Выраженное увеличение длительности QT на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков обусловлены умеренной гипоксией.
7)Отклонения в процессе деполяризации предсердий.
8)Значимых отклонений вариабельности и ритма от нормы нет.
Глядя сколько вам лет. Для 20-летнего плохая, для 30-летнего нормальная, для 50-летнего хорошая!
Хорошо, что испугались и задумались!
Может бросите курить и пиво пить?
Как говорится — душа бессмертная, а тело то изнашивается, если его не поддерживать.
А так чего бояться: умеренные изменения, временная нестабильность, начальные признаки, значимых отклонений от нормы нет.
Вон в Америке лет 30 назад про одного фермера написали: до 50 лет на сердце не жаловался. А тут юбилей хорошо справил, неделю от него отходил и решил к врачу обратиться. А медицинской страховки нет, никогда её и не заводил. Всегда на свежем воздухе, ребенком был здоровым, родители тоже были фермерами и лечились своими дедовскими методами, по больницам не ходили. Да и мед.страховки у них сильно дорогие.
Врач начал прослушивать — ничего не понял. Послал на ЭКГ — почти прямые линии. Делают УЗИ — сердца нет! Вместо него — запутанная сеть сосудов! А человек уже 50 лет прожил! Обследовали бы в детстве — подопытным кроликом бы стал!
Обследовали — исследовали 2 месяца, так он в больнице и умер.
Так что не расстраивайтесь, некоторые и без сердца живут!

http://www.bolshoyvopros.ru/questions/1487350-ekg-serdce-uzhasnyj-rezultat-ili-ja-oshibajus.html

Способ диагностики электрической нестабильности миокарда

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Цель изобретения — повышение точности диагностики в определении и формировании группы повышенного риска развития угрожающих жизни аритмий и внезапной сердечной смерти среди лиц с ишемической болезнью сердца. Больному проводят инструментальное обследование, включающее холтеровское мониторирование ЭКГ, сигнал-усредненную ЭКГ. Определяют показатели вариабельности ритма сердца. Проводят велоэргометрию. Проводят комплексный анализ полученных данных. Выделяют основные факторы-предвестники потенциально опасных аритмий. Для этого используют количественный и качественный анализ экстрасистол за сутки, динамику ST-сегмента в течение суток, параметры сигнал-усредненной ЭКГ, соответствующие критериям поздних потенциалов желудочков, ригидный синусовый ритм по значениям SDNN, rMSSD, триангулярный индекс толерантность к физической нагрузке, вызванную нагрузкой желудочковую экстрасистолию, и лабильные поздние потенциалы желудочков. Применение данного способа обеспечивает высокую эффективность диагностики электрической нестабильности миокарда, прогнозирование злокачественных нарушений ритма, возникающих по механизму re-entry, внезапной сердечной смерти. 8 ил.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями была и остается одной из главных приоритетных задач ученых и врачей во всем мире. Примерно в 70% случаев смерть от ИБС наступает внезапно (Мазур Н.А., 1988). В 25-30% случаев внезапная сердечная смерть бывает первым и последним проявлением ИБС (Чазов Е.И., 1997; Eisenberg В.М., 1986). В связи с этим, особую значимость приобретает своевременное прогнозирование электрической нестабильности миокарда, которая является ключевой при анализе аритмогенных механизмов смерти. С помощью получивших достаточное распространение методов: холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов, эхокардиографии (фракция выброса) — установить степень риска внезапной смерти у конкретного больного пока не представляется возможным. Определенное место в решении этой проблемы занимал метод электрофизиологического исследования и программируемой стимуляции, однако вследствие сложности проведения и риска для больного не может быть рекомендован для широкого применения.
В последнее десятилетие активно изучаются диагностические возможности метода регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Поздние потенциалы сердца представляют собой низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конце комплекса QRS, распространяющиеся на сегмент ST, отражают замедленную фрагментированную активность желудочков (Simson М., 1981; Breithardt G. et al., 1986). Анатомическая основа поздних потенциалов — гетерогенность миокарда: жизнеспособная ткань перемежается с участками некроза и фиброза, что приводит к асинхронной генерации и фрагментации электрических сигналов, замедлению распространения деполяризации. Зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой субстрат для re-entry — основного механизма развития желудочковой тахикардии, а поздние потенциалы желудочков являются маркерами этого аритмогенного субстрата (Josephson М. et al., 1978; Dennis A.R. et al., 1986).
Но, как показывает анализ опубликованных литературных и наших собственных данных, результаты отдельных методик имеют низкую специфичность и предсказующую ценность положительного и отрицательного результатов.
Задача изобретения способа диагностики электрической нестабильности миокарда заключается в раннем выявлении предикторов внезапной сердечной смерти с целью тщательного выделения группы больных с повышенным риском развития угрожающих жизни аритмий для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и диспансерного наблюдения за пациентом с коронарной патологией, коррекции проводимой терапии.
Сущность изобретения заключается в осуществлении комплексного анализа сигнал-усредненной ЭКГ с выделением ППЖ, вариабельности ритма сердца, холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочного теста (велоэрго-метрия) для получения конечных выводов по прогнозированию неблагоприятного течения заболевания, выявления факторов риска, угрожающих жизни состояний, внезапной сердечной смерти.
Способ осуществляется следующим образом. Больному проводят инструментальное обследование, включающее холтеровское мониторирование ЭКГ, сигнал-усредненную ЭКГ, определение показателей вариабельности ритма сердца, велоэргометрию с последующим анализом комплекса полученных данных и выделением основных факторов — предвестников потенциально опасных аритмий: — количественный и качественный анализ экстрасистол за сутки — ранняя, групповая желудочковая экстрасистолия, — динамика ST-сегмента в течение суток, количество и продолжительность эпизодов бессимптомной ишемии, — патологические параметры сигнал-усредненной ЭКГ, соответствующие критериям поздних потенциалов желудочков (ППЖ), — ригидный синусовый ритм — значение SDNN менее 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15, — низкая толерантность к физической нагрузке, вызванная нагрузкой желудочковая экстрасистолия.
При оценке прогностической значимости комплексного анализа ППЖ, показателей ВРС, данных холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии обращают внимание следующие данные, полученные при динамическом наблюдении в течение 18 месяцев за пациентами с ИБС, вошедших в прогностически неблагоприятную группу. Критериями отбора в данную группу послужило наличие патологических параметров СУ-ЭКГ, соответствующих критериям ППЖ, в сочетании с низкими показателями ВРС (SDNN не превышал 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15), наличие желудочковой экстрасистолии IV-V класса по Лауну, частые периоды бессимптомной ишемии миокарда с максимальной глубиной до 3 мм и общей суточной продолжительностью более 60 минут (при холтеровском мониторировании ЭКГ), низкая толерантность к физической нагрузке, появление лабильных ППЖ и желудочковой экстрасистолии во время физической нагрузки (велоэргометрия). Течение заболевания у пациентов данной группы оценено нами как постоянно прогрессирующее, периоды ремиссии крайне редкие и непродолжительные, отмечена высокая летальность 52% и частота повторного инфаркта миокарда 55,2%. Необходимо отметить, что в 60% случаев летальный исход был внезапным на фоне относительного субъективного и объективного благополучия. В отношении риска внезапной смерти специфичность комплексного анализа способа диагностики электрической нестабильности миокарда предложенного нами, составила 95,4%, чувствительность — 97%, предсказующая ценность положительного результата 56,6%, предсказующая ценность отрицательного результата 96%.
Приводим клинические наблюдения.
Пример 1. Больной М., 1947 г.р., поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сжимающие, жгучие боли за грудиной, общую слабость. В 1994 году перенес нижний инфаркт миокарда. Ухудшение состояния отмечал в течение двух недель, боли участились, усилились, возникали в состоянии покоя. Был поставлен диагноз: \»ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Прогрессриющая стенокардия\». При холтеровском мониторировании ЭКГ зарегистрирована стойкая ишемическая депрессия ST-сегмента в течение суток, R-Т желудочковая экстрасистолия, групповая желудочковая экстрасистолия (фиг.1).
Показатели вариабельности ритма сердца резко снижены: SDNN 14 мс, ВВ 50-0%, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс — 15 (фиг.2). Отмечена низкая толерантность к физической нагрузке с появлением ранней желудочковой экстрасистолией во время велоэргометрии. Анализ сигнал-усредненной ЭКГ выявил наличие поздних потенциалов желудочков — маркеров аритмогенной активности желудочков (фиг.3). Смерть наступила внезапно, после нарушения больным постельного режима. Причина — фибрилляция желудочков.
Пример 2. Больной Т., 47 лет, инженер. С 1994 г. беспокоили боли, возникающие за грудиной, в левом плече при чрезмерной физической нагрузке: бег, подъем по лестнице с грузом. Ухудшение самочувствия отметил с января 1996 г. — в морозную погоду при спокойной ходьбе на работу через каждые 150 м из-за выраженного болевого синдрома вынужден останавливаться, возросли интенсивность, частота и продолжительность ангинозных приступов. Госпитализирован с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия. После лечение нитратами, -адреноблокаторами, антиагрегантами выписан с клиническим улучшением. При повторном обращении в марте 1996 г. получены следующие данные при инструментальном обследовании.
Холтеровское мониторирование ЭКГ — при физической нагрузке (в соответствии с дневником пациента) на фоне периодов депрессии ST-сегмента до — 2,5-3 мм, продолжительностью от 6-7 минут до 15-20 минут (общая суточная продолжительность эпизодов ишемии 76 минут) регистрировалась желудочковая экстрасистолия по типу бигемении, групповая (фиг.4). ВЭМ — проба: толерантность к нагрузке снижена, пороговая мощность 50 Вт/мин, ОВР 375 Вт, при ЧСС 108-110 в минуту отмечена ишемическая депрессия ST-сегмента в отведениях V2-V3-V4-V5 до — 1,5 мм, появление желудочковой экстрасистолии по типу аллоритмии(фиг. 5). СУ-ЭКГ — параметры соответствовали критериям ППЖ: HF QRS — Dauer — 113 мс, RMS (40 ms) — 9,4 мкВ, LAHFd (40uV) — 55 мс (фиг.6). Постоянно принимал нитраты, -адреноблокаторы. При повторном обследовании в ноябре 1996 г. вновь зарегистрированы ППЖ: HF QRS — Dauer — 116 мс, RMS (40 ms) — 11,2 мкВ, LAH Fd (40uV) — 59 мс. Субъективно состояние без ухудшения, однако при холтеровском мониторировании ЭКГ при физической нагрузке и учащении ЧСС до 112 в мин отмечено появление ранней, групповой желудочковой экстрасистолии. Вариабельность ритма сердца свидетельствовала о \»ригидном\» ритме SDNN — 17 мс, rMSSD — 5,6 мс, LF/HF — 8,7, триангулярный индекс менее 15 (фиг.7, 8).
Смерть наступила внезапно 04.12.96 г. на работе. На аутопсии обнаружен выраженный стенозирующий атеросклероз передней межжелудочковой ветви, дистальной части огибающей артерии и до 75% стенозирования правой коронарной артерии, более 75% задней межжелудочковой ветви ее. Вероятная причина смерти — фибрилляция желудочков.
Таким образом, результаты исследований по изучению особенностей комплексного анализа с регистрацией ППЖ, определению показателей ВРС в сочетании с данными холтеровского мониторирования ЭКГ и велоэргометрии свидетельствуют о несомненной значимости его в своевременном прогнозировании электрической нестабильности миокарда. Неравномерность функциональных изменений кардиомиоцитов приводит к замедлению проведения возбуждения и дисперсии рефракторных периодов, усугубляет негомогенность электрофизиологических свойств ткани и создает субстрат для развития аритмий по механизму повторного входа волны возбуждения. Дисбаланс автономной нервной регуляции представляется наиболее вероятным пусковым фактором в развитии злокачественных нарушений ритма у больных ИБС: повышенная активность симпатической нервной системы понижает порог фибрилляции желудочков. В подобным условиях даже единичная желудочковая экстрасистолия может явиться триггерем в запуске желудочкой тахиаритмии, фибрилляции желудочков.
Стратификация предикторов, угрожающих для жизни больных ИБС, основанная на комбинации применяемых методик, позволяет идентифицировать группу пациентов, подверженных высокому риску развития угрожающих жизни желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смерти. Метод может быть использован в отделениях интенсивной терапии, кардиоблоках, на амбулаторном приеме для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и диспансерного наблюдения за пациентами с сердечно-сосудистой патологией, коррекции проводимой терапии. Предложенный способ диагностики электрической нестабильности миокарда необходимо включать в комплекс обследования больных с синкопальными состояниями.
Способ диагностики электрической нестабильности миокарда, включающий обязательное проведение функциональных методик, отличающийся тем, что регистрируют сигнал-усредненную ЭКГ, временной и спектральный анализ вариабельности ритма сердца, проводят холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрию, выявляют поздние потенциалы желудочков, периоды бессимптомной ишемии миокарда, желудочковую экстрасистолию IV-V градации по Лауну, наличие лабильных поздних потенциалов и желудочковой экстрасистолии во время физической нагрузки на фоне снижения толерантности, низкие показатели вариабельности ритма сердца: SDNN не более 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15, и на основании комплексного анализа диагностируют электрическую нестабильность миокарда и прогнозируют риск развития фатальных аритмий.

http://www.findpatent.ru/patent/220/2208381.html

Признаки временной функциональной нестабильности миокарда

Библиографическая ссылка на статью:
Хабчабов Р.Г. Основная причина электрической нестабильности сердца // Современные научные исследования и инновации. 2011. № 8 [Электронный ресурс]. URL: http://web.snauka.ru/issues/2011/12/5557 (дата обращения: 23.09.2018).
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими причинами инвалидности и смертности трудоспособного населения во всём мире. В России распространённость ССЗ растёт, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обуславливает необходимость поиска врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики.
Прочитав статью до конца, многие поймут, что мы в своей жизни сами не осознавая этого, смоделировали электрическую систему подобной своему сердцу, в котором есть электростанции, проводящие пути, электрогенераторы, трансформаторная станция и тд.
Многие авторы в проводимых исследованиях по электрической нестабильности сердца (ЭНС) часто акцентируют своё внимание только на некротическо-рубцовые процессы (НРП) в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС). Но развитию общей и внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими ССЗ, такие заболевания авторы, почему-то игнорируют, между тем, очевидно, что ЭНС едина для всех структурных патологий сердца (СПС) и больные умирают не от инфарктов миокарда (ИМ), а от летальных аритмий.
Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, но причина развития трепетания остаётся не понятным, а механизм мерцания запутан, из-за наличия противоречий в учениках по электрокардиографии (ЭКГ).
В молодом возрасте трепетание и мерцание, встречаются у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца, остром ИМ, хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд. [9,10].
Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие СПС, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [11].
Из определения учебников по ЭКГ [9,10]: Трепетание предсердий и желудочков – это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но какова причина и как образуется такой механизм макро – re-entry, исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и желудочков – это беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса. Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного (АВ) соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [9,10]. Это говорит о том, что при мерцательной аритмии не могут генерировать “отдельные группы мышечных волокон” и никакой “электрической нестабильности миокарда” не существует, миокард всего лишь проводит электрические импульсы, но не генерирует их, даже если миокард или кардиомиоциты меняют свои свойства. Некоторые могут возразить, что может миокард и лишён электрической активности, но в миокарде может быть зона негомогенности после перенесенного ИМ, которая может мешать проведению электричества, на самом деле электрические импульсы легко обходят такую зону, даже при обширных НРП. В то же время можно предположить о множественной генерации эктопических очагов (ЭО), которые расположенные в дистальных проводящих путях сердца (ППС), мощность их слабая, но они хорошо мерцают, как «гирлянды» на ёлке и запускают механизм микро – re-entry. Миокард действительно не может сам по себе эктопировать, так как все эктопические узлы расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только волокна Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард (не во всех учебниках указывается, что и в предсердиях есть волокна Пуркинье).
Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они быстро могут придти в негодность, и часто происходит их повреждение с развитием блокад или повреждением только СТИО. Интересным может показаться и то, что в наших домах есть своеобразные волокна Пуркинье – это розетки, включатели и тд., где провода оголены.
Во многих случаях при выраженных СПС может образоваться перерастяжение с разрывом или надрывом только СТИО основных ППС (кстати, подобный механизм описан в болезни Альцгеймера, когда атеросклерозом повреждается миелиновая оболочка нерва и нервные импульсы рассеиваются в окружающую ткань, вероятно, возможно и атеросклеротическое повреждение ППС?), что способствует активизации близлежащего ЭО. Это приводит к тому, что электрический импульс, вышедший из ЭО, будет проходить через такое повреждение по наименьшему пути сопротивления (электрический импульс, не будет разветвятся на множество мелких проводящих путей и проходить сквозь расположенные в них эктопические узлы), он будет вырываться на миокард мощным электрическим импульсом (70-80% от всего электрического импульса, как раз этот механизм развития трепетания и описан в учебниках по ЭКГ, но причина такого явления осталась непонятна исследователям), вследствие чего и образовываются крупные F волны трепетания. Если это произойдет в предсердиях, то такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде по типу механизма макро – re-entry, а АВ узел не дополучит полноценный электрический импульс и только лишь со 2-3 и тд. эктопического возбуждения АВ узел сможет трансформировать полноценный электрический импульс для желудочков. Чем продолжительнее будет трепетание, тем больше снижаются компенсаторные силы основного ЭО и как только он ослабнет, произойдёт активизация множества более мелких ЭО, что приведёт к мерцанию.
Можно задать вопрос, почему теория повреждения СТИО верна? Дело в том, что самый мощный источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях (мерцание не в счёт, она обусловлено множественной эктопией), но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что в первом случаи электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, чтоб закрутить волну макро – re-entry. А во втором случаи он беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард через повреждение СТИО и закручивает волну макро – re-entry. Такой механизм макро – re-entry и дает небольшую разницу в ЧСС между суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией и трепетанием предсердий. Иными словами говоря, пароксизмальная тахикардия повреждает СТИО ППС и переходит в трепетание, но источник эктопии остается прежним, то есть – это один и тот же вид аритмии, только с разным механизмом действия. Такой же механизм развития трепетаний желудочков.
Надо отметить, что в основном пароксизмальная тахикардия приводит к повреждению СТИО, хотя и само повреждение СТИО может активизировать ЭО с развитием трепетания, яркий пример этому появление некротической зоны при ИМ. При развитии острого ИМ, некроз миокарда не всегда повреждает СТИО основных проводящих путей желудочков, даже при обширном инфаркте, но если это происходит, может сразу активизироваться ЭО с развитием трепетания и последующим мерцанием желудочков.
Обычно только в двух случаях может развиться аритмия (экстрасистолия, желудочковая или пароксизмальная тахикардия): 1. Сверхмощное поступление электрических импульсов к одному из эктопических узлов, чему может способствовать и симпатическая стимуляции бета – адренорецепторов. 2. Наоборот сверхнизкая мощность поступления электрических импульсов, чему может способствовать и влияние парасимпатической иннервации. То есть не только ЧСС влияет на развитие аритмии, но и напряжение тока в проводящей системе. Выглядит это так, если в ваш дом поступает недостаточная или сверхмощная частота электроэнергии, то чтобы у вас не вышла из строя вся электротехника, вы отключаетесь от центральных сетей и включаете собственный электрогенератор. Экстрасистолия, желудочковая и пароксизмальная тахикардия, как раз пытаются перебить нестабильную работу центрального генератора (этот эффект можно назвать защитным механизмом эктопических узлов от нестабильной мощности электрических импульсов СУ или проводящего АВ узла). В некоторых случаях мощность сработавшего эктопического генератора может стать не управляемой в подаче электрических импульсов в обратном направлении, что приводит к временной или постоянной дезактивации синусового или АВ узла, а при истощении компенсаторных сил основного ЭО развивается множественная эктопия (мерцание). Нервная регуляция СУ более совершена благодаря одновременному участию в ней симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, что стабилизирует мощность электрических импульсов.
Дополнительными факторами в развитии аритмий с наличием СПС может быть: 1. Слабость проксимального эктопического узла (блокада I,II,III – по типу АВ блокады), вследствие чего к дистальному узлу поступают слабые электрические импульсы и он активизируется (то есть, иногда существует синдром слабости эктопического узла). 2. Перерастяжение проводящих путей (особенно в местах расположения эктопических узлов) при выраженных гипертрофиях, дилатациях и тд., приводит к удлинению электропроводимости, что так же способствует задержке электрических импульсов и активизации ЭО.
Пусковым фактором для повреждения СТИО ППС при СПС, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), НРП, воспаление миокардиальной ткани и тд.
По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [10]. Вероятнее всего, в предсердиях чаще всего повреждаются проводящие пути Венкебаха, Бахмана и Тореля.
В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно прерывать трепетание или мерцание предсердий на начальном этапе (пароксизмальная, персистирующая), при этом разряжаются все центры генерации, и может возобновиться электрическая стабильность сердца с нормальной работой СУ. При развитии трепетания предсердий, возможно, медикаментозное подавление эктопической активности на 5-7 дней с переводом трепетания в мерцание, это даст время для благоприятного рубцевания соединительной тканью повреждения ППС, после чего можно предпринять попытку восстановления работы СУ. Профилактическое использование репарантов у больных со СПС, может способствовать предупреждению повреждения СТИО ППС, кстати, к таким репарантам относятся; оротат калия, АТФ и солкосерил. Реанимационные мероприятия с использованием дефибриллятора при трепетании и мерцании желудочков у больных со СПС редко бывают успешными. Возможно, экстренное использование аппарата, типа искусственного водителя ритма и наличием зонда в виде длинной изоляционной иглы до оголённого наконечника, который можно экстренно ввести к миокарду, через межрёберное пространство сразу после безуспешных реанимационных мероприятий, позволит заработать сердцу и восстановить кровообращение в жизненно важных органах, а в последующем можно установить и кардиостимулятор. Дополнительные реанимационные мероприятия с использованием такого кардиостимулятора хороши тем, что в этой ситуации уже нечего терять, больной практически мертв.
Далее мы проанализируем литературу с современными взглядами авторов и исследователей по проблеме ЭНС. Прежде всего, надо отметить, что многие авторы пишут о электрической нестабильности миокарда, хотя правильнее будет писать «электрическая нестабильность сердца». Так же, многие авторы пытаются подогнать ЭНС, под какое-то одно структурно-патологическое заболевание сердца и чаще всего, это острый ИМ.
Для возникновения угрожающих жизни ЖА (устойчивая ЖТ, ФЖ) требуется сочетание нескольких причин, предрасполагающих к ЭНМ: наличие субстрата (структурное заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry – основного механизма развития ЖА [1,4,22]. В этом исследовании автор был близок к истине, но не смог понять, что источником развития ЖА становится не пограничный миокард, а повреждение в этой зоне некрозом СТИО основных ППС с развитием трепетания желудочков.
Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за фиброзно-некротических изменений, что бы запустить механизм re-entry [17]. Волокна проводящей системы более устойчивы к гипоксии и ишемия миокарда наврядли сможет привести к механизму reentry, а фиброзно-некротические изменения способны повредить СТИО ППС и запустить механизм макро – reentry в миокарде с развитием трепетания.
Согласно современным представлениям, этиология и патогенез ЖА у больных ИБС предполагают взаимодействие множества факторов: структурных изменений в сердце [20], электрической нестабильности миокарда, нейрогуморальных механизмов [15], суточных биоритмов [12], генетических дефектов [16].
Предложено множество неинвазивных методик для стратификации риска у пациентов со структурными дефектами миокарда. К сожалению, возможности большинства из них ограничены. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) при холтеровском мониторировании и электрофизи

причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Сердце человека − это важный и уникальный орган, который не только обеспечивает весь организм энергией, микроэлементами, полезными компонентами, кислородом. Любые сбои, в том числе и умеренные изменения миокарда, способны спровоцировать нарушения в работе сердца, а они уже негативно скажутся на функционировании других органов. Выявить любое отклонение поможет электрокардиограмма, которую и назначают пациентам пройти в первую очередь, если появились жалобы. ЭКГ помогает выявить причину недуга, в том числе и обнаружить изменения миокарда. После обследования легче подобрать лечение и изменить образ жизни.

Описание процедуры

Что значит изменение миокарда на ЭКГ? Этот вопрос волнует каждого, кому был поставлен этот диагноз. Электрокардиограмма − это простейший и максимально информативный метод обследования. С его помощью удается проанализировать характеристику электрического заряда, помогающего сокращать сердечную мышцу. Все данные собираются с электродов, установленных в области щиколоток, на запястьях и кожных покровах в области груди. Динамическая запись зарядов собирается сразу с нескольких участков. Все изменения считываются электрокардиографом, а после появляются уже на специальной ленте в виде графиков. Каждый из них отображает работу того или иного участка мышцы сердца.

Благодаря полученным данным кардиолог может выявить:

  • как глубоко ишемия поразила орган;
  • где именно локализуется инфаркт;
  • сбои в электролитном обмене;
  • увеличение полостей сердца;
  • есть ли места, где стенки утолщены;
  • сбои в ритме сердца;
  • токсическое поражение.

После ЭКГ доктор сможет точно поставить диагноз и подберет терапию.

Норма и отклонения на ЭКГ

Если электрическая активность однородная, то это говорит о том, что отсутствуют изменения в миокарде. Что значит на ЭКГ, если нет равновесия? А это говорит о том, что в организме наблюдаются нарушения. И существует несколько типов:

  • неспецифические изменения миокарда;
  • диффузные;
  • дистрофические;
  • метаболические.

При диффузном типе отклонения от нормы заметны во всех отделах. Они представлены в виде множественных участков, где присутствуют нарушения проводимости импульсов. На кардиограмме это проявляется в виде снижения зубцов Т, именно они ответственны за реполяризацию желудочков. Если наблюдается очаговое поражение, то отклонения наблюдаются только в одном или двух отведениях.

Если очаговый тип представлен рубцами на ткани, то на ЭКГ они выглядят как электрически инертные области.

Кроме того, что ЭКГ может показать любые изменения миокарда левого желудочка или правого, оно еще и укажет на признаки увеличения отделов сердца: гипертрофию, сбои в ритме, проводимости. Это в итоге даст врачу полную картину всех изменений и позволит более точно подобрать лечение.

Неспецифические изменения миокарда

Эти сбои не принесут пациенту существенных хлопот, ведь они полностью безопасны. Чаще всего их и выявляет ЭКГ. Связаны они с восстановительными функциями в мышцах сердца и проявляются после таких ситуаций:

  • стресса;
  • перенесенной инфекции;
  • нарушений питания;
  • чрезмерного употребления спиртных напитков;
  • интоксикации.

Этот процесс в медицине называют реполяризацией, опасности не приносит и такие изменения в миокарде обратимы. Лечения они не требуют, доктор просто рекомендует пациенту полностью пересмотреть свой образ жизни, особенно питание, чтобы ситуация не усугублялась. Если не следовать рекомендациям и не изменить свой рацион, то в итоге на первый взгляд неопасное состояние может привести к развитию инфаркта, стенокардии и сердечной недостаточности.

Диффузные изменения

Это одно из распространенных заболеваний, которое равномерно поражает сердечную мышцу. Обычно проявляется оно после серьезного воспаления, затронувшего миокард, а также длительного приема лекарственных препаратов и нарушений в водно-солевом балансе. Эта патология провоцирует серьезные изменения в обменных процессах миокарда. Сердце не может самостоятельно синтезировать нужное количество кислорода из-за недостатка нужного количества питательных веществ.

Среди основных причин специалисты выделяют такие:

  • избыточный вес;
  • чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • частые переохлаждения;
  • повышенный уровень физических нагрузок;
  • хронические заболевания инфекционного характера;
  • частые стрессы и нервное перенапряжение.

Если своевременно выявить недуг и начать лечение, то процесс обратим. Иногда достаточно просто пересмотреть образ жизни, нормально питаться, сократить нагрузки. Распознать умеренные изменения миокарда можно при наличии одышки, темных кругов под глазами и повышенной утомляемости. Если все эти симптомы наблюдаются, то консультация доктора не помешает.

Дистрофические нарушения

Эти изменения миокарда левого желудочка провоцирует недостаток полезных веществ, без которых сердечная мышца не будет нормально функционировать. В медицине подобное состояние обозначают как кардиодистрофию, а появляется оно вследствие таких факторов:

  • сбои в функционировании почек и печени, ведь именно эти органы отвечают за обменные процессы;
  • сахарный диабет;
  • недуги эндокринной системы;
  • потрясения, затронувшие ЦНС;
  • серьезные нагрузки;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • инфекционные патологии хронического характера;
  • интоксикация;
  • неправильное питание, провоцирующее авитаминоз;
  • частое употребление спиртосодержащих напитков.
  • длительный прием препаратов.

Часто данное состояние выявляют у подростков во время сдачи экзаменов, когда они умственно перенапрягаются. А вот у маленьких детей изменения в миокарде считаются нормой, и все потому, что обменные процессы еще не совершенны. Также люди преклонного возраста могут страдать от подобных изменений, ведь в их организме метаболические процессы замедляются.

Метаболические изменения

Подобного рода сбои не считаются серьезными, определить их можно при помощи ЭКГ. Человек не чувствует никаких перемен в своем состоянии: характерные признаки отсутствуют. Причинами умеренных изменений миокарда этого вида могут быть физические перегрузки, стрессы, прием некоторых препаратов. Терапия заключается в том, чтобы убрать провоцирующие факторы. Если следовать всем рекомендациям доктора, то все быстро нормализуется и последствий можно не опасаться.

Если проигнорировать рекомендации, то метаболические нарушения могут спровоцировать сбои в биохимическом балансе. А это состояние сокращает поступление кислорода к сердцу, что в дальнейшем грозит развитием серьезных недугов и затрагивает не только сердечную мышцу, но и другие органы.

Основные жалобы

Начиная еще в утробе матери, сердце человека начинает свою работу и не останавливается до конца его дней. У него нет перерывов в работе и отпусков. Поэтому с течением времени даже у здорового человека наблюдаются сбои в работе главного органа, которые проявляются различными сбоями, например может периодически наблюдаться повышение АД.

Если жалоб нет, а изменения были обнаружены только при плановом осмотре, то беспокоиться не стоит. Но если же проявляются различные отклонения в самочувствии, то лучше обратиться за консультацией к доктору. Тревогу должны вызвать такие симптомы:

  • перебои в работе сердца;
  • боли в области сердца;
  • скачки артериального давления;
  • недостаток воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
  • постоянное чувство усталости;
  • сонливость;
  • слабость во всем теле.

Если появились первые тревожные нотки в работе сердца, лучше пройти обследование и выяснить причину, чтобы не допустить осложнений и необратимых последствий.

Дополнительные диагностические методы

Несмотря на то что ЭКГ считается информативным методом диагностики, в некоторых случаях для постановки точного диагноза доктор рекомендует пройти дополнительные исследования:

  • Клинический анализ крови определяет уровень гемоглобина, а также СОЭ и лейкоцитов, которые могут рассказать о воспалительном процессе, протекающем в организме.
  • Биохимия помогает узнать, в норме ли холестерин, белок и глюкоза, чтобы выявить сбои в работе почек и печени.
  • Общий анализ мочи оценивает работу почек.
  • УЗИ рекомендуется при подозрении на патологию внутренних органов.
  • ЭКГ с нагрузкой.
  • УЗИ сердца, помогающее оценить состояние отделов органа, чтобы выяснить, в чем же причина умеренных изменений миокарда, симптомы могут не проявляться.

После того как доктор проанализирует анамнез пациента, он может точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Лечение

Если умеренные изменения миокарда были вовремя выявлены, то лечение будет легким и эффективным. Чаще всего специалист рекомендует пациенту принимать препараты, которые помогают привести в норму деятельность сердечной мышцы, чтобы не допустить развития сердечной недостаточности. Как правило, это средства, содержащие в своем составе соли калия и магния. Это может быть «Панангин» или «Тромпангин».

Также рекомендуется полностью пересмотреть свой рацион, сократить нагрузки, избегать стрессовых ситуаций, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Именно алкоголь и его влияние на здоровье человека наносит непоправимый вред сердцу и органам, отвечающим за обменные процессы.

Что касается питания, то в блюдах должно быть как можно меньше соли. Отдавать лучше предпочтение мясу и рыбе нежирных сортов, которые готовятся только в духовке или пароварке. Важно обогатить свой рацион продуктами, содержащими важнейшие микроэлементы: калий, магний и железо. Включить в меню:

  • икру красную и черную;
  • печень;
  • говяжий язык;
  • фрукты, особенно абрикосы и персики;
  • орехи и лучше побольше кешью;
  • инжир;
  • мед;
  • сухофрукты.

Во время лечения сахар лучше заменить медом.

Народная медицина

Существует много хороших рецептов нетрадиционной медицины, которые помогают восстановить работу сердца. Большая часть этих рецептов содержит растительные компоненты, действие которых направлено на успокоение нервов. Они помогают насытить организм необходимыми полезными составляющими, которые важны для правильной работы сердца. В их числе:

  • мятные листочки;
  • мелисса в свежем виде и сухая;
  • пустырниковые настойки и отвары;
  • настойка пиона;
  • боярышник;
  • шиповник;
  • клюква.

Для профилактики и лечения можно употреблять очень вкусный и полезный микс. Для приготовления потребуются: орехи, изюм, курага, чернослив, мед и пара лимонов. Все ингредиенты берутся в одинаковом количестве, но не менее 300 г. Лимоны вместе с кожурой перекрутить на мясорубке, добавить все остальные ингредиенты, перемешать смесь с медом, сложить в банку и хранить в холодильнике. Принимать утром натощак по две ложки. Ни для кого не секрет, что вредит организму алкоголь. И его влияние на здоровье человека помогут снять не только специальные препараты, но и травы. Но перед их употреблением лучше проконсультироваться с доктором.

Профилактика

Чтобы не допустить умеренных изменений миокарда и помочь сердечной мышце правильно функционировать, необходимо обеспечить правильный обмен в ее клетках. Только бережное отношение к своему здоровью поможет не выявить на кардиограмме сбоев. Важно придерживаться правильного образа жизни:

  • никаких вредных привычек;
  • придерживаться нормального режима дня;
  • следить за питанием, оно должно быть сбалансированным и дробным;
  • активный образ жизни, но без серьезных физических нагрузок;
  • выучить психологические методики, помогающие бороться со стрессовыми ситуациями;
  • если нужно, то сменить место работы;
  • регулярное обследование, особенно если было зафиксировано повышение АД;
  • своевременное лечение инфекций и воспалений.

Только комплексный подход и соблюдение рекомендаций поможет избежать серьезных последствий. Сердце − это «мотор» человеческого организма, которому требуется отдых, качественное питание и поддержка. Только при правильном уходе оно сможет прослужить всю жизнь, не давая сбоев.

Хабчабов Р.Г. Основная причина электрической нестабильности сердца

Хабчабов Рустам Газимагомедович
Дагестанская государственная медицинская академия
кандидат медицинских наук
кафедра поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики

Habchabov Rustam Gazimagomedovich
Dagestan state medical academy
Ph.D. (kandidat nauk) in medicine
faculty of polyclinic therapy, cardiology and the general medical practice

Библиографическая ссылка на статью:
Хабчабов Р.Г. Основная причина электрической нестабильности сердца // Современные научные исследования и инновации. 2011. № 8 [Электронный ресурс]. URL: http://web.snauka.ru/issues/2011/12/5557 (дата обращения: 13.09.2020).

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими причинами инвалидности и смертности трудоспособного населения во всём мире. В России распространённость ССЗ растёт, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обуславливает необходимость поиска врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики.

Прочитав статью до конца, многие поймут, что мы в своей жизни сами не осознавая этого, смоделировали электрическую систему подобной своему сердцу, в котором есть электростанции, проводящие пути, электрогенераторы, трансформаторная станция и тд.

Многие авторы в проводимых исследованиях по электрической нестабильности сердца (ЭНС) часто акцентируют своё внимание только на некротическо-рубцовые процессы (НРП) в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС). Но развитию общей и внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими ССЗ, такие заболевания авторы, почему-то игнорируют, между тем, очевидно, что ЭНС едина для всех структурных патологий сердца (СПС) и больные умирают не от инфарктов миокарда (ИМ), а от летальных аритмий.

Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, но причина развития трепетания остаётся не понятным, а механизм мерцания запутан, из-за наличия противоречий в учениках по электрокардиографии (ЭКГ).

В молодом возрасте трепетание и мерцание, встречаются у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца, остром ИМ, хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд. [9,10].

Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие СПС, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [11].

Из определения учебников по ЭКГ [9,10]: Трепетание предсердий и желудочков – это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но какова причина и как образуется такой механизм макро – re-entry, исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и желудочков – это беспорядочное, хаотичное  возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса. Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного (АВ) соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [9,10]. Это говорит о том, что при мерцательной аритмии не могут генерировать “отдельные группы мышечных волокон” и никакой “электрической нестабильности миокарда” не существует, миокард всего лишь проводит электрические импульсы, но не генерирует их, даже если миокард или кардиомиоциты меняют свои свойства. Некоторые могут возразить, что может миокард и лишён электрической активности, но в миокарде может быть зона негомогенности после перенесенного ИМ, которая может мешать проведению электричества, на самом деле электрические импульсы легко обходят такую зону, даже при обширных НРП. В то же время можно предположить о множественной генерации эктопических очагов (ЭО), которые расположенные в дистальных проводящих путях сердца (ППС), мощность их слабая, но они хорошо мерцают, как «гирлянды» на ёлке и запускают механизм микро – re-entry. Миокард действительно не может сам по себе эктопировать, так как все эктопические узлы расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только волокна Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард (не во всех учебниках указывается, что и в предсердиях есть волокна Пуркинье).

Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они быстро могут придти в негодность, и часто происходит их повреждение с развитием блокад или повреждением только СТИО. Интересным может показаться и то, что в наших домах есть своеобразные волокна Пуркинье – это розетки, включатели и тд., где провода оголены.

Во многих случаях при выраженных СПС может образоваться перерастяжение с разрывом или надрывом только СТИО основных ППС (кстати, подобный механизм описан в болезни Альцгеймера, когда атеросклерозом повреждается миелиновая оболочка нерва и нервные импульсы рассеиваются в окружающую ткань, вероятно, возможно и атеросклеротическое повреждение ППС?), что способствует активизации близлежащего ЭО. Это приводит к тому, что электрический импульс, вышедший из ЭО, будет проходить через такое повреждение по наименьшему пути сопротивления (электрический импульс, не будет разветвятся на множество мелких проводящих путей и проходить сквозь расположенные в них эктопические узлы), он будет вырываться на миокард мощным электрическим импульсом (70-80% от всего электрического импульса, как раз этот механизм развития трепетания и описан в учебниках по ЭКГ, но причина такого явления осталась непонятна исследователям), вследствие чего и образовываются крупные F волны трепетания. Если это произойдет в предсердиях, то такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде по типу механизма макро – re-entry, а АВ узел не дополучит полноценный электрический импульс и только лишь со 2-3 и тд. эктопического возбуждения АВ узел сможет трансформировать полноценный электрический импульс для желудочков. Чем продолжительнее будет трепетание, тем больше снижаются компенсаторные силы основного ЭО и как только он ослабнет, произойдёт активизация множества более мелких ЭО, что приведёт к мерцанию.

Можно задать вопрос, почему теория повреждения СТИО верна? Дело в том, что самый мощный источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях (мерцание не в счёт, она обусловлено множественной эктопией), но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что в первом случаи электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, чтоб закрутить волну макро – re-entry. А во втором случаи он беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард через повреждение СТИО и закручивает волну макро – re-entry. Такой механизм макро – re-entry и дает небольшую разницу в ЧСС между суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией и трепетанием предсердий. Иными словами говоря, пароксизмальная тахикардия повреждает СТИО ППС и переходит в трепетание, но источник эктопии остается прежним, то есть – это один и тот же вид аритмии, только с разным механизмом действия. Такой же механизм развития трепетаний желудочков.

Надо отметить, что в основном пароксизмальная тахикардия приводит к повреждению СТИО, хотя и само повреждение СТИО может активизировать ЭО с развитием трепетания, яркий пример этому появление некротической зоны при ИМ. При развитии острого ИМ, некроз миокарда не всегда повреждает СТИО основных проводящих путей желудочков, даже при обширном инфаркте, но если это происходит, может сразу активизироваться ЭО с развитием  трепетания и последующим мерцанием желудочков.

Обычно только в двух случаях может развиться аритмия (экстрасистолия, желудочковая или пароксизмальная тахикардия): 1. Сверхмощное поступление электрических импульсов к одному из эктопических узлов, чему может способствовать и симпатическая стимуляции бета – адренорецепторов. 2. Наоборот сверхнизкая мощность поступления электрических импульсов, чему может способствовать и влияние парасимпатической иннервации. То есть не только ЧСС влияет на развитие аритмии, но и напряжение тока в проводящей системе. Выглядит это так, если в ваш дом поступает недостаточная или сверхмощная частота электроэнергии, то чтобы у вас не вышла из строя вся электротехника, вы отключаетесь от центральных сетей и включаете собственный электрогенератор. Экстрасистолия, желудочковая и пароксизмальная тахикардия, как раз  пытаются перебить нестабильную работу центрального генератора (этот эффект можно назвать защитным механизмом эктопических узлов от нестабильной мощности электрических импульсов СУ или проводящего АВ узла). В некоторых случаях мощность сработавшего эктопического генератора может стать не управляемой в подаче электрических импульсов в обратном направлении, что приводит к временной или постоянной дезактивации синусового или АВ узла, а при истощении компенсаторных сил основного ЭО развивается множественная эктопия (мерцание). Нервная регуляция СУ более совершена благодаря одновременному участию в ней симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, что стабилизирует мощность электрических импульсов.

Дополнительными факторами в развитии аритмий с наличием СПС может быть: 1. Слабость проксимального эктопического узла (блокада I,II,III – по типу АВ блокады), вследствие чего к дистальному узлу поступают слабые электрические импульсы и он активизируется (то есть, иногда существует синдром слабости эктопического узла). 2. Перерастяжение проводящих путей (особенно в местах расположения эктопических узлов) при выраженных гипертрофиях, дилатациях и тд., приводит к удлинению электропроводимости, что так же способствует задержке электрических импульсов и активизации ЭО.

Пусковым фактором для повреждения СТИО ППС при СПС, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), НРП, воспаление миокардиальной ткани и тд.

По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [10]. Вероятнее всего, в предсердиях чаще всего повреждаются проводящие пути Венкебаха, Бахмана и Тореля.

В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно прерывать трепетание или мерцание предсердий на начальном этапе (пароксизмальная, персистирующая), при этом разряжаются все центры генерации, и может возобновиться электрическая стабильность сердца с нормальной работой СУ. При развитии трепетания предсердий, возможно, медикаментозное подавление эктопической активности на 5-7 дней с переводом трепетания в мерцание, это даст время для благоприятного рубцевания соединительной тканью повреждения ППС, после чего можно предпринять попытку восстановления работы СУ. Профилактическое использование репарантов у больных со СПС, может способствовать предупреждению повреждения СТИО ППС, кстати, к таким репарантам относятся; оротат калия, АТФ и солкосерил. Реанимационные мероприятия с использованием дефибриллятора при трепетании и мерцании желудочков у больных со СПС редко бывают успешными. Возможно, экстренное использование аппарата, типа искусственного водителя ритма и наличием зонда в виде длинной изоляционной иглы до оголённого наконечника, который можно экстренно ввести к миокарду, через межрёберное пространство сразу после безуспешных реанимационных мероприятий, позволит заработать сердцу и восстановить кровообращение в жизненно важных органах, а в последующем можно установить и кардиостимулятор. Дополнительные реанимационные мероприятия с использованием такого кардиостимулятора хороши тем, что в этой ситуации уже нечего терять, больной практически мертв.

Далее мы проанализируем литературу с современными взглядами авторов и исследователей по проблеме ЭНС. Прежде всего, надо отметить, что многие авторы пишут о электрической нестабильности миокарда, хотя правильнее будет писать «электрическая нестабильность сердца». Так же, многие авторы пытаются подогнать ЭНС, под какое-то одно структурно-патологическое заболевание сердца и чаще всего, это острый ИМ.

Для возникновения угрожающих жизни ЖА (устойчивая ЖТ, ФЖ) требуется сочетание нескольких причин, предрасполагающих к ЭНМ: наличие субстрата (структурное заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry – основного механизма развития ЖА [1,4,22]. В этом исследовании автор был близок к истине, но не смог понять, что источником развития ЖА становится не пограничный миокард, а повреждение в этой зоне некрозом СТИО основных ППС с развитием трепетания желудочков.

Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за фиброзно-некротических изменений, что бы запустить механизм re-entry [17]. Волокна проводящей системы более устойчивы к гипоксии и  ишемия миокарда наврядли сможет привести к механизму reentry, а фиброзно-некротические изменения способны повредить СТИО ППС и запустить механизм макро – reentry в миокарде с развитием трепетания.

Согласно современным представлениям, этиология и патогенез ЖА у больных ИБС предполагают взаимодействие множества факторов: структурных изменений в сердце [20], электрической нестабильности миокарда, нейрогуморальных механизмов [15], суточных биоритмов [12], генетических дефектов [16].

Предложено множество неинвазивных методик для стратификации риска у пациентов со структурными дефектами миокарда. К сожалению, возможности большинства из них ограничены. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) при холтеровском мониторировании и электрофизиологическом исследовании у пациентов, перенесших острый ИМ, на сегодняшний день остаются основными прогностическими маркерами высокого риска ВСС [14]. Как продемонстрировало одно из последних исследований, проведенное среди пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, внезапное возникновение желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (ФЖ), как правило, встречается при сохраненной фракции выброса; при сниженной сократимости перед приступами ЖТ или ФЖ обычно отмечается постепенное усиление желудочковой эктопической активности. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократимости левого желудочка повышает риск ВСС не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца [13].

Другим важнейшим фактором риска ВСС больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной ВСС. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [2]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии ЖА и ВСС [8]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска ВСС больных различными формами ИБС [19,27]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [18].

Особенно неблагоприятно сочетание двух факторов риска ВСС – частая желудочковая экстрасистолия и дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса < 40 %. По данным исследования GISSI-2, риск внезапной аритмической смерти в этом случае увеличивается в 16 раз [3].

Одним из факторов риска ВСС считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [24] и гипертрофической кардиомиопатией [28].

Дискуссия о предвестниках ФЖ продолжается в литературе достаточно давно, однако, и здесь нет определенности. Используемые в настоящее время факторы риска возникновения ЖА у больных ИБС обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью. Это побуждает к поиску новых маркеров электрической нестабильности миокарда [26].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности ритма сердца (ВРС) [21], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT [25]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала QT считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [18].

В отношении ВРС, дисперсии интервала QT и поздних потенциалов желудочков (ППЖ), от себя могу добавить несколько моих заключительных выводов из защищённой диссертационной работы. Изначальное ухудшение показателей ВРС у пациентов в постинфарктном периоде связано с тем, что они находятся в тревожно-депрессивном состоянии после перенесенного острого ИМ. Депрессии встречается у 82% больных в постинфарктном периоде [7]. У таких пациентов развивается страх смерти и тревога за свое здоровье, они лишены эмоций радостного восприятия окружающего их мира и становятся замкнутыми, вследствие чего начинает преобладать активность симпатической нервной системы (СНС) над парасимпатической нервной системой (ПСН). По мере того как активизируется позитивное психо-эмоциональное состояние пациентов, они начинают выходить из депрессии, стабилизируется и работа ПСН, что приводит к колебаниям синусового ритма. Надо отметить, что психо-эмоциональное состояние пациентов может быть позитивным и негативным в различное время суток. В любой момент позитивное психо-эмоциональное состояние пациента, перенесшего ИМ, может смениться на негативное и даже стрессовое состояние, а это приведет к гиперактивности СНС, что в сочетании с атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях может привести к их спазму и появлению новых некротических очагов в миокарде.

Не все исследователи, психо-эмоциональные состояния относят к традиционным факторам риска ИБС, хотя длительный спазм даже интактных коронарных артерий вследствие активизации СНС является основным механизмом развития приступов стенокардии и ИМ. Часто такой спазм связан с негативным психо-эмоциональным состоянием пациента, а это говорит о том, что ИБС, прежде всего, является кардио-неврологическим заболеванием. Доказательством этого служит снижение ВРС у большинства пациентов с наличием эпизодов ишемии по результатам суточного мониторирования ЭКГ (СМЭКГ), а это означает, что такие пациенты нуждаются в дополнительном психо-неврологическом лечении. Многие аппараты СМЭКГ имеют программу анализа ВРС, но специалисты чаще выдают общесуточное заключение, хотя их можно фрагментировать по 5-минутным промежуткам и проводить корреляцию с ишемическими эпизодами. Это даст информацию специалистам о резком снижении цифровых значений ВРС перед развитием эпизода ишемии, и разграничить пациентов с неустойчивой нервной системой. Такую корреляцию ВРС можно проводить и с началом развития аритмий. Возможно, когда специалисты станут более детально расшифровывать ВРС по данным СМЭКГ, роль этого метода исследования станет более заметна в диагностике и лечении ИБС.

В постинфарктном периоде ППЖ улучшаются незначительно, чем показатели дисперсии интервала QT. Вероятно, это связано с тем, что наличие ППЖ в большей степени связано с гибелью проводящих путей сердца (ветви ножек пучка Гиса или основных стволов волокон Пуркинье), которые полностью блокируются негомогенной некротической зоной и в последующем рубцовыми изменениями миокарда, вследствие чего электрическому импульсу приходится возвращаться и выходить через другие проводящие пути на миокард. Либо проводящие пути сердца не полностью блокируются рубцовыми изменениями миокарда и тогда электрическому импульсу приходится пробиваться через частично негомогенные зоны.

В отличие от ППЖ, замедление восстановительных процессов интервала QT в меньшей степени связано с патологическими изменениями проводящих путей сердца, а возможно и вообще не бывает таковой связи у 50% пациентов перенесших ИМ (особенно у больных с не Q-ИМ). В острой стадии ИМ, замедление дисперсии интервала QT чаще связано с наличием некроза и реинфарктной зоной миокарда, которая имеет большую площадь негомогенности на 20-40%, чем в рубцовом периоде, что в последующем приводит к улучшению процессов реполяризации. Возможно, в тех единичных случаях, когда улучшаются показатели ППЖ в постинфарктном периоде, может иметь связь редких случаев способности организма вырабатывать стволовые клетки, вследствие этого происходит частичный рост новых проводящих путей сердца (ветвь ножки пучка Гиса или волокон Пуркинье) в обход рубцовой зоны, что приводит к восстановлению проводимости электрических импульсов и устранению ППЖ.

Уже написав статью, я прочитал множество литературы, включая анатомию и физиологию сердца, но ни где не нашёл упоминания о наличии изоляционной оболочки основных ППС. Пишется о существовании небольшом количестве Р–клеток и клеток Пуркинье (атипичные, специализированные), которые обладают электропроводящей функцией, большую часть миокарда – 99% составляют кардиомиоциты (типичные, рабочие) обладающие сократительной  функцией, а между ними Т–клетки (переходные). Логически понятно, что все эти клетки и кардомиоциты миокарда проводят электрические импульсы и речь идёт о волокнах Пуркинье, где проводящая система оголяется и не имеет СТИО. В литературе пишется о существовании СТИО синусового и АВ узла, а стало быть, должна существовать изоляционная оболочка между основными проводящими путями и сократительными кардиомиоцитами, иначе не понятно, зачем вообще нужны основные ППС!

В заключении отмечу, что в настоящие время знания об формирования проводящей системы далеки от полных, особенно это касается формирования проводящей системы. Прогресс в изучении дополнительных путей проведения импульса обязан только ЭКГ исследованиям и не является доказательным. Чтоб иметь полную картину всех особенностей миокарда и электрофизиологии сердца нужно знать, что между предсердиями и желудочками есть соединительнотканный каркас, который не позволяет возбуждаться желудочкам вместе с предсердиями. В этом каркасе и есть врождённый раскрывающийся дефект (именно это дефект и прижигается при абляции), а не дополнительный путь проведения (пучок Кента), при повышении давления в предсердии или желудочке, а возможно, и в них обеих, через этот дефект и начинают периодически преждевременно возбуждаться желудочки (синдром WPW). При синдроме CLC тоже отсутствует дополнительный путь проведения (пучок Джеймса), а имеется врождённое периодическое нарушение трансформации электрических импульсов с ускоренным их проведением через АВ узел. В результате этого, часть электрических импульсов проходят через АВ узел без трансформации, укорачивается интервал PQ. Таким образом, можно отметить; 1. Дополнительные пути проведения отсутствуют между предсердиями и желудочками, а если бы они существовали, то электрические импульсы проходили бы через них постоянно, от рождения и до смерти, так как в проводящих  путях нет клапанов, а эти синдромы предвозбуждения бывают приходящими. 2. Так называемые дополнительные пути проведения Кента, Джеймса и Махайма описываются как мышечные пучки, но весь миокард – это одна большая мышца, то есть множество мышечных пучков и почему некоторые из них стали дополнительными путями проведения не понятно!

Библиографический список

  1. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Асымбекова Э.У. и др. Взаимосвязь между жизнеспособностью миокарда и наличием поздних потенциалов желудочков у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. – 2002. – № 8. – C. 4-7.
  2. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы 1-го Советско-американского симпозиума. // Под ред. А.М. Вихерта, Б. Лауна. – М. :Медицина. – 1980. – С.40-54.
  3. Гиляров М.Ю. Сулимов В.А. Лечение нарушений сердечного ритма у пациентов с недостаточностью кровообращения. // РМЖ Кардиология. – 2010. – № 22 (18). – C. 1298-1301.
  4. Гришаев С.Л. Электрическая нестабильность миокарда у больных ишемической болезнью сердца. // Русский медицинский журнал. – 2003. – № 2. – C. 13-18.
  5. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. // 4-е изд. – М.: МЕДпресс, 2000. – 312 с.
  6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. // 4-е стер. изд.-М.: Медицинское информационное агентство. – 2004. – 528 с.
  7. Осадчий, К.К. Депрессия, тревога и ишемическая болезнь сердца: что необходимо знать кардиологу? / К.К. Осадчий // Кардиология. – 2009. – № 5. – C. 70-77.
  8. Савельева И.В. Стратификация больных с желудочковыми нарушениями ритма по группам внезапной смерти. // Кардиология. – 1997. – № 8. – C. 82-96.
  9. Шалыгин Л.Д., Лядов К.В., Пяткина Т.В. Адекватная антиаритмическая хронотерапия больных с ИБС. // 2001 конф. “Кардиология – ХХI век”.
  10. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. // Circulation. – 1984. – v.69. – Р. 250.
  11. Buxton A.E., Kirk M.M., Miehaud G.T. Current approaches to evaluation and management of patients with ventricular arrhythmias. // Med Health R I – 2001 Feb – 84(2). -Р. 58-62.
  12. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia. // Trans Biomed Eng – 2002 Jul – № 49(7). – Р.736-742.
  13. Elhendy A., Sozzi F.B., van Domburg et al. Relation between exercise-induced ventricular arrhythmias and myocardial perfusion abnormalities in patients with intermediate pretest probability of coronary artery disease. // Eur J Nucl Med. – 2000 Mar – № 27(3). – Р. 327-332.
  14. Gardner P.I., Ursel P.C., Fenoglio J.J. et al. Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts. // Circulation. – 1989. – № 72. – Р. 596-611.
  15. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. // Armonk: Futura. – 1994. – 343 p.
  16. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. // New Engl. J. Med. – 1986. – v.314. – Р. l214.
  17. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. et al. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potentials in patients with first myocardial infarction. // J Coronary Artery Disease. – 2001 Oct. – № 4(1). Р. 60.
  18. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction.// Amer. J. CardioL. – 1987. – v.59. – Р. 256 – 262.
  19. Kulakowski P., Malik M. Ventricular signal averaged electrocardiography. Risk of Arrhythmia and Sudden Death ed. //London. – 2001. – Р. 167-179.
  20. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. // Amer. J. Med. – 1984. – v.77. – Р. 18.
  21. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology. // New Trends Arrhyth. – 1988. – v.4. – Р. 683.
  22. Myeburg R.J., Spooner P.M. Opportunities for sudden death prevention: directions for new clinical and basic research. // Cardiovasc Res – 2001 May – № 50(2). – Р. 177-185.
  23. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with unstable angina. // J. Amer. Coil. Cardiol. – 1987. – v.10. – Р.1.
  24. Nicod H., Polikar R., Petersoh K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death. // new Engl. Med. – 1987. – v. 316. – P. 780.
  25. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. // Baltimore, Williams & Wilkins. – 1996. – 459 p.
  26. Priori S.G., Barhanin J., N.W.Hauer R., et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. // Circulation. – 1999 Feb 2. – № 99(4). – Р. 518-528.
  27. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease.// Circulation. – 1988. – v.78. – Р. 877.
  28. Saeed M., Link M.S., Mahapatra S. et al. Analysis of intracardiac electrograms showing monomorphic ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators. // Am J Cardiol – 2000 Mar 1- № 85(5). – Р. 580-587.


Количество просмотров публикации: Please wait

Все статьи автора «Хабчабов Рустам Газимагомедович»

Единая причина электрической нестабильности проводящих путей при всех структурно-патологических заболеваниях сердца

Хабчабов Р.Г.
Дагестанская государственная медицинская академия, кафедра поликлинической
терапии, кардиологии и общей врачебной практики, Махачкала.
[email protected]

Работа посвящена причине и механизму развития электрической нестабильности
проводящих путей при структурно-патологических заболеваниях сердца. Причина
развития жезнеугрожающих аритмий, которые приводят к внезапной и общей
смертности от сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор остаётся не ясной, в
этом направлении ведутся поиски всех кардиологов мира. Повреждение
соединительнотканной изоляционной оболочки проводящих путей сердца может
привести к трепетанию предсердий и желудочков с последующим развитием мерцания,
раннее такую причину и механизм не рассматривал ни кто, как причину
электрической нестабильности сердца, возможно, это связано с тем, что учебники
по ЭКГ малоинформативные.

Многие авторы в проводимых исследованиях акцентируют своё внимание только на
некротические процессы в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС), но
развитию внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими
сердечно-сосудистыми заболеваниями. Такие заболевания авторы, почему-то
игнорируют, между тем, очевидно, что электрическая нестабильность сердца (ЭНС)
едина для всех структурных патологий сердца (СПС)!

Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, но причина
и механизм их развития трепетаний остается не совсем понятным, а механизм
мерцания запутан, из-за наличия противоречий в учениках по ЭКГ.

В молодом возрасте трепетание и мерцание предсердий, встречаются у больных
ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом
возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда
(ИМ), хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической
болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд.

[8,9], все эти перечисления характерны
и для трепетания и мерцания желудочков.

Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие
СПС, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных
функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений,
предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать:
выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и
склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд.
Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический
субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [10]. В нашей статье мы
постараемся показать, что предложенная причина возникновения ЭНС, одинакова при
всех выше перечисленных СПС.

Из определения учебников по ЭКГ [8,9]: Трепетание предсердий и желудочков –
это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же
пути с развитием механизма re-entry (но как образуется такая волна,
исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и
желудочков – это беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных
групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным
эктопическим очагом импульса. Непосредственным их механизмами являются либо
повышение автоматизма клеток проводящей системы, либо повторный вход волны
возбуждения re-entry, такое определение можно прочитать во всех учебниках по ЭКГ.
Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней
можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла
(СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения, проводящей
системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции
автоматизма [8,9]. Это означает, что и при мерцательной аритмии исследователям
не все было понятно или они ошибались, тем самым они ввели и всех кардиологов в
заблуждения на многие года (во всех статьях посвященных электрической
нестабильности сердца, авторы рассматривают патологические изменения в миокарде,
как причину его эктопии ЖА).

В то же время можно предположить, что исследователи
не преднамеренно ошиблись, а множественно эктопировать могут ЭО расположенные в
проксимальных отделах волокон Пуркинье, мощность их слабая, но они хорошо
мерцают, как «гирлянды» на ёлке (многие авторы по ЭКГ не пишут или не знают, что
и в предсердиях есть волокна Пуркинье). В мышечных волокнах миокарда
действительно нет ЭО и он, не может сам по себе эктопировать, даже если он
ишемизирован, некротезирован и тд. так, как все эктопические узлы расположены
вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную
оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки
электрические импульсы не могут выходить на миокард и только лишь дистальные
отделы волокон Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается
миокард.

Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические
провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене
провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они
быстро могут придти в негодность, и часто происходит их разрыв с развитием
блокад. Сначала это может быть приходящая блокада вследствие того, что
разорванные ножки Гиса не разойдутся далеко друг от друга и будут периодически
контактировать внутри СТИО ППС, а затем перейти и в полную блокаду (надо
заметить, что наши понятия о том, как развивается блокада, допустим одной из
ножек пучка Гиса, довольно примитивны. Мы все говорим блокада, но и понятия не
имеем, что при этом происходит в ППС. Возможно, в некоторых случаях блокада ППС
может быть связана и с гибелью эктопических узлов, вследствие чего блокируется
дальнейшее провеление). Иногда ППС блокируются, но не полностью рубцуются и
электрический импульс имеет выход на миокард, что может быть причиной развития
трепетания. Но наиболее вероятная причина, связана с СТИО ППС о которой написано
ниже.

Во многих случаях даже при выраженных гипертрофиях, дилатациях и других СПС,
не происходит разрыва ППС, а может образоваться повреждение, перерастяжение с
разрывом или надрывом только СТИО, что способствует активизации близлежащего
предсердного ЭО.

Это приведёт к тому, что электрический импульс, вышедший из
предсердного ЭО будет проходить через такое повреждение по наименьшему пути
сопротивления (то есть, электрическому импульсу не надо разветвятся, проходить
через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов), он будет
вырываться на предсердия миокарда мощным электрическим импульсом (70-90% от
всего электрического импульса), как раз этот механизм развития трепетания и
описан в учебниках по ЭКГ, вследствие чего и образовывается крупный зубец F.
Далее такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде
предсердий по типу механизма re-entry, пока АВ узел не выйдет из состояния
рефрактерности и не пропустит электрический импульс к желудочкам. Чем
продолжительнее будет трепетание предсердий, тем больше снижаются компенсаторные
силы ЭО и вероятность перехода её в мерцание. Как только ослабнет активность
предсердного ЭО, произойдёт активизация множества ЭО расположенных в волокнах
Пуркинье, что приведёт к мерцанию предсердий и создастся иллюзия, будто бы
каждая группа мышечных волокон является своеобразным ЭО генерации.
Можно задать вопрос, почему теория повреждения СТИО верна? Дело в том, что
источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании
предсердий находится в предсердиях, но на ЭКГ наблюдается разная картина,
почему? Потому, что в первом случаи электрическому импульсу приходится
преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и
эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным
импульсом для того, чтоб закрутить волну re-entry. А во втором случаи он
беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард через
повреждение СТИО и закручивает волну re-entry. Такой же механизм развития
трепетаний желудочков.

Надо так же отметь, что АВ узел получает электрический импульс из СУ в два
раза мощнее, чем прошедший в желудочки и работает он по принципу
трансформаторной станции.

А при мерцании предсердий, получая слабые предсердные
электрические импульсы из ЭО волокон Пуркинье, АВ узел задерживает, накапливает
и трансформирует их в более мощные, средние и оптимальные электрические импульсы
для возбуждения обеих желудочков. Наверное, никто не сомневается, что при
мерцании предсердий, желудочки всё же успевают выйти из состояния рефрактерности
за почти 0,5 до 3-х сек. паузы, которые образуются, особенно, при нормо – и
брадисистолии? Это говорит о том, что неправильный ритм при мерцании предсердий
обусловлен не рефрактерностью желудочков, как пишется в учебниках по ЭКГ, а
накоплением слабых электрических импульсов АВ узле и трансформацией их в более
мощные, с последующим выбросом нормального АВ ритма или отдельных АВ сокращений,
вперемежку с АВ пароксизмами. Так же можно отметить, что все ЭО могут
генерировать слабые электрические импульсы, но вследствие того, что они обладают
ещё и аккумулятивными (накопительными) свойствами, подпитываясь от электрических
импульсов которые проходят сквозь них по ППС, они в любой момент самими могут
стать на какой-то период времени активными источниками эктопической генерации. А
при выработке накопленной электроэнергии ЭО, функцию автоматизма должен взять на
себя СУ, если этого не происходит, то эктопическая активность слабеет и
выделяется малая мощность энергии импульсов с развитием мерцания.

Пусковым фактором для разрыва или повреждения СТИО ППС при
структурно-патологических изменениях сердца, могут быть любые резкие движения
или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, подскок
артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при
патологически сниженной сократимости), некротическо-рубцовые изменения,
воспаление миокардиальной ткани и развитие блокад в сердце и тд.

По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в
желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем
порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса
и, наконец, заднюю ветвь левой ножки.

Однако нарушение проводимости может иметь
место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [9]. Вероятнее
всего, наибольшие повреждения СТИО ППС в предсердиях, бывают в путях Венкебаха,
Бахмана и Тореля, а возможно, и самого СУ.

Перерастяжение проводящих путей желудочков при выраженных гипертрофиях,
дилатациях и тд., приводит к удлинению проводимости в левой или правой ножке и
ветвях пучка Гиса, вследствие этого происходит дисбаланс в проведении
электрического импульса с задержкой возбуждения в определенном отделе одного из
желудочков, что не остаётся без внимания центральной нервной системы. Это будет
способствовать активизации ЭО расположенных в пучке, ножке или ветвях пучка Гиса
с развитием экстрасистолии, пароксизмальной или просто тахикардии желудочков, а
такая нагрузка, рано или поздно приведёт к разрыву СТИО ППС и трепетанию
желудочков. Повреждение СТИО в желудочках, центральная нервная система
расценивает, как катастрофу самих желудочков, то есть происходит деление сердца
на верхние и нижние отделы, вследствие этого активизируются один самых мощно
заряженных ЭО желудочков и возможно, имеющий наиболее близкое расположение к
повреждению или продолжится пароксизмальная желудочковая тахикардия, но
электрические импульсы будут выбрасываться прямо на миокард. После выработки
накопленной энергии активного ЭО желудочка, активизируются множество слабых по
мощности ЭО в проксимальных отделах волокон Пуркинье, то есть всё перейдёт в
мерцание, а затем и в асистолию. При развитии острого ИМ, некроз миокарда не
всегда повреждает СТИО проводящих путей желудочков даже при обширном инфаркте,
но если это происходит, может сразу развиться трепетание и мерцание желудочков с
ВСС, и часто без предшествующего развития экстрасистолии, пароксизмальной или
просто тахикардии желудочков.

Предложенная причина и механизм говорит о том, что ЭНС едина для всех
структурно-патологических заболеваниях сердца и связана она с повреждением СТИО
проводящих путей предсердий и желудочков, что приводит к развитию трепетания и
это никак не связано с электрической нестабильностью миокарда.

В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно
прерывать трепетание или мерцание предсердий на начальном этапе
(пароксизмальная, персистирующая).

При этом разряжаются все центры генерации, и
может возобновиться электрическая стабильность сердца с нормальной работой СУ.
Но эффективность такой электрической кардиоверсии, вероятно, связана с не
большим надрывом или повреждением СТИО, быстрым спазмом ППС с временной
регрессией не столь выраженных гипертрофий или дилатаций миокарда. Вследствие,
чего в некоторых случаях происходит возвращение на своё место и последующее
сращение СТИО ППС с восстановлением синусового ритма при условии, что у больного
не будет серьезных и выраженных структурно-патологических изменений сердца, а
при восстановлении ритма будет осуществляться контроль над снижением ЧСС,
сократимостью миокарда, АД и эктопической активностью. То есть, описанную выше
эффективность электрической кардиоверсии можно сравнить с вывихом плечевого
сустава, когда врач резко дернув за руку, вправляет его на своё место. Используя
такие антиаритмические препараты, как амиодарон, пропанорм и тд., тоже можно
восстановить синусовый ритм на начальном этапе трепетания или мерцания
предсердий (пароксизмальная, персистирующая), возможно, это тоже связано с
относительно быстрой регрессией не столь выраженных гипертрофий или дилатаций и
хорошей защитой миокарда от синусовой тахикардии и эктопической активности. А
возможно, и некой репарантной их способностью, особенно при
некротическо-рубцовых процессах, что способствует рубцеванию поврежденного
участка СТИО ППС (кстати, к таким репарантам относятся оротат калия и АТФ,
которые рекомендуются назначать при наличии аритмий у больных со СПС, но
кардиологи их редко используют). Вероятнее всего, назначение эффективных
репарантов к стандартной терапии, не вызывающих гипертрофии и дилатации
миокарда, а наоборот быстро приводящих к их регрессии будет способствовать
профилактике и лечению трепетаний и фибрилляций при структурно-патологических
заболеваниях сердца. Используя дефибриллятор при трепетании и мерцании
желудочков с повреждением СТИО, восстановить ритм сердца иногда можно, но
удержать его не всегда возможно (восстановления ритма сердца после дефибрилляции
и асистолии возможно, при небольшом повреждении или надрыве СТИО, когда может
произойти закрытие этого дефекта). Возможно, экстренное использование аппарата,
типа искусственного водителя ритма и наличие зонда в виде длинной иглы с
изоляцией, которую можно экстренно ввести не изнутри полости сердца, а снаружи к
миокарду, через межрёберное пространство, позволит заработать сердцу и
восстановить кровообращение при значительных повреждениях, а в последующем можно
установить и кардиостимулятор.
Далее мы проанализируем литературу с современными взглядами авторов и
исследователей по проблеме ЭНС с развитием жизнеугрожающих аритмий. Прежде
всего, надо отметить, что многие авторы пишут об электрической нестабильности
миокарда, хотя правильнее будет писать «электрическая нестабильность сердца».
Так же, многие авторы пытаются подогнать ЭНС, под какое-то одно
структурно-патологическое заболевание сердца и чаще всего, это острый ИМ.

Согласно современным представлениям, этиология и патогенез ЖА у больных ИБС
предполагают взаимодействие множества факторов: структурных изменений в сердце
[19], электрической нестабильности миокарда, нейрогуморальных механизмов [14],
суточных биоритмов [11], генетических дефектов [15,29].

Предложено множество неинвазивных методик для стратификации риска у пациентов
со структурными дефектами миокарда. К сожалению, возможности большинства из них
ограничены. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ)
при холтеровском мониторировании и электрофизиологическом исследовании у
пациентов, перенесших острый ИМ, на сегодняшний день остаются основными
прогностическими маркерами высокого риска ВСС [13]. Как продемонстрировало одно
из последних исследований, проведенное среди пациентов с имплантированными
кардиовертерами-дефибрилляторами, внезапное возникновение желудочковой
тахикардии или фибрилляции желудочков (ФЖ), как правило, встречается при
сохраненной фракции выброса; при сниженной сократимости перед приступами ЖТ или
ФЖ обычно отмечается постепенное усиление желудочковой эктопической активности
[31].

Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является
важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у
больных ИБС. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических
проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного
исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск ВСС не только
при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца [12].

Другим важнейшим фактором риска ВСС больных ИБС является ишемия миокарда. Это
нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной ВСС.
Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется
примерно у 90% внезапно умерших [2]. Степень поражения коронарных артерий играет
важную роль в развитии ЖА и ВСС [7]. Большое число клинических исследований
показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются
информативным маркером риска ВСС больных различными формами ИБС [18,26,30].
Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка
составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [17].

Особенно неблагоприятно сочетание двух факторов риска ВСС – частая
желудочковая экстрасистолия и дисфункция левого желудочка со снижением фракции
выброса < 40 %. По данным исследования GISSI-2, риск внезапной аритмической
смерти в этом случае увеличивается в 16 раз [3].
Для возникновения угрожающих жизни ЖА (устойчивая ЖТ, ФЖ) требуется сочетание
нескольких причин, предрасполагающих к ЭНМ: наличие субстрата (структурное
заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и
пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность
проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью
зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков
жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь
проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани
становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения
замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон.

Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут
представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry – основного
механизма развития ЖА [1,4,21]. В этом исследовании автор был близок к истине,
но не смог понять, что источником развития ЖА становится не пограничный миокард,
а повреждение СТИО.

Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., необязательно
наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра
ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие
острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за
фиброзно-некротических изменений, что бы запустить механизм re-entry [16].
Данный автор заблуждается, раннее мы уже определились с тем, что миокард не
обладает функцией автоматизма!

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в
частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической
активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности
синусового ритма [20], а также увеличение продолжительности и дисперсии
интервала Q-T [24]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T
считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда
[17,28].

Одним из факторов риска ВСС считается наличие выраженной гипертрофии левого
желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [23] и
гипертрофической кардиомиопатией [27].

Дискуссия о предвестниках ФЖ продолжается в литературе достаточно давно,
однако, и здесь нет определенности. Используемые в настоящее время факторы риска
возникновения жизнеугрожающих ЖА у больных ИБС обладают недостаточной
чувствительностью и специфичностью. Это побуждает к поиску новых маркеров
электрической нестабильности миокарда [25].

В заключении отмечу, что учебники по ЭКГ нуждаются в доработке, чтоб
специалисты читающие их имели полную картину всех особенностей миокарда и
электрофизиологии сердца.

Многие кардиологии не знают, что между предсердиями и
желудочками есть соединительнотканный каркас, который не позволяет возбуждаться
желудочкам вместе с предсердиями. В этом каркасе, вероятно, есть врождённый
раскрывающийся дефект (именно это дефект и прижигается при абляции) при
повышении давления в предсердии или желудочке, а возможно, и в них обеих, через
этот дефект и начинают преждевременно возбуждаться желудочки (синдром WPW). При
синдроме CLC имеется врождённое периодическое или постоянное нарушение
трансформации электрических импульсов в АВ узле. В результате этого, часть
электрических импульсов проходят через АВ узел без трансформации, укорачивается
интервал PQ. Таким образом, можно сказать, что дополнительные пути проведения
отсутствуют между предсердиями и желудочками, а если бы они существовали, то
электрические импульсы проходили бы через них постоянно, от рождения и до смерти
так, как в проводящих путях нет клапанов, а эти синдромы предвозбуждения бывают
приходящими.

Литература

1. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Асымбекова Э.У. и др. Взаимосвязь между
жизнеспособностью миокарда и наличием поздних потенциалов желудочков у
пациентов, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. — 2002. — № 8. — C. 4-7.
2. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и
патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы
1-го Советско-американского симпозиума. // Под ред. А.М. Вихерта, Б. Лауна. —
М.:Медицина. — 1980. — С.40-54.
3. Гиляров М.Ю. Сулимов В.А. Лечение нарушений сердечного ритма у пациентов с
недостаточностью кровообращения. // РМЖ Кардиология. — 2010. — № 22 (18). — C.
1298-1301.
4. Гришаев С.Л. Электрическая нестабильность миокарда у больных ишемической
болезнью сердца. // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 2. — C. 13-18.
5. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. // 4-е
изд. — М.: МЕДпресс, 2000. – 312 с.
6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. // 4-е стер. изд.-М.:
Медицинское информационное агентство.

— 2004. — 528 с.
7. Савельева И.В. Стратификация больных с желудочковыми нарушениями ритма по
группам внезапной смерти. // Кардиология. — 1997. — № 8. — C. 82-96.
8. Шалыгин Л.Д., Лядов К.В., Пяткина Т.В. Адекватная антиаритмическая
хронотерапия больных с ИБС. // 2001 конф. “Кардиология – ХХI век”.
9. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among
ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2
years after myocardial infarction. // Circulation. — 1984. — v.69. — Р. 250.
10. Buxton A.E., Kirk M.M., Miehaud G.T. Current approaches to evaluation and
management of patients with ventricular arrhythmias. // Med Health R I — 2001
Feb — 84(2). -Р. 58-62.
11. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of
nonsustained ventricular tachycardia. // Trans Biomed Eng — 2002 Jul — № 49(7).
— Р.736-742.
12. Elhendy A., Sozzi F.B., van Domburg et al. Relation between exercise-induced
ventricular arrhythmias and myocardial perfusion abnormalities in patients with
intermediate pretest probability of coronary artery disease. // Eur J Nucl Med.
— 2000 Mar — № 27(3). — Р. 327-332.
13. Gardner P.I., Ursel P.C., Fenoglio J.J. et al. Electrophysiologic and
anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial
infarcts. // Circulation. — 1989. — № 72. — Р. 596-611.
14. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. //
Armonk: Futura. — 1994. — 343 p.
15. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker
for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. // New Engl. J.
Med. — 1986. — v.314. — Р. l214.
16. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. et al. The relationship between left
ventricular mass and ventricular late potentials in patients with first
myocardial infarction. // J Coronary Artery Disease. — 2001 Oct. — № 4(1). Р.
60.
17. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate
variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial
infarction.// Amer. J. CardioL. — 1987. — v.59. — Р. 256-262.
18. Kulakowski P., Malik M. Ventricular signal averaged electrocardiography.
Risk of Arrhythmia and Sudden Death ed. // London. — 2001. — Р. 167-179.
19. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death,
increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. // Amer.
J. Med. — 1984. — v.77. — Р. 18.
20. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in
arrhythmology. // New Trends Arrhyth. — 1988. — v.4. — Р. 683.
21. Myeburg R.J., Spooner P.M. Opportunities for sudden death prevention:
directions for new clinical and basic research. // Cardiovasc Res — 2001 May — №
50(2). — Р. 177-185.
22. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of
silent myocardial ischemia in patients with unstable angina. // J. Amer. Coil.
Cardiol. — 1987. — v.10. — Р.1.
23. Nicod H., Polikar R., Petersoh K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden
death. // new Engl. Med. — 1987. — v. 316. — P. 780.
24. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. // Baltimore,
Williams & Wilkins. — 1996. — 459 p.
25. Priori S.G., Barhanin J., N.W.Hauer R., et al. Genetic and molecular basis
of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. // Circulation. — 1999
Feb 2. — № 99(4). Р. 518-528.
26. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of
myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable
coronary artery disease.// Circulation. — 1988. — v.78. — Р. 877.
27. Saeed M., Link M.S., Mahapatra S. et al. Analysis of intracardiac
electrograms showing monomorphic ventricular tachycardia in patients with
implantable cardioverter-defibrillators. // Am J Cardiol — 2000 Mar 1- № 85(5).
— Р. 580-587.


На правах рекламы:
Купить спортивные тренажеры в интернет магазине Fitprofi
в Москве. Тренажеры для дома,
профессиональные и домашние. Всегда в наличии велотренажеры, беговые дорожки,
эллиптические тренажеры, и другое оборудование для спорта и фитнеса.

кардиолог | 03.ru — медицинские консультации онлайн

Здравствуйте! Мне 34 года, рост 154, вес 53.Курю 20 лет. Питаюсь так как придется. Сегодня прошла кабинет здоровья. Дисперсионное картирование показало миокард-19%, ритм-23%, пульс 72, длит. P-Q мсек-116 Длит. QRS мсек-74 Угол QRS град-47 Угол Т град- -58 Угол Р град-60 QT/QTс мсек-368/400 Длит Р мсек-104. Общее заключение:Умеренные изменения миокарда желудочков. Умеренные признаки дисфункции левого желудочка. Имеются изменения в процессе деполяризации предсердий.Необходимо динамическое наблюдение.Ритм: Норма — синусовый ритм. Значимых отклонений вариабельности ритма от нормы нет. Электрическая ось: Нормальное положение электрической оси сердца. Предсердия — имеются отклонения в процессе деполяризации предсердий.Признаки перегрузки левого предсердия. желудочки Пограничные изменения, похожи гипоксию миокарда. Изменения процесса деполяризации желудочков, вероятно гипоксия миокарда. Необходимо динамические наблюдения. Признаки значимой асимметрии деполяризации желудочков в с равнении с нормой, не исключается перегрузка левого желудка. Асимметрия деполяризации желудочков в сравнении с нормой. Признаки перенапряжения миокарда желудочков, не исключается гипертрофия левого желудочка. ДЕТАЛИЗАЦИЯ G1-Деполяриз ПП Наиболее вероятно: Умеренные потенциалов возбуждения предсердия с доминированием в правых отделах.Целеоб разно оценить динамику изменений. G2-Деполяриз. ЛП Очень вероятно:Изменения деполяризации. G3-Деполяриз ПЖ Неопределенность-индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Умеренные изменения процесса возбуждения с доминированием в правых отделах желудочка, имеется вероятность очагового поражения миокарда. G4-Деполяриз ЛЖ- Граница нормы. Небольшие изменения около нормы G5-Реполяриз ПЖ- Значимых отклонений по данной группе нет. G6-Реполяриз ЛЖ Граница нормы. Небольшие изменения около нормы. G7-Симметрия жел. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы. G8-Внутрижел. блок. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы. G9-Симметрия отведений. Наиболее вероятно:Значительная асимметрия возбуждения миокарда желудочков может быть результатом повышения электрической активности левого желудочка. Имеется вероятность гипертрофии ЛЖ. Пол-года назад делала узи сердца, обнаружили незначительную тахикардию и в заключении написали — Пролапс митрального клапана 1 -ой степени. Я в последнее время много нахожусь в стрессе, Никогда проблем с сердцем не было.В последнее время появилась одышка, после не значительной физической нагрузки, Что со мной? на сколько врачи правы? Опасно ли это для жизни? Какие последствия могут быть?Смогу ли я вылечится?

Расшифруйте пожалуйста дисперсионное картирование — Кардиология

анонимно

Здравствуйте, мне 33 года, делала три месяца назад ЭХО КГ-все в норме, затем ЭКГ тоже все в норме, кроме умеренной тахикардии. Проходила суточное измерение давление, есть небольшие изменение. У меня часто давит грудь, тяжело вдохнуть, одышки нет, сердце как-будто сжимают, бывает спотыкается или быстро начинает биться, шевелится, все это происходит не больше двух секунд, потом проходит, иногда ноет желудок. Поставили мне диагноз ВСД и плюс ко всему защемление в рудном отделе второй степени, грыжа под вопросом тоже грудного отдела. Сегодня делала Дисперсионное картирование- Миокард 14%, ритм 31%, пульс 110, Длит. P-Q, 134, Длит. QRS 76, Угол Qrs 4, Угол T 2, Угол P 60, QT/QT 332/320, Длит. P 114. ОБЩЕЕ заключение: Умеренные ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполляризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда.
Выраженное Увеличение длительности Q-T.
РИТМ: Умеренная ТАХИКАРДИЯ.
Значимых отклонений от нормы НЕТ.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ: ГОРИЗОНТАЛЬНОЕ положение электрической оси сердца.
ПРЕДСЕРДИЯ
Значимых изменений предсердий НЕ обнаружено
ЖЕЛУДОЧКИ
Умеренные ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда.
СИММЕТРИЯ ОТВЕДЕНИЙ
Значимых признаков электрической деполяризации желудочков не обнаружено.
ДЕТАЛИЗАЦИЯ
G1- ДЕПОЛЯРИЗ. ПП Значимых отклонений нет
G2-ДЕполяриз. ЛП Значимых отклонений по данной группе нет.
G3- Деполяриз. ПЖ Значимых отклонений по данной группе НЕТ.
G4- Деполяриз. ЛЖ Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
G5- Реполяриз. ПЖ НЕопределенность-индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженные изменения реполяризации. Если одновременно наблюдаются изменения в G3-G4- гипоксия миокарда.
G6 Реполяриз. ЛЖ Граница нормы. Небольшие изменения около нормы
G7- Симметрия жел. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
G8- Внутрижел. блок. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
G8- Симметрия отведений. Значимых отклонений по данной группе нет.
Выписал мне кардиолог препараты: Эгилок 25 мг. по 1 таб два раза в день.
Магнерот 0,5 по 1 таб. три раза в день
Милдранат 0,5 по 1 капсуле два раза в день.
Тириметазидин 35 мг. по 1 таб. два раза в день.
Сказал что лечить мне нечего, а вот укрепить сердце нужно, все это пить один месяц и как рукой снимет,на повторный прием можно даже и не приходить. Скажите пожалуйста, на сколько все серьезно и нужно ли мне это лечение, и на сколько серьезные это препараты, не повредят ли они мне? Заранее благодарю.

Временная функциональная нестабильность миокарда что это такое

Главная » Разное » Временная функциональная нестабильность миокарда что это такое

ПРИЗНАКИ ВРЕМЕННОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА

Задать новый вопрос в консультации «Кардиология/Кардиолог» Добрый день! Мне сделали ЭКГ,но не как всегда а на руки и на ноги одели прищепки и я сидела,потом написали заключение Умеренные изменения процесса деполяризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда. Целесообразно динамическое наблюдение. Умеренные изменения в процессе деполяризации предсердий.Ритм умеренная тахикардия. Я делала в районной поликлинике, сказали ничего страшного нет, я потом пошла платную терапевт посмотрела и направила к кардиологу,она сказала что надо поставить Холлтер, чтобы исключить ВНЕЗАПНУЮ СМЕРТЬ, ИШЕМИЮ И Т.Д. Мне теперь страшно, я и так страдаю паническими атаками с 2008 года и гипотериоз ставили, сейчас сняли с гормонов, т.к. все в норме,лечу панические атаки, но после слов этих мне опять все страшно.До этого никогда не было проблем, 1,5 года назад делала ЭКГ все хорошо было. Что мне теперь делать,может это оборудование неправильно показало или они не умеют,т.к. еготолько поставили, анализы сдавала все хорошие,даже протромбиновый индекс сдавала. Пожалуйста подскажите!Спасибо Вам!

Как я уже неоднократно объяснял на этом сайте, заочные консультации в основном являются одноразовым актом . Я не веду амбулаторных карт, не делаю записей. Ежедневно за консультациями обращаются 40 — 55 человек, запоминать их жалобы и истории нет ни возможностей, ни желания. На сайте сохраняется далеко не все и в разных местах. Поэтому при повторных обращениях надо обязательно воспроизводить всю предшествующую переписку со мной целиком, без сокращений и купюр. Без выполнения этой просьбы повторные обращения чаще всего не имеют смысла. http://www.guglin.ru/
Смирнов Сергей Николаевич врач психотерапевт-психиатр, Москва. Уважаемая Светлана. К сожалению, многие врачи, да и не только в коммерческих центрах, склонны к употреблению таких речевых оборотов, которые вгоняют пациентов в ужас и стра

Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда

Сердце — чрезвычайно важный орган для жизни, выход из строя которого приводит к немедленной смерти. Именно по этой причине болезни сердца занимают первое место среди всех причин смерти людей. А самая страшная болезнь сердца — инфаркт миокарда. Между тем симптомы этого заболевания в большинстве случаев можно распознать заранее. Но всегда ли мы внимательно прислушиваемся к своему телу?

Описание болезни

Инфаркт — это некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы.В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является отсутствие их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять кислород и питательные вещества к тканям.

В большинстве случаев причиной нарушения работы коронарных сосудов является атеросклероз, гораздо реже — эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что в нем перестает циркулировать кровь.Мышцы ощущают нехватку кислорода. Но сердцу нужно гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, потому что оно всегда в работе. Если это состояние длится достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела тоже довольно неприятен. Однако в большинстве случаев это не угрожает жизни, хотя приводит к сильной боли, воспалениям и снижению двигательных функций организма. Другое дело, если такое случается в сердце.Его работа сразу нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Это может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждению головного мозга. При тяжелом сердечном приступе может возникнуть даже сердечная недостаточность.

Если сердце справится с бедой и продолжит работать, то его функциональность уже не будет прежней. Таким образом, изменения в сердце, вызванные сердечным приступом, необратимы. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, и сократимость сердца снижается.Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, уже не так хороши. Это означает, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии инфаркта:

  • Горячие — менее 2 часов с момента старта;
  • Острая — до 10 суток с момента начала;
  • Подострый — 10–45 дней от начала;
  • Стадия рубцевания — 1,5-6 мес от начала.

Также сердечный приступ может затронуть обе части сердечной мышцы, а также охватить ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт).Инфаркт субэндокарда поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный — внешнюю. Если инфаркт не обширен, то чаще всего поражает левый желудочек сердца. Также зона некроза может локализоваться в разных частях желудочка — боковой, передней и задней стенках, а также в межжелудочковой перегородке.

Если сердечный приступ случился с человеком однажды, то вероятность сердечного приступа значительно возрастет. Рецидивирующий инфаркт называется сердечным приступом, который развился в течение 2 месяцев после первого.Сердечный приступ, произошедший через 2 месяца после первого, называется повторным.

Возрастные и половые особенности

Инфаркт считается заболеванием пожилых мужчин. Однако, это не так. Хотя сердечный приступ возникает преимущественно у людей старше 50 лет, молодые люди не застрахованы от него. В последнее время значительно снизился нижний возрастной порог заболевания. В целом 60% людей старше 65 лет хотя бы раз в жизни сталкиваются с сердечным приступом.

Следует также отметить, что мужчины действительно страдают сердечным приступом чаще, чем женщины (в 3-5 раз). Это связано с тем, что женские половые гормоны оказывают более сильное защитное действие на сосуды сердца, чем мужские. Поэтому атеросклероз коронарных сосудов у женщин развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, а инфаркт у женщин до наступления менопаузы — относительная редкость. Однако после 45 лет количество половых гормонов у женщин начинает резко снижаться, что приводит к повышенному риску сердечного приступа.В целом женщины в возрасте 55-60 лет чаще страдают сердечным приступом, чем мужчины.

К сожалению, некоторые женщины не готовы к встрече с новой напастью. Надо признаться, что многие представители сильного пола страдают повышенной мнительностью и, как только что-то колется им в сердце, сразу бегут к врачу. Такое поведение менее типично для женщин, а болевой порог у рожавших женщин обычно очень высок. Многие женщины, долгое время занимающиеся домашними делами и семьей, не замечают опасных симптомов или относят их к сосудистой дистонии, переутомлению и т. Д.

Факторы, способствующие возникновению сердечного приступа

Наша жизнь в большинстве случаев не способствует здоровью сердечно-сосудистой системы. Причиной тому и постоянные стрессы, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни. Но наибольшее влияние на развитие ишемической болезни сердца и повышение риска сердечного приступа оказывают вредные привычки: курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Что еще способствует сердечному приступу:

  • Повышение холестерина в крови
  • диабет,
  • гипертоническая болезнь,
  • гормональные нарушения (в частности, недостаток гормонов щитовидной железы),
  • дополнительный вес,
  • Стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • пассивное курение,
  • ревматизм сердца,
  • чрезмерные упражнения,
  • стрессы, депрессии и неврозы.

Какие признаки могут указывать на сердечную недостаточность, которая может привести к сердечному приступу:

  • храп, апноэ;
  • отек ног, стоп и кистей рук;
  • кровоточивость десен, пародонтоз;
  • аритмий;
  • боль в левом плече;
  • одышка, особенно после физических упражнений;
  • частые головные боли;
  • частое ночное мочеиспускание.

Все эти признаки могут свидетельствовать о предынфарктном состоянии организма.

Симптомы сердечного приступа

Итак, как вовремя распознать болезнь? К счастью, сердечно-сосудистые катастрофы редко случаются просто так, на фоне процветающего здоровья. Практически всегда такое грозное заболевание, как инфаркт, сопровождается довольно явными признаками, которые нужно уметь распознать.

Основным фактором риска, при котором очень высока вероятность сердечного приступа, является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Возникает преимущественно в пожилом возрасте и выражается в закупорке коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, образованными из липопротеидов низкой плотности.Именно по этой причине важно следить за уровнем «плохого» холестерина в крови.

Сужение просвета коронарных сосудов, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце, что еще больше истощает его ресурсы. В определенный момент, например, при учащенном сердцебиении, бляшка может разорваться, что обычно приводит к артериальному тромбозу. И все ткани, по которым эта артерия доставляет кровь, начинают отмирать.

До сердечного приступа ишемическая болезнь сердца проявляется в виде периодических болей в грудины, в основном после интенсивных физических нагрузок.В большинстве случаев использование сосудорасширяющих средств, таких как нитроглицерин, помогает облегчить приступы ИБС. Однако в случае его выхода из строя это может указывать на то, что происходит активная гибель клеток миокарда.

К характерным симптомам сердечного приступа относятся:

  • острая боль в левой половине грудной клетки;
  • одышка;
  • слабость, головокружение, липкий пот;
  • страх, панические атаки;
  • Аритмии сердца (экстрасистолии, мерцательная аритмия).

Иногда у пациента также могут наблюдаться:

  • тошнота и рвота;
  • падение артериального давления;
  • бледность кожных покровов, особенно на лице;
  • кашель
  • Проблемы речи, координации, зрения.

Несколько слов о боли. Боль при инфаркте носит жгучий, колющий или сжимающий характер. У нее очень высокая интенсивность. Многие люди, перенесшие сердечный приступ, утверждают, что эта боль — самая сильная из всех, что они испытывали в своей жизни.Боль при инфаркте не купируется не только нитроглицерином, но иногда и с помощью анальгетиков. К тому же боли обычно наблюдаются длительно, в течение нескольких десятков минут. Боль может иметь повторяющийся характер, затем отступать, а затем снова появляться.

В некоторых случаях боль может доходить до плеча, до желудка. Также могут возникнуть симптомы, напоминающие желудочную колику, приступ язвенной болезни, особенно если поражена задняя стенка миокарда.

Инфаркт чаще всего возникает утром, ближе к рассвету. Это связано с тем, что ночью сердце не работает в таком интенсивном режиме, как днем, а утренний подъем связан с выбросом гормонов в кровоток, стимулируя его деятельность. Поэтому в утренние часы наиболее вероятны такие явления, как повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, аритмии и, как следствие, разрывы атеросклеротических бляшек. Но это не значит, что инфаркт не может настигнуть человека в другое время суток.

Степень проявления симптомов сердечного приступа обычно прямо пропорциональна степени поражения мышц сердца. На интенсивность симптомов также влияют сопутствующие заболевания. При небольших поражениях (так называемые микроинфаркты) пациент может не ощущать серьезного дискомфорта или приписывать неприятные симптомы простуде, утомляемости. В этом случае говорят, что у пациента случился сердечный приступ «на ногах». Часто микроинфаркты можно обнаружить на ЭКГ, сделанной по другому поводу.

Атипичные формы инфаркта

Эти формы трудно распознать, поскольку они могут совпадать с симптомами других болезней.

Симптомы и первые признаки, наблюдаемые при атипичном инфаркте, можно разделить на несколько типов. В зависимости от того, какая группа симптомов преобладает, инфаркт можно разделить на несколько типов:

  • брюшной,
  • аритмический,
  • мозговой,
  • астматик,
  • коллаптоид,
  • опухоль,
  • безболезненно.

При абдоминальном инфаркте симптомы во многом напоминают симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, вздутие живота, переполненность желудка, рвота. При аритмическом типе на первый план выходят аритмии сердца. При церебральных нарушениях нервной системы наиболее заметны — головокружение, головная боль, нарушения речи и сознания, обмороки. Когда у астматика в первую очередь возникает одышка и нехватка воздуха. При коллаптоидном варианте у пациента наблюдается сильное падение давления, возможно потемнение глаз, головокружение, потеря сознания.При отечном типе характерна одышка, слабость, появление отеков на конечностях, печень увеличивается.

Безболезненный вариант сердечного приступа встречается редко, но все же не исключен. Чаще всего этому виду заболевания подвержены диабетики. Дело в том, что диабет поражает не только сосуды сердца, но и нервы. Поэтому во время сердечного приступа больные сахарным диабетом могут ощущать лишь непродолжительную и легкую боль в груди, что им не кажется опасным.

Признаки инфаркта у женщины

У мужчин и женщин большинство признаков сердечного приступа одинаковы. Но есть некоторые отличия. В частности, разные симптомы могут возникать с разной частотой у разных полов. Симптомы инфаркта у женщин носят более атипичный характер, то есть женщины могут не испытывать сильных болей в области сердца. Вместо этого может появиться боль в левой руке, под лопаткой, боль в левом плечевом суставе, верхней части груди, даже в горле и нижней челюсти.

Что делать при появлении симптомов?

Если у пациента появились описанные выше симптомы, то ему следует немедленно вызвать скорую помощь! Чем раньше будет оказана помощь при сердечном приступе, тем выше вероятность того, что исход болезни не будет фатальным, а сердечный приступ будет иметь меньше последствий.

Вы должны немедленно принять положение лежа или лежа. Недопустимо ехать или заниматься бизнесом с сердечным приступом.Это не только сильно нагружает сердце, но и увеличивает вероятность того, что человек упадет и нанесет травму, если он потеряет сознание. Также необходимо принять три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает облегчить боль) с интервалом в 15 минут. Однако перед этим следует измерить давление. Если систолическое (верхнее) давление слишком низкое, ниже 100 мм, то принимать нитроглицерин нельзя.

Также рекомендуется принимать седативные средства — валидол или корвалол.Также следует принять таблетку аспирина (если у пациента нет тяжелой язвенной болезни). Аспирин необходимо разжевывать, но нельзя глотать нитроглицерин и валидол — их следует держать под языком до полного впитывания.

Если больной не один, то во всем ему должен помочь другой человек — дать лекарство, успокоиться, при необходимости уложить на кровать, открыть окно, чтобы в комнату поступил свежий воздух. И помните, что необходимо дождаться приезда врача, даже если пациенту вдруг стало лучше.При этом следует помнить, что его жизнь и дальнейшее выздоровление зависят от того, насколько верно и быстро будет оказана первая помощь пациенту.

Диагностика инфаркта

Ни один врач не может поставить диагноз «сердечный приступ» только на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные методы диагностики, основным из которых является кардиограмма. На ЭКГ в большинстве случаев отражаются патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражаются в виде изменений зубцов и промежутков.Часто для диагностики инфаркта используют ультразвуковое исследование (УЗИ), коронарографию, сцинтиграфию. Также большое значение имеют изменение состава ферментов в сыворотке крови — увеличение количества миоглобина, креатинфосфокиназы, тролонина.

Лечение инфаркта проводится только в условиях стационара. По окончании лечения пациент проходит реабилитацию с целью предотвращения повторных инфарктов и стабилизации его состояния.

Осложнения сердечного приступа

Сердечный приступ опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью.Конечно, если это происходит не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов на выживание. Сердечный приступ может вызвать и другие осложнения. Это:

  • отек легких,
  • Устойчивое нарушение сердечного ритма
  • поражение головного мозга,
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • аневризма сердца,
  • кардиогенный шок,
  • ход,
  • психических отклонений.

В среднем каждый десятый пациент умирает от сердечного приступа.Но здесь следует учитывать, что большинству погибших не оказывалась адекватная медицинская помощь. В целом 80% людей, перенесших сердечный приступ, приходят в норму. Это показывает, насколько важно уметь вовремя распознать симптомы и признаки этого заболевания.

Профилактика

Более чем в половине случаев сердечный приступ является кульминацией прогрессирующей ишемической болезни сердца. Это означает, что лечение ишемической болезни может значительно снизить вероятность сердечного приступа.

При профилактике сердечных приступов и других серьезных заболеваний сердечно-сосудистой системы большое внимание следует уделять питанию. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и растительной клетчатки. В то же время следует свести к минимуму потребление жирного мяса, трансжиров. Также в рационе должны присутствовать рыбные блюда, содержащие большое количество жиров омега-3.

К наиболее важным методам предотвращения сердечного приступа относятся:

  • потеря веса;
  • физические нагрузки для борьбы с гиподинамией;
  • контролирует уровень холестерина и сахара в крови
  • контроль артериального давления.

.

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ.
Распространенными причинами ишемии являются:

  • Сужение или закупорка коронарной артерии.
  • Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть сложно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

  • Разделяющая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
  • Страх смерти
  • Тошнота
  • Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
  • Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, АВ-блокада)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярному нарушению, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC).
Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

  • Мужской пол
  • Курение
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

  • Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
  • Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

  • Повышенный уровень сердечных ферментов (СКМБ или тропонин Т) в крови И
  • Соответствует одному из следующих критериев:
    • Жалобы типичные,
    • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
    • На ЭКГ развивается

    • патологических зубцов Q
    • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

СТ отметка
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.
Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия Т ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в следующих отдельных главах:

Расположение инфаркта

.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: Часть II. Коронарная реваскуляризация, выписка из больницы и пост-больничный уход

1. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 года по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией). Доступ онлайн 11 мая 2004 г. по адресу: http: // www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3001260 ….

2. Браунвальд Э.,
Антман Э.М.,
Бизли JW,
Калифф Р.М.,
Чейтлин MD,
Hochman JS,

и другие.
Обновление рекомендаций ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST — 2002: итоговая статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по управлению пациентов с нестабильной стенокардией). Тираж .
2002; 106: 1893-1900.

3. Wiviott SD,
Браунвальд Э.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: часть I. Первоначальная оценка и лечение, а также стационарное лечение. Am Fam Врач .
2004; 70: 525-32.

4. Инвазивное лечение по сравнению с неинвазивным лечением нестабильной ишемической болезни сердца: проспективное рандомизированное многоцентровое исследование FRISC II. FRagmin и быстрая реваскуляризация при нестабильности у исследователей ишемической болезни сердца.Ланцет 1999; 354: 708–15.

5. Пушка CP,
Вайнтрауб WS,
Демопулос Л.А.,
Робертсон Д.Х.,
Гормли Г.Дж.,
Браунвальд Э.
Сравнение инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q после лечения тирофибаном: обоснование и дизайн международного исследования TACTICS-TIMI 18. Лечите стенокардию с помощью Агграстата и определяйте стоимость терапии с помощью инвазивной или консервативной стратегии. Тромболизис при инфаркте миокарда. Ам Дж. Кардиол .
1998; 82: 731-6.

6. Гиббонс Р.Дж.,
Абрамс Дж,
Чаттерджи К.,
Дейли Дж,
Deedwania PC,
Дуглас Дж. С.,

и другие.
Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 г. по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией — сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях (Комитет по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией). Джам Колл Кардиол .2003; 41: 159-68.

7. Юсуф С,
Sleight P,
Пог J,
Bosch J,
Дэвис Р,
Дагене Г.
Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, рамиприла, на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском [опубликованные исправления представлены в N Engl J Med 2000; 342: 1376 и N Engl J Med 2000; 342: 748]. N Engl J Med .
2000 ;; 342: 145-53.

8. Мешки FM,
Пфеффер М.А.,
Мойе Л.А.,
Rouleau JL,
Резерфорд Дж. Д.,
Коул Т.Г.,

и другие.Влияние правастатина на коронарные события после инфаркта миокарда у пациентов со средним уровнем холестерина. Исследователи по холестерину и рецидивирующим явлениям. N Engl J Med .
1996; 335: 1001-9.

9. Serruys PW,
де Фейтер П.,
Macaya C,
Кокотт Н,
Пуэль Дж,
Вролиз М,

и другие.
Флувастатин для профилактики сердечных приступов после успешного первого чрескожного коронарного вмешательства: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA .
2002; 287: 3215-22.

10. Шварц Г.Г.,
Olsson AG,
Ezekowitz MD,
Ганц П,
Оливер М.Ф.,
Waters D,

и другие.
Влияние аторвастатина на ранние рецидивирующие ишемические события при острых коронарных синдромах: исследование MIRACL: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA .
2001; 285: 1711-8.

11. Пушка CP,
Браунвальд Э,
McCabe CH,
Рейдер DJ,
Rouleau JL,
Бельдер Р,

и другие.Интенсивное и умеренное снижение липидов с помощью статинов после острых коронарных синдромов. N Engl J Med .
2004; 350: 1495-504.

12. Совместная группа по изучению защиты сердца. MRC / BHF Исследование сердечной защиты по снижению холестерина с помощью симвастатина у 20 536 человек из группы высокого риска: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет .
2002; 360: 7-22.

13. Гранди С.М.,
Климан Джи,
Merz CN,
Брюэр HB Jr,
Кларк LT,
Hunninghake DB,

и другие.Последствия недавних клинических испытаний для рекомендаций Панели III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. Тираж .
2004; 110: 227-39.

14. Херлен М.,
Абдельнур М,
Смит П.,
Эриксен Дж,
Арнесен Х.
Варфарин, аспирин или оба препарата после инфаркта миокарда. N Engl J Med .
2002; 347: 969-74.

15. Ван Эс РФ,
Йонкер Дж. Дж.,
Verheugt FW,
Deckers JW,
Grobbee DE,

и другие.Аспирин и кумадин после острых коронарных синдромов (исследование ASPECT-2): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет .
2002; 360: 109-13.

16. Fiore LD,
Ezekowitz MD,
Брофи МТ,
Лу Д,
Сакко Дж.,
Peduzzi P,

и другие.
Программа совместных исследований Департамента по делам ветеранов Клиническое испытание по сравнению комбинации варфарина и аспирина с одним аспирином у выживших после острого инфаркта миокарда: первичные результаты исследования CHAMP. Тираж .
2002; 105: 557-63.

17. Рандомизированное двойное слепое исследование фиксированных низких доз варфарина с аспирином после инфаркта миокарда. Исследователи. Исследование повторного инфаркта с кумадином и аспирином (CARS). Ланцет .
1997; 350: 389-96.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.