При периодонтите эод: таблица с показателями электроодонтодиагностики при периодонтите в стоматологии, аппарат для ее проведения и его цена

Содержание

Электроодонтодиагностика при кариесе, пульпите и периодонтите

Степень
электровозбудимости пульпы зависит от
ее функциональ-ного и морфологического
состояния.

При
кариесе электровозбудимость меняется
в пределах 7-20 мкА для однокорневых и
7-25 мкА для многокорневых зубов. Если
при поверхностном и среднем кариесе
показания электроодонто-диагностики
не сильно отличаются от нормы, то при
глубоком наблюдается снижение
возбудимости, что свидетельствует о
более выраженных изменениях нервных
элементов коронковой пульпы, однако
эти изменения обратимы.

Необходимо
помнить, что когда исследование проводят
со дна кариозной полости, то из трех-четырех
полученных значений силы тестирующего
тока следует ориентироваться на
минимальное, т.е. пороговое.

При
пульпите электроодонтодиагностика
позволяет уточнить степень и
распространенность воспаления,
дифференцировать ограниченный процесс
от диффузного. При воспалении коронковой
пульпы возбудимость понижается и
пороговое значение может находиться в
пределах 7-60 мкА. Понижение возбудимости
до 20-25 мкА (при соответствующей клинике)
свидетельствует об ограниченном
процессе, т.е. об очаговом пульпите и
воспалительных изменениях обратимого
характера. Выраженное понижение
электровозбудимости (25-60 мкА) говорит
о распространенности процесса в
коронковой пульпе. Реакция пульпы свыше
60 мкА указывает на гибель коронковой
пульпы и на переход воспаления на
корневую, при этом пороговое значение
силы тока будет составлять 61-100 мкА.

Данные
электроодонтодиагностики и клиники
заболевания помогают выбрать метод
лечения. При ограниченном очаге воспаления
и небольшом понижении возбудимости
пульпы можно применить биологический
метод лечения или витальную ампутацию;
при резком понижении возбудимости
пульпу необходимо экстерпировать.

При
полной деструкции нервных элементов
пульпы ответная реакция возникает за
счет раздражения электрическим током
нервных элементов периодонта, показания
порога возбудимости при этом будут выше
100 мкА.

В
повседневной практике наблюдаются
случаи, когда в корневых каналах имеются
остатки воспаленной пульпы. Проверка
возбудимости пульпы отдельно с устья
каждого канала способствует их выявлению.
Особое значение имеет исследование
электровозбудимости при лечении пульпита
в зубах с «непроходимыми» корневыми
каналами, так как электроодонто-диагностика
является единственным, на сегодняшний
день, надеж-ным способом определения
полной гибели корневой пульпы.

Интактный
периодонт при нанесении раздражения с
устья корневого канала реагирует на
ток в пределах 100-200 мкА (во время
исследования появляется ощущение
толчка, легкого удара).

При
наличии периапикальных изменений в
периодонте исследуемого зуба (различные
формы периодонтита, радикулярная киста
и т.д.) реакция появляется при силе тока
более 200 мкА.

В
современных аппаратах электроодонтодиагностики
предусмот-рена подача тока лишь до 200
мкА, поэтому при периапикальных изменениях
в исследуемом зубе ощущения будут
отсутствовать даже при максимальной
силе тока (200 мкА).

Периодонтит: симптомы и диагностика патологии

На приёме стоматологаНа приёме стоматолога

Периодонтит — заболевание довольно коварное: локализуется глубоко, визуально не просматривается, симптомы часто смазаны, а диагностика затруднена из-за схожести со многими другими стоматологическими проблемами. Между тем если ситуацию запустить, то возможны серьёзные осложнения, влияющие не только на челюстной аппарат, но и на организм в целом.

Описание заболевания

Между корнем любого постоянного зуба и костью челюсти находится периодонт — прослойка соединительной ткани толщиной около 0,2 мм. По разным причинам периодонт может воспаляться. В этом случае у верхушки корня зуба скапливается гной и образуется абсцесс. Такое состояние называется периодонтитом.

Верхняя часть корня зуба, около которой обычно развивается воспаление, называется апекс, поэтому заболевание часто именуют апикальным периодонтитом.

периодонтитпериодонтит

Периодонтит — это воспаление ткани, которая находится между костью челюсти и корнем зуба

Само по себе воспаление тканей у корня зуба развивается очень редко. Чаще это спровоцировано какой-либо причиной: инфекцией, механическими повреждениями, токсическим воздействием. Вылечить периодонтит можно, но если болезнь запустить, то могут развиться такие осложнения, как гайморит, остеомиелит и даже сепсис.

По статистике, периодонтит диагностируют у 45–50% пациентов, обратившихся за стоматологической помощью.

Причины возникновения травматического, медикаментозного, острого, хронического и других видов периодонтита

В зависимости от причины различают следующие виды периодонтита.

  1. Медикаментозный (токсический): развивается вследствие слишком длительного воздействия токсического препарата (к примеру, мышьяка), превышения дозировок лекарства либо индивидуальной непереносимости.
  2. Инфекционный: является наиболее распространённой формой заболевания и провоцируется бактериями, обитающими в ротовой полости.
  3. Травматический: возникает как следствие трещин и переломов корня зуба, травм зубочистками и стоматологическими инструментами, некорректного лечения, а также при слишком большой нагрузке на зубы.

По интенсивности течения выделяют периодонтит острый и хронический. В последнем случае периодически возникают обострения заболевания, а в верхушечной части корня появляются очаги воспаления.

В зависимости от характера патологических образований хронический периодонтит бывает:

  • фиброзным — при уплотнении и рубцевании тканей периодонта;
  • гранулирующим — при разрастании ткани и разрушении костного вещества;
  • гранулёматозным — при формировании простой, кистовидной или эпителиальной капсулы.

Хронический периодонтитХронический периодонтит

Хронический периодонтит может быть фиброзным, гранулирующим и гранулёматозным

Воспаление периодонта обычно сопровождается скоплением патологического секрета. В зависимости от его состава различают 2 вида периодонтита:

  1. Серозный, когда периодонт сильно отекает и возле корня зуба скапливается межклеточная жидкость с кровяными клетками.
  2. Гнойный, при котором ткани незначительно отекают и покрываются гноем. Патологический секрет может выйти через открывшееся в теле отверстие — фистулу.

Оба этих вида являются проявлениями острой формы периодонтита. Очаг воспаления развивается обычно около верхушечной части корня, однако возможны и другие варианты.

По локализации периодонтит может быть:

  • верхушечный;
  • боковой;
  • маргинальный.

Если причинами первых двух видов чаще являются такие заболевания, как гайморит, остеомиелит и скарлатина, то маргинальный периодонтит провоцируют непосредственно бактерии, обитающие во рту человека.

Боковой периодонтит возникает возле боковой поверхности корня зуба, тогда как маргинальный локализуется ближе к десне.

Таким образом, существует множество классификаций периодонтита. Самой агрессивной формой считается генерализированный, или ювенальный, тип заболевания. Развивается он чаще всего в детском и подростковом возрасте, причём патологический процесс затрагивает сразу множество постоянных зубов, сопровождается разрушением костной ткани и воспалением дёсен.

Другой опасной формой является некротический периодонтит, представляющий собой крайнюю степень разрушения тканей. В кости образуются пустоты, пульпа приобретает чёрный цвет, развивается сильный болевой синдром. При отсутствии медицинской помощи заканчивается всё утратой зуба, поражением внутренних органов и очень серьёзными заболеваниями, вплоть до заражения крови и смерти.

Видео: строение зуба и возникновение периодонтита

Симптомы

Внешние проявления периодонтита зависят от формы заболевания. Характерными симптомами острой фазы болезни являются:

  • сильная боль, интенсивность которой усиливается при жевании или температурных воздействиях;
  • чувство распирания и давления в поражённой области;
  • ощущение, что больной зуб внезапно вырос;
  • отёк и покраснения тканей возле больного зуба;
  • кровоточивость дёсен;
  • резкое повышение температуры тела, часто до 39–40 градусов;
  • головная боль;
  • слабость;
  • нарушения сна и аппетита;
  • гнойные выделения из зуба;
  • флюс;
  • увеличение лимфоузлов;
  • характерный асимметричный отёк лица.

Симптомы периодонтитаСимптомы периодонтита

Периодонтит имеет целый ряд ярких симптомов

Если проблему запустить, боль приобретает пульсирующий характер и распространяется на виски, уши, лоб и область глазниц. Приём антибиотиков, а также обезболивающих медикаментов может снять основные проявления, и болезнь перейдёт в хроническую форму.

Признаки запущенного периодонтита отличаются от симптомов острой фазы. О вялотекущем заболевании свидетельствуют следующие проявления:

  • изменение цвета зуба с белого на серый;
  • плохой запах изо рта;
  • периодическая головная боль;
  • появление на дёснах свищей — пузырьков с патологическим содержимым.

Разные формы хронического периодонтита характеризуются различными внешними проявлениями.

  1. При фиброзной форме боли может не быть, изменяется лишь цвет зуба.
  2. При гранулирующем периодонтите наблюдаются ощущения распирания, периодические боли во время жевания и увеличение лимфоузлов. Для этой формы характерен симптом вазопареза: если надавить на десну, окружающую больной зуб, появляется углубление, которое сохраняется довольно продолжительное время.
  3. При гранулёматозной форме болевые ощущения минимальны либо отсутствуют, зуб меняет цвет, а окружающие его дёсны набухают и воспаляются.

Хронический периодонтит зачастую характеризуется смазанными симптомами, поэтому воспалительный процесс в этой стадии может зайти очень далеко и закончиться потерей зуба.

Потемневшие зубыПотемневшие зубы

Изменение цвета зуба с белого на серый — верный признак хронического периодонтита

Симптомы обострения хронического периодонтита схожи с проявлениями острой фазы этого заболевания:

  • периодическая зубная боль как реакция на механическое воздействие;
  • потемнение коронки;
  • возросшая подвижность зуба;
  • увеличение свищей и более интенсивный отток гноя из них;
  • субфебрильная температура тела (37,1—38,0 °C).

Обострения хронической формы довольно опасны, так как в эти периоды могут развиться серьёзные осложнения: от остеомиелита до сепсиса.

Диагностика

Диагностировать периодонтит своими силами практически невозможно. Это заболевание сопровождается симптомами, сходными с проявлениями других болезней, от синусита и гайморита до остеомиелита. Отличить одну патологию от другой может только квалифицированный специалист, поэтому при появлении зубной боли нужно незамедлительно посетить стоматолога.

Приём у врача начинается с выслушивания жалоб и сбора анамнеза, после чего проводится диагностика.

На приёме у стоматологаНа приёме у стоматолога

При первых же признаках периодонтита необходимо немедленно посетить стоматолога

Стоматологический осмотр

Опытный врач может заподозрить периодонтит уже на основании первичного обследования пациента с помощью следующих методов:

  • визуального осмотра;
  • оценки прикуса;
  • перкуссии (простукивания) зуба;
  • зондирования зубного канала.

Для хронической формы этого заболевания характерна асимметрия лица, потемнение зуба и сильное разрушение его наружной части. При простукивании коронка издаёт глухой звук и откликается болью:

  • слабой — при запущенном воспалительном процессе;
  • сильной — при остром периодонтите.

Насторожить врача может также отёк десны, увеличение подвижности зуба, воспаление лимфоузлов.

При подозрении на периодонтит стоматолог обязательно рекомендует пациенту дополнительное обследование, направив на электроодонтометрию и рентген.

Иногда стоматолог дополнительно назначает проведение общего анализа крови: это позволяет установить более точный диагноз.

Проведение электроодонтометрии

Электроодонтометрия, или ЭОД, позволяет измерить возбудимость зубной пульпы. В норме она составляет от 6 до 8 мкА. По мере увеличения этого показателя возрастает вероятность воспалительного процесса или даже некроза.

ЭлектроодонтометрияЭлектроодонтометрия

Электроодонтометрия проводится с помощью специального прибора

Таблица: патологические показатели ЭОД
Патология Показатель ЭОД, мкА
Пульпит 25–95
Гибель пульпы Более 100
Хронический периодонтит 100–160
Острый или обострившийся периодонтит 180–200

Рентгенологическое исследование (рентгенодиагностика)

Рентгенография позволяет поставить точный диагноз при смазанной клинической картине. Особенно это ценно при выявлении хронического периодонтита, который может не иметь выраженных симптомов.

Область воспаление периодонта на рентгенографическом снимке выглядит как резко затемнённая зона в верхней части корня. Запущенное заболевание имеет свои особенности:

  • хроническая фиброзная форма характеризуется неравномерной толщиной цемента корня;
  • гранулирующий тип можно дифференцировать по изменённому рисунку кости;
  • гранулёматозный периодонтит выглядит как овальное или круглое пятно на костной ткани.

РентгенРентген

На рентгенографическом снимке периодонтит выглядит как затемнённое пятно в области корня зуба

Кроме того, рентген позволяет определить причину заболевания: на снимках чётко просматриваются переломы, трещины, не до конца запломбированные корни, а также обломки стоматологических инструментов или зубочисток.

Дифференциальная диагностика

При проведении диагностики основная сложность заключается в том, чтобы отличить периодонтит от заболеваний с похожими симптомами.

  1. Остеомиелит. Особенностью этого заболевания является боль, распространяющаяся сразу на несколько зубов, при общем плохом самочувствии, которое проявляется лихорадочным состоянием, ознобом, интоксикацией.
  2. Пародонтит. При этой проблеме кровоточивость мягких тканей сопровождается абсцессами, возникающими не по линии проекции больного корня зуба, а в разных частях десны. На рентгенографическом снимке просматриваются обширные костные карманы.
  3. Гайморит. Кроме затемнения гайморовых пазух на рентгенограмме и ощущения давления в этой области, гайморит характеризуется патологическими выделениями из носа. При периодонтите признаков ринита обычно не наблюдается.
  4. Глубокий кариес. При развитии глубокого кариеса присутствует реакция на температурные раздражители, тогда как поражённый периодонтитом зуб реагирует лишь на механические воздействия. Во время проведения электроодонтометрии показатель порога возбудимости составляет 4–6 мкА.

Первые 3 заболевания характеризуются проявлениями, сходными с острой фазой периодонтита, тогда как глубокий кариес и хронический пульпит имеют общие симптомы с запущенной формой патологии.

Однако чаще всего периодонтит путают с пульпитом — воспалением пульпы зуба. Патологический процесс при этом протекает внутри зуба, не затрагивая его корни, периодонт и костную ткань.

Запущенный пульпит часто заканчивается периодонтитом, то есть гибелью пульпы и распространением инфекции к корням зуба. Симптомы у этих двух заболеваний довольно похожи, однако отличия всё же есть.

Таблица: отличия симптомов периодонтита и пульпита

Признак Пульпит Периодонтит
Катализатор боли реакция на перепады температур реакция на механическое раздражение: надавливание, накусывание, жевание, постукивание
Локализация боли боль распространяется на близлежащие зубы, отдаёт в тройничный нерв пациент чётко знает, какой зуб у него болит
Цвет коронки не меняется становится сероватым
Изменения на рентгенографическом снимке видны патологические процессы только внутри зуба; корни, периодонт и костная ткань остаются без изменений Затемнения в области периодонта, очаги деструкции кости, утолщение цемента корня, изменение периодонтальной щели и рисунка костной ткани

Несмотря на распространённое мнение, периодонтит далеко не всегда заканчивается удалением зуба. Острые формы заболевания лечатся достаточно успешно и быстро. Поэтому при возникновении зубной боли не стоит заниматься самолечением: оперативное обращение к стоматологу позволит выявить патологический процесс на ранних стадиях и сохранить зуб, минуя множественные осложнения периодонтита.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Фиброзный периодонтит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Фиброзный периодонтит – это хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.

Общие сведения

Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита. Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями.

Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.

Фиброзный периодонтит

Причины

Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.

Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений.

Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита. Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.

Симптомы фиброзного периодонтита

В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба.

В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.

Диагностика

Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная. Подтверждающая инструментальная диагностика:

  • Рентгенография зуба. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита. Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз, утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения.

  • Электроодонтодиагностика. Результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта.

Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение фиброзного периодонтита

Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом.

При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии. С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров.

Прогноз

При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

Хронический гранулематозный периодонтит — Студопедия

Жалобы больного отсутствуютОбъективно: коронка зуба интактна или зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная полость, выполненная некротическим дентином. При наличии в полости зуба и корневых каналах распада пульпы — гнилостный запах. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны. Перкуторно определяется своеобразный звук — тимпанический. Пальпация по переходной складке безболезненна, иногда выявляется выпячивание костной стенки соответственно расположению гранулёмы. ЭОД — 160 мкА. Лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненна.Рентгенологически обнаруживается очаг деструкции костной ткани округлой формы, губчатое вещество вокруг него становится более плотным. Очаг деструкции может локализоваться в области верхушки или на боковой поверхности корня, тогда линия периодонта переходит в костный дефект. Дифференциальная диагностика. необходимо дифференцировать между собой, со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, острым верхушечным периодонтитом в фазе купирования процесса

Обострение хронических форм периодонтита

Для этой формы верхушечного периодонтита характерны локализованные непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего зуба».Объективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией коллагеновых структур, особенно косо расположенных. ЭОД — 100 мкА. И выше. Слизистая оболочка отёчна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.Проявляется в трёх формах:1) обострившийся хронический верхушечный фиброзный периодонтит;2) обострившийся хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;3) обострившийся хронический верхушечный гранулематозный периодонтит;

Пародонтит: причины, диагностика, лечение | Грамотно о здоровье на iLive

Диагностика пародонтита

Диагностические мероприятия не просто важны, они, пожалуй, главный критерий, определяющий эффективное лечение воспаления пародонта.

Диагностика пародонтита включает сбор анамнестических данных, осмотр полости рта, дополнительные методы и методы исследования для оценки состояния верхушки и всех периапикальных областей.Кроме того, диагностика должна выявить первопричину воспаления, которое иногда бывает очень сложно устранить из-за жестокого обращения с пациентом со стороны пациента. Острый статус легче оценить, чем диагностировать запущенный хронический процесс.

Помимо этиологических причин, при оценке клинических проявлений пародонтита в диагностике важны следующие факторы:

  • Устойчивость или непереносимость лекарств или стоматологического материала во избежание реакций на лекарства.
  • Общее состояние больного, наличие сопутствующих патологических факторов.
  • Острое воспаление слизистой оболочки полости рта и оценка красной каймы губ.
  • Наличие хронических или острых воспалительных заболеваний внутренних органов и систем.
  • Угрожающие состояния — инфаркт, нарушение мозгового кровообращения.

Основную диагностическую нагрузку несет рентгенологическое исследование, которое позволяет точно дифференцировать диагноз заболеваний периапикальной системы.

Диагностика пародонтита предполагает выявление и регистрацию такой информации в соответствии с рекомендуемым протоколом обследования:

  • Стадия технологического процесса.
  • Фаза процесса.
  • Наличие или отсутствие осложнений.
  • Классификация по МКБ-10.
  • Критерии, помогающие определить состояние зубного ряда — постоянные или временные зубы.
  • Канал проезд.
  • Локализация боли.
  • Состояние лимфатических узлов.
  • Подвижность зуба.
  • Степень болезненности при перкуссии, пальпации.
  • Изменения структуры периапикальной ткани на рентгенограмме.

Также важно правильно оценить характеристики болевого симптома, его продолжительность, периодичность, зону локализации, наличие или отсутствие облучения, зависимость от приема пищи и температурных раздражителей.

Какие меры принимаются для исследования воспаления тканей пародонта?

  • Визуальный осмотр и осмотр.
  • Пальпация.
  • Ударные.
  • Внешний осмотр лицевой области.
  • Инструментальное исследование полости рта.
  • Канальное зондирование.
  • Термодиагностический тест.
  • Оценка прикуса.
  • Радиальная визуализация.
  • Электродонтометрическое обследование.
  • Местная рентгенограмма.
  • Ортопантомограмма.
  • Радиовизуальный метод.
  • Оценка индекса гигиены полости рта.
  • Определение пародонтального индекса.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дифференциальный диагноз пародонтита

Поскольку пародонтит патогенетически связан с предшествующими воспалительными деструктивными состояниями, он часто по клиническим проявлениям похож на своих предшественников.Дифференциальная диагностика помогает разделить схожие нозологические формы и выбрать правильную тактику и стратегию лечения, особенно это важно при лечении хронических процессов.

  1. Острый апикальный периодонтит дифференцируют с диффузным пульпитом, гангренозным пульпитом, обострением хронического периодонтита, с острым остеомиелитом, периоститом.
  2. Гнойную форму пародонтита следует отделить от аналогичных прикорневых кист. Для циркумкортикальной кисты характерны признаки резорбции костной ткани, чего нельзя сказать о воспалении пародонта.Кроме того, киста обрезания сильно набухает в области альвеолярной кости, провоцирует смещение зубов, что не характерно для пародонтита.
  3. Острый пародонтит может быть похож на одонтогенный синусит и синусит, так как все эти состояния сопровождаются иррадирующей болью по ходу канала тройничного нерва, болезненностью при перкуссии зуба. Одонтогенный синусит отличается от пародонтита типичной заложенностью носа и наличием из него серозных выделений.Кроме того, гайморит и гайморит вызывают сильную специфическую боль, а изменение прозрачности гайморовой пазухи четко определяется на рентгенограмме.

Основным методом дифференциальной диагностики пародонтита является рентгенологическое исследование, которое ставит точку в постановке окончательного диагноза.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

.

25: Агрессивный пародонтит | Карманная стоматология

В 1923 году Готлиб описал пациента со смертельным исходом от эпидемического гриппа и заболеванием, которое он назвал «диффузной атрофией альвеолярной кости». 25 Это заболевание характеризовалось потерей коллагеновых волокон в периодонтальной связке и заменой их рыхлой соединительной тканью и обширной резорбцией кости, что привело к расширению пародонтального пространства. Десна явно не была вовлечена. В 1928 году Готлиб приписал это состояние ингибированию непрерывного образования цемента, которое он считал необходимым для поддержания периодонтальных волокон. 26 В то время он назвал болезнь «глубокой цементопатией» и выдвинул гипотезу о том, что это «болезнь высыпания» и что цемент вызывает реакцию инородного тела. В результате было высказано предположение, что хозяин попытался отслоить зуб, что привело к наблюдаемой резорбции кости и образованию кармана.

В 1938 году Ванненмахер описал поражение резца и первого моляра и назвал болезнь «прогрессирующим маргинальным пародонтитом». 78 Появилось несколько объяснений этиологии и патогенеза этого типа заболевания.Многие авторы считали это дегенеративным невоспалительным заболеванием и поэтому назвали его пародонтозом . 24,52,75 Другие исследователи отрицали существование дегенеративного типа пародонтоза и связывали наблюдаемые изменения с травмой от окклюзии. 10,46 Наконец, в 1966 году Всемирный семинар по пародонтологии пришел к выводу, что концепция пародонтоза как дегенеративного образования необоснованна и что этот термин следует исключить из пародонтальной номенклатуры. 58 Комитет признал, что клиническая форма, отличная от пародонтита взрослых, может возникать у подростков и молодых людей.

Термин ювенильный пародонтит был введен Чапутом и его коллегами в 1967 году и Батлером в 1969 году. 9 В 1971 году Баер определил его как «заболевание пародонта, возникающее у здорового подростка, которое характеризуется быстрой потерей здоровья». альвеолярной кости около более чем одного зуба постоянного зубного ряда. 5 Количество проявленных разрушений не соизмеримо с количеством местных раздражителей ». В 1989 г. Всемирный семинар по клинической пародонтологии классифицировал это заболевание как локализованный ювенильный пародонтит и как подмножество широкой классификации пародонтита с ранним началом. 11 Согласно этой системе классификации возраст начала и распределение поражений имели первостепенное значение при постановке диагноза этого состояния.

В 1999 году Всемирный семинар по пародонтологии представил новую классификацию, призванную устранить недостатки предыдущих попыток классификации заболеваний пародонта.Что наиболее важно, новая классификация 1999 г. стремилась «отказаться от классификационной терминологии, которая зависела от возраста или требовала знания темпов прогрессирования». 2 В новой классификационной схеме несколько быстро прогрессирующих форм пародонтита были объединены под термином агрессивный пародонтит.

.

5. Лечение запущенного пародонтита

Хронический пародонтит

Маргинальный хронический пародонтит

Подобно гингивиту, легкий хронический периодонтит вызывается бактериальным налетом; он определяется как воспаление десен, связанное с клинической потерей прикрепления менее одной трети длины корня. В области моляров инвазия фуркации не превышает класса I. Лечение такое же, как и при гингивите. После лечения остаточные карманы и потеря прикрепления составляют менее 4 мм, и, как правило, хирургическое лечение не требуется.

Маргинальный хронический пародонтит (карманы менее 4 мм) обычно можно лечить путем удаления зубного камня и выравнивания корня за один этап лечения (рис. 5-1a и 5-1b).

Рис. 5-1a Легкий хронический пародонтит у 30-летнего, в остальном здорового пациента. Генерализованное воспаление связано со значительным количеством зубного налета и поддесневых отложений. Инфекция включает флору комменсального типа.

Рис. 5-1b Пародонтологическая терапия состоит из инструкций по гигиене полости рта, за которыми следует два сеанса удаления зубного камня и затем два сеанса строгания корня.Происходит быстрый ответ на лечение с полным снятием воспаления. Наблюдается небольшая рецессия десны вместе с потерей ткани сосочков. Как правило, в хирургическом вмешательстве нет необходимости; однако это может быть показано при наличии костных дефектов или для улучшения состояния десен перед протезированием.

Хронический пародонтит от средней до местной

Умеренный хронический пародонтит (когда-то известный как пародонтит у взрослых ) является наиболее распространенной формой периодонтита.Встречается во всех возрастных группах. Он характеризуется медленным прогрессированием с периодическими периодами быстрого прогрессирования (American Academy of Periodontology 2000).

Клинические признаки и симптомы

• Отек, покраснение и кровотечение при зондировании, с нагноением или без него.

• Хронический пародонтит квалифицируется как умеренный, если потеря прикрепления пародонта превышает или равна одной трети длины корня. Глубина зондирования может достигать 6 мм, а потеря клинической насадки — 4 мм.Часто наблюдается повышенная подвижность. У фурки потеря прикрепления не превышает I класса.

• Рентгенологическое обследование свидетельствует о потере костной массы.

• Умеренный хронический периодонтит может локализоваться на одном зубе, распространяться на несколько зубов или распространяться на все квадранты. Одновременно у данного пациента могут быть здоровые участки и другие участки с хроническим периодонтитом с легкими, средними или тяжелыми уровнями разрушения.

Цели лечения

Цели лечения включают в себя контроль или устранение микробных факторов в целом, а также изменение факторов риска, чтобы надолго остановить прогрессирование заболевания.В дальнейшем необходимо поддерживать здоровье пародонта, а также функциональный и эстетический комфорт и предотвращать рецидивы. Комменсальная инфекция преобладает. Поэтому местное лечение является приоритетом, поскольку оно снижает бактериальную нагрузку и может способствовать бактериальному равновесию, совместимому со здоровьем пародонта. Уменьшение воспалительных признаков является отличительной чертой этих микробиологических изменений. На месте может быть предпринята попытка регенерировать систему крепления.

Несколько различных факторов могут повлиять на планирование лечения и общий результат: некоторые из них связаны с пациентом и включают общее состояние здоровья, возраст, мотивацию, сотрудничество и умение бороться с зубным налетом.К другим факторам относятся способность врача удалить поддесневые отложения, необходимость стоматологической и протезной работы, а также наличие участков с серьезным разрушением пародонта.

Традиционная обработка

Первичное лечение (этиологическое )

• Системные факторы риска (диабет, системные заболевания), факторы риска, связанные с поведением (курение), факторы риска, связанные с окружающей средой (стресс), или бактериальные факторы риска (присутствие вирулентных патогенных видов), вероятно, поставят под угрозу успех традиционного лечения.Эти факторы следует надлежащим образом контролировать или устранять, когда это возможно.

• Инструкции по гигиене полости рта, улучшение и оценка контроля зубного налета.

• Наддесневое и поддесневое удаление зубного камня и полирование корня.

• В конце концов, введение противомикробных средств (антибиотиков и антисептиков).

• Устранение или коррекция местных, ятрогенных или функциональных факторов риска.

• Оценка результатов начальной фазы лечения. Это включает в себя скрининг по всем маркерам болезни.Следует соблюдать соответствующий временной интервал, чтобы позволить восстановление тканей и уменьшение воспаления. Следует ожидать трех различных возможностей:

— Результат неудовлетворительный из-за плохого контроля зубного налета. Шансов на успех лечения практически нет.

— Результат удовлетворительный, достигнуто стабильное состояние пародонта. Пациенту назначают поддерживающую / поддерживающую терапию.

— Результат удовлетворительный в том, что касается воспаления, но условия, необходимые для достижения стабильного здоровья пародонта, не созданы.Следует рассмотреть возможность дополнительного лечения (хирургическое вмешательство или другое).

Хирургия пародонта

• Операция по увеличению пародонта

• Коррекционная хирургия

— Лоскутная хирургия с остэктомией или без нее

— Ортопедическая хирургическая подготовка перед протезной реабилитацией

• Репаративная хирургия

— Костные трансплантаты

— Управляемая регенерация тканей

— Комбинированная техника

Прочие виды лечения

• Возобновить некоторые аспекты начальной терапии

• Устранение других факторов риска (отказ от курения, ведение системных заболеваний)

• Составьте график ухода за пародонтом

Условия, необходимые для терапевтического успеха

Прогнозируемые эффекты успешного традиционного лечения хронического пародонтита легкой или средней степени тяжести:

• Уменьшение зубного налета до уровня, совместимого со здоровьем десен

• Значительное уменьшение всех клинических признаков воспаления

• Уменьшение глубины кармана

• Стабильность или, в лучшем случае, усиление клинического прикрепления

В областях с плохой реакцией тканей могут наблюдаться следующие элементы:

• Сохранение остаточного воспаления десневой ткани

• Сохранение или увеличение глубины кармана для глубоких карманов

• Нестабильные уровни клинической привязанности

• Уровень стойкого налета до степени несовместимой со здоровьем десен

Часто на локализованных участках наблюдаются стойкие признаки нестабильности, хотя общий пародонтальный контекст показывает общее улучшение маркеров заболевания.В этих случаях следует рассмотреть возможность применения специальной дополнительной терапии.

История болезни хронического пародонтита средней степени тяжести с местно-распространенными участками

41-летняя, в остальном здоровая, некурящая пациентка чистит зубы дважды в день и пользуется зубочистками. Семейный анамнез показывает, что мать пациентки была беззубой в возрасте 45 лет (рис. 5-2a — 5-2bb).

Жалобы начальника

Подвижность зубов, боль при жевании резцов верхней челюсти и правого первого моляра; долгая история кровоточивости десен.

Клинические признаки

Галитоз, воспаление (наиболее выраженное в языковых / небных аспектах всех квадрантов), бактериальный налет, зубной камень, потеря прикрепления (обычно от 4 до 6 мм, местно от 8 до 10 мм), карманы, подвижность зубов (класс II — IV), вторичная diastemata, потеря костной массы от одной трети до двух третей длины корня, инвазия фуркации и наличие угловых поражений, первичный передний неправильный прикус, отсутствие клыков, неправильно подобранные реставрации, окклюзионные травмы моляров, гиперфункция языка.

Уровень серьезности

От умеренной до тяжелой; потери крепления часто превышают 6 мм.

Факторы сложности

Это в основном местные факторы, такие как зубной налет, реставрации, функциональное нарушение окклюзии и перегрузка. Разрушение связано с наличием этих местных факторов.

Диагностика

Хронический периодонтит от умеренной до тяжелой степени с преобладающей инфекцией эндогенного типа, вызванный ростом определенного числа комменсальных анаэробных популяций и усугубляемый многочисленными местными факторами.

Цели и методы лечения

Основная цель — контролировать инфекцию и устранять воспаление; это достигается за счет надлежащего контроля зубного налета, установки временных реставраций, а также удаления зубного камня и строгания корня. Постепенное уменьшение или исчезновение воспаления указывает на благоприятное развитие лечения; воспалительные признаки (отек, покраснение, кровотечение) обратимы, тогда как признаки, связанные с деструкцией (горизонтальная потеря костной массы), — нет.Тем не менее, некоторое улучшение (усиление прикрепления, уменьшение глубины зондирования, подвижность зубов, миграция) все же возможно.

Лечение пародонта обычно приводит к уменьшению или коррекции смещения зубов, иногда без дополнительных показаний для ортодонтического лечения. Ортодонтическое лечение, если его начать слишком рано, может затруднить оценку потенциала ответа.

Стратегии реставрации пародонта направлены на устранение факторов сложности (неподходящие реставрации) и факторов риска (карманы).

В данном клиническом случае вряд ли понадобится курс антибактериальной терапии.

Рис. 5-2a Периодонтит от умеренной до тяжелой у пациентки 41 года. Воспаление десны на лицевой стороне не выражено. Недавно произошли миграции зубов и диастемы. Правый центральный резец верхней челюсти соответствует III классу подвижности. Имеется передний открытый прикус.

Рис. 5-2b Потеря костной массы более значительна в районе протезированных моляров верхней челюсти, особенно правого первого моляра.

Рис. 5-2c Разрушение кости неравномерно. Кое-где она достигает 50%.

Рис. 5-2d Здесь снова деструкция кости более выражена в восстановленных зубах (верхний левый второй премоляр, первый моляр и второй моляр). Зубы нижней челюсти демонстрируют меньшее разрушение кости. Факторы тяжести носят локальный и функциональный характер.

Факторы риска

Бактериальный налет, возможная предрасположенность к заболеваниям пародонта и наличие стойких пародонтальных карманов — лишь некоторые из факторов риска.

Рецидивирующая бактериальная колонизация поддесневых тканей увеличивает вероятность прогрессирования заболевания. Этот риск прямо пропорционален способности пациента эффективно контролировать накопление налета, а также сохранению участков повышенного риска, включая глубокие карманы, инвазии фуркации и подвижные зубы.

Прогноз

Хорошо.

Рис. 5-2e Клинические признаки воспаления отмечаются на лингвальной / небной стороне восстановленных зубов.Контроль зубного налета неудовлетворительный.

Рис. 5-2f Потеря прикрепления вокруг первого моляра превышает 10 мм и включает развилку. Зуб имеет подвижность III класса. Зуб очень чувствителен к перкуссии.

Рис. 5-2g Значительное количество зубного налета видно на небной стороне правого центрального резца верхней челюсти. Это вызывает характерный аспект биопленки зубного налета. Рецессия десны напротив поверхности корня произошла одновременно с сильным воспалением.Правый центральный резец верхней челюсти демонстрирует подвижность класса III или выше. Потеря прикрепления на дистальной части превышает 10 мм. Диастема межзубного пространства появилась недавно (6 месяцев).

Рис. 5-2h После двух сеансов скейлинга, двух сеансов выравнивания, пародонтальной хирургии и ортодонтического лечения воспаление исчезло, и произошло усиление прикрепления вокруг резцов. Переходное шинирование выполняется на всех шести передних зубах.

Рис. 5-2i Сеансы борьбы с зубным налетом, удаления зубного камня и выравнивания корня уменьшают воспалительные признаки и приводят к значительному спонтанному обращению центральной диастемы.

Рис. 5-2j Инфекция возникает после строгания корня. Бактериальный баланс изменен. Устранение остаточных полезных видов способствует проникновению в ткани остаточных патогенов. Обратите внимание на быстрое закрытие диастемы после воспалительного эпизода: изменение воспалительного статуса может искусственно уменьшить вторичные миграции.

Рис. 5-2k Необходимо лечение антибиотиками (амоксициллин 500 мг 3 раза в день в течение 8 дней и метронидазол 500 мг 3 раза в день в течение 8 дней).Выполняется операция пародонтального лоскута. Ортодонтическое лечение проводится для устранения остаточной диастемы и восстановления направляющих.

Рис. 5-2л Активное лечение окончено. Уменьшается передний открытый прикус и восстанавливается направление клыка. Окклюзионный />

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

Связь между гипертонией и пародонтитом: возможные механизмы

Этот обзор предназначен для изучения современной литературы о связи между пародонтитом и гипертонией, а также для изучения возможных биологических путей, лежащих в основе связи между этими состояниями здоровья. Гипертония — один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция являются одними из важнейших компонентов в развитии гипертонии.В последнее время воспалению уделяется много внимания, и он может играть ключевую роль в развитии гипертонии. Пародонтит, хроническое воспаление десен низкой степени тяжести, связано с эндотелиальной дисфункцией, повышением артериального давления и повышенным риском смертности у пациентов с гипертонией. Воспалительные биомаркеры повышены у пациентов с гипертонической болезнью и пародонтитом. На протяжении многих лет проводились различные исследования для оценки участия пародонтита в возникновении и прогрессировании гипертонии.Многие поперечные исследования документально подтвердили связь между гипертонией и пародонтитом. Однако необходимо провести более хорошо спланированные проспективные популяционные исследования, чтобы установить роль пародонтита в развитии артериальной гипертензии.

1. Введение

Заболевания пародонта — это группа хронических воспалительных заболеваний, поражающих мягкие ткани и кости, окружающие зубы в челюстях, или известные как пародонт. Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, являются одними из самых распространенных стоматологических заболеваний после разрушения зубов у людей.Заболевания пародонта характеризуются воспалением опорных тканей зуба, вызванным бактериальной инфекцией [1]. Гингивит — очень распространенное обратимое заболевание, которое проявляется покраснением, отеком десен и кровотечением во время чистки зубов щеткой и зубной нитью. Гингивит может перерасти в пародонтит с дальнейшим разрушением связок тканей пародонта и альвеолярной кости, если его не лечить. Зубы могут стать подвижными и, в конечном итоге, отслоиться после уменьшения поддерживающих тканей пародонта [2].Этот процесс объясняется высвобождением токсичных продуктов из налета патогенных бактерий в дополнение к воспалению тканей десны, вызванному ответной реакцией хозяина [3–6].

Пародонтит связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Хронический воспалительный процесс пародонтита и реакция хозяина служат основой для гипотетической связи между пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями [7, 8]. Гипертония увеличивает риск различных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, таких как атеросклероз, инсульт и ишемическая болезнь сердца.Было высказано предположение, что оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция вовлечены в патогенез гипертонии. Хорошо известно, что гипертония и пародонтит имеют общие факторы риска, а именно курение, стресс, пожилой возраст и социально-экономические факторы. Эти факторы риска могут затруднить связь между гипертонией и пародонтитом. Тем не менее, согласно научному заявлению Американской кардиологической ассоциации (AHA), опубликованному в Circulation , обсервационные исследования подтверждают связь между заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями, независимо от общих факторов риска [9].

Хотя текущие эпидемиологические данные еще не предоставили достаточных доказательств причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями, исследователи определили хроническое воспаление как независимое звено заболевания пародонта в развитии и прогрессировании ССЗ у некоторых пациентов [10]. И AHA, и Американская академия пародонтологии (AAP) согласились с тем, что следует проводить более тщательные и долгосрочные интервенционные исследования, чтобы получить более глубокие знания о механизме заболевания.Настоящий обзор предназначен для изучения существующей литературы о связи между гипертонией и пародонтитом. Кроме того, мы рассмотрели возможные механизмы объяснения этой ссылки.

2. Роль воспаления при гипертонии

Воспаление является важным компонентом иммунного ответа на патогены, поврежденные клетки и другие мощные воспалительные раздражители, включая активные кислородные радикалы. Хотя оно обеспечивает основной механизм защиты от повреждающих агентов, воспаление само по себе может вызвать повреждение окружающих здоровых клеток-свидетелей на месте.Таким образом, воспаление — это «палка о двух концах», поскольку эта адаптивная реакция может в конечном итоге стать дезадаптивной по прошествии длительного времени. В кровеносных сосудах воспаление увеличивает проницаемость сосудов и изменяет цитоскелетные элементы в эндотелиальных клетках, нарушая эндотелиальные функции, контролирующие здоровье сосудов. Следовательно, существует потенциальная связь между воспалением сосудов и гипертонией.

За последние три десятилетия роль сосудистого воспаления как механизма, участвующего в прогрессировании гипертонии, получила все большее признание благодаря огромному количеству подтверждающих сообщений [11–13].Khraibi et al. [14] обнаружили, что хроническая иммуносупрессивная терапия циклофосфамидом значительно снижает повышение артериального давления (АД) у крыс со спонтанной гипертензией Okamoto (SHR). Это открытие подтвердило гипотезу о вовлечении воспалительной реакции в гипертонию. В следующем году Norman et al. [15] продемонстрировали, что развитие гипертонии задерживается за счет коррекции состояния иммунного дисбаланса у SHR. Их работы продолжали показывать, что иммунологическая дисфункция является одной из ключевых этиологий гипертонии [16].Dzielak [17] указал на воспалительное заболевание при гипертонии, наблюдая за изменением уровней сывороточного иммуноглобулина как у пациентов, так и у лабораторных животных. Более того, взаимодействие между воспалительными клетками и эндотелиальными клетками было увеличено у пациентов с гипертонией [18]. Кампус и др. [19] также обнаружили увеличение С-реактивных белков (CRP) и жесткости сосудистой стенки у нелеченных пациентов с гипертонией. Совсем недавно у пациентов была обнаружена связь между гипертензией и воспалительными реакциями на окисленный липопротеин низкой плотности, что также предполагает прямую корреляцию АД с иммунологической средой [20].

Общий вклад воспаления в повреждение сосудов у пациентов с гипертонией остается интересной загадкой, которую предстоит решить ученым. Исследования последних десяти лет пролили свет на некоторые аспекты этой загадки. Эндотелиальные клетки, выстилающие интимную поверхность кровеносных сосудов, являются основной мишенью иммунологической атаки при воспалительных реакциях. В нормальных условиях эндотелий поддерживает сосудорасширяющее, антитромботическое и противовоспалительное состояние. Однако провоспалительное заболевание может способствовать эндотелиальной дисфункции.

Определенные воспалительные молекулы адгезии участвуют в патогенезе гипертонии и предсказывают будущие сердечно-сосудистые события. Молекула-1 адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) и молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) экспрессируются эндотелиальными клетками. Их экспрессия активируется в ответ на воспалительный инсульт [21]. Повышенная экспрессия молекул адгезии на эндотелиальных клетках является обычным процессом в ответ на воспаление [22]. VCAM-1 и ICAM-1 признаны важными маркерами сердечно-сосудистого риска [23, 24].VCAM-1 и ICAM-1 опосредуют связывание лейкоцитов с эндотелиальной выстилкой.

Повышенная инфильтрация лейкоцитов и продукция цитокинов усиливают окислительный стресс и воспаление, в конечном итоге вызывая нарушение нормальной функции эндотелия при регуляции АД. Эндотелиальные клетки играют решающую роль в гомеостазе АД благодаря синтезу сосудорасширяющих средств, таких как оксид азота (NO), простациклин (PGI 2 ) и гиперполяризующий фактор эндотелия (EDHF), а также вазоконстрикторы, такие как эндотелин-1, тромбоксан (TXA). 2 ) и ангиотензин II.При эндотелиальной дисфункции баланс между этими вазодилататорами и вазоконстрикторами нарушается в пользу последних. Ng et al. [25] недавно показали, что уровни VCAM-1 напрямую связаны с дисбалансом между PGI 2 и TXA 2 у гипертонических крыс. Следовательно, воспаление может быть вовлечено в гипертензию, напрямую нарушая регуляцию эндотелиального АД. На рисунке 1 изображен механизм повышения АД в связи с воспалением сосудов.

3.Доказательства связи между артериальной гипертензией и пародонтитом

Гипертония — серьезное глобальное заболевание, от которого страдает около 972 миллионов взрослого населения в 2000 году. Ожидается, что это число вырастет до 1,56 миллиарда к 2025 году [26]. Распространенность гипертонии в большинстве развивающихся стран сопоставима с развитыми странами [27, 28]. Артериальная гипертензия определяется, когда у пациента повышенное систолическое АД превышает 140 мм рт. Ст. И / или диастолическое АД превышает 90 мм рт. Ст. [29]. Пациент с систолическим АД в диапазоне от 120 до 139 мм рт. Ст. И / или диастолическим АД от 80 до 89 мм рт. Ст. Относится к категории предгипертензивных.У пациентов на этой стадии есть склонность к развитию гипертонии; следовательно, необходимо позаботиться о медицинских подходах и образе жизни [29].

По оценкам, в полости рта обитает более 700 видов бактерий [30, 31]. Эти бактерии образуют отношения симбиоза, живя в различных местах рта [30, 31]. Пародонтит часто связан с обширным образованием зубных бляшек или более известных как биопленок, на границе раздела зуба и десны [32]. Биопленки защищают микробы от системы защиты хозяина и противомикробных агентов, таких как антибиотики.В биопленках в основном преобладают анаэробные грамотрицательные бактерии, например, Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis ), Aggregatibacter actinomycetemcomitans, и спирохеты, такие как Treponema denticola [33–35].

Хотя бактериальные биопленки необходимы для развития заболеваний пародонта, они не являются единственными причинами этого заболевания. Следовательно, требуется восприимчивый хозяин. Стоматологические биопленки выделяют множество биологически активных продуктов, включая бактериальные липополисахариды, хемотаксические пептиды, белковые токсины и органические кислоты [36].Производство и высвобождение провоспалительных простагландинов и цитокинов, таких как интерлейкин-1 бета (IL-1 β ), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8) и фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ) запускаются в ответ на раздражители зубных биопленок [37, 38]. Активные продукты биопленок и реакции хозяина ответственны за разрушение тканей пародонта. Высвобождаемые продукты могут также влиять на различные пути заболевания, такие как атеросклероз и воспаление слизистой оболочки [36].

В последние годы исследования, проведенные на пациентах с пародонтозом, выявили связь гипертонии с хроническим заболеванием пародонта, локализованным в тканях десен [39]. Эти исследования документально подтвердили, что у пациентов с гипертонией состояние пародонта ухудшается [40–43]. На сегодняшний день эпидемиологические исследования показали связь между гипертонией и пародонтитом (таблица 1).

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.