При хронических формах периодонтита результаты эод: При хронических формах периодонтита результаты эод – Здоровье полости рта

Содержание

При хронических формах периодонтита результаты эод – Здоровье полости рта

#1.НАЛИЧИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ ПЕРИОДОНТИТА

-1)травматического

+2)инфекционного

-3)медикаментозного

#2.РЕЗКО БОЛЕЗНЕННАЯ ПЕРКУССИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПЕРИОДОНТИТА

-1)острого в стадии интоксикации

+2)острого в стадии экссудации

-3)обострения хронического периодонтита

#3.СООБЩЕНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ С ПОЛОСТЬЮ ЗУБА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДОНТИТА

-1)острого

+2)хронического

#4.ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМАХ ПЕРИОДОНТИТА РЕЗУЛЬТАТЫ ЭОД

-1)60 мкА

-2)100 мкА

-3)150 мкА

+4) 200мкА

#5.ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ФИБРОЗНОГО ПЕРИОДОНТИТА КОРНЕВОЙ КАНАЛ ПЛОМБИРУЮТ

+1)до анатомического верхушечного отверстия

-2)за верхушечное отверстие

#6.МИНИМАЛЬНЫЙ СРОК ВОССТАНОВЛЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМАХ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА

-1) 1-2мес

+2) 6-9мес

-3) 12-24мес

#7.ПРИ ВЫБОРЕ МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО

ПЕРИОДОНТИТА НАЛИЧИЕ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВО ВНИМАНИЕ

+1)принимают

-2)не принимают

#8.ОДОНТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ ОЧАГОВО-ОБУ СЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

+1)вызывает

-2)не вызывает

#9.ТЕМПЕРАТУРНАЯ ПРОБА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМАХ ПЕРИОДОНТИТА

-1)резко болезненна

-2)болезненна

+3)безболезненна

#10.ДЛЯ СНЯТИЯ БОЛИ ПОСЛЕ ПЛОМБИРОВАНИЯ КАНАЛА ИСПОЛЬЗУЮТ

-1)электрофорез транс канальный

– 2)флюктуоризацию

+3)микроволновую терапию

-4)массаж по переходной складке

#11. НАЛИЧИЕ РУБЦА НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В ПРОЕКЦИИ ВЕРХУШКИ КОРНЯ УКАЗЫВАЕТ НА ОБОСТРЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА В

+1)прошлом

-2)настоящем

#12.РАСПАД ПУЛЬПЫ ИЗ КОРНЕВОГО КАНАЛА УДАЛЯЕТСЯ

-1)одномоментно

+2)дробно

#13.ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА ОДНОКОРНЕВОГО ЗУБА В ОДНО ПОСЕЩЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ

-1)хроническо гранулирующем периодонтите

-2)остром периодонтите

+3)хроническом гранулирующем периодонтите при наличии свищевого хода

-4)хроническом грану лематоз ном периодонтите

#14.МЫШЬЯКОВИСТАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТА КУПИРУЕТСЯ

-1)повторным наложением мышьяковистой пасты

-2)ампутацией пульпы с наложением тампона под повязку

-3)экстирпацией пульпы с пломбированием канала в это же посещение

+4)удалением пульпы, медикаментозной обработкой канала,

вложением в корневой канал турунды с препаратами йода или унитиолом

#15.МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ОБРАБОТКА КОРНЕВОГО КАНАЛА

РАСТВОРАМИ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ ПРОВОДИТСЯ С ЦЕЛЬЮ

-1)воздействовать на очаг воспаления в периапикальной области

-2)воздействовать на патогенную флору в микроканалах

+3)растворить распад пульпы

Раздел 13.Некариозные поражения

#1.ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ВРЕМЕННОГО ПРИКУСА

-1)низкое содержание фтора в питьевой воде

+2)неполноценное питание матери в период беременности и ее заболевания

-3)заболевание ребенка на первом году жизни

-4)травма временных зубов

-5)осложнения кариеса временных зубов

#2.ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА

-1)низкое содержание фтора в питьевой воде

-2)неполноценное питание матери в период беременности

-3)заболевание матери в период беременности

+ 4)заболевание ребенка на первом году жизни

#3.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ НА ФОНЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, НОСИТ ХАРАКТЕР

+1)системный

-2)местный

#4.ПРОФИЛАКТИКА ОЧАГОВОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА

-1)реминерализующая терапия

-2)полноценное питание ребенка на первом году жизни

+3)своевременное лечение временных зубов

#5.СИСТЕМНОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ ВСЕГДА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

-1)кариеса

+2)флюороза

#6.МИНИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ ФЛЮОРОЗ

-1) 1мг/л

+2) 1,5мг/л

-3) 2мг/л

-4) 4 мг/л

#7.ОПТИМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ

-1) 0,5мг/л

+2) 1мг/л

-3) 1,5мг/л

#8.ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА ВКЛЮЧАЕТ

-1)реминерализирующую терапию

-2)использование гсрметиков

+3)замену водоисточника

#9.ПРИ ЭРОЗИВНОЙ ФОРМЕ ФЛЮОРОЗА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ

+1)пломбирование композитами

-2)отбеливание эмали с последующей реминерализующей терапией

-3)реминерализующую терапию

#10.ПРИ ПЯТНИСТОЙ ФОРМЕ ФЛЮОРОЗА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ

+1)покрытие композитами

-2)отбеливание эмали с последующей реминерализующей теропией

-3)фторлак

#11. ПРИЧИНОЙ НЕСОВЕРШЕННОГО АМЕЛО- И ДЕНТИНОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ

-1)хронические системные заболевания матери в период беременности

-2)неполноценное питание ребенка первого года жизни

+3)наследственное нарушение развития эмали и дентина

#12.ОДИНОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ

+1)отсутствуют

-2)возможны

-3)встречаются всегда

#13.ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

-1)употребление кислых продуктов

+2)усиленная чистка зубов жесткой зубной щеткой

-3)уменьшение количества фтора в питьевой воде

-4)работа в кислотных цехах

#14.ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ

+1)только на вестибулярной поверхности

-2)на всех поверхностях зубов

-3)только на жевательной поверхности

#15. ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА ИМЕЮТ ФОРМУ

-1)клина

+2)блюдца

#16.РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЛОМБИРОВАНИЯ ЭРОЗИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ

+1)повышает

-2)не повышает

#17.ГИПЕРЭСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

+1)стирании тканей зуба

-2)флюорозе

-3)гипоплазии

-4) кариесе зубов

#18.ТЕТРАЦИКЛИНОВУЮ ОКРАСКУ ЗУБОВ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С

-1) хроническим периодонтитом

+2)флюорозом

-3)кариесом в стадии пятна

-4)эрозией эмали

#19.ПРЕПАРАТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВОГО РЯДА НЕ НАЗНАЧАЮТ ДЕТЯМ В ВОЗРАСТЕ

-1)от 1до 6мес

-2)от 1года до 6лет

-3)от б мес до 6лет

+4)до 12лет

#20.ПРИ КЛИНОВИДНОМ ДЕФЕКТЕ СЛЕДУЕТ РЕКОМЕНДОВАТЬ

-1)фторсодержашие зубные пасты на меловой основе

-2)противовоспалительный эликсир

+3) фторсодержащие зубные пасты на гелевой основе

-4)зубной порошок

#21.СТИРАНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ К СНИЖЕНИЮ ВЫСОТЫ

НИЖНЕГО ОТДЕЛА ЛИЦА

+1)приводит

-2)не приводит

#22.ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА “КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ” ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ ПАЦИЕНТА

+1)важен

-2)не важен

#23.ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ

-1)клиновидном дефекте

-2)истирании

+3)кариесе зубов

#24.ОТБЕЛИВАНИЕ ЗУБОВ ПОСЛЕДУЮЩУЮ РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮШУЮ ТЕРАПИЮ

+1)предполагает

-2)не предполагает

#25. ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИСТИРАЕМОСТИ ЗУБОВ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ НА

-1)вестибулярной поверхности и режущих краях зубов

+2)режущих краях и жевательной поверхности

-3)жевательной и язычной поверхностях

-4)язычной и вестибулярной поверхностях

ДЕТСКАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

Source: StudFiles.net

Читайте также

Как выглядит Фавилавир (Фавипиравир): фото, лицензии, различия форм выпуска

Раздел 12. Периодонтит

#1.НАЛИЧИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ МОЖЕТ БЫТЬ
ПРИЧИНОЙ ПЕРИОДОНТИТА

-1)травматического

+2)инфекционного

-3)медикаментозного

#2.РЕЗКО БОЛЕЗНЕННАЯ
ПЕРКУССИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПЕРИОДОНТИТА

-1)острого в стадии интоксикации

+2)острого в стадии экссудации

-3)обострения хронического периодонтита

#3.СООБЩЕНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ С ПОЛОСТЬЮ
ЗУБА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДОНТИТА

-1)острого

+2)хронического

#4.ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМАХ
ПЕРИОДОНТИТА РЕЗУЛЬТАТЫ ЭОД

-1)60 мкА

-2)100 мкА

-3)150 мкА

+4)
200мкА

#5.ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ФИБРОЗНОГО
ПЕРИОДОНТИТА КОРНЕВОЙ КАНАЛ ПЛОМБИРУЮТ

+1)до анатомического верхушечного
отверстия

-2)за верхушечное отверстие

#6.МИНИМАЛЬНЫЙ СРОК ВОССТАНОВЛЕНИЯ
КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМАХ
ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА

-1)
1-2мес

+2)
6-9мес

-3)
12-24мес

#7.ПРИ ВЫБОРЕ МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО

ПЕРИОДОНТИТА
НАЛИЧИЕ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ВО ВНИМАНИЕ

+1)принимают

-2)не принимают

#8.ОДОНТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ ОЧАГОВО-ОБУ
СЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

+1)вызывает

-2)не вызывает

#9.ТЕМПЕРАТУРНАЯ ПРОБА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ
ФОРМАХ ПЕРИОДОНТИТА

-1)резко болезненна

-2)болезненна

+3)безболезненна

#10.ДЛЯ СНЯТИЯ БОЛИ ПОСЛЕ ПЛОМБИРОВАНИЯ
КАНАЛА ИСПОЛЬЗУЮТ

-1)электрофорез транс канальный


2)флюктуоризацию

+3)микроволновую терапию

-4)массаж по переходной складке

#11.
НАЛИЧИЕ РУБЦА НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В
ПРОЕКЦИИ ВЕРХУШКИ КОРНЯ УКАЗЫВАЕТ НА
ОБОСТРЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОГО
ПЕРИОДОНТИТА В

+1)прошлом

-2)настоящем

#12.РАСПАД ПУЛЬПЫ ИЗ КОРНЕВОГО КАНАЛА
УДАЛЯЕТСЯ

-1)одномоментно

+2)дробно

#13.ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА
ОДНОКОРНЕВОГО ЗУБА В ОДНО ПОСЕЩЕНИЕ
ВОЗМОЖНО ПРИ

-1)хроническо гранулирующем периодонтите

-2)остром периодонтите

+3)хроническом гранулирующем периодонтите
при наличии свищевого хода

-4)хроническом грану лематоз ном
периодонтите

#14.МЫШЬЯКОВИСТАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТА
КУПИРУЕТСЯ

-1)повторным наложением мышьяковистой
пасты

-2)ампутацией пульпы с наложением
тампона под повязку

-3)экстирпацией пульпы с пломбированием
канала в это же посещение

+4)удалением пульпы, медикаментозной
обработкой канала,

вложением
в корневой канал турунды с препаратами
йода или унитиолом

#15.МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ОБРАБОТКА КОРНЕВОГО
КАНАЛА

РАСТВОРАМИ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ ПРОВОДИТСЯ
С ЦЕЛЬЮ

-1)воздействовать на очаг воспаления
в периапикальной области

-2)воздействовать на патогенную флору
в микроканалах

+3)растворить распад пульпы

Раздел 13.Некариозные поражения

#1.ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

СИСТЕМНОЙ
ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ВРЕМЕННОГО ПРИКУСА

-1)низкое содержание фтора в питьевой
воде

+2)неполноценное питание матери в период
беременности и ее заболевания

-3)заболевание ребенка на первом году
жизни

-4)травма временных зубов

-5)осложнения кариеса временных зубов

#2.ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

СИСТЕМНОЙ
ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА

-1)низкое содержание фтора в питьевой
воде

-2)неполноценное питание матери в период
беременности

-3)заболевание матери в период беременности

+
4)заболевание ребенка на первом
году жизни

#3.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ
НА ФОНЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, НОСИТ
ХАРАКТЕР

+1)системный

-2)местный

#4.ПРОФИЛАКТИКА ОЧАГОВОЙ ГИПОПЛАЗИИ
ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА

-1)реминерализующая терапия

-2)полноценное питание ребенка на первом
году жизни

+3)своевременное лечение временных
зубов

#5.СИСТЕМНОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ ВСЕГДА
ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

-1)кариеса

+2)флюороза

#6.МИНИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ФТОРА В
ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ
ФЛЮОРОЗ

-1)
1мг/л

+2)
1,5мг/л

-3)
2мг/л

-4)
4 мг/л

#7.ОПТИМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ
ВОДЕ

-1)
0,5мг/л

+2)
1мг/л

-3)
1,5мг/л

#8.ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА ВКЛЮЧАЕТ

-1)реминерализирующую терапию

-2)использование гсрметиков

+3)замену водоисточника

#9.ПРИ ЭРОЗИВНОЙ ФОРМЕ ФЛЮОРОЗА
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ

+1)пломбирование композитами

-2)отбеливание эмали с последующей
реминерализующей терапией

-3)реминерализующую терапию

#10.ПРИ ПЯТНИСТОЙ ФОРМЕ ФЛЮОРОЗА
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ

+1)покрытие композитами

-2)отбеливание эмали с последующей
реминерализующей теропией

-3)фторлак

#11.
ПРИЧИНОЙ НЕСОВЕРШЕННОГО АМЕЛО- И
ДЕНТИНОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ

-1)хронические системные заболевания
матери в период беременности

-2)неполноценное питание ребенка первого
года жизни

+3)наследственное нарушение развития
эмали и дентина

#12.ОДИНОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ

+1)отсутствуют

-2)возможны

-3)встречаются всегда

#13.ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КЛИНОВИДНОГО
ДЕФЕКТА

-1)употребление кислых продуктов

+2)усиленная чистка зубов жесткой зубной
щеткой

-3)уменьшение количества фтора в питьевой
воде

-4)работа в кислотных цехах

#14.ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ

+1)только на вестибулярной поверхности

-2)на всех поверхностях зубов

-3)только на жевательной поверхности

#15.
ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА ИМЕЮТ ФОРМУ

-1)клина

+2)блюдца

#16.РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩАЯ
ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЛОМБИРОВАНИЯ
ЭРОЗИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ

+1)повышает

-2)не повышает

#17.ГИПЕРЭСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

+1)стирании тканей зуба

-2)флюорозе

-3)гипоплазии

-4)
кариесе зубов

#18.ТЕТРАЦИКЛИНОВУЮ ОКРАСКУ ЗУБОВ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С

-1)
хроническим периодонтитом

+2)флюорозом

-3)кариесом в стадии пятна

-4)эрозией эмали

#19.ПРЕПАРАТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВОГО РЯДА НЕ
НАЗНАЧАЮТ ДЕТЯМ В ВОЗРАСТЕ

-1)от 1до 6мес

-2)от 1года до
6лет

-3)от б мес до 6лет

+4)до 12лет

#20.ПРИ КЛИНОВИДНОМ ДЕФЕКТЕ СЛЕДУЕТ
РЕКОМЕНДОВАТЬ

-1)фторсодержашие зубные пасты на
меловой основе

-2)противовоспалительный эликсир

+3)
фторсодержащие зубные пасты на
гелевой основе

-4)зубной порошок

#21.СТИРАНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ К СНИЖЕНИЮ
ВЫСОТЫ

НИЖНЕГО
ОТДЕЛА ЛИЦА

+1)приводит

-2)не приводит

#22.ДЛЯ ПОСТАНОВКИ
ДИАГНОЗА «КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ»
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ ПАЦИЕНТА

+1)важен

-2)не важен

#23.ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ

-1)клиновидном дефекте

-2)истирании

+3)кариесе зубов

#24.ОТБЕЛИВАНИЕ ЗУБОВ ПОСЛЕДУЮЩУЮ
РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮШУЮ ТЕРАПИЮ

+1)предполагает

-2)не предполагает

#25.
ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ИСТИРАЕМОСТИ ЗУБОВ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ НА

-1)вестибулярной поверхности и режущих
краях зубов

+2)режущих краях и жевательной поверхности

-3)жевательной и язычной поверхностях

-4)язычной и вестибулярной поверхностях

ДЕТСКАЯ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

Дифференциальная диагностика хронических форм периодонтитов

Общее:1.Самопроизвольные боли в прошлом

2.Изменение цвета зуба, потеря блеска

3.Кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба

4.Зондирование, перкуссия безболезненна

5.Реакция на температурные раздражители отсутствует

6. ЭОД свыше 100 мкА

 

Симптомы Хронический фиброзный периодонтит Хронический гранулирующий периодонтит Хронический гранулематозный периодонтит
Жалобы Течение бессимптомное Жалобы на чувство неловкости, распирания в зубе, боль при надавливании в области проекции верхушки корня, наличие свища Чаще протекает бессимптомно, реже отмечается чувство неловкости, незначительная болезненность в области проекции верхушки корня
Состояние десны в области причинного зуба Десна обычного цвета, без патологических изменений Десна цианотична, отечна, может быть свищ или рубец от свища, положительныесимптомы вазопареза, Мармассе Чаще десна обычного цвета, без патологических изменений. Положительный симптом «отраженного удара»
R- грамма -кортикальная пластинка альвеолы сохранена
-равномерное расширение перодонтальной щели
-возможен гиперцементоз
-возможен остеосклероз
-кортикальная пластинка альвеолы разрушена
-резорбция костной ткани с нечеткими границами, в виде «языков пламени»
-может наблюдаться резорбция цемента, дентина корня
-можно проследить направление свищевого хода
-кортикальная пластинка альвеолы разрушена
-резорбция костной ткани в области верхушки корня округлой формы, с четкими границами диаметром до 0,5 см
-нередко вокруг очага деструкции костной ткани обнаруживается остеосклеротический валик
 

Дифференциальная диагностика хронического верхушечного периодонтита в стадии обострения c острым верхушечным периодонтитом



Общее:1. Самопроизвольная, постоянная, нарастающая, локализованная боль,

усиливающаяся при накусывании на зуб, «чувство выросшего зуба»

2. Может быть нарушение общего состояния, повышение температуры тела,

озноб, головная боль

3. Асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей лица

4. Отек, болезненность по переходной складке, увеличенные и болезненные

регионарные лимфатические узлы

5. Кариозная полость глубокая

6. Зондирование безболезненно

7. Вертикальная и горизонтальная перкуссия болезненна, может быть

подвижность зуба

8. Реакция на температурные раздражители отсутствует

9. ЭОД свыше 100 мкА

Симптомы Острый верхушечный периодонтит в стадии экссудации Обострение хронического верхушечного периодонтита
Анамнез Подобные жалобы возникли впервые Подобные жалобы могли возникать ранее
Состояние десны в области причинного зуба Десна отечна, гиперемирована На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки возможно наличие свища, рубца от свища
R — грамма -утрата четкости рисунка губчатого вещества в периапикльных тканях — изменения в периапикальных тканях, характерные для одной из форм хронического верхушечного периодонтита

69.Рентгенологическая диагностика хронических периодонтитов.

Фиброзный: — компактная пластинка альвеолы в области верхушки корня сохранена; -расширение периодонтальной щели в области верхушки корня ;-возможен остеосклероз в области верхушки корня; -возможен гиперцементоз.

Гранулирующий: — компактная пластинка альвеолы в области верхушки корня разрушена; — в области верхушки корня очаг резорбции костной ткани с нечеткими контурами, напоминающими «языки пламени» ;- при длительном течении процесса возможна резорбция цемента, затем дентина корня. Корень имеет форму усеченного конуса; — можно проследить направление свищевого хода.

Гранулематозный: — компактная пластинка альвеолы в области верхушки корня разрушена; — в области верхушки корня очаг резорбции костной ткани округлой формы с четкими контурами, диаметром до 0,5 см ;- при длительном течении процесса возможна резорбция цемента, затем дентина корня. Корень имеет форму усеченного конуса — вокруг гранулемы нередко определяется остеосклеротический валик, четко отграничивающий ее от костной ткани.

 

70.Поэтапное лечение острых форм верхушечного периодонтита в зависимости от этиологических факторов.

Инафекционной природы.

Первое посещение.1. Вскрытие полости зуба проводят на турбинной бормашине острым твердосплавным или алмазным бором, направленным преимущественно на область проекции устья хорошо проходимого корневого канала. Для уменьшения передачи вибрации от наконечника и боли, зуб следует фиксировать пальцами левой руки.

2.После вскрытия полости зуба и создания доступа к устьям корневых каналов дробно, послойно, под прикрытием капли антисептика («ванночки») следует провести эвакуацию распада из корневого канала, каждый раз меняя пульпэкстрактор на стерильный.

3. Затем корневой канал обрабатывают медикаментами, чаще антисептиками, внесенными на ватных турундах.

4.После этого с помощью корневой иглы или дрильбора(вскрывают и расширяют анатомическое верхушечное отверстие для обеспечения оттока воспалительного экссудата. При этом в полости зуба часто появляется капля экссудата, и больной сразу чувствует уменьшение боли.

5. Зуб оставляют открытым в случае гнойного периодонтита. При серозном воспалении рекомендуется закрыть рыхло полость зуба ватным тампоном увлажненным антисептическим и/ или противовоспалительным препаратом.

6. В целях купирования воспаления назначают частые содовые и антисептические полоскания, отвары трав (ромашка, шалфей и др.). Во время еды зуб рекомендуют закрывать ватным тампоном. Показана УВЧ-терапия.

7.При наличии явлений интоксикации назначают общее лечение: обильное питье, сульфаниламидные препараты по 0,5×4 раза в день в сочетании с анальгетиками, иногда антибиотики широкого спектра действия. В качестве десенсибилизирующих средств внутрь рекомендуют хлорид кальция, супрастин, пипольфен, тавегил, димедрол. Для повышения иммунобиологических сил организма показаны поливитамины, иногда в сочетании с микроэлементами. Назначается рациональная диета.

Во второе посещение после стихания острых явлений проводят окончательное препарирование кариозной полости и полости зуба, инструментальную и медикаментозную обработку корневых каналов. В каналах оставляют ватные турунды с лекарственным препаратом, чаще антисептиком, и зуб закрывают герметической повязкой из искусственного водного дентина на 1-3сут.

Чаще завершающий этап лечения выполняют в 3-е посещение при отсутствии жалоб и негативной объективной симптоматики.

После медикаментозной обработки каналов, высушивания, проводят пломбирование корневых каналов с последующим рентгенографическим контролем качества обтурации последних.

Не инфекционной природы:

А-Медикаментозные

1. Удаление девитализирующей пасты.

2. Девитальная экстирпация пульпы.

3. Обработка корневого канала специфическими антидотами, которые содержат сульфгидрильные группы, — 5 % раствором унитиола, натрия тиосульфата. Этими растворами обильно промывают корневые каналы и оставляют в них на турундах на 1 — 2 сутки под герметичной повязкой.

Во второе посещение после исчезновения симптомов екссудации и обострения проводят дальнейшую медикаментозную обработку каналов 5 % раствором йода, 1 % раствором йодинола и инструментальное обрабатывание каналов в полном объеме.

Пломбирование каналов до верхушечного отверстия силерами с продленным антисептическим и противовоспалительным действием.

К таковым относят: кальций-содержащие препараты для временной обтурации и лечения-Темпканал, Каласепт, Медикал,Диакет, Эндокал, Апексит,Апексдент, Витапекс, Кальцидент 450, Метапекс, Биокалекс, Фосфадент-Био,и др.; а также Форфенан, Крезопаста.

Б-Травматический

Лечение травматического периодонтита. При периодонтите этого вида зуб должен быть исключен из функции.

Острый периодонтит, который возникает в результате ошибок и осложнений лечения пульпита, образования гематомы при экстирпации пульпы, выведение формалинсодержащих силеров за верхушку корня, перфорации корня и тому подобное, лечат преимущественно с помощью физических методов: електрофореза 1 % раствора калия йодида, 10 % раствора кальция хлорида, УВЧ, лазеротерапии.

Если после проведения 5 — 6 сеансов лечения боль не уменьшается, а даже нарастает, необходимо распломбировать корневой канал и провести лечение зуба по методике лечения острого инфекционного периодонтита.

 

71.Оказание неотложной помощи пациенту при остром гнойной верхушечном периодонтите.

При лечении острых и обострившихся форм периодонтита первостепенная задача – устранение боли — достигается созданием сообщения периодонтальной щели и полости рта. Дренаж очага воспаления создают через корневой канал, десневой карман, через разрез по переходной складке и через лунку зуба путем его удаления. Наиболее благоприятный путь оттока экссудата — через корневой канал.

1. Вскрытие полости зуба проводят на турбинной бормашине острым твердосплавным или алмазным бором, направленным преимущественно на область проекции устья хорошо проходимого корневого канала. Для уменьшения передачи вибрации от наконечника и боли, зуб следует фиксировать пальцами левой руки.

2.После вскрытия полости зуба и создания доступа к устьям корневых каналов дробно, послойно, под прикрытием капли антисептика («ванночки») следует провести эвакуацию распада из корневого канала, каждый раз меняя пульпэкстрактор на стерильный.

3. Затем корневой канал обрабатывают медикаментами, чаще антисептиками, внесенными на ватных турундах.

4.После этого с помощью корневой иглы или дрильбора(вскрывают и расширяют анатомическое верхушечное отверстие для обеспечения оттока воспалительного экссудата. При этом в полости зуба часто появляется капля экссудата, и больной сразу чувствует уменьшение боли.

5. Зуб оставляют открытым в случае гнойного периодонтита. При серозном воспалении рекомендуется закрыть рыхло полость зуба ватным тампоном увлажненным антисептическим и/ или противовоспалительным препаратом.

6. В целях купирования воспаления назначают частые содовые и антисептические полоскания, отвары трав (ромашка, шалфей и др.). Во время еды зуб рекомендуют закрывать ватным тампоном. Показана УВЧ-терапия.

7.При наличии явлений интоксикации назначают общее лечение: обильное питье, сульфаниламидные препараты по 0,5×4 раза в день в сочетании с анальгетиками, иногда антибиотики широкого спектра действия. В качестве десенсибилизирующих средств внутрь рекомендуют хлорид кальция, супрастин, пипольфен, тавегил, димедрол. Для повышения иммунобиологических сил организма показаны поливитамины, иногда в сочетании с микроэлементами. Назначается рациональная диета.

 

72.Поэтапное лечение хронических форм верхушечного периодонтита в хависимости от этиологических факторов.

В первое посещение проводят препарирование кариозной полости и полости зуба в соответствии с особенностями их анатомо-топографического строения. Инструментальная обработка корневого канала является основной и самой сложной частью эндодонтического лечения. Под ванночкой из антисептика с помощью пульпэкстракторов изкорневых каналов дробно удаляют распад,размягченный инфицированный дентин, инородные включения. Расширяют корневые каналы буравами,рашпилями, дрильборами. развертками. Расширяют верхушечное отверстие и выполняют медикаментозную терапию.Медикаментозная терапия используется для решения одной или нескольких задач, основными из которых являются:

1) элиминация микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из корневых каналов;

2) уменьшение боли;

3) прекращение экссудации из периапикальной области;

4) стимуляция заживления и формирования твердых тканей;

5) торможение воспалительной резорбции корня.

Медикаментозную обработку корневого канала чаще проводят с применением антисептиков. Для этого можно использовать 3 % раствор перекиси водорода, раствор фурациллина 1:5000, 0.5-1 % раствор хлорамина, 0,02 % раствор хлоргексидина, 1 % раствор йодинола, 1 % раствор йодопирона, 40 % раствор диметилсульфоксида, 1 % спиртовой раствор хлорофиллипта, 0,01 % раствор мефенамината натриевой соли, 0,5 % раствор эктерицида, 1-3 % раствор метакрезолсульфоновой кислоты (ваготил) и другие антисептики.

Наложение герметичной повязки.

Во второе посещение при спокойном клиническом течении и отсутствии экссудата после удаления герметической повязки, проходимый корневой канал высушивают и пломбируют выбранным по показаниям материалом. Над устьями непроходимых каналов оставляют пасту на основе резорцин-формалиновой смеси. Зуб пломбируют постоянной пломбой.

На всех этапах лечения показаны физиотерапевтические методы воздействия, как эндоканальные, так и на слизистую переходной складки в области причинного зуба.

При хроническом фиброзном периодонтите в первое посещение после завершения механической подготовки канала и медикаментозной антисептической обработки анатомическое верхушечное отверстие корня вскрывают, но целенаправленно не расширяют. В канале оставляют турунду с раствором антисептика под герметичной повязкой в

полости зуба. В следующее посещение при клиническом благополучии после повторной медикаментозной обработки канал пломбируют. Для активизации восстановления структуры периодонта эффективно применение физиотерапии, в том числе лазеро- и магнитотерапии.

Хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит характеризуются более выраженными деструктивными изменениями периодонта, ростом грануляционной ткани в околоверхушечных очагах хронического воспаления. При механической обработке канала производят раскрытие и щадящее расширение анатомического верхушечного отверстия корня. Для ликвидации воспаления в тканях периодонта и стимуляции регенеративных процессов используются медикаментозные средства и физиотерапевтические факторы самостоятельно, в сочетании или комбинированно. Протеолитические ферменты оказывают некролитическое имуколитическое действие,

При невозможности консервативного лечения периодонтита осуществляют консервативно- хирургические методы, заключающиеся в эндодонтических вмешательствах в проходимых каналах, а затем в хирургических на корнях с непроходимыми корневыми каналами.

Хирургические методы позволяют создать условия для функционирования зуба и дальнейшего рационального протезирования. Хирургические методы: резекция верхушки корня; коронорадикулярная сепарация; гемисекция и ампутация корней моляров и премоляров; реплантация зубов; удаление зуба.

Резекция верхушки корня заключается в отсечении верхушки пораженного корня и удалении патологически измененных тканей. Метод применяется в случаях деструкции костной ткани в области верхушки корня, когда канал зуба перепломбирован с выходом материала за апекс или недопломбирован вследствие анатомического (сужение, изгиб) или механического (отлом инструмента) препятствия. Проводят как в однокорневых, так и в многокорневых зубах.

Коронорадикулярная сепарация используется при лечении периодонтита моляров нижней челюсти. Зуб рассекают на две части по бифуркации с последующим кюретажем в этой области. Затем каждый сегмент покрывают спаянными коронками, восстанавливая тем самым жевательную эффективность зуба.

Гемисекцию производят на молярах нижней и премолярах верхней челюсти. Метод заключается в удалении корня, вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба.

Ампутацию корня осуществляют на молярах верхней челюсти. Она включает в себя удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба.

Реплантация зуба— это вид вмешательства, когда удаленный, а потом с запломбированными каналами зуб помещают в свою же лунку с последующей его иммобилизацией.

 

73. назначить и провести лечение хронического верхушечного периодонтита в одно посещение, используя современные технологии обработки и пломбирования корневого канала.

1. Диагностический рентгеновский снимок

2. Проводится обезболивание

3. Препарирование кариозной полости

4. Удаление некротизированной пульпы – проводится, если периодонтит возник на фоне ранее невылеченного пульпита зуба. Если же периодонтит возник на фоне некачественно запломбированных корневых каналов, то тогда необходимо удалять пломбу и распломбировать корневые каналы.

5. Измерение длины корневых каналов

6. Инструментальная обработка корневых каналов – необходима для того, чтобы расширить каналы и иметь возможность их качественно запломбировать. Параллельно должна проводиться медикаментозная обработка корневых каналов при помощи струйного промывания растворами антисептиков (хлоргексидином, гипохлоридом натрия)

7. можно провести внутриканальный электрофорез настойки йода, йодистого калия, ферментов

8. пломбирование каналов зуба гуттаперчей –корневые каналы пломбируются до верхушки корня гуттаперчей.

9. Контрольный рентгеновский снимок – обязательно нужно проконтролировать, что каждый корневой канал запломбирован именно до верхушки корня зуба. Иначе периодонтит появится снова.

10. постоянная пломба

 

74.Физические методы лечения при лечении разных форм периодонтита:внутриканальный электрофорез,депофорез,УВЧ-терапия,Лазеротерапия,флюктуоризация,дарсонвализация.

внутриканальный электрофорез 10% спиртового раствора йода (№ — 2-3 под обезболиванием, т.к. процедура болезненна).

Техника проведения.

Предварительно пломбируются хорошо проходимые каналы. Затем на устье непройденных каналов накладывается ватный шарик, смоченный 10% спиртовым раствором йода. В него погружается активный электрод, который представляет собой одножильный медный провод в полихлорвиниловой изоляции. Полость зуба изолируется липким воском. Пассивный электрод накладывается на предплечье. Сила тока – 3 мА (не меньше), продолжительность – 15 минут. После первой процедуры меняется ватный шарик с раствором йода, в него опять погружается электрод, изолируется липким воском и в это же посещение проводится вторая процедура. Затем проводится импрегнация неудаленной некротизированной пульпы резорцин-формалиновым методом или депофорез гидроксида меди кальция. Некроз пульпы в данном случае происходит за счет химических процессов, протекающих под катодом (образование щелочей, которые вызывают глубокий колликвационный ожог и некроз тканей пульпы). Преимущество электрохимического некроза пульпы перед использованием девитализирующих паст – возможность сократить количество посещений, так как пульпа некротизируется в течение 35-40 минут. И в первое же посещение можно приступить к импрегнации содержимого непройденной части корневого канала. Девитализацию можно проводит с помощью гидроокиси Сu-Са, оставит в полости на 2-3 недели, и только потом депофорез.

Депофорез — эффективный метод лечения корневых каналов при помощи гидроокиси меди-кальция.

Первый сеанс

Сначала врач подготавливает корневой канал к депофорезу. Подготовка включает в себя:

4. Вскрытие полости зуба;

· Расширение верхней ¼ или ½ зуба до 30 размера ISO бором GatesGlidden, причем коронковую часть расширяют несколько больше для создания в нем депо меди-кальция;

· Канал наполняется гидроокисью меди-кальция;

7. В канал на 4-8 мм погружают отрицательный электрод, а положительный размещают в области щеки;

10. Подают электрический ток, который постепенно увеличивают до появления у пациента ощущения тепла у верхушки корня. При этом превышать отметку в 5 миллиампер не рекомендуется;

1. После вышесказанных действий корневой канал либо наполняется гидроокисью меди-кальция и закрывается, либо оставляется открытым;

Второй сеанс

 

Второй сеанс депофореза проводят после 8-14 дней. Во время сеанса проводят те же манипуляции что и во время первого сеанса.

Третий сеанс

В течение третьего сеанса коронковую часть канала закрывают Атацамитом.

Атацамит – это специальный мягкий цемент с выраженными антибактериальными свойствами.

Следует отметить что один сеанс длится около 5 минут и не вызывает никаких неприятных ощущений.

УВЧ-терапия — применение переменного электрического поля ультравы­сокой частоты (40 МГц). Колебания ионов тканей под воздействием ультравысокочастотного поля вызывают переход электрической энергии в тепловую. Облучаемую область помещают между пластинками конденсатора, сохраняя воздушный зазор 1-2 см. Время сеанса 5-10 мин, на курс 5-8 процедур. Контролируют интенсивность электромагнитных волн по свечению неоновой лампы или показаниям индикатора.

Лазеротерапия. В последнее время используют низкочастотные гелиево-неоновые лазеры с излучением в инфракрасной части спектра. Для лечения в стоматологической практике периодонтита назначают такие параметры: доза 50-100 мВт/см2, экспозиция 1-2 мин, суммарно 10-12 мин.

Терапевтическое действие лазера связано с фотосенсибилизацией пораженных клеток периодонта, вследствие этого достигается обезболивающий, противовоспалительный эффект и стимуляция регенерации. Кроме того, лазер стимулирует общие реакции организма (десенсибилизацию) и улучшает функционирование адаптационных механизмов.

Флюктуоризация — использование с лечебной целью синусоидального переменного электрического тока с беспорядочно меняющимися силой, час­тотой от 100 до 2000 Гц и длительностью колебаний. Она оказывает обезболивающее действие, ускоряет обменные процессы и течение раневого процесса, усиливает регене­рацию тканей. Флюктуоризация способствует отграничению гнойного очага от здоровой ткани. Повышается проницаемость сосудов, ускоряются обменные процессы. Под действием хаотически меняющихся импульсов уменьшается и исчезает боль в патологическом очаге и блокируются болевые импульсы в коре головного мозга. Для этих целей применяют аппарат АСБ-2 (аппарат снятия боли) с набором вне-и внутриротовых электродов.

На панели аппарата расположены три клавиши соответственно форме то­ка: на 1-й — биполярный симметричный; на 2-й — биполярный несимметричный, частично выпрямленный и на 3-й — однополярный флюктуирующий ток (постоянный пульсирующий ток).

Дарсонвализация— это применение импульсного переменного токавысо­кой частоты (100—300 кГц), высокого напряжения (20 кВ) и малой силы (0,02 мА). Этот вид электролечения проводится с помощью аппаратов «Искра-1» и «Искра-2». К аппарату прилагается набор вакуумных стеклянных эле­ктродов различной формы. Лечение токами Д’арсонваля проводят в режиме тихого и искрового раз­ряда. В первом случае электрод накладывают непосредственно на кожу или слизистую оболочку, при этом действие тока на ткани слабое. При искровом разряде раздражающее действие тока сильнее за счет проскакивания искры через воздушный промежуток в 0,5—1 см. Во время лечения в режиме тихого разряда электрод медленно перемещают вдоль десневого края.

Токи Д’арсонваля угнетают чувствительность периферических нервных рецепторов, оказывая болеутоляющее действие, уменьшают зуд в тканях, рас­ширяют кровеносные сосуды, улучшают трофику тканей, снимают спазм сосу­дов, усиливают миграцию лейкоцитов и т. д.

 

75.Ошибки,допущенные в диагностики и на этапах лечения периодонтита, манипуляции для их устранения.


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Хронический периодонтит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический периодонтит – это структурные изменения околозубных тканей (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные), являющиеся следствием хронического воспаления периодонта. Клинические проявления хронического периодонтита могут включать болезненность зуба при давлении или температурном воздействии, гиперемию и припухлость десны, подвижность зуба, формирование десневого свища. Хронический периодонтит диагностируется на основании клинических, рентгенологических, электроодонтометрических данных. Терапия хронического периодонтита предполагает обработку и пломбирование корневых каналов; при необходимости проведение хирургического лечения.

Общие сведения

Хронический периодонтит – затяжной воспалительный процесс в периапикальной области, сопровождающийся деструкцией окружающих зуб тканей. При хроническом периодонтите происходит разрушение связок, удерживающих зуб в лунке, рассасывание кортикальной пластинки альвеолы, резорбция костной ткани. В структуре стоматологической патологии осложнения кариеса — пульпит и периодонтит составляют 45-50%. При этом хронический периодонтит в половине случаев выступает причиной удаления зубов у пациентов старше 50 лет. В зависимости от характера изменения периапикальных тканей в практической стоматологии выделяют гранулирующую, гранулематозную и фиброзную формы хронического периодонтита.

Хронический периодонтит

Причины

Развитие хронического периодонтита может быть связано с предшествующим острым периодонтитом, перегрузкой тканей периодонта при травматической окклюзии или множественной адентии. В соответствии с этиологическими факторами хронический периодонтит может иметь инфекционное и неинфекционное (травматическое, токсическое, аллергическое) происхождение.

Инфекционные факторы

Хронический инфекционный периодонтит вызывается полибактериальной микрофлорой, присутствующей в полости рта. В развитии воспаления периапикальных тканей ведущая патогенетическая роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, кишечной палочке, порфиромонадам, дифтероидам, превотеллам, протею, дрожжеподобным грибам, клебсиеллам и др. Микробные возбудители могут проникать в ткани периодонта интрадентальным (через дентинные канальцы, отверстие корневого канала, костную альвеолу, цемент) и экстрадентальным (гематогенным или лимфогенным) путем.

Предпосылками для возникновения инфекционного периодонтита могут выступать хронические одонтогенные очаги инфекции:

Возможен занос инфекции из отдаленных очагов при тонзиллите, скарлатине и пр.

Неинфекционные факторы

Примером хронического воспаления периодонта неинфекционной природы служит фиброзный периодонтит. Он может являться следствием травмы зуба — ушиба, повреждения пародонта внутриканальным штифтом, эндодонтическим инструментарием, завышающими прикус коронками или пломбами.

Медикаментозный хронический периодонтит в ряде случаев развивается как реакция на применение резорцин-формалина, мышьяковистой пасты и др. препаратов, вызывающих коагуляционный некроз периодонтального комплекса. Токсическое воздействие на ткани периодонта могут оказывать продукты распада пульпы; аллергическое — кислоты (ЭДТА), эвгенол, йод, местные анестетики и другие препараты, используемые для лечения зубов.

Классификация

В соответствии с клинико-морфологическими изменениями выделяют острый периодонтит (серозный и гнойный) и хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный).

  • Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной ткани в области верхушки зуба. Активный рост грануляций сопровождается резорбцией костной ткани альвеолы, цемента и дентина корня зуба.

  • Хронический гранулематозный периодонтит может протекать с развитием зубной гранулемы, кистогранулемы или радикулярной (корневой, околокорневой) кисты. Периапикальная гранулема представляет собой округлое образование размером до 0,5 см в диаметре, состоящее из грануляционной ткани, заключенной в плотную соединительнотканную капсулу. По мере роста гранулема вызывает резорбцию кости альвеолы и в результате прогрессирования воспалительных и дистрофических процессов превращается в кистогранулему — полостное образование, выстланное многослойным плоским эпителием и достигающее размеров 0,5-1 см. Дальнейшая трансформация кистогранулемы приводит к формированию челюстной кисты.

  • Хронический фиброзный периодонтит является, как правило, исходом гранулирующей формы и характеризуется замещением коллагеновых волокон периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Симптомы хронического периодонтита

Хронический гранулирующий периодонтит

Различные формы хронического периодонтита имеют свои особенности клинического течения. Хронический гранулирующий периодонтит отличается активным течением с многообразной клинической картиной. Наиболее типичные жалобы связаны с болезненностью, возникающей при приеме горячей пищи, надкусывании и давлении на зуб. Слизистая оболочка в области зуба отечна и гиперемирована; возможно образование поднадкостничной, подслизистой или подкожной гранулемы.

В периоды обострения в проекции пораженного зуба на десне может образовываться свищевой ход, из которого в полость рта выделяется скудный гнойный экссудат. Кожные свищевые ходы иногда открываются в области подбородка, щеки, скул, внутреннего угла глаза, шеи. Из устьев свищевых ходов может выделяться серозно-гнойное или кровянисто-гнойное содержимое либо выбухать грануляционная ткань. При стихании обострения свищ закрывается с образованием небольшого рубца.

Хронический гранулематозный периоднтит

Гранулематозный периодонтит характеризуется длительным бессимптомным течением. Значительное увеличение гранулемы, ее нагноение или трансформация в кистогранулему и кисту может сопровождаться развитием клинических признаков. Наиболее типичны для клиники хронического гранулематозного периодонтита острая зубная боль, изменение цвета зуба, гиперемия и припухлость десны, появление флюса. Кисты значительных размеров могут привести к патологическому перелому челюсти.

Хронический фиброзный периодонтит

Фиброзный периодонтит имеет крайне скудную симптоматику; болевые ощущения могут полностью отсутствовать. Данная форма хронического периодонтита наименее активная и самая благоприятная. Обострение хронического периодонтита протекает с усилением болевых ощущений, коллатеральным отеком мягких тканей, развитием подвижности зуба, увеличением регионарных лимфоузлов, интоксикационным синдромом.

Осложнения

Диагностика

Клинические данные, указывающие на хронический периодонтит, должны быть обязательно подтверждены результатами объективного осмотра и инструментальной диагностики. В ходе первичной консультации стоматолога проводится анализ жалоб, осмотр полости рта, перкуссия пораженного зуба, пальпация периапикальных тканей, определение степени подвижности зуба, зондирование кариозной полости, температурные тесты.

Окончательно диагноз хронического периодонтита устанавливается на основании данных радиовизиографии и электроодонтодиагностики. В некоторых клинических ситуациях может быть показана фистулография. В большинстве случаев распознавание хронического периодонтита возможно только с учетом интерпретации рентгеновского снимка зуба, где определяется разрежение костной ткани (иногда деструкция твердых тканей корня зуба) в области апекса. Пороговое значение электровозбудимости пульпы при хроническом периодонтите превышает 100 мкА.

Хронический периодонтит требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим пульпитом, актиномикозом, свищами лица и шеи, хроническим периоститом и остеомиелитом челюстей.

Лечение хронического периодонтита

Консервативная терапия

Лечебная тактика при хронических формах периодонтита может быть консервативной либо хирургической. Консервативные методы оправданы при проходимости корневых каналов. Комплексное лечение хронического периодонтита предполагает поэтапное устранение воспалительного процесса и стимуляцию регенерации периапикальных тканей:

  1. На первом этапе производится вскрытие полости зуба, инструментальная и антисептическая обработка корневых каналов, введение противовоспалительных средств на турундах, постановка временной пломбы. Пациенту с хроническим периодонтитом может быть показан прием антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, антигистаминных препаратов, НПВС.

  2. Через 2-3 дня назначается следующий прием, во время которого после удаления временной пломбы осуществляется промывание и санация каналов, их временное пломбирование лечебной пастой сроком на 2-3 месяца.

  3. По истечении этого срока после контрольной рентгенографии производится повторная обработка корневых каналов, их постоянное пломбирование гуттаперчей с постановкой постоянной пломбы.

В дополнение к эндодонтическому лечению при хроническом периодонтите используются методы физиотерапии: электрофорез, ультрафонофорез, СВЧ-терапия, УВЧ, лазеротерапия, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

К хирургическим методам лечения хронического периодонтита прибегают при невозможности проведения полноценной эндодонтической терапии. При этом приоритет отдается зубосохраняющим операциям — ампутации корня, гемисекции, цистэктомии, резекции верхушки корня и др. Если сохранить зуб не представляется возможным, производится его удаление.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз хронического периодонтита зависят от своевременности обращения за медицинской помощью и качества проведенного лечения. При благоприятных условиях (качественном лечении каналов) происходит восстановление участка резорбции кости, зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба. Осложнения хронического периодонтита могут представлять серьезную угрозу здоровью и жизни.

Мероприятия по предупреждению хронического периодонтита должны включать повышение стоматологической культуры пациента в вопросах ухода за полостью рта: регулярное профилактическое посещение стоматолога, своевременное лечение одонтогенных очагов инфекции. Важным фактором является грамотное проведение стоматологических манипуляций и рациональное использование лекарственных препаратов местного действия.

Хронический гипертрофический пульпит

  • Главная
  • Терапия
    • Введение в терапевтическую стоматологию
    • История терапевтической стоматологии
    • Нормальная микрофлора полости рта
    • Методы обследования
      • Введение в методы обследования больного
      • Сбор ананмнеза
      • Внешний осмотр
      • Осмотр полости рта
      • Осмотр собственно полости рта
      • Осмотр зубов
      • Перкуссия, пальпация и температурная диагностика
      • Электроодонтодиагностика
      • Рентгенологическое исследование
      • Люминесцентная диагностика
      • Функциональные пробы
      • Функциональные методы исследования
      • Лабораторные методы исследования
    • Обезболевание
      • Обезболивание в терапевтической стоматологии
      • Премедикация
      • Характеристика анестетиков
      • Техника анестезии
    • Кариес зубов
      • Кариес зубов введение
      • Этиология
        • Теории развития кариеса
        • Теория Миллера
        • Теория Энтина
        • Теория Лукомского
        • Теория Шарпенака
        • Теория Шатца и Мартина
        • Теория Платонова
        • Теория Рыбакова
        • Современная концепция этиологии кариеса
      • Патогенез
      • Патанатомия
      • Клиника и дифференциальная диагностика кариеса
        • Начальный кариес
        • Поверхностный кариес
        • Средний кариес
        • Глубокий кариес.
      • Классификация
      • Универсальные стоматологические установки
      • Стоматологические боры
      • Ручные инструменты
      • Препарирование
        • Основные правила препарирования зубов
        • Метод «Пофилактического расширения»
        • Метод «Биологической целесообразности»
        • Метод «Профилактического пломбирования»
        • Способы и принципы препарирования
        • Препарирование полостей I класса по Блеку
        • Препарирование полостей II класса по Блеку
        • Препарирование полостей III класса по Блеку
        • Препарирование полостей IV Класса по Блеку
        • Препарирование полостей V класса по Блеку
        • Препарирование полостей VI класса по Блеку
      • Эргономика в стоматологии
      • Пломбировочные материалы
        • Пломбировочные материалы общие сведения
        • Материалы для временных пломб
        • Изолирующие прокладки
          • Материалы для изолирующих прокладок
          • Цинк-фосфатные цементы
          • Поликарбоксилтные цементы
          • Изолирующие лаки
          • СИЦ
        • Лечебные прокладки
          • Материалы для лечебных прокладок
          • Гидроксид кальция
          • Цинк-эвгенольный цемент
          • Комбинированные лечебные пасты
        • Постоянные пломбировочные материалы
          • Постоянные пломбировочные (реставрационные) материалы
          • Стоматологические цементы
            • Стоматологические цементы: общая характеристика
            • Минеральные цементы
            • Полимерные цементы
          • Полимерные пломбировочные материалы
          • Композитные пломбировочные материалы
            • Композитные пломбировочные материалы. Характеристика
            • Классификация композитов
            • Макронаполненные композиты
            • Микронаполненные композиты
            • Гибридные композиты
            • Мининаполненные композиты
            • Микрогибридные композиты
              • Характеристика микрогибридных композитов
              • «Venus» и «Valux Plus»
              • «Charisma»,«Esthet-Х» и «Spectrum ТРН»
              • «Herculite XRV» и «Prodigy»
              • «Enamel Plus HFO»
            • Нанонаполненные композитоы
              • Характеристика нанонаполненных композитов
              • «Filtek Supreme ХТ», «Ceram-Х» и «Grandio»
              • «Herculite XRV Ultra», «Premise» и «NanoPaq»
            • Текучие композиты
            • Конденсируемые композиты
    • Пульпит
      • Строение и функции пульпы зуба
      • Этиология пульпита
      • Патогенез пульпита
      • Классификация пульпита
      • Клиника и дифференциальная диагностика пульпита
        • Острый очаговый пульпит
        • Острый диффузный пульпит
        • Хронический фиброзный пульпит
        • Хронический гангренозный пульпит
        • Хронический гипертрофический пульпит
        • Ретроградный пульпит
      • Методика инструментальной обработки корневых каналов
        • Инструментальная обработка корневых каналов
        • Апикально-корональные методы
        • Коронально-апикальные методы
      • Ошибки и осложнения, возникающие в процессе инструментальной обработки корневых каналов
      • Пломбирование корневых каналов
        • Введение в пломбирование корневых каналов
        • Пломбирование одной пастой
        • Метод одного штифта
        • Метод латеральной (боковой) конденсации
        • Пломбирование корневых каналов с использованием системы «Термафил»
      • Медикаментозная обработка каналов
      • Пломбировочные материалы для корневых каналов
      • Импрегнационные методы обработки корневых каналов
    • Заболевания пародонта
      • Строение пародонта
      • Классификация заболеваний пародонта
      • Катаральный гингивит
      • Язвенный гингивит
      • Гипертрофический гингивит
      • Этиология заболеваний пародонта
    • Заболевания слизистых оболочек
      • Строение слизистой оболочки полости рта
      • Патологические процессы в полости рта
      • Травмы полости рта
      • Ожог полости рта
      • Лейкоплакия полости рта
      • Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
      • Красный плоский лишай
      • Пузырчатка
      • Простой герпес
      • Кандидоз
      • Хейлиты
        • Хейлиты. Общая характеристика
        • Эксфолиативный хейлит
        • Гландулярный хейлит
        • Контактный аллергический хейлит
        • Метеорологический хейлит
        • Актинический хейлит
        • Атопический хейлит
        • Экзематозный хейлит
        • Плазмоклеточный хейлит
      • Хроническая трещина губы
      • Глосситы
        • Глосситы. Общая характеристика
        • Десквамативный глоссит
        • Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка
        • Ромбовидный глоссит
        • Складчатый язык
      • Многоформная экссудативная эритема
      • Герпес полости рта
      • Изменения слизистой полости рта при острых инфекционных заболеваниях
        • Грипп. Проявления в полости рта
        • Корь. Проявления в полости рта
        • Ветряная оспа. Проявления в полости рта
        • Инфекционный мононуклеоз. Проявления в полости рта
        • СПИД. Проявления в полости рта
      • Бактериальные инфекции полости рта
        • Дифтерия в полости рта
        • Скарлатина в полости рта
        • Туберкулез в полости рта

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение хронического апикального периодонтита.

К04.5 Хронический апикальный периодонтит(хронический фиброзный вне стадии обострения).Апикальная гранулема(гранулирующий и гранулематозный вне стадии обострения)
ФИБРОЗНЫЙ
Клиника:
жалобы: обычно больной не прелъявляет
Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена. Л/У не увеличены, безболезненны. Слизистая бледно-розового цвета, изменнеие цвета зуба, глубокая кариозная полость,либо выпадение пломбы. Зондирование вскрытой полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны.
Диагностика: рентген-расширение периодонтоальной щели в области верхушки корня зуба, деформация еес сохранением четких контуров компактной пластинки кости альвеолы, возможен гиперцементоз. ЭОД- 100 мкА.
ГРАНУЛИРУЮЩИЙ
клиника:
жалобы: чаще жалоб нет.или неприятные слабые боли, болевые ощущения периодически повторяютсяи сопровождаются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больно замечает выделения гноя из свища.зуб ранее беспокоил, приступообразные боли, реагировал на температурные раздражители.
Объективно: ОБщее состояние удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена. Регионарные л/у увеличены, болезнены. Гиперемия десны у причинного зуба. При пальпации десны болевые ощущения. Может быть свищевой ход,либо рубцы-следы свищей. В зубе выявляется глубокая кариозная полость, зондировнаие болезненно. Гнилостный запах. Изменен в цвете. Перкуссия болезненна.
Диагностика6 на рентгене определяется разрежение околоверхушечных тканей без четких гораниц в виже «языков пламени». ЭОД 150-160 мкА.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ:
Клиника:
Жалобы: больной не предъявляет
Объективно: Общее состояние не нарушено. Конфигурация лица не изменена. Л/у увеличены, пальпация их болезненна. Пальпация по переходной складке безболезненна, иногдня наблюдается выпячивание костной стенки сооответственно распрложению гранулемы. Гнилостный запах.Коронка зуба интактна или зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная полость, выполненная некротический дентином. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны.
Диагностика: на рентгене-очаг деструкции костной ткани, с отчетливо откграниченными краями округлой или овальной формыразмером около 0,5 см. ЭОД 160 мкА.
ДИФ,ДИАГНОСТИКА:
*-хронический формы между собой- деформация периодонтальной щели в в иде расширения у верхушки корня, без резорбции компактной пластинки в цементе корня при фиброзно хр периодонтите.
-очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечеткими границами, неровной ломаной линией при хр гранулирующем
-небольшой очаг(до 0,5см) разрежения костной ткани с четкими границами овальной или округлой формы при хроническом гранулематозном периодонтите
*со средним кариесом-кратковременная болезненность при зондировании и обработке кариозной полости по эмалево-дентинной границе, болевая реакция на температурные раздражители, отсутствие дисколорита эмали, отсутствие чувства тяжести в зубе, ЭОД 2-6 мкА
* с хронический гангренозным пульпитом- глубокое зондирование болезненно при пульпите, ЭОД 75-95 мкА.
Лечение-исключить корневой канал как источник воспаления периодонта и активно воздействовать на деструктивные процессы в околоверхушечных тканях.
1) препарирование кариозной полости
2) раскрытие полости зуба
3) расширение устья корневого канала и создание хорошего доступа к нему
4)удаление некротических масс инфицированного дентина
5) обезжирование и обезвоживание стенок корневого канала
6) пломбирование корневого канала до физиологического апекса с последующей рентгенографией (качество обтурации корневых каналов). Пломбируем твердещими пастами и гуттаперчей. Первую порцию пломбировочного материала вносят в корневой канал на кончике иглы Миллера и подводят под давлением к верхушке корня зуба с помощью ватной турунды, что позволяет качественно обтурировать апекс; вторую порцию — на каналонаполнителе типа Lentulo.
7) Наложение постоянной пломбы.
+антибактериальная, противовоспалительная, антиистаминная терапия.

 

Дифференциальная диагностика между хроническими периодонтитами.

Общим является отсутствии жалоб на боли, изменение цвета коронки.

Различия:

— при хроническом фиброзном и хроническом гранулирующем периодонтите слизистая оболочка без видимой патологии, при хроническом гранулематозном периодонтите рубец от свища;

— на рентгенограмме:

— при хроническом фиброзном периодонтите расширение периодонтальной щели,

— при хроническом гранулирующем периодонтите — очаг деструкции костной ткани в области верхушки с нечеткими границами, неровной ломаной линией ,

— при хроническом гранулематозном периодонтите — очаг деструкции костной ткани с четкими границами овальной или округлой формы (до 0,5см).

 

Контрольные вопросы

1. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать острый верхушечный периодонтит?

2. Назовите основные дифференциально-диагностические признаки хронического фиброзного периодонтита.

3. Проведите дифференциальную диагностику хронического гранулирующего периодонтита.

4. Назовите дифференциально-диагностические признаки хронического гранулематозного периодонтита.

5. Проведите дифференциальную диагностику хронических верхушечных периодонтитов в стадии обострения.

6. Опишите рентгенологическую картину обострения хронических форм периодонтита.

 

Тестовые задания:

001. Данные ЭОД при хронических и обострении хронических форм периодонтитов равны:

а) 1-6 мкА

б) 20-60 мкА

в) 100- 200 мкА

 

002. Общим для острого верхушечного периодонтита и острого диффузного пульпита является:

а) показатели ЭОД

б) реакция слизистой оболочки в области причинного зуба

в) характер болевых ощущений

г) отсутствие сообщения между кариозной полостью и полостью зуба

д) отсутствие изменений на R-снимке



 

003. Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с:

а) хроническим гангренозным пульпитом

б) локализованным пародонтитом

в) обострением хронического периодонтита

г) средним кариесом

д) хроническим фиброзным периодонтитом

 

004. Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения дифференцируют с:

а) обострением хронического пульпита

б) острым диффузным пульпитом

в) острым верхушечным периодонтитом

г) средним кариесом

д) хроническим фиброзным периодонтитом

 

005. Показатели ЭОД свыше 100 мкА характерно для:

а) обострения хронического периодонтита

б) острого диффузного пульпита

в) обострения хронического гангренозного пульпита

г) кариеса дентина

д) хронического фиброзного пульпита

 

006. Основополагающим дифференцирующим критерием острых и обострившихся хронических периодонтитов являются:

а) болевой синдром

б) анамнез заболевания

в) реакция слизистой оболочки на стороне причинного зуба

г) показатели ЭОД

д) данные рентгенограммы

 

007. Наличие сообщения кариозной полости с полостью зуба характерно для:

а) острого верхушечного периодонтита

б) обострившихся хронических форм верхушечного периодонтита

в) острого диффузного пульпита

 

008. Наличие свища по проекции верхушки корня причинного зуба с серозным или гнойным отделяемым характерно для:

а) обострения хронического гранулирующего периодонтита

б) хронического фиброзного периодонтита

в) острого диффузного пульпита

г) острого верхушечного периодонтита

 

009. Изменение цвета коронки является общим признаком для:

а) хронических форм периодонтита

б) кариеса дентина

в) острого диффузного пульпита

г) острого верхушечного периодонтита

 

010. Общим для острого верхушечного периодонтита и острого диффузного пульпита является:

а) показатели ЭОД

б) отсутствие сообщения между кариозной полостью и полостью зуба

в) реакция на температурные раздражители

г) реакция слизистой оболочки полости рта

д) отсутствие изменений на R-снимке

 

Клинические ситуации

1. Больному Д. поставлен диагноз: зуб 27- обострение хронического гранулирую- щего периодонтита.

а) Опишите жалобы и данные проведенного объективного обследования.

б) Какова этиология заболевания?

в) Данные дополнительных методов исследования.

г) Патоанатомия данного заболевания.

д) Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания.

 

2. Больная Г. Обратилась в клинику с жалобами на незначительную безболезненную отечность десны в области зуба 26. Из анамнеза: зуб 26 ранее лечен по поводу осложнения кариеса, отмечает в прошлом ноющие боли, усиливающиеся при накусывании в области верхней челюсти слева. Об-но: зуб 26- под пломбой, изменен в цвете, перкуссия слабоболезненна. Рентгенологически определяются очаги разрежения костной ткани с четкими границами, округлой формы в области зуба 26.

а) Поставьте диагноз.

б) Дополните данные объективного исследования.

в) Причины развития данного заболевания.

г) Патоанатомия данного заболевания.

д) Проведите дифференциальную диагностику заболевания.

 

3. Больному В. поставлен диагноз: зуб 37 — обострение хронического фиброзного периодонтита.

а) Опишите жалобы и данные проведенного объективного обследования.

б) Какова этиология заболевания?

в) Данные дополнительных методов исследования.

г) С какими заболеваниями необходимо дифференцировать заболевания ?

д) Патоанатомия заболевания.

 

4. Больному П. поставлен диагноз: зуб 44 – острый токсический периодонтит.

а) Опишите жалобы.

б) Какова этиология заболевания?

в) Опишите данные объективного и дополнительного обследования.

г) Патоанатомия данного заболевания.

д) Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания.

 

Тема № 16. Методы лечения периодонтитов.

Цель занятия:

1. Изучить показания и противопоказания к различным методам лечения периодонтитов.

2. Освоить методы лечения различных форм периодонтитов.

Краткое изложение темы

В лечении верхушечного периодонтита выделяют консервативные и хирургические методы лечения.

1. Консервативные методы (терапевтические):

Объектом вмешательства при лечении верхушечного периодонтита являются: корневой канал и его многочисленные разветвления, дентинные канальцы с обильной микрофлорой, а также ткань периодонта, находящаяся в состоянии острого или хронического воспаления.

Показания:

— все формы острого и хронического периодонтита

— радикулярные кисты до 2,0 см.

Противопоказания:

Абсолютные:

— радикулярные кисты более 2,0 см;

— подвижность зубов III степени;

— глубокие пародонтальные карманы и выраженная атрофия альвеолярного отростка челюсти у причинного зуба.

Относительные:

— отлом стержневого инструмента в канале;

— перфорация корня или полости зуба;

— зубы, ранее леченные, но являющиеся источником прогрессирования процесса.

Успешность лечения периодонтита зависит от:

— правильной и адекватной инструментальной обработки корневого канала

— медикаментозной обработки корневого канала

— пломбирования с обязательным проведением рентген-контроля.

2. Хирургические методы применяются в случаях неэффективности консервативных методов:

— ампутация корня

— гемисекция

— резекция верхушки корня

— коронорадикулярная сепарация

— реплантация.

Односеансные методы консервативного лечения (в одно посещение)

Показания:

Абсолютные: всеформы хронических периодонтитов в зубах с хорошо проходимыми корневыми каналами.

Относительные:

1. обострившийся хронический периодонтит при наличии показаний к разрезу по переходной складке;

2. наличие свищевого хода, через который происходит отток экссудата.

Противопоказания:

1. острые и хронические периодонтиты в стадии обострения;

2. все формы хронических периодонтитов в зубах с плохопроходимыми корневыми каналами.

 


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Хронический пародонтит | Грамотно о здоровье на iLive

Хронические формы пародонтита

В зависимости от характера деформации периапикальных тканей, морфологической и клинической картины хронические формы пародонтита могут быть:

  1. Фиброзный пародонтит.
  2. Гранулирующий пародонтит.
  3. Гранулематозный пародонтит.

Фиброзная форма хронического воспаления пародонта характеризуется длительным бессимптомным течением процесса, при котором ткани периодонтальной щели замещаются более грубыми и плотными фиброзными волокнами.Соединительная ткань физиологически и анатомически неприемлема для периапикального аппарата, не создает условий для нормального кровоснабжения зуба, поэтому связки постепенно теряют свои функции. Чаще всего человек не испытывает дискомфорта и боли, воспаление практически не проявляется в клиническом смысле. Диагностика фиброзного воспаления возможна только с помощью рентгена, бывает это при клиническом осмотре или при лечении соседнего зуба.

Гранулирующая форма периодонтита также развивается без явных клинических симптомов, но воспаление быстро поражает пародонт. К тому же образовавшийся свищ может быть обнаружен самим пациентом, и послужит поводом для обращения к стоматологу. Если свищ имеет открытый ход, воспалительный экссудат изливается в полость рта, что способствует уменьшению боли, а также обеспечивает затяжное течение процесса. Опасность гранулирующего периодонтита заключается в постепенном разрушении альвеолярного отростка, запущенный процесс часто не позволяет сохранить зуб, его необходимо удалить полностью.

Гранулематозный пародонтит характеризуется постепенным образованием кисты, не вызывающей болезненных ощущений. Гранулема давит на альвеолярный отросток, постепенно смещая и разрушая его, что приводит к необратимому процессу в виде перелома корня зуба или остеомиелита. Кроме того, цистогранулемы являются источником постоянной инфекции в организме и создают условия для хронических воспалительных процессов во внутренних органах.

Скудные клинические проявления не позволяют своевременно выявить гранулематозное воспаление, и чаще всего оно лечится хирургическим путем.

[30], [31], [32], [33]

Хронический гранулирующий пародонтит

Хроническое воспаление в гранулирующей форме считается одним из самых активных видов среди хронических пародонтитов, так как образование грануляций само по себе не может не вызывать дискомфорта, поэтому у пациента есть возможность своевременно вызвать стоматолога и получить адекватную помощь . Грануляционная ткань способна распространяться через стенку альвеолярного отростка до кожи лица, иногда полностью замещая костную ткань альвеол.Периодические острые фазы процесса сопровождают образование свища, через которое скопившийся экссудат находит свой отток. Как только контент получает возможность выйти, обострение стихает и процесс снова становится вялым, бессимптомным. Клинические признаки отсутствуют и связаны с сенсибилизацией организма, который адаптируется к постоянной инфекции из очага одонтогенного воспаления. Хронический гранулирующий пародонтит также характеризуется токсическим воздействием на организм за счет резорбции в альвеолярном отростке и всасывания продуктов воспаления в кровоток.Парадоксально, но выделяющийся в полость рта свищ может снизить интоксикацию, как только свищ перекрывается, процесс переходит в стадию обострения и активизирует обычное отравление организма. Гранулирующая форма воспаления считается достаточно динамичной и хорошо поддающейся диагностике, в отличие от других типов хронического воспаления тканей пародонта.

Симптомы хронического гранулирующего пародонтита зависят от фазы процесса (обострение или спад) и могут быть следующими:

  • В фазе обострения могут появиться незначительные болевые ощущения при механическом давлении на воспаленный зуб.
  • Боль носит приступообразный характер и усиливается при приеме твердой пищи.
  • Возможен небольшой отек десны вокруг причинного зуба.
  • В зоне верхушки зуба отчетливо ощущается инфильтрат.
  • Обострение чаще всего заканчивается образованием свища, нейтрализующего боль.
  • Если грануляционная ткань активно разрастается, человек может ощущать в полости рта образование атипичного уплотнения — под слизистой оболочкой.
  • В фазе ремиссии боли могут возникать при приеме горячей пищи.
  • Чаще всего в зубе возникает кариозная полость, при попадании кусочков пищи может появиться болезненное ощущение, стихающее после обработки полости, удаления частиц пищи.

Хронический гранулирующий пародонтит лечится долго, прогноз зависит от стадии воспаления и длительности его течения. Современная стоматология тяготеет к зубосохраняющим методам лечения, однако при полностью разрушенной верхушке корня угроза распространения инфекции на окружающие ткани может повлечь за собой удаление причинного зуба.

[34], [35], [36], [37]

Хронический гранулематозный пародонтит

Гранулематозная форма хронического пародонтита считается одной из самых вялых по клиническим проявлениям. Этот вид воспаления способен развиваться как самостоятельное заболевание, но также может быть следствием процесса грануляции в стадии ремиссии, когда в зоне верхушки образуется фиброзная капсула, переходящая в состояние цистогранулемы. Это плотная фиброзная ткань, препятствующая дальнейшему проникновению инфекции в организм и служащая преградой для распространения продуктов бактериального распада.Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется длительным бессимптомным течением, единственным ощутимым признаком может быть довольно крупное гранулематозное образование в проекции верхушки корня зуба.

По морфологическим признакам гранулематозный пародонтит классифицируется на 3 типа воспаления:

  1. Простой гранулематозный периодонтит, при котором гранулемы состоят из плотной фиброзной ткани.
  2. Эпителиальный гранулематозный пародонтит, когда структура гранулем представляет собой эпителий.Подобные образования имеют вид корешковых кист и могут быть признаком первичного онкопроцесса челюсти.
  3. Цистогранулематозный пародонтит, при котором гранулемы образуют кисты с воспалительным экссудатом внутри.

Гранулемы имеют свойство локализоваться как в зоне верхушки корня, так и на стороне корня (апикально-латеральной), а также в зоне бифуркации многокорневых зубов.

Лечение однокорневых зубов, пораженных гранулематозной формой пародонтита, проводится за один сеанс при хорошем прохождении канала.Схема лечения стандартная:

  • Вскрытие и обработка апикального корневого канала.
  • Санация канала и обработка воспалительного очага до полного отхождения экссудата.
  • Закрытие канала заливкой.

Многокорневые зубы лечить сложнее, так как доступ к каналам либо закрыт, либо затруднен. Такой пародонтит чреват осложнениями в виде обострений процесса, которые купируются с помощью физиотерапевтических процедур, противовоспалительных препаратов и регулярных асептических полосканий.Если инфекция распространилась на надкостницу, десну, разрез ткани десны используется для выделения скопившихся продуктов распада. Если консервативная терапия неэффективна, врач выполняет частичную или полную резекцию воспаленной верхушки корня или повторную имплантацию при лечении многокорневого зуба.

В целом гранулематозный периодонтит можно считать вылеченным не ранее, чем через год, когда гранулема полностью рубцуется и происходит регенерация тканей.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Хронический фиброзный пародонтит

Самым легким вариантом воспаления пародонта, наиболее бессимптомным и неразвитым в клиническом смысле является хронический фиброзный пародонтит (периодонтит хроника фиброза).

Патогенетически фиброзный рост происходит постепенно, незаметно, может быть самостоятельным процессом, а также в результате обострения гранулематозного или гранулирующего воспаления тканей пародонта.Помимо грубых фиброзных волокон, замещающих структуры пародонта, в полости рта видны мелкие очаговые инфильтраты, содержащие лимфоциты, в апикальном отверстии корня увеличиваются отложения цементных элементов (гиперцемент), а по периферии пародонта образуется остеосклероз. В результате постоянной замены тканей периодонтальная щель расширяется, пародонт постепенно теряет свои функциональные свойства.

Воспаление возникает без дискомфорта и почти без боли.Очень редко пациенты могут испытывать незначительную боль при сильном давлении на причинный зуб, как правило, это происходит при неудачном откусывании твердой пищи, орехов, костей. Диагностика хронического фиброзного пародонтита возможна только с помощью рентгенографии и тепловых исследований. Диагностика проводится по дифференциальному каналу, поскольку фиброзная форма, не имея специфической симптоматики, может напоминать пульпит в гангренозной стадии, кариес.

Лечение фиброзного воспаления довольно успешно, это наиболее благоприятная форма пародонтита в терапевтическом смысле.Даже при обтурации канала зуба он не открывается, поскольку нет необходимости создавать отток на несуществующий экссудат. Воспалительный процесс касается только пародонтальной щели, не затрагивая близлежащие ткани. Если инфекционный очаг больших размеров и расположен в верхушке, возможно вскрытие канала и его санация, диатермокоагуляция пульпы проводится редко. После санации ставится временная пломба, при повторном посещении стоматологического кабинета зуб пациента закрывается постоянной пломбой.

Хронический апикальный периодонтит

Хронические формы воспаления пародонта делятся на виды в зависимости от процесса локализации:

  • Апикальный или хронический апикальный периодонтит.
  • Маргинальный или гингивальный (маргинальный) хронический пародонтит.

Самая распространенная апикальная форма хронического воспаления, десневой (маргинальный) пародонтит, часто является результатом постоянной микротравмы.

Апикальное воспаление по своему названию связано с локализацией воспаления — в верхушке (верхушке) корня.Хроническое разрушение тканей пародонта, как правило, начинается именно с этой зоны, что можно объяснить вертикальным путем заражения.

Хронический пародонтит верхушки корня — это воспаление периапикальной структуры, локализующееся непосредственно возле апикального отверстия, реже поражающее устье боковых частей связок. Воспалительный процесс может приобрести хроническую форму только при условии сенсибилизации организма, его приспособительной реакции на постоянное воздействие патогенных микроорганизмов.Такой условный баланс между инфекцией и местной защитной реакцией может длиться годами, усугубляя процесс и создавая среду для постепенного заражения внутренних органов и систем.

Апикальный периодонтит может иметь фиброзную, гранулирующую и гранулематозную формы, все три типа воспаления характеризуются бессимптомным течением, диагностируются только в стадии обострения или случайным образом при диспансерных стоматологических осмотрах.

Этиология хронического апикального периодонтита, особенно у детей, связана с инфекцией, которая может развиться в полости рта в результате запущенного кариеса, а затем пульпита.Любой вид хронического апикального воспаления склонен к обострениям, переходу в гнойный процесс, а также к рецидивам.

Наиболее благоприятное течение фиброзного апикального периодонтита, относится к стабилизационным, приспособительным процессам. Гранулирующий и гранулематозный периодонтит — это деструктивные воспаления, которые часто трудно диагностировать, чреваты осложнениями и трудно поддаются консервативной стоматологической консервативной терапии.

Хронический апикальный периодонтит

Прежде чем разобраться в причинах провокации Reriodontitis chronika apicalis — хронического апикального периодонтита, необходимо выяснить, как анатомически связаны верхушечное отверстие корня зуба и ткань пародонта.

Непосредственное соединение с верхушкой имеет пульпа, именно ее ткани соединяются с верхушкой пародонта с помощью боковых отверстий и канальцев. Если пульпа воспаляется и своевременно не лечить, продукты воспалительного процесса постепенно распространяются через верхушку во все ткани пародонта, но в первую очередь поражается верхушечное отверстие. Так развивается хронический апикальный периодонтит, чаще всего являющийся результатом длительного кариеса, а затем пульпита. Поскольку пародонт обладает гораздо более активными защитными свойствами, чем ткань пульпы, воспалительный процесс редко проявляется тяжелыми симптомами, патологическое равновесие и постоянная «борьба» с инфекцией в пародонте может длиться годами без ощутимого дискомфорта или боли.Единственным признаком по прошествии определенного периода может быть гранулема или киста, которые достаточно велики, чтобы их мог почувствовать пациент в полости рта.

С таким скрытым течением процесса связано множество трудностей как диагностических, так и терапевтических. Хроническое апикальное воспаление при вялых и неразвитых симптомах может быть похоже на периапикальный остеофиброз, склерозирующую фиброму, неоплазию и последствия травмы десен.

В этиологическом смысле причину хронического апикального воспаления найти легче, чаще всего это вызвано пульпитом, который подтверждается на рентгенограмме.Рентгенография четко определяет патологическое расширение периодонтальной щели, осмотр позволяет выявить чувствительность причинного зуба к перкуссии.

Другие симптомы, которые могут сопровождать хронический апикальный процесс в пародонте:

  • В период обострения воспаления появляется ощутимая боль, усиливающаяся при механическом давлении на пораженный зуб.
  • Боль ноющая, может исчезнуть и возобновиться сама по себе.
  • Отека десны не наблюдается.
  • При гранулирующей форме апикального воспаления на слизистой в области причинного зуба видны инфильтраты, заполненные лимфоцитами.
  • Гранулематозная форма апикального периодонтита характеризуется образованием цистогранул довольно крупных размеров.
  • При образовании свища и оттоке экссудата боли стихают.
  • Возможные вторичные симптомы общей интоксикации, которые неспецифичны и чаще всего не диагностируются как следствие хронической инфекции организма.Слабость, утомляемость, снижение аппетита, не вызванные очевидными факторами, следует тщательно обследовать на предмет связи с хроническим воспалением в полости рта.

Лечение хронического апикального воспаления при пародонтите зависит от сложности, степени запущенности процесса и формы пародонтита. В настоящее время стоматологи стремятся к методам сохранения зубов, поэтому по возможности канал зуба санируют, создавая условия для адекватного удаления воспалительного экссудата.После купирования воспаления зуб закрывается пломбой. Удаление зуба также возможно в случаях, когда кость зуба полностью разрушена, зуб очень подвижен и существует риск распространения инфекции на другие, более здоровые ткани.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

.

определение хронического_периодонтита и синонимы хронического_периодонтита (английский)

Из Википедии, бесплатная энциклопедия

Хронический пародонтит — распространенное заболевание полости рта, состоящее из хронического воспаления тканей пародонта, вызванного накоплением большого количества зубной налет.

Диагноз

Это одно из семи деструктивных заболеваний пародонта, перечисленных в классификации 1999 года. [1]

Признаки и симптомы

На ранних стадиях хронический пародонтит имеет мало симптомов, и у многих людей болезнь значительно прогрессирует до обращения за лечением.Симптомы могут включать следующее:

  • Покраснение или кровотечение десен при чистке зубов, использовании зубной нити или прикусывании твердой пищи (например, яблок) (хотя это может происходить даже при гингивите, где нет потери прикрепления)
  • Отек десен который рецидивирует
  • Галитоз или неприятный запах изо рта и стойкий металлический привкус во рту
  • Рецессия десны, приводящая к явному удлинению зубов. (Это также может быть вызвано тяжелой чисткой зубов или жесткой зубной щеткой.)
  • Глубокие карманы между зубами и деснами (карманы — это места, где прикрепление постепенно разрушается разрушающими коллаген ферментами, известными как коллагеназы )
  • Свободные зубы на более поздних стадиях (хотя это может происходить и на других также причины)

Пациенты должны понимать, что воспаление десен и разрушение костей в значительной степени безболезненны. Следовательно, люди могут ошибочно полагать, что безболезненное кровотечение после чистки зубов незначительно, хотя это может быть симптомом прогрессирования хронического пародонтита у этого пациента.

Поддесневой камень — частая находка.

Скорость прогрессирования болезни от медленной до умеренной, но у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования («всплески разрушения»). Хронический пародонтит может быть связан с местными предрасполагающими факторами (например, с зубными или ятрогенными факторами). Заболевание может быть изменено или быть связано с системными заболеваниями (например, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией). Оно также может быть изменено другими факторами, помимо системных заболеваний, такими как курение и эмоциональный стресс.

Основные факторы риска: Курение, несоблюдение правил гигиены полости рта с недостаточным контролем над биопленкой зубного налета.

Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины зондирования кармана (PPD) и показателей кровотечения с помощью пародонтального зонда. Карманы больше 3 мм считаются вредными для здоровья. Кровотечение при зондировании считается признаком активного заболевания.

Возраст связан с частотой деструкции пародонта: «… среди благополучного населения, практикующего уход за полостью рта в домашних условиях и проходящего регулярные осмотры, частота зарождающейся деструкции пародонта увеличивается с возрастом, самый высокий показатель наблюдается между 50 и 60 лет, и рецессия десны является преобладающим поражением до 40 лет, в то время как пародонтальные карманы являются основным способом разрушения между 50 и 60 годами.» [2]

Патология

Хронический пародонтит инициируется грамотрицательными микробными биопленками, ассоциированными с зубами, которые вызывают реакцию организма хозяина, что приводит к разрушению костей и мягких тканей. В ответ на эндотоксин, полученный из патогенов пародонта, несколько остеокластов Связанные с этим медиаторы нацелены на разрушение альвеолярной кости и поддерживающей соединительной ткани, такой как периодонтальная связка.Основными движущими силами этого агрессивного разрушения ткани являются матриксные металлопротеиназы (MMP), катепсины и другие ферменты, производные от остеокластов.

Microbiology

Существует два взгляда на микробиологию пародонтита: гипотеза специфического налета и гипотеза неспецифического налета.

Заболевание связано с различным микробным паттерном. [3]

Анаэробные виды бактерий Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eubacterium являются причиной хронического пародонтита. [4]

Микроаэрофильные бактерии Actinomyces actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus и Eikenella corrodens также могут играть роль в развитии хронического пародонтита. [5]

Лечение

Среди стоматологов есть профессиональное согласие с тем, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта являются ключом к эффективному лечению и положительным результатам для пациентов.

Типичное начальное лечение, которое, как известно, является эффективным, — это удаление зубного камня и выравнивание корня (SRP) для механической обработки глубины пародонтального кармана и нарушения присутствующей биопленки. Это делается с помощью ультразвукового или звукового инструмента для удаления зубного камня или ручных инструментов без источника питания ». У пациентов с хроническим пародонтитом поддесневая санация (в сочетании с контролем наддесневого налета) является эффективным методом уменьшения глубины зондирования кармана и улучшения клинического уровня прикрепления.Фактически, это более эффективно, чем только контроль наддесневого налета ». [6]

Некоторые врачи отдают предпочтение протоколам полной дезинфекции рта:« У пациентов с хроническим пародонтитом в умеренно глубоких карманах несколько более благоприятные исходы для уменьшения карманов и увеличения зондирующие насадки были обнаружены после ящура по сравнению с контролем. Однако эти дополнительные улучшения были скромными, и для сравнения было доступно очень ограниченное количество исследований, что ограничивает общие выводы о клинической пользе дезинфекции полного рта.» [7]

Санация открытого лоскута используется некоторыми практикующими врачами, особенно в более глубоких областях кармана. Преимущества этого подхода — лучшая визуализация очищаемой поверхности корня. хирургия более эффективна, чем безоперационная пародонтальная терапия при глубоких карманах: «Как удаление зубного камня, так и выравнивание корня, а также чистка и выравнивание корня в сочетании с процедурой лоскута являются эффективными методами лечения хронического пародонтита с точки зрения увеличения уровня прикрепления и уменьшения воспаления десен .При лечении глубоких карманов санация открытых лоскутов приводит к большему сокращению PPD и увеличению клинического прикрепления «. [8]

Управляемая регенерация тканей (GTR) с использованием мембран из ПТФЭ предпочитается некоторыми практикующими врачами, несмотря на ее стоимость и сложность:» GTR оказывает большее влияние на зондирование при лечении пародонта, чем санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной операции.Однако между исследованиями наблюдаются заметные различия, и клиническая значимость этих изменений неизвестна. В результате трудно сделать общие выводы о клинической пользе GTR. Хотя есть доказательства того, что GTR может продемонстрировать значительное улучшение по сравнению с традиционной хирургией с открытым лоскутом, факторы, влияющие на результаты, неясны из литературы, и они могут включать в себя проблемы проведения исследования, такие как смещение. Таким образом, пациенты и медицинские работники должны учитывать предсказуемость метода по сравнению с другими методами лечения, прежде чем принимать окончательное решение об использовании.» [9]

Производная эмалевой матрицы (EMD), несмотря на ее высокую стоимость, одобряется некоторыми практикующими специалистами:» Через год после ее применения EMD значительно улучшил уровни крепления зонда (1,1 мм) и уменьшение глубины зондирующего кармана (0,9 мм) Однако по сравнению с плацебо или контролем высокая степень неоднородности, наблюдаемая среди испытаний, предполагает, что результаты следует интерпретировать с большой осторожностью. Кроме того, анализ чувствительности показал, что общий эффект от лечения может быть переоценен.Фактические клинические преимущества использования EMD неизвестны. За исключением значительно большего количества послеоперационных осложнений в группе GTR, не было доказательств клинически значимых различий между GTR и EMD. Костные заменители могут быть связаны с меньшей рецессией десны, чем EMD ». [10]

Дополнительное системное лечение антибиотиками

Системные антибиотики, такие как амоксициллин или метронидазол, иногда используются в дополнение к лечению, основанному на санации раны.

«Системные противомикробные препараты в сочетании со скейлингом и выравниванием корня (SRP) могут предложить дополнительное преимущество по сравнению с одним SRP при лечении пародонтита с точки зрения потери клинического прикрепления (CAL) и изменения глубины зондирования кармана (PPD), а также уменьшить риск дополнительной потери CAL. Однако различия в методологии исследования и отсутствие данных не позволили провести адекватное и полное объединение данных для более всестороннего анализа. Было трудно сделать окончательные выводы, хотя пациенты с глубокими карманами, прогрессирующим или «активным» заболеванием или конкретный микробиологический профиль, могут получить больше пользы от этой дополнительной терапии.« [11]

Дополнительное противомикробное лечение местного применения

Клиницист может использовать химические противомикробные препараты для снижения бактериальной нагрузки в пораженном кармане.

« Среди дополнительных противомикробных препаратов, вводимых местно, наиболее положительные результаты были получены для тетрациклин, миноциклин, метронидазол и хлоргексидин. Дополнительная местная терапия, как правило, снижает уровень ПД …. Являются ли такие улучшения, даже если они статистически значимы, клинически значимыми, остается вопросом.» [12]

Миноциклин обычно доставляется с помощью тонких шприцев-аппликаторов. Также доступны импрегнированные хлоргексидином чипы.

Модуляция реакции организма

Субантимикробные дозы доксициклина (SDD) использовались для изменения реакции хозяина на пародонтальные патогены. Считается, что это нарушает действие матриксных металлопротеиназ и, таким образом, сводит к минимуму разрушение ткани, опосредованное хозяином.

«Дополнительное использование SDD с SRP статистически более эффективно, чем одно SRP в снижении PD и достижении прироста CAL.» [13]

Текущие разногласия по поводу лечения хронических заболеваний пародонта

» Нет убедительных доказательств того, что регулярное масштабирование и полировка предотвращают хронический пародонтит. « [14]

Лазеры все чаще используются в лечении заболеваний пародонта. хронический пародонтит. Однако есть некоторые разногласия по поводу их использования:

«Нет убедительных доказательств, подтверждающих эффективность лазерного лечения в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта у взрослых с хроническим пародонтитом.« [15]

Анализ затрат / выгод лечения

« Затраты на сохранение зубов с помощью поддерживающей пародонтальной терапии относительно низкие по сравнению с альтернативами (например, имплантатами или мостовидными протезами) даже для зубов с дефектом периодонта ». [16]

Роль специалистов-пародонтологов

Пародонтологи дают лучшие результаты, но стоят дорого.

«Поддерживающая пародонтологическая помощь пациентам с хроническим пародонтитом может дать лучшие клинические результаты, если ее проводит специалист, а не врач общей практики, но при более высоких затратах». [17]

Предварительные связи с другими состояниями

Имеются очень слабые доказательства связи с ишемической болезнью сердца. [18]

Имеется мало доказательств, связывающих прогрессирование заболевания пародонта с низкой массой тела при рождении или преждевременными родами:

«У этих женщин с пародонтитом и в рамках ограничений этого исследования прогрессирование заболевания не было связано с повышенным риском родов. недоношенный ребенок или ребенок с низкой массой тела при рождении «. [19]

Недавно появились доказательства связи хронического пародонтита с плоскоклеточным раком головы и шеи: «Пациенты с пародонтитом чаще имели низкодифференцированный ПКР полости рта, чем пациенты без пародонтита (32. Tezal M, Sullivan MA, Hyland A, et al. (сентябрь 2009 г.). «Хронический пародонтит и частота плоскоклеточного рака головы и шеи». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 18 (9): 2406–12. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-09-0334. PMID 19745222. http://cebp.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19745222.

Внешние ссылки

.

Porphyromonas gingivalis Пародонтальная инфекция и ее предполагаемые связи с болезнью Альцгеймера

Пародонтоз (БП) и болезнь Альцгеймера (БА) представляют собой воспалительные состояния, поражающие взрослое население во всем мире. В патогенезе БП бактериальная биопленка поддесневого комплекса вызывает воспаление, которое приводит к деградации соединительной ткани и резорбции альвеолярной кости вокруг зубов. В здоровом состоянии соединительный эпителий прикрепляет десну к эмали зуба, предотвращая попадание бактерий в десну.Хроническая БП включает основные патогены ( Porphyromonas gingivalis , Treponema denticola и Tannerella forsythia ), которые обладают иммунным арсеналом, который может обойти иммунный надзор хозяина для создания и поддержания среды, богатой медиаторами воспаления и токсичной для роста и выживания. Нейродегенеративное состояние, AD, характеризуется плохой памятью и специфическими белками-маркерами; патогены пародонта все чаще связывают с этим безумным состоянием.Поэтому становится важным понять связь пародонтита с поздним началом AD. Цель этого обзора — обсудить актуальность обнаружения ключевого пародонтального патогена P. gingivalis в мозге БА и его правдоподобный вклад в этиологическую гипотезу этого дементирующего состояния.

1. Введение

Воспаление органов

(а) Полость рта . Бактериальные заболевания, такие как хроническое заболевание пародонта, вызывают иммунные ответы хозяина, включая врожденные и адаптивные сигнальные механизмы с привлечением клеток из системного кровотока (макрофаги, плазматические клетки, Т- и В-лимфоциты), которые инфильтрируют мягкие ткани десен [1].При пародонтозе (БП) имеется нехватка информации о молекулярных путях в клетках-хозяевах, которые могли бы регулировать их воспалительный ответ на сложные поддесневые бактериальные биопленки. В воспалительном инфильтрате десны результат цитокинового / хемокинового ответа регулируется выработкой провоспалительных цитокинов, с которыми встречаются противовоспалительные цитокины [2]. Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis ) был предложен в качестве ключевого пародонтального патогена в поддержании воспалительной микробиоты, связанной с БП [3, 4].Воспалительная патология — это болезненное состояние, при котором иммунная защита хозяина постоянно сталкивается с вторгающимися патогенами или факторами бактериальной вирулентности. Нарушение защиты организма хозяина в тканях десны приводит к образованию ключевого воспалительного микроба, P. gingivalis , который колонизирует поддесневые области и впоследствии распространяется в отдаленные органы [5–7]. Подрывной арсенал этой бактерии не только обеспечивает питательную среду из устойчивой воспалительной среды, но также позволяет поддерживать выживание P.gingivalis в высокотоксичных нишах [8].

(б) Мозг . Мозг иммунологически привилегирован из-за физического гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и из-за отсутствия лимфатической системы, и поэтому он отображает низкие уровни молекул, которые имеют решающее значение для презентации антигена. Таким образом, во время нейродегенерации мозг меньше полагается на набор периферических клеток адаптивного иммунного надзора, а больше на резидентные клетки центральной нервной системы (ЦНС) для распознавания и создания ответа на вторгшиеся патогены.Хотя астроциты и нейроны обладают способностью бороться с инфекциями, именно микроглиальные клетки служат основными защитниками здорового мозга. Восприимчивость к микробным инфекциям увеличивается в пожилом возрасте и непосредственно перед подтверждением клинического диагноза деменции [9]. Это связано с тем, что при старении в микроглии появляются функциональные дефекты [10]. Таким образом, можно утверждать, что там, где возраст является известным фактором риска (например, при БА), инфекции будут играть важную роль в процессах конкретных заболеваний, ведущих к деменции.

2. Ротовая полость

Ротовая полость одинаково важна как для питательных, так и для коммуникативных функций, которые необходимы для здорового и социального существования как у животных, так и для бактерий, обитающих в этой нише. Он включает в себя множество специализированных структур, включая зубы, ороговевшие и некератинизированные слизистые оболочки, десны, структуры пародонта, слюнные железы и специальные покрытия для вкуса. Ротовая полость имеет свои собственные защитные барьеры для уменьшения колонизации этими бактериями, включая эпителиальные поверхности слизистой оболочки рта, десен и языка [11].Эти поверхности работают вместе с внутренними выделениями, такими как слюна, слизь и жидкость десневой щели, чтобы защитить эпителиальную мембрану [12]. Слюна содержит ряд как врожденных, так и адаптивных иммунных молекул, предназначенных для минимизации прикрепления и выживания организмов, которые могут развиваться на поверхности десны [13]. Химические факторы, такие как антимикробные пептиды, включая дефенсины ( α -дефенсинов, экспрессируемых в нейтрофилах; β -дефенсинов слизистой оболочки десен) [14–16], являются примером механизмов врожденного иммунитета, которые участвуют в контроле колонизации патогенными бактериями.Меры, контролирующие адаптивный иммунный ответ, включают иммуноглобулины (IgA), специфичные для поверхностей слизистых оболочек [17, 18], и различные ферменты (лактоферрин и лизоцим), предназначенные для предотвращения бактериальных метаболических процессов [19], необходимых для их колонизации и лизиса.

Кроме того, слизистая оболочка десен выработала прямой защитный ответ против бактериальных антигенных проблем за счет действия клеточного иммунитета в структурах пародонта [20, 21] через презентацию антигена.Это приводит к последующей инфильтрации Т- и В-клеток, что является признаком реакции хозяина на присутствие этих нехозяевских организмов [20–23]. Если баланс между естественными защитными барьерами и бактериальной колонизацией нарушается, бактериальная нагрузка увеличивается в пользу воспалительных состояний полости рта, таких как БП [24] у восприимчивых людей.

3. Заболевание пародонта

Есть два различных воспалительных состояния, составляющих БП: гингивит, обратимое состояние, вызванное бляшками; и хронический периодонтит, необратимое состояние.

3.1. Гингивит

Гингивит представляет собой наиболее распространенное заболевание, поражающее пародонт, от которого страдают до 60% подростков и 40–50% взрослых [25]. Гингивит вызывается накоплением зубного налета и может проявиться через несколько дней или недель после накопления налета [26], тогда как периодонтит развивается дольше [27]. Чтобы подтвердить этиологическую связь между зубным налетом и гингивитом, исследования, направленные на уменьшение или устранение зубного налета, привели к разрешению болезни [26, 28, 29].Продемонстрированы различия в восприимчивости людей к гингивиту. Было высказано предположение, что эти различия объясняются микробным составом бляшки или скоростью накопления бляшки [26]. Местные факторы, которые могут способствовать увеличению накопления зубного налета и, следовательно, повышать предрасположенность к гингивиту, включают в себя анатомические изменения зубов, патологические состояния зубов, кариес, положение уздечки, условия развития десен и ятрогенные факторы (например,г., выступы на реставрациях) [28]. Системные факторы также могут способствовать предрасположенности человека к гингивиту. К ним относятся метаболические факторы (например, половое созревание, беременность), генетические факторы, факторы окружающей среды (например, курение, прием лекарств и состояние питания) и системные состояния (нейтропения, ВИЧ-инфекция) [28]. Совсем недавно была исследована предрасположенность человека (независимо от количественного или качественного накопления налета) к развитию гингивита.Тромбелли и др. [29] экспериментально продемонстрировали две отдельные группы: «респонденты с высоким уровнем ответа» и «лица с низким уровнем ответа». Эти группы показали значительно разную степень тяжести гингивита по сравнению с аналогичной скоростью накопления налета. Эти результаты подтверждают гипотезу о влиянии плохой гигиены полости рта на ткани десен, зависящих от конкретного пациента. Хотя гингивит не всегда прогрессирует в периодонтит, было показано, что люди с повышенной предрасположенностью к гингивиту также будут иметь повышенную предрасположенность к развитию пародонтита, хотя на сегодняшний день не существует надежных средств для прогнозирования предрасположенности к пародонтиту [30]. .

3.2. Пародонтит

Пародонтит — наиболее частое инфекционно-воспалительное заболевание человека. Недавнее исследование в США показало, что 47,2% взрослых в возрасте 30 лет и старше страдают пародонтитом [31]. Пародонтит — это хроническое воспалительное разрушение соединительной ткани десны, прикрепленное к поверхности корня, цементу и прилегающей альвеолярной кости, в результате непрерывной воспалительной реакции, вызванной поддесневой бактериальной биопленкой. Возбудители обычно включают P.gingivalis , Treponema denticola ( T. denticola ) и Tannerella forsythia ( T. forsythia ) [24]. Установленное поражение БП представляет собой поддесневой карман с переменной глубиной (5–10 мм), в котором вокруг зубов могут процветать 1 × 10 9 смешанных сообществ воспалительных бактерий [12]. Эти увеличенные числа представляют собой значительную бактериальную нагрузку с потерей коллагеновых волокон и прикрепления к поверхности цемента, апикальной миграцией соединительного эпителия, образованием глубоких пародонтальных карманов и резорбцией альвеолярной кости.Альвеолярная кость постоянно претерпевает процесс ремоделирования, такой как постоянная резорбция кости остеокластами, за которой следует фаза формирования кости остеобластами через механизм сцепления.

4. Воспалительная бактериальная инфекция, вызывающая заболевание пародонта.

При БП воспалительная реакция инициируется бактериями, но также включает другие молекулы, известные как патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP). К ним относятся липополисахарид (ЛПС), капсульные белки, флагеллин, фимбриллин, пептидогликан, бактериальная ДНК, протеазы (гингипаин, дентисилин и трипсиноподобные протеазы) [32] и другие ферменты, модифицирующие белок [33], которые действуют как стимулирующие и / или ослабить врожденный иммунный ответ хозяев [1, 33].Стимуляция заставляет рецепторы распознавания образов (PRR) хозяина продуцировать ряд цитокинов, которые привлекают соответствующие иммунные клетки к месту инфекции [32]. Кроме того, продукты метаболизма бактерий заставляют эпителий пародонтального кармана секретировать нейропептиды (такие как вещество P, пептид, связанный с геном кальцитонина, и вазоактивный полипептид кишечника), которые способствуют вазодилатации местных кровеносных сосудов и позволяют притоку нейтрофилов в ответ на сигналы. от хемокинов [1].Подавляющий иммунный ответ, сопровождающий бактериальную инфекцию, защищает пародонтопатоген ( P. gingivalis ), нарушая врожденную защиту хозяина различными способами [33–35].

5. P. gingivalis , краеугольный патоген и его способность обходить воспалительные сигнальные каскады

Краеугольный патоген определяется как организм, который может удерживать вместе всю дугу [3, 36]. Удерживание арки можно рассматривать как важную основу, которая действует как страж для выживания новых синергетических инфекционных микробных сообществ в той же экологической нише.Считается, что при БП этой критической бактерией является P. gingivalis . Метаболическое доминирование этой бактерии с точки зрения ее популяции при БП, по-видимому, поддерживается на низком уровне, возможно, чтобы избежать прямой конкуренции внутри одного и того же вида или для естественного отбора доминирующей бактерии. Его мастерство уклоняться от иммунных механизмов хозяина, чтобы вызвать и поддерживать воспалительную среду с помощью ряда сигнальных каскадов, обеспечивает защиту не только для него самого, но и для других воспалительных организмов, которые могут быть менее способны выживать в таких токсических условиях [8].Основные пути передачи сигналов в системе врожденного иммунитета для бактерий и / или их продуктов включают интегриновый рецептор CR3 (CD11b / CD18) и толл-подобный рецептор (TLR) [37] и каскад комплемента [38]. Для более полной оценки участия каскада комплемента [38] в БП см. Hajishengallis et al. [4] и Гаджишенгалис [37]. Вкратце, функционирующая система комплемента включает по крайней мере три различных пути активации (классический, альтернативный и лектин, связывающий маннан), все из которых сходятся на центральном компоненте C3, который затем приводит к активации терминального пути.В результате этого процесса активации образуются многочисленные фрагменты ферментативной активации, многие из которых обладают иммуномодулирующими функциями; их примеры включают анафилатоксины C3a, C5a и комплекс цитолитической мембранной атаки (MAC). Существует перекрестная связь между этими путями высвобождения цитокинов и другими нижестоящими сигнальными путями, такими как пути активации, регулируемые внеклеточными сигналами, которые также полностью описаны Hajishengalis [37].

6. Факторы вирулентности P.gingivalis

Holt et al. [39] подробно рассмотрели макромолекулы, связанные с P. gingivalis , которые, in vivo , могут действовать при воспалительных и деструктивных явлениях БП. К ним относятся капсула, внешняя мембрана, связанный с ней ЛПС, фимбрии, протеиназы и отдельные ферменты. ЛПС является неотъемлемым компонентом всех бактерий и находится во внешнем слое мембраны. ЛПС также может быть обнаружен в бесклеточной форме после бактериального автолиза в результате воздействия антибиотиков во время быстрого роста или при истощении основных питательных веществ из окружающей среды.Это стабильная молекула, выдерживающая нагрев до 100 ° C в течение нескольких часов. Находясь в хозяине, основная роль ЛПС, по-видимому, связана с примированием тканеспецифичных антигенпредставляющих клеток [40].

P. gingivalis ЛПС обычно относится к гладкому типу [41], состоящему из трех участков: липида A, полисахарида R и полисахарида O [42]. Область липида A LPS во многих типах клеток способствует антигенпрезентирующей клетке (нейтрофилы, дендритные клетки), а также активации и секреции провоспалительных цитокинов и оксида азота [43].Это может привести к стимуляции выработки простагландинов и лейкотриенов и активации каскада комплемента и каскада коагуляции [44]. Следовательно, высокие уровни ЛПС в организме хозяина могут привести к усилению иммунного ответа, который, если он превысит пороговый уровень хозяина, приведет к повреждению ткани [44]. P. gingivalis содержит две макромолекулы LPS, O-LPS, содержащий полисахарид O, присоединенный к ядру липида A, и A-LPS, где фосфорилированная разветвленная, повторяющаяся единица маннана также присоединена к ядру липида A [45].Кроме того, ЛПС P. gingivalis обладает значительными количествами гетерогенности липида А, содержащей тетра- и пентаацилированные структуры. Гетерогенность LPS включает различия в количестве фосфатных групп вместе с количеством жирных кислот липида А и их конкретным положением. Присутствие множественных липидных структур затрудняет распознавание молекулы врожденными ответами хозяина, что способствует вирулентности P. gingivalis [34].

Другим важным фактором, касающимся ЛПС P. gingivalis , является его способность модифицировать определенные поверхностные белки. Veith et al. [35] продемонстрировали, что комплекс протеазы гингипаина из P. gingivalis W50 имеет тесную связь с сайтами гликозилирования ЛПС этих белков. Эти сайты гликозилирования вызывают перекрестную реактивность между моноклональными антителами против LPS и углеводными фрагментами гингипаинов [35]. О’Брайен-Симпсон и др. [46] предположили, что модификация, признанная P.gingivalis (клон 1B5) локализовано в C-концевом сегменте RgpB, что позволяет предположить, что гингипаины можно модифицировать путем присоединения LPS к консервативному C-концевому сегменту. Это может иметь значение для вирулентности этого патогена, поскольку он демонстрирует механизм, с помощью которого гингипаины прикрепляются к внешней мембране [47]. ЛПС также активирует иммунный ответ через PRR на мембране клеток-хозяев или с помощью структур тетра- и пентаацилированного липида A P. gingivalis .Последние по-разному активируют TLR-опосредованный энхансер каппа ядерного фактора В-клеток (NF- κ B) сигнального пути. P. gingivalis LPS, как было показано, использует как TLR-2, так и TLR-4, в зависимости от типа клеток [48]. Бактерии также выделяют экзотоксины, белки (часто ферменты и побочные продукты метаболизма), которые после своего высвобождения наносят вред хозяину. Эти PAMP включают протеазы, коагулазы и фибринолизины, которые действуют на свои специфические субстраты [39, 47, 49]. Например, P.gingivalis обладает способностью секретировать большое количество разнообразных ферментов, таких как пептидиларгининдеиминаза, фермент, который может модифицировать свободный или связанный с пептидом аргинин до цитруллина [33, 50]. К другим относятся коллагеназы, которые разрывают пептидные связи в коллагене (основном структурном белке соединительной ткани) [

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.