При хроническом энтерите выявляется: Хронический энтерит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Энтерит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Энтерит у детей — это воспаление тонкого кишечника, которое в основном возникает под действием инфекционных факторов. Реже заболевание вызвано токсическими, лекарственными или аллергическими причинами. Симптомы энтерита включают боли и вздутие живота, частый и жидкий стул с примесями слизи, снижение аппетита и другие диспепсические нарушения. Диагностический поиск включает микроскопию и бакпосев кала, ультразвуковые, рентгенологические и эндоскопические методы. Лечение состоит из соблюдения диеты, регидратации, назначения медикаментов — энтеросорбентов, антигистаминных средств, кишечных антисептиков и пробиотиков.

Общие сведения

Энтерит не является самостоятельным заболеванием. Это синдром или топический диагноз, который обозначает локализацию воспалительного процесса в тонком кишечнике. Истинную частоту расстройства определить затруднительно, поскольку она встречается при вирусных и бактериальных кишечных инфекциях, пищевых аллергиях и других заболеваниях. Симптомы энтерита чаще наблюдаются у детей раннего и дошкольного возраста, что обусловлено функциональной незрелостью ЖКТ.

Энтерит у детей

Причины

В детской гастроэнтерологии основным фактором энтерита называют вирусную инфекцию (ротавирус, энтеровирус, аденовирус), что составляет 90% случаев болезни у пациентов до 5 лет. Реже причиной расстройства выступает бактериальная инфекция (эшерихиоз, сальмонеллез). Поражение тонкой кишки бывает при паразитарных инвазиях (лямблиозе, описторхозе). Неинфекционными этиологическими факторами служат:

  • Врожденные патологии ЖКТ. При дисахаридазной недостаточности, глютеновой энтеропатии развиваются хронические формы энтерита, которые вызваны нарушением переваривания и всасывания пищи, повреждением кишечной стенки. Симптомы выявляются уже у детей первых лет жизни и прогрессируют с возрастом, если не подобрано адекватное лечение.

  • Нарушение режима питания. Еда всухомятку, употребление фастфуда и газировки — стресс для незрелого кишечника ребенка, который может спровоцировать расстройства пищеварения. Зачастую признаки энтерита появляются у детей при первой пробе нового продукта либо поедании его в слишком больших количествах.

  • Пищевая аллергия. Распространенная причина энтеритов в детском возрасте, развитие которой связано со специфическим иммунным воспалением тканей тонкой кишки. Патология возникает в ответ на прием коровьего или козьего молока, яиц, цитрусовых и шоколада. Симптомы сопровождаются специфическими кожными проявлениями.

  • Токсические воздействия на кишечник. Острые энтериты отмечаются, если ребенок по ошибке проглотил средства бытовой химии, ядохимикаты, лекарства. Реже нарушения обусловлены воздействием солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения.

  • Соматические болезни. В ряде случаев энтериты становится закономерным следствием хронических заболеваний ЖКТ — панкреатита, холецистита, гепатита, особенно когда лечение подобрано некорректно. Кишечные расстройства иногда встречаются у детей с аутоиммунными процессами, хроническими кожными болезнями (экзема, псориаз).

Патогенез

В механизме развития энтерита выделяют несколько факторов, которые в сочетании приводят к тяжелому структурному повреждению и нарушению кишечных функций. В основе патогенеза лежит поражение клеток слизистой оболочки, вызванное проникновением болезнетворных агентов, иммунных комплексов, токсинов. При этом нарушается активность ферментов пристеночного пищеварения, ухудшается расщепление и всасывание пищи.

Накопление в тонкой кишке полупереваренных питательных веществ создает благоприятную среду для дальнейшего размножение вредных микроорганизмов, что сопровождается развитием дисбиоза. Нарушения пищеварения провоцируют изменения кишечной моторики, с чем связано появление мучительных колик и обильной диареи. Со временем снижается иммунная и защитная функция кишечника, создаются условия для эндогенной интоксикации.

Симптомы

Более 95% энтеритов проявляются диареей. У детей возникает жидкий стул, обладающий неприятным запахом, с частотой до 10-15 раз в сутки. Внешний вид кала имеет важное диагностическое значение: при сальмонеллезе бывают болотно-зеленые зловонные испражнения, при ротавирусной инфекции — ярко-желтые, при эшерихиозе — оранжевые. Если симптомы энтерита обусловлены ферментной недостаточностью, каловые массы пенистые с резким кислым запахом.

Второй характерный признак воспаления кишечника — боли в полости живота, которые не имеют четкой локализации. Иногда дети жалуются на болезненность в области пупка. Болевой синдром достигает максимальной интенсивности на фоне метеоризма, из-за чего ребенок может плакать и стонать от боли, хвататься руками за живот. После громкого урчания в кишечнике дискомфорт ненадолго стихает, больной успокаивается.

Энтерит протекает с сильным метеоризмом, вследствие чего живот куполообразно вздут и напряжен, а при попытке к нему прикоснуться боли усиливаются. Урчание в кишках чаще наблюдается во второй половине дня, вызывает рефлекторное беспокойство и одышку. Общие симптомы болезни включают снижение или отсутствие аппетита, слабость, повышение температуры тела.

Когда у детей развивается хронический энтерит, типичные проявления дополняются белково-энергетической недостаточностью и полигиповитаминозом. Дети отстают в физическом развитии, медленно набирают массу тела. Кожа сухая и покрыта шелушениями, в уголках рта образуются трещины. Волосы плохо растут и приобретают тусклый оттенок, ногти часто ломаются и слоятся. Снижается способность к обучению, ребенок становится вялым и апатичным.

Осложнения

Типичное последствие острого энтерита — вовлечение в процесс других отделов пищеварительного тракта с развитием гастроэнтерита или энтероколита. В такой ситуации симптомы дополняются тошнотой и рвотой, тенезмами, в кале появляются примеси крови. Обильная диарея сочетается с эксикозом, который при потере жидкости более 9% от массы тела переходит в тяжелую форму и без лечения может привести к летальному исходу.

При хроническом воспалении тонкой кишки основным осложнением выступает мальабсорбция и связанная с ней нутритивная недостаточность. Если лечение и коррекция патологии не проводятся, ребенок отстает в росте, физическом и умственном развитии. Гиповитаминозы вызывают нарушения всех систем органов, в том числе головного мозга. Характерна мышечная слабость и остеопороз, обусловленные недостаточным поступлением кальция.

Диагностика

Предварительный диагноз ставят детский гастроэнтеролог или инфекционист после осмотра и сбора жалоб. Специфические симптомы указывают на локализацию поражения в желудочно-кишечном тракте, но их недостаточно для установления причины заболевания. Чтобы уточнить этиологические факторы и подобрать правильное лечение, применяются инструментальные и лабораторные методы исследования:

  • УЗИ органов брюшной полости. Ультразвуковое сканирование — быстрый, доступный и безболезненный метод, который дает специалисту информацию об анатомо-функциональных особенностях пищеварительного тракта ребенка. Исследование не всегда информативно, поскольку при сильном вздутии обзор затруднен.

  • Рентгенография. Обзорная рентгенограмма органов живота малоинформативна, поэтому для изучения состояния кишечника назначается снимок после перорального контрастирования. Исследование проводится только при удовлетворительном состоянии ребенка. Чтобы установить редкие причины энтерита, используют КТ брюшной полости.

  • Видеокапсульная эндоскопия. Внутреннюю поверхность кишечника осматривают через мини-капсулу с камерой, которую ребенок должен проглотить. Исследование показывает воспалительные и язвенные процессы, участки атрофии слизистой. Метод безболезненный, в отличие от ЭФГДС, которая в педиатрической практике используется редко.

  • Анализы кала. По результатам копрограммы обнаруживаются лабораторные симптомы мальдигестии (повышенное содержание мышечных волокон, зерен крахмала), воспалительных изменений (слизь, лейкоциты). Измерение рН необходимо для выявления лактазной недостаточности. С диагностической целью выполняется бакпосев испражнений и анализ на яйца гельминтов.

  • Анализы крови. В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз и повышение СОЭ как симптомы острого процесса, анемию — как признак хронического. Биохимическое исследование крови показывает снижение уровня протеинов и липидов. По показаниям делают специальные анализы для определения уровня витаминов.

Лечение

Консервативная терапия

Этиопатогенетическое лечение подбирается с учетом происхождения энтерита. При остром процессе основной задачей врачей является стабилизация состояния, ликвидация обезвоживания, восстановление нормального функционирования кишечника. При хронических энтеритах, возникающих вторично, лечение направлено на ликвидацию основного заболевания и коррекцию нутритивной недостаточности. В педиатрии используют несколько групп лекарственных средств:

  • Энтеросорбенты. Препараты быстро связывают и выводят из кишечного просвета токсины биологического или химического происхождения. Они обладают вяжущим действием, поэтому помогают при диарее. Дополнительный эффект сорбентов — ликвидация метеоризма, что помогает устранить колики в животе.

  • Антибиотики. При бактериальных инфекциях, протекающих в тяжелой форме, рекомендованы лечение местными кишечными антисептиками или системными антибактериальными медикаментами. Для детей подбирают препараты, не обладающие токсическим действием на внутренние органы.

  • Пробиотики. Лекарства восстанавливают кишечную микрофлору, улучшают переваривание пищи, способствуют устранению болей и дискомфорта. При хроническом энтерите лечение дополняется панкреатическими ферментами, которые нормализуют состояние при мальабсорбции и мальдигестии.

При обезвоживании у детей большую роль играет своевременная регидратация. При возможности пациента самостоятельно пить, назначается отпаивание подсоленной водой, несладкими компотами, оральными регидратирующими составами. При неэффективности этих мер потери жидкости восполняют инфузионными растворами. До улучшения состояния ребенку необходимо соблюдать щадящую диету.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление и лечение энтерита у большинства детей способствует полному выздоровлению, поэтому прогноз благоприятный. Риск осложненного течения повышается при хроническом процессе и развитии мальабсорбции. Для профилактики расстройства необходимо обучать детей правилам личной гигиены, следить за его питанием, не применять лекарственные препараты без консультации педиатра.

формы, причины, признаки, симптомы и лечение

Энтерит – это патологический процесс, который хотя бы раз в жизни перенёс любой человек, вне зависимости от половой принадлежности и возрастной категории. Болезнь заключается в развитии воспаления в тонком кишечнике, что влечёт за собой нарушение его функционирования, а именно процессов переваривания и всасывания.

Существует несколько причин формирования подобного расстройства, но наиболее часто появление такой болезни обуславливается патологическим влиянием паразитов, гельминтов и других простейших микроорганизмов.

Возникновение энтерита у людей носит бурный и стремительный характер, однако при правильной терапии довольно быстро завершается. Основным и самым первым проявлением болезни является нарушение стула, что выражается в обильной диарее. На этом фоне могут возникать тошнота и рвота, вздутие и урчание, болезненность и другие симптомы, характерные для заболеваний ЖКТ.

Важность диагностических мероприятий заключается не только в том, чтобы при помощи ряда лабораторно-инструментальных обследований поставить правильный диагноз, но также в том, чтобы осуществить дифференциальную диагностику с другими опасными недугами.

Лечение энтерита может проводиться в условиях стационара или дома и включает в себя приём лекарственных препаратов и соблюдение диетического режима питания.

Вирусный энтерит у детей довольно часто диагностируется при попадании в организм ротавируса. Однако такое расстройство представляет собой целую группу инфекционных заболеваний, то есть большое количество причин, на фоне которых оно может развиваться.

Причинами появления энтерита могут служить такие заболевания, как:

  • группа энтеровирусных инфекций – при этом источником является уже заражённый человек или здоровый переносчик вируса. Заражение микроорганизмами может произойти на фоне нарушения правил личной гигиены, при приёме внутрь заражённых продуктов или жидкостей, а также при вдыхании заражённого воздуха;
  • сальмонеллез – это кишечные инфекции, которые отличаются острым течением. В человеческий организм бактерия может попасть через заражённые продукты питания животного происхождения или при несоблюдении правил гигиены;
  • эшерихиоз – зачастую является заболеванием путешественников, по той причине, что бактерии содержатся в основном в экзотических фруктах;
  • патологическое влияние на организм паразитов;
  • острые интоксикации организма;
  • влияние токсинов и химических веществ.

Сальмонеллез – возможная причина энтерита

Подобные факторы объясняют появление острой формы заболевания. К источникам хронического патологического процесса можно отнести:

  • аутоиммунные заболевания;
  • заболевание печени и желчных протоков;
  • СРК;
  • пристрастие к пагубным привычкам;
  • употребление вредной пищи, в частности острых и жирных блюд;
  • вредные условия труда, при которых человек вынужден регулярно контактировать с тяжёлыми металлами и ядами;
  • язвенную болезнь ДПК или желудка;
  • хронический или острый гастрит;
  • аллергия на продукты питания;
  • поражение кишечника глистами и лямблиями;
  • беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов;
  • отягощённую наследственность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ранее перенесённое оперативное вмешательство на кишечнике.

Помимо острого и хронического вирусного энтерита, в гастроэнтерологии существует ещё множество разновидностей подобного заболевания. Например, в зависимости от места локализации болезнетворного процесса, недуг бывает:

  • изолированным;
  • в сочетании с расстройствами желудка;
  • в совокупности с поражением толстого кишечника;
  • гастроэнтероколитом – при сочетании признаков двух последних форм.

В отличие от этиологических факторов, которые послужили развитием болезни, энтерит делится на:

  • паразитарный;
  • медикаментозный;
  • инфекционный энтерит;
  • пищевой;
  • токсический;
  • радиационный;
  • постоперационный;
  • возникающий на фоне врождённых аномалий строения и функционирования органов пищеварительной системы.

Помимо этого, заболевание разделяют на первичное и вторичное.

Также врачи выделяют несколько стадий протекания болезни:

  • лёгкую;
  • средней тяжести;
  • тяжёлую, которая может протекать как с развитием осложнений, так и без них.

Кроме этого, различают ещё несколько форм энтерита у человека:

  • парвовирусный – для человека не опасен, но может повлечь летальный исход у кошек и собак. Передаётся очень легко, но без проблем поддаётся лечению таблетками;
  • коронавирусный – аналогичен предыдущей разновидности;
  • гранулематозный – второе название синдром Крона. Игнорирование симптомов может привести к развитию последствий, в особенности для детей;
  • ротавирусный – является наиболее распространённой формой такой болезни у детей до трёхлетнего возраста и в несколько раз реже диагностируется у людей пожилых. После выздоровления у пациентов формируется иммунитет против подобного недуга.

Гранулематозный энтерит

Проявление клинической картины подобного заболевания ярко выражено даже при лёгком течении заболевания, однако основной проблемой является то, что подавляющее большинство пациентов склонны принимать признаки за обычное пищевое отравление, и не спешат обращаться за медицинской помощью.

Симптомы энтерита будут отличаться в зависимости от характера его протекания. Таким образом, для острой формы будут характерны:

  • частые позывы к дефекации – до пятнадцати раз в сутки. При этом каловые массы имеют жидкую консистенцию;
  • возрастание температуры тела;
  • боль и дискомфорт в животе;
  • появление белого налёта на языке;
  • сильная головная боль;
  • слабость и вялость;
  • увеличение размеров живота;
  • характерное урчание в кишечнике.

При тяжёлом течении, к общей клинической картине присоединяются признаки обезвоживания:

  • сухость слизистых оболочек;
  • значительное снижение массы тела;
  • судорожные припадки;
  • шоковое или коматозное состояние.

Характерные признаки энтерита для хронической формы течения:

  • диарея только после приёма пищи;
  • слабовыраженный болевой синдром;
  • урчание и вздутие живота;
  • боль и дискомфорт во время дефекации;
  • понижение значений АД;
  • обложенность языка налётом белого оттенка;
  • признаки витаминной недостаточности;
  • дистрофия;
  • развитие анемии;
  • повышенное газообразование;
  • учащение сердечного ритма;
  • сильные головокружения;
  • тремор конечностей.

Для того чтобы гастроэнтеролог мог поставить окончательный диагноз потребуется выполнение целого комплекса диагностических мероприятий.

Первый этап диагностики вирусного энтерита состоит из:

  • проведения детального опроса – для определения наличия и степени интенсивности проявления симптомов недуга;
  • изучения истории болезни и анамнеза жизни пациента – для выявления возможных этиологических факторов;
  • осуществления тщательного физикального осмотра.

Второй этап установления правильного диагноза заключается в выполнении лабораторного обследования:

  • клинический и биохимический анализ крови – для обнаружения признаков анемии и ускорения СОЭ и повышения количества лейкоцитов;
  • общий анализ мочи;
  • анализ мочи на кетоновые тела;
  • микроскопическое изучение каловых масс;
  • бакпосев кала – для выявления наличия кишечной инфекции;
  • серологические исследования.

При подозрении на хронический энтерит, диагностика предусматривает осуществление таких инструментальных диагностических процедур, как:

  • ФЭГДС – для оценивания внутренней поверхности органов ЖКТ. Кроме этого, такая процедура подразумевает выполнение биопсии для последующих гистологических изучений;
  • рентгенография с контрастированием.

Проведение ФЭГДС

Помимо того, что на основании результатов таких обследований врач сможет окончательно определить диагноз, диагностические мероприятия также направлены на дифференциацию вирусного энтерита с такими заболеваниями, как:

  • сахарный диабет;
  • синдром Аддисона или Симмондса;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • злокачественные новообразования в кишечнике;
  • амилоидоз;
  • ишемия брыжейки тонкого кишечника;
  • другие недуги желудка, поджелудочной железы и печени.

Как лечить энтерит знает врач-гастроэнтеролог или инфекционист. При подтверждении диагноза тактика терапии как острого, так и хронического энтерита будет состоять из:

  • постельного режима;
  • приёма лекарств;
  • соблюдения диеты.

Медикаментозное лечение энтерита предусматривает применение лекарственных веществ, направленных на:

  • устранение патологического микроорганизма;
  • восстановление уровня ферментов;
  • ликвидацию метеоризма и признаков интоксикации, болевого синдрома и других симптомов болезни;
  • нормализацию микрофлоры поражённого органа и процессов пищеварения.

Диета при энтерите заключается в соблюдении правил диетического стола номер четыре. Рекомендации относительно диеты, приготовления блюд, списка разрешённых и запрещённых продуктов, а также примерного меню предоставляет только лечащий врач.

Стоит отметить, что самостоятельное лечение вирусного энтерита народными средствами недопустимо – это может вызвать усугубление воспалительного процесса в тонком кишечнике.

Специфических мероприятий для предупреждения появления такого заболевания не существует. Тем не менее профилактика энтерита будет состоять из выполнения общих правил:

  • правильного и сбалансированного питания;
  • ведения здорового образа жизни;
  • приёма лекарственных веществ только по предписанию врача;
  • соблюдения мер безопасности при работе с металлами и химикатами;
  • отказа от контактирования с человеком, которому был поставлен подобный диагноз;
  • тщательного выполнения правил личной гигиены;
  • употребления в пищу только очищенной жидкости и продуктов, прошедших термическую обработку.

Кроме этого, очень важно своевременно заниматься лечением тех заболеваний, которые могут привести к развитию энтерита у взрослых и ребёнка. Для этого требуется несколько раз в год проходить полное обследование у гастроэнтеролога.

Хронический энтерит: симптомы, причины | Как лечить хронический энтерит

Хронический энтерит — хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки.

 

СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА

 Клинически хронический энтерит проявляется:

  • Метеоризмом

  • Вздутием живота

  • Образованием газов в кишечнике

Затем возникают:

  • боли в животе

  • нарушения стула (чаще бывает понос, реже — запор).

 

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА

  • Причин возникновения хронического энтерита много, в частности:

  • Пищевая аллергия

  • Лямблии, гельминты и др. паразиты

  • Хроническое отравление токсическими химическими веществами — соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.

  • Радиационные поражения

  • Врожденные энзимо дефицитные поражения тонкой кишки

  • Алиментарные нарушения

С позиций тибетской медицины хронический энтерит обусловлен двумя причинами:

1. Ослаблением «огненной теплоты» желудка (болезни холода).

2. Образованием избыточной желчи (болезни жара).

 «Холод» в кишечнике является следствием расстройства доши Слизь (эндокринная и лимфатическая системы). (О трех конституциях (доша) читайте здесь.) Дисбаланс конституции Слизь наступает после ряда длительных ошибок в питании и образе жизни — из-за злоупотребления холодной, тяжелой, а также сладкой и калорийной пищей, приема в пищу несовместимых продуктов, избыточного потребления холодных жидкостей.

Провоцирующими являются такие факторы, как малоподвижность, нахождение в сырых и холодных помещениях, злоупотребление очистительными клизмами. Переваривающая способность желудка, так называемая «огненная теплота», снижается, пища застаивается в желудке, и дальше, в тонком и толстом кишечниках. По этой причине во всех отделах желудочно-кишечного тракта начинает накапливаться слизь.

Накопление слизи проявляется следующими симптомами:


 — чувством холода в области живота и в конечностях,


 — тошнотой,


— слабостью,


— иногда жидким стулом со слизью,


— урчанием в животе,


— потерей аппетита,


— снижением веса,


 — упадком сил.

 Все болезни «жара» в своей основе имеют возмущение конституции желчь, горячей, «яньской» по своей природе.

При нарушении доши Желчь страдают, прежде всего, печень и желчный пузырь. Постоянное употребление жареной, жирной, острой, пересоленой или же горячей пищи, алкоголя; перегрев на солнце, излишние физические нагрузки провоцируют активную работу печени и сильную выработку желчи, которая в большом объеме выбрасывается в кишечник, тем самым раздражая и изъязвляя его стенки, вызывая спазм и нарушение стула.


 

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА

 Лечение «жара» и «холода» кишечника начинается, прежде всего, с изменения характера питания и образа жизни.

При болезнях «холода» назначается согревающая еда с добавлением кислых, острых, соленых вкусов, стимулирующих пищеварение.

 При болезнях «жара», наоборот, эти вкусы должны быть исключены из рациона или нужно умерить их употребление.

Кроме правильного питания, тибетская медицина применяет лекарственные средства, отличающиеся от продукции современной химической фармацевтики.

Так, например, при жаре тонкого кишечника назначается тибетский препарат гургум 13, который является эффективным средством для нормализации функции печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, улучшает обменные процессы в клетках печени, нормализует биохимические показатели крови, очищает организм.

 Лечение фитопрепаратами сочетается в тибетской медицине с действием лечебных процедур, к которым относятся точечный массаж, прогревание полынными сигарами, иглоукалывание.

 Точечный массаж по меридианам тонкой кишки непосредственно воздействует на тонкий кишечник, способствуя нормализации его деятельности. Кроме того, методом глубокого точечного массажа улучшается энергетика всего организма за счет улучшения циркуляции крови, активизируется обмен веществ, насыщение крови кислородом, вследствие этого стимулируется питание всех органов.

 Иглоукалывание тоже играет большую роль в лечении хронического энтерита. Акупунктурные иглы ставятся на точки меридиан тонкого кишечника, желудка, желчного пузыря, что улучшает проведение энергии по данным меридианам, обмен между кровью и тканями.

При болезнях «холода» тонкого кишечника проводятся также и прогревание полынными сигарами точек ветра для стабилизации нервной системы.


 

Профилактика хронического энтерита

В целях профилактики необходимо питаться согласно конституции, исключить контакты с соединениями свинца, фосфора, ртути. Обязательно тщательно мыть овощи и фрукты для профилактики лямблиоза, гельминтоза и других паразитарных заболеваний.

этиология с признаками и подходами в лечении

Хронический энтерит медики связывают не столько с воспалительными процессами в тонком кишечнике, сколько с дистрофическим изменением структуры различных слоев, что приводит к нарушениям основных функций органа. Этот термин объединил в себе целый ряд патологий, имеющих различную этиологию и характер протекания.

При хроническом энтерите наблюдаются изменения в структуре и работе тонкого пишечника

Общая характеристика патологии

Заболевание хронический энтерит считается довольно коварным. Развитие патологии связано с вялотекущими процессами, которые по факту могут не давать никаких симптомов или проявляться малозначительной, не выраженной симптоматикой. В отличие от острой формы заболевания, при которой симптомы ярко выражены и четко говорят о воспалительном процессе в кишечнике, хроническая связана с недостаточным всасыванием любых веществ, что в итоге дает симптомы, подтверждающие нарушение метаболизма.

Во время обострения патологии самочувствие больного ухудшается настолько, что требуется госпитализация и сестринский уход. Лечение хронического энтерита, соответственно, выбирают, исходя из формы патологии, причин, ее спровоцировавших. Чаще всего переход болезни в хронический вид отмечается при отсутствии адекватного лечения острой патологии, а также часто повторяющихся фактов острого воспаления кишечника.

Однако болезнь может иметь и первичный характер, что связано с:

  • злоупотреблением пациента острыми, солеными и жирными блюдами;
  • постоянным раздражением кишечника;
  • отсутствием полноценной активности.

Причиной заболевания может стать регулярно употребление острой пищи

Нередко у пациентов с такой патологией нарушена или ослаблена иммунная защита. Выделить определенную возрастную группу, пол или телосложение пациентов, предрасположенных к хронизации воспалительных процессов в кишечнике невозможно.

Важно! Свыше 90% пациентов, получающих сестринский уход в стационаре по поводу заболеваний ЖКТ, имеют проблемы различной запущенности с тонким кишечником.

Однозначно, у взрослых хронический энтерит встречается чаще, чем у детей. На выбор методов лечения влияют морфология, происхождение, текущие симптомы, как выглядит кал и степень поражения кишечника. Поэтому медики, перед тем, как назначить определенные препараты или сестринский уход, рекомендуют проведение диагностики. Определение вида болезни согласно распространенной квалификации позволяет подобрать оптимальные и действенные методы терапии.

Как протекает заболевание: степени тяжести

При длительном течении хронический энтерит поражает все большие участки и переходит в сложные, а порой и опасные формы.

Патология сопровождается осложнениями процесса дефекации

Принято выделять несколько стадий заболевания, каждая из которых имеет свои симптомы:

  1. На начальной или легкой стадии у пациента отмечается нарушение стула. Кал может быть как жидким, так и плотным, то есть диарея чередуется с запорами. У взрослых пациентов не отмечается стабильных болей, метеоризма. При лабораторных исследованиях, когда проверяется кал, подтверждаются отклонения, связанные с нарушением всасывания. Однако явной потери веса не наблюдается.
  2. При среднетяжелой форме симптомы выражены достаточно ярко. К тому же пациент начинает терять вес.
  3. Тяжелая стадия встречается у взрослых при длительном течении заболевания, когда ткани кишечника поражаются настолько, что невозможно нормальное всасывание питательных веществ. Выделяется патология без осложнений, когда главный признак – жидкий кал. Однако такое состояние быстро оборачивается присоединением осложнений, связанных с нарушением всасывания и дефицитом нутриентов. Интоксикация при этом нарастает. Больному требуется сестринский уход.

Симптомы, которые подтверждают развитие внекишечных осложнений, могут проявляться тахикардией, повышенной потливостью, понижением кровяного давления, утолщением концов пальцев рук. Нарушается функциональность почек и печени, развивается остеопороз и малокровие.

При среднем течении заболевания отмечается уменьшение массы тела

Распространенная классификация

Чтобы правильно подобрать действенные препараты для лечения энтерита хронической формы, нужно четко определить вид заболевания.

По месту локализации патологии выделяют различные типы энтерита в виде:

  • еюнита, когда поражена тощая кишка;
  • илеита – нарушений, связанных с поражением подвздошной кишки;
  • дуоденита – воспаления, охватившего 12-перстную кишку.

Когда диагностируется энтерит, подразумевается повреждение тканей, которое охватывает ткани всего тонкого кишечника. Но хронический энтерит в чистом виде встречается не так и часто. Обычно патология затрагивает и соседние органы желудочно-кишечного тракта, что в медицине получило свою классификацию:

  1. При распространении воспалительного процесса на толстый кишечник диагностируется энтероколит.
  2. Когда патология распространилась на ткани желудка, говорят о гастроэнтерите.
  3. Если же патологический процесс охватил весь кишечник, а также желудок, ставят диагноз «гастроэнтероколит».

При поражении подвздошной кишки говорят о развитии илеита

По степени поражения тканей медики выделяют энтерит хронического типа:

  • не связанный с атрофическими изменениями тканей;
  • имеющий поверхностные изменения, связанные с очаговыми поражениями;
  • сопровождающийся субтональными поражениями;
  • связанный с тотальной атрофией тканей.

При этом течение заболевания может проходить в виде ремиссии, когда все процессы вялотекущие. Во время обострения клиническая картина имеет выраженный характер, а пациенту требуется сестринский уход.

Причины развития хронической формы

Развивается хроническая форма двумя путями. Соответственно и форма протекания патологии тесно связана с первопричиной.

При первичном хроническом энтерите болезнь связывают с:

  • длительным присутствием глистных инвазий, а также патогенных частиц в кишечнике;
  • регулярным отравлением промышленными выбросами;
  • воздействием на слизистую ядов и аллергенов;
  • злоупотреблением жирными и острыми продуктами.

Хронический энтерит может развиться у людей с панкреатит, как реакция на первичную болезнь

О вторичном энтерите хронического характера говорят, когда нарушается пищеварение на фоне:

  • гастрита или панкреатита;
  • желчнокаменной болезни;
  • гепатоза.

С развитием вторичного энтерита также связывают заболевания, не относящиеся к ЖКТ. Чаще всего речь идет о:

  • туберкулезе;
  • хронических заболеваниях легких;
  • недостаточности кровообращения на фоне сердечных и сосудистых патологий.

Нередко стартовым механизмом выступает снижение иммунной защиты, что становится причиной как острого, так и хронического заболевания. Спровоцировать развитие болезни могут различные факторы. Особенно опасны для здоровья тонкого кишечника стили питания, связанные со:

  • скудным потреблением пищи;
  • диетами с необоснованными ограничениями;
  • недостатком поступления витамин;
  • строгим вегетарианством.

Предпосылкой к развитию хронического энтерита является недостаток в организме витаминов

Возможно развитие дегенерационных и воспалительных процессов под влиянием длительного и тяжело протекающего инфекционного заболевания.

Дальнейшее развитие патологии, независимо от причин, ее спровоцировавших, связаны с нарушением естественного восстановления эпителия. Это сопровождается атрофией тканей и гибелью ворсинок. Как итог, слизистый слой истончается, нарушается его чувствительность. О нормальном пищеварении уже на этом этапе речи не идет. Дальнейшие изменения вызывают замещение эпителиальных тканей рубцовыми. В этих местах образуются эрозии, а позже и язвы. К самым опасным осложнениям относится перфорация стенок кишечника и перерождение клеток в онкологические.

Как проявляется заболевание

При хроническом энтерите симптоматика может проявляться самыми различными признаками. Среди них выделяются, прежде всего, кишечные, а также общие, связанные с метаболическими нарушениями. На клинической картине отражаются основные синдромы, которые подтверждают степень изменений и наличие осложнений.

Патология может проявляется как боль возле пупка и вздутием живота

Синдром диспепсии

Симптомы проявляются неприятными, иногда болезненными ощущениями в околопупковой зоне. При этом пациент жалуется на чрезмерное давление, вздутие, распирание в животе. Довольно специфичным для заболевания считается симптом Образцова. Он проявляется сильным урчанием, бульканьем во время пальпации в районе слепой кишки. Такой признак связан с нарушением пищеварения. Пищевой комок перемещается по тонкому кишечнику без всасывания, вследствие чего в слепую кишку попадает жидкость, газы.

Околопупочные боли тупого, спастического характера. Часто усиливаются в послеобеденное время и приобретают схваткообразную форму, напоминая кишечные колики, которые при появлении урчания немного стихают. Болезненность может проявляться во время пальпации живота. Если присоединяется симптоматика, проявляющаяся тошнотой, болезненностью, слабостью после принятия пищи в первые 15–20 минут, можно утверждать, что болезнь перешла в тяжелую форму.

Энтеритный копрологический синдром

Проявляется как частый стул, повторяющийся в течение дня до 6 раз. При этом кал имеет кашеобразное состояние. Увеличиваются и объемы каловых масс. Кал становится в 1,5–2 раза тяжелее за счет присутствия в нем непереваренного жира. Кал приобретает светло-желтый цвет за счет присутствия в нем билирубина невосстановленного. Глинистый и мазеобразный кал появляется при наличии большого объема в нем жира.

Энтерит – симптомы и лечение у взрослых: препараты, народные методы, правильное питание

Система пищеварения – сложный, отлаженный механизм. Тонкий кишечник в процессе переваривания пищи играет особую роль. Трехслойная структура стенок тонкого кишечника обеспечивает заключительный процесс преобразования пищевых продуктов в простую форму. Заболевания тонкого кишечника нарушают пищеварительную функцию.

Болезни, имеющие различные причины, у человека проявляется одинаково.

Симптомами целой группы заболеваний могут быть следующие проявления:

  • учащенный стул,
  • вздутие живота,
  • схваткообразные боли,
  • урчание в животе.

Частота стула у человека достигает 4-6 раз в день. Объем выделений значительный. В нем содержатся непереваренные остатки пищи. Иногда периоды поноса сменяются стойким запором. Кроме этого, часто может возникать ощущение неполного опорожнения после дефекации.

Урчание в животе обусловлено передвижением пищевых масс по кишечнику.

Если в массах присутствуют газы, то живот урчит. Вздутие живота и урчание при заболеваниях тонкого кишечника чаще наблюдаются во второй половине дня. К ночи такие явления ослабевают.

Боли возникают обычно в области пупка. Иногда они появляются в правом подреберье. Боли имеют характер тянущих, распирающих. После отхождения газов она уменьшается. При болезненных процессах часто возникает спазм. В этом случае боль очень сильная, вызывающая испарину и слабость.

Самым распространенным заболеванием тонкого кишечника является энтерит – симптомы и лечение у взрослых данного недуга давно изучены. Болезнь характерна воспалением слизистой оболочки тонких кишок. Часто такое воспаление затрагивает не только отделы тонкого кишечника, но одновременно вовлекаются толстый кишечник и желудок.

В зависимости от области поражения тонкого кишечника энтерит классифицируется следующим образом:

  • Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки),
  • Еюнит (поражение тощей кишки),
  • Илеит (воспаление подвздошной кишки).

Отличительным симптомом воспаления любого из отделов тонкого кишечника является кал с вкраплениями желчи и примесью слизи. При этом выделяется большое количество газов.

Внешними причинами заболевания могут быть следующие факторы:

  • Инфекции (дизентерийная палочка, сальмонеллез, вирусы, некоторые бактерии и др.),
  • Инвазия паразитами (аскаридоз, лямблиоз и др.),
  • Пищевой фактор,
  • Радиация,
  • Яды (свинец, мышьяк, щелочи и др.),
  • Лекарственные средства (салицилаты, антибиотики, неомицин и др.),
  • Аллергии,
  • Алкоголь,
  • Послеоперационные воспаления.

Причинами возникновения энтерита могут быть процессы, возникшие в результате внутренних патологий.

К ним относятся:

  • хронический гастрит,
  • панкреатит,
  • гепатит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • холецистит,
  • гастродуодениты с пониженной секреторной функцией,
  • цирроз,
  • кожные заболевания.

Все указанные выше факторы воздействуют на слизистую оболочку тонкого кишечника разрушительным образом. Воспаления нарушают пищеварительные функции и приводят к дистрофическим изменениям стенок кишечника.

Энтерит бывает острый и хронический. Переход заболевания в хроническую форму происходит от неправильного лечения острого процесса.

Острый энтерит как у взрослых, так и у детей начинается с расстройства. Стул может быть до 15 раз в сутки. Характер выделений обильный и водянистый. При этом может подниматься температура, появиться головная боль. Обезвоживание приводит к сухости кожи. Живот болезненный и вздутый. Отмечается характерное бурчание в кишках.

При продолжительном течении острой формы энтерита могут возникать мышечные судороги и повышенная кровоточивость.

При хронической форме энтерита происходят изменения в структуре слизистой оболочки. В этой стадии болезнь проявляется в виде поносов по утрам и сразу после приема пиши. Также наблюдаются периодические несильные боли в области живота. Жидкий стул может сменяться запором, при этом беспокоит тошнота, изжога и отрыжка. Болезнь сопровождается потерей веса, слабостью, раздражительностью.

Болезнь приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного обмена.

Это проявляется следующими симптомами:

  • Сухость и бледность кожи,
  • Ломкость ногтей,
  • Выпадение волос,
  • Нарушение зрения,
  • Хрупкость костей.

При первичном осмотре определить болезнь не составляет труда. На основании характерных признаков гастроэнтеролог устанавливает диагноз. Чтобы дифференцировать энтерит от других болезней, имеющих такую же симптоматику, исследуют анализы крови и кала.

Изменение слизистой оболочки тонкого кишечника можно определить с помощью следующих методов:

  • Исследование биоптатов,
  • Рентген кишечника,
  • Исследование кишечного сока,
  • Исследование кала на присутствие бактерий и наличие глистов,
  • Биохимия крови.

Биопсия производится с помощью специальной капсулы, закрепленной на двухметровом полимерном зонде. При отсасывании воздуха из зонда слизистая оболочка кишки засасывается в отверстие капсулы и закрывается. После получения биологического материала делается вывод о степени поражения тканей кишечника.

Рентгеновское исследование с контрастными веществами выявляет отечность складок стенки, что говорит о воспалительном процессе.

Анализ крови покажет СОЭ, уровень альбуминов, иммуноглобулина.

После постановки диагноза лечение болезни начинается с диетотерапии. В течение 1-2 дней показан постельный режим. Строгая диета должна соблюдаться на протяжении 5-7 дней. Рацион в этот период должен включать слабый чай без сахара, сухари, отвар из риса. На 4-й день можно включить протертое нежирное мясо, кисель, печеное яблоко. Принимать пищу надо начинать с небольших порций несколько раз в день.

При тяжелом течении болезни лечение производят в больнице. После выявления причин болезни терапия проводится либо в гастроэнтерологическом отделении, либо в инфекционном.

Терапия сводится к следующим мероприятиям:

  1. Лечебное питание:
  • При тяжелом течении болезни показано голодание в течение 2-3-х дней,
  • Дробный прием пищи до 5-7 раз в день,
  • Регуляция моторики кишечника с помощью протертой и горячей еды. Грубая клетчатка исключается из рациона,
  • Потребление продуктов, не требующих активной моторики (отварные рыба, мясо, разваренный рис, кисель и т.д.).
  1. Парентеральное питание. В схему лечения входит питание при помощи внутривенной инфузии в обход ЖКТ. Назначается глюкоза, аминокислотные смеси, гемодез. Кроме того, для нормализации пищеварения назначают ферментотерапию («Панкреатин», «Фестал», «Мезим» и др.),
  2. Лечение вяжущими и обволакивающими средствами.

Вяжущие средства делятся на две группы:

  • растительные,
  • синтетические.

К растительным средствам относятся следующие лекарственные растения:

  • кора дуба,
  • листья шалфея,
  • плоды черники,
  • плоды черемухи,
  • корень аира.

К синтетическим лекарственным препаратам относятся:

  • нитрат висмута,
  • кодеин фосфат,
  • ксероформ,
  • каопектат,
  • имодиум.

Из вяжущих растений готовят следующий напиток: три столовые ложки плодов черемухи, две столовые ложки плодов черники залить 2 стаканами воды и кипятить 15 минут. Настоять в течение 20 минут, процедить. Принимать взрослым по 1/2 стакана 4 раза в день. Дети принимают по 1/4 стакана 3 раза в день. Народными средствами являются различные чаи из ромашки, шалфея, дубовой коры.

При хроническом течении болезни требуется соблюдение диеты, исключающей острую, жирную пищу, а также еду, содержащую грубую клетчатку.

Назначают следующие препараты:

  • «Фестал»,
  • «Сустак»,
  • «Имодиум»,
  • «Лоперамид»,
  • «Лактобактерин»,
  • «Бифидумбактерин».

Если симптомы болезни не требуют применения медикаментозных препаратов, то можно использовать лечение рецептами народной медицины.

Простая настойка из лекарственных трав готовится следующим образом: 1 ст. ложка календулы, 2 ст. ложки подорожника, 4 ст. ложки ромашки заливают стаканом кипятка и настаивают в термосе в течение 3-4 часов. Настойку процеживают и принимают по 1/4 стакана перед приемом пищи.

Предупреждение воспаления тонкого кишечника заключается в сбалансированном питании. В первую очередь рацион должен состоять из продуктов, прошедших тщательную кулинарную обработку. Овощи и фрукты необходимо тщательно мыть в проточной воде, чтобы исключить заражение гельминтами.

Прием медикаментозных препаратов должен быть под наблюдением врача, чтобы не допускать накапливания химических элементов, разрушающих слизистую оболочку.

Энтерит: симптомы и лечение у взрослых, хронический, диета

Энтерит , воспаление, протекающее в разных формах с множеством различных симптомов, отчего и может потребовать срочной госпитализации и безотлагательного медикаментозного лечения у взрослых. Возникновение энтерита характерно для тонкого кишечника, в котором из-за воспаления нарушается нормальное функционирование. Сильно изменяется слизистая оболочка.

Энтерит , симптомы и лечение у взрослых

Является распространенным воспалительным заболеванием тонкого кишечника. В некоторых случаях болезненный процесс может также включать желудок (гастроэнтерит) и толстую кишку (энтероколит).

Существуют различные причины энтерита, наиболее распространенными являются:

  • алкоголь или наркотики,
  • аутоиммунный процесс (обусловлен дефектной иммунологической реакцией, которая вызывает воспаление без какого-либо очевидного воздействия),
  • вирусная или бактериальная инфекция,
  • воспалительные расстройства, такие как болезнь Крона или язвенный колит,
  • нарушение локального кровообращения,
  • прием определенных лекарств,
  • радиация (почти все случаи вызваны лучевой терапией при лечении рака),
  • травмы и операции.

Обычно процесс не развивается изолированно, а поражает сразу несколько частей тонкой кишки: двенадцатиперстную (дуоденит), тощую(еюнит) или подвздошную (илеит). Может поражать «верхний этаж» пищеварительного тракта сразу на всём протяжении.

Отек стенки тонкой кишки в результате воспаления уменьшает площадь поверхности слизистой и нарушает пассивную и активную абсорбцию питательных веществ из просвета кишечника в кровь. Обмен воды и электролитов между тканевыми пространствами (кишечника и крови) нарушается, и большое количество жидкости остается в желудочно-кишечном тракте.

Разрушение эпителиального слоя способствует образованию язв слизистой, нарушается естественная микрофлора кишечника и начинают развиваться патогенные микроорганизмы.

Симптомы энтерита у взрослых могут включать лихорадку, тошноту, рвоту, диарею и боль в животе. Вирусный процесс обычно купируется без лечения через несколько дней. Однако если симптомы существуют в течение трех , четырех дней и более, можно подозревать наличие бактериального болезненного процесса, который требует больничного лечения.

www.healthline.com

www.healthhype.com

Основные проявления патологии

Проявления патологии варьируют от легкой до тяжелой степени. Они могут присутствовать в течение нескольких часов после бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в тонкую кишку, или не появляться в течение многих дней.

К признакам воспаления тонкого кишечника относятся:

  • дискомфорт и боль в животе, которая ухудшается вскоре после приема пищи,
  • лихорадка,
  • потеря аппетита,
  • признаки дефицита питательных веществ (синдром мальабсорбции),
  • рвота является нечастым явлением, но может присутствовать, если развивается дуоденит и сопутствующий гастрит,
  • сильная диарея (стул иногда может содержать следы крови от прожилок до красного окрашивания).

В целом клинические симптомы будут зависеть от степени вовлеченности тонкого кишечника. С учетом его длины, если затронута лишь небольшая протяженность, тогда мальабсорбция(потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке.) может отсутствовать или быть малозаметной.

Чрезмерная отрыжка, острая боль (подобно ощущениям при гастрите), и изменение выраженности проявлений сразу после еды могут указывать на то, что воспаление более выражено в двенадцатиперстной кишке. И наоборот, симптомы, которые имеют тенденцию к изменению при перистальтике кишечника, особенно связанные с напряжением во время дефекации, могут указывать на более активное расстройство в подвздошном отделе пищеварительного тракта.

Для адекватной оценки поврежденных областей требуется диагностическое исследование. Тяжелые симптомы могут быть признаком хронического энтерита и подвергать вас риску обезвоживания. Отсутствие лечения может привести к дальнейшим осложнениям.

Признаки обезвоживания включают: слабость, чрезмерную жажду, усталость и головокружение. Изменения цвета мочи, запаха и объема стула могут также указывать на дегидратацию.

www.healthhype.com

www.doctorshealthpress.com

Эффективное лечение болезни

Лечение энтерита у взрослых может проводиться в стационарных или амбулаторных условиях, а в случае легкой степени тяжести состояния, специализированная помощь может не потребоваться. У нашего тела есть прекрасная способность к самовосстановлению при определенных обстоятельствах, и воспаление может купироваться без внешнего вмешательства.

Для устранения симптомов диареи и рвоты вам может потребоваться восполнение потерь жидкостей внутривенными или пероральным (через рот) растворами. Чтобы предотвратить дегидратацию в домашних условиях, часто достаточно употреблять адекватное количество кипяченой воды.

Иногда используется антидиарейная терапия. Однако в некоторых случаях она не рекомендуется, так как может замедлить эвакуацию бактерий из пищеварительного тракта.

Если вы принимаете диуретики и, при этом развивается диарея, может потребоваться прекратить прием мочегонных средств во избежание развития угрожающей дегидратации. Тем не менее, не приостанавливайте схемы приема каких-либо лекарств, без дополнительной консультации с врачом.

В зависимости от причины и тяжести симптомов может потребоваться противовоспалительная или антибактериальная терапия, особенно у больных с сопутствующей болезнью Крона.

www.doctorshealthpress.com

www.medlineplus.gov

Хронический энтерит и его симптомы

Болезнь характеризуется волнообразными течениями: ремиссия

Энтерит: симптомы, причины и лечение

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности

  • Семейная медицина
  • Внутренняя медицина
  • Акушерство и гинекология
  • Стоматология
  • Ортопедическая хирургия
  • Просмотреть все специальности

Найти врачей по

    20 Состояние Фибромиалгия
  • Тревога
  • СДВГ
  • Апноэ во сне
  • Мигрень

Найдите врача по процедуре

  • Обезболивание
  • Ортопедическая хирургия позвоночника
  • Консультации по вопросам брака
  • Помощь в лечении грыжи
  • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
    • Просмотреть все

    Лучшие больницы по специальности

    • Аппендэктомия
    • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
    • Бариатрическая хирургия
    • Хирургия сонных артерий
    • Просмотреть все

    Больницы по награде

    • Превосходство в уходе за женщинами
    • Безопасность пациентов
    • Лучшие больницы Америки
    • Просмотреть все

    Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О Условиях

    • Боль в спине
    • Рак
    • Диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Кожные заболевания
    • Просмотреть все условия

    Узнать о процедурах

    • Ангиопластика
    • Хирургия катаракты
    • Хирургия коленного сустава 9011
    • Хирургия плеча
    • См. Все процедуры

    Руководства по приемам

    • Астма
    • ХОБЛ
    • Депрессия
    • Псориаз
    • Ревматоидный артрит
    • Обсудить все врачи
    • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться

      Меню

      Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности

      • Семейная медицина
      • Внутренняя медицина
      • Акушерство и гинекология
      • Стоматология
      • Ортопедическая хирургия
      • Просмотреть все специальности

      Найти врачей по

        20 Состояние Фибромиалгия
      • Тревога

      Определение хронического ишемического энтерита и синонимы хронического ишемического энтерита (на английском языке)

      хронический ишемический энтерит: определение хронического ишемического энтерита и синонимы хронического ишемического энтерита (английский)

      арабский
      болгарский
      китайский язык
      хорватский
      Чешский
      Датский
      Голландский
      английский
      эстонский
      Финский
      французкий язык
      Немецкий
      Греческий
      иврит
      хинди
      Венгерский
      исландский
      индонезийский
      Итальянский
      Японский
      корейский язык
      Латышский
      Литовский язык
      Малагасийский
      норвежский язык
      Персидский
      Польский
      португальский
      румынский
      русский
      сербский
      словацкий
      словенский
      испанский
      Шведский
      Тайский
      турецкий
      вьетнамский

      арабский
      болгарский
      китайский язык
      хорватский
      Чешский
      Датский
      Голландский
      английский
      эстонский
      Финский
      французкий язык
      Немецкий
      Греческий
      иврит
      хинди
      Венгерский
      исландский
      индонезийский
      Итальянский
      Японский
      корейский язык
      Латышский
      Литовский язык
      Малагасийский
      норвежский язык
      Персидский
      Польский
      португальский
      румынский
      русский
      сербский
      словацкий
      словенский
      испанский
      Шведский
      Тайский
      турецкий
      вьетнамский

      содержание сенсагента

      • определения
      • синонимов
      • антонимов
      • энциклопедия

      Решение для веб-мастеров

      Александрия

      Всплывающее окно с информацией (полное содержимое Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

      Попробуйте здесь или получите код

      SensagentBox

      С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

      Бизнес-решение

      Улучшите содержание своего сайта

      Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.

      Сканирование продуктов или добавлений

      Получите доступ к XML для поиска лучших продуктов.

      Индексирование изображений и определение метаданных

      Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

      Напишите нам, чтобы описать вашу идею.

      Lettris

      Lettris — любопытная игра-клон-тетрис, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержимое. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.

      болт

      Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!

      Английский словарь
      Основные ссылки

      WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
      Английский тезаурус в основном является производным от The Integral Dictionary (TID).
      English Encyclopedia находится под лицензией Wikipedia (GNU).

      Перевод

      Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
      Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.

      4532 онлайн посетителей

      вычислено за 0,031 с

      Хронический гастрит | IntechOpen

      1. Введение

      Правильное определение, распознавание и классификация хронического гастрита имеют основополагающее значение для его успешного лечения.Воспаление желудка, основанное на клинической / эндоскопической классификации, не является патоморфологически однородной диагностической группой. С гистопатологической точки зрения наиболее вероятно, что хронический гастрит характеризуется морфологическими показателями хронических воспалительных изменений в различных участках слизистой оболочки желудка. Хронический поверхностный гастрит связан с инфильтратом лимфоцитов и плазматических клеток фовеолярной части слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит связан с инфильтратом воспалительных клеток, преимущественно состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток в общей слизистой оболочке желудка.Современная классификация хронического гастрита и всемирно признанные знания естественной истории гастрита объединены в обновленной Хьюстонской Сиднейской системе 1994 года. Helicobacter pylori на сегодняшний день является наиболее важным этиологическим фактором хронического гастрита. Инфекция Helicobacter pylori сопровождает хронический (или хронически активный) и / или поверхностный (или атрофический) гастрит примерно в 90% случаев, а процесс развития поражений обычно длится от 20 до 40 лет. Хронический гастрит, особенно вызванный Helicobacter pylori, сопровождается нарушением секреции HCL, пепсиногена, а также гастрина и соматостатина.Сообщалось, что Helicobacter pylori вызывает повышенный апоптоз и гиперпролиферацию эпителиальных клеток желудка. Эти изменения (усиление апоптоза, гиперпролиферации и нарушения секреции) уменьшаются после эрадикации Helicobacter pylori. Следует отметить, что регенеративные способности клеток железистого эпителия слизистой оболочки желудка являются основным механизмом, определяющим их правильные функции как в отношении целостности слизистой оболочки, так и нормального функционирования всех ее эпителиальных клеточных элементов.При хроническом атрофическом гастрите обнаруживается значительно более высокий процент клеток в митотической фазе по сравнению как с нормальным состоянием, так и с хроническим поверхностным гастритом. Более того, пролиферативная активность железистых эпителиальных клеток прямо пропорциональна возрастающей степени атрофии слизистой оболочки желудка. Повышение пролиферативной активности железистого эпителия слизистой оболочки желудка наблюдалось также при хроническом, особенно атрофическом, гастрите, независимо от его этиологии. Имеются убедительные доказательства возможного прогрессирования изменений от хронического атрофического гастрита до кишечной метаплазии, дисплазии и, наконец, аденокарциномы.Следует отметить, что мало внимания уделяется важности изучения регенеративной активности эпителия слизистой оболочки желудка, нейроэндокринных и иммунных клеток для изучения патогенеза хронического гастрита.

      2. Оценка морфологических критериев, используемых до сих пор для диагностики поверхностного и атрофического хронического гастрита

      Гастрит — это заболевание, общепризнанное как клиницистами, так и патоморфологами. В то же время это наиболее часто используемый диагноз в основном врачами и реже патоморфологами.С одной стороны, гастрит довольно часто диагностируется даже при таких, казалось бы, банальных жалобах, как кислотное расстройство желудка или диспепсия. С другой стороны, следует учитывать, что различные по степени выраженности гистологические показатели гастрита диагностируются примерно у 40% людей с нормальной эндоскопической картиной желудка и отсутствием жалоб на пищеварительный тракт (Sipponen, 1992). Стоит отметить, что согласно прогнозу населения, около 50% людей заболеют гастритом в течение жизни, в основном в период профессиональной деятельности.Следовательно, проблема заключается не только в чрезмерном использовании этого типа диагностики, но и в его упущении при оценке состояния здоровых людей. Основываясь на указанном предположении, можно сделать вывод, что основой для диагностики и классификации гастрита должна быть исключительно эндоскопия со сбором образцов и окончательной оценкой образца в гистопатологическом тесте.

      С патоморфологической точки зрения гастрит можно определить как синдром, вызванный гетерогенной группой патогенных факторов, которые приводят к повреждению слизистой оболочки желудка, проявляющемуся острой, хронической или смешанной воспалительной реакцией (Strickland, 1990).Скандинавские авторы утверждают, что хронический гастрит (ХГ) — это прогрессирующее заболевание, не зависящее от возраста, начало которого имеет форму поверхностного воспалительного инфильтрата (хронический поверхностный гастрит) в результате постепенной потери собственно желез желудка (хронический атрофический гастрит) с целью их полной атрофии. железы включительно (атрофия слизистой оболочки желудочков; тяжелый атрофический гастрит). Развитие морфологических исследований ХГЧ было неразрывно связано с развитием эндоскопической техники и методики патоморфологических исследований.Существенное влияние на процесс гастропатоморфологии оказали следующие события: введение эндоскопического обследования (начало 50-х годов прошлого века), иммунологических тестов (конец 50-х годов прошлого века), совершенствование эндоскопической техники (начало 70-х годов), «повторное открытие» Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и корреляция его присутствия с поражениями желудка (начало 80-х гг.) (Strickland, 1990), а также развитие иммуногистологических методов (начало 80-х гг.) И текущее развитие методов молекулярной биологии и молекулярной цитогенетики, особенно их использования. этого вида методик обследования в патоморфологии.

      Термин «гастрит» (цитата Misiewicz et al., 1990) впервые был введен в 1728 году Шталем, который, вероятно, не ожидал, что в последующие годы он станет наиболее часто устанавливаемым диагнозом и в то же время одним из наименее распространенных четкие. Как было сказано выше, классификация воспаления слизистой оболочки желудка, особенно хронического, должна основываться только на морфологических показателях ее повреждения, в то время как большинство современных классификаций гастрита в значительной степени основано на патоморфологическом диагнозе, который представляет собой комбинацию следующие критерии: этиологический, топографический и, по мнению некоторых, также иммунологический и гистопатологический (Correa, 1988; Dixon et al., 1996; Misiewicz et al., 1990; Оуэн, 1996; Прайс, 1991, 1999; Стрикленд, 1990; Тытгат, 1991). Следовательно, в этой точке зрения отсутствует четкое разделение на функциональные изменения и морфологические изменения. Другими словами, различие между причиной и следствием, в данном случае морфологическим, размывается.

      Первая классификация гастрита, основанная на гистопатологическом исследовании образцов, собранных с помощью так называемой слепой биопсии, и образцов, собранных во время хирургических процедур, была создана Шиндлером в 1947 году.Из-за невозможности определить анатомотопографию взятого образца слизистой оболочки желудка Шиндлер сначала разделил воспаление на поверхностное и атрофическое, а затем выделил группу гипертрофических воспалений. Более того, он был первым, кто использовал термин хронический гастрит с полным пониманием его сегодняшнего значения (цитата из Мисевича и др., 1990).

      Наилучшее признание получила классификация гастритов, созданная Уайтхедом в 1972 г. (Whitehead et al., 1972). Он основан только на классических патоморфологических критериях и включает раздельную диагностику области привратника, тела, кардии и области сваривания слизистой оболочки желудка. Подобно классификации Шиндлера, Уайтхед разделил гастрит на поверхностный и атрофический. Однако Уайтхед выделил для каждой из них две формы: активную форму с наличием инфильтров гранулоцитов в эпителии и / или интерстиции и неактивную форму с воспалительной инфильтрацией лимфоидных и плазматических клеток, расположенных в собственной пластинке.Атрофия собственно желез слизистой оболочки оценивалась по трехуровневой шкале (легкая, умеренная и тяжелая), а в обоснованных случаях отмечалось наличие кишечной и псевдопилорической метаплазии.

      Год спустя Стрикленд и Маккей модифицировали классификации ХГЧ, объединив этиологические и иммунологические данные с патоморфологическими и анатомотопографическими показателями и выделив гастриты типа А и В (Strickland & Mackay, 1973). Гастрит типа А касался только тела желудка и сопровождался злокачественной анемией, тогда как в случае гастрита типа В поражения локализовались в антральных отделах.В том же году (Glass & Pitchumoni, 1975) Glass и Pitchumoni завершили первую классификацию, добавив гастрит типа AB, который включал типы обширного поражения слизистой оболочки тела и препилорических областей. Случаи одновременного присутствия антител оксинтической клетки определялись как AB-plus CHG.

      В 1980 г. (Correa, 1980) Корреа ввел этиопатогенетический элемент в гистопатологический диагноз, разделив ХГГ на аутоиммунизационные ХГЧ с пернициозной анемией; гиперсекреция ХГЧ, связанная с язвой двенадцатиперстной кишки, и ХГЧ из окружающей среды, зависящая в основном от диеты, но также и от географического местоположения.В 1988 г. (Correa, 1988) тот же автор изменил свою предыдущую классификацию, разделив ХГГ на: диффузный антральный гастрит, диффузный телесный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит. Затем в 1992 году вместе с Ярдли (Correa & Yardley, 1992), продолжая завершать и развивать предыдущие версии своей классификации ХГЧ, он разделил воспаление на: гастрит с атрофией собственно желез желудка и без нее. В группе неатрофических гастритов он выделил поверхностные ХГЧ как исходные и / или стационарные, а также диффузные ХГЧ, связанные с препилорической областью.Что касается диффузного воспаления препилорических областей, то оно может сопровождаться язвой двенадцатиперстной кишки и привратника. Более того, в этом случае первопричиной является Helicobacter pylori, и не наблюдаются: атрофия железы, кишечная метаплазия или канцерогенез. Среди видов атрофического гастрита он выделил следующие: диффузный ХГЧ, связанный с телом, аутоиммунизационный ХГЧ, сопровождающийся пернициозной анемией, и мультифокальный ХГЧ, обычно поражающий слизистую оболочку в нижних отделах малой кривизны желудка.Мультифокальный ХГЧ может сопровождаться язвой двенадцатиперстной кишки и часто сопровождается возникновением кишечной метаплазии слизистой оболочки. Более того, случаи атрофической мультифокальной ХГЧ сопровождаются повышенным риском развития новообразования.

      Исследование, проведенное Маршаллом в 1983 г. (Marshall, 1983) по Helicobacter pylori, произвело революцию в взглядах на этиологию ХГЧ, что, среди прочего, способствовало созданию новой классификации ХГЧ, окончательно принятой в Сиднее в 1990 г. (Misiewicz et al., 1990; Прайс, 1991 г.).В основном эта классификация включала все предыдущие подразделения ХГЧ, но фактор этиологии был добавлен как постоянный элемент патоморфологической диагностики. В этой классификации предыдущие морфологические количественные оценки ХГЧ были заменены оценкой степени развития морфологических изменений по четырехуровневой шкале. Одним из важнейших практических выводов Сиднейской классификации является необходимость рутинного сбора определенного количества образцов (четыре; два из тела и два из антрального отдела, как с передней, так и с задней стенок) и, что не менее важно, фиксации. этих образцов в отдельных контейнерах с надлежащей маркировкой.Более того, было четко указано, что любое другое поражение, подтвержденное эндоскопическим исследованием, требует сбора дополнительных образцов из muscularis mucosae на глубину .

      Следует отметить, что хронический гастрит не характеризуется конкретной клинической или эндоскопической картиной. Это также относится к конкретным наиболее распространенным этиологическим факторам, действие которых не характеризуется определенным синдромным комплексом. Кроме того, стоит добавить, что нет корреляции между эндоскопической картиной слизистой оболочки желудка и гистопатологическим исследованием, особенно в случае незначительных изменений.Важнейшим вопросом в этом аспекте диагностики ХГЧ является то, что даже в 40% случаев ХГЧ не наблюдается эндоскопических изменений или наличия микроскопических показателей ХГЧ разной степени выраженности. Эти зависимости приводят к проблеме, называемой рутинным сбором образцов при каждой эндоскопии, а также к соответствующим проблемам, связанным не только с высокой стоимостью.

      С гистопатологической точки зрения в Сиднейской системе различают три основных типа воспаления: острое, хроническое и особое.Острое воспаление обычно характеризуется субклиническим течением, что редко используется как показание к эндоскопии желудка. Особые формы гастрита не часто исследуются с помощью биопсии, поскольку этот тип заболевания встречается крайне редко. Поэтому рутинная гастрологическая биопсия чаще всего связана со случаями неспецифической ХГЧ со значительно повторяющейся картиной патоморфологических изменений в связи с тем, что иммунологические механизмы реакции на разные патогены в слизистой оболочке желудка, как правило, не различны.Таким образом, система Сиднея включала все микроскопические показатели изменений слизистой оболочки желудка, которые присутствуют при ХГЧ и были описаны до 1990 года. Некоторые из показателей следующие: воспалительный инфильтрат (состоящий из лимфоидных и плазматических клеток), атрофия собственных желез желудка. — активный воспалительный процесс (измеряется количеством нейтрофилов и эозинофилов), кишечная метаплазия и интенсивность колонизации Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка, оцениваемая по 4-балльной шкале (нет, легкая, умеренная и тяжелая).Другие микроскопические изменения ХГЧ, такие как содержание слизи в клетках, дегенеративные изменения эпителиальных клеток, гиперплазия желез фовеолярного слоя, отек стромы, эрозии, фиброз и расширение просвета сосудов, оцениваются только с точки зрения качества.

      Согласно Сиднейской системе, в топографической части патоморфологической диагностики могут быть определены следующие места сбора образцов: антральный отдел, тело или весь желудок (пангастрит, преобладание антрального отдела, преобладание тела). Следовательно, в случае сбора образцов только из одной анатомотопографической области диагностика по Сиднейской системе невозможна (неполное обследование).Этиологическая часть, которая, по возможности, определяется клиницистом, включает: Helicobacter pylori (в настоящее время наиболее частая причина), аутоиммунизация, лекарственное заболевание, а также инфекционная этиология (бактериальная, вирусная, паразитарная, грибковая). В случае отсутствия очевидной причины (этиологии) ХГЧ определяется как идиопатическое воспаление.

      Вышеописанные допущения предполагают, среди прочего, что сиднейская система заменила классический гистопатологический диагноз, который включает диагностику, основанную на некроскопических индексах изменений, только посредством количественной оценки уровня развития воспалительных мискроскопических индексов.Такая интерпретация изменений позволяет количественно учитывать морфологические изменения ХГЧ (что необходимо, например, для научных работ). Однако это не позволяет поставить точный гистопатологический диагноз, который позволил бы врачу сделать прогностические и терапевтические выводы.

      Такой подход к патоморфологическим явлениям в системе Сиднея был вероятной причиной исключения общего диагноза — поверхностного хронического гастрита (CHSG), который, по мнению как этой работы, так и других авторов, был очень значимым.Поверхностный хронический гастрит характеризуется наличием воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоидных и плазматических клеток, локализованных в 1/3 верхней части слизистой оболочки желудка, а именно в фовеолярном слое. Это воспаление обычно поражает также слой стволовых желез. По сравнению с CHSG антрального и пилорического отделов, тело желудка является местом более частого развития CHSG. Ключевым диагностическим элементом CHSG является оценка локализации воспалительного инфильтрата, который анализируется с точки зрения строго определенных гистотопографических структур слизистой оболочки желудка.Следовательно, это очень точный критерий, который не требует дополнительных инструментов исследования и / или других вспомогательных классификаций / шкал. Стоит отметить, что этот тип диагноза имел место во всех классификациях ХГЧ, составленных до 1900 г. (Correa, 1980, 1988; Correa & Yardley 1992; Whitehead, 1972). Большинство авторов рассматривают CHSG как начальную часть CHG. Что касается разницы между этими двумя заболеваниями, то в случае ХГЧ воспалительный инфильтрат аналогичного клеточного состава поражает также более глубокие части слизистой оболочки желудка и достигает слизистой оболочки мышечной ткани.При наличии в составе воспалительного инфильтрата гранулоцитов (нейтрофилов и / или эозинофилов) диагностируется активное воспаление — CHSG activa и CHG activa.

      Одним из наиболее значительных преимуществ Сиднейской классификации является то, что она обязывает клиницистов и патоморфолога сотрудничать в процессе диагностики гастрита с самого начала и возлагает на клиницистов ответственность за этиологическую и анатомотопографическую часть диагноза. У клиницистов часто возникают обоснованные сомнения относительно этиологии наблюдаемого поражения желудка.Однако установление топографии собранных олигобиоточек, а также их фиксация в отдельных контейнерах никоим образом не может быть проблематичной. После составления Сиднейская классификация не была полностью принята, особенно американскими авторами (Correa & Yardley, 1992). Это было, среди прочего, причиной его пересмотра, который, наконец, был проведен в Хьюстоне в 1994 году (Dixon et al., 1996). Наиболее важным элементом пересмотра было уделение подходящей роли классической гистопатологической номенклатуре в постановке диагноза ХГЧ, особенно в отношении неатрофического ХГЧ, особенно для хронического гастрита поверхностного типа , который был «забыт» в Сиднейской классификации (Correa & Yardley, 1992 ).Визуальная аналоговая шкала была добавлена ​​к количественной оценке гистопатологических изменений. Кроме того, в Хьюстоне было предложено следующее правило рутинного сбора образцов со слизистой оболочки желудка, немного отличающееся от сиднейской классификации:

      • два образца антрального отдела; 2-3см, от привратника от малой и большой кривизны,

      • два образца тела; 8 см, от кардии от малой и большой кривизны,

      • один образец из области угловой вырезки

      • пять образцов от угловой вырезки для сопоставимой оценки уровня кишечной метаплазии и / или дисплазии.

      Авторы также рекомендуют HE и PAS с Alcjan Blue в качестве рутинного окрашивания рядом с идентификацией Helicobacter pylori (метод Гимзы).

      Эта обширная работа из Хьюстона, помимо пересмотра Сиднейской системы, содержит ряд подробной и ценной информации по широкому кругу аспектов, связанных с сотрудничеством эндоксописта и патоморфолога, и поэтому предлагается в качестве основного учебного материала для Обе стороны. Модифицированная Сиднейская классификация вызывает различные реакции среди патоморфологов — полное принятие (Chen et al., 1999; Wyatt, 1995) и определенная оговорка (Guarner et al., 1999), особенно в отношении применения классификации в педиатрической гастропатологии (Cohen et al., 2000). Однако авторы, поддерживающие концепцию сиднейской классификации, утверждают, что это концептуальное направление классификации CHG будет сохранено. Они ждут ближайшего негистопатологического критерия, а именно зависимости, возникающей в результате потенциальных эффектов вакцинации против Helicobacter pylori (Price, 1999).

      Одно из последних полных разделов гастрита было опубликовано Аппельманом в 1994 г. (Appelman, 1994). Сохранилось традиционное разделение на острые и хронические заболевания. От хронического гастрита отличались: воспаление, связанное с Helicobacter pylori, и атрофический гастрит, лимфоцитарный гастрит, также называемый «химическим» и очаговым гастритом. Гастрит, связанный с Helicobacter pylori, наиболее распространенный, по-разному определяется разными авторами (Axon, 1992; Borchard, 2001; Correa, 1980, 1988; Glass & Pitchumoni, 1975; Green & Graham, 1990; Sipponen, 1989, 1992; Strickland). & Mackay, 1973; Whitehead et al., 1972). Обычно используются следующие синонимы: хронический диффузный антральный гастрит, хронический гастрит типа В, хронический активный антральный гастрит, неспецифический хронический гастрит и гиперсекреция типа гастрита. Многие публикации (Arkkila et al., 2006; Axon, 1992; Correa & Yardley, 1992; Green & Graham, 1990; Marshall, 1983; Sipponen, 1992; Zhang et al., 2005a, 2005b) четко подтверждают, что Helicobacter pylori вызывает хронические гастрит с поражением преимущественно препилорического отдела желудка.Это может привести к атрофии собственно желез желудка, раку и, реже, к лимфоме. Обычно он сопровождает язву двенадцатиперстной кишки. Его морфологические показатели — воспалительные инфильтраты нейтрофилов, локализующиеся на строме фовеолярного слоя слизистой оболочки желудка при остром гастрите. Хронический гастрит характеризуется инфильтратом лимфоидных клеток, плазматических клеток и ацидофильных гранулоцитов. Более того, это сопровождается очагами лимфаденоплазии, а инфильтрат поражает всю слизистую оболочку желудка (Appelman, 1994; Axon, 1992; Correa, 1988; Marshall, 1983; Misiewicz et al., 1990; Прайс, 1991 г .; Сиппонен, 1992; Стрикленд, 1990; Wyatt, 1995).

      Что касается аутоиммунизационного воспаления, его часто определяют как аутоиммуногенетический гастрит, хронический атрофический гастрит типа А, хронический гастрит типа А и хронический диффузный гастрит. Чаще всего наблюдается в Скандинавии и в северных районах Европы. Это воспаление поражает тело желудка и может сопровождаться: злокачественной анемией, аутоиммунизацией, тиреоидитом Хашимото, диабетом, недостаточностью надпочечников и нарушениями функции щитовидной железы.Общие осложнения — рак желудка и карциноид. Однако предполагается, что энтерогормональные нарушения (гипергастринемия), сопровождающие развитие карциноидов, инициируются ахлоргидрией в ходе воспаления (Appelman, 1994; Strickland, 1990).

      Интересно, что очаговый атрофический гастрит чаще наблюдается в США и Японии. Его наиболее распространенными синонимами являются: хронический атрофический гастрит типа B или экологический гастрит. По частоте встречаемости поражает малую кривизну, препилорическую область и тело желудка.Наиболее серьезным осложнением является рак, главным образом кишечник (Correa, 1980, 1988; Correa & Yardley, 1992).

      Лимфоцитарный гастрит можно разделить на ранее выделенные типы воспаления: поверхностный хронический гастрит, хронический эрозивный гастрит, вариолиформный гастрит и болезнь Менетрие. Основным морфологическим показателем поражения является инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов, локализованных в поверхностном эпителии фовеолярного слоя слизистой оболочки желудка.В эту группу входят поражения слизистой оболочки желудка, которые сопровождают, среди прочего, целиакию (Appelman, 1994; Price, 1991; Wyatt, 1995).

      Так называемый химический гастрит некоторыми авторами также именуется: «хемическая» гастропатия, рефлюксивный гастрит, билиарный гастрит, постмедикаментозный гастрит. Основными морфологическими показателями этого воспаления являются: разрастание фовеолярного слоя, снижение слизистой секреции, отек стромы с низкой воспалительной реакцией (Appelman, 1994; Borchard, 2001; Strickland, 1990; Wyatt, 1995).По мнению обоих авторов, а также других авторов (Borchard, 2001; Dixon et al., 1996), количество смешанных случаев ХГЧ, в которых некоторые из наиболее значимых компонентов являются микроскопическими показателями химического гастрита, увеличивается (или они диагностируются чаще).

      С патоморфологической точки зрения авторы этой работы, после предварительного ментального, содержательного и эмоционального подтверждения потенциальных адресов, предполагают и предлагают внедрение классификации ХГЧ, основанной почти исключительно на патоморфологических критериях, признанных также другими авторами.Гистопатологические диагнозы, используемые в этой классификации, содержат данные о тяжести и распространении воспалительного инфильтрата, его активности и состоянии потенциальной атрофии собственно желез желудка ( gastritis chronica superficialis activa et nonactiva; гастрит хронический активный и неактивный, гастрит хронический атрофический и атрофия слизистой оболочки желудка ), а также учитывают гистотопографические данные исследуемых образцов ( CHG antralis, corporis, fundi, cardiae, pylori ).В каждом обоснованном случае оценивается степень дисплазии, а также наличие: железистой гиперплазии фовеолярного слоя, кишечной и псевдопилорической метаплазии . Очаговый гастрит — это системное заболевание, которое вызывает среди прочего поражение желудка и характеризуется специфическими морфологическими показателями диагноза типа ХГГ. Предлагаемая классификация также включает другие типы ХГЧ, перечисленные Аппельманом: лимфоцитарный, так называемый химический ХГЧ, и хронический эрозивный гастрит.Согласно Сиднейской системе классификации, идентификация Helicobacter pylori обязательно принимается во внимание при гистологической оценке наряду с оценкой этого микроорганизма. Однако этиопатогенетическая точка зрения является дополнительным элементом, который можно найти в дополнительном комментарии к основному гистопатологическому диагнозу.

      Ряд факторов, таких как различные классификации, растущее количество отчетов по анализу классификации Сиднея, как первоначальной, так и обновленной версии, а также мнения сотрудничающих групп врачей, приводят к выводу, аналогичному мнению Аппельмана: лучшая классификация CHG тот, который обеспечивает наилучший и самый четкий контакт между клиницистом и патологом и, прежде всего, способствует эффективному диагностическому и терапевтическому управлению.

      3. Анализ пролиферативной активности железистого эпителия слизистой оболочки желудка по отношению к типу хронического гастрита

      Регенеративные способности клеток железистого эпителия слизистой оболочки желудка являются основным механизмом, определяющим их правильные функции в отношении как целостности слизистой оболочки, так и нормального функционирования все его эпителиальные клеточные элементы (Goodlad & Wright, 1995). Одним из наиболее важных клеточных элементов в этом процессе являются слизистые клетки шейной части желудочных желез (Goodlad & Wright, 1995; Hellander, 1981), а также клетки перешейка, как подчеркивают другие авторы (Goodlad & Wright, 1987).Слизистые клетки шейной части желудочных желез присутствуют по отдельности и / или в клеточных кластерах в эпителии шейной части желудочных желез (Goodlad & Wright, 1995) и обычно не видны после стандартного окрашивания H-E. Эти клетки, помимо чисто секреторной функции, представляют собой пул клеток, которые являются источником регенерирующих клеток железистого эпителия, среди которых можно наблюдать присутствие первичных клеток пищеварительного тракта для эпителия слизистой оболочки желудка (так называемые стволовые клетки) (Goodlad & Wright, 1995; Solcia et al., 1979).

      Одним из наиболее часто используемых иммуноцитохимических маркеров клеток в фазе пролиферации является ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA) (Goodlad & Wright, 1995). Это белок массой 36 кДа, кофактор ДНК-дельта-полимеразы, и он участвует в синтезе ДНК (S-фаза клеточного цикла) и репарации ДНК (Keleman, 1997; Waseem & Lane, 1990). PCNA обычно подвергается сверхэкспрессии в условиях, связанных с активностью факторов роста (Hall et al., 1990). Экспрессия PCNA регулируется генетически, и мРНК PCNA присутствует как в пролиферирующих клетках, так и в клетках в фазе покоя (Hall et al., 1990).

      Контроль центров регенерации железистого эпителия в пищеварительном тракте, включая желудок, является разнонаправленным, начиная от простой отрицательной обратной связи с поврежденными поверхностными эпителиальными клетками и заканчивая влиянием внутрижелудочной среды (Goodlad & Wright, 1995). Суть этой регуляции включает гормональное, нейропептидное, пептидное и генетическое действие с одновременным влиянием на строму иммунно-нервных факторов и мезенхимальных компонентов (Goodlad & Wright, 1995).Помимо группы факторов, связанных с энтероглюкагоном, особую роль в стимуляции регуляции регенеративных процессов в слизистой оболочке желудка играет гастрин (Goodlad, Wright, 1995; Walsh, 1990). Следует подчеркнуть, что лекарственные средства, влияющие на уровень гастрина, также оказывают косвенное влияние на пролиферацию железистого эпителия слизистой оболочки желудка (Havu, 1986). Простагландины, обладая широким спектром действия, обладают способностью стимулировать пролиферацию железистых эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, включая также ускорение миграции этих клеток (Goodlad et al., 1989). Что касается факторов роста, эпидермальный фактор роста (EGF) играет основную роль в регуляции процессов регенерации слизистой оболочки желудка (Weaver & Walker, 1988).

      Большинство регенерирующих клеток железистого эпителия мигрируют по стенке желез фовеолярного слоя к поверхности слизистой оболочки желудка в течение примерно семи дней (Lee, 1985). Эта миграция гораздо реже происходит глубоко в желудочные железы и занимает больше времени, то есть около 200 дней (Hattori, 1976). Как известно, деление клетки включает четыре фазы, вместе составляющие так называемый клеточный цикл (фазы клеточного цикла: G1, S, G2 и M), и продолжительность этого цикла зависит в основном от продолжительности фазы G1 ( Гудлад и Райт, 1995; Престон-Мартин и др., 1990). Клетка может выйти из клеточного цикла, чтобы перейти в состояние покоя G0, или может перейти в фазу созревания. Однако было обнаружено, что в случае клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта состояние покоя практически не наблюдается, возможно, за исключением толстой кишки (Goodlad & Wright, 1995).

      Регуляция апоптоза этих клеток и, в первую очередь, генетически детерминированная регуляция, помимо регенеративных способностей эпителия, играет важную роль в гомеостатическом процессе слизистой оболочки желудка (Goodlad & Wright, 1995; Oren, 1992; Yanagihara И Цумурая, 1992).Факторы роста и другие факторы, например c-myc, bcl-2, p53, TGF-beta, TNF и другие цитокины, участвуют в процессе апоптоза (Oren, 1992; Yanagihara & Tsumuraya, 1992).

      Пролиферативная активность железистого эпителия слизистой оболочки тела желудка и дна обычно располагается в шейной части желудочных желез, тогда как в препилорической части она занимает среднюю 1/3 часть слизистой оболочки, где также присутствуют G-клетки (Ito et al. др., 1986). В этой части также может наблюдаться интенсивная экспрессия хромогранин-А-положительных клеток.В собственных исследованиях было показано, что именно в этих регионах наблюдается наиболее интенсивная экспрессия PCNA. Большинство авторов считают, что пролиферативная активность железистых эпителиальных клеток в слизистой оболочке желудка увеличивается с колонизацией Helicobacter pylori (Bechi et al., 1996; Jang & Kim, 2000; Lynch & Axon, 1995; Panella et al., 1996), что является особенно заметно в корпусе (Bechi et al., 1996). С другой стороны, после искоренения пролиферативная активность возвращается к норме (Lynch & Axon, 1995).По мнению других авторов, желчь участвует в повышении активности эпителия желез желудка в ходе колонизации H.pylori (Lynch & Axon, 1995), тогда как маркеры этой активности наблюдаются в основном в эпителиальной зоне желез фовеолярного слоя. (Bechi et al., 1996). Стоит упомянуть, что другие авторы (Ito et al., 1986) обнаружили углубление пролиферативной зоны в железах желудка при тех же воспалительных состояниях слизистой оболочки желудка с сопутствующим значительным снижением количества клеток EC.По мнению некоторых авторов, повышенная пролиферативная активность железистого эпителия слизистой оболочки желудка, особенно измеряемая по экспрессии PCNA, в ходе хронических воспалительных состояний и колонизации H.pylori может быть даже маркером риска развития злокачественных новообразований (Irazusta et al. , 1998; Панелла и др., 1996). Другие авторы (Diebold et al., 1998), однако, продемонстрировали, что во время колонизации H.pylori происходит уменьшение количества аргирофильных клеток с одновременным снижением их пролиферативного потенциала.Это, по-видимому, согласуется с исследованиями, в которых был продемонстрирован ингибирующий эффект VacA на пролиферацию эпителиальных клеток слизистых желез желудка за счет нарушения их способности к миграции (Ricci et al., 1996). Те же авторы также доказали, что другой антиген, CagA, не оказывает влияния на пролиферативный потенциал железистого эпителия слизистой оболочки желудка. Результаты этих исследований можно в некотором роде сравнивать с собственными исследованиями, согласно которым нет значительного влияния H.pylori на пролиферативную активность железистого эпителия слизистой оболочки желудка. Повышение пролиферативной активности железистого эпителия слизистой оболочки желудка также наблюдалось при хроническом гастрите независимо от его этиологии (Bechi et al., 1996; Deschner et al., 1972; Irazusta et al., 1998; Panella et al., 1996). ). Обычно это сопровождалось уменьшением количества G-клеток, включая адреномодулин-содержащие клетки (Kitani et al., 1999), особенно часто, когда гастрит был связан с атрофическими поражениями.Согласно исследованиям других авторов (Bielicki et al., 1993; Guerci et al., 1992), значительно более высокий процент клеток в фазе деления обнаруживается при хроническом атрофическом гастрите по сравнению как с нормальным состоянием, так и с хроническим поверхностным гастритом. и пролиферативная активность железистых эпителиальных клеток прямо пропорциональна возрастающей степени атрофии. Другие авторы (Ito et al., 1986) отмечают, что наряду с усилением воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка в зону повышенной пролиферации железистых эпителиальных клеток входят также более глубокие слои собственной пластинки слизистой оболочки желудка.количество ECn-клеток уменьшается. Следует добавить, что при гипергастринемии экспрессия нейроэндокринных клеток и их пролиферативные способности увеличиваются, но таких изменений во время антисекреторного лечения не наблюдалось. Такого эффекта, вызывающего гипергастринемию, не наблюдали при активации воспалительных процессов слизистой оболочки желудка или биоморфотическом процессе. В ходе колонизации Helicobacter pylori другие авторы (Jang & Kim, 2000) обнаружили усиление как апоптоза, так и пролиферативной активности нейроэндокринных клеток, в основном G и D, коррелирующих с активностью гастрита и со степенью H.pylori колонизация.

      Собственные исследования частично согласуются с описанными выше наблюдениями, поскольку они продемонстрировали, что пролиферативная зона эпителиальных клеток слизистой оболочки становится глубже с усилением воспалительных поражений, но только в случае тела желудка. Здесь, однако, следует отметить, что это относится только к мужчинам, у которых пролиферативная активность в этой зоне слизистой оболочки выше, чем у женщин. Несмотря на это, в собственных исследованиях была обнаружена значительно более высокая пролиферативная активность, но только при поверхностном гастрите, по сравнению с глубоким гастритом, который не был описан другими авторами.Кроме того, было показано, что изменения пролиферативной активности эпителия слизистой оболочки желудка не зависят от возраста, локализации (препилорическая часть — тело), ​​а также колонизации Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

      3.1. Выводы (собственные исследования)

      1. Хронический поверхностный гастрит сосуществует со значительно более высокой пролиферативной активностью железистого эпителия слизистой оболочки желудка, особенно в отношении препилорической части.

      2. Изменения пролиферативной активности железистого эпителия слизистой оболочки желудка не зависят от возраста, гистотопографии и H.pylori колонизация.

      4. Оценка текущего состояния нейроэндокринных и иммунных клеток для изучения патогенеза хронического гастрита

      Нейроэндокринные клетки слизистой оболочки желудка обычно расположены в эпителиальном слое желудочных желез в теле и препилорическом отделе, иногда в их шейная зона, но они никогда не обнаруживаются в поверхностном эпителии желез фовеолярного слоя слизистой оболочки желудка (Dayal, 1992; Kozlowski et al., 1993, 1995; Portela-Gomes & Grimelius, 1986).Современные классификации нейроэндокринных клеток слизистой оболочки желудка имеют тенденцию разделять их в соответствии с анатомо-топографическим расположением в желудке (Bordi et al., 2000; Dayal, 1992; Tzaneva, 2001). В слизистой оболочке тела и дна желудка присутствуют следующие нейроэндокринные клетки: ECL (энтерохромаффиноподобные), D (соматостатин), ECn (энтерохромафиновые), X / A, D1 и P. клетки. Клетки ECL встречаются почти исключительно на слизистой оболочке дна желудка. Однако препилорическая часть желудка содержит клетки G (гастрин), D и ECn.D-клетки продуцируют соматостатин и присутствуют почти во всем пищеварительном тракте, а также в поджелудочной железе (Canese & Bussolati, 1977). В ходе своих длительных цитоплазматических процессов они оказывают паракринное действие на другие соседние клетки слизистой оболочки желудка (Larsson et al., 1984). По крайней мере, 20% D-клеток имеют аксонные отростки, посредством которых они контактируют с G-клетками в препилорической части и париетальными клетками слизистой оболочки тела желудка (Larsson et al., 1984), подавляя их секреторную функцию. Более того, D-клетки в препилорической части имеют специализированные канальцы, через которые они контактируют с просветом желудка (ауторегуляция с внутрижелудочной средой).D-клетки слизистой оболочки дна желудка не имеют такого контакта с просветом желудка (Fenoglio-Preiser, 1999). На сегодняшний день в научной литературе отсутствуют публикации о взаимосвязи нейроэндокринной функции слизистой оболочки желудка и степени хронического гастрита.

      Примененная собственная методика исследования нейроэндокринных клеток слизистой оболочки желудка позволила многократно оценить их количество и скорость изменений в течении неспецифического гастрита различной прогрессии. Стоит отметить, что на основе исследования одного типа поперечного сечения можно оценить наиболее вероятное общее количество определенного типа нейроэндокринных клеток слизистой оболочки желудка с высокой степенью корреляции (уровень достоверности около 95%).Этот тип гистологического количественного исследования очень практичен в рутинной гистопатологической диагностике.

      Вопреки результатам других авторов (Coupe et al., 1990; Tzaneva & Julianov, 1999), в собственных исследованиях были обнаружены изменения, касающиеся D-клеток и CgA-клеток, расположенных в слизистой оболочке тела желудка. Последний, однако, продемонстрировал значительное уменьшение количества D-клеток в оксинтической слизистой оболочке с одновременным увеличением количества CgA-клеток в препилорической слизистой оболочке. Следует отметить, что последние изменения наблюдались только у пациентов с колонизацией Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка, что согласуется с результатами, полученными другими авторами (Chamouard et al., 1997; Graham et al., 1993; Козловский и др., 1993, 1995; Цанева и Юлианов, 1999).

      Согласно литературным данным, к наиболее многочисленным нейроэндокринным клеткам слизистой оболочки желудка относятся следующие клетки: ECL, G и D, поскольку вместе они составляют более 75% всех эндокринных клеток слизистой оболочки препилорического отдела и тела желудка ( Dayal, 1992; Fenoglio-Preiser, 1999; Solcia et al., 1975). Можно предположить, что увеличение количества клеток CgA в препилорической слизистой оболочке означает одновременное увеличение количества G-клеток.Таким образом, результаты, полученные в собственных исследованиях, можно рассматривать как подтверждение того факта, который уже известен из работ других авторов (Chamouard et al., 1997; Graham et al., 1993; Kozlowski et al., 1993, 1995; Tzaneva & Юлианов, 1999), а также полученные эмпирически (Lee et al., 1992), которые указывают на участие нарушений взаимоотношений между D- и G-клетками в патомеханизме гипергастринемии, сопровождающей колонизацию слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori .Следует подчеркнуть, что по другим причинам, например хронический атрофический гастрит в теле, количество ECL, а также D-клеток при гипергастринемии увеличивается (Borch et al., 1987; Bordi et al., 1987; Carney et al., 1983; Cattan et al., 1989; Hodges et al., al., 1981; Iacangelo et al., 1988), что сопровождается характерными вакуолярными поражениями, наблюдаемыми под электронным микроскопом в клетках ECL (D’Adda et al., 1990; Rubin, 1972).

      Хромогранин А, используемый, как упоминалось выше, для идентификации нейроэндокринных клеток, представляет собой кислый белок массой 49 кДа, расположенный в секреторных гранулах клеток системы APUD (Lloyd et al., 1984; Wiedemann & Huttner, 1989), который принадлежит к семейству белков, называемых гранинами / секретогранинами. К наиболее важным членам этого семейства белков относятся: хромогранин A, B и секретогранин II (Lloyd et al., 1984). Хромогранин А присутствует как в эндокринных, так и в нейроэндокринных клетках (Cetin, 1992; Iacangelo et al., 1988). Он также присутствует в большинстве нейроэндокринных опухолей и, следовательно, служит обычно используемым маркером для их идентификации (Wiedemann et al., 1989). В то же время он участвует в биосинтезе панкреатостатина (Iacangelo et al., 1988), который подавляет секрецию инсулина и соляной кислоты. Стоит упомянуть, что хромогранин А также связывает внутриклеточный кальций и катехоламины, значительно регулируя внутриклеточный гомеостаз на этом пути (Iacangelo et al., 1988). Он распределяется в гранулах нейроэндокринных клеток в достаточно тесной ассоциации с серотонином, что одновременно связано как с его синтезом, так и с накоплением (Цанева, 2001). Экспрессия хромогранина А в значительном проценте нейроэндокринных клеток согласуется с аргирофильной реакцией e.грамм. по Гримелиусу (Цетин, 1992).

      С точки зрения методологических принципов идентификации отдельных типов нейроэндокринных клеток у человека чрезвычайно важным и часто забываемым фактом является то, что D-клетки (секретирующие соматостатин) не дают положительной аргирофильной реакции по Гримелиусу и не проявляют экспрессии хромогранина A в иммуногистохимической реакции. (Цетин, 1992; Цанева, 2001). Однако в нейроэндокринных аминергических клетках обе указанные цветовые реакции дали положительные результаты (Cetin, 1992).Стоит отметить, что даже чисто математический расчет количества G-клеток среди CgA-клеток является более точным, чем аналогичный режим вычисления ECL-клеток, поскольку только G, D и ECn клетки присутствуют в препилорической части (Bordi et al., 2000; Dayal, 1992; Цанева, 2001).

      Снижение количества D-клеток было обнаружено при язве двенадцатиперстной кишки с колонией Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка и в случаях гипергастринемии, но иногда и в условиях без гипергастринемии (Zverkov et al., 1996). Многие авторы убеждены, что гипергастринемия, наблюдаемая в случаях колонизации слизистой оболочки желудка H.pylori , как раз вызвана уменьшением количества D-клеток (Haruma et al., 1995; Kozlowski et al., 1993; Kozlowski et al., 1995). Такого эффекта, вызывающего гипергастринемию, не наблюдалось ни при активации воспалительных процессов слизистой оболочки желудка, ни при биоморфотическом процессе. Что касается хода колонизации Helicobacter pylori , другие авторы (Jang & Kim, 2000) обнаружили усиление как апоптоза, так и пролиферативной активности эндокринных клеток, в основном G и D, коррелирующих с активностью гастрита и со степенью H.pylori колонизация. Не все авторы (Tzaneva, Julianov, 1999) обнаружили поражения в клетках CgA и D слизистой оболочки тела желудка с колонизацией H.pylori . В то же время эти авторы подчеркнули, что D-клетки не участвуют в патомеханизме гипергастринемии, наблюдаемой в этом случае.

      Экспериментальная патология демонстрирует, что вместе с углублением биоморфоза экспрессия G-клеток снижается, тогда как D- и ECn-клетки более многочисленны (Sandstrom et al., 1999).Однако эти отношения не так легко объяснить, о чем уже писали цитированные выше авторы, например, из-за тот факт, что неясно, можно ли исключить другие патогенные факторы, помимо биоморфоза, приводящие к вышеописанным повреждениям в клетках G, D и ECn. Собственное исследование подтвердило отсутствие изменений статуса нейроэндокринных клеток слизистой оболочки желудка в зависимости от биоморфоза.

      Исследования эндокринных клеток слизистой оболочки желудка и желудочно-кишечного тракта в целом требуют длительного продолжения.Однако для достижения значительного прогресса в области медицинских знаний необходимо стандартизировать, в первую очередь, метод количественной оценки этих клеток, а также установить общепринятую строго гистопатологическую классификацию хронического гастрита.

      5. Представленные результаты и выводы

      Присутствие Helicobacter pylori примерно у 50% здорового населения без каких-либо клинических симптомов, а также у 30% без каких-либо морфологических изменений слизистой оболочки желудка, требует дальнейших исследований, как клинических, так и патологических.Оценка эндоскопической биопсии убедительно показала, что существует слабая корреляция между внешним видом слизистой оболочки желудка и гистологическими показателями поверхностного и атрофического хронического гастрита. Сиднейская система и ее обновленный Хьюстонский статус классификации гастрита 1994 года остаются не полностью принятыми. Многие патологические отчеты о гастрите имеют индивидуальный, нестандартный стиль, который плохо коррелирует как с клиническими симптомами, так и с эндоскопическими поражениями. Поскольку хронический гастрит одновременно диагностируется как гипердиагностика, так и заниженная, необходимо сотрудничество между клиницистами и патологами в диагностике определенного типа хронического гастрита.Наконец, для достижения значительного прогресса в медицинских знаниях необходимо стандартизировать, в первую очередь, клинико-патологическое сотрудничество и метод количественной или полуколичественной оценки воспалительных и эпителиальных (гистоархитектурная структура) клеток слизистая оболочка желудка, а также установить общепринятую строго гистопатологическую классификацию хронического гастрита.

      Некротический энтерит у цыплят

      Некротический энтерит (NE) — серьезное кишечное заболевание коммерческих бройлеров во всем мире.Заболевание характеризуется некрозом и воспалением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Основным возбудителем NE является Clostridium perfringens . C. perfringens — грамположительная анаэробная спорообразующая бактерия, способная продуцировать несколько ферментов и токсинов, вызывающих заболевание. C. perfringens в естественных условиях содержится в кишечнике здоровых кур и других птиц. Однако при воздействии определенных условий C. perfringens может размножаться и выделять токсины.Эти токсины вызывают некроз кишечника, кровотечение, перфорацию кишечника и, в конечном итоге, смерть от септического шока. NE похож на синдром Пиг-Бэла (некротический энтерит) у людей, который вызывается теми же бактериями.

      Вспышки NE носят спорадический характер, а клиническая форма NE непродолжительна, птицы умирают в течение дня после того, как впервые наблюдаются первые клинические признаки. Наиболее частые наблюдаемые признаки включают взъерошенные перья, депрессию и диарею. У большинства птиц аппетит практически отсутствует.Существует также субклиническая форма NE, при которой C. perfringens попадают в кровоток и желчные протоки, колонизируя и вызывая повреждение печени. Наиболее частые признаки включают снижение аппетита и потерю веса или медленное увеличение веса.

      Факторы риска

      Некоторые из факторов, которые, как было установлено, повышают риск NE у кур, включают:

      • Грубое обращение и злоупотребления со стороны сельскохозяйственных рабочих.
      • Микотоксины: хроническое употребление дезоксиниваленола (ДОН) микотоксинов, которые часто загрязняют корма для домашней птицы.
      • Плохие санитарные условия
      • Белковая диета
      • Перенаселенность
      • Сопутствующее инфицирование кишечным паразитом Ascaris , который продуцирует ингибитор трипсина.
      • Диета с высоким содержанием некрахмальных полисахаридов, рыбной муки или ингибиторов трипсина (сладкий картофель).
      • Спорадические обеды из мяса (после длительных периодов диеты с дефицитом белка)

      Любой фактор, вызывающий повышенный стресс, может подавить иммунную систему цыплят и нарушить баланс флоры в их желудочно-кишечной системе, что приводит к высоким уровням C.perfringens для разработки.

      Диагноз

      NE можно диагностировать с помощью простого анализа кала, при котором фекалии отправляются в диагностическую лабораторию, где они проверяются на наличие токсинов, продуцируемых бактерией C. perfringens . К ним относятся:

      • C. perfringens screen — Тест состоит из анаэробной культуры фекалий или кишечной петли. Результаты обычно занимают 2-3 дня.
      • C. perfringens Типирование токсина Обнаружение токсина : — Процедура, проводимая с использованием ELISA или ПЦР, взятых из фекалий или петли кишечника.Результаты обычно занимают 2-8 дней.

      Хронический панкреатит: симптомы, причины и диагностика

      Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, бывает двух форм: острой и хронической.

      Острый панкреатит является наиболее распространенной формой заболевания и часто проходит через несколько дней после начала лечения.

      Хронический панкреатит, с другой стороны, является длительным заболеванием, которое может вызвать серьезные и опасные для жизни проблемы.

      Согласно отчету, опубликованному в июле 2013 года в журнале Gastroenterology , распространенность хронического панкреатита во всем мире составляет около 50 на 100 000 человек.(1)

      Это поражает мужчин больше, чем женщин, и чаще всего встречается у людей среднего возраста.

      Каковы причины хронического панкреатита?

      Поджелудочная железа, расположенная в верхнем левом углу живота, выполняет две основные функции: вырабатывает пищеварительные ферменты, которые отправляются в тонкий кишечник, чтобы помочь перевариванию пищи, и выделяет инсулин, глюкагон и другие гормоны, помогают регулировать уровень сахара в крови.

      Панкреатит (как острый, так и хронический) возникает, когда пищеварительные ферменты активируются в поджелудочной железе и начинают переваривать ткань поджелудочной железы, что приводит к воспалительной реакции.

      Длительное и чрезмерное употребление алкоголя является наиболее частой причиной хронического панкреатита. По некоторым оценкам, хроническое употребление алкоголя составляет до 70 процентов случаев хронического панкреатита у взрослых, согласно отчету American Family Physician. (2)

      Другие потенциальные причины и факторы риска хронического панкреатита описаны в мнемонической системе классификации TIGAR-O:

      • T кислородно-метаболический
      • I диопатический (неизвестные причины)
      • G enetic
      • A utoimmune
      • R Текущий и тяжелый острый панкреатит
      • O bstructive

      Токсико-метаболические причины и факторы риска хронического панкреатита включают:

      • курение табака фактор риска хронического панкреатита)
      • Хроническая почечная недостаточность
      • Гиперлипидемия и гипертриглицеридемия (повышенный уровень липидов или жиров в крови)
      • Гиперкальциемия (повышенный уровень кальция в крови)
      • Токсины
      • Различные типы лекарств, такие как статины, стероиды, вальпроевая кислота, пероральные контрацептивы и интерферон

      Генетический ок. использование хронического панкреатита связано с мутациями нескольких генов.В их число входят:

      • PRSS1 (наследственный панкреатит)
      • CFTR (присутствует у пациентов с муковисцидозом)
      • SPINK1 (3)

      Аутоиммунные причины хронического панкреатита связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как:

      Обструктивные причины хронический панкреатит включает состояния, которые блокируют проток поджелудочной железы, такие как опухоли; divisum, врожденный дефект, при котором проток поджелудочной железы не образуется; и расстройства, вовлекающие сфинктер Одди, мышцы, которая контролирует поток пищеварительного сока через протоки из печени и поджелудочной железы в тонкий кишечник.

      СВЯЗАННЫЕ: 5 удивительных способов псориатического артрита может повлиять на ваше здоровье

      Каковы симптомы хронического панкреатита?

      Наиболее частым симптомом хронического панкреатита является боль в верхней части живота. Фактически, согласно отчету, опубликованному в журнале The Lancet , боль является основным симптомом для 85-90 процентов людей с хроническим панкреатитом. (4)

      Эта боль может быть постоянной или продолжаться недельными эпизодами и часто связана с тошнотой и рвотой.У многих людей он распространяется на спину и ухудшается после еды или питья, потенциально заставляя их бояться еды и питья, что приводит к потере веса.

      Боль можно частично уменьшить, если сесть и наклониться вперед или приложить тепловые компрессы к позвоночнику или верхней части живота. Как правило, боль стихает по мере обострения панкреатита, возможно, потому, что поджелудочная железа перестала вырабатывать деструктивные пищеварительные ферменты.

      Другие симптомы хронического панкреатита могут включать:

      • Хроническая потеря веса, не связанная с изменениями в пищевых привычках
      • Диарея
      • Жирный стул
      • Стул глинистого цвета

      Хронический панкреатит может привести к осложнениям, например

      • Диабет, если способность поджелудочной железы вырабатывать инсулин нарушена
      • Желтуха (пожелтение глаз и кожи)
      • Кальцификация поджелудочной железы, при которой может потребоваться операция
      • Псевдокисты или наполненные жидкостью мешочки, которые развиваются в поджелудочной железе, которые может вызвать разрыв и вызвать инфекцию
      • Рак поджелудочной железы (редко)
      • Недоедание

      Как диагностируется хронический панкреатит?

      Хронический панкреатит легко ошибочно принять за острый панкреатит, поскольку симптомы у них схожи.Но существует ряд тестов, которые помогают диагностировать хронический панкреатит, в том числе:

      Есть также тесты для диагностики конкретных причин хронического панкреатита. Например, тесты сывороточного IgG4 ищут антитела, связанные с аутоиммунным панкреатитом.

      Цели лечения хронического панкреатита включают облегчение боли, предотвращение повторяющихся симптомов, лечение таких осложнений, как диабет и недоедание, и помощь в пищеварении.

      Лечение хронического панкреатита может включать:

      • Воздержание от алкоголя и курения
      • Обезболивающие, в том числе опиоиды, если боль сильная
      • Стероиды для быстрого облегчения симптомов при аутоиммунном панкреатите
      • Изменения диеты, включая ограничение жиров, меньшее потребление ( но чаще) приемы пищи и ограничение кофеина
      • Инсулин для лечения диабета
      • Добавки ферментов поджелудочной железы для улучшения пищеварения (очень часто при хронической диарее или жирном стуле)
      • Операция по удалению закупорки или дренированию псевдокист

      Иногда врачи назначают антиоксидантную терапию для снятия боли при хроническом панкреатите, но неясно, эффективно ли это лечение.

      СВЯЗАННЫЕ С: Ваш 8-шаговый ежедневный контрольный список для диабета

      Что такое панкреатическая диета?

      Хотя не существует какой-либо конкретной стандартной диеты, рекомендованной для людей с хроническим панкреатитом, врачи изложили некоторые общие правила питания.

      Если у вас хронический панкреатит, следует избегать употребления алкоголя и продуктов с высоким содержанием жиров, поскольку они могут сказаться на и без того перегруженной поджелудочной железе.

      Вы можете снизить риск заболевания панкреатитом, прежде всего, придерживаясь обезжиренной здоровой диеты.По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, регулярное употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жира может привести к высокому уровню жира в крови. (5)

      Национальный институт здоровья утверждает, что пациенты с панкреатитом должны потреблять не более 30 граммов жира в день. (6) Также рекомендуется есть четыре-шесть небольших приемов пищи в день, чтобы не перенапрягать пищеварительную систему.

      Поскольку хронический панкреатит затрудняет усвоение организмом питательных веществ, ваш врач будет работать с вами, чтобы предотвратить недоедание.Дефицит витаминов, возникающий в результате хронического панкреатита, может привести к остеопорозу и другим проблемам, поэтому вы будете регулярно проходить анализы, и ваш врач может прописать вам поливитамины и другие добавки.

      Сохранение гидратации также важно. По мнению Национального фонда поджелудочной железы, обезвоживание может вызвать обострение болезни, поэтому всегда держите при себе бутылку воды. (7)

      Если у вас обострение, ваш врач может посоветовать вам поститься в течение нескольких дней, чтобы дать поджелудочной железе возможность отдохнуть, или придерживаться чистой жидкой диеты.К прозрачным жидкостям могут относиться:

      • Бульон
      • Яблочный сок
      • Белый виноградный сок
      • Желатин

      СВЯЗАННЫЕ: Лучшие безопасные для диабета продукты, помогающие бороться с жиром на животе

      Дополнительный отчет Карлин Бауэр.

      Лечение болезни Крона в немецких клиниках

      Теперь можно поехать лечиться в Германию!

      Оформляем срочные медицинские визы для въезда в Германию!

      Свяжитесь с нами! Мы знаем все о доступных рейсах по всему миру!

      Болезнь Крона — хроническое заболевание, которое характеризуется гранулематозным (с образованием узелков) трансмуральным (поражающим все слои стенки) воспалением кишечника.Эта патология часто возникает в молодом возрасте. Патология часто сопровождается осложнениями. Без хирургического лечения болезнь Крона может привести к смерти.

      На портале Booking Health представлены 75 немецких клиник, специализирующихся на лечении болезни Крона (хронического рубцового энтерита)

      Показать все клиники

      Болезнь Крона — диагностика

      Основные лабораторные диагностические методы для выявления болезни Крона:

      • Копрограмма ( общий анализ кала)
      • Иммунологический анализ крови
      • Клинический и биохимический анализ крови

      Инструментальные методы помогают подтвердить диагноз.Ультразвук помогает обнаружить болезнь Крона и ее возможные осложнения. Ультразвук показывает утолщение стенки кишечника, наличие объемных образований и абсцессов в брюшной полости.

      Рентгеновские методы. Ирригоскопия подразумевает ретроградное введение контрастного вещества в кишечник, после чего врач делает несколько снимков и определяет рентгенологические симптомы болезни Крона.

      В основе диагностики этого заболевания лежат эндоскопические методы. Большинству пациентов проводится колоноскопия, которая позволяет врачу осмотреть кишечник изнутри.Эндоскопическая диагностика позволяет врачу осмотреть слизистую оболочку и взять биоптат для гистологического исследования.

      Лапароскопия как метод диагностики показана только в случае сомнительных результатов предыдущих исследований, с целью исключения других патологий и подтверждения диагноза.

      Дополнительные исследования:

      • Фиброгастроскопия
      • 75SeHCAT-тест (определяется абсорбция желчных кислот в тонком кишечнике)
      • Тест Гордона (для потери белка)
      • Тест Шиллинга (для определения абсорбции витамина B12)

      Активность болезни Крона определяется индексом Беста.Он включает наличие следующих симптомов:

      • Количество водянистого стула в неделю
      • Интенсивность боли в животе (в баллах)
      • Общее самочувствие (в баллах)
      • Наличие признаков системного воспалительного процесса
      • Воспаление других органов
      • Эффективность симптоматического лечения диареи
      • Резистентность передней брюшной стенки
      • Гематокрит
      • Вес пациента

      Все баллы суммируются и умножаются на коэффициенты.Процесс считается активным, если индекс Best превышает 150 пунктов.

      Степени тяжести болезни Крона:

      • Легкая стадия . Индекс Беста составляет 150–220 баллов. Живот не болит. Опьянения нет. Похудание не превышает 10% от нормальной массы тела. Уровень С-реактивного белка в крови в норме.
      • Легкая стадия . Индекс Беста составляет 220-450 баллов. Температура тела повышена. Боль в животе усиливается при пальпации.В крови анемия, уровень С-реактивного белка выше нормы. Снижение веса составляет более 10% от нормальной массы тела.
      • Тяжелая стадия . Индекс Беста превышает 450 баллов. Имеется выраженное истощение. Индекс массы тела ниже 18 кг / м2. У больного сильный жар. Уровень С-реактивного белка намного выше нормы. Определяются симптомы раздражения брюшины.

      Лучшие клиники по диагностике болезни Крона в Германии:

      Больница Мемориал Бахчелиэвлер Стамбул

      1817

      Узнать больше

      Университетская клиника Дюссельдорфа

      4016

      Узнать больше

      Госпиталь Заксенхаузен — Академический госпиталь Университета Франкфурта-на-Майне

      0.00

      Узнать больше
      Показать все диагностические программы

      Болезнь Крона — Лечение

      При обострениях пациенту назначают консервативную терапию, направленную на:

      • Уменьшение воспаления
      • Уменьшение симптомов
      • Профилактика или устранение осложнений

      Операция в двух случаях:

      • Отсутствие эффекта от лекарственной терапии
      • Наличие осложнений болезни Крона

      Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

      • Кишечная непроходимость
      • Кровотечение
      • Абсцесс
      • Перфорация кишечника отверстия в нем)
      • Токсическое расширение толстой кишки
      • Кишечный свищ

      Объем операции зависит от клинической ситуации.Иногда бывает достаточно провести эндоскопическую операцию.

      Каменная болезнь почек считается осложнением болезни Крона. Это может привести к закупорке мочеточника (закупорке его просвета, препятствующей нормальному движению мочи) и гидронефрозу. В этом случае проводится экстренное хирургическое вмешательство.

      Лучшие клиники по лечению болезни Крона в Германии:

      Больница Мемориал Бахчелиэвлер Стамбул

      Диагностика и консервативное лечение болезни Крона

      3120

      Университетская клиника Дюссельдорфа

      Диагностика и консервативное лечение болезни Крона

      7472

      Частичная резекция кишечника при воспалительных процессах (язвенный колит, болезнь Крона)

      18876

      Госпиталь Мемориал Шишли Стамбул

      Диагностика и консервативное лечение болезни Крона

      3335

      Частичная резекция кишечника при воспалительных процессах (язвенный колит, болезнь Крона)

      9720

      Показать все программы лечения

      Болезнь Крона — Реабилитация

      Реабилитация — это процесс восстановления организма после травм, операции или болезни.Он может иметь разную направленность: онкологическую, ортопедическую, неврологическую и др. Также существует общая терапевтическая реабилитация. Показан пациентам после консервативного и хирургического лечения заболеваний внутренних органов.

      Направления общей терапевтической реабилитации

      Различают несколько основных направлений терапевтической реабилитации, таких как:

      • Медицинская , которая включает восстановление здоровья пациента, нормализацию функций организма, стимуляцию компенсаторных возможностей, устранение хронической боли и др.
      • Физический , отвечающий за повышение работоспособности и переносимости физических нагрузок. В сложных случаях целью этой лечебной реабилитации может быть восстановление способности к самообслуживанию.
      • Психологический , помогающий устранить психические расстройства, которые могут возникнуть в результате болезни (фобии, депрессия, апатия), повысить мотивацию человека и адаптироваться к изменившимся условиям жизни.

      Всемирная организация здравоохранения выделяет 3 фазы реабилитации, такие как: госпитальная фаза, фаза восстановления и поддерживающая фаза. Разные задачи решаются на разных этапах. Госпитальный этап проводится сразу после лечения. После первого этапа начинается второй, который обычно проходит в санаториях или реабилитационных центрах. Это граница между двумя периодами, а именно болезнью и будущей жизнью. Затем требуется поддерживающая фаза. Достигнутый уровень здоровья и физической активности пациент поддерживает дома или время от времени посещает реабилитационный центр.

      Лечебные методы реабилитации

      В Германии используются самые современные программы реабилитации. Они подбираются индивидуально для каждого пациента и основаны на недавнем заболевании, возрасте, физических возможностях и результатах лечения. К процессу реабилитации привлекаются разные специалисты: терапевты, психологи, реабилитологи, кинезиотерапевты, физиотерапевты.

      Применяются следующие методы реабилитации:

      • Дозированная физическая нагрузка
      • Тренировки на тренажерах и в бассейне
      • Физиотерапия
      • Иглоукалывание
      • Мануальная терапия
      • Микротоковая терапия
      • Лимфатическая терапия
      • Природные факторы природы (грязь, термальные воды и др.))

      Любая реабилитация может включать медикаментозную поддержку. С пациентом необходимо проконсультироваться о правильном питании и образе жизни, который важен для него в данной ситуации.

      Реабилитационные программы в Германии рассчитаны на 2 недели. При необходимости они могут прослужить намного дольше. В этой стране пациенту обеспечен качественный уход, размещение в комфортабельных палатах и ​​индивидуально подобранное питание.

      Реабилитационные программы в Германии показывают одни из лучших результатов в мире.Большинство пациентов успешно восстанавливают там трудоспособность и отменное здоровье. Они остаются физически активными, возвращаются к полноценной социальной и семейной жизни.

      Лучшие клиники общей терапевтической реабилитации в Германии:

      Max Grundig Clinic Buehl

      832,57В день

      Узнать больше
      Показать все реабилитационные программы

      Автор: Надежда Иванисова


      В стоимость услуг входит

      Здесь вы можете узнать стоимость лечения этого заболевания в Немецких университетских больницах.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.