Ретенционный гиперкератоз: Гиперкератоз, формы, причины, лечение, кератоз у ребенка

Содержание

2 Патоморфология кожи

В
основе формирования различных высыпаний
на коже ле­жат разнообразные
патоморфологические процессы,
происхо­дящие в эпидермисе, дерме,
гиподерме, совокупность которых
может
быть специфична для того или иного
дерматоза и часто учитывается в
диагностике заболевания, а нередко
является важнейшим исследованием,
позволяющим поставить диагноз. Различают
латогистологические процессы, наблюдаемые
в
эпидермисе
и
дерме.

По
характеру патологического процесса
в
эпидермисе
вы­деляют
процессы, связанные с изменением
эпидермальной кинетики
(гиперкератоз,
гранулез, акантоз),
нарушением
дифференцировки клеток эпидермиса
(паракератоз,
дискератоз),
нарушением
эпидермальных связей
(акантолиз,
баллонирующая и вакуольная дистрофия,
спонгиоз).

Гиперкератоз

утолще­ние рогового слоя эпидермиса,
являющееся следствием избы­точного
содержания кератина. Различают
пролиферационный
и ретенционный
гиперкератоз.
Пролиферационный
гиперкератоз формируется
в результате повы­шения
функциональной активно­сти
клеток эпидермиса, протекая на
фоне утолщения зернистого и шиповатого
слоев (рис. 3), и на­блюдается
при таких дерматозах, как
красный плоский лишай, нейродермит
и др. Ретенционный гиперкератоз
формируется в ре­зультате замедления
процесса от­шелушивания
клеток рогового слоя,
что обусловлено повыше­нием
содержания в роговом слое гликозаминогликанов,
играю­щих
цементирующую роль и за­трудняющих
разъединение рого­вых
клеток и их физиологическое отторжение.
Зернистый слой при этом тонкий или вовсе
отсутст­вует. Ретенционный гиперкератоз
наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Рис.
3. Гиперкератоз, гранулез. Рис.
4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез

утолщение зер­нистого слоя, в котором
вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и
более.

Гранулез обычно сопровождает
пролифераци-онный гиперкератоз (рис.
3). Неравномерный гранулезг
на­блюдаемый в папулах красного
плоского лишая, обеспечивает характерный
для этого заболева­ния симптом —
«сетки Уикхема», формирующийся за
счет неравномерного преломления света
в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз

утолщение ши
поватого
слоя

в результате повышения
скорости пролифера­ции (пролиферационный
акан­тоз) кератиноцитов базального
и супрабазальных слоев эпи­дермиса
с повышением в них энергетического
обмена и митотической активности.
Акантоз может быть равномерным (рис. 4)
и умеренно выраженным за счет увеличения
рядов клеток шиповатого слоя как над,
так и между сосочками дермы (экзема,
красный плоский лишай) и не­равномерным
с резким увеличением количества рядов
шиповатых клеток в основном между
сосочками дермы. В таких случаях он
комбинируется с папилломатозом (псориаз)
(рис. 9).

Паракератоз

нарушение процесса ороговения с потерей
способности клеток эпидермиса вырабатывать
кератогиалин, в результате чего происходит
неполное ороговение клеток эпи­дермиса.

При этом в зоне рогового слоя (который
должен быть компактным и безъядерным)
располагаются рыхло лежащие клет­ки
с палочковидными ядрами, не содержащие
кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой
часто отсутствует или недоразвит. В
основе паракератоза лежит нарушение
соотношения между пролиферативной
активностью и дифференцировкой клеток
эпидермиса в связи с нарушением тканевого
гомеостаза. В фор­мировании этой
патологии важная роль отводится кейлонам,
приводящим в действие эпидермальную
систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают,
что понижение содержания цАМФ и по­вышение
цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции
их пролиферации и замедлению
дифференцировки.

Дискератоз

преждевременное автономное ороговение
отдельных кератиноцитов,
которые
становятся более крупными с интенсивно
окрашенными ядрами и базофильной, слегка
зер­нистой цитоплазмой. Они кажутся
двухконтурными, лишенны­ми межклеточных
связей, в результате чего хаотично
расположе­ны во всех слоях эпидермиса.
По мере приближения к поверх­ности
эпидермиса они приобретают шаровидную
форму (круг­лые тела Дарье — corps
ronds),
а затем превращаются в гомоген­ные
ацидофильные образования с очень мелкими
пикнотическими ядрами, располагающимися
в роговом слое и получившие название
зерен (grains).
В основе дискератоза лежит нарушение
комплекса тонофиламенты — десмосомы
с растворением кон­тактного слоя
последних и агрегацией их вокруг ядра.
Дальней­шее уплотнение и уменьшение
количества кератина в этих клет­ках
приводят к образованию зерен (рис. 5).
Дискератоз наблю­дается при старческом
кератозе, контагиозном моллюске
(доб­рокачественный дискератоз), а
также при раке кожи (злокачест­венный
дискератоз).

Рис.
5. Дискератоз.

Акантолиз

процесс
утраты связи между кератиноцитами
шиповатого
слоя вследствие повреждения их
десмосомо-тонофиламентных контактов.
Это
приводит к образованию внутриэпидермальных
полостей (акантолитических пузырей),
запол­ненных межклеточной жидкостью.
Клетки шиповатого слоя, по­терявшие
между собой связь в результате акантолиза,
называют­ся акантолитическими клетками
(клетки Тцанка) (рис. 6).

Они
имеют округлую форму, крупное ядро и
узкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизм
в них минимален, в дальнейшем они
подверга­ются деструкции и гибнут.
Акантолиз — типичный процесс для
пузырчатки, при которой он развивается
в результате аутоим­мунной реакции
с отложением иммунных комплексов с
антителами
против
структур клеточных мембран, разрушающих
меж­клеточные связи (рис. 7).

Рис.
6. Акантолитические клетки.

Рис.
7.
Акантолиз

Спонгиоз

межклеточный
отек в результате проникнове­
ния
серозного экссудата из расширенных
сосудов сосочкового
слоя
в эпидермис.
При
этом клетки раздвигаются, их межклеточ­ные
связи напрягаются и рвутся (вторичная
потеря связи между ке­ратиноцитами)
на ограниченных участках, отчего часть
клеток по­гибает
и образуются микрополости — спонгиотические
пузырьки. Возможно
слияние мелких полостей в более крупные
и проникно­вение воспалительных
клеток в эпидермис с образованием
спонгиотических
пустул. Спонгиоз характерен для экземы,
аллергиче­ского
дерматита, при которых образование
везикул наблюдается особенно
часто (рис. 8).

Рис.
8. Спонгиоз

Вакуольная
гидропическая дистрофия
характеризуется
внутриклеточным
отеком кератиноцитов с образованием в
их
цитоплазме
вакуолей,
что
приводит в дальнейшем к гибели клет­ки.
Вакуолизация и гибель клеток базального
слоя наблюдаются при красной волчанке,
однако чаще вакуольная дистрофия
на­блюдается при вирусных поражениях
кожи типа герпеса, где она является
одним из компонентов баллонирующей
дистрофии.

Баллонирующая
дистрофия
характеризуется
резко выра­женным отеком эпидермиса,
имеющим как межклеточный, так и
внутриклеточный характер

— в результате чего отечные кератиноциты
в виде крупных округлых дистрофически
измененных клеток типа шаровидных
образований свободно плавают в
запол­ненных серозно-фиброзным
экссудатом полостях и напоминают
баллоны, заполненные жидкостью.
Баллонирующая дистрофия наблюдается
при вирусных дерматозах (герпес простой,
герпес опоясывающий).

Патологические
процессы, протекающие
в
дерме,
включа­ют
папилломатоз,
нарушения микроциркуляции в коже, отек,
отложения клеточных инфильтратов
воспалительного или неопластического
характера, дистрофию соединительной
ткани, патологию придатков кожи
и
др.

Папилломатоз

удлинение, нередко с разветвлением,
сосочков дермы, неравномерно приподнимающих
над собой эпидермис.

Является морфологической основой
вторичного кожного элемента — вегетации
(например, при вегетирующей пузырчатке).
Нередко папилломатоз сочетается с
межсосочковым акантозом (рис. 9), как,
например, при псориазе, обеспечи­вая
третий псориатический феномен —
точечного кровотечения при гратаже
папулы псориаза.

Рис.
9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушения
микроциркуляции кожи

одно из самых частых явлений, сопровождающих
любую воспалительную реак­цию в коже.

Наиболее сильная реакция сосудистого
комплекса проявляется при ангиитах
кожи и острых воспалительных процес­сах
с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются
расширение сосу­дов, утолщение и
повышение проницаемости их стенок,
набухание эндотелия, что обычно
сопровождается образованием периваскулярных
клеточных инфильтратов из лимфоцитов,
гистиоцитов, тканевых
базофилов и других мононуклеарных
элементов. Благо­даря сети развитых
сосудистых анастомозов ишемические
ин­фаркты
в коже встречаются редко, хотя, например,
при аллергиче­ских
ангиитах гибель отдельных участков
ткани с последующим изъязвлением кожи
возможна.

Клеточные
инфильтрации в коже могут иметь различное
происхождение, чаще как ре­зультат
хронического воспале­ния, но могут
быть пролифератом злокачественного
клона кле­ток (например при лимфомах)
(рис. 10).

Рис.
10. Злокачест­венный клеточный пролиферат
в дерме.

По
расположению раз­личают периваскулярные
ин­фильтраты, окружающие сосу­ды в
виде муфт или диффузно располагающиеся
в сосочковом слое дермы, узелковые
инфильт­раты, занимающие всю толщу
дермы при почти не поражен­ном
сосочковом слое дермы, ввиду чего между
эпидермисом и дермальным инфильтратом
ос­тается полоска нормального коллагена
(сифилитические па­пулы). Возможно
формирова­ние инфильтрата типа
грануле­мы в результате гранулематозного
воспаления, в основе которого лежат
иммунные нарушения (рис. 11).

Рис.
11. Воспалительный гранулематозный
клеточный инфильтрат в дерме.

Появление
гранулем в ходе воспалительного процесса
связано прежде всего с несо­стоятельностью
мононуклеарных фагоцитов, которые не
могут до конца переварить возбудителя,
и персистированием последнего в тканях
(туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный
процесс при этих инфекциях имеет, по­мимо
обязательных компонентов (альтерации,
экссудации и про­лиферации), ряд
определенных морфологических признаков
с преобладанием специфической продуктивной
реакции гранулематозного характера и
развитием коагуляционного некроза в
оча­гах
воспаления. Клеточный со­став гранулем
содержит мононуклеарные фагоциты —
макро­фаги, эпителиоидные клетки,
представляющие собой опреде­ленную
разновидность макро­фагов и мало
способные к фаго­цитозу патогенных
микроорганизмов, однако обладающие
пиноцитозом малых частиц, гигантские
клетки. По периферии этот конгломерат
клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В
центре гранулемы часто возникает некроз.
Гранулематозная реакция ле­жит в
основе формирования бугорков.

Дистрофия
соединительной
ткани.
Среди
дистрофических
процессов
в дерме наибольшее значение имеют
мезенхимальные
диспротеинозы,
при
которых нарушается белковый обмен в
соеди­
нительной
ткани дермы и стенках сосудов.
К
мезенхимальным дис­трофиям
относятся мукоидное и фибриноидное
изменения соедини­тельной
ткани. Мукоидное набухание — начальная
фаза дезорганиза­ции коллагена и
основного межуточного вещества
соединительной ткани,
заключающаяся в их набухании вследствие
накопления кис­лых
мукополисахаридов. Фибриноидное
набухание характеризуется гомогенизацией
и изменением тинкториальных свойств
коллагена; фибриноидный
некроз — фаза дезорганизации соединительной
тка­ни,
при которой, помимо гомогенизации,
выражен глыбчатый распад коллагена,
превращающегося в фибрин (рис. 12).
Указанные измене­ния соединительной
ткани наблюдаются при красной волчанке,
склеродермии,
когда действие иммунных комплексов
вызывает по­вреждение
микроциркуляторного русла и деструкцию
соединитель­ной
ткани с инсудацией фибрина.

Рис.
12. Дистрофия соединитель­ной ткани.

гиперкератоз, паракератоз, акантоз, спонгиоз, гранулёз, баллонирующая, вакуольная дегенерация










ТОП 10:










⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1–2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).



ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно‑фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).




 

Причины кожных заболеваний (экзогенные, эндогенные, социальные факторы).

Экзогенные факторы: безусловные раздражители – концентрировнные растворы кислот и щелочей, приводящих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение).

Дополнительные факторы: нарушение защитных свойств кожи (изменение в водно-липидной мантии кожи, микротравмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитаминоза, диабета и других эндогенных факторов.

Экзагенные факторы:1.механические разражители, термические факторы.

2.химические факторы:профессиональные химические раздражители, лекарства.

3.бактериальные факторы – патогенные микробы –гнойничковые образования, туберкулез кожи, лепры, простейшие – лейшманиоз, фильтрующиеся вирусы –пузырьковый и опоясывающий лишай, бродавки, остроконечные кондиломы.

4. растительные паразиты (патогенные грибы) – трихофития, микроспория, фавус и другие дерматомикозы.

5.животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода), блохи, вши, комары, клещи –зуд, расчесы – пиодермии.

ЭНДОГЕННЫЕ: заболевания внуренних органов, печени, ЖКТ, нарушение обмена веществ, эндокринной и НС, гемопоэза, сосудистой системы, генетические факторы.

социальные факторы — Социльно-бытовые условия жизни и труда, стресс

 

Нервный аппарат кожи.

Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинно‑мозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо‑, хемо‑, термо– и ноцирецепторы (болевые).

Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Свободные нервные окончания наиболее важны в функциональном отношении; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимися шванновскимн клетками. Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна. Большинство подобных волокон являются осязательными клетками Меркеля. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры. Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции. Так, колбы Краузе, являющиеся механорецепторами, встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч. предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца Фатера–Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; осязательные тельца Мейснера – в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках языка.

В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Причем мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.

Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы. Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. Миелинизированные (мякотные) нервные волокна (аксоны) встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).

 











ОБЫКНОВЕННЫЙ ИХТИОЗ * My dermatology

Ихтиозы

Ихтиозы — это группа наследственных заболеваний кожи,
которая характеризуется нарушениями ороговения. Патологический процесс —
гиперкератоз — приводит к появлению на коже чешуек, напоминающих рыбью чешую.
Ороговение выражено в различной степени — от едва заметной шероховатости кожи
до тяжелейших изменений эпидермиса, порой не совместимых с жизнью. Существует
много форм ихтиоза и целый ряд редких синдромов, включающих ихтиоз как один из
симптомов. Мы рассмотрим лишь четыре основные формы, которые встречаются чаще
всего.

Классификация

•  Обыкновенный
ихтиоз.

•  Х-сцепленный
ихтиоз.

•  Ламеллярный ихтиоз.

•  Эпидермолитический
ихтиоз.

Анамнез

Все четыре формы ихтиоза обостряются зимой под влиянием
холодного сухого воздуха. Летом, в теплую влажную погоду, отмечается улучшение.
В тропическом климате заболевание может протекать бессимптомно, но при переезде
на север оно обязательно проявится или обострится.

Диагноз

Достаточно клинической картины.

Патогенез

В основе многих форм ихтиоза лежат мутации либо нарушения
экспрессии генов, кодирующих различные формы кератина. При ламеллярном ихтиозе
наблюдается недостаточность трансглутаминазы кератиноцитов и пролиферативный
гиперкератоз (гиперплазия базального слоя эпидермиса, ускоренное продвижение
кератиноцитов от базального слоя к поверхности кожи). Для Х-сцепленного и
обыкновенного ихтиоза характерен ретенционный гиперкератоз (упрочение связей
между клетками и задержка отторжения роговых чешуек) и увеличение потерь воды
через кожу. При Х-сцеплен-ном ихтиозе наблюдается недостаточность
стеролсульфатазы. При эпидермолитическом ихтиозе нарушение дифференцировки
кератиноцитов и продукция дефектного кератина приводят к вакуолизации верхних
слоев эпидермиса, образованию пузырей и утолщению рогового слоя (это —
акантоке-ратолитический гиперкератоз).

Лечение

Увлажнение рогового слоя эпидермиса. Мягкость рогового слоя
эпидермиса зависит от содержания в нем воды. Для увлажнения кожи принимают
ванны, после чего смазывают кожу вазелином. Задержанию воды в роговом слое
способствуют также кремы с мочевиной.

Кератолитические средства. Эффективны препараты, содержащие
пропиленгликоль, глицерин и молочную кислоту; их применяют без окклюзионных
повязок. Хорошо помогает препарат, содержащий салициловую кислоту (6%),
пропиленгликоль (60%) и этанол (20%), который используют с окклюзионной
повязкой. Молочная и гликолевая кислоты уменьшают шелушение. Эффективны
препараты, содержащие мочевину (2— 20%), некоторые из них содержат и молочную
кислоту.

Ретиноиды. Изотретиноин, ацитретин иэт-ретинат принимают
внутрь; они эффективны при всех четырех формах ихтиоза. В тяжелых случаях
ретиноиды принимают длительно, время от времени делая перерывы. За больным
постоянно наблюдают, чтобы вовремя выявить токсическое действие препарата.

$TITLE$

Рисунок 4-11. Обыкновенный ихтиоз. На животе и бедрах
шелушение едва заметно, а в паховой области его вообще нет

Обыкновенный ихтиоз

Для обыкновенного ихтиоза характерно диффузное поражение
кожи, более выраженное на ногах. Отмечаются шелушение и сухость кожи,
фолликулярный кератоз. Многие больные склонны к аллергическим заболеваниям.

Синонимы: ichthyosis vulgaris, обычный ихтиоз, вульгарный
ихтиоз.

Эпидемиология

Возраст

Заболевание начинается в 3—12 мес.

Пол

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Наследственность

Тип наследования — аутосомно-доминант- ный.

Анамнез

Больные часто страдают аллергическими заболеваниями
(диффузным нейродермитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой). Зимой
кожа становится суше, и зуд усиливается. В основном больных беспокоят
косметические дефекты. Однако встре- чаются и тяжелые формы заболевания со
значительным ороговением кожи.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Сухость кожи; муковидное, отрубевидное или
мелкопластинчатое шелушение (рис. 4-11). Фолликулярный кератоз — ороговение
устьев волосяных фолликулов (рис. 4-13). На ладонях и подошвах усилен кожный
рисунок; изредка — керато-дермия. Более половины больных страдают также
диффузным нейродермитом (см. гл. 3, «Диффузный нейродермит»). Цвет. Цвет кожи
не изменен (в отличие от Х-сцепленного ихтиоза). Форма. На коже голеней
чешуйки напоминают рыбью чешую (рис. 4-12).

Локализация. Поражение генерализованное, более выражено на
голенях, предплечьях и спине. Обычно не поражены: подмышечные впадины; локтевые
и подколенные ямки; лицо, за исключением щек и лба; ягодицы; внутренняя
поверхность бедер (схема III).
У детей фолликулярный кератоз иногда наиболее выражен на щеках.

Глаза

Кератопатия (редко).

Дифференциальный диагноз

Сухая кожа и шелушение Сухость кожи, приобретенный ихтиоз
(может быть паранеопластическим), лекарственная токсидермия (при лечении
трипара-нолом, который в настоящее время снят с производства), Х-сцепленный
ихтиоз, ла-меллярный ихтиоз, эпидермомикозы.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи Легкий гиперкератоз, истончение или
отсутствие зернистого слоя эпидермиса, ба-зальный слой без изменений.
Электронная микроскопия: мелкие незрелые гранулы ке-ратогиалина.

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины. Обнаружение мелких
незрелых гранул ке-ратогиалина при электронной микроскопии окончательно
подтверждает диагноз.

Патогенез

Ретенционный гиперкератоз: упрочение связей между клетками и
задержка отторжения роговых чешуек приводят к утолщению рогового слоя
эпидермиса. Пролиферация ке-ратиноцитов не нарушена.

$TITLE$

Схема III. Обыкновенный ихтиоз

$TITLE$

Рисунок 4-12. Обыкновенный ихтиоз. Голени покрыты
блестящими плотными чешуйками, напоминающими рыбью чешую. Патологический
процесс — ретенционный гиперкератоз

Течение и прогноз

С возрастом состояние обычно улучшается. Кроме того,
улучшение наступает летом и при смене климата на более теплый и влажный.
Фолликулярный кератоз на щеках обычно проходит по мере роста ребенка.

Лечение

Смягчающие средства

Существует множество смягчающих средств. Самое простое —
вазелин.

Кератолитические средства

Пропиленгликоль. Лечение проводят перед сном. 44—60% водный
раствор пропилен-гликоля наносят на кожу после принятия ванны и надевают
«пижаму» из полиэтиленовой пленки. После улучшения состояния этот метод лечения
применяют 1 раз в неделю или еще реже.

Другие. Салициловая кислота, мочевина (10— 20%), гликолевая
и молочная кислоты в разных лекарственных формах.

Фонд помощи больным ихтиозом
Foundation for Ichthyosis and Related Skin Types (FIRST), P.O.Box 20921, Raleigh,
NC 27619, USA; тел.:
1-800-545-3286; факс:
1-919-781-0679.

$TITLE$

Рисунок 4-13. Фолликулярный кератоз. Если
гиперкератоз локализуется в устьях волосяных фолликулов, на коже появляются
маленькие роговые выросты. Чаще всего страдают плечи и бедра

Все о гиперкератозе для мастера педикюра и клиента

При гиперкератозе стопы выглядят неэстетично, что снижает самооценку человека, вынуждает носить закрытую обувь даже в жаркие летние дни. Разберемся, как решить проблему с помощью аптечных средств и педикюра, в том числе медицинского.

Что такое гиперкератоз

Гиперкератозом называется патология, при которой чрезмерно утолщается роговой слой эпидермиса. Из-за избыточного образования кератина происходит усиленное деление клеток.

Одновременно ускоренно шелушится эпидермис, что хорошо заметно по шершавой поверхности стоп. В итоге роговой слой утолщается на несколько миллиметров и даже сантиметров.

Причины и провоцирующие факторы

Гиперкератоз — не самостоятельное заболевание, а клинический признак других патологий. Чаще всего чрезмерное огрубение кожи осложняет течение таких болезней:

  • псориаза;
  • кератодермии;
  • ихтиоза;
  • врожденных расстройств биосинтеза кератина;
  • сахарного диабета.

Состояние кожи стоп ухудшается при ревматоидном артрите, хроническом бурсите, синовите, тендините и тендовагините.

В роли провоцирующих факторов часто выступают:

  • ношение неудобной, тесной, сдавливающей стопу обуви с узкими носами;
  • избыточная масса тела;
  • плоскостопие;
  • неправильная походка;
  • вальгусная деформация;
  • косолапость.

Несколько реже к кератозу приводят грубые шрамы, рубцы, которые образовались на ногах из-за травм, например, ожогов или разрывов сухожилий.

Стадии

На начальном этапе развития гиперкератоза отсутствуют какие-либо видимые изменения кожи. Но постепенно проявляются первые симптомы.

Стадии гиперкератоза:

  1. Первая — на определенных участках стопы кожа становится сухой, немного бледнеет.
  2. Вторая — при касании к подошвам отпадают ороговевшие чешуйки, но быстро образуются новые.
  3. Третья — кожа сильно шелушится, утрачивает гладкость, становится шершавой, грубой.
  4. Четвертая — на подошвах нарастает много лишних тканей, что хорошо видно невооруженным взглядом.

На последней стадии, как правило, уже возникает множество осложнений. Теперь дискомфорт вызывает не только гиперкератоз, но и различные инфекции.

Последствия гиперкератоза

При постоянном утолщении ороговевшего слоя нарушается водно-липидный баланс кожи. В первую очередь это проявляется образованием единичных или множественных трещин на пятках с неровными краями. Они кровоточат, сильно болят при ходьбе.

Человек с гиперкератозом чаще страдает и от таких эстетических дефектов:

  • сухости кожи, ее постоянного обильного шелушения;
  • мозолей;
  • натоптышей.

Из-за «запечатывания» желез ороговевшими тканями стопы иногда начинают сильно потеть. Возникает вторичный гипергидроз — патологическое состояние, требующее постоянного использования подсушивающих средств.

В трещины способны проникать болезнетворные бактерии и грибки с развитием инфекционного процесса. Сначала им поражается кожа, а затем и ногти. Поэтому нередко гиперкератоз осложняется грибком стопы и (или) онихомикозом.

Аптечные средства

Препараты первого выбора для лечения гиперкератоза — кератолитики. Они слой за слоем растворяют ороговевшую, огрубевшую кожу, стимулируют формирование здоровых, молодых тканей.

Врачи рекомендуют использовать препараты и биоактивные добавки с такими компонентами:

  • салициловой кислотой;
  • молочной кислотой;
  • фруктовыми кислотами.

Особенно востребованы в педологии и дерматологии средства на основе мочевины. Это вещество размягчает отмершие клетки, проявляет умеренную антисептическую активность, препятствует испарению влаги, удерживает в клетках молекулы воды.

Пациентам с гиперкератозом врачи чаще всего рекомендуют курсовое лечение препаратами:

  • Уродермом;
  • Фореталем,
  • Вартоксом;
  • Липобейзом;
  • Салициловой мазью;
  • Лекарем с мочевиной;
  • Диадерм Интенсив;
  • Мильгаммой.

Большой популярностью у врачей пользуются средства из линейки Аквапилинг. Их терапевтическое действие обусловлено высоким содержанием мочевины. Для лечения используется раствор для быстрого размягчения ороговевшей дермы, крем для повседневного ухода за склонными к огрубеванию стопами.

Средства для профилактики

Как и другие заболевания, гиперкератоз легче предупредить, чем потом долго лечить. Даже если он наследственного происхождения, с помощью эффективных профилактических средств удается остановить ороговение и утолщение кожи.

Какие из них особенно полезны:

  • Аквапилинг;
  • Соломея;
  • Мозолин;
  • Супер-антимозолин;
  • Лекарь с мочевиной;
  • Severina;
  • Диадерм;
  • Заживин.

При гиперкератозе следует обратить внимание на средства из линейки Геволь. А особенно на набор «Загрубевшая кожа», который состоит из лосьона «Водяная лилия», ванночек «Молоко и мед», питательного крема и пемзы. Отлично возвращает гладкость и увлажняет стопы экспресс-пенка Геволь с маслом авокадо, экстрактами целебных растений, концентрированным извлечением из примулы вечерней и мочевиной.

Что нужно знать мастеру педикюра

Задача мастера педикюра — придание стопам эстетичного вида с учетом индивидуальных особенностей.

При обработке пораженной гиперкератозом подошвы контролируй толщину удаляемого слоя, чтобы не навредить клиенту. Не снимай его до «розовой кожи», иначе повысится чувствительность стоп к нагрузкам. Это приведет к более быстрому, чем ранее огрубению дермы.

Действуй по такому алгоритму:

  1. Размочи стопы в ванночке, обработай антисептическим раствором, просуши;
  2. Нанеси кератолитик, смочив им ватный диск или салфетку, оберни стопу одноразовым полотенцем;
  3. Для усиления эффекта поверх ткани закрепи полиэтиленовую пленку, оставь на 10-15 минут;
  4. Удали остатки кератолитика салфеткой, подсуши стопу;
  5. Снимай разрыхленный верхний слой теркой 80/100 грит или колпачками разной абразивности;
  6. Нанеси нейтрализатор или промой кожу водой, промокни одноразовым полотенцем;
  7. Круговыми движениями вотри питательный крем или сыворотку.

Во время сеанса объясняй клиенту цель очередной манипуляции, чтобы он узнал основные принципы борьбы с гиперкератозом.

Полезные советы клиенту

  • порекомендуй использовать кремы, растворы, сыворотки с мощным увлажняющим и одновременно отшелушивающим действием — Аквапилинг, Уродерм, Neutrogena.
  • посоветуй приобрести ортопедические приспособления для снижения нагрузок на стопы, например, силиконовые подпяточники.
  • объясни клиенту, что только регулярные процедуры помогут избавиться от признаков гиперкератоза и не допустить нового огрубения дермы.

 

Когда не стоит делать педикюр

Если человек с гиперкератозом не обращается за медицинской помощью, то возникают новые проблемы. Дерма сильно пересушивается, растрескивается, появляются кровоточивость и болезненность. Делать педикюр в таких случаях нельзя из-за высокой вероятности еще большего ее повреждения.

Посоветуй клиенту записаться на прием к дерматологу при обнаружении таких симптомов:

  • покраснения, отечности кожи, повышения ее температуры;
  • небольших ранок, гематом или точечных кровоизлияний;
  • пожелтения ногтей, образования на них пятнышек и тонких полосок.

Так проявляются бактериальные и грибковые инфекции — типичные осложнения гиперкератоза. Не выполняй педикюр, иначе заразишься сама, а также другие мастера и клиенты.

Медицинский педикюр

Нередко кожа при гиперкератозе настолько огрубевает, что справиться с ней мастер педикюра не в силах. Здесь требуется более интенсивное воздействие, поэтому нужна помощь подолога — врача, который занимается лечением заболеваний стоп.

Он оценивает состояние кожи стоп, а затем приступает к удалению ороговевшего слоя:

  • размягчает огрубевшую дерму раствором, гелем или пенящим средством с кератолитическим действием;
  • удаляет жесткий роговой слой с помощью скальпеля и съемных полых лезвий;
  • шлифует обработанные участки традиционными пилками или керамическими насадками для аппаратного педикюра.

Подобная методика не нуждается в предварительном распаривании ног, поэтому подходит людям с варикозным расширением вен и даже грибковыми заболеваниями ногтей. На завершающем этапе приема подолог дает рекомендации по уходу за ногами с гиперкератозом, выписывает препараты для лечения.

Правила домашнего ухода

Враг избыточного ороговения — качественный, регулярный уход за стопами с помощью гигиенических процедур, смягчающих и увлажняющих средств.

Своевременно избавляться от утолщенного слоя нужно в несколько этапов:

  • принять ножную ванночку, добавив в теплую воду пару капель масла лаванды, мелиссы или можжевельника;
  • слегка промокнуть кожу полотенцем и обработать пемзой или специальной пилочкой;
  • ополоснуть ноги, хорошо просушить;
  • нанести увлажняющий крем и втереть массирующими круговыми движениями.

Особенно полезно принимать перед сном ножные ванночки с настоями лекарственных трав — череды, березовых листьев, ромашки. Они тонизируют и одновременно успокаивают, запускают восстановительные процессы.

Алгоритм действий при гиперкератозе

Независимо от стадии заболевания, оно рано или поздно станет причиной болезненности при ходьбе, снижения самооценки. Поэтому при постоянном избыточном огрубении кожи необходимо обратиться к врачу — подологу или дерматологу. Чем он займется:

  1. Выяснит причины, что может потребовать проведения ряда диагностических исследований.
  2. Осмотрит проблемные зоны, определит уже возникшие осложнения.
  3. Подберет оптимальную методику лечения.
  4. Порекомендует эффективную профилактику.

Мази и кремы помогут справиться с патологическим утолщением кожи стоп. Но пользоваться постоянно ими нельзя, так что целесообразно позаботиться о грамотной профилактике.

Что нужно делать в домашних условиях:

  • носить удобную обувь в соответствии с размером и из «дышащих» материалов;
  • отдавать предпочтение носкам, колготкам с минимальным содержанием синтетики;
  • активно использовать вкладыши в обувь в виде стелек, подпяточников, футляров для пальцев — эти ортопедические приспособления отлично разгружают стопу при ходьбе;
  • принимать курсами витаминно-минеральные сбалансированные комплексы, в составе которых есть жирорастворимые витамины А, Д, Е;
  • не реже 2 раз в неделю выполнять пилинг для стоп, баловать кожу увлажняющими масками.

Самое главное — пораженная гиперкератозом дерма нуждается в постоянном, качественном увлажнении. Необходимо наносить кремы, сыворотки, гели от 2 до 3 раз в день.

Дерматоскопические признаки актинического кератоза — Estet-Portal

Актинический кератоз является хроническим заболеванием кожи, которое характеризующимся интраэпителиальной дисплазией, атипией кератиноцитов. Патология локализуется на участках кожи, открытых для солнечного воздействия, и возникает после длительного естественного или искусственного ультрафиолетового излучения у генетически предрасположенных людей. Солнечный кератоз считается прогностическим фактором канцерогенеза кожи и зачастую предшествует инвазивному плоскоклеточному раку кожи. Всё это определяет актуальность дерматоскопии для своевременной диагностики дерматоза и определения тактики.

Клинические формы актинического кератоза

Типичная эритематозная форма актинического кератоза характеризуется развитием единичных или же сгруппированных очагов в виде пятен или папул неправильной формы размером от 0,3 см до 3–5 см. Такие поражения кожи покрыты ороговелыми, плотно прикрепленными, чешуйками. Цвет варьирует от бледно-розового до коричнево-красного. При эритематозной форме очаги локализуются на лбу, в области носа, висков, ушных раковин, на красной каемке губ, боковой поверхности кожи, предплечье, кистях, передней поверхности голени.

 

 

Рис.1 Классическая форма актинического кератоза

Подписывайтесь на нас в Instagram!

Для гипертрофической формы актинического кератоза характерно не только хронического влияние ультрафиолетового излучения, но и хронического раздражение – постоянное трение. Поражения кожи при данной форме локализуются на тыльной поверхности кистей, коже лица и на коже волосистой части головы. Одним из ее проявлений является появление плотной ороговелой массы над поверхностью кожи.

Рандомизированное исследование четырех подходов к лечению актинического кератоза

При пролиферативной форме гистологически преобладает гиперкератоз с очагами паракератоза, наблюдается незначительный папилломатоз, реже – утолщение зернистого слоя.

Эпителиальные клетки теряют полярность, характеризуются полиморфизмом и атипией.

Лихеноидный актинический кератоз представляет собой лихеноидные папулы красного или красно-бежевого цвета, склонные к слитию. Гистологически лихеноидная форма характеризуется выраженным лимфоцитарным инфильтратом в поверхностных слоях дермы.

Акантолитический кератоз клинически напоминает себорейный кератоз в виде светло-коричневых плоских поражений, имеющих мелко-бородавчатую поверхность.

Себорейный кератоз: клинические проявления, диагностика

Бовеноидная форма актинического кератоза характеризуется акантозом с продолжением и утолщением эпидермальных выростов, гиперкератозом, очаговым пракератозом.

При наличии атрофической формы заболевания гистологически наблюдается атрофия эпидермиса, атипия клеток базального слоя.

Особенности дерматоскопии дерматоза: пигментная и непигментная формы

Характерными дерматоскопическими признаками непигментных форм актинического кератоза являются:

  • Эритема, которая представлена тонкими линейно-волнистыми сосудами, окружающими отверстия волосяных фолликулов и формирующими розово-красную псевдосеть;
  • Бело-жёлтые поверхностные чешуйки;
  • При гипертрофическом варианте отверстия волосяных фолликулов заполнены желтоватыми кератотическими пробками и окружены белым ореолом – мишенеподобные структуры.

 

 

Рис.2 А) розово-красная псевдосеть, Б) поверхностные чешуйки, В) мишенеподобные структуры.

При пигментной форме актинического кератоза в ходе проведения дерматоскопии наблюдаются такие признаки:

Подписывайтесь на нас в Facebook!

  • Множество серых и темно-коричневых точек и глобул, окружающих отверстия волосяных фолликулов. Гистологически такая картина соответствует скоплению макрофагов, нагруженных меланином, расположенным в верхней части дермы;

 

 

Рис.3 А) серо-коричневые точки и глобулы, Б) кольцевидные зернистые структуры. В) серо-коричневая псевдосеть.

  • Точки и глобулы способны сливаться, образуя кольцевидную зернистую структуру;
  • Серо-коричневая псевдосеть.

Патогномонической чертой, характеризующей непигментную форму актинического кератоза, является «клубничный паттерн».

Это псевдосетчатая структура розового или красного цвета, локализованная между фолликулярными отверстиями, которые окружены белым ореолом.

Тактика лечения актинического кератоза

Считается, что «клубничный паттерн» связан с двояким оптическим преломлением кератина в очаге актинического кератоза.

Использование дерматоскопии в диагностике актинического кератоза, как современного высокоинформативного метода неинвазивной диагностики новообразований и предраковых заболеваний кожи, дает возможность достоверно установить клинический диагноз на раннем этапе.

Еще больше интересных материалов на нашем YouTube-канале:

 

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкератоз — это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса за счет усиленного образования кератина. Название заболевания произошло с греческого: «hyper» — много и «keratosis» — кератин.

Содержание статьи:

Нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, возникающее при избыточном и регулярном сдавливании участка кожи, является основной причиной данного заболевания. Этот эффект наблюдается при ношении тесной одежды или обуви.

Утолщение эпидермиса может достигать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Фолликулярный гиперкератоз

Клиническую картину при фолликулярном гиперкератозе характеризует нарушение ороговения и отслойки верхних слоев кожи в области устьев фолликулов. Результатом такого нарушения является закупорка протоков фолликулов чешуйками кожи. Причиной фолликулярного гиперкератоза является дефицит витаминов А и С, а также несоблюдение правил личной гигиены. Важную роль в развитии этого заболевания играет генетическая предрасположенность. Гиперкератоз может развиваться и под воздействием холода, жесткой воды и других неблагоприятных факторов.

Основной симптом фолликулярного гиперкератоза проявляется в виде красных прыщиков — бугорков небольшого размера. Они появляются на месте фолликулов и делают кожу похожей на гусиную. Дополняют клиническую картину красные, иногда воспаленные ободки вокруг фолликулов.

Чаще всего при фолликулярном гиперкератозе на теле поражаются участки кожи, склонные к сухости: область локтевых и коленных суставов, наружная поверхность бедер, ягодицы. Если воздействие неблагоприятных факторов оказывается длительным, то фолликулярный гиперкератоз может приобрести распространенный характер и поразить кожу рук, ног и всего тела.

В случае присоединения к симптомам фолликулярного гиперкератоза механических воздействий, например, трения и давления одеждой, кожа становится шершавой и напоминает жабью. При непроизвольном повреждении или самостоятельном выдавливании узелков инфекция может проникнуть в клетки, что приводит к пиодермиям вторичного характера.

Кроме лечения заболеваний внутренних органов при фолликулярном гиперкератозе назначаются смягчающие мази и местные препараты. Они содержат молочные и фруктовые кислоты и обладают эффектом пилинга. Использовать пемзы и скрабы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано.

Скорректировать процесс слущивания роговых клеток и образованиях новых способны витамины А и С, которые принимают при фолликулярной форме заболевания как внутрь, так и в виде мазей.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины указанных видов заболевания кожи лица и тела окончательно не изучены. В основе заболеваний лежит нарушение процесса образования кератина в клетках эпидермиса. Оно имеет неясное происхождение, но большинство ученых придерживаются версии о генной мутации в клетках, сопровождающейся образованием избыточного кератина.

Заболевание протекает в хронической форме, тенденций к регрессу не наблюдается, а период обострения сменяется инсоляцией. Клиническая картина при лентикулярном гиперкератозе выглядит следующим образом: вокруг фолликулов появляются роговые папулы — основной симптом заболевания. Они имеют красно-коричневый или желто-оранжевый цвет и могут достигать 5 мм в диаметре. Если удалить роговую чешуйку, то появляется небольшое влажное углубление с каплей крови по центру. Чаще всего при таких гиперкератозах поражаются бедра, голени, тыльная сторона стоп, реже — фолликулы туловища, рук и ушных раковин. В редких случаях лентикулярная форма заболевания может быть выявлена на слизистой оболочке рта. Папулы имеют рассеянный характер, они не сливаются вместе и не вызывают болезненных ощущений.

При диссеминированном гиперкератозе у пациентов на коже появляются элементы, напоминающие толстые, короткие волосы. Располагаются они изолированно, но иногда папулы могут скапливаться группами из 3-6 пораженных фолликулов и напоминать кисточку. Чтобы дифференцировать лентикулярный или диссеминированный гиперкератозы от бородавок, папиллом и ихтиоза, проводится гистологическое исследование.

Во всех случаях, когда диагностирован лентикулярный или диссеминированный гиперкератоз, его лечение заключается в использовании специальных мазей и химических пилингов. Они направлены на смягчение и увлажнение кожи, улучшение ее состояния и клинической картины и при регулярном использовании способны решить проблему гиперкератоза. Применение скрабов и пемзы, как и в случае с гиперкератозом фолликулов, нежелательно.

Гиперкератоз стоп

Отдельно следует выделить гиперкератоз стоп. Именно с этим заболеванием пациенты чаще всего обращаются к врачу. Заболевание представляет собой чрезмерное утолщение эпидермиса на подошве стопы и его ороговение. Гиперкератоз стоп является косметической проблемой, хотя по состоянию кожи стопы можно судить о функциональной деятельности всего организма. Утолщение эпидермиса может достичь нескольких сантиметров. При этом на сухой коже под давлением массы тела могут образоваться очень болезненные кровоточащие трещины. Это не только вызывает дискомфорт при ходьбе, но и может привести к инфицированию.

Основными причинами появления гиперкератоза стоп являются неудобная (тесная или большего размера) обувь, нерегулярный уход за ступнями, различные патологии стопы, избыточный вес, заболевания внутренних органов, вызывающих быстрое образование кератина.

Утолщение и огрубение кожи стоп происходит постепенно. Со временем кожный покров уже не может сопротивляться негативным воздействиям, и появляются все симптомы гиперкератоза. Решить эту проблему способен правильный уход за кожей. Если утолщенные и огрубевшие участки наблюдаются на всей поверхности пятки, то причиной заболевания стопы, вероятнее всего, являются грибковые заболевания или эндокринные нарушения. Гиперкератоз стопы, расположенный по наружному краю пяток, говорит о развороте пятки при ходьбе вовнутрь. И чем клиническая картина отчетливее, тем более явное отклонение от нормальной динамики движения. У такого человека, скорее всего, наблюдается косолапость или травма опорно-двигательного аппарата.

На внутреннем крае стопы гиперкератоз появляется при слабых связках мышц голени и голеностопного сустава или неправильном положении пятки. Основной причиной возникновения болезни стопы в этой зоне является избыточный вес и, соответственно, большая нагрузка на голеностопный сустав. У пациента с такой проблемой обувь быстро приходит в негодность, так как быстро изнашивается каблук, причем с внутренней стороны. Если у пациента наблюдается симптомы на заднем крае пятки, это свидетельствует о неправильно подобранной обуви. Скорее всего, при ходьбе единственной точкой опоры является пятка. В этом случае достаточно заменить обувь, и состояние кожи нормализуется. Причиной огрубения и утолщения кожи в средней части стопы является продольное плоскостопие.

Диагностика гиперкератоза основывается на осмотре стоп, а также результатах биопсии и гистологических исследований. Лечение гиперкератоза стопы проводит врач-подолог. В первую очередь необходимо устранить причину возникновения заболевания. Если все дело только в обуви, то для повседневной носки следует выбирать такую обувь, чтобы нагрузка на стопу была равномерной. Если у пациента имеются ортопедические проблемы, то лечением болезни стоп должен заниматься врач-ортопед. Кроме того, необходимо лечение эндокринных нарушений или противогрибковая терапия, если причиной является микоз.

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз кожи не является самостоятельным заболеванием. Нарушение процессов ороговения и утолщение эпидермиса происходит при эритродермии, лишаях, ихтиозе и других заболеваниях. По ряду причин заболевание может развиваться и на теле здорового человека.

Гиперкератоз чаще всего возникает, как было сказано выше, из-за избыточного и длительного сдавливания участков кожи тела или стоп. Организм «включает» защитную реакцию на внешнюю агрессию, осуществляя усиленное деление клеток и образование новых. В результате происходят нарушение ороговения и утолщение эпидермиса, или гиперкератоз кожи. Большая часть нагрузки приходится на ступни, именно там заболевание проявляется чаще всего.

Причиной нарушения ороговения и утолщения кожи может стать не только узкая, тесная и, наоборот, большего размера обувь, но и избыточный вес человека в совокупности с его высоким ростом. Очень часто гиперкератоз ступни встречается у людей с плоскостопием. При данном заболевании амортизационные свойства позвоночника нарушаются, вызывая особые проблемы, связанные с развитием гиперкератоза.

Сахарный диабет является одной из главных причин возникновения гиперкератоза кожи. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ, притупляется чувствительность, кожа получает недостаточное питание. Все это приводит к образованию гиперкератоза стопы.

Причиной данного заболевания могут стать ихтиоз, псориаз, вызывающие нарушения в выработке кератина и состоянии эпидермиса. К болезни может привести также нарушение кровообращения в нижних конечностях.

методики лечения, симптоматика, причины возникновения

Беспокоит усиленное ороговение кожи лица? Не знаете, что это за болезнь, и какие факторы могли спровоцировать ее появление? Хотели бы узнать существующие методики лечения? В этой статье вы найдете всю интересующую информацию, поэтому будьте внимательными!

Какую информацию Вы узнаете:

Что такое гирперкератоз и причины его возникновения

В переводе с греческого название этого заболевания звучит как чрезмерное образование кератина

Патологическим состоянием эпидермиса, выражающимся в ускоренном росте и наслоении рогового слоя, приводящим к его гипертрофированному утолщению, называют гиперкератоз.

В переводе с греческого название этого заболевания звучит как чрезмерное образование кератина. Клетки рогового слоя начинают ускоренный рост, сопровождающийся нарушением процесса слущивания, вследствие чего происходит их накопление на поверхности эпидермиса. Ороговевшие слои могут утолщаться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Причины появления этого заболевания могут быть вызваны как внешними, так и внутренними факторами.

Среди внешних причин выделяют:

  • постоянный контакт с химическими веществами, реактивами;
  • пренебрежение или недостаточное соблюдение гигиенических мер по уходу за кожей;
  • постоянное использование для умывания жесткой водопроводной воды;
  • длительное нахождение на ветре, морозе, под лучами ультрафиолета.

Внутренними причинами являются:

  • наследственные факторы и генетические патологии;
  • нарушения в работе кровообращения;
  • психосоматические заболевания;
  • сахарный диабет;
  • авитаминоз организма;
  • сбои в выработке кератина;
  • нарушения в работе ЖКТ;
  • ихтиоз, лишай, себорея, псориаз, эритодермия и другие заболевания эпидермиса;
  • болезни нервной системы и расстройства психики.

Основные виды гиперкератоза

Классификация этого заболевания зависит от причины возникновения и наблюдаемой симптоматики, поэтому выделяют следующие виды:

  • фолликулярный – самый распространенный вид гиперкератоза, приводящий к закупорке протоков фолликулов, выражающийся в появлении уплотнений, красных угрей на поверхности эпидермиса, которые могут инфицироваться и переходить в другое заболевание – пиодермию;
  • лентикулярный — вид патологии или генной мутации клеток эпидермиса, имеющий хроническое течение и возникающий, как правило, у мужчин среднего возраста;
  • диссеминированный – характеризующийся образованием полиморфных элементов на кожной поверхности, схожих с короткими и утолщенными чешуйчатыми волосками.

Чаше всего гиперкератоз поражает сухую кожу. Это заболевание диагностируется путем проведения целой серии гистологических анализов, которые назначает врач-дерматолог.

Общая симптоматика заболевания

Заниматься выявлением симптомов должен только специалист в условиях клиники. Для общего ознакомления мы приводим перечень основных признаков гиперкератоза, заключающихся в наличии:

  • чрезмерно утолщенного эпидермиса;
  • сухих корочек красного или коричневого цвета;
  • покраснений, шелушений на фоне повышенной сухости кожного покрова;
  • болезненных ощущений при надавливании на появившиеся новообразования;
  • чешуйчатых ороговевших полосок, чаще всего располагающихся над губой;
  • мелкой сыпи, угрей, ран, трещин и узелков.

Если вы обнаружите у себя один из вышеперечисленных симптомов, не спешите ставить диагноз, а тем более заниматься самолечением! Только квалифицированный врач способен диагностировать это заболевание и назначить адекватную медикаментозную терапию!

Методика лечения

После полного обследования внутренних органов и проведения многочисленных анализов дерматолог назначает комплексное терапевтическое лечение, заключающееся в применении медикаментозных препаратов, а также использовании специальных лечебных мазей, гелей.

Лекарств, полностью устраняющих гиперкератоз, не существует, однако приостановить и замедлить этот хронический патологический процесс возможно.

Как правило, назначаются ароматические ретиноиды, препараты на основе третионина, витамины А, Е, аскорбиновая кислота, топические кортикостероидные и гормональные средства. Для уменьшения проявления внешних признаков болезни рекомендуются курсы мягкого щадящего пилинга, а также использование увлажняющих, смягчающих кремов и эмульсий, содержащих в составе глицерин, вазелин, молочную и фруктовую кислоту, касторовое масло, рыбий жир, мочевину.

Использование механических или химических воздействий способно спровоцировать резкое ухудшение положения в виде еще большей активизации роста клеток рогового слоя.

Лекарств, полностью устраняющих гиперкератоз, не существует, однако приостановить и замедлить этот хронический патологический процесс возможно.

Терапия предусматривает выбор препаратов, корректирующих системные нарушения в организме с ликвидацией местной симптоматики.

В качестве эксфолиантов (отшелушивающих средств) используют составы с салициловой, гликолевой кислотой, резорцином, пропиленгликолем, сернистым барием, стронцием.

Могут быть назначены такие мази, как: Преднизолон, Гидрокортизон, Флуцинар, Дермовейт, Белодерм, Целестодерм. В качестве ароматических ретиноидов чаще всего применяют их синтетические производные в виде эритината, ацетритина.

Все вышеперечисленные средства и составы способствуют снятию воспалений, очищению эпидермиса от рогового слоя, замедлению его роста, особенно в протоках сальных желез, что в свою очередь исключает скопление отмерших клеток эпителия и последующую возможную закупорку.

В качестве народных средств лечения показаны увлажняющие маски на основе глицерина, яичных желтков, сока алоэ, домашних молочных сливок. Помогают компрессы из сырого картофеля (лучше всего молодого), а также аппликации на пораженные участки кожи из сырой свеклы, настоек из лука.

Многие ученые, занимающиеся исследованием этого заболевания, пришли к единогласному мнению, что гиперкератоз напрямую связан с процессом эволюции человечества. Наши дальние родственники – рыбы полностью покрыты чешуей, выполняющей защитную функцию организма. Под воздействием определенных внешних и внутренних факторов организм человека может «включать» подобную самозащиту, выражающуюся в усиленном росте рогового слоя эпидермиса.

Видео: авторский обзор лечения гиперкератоза

определение гиперкератинизации в Медицинском словаре

* Дисбаланс жирных кислот: «Передача сигналов жирных кислот и жирных кислот через PPAR играет важную роль во всех четырех компонентах патогенеза прыщей: гиперкератинизации, избыточной выработке кожного сала, П. Шесть признаков оценивались по дихотомической шкале, включая округление краев век и зазубрины. краев век, васкуляризации краев век, аномалии ресниц, гиперкератинизации и гиперемии краев век. Этиология вульгарных угрей, по-видимому, многофакторна, включая фолликулярную гиперкератинизацию, пролиферацию Propionibacterium acnes, повышенное производство кожного сала и воспаление [29].[6,7] Диффузная гиперкератинизация и шелушение характерны для HI. Наиболее наблюдаемыми клиническими признаками были зуд (100%), алопеция / гипотрикоз у девяти собак (31%), эритема у девяти собак (31%), шелушение у шести. (20,6%), пустулы у пяти (17,2%) и гиперкератинизация брюшной полости у трех пациентов (10,4%). Текущая гипотеза состоит в том, что первичным событием HS является гиперкератинизация воронки фолликулов с последующей окклюзией, дилатацией и разрывом фолликулов; распространение бактериальных и клеточных остатков вызовет местную воспалительную реакцию (3).Отличительной чертой токсичности TCDD для людей является хлоракне (Panteleyev and Bickers 2006), характеризующаяся эпидермальным акантозом и гиперкератозом, а также гиперкератинизацией и метаплазией сальных желез с образованием комедонов [1]. Известно, что точные механизмы процесса акне характеризуются гиперпродукцией кожного сала, фолликулярной гиперкератинизацией, окислительным стрессом и воспалением. Чтобы оценить возможную роль PA в гиперкератинизации волосяного протока, мы сосредоточились на пролиферативной реакции кератиноцитов HaCaT после обработки ПА в диапазоне концентраций от 75 до 150 мкмоль / л с помощью теста CCK-8.(28) Экспрессия филаггрина усиливается в условиях гиперкератинизации и, таким образом, служит полезными маркерами для отличия некератинизированного эпителия от ороговевшего. Гиперкератоз или гиперкератинизация (также известная как ретенционный гиперкератоз) является решающим событием в развитии высыпаний акне, но патогенез остается неясным. Также наблюдалась редкая одноклеточная гиперкератинизация. Не было обнаружено гистохимического окрашивания при окрашивании периодической кислотой по Шиффу (PAS) или окрашиванием муцикармина, которые выполняли для дальнейшего уточнения диагноза..

гиперкератоз | Колледж стоматологии и стоматологической клиники

Перейти к основному содержанию

  • А-Я
  • Свяжитесь с нами

Поиск

College of Dentistry and Dental Clinics

  • Дом
  • Уход за пациентом
    • Стать пациентом
    • Свяжитесь с нами
    • Скорая помощь
    • Как добраться до колледжа
    • Оплатите счет
    • MyDentalChart
    • Службы поддержки пациентов
  • Прием
    • Студенты подготовительного отделения
    • Программа повышения квалификации
    • Программы специальности для выпускников
  • Академики
    • Учебная программа
    • Клиники
    • Компетенции
    • Заочная
  • Research
    • Iowa Section of AADR
    • Программа исследований студентов-стоматологов
    • Основные исследовательские программы
    • Программа черепно-лицевых клинических исследований
    • Биостатистика и компьютерная биология
  • CE / Выпускники
    • Непрерывное образование
    • Выпускники
    • Айова возможности практики
    • Поддержка стоматологического колледжа
  • Отделения
    • Администрация
    • Эндодонтия
    • Семейная стоматология
    • Оперативная стоматология
    • Челюстно-лицевая хирургия
    • Патология полости рта, радиология и медицина
    • Ортодонтия
    • Детская стоматология
    • Пародонтология
    • Профилактическая и общественная стоматология
    • Протезы
  • О компании
    • Контакты
    • Маршруты и карты
    • Обращение декана
    • Приветственные видео
    • Администраторы
    • Новости
    • Разнообразие
    • Организационная структура
  • OPRM Атлас патологии полости рта
    • Около
    • Болезнь Аддисона
    • Аденоидно-кистозная карцинома
    • Афтозные язвы
    • Базальноклеточный рак
    • Кандидоз
    • Карцинома на месте
    • Кондилома остроконечная
    • Врожденный эпулис
    • Киста врожденного кератоза
    • Язва протеза
    • Дермоидная эпидермоидная киста
    • Экхимоз
    • Эфелис ​​
    • Буллезный эпидермолиз
    • Epulis fissuratum
    • Многоформная эритема
    • Семейная эпителиальная гиперплазия
    • Фибриновый сгусток
    • Гранулы Фордайса
    • Киста десны взрослого
    • Гранулярно-клеточная опухоль
    • Волосатый язык
    • Болезни рук, ящура
    • Проглатывание тяжелых металлов
    • Гемангиома
    • Гематома
    • Герпетическая ангина
    • Герпес
    • Опоясывающий лишай
    • Гиперкератоз
    • Инфекционный мононуклеоз
    • Воспалительная папиллярная гиперплазия
    • Раздражение фиброма
    • Саркома Капоши
    • Кератоакантома
    • Красный плоский лишай (белый)
    • Красный плоский лишай (красный)
    • Красный плоский лишай (болезнь трансплантат против хозяина)
    • Красный плоский лишай (кожа)
    • Красная волчанка
    • Лимфоэпителиальная киста
    • Лимфома
    • Лекарство
    • Меланома
    • Меланотическое пятно — орально
    • Мукоэпидермоидная карцинома
    • Пемфигоид слизистой оболочки
    • Феномен задержки слизи
    • Некротическая сиало метаплазия
    • Неврома
    • Невус
    • Никотиновый стоматит
    • Папиллома
    • Пемфигус
    • Пародонтальный абсцесс
    • Периферическая фиброма
    • Периферическая гигантоклеточная гранулема
    • Петехии
    • Плеоморфная аденома
    • Полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности
    • Пиогенная гранулема
    • Расовый пигмент
    • Аденокарцинома слюнной железы
    • Шваннома
    • Синдром Шегрена
    • Плоскоклеточный рак
    • Тату
    • Токсический мукозит
    • Ветряная оспа
    • Варикс
    • Verruca vulgaris
  • OPRM Web Cases Семейная стоматология
    • Семейная стоматология — Дело № 10
  • OPRM Web-чехлы Патология мягких тканей
    • Мягкие ткани полости рта — Корпус № 1
    • Мягкая ткань полости рта — Кейс № 2
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 3
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 4
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 5
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 6
    • Мягкие ткани для полости рта — Корпус № 7
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 8
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 9
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 10
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 11
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 12
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 13
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 14
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 15
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 16
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 17
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 18
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 19
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 20
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 21
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 22
    • Oral Path Soft TIssue — Кейс № 23
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 24
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 25
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 26
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 27
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 28
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 29
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 30
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 31
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 32
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 33
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 34
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 35
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 36
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 37
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 38
    • Мягкие ткани для полости рта — Корпус № 39
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 40
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 41
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 42
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 43
    • Мягкие ткани полости рта — Корпус № 44
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 45
    • Мягкая ткань полости рта — Кейс № 46
    • Мягкая ткань полости рта — Корпус № 47
    • Мягкая ткань полости рта — Чемодан № 48
  • OPRM Web Cases Патология костей
    • Кость ротовой полости — Case # 1
    • Кость полости рта — Дело № 2
    • Кость полости рта — Дело № 3
    • Кость полости рта — Дело № 4
    • Кость ротовой полости — Дело № 5
    • Кость полости рта — Дело № 6
    • Кость ротовой полости — Дело № 7
    • Кость полости рта — Дело № 8
    • Кость полости рта — Дело № 9
    • Кость полости рта — Дело № 10

OPRM Атлас патологии полости рта

  • Около
  • Болезнь Аддисона
  • Аденоидно-кистозная карцинома
  • Афтозные язвы
  • Базальноклеточный рак
  • Кандидоз
  • Карцинома на месте
  • Кондилома остроконечная
  • Врожденный эпулис
  • Киста врожденного кератоза
  • Язва протеза
  • Дермоидная эпидермоидная киста
  • Экхимоз
  • Эфелис ​​
  • Буллезный эпидермолиз
  • Epulis fissuratum
  • Многоформная эритема
  • Семейная эпителиальная гиперплазия
  • Фибриновый сгусток
  • Гранулы Фордайса
  • Киста десны взрослого
  • Гранулярно-клеточная опухоль
  • Волосатый язык
  • Болезни рук, ящура
  • Проглатывание тяжелых металлов
  • Гемангиома
  • Гематома
  • Герпетическая ангина
  • Герпес
  • Опоясывающий лишай
  • Гиперкератоз
  • Инфекционный мононуклеоз
  • Воспалительная папиллярная гиперплазия
  • Раздражение фиброма
  • Саркома Капоши
  • Кератоакантома
  • Красный плоский лишай (белый)
  • Красный плоский лишай (красный)
  • Красный плоский лишай (болезнь трансплантат против хозяина)
  • Красный плоский лишай (кожа)
  • Красная волчанка
  • Лимфоэпителиальная киста
  • Лимфома
  • Лекарство
  • Меланома
  • Меланотическое пятно — орально
  • Мукоэпидермоидная карцинома
  • Пемфигоид слизистой оболочки
  • Феномен задержки слизи
  • Некротическая сиало метаплазия
  • Неврома
  • Невус
  • Никотиновый стоматит
  • Папиллома
  • Пемфигус
  • Пародонтальный абсцесс
  • Периферическая фиброма
  • Периферическая гигантоклеточная гранулема
  • Петехии
  • Плеоморфная аденома
  • Полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности
  • Пиогенная гранулема
  • Расовый пигмент
  • Аденокарцинома слюнной железы
  • Шваннома
  • Синдром Шегрена
  • Плоскоклеточный рак
  • Тату

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.