Семиотика заболеваний органов дыхания: СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ — Студопедия

Содержание

4. Семиотика и синдромы поражения системы дыхания. Методика исследования. Пропедевтика детских болезней: конспект лекций

4. Семиотика и синдромы поражения системы дыхания. Методика исследования

При осмотре ребенка можно заметить отделяемое (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, сукровичное, кровянистое) из носа и затруднение дыхания через нос. Дыхательная недостаточность при наружном осмотре проявляется цианозом кожи, слизистой оболочки губ и языка.

Кашель и изменение голоса – одни из самых характерных признаков поражения органов дыхания.

Кашель может быть сухим, грубым, лающим, влажным, с отделением мокроты.

При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние зева и миндалин. Также при осмотре обращают внимание на тип дыхания (у маленьких детей – брюшной тип дыхания), форму и подвижность грудной клетки, синхронность участия в дыхании обеих половин грудной клетки, характер втяжения межреберных промежутков, частоту дыхательных движений в 1 мин и др.

При поражении органов дыхания у детей отмечается изменение соотношения между частотой дыхания и пульсом. У здоровых детей на 1 дыхательное движение приходятся 3–4 удара пульса.

При осмотре ребенка следует обратить внимание на участие в дыхании вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудино-ключичной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания, т. е. одышке. При этом у детей раннего возраста также наблюдается раздувание и напряжение крыльев носа.

Выделяются следующие формы одышки.

Инспираторная одышка – затруднен вдох.

Экспираторная одышка – затруднен выдох.

Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная.

Стенотическое дыхание – затруднение прохождения воздуха по верхним дыхательным путям.

Приступ удушья – наблюдается при астме (вдох и выдох громкие, протяжные, слышны на расстоянии).

Врожденный стридор. Бывает у детей раннего возраста. Характеризуется инспираторным шумом при дыхании, излечивается самостоятельно к 2–3 годам.

При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями (поражение мышц, нервов, костей), и глубокую – плевральную.

Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку (уменьшается подвижность легких).

Голосовое дрожание – это ощущение, которое получается, когда кладут руки на симметричные участки грудной клетки больного с обеих сторон, а больной в это время произносит слова, которые давали бы большую вибрацию голоса (содержащие большое количество гласных и звук «р», например «тридцать три», «сорок три» и т. д.). Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани, при наличии полостей в легких (укорочено расстояние от голосовой щели).

Голосовое дрожание ослабляется при закупорке бронха (ателектазе легкого), оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудате, пневмотораксе, опухоли плевры).

Перкуссия производится выстукиванием согнутым пальцем (чаще всего средним и указательным) по ребрам грудной клетки. При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за близости желудка имеет тимпанический оттенок. При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности: укорочение, тимпанический оттенок звука, коробочный звук, шум треснувшего горшка. Перкуссия также применяется для определения границ легких.

Выслушивание легких при помощи фонендоскопа – аускультация – позволяет оценить характер основного дыхательного шума, а затем оценить побочные шумы. У новорожденных детей и детей в возрасте 3–6 месяцев прослушивается несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5–7 лет у детей прослушивается пуэрильное дыхание, которое по сути дела является усиленным везикулярным. У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Биохимические методы исследования газов крови

Высокие
показатели насыщения крови кислородом
и относительно низкое содержание в
крови углекислого газа являются главными
конечными кри­териями функции дыхания
у детей. Особенно важно непрерывно
контро­лировать эти показатели при
критических состояниях у детей в клиниках
интенсивной терапии и реанимации. Эти
показатели позволяют объектив­но
оценивать эффективность всех мер помощи
больным с дыхательной не­достаточностью.

Семиотика заболеваний органов дыхания

Наиболее
частыми симптомами при болезнях органов
дыхания являются цианоз, одышка, кашель,
боль в грудной клетке и др.

Розовый
оттенок кожи и слизистых оболочек у
здорового ребенка обусловлен главным
образом оптимальным насыщением кислородом
гемоглобина в артериальной и капиллярной
крови. В нормальных условиях это насыщение
достигает в артериях 95— 96 % максимально
возможного (каждый грамм гемоглобина
способен связывать 1,34 мл кислорода,
каждые 100 мл плазмы могут переносить в
растворенном состоянии лишь 0,3 мл
кислорода; в 100 мл артериальной крови
содержится 19—20 мл кислорода, в таком
же объеме венозной — 13—15 мл кислорода).
При сильном плаче и крике, при симптоме
натуживания артериальное насыщение
кислородом падает до 92 %. Насыщение ниже
этого минимума считается патологическим.

ЦИАНОЗ
— синюшная окраска кожи и слизистых
оболочек, которая определяется состоянием
нижележащей сети капилляров и
обнаруживается при физикальном
обследовании. Различают тотальный и
регионарный (периоральный — вокруг
рта, цианоз носогубного треугольника)
цианоз, цианоз дистальных участков тела
— кончика носа, мочек ушей, губ, кончика
языка, кистей, стоп (акроцианоз). Чаще
цианоз наблюдается при заболеваниях
органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы (схема 2). Клиническая выраженность
цианоза коррелирует с наличием в
капиллярной крови более 50 г/л
восстановленного (не насыщенного
кислородом) гемоглобина. Цианоз появляется
при падении содержания оксигемоглобина
ниже 85 %.

БОЛЬ
В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

у детей наблюдается значительно реже,
чем головная боль или боль в животе.
Боль при дыхании у маленьких детей
распознается по внешним проявлениям.
Дети более старшего возраста сами
сообщают о ней, хотя и в недостаточном
объеме. Сенсорная иннервация грудной
клетки обеспечивается межреберными
нервами сегментарно. Почти половина
всех чувствительных волокон подходит
к диафрагме в составе диафрагмального
нерва. Болевая чувствительность всех
органов в грудной полости обеспечивается
только симпатическими нервами. Поэтому
боль в грудной стенке воспринимается
как поверхностная, точно описывается,
локализуется и отграничивается.
Висцеральная боль вследствие поражения
органов грудной полости, напротив, часто
иррадиирует, бывает тупой, диффузной и
воспринимается как исходящая из глубины.

Боли
в грудной стенке можно классифицировать
следующим образом: постоянная боль;
боль, не зависящая от дыхания; боль,
возникающая только придыхании; постоянная
боль, усиливающаяся при дыхании. Боль
при движениях, не связанных с дыханием,
обусловлена поражением позвонков, ребер
и мышц. Если подобная боль возникает и
при дыхании, во время кашля, чиханья или
смеха, то помимо указанной патологии
следует думать о поражении плевры. Дети
описывают свои болевые ощущения неполно
и неточно, поэтому для них решающее
значение имеют объективные методы
исследования и их последовательное
проведение: тщательный осмотр, пальпация,
перкуссия, аускультация, рентгенологическое
исследование, общий анализ крови,
туберкулинодиагностика.

СЕМИОТИКА
КАШЛЯ.

Кашель — резкое выталкивание из легких
и дыхательных путей воздуха, который
перед этим задерживается закрытой
голосовой щелью. Громкость кашля зависит
от давления выдыхаемого воздуха, а его
тон — от свойств и особенностей стенок
дыхательных путей. Кашель появляется
при изменениях в глотке, гортани, трахее,
бронхах, а также плевры и при раздражении
кашлевого центра и наружного слухового
прохода. В качестве рефлекторного акта
кашель может быть вызван раздражением
окончаний блуждающего и языкоглоточного
нервов, расположенных в слизистой
оболочке дыхательных путей: глотки,
гортани, трахеи и больших бронхов. В
самых маленьких бронхах и альвеолах
нет таких окончаний, поэтому нет
раздражения нервных окончаний и не
возникает кашлевой рефлекс.

Чаще
всего кашель вызывается раздражением
так называемых кашлевых зон: задней
стенки глотки, голосовой щели и бифуркации
трахеи. Значительным рецепторным полем
являются также листки плевры. При
воспалительных процессах в дыхательных
путях нервные окончания раздражаются
отечной слизистой оболочкой или же
скопившимся патологическим секретом,
продвинутым реснитчатым эпителием к
кашлевым зонам. Отек и скопление секрета
могут быть аллергического происхождения
или явиться результатом застоя в
циркуляции.

У
детей в одних случаях механическими
раздражителями могут быть инородные
тела в дыхательных путях, в других —
сдавление трахеи или блуждающего нерва
увеличенными лимфатическими узлами и
опухолями в средостении.

Редкие
кашлевые толчки физиологичны, в частности
скопление слизи в гортани во сне вызывает
кашлевые толчки, они могут возникнуть
также при скоплении слизи из носоглотки
над входом в гортань.

При
сборе анамнеза нужно обратить внимание
на эпидемиологическое окружение, так
как острое лихорадочное состояние с
кашлем характерно для вирусных дыхательных
инфекций, которые имеют эпидемиологический
характер. Важно выяснить, началось
заболевание с кашлем или же кашель
появился при развитии болезни.

Надо
также определить характер кашля: сухой
или влажный, приступообразный,
спастический, развивающийся днем или
преимущественно вечером, при засыпании,
ночью, частый или только покашливание
и т.д.

Имеет
значение наличие мокроты и предшествует
ли кашель ее отхождению: мокрота без
кашля выделяется из носоглотки, а мокрота
из средних и нижних дыхательных путей
выбрасывается с кашлем. Информацию о
характере кашля в большинстве случаев
врач получает во время сбора анамнеза
или во время исследования. В случае если
ребенок не закашляется сам, в конце
исследования при осмотре полости рта
можно вызвать кашель раздражением
глотки шпателем. Если это не удается,
кашлевой рефлекс вызывается легким
надавливанием и нажатием трахеи в
области яремной ямки. У грудных детей
с коклюшем чиханье может быть эквивалентом
кашлевого приступа. Чиханье возникает
при раздражении слизистой оболочки
носа. Воздушный поток под повышенным
давлением, как при кашле, выходит через
нос.

Виды
кашля.

Фарингеальный
кашель.

Скопление слизи у входа в гортань или
сухость слизистой оболочки глотки
вызывают короткие, обычно повторные
кашлевые толчки. Они называются
покашливанием, что подчеркивает их
легкий характер. Причиной покашливания
могут быть острый или хронический
фарингит, легкая форма бронхита,
закрепившаяся привычка (наподобие
тика), сформировавшаяся во время или
после бронхита и синусита.

Простой
влажный кашель

средней громкости кашель, возникающий
при раздражении слизистой оболочки
бронхов при бронхите, синусите,
бронхоэктазах (часто возникает также
упорный кашель, напоминающий коклюш;
по утрам мокрота отходит «полным ртом»),
при застойном бронхите (сердечная
недостаточность), при пищеводно-трахеальном
свище у новорожденных. При наличии
такого свища ребенок начинает кашлять
сразу после первого глотка пищи и кашляет
при каждом кормлении. Могут развиваться
цианоз и тяжелое удушье. Отличительной
особенностью влажного кашля является
его цикличность, то есть как бы естественное
прекращение приступа кашля.

Простой
сухой кашель

— кашель почти постоянной тональности
без отхождения мокроты. Обычно такой
кашель называют раздражающим, так как
субъективно он ощущается как навязчивый
и неприятный. Возникает в начальной
стадии бронхита, при ларингите,
ларинготрахеите, спонтанном пневмотораксе,
аспирации инородного тела (сразу после
аспирации развиваются цианоз и удушье,
в последующем длительное время сохраняется
упорный, иногда приступообразный кашель,
напоминающий коклюш), при поражении
прикорневых лимфоузлов туберкулезом
или неходжкинскими лимфомами, при
воспалении реберной плевры (кашель
возникает при каждом глубоком вдохе).
При переходе с холода в теплое помещение
кашель может возникать у здоровых детей.

Исследование
наружного слухового прохода с помощью
слуховой воронки сопровождается коротким
кашлем (физиологический рефлекс
вследствие раздражения блуждающего
нерва), кашель может возникать при общем
возбуждении и связанном с ним учащении
дыхания.

Прерываемый,
подаваемый (купируемый) кашель

возникает при возрастной дыхательной
недостаточности, когда, несмотря на
сильное раздражение, должен сохраняться
оптимальный ритм дыхания, при болевом
ощущении различной локализации, связанном
с вдохом, при плевропневмонии, сухом
плеврите, переломе ребер, переломе в
области межпозвонковых сочленений в
грудном отделе позвоночника, при
воспалительных заболеваниях в верхнем
отделе живота, во время тяжелой головной
боли различного происхождения.

Кашель
при крупе

— упорный кашель особого тона и обертона.

Ларингеальный
кашель

отличается хриплым обертоном, типичен
для заболеваний гортани. При дифтерии
гортани кашель постепенно становится
почти беззвучным. При вирусном крупе
(грипп, корь, парагрипп и др.) или других
заболеваниях кашель хриплый, лающий,
голос при этом сохраняется.

Битональный
кашель

— глубокий кашель с двойным звуком:
высоким свистящим тоном и более низким
сиплым тоном во время кашлевого толчка.
Характерен для сужения нижних дыхательных
путей при наличии инородного тела или
при сдавлении увеличенными паратрахеальными
лимфоузлами, зобом, а также для других
стенозирующих процессов в заднем
средостении, ларинготрахеобронхита,
бронхиолита.

Приступообразный
кашель

— внезапно возникающие серии кашлевых
толчков. Наиболее выразительным примером
является кашель при коклюше. Заболевание
сопровождается сериями из 8—10 коротких
кашлевых толчков, которые повторяются
после реприза — глубокого свистящего
вдоха (звуковой феномен, связанный с
поступлением воздуха через спазмированную
голосовую щель). Во время приступа
повышается давление в сосудах головы,
развивается гипоксия, лицо становится
красным или синюшным, глаза наполняются
слезами. В конце приступа отходит вязкая
слизь, может быть рвота. Такие приступы
очень изнуряют ребенка. Тяжесть приступов
кашля индивидуальна. Ночью кашель
сильнее и чаще, чем днем. На уздечке
языка может быть язвочка (травма при
кашле). В крови выявляется лейкоцитоз
с лимфоцитозом. Типичны изменения на
рентгенограмме — очагово-тяжистые тени
в паракардиальной области.

Коклюшеподобный
кашель

столь же навязчивый и ациклический, но
не сопровождается репризами. Он
свидетельствует обычно о наличии очень
вязкой мокроты. Такой же кашель наблюдается
при муковисцидозе; легочные его проявления
— хронический бронхит, перибронхит,
иногда бронхоэктазы с выделением
мокроты, нередко обильной. При исследовании
пота содержание хлоридов составляет
более 70 ммоль/л. При тяжелом гнойном
бронхите выявляется мокрота, репризы
отсутствуют. При бронхоэктазах на почве
хронического бронхита, хронической
пневмонии, при кистозном легком или
отдельных легочных кистах (не связанных
с муковисцидозом) репризов также не
бывает в противоположность коклюшу.
Коклюшный кашель отличается от влажного
отсутствием цикличности.

Психогенный
кашель.

Кашель у ребенка, особенно рецидивирующий,
может иметь типичный генез. Повышенная
тревожность матери, концентрация и
внимание на респираторных симптомах
могут быть причиной кашлевого рефлекса
у ребенка. У таких детей возникает серия
сухих, громких кашлевых толчков в
ситуациях, когда они хотят привлечь
внимание или добиться своих целей; на
приеме они кашляют до осмотра, резко
переставая кашлять после того, как
тревожное ожидание неприятностей,
связанных с осмотром, сменяется
успокоением. Новый приступ кашля можно
спровоцировать, коснувшись неприятной
ребенку темы (капризы, соблюдение режима
дня) или даже просто начав отвлеченный
разговор, как бы не обращая внимания на
ребенка.

Снижение
кашлевого рефлекса может быть обусловлено
как сенсорными нарушениями, так и
слабостью мышц, осуществляющих кашлевой
толчок. В первом случае речь идет о
повышении порога кашлевого рефлекса,
когда кашель вызывается лишь при
скоплении значительного количества
мокроты, о чем можно судить по своеобразному
«булькающему» звуку при дыхании, нередко
слышимому на расстоянии. Это явление,
по-видимому, лежит на грани нормы,
поскольку мокрота из верхних дыхательных
путей эвакуируется более редкими
кашлевыми толчками. Сниженный рефлекс
вследствие моторного нарушения
наблюдается у детей с парезом дыхательной
мускулатуры и при миопатиях.

При
остром заболевании, сопровождающемся
кашлем, не требуется множества
дополнительных исследований, обычно
достаточно развернутого анализа крови,
рентгенографии органов грудной клетки,
придаточных пазух носа. Однако при
заболеваниях с длительным кашлем
требуется проведение ряда исследований,
таких как, например, туберкулинодиагностика,
определение концентрации электролитов
в поту, протеинограмма, бронхография,
бронхоскопия, исследование мокроты
(прямая микроскопия и посев на различные
среды). Старшие дети сами собирают
мокроту в чашку, у маленьких и грудных
детей мокроту для микробиологического
исследования можно взять тампоном во
время выделения ее из голосовой щели.

Кровохарканье
— откашливание мокроты с кровью в виде
прожилок и точечных вкраплений вследствие
диапедеза эритроцитов при повышенной
проницаемости стенок сосудов или разрыва
капилляров. Легочное кровотечение —
откашливание чистой, алой, пенистой
крови в количестве 5—50 мл и больше.
Откашливание крови и кровянистой мокроты
у детей наблюдается редко. Кровь,
выделяемая при кашле с мокротой, может
быть алой или измененной, если произошел
распад эритроцитов и образовался
гемосидерин («ржавая мокрота» у больных
крупозной пневмонией). В отличие от
кровотечения из желудка при кровохарканье
кровь смешивается с воздухом. Кровавая
рвота обычно бывает черного или
коричнево-черного цвета.

Кровохарканье
может наблюдаться при бронхоэктатической
болезни, геморрагической пневмонии у
новорожденных, крупозной пневмонии,
идиопатическом гемосидерозе легких,
тяжелом застое в малом круге кровообращения
при левожелудочковой недостаточности,
например при митральном или аортальном
пороке, при почечной гипертензии, при
коклюше, ранении дыхательных путей
инородными телами, туберкулезе легких
(каверны или прорыв пораженных туберкулезом
внутригрудных лимфатических узлов в
просвет бронха).

СЕМИОТИКА
РИТМА ДЫХАНИЯ
.
Оценка состояния дыхания начинается с
определения его частоты и ритма с учетом
возраста ребенка. Частоту дыхания (ЧД)
лучше подсчитывать у спящего ребенка,
хотя это далеко не всегда возможно. В
состоянии бодрствования ЧД обычно выше,
поэтому важно знать диапазон нормы.

Ритм
дыхания у здорового ребенка не бывает
регулярным, дыхание варьирует как по
частоте, так и по глубине. Периодически
ребенок производит глубокий вдох, что
иногда беспокоит родителей. Считается,
что вдохи выполняют антиателектатическую
функцию. Принято различать следующие
типы характера дыхания.

Эупноэ
— спокойное нормальное дыхание.

Диспноэ
— затрудненное, напряженное дыхание с
одышкой, иногда с цианозом.

Ортопноэ
— затрудненное дыхание, при котором
ребенок сидит, опираясь на руки
(вынужденное положение сидя с упором
на руки). Это положение принимают больные
с тяжелым приступом бронхиальной астмы
или отеком легких для облегчения работы
дыхательной мускулатуры.

Олипноэ
— усиленные дыхательные движения,
которые обеспечивают большой объем
вдоха.

Олигопноэ
— ослабление дыхательных движений,
сопровождающееся уменьшением объема
вдоха.

Тахипноэ

учащенное быстрое дыхание. Частота
дыхания возрастает при таких состояниях
и обстоятельствах, как высокая окружающая
температура, усиленная мышечная работа,
возбуждение, лихорадка, заболевания
легких с ограничением их поверхности
и снижением газообмена, выпадение
функции части дыхательной мускулатуры,
в результате чего оставшиеся мышцы
функционируют с повышенной нагрузкой,
заболевания сердца, уменьшение кровотока
через легкие при пороках сердца с
шунтированием, гиповолемический шок
(недостаточность кровообращения),
анемия, чем острее она развивается, тем
более выражено тахипноэ в покое и при
нагрузке.

Брадипноэ
— редкое медленное дыхание. Характерно
для стеноза дыхательных путей, вызванного
крупом, аспирацией инородных тел,
сдавлением трахеи опухолью или зобом,
для уремии, диабетической комы (дыхание
Куссмауля), для тяжелого ацидоза различной
природы.

Апноэ
— остановка дыхания.

Гиперпноэ

увеличенная амплитуда дыхания при
нормальной частоте. Хорошо заметно по
экскурсии грудной клетки. Глубокое
дыхание характерно для тяжелой анемии,
метаболического ацидоза (например,
отравление салицилатами, передозировка
ингибитора карбоангидразы — диакарба),
респираторного алкалоза. Глубокое
ацидотическое дыхание Куссмауля является
результатом наступившего ацидоза чаще
всего метаболического происхождения.
Во всех случаях ацидокетоза посредством
дыхания выделяется и ацетон, вследствие
чего изо рта больного ребенка исходит
запах гнилых фруктов.

Гипопноэ
— уменьшенная амплитуда дыхания при
нормальной частоте. Для констатации
поверхностного дыхания желательно
оценить и величину дыхательного объема
по данным аускультации или по ощущению
выдоха ладонью изо рта и носа ребенка.
Оно характерно прежде всего для состояний
алкалоза, при котором дыхательный центр
возбуждается недостаточно. На практике
это наблюдается у грудных детей, больных
гипертрофическим пилоростенозом, когда
они теряют соляную кислоту вследствие
упорной рвоты. Кроме того, поверхностное
дыхание можно наблюдать и у детей с
тяжелыми заболеваниями нервной системы,
приводящими к угнетению дыхательного
центра,— опухолями мозга, энцефалитами,
туберкулезным менингитом, гидроцефалией,
отравлением барбитуратами. Поверхностные
респираторные движения при состояниях
церебральной комы могут продолжаться
целую минуту и дольше.

Семиотика и синдромы поражения системы дыхания. Методика исследования

Рентгенологические методы исследования

Рентгенография легких позволяет оценить прозрачность легочных полей, рисунок легких и их изменения, увидеть наличие жидкости в плевральной полости, оценить состояние корней легких и вести динамическое наблюдение за течением заболевания.

Бронхография – способ, основанный на введении в бронхи контрастного вещества. Больного подготавливают к этому исследованию. После анестезии слизистой оболочки носа и носоглотки через нос вводят катетер. В зависимости от показаний под рентгенологическим контролем катетер попадает непосредственно в левый или правый главный или долевой бронх, затем вводят контрастное вещество. Бронхографический метод позволяет обнаружить патологические изменения в виде расширения бронхов (бронхоэктазы), каверн, опухолей бронхов.

Томография – метод послойной рентгенографии. При томографии получаются изображения образований, залегающих на различной глубине грудной клетки, благодаря специальной движущейся трубке, позволяющей давать резкое изображение только тех структур, которые лежат в заранее заданной плоскости.

Флюорография – метод рентгенологического исследования с фотографированием на пленке специальной приставкой. Этот метод удобен для массовых обследований при диспансеризации.

При осмотре ребенка можно заметить отделяемое (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, сукровичное, кровянистое) из носа и затруднение дыхания через нос. Дыхательная недостаточность при наружном осмотре проявляется цианозом кожи, слизистой оболочки губ и языка.



Кашель и изменение голоса – одни из самых характерных признаков поражения органов дыхания.

Кашель может быть сухим, грубым, лающим, влажным, с отделением мокроты.

При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние зева и миндалин. Также при осмотре обращают внимание на тип дыхания (у маленьких детей – брюшной тип дыхания), форму и подвижность грудной клетки, синхронность участия в дыхании обеих половин грудной клетки, характер втяжения межреберных промежутков, частоту дыхательных движений в 1 мин и др.

При поражении органов дыхания у детей отмечается изменение соотношения между частотой дыхания и пульсом. У здоровых детей на 1 дыхательное движение приходятся 3–4 удара пульса.

При осмотре ребенка следует обратить внимание на участие в дыхании вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудино-ключичной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания, т. е. одышке. При этом у детей раннего возраста также наблюдается раздувание и напряжение крыльев носа.


Выделяются следующие формы одышки.

Инспираторная одышка – затруднен вдох.

Экспираторная одышка – затруднен выдох.

Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная.

Стенотическое дыхание – затруднение прохождения воздуха по верхним дыхательным путям.

Приступ удушья – наблюдается при астме (вдох и выдох громкие, протяжные, слышны на расстоянии).

Врожденный стридор. Бывает у детей раннего возраста. Характеризуется инспираторным шумом при дыхании, излечивается самостоятельно к 2–3 годам.

При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями (поражение мышц, нервов, костей), и глубокую – плевральную.

Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку (уменьшается подвижность легких).

Голосовое дрожание – это ощущение, которое получается, когда кладут руки на симметричные участки грудной клетки больного с обеих сторон, а больной в это время произносит слова, которые давали бы большую вибрацию голоса (содержащие большое количество гласных и звук «р», например «тридцать три», «сорок три» и т. д.). Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани, при наличии полостей в легких (укорочено расстояние от голосовой щели).

Голосовое дрожание ослабляется при закупорке бронха (ателектазе легкого), оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудате, пневмотораксе, опухоли плевры).

Перкуссия производится выстукиванием согнутым пальцем (чаще всего средним и указательным) по ребрам грудной клетки. При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за близости желудка имеет тимпанический оттенок. При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности: укорочение, тимпанический оттенок звука, коробочный звук, шум треснувшего горшка. Перкуссия также применяется для определения границ легких.

Выслушивание легких при помощи фонендоскопа – аускультация – позволяет оценить характер основного дыхательного шума, а затем оценить побочные шумы. У новорожденных детей и детей в возрасте 3–6 месяцев прослушивается несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5–7 лет у детей прослушивается пуэрильное дыхание, которое по сути дела является усиленным везикулярным. У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного.

СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ — Студопедия

Вынужденное положениехарактерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о край кровати с приподнятыми плечами. Возбуждение и двигательное беспокойство появляются при стенозирующем ларинготрахеите и приступе бронхиальной астмы.

Цианоз.По степени выраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или плаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше paO2, тем больше выражен и распространён цианоз).

• Обычно при поражении лёгких цианоз усиливается во время плача, так как задержка дыхания приводит к выраженному снижению раO2.

•Острые расстройства дыхания (стенозирующий ларинготрахеит, инородное тело в бронхе, очень быстро прогрессирующее воспаление лёгких, экссудативный плеврит и т.п.) обычно вызывают общий цианоз.

•Акроцианоз более характерен для хронических заболеваний. Деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»(утолщение концевых фаланг) указывает на застойные явления в малом круге кровообращения, хроническую гипоксию. Этот симптом характерен для детей, страдающих хроническими заболеваниями лёгких.

Расширение поверхностной капиллярной сетина коже спины и груди (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе лёгочной артерии.

Осмотр лицабольного нередко позволяет получить важную диа- гностическую информацию.



• Бледность и одутловатость лица, приоткрытый рот, неправильный прикус нередко бывает у детей дошкольного и школьного возраста при аденоидах.

• Бледное и пастозное лицо, в том числе и веки (вследствие нарушения оттока лимфы), цианоз губ, набухшие кожные вены, кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку — нередкие признаки частого или длительного кашля (при коклюше, хронических неспецифических заболеваниях лёгких).

• Пенистые выделения в углах рта бывают у маленьких детей (до 2- 3-месячного возраста) при бронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из нижних дыхательных путей в полость рта.

• Особое внимание необходимо уделить осмотру носа и носовой полости.

— Раздувание крыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания) свидетельствует о дыхательной недостаточности.


— Прозрачные слизистые выделения из носа обычно выявляют при остром катаральном воспалении слизистой оболочки дыхательных путей (например, при остром рините или гриппе) и аллергическом рините.

— Слизисто-гнойные выделения с примесью крови (сукровичные выделения) характерны для дифтерии и сифилиса.

— Присутствие плёнки грязно-серого цвета на носовой перегородке позволяет поставить диагноз дифтерии носа до бактериологического исследования.

— Кровянистые выделения из одной ноздри возникают при попадании инородного тела (косточки, зёрна, пуговки и т.д.).

— Дыхание через рот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для них также характерен храп ребёнка во время сна.

Особенности крика и изменения голосаребёнка наблюдают при многих заболеваниях.

• Крик и болезненный плач — нередкие признаки отита. Боль (следовательно, и плач) усиливается при давлении на козелок, глотании и сосании.

• Монотонный крик, прерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей при увеличении внутричерепного давления (например, при менингите, энцефалите).

• Слабый, писклявый крик новорождённого или отсутствие крика заставляют подумать об общей слабости ребёнка (на фоне заболеваний) или тяжёлой родовой травме.

• Сиплый голос или афония (его отсутствие) могут быть проявлением патологии слизистой оболочки гортани и поражения голосовых связок.

• Носовой оттенок (гнусавость) голоса бывает при хроническом рините, аденоидах, заглоточном абсцессе, парезе нёбной занавески (например, при дифтерии).

Кашель,часто сопровождающий заболевания органов дыхания, может иметь множество оттенков.

• Грубый лающий кашель бывает при катаральном воспалении слизистой оболочки гортани (при истинном и ложном крупе).

• Мучительный сухой кашель, усиливающийся при разговоре и крике ребёнка, наблюдают в начальных стадиях бронхита, а также при трахеитах.

• При разрешении бронхита кашель становится влажным, начинает отделяться мокрота.

• При поражении плевры и плевропневмонии возникает болезненный короткий кашель, усиливающийся при глубоком вдохе.

• При значительном увеличении бронхиальных лимфатических узлов кашель приобретает битональный характер. Битональный кашель — спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий второй тон. Он возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения и сопровождает туберкулёзный бронхаденит, лимфогранулематоз, лимфосаркому, лейкоз, опухоли средостения (тимому, саркому и др.).

• Мучительный сухой кашель возникает при фарингитах и назофарингитах. Косвенный признак наличия приступов спастического кашля у ребёнка — язвочка на подъязычной связке (уздечке языка), возникающая от ранения её резцами во время кашля. Воспаление миндалин(катаральную, фолликулярную или лакунарную ангину (см. главу «Ангины») выявляют при осмотре зева.

• Катаральная ангина проявляется гиперемией зева, отёчностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин. Обычно катаральная ангина сопутствует ОРВИ.

• При фолликулярной ангине на фоне яркой гиперемии, разрыхлён- ности и увеличении миндалин на их поверхности видны точечные (или имеющие небольшие размеры) наложения, обычно белого или желтоватого цвета.

• При лакунарной ангине виден воспалительный выпот белого цвета в лакунах, гиперемия миндалин также яркая. Фолликулярная и лакунарная ангины обычно имеют бактериальную этиологию (например, стрептококковую или стафилококковую).

• При дифтерии зева на миндалинах обычно выявляют грязно-серый налёт при умеренно выраженной гиперемии. При попытке снятия налёта шпателем слизистая оболочка кровоточит, а налёт снимается очень плохо.

Форма грудной клеткиможет изменяться при некоторых лёгочных заболеваниях.

• При тяжёлых обструктивных заболеваниях (астма, муковисцидоз) переднезадний размер увеличивается, возникает так называемая «бочкообразная» форма грудной клетки.

• При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии — западение. Втяжение уступчивых местгрудной клетки указывает на заболевание дыхательных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межрёберных промежутков, яремной ямки во время вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.

Несимметричность экскурсиигрудной клетки. При плевритах, ателектазах лёгкого, хронической пневмонии односторонней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при дыхании.

Ритм дыхания: своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна-Стокса и Биота (см. главу «Нарушения сознания»). Такие нарушения выявляют у детей при тяжёлых менингитах и энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях у новорождён- ных, уремии, отравлениях и т.д.

• При дыхании Чейна-Стокса после некоторой паузы дыхание возобновляется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с каждым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется; достигнув максимума, дыхание начинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается на некоторое время. У детей раннего возраста дыхание Чейна-Стокса может быть вариантом нормы, особенно во сне.

• Дыхание Биота характеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных (до 30 с и более) пауз.ЧДДизменяется при многих заболеваниях органов дыхания.

• Тахипноэ — учащение дыхания (ЧДД превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, болезнях крови (например, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание учащается, но становится поверхностным во всех случаях, связанных с болезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (например, острый плеврит или плевропневмонию).

• Брадипноэ — снижение ЧДД, очень редко выявляемое у детей (в детском возрасте обычно возникает при угнетении дыхательного центра). Обычно это бывает при коматозных состояниях (например, при уремии), отравлениях (например, снотворными лекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у новорождённых — в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.

Соотношение ЧДД и ЧССменяется при поражении органов дыхания. Так, при пневмонии оно становится равным 1:2 или 1:3, так как дыхание учащается в большей степени, чем сердцебиение.

Одышкахарактеризуется затруднением вдоха (инспираторная одышка) либо выдоха (экспираторная одышка) и субъективно представляет ощущение нехватки воздуха.

• Инспираторная одышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей (крупе, инородном теле, кистах и опухолях, врож- дённом сужении гортани, трахеи или бронхов, заглоточном абсцессе и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением эпигастральной области, межрёберных промежутков, надключичных и яремной ямок и напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы (m. sternocleidomastoideus) и других вспомогательных мышц. У детей раннего возраста эквивалентами одышки служат раздувание крыльев носа и кивательные движения головой.

• Экспираторная одышка характеризуется затруднённым выдохом и активным участием в нём мышц брюшного пресса. Грудная клет-

ка раздута, дыхательные экскурсии уменьшены. Экспираторную одышку наблюдают при бронхиальной астме, астматическом бронхите и бронхиолите, а также препятствиях для прохождения воздуха, расположенных ниже трахеи (например, в крупных бронхах).

• Смешанная одышка (экспираторно-инспираторная) проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Она свойственна бронхиолиту и пневмонии.

Семиотика поражения органов дыхания у детей. Семиотика кашля, изменений перкуторного звука и дыхательных шумов.

Семиотика поражения органов дыхания у детей:

1 Вынужденное положение- Ребенок сидит, опира­ясь руками о край кровати с приподнятыми плечами.

2 Цианоз- чем меньше напряжение кислорода тем больше выражен и распространен цианоз

3 Деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» -Утолщение концевых фаланг указывает на застойные явления в малом круге кровообращения, хроническую гипоксию

4 Расширение поверхностной капиллярной сети- Расширение поверхностной капиллярной сети на коже спины и груди (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе легочной артерии.

5 Боли в грудной клетке- связанные с заболеваниями дыхательной сис­темы, обусловлены двумя факторами: поражением плевры (воспаление, опухоль, спайки) или ишемией легочной ткани

6 Кашель

7 Форма грудной клетки-Форма грудной клетки может изменяться при некоторых легочных забо­леваниях (астма)

8 Несимметричность экскурсии грудной клетки-При плевритах, ателектазах легкого, хронической пневмонии односто­ронней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстает при дыхании.

9 Ритм дыхания Своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна—Стокса и Биота

10 Изменение голосового дрожания

11 Изменения перкуторного звука Изменения перкуторного звука имеют большое диагностическое значение. Если при перкуссии легких получают не ясный легочный звук, а более или менее приглушенный, то говорят об укорочении, притуплении или абсолют­ ной тупости


12 Патологические типы дыхания

13 Хрипы

14 Крепитация

15 Шум трения плевры

итд

Семиотика кашля..Различают несколько видов кашля:

1) «Лающий» — грубый, отрывистый сиплый кашель характерен для истинного и ложного крупа («как в бочку» или «лай старой собаки»)

2) Мучительный, сухой, частый (беспрерывный) кашель, усиливающийся при разговоре и крике ребенка, нередко мешающий ему спать, наблюдается при фарингите, трахеите, а также, в начальной стадии бронхита. Такой кашель называют также непродуктивным.

3) Влажный «продуктивный» кашель с отделением мокроты наблюдается в периоде разрешения бронхита и трахеобронхита.

4) Короткий болезненный кашель с охающим выдохом характерен для плевропневмонии

5) Тихий, короткий кашель или покашливание, болезненный, усиливающийся при глубоком вдохе характерен для сухого плеврита, для начальной стадии крупозной пневмонии, для начальной стадии туберкулеза легких, для невроза;

6) Приступообразный с репризами кашель, усиливающийся ночью, характерен для коклюша. Приступ кашля при коклюше можно спровоцировать, например, осмотром зева с помощью шпателя.

7) Двутонный (битональный) спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный звонкий, более высокий, второй тон, наблюдается при туберкулезном поражении трахеобронхиальных и «бифуркационных» лимфатических узлов.



Семиотика изменения дыхательного шума.

 1. Физиологическое ослабление дыхательного шума наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в жировой клетчатке.

2. Патологическое ослабление дыхания может быть обусловлено:

А) набуханием альвеолярных стенок и уменьшением амплитуды их колебаний во время вдоха

Б) уменьшением поступления воздуха в альвеолы по воздухоносным путям;

В) недостаточным поступлением воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате образования в них механического препятствия;

Г) оттеснением легкого скоплением в плевре жидкости, воздуха;

Д) утолщением плевры. 

3. Усиление дыхания может происходить в фазе вдоха, выдоха или в обеих фазах дыхания Дыхание, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания, наблюдается при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой (при бронхитах).

4. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи. Основным условием проведения бронхиального дыхания на поверхность грудной клетки является уплотнение легочной ткани: заполнение альвеол воспалительным экссудатом, кровью, сдавление альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или

5 Амфорическое дыхание появляется при наличии гладкостеночной полости диаметром 5-6 см., сообщающейся с крупным бронхом).

6. Металлический оттенок дыхания напоминает звук, который возникает при ударе по металлу, можно прослушать при открытом пмевмотораксе.

Семиотика заболеваний органов дыхания. Синдромы

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем
сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте.
Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: [email protected]

Мы в социальных сетях

Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости,
общаемся
с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам

ВКонтакте >

Что такое Myslide.ru?

Myslide.ru — это сайт презентаций, докладов, проектов в формате PowerPoint. Мы помогаем
учителям, школьникам, студентам, преподавателям хранить и обмениваться своими
учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей >

3. Семиотика поражения верхних дыхательных путей: синдром ринита, синдром крупа, бронхит — Лекция 52. Аускультация легких. Тяжесть состояния детей при поражении органов дыхания. Семиотика поражения органов дыхания — Пропедевтика детских болезней — Лекции 3 курс — Medkurs.ru

Острые заболевания верхних дыхательных путей составляют большую полиэтиологическую группу, объединяемую локализацией процесса. В эту группу входят как легкие формы заболевания (ринит, фарингит), так и крайне тяжелые (истинный — дифтерийный круп и ложный круп при вирусной инфекции) со значительной летальностью. В 95 % случаях причиной всех заболеваний верхних дыхательных путей являются вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, коксаки и др.). Из всех синдромов поражения верхних дыхательных путей наиболее часто встречаются: синдром ринита и синдром ложного крупа.

Синдром ринита.

Затрудненное носовое дыхание, отделяемое из носа (насморк), чиханье, может быть повышение температуры. Носовое дыхание затруднено, ребенок дышит ртом; отечность слизистых носа, отделяемое из носа (слизистое, серозное, гнойное, геморрагическое), раздражение, мацерация крыльев носа, гиперемия и отечность зева.

Синдром ложного крупа.

Ложный круп.

Внезапное начало заболевания. Повышение температуры, насморк, лающий кашель, осиплость или исчезновение голоса. Цианоз носогубного треугольника, лающий кашель, осиплость голоса вплоть до афонии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (игра крыльев носа, втяжение яремной ямки, межреберных промежутков), слизистое отделяемое из носа, гиперемия зева, задней стенки глотки. Характерных симптомов нет. Дыхание не изменено или ослаблено. Вдох удлинен (при аускультации). Синдром ложного крупа обусловлен возникновением воспаления, отека и спазма гортани при вирусной инфекции. Дополнительные методы исследования: общий анализ крови, посев слизи из зева и носа на возбудитель. Семиотика поражения бронхов. Бронхит — наиболее часто встречающаяся патология у детей, при которой поражаются средние и нижние отделы воздухоносных путей, бронхи любого калибра. Все формы бронхитов (острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит) диагностируют по клиническим симптомам как самостоятельные нозологические формы.

Обструктивный бронхит.

Повышение температуры, одышка, кашель сначала сухой, потом влажный. Экспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (крыльев носа, межреберных промежутков, мышц брюшного пресса). Вибрация воздухоносных путей. Коробочный оттенок перкуторного звука над всеми легочными полями (при перкуссии). Над всеми легочными полями с обеих сторон жужжащие, гудящие, свистящие, мелко- и среднепузырчатые хрипы. Выдох удлинен (при аускультации). Усиление бронхососудистого рисунка. Эмфизема легочной ткани (при рентгенограмме грудной клетки). Этиология острых бронхитов чаще вирусная, возможно присоединение бактериальной флоры. Патогенетическими звеньями обструктивного синдрома являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи и спазм бронхов. Дополнительные методы исследования: общий анализ крови, визуальное (количество, цвет, запах; характер — слизистый, гнойный, геморрагический) и бактериологическое исследование мокроты, исследование уровня иммуноглобулинов Е в сыворотке крови.

Далее по теме:


Респираторно-синцитиальный вирус — Симптомы и причины

Обзор

Респираторно-синцитиальный вирус (RSV) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Это настолько распространено, что большинство детей заражаются этим вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный (sin-SISH-ul) вирус также может инфицировать взрослых.

У взрослых и более старших, здоровых детей симптомы RSV легкие и обычно напоминают простуду. Как правило, меры по уходу за собой — это все, что нужно для снятия дискомфорта.

RSV может вызывать тяжелую инфекцию у некоторых людей, особенно у недоношенных детей, пожилых людей, младенцев и взрослых с заболеваниями сердца и легких, а также у людей с очень слабой иммунной системой (с ослабленным иммунитетом).

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы респираторно-синцитиальной вирусной инфекции обычно появляются через четыре-шесть дней после контакта с вирусом.У взрослых и детей старшего возраста RSV обычно вызывает легкие симптомы и симптомы, похожие на симптомы простуды. К ним относятся:

  • Заложенный или насморк
  • Сухой кашель
  • Субфебрильная температура
  • Боль в горле
  • Легкая головная боль
В тяжелых случаях

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция может распространяться на нижние дыхательные пути, вызывая пневмонию или бронхиолит — воспаление мелких дыхательных путей, попадающих в легкие. Признаки и симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Сильный кашель
  • Свистящее дыхание — высокий шум, который обычно слышен при выдохе (выдохе)
  • Учащенное или затрудненное дыхание — ребенок может предпочесть сесть, а не лечь
  • Синеватый цвет кожи из-за недостатка кислорода (цианоз)

Младенцы наиболее серьезно страдают от RSV.Вы можете заметить, что мышцы груди и кожа вашего ребенка втягиваются внутрь с каждым вдохом. Это признак того, что ему или ей трудно дышать. Другие признаки и симптомы тяжелой инфекции RSV у младенцев включают:

  • Короткое, поверхностное и учащенное дыхание
  • Кашель
  • Плохое питание
  • Необычная усталость (вялость)
  • Раздражительность

Большинство детей и взрослых выздоравливают в течение одной-двух недель, хотя у некоторых могут наблюдаться повторяющиеся одышки.Тяжелая или опасная для жизни инфекция, требующая пребывания в больнице, может возникнуть у недоношенных или младенцев, а также у взрослых с хроническими проблемами сердца или легких.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вашего ребенка — или у кого-либо из групп риска серьезной инфекции RSV — затрудненное дыхание, высокая температура или синий цвет кожи, особенно на губах и ногтевых ложах.

Причины

Респираторно-синцитиальный вирус попадает в организм через глаза, нос или рот.Он легко распространяется по воздуху через инфицированные респираторные капли. Вы или ваш ребенок можете заразиться, если рядом с вами кашляет или чихает кто-то с RSV. Вирус также передается другим людям при прямом контакте, например при рукопожатии.

Вирус может часами жить на твердых предметах, таких как столешницы, перила для детских кроваток и игрушки. Коснитесь своего рта, носа или глаз после прикосновения к зараженному предмету, и вы, вероятно, заразитесь вирусом.

Зараженный человек наиболее заразен в первые несколько дней после заражения.Однако вирус может продолжать распространяться до нескольких недель.

Факторы риска

К 2 годам большинство детей будут инфицированы респираторно-синцитиальным вирусом. Дети, посещающие детские учреждения или имеющие братьев и сестер, посещающих школу, подвергаются более высокому риску заражения. Сезон RSV, когда обычно возникают вспышки, приходится на осень и конец весны.

К людям с повышенным риском тяжелых или иногда опасных для жизни инфекций RSV относятся:

  • Недоношенные
  • Дети младшего возраста с врожденными пороками сердца или легких
  • Дети с ослабленной иммунной системой, например, проходящие химиотерапию или трансплантацию
  • Младенцы в переполненных детских учреждениях
  • Пожилые люди
  • Взрослые с астмой, застойной сердечной недостаточностью или хронической обструктивной болезнью легких
  • Люди с иммунодефицитом, в том числе с некоторыми трансплантированными органами, лейкемией или ВИЧ / СПИДом

Осложнения

Осложнения респираторно-синцитиального вируса включают:

  • Госпитализация. Тяжелая инфекция RSV может потребовать пребывания в больнице, чтобы врачи могли контролировать и лечить проблемы с дыханием и вводить жидкости внутривенно (IV).
  • Пневмония. RSV является наиболее частой причиной воспаления легких (пневмония) или дыхательных путей легких (бронхиолит) у младенцев. Эти осложнения могут возникнуть при распространении вируса на нижние дыхательные пути. Воспаление легких может быть довольно серьезным у младенцев, детей младшего возраста, лиц с ослабленным иммунитетом или людей с хроническими заболеваниями сердца или легких.
  • Инфекция среднего уха. Если микробы попадают в пространство за барабанной перепонкой, вы можете получить инфекцию среднего уха (средний отит). Чаще всего это происходит у младенцев и маленьких детей.
  • Астма. Может быть связь между тяжелым респираторно-синцитиальным вирусом у детей и вероятностью развития астмы в более позднем возрасте.
  • Повторные инфекции. После того, как вы переболели RSV, инфекция часто возвращается. Это возможно даже в течение того же сезона RSV.Однако симптомы обычно не такие серьезные — обычно это простуда. Но они могут быть серьезными у пожилых людей или людей с хроническими заболеваниями сердца или легких.

Профилактика

Вакцины против респираторно-синцитиального вируса не существует. Но меры предосторожности, основанные на здравом смысле, могут помочь предотвратить распространение этой инфекции:

  • Часто мойте руки. Научите детей, как важно мыть руки.
  • Избегать воздействия. Ограничьте контакт вашего ребенка с людьми, у которых есть лихорадка или простуда. Это особенно важно, если ваш ребенок недоношенный и в первые два месяца жизни любого ребенка.
  • Держите вещи в чистоте. Убедитесь, что столешницы на кухне и в ванной комнате чистые. Немедленно выбросьте использованные салфетки.
  • Не делитесь стаканами с другими. Используйте свои собственные стеклянные или одноразовые стаканчики, когда вы или кто-то другой болеет. Обозначьте чашку каждого человека.
  • Не курите. Младенцы, подвергающиеся воздействию табачного дыма, имеют более высокий риск заражения RSV и потенциально более серьезные симптомы. Если вы курите, никогда не курите в доме или машине.
  • Мойте игрушки регулярно. Делайте это, особенно если ваш ребенок или его товарищ по играм болеют.
Защитное средство

Лекарство паливизумаб (Синагис) может помочь защитить некоторых детей, которые подвергаются высокому риску серьезных осложнений RSV. Препарат рекомендуется детям младше 1 года, родившимся недоношенными (до 29 недель беременности).Не рекомендуется для здоровых недоношенных детей, рожденных после 29 недель.

Медикамент также рекомендуется детям:

  • Недоношенные дети с хронической болезнью легких
  • Некоторые дети младше 12 месяцев с врожденными пороками сердца
  • Младенцы и дети ясельного возраста в возрасте до 2 лет, которым при рождении требовался как минимум месяц дополнительного кислорода и которые продолжают нуждаться в лечении заболеваний легких
  • Дети в возрасте 2 лет и младше, у которых может быть ослабленный иммунитет во время сезона RSV

Лекарство выдается ежемесячно в течение пяти месяцев в пик сезона RSV.Это только помогает предотвратить заражение RSV. Это не помогает при появлении симптомов.

Ученые работают над созданием вакцины в виде назального спрея для защиты от респираторно-синцитиального вируса.

Опыт клиники Мэйо и истории пациентов

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали.Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

.

ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Клинтон, Северная Каролина
29 октября 2004 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Доктор Р. Б. Бейкер

Колледж ветеринарной медицины

Север
Университет штата Каролина

Общие обсуждения

В
респираторные заболевания современных свиней эволюционировали в
Комплекс респираторных заболеваний (PRDC).Эта
Этот термин сегодня часто используется в непрофессиональном и научном тексте. Этот комплекс проявления болезни, вероятно,
разработаны благодаря стратегиям управления отраслью, которые были сосредоточены на
экономия от масштаба и ценности, создаваемые интеграцией пищевой цепи.

Хотя
эти стратегии устранили многие проблемы, связанные с непрерывным потоком
систем и связанных с ними болезней, он произвел очень большие популяции смешанных
иммунный статус свиней часто на одном и том же участке.Это способствовало возникновению новых синдромов за счет изменения экологии и эволюции
новый набор экономически важных агентов.
Это динамичная ситуация, которая одновременно сложна и постоянно развивается.

Хотя каждый из
будут обсуждаться различные специфические возбудители болезней, многие будут найдены вместе
или в быстрой последовательности на современных свиноводческих предприятиях. Некоторые из этих агентов в одиночку мало
влияние болезни или продуктивности, но при наличии вируса PRRS серьезное
последствия часто случаются.Это
вызов современному ветеринарному врачу, который ограничен в сокращении числа
противомикробных препаратов и часто неэффективных вакцин.

Клинические признаки свиней
респираторные заболевания мало отличаются от респираторных заболеваний другими
виды. Может быть широкий спектр
симптомы даже в том же помещении или производственной системе. Производство на нескольких площадках привело к возрасту
зависимое начало многих агентов и связанных с ними признаков.

Свиной респираторный
болезнь лучше всего по сравнению со вспышками респираторных заболеваний человека.Размер популяции и частота контактов влияют на оба
виды. Например, коклюш у
детские сады или сезонные вспышки гриппа, распространяющиеся во всем мире, лучше всего имитируют
респираторные проблемы, с которыми сталкивается современное свиноводство.

Кашель часто встречается у
свиней всех возрастов, но зависит от условий, уровня иммунитета и специфики
агенты.

Одышка или стук как есть
описанный у свиней — общий признак более хронических случаев.

Заболеваемость и смертность
сильно варьируется в зависимости от возраста, задействованных агентов и населения
размер.

Некоторые респираторные заболевания
имеет системное происхождение.

Паразитарная (паразитарная) пневмония больше не встречается, но может возникать в
операции на заднем дворе, домашние животные или свиньи в зоопарках.

Болезнь органов дыхания
комплекс является наиболее дорогостоящим синдромом в свиноводстве США.

Конкретные агенты в порядке важности:

Свиньи репродуктивные и
Респираторный синдром (PRRS) Вирус

Введение

РРСС
это вирусное заболевание свиней, вызывающее два различных клинических синдрома.Клинические признаки обычно совпадают
племенные единицы, где беременные самки демонстрируют как репродуктивную недостаточность, так и
респираторное заболевание во время вспышек.
Репродуктивный компонент этого вируса обсуждался доктором Маккоу.
и его записи следует использовать для справки.
Вирус поражает свиней всех возрастов, но обычно свиней старшего возраста и взрослых
имеют более короткую и менее выраженную клиническую симптоматику, если не беременны.

Вирус вызывает стойкое
инфекции продолжительностью от трех до четырех месяцев и дольше.Подмножество альвеолярных макрофагов является единственным
известная ткань, инфицированная вирусом. Даже
Итак, это имеет первостепенное влияние на иммунную систему, увеличивая тяжесть
в свиноводстве присутствует много некогда пассивных агентов.

Этот вирусный агент стал
самая экономически значимая болезнь свиней в США со времен классической
Чума свиней (холера свиней). Eсть
широкий диапазон степени тяжести, который, как считается, зависит от генетики вируса,
управление, биобезопасность, другие патогены, предыдущие
воздействие, использование вакцины, возможно, генетика свиней и другие факторы.

История

Клиническое заболевание, связанное с этим вирусом, было впервые описано в 1987 г.
хотя некоторые сообщения о случаях заболевания относятся к зиме 1986 года. Северная Каролина,
Айова и Миннесота — все зарегистрированные случаи. Он быстро распространился по США.
промышленность в ближайшие несколько лет.
Интересно, что в Западной Европе почти одновременно распространился существенно иной генетический штамм. РРСС распространился по всему миру среди всех
страна, куда завозят свиней.

На сегодняшний день не обнаружено других видов, которые могут быть инфицированы этим
вирус, хотя ранний эксперимент с линькой кряквы был
сообщил. Грызуны, включая мышей и
луговые собачки, крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, козы, овцы и повторяющиеся утки и
другие исследования птиц были изучены.
Первоначально вирус назывался «Загадочная болезнь свиней».
возникла до сих пор загадка.

Некоторые ученые считают, что вирус присутствовал у свиней в течение
тысячелетия и превратился в патогенный микроорганизм, когда свиноводство превратилось из изолированного
сельские фермы в крупные производственные центры.Вирус обладает огромным эволюционным потенциалом, но на сегодняшний день нет другого
вид млекопитающих или биологический вектор.

Этиология

РРСС
вызывается оболочечным одноцепочечным вирусом с положительной смысловой РНК в
род Артеривирус . Другие представители обезьяны геморрагические
Вирус лихорадки (SHFV), вирус артериита лошадей (EAV) и
Вирус, повышающий лактатдегидрогеназу (LDV).Оригинальный европейский изолят известен как
Lelystad
вирус, откуда он был обнаружен в Нидерландах. Существуют значительные генетические и антигенные
различия между этими ранними изолятами, и теперь есть большие различия
внутри и между штаммами.

В
вирус лучше всего выживает в холодных влажных условиях, что частично объясняет наблюдаемые
сезонные вспышки. Это легко
уничтожается сушкой, большинством дезинфицирующих средств и температурой выше 130˚С.
Ф.Это не жизнеспособно в
среда. Может прожить 2 недели
в прохладной воде и 8 дней в жиже лагуны.

В
вирус, по-видимому, блокирует или модулирует важные сигнальные пути макрофагов
блокирование эффективного клеточного и гуморального иммунитета
ответы. Похоже, это также отключает
важные пути, которые обычно контролируют другие вирусные и бактериальные
патогены.

Эпидемиология

Аэрозоль
передача кажется незначительной за исключением контакта носа с носом, но
есть многочисленные сообщения о том, что воздушно-капельная передача является единственным
связь между фермами во время мероприятий по распределению территории.Это сложно задокументировать, но можно предложить
воздушный механический вектор.

В
вирус ускользает от иммунной системы на длительные периоды времени, что приводит ко многим
постоянно зараженные свиньи. Эти свиньи
остаются заразными в течение 150 дней или дольше, но кажется, что в конечном итоге все
очистить вирус.

Вирус
выделяется со спермой и является единственным известным инфекционным агентом, присутствующим в США.
поставка спермы.

В
вирус очень заразен менее чем 10 вирионами,
и в полевых условиях очень заразен в воздушном пространстве (здании).Часто очень медленно распространяется от сарая к
сарай или загон для загона без прямого контакта.
Предыдущее выздоровление от другого штамма вируса PRRS, похоже, замедляется
распространение последующих штаммов, вероятно, за счет уменьшения линьки.

дом
мухи, устойчивые мухи и комары переносят вирус в течение коротких периодов времени и могут
способствовать расширению географической области и внутри сайтов.

Свинья
транспортные средства — эффективные фомиты и
основные факторы распространения вируса.

Патогенез

Большинство инфекций возникает, когда вирус достигает миндалин или дыхательных путей.
тракт, где он контактирует с макрофагами. Репликация вируса в большинстве случаев происходит в
лимфоидные ткани, по которым мигрируют инфицированные макрофаги (миндалины, селезенка, тимус, пейерсовские пятна и лимфатические узлы). Легочные и внутрисосудистые макрофаги
инфицированы, но лишь очень малый процент макрофагов.

Результирующий иммунный ответ значительный при обнаружении антител
менее чем за 10 дней до двух недель.Тесты ELISA позволяют легко выявить инфицированных животных через две недели после
инфекция. Похоже, что эффективный
нейтрализующий ответ занимает на много недель дольше.

Вирус

PRRS легко проникает через плацентарный барьер. Ранние эксперименты показали только это.
произошло после 72 дней беременности, но недавний полевой опыт показывает
это может произойти намного раньше во время беременности с некоторыми пятнами и
ситуации. Вирус может убить всех,
некоторые или ни один из плодов во время вспышек.Было высказано предположение, что смерть плода может быть вызвана артериитом, приводящим к кровотечению в пуповине.
сосуды. Во время вспышек рождается много свиней
живы, но виремичны и страдают от интерстициальных
пневмония. Эти свиньи часто не
пережить суровые условия ранней неонатальной жизни.

Выделенные свиньи оказались полностью устойчивыми к повторному воздействию гомологичных
проблема, но очень восприимчива к гетерологичным
штаммы.

Клинические признаки

Несложный
интерстициальная пневмония, вызванная вирусом PRRS, обычно протекает в легкой форме.Обычно это наблюдается только в исследованиях.
настройки с здоровьем поросят. Свиньи
не кормили менее недели и, кажется, полностью восстанавливаются через один-два
недель. Хотя очевидно
восстановительные свиньи остаются виремическими в течение нескольких недель с
значительные различия у отдельных свиней.

В
заболеваемость в полевых условиях всегда приближается к 100% в отдельных помещениях или сараях. Детская смертность часто приближается к 25% во время
перемещение вируса в системе.Эти перерывы для здоровья осложняются
множество вирусных и бактериальных условно-патогенных микроорганизмов.

Haemophilus parasuis сильно усложняет
РРСС и является основной причиной смерти в детских садах.

Streptococcus suis и другие α
Стрептококковые бактерии усиливаются вирусом PRRS, что приводит к развитию бактериального
сепсис, пневмония и менингит.

Пневмонический
пастерелла мультоцида
(Тип A) обычно является вторичным захватчиком, но при РРСС может вызывать серьезные заболевания.

Первичный
признаки — летаргия, лихорадка, депрессия и последующая задержка роста из-за вторичных
болезни. Предварительно отъемные свиньи, рожденные в
Вспышки и поросята часто имеют характерный мягкий кашель и стук.

Пасти
или стабильность системы будет развиваться только в том случае, если вирус не будет
развивается. Это сложно сделать в
большие популяции, в которых антигенные изменения необходимы для выживания вируса. Стада, которые естественным образом контролируют эволюционные
способность вируса (небольшие стада) обычно полностью устраняет его.Производство на нескольких площадках, где выращиваются все свиньи
отойти от племенного стада при отъеме может легко устранить вирус
с помощью процедуры пролонгации, описанной в разделе здоровья населения.

Повторяется
гетерологичные проблемы часто приводят к хроническим
респираторное заболевание свиней откорма.
Обычно это осложняется вирусом гриппа.

Поражения

Инфекция
приводит к поражению лимфатических узлов и легких от легкой до тяжелой степени.Могут быть обнаружены большие желто-коричневые лимфатические узлы
связаны с каждой системой органов. В
Интерстициальная пневмония может варьироваться от мультифокальной, лобулярной до диффузной. В полевых условиях это часто осложняется
бактериальная инфильтрация негнойных случаев
редко, но части легких будут иметь отчетливые микроскопические поражения, типичные для
РРСС. Легкий миокардит,
энцефалит и ринит часто являются вторичными поражениями.

Другие инфекции, которые
обычно встречаются в сочетании с PRRS: Mycoplasma hyopneumoniae , Haemophilus parasuis , Streptococcus
suis
, Actinobacillus suis , Pasteurella multocida , Salmonella choleraesuis ,
Вирус гриппа, цирковирус свиней и свиней
вирус респираторной короны.Обычно
три или более из них будут присутствовать, ведущие к PRDC.

Диагностика

Клинический
признаки и история обычно указывают на определенный диагноз, особенно в
репродуктивные вспышки. В большом росте
популяции свиней это обычно не так ясно.
Во многих стабильных системах вирус будет присутствовать, но может не быть
ведущий кандидат на вмешательство.
Имеются характерные микроскопические поражения, но они не являются патогномоничными и часто осложняются наличием цирковируса.

Сегодня мы полагаемся на ряд
процедуры тестирования для поддержки клинического наблюдения. Нет замены делать
репрезентативные патологоанатомические исследования и лабораторный анализ. Мое практическое правило — отправить всех мертвых свиней
в сарае, которые достаточно свежи и подвергнуты эвтаназии, и опубликуйте еще не менее 5 с
типичные признаки. Это справедливо для всех
респираторные заболевания. Используйте ветеринарные
по усмотрению, но патологоанатомические исследования следует рассматривать как статистический процесс
и репрезентативное количество образцов должно быть собрано для получения точного
диагноз.

Выделение вируса (VI), иммуногистохимия (IHC), тест на флуоресцентные антитела
(FAT) или обнаружение вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
необходимо поставить точный диагноз.
ПЦР стала отраслевым стандартом диагностики, особенно в нефтедобыче.
населения. В последние годы секвенирование
вирусных изолятов стал популярным, но часто приводит к недостатку информации
о вирулентности вируса.
Серология (ELISA) — отличный инструмент для популяризации, но он только указывает
контакт.Парная выборка со временем может
расширить знания о том, когда РРСС активен в группе растущих свиней, но
клинические признаки столь же точны, когда проводится вскрытие.

Контроль

Наиболее
стратегии контроля, которые пытаются жить с вирусом, были
неудачный. Вакцины мало
перекрестная защита от гетерологичного вызова и
имели ограниченный успех.

Площадь
распространение новых штаммов вирусов обычно поддерживает системы высокого риска в постоянном
состояние вспышек и вирусных пневмоний у растущих свиней.

Недавние
попытки заменить полевой вирус вакцинным вирусом массовыми устойчивыми
вакцинация всех взрослых особей и свиней в системе является многообещающей, но все же
не защищать от бокового внедрения.

В
наиболее успешными стратегиями контроля были устранение и исключение через
интенсивное внедрение функциональной биобезопасности. (См. Раздел «Здоровье населения»)

Mycoplasma hyopneumoniae (энзоотическая пневмония)

Введение

Микоплазменная пневмония свиней (MPS) эндемична для
большинство коммерческих производственных систем по всему миру и наиболее частая причина
респираторных заболеваний у растущих убойных свиней.Больные свиньи обычно демонстрируют
непродуктивный отрывной кашель, сохраняющийся неделями. Сниженная скорость роста и уменьшенный корм
конверсия обычна, особенно у хронических свиней со вторичными инфекциями.

Микоплазменная пневмония возникает круглый год, но
клинически хуже всего в зимние месяцы, когда плохая вентиляция и
Уровни аммиака способствуют развитию патологии.

Микоплазменная пневмония, по-видимому, усиливает РРСС
патогенный.Это может быть связано с
увеличенное количество макрофагов, привлеченных к легким во время инфекции Mycoplasma

История

Хронический
пневмония у свиней известна уже более века. Клиническое разделение микоплазм
от гриппа произошел в 1948 году, и хронический респираторный компонент был
ошибочно считается, что это вызвано другим неустановленным вирусом. Он стал известен как вирусная пневмония свиней и
оставалось так до 1965 года, когда болезнь была впервые экспериментально воспроизведена в
США и Англия.Имя держалось много лет и только
недавно, кажется, умер.

Этиология

Mycoplasma hyopneumoniae чрезвычайно привередлив
и их трудно изолировать и выращивать. Два
другие непатогены, являющиеся нормальными обитателями дыхательных путей, M. hyorhinis
и M. flocculare
легче выращивать и часто затрудняют выделение M. hyopneumoniae .Эти непатогены также усложняют
создание Mycoplasma autogenous
вакцина. Этого следует избегать, так как
коммерческие вакцины обладают перекрестной защитой и эффективны.

Эта
Микоплазма не выживает даже вне свиньи.
в умеренных условиях. Это легко
и быстро убивается большинством дезинфицирующих средств.
Передача происходит через прямой контакт со свиньями-носителями. Были сообщения об аэрозоле
передача на расстояние до полумили, но это было сделано до молекулярной идентификации
было возможно и сомнительно.В последнее время
лет племенные компании содержали большие популяции M. hyopneumoniae
бесплатные свиньи.

Там
есть много доказательств того, что M. hyopneumoniae является первичным патогеном, а также
усиливает действие других патогенов, в частности вирусов РРСС и гриппа. Эта бактерия является важным компонентом
PRDC.

Эпидемиология

Это
Издавна считалось, что носители жизни M.hyopneumoniae существуют, но недавние данные опровергают
это понятие. Похоже, что в
производственные системы с несколькими площадками, в которых нет растущих свиней рядом со взрослыми
В стадах микоплазма выявляется только в замещенных свинках. Стратегии ликвидации опрокидывания стада имеют
был очень эффективным, и возможно, удастся искоренить этот агент из современных
производственные системы.

В
Микоплазменный организм существует в легких
инфицированные свиньи в течение нескольких месяцев после выздоровления, но заражение свиней на волне заканчивается
примерно через 10 месяцев после заражения.Передача от самок P-1 к потомству является основным фактором, способствующим
фактор, поддерживающий этот эндемический патоген.

Патогенез / поражения

Организм
неуловимый и патогенез считается результатом иммунной
ответ и нарушение мукоцилиарной
аппарат. Белки внешней мембраны
являются основными факторами вирулентности, и это может варьироваться в зависимости от изолята.
но, как упоминалось выше, не является законным аргументом в пользу аутогенного
использование вакцины.

Плохое качество воздуха
Давно известно об увеличении тяжести заболевания. Условия зимней вентиляции обычно
увеличивают тяжесть респираторной микоплазмы
болезнь и PRDC.

Крупные поражения легких:
обычно краниовентральная консолидация, но это не
патогномоничный.
Эти поражения обычно встречаются в апикальном, промежуточном и сердечном отделах.
доли диафрагмы, но в тяжелых случаях может распространяться на долю диафрагмы.

Микроскопические поражения могут
включают лимфогистиоцитарный перибронхиолярный
наручники, слизисто-клеточный экссудат и ателектаз. Эти
результаты неспецифичны и могут присутствовать при любой бактериальной пневмонии.

Заполнение альвеол
со слизью или слизисто-гнойным материалом типичен и
этот материал легко выдавливается из бронхов на поверхностях среза.

Вторичный бактериальный
инфекции обычно следуют за первичной микоплазмой
пневмония и являются основной причиной микоплазм.
связанная с этим смертность.

Клинические признаки

А
сухой отрывистый непродуктивный кашель является основным клиническим признаком. Этот кашель может сохраняться неделями в
особи и месяцы в сараях. Свиньи
обычно не имеют повышенных температур, за исключением вторичных или других первичных
агенты задействованы.

В
инкубационный период для M. hyopneumoniae составляет приблизительно 6 недель или дольше в
современные производственные системы.Поскольку только
несколько свиней-носителей, свиньи обычно не проявляют клинических признаков до
8-10 недель на финишере. Грипп
активность часто следует той же схеме, что усложняет диагностику и
вмешательства. Эта естественная задержка позволяет
значительное время для стратегических планов вакцинации.

Диагностика

Точность
при диагностике микоплазменной пневмонии требуется
сдача качественных образцов и лабораторная помощь.Изоляция бактерии происходит медленно и
хотя подтверждающий нечувствителен.

.

Бактериальные болезни органов дыхания

Бактериальные болезни дыхательной системы

Микробные заболевания дыхательной системы могут возникать в верхних или нижних отделах. Верхняя область состоит из носа, глотки и других структур, таких как среднее ухо и пазухи. Хотя в этой части тела существует множество защитных механизмов, таких как реснитчатые волосы и слизистые оболочки, инфекции распространены из-за близости к внешней среде.Нижняя часть системы состоит из дыхательных трубок и альвеол легких. Заражение здесь происходит из-за чрезмерной влажности и обилия питательных веществ.

Стрептококковая ангина. Распространенный стрептококк возникает из-за бета-гемолитического стрептококка группы A, известного как Streptococcus pyogenes. Этот грамположительный организм инкапсулирован и вырабатывает стрептокиназу, которая разрушает фибриновые сгустки и позволяет организму распространяться на другие ткани.Заболевание сопровождается увеличением лимфатических узлов, воспалением тканей и гноем на миндалинах. Диагностика может быть выполнена путем взятия мазков из зева и сочетания присутствующих бактерий со специфическими антителами, нанесенными на шарики. Если бусинки слипаются, то предположительно присутствует S. pyogenes . Больные ангины лечатся антибиотиками пенициллинового ряда.

Скарлатина. Скарлатина вызывается Streptococcus pyogenes , тем же организмом, который вызывает стрептококк в горле.При скарлатине бета-гемолитические стрептококки продуцируют эритрогенный токсин , который вызывает кожную сыпь. Температура обычно высока, ткани горла воспалены, а язык имеет клубничный вид («клубничный язык»). В терапии обычно используются пенициллиновые антибиотики.

Дифтерия. Дифтерия вызывается грамположительной палочкой в ​​форме булавы, которая называется Corynebacterium diphtheriae. Заболевание характеризуется болью в горле, отеком шеи и закупоркой дыхательных путей мембраноподобными скоплениями.Эти скопления происходят из-за действия бактериального экзотоксина , который разрушает клетки эпителиальной выстилки. Антибиотикотерапия дополняется введением антитоксинов для нейтрализации токсинов. Иммунизация проводится вакциной DPT , в которой используется дифтерийный анатоксин.

Средний отит. Средний отит — это инфекция среднего уха, сопровождающаяся болью в ухе. Эту проблему могут вызывать многочисленные бактерии, включая Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus. Обычно показана антибактериальная терапия.

Коклюш (коклюш). Коклюш вызывается грамотрицательной бактерией Bordetella pertussis. Передается воздушно-капельным путем, этот организм размножается в трахее и бронхах и вызывает приступы кашля. Быстрый прилив воздуха после пароксизма приводит к высокочастотному крику . Лечение осуществляется эритромицином и другими антибиотиками, а иммунизация может проводиться убитыми бациллами коклюша в вакцине DPT или бесклеточными бактериальными фрагментами в вакцине DTaP.

Туберкулез. Туберкулез вызывается Mycobacterium tuberculosis , кислотостойкой палочкой . Бактерии содержат большое количество миколовой кислоты в клеточных стенках, что позволяет им сохранять окраску карболфуксина, несмотря на промывание кислотно-спиртовым раствором. Бактерии попадают в дыхательные пути и поражают ткани легких.

Туберкулез сопровождается образованием бугорков , которые представляют собой узелки на легочной ткани.Бугорок имеет мягкий сырообразный центр и окружен слоями макрофагов и Т-лимфоцитов. Когда поражения заживают в виде кальцинированных тел, их называют комплексами Гон. У некоторых людей бугорки продолжают расти, и поражение может разорваться, чтобы высвободить микроорганизмы в кровоток для распространения на другие органы тела. Это состояние называется милиарным туберкулезом . Иногда болезнь называют чахоткой.

Туберкулез можно лечить в течение нескольких месяцев несколькими препаратами, включая изониазид (INH), рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол и другие.Кожная туберкулиновая проба основана на типе клеточной (замедленной) гиперчувствительности и используется для определения того, подвергался ли человек ранее воздействию туберкулезных антигенов. В одном из вариантов, -тест Манту , используются разведения антигена, называемого PPD (очищенное производное белка), которые вводятся поверхностно в кожу, чтобы вызвать реакцию. Вакцина под названием BCG (бацилла Calmette Guerin ) изготавливается из туберкулезных бацилл крупного рогатого скота и доступна для иммунизации.

Пневмококковая пневмония. Пневмококковая пневмония вызывается Streptococcus pneumoniae , пневмококком. Этот организм представляет собой пару грамположительных кокков, расположенных в цепочках. Существует почти 100 серологических типов микроорганизмов, и имеющаяся в настоящее время вакцина обеспечивает защиту примерно от 25 из них. Заболевание поражает ткани легких и сопровождается лихорадкой, уплотнением легкого (заполнение воздушных пространств бактериями, жидкостью и мусором) и сильными болями в груди с кровью в мокроте.В лечении применяется агрессивная пенициллиновая терапия. Многие люди являются здоровыми носителями бактерии.

Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пневмония вызывается Mycoplasma pneumoniae , разновидностью микоплазмы. Микоплазмы — это исключительно маленькие субмикроскопические бактерии (около 0,15 мкм), у которых нет клеточных стенок. Поэтому пенициллин бесполезен в качестве терапевтического средства. Большинство случаев сопровождается пневмонией легкой степени, и для лечения обычно рекомендуется эритромицин.Заболевание иногда называют первичной атипичной пневмонией и часто описывают как ходячая пневмония.

Болезнь легионеров. Болезнь легионеров , или легионеллез , была впервые обнаружена в 1976 году, когда произошла вспышка среди членов Американского легиона, посетивших конгресс в Филадельфии. Возбудитель — грамотрицательная палочка под названием Legionella pneumophila. Организм существует там, где собирается вода и переносится порывами ветра по воздуху.Случаи болезни легионеров сопровождаются высокой температурой, уплотнением легких и пневмонией. Для терапии используется эритромицин. Тесно ассоциированное заболевание, известное как лихорадка Понтиак , вызывается тем же организмом.

Пситтакоз. Пситтакоз вызывается разновидностью хламидиоза, называемой Chlamydia psittaci. Хламидии — чрезвычайно крошечные бактерии (0,25 мкм), которые невозможно увидеть в световой микроскоп. Пситтакоз встречается у попугаев, попугаев и других орнитологических птиц, а когда он передается людям воздушно-капельным путем, он проявляется как тип пневмонии с лихорадкой, головной болью и уплотнением легких.Когда заболевание возникает у птиц, отличных от пситтацинов, оно известно как орнитоз . Тетрациклины — эффективные препараты для терапии.

Хламидийная пневмония. Хламидийная пневмония — это недавно выявленная инфекция, вызванная разновидностью хламидий, называемой Chlamydia pneumoniae. Инфекция, напоминающая грипп, успешно лечится тетрациклиновой терапией.

Ку-лихорадка. Ку-лихорадка вызвана риккетсией, известной как Coxiella burnetii. Организм передается воздушно-капельным путем, а также членистоногими, такими как клещей. Инфекция напоминает форму пневмонии и лечится тетрациклином. Некоторые случаи передаются через зараженные или непастеризованные молочные продукты.

.

Респираторные симптомы (МПКБ)

Реакции моей иммунной системы повлияли на мои симптомы и дыхание несколькими способами:

Ваш кашель — это симптом, который обостряется при иммунопатологии и становится менее интенсивным, поскольку вы замедлили реакцию иммунной системы. Вы приобретете опыт, управляя своей иммунопатологией вокруг этого сигнального симптома. Переносимая иммунопатология является устойчивой, и к этому уровню нужно стремиться всегда.

  1. Мое горло могло сжаться, поэтому я не мог правильно вдохнуть.Мне приходилось обращать внимание на предупреждающие знаки, которые предшествовали «сжатию горла». Самым очевидным сигналом было то, что мой голос станет сильнее и выше, прежде чем мое горло сжимается.

  2. Мои грудные мышцы могут стать вялыми и мне трудно двигаться. Мышцы грудной клетки стимулируют дыхание, расширяясь, вызывая вздутие легких. Я обнаружил, что у меня были более вялые мышцы груди днем ​​или вечером, когда усталость была более серьезной проблемой. Иногда мои грудные мышцы опухли — опухоль действительно была видна — и у меня возникали мышечные подергивания.Я научился больше отдыхать и вздремнуть, когда столкнулся с подобными проблемами. На начальном этапе лечения мне давали дополнительный кислород, который я использовал в это время.

  3. У меня увеличились лимфатические узлы в груди, которые давили на мои дыхательные пути. В некоторые дни иммунопатологии давление изнутри моей груди было сильнее, и мне стало труднее дышать. Это было что-то вроде того ощущения нехватки «места для дыхания», которое возникает, когда вы очень беременны (если у вас когда-либо был такой опыт), хотя давление исходило изнутри моей груди, а не снизу (как при беременности ).

  4. Мне удалось отказаться от дополнительного кислорода и использовать его только тогда, когда реакция иммунной системы была серьезной, пока я полностью не отключил кислород. У меня все еще может возникнуть одышка, хотя я прохожу 3–4 мили в день. Если я гуляю с другом и много говорю или гуляю и говорю, поднимаясь по лестнице, я могу получить SOB. Или, если я выхожу на улицу в плохой озоновый день, мне кажется, что мне не хватает воздуха. Итак, я хожу в помещении, когда действуют предупреждения об озоне.

Мой опыт связан с саркоидозом, который может вызвать уменьшение объема легких.Но изначально мне поставили диагноз «астма» из-за жалоб на одышку (SOB) и кашель (несмотря на то, что у меня было много других симптомов, которые вместо этого указывали бы на sarc). Иногда, но не часто, из моих легких доносились хрипы или потрескивания. Когда я дышал, иногда мои легкие казались «мягкими», как ваши ступни при ходьбе в мокрых теннисных туфлях. Ингаляторы мне не помогли, но, к сожалению, врачи могут предположить, что люди не используют ингаляторы должным образом. Только когда я прошел полные функциональные тесты легких, с тестированием до и после применения бронходилататоров, врачи наконец убедились, что бронходилататоры не помогают.

Вы предполагали, что у вас уменьшился объем легких, или вы получили результаты тестов функции легких (PFT), указывающие на уменьшение объема легких? Может случиться так, что иммунопатология может временно вызвать некоторые изменения, но они могут не проявиться ни в одном тесте. Если бы мне пришлось повторить это снова, я бы настоял на том, чтобы сделать PFT, прежде чем принимать диагноз астмы.

Подводя итог моему опыту, до того, как я начал МП, я почти все время кашлял. (Это сводило всех вокруг меня с ума!) Из-за этого сильного кашля мои грудные мышцы были истощены, и я полагался на дополнительный кислород к полудню много дней.Первоначально мои PFT указывали как на рестриктивное (уменьшенный объем), так и на обструктивное заболевание легких (из-за ударов лимфатических узлов в дыхательные пути). Теперь у меня больше нет обструктивного заболевания легких (лимфатические узлы уменьшились в размерах), и у меня есть только умеренно ограничивающий паттерн в отношении PFT. Мой врач отменил дополнительный кислород после того, как я был на MP около полутора лет.

Если бронходилататоры не повлияли на ваши PFT, вам, вероятно, следует сообщить об этом своему врачу, если он упорствует в желании лечить вас от астмы.Вы захотите с ним обсудить это. Тот факт, что бронходилататоры не помогли решить вашу проблему, может указывать на то, что у вас не астма.

Я все еще подозреваю, что иммунопатология заставляет обостриться эти старые симптомы. Можете ли вы подумать о каких-либо других факторах, которые могут способствовать этому? Например, у меня было больше проблем с дыханием, когда было очень влажно, а прохладный влажный воздух был * худшим *. Кроме того, любые проблемы с верхними дыхательными путями (например, заложенный нос или закупорка пазух) могут затруднить дыхание.

Вы контролируете качество воздуха в вашем районе, чтобы узнать, есть ли какие-либо предупреждения о качестве воздуха? Если вы живете в районе с проблемами воздуха, такими как смог или высокий уровень озона, вам следует следить за этим, чтобы увидеть, коррелируют ли ваши симптомы с днями с плохим качеством воздуха. AQI — это не то, что вы можете определить, глядя на улицу. Агентство по охране окружающей среды рассчитывает индекс качества воздуха. Там, где я живу, качество воздуха в последнее время было оценено в оранжевый цвет, что означает «вреден для здоровья уязвимых групп». Каждый раз, когда я чувствую, что мне нужно приложить больше энергии, чтобы дышать, это потому, что наш AQI оранжевый или красный.

Усталость увеличивает вероятность поверхностного дыхания. При реакции иммунной системы полезно больше отдыхать. В конце концов, путь к выздоровлению долог. Так что будьте осторожны с собой.

Мой кашель обычно был непродуктивным. Моя грудь чувствовалась напряженной, тяжелой и даже болезненной, а кашель исходил так глубоко, что казалось, будто я кашляю пальцами ног. Но чаще всего ничего не возникало. Вот почему они говорят, что кашель саркоидоз непродуктивен; мокрота не выходит.Если слизь не вытекает из носовых пазух, вероятно, ее нет в том месте, где ее можно откашлять.

Это может помочь вам понять, что саркоидоз часто вызывает воспаление крошечных воздушных мешочков в легких, альвеол.

Использование дополнительного кислорода убедило меня в том, что мое сердце и легкие менее подвержены кислородному голоданию.

Белинда, MarshallProtocol.com

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *