Септический шок и сепсис: Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Содержание

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

  • Пожилых людей
  • Беременных женщин
  • Детей младше 1 года
  • Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
  • Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

  1. Изменение психического статуса
  2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
  3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

  1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
  2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

  • Пневмония
  • Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
  • Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
  • Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

  • В очень молодом возрасте
  • В старости
  • С ослабленной иммунной системой
  • При диабете или циррозе
  • При частых госпитализациях
  • При ранах или травмах, ожогах
  • При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
  • Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Акушерский сепсис — причины, симптомы, диагностика и лечение

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

Общие сведения

Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, доля заболевания в структуре материнской смертности составляет 12%. В 44% случаев сепсис регистрируется на этапе беременности (с равномерным распределением по периодам гестации), в 10% — в родах, в 46% — в послеродовом периоде.

Акушерский сепсис

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

  • Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.

  • Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска — цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.

  • Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.

  • Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

  • Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.

  • Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).

  • Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию, падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

  • Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.

  • Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.

  • Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

  • Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.

  • Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.

  • Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

Интенсивная терапия сепсиса и септического шока — Студопедия

Объём обследования согласно базовому алгоритму и дополнительно следующие мероприятия:

В первые 30 минут:

1. Оценка АД, ЧСС, ЧДД, t, сатурации кислорода и диуреза.

2. Адекватный венозный доступ.

3. Ввести 1000 мл полностью сбалансированного изотонического кристаллоидного раствора с носителями резервной щёлочности (Стерофундин и пр.), или 500 мл ГЭК 130/0,42 (200/0,5 – при отсутствии) или раствора желатина (гелофузин).

4. Оценка проходимости дыхательных путей.

5. Ингаляция кислорода.

6. Перевод на ИВЛ при: нарушении сознания, судорожном синдроме, острой дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Лабораторное исследование: лейкоциты и лейкоцитарная формула, уровень прокальцитонина, количество тромбоцитов, МНО, АЧТВ, содержание D-димеров, кислотно-основной состав и газы крови, уровни билирубина, АСТ, АЛТ, фибриногена, мочевины, креатинина, рH. Общий анализ мочи.

8. Рентгенография легких.

9. Взятие посевов из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования (дважды) и определения чувствительности флоры к антибиотикам до начала антибиотикотерапии, но не должны её задерживать.



Интенсивная терапия

· Перевод в отделение реанимации.

· Адекватный венозный доступ.

· Катетеризация мочевого пузыря, почасовой контроль диуреза.

· Критерии диагностики сепсиса: ССВО + очаг инфекции. Диагноз ССВО ставят при наличии не менее двух из нижеперечисленных признаков:

— Гипертермия тела (более 380 С) или гипотермия (менее 360 С).

— Тахикардия (более 90 уд/мин).

— Одышка более 20 дых/ мин.

· Лейкоцитоз (более 12х109/л), или лейкопения (менее 4 х 109/л) или более 10% молодых форм.

· Критерии диагностики септического шока:

— АДсист < 90 мм.рт.ст. на фоне адекватной инфузионной терапии, поддержание АД только на фоне инфузии вазопрессоров, сочетание АДсист > 140 мм.рт.ст и АДдиаст < 60 мм.рт.ст.

— Олигурия менее 0,5 мл/кг/час.

— Дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность.

— Выраженный метаболический ацидоз.

· Инфузионно-трансфузионная терапия с учетом физпотребностей и патологических потерь от 30 мл/кг/сутки.

· Вазопрессоры в/в – при отсутствии подъема среднего АД более 65 мм рт.ст. на введение инфузионных растворов в течение 30 мин подключить: Допамин 5-20 мкг/кг/мин.

· Кортикостероиды в/в, если после проведения инфузионной терапии 20 мл/кг и введения вазопрессоров стабилизации гемодинамики не происходит: применять только в/в водорастворимый гидрокортизон в дозе не более 300 мг/сутки. Кортикостероиды отменить сразу после прекращения ведения вазопрессоров.


· Лосек 40 мг в/в.

· Низкомолекулярные гепарины (клексан 0,4/сут, фрагмин 0,2/сут, фраксипарин 0,3/сут) ГЭК 130/0,42 6% раствор 15 мл/кг.

· Антибактериальная терапия должна быть начата впервые 30-60 мин после постановки диагноза сепсиса (СШ): в/в цефалоспорины III–IV поколения или карбапенемы в адекватных дозировках.

· Раннее энтеральное питание — при отсутствии противопоказаний (предпочтительно смеси типа иммун).

· При развитии ОРДС — протокол №14.

· Малопоточная ультрагемофильтрация 15 мл/мин.

· В течение первых 6 часов терапии СШ должны быть достигнуты следующие показатели: ЦВД 8-12 мм.вод.ст.; среднее АД ≥65 мм.рт.ст.; диурез ≥0,5 мл/кг/час, насыщение гемоглобина кислородом – сатурация O2 в центральной вене (SCVO2) (верхняя полая вена) более 70% или в смешанной венозной крови (SvO2) – более 65%.

· Хирургическая санация очага инфекции на фоне проводимой интенсивной терапии, при наличии септического шока хирургические вмешательства после минимальной противошоковой терапии и относительной стабилизации витальных функций 4-6 часов.

· Обезболивание – ЭТН (ТВА+ИВЛ).

· Принять решение о переводе больной в отделение реанимации общего профиля многопрофильной клинической больницы с гинекологическим отделением.

Протокол № 13

PPT — Сепсис и септический шок Старые концепции, новые наставления Презентация в формате PowerPoint

  • Сепсис и септический шок Старые концепции, новые предписания

  • Заболеваемость тяжелым сепсисом / септическим шоком 800000 Приблизительные 400 000 случаев в год Септический шок 400000 200000 Смертность от септического шока 200000 0 Сепсис и его последствия являются основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии Смертность при септическом шоке остается на уровне 35-50% и не изменилась с момента появления антибиотиков (от 55 до 75%)

  • Бактериальные Смертность от сепсиса в США 5.0 4,1 4,0 3,0 2,0 Коэффициент на 100000 населения 1,0 0,0 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 1960 1980 1975 1990 1970 1965 1985 Диаграмма адаптирована из CDC / Национального центра статистики здравоохранения, 1992 г.

  • Тяжелый сепсис: сравнительная частота и Смертность Заболеваемость Смертность / Год случаев / 100000 Ангус, округ Колумбия, et al. Crit Care Med. 2001; ACS.

  • 45% • Без сопутствующих заболеваний • 40% • С сопутствующими заболеваниями • В целом • 35% • 30% • 25% Смертность • 20% • 15% • 10% • 5% • 0% • 0 • 1 • 5 • 10 • 15 • 20 • 25 • 30 • 35 • 40 • 45 • 50 • 55 • 60 • 65 • 70 • 75 • 80 • 85 Возраст Смертность от тяжелого сепсиса по возрасту в США Angus DC, и другие.Crit Care Med. 2001.

  • Прогнозируемая заболеваемость тяжелым сепсисом в США: 2001–2050 гг. 600 000 1,800 000 случаев тяжелого сепсиса 1,600,000 Население США 500,000 1,400,000 400,000 1,200,000 случаев сепсиса 1,000,000 Общее население США / 1,000 300,000 800,000 200,000 600,000 400,000 100,000 200,000 2001 2050 Год Angus DC, et al. Crit Care Med. 2001.

  • Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Системный воспалительный ответ на различные тяжелые клинические инсульты.Проявляется двумя или более из следующих факторов: • Температура> 38oC или <36oC • Частота сердечных сокращений> 90 уд / мин • Частота дыхания> 20 вдохов / мин или PaCO2 <32 мм рт.ст. • лейкоциты> 12000 / мм3, <4000 / мм3, или> 10% незрелых (полоса) формирует ящик для утверждений консенсуса ACCP / SCCM. 1992; 1644-1655.

  • Инфекция Воспалительная реакция на микроорганизмы или инвазию в нормально стерильные ткани Сепсис Системный ответ на инфекцию, т. Е. Подтвержденная или предполагаемая инфекция плюс 2 критерия ССВО Тяжелый сепсис Сепсис, связанный с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотонией Аномалии гипоперфузии могут включают, но не ограничиваются ими, лактоацидоз, олигурию, острое изменение психического статуса. Сепсис: определения ACCP / SCCM Согласованное заявление ACCP / SCCM.Сундук. 1992; 101: 1644-55.

  • Измененное психическое состояние Отек или повышенный водный баланс Гипергликемия (отсутствие диабета) Повышение СРБ или прокальцитонина Гипотония Повышение ДИ SvO2> 3,5 л / мин / м2 Артериальная гипоксемия (PaO2 / FiO2 <300) Острая олигурия (> 2 часа) Повышенный уровень Cr в сыворотке (> 0,5 мг / дл) Коагулопатия (INR> 1,5) Подвздошная кишка (отсутствие звуков кишечника) Тромбоцитопения (<100000 / мкл) Гипербилирубинемия (> 40 мг / дл или 70 ммоль / л) Гиперлактатемия (> 1 ммоль / л) Снижение наполнения капилляров или пятнистый сепсис — Определения ACCP / SCCM: Обновление Levy MM, et al.Crit Care Med. 2003.

  • Сепсис-индуцированная гипотензия, несмотря на адекватную реанимацию жидкости наряду с наличием нарушений перфузии, которые могут включать, но не ограничиваются, лактоацидоз, олигурию или резкое изменение психического статуса; Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензивного состояния во время измерения нарушений перфузии. Септический шок: определение ACCP / SCCM Консенсусное заявление ACCP / SCCM. Сундук. 1992; 101: 1644-55.

  • Взаимосвязь сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока Сепсис Сепсис и органная дисфункция, гипоперфузия или гипотензия Тяжелый сепсис Септический шок Гипотония, индуцированная сепсисом MODS Смерть

  • Носокомиальная инфекция Нозокомиальная инфекция (NNIS 92-97) Тяжелый сепсис Кожа / мягкие ткани нижних дыхательных путей 10% Инфекции трактов (5-15%) 4% Другая пневмония 45% 6% Пневмония глаз, ушей, носа и (37-54%) горла 4% 27% Сердечно-сосудистая система 4% Желудочно-кишечные инфекции 5% ГИ 25% (15-30%) Инфекции первичного кровотока 19% ИМП первичного кровотока 15% Инфекции 5% Мочевыводящие пути (8-20%) (2.5 — 7,5%) Инфекция 31% Richards MJ, et al. Crit Care Med. 1999; 27: 887-92. Рейнхарт и др. Crit Care Med. 2001; Бернард и др. (APC). N Engl J Med. 2001; Фишер и др. (IL-1ra). JAMA. 1994; Абрахам и др. (TNF Mab). JAMA 1995; Бернард и др. (Ибупрофен). N Engl J Med. 1997.

  • Патогенез септического шока Экзотоксин TSST-1 Токсин-A Высвобождение эндотоксина в кишечнике Очаг инфекции в организме Абсцесс Пневмония Перитонит Пиелонефрит Целлюлит Структурный компонент Тейхоевая кислота Макроцитарная кислота-антиген Пептидактериальная кислота (нуклеиновая кислота) Пептидактериальная кислота (нуклеиновая кислота). Эндотелиальные клетки Нейтрофилы Цитокины Селектины, Icams Ренин-ангиотензиновая система Простагландины Лейкотриены Простациклин Тромбоксан Эндотелин Лизосомы Кислородные свободные радикалы

  • Септический шок — правильный диагноз.com

    Септический шок: введение

    Септический шок: серьезное заболевание, вызванное снижением перфузии тканей и доставки кислорода в результате инфекции и сепсиса, хотя микроб может быть системным или локализованным в определенном месте.
    См. Подробную информацию ниже для списка из 32
    причины септического шока
    , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

    » Обзор Причины септического шока:
    Причины | Проверка симптомов »

    Причины типов септического шока:

    Рассмотрите причины типов септического шока в более конкретных категориях:

    См. Полный список из 1
    виды при септическом шоке

    Септический шок: Проверка симптомов

    Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с септическим шоком, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
    добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

    Устройство проверки симптомов
    Устройство проверки симптомов

    См. Полный список из 501
    Проверка симптомов септического шока

    Лечение септического шока

    Некоторые из возможных методов лечения, перечисленных в источниках для лечения септического шока, могут включать:

    Ознакомьтесь с дополнительной информацией о лечении септического шока.

    Истории от пользователей о септическом шоке

    Истории из реальной жизни, связанные с септическим шоком:

    Лекарства или вещества, вызывающие септический шок:

    Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины являются одними из возможных:
    причины септического шока как симптом.Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
    включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

    См. Полный список из 2
    лекарства, вызывающие септический шок

    Септический шок: коморбидные симптомы

    Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
    Септический шок может включать такие симптомы:

    Просмотреть все сопутствующие симптомы септического шока

    Причины общих типов симптомов

    Изучите причины этих более общих типов симптомов:

    Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

    Причины симптомов, сходных с септическим шоком

    Изучите причины этих симптомов, которые похожи на симптом септического шока или связаны с ним:

    Септический шок: смерть

    Подробнее о

    Тяжелый сепсис и септический шок

    88

    Правеен Хилнани

    2-летний мальчик доставлен в отделение неотложной помощи с вялостью, плохим кормлением, лихорадкой в ​​течение последних 24 часов, холодными конечностями, легким респираторным дистресс-синдромом в течение последних 3 часов и отсутствием диуреза в течение последних 8 часов. .Он был вялым, но возбужденным. Его ректальная температура была 104 ° F, частота сердечных сокращений 170 / мин, артериальное давление 60 мм рт.ст., частота дыхания 45 вдохов / мин и SpO2 92% при комнатной температуре. Время наполнения капилляров составляло 5 с, конечности были холодными с ощутимым, но слабым пульсом.

    Тяжелый сепсис и септический шок включают клинический SIRS (синдром системного воспалительного ответа) с подозрением или доказанной инфекцией (посев крови не всегда положительный) с поражением и дисфункцией сердечно-сосудистой системы (септический шок) или поражением нескольких органов (тяжелый сепсис с синдромом полиорганной дисфункции).В этой главе описывается пошаговое ведение тяжелого сепсиса и септического шока.

    Шаг 1: Первоначальная реанимация

    • Сюда входит быстрое распознавание и почти одновременное выполнение действий.

    • Шок следует клинически диагностировать до того, как возникнет гипотензия, по клиническим признакам, которые включают следующее:

    –Гипотермия или гипертермия

    — Измененное психическое состояние

    –Периферическое расширение сосудов (теплый шок) или сужение сосудов с наполнением капилляров более 2 с (холодовой шок)

    –Тахикардия

    –Тахипноэ вне допустимого диапазона для возраста и уровня лихорадки или беспокойства

    П.Хилнани, доктор медицины, F.C.C.M. (*)

    Педиатрическая реанимация и пульмонология, Мемориальная больница им. Б.Л. Капура, Нью-Дели, Индия

    электронная почта: [email protected]

    Р. Чавла и С. Тоди (ред.), Протоколы интенсивной терапии: поэтапный подход,

    703

    DOI 10.1007 / 978-81-322-0535-7_88, © Springer India 2012

    Нулевые минуты

    Распознавать снижение психического статуса и перфузии

    Поддерживайте и устанавливайте сосудистый доступ — используйте внутрикостной, если в / в не удалось за 90 с

    5–15 мин: толкать 20 мл / кг физиологического раствора / коллоида × 3 до 60 мл / кг

    Оценка между каждым толчком

    Коррекция гипогликемии и гипокальциемии

    • Не следует тратить время на получение доступа.Если доступ не удается легко получить примерно за 90 с, межкостный путь является обязательным, так как по нему может пройти почти все, включая инотропы.

    • Поскольку смертность увеличивается с задержкой по времени до приема инотропных препаратов, в настоящее время рекомендуется использовать периферическую линию для инотропов — дофамина и добутамина (не вазопрессоров) — до тех пор, пока не будет получен центральный доступ.

    • Оптимизация жидкости в первые 15 минут или как можно скорее: Детский септический шок связан с серьезным истощением внутрисосудистого объема, и дети часто хорошо реагируют на агрессивную объемную реанимацию.

    • Постоянный упор делается на реанимацию жидкости в первый час, и соответствующая терапия инотропными препаратами направлена ​​на достижение следующих целей:

    –Снижение частоты пульса до порогового уровня для возраста

    лет.

    –Получение периферийного пульса, соответствующего объему центрального пульса

    –Улучшение информации

    –Повышение диуреза минимум до 1 мл / кг / ч

    –Уменьшение времени ретракции сгустка до менее 3 с.

    Эта оценка для быстрой проверки на перегрузку проводится после каждого болюса жидкости.

    • Быстрое расширение диапазона печени

    • Хрипы и повышенная работа дыхания

    • Увеличение сердечного силуэта на рентгенограмме грудной клетки

    • Падение в SPO2

    Шаг 2. Устранение 15-минутного шока невосприимчивости к текучей среде

    • Создать центральный

    Созданы новые определения сепсиса и септического шока

    Обновленные определения и клинические критерии сепсиса должны способствовать более раннему выявлению и более своевременному ведению пациентов с риском развития сепсиса.Отчет, появившийся в выпуске от 23 февраля JAMA , выпускается одновременно с его презентацией на 45-м Конгрессе Общества интенсивной терапии.

    Сепсис, синдром физиологических, патологических и биохимических аномалий, вызванный инфекцией, представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения, на которую приходится более 20 миллиардов долларов (5.2 процента) от общих затрат на больницы в США в 2011 году. Сообщаемая заболеваемость растет. Хотя истинная частота сепсиса неизвестна, консервативные оценки показывают, что сепсис является ведущей причиной смертности и критических заболеваний во всем мире. Кроме того, растет понимание того, что пациенты, пережившие сепсис, часто имеют длительные физические, психологические и когнитивные нарушения, имеющие серьезные медицинские и социальные последствия.

    Определения сепсиса и септического шока последний раз пересматривались в 2001 году.С тех пор были достигнуты значительные успехи в патофизиологии, лечении и эпидемиологии сепсиса, что указывает на необходимость повторного обследования. В январе 2014 года Общество реаниматологии и Европейское общество интенсивной терапии созвали рабочую группу (n = 19), специализирующуюся на патофизиологии сепсиса, клинических испытаниях и эпидемиологии, для оценки и, при необходимости, обновления определений для сепсис и септический шок. Определения и клинические критерии были выработаны в ходе встреч, процессов Delphi, анализа баз данных электронных медицинских карт и голосования с последующим распространением среди международных профессиональных сообществ с запросом экспертной оценки и одобрения.

    Среди рекомендаций:

    • Сепсис следует определять как опасную для жизни дисфункцию органа, вызванную дисрегулируемой реакцией хозяина на инфекцию.
    • Септический шок следует определять как разновидность сепсиса, при которой особенно серьезные нарушения кровообращения, клеточного обмена и метаболизма связаны с более высоким риском смерти, чем только при сепсисе.
    • В условиях внебольничного отделения, отделения неотложной помощи или общей больничной палаты взрослые пациенты с подозрением на инфекцию могут быть быстро идентифицированы как имеющие более неблагоприятные исходы, типичные для сепсиса, если у них есть по крайней мере 2 из следующих клинических критериев, которые вместе составляют новую прикроватную клиническую оценку, называемую быстрой последовательной (связанной с сепсисом) оценкой органной недостаточности (qSOFA): частота дыхания 22 / мин или выше, измененное мышление (умственная активность) или систолическое артериальное давление 100 мм рт.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.