Синдром ацидизма: Синдром желудочной и кишечной диспепсии — Студопедия

Содержание

Синдром Рейе — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Рейе – это патологическое состояние, проявляющееся энцефалопатией и жировым перерождением печени. Ранние симптомы заболевания — неукротимая рвота, тошнота, диарея. Постепенно развивается гепатомегалия, неврологические симптомы, расстройства дыхания и кома. Диагностические мероприятия направлены на определение уровня глюкозы, ферментов печени, аммиака, факторов свертывания в крови. Для выявления степени нарушения работы центральной нервной системы проводят электроэнцефалограмму, КТ головного мозга, назначают биопсию печени. Лечебные мероприятия не могут остановить развитие патологии, они преследуют цель поддержания жизненно важных функций организма.

Общие сведения

Синдром Рейе – это редкое, но чрезвычайно опасное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением головного мозга и накоплением жира в печени. Оно впервые было описано в 1963 году учеными Reye, Morgan и Basal. Согласно статистике, патология развивается у детей и подростков, заразившихся вирусными инфекциями, в соотношении 2:100 000. Случаи заболевания у взрослых регистрируются крайне редко, хотя не исключены.

На сегодняшний день к клиническим критериям синдрома Рейе относят энцефалопатию невоспалительного генеза у пациента до 16 лет, сопровождающуюся либо повышением уровней АЛТ, АСТ или аммиака более чем в три раза, либо жировой дистрофией печени, либо двумя этими признаками одновременно. «Классический» синдром Рейе обычно ассоциируется с приемом аспирина в анамнезе, «атипичный» — с врожденными нарушениями обмена веществ (метаболизма аминокислот, жирных и органических кислот, ферментов, принимающих участие в орнитиновом цикле производства мочевины и т. д). Рейе-подобные (атипичные) формы заболевания регистрируются только у детей до пяти лет.

С 1973 года летальность при синдроме Рейе снизилась практически вдвое и на данный момент в среднем не превышает 20%, хотя в группе до пяти лет (а особенно это касается детей до года) погибает каждый второй пациент. Чаще всего к трагическому исходу приводят поздняя диагностика и госпитализация. Исход заболевания зависит от множества факторов, в частности от быстроты постановки правильного диагноза, начала терапевтических процедур; от степени тяжести процесса.

Синдром Рейе

Причины и патогенез синдрома Рейе

До сих пор не изучены точные причины, приводящие к развитию синдрома Рейе. Полагают, что в основе всех процессов лежит повреждение митохондрий и нарушение их функции, а точнее — сбой синтеза АТФ — соединения, которое является основным источником энергии для клеток и обеспечивает все обменные процессы организма. К дефекту митохондрий может привести множество внешних и внутренних причин: лекарственные препараты, инфекции, токсины, врожденные аномалии и пр. При этом отмечается повреждение митохондрий во всех органах и тканях, но особенно в клетках печени и мозга.

Многочисленные клинические исследования, проведенные на стыке гастроэнтерологии, токсикологии, гепатологии, вирусологии и других наук, также доказали влияние приема препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных инфекций на частоту развития синдрома Рейе. У всех заболевших пациентов зафиксирована предшествующая инфекционная патология: грипп, ветрянка, скарлатина и другие. К тому же, риск появления синдрома Рейе возрастает в 35 раз, если для терапии этих заболеваний применялся аспирин. Это связывают с токсическим действием лекарства на клетки всего организма, в частности, клетки печени и мозга. Также зафиксированы случаи снижения длительности, тяжести и распространенности патологии при отказе пациентов от аспирина или замене его другими жаропонижающими и противовоспалительными средствами, что еще раз доказывает пагубное воздействие медикамента.

Симптомы синдрома Рейе

В большинстве случаев симптомы синдрома Рейе появляются после полного выздоровления пациента, переболевшего вирусной инфекцией, но иногда клинические признаки развиваются на 5 сутки инфекционного заболевания. Первые проявления синдрома Рейе схожи с болезнями желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, поэтому многие первично обращаются именно к гастроэнтерологу. Постепенно увеличиваются размеры печени, достигая максимума на 5-7 сутки болезни, но желтуха не появляется. Через несколько дней манифестируют неврологические симптомы: дезориентация в пространстве, спутанность сознания, сонливость, раздражительность, учащение дыхания, отек головного мозга, паралич и судороги, кома.

Клинические признаки синдрома Рейе во многом зависят от возраста больного. Синдром чаще всего развивается в детском возрасте, но иногда поражает и взрослых. У грудных детей в большинстве случаев определяются судороги, появляющиеся из-за недостатка глюкозы или церебрального инсульта, также регистрируются расстройства дыхания, диарея. Рвота практически всегда отсутствует. Дети старшего возраста при синдроме Рейе страдают преимущественно от неукротимой рвоты, судорог, нарушений дыхания и сознания. Эти симптомы характерны и для взрослых. Все проявления длятся примерно 1-2 недели, потом постепенно исчезают. К сожалению, в 50% случаев патология приводит к летальному исходу.

Закономерность течения заболевания позволила Lovejoy и другим специалистам выделить основные стадии синдрома Рейе. На 0 стадии могут обнаружиться признаки жирового гепатоза печени, но клинические проявления отсутствуют. 1-я стадия характеризуется рвотой, летаргией, сонливостью, дисфункцией печени, летальные исходы на этом этапе составляют примерно 5%. 2-я стадия синдрома Рейе проявляется дезориентацией, бредом, расстройством дыхания, судорогами, нарушением работы печени, агрессивным поведением, возбуждением, учащенным сердцебиением, лихорадкой, потливостью и расширением зрачков.

3-я стадия означает наступление комы; отмечается учащение дыхания, изменение зрачковых рефлексов, нарушение функций печени. В этот период погибает около 50-60% пациентов. На 4 стадии синдрома Рейе наблюдается отсутствие большинства рефлексов (сухожильных, зрачковых и т. п.) и реакции на раздражители, нарушения дыхания, углубление комы. Смертность этой группы больных составляет 95%.

Диагностика синдрома Рейе

Довольно трудно поставить диагноз пациенту только на основании клинических проявлений, ведь у синдрома Рейе нет специфических признаков. Очень важно сохранять высокую настороженность по поводу этой патологии и при необходимости осуществить срочные меры для спасения жизни пациента.

Лабораторная диагностика синдрома Рейе заключается в проведении биохимического анализа крови. Ранним характерным признаком патологии является рост концентрации аммония в крови, но в конце 3-4 дня его уровень снижается до нормального состояния. У пациентов отмечается увеличение сывороточных трансаминаз, активность билирубина и щелочной фосфатазы не меняется. У детей с синдромом Рейе обнаруживается гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови), гипоальбуминемия (недостаточность альбумина), гипопротробинемия (падение уровня протромбина), снижение количества факторов свертывающей системы крови.

Нередко проводят биопсию ткани печени: это помогает выявить жировое перерождение клеток. Для синдрома Рейе характерно отсутствие признаков воспаления и некроза. С целью определения неврологических изменений делают электроэнцефалограмму, КТ головного мозга. Для исключения инфекционного поражения нервной системы проводят исследование ликвора.

Лечение синдрома Рейе

Лечебные мероприятия не могут прекратить развитие синдрома Рейе, они направлены только на поддержание жизненно важных функций. Пациентам требуется обязательная госпитализация с интенсивным уходом, лечение в домашних условиях исключено.

Лечение пациентов с синдромом Рейе, находящихся в состоянии комы, направлено на предупреждение трагического исхода и неблагоприятных осложнений, в частности, повышения внутричерепного давления. Внутричерепное давление не должно превышать 15 торр, при росте показателей назначают внутривенные инъекции маннитола и фуросемида и других медикаментов. Для предупреждения воспалительных процессов в мозговой ткани вводят кортикостероиды.

Помимо этого, пациентам с синдромом Рейе назначают концентрированный раствор глюкозы для восполнения ее недостатка, также проводят коррекцию нарушения свертываемости крови путем введения витамина К, свежезамороженной плазмы. Иногда применяют переливание крови или гемодиализ. Одновременно с процедурами постоянно измеряют жизненно важные параметры: давление, пульс, частоту дыхания и др. При выявлении нарушений проводят их коррекцию.

Прогноз и профилактика синдрома Рейе

В последнее время наблюдается тенденция к улучшению прогноза при синдроме Рейе. По данным статистки, отмечается снижение смертности, исключение составляют дети грудного возраста и пациенты на 4-й стадии заболевания. Быстрое выявление и своевременная терапия – это основа успешного исхода болезни.

В целом прогноз синдрома Рейе зависит от степени изменения функций центральной нервной системы и скорости прогрессирования нарушений. Пациенты, преодолевшие острую фазу патологии, в большинстве случаев полостью выздоравливают. Иногда могут проявляться признаки повреждения клеток головного мозга: задержка умственного развития, судороги, патология периферических нервов и т. п. Выделяется ряд признаков, указывающих на неблагоприятный прогноз: мгновенная смена первых трех стадий, раннее появление судорог, значительное увеличение уровня аммиака (выше 300 мкг/мл), нарастание давления спинномозговой жидкости, плохие результаты электроэнцефалограммы. Синдром Рейе практически никогда не развивается дважды у одного человека.

Чтобы предупредить развитие патологии, важно уделять внимание общему состоянию ребенка. Если появились неблагоприятные симптомы, следует сразу обратиться к врачу, а не заниматься самолечением. Чем раньше начата терапия, тем выше шансы на успешное выздоровление. Также необходимо исключить прием препаратов ацетилсалициловой кислоты для терапии вирусных инфекций.

Синдром Дресслера (I24.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Классически синдром развивается на 2–4-й неделе  ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями 


Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит. 


Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .


Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.


При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .


Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .


Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .


Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .


Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Факторы патогенеза функциональных нарушений и overlap-синдрома желудочно-кишечного тракта | С.С. Вялов

В обзоре проведен анализ научных публикаций для выявления основных факторов патогенеза функциональных нарушений ЖКТ и их сочетаний.

    В последние десятилетия большое распространение получили функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Наибольшее значение среди них имеют функциональная диспепсия (ФД) и синдром раздраженного кишечника (СРК). В клинической практике возросла доля нового типа функциональных нарушений — 
overlap-синдрома, представляющего собой сочетание нескольких видов функциональных нарушений или сочетание функциональных нарушений с органической патологией. Согласно современным представлениям в основе патогенеза функциональных нарушений лежит биопсихосоциальная модель, включающая локальные органные нарушения, факторы центрального генеза, внешние факторы и психологический компонент. К основным звеньям патогенеза относят нарушения моторики различных отделов ЖКТ и висцеральную гиперчувствительность. В настоящее время рассматриваются и изучаются новые факторы этиологии и патогенеза, включающие минимальное субклиническое воспаление, нарушение эпителиального барьера и проницаемости слизистой, а также нейроэндокринную регуляцию. Однако единая концепция патогенеза изолированных функциональных нарушений не разработана, а данных об overlap-синдроме функциональных нарушений ЖКТ в доступной литературе крайне недостаточно [1].
    В статье проведен анализ научных публикаций для выявления основных факторов патогенеза функциональных нарушений ЖКТ и их сочетаний.

    Эозинофильная инфильтрация и тучные клетки

    Исследование H. Vanheel, включавшее 30 пациентов с ФД, показало повышенную проницаемость слизистой двенадцатиперстной кишки (ДПК) у пациентов с ФД по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов с ФД были выявлены воспаление низкой интенсивности и инфильтрация слизистой тучными клетками и эозинофилами. Полученные данные подтверждают возможный вклад субклинического воспаления и повышенной проницаемости слизистой в патогенез ФД [2]. Исследование L. Du et al. подтверждает увеличение дегрануляции эозинофилов в ДПК при ФД у обследованных 96 пациентов с ФД и 24 здоровых добровольцев. По результатам исследования дегранулированных эозинофилов у пациентов с ФД было достоверно больше по сравнению с контролем как в бульбарном (9,8±6,3 против 2,9±2,1 клетки в поле зрения, p=0,0002), так и в нисходящем (10,7±7,7 против 5,3±0,9 клетки в поле зрения, p=0,077) отделе ДПК [3].
    Однако роль эозинофилов и тучных клеток в патогенезе ФД остается неясной, о чем сообщают другие авторы. Исследование X. Wang et al., выполненное с участием 141 пациента с ФД и 39 здоровых добровольцев, показало увеличение количества эозинофилов и большую долю дегранулированных эозинофилов в глубоких отделах именно в нисходящей части ДПК [4]. Увеличение количества тучных клеток в верхней и нисходящей частях ДПК можно считать более чувствительным и специфическим признаком ФД.
    В противоположность данным упомянутых авторов исследование F. Binesh et al., проведенное с участием 52 пациентов с ФД, показало отсутствие статистически значимых различий в отношении эозинофильной инфильтрации слизистой ДПК и небольшое вовлечение в патологический процесс тучных клеток [5]. Исследование V. Singh et al. в результате сравнения 114 пациентов с ФД и 10 добровольцев из группы контроля также не подтвердило значимой степени хронического или активного воспаления, или повышения плотности тучных клеток, или эозинофильной инфильтрации слизистой [6].

    Систематический обзор, проведенный L. Du et al., включавший 37 исследований, показал увеличение эозинофильной инфильтрации (стандартизированная разница средних (СР)=0,36; 95% доверительный интервал (ДИ): 0,06–0,68; p=0,03) и количества тучных клеток (СР=0,94, 95% ДИ: 0,26–1,62; p=0,007) в слизистой оболочке желудка у пациентов с ФД по сравнению с контролем. Сходным образом изменяется гистологическая картина ДПК в отношении тучных клеток (СР=0,66; 95% ДИ: 0,20–1,13; p=0,005) и эозинофильной инфильтрации (СР=0,95; 95% ДИ: 0,66–1,24; p
    Исследование M.H. Emara et al., которое включало 80 пациентов с гастритом и 71 пациента с ФД, на основании эндоскопических и гистологических данных не показало достоверных отличий в степени воспалительной нейтрофильной инфильтрации слизистой. В то время как воспалительная инфильтрация при хроническом хеликобактерном гастрите закономерна, исследование не показало достоверных отличий инфильтрации при этом заболевании от инфильтрации при ФД (100% и 92,9% соответственно) [8].
   
Таким образом, большой научный интерес представляет дальнейшее изучение роли эозинофильной инфильтрации в патогенезе функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ и их связи с клинической картиной, а также возможности коррекции. При анализе научных работ становится очевидным, что требует дальнейшего исследования вопрос локализации инфильтрации в зависимости от типа функционального нарушения при диспепсии. Изучение представленных в литературе последних лет материалов не позволяет провести границу между органическим и функциональным воспалением. На основании доступных в литературе данных не формируется четкого представления о типах клеток, инфильтрирующих слизистую при функциональных нарушениях ЖКТ.

    Проницаемость слизистой


    Нарушение целостности эпителиального барьера, а также эозинофильная инфильтрация и скопление тучных клеток при ФД подтверждаются исследованием Н. Vanheel et al. с участием 24 пациентов с ФД и 37 здоровых добровольцев, у которых оценивали ультраструктурные изменения слизистой с использованием трансмиссионной электронной микроскопии. Полученные данные подтверждают достоверно более высокую степень дегрануляции эозинофилов у пациентов с ФД в сравнении с контролем (p
    Ряд исследователей, включая A.V. Keita [11], полагают, что повышение проницаемости связано с активацией и повышенным содержанием тучных клеток в слизистой, что подтверждают экспериментальные работы по применению стабилизаторов мембран тучных клеток. Работы N. Vakil [12] подтверждают повышение проницаемости слизистой при функциональных нарушениях, а данные N.A. Neilan et al. [13], касающиеся пациентов молодого возраста, опровергают вовлечение в патогенез повышенной проницаемости слизистой ЖКТ. Обзор доступных научных источников последних лет указывает на вовлечение нарушенной проницаемости слизистой верхних и нижних отделов пищеварительной системы в патогенез функциональных нарушений, однако количество работ по данной проблеме ограниченно, а мнения разных авторов противоречивы.

    Желудочная секреция, уровень гастрина и пепсиногена

    Разные авторы сообщают о возможном изменении уровней гастрина и пепсиногена при развитии микроскопического воспаления слизистой при ФД или влиянии уровня желудочной секреции на состояние слизистой ДПК. В исследовании Е. Masci et al. обследовано 47 пациентов с диспепсией, но, вопреки предположению, у значимой части больных были выявлены атрофические изменения, связанные со снижением уровня гастрина и пепсиногена [14]. I. Daugule et al. наблюдали 110 пациентов в течение 3 лет после проведенной эрадикационной терапии с симптомами ФД. Было обнаружено повышение соотношения пепсиногена I и пепсиногена II, свидетельствующее о развитии атрофических изменений со стороны слизистой оболочки желудка [15].
    В противоположность вышеназванным исследованиям работа K.U. Petersen et al. [16] демонстрирует гетерогенность популяции пациентов с ФД и большую разнородность данных об уровне секреции гастрина и пепсиногена. В работах T. Tomita et al. [17], J. Tack и F. Carbone [18] показано повышение уровня секреции при ФД, что косвенно подтверждается эффективностью терапии ингибиторами протонной помпы. Ряд авторов, в т. ч. Т. Tahara et al. [19], объясняют разнородность данных об уровне желудочной секреции и иммунной активации полиморфизмом генов, однако исследования не показали достоверных различий.
    Обзор доступных научных источников последних лет показал недостаточное освещение вопросов нарушения желудочной секреции при функциональных нарушениях ЖКТ и отсутствие информации об изменениях секреции при сочетании функциональных нарушений желудка с хроническим гастритом, что требует обязательного изучения.

    Нейтрофильная инфильтрация и микровоспаление

    Работа K.N. Lee и O.Y. Lee, посвященная изучению патогенеза СРК, подтверждает влияние именно тучных клеток и изменения проницаемости кишечника на генез симптомов на фоне минимального воспаления слизистой [20]. Исследование L. Zhang et al. также подтверждает роль активации и дегрануляции тучных клеток как факторов повышения проницаемости кишечника и формирования воспалительного ответа низкой интенсивности [21].

    Исследование М. Bashashati et al., обобщившее результаты обследования более 706 пациентов с СРК в сравнении с 401 здоровым добровольцем в группе контроля, показало увеличение количества тучных клеток и CD3+ Т-клеток в слизистой толстой кишки при гистологическом анализе. Количество тучных клеток увеличивалось в ректосигмоидном отделе (СР=0,38; 95% ДИ: 0,06–0,71; p=0,02) и нисходящей части кишки (СР=1,69; 95% ДИ: 0,65–2,73; p=0,001) при обоих вариантах СРК — как с диареей, так и с запорами. Количество CD3+ клеток увеличивалось в обоих отделах кишечника: ректосигмоидном (СР=0,53; 95% ДИ: 0,21–0,85; p=0,001) и нисходящем (СР=0,79; 95% ДИ: 0,28–1,30; p=0,002) соответственно. Возможно, данные изменения наблюдались во взаимосвязи с увеличением CD4+ при отсутствии связи с CD8+. Полученные результаты носят сегментарный характер и зависят от типа СРК, поэтому требуют дальнейшего уточнения [22]. Прямо противоположные выводы делают J. Boyer et al., изучавшие биопсийный материал 11 пациентов с СРК и 20 здоровых добровольцев группы контроля. Они отмечают уменьшение степени клеточной инфильтрации от илеоцекального угла в направлении прямой кишки (p
    В связи с приведенными данными научный интерес представляет изучение в первую очередь субклинического и микроскопического воспаления слизистой оболочки. Несмотря на наличие данных о нейтрофильной инфильтрации слизистой, их количество крайне ограниченно в доступной литературе, а имеющиеся работы не дают четкого ответа на вопрос, что диктует необходимость продолжения исследований в этой области.

    Иммунная активация и уровень цитокинов

    Количество представленных в литературе работ последних лет по изменениям цитокинового статуса, интерлейкинов (Ил) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) ограниченно. Однако работа J. Adamsson et al. демонстрирует увеличение количества интерферона гамма в антральном отделе при наличии воспаления в желудке [24]. В исследовании L.S. Tran et al. отмечается высокая роль Ил-1 в развитии воспаления в слизистой оболочке желудка [25]. Кроме того, в исследовании A.W. Murni et al., проведенном с участием 80 пациентов с ФД, представлена более обширная характеристика интерлейкинов. Авторы отмечают повышение уровней Ил-6 (73,28 пг/мл против 72,95 пг/мл) и Ил-8 (18,45 пг/мл против 14,80 пг/мл) на фоне достоверного повышения уровня утреннего кортизола у пациентов со стрессом по сравнению с группой без стресса. На основании полученных данных авторы делают вывод о влиянии стресса на клиническую симптоматику ФД [26]. Схожее влияние стресса на иммунную реакцию со стороны слизистой желудка отмечают в своем исследовании E. Darwin et al.: при обследовании 40 пациентов с ФД показано повышение активности Ил-6 на фоне стресса на 8,25% [27].
    Схожие данные в отношении интерлейкинов были получены в исследовании E.J. Vara et al., включавшем 32 пациента с СРК и 22 здоровых добровольца (группа контроля). Обнаружилось, что у пациентов с СРК повышались уровни Ил-5, Ил-6, Ил-10 и ФНО-α (p=0,003, p=0,011, p=0,007, p=0,02 соответственно). Напротив, уровень Ил-1 был значимо выше в группе контроля (p=0,03). Однако степень тяжести СРК и симптоматика напрямую не коррелировали с уровнем интерлейкинов [28]. Анализ, проведенный М. Bashashati et al. в отношении уровня Ил-6 у пациентов с СРК, показал достоверное повышение циркулирующего Ил-6 по сравнению с контролем (СР=2,40; 95% ДИ: 0,53–4,28; p=0,01). При анализе по подгруппам достоверное повышение Ил-6 было отмечено только при СРК с диареей (СР=2,62; 95% ДИ: 0,29–4,95; p=0,03) и не наблюдалось при варианте СРК с запорами [29].
    В противоположность изложенным данным, исследование R. Choghakhori et al. определяет уровни Ил-10, Ил-17 и ФНО-α как достоверно повышенные у 90 пациентов с СРК с преобладанием диареи в сравнении с 90 здоровыми добровольцами группы контроля. При этом выявлена корреляция с клинической симптоматикой, качеством жизни и уровнем тревожности [30].
Вопреки ранее представленным результатам научных работ последних лет, в исследовании S.M. Bennet et al., включавшем 144 пациента с СРК и 42 здоровых добровольца, не было обнаружено отличий в уровнях Ил-5, Ил-6, Ил-10, Ил-12, Ил-13, Ил-17, интерферона гамма и ФНО-α у пациентов с СРК и здоровых добровольцев [31].
    Как видно из приведенных работ, имеются пробелы в знании о патогенезе функциональных нарушений, неясен вклад в патогенез иммунной активации, изменения продукции интерлейкинов и интерферонов. Изменение уровня интерлейкинов может являться предиктором некоторых патологических процессов или фактором риска при определенных клинических вариантах СРК, однако данные разных авторов противоречивы и нуждаются в дальнейшем подтверждении клиническими исследованиями.

    Нарушение микробиоты

    В последние годы проводится больше работ, посвященных изучению влияния микробиоты на развитие функциональных нарушений ЖКТ и воспалительных заболеваний кишечника, однако реализация подобных исследований затруднительна ввиду методических сложностей. Несмотря на это, некоторым авторам удалось получить достоверные результаты. Одни авторы исходят из практической стороны вопроса, а именно клинической эффективности пробиотиков в терапии, другие основывают исследования на изучении влияния конкретных видов и штаммов бактерий на патогенез симптомов или оценке распределения видов и родов в составе микробиоты и их корреляции с симптоматикой. Предполагается влияние микробиоты на процессы ферментации пищи в кишечнике, активацию иммунных реакций, приводящую к микроскопическому воспалению и повышению висцеральной чувствительности [32].
    В исследовании F. Hadizadeh et al., проведенном с участием 159 больных, изучали влияние отдельных родов бактерий на механизм боли. Так, у пациентов с СРК была достоверная ассоциация снижения количества Prevotella (21% против 41% в группе контроля, p=0,039) с частотой, силой и интенсивностью болей. Схожие корреляции были получены в отношении увеличения количества Blautia (p=0,045), Streptococcus (p=0,038), Lactobacillus (p=0,038). При этом в исследовании не оценивали механизм развития боли и его связи с нарушениеммоторики, собственно гиперчувствительностью или механическим растяжением вследствие гиперпродукции газообразных метаболитов [33].
    Подобный механизм влияния микробиоты кишечника, связанный с продукцией газообразных метаболитов или раздражающих веществ, предложили в своей экспериментальной работе Y.J. Chen et al., однако выявили влияние другого рода бактерий, а именно Parasutterella, на развитие воспалительной инфильтрации слизистой, ассоциированной с прогрессированием СРК [34]. Исследование М. Lopez-Siles et al., проведенное на 60 пациентах и 17 здоровых добровольцах, выявило снижение количества Faecalibacterium prausnitzii при клиническом и субклиническом воспалении в кишечнике, в то время как достоверных различий в содержании Akkermansia muciniphila не обнаружено [35].
    Проводили комплексные исследования для оценки влияния избыточного бактериального роста в кишечнике на развитие СРК и вклад в патогенез без детализации по родам и видам микроорганизмов. Так, в исследовании J. Tap et al., включавшем 110 пациентов с СРК и 39 здоровых добровольцев, подтверждена взаимосвязь нарушений микробиоты кишечника и СРК, но не удалось выявить преобладающие изменения среди 90 анализируемых таксономических групп бактерий [36]. Ряд авторов анализировали вклад нарушений микрофлоры в патогенез СРК на основании активной коррекции микробиоты. Исследование K. Hod включало 172 пациента с СРК с преобладанием диареи и 107 здоровых добровольцев, однако достоверных результатов не получено [37]. В то же время исследование С. Chang предполагает больший вклад именно избыточного бактериального роста в патогенез СРК и подтверждает гипотезу о действии антибиотиков, однако их эффективность показана только в клинических исследованиях, а экспериментальные данные недостоверны [38].
    Ряд авторов придерживаются альтернативного мнения, не обнаруживая в исследованиях влияния микробиоты на развитие СРК. В исследовании N. Maharshak et al. с участием 23 пациентов с СРК и 24 здоровых добровольцев, не было выявлено достоверных различий между группами в строении слизистой оболочки и составе микробиоты кишечника [39]. В исследовании S.I. Halkhaer с участием 
52 пациентов показано, что изменения микробиоты не оказывали значимого влияния на течение СРК или клиническую симптоматику [40].
    Таким образом, полученные в многочисленных исследованиях данные являются разнородными по методам изучения микробиоты. В опубликованных работах недостаточно сведений о влиянии микробиоты на клиническую картину и иммунную активацию, а данные по конкретным родам и видам бактерий противоречивы. Кроме того, полученные результаты в ряде случаев прямо противоречат друг другу, в связи с этим требуется дальнейшее глубокое изучение проблемы бактериальных нарушений в кишечнике и их взаимосвязи с функциональными нарушениями.

    Заключение

    Данные о факторах патогенеза функциональных нарушений и overlap-синдрома ЖКТ весьма противоречивы и разнородны. В работах последних лет изучается роль изменения проницаемости слизистой, однако количество достоверных данных ограниченно. Исследования по микроскопическому воспалению и иммунной активации не позволили выделить достоверные маркеры субклинического воспаления или отдельный пул клеток, ассоциированный с патогенезом функциональных нарушений. Методически сложные исследования микробиоты показывают, с одной стороны, влияние разных видов бактерий на патогенез функциональных нарушений, с другой — наоборот, отрицают влияние микробиоты на развитие СРК в принципе. Также отсутствуют данные о взаимосвязи перечисленных факторов патогенеза между собой и их взаимодействии с факторами патогенеза органических заболеваний при коморбидности, что требует дальнейшего поиска новых факторов патогенеза СРК, а также подтверждения влияния обсуждаемых факторов.

.

что это такое, симптомы, лечение, особенности бродильной, гнилостной и других форм

Диспепсические расстройства возникают у большинства людей. Это сложное патологическое состояние, которое сопровождает множество заболеваний ЖКТ, а также может проявляться при погрешностях в диете и эмоциональных перегрузках. Очень важно вовремя диагностировать недуг, чтобы качественно подойти к его лечению.

Что такое диспепсия

Диспепсия представляет собой комплекс болезненных проявлений в желудке, который часто сопровождается несварением. Данный недуг является кислотозависимым и проявляется у большинства людей с повышенной секреторной функцией пищеварительных желёз. Диспепсический синдром может указывать на наличие определённой патологии ЖКТ или же являться самостоятельным недугом. Резкий выброс соляной кислоты в желудок происходит по разным причинам. Диспепсия может проявляться как у взрослых, так и детей. В первом случае симптоматика выражена особенно остро, а во втором может иметь периодический характер и проявляться не так ярко.

Строение пищеварительной системы

Строение пищеварительной системы показывает тесное соседство всех органов. Диспепсию часто вызывает патология близ располагающихся к желудку органов

Что представляет собой диспепсия — видео

Классификация патологии

Диспепсический синдром подразделяется на функциональный и органический. Первый вид характеризуется наличием определённой симптоматики у практически здоровых людей. Второй тип заболевания появляется на фоне других патологий ЖКТ. Функциональная диспепсия имеет следующую классификацию:

  1. Язвеноподобный синдром. По своим проявлениям данный тип схож с язвенной болезнью желудка, однако не имеет характерных дефектов слизистой оболочки.
  2. Дискинетический. Симптомы возникают сразу после еды. И часто сопровождаются проявлениями со стороны кишечника: метеоризмом, ложными позывами к дефекации.
  3. Неспецифический. Имеет смешанную симптоматику перечисленных выше форм. Практически не встречается у детей.

Существует также следующая классификация диспепсического синдрома:

  1. Алиментарный вид. Развивается на фоне погрешностей в диете и преобладанием в рационе того или иного продукта. Данный тип подразделяется на:
    • бродильную форму — возникает при наличии в рационе значительного количества углеводистой пищи;
    • гнилостную — развивается при употреблении большого количества белка, особенно несвежего;
    • мыльную или жировую — возникает при преобладании в меню жиров.
  2. Токсический. Возникает на фоне различных пищевых отравлений, а также при интоксикации ядовитыми веществами. Подразделяется на следующие подтипы:
    • интоксикационный — проявляется как желудочными болями, так и расстройством кишечника;
    • кишечный токсикоз — развивается на фоне угнетения нормальной микрофлоры и внедрения патогенной.
  3. Невротический. Проявляется на фоне повышенной тревожности и других психологических расстройств.
  4. Простой. Может иметь смешанную симптоматику нескольких видов. Однако не проявляется слишком остро. Имеются слабовыраженные симптомы.
  5. Билиарный. Связан с выбросом жёлчи в желудок. Такой процесс вызывает характерную симптоматику. Сопровождается дисфункцией жёлчного пузыря.
  6. Ферментативный. Развивается вследствие недостаточного количества пищеварительных ферментов. Подразделяется на:
    • гастрогенный тип — возникает при нарушении выработки соляной кислоты и ферментов в желудке;
    • энтерогенный — развивается в результате нарушения секреции в кишечнике;
    • панкреатогенный — является следствием недостатка ферментов поджелудочной железы;
    • гепатогенный — возникает при нарушении выработки жёлчи печенью.

Причины и факторы развития

Диспепсический синдром может иметь следующие причины:

  • инфекции, попадающие в желудок при употреблении некачественной пищи;
  • хронический гастрит с повышенной секреторной функцией;
  • хронический панкреатит и холецистит;
  • желчнокаменная болезнь;
  • хронический энтероколит и сигмоидит;
  • приём некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, гормональных контрацептивов и ацетилсалициловой кислоты.

Провоцирующим фактором могут служить продукты питания, которые повышают кислотность желудочного сока и способствуют гиперсекреции, вызывая изжогу, боли и жжение в эпигастрии. К ним в первую очередь относят кислые, жирные и жареные блюда, а также фастфуд.

Основные симптомы заболевания

Отличительные признаки патологии напрямую зависят от её формы. Алиментарный вид характеризуется:

  • метеоризмом;
  • болевыми ощущениями в животе;
  • отрыжкой;
  • чувством переполнения желудка.

Токсический тип имеет следующие симптомы:

  • тошноту;
  • рвоту;
  • жжение в эпигастрии;
  • понос;
  • повышение температуры тела.

Невротическая диспепсия проявляется:

  • повышенной нервозностью;
  • жжением в желудке;
  • тошнотой;
  • комком в горле;
  • чередованием поноса и запора.

Билиарный вид характеризуется:

  • жжением в эпигастрии;
  • изменением цвета кала;
  • утренней тошнотой;
  • болевыми ощущениями в правом подреберье;
  • поносом.

Ферментативная диспепсия проявляется:

  • тошнотой;
  • тяжестью в желудке и чувством переполнения;
  • рвотой;
  • поносом с остатками непереваренной пищи.

Отличия в симптомах органической и функциональной диспепсии — таблица

Вид заболевания Характерные симптомы
Органическая диспепсия
  • болевые ощущения в эпигастрии, которые имеют постоянный характер;
  • жжение в желудке;
  • изжога;
  • периодически повторяющиеся поносы;
  • общее неудовлетворительное состояние;
  • тошнота;
  • рвота;
  • изменение цвета кала;
  • наличие остатков непереваренной пищи в кале;
  • болезненность при пальпации органов брюшной полости;
  • метеоризм.
Функциональная диспепсия
  • эмоциональная нестабильность;
  • чувство комка в горле;
  • тошнота, возникающая во время повышения уровня тревожности;
  • рвота сразу же после еды;
  • безрезультатные позывы к дефекации;
  • боли в животе, усиливающиеся после эмоциональной нагрузки;
  • жжение в желудке.

Диагностические исследования

При наличии диспепсических проявлений назначается целый комплекс диагностических исследований:

  1. ФГДС. Представляет собой метод исследования ЖКТ с помощью специального эндоскопа — тонкой трубки с камерой, которую помещают через ротовую полость в пищевод и желудок для получения детальной картины слизистой оболочки. При этом выявляются микроскопические изменения, а также язвы, эрозии и полипы.
  2. Колоноскопия. Данный метод схож с предыдущим, однако при нём эндоскоп вводят через прямую кишку и таким образом диагностируют любые изменения в слизистой оболочке. При этом можно дифференцировать диспепсию от рака кишечника и других функциональных заболеваний.
  3. Биохимическое исследование крови. С помощью данного метода определяется уровень печёночных показателей, а также наличие бактерии Хеликобактер пилори в крови.
  4. Ирригоскопия. С помощью рентгеновского исследования желудка и кишечника определяется состояние данных органов. Процедуру проделывают с помощью жидкого бария, который пациент должен предварительно проглотить. Именно это вещество является рентгеноконтрастным и, обволакивая слизистые оболочки, позволяет получить детальную картину органов.
  5. УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет выявить хронический панкреатит, изменения печени и состояние жёлчного пузыря.
  6. Исследование кала. Проводится с целью определения скрытой крови и микроорганизмов, способных вызвать диспепсические расстройства.

Медикаментозное лечение диспепсических расстройств и первая помощь

Первая помощь при остром проявлении диспепсического синдрома заключается в устранении симптоматики. Это особенно важно при наличии инфекции. В данном случае следует принять адсорбенты, которые помогут вывести из организма возбудителей токсической диспепсии, а также излишнее количество соляной кислоты. К таким препарат относят Энтеросгель и активированный уголь. Если при этом возникает диарея, то можно принять Смекту.

Медикаментозное лечение диспепсических расстройств зависит от проявления характерной симптоматики. Чаще всего применяют следующие группы препаратов:

  1. Кишечные антибиотики и противодиарейные средства. Среди антисептиков, которые применяются при токсической диспепсии выделяют Альфа Нормикс, действующий непосредственно в желудке и кишечнике. Противодиарейные препараты используют при длительном поносе. Чаще всего это Лоперамид и Смекта.
  2. Противорвотные лекарства. Применяют при постоянной тошноте и рвоте. Данные препараты блокируют рвотный центр в головном мозге и устраняют неприятные проявления. К ним относят: Церукал и Мотилиум.
  3. Средства от изжоги и жжения в животе. Антацидные препараты способствуют нейтрализации агрессивных компонентов соляной кислоты и обладают обволакивающим действием на слизистую пищевода и желудка. Чаще всего назначают Маалокс, Ренни и Гастал.
  4. Спазмолитики и стимуляторы моторики. Способствуют устранению болевых ощущений в животе и ускоряют продвижение пищи по всем отделам ЖКТ, предотвращая процессы брожения. К ним относят Тримедат.
  5. Пребиотики и пробиотики. Стимулируют рост полезной микрофлоры и регулируют работу кишечника. Самыми популярными из данной линейки средств считаются: Линекс и Хилак Форте.
  6. Блокаторы протонной помпы. Используют при гиперсекреции пищеварительных желёз. Данные лекарственные средства блокируют выделение соляной кислоты, понижая кислотность желудка. Чаще всего назначают: Омез и Нольпазу.
  7. Ферменты. Способствуют качественному перевариванию пищи при недостаточной работе поджелудочной железы. Применяют Панкреатин, Мезим и Креон.

Медикаменты, применяемые при диспепсии — галерея

Диетическое питание и список запрещённых продуктов

Диетическое питание при наличии диспепсии способствует регуляции пищеварения и предотвращает возникновение болей и метеоризма. Для этого исключают все продукты, способные вызывать гиперсекрецию и бродильные процессы в кишечнике. К ним относят:

  • свежие фрукты, особенно яблоки, виноград и цитрусовые;
  • свежие овощи: баклажаны, помидоры, грибы, капусту, бобовые и лук;
  • пряности;
  • газировку;
  • алкоголь;
  • полуфабрикаты;
  • выпечку;
  • кондитерские изделия;
  • жирные и жареные блюда;
  • фастфуд;
  • мороженое;
  • соусы.

Список запрещённых продуктов — галерея

Рекомендуемые блюда и продукты

Рекомендуется питаться не менее 4 раз в день, желательно в одно и то же время. Пищу следует тщательно пережёвывать и желательно не пить жидкость во время еды. В рацион следует включить:

  • молочные и кисломолочные продукты;
  • каши из гречки, пшена и овса;
  • овощное рагу из кабачков и картофеля;
  • рыбные паровые котлеты;
  • бананы и хурму;
  • кисель;
  • отвар шиповника;
  • картофельное пюре;
  • вегетарианские щи;
  • супы с вермишелью;
  • макароны.
Список рекомендуемых блюд — галерея

Народные методы лечения

Для лечения диспепсических расстройств довольно часто применяют методы народной медицины. Самые эффективные рецепты:

  1. Противовоспалительный сбор, оказывающий спазмолитическое действие. Для приготовления отвара потребуются следующие травы: ромашка, мята, аир и солодка. Их следует взять в равных количествах и перемешать. 1 ст. л. смеси необходимо залить 350 мл кипятка и поставить на слабый огонь. Поварив 10 минут, остудить и профильтровать. Затем принимать по четверти стакана 3 раза в день за 20 минут до приёма пищи в течение 10–14 суток.
  2. Средство от боли в желудке. Для его приготовления потребуется 1 средняя картофелина. Её необходимо очистить и натереть на тёрке, затем отжать сок через марлю в стакан. Добавить в него по 0,5 ч. л. мёда и сока лимона. Всё тщательно перемешать и слегка подогреть. Принимать 3 раза в день за 10 минут до еды в тёплом виде в течение недели.
  3. Сбор, регулирующий работу желудка и кишечника. Для его приготовления потребуется мята, ромашка и зверобой. Их следует перемешать в равных количествах. Взять 1 ст. л. смеси и залить 300 мл кипятка. Накрыть крышкой и дать постоять около 30 минут. Затем профильтровать и принимать 3 раза в день за полчаса до еды по четверти стакана в течение 10 суток.

Очень полезно для желудка и кишечника жевать семена льна. В процессе этого происходит образование полезной слизи, которая при проглатывании благотворно сказывается на состоянии слизистой оболочки пищеварительных органов. Устраняется боль, жжение и другие неприятные симптомы. Для этого следует употреблять семена льна натощак по 1 ч. л. в течение месяца. Их нужно тщательно пережёвывать.

Народные методы лечения — галерея

Прогноз лечения и возможные осложнения

При выяснении причины и вида диспепсического расстройства, как правило, прогноз благоприятный, если подходить к лечению комплексно и соблюдать все предписания врача. Последствия могут возникать лишь в том случае, если причиной синдрома служит язва желудка, которая при несвоевременной терапии может привести к кровотечению. То же самое касается панкреатита и холецистита. В первом случае существует риск самопереваривания органа, в результате чего можно попасть на операционный стол. Подобное состояние может привести к летальному исходу.

Холецистит, сопровождающийся желчнокаменной болезнью, также таит в себе опасность. Данный патологический процесс может спровоцировать закупорку жёлчного протока, в результате чего придётся удалять орган.

Профилактические мероприятия

Профилактика диспепсических расстройств заключается в следующем:

  1. В ранней диагностике заболеваний ЖКТ: холецистита, панкреатита, гастрита, язвы, энтероколита.
  2. Снижение уровня тревожности, стрессов и эмоциональных перегрузок.
  3. Рациональное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность.
  4. В избегании перекусов и быстрой еды находу.

Диспепсические расстройства хорошо поддаются лечению, особенно на начальной стадии. Важным моментом считается выявление провоцирующего фактора, после устранения которого, состояние пациента улучшается. Соблюдение профилактики способствует нормальной работе желудочно-кишечного тракта.

Похожие статьи:

что это такое, симптомы и диагностика синдрома диспепсии

Боли и дискомфорт в животе возникают у каждого четвертого взрослого человека. Распространенность синдромов диспепсии вызвана различными проблемами желудочно-кишечного тракта. Попутно выявляют гастриты, язвы и дискинезию желчевыводящих путей.

Диспептический синдром не всегда проходит после коррекции заболеваний, но уменьшается с помощью дробного питания и приема антацидов.

Содержание статьи

Что такое диспептический синдром

Диспепсия или dys + pepsis — это нарушенное пищеварение на фоне органических изменений в органах или без него. Почти в 50% случаев речь идет о функциональном расстройстве — неязвенной форме патологии.

У взрослых в силу стрессов, неправильного питания и употребления алкоголя выявляют язвы, варианты билиарных болезней при диспептическом синдроме, панкреатит или рефлюкс.

Классификация диспептического синдрома включает следующие виды:

  1. Функциональная диспепсия, порождаемая нарушениями работы желудочно-кишечного тракта без патологии органов, что выявляется в 70% случаев. Патофизиологические механизмы связаны с задержкой опорожнения желудка, склонностью к метеоризму, чувствительностью двенадцатиперстной кишки к жирам и кислотам, изменения моторики желудка, проблемы с работой вегетативной нервной системы.
  2. Органическая диспепсия, причинами которой являются: язвенная болезнь, гастроэзофагеальный рефлюкс, рак пищевода и поджелудочной железы, билиарные расстройства, непереносимость пищи или лекарств, инфекционные или системные заболевания. Вторичные нарушения диагностируются в 30% случаев.

Генетическая предрасположенность, инфекция Хеликобактер пилори, воспаление дыхательных путей, психосоциальные факторы влияют на склонность к заболеванию.

Обследование желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет дифференцировать диспептический синдром и поставить точный диагноз.

Основные причины развития заболевания

Диспептический синдром связан с нарушением пищеварения на одном из этапов:

  1. Во рту пища смачивается слюной, а ее ферменты начинают процесс расщепления.
  2. В желудке соляная кислота, вырабатываемая железами, помогает перевариванию.
  3. В двенадцатиперстной кишке пищеварительные ферменты поджелудочной железы и слизистой кишечника расщепляют белки, жиры и углеводы.
  4. Желчные кислоты помогают жирам смешиваться с пищеварительными соками.

Именно сбои в работе пищеварительной системы на любом из этих этапов и являются причиной возникновения диспептического синдрома.

Секреторная и моторная работа органов регулируется парасимпатической нервной системой, блуждающим нервом, потому заболеваемость растет на фоне стрессов.

Причинами нарушений могут стать как травмы головы, так и перенесенные инфекции дыхательных путей, поскольку нерв проходит к внутренним органам из черепа по наружной поверхности грудной клетки.

Нерегулярное питание и сопутствующие болезни также повышают вероятность воспалительных процессов.

Развитие на фоне органических нарушений

Диспепсический синдром развивается на фоне следующих органических патологий:

  1. Пептическая язвенная болезнь проявляется болями в верхней части живота в эпигастральной области, а также в правом или левом верхних квадрантах. Боли при язвах возникают спустя 2-5 часов после еды или на пустой желудок, но пептические язвы вызывают приступы после приема определенных продуктов. Симптомами является отрыжка, раннее насыщение, непереносимость жиров, тошнота, иногда рвота.
  2. Билиарные нарушения характеризуются приступами интенсивной тупой боли в правом подреберье, эпигастрии или за грудиной с отражением под правой лопаткой. Приступы, имеющие схваткообразный характер, связаны с интенсивным потоотделением, тошнотой и рвотой. Боль не усиливается движением и не снимается после дефекации и отхождения газов, длится не менее 30 минут, постепенно затихая на протяжении 6 часов.
  3. Лекарственно-индуцированная диспепсия появляется после нестероидных противовоспалительных средств и селективных ингибиторов ЦОГ-2 без язвенной болезни. Также симптомы провоцируются блокаторами кальциевых каналов, метилксантины, алендронат, орлистат, препараты калия, эритромицин.
  4. Целиакия и хронический панкреатит редко сопровождают диспепсию, как и другие заболевания: эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, саркоидоз, лимфома, амилоидоз, диабетическая радикулопатия, отравление тяжелыми металлами.

Развитие без органических нарушений

Предрасполагающими факторами для функциональной диспепсии являются:

  • инфицирование лямблиями и гельминтами;
  • аллергии и диатез, длительное воспаление;
  • гиповитаминоз, железодефицитные анемии, особенно при нехватке витаминов группы В;
  • нерегулярный прием пищи, переедание, злоупотребление фастфудом и сладостями, алкоголем и курение;
  • психоэмоциональные расстройства на фоне стрессов, недосыпания, что вызывает блокировку блуждающего нерва, спазм диафрагмы, связок желудка, печени и поджелудочной, несварение в синдроме диспепсии.

Химические нарушения часто становятся причиной возникновения диспептического синдрома. Обработку продуктов тормозит: нехватка ферментов в слюне, поджелудочной железе, кишечнике или застой желчи. За каждым химическим нарушением стоит недостаточное кровоснабжение или иннервация органа.

Блуждающий нерв и артерии проходят к желудку через диафрагму, а ее спазмы зачастую случаются во время стрессов. Плохой приток крови к органу провоцирует гастриты с повышенной кислотностью, плохим аппетитом, запорами. Образуется «питательная» среда для развития бактерий, воспалительных реакций, аллергии.

С другой стороны, нарушить работу желудка могут дизентерии и вирусные энтериты, которые нарушают функцию кишечника. Например, инфекция сальмонеллеза также проявляется токсической диспепсией, которая провоцирует годами стойкий дисбактериоз, вздутие и боли.

Симптомы синдрома диспепсии

У взрослых диспепсия проявляется классической триадой — тошнотой, рвотой и болью в животе. Отмечается дискомфорт после приема пищи, головокружение, чередование запоров и диареи. Быстрое наполнение желудка при малом количестве еды означает нарушение моторики, которое может быть вызвано:

  • гастритом — в таком случае говорят об органической диспепсии;
  • функциональными нарушениями смежных органов: поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря.

Наличие воспаления на слизистой оболочке можно выявить только с помощью гастроскопии. Однако диспептический синдром на фоне гастритов имеет характерную симптоматику — боли ночью или после кислых продуктов.

Дисфункции других органов провоцируют диспепсические проявления.

Частое срыгивание и кашель после еды свидетельствуют о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая сопровождается изжогой и жжением за грудиной. Одной из причин ГЭРБ становится тот же спазм диафрагмы.

Отраженные боли в спине характерны для панкреатита и снижения выработки ферментов.

Симптомы желчнокаменной болезни отличаются острыми болями в правом подреберье длительностью более 30 минут.

Потому необходимо описывать врачу все симптомы полностью, даже которые не связаны напрямую с желудком.

Диагностика патологии

При диагностике требуется взаимодействие терапевта и гастроэнтеролога.

Врач осматривает и оценивает болезненность в эпигастрии, чтобы выявить воспаление во внутренних органах. Локальная болезненность при напряжении мышц живота указывают на проблему брюшной стенки (мышц живота, фасции, диафрагмы), а при расслаблении — на гастриты.

Врач расспрашивает о тахикардии и аритмии, бледности и повышенном потоотделении, частоте и цвете кала, аппетите и потере или наборе веса, чтобы выявить другие функциональные нарушения близлежащих органов.

Пальпацией живота определяется увеличение органов, осматривает цвет кожи и белков глаз на предмет желтухи.

Определяется склонность к органической диспепсии на фоне гастритов и других заболеваний.

Голодные и ночные боли, изжога и «кислая» отрыжка — показания для оценки состояния внутренней поверхности желудка. Рентген назначают при подозрении на язвенную болезнь. Проводится анализ крови на H. Pylori.

Если воспаление в пищеварительных органах нет, то гастроэнтеролог выявляет функциональную диспепсию. УЗИ оценивает функцию желчного пузыря, а дуоденальное зондирование определяет состав желчи. Дополнительно делают анализ крови на белок, билирубин, аланиновую аминотрансферазу.

Работа ЖКТ тесно связана с почками и мочеполовой системой, потому обследование включает анализ мочи.

При диарее и метеоризме, сыпи направляют на исследование кала, чтобы определить лямблиоз и гельминтоз.

Дифференциальная диагностика исключает синдром мальабсорбции и непереносимость лактозы.

Лечение диспептического синдрома

Диспепсический синдром лечится корректировкой диеты, переходом на дробное питание и приемом лактобактерий.

Продукты питания необходимо проверять на переносимость. Например, вздутие после молока указывает на дефицит лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар. Брожение и застой в желудке при употреблении мяса говорят о нехватке ферментов поджелудочной железы.

Выделить неподходящие продукты позволяет пищевой дневник.

Аллергические реакции и симптомы, напоминающие отравление, иногда появляются, если с приемом определенной пищи связана негативная эмоция из прошлого.

Категорически запрещается жареная, жирная, соленая пища, газировки и кофе.

Медикаментозное лечение зависит от симптомов и причины заболевания:

  1. Если боли возникают после приема пищи, назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон) и магнийсодержащие антациды.
  2. При болях в эпигастрии прописывают тримебутин, антисекреторные средства и антациды.
  3. При инфекции H. pylori проводится антибактериальная терапия.

В комплексе лечения диспепсического синдрома назначают спазмолитики для желчевыделительной системы, желчегонные средства. С учетом симптомов требуются пробиотики, ферменты, слабительные или противодиарейные препараты.

Народные средства применяют по согласованию с врачом. Ромашковый чай успокаивает воспаление, а листья черники останавливают диарею.

 

Синдром желудочной и кишечной диспепсии пропедевтика

1. Синдром диспепсии

Диспепсия
— это комплекс
субъективных симптомов болезней
пищеварительных органов, обусловленный
нарушением процессов пищеварения в
желудке (желудочная диспепсия) или в
кишечнике (кишечная диспепсия).

Клиническая
симптоматика при различных патологических
процессах в желудке примерно одинакова.
Существует ряд признаков, которые в
различном сочетании и различной
интенсивности характерны для большинства
заболеваний желудка. При этом имеется
в виду не только органическая патология
желудка, но и его функциональные
расстройства. Все эти клинические
проявления объединены в понятие
желудочной диспепсии.

Для
синдрома
желудочной диспепсии

характерны следующие симптомы: боль в
эпигастральной области различной
интенсивности, связанная, как правило,
с приемом пищи; ощущение быстрого
насыщения пищей, переполнения желудка;
тошнота; рвота; изжога; отрыжка; изменение
аппетита.

Синдром
желудочной диспепсии не обязательно
проявляется всеми перечисленными
симптомами. Они могут наблюдаться
частично и в различных сочетаниях, быть
разной интенсивности. Они мало зависят
от характера заболевания, но связаны с
выраженностью обострения патологического
процесса, а также с характером и степенью
нарушения желудочной секреции и моторики.

В
зависимости от набора симптомов выделяют:

1)
рефлюксную диспепсию, характеризующуюся
жжением за грудиной, изжогой, отрыжкой,
дисфагией;

2)
язвенноподобную диспепсию, которая
проявляется периодическими голодными,
ранними, поздними или ночными болями в
эпигастрии;

3)
дискинетическую диспепсию, выражающуюся
в виде тяжести, чувства переполнения в
эпигастрии после еды, тошноты, рвоты,
анорексии;

4)
системную диспепсию с ощущением полноты,
метеоризмом, урчанием, переливанием в
животе, расстройствами стула.

К
признакам кишечной
диспепсии

относят вздутие живота (метеоризм),
урчание и переливание в животе,
спастические или дистензионные боли в
животе различной локализации и
интенсивности, нарушения стула (поносы,
запоры, неустойчивый стул).

Симптомы
кишечной диспепсии развиваются при
нарушениях основных кишечных функций:
кишечного полостного и мембранного
пищеварения, всасывания, моторно-эвакуаторной
функции тонкой и толстой кишки. Они
наблюдаются при заболеваниях кишечника
(энтериты, колиты, опухоли, спайки),
гипоацидном гастрите, хроническом
панкреатите, хроническом гепатите,
холецистите, а также при заболеваниях
других органов и систем, особенно при
наличии сердечной недостаточности,
почечной недостаточности и коллагенозах.

Симптомы
кишечной диспепсии относительно
постоянны, часто не связаны с приемом
пищи, наиболее выражены во второй
половине дня, когда наблюдается
максимальная интенсивность пищеварительных
процессов и стихают к ночи. Они усиливаются
после употребления молока, молочных
продуктов и продуктов богатых растительной
клетчаткой (капуста, свекла) и уменьшаются
после отхождения газов и дефекации.

2. Синдром кровотечения из желудка и кишечника

Наиболее
частыми причинами кровотечений из
желудка и кишечника являются язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, острые симптоматические язвы и
эрозии, опухоли желудка и кишечника,
расширение вен пищевода, синдром Маллори
— Вейса, тромбозы и тромбоэмболии
мезентериальных сосудов, язвенный
колит, геморрой и др.

Клиника
желудочно-кишечного кровотечения
характеризуется слабостью, головокружением,
шумом в ушах, сердцебиением, падением
артериального давления, бледностью
кожных покровов и видимых слизистых,
холодным потом, познабливанием. При
массивной кровопотере развивается
клиника геморрагического шока с частичной
или полной потерей сознания, резкой
бледностью, серым или цианотичным
оттенком кожи, липким холодным потом,
нитевидным пульсом, падением систолического
артериального давления ниже 80 мм. рт.
ст. и снижением диуреза.

Рвота
с кровью появляется при кровотечении
из верхних отделов желудочно-кишечного
тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная
кишка). При массивном кровотечении из
пищевода и желудка рвотные массы содержат
неизмененную алую кровь. При небольшой
кровопотере кровь в желудке свертывается
и при контакте с желудочным соком
образуется солянокислый гематин. В этом
случае рвотные массы будут иметь цвет
«кофейной гущи».

Продукты
переваривания крови в кишечнике придают
калу черную окраску и стимулируют
кишечную перистальтику. Поэтому у
больных появляется жидкий черный
«дегтеобразный» кал (мелена).

Кровотечение
из нисходящего одела толстой кишки и
прямой кишки проявляется прожилками
или сгустками крови на поверхности
каловых масс, а при геморроидальных
кровотечениях кровь выделяется в
неизмененном виде.

Для
диагностики

источника желудочно-кишечного кровотечения
имеют значение прежде всего эндоскопические
методы исследования (фиброгастродуоденоскопия,
колоноскопия, ректороманоскопия).
Проводятся исследования общего анализа
крови, гематокрита, объема циркулирующей
крови или плазмы, суточного диуреза,
кала на скрытую кровь, а также биохимические
исследования крови (альбумины, билирубин,
мочевина).

Синдром недостаточности пищеварения

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

  1. Замедление кишечной перистальтики.
  2. Дисбактериоз кишечника.
  3. Эндокринные патологии.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

  1. Усиленное газообразование в кишечнике (метеоризм).
  2. Расстройства стула (диарея).
  3. Урчание в животе.
  4. Боль в околопупочной области.
  5. Тошнота.
  6. Отрыжка с неприятным запахом.

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

/ Доктор Стимбифид

Поделиться в соцсетях:

Синдром Одо, вариант SBBYS — Genetics Home Reference

  • Campeau PM, Lee BH. Расстройства, связанные с KAT6B. 13 декабря 2012 г. [обновлено 10 января 2013 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017 гг. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114806/

  • Campeau PM, Lu JT, Dawson BC, Fokkema IF, Robertson SP, Gibbs RA, Lee BH.Расстройства, связанные с KAT6B, генитопателлярный синдром и синдром Ohdo / SBBYS имеют различные клинические особенности, отражающие различные молекулярные механизмы. Хум Мутат. 2012 ноя; 33 (11): 1520-5. DOI: 10.1002 / humu.22141. Epub 2012 12 июля. Обзор.

  • Клейтон-Смит Дж., О’Салливан Дж., Дэйли С., Бхаскар С., Дэй Р., Андерсон Б., Восс А. К., Томас Т., Бизекер Л. Г., Смит П., Фрайер А., Чандлер К. Э., Керр Б., Тассабехджи М., Линч С.А., Краевска-Валасек М., Макки С., Смит Дж., Суини Е., Мансур С., Мохаммед С., Доннаи Д., Блэк Г.Секвенирование всего экзома выявляет мутации в гене гистонацетилтрансферазы KAT6B у лиц с вариантом Сэя-Барбера-Бизекера синдрома Одо. Am J Hum Genet. 11 ноября 2011; 89 (5): 675-81. DOI: 10.1016 / j.ajhg.2011.10.008.

  • Дэй Р., Беккет Б., Доннаи Д., Фрайер А., Хайденблад М., Ховард П., Керр Б., Мансур С., Мэй Ю., Макки С., Мохаммед С., Суини Е., Тассабехджи М., де Врис Б. Б., Клейтон-Смит J. Клинико-генетическое исследование синдрома Одо по типу Сэя / Барбера / Бизекера / Янга-Симпсона.Clin Genet. 2008 ноябрь; 74 (5): 434-44. DOI: 10.1111 / j.1399-0004.2008.01087.x. Epub 2008 16 сентября

  • Масуно М., Имаидзуми К., Окада Т., Адачи М., Нисимура Г., Исии Т., Татибана К., Куроки Ю. Синдром Янга-Симпсона: дальнейшее определение отдельного синдрома с врожденным гипотиреозом, врожденным сердцем дефекты, дисморфизм лица и умственная отсталость. Am J Med Genet. 1999 7 мая; 84 (1): 8-11.

  • Verloes A, Bremond-Gignac D, Isidor B, David A, Baumann C, Leroy MA, Stevens R, Gillerot Y, Héron D, Héron B, Benzacken B, Lacombe D, Brunner H, Bitoun P.Синдромы блефарофимоза и умственной отсталости (BMR): предлагаемая клиническая классификация так называемого синдрома Одо и определение двух новых синдромов BMR, одного X-сцепленного и одного аутосомно-рецессивного. Am J Med Genet A. 15 июня 2006 г .; 140 (12): 1285-96.

  • White SM, Adès LC, Amor D, Liebelt J, Bankier A, Baker E, Wilson M, Savarirayan R. Еще два случая синдрома Одо определяют фенотипическую изменчивость этого состояния. Clin Dysmorphol. 2003 апр; 12 (2): 109-13.

  • .

    Синдром Мебиуса — Genetics Home Reference

    Синдром Мебиуса — это редкое неврологическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы, контролирующие выражение лица и движение глаз. Признаки и симптомы этого состояния присутствуют с рождения.

    Слабость или паралич лицевых мышц — одна из наиболее частых черт синдрома Мебиуса. У пораженных людей отсутствует мимика; они не могут улыбаться, хмуриться или поднимать брови. Слабость мышц также вызывает проблемы с кормлением, которые проявляются в раннем младенчестве.

    Многие люди с синдромом Мебиуса рождаются с маленьким подбородком () и маленьким ртом () с коротким языком или языком необычной формы. Нёбо может иметь аномальное отверстие () или быть. Эти аномалии способствуют возникновению проблем с речью, которые возникают у многих детей с синдромом Мебиуса. Стоматологические аномалии, в том числе, также встречаются часто.

    Синдром Мебиуса также влияет на мышцы, которые контролируют движение глаз вперед и назад. Пострадавшие должны двигать головой из стороны в сторону, чтобы читать или следить за перемещением предметов.Людям с этим расстройством трудно смотреть в глаза, и их глаза могут не смотреть в одном направлении (косоглазие). Кроме того, веки могут не закрываться полностью во время моргания или сна, что может привести к сухости или раздражению глаз.

    Другие признаки синдрома Мебиуса могут включать аномалии костей рук и ног, слабый мышечный тонус (гипотония) и потерю слуха. У больных детей часто наблюдается задержка в развитии двигательных навыков (таких как ползание и ходьба), хотя большинство из них в конечном итоге приобретают эти навыки.

    Некоторые исследования показали, что дети с синдромом Мебиуса с большей вероятностью, чем здоровые дети, будут иметь характеристики расстройств аутистического спектра, которые представляют собой группу состояний, характеризующихся нарушением коммуникации и социального взаимодействия. Однако недавние исследования поставили эту связь под сомнение. Поскольку люди с синдромом Мебиуса испытывают трудности с зрительным контактом и речью из-за физических различий, расстройства аутистического спектра у этих людей может быть трудно диагностировать.Синдром Мебиуса также может быть связан с несколько повышенным риском умственной отсталости; однако у большинства пораженных людей нормальный интеллект.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *