Синдром быстрого старения: Синдром преждевременного старения — первые симптомы заболевания у ребенка и взрослого, методы терапии

Содержание

Синдром преждевременного старения — первые симптомы заболевания у ребенка и взрослого, методы терапии

Процесс преждевременной модификации клеток вследствие воздействия патологических, генетических или внешних факторов называется болезнью преждевременного старения. Патология малоизучена, точные причины развития такого состояния не выявлены. Выделяют ряд внешних и внутренних факторов, которые провоцируют заболевание. Согласно статистике, синдром быстрого старения встречается крайне редко (на 4 млн населения приходится 1 больной человек).

Что вызывает раннее старение

Синдром преждевременного старения – это состояние, когда возрастные физиологические изменения наступают у человека значительно раньше положенного срока. Старение является естественным процессом, характеризуется постепенным снижением энтропии (процессов жизнедеятельности) всех систем организма. Кроме того, происходят изменения различных качеств клеток: нарушается механизм синтеза белка и постепенно накапливаются ошибки при копировании ДНК.

Среди первых признаков преждевременного старения выделяют изменения кожных покровов (появляются глубокие морщины, кожа истончается, начинает провисать) вследствие нарушения синтеза эластана, коллагена. Отмечают изменения со стороны функционирования головного мозга: из-за того, что функциональные клетки (нейроны) разрушаются, когнитивные способности человека (например, память) значительно ухудшаются. Кроме того, синдром Вернера характеризуется следующими нарушениями работы систем организма:

  • Сердечно-сосудистая: происходит разрушение сосудов, уменьшается объем сердечного выброса, сердечная мышца утолщается, теряет эластичность и способность к регенерации, развивается атеросклероз.
  • Иммунная: снижается выработка антител.
  • Опорно-двигательный аппарат: быстрая атрофия мышц, развитие остеопороза, артритов.
  • Органы чувств: развивается пресбиопия (возрастное снижение остроты зрения), тугоухость, катаракта, полная потеря слуха.
  • Репродуктивная система: у женщин наступает ранний климакс, мужчины страдают от эректильной дисфункции, увеличивается вероятность развития злокачественных новообразований.

Причины

Ускорить процессы старения могут многие факторы патологического или физиологического характера. Среди причин, не связанных с заболеваниями, выделяют следующие:

  • генетическая предрасположенность;
  • экологические факторы;
  • образ жизни;
  • климат.

Преждевременное старение может быть спровоцировано ранним проявлением системных заболеваний. При этом синдром проявляется, как правило, в раннем детском, подростковом или молодом возрасте. Среди патологических причин, приводящих к раннему старению, выделяют:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сахарный диабет;
  • остеопороз, остеоартрит;
  • болезнь Паркинсона;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • гипотиреоз;
  • синдром Дауна;
  • трихотиодистрофия;
  • дермопатия.

Что такое болезнь преждевременного старения

Патологический процесс, который спровоцирован преждевременным старением и характеризуется изменением состояния кожи, нарушением функционирования органов и систем, называется прогерией. Психическое развитие при этом оценивается как удовлетворительное. Выделяют две разновидности заболевания детскую (синдром Гетчинсона-Гилфорда) и взрослую (синдром Вернера). Предположительно, патология у взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, а у детей возникает спонтанно.

Причины

Известно, что болезнь быстрого старения – патология генетического происхождения и возникает вследствие мутации гена LMNA, который кодирует синтез ламинов – белков, являющихся частью оболочки клеточного ядра. Генетические нарушения провоцируют неустойчивость клеточных структур, которая приводит к быстрому запуску механизмов старения. Большое количество белков депонируется (скапливается) в клетках, которые теряют возможность делиться, обновляться и преждевременно отмирают.

Кроме того, мутация провоцирует выработку усеченного, неустойчивого белка прогерина, который быстро деградирует. Он не внедряется в пластину оболочки ядра, находящуюся под мембраной, в результате чего она разрушается. Этот процесс является ключевым в патогенезе прогерии. Заболевание встречается у детей одних родителей (сиблингов) или у потомства кровнородственных браков. При исследовании клеток людей, страдающих таким недугом, были обнаружены грубые нарушения репарации ДНК в клетках и синтезирования фибробластов. Детская форма прогерии считается врожденной.

Симптомы

Клиническая картина при болезни преждевременного старения проявляется с течением времени. При синдроме Гетчинсона-Гилфорда первые симптомы патологии проявляются на 2-3 году жизни, а при синдроме Вернера, как правило, в течение полугода после полового созревания. Заболевание захватывает сразу весь организм, нарушается функционирование практически всех жизненно важных органов.

В детском возрасте

Для прогерии, протекающей в детском возрасте характерно резкое замедление роста ребенка, атрофия дермы, подкожной клетчатки, утрата эластичности кожи. Эпидермис истончается, становится сухим и морщинистым, на туловище отмечаются склеродермоподобные очаги, гиперпигментация. Сквозь бледный и истонченный кожный покров просвечивают крупные и мелкие вены. Кроме того, отмечаются следующие признаки синдром Гетчинсона — Гилфорда:

  • атрофия скелетных мышц;
  • хрупкость зубов;
  • ломкость волос, ногтей;
  • патологические изменения опорно-двигательного аппарата, миокарда;
  • недоразвитие половых органов;
  • нарушения жирового обмена;
  • помутнение хрусталика;
  • атеросклероз.

Вследствие того, что болезнь затрагивает все клетки организма и изменяет их качественную структуру, очень сильно изменяются все ткани и органы человека. Для людей, которые страдают прогерией, характерны некоторые специфические черты внешнего вида:

  • большая голова с выделенными крупными лобными буграми, которые выступают над маленьким «птичьим» лицом;
  • нижняя челюсть сильно недоразвита;
  • клювовидный нос;
  • вторичные половые признаки отсутствуют;
  • рост около 90-130 см;
  • конечности тонкие, короткие.

У взрослых

Первые клинические симптомы заболевания у взрослых проявляются к 14-18 годам. До полового созревания никаких признаков болезни преждевременного старения не наблюдается. Пациенты начинают сильно отставать в физическом развитии, седеют и лысеют. Кожа быстро истончается, приобретает бледность и пигментные пятка. Конечности выглядят очень худыми вследствие атрофических изменений подкожной клетчатки и мышц. К 30 годам у больных формируются следующие признаки заболевания:

  • катаракта;
  • трофические язвы;
  • дисфункция потовых и сальных желез;
  • артрит;
  • экзофтальм;
  • лунообразное лицо;
  • половая дисфункция.

Лечение

Специфической терапии синдрома и болезни преждевременного старения не существует. Лечение направлено на поддержание состояния пациентов, сохранение обменных процессов. Комплексная терапия при прогерии включает в себя:

  1. Постоянный прием малых доз Аспирина, которые предотвращают возникновение инсультов, инфарктов.
  2. Назначение других групп медикаментов (статины, гормональные препараты и др), регулирующих уровень холестерина, сахара в крови и поддерживающих обмен веществ, кислорода в тканях.
  3. Физиотерапевтические процедуры, которые поддерживают и восстанавливают физическую активность.

Прогноз

Как взрослая, так и детская прогерия смертельна в 100% случаев. Как правило, летальный исход наступает в результате инсульта, инфаркта или полиорганной недостаточности. Продолжительность жизни людей с прогерией составляет приблизительно 11-13 лет (у детей) и 35-40 лет (у взрослых). Пациенты, страдающие болезнью преждевременного старения, постоянно нуждаются в наблюдении врачей.

Видео

Старые дети (синдром хатчинсона-гилфорда прогерия детей) [Ужасающая действительность]
Смотреть видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Рассказать друзьям:

Синдром старческой астении — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром старческой астении – это связанная с возрастом патология, характеризующаяся снижением физической и функциональной активности, дефицитом адаптационных и восстановительных возможностей пациента. К типичным клиническим проявлениям относят недостаточность питания и мышечной массы, склонность к падениям, снижение двигательной активности, когнитивные расстройства различной степени выраженности. В диагностике ведущую роль отводят специальному гериатрическому исследованию, индексу старческой астении. В основе лечения лежит нормализация рациона, повышение физической активности, улучшение системного метаболизма и симптоматическая терапия.

Общие сведения

Синдром старческой астении (ССА) или «старческой хрупкости» – широко распространенное состояние среди людей пожилого и старческого возраста. Общая заболеваемость в популяции находится в пределах от 4 до 58 на 100 000 человек. Среди населения в возрасте 65 лет и старше патология наблюдается у 10-13%. Предшествующее ему состояние (преастения) обнаруживается более чем у 48% представителей этой возрастной категории. Среди лиц, возраст которых превышает 85 лет, старческую астению выявляют у 85% от общего числа людей. У пожилых, пребывающих в домах престарелых, показатель заболеваемости выше – от 50 до 55%. ССА несколько чаще диагностируется среди представителей женского пола, соотношение между мужчинами и женщинами составляет 1:1,5-1,7 случаев.

Синдром старческой астении

Причины

Синдром старческой астении – результат ряда возрастных изменений, протекающих в организме. Он не является обязательной составляющей процесса старения, скорее – неблагоприятным вариантом его развития. Изолированное влияние одного или двух факторов риска редко приводит к формированию ССА. Как правило, возникновение патологии обусловлено сочетанием следующих обстоятельств:

  • Хронические заболевания. Наиболее значимыми являются онкологические патологии, эндокринопатии (сахарный диабет), артериальная гипертензия, остаточные явления после перенесенного инсульта (дисфагия, гемипарез или гемиплегия), деменция и депрессивные расстройства. Сюда же можно отнести характерную для людей пожилого возраста полипрагмазию.

  • Образ жизни. Вероятность развития и степень выраженности «старческой хрупкости» напрямую зависит от уровня физической активности человека, качества отдыха, соблюдения правил личной гигиены, характера питания и наличия вредных привычек.

  • Социально-экономические факторы. Согласно статистике, ССА чаще выявляется у лиц, проживающих в неблагоприятных жилищных условиях (зачастую – в сельской местности), имеющих низкий уровень образования, плохое финансовое положение. Заболеваемость выше среди разведенных, одиноких людей, вдов и вдовцов.

Патогенез

В основе патогенеза синдрома старческой астении лежит три ведущих фактора, создающих «порочные круги»: недостаточность питания (мальнутриция), дефицит мышечной массы (саркопения), уменьшение физической активности вместе с метаболическим индексом. Мальнутриция обуславливается сразу несколькими изменениями: возрастным уменьшением ротовой полости, недостаточностью вкусовой чувствительности к еде и развитием синдрома «быстрого насыщения», существенно снижающего аппетит и объем поглощаемой пищи. Все это приводит к атрофии скелетных мышц, дефициту массы тела и ограничению физической активности.

Возрастная саркопения развивается в результате нарастания субклинического воспаления и оксидантного стресса в сочетании с мальнутрицией. Это становится пусковым фактором остеопении, снижения восприимчивости тканей к инсулину и ингибирования естественных процессов метаболизма. Последнее в комбинации с ограничением физической активности является результатом предыдущих двух синдромов. На фоне типичных для пожилого возраста соматических заболеваний все эти три фактора приводят к дисфункции внутренних органов и систем, в том числе – когнитивным расстройствам.

При синдроме старческой астении принято отмечать органы-мишени, которые в результате вышеупомянутых изменений страдают больше других. Первым из них является опорно-двигательный аппарат, наблюдаются гипотонии и гипотрофии скелетной мускулатуры, нарушения ее терморегуляции, снижение уровня метаболизма. Со стороны иммунной системы выявляются дефициты синтеза иммуноглобулинов классов А, G и интерлейкина-2, сочетающиеся с повышением уровня провоспалительных цитокинов. Изменения в нейроэндокринных структурах заключаются в снижении секреции соматотропного и половых гормонов, инсулиноподобного фактора-1 и витамина D. Из-за этого повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы, усугубляется инсулинорезистентность и стероидная дисрегуляция.

Классификация

Во врачебной практике состояние пожилых людей, входящих в группу риска синдрома старческой астении, классифицируют на несколько форм. Существующие варианты зависят от наличия соматических патологий, физической активности и функциональных возможностей. Для систематизации используется классификация Канадской рабочей группы по исследованию здоровья и старения CSHA 2009, включающая следующие варианты состояния:

  • Сохраненное здоровье. Лица пожилого возраста, ведущие активный образ жизни, имеющие высокую мотивацию и не ограниченные в физической активности.

  • Хорошее здоровье. Люди с органическими заболеваниями в стадии стойкой ремиссии, незначительно уменьшающими функциональные возможности человека.

  • Успешно пролеченные хронические заболевания. Имеются симптомы хронических патологий, которое удовлетворительно контролируются назначенной терапией, но ощутимо ухудшают функциональное состояние.

  • Старческая преастения. Сопровождается интермиттирующим течением синдрома «старческой хрупкости», при котором наблюдаются частые обострения, выявляются соматические заболевания в стадии декомпенсации с выраженным снижением функциональных возможностей.

  • Легкая форма ССА. Отличается умеренным уменьшением возможностей физической активности при сохранении полноценного самообслуживания. Отвечает 0,1-0,2 баллам ИСА.

  • Умеренный ССА. Человек нуждается в регулярном, продолжительном по времени постороннем уходе. По шкале ИСА отвечает 0,2-0,4 баллам.

  • Тяжелый ССА. Характеризуется ярко выраженным ограничением двигательной активности, потребностью в постоянном бережном уходе. ИСА составляет 0,4 балла и более.

Симптомы старческой астении

Клинические проявления ССА могут представлять собой комбинации из большого количества различных вариантов гериатрических синдромов. Первичные симптомы формируются постепенно. Наиболее распространенными признаками патологического состояния являются общая слабость, недомогание, необоснованные колебания температуры тела, снижение или полная утрата аппетита, непреднамеренная потеря массы тела со скоростью не менее 4,5 кг за 12 месяцев. Мышечная слабость сопровождается ощутимым уменьшением физических возможностей, общей медлительностью, нарушениями ходьбы и синдромом падения.

Пожилые люди могут отмечать бессонницу, утрату прежних интересов, ухудшение памяти, постоянное депрессивное настроение и аномально холодное отношение к окружающим. Реже наблюдаются более выраженные когнитивные нарушения вплоть до деменции. У части больных обнаруживается недержание мочи и тугоухость, падает острота зрения. В тяжелых случаях пациент полностью теряет способность к самообслуживанию и нуждается в постоянной посторонней помощи.

Диагностика

В обследовании больных с предварительным диагнозом ССА используется сразу несколько подходов: определение индекса «старческой хрупкости», традиционные клинико-лабораторные исследования и комплексный гериатрический осмотр. Все они являются взаимодополняющими и проводятся одновременно. Зачастую пациенты с синдромом старческой астении обращаются за медицинской помощью по поводу других соматических заболеваний, из-за чего первичной диагностикой могут заниматься не только неврологи, но и семейные врачи, другие специалисты терапевтического, реже – хирургического профиля.

Традиционная диагностическая программа включает в себя сбор анамнеза, физикальный осмотр, общеклинические лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, липидный спектр крови, печеночные маркеры) и базовые аппаратные методы диагностики (рентгенография ОГК, ЭКГ, УЗД «проблемных» областей). После выявления признаков, отвечающих синдрому «старческой хрупкости» по результатам вышеупомянутой программы обследования, целесообразно прибегать к специфической диагностике. Она реализуется путем специализированного гериатрического осмотра (СГО), в котором используются стандартизированные шкалы IADL, MMSE, MNA и индекс Бартел. При определении показателей обычно применяются следующие параметры:

  • Сбор данных о пациенте. Подразумевает уточнение качества жизни, жилищных условий, семейное состояние и потребность в госпитализации в специализированные социальные стационары.

  • Общее состояние и наличие заболеваний. Заключается в выделении характерных для ССА гериатрических синдромов, их дифференциации с проявлениями острых или хронических соматических патологий.

  • Функциональные параметры. Изучение походки на предмет ее стабильности и наличия старческих изменений, оценка потенциала функциональных возможностей на основе дополнительных опросников.

  • Психические показатели. Выявление связанных с процессом старения психических расстройств по типу когнитивных или депрессивных нарушений, деменции. При проживании в социальных учреждениях – идентификация синдрома дезадаптации дома престарелых, синдрома насилия над стариками и хронического стресса.

  • Социальное положение. Уточнение взаимоотношений с семьей, социального статуса, изучение жилищных условий и их безопасности, решение вопроса о необходимости помощи социальных служб.

Подтверждение предварительного диагноза и определение тяжести ССА осуществляется при помощи Индекса Старческой Астении (ИСА) или индекса «хрупкости». В его структуре имеется 6 параметров, которые оцениваются в баллах. К ним относятся субъективная самооценка уровня здоровья, наличие соматических патологий из предоставленного списка (инсульты, ИБС, артрозы, сахарный диабет, ХОБЛ, артериальная гипертензия и другие), объективная оценка функционального состояния по ряду критериев, ИМТ, определение мышечной силы по результатам динамометрии, возможность быстрой ходьбы.

Лечение старческой астении

Цель проводимого при ССА лечения – сохранение или восстановление способности к самообслуживанию и функциональных возможностей, улучшение качества жизни. Основной акцент делается на амбулаторных формах ведения пациента. Универсальной терапевтической программы при этой патологии не существует. Конкретная тактика разрабатывается с учетом имеющихся симптомов и синдромов. На основании клинической ситуации в программу лечения включают следующие пункты:

  • Коррекция рациона. Норма потребляемых калорий в сутки для пожилого человека составляет порядка 1 500-1 700 ккал. При ССА она повышается до 3 000 ккал/день с кратностью приемов пищи от 4 раз. Важный параметр – количество потребляемого белка. Он должен составлять не менее 1 г на 1 кг массы тела в день, но не более 100 г/день.

  • Фармакотерапия. Преимущественно представлена симптоматическими средствами и препаратами, улучшающими метаболизм в органах и тканях. Ко вторым относятся витамин D и группа В, омега-3 жирные кислоты, пищевые добавки, реже – энтеральные смеси. При наличии тревожно-депрессивных расстройств назначаются ингибиторы обратного захвата серотонина. При этом избегают применения большого количества фармакотерапевтических средств (полипрагмазия) и высоких доз медикаментов.

  • Кинезиотерапия. Подбирается в индивидуальном порядке с учетом общего состояния больного и сопутствующих патологий. Предпочтительными направлениями являются аэробные виды занятий, ЛФК с постепенным включением силовых упражнений, тренировки, имитирующие движения из повседневной активности.

Прогноз и профилактика

Наличие синдрома старческой астении – неблагоприятный прогностический критерий. Согласно данным статистики, на стадии преастении риск смерти в течение следующих 5 лет составляет 20%, в то время как при выраженном ССА может достигать 45%. Зачастую без своевременной коррекции преастения уже спустя 3-5 лет трансформируется в развернутый ССА. Профилактика заключается в своевременном лечении соматических нарушений, контроле над приемом медикаментов и минимизации воздействия других потенциальных этиологических факторов.

Для предотвращения синдрома «хрупкости» принято использовать специальный алгоритм, который включает контроль над приемами пищи, соблюдение адекватной физической активности, профилактику атеросклероза, избежание социальной изоляции, устранение болевых синдромов, регулярное выполнение специальных комплексов физических упражнений и ежегодные медицинские осмотры с определением функционального состояния.

Феномен аномального старения — неразгаданная прогерия

 В октябре 2005 года в московской клинике врачи сделали первую операцию пациентке, страдающей синдромом преждевременного старения. Прогерия – весьма редкая болезнь. Медицинские светила всего мира утверждают, что с момента «пробуждения» в организме этого заболевания люди в среднем живут всего 13 лет.

По статистике, с подобным генетическим дефектом рождается примерно 1 человек на 4 миллиона. Прогерию подразделяют на детскую, называемую синдромом Хатчинсона-Гилфорда, и прогерию у взрослых – синдром Вернера. В обоих случаях происходит поломка генного механизма и начинается противоестественное истощение всех систем жизнеобеспечения. При синдроме Гетчинсона-Гилфорда задерживается физическое развитие детей при одновременном появлении у них в первые же месяцы жизни признаков старческого поседения, облысения, морщин.

К пяти годам такой ребенок страдает всеми старческими недугами: снижением слуха, артритом, атеросклерозом, и не доживает даже до 13 лет. При синдроме Вернера молодые люди начинают быстро стареть в возрасте 16-20 лет, и уже к 30-40 годам такие больные умирают при всех симптомах глубокой старости.

Лекарства от прогерии нет – используя все научные достижения, можно лишь замедлить необратимый процесс.

Похищенная молодость

Случаи внезапного старения весьма прозаичны: живущий в нормальных условиях ребенок поначалу удивляет окружающих своим быстрым развитием. В малолетнем возрасте он выглядит как совершеннолетний, а затем у него начинают проявляться все признаки… приближающейся старости.

В 1716 году в английском городе Ноттингеме умер восемнадцатилетний сын графа Уильяма Шеффилда, начавший стареть в тринадцатилетнем возрасте. Молодой Шеффилд выглядел намного старше своего отца: cедые волосы, наполовину выпавшие зубы, морщинистая кожа. У злосчастного юноши был вид потрепанного жизнью мужчины, он очень от этого страдал и принял смерть как избавление от мук.

Есть случаи подобного рода и среди представителей королевских родов. Венгерский король Людвиг II в девятилетнем возрасте уже достиг полового созревания и с удовольствием развлекался с придворными девицами. В четырнадцать он обзавелся густой окладистой бородой и стал выглядеть минимум на 35 лет. Год спустя он женился, а к шестнадцатилетию супруга подарила ему сына. Но в восемнадцать лет Людвиг полностью поседел, а еще два года спустя скончался со всеми признаками старческого одряхления.

Любопытно, что ни сын короля, ни дальнейшие его потомки подобной болезни не унаследовали. Из примеров ХIХ века можно выделить историю простой деревенской девушки, француженки Луизы Равальяк. В восьмилетнем возрасте Луиза, полностью сформировавшаяся как женщина, забеременела от местного пастуха и родила вполне здорового ребенка. К шестнадцатилетию у нее уже было трое детей и она выглядела старше своей матери, в 25 она превратилась в дряхлую старуху и, не дожив до 26, умерла от старости.

Не меньший интерес вызывают судьбы тех, кто жил в XX веке. Кое-кому из них повезло несколько больше, чем другим. Например, родившийся в 1905 году житель американского города Сан-Бернардино Майкл Соммерс, рано созревший и постаревший, смог дожить до 31 года. Поначалу сверхбыстрое вступление во взрослую жизнь его даже радовало. Но когда в семнадцать Майкл с ужасом понял, что начал стареть, он стал предпринимать отчаянные попытки остановить этот губительный процесс.

Но врачи только разводили руками, не в силах чем-либо помочь. Немного замедлить дряхление Соммерсу удалось после того, как он, перебравшись на постоянное жительство в деревню, стал проводить много времени на свежем воздухе. Но все же к 30 годам он превратился в старика, а через год его доконал обыкновенный грипп. Среди прочих подобных феноменов можно выделить англичанку Барбару Дэлин, которая умерла в 1982 году в возрасте 26 лет.

К 20 годам успевшая побывать замужем и родить двоих детей, Барбара быстро и необратимо состарилась. Именно поэтому ее бросил молодой муж, не пожелавший жить со «старой развалиной». В 22 года от ухудшения здоровья и перенесенных потрясений «старушка» ослепла и до самой смерти передвигалась на ощупь или в сопровождении собаки-поводыря, подаренной ей властями ее родного Бирмингема.

Полю Демонжо из французского города Марселя двадцать три года. При этом выглядит он на все 60 и ощущает себя человеком преклонного возраста. Однако пока не теряет надежды, что свершится чудо и будет найдено средство, которое прекратит его стремительное одряхление. Его собрату по несчастью, сицилийцу из города Сиракузы Марио Термини нет и 20 лет лет, однако на вид ему намного больше 30. Сын богатых родителей, Термини ни в чем себе не отказывает, встречается с местными красотками и ведет разгульный образ жизни.

А что у нас?

«Скороспелые» люди жили и в нашей стране. Еще во времена Ивана Грозного сын бояр Михайловых Василий умер в 19-лет дряхлым стариком. В 1968 году в возрасте 22 лет в Свердловске скончался рабочий одного из заводов Николай Шориков. Стареть он начал еще в шестнадцатилетнем возрасте, чем крайне озадачил врачей. Светила медицины только разводили руками: «Такого не может быть!»

Став стариком в том возрасте, когда все только начинается, Николай потерял всякий интерес к жизни и покончил с собой, наглотавшись таблеток… А тринадцать лет спустя в Ленинграде умер 28-летний «старец» Сергей Ефимов. Юношеский период у него закончился к одиннадцати годам, а заметно стареть он начал после двадцати и умер дряхлым стариком, за год до смерти почти полностью потеряв способность здраво мыслить.

Во всем виноваты гены

Многие ученые считают, что основная причина этого заболевания – генетическая мутация, ведущая к накоплению большого количества протеина в клетках. Экстрасенсы и маги утверждают, что есть специальные методики насылания «порчи» с целью состарить человека.

Кстати, эта болезнь встречается не только у людей, но и у животных. У них также жизненные циклы и периоды порой идут по сценарию год за три, а то и за десять лет. Возможно, решение проблемы будет найдено именно после многолетних экспериментов на братьях наших меньших.

Как удалось установить исследователям из Калифорнийского Университета, препарат под названием «ингибитор фарнезилтрансферазы» существенно снижает скорость проявления симптомов преждевременного старения у лабораторных мышей. Возможно, это лекарство окажется пригодным и для лечения людей.

Вот как характеризует симптомы недуга у детей кандидат биологических наук Игорь Быков: «Прогерия возникает внезапно с появления крупных пигментных пятен на теле. Затем людей начинают одолевать самые настоящие старческие хвори. У них развиваются болезни сердца, сосудов, диабет, выпадают волосы и зубы, исчезает подкожный жир. Кости делаются ломкими, кожа морщинистой, а тела – сгорбленными. Процесс старения у таких больных протекает примерно в десять раз быстрее, чем у здорового человека. Зло коренится, скорее всего, в генах. Есть гипотеза, что они вдруг перестают отдавать клеткам команду делиться. И те быстро приходят в негодность».

Гены перестают отдавать клеткам команду делится вроде бы от того, что укорачиваются кончики ДНК в хромосомах, – так называемые теломеры, длиной которых предположительно и отмерен срок человеческой жизни. Подобные процессы идут и у нормальных людей, но гораздо медленнее. Но совершенно непонятно, в результате какого именно нарушения укорачиваются теломеры и начинается ускорение старения как минимум в 10 раз. Сейчас ученые с помощью ферментов пытаются удлинить теломеры. Появились даже сообщения, что американским генетикам удалось таким образом продлить жизнь мухам. Но до результатов, применимых на практике, пока далеко. Людям не удается помочь даже на уровне экспериментов. К счастью, по наследству недуг не передается.

Предполагается, что сбой в геноме происходит еще в период внутриутробного развития. Пока наука не может отслеживать и управлять этим сбоем: она может только констатировать факт, но, возможно в недалеком будущем геронтология ответит миру на этот вопрос.

Болезни быстрого старения. Секреты наследственности человека

Болезни быстрого старения

Порой время работы «хронометра жизни» может резко укорачиваться. Так происходит при врожденных заболеваниях быстрого старения — прогериях (греч. pro — раньше, gerontos — старец). Наиболее трагично протекает прогерия детей, которую называют еще синдромом Хатчинсона-Гилфорда. Ребятишки с этим страшным диагнозом стремительно стареют. В среднем они едва дотягивают до 12 лет и чаще всего умирают в том, казалось бы, юном возрасте от банальных старческих инфарктов. К этому времени они и выглядят как глубокие старики — лысеют, страдают от атеросклероза и фиброза миокарда, практически полностью лишаются подкожного жирового слоя, теряют зубы… Картина мрачная. К счастью, рождаются такие дети чрезвычайно редко — с частотой один на миллион, что, Кстати, затрудняет генетический анализ причин заболевания.

Главной диагностической особенностью клеток больных с синдромом Хатчинсона-Гилфорда является резко сниженное по сравнению с нормой число Хайфлика, то есть количество удвоений, которое способны пройти клетки в культуре. При этом продолжительность времени от деления до деления их фибробластов достоверно не отличается от контроля. Другими словами, их «хронометр жизни» идет с обычной скоростью, но он заведен только на пол-оборота пружины и быстро останавливается.

Другой характерный в этом плане пример — прогерия взрослых, или синдром Вернера, описанный впервые еще в 1904 г. Страдающие им люди сначала развиваются с нормальной скоростью лет до 17–18, а потом начинают стремительно стареть. Лишь немногие дотягивают до пятидесяти, уходя из жизни глубокими стариками. У них быстро развивается широкий спектр всевозможных патологий, обычно связываемых с возрастными изменениями: атеросклероз, диабет, катаракта, различные типы доброкачественных и злокачественных опухолей.

В Японии частота этого заболевания существенно выше, чем в других станах, и достигает одного случая на сорок тысяч. В результате генетического анализа удалось выяснить, что прогерия взрослых является аутосомным рецессивным заболеванием. Это означает, что страдающий от прогерии человек является гомозиготой по рецессивному «гену старения», а его родители были гетерозиготами по этому гену. Соответственно, вероятность рождения «быстро стареющих людей» от таких пар составляет 25 %. К сожалению, быстрых и доступных тестов, способных обнаружить такой мутантный ген, пока не разработано.

Клетки больных с синдром Вернера перестают делиться в культуре обычно после 10–20 удвоений, что также указывает на некое нарушение у них нормального хода «хронометра жизни». Однако как же клетка умудряется измерять число делений, которое она уже совершила?

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Прогерия, или синдром преждевременного старения

Прогерия – очень редкое генетическое заболевание, выражающееся в преждевременном старении организма, вследствие чего наблюдается изменение покрова кожи и внутренних органов. За один год ребёнок стареет примерно на 10 лет. Такие дети живут в среднем 13 лет и умирают от болезней, характерных для глубокой старости. Всего в мире меньше 100 человек страдает этим заболеванием и это неудивительно, так как такие факты встречаются один раз на восемь миллионов новорожденных. Основными формами болезни есть детская прогерия (синдром Гетчинсона-Гилфорта) и прогерия у уже взрослых (синдром Вернера).

Детская прогерия не является наследственным заболеванием. Она может быть врожденной, но симптомы появляются в течении 6-12 месяцев от рождения. Наблюдается резкое замедление роста ребёнка, старение кожи, она становится морщинистой и сухой, сквозь истончённую кожу просвечиваются вены, кости становятся ломкими, ухудшается подвижность суставов. Особенностями больных прогерией является маленькой рост, большая голова, вес не превышает 20 килограмм, недоразвитый подбородок, на теле может наблюдаться гиперпигментация, лицо бледное, почти прозрачное, наблюдается также атрофия мышц. Голос у больных обычно высокий. Это связано с дисфункцией гипофиза. Все больные прогерией похожи друг на друга. У ребенка может появится второй ряд зубов. Уровень интеллектуального развития соответствует возрасту. Больные прогерией имеют целый ряд заболеваний, которыми обычно страдают пожилые люди. У них может развиваться атеросклероз, глаукома, катаракта. Умирают чаще всего в 12-15 лет после инфаркта или инсульта. Только единицы доживают до 20 лет. Недавно американскими учёными была обнаружена причина детской прогерии. Они установили, что эта болезнь не является наследственной, а является результатом одиночной мутации. В молекуле ДНК изменяется лишь один нуклеотид. Чаще всего детская прогерия встречается у детей, рожденных в кровнородственных браках. В последние годы учёные активно занимаются исследованием синдрома Гетчинсона-Гилфорта и поиском лечения этой болезни. Сегодня проводится клиническое испытание препаратов против этой болезни.

Прогерия взрослых

Прогерия взрослых проявляется обычно в период полового созревания. У больного замедляется рост, начинают седеть и выпадать волосы, истончается кожа, мышцы атрофируются, руки и ноги становятся очень тонкими, развивается катаракта, на нижних конечностях возникают трофические язвы, поздно появляются или вообще отсутствуют вторичные половые признаки. Часто больные прогереей страдают также сахарным диабетом, атеросклерозом. Иногда у них появляются злокачественные новообразования, что приводит к раку кожи. Обычно больные прогерией взрослого (синдромом Вернера) не доживают и до 40 лет. Лечение направлено на устранение диабета и трофических язв. Выздоровление невозможно, большинство больных погибает от злокачественных новообразований и атеросклеротических осложнений. Профилактики данного заболевания не существует.

Преждевременное старение: симптомы и способы борьбы.

Преждевременное старение – болезнь, которая заключается в очень резком и быстром старении кожи. Ее еще называют прогерия, наименование это произошло от греческого слова progeros.

Впервые открыто заявили о наличии проблемы быстрого старения у некоторых детей в 1886 году в Америке. Радует тот факт, что встречается данное заболевание очень редко, на данный момент во всем мире насчитывается 53 человека, страдающих преждевременным старением кожи. Не выявлено приверженности по определенному половому признаку, то есть, случиться такое несчастье может как с мальчиком, так и с девочкой.

Распознать преждевременное старение на ранних стадиях бывает очень сложно, ведь при рождении малыш внешне совершенно здоров. Первые признаки выявить можно только спустя год или два жизни ребеночка. При этом характерно развитие основных признаков. В их число входит резкая потеря веса и остановка роста, начинают выпадать волос, сморщивается кожа. В качестве осложнений может произойти вывих бедренной части, так как становятся слабыми кости. На практике наблюдались случаи серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, инсульт или инфаркт.

Преждевременное старение на данный момент считается одной из важнейших проблем, которую ученые до сих пор изучают, так как надежного лечащего средства найдено не было. Продолжительность жизни у больных очень маленькая, и в среднем она едва достигает 14 лет. Максимальный срок проживания составляет 21 год, причем замечено, что смерть так же, как и у старых людей, чаще всего наступает из-за развития сердечно-сосудистых патологий.

Учеными было доказано, что в 90% случаев такого заболевания преждевременное старение является следствием мутации в определенном гене. Происходят нарушения в генотипе. Передаваться наследственным путем такое заболевание не может, то есть, если у одного ребенка наблюдается преждевременное старение, то не стоит переживать о здоровье будущих детей и бояться следующего зачатия. Конечно, существуют ситуации, когда в одной семье заболевают два родственника. Но ученые классифицируют это как случайность, но никак не закономерность или наследственность. Вероятность данного происшествия составляет всего лишь 1 процент из 100 возможных.

Проявление основных симптомов, например, резкое выпадение волос, потеря веса и остановка роста, может лишь натолкнуть на определенные мысли. Точно диагностировать преждевременное старение детей специалист может только с помощью проведения генетического исследования. Как уже отмечалось выше, четкого способа лечения этой страшной болезни нет, поэтому в данной области ведется активная работа. При прогерии происходит разрушение ядра клетки. Считается, что препарат фарнезилтрансфераз, который предназначен для лечения раковых образований, способен восстанавливать клеточную структуру, включая разрушенное ядро. Пока проводились эксперименты на мышах, они показали, что имеются незначительные улучшения. В испытании участвовало 13 мышей, которым в течение трех месяцев вкалывали лекарство, при этом произошел только один летальных исход.

Но надежда у больных детей никогда не угасает, ведь медицина развивается с каждым днем и семимильными шагами движется к решению многих важнейших проблем. Например, в Америке специалисты выдвинули версию, согласно которой антибиотик рапамицин может стать настоящим препятствием для активного разрушения клеток. В обычной жизни он назначается людям, которые планируют операцию по пересадке органов, так как рапамицин снижает работу иммунной системы. В ходе многочисленных экспериментов и исследований было доказано, что состав антибиотиков способен постепенно останавливать быстро прогрессирующую болезнь. Но до полного подтверждения ему следует пройти еще много проверок.

Симптомы и причины демпинг-синдрома

Какие симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы синдрома раннего и позднего демпинга различны. Симптомы могут отличаться от человека к человеку.

Синдром раннего демпинга

Симптомы синдрома раннего демпинга проявляются в течение 30 минут после еды. У вас могут быть симптомы пищеварения, например

Другие симптомы синдрома раннего демпинга могут включать

  • Ощущение головокружения или обморока
  • Чувство усталости или необходимость лечь
  • покраснение или покраснение лица, шеи или верхней части груди
  • с учащенным или нерегулярным сердцебиением
  • головная боль
  • потеет

Симптомы синдрома раннего демпинга могут включать боль в животе, чувство усталости или необходимость прилечь.

Синдром позднего демпинга

Симптомы синдрома позднего демпинга проявляются через 1–3 часа после еды. Симптомы синдрома позднего демпинга вызваны низким уровнем глюкозы в крови, также называемым низким уровнем сахара в крови или гипогликемией. Симптомы синдрома позднего демпинга могут включать

  • Ощущение головокружения или обморока
  • ощущение шаткости или нервозности
  • чувство усталости
  • с учащенным или нерегулярным сердцебиением
  • проблемы концентрации
  • потеет
  • слабость

Что вызывает демпинг-синдром?

Быстрое опорожнение желудка, состояние, при котором пища слишком быстро перемещается из желудка в двенадцатиперстную кишку, вызывает синдром демпинга.

Ваш пищеварительный тракт вырабатывает и выделяет гормоны, которые контролируют работу вашей пищеварительной системы. Когда пища слишком быстро перемещается из желудка в двенадцатиперстную кишку, пищеварительный тракт выделяет больше гормонов, чем обычно. Жидкость также перемещается из кровотока в тонкий кишечник. Эксперты считают, что избыток гормонов и перемещение жидкости в тонкую кишку вызывают симптомы синдрома раннего демпинга.

Эксперты также считают, что из-за избытка гормонов поджелудочная железа вырабатывает слишком много инсулина.Избыток инсулина может привести к снижению уровня глюкозы в крови через 1–3 часа после еды, вызывая симптомы синдрома позднего демпинга.

Причины быстрого опорожнения желудка

Наиболее частой причиной синдрома быстрого опорожнения желудка и демпинга является хирургическое вмешательство на желудке или пищеводе. Типы операций, которые могут привести к демпинговому синдрому, включают

  • бариатрическая хирургия, например операция обходного желудочного анастомоза и операция рукавной резекции желудка. Эти операции помогают людям похудеть.
  • эзофагэктомия, операция по удалению части пищевода.Врачи используют эту операцию для лечения проблем с пищеводом, таких как рак пищевода и пищевод Барретта.
  • фундопликация, которая представляет собой операцию по зашиванию верхней части желудка вокруг пищевода. Врачи используют эту операцию для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  • гастрэктомия — операция по удалению всего или части желудка. Врачи используют эту операцию для лечения рака желудка и язвенной болезни.
  • ваготомия, которая представляет собой операцию по рассечению блуждающего нерва в желудке, чтобы желудок вырабатывал меньше кислоты.Врачи используют эту операцию для лечения язвенной болезни.

Быстрое опорожнение желудка иногда происходит у людей, не перенесших операцию на желудке. Например, быстрое опорожнение желудка может происходить у людей с

В некоторых случаях у человека наблюдается синдром быстрого опорожнения желудка и демпинга, но причина неизвестна.

Синдром быстрого старения мыльной оперы

Синдром быстрого старения мыльной оперы ( SORAS ) — термин, используемый для описания практики ускорения возраста телевизионного персонажа (обычно ребенка или подростка) в конфликте с временной шкалой серии и / или реального времени. [1] [2] Персонажи, невидимые на экране какое-то время, могут снова появиться в роли актера, который на несколько лет старше оригинала. [3] Обычно быстрое старение совпадает с переделкой, чтобы открыть персонажу более широкий диапазон сюжетных линий и привлечь более молодых зрителей. [1] Процесс зародился в дневных мыльных операх (и чаще всего используется в них). [4] Он также часто используется в основных временных рядах. [5] SORAS обычно относится к случаям, в которых быстрое старение персонажа происходит за кадром без каких-либо объяснений, а не к сюжетным линиям в научной фантастике и фэнтези, в которых персонаж быстро стареет из-за технологий, магии или нечеловеческой биологии. .Была сделана по крайней мере одна причудливая попытка описать эффект SORAS как замедление времени из-за «физики мыльной оперы». [6]

Создано Soap Opera Weekly, главным редактором-основателем Мими Торчин на заре существования журнала, [7] этот термин сейчас широко используется в средствах массовой информации мыльных опер. [8] Торчин в шутку назвал его «моим величайшим вкладом в мир мыльных опер». [7]

Примеры

Практика быстро стареющих персонажей восходит к ранним годам появления телесериалов. [9] В Когда миру исполняется , Том Хьюз родился на экране в 1961 году. К 1970 году он учился в колледже и участвовал в войне во Вьетнаме. [2] [9] Последующая переработка продлила ему 30 лет в течение 20 лет, а Тому исполнилось 40 в 1990-х. [9] Дэн Стюарт, родившийся на экране в сериале «, когда миру исполняется » в 1958 году, снова появился как 26-летний врач в 1966 году. [10]

Крисси Сивер родилась в сериале в конце 1988 года в комедии ситуаций « Болезни роста» .Она оставалась малышкой до конца этого сезона и в следующем сезоне, но в 1990 году персонажу исполнилось пять лет, и роль была переделана с Эшли Джонсон. [5]

Секретная сюжетная линия 1993 года в сериале All My Children установила, что главная героиня Эрика Кейн была изнасилована непосредственно перед дебютом сериала в 1970 году. [11] [12] В этом ретконе Эрика подавляет все воспоминания об изнасиловании до тех пор, пока в 1993 году не появится 16-летний Кендалл Харт, ребенок, рожденный ею и переданный на усыновление. [11] [12] Реакция зрителя на несоответствие, созданное Эрикой, имеющей 16-летнюю дочь как продукт 24-летнего изнасилования, побудила сериал немедленно скорректировать возраст Кендалла до 23 лет. [ 12]

В номере Молодые и беспокойные Билли Эбботт родился в 1993 году, но к 1999 году ему исполнилось 16 лет. [13]

«Дети раненых» — частый пример SORAS. В частности, сын Чарли Фэйрхед Луи с женой Баз Фэйрхед.Луи родился в 11-й серии шоу, в конце 1996 года, и правильно мы видим его в 1999 году как трехлетнего малыша. Однако 2 или 3 года спустя мальчику, которому должно было быть примерно 6 лет, когда персонаж вернулся для более поздней сюжетной линии, определенно было не моложе 8 лет, исходя из внешности и интеллекта актера, играющего его. В 2010 году снова возвращается персонаж Луи, которому по идее должно быть 13 лет. Его играет актер Грегори Форман, 1988 года рождения — самому актеру было 20 лет, а персонаж, которого он играл, был в подростковом возрасте, забеременев от своей девушки, а не 13.

Еще одно мыло, в котором SORAS — обычное явление, — Neighbours. В 2001 году молодоженам Либби Кеннеди и Дрю Кирк посчастливилось родить сына Бена. Позже Бен возвращается в 2007 году в возрасте 8 лет. Основная причина этого заключалась в том, что у другого ребенка-актера, игравшего роль Микки, которому в то время было 11 лет, был младший брат, которого они также хотели сыграть в сериале — наряду с этим сценаристам было намного проще писать сюжетные линии для 8-летний мальчик, чем 6-летний мальчик — теперь, когда упоминается, в сериале говорится, что Д. Берд, С. Элизабет (2003). Аудитория в повседневной жизни: жизнь в мире СМИ . Нью-Йорк: Рутледж. п. 135. ISBN 0415942594. http://books.google.com/books?id=JtkAqUHwtrIC&pg=PA135&lpg=PA135&dq=%22soap+opera+sudden+aging+syndrome%22&source=bl&ots=IrVYVYSWxl&source=bl&ots=IrVYVYSWxl&Source=bl&ots=IrVYVYSWxl&jSigt=DK03&hl=ru nAeZ9JzuCQ & sa = X & oi = book_result & ct = result & resnum = 2 & ved = 0CAsQ6AEwAQ # v = onepage & q =% 22soap% 20opera% 20sudden% 20aging% 20syndrome% 22 & f = false. «Синдром быстрого старения мыльной оперы — определение». wordiq.com. http://www.wordiq.com/definition/Soap_Opera_Rapid_Aging_Syndrome.

Лечение, симптомы, диагностика и причины

Органы пищеварительной системы

Что такое демпинг-синдром?

Демпинг-синдром — это заболевание, при котором содержимое желудка опорожняется в первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку) быстрее, чем обычно. Демпинг-синдром также известен как быстрое опорожнение желудка.

Люди с демпинг-синдромом испытывают такие симптомы, как тошнота и спазмы в животе. Эти симптомы возникают из-за того, что тонкий кишечник не может усваивать питательные вещества из пищи, которая не переваривается должным образом в желудке. Вероятность развития демпинг-синдрома выше, если вы перенесли определенные операции на желудке, например, операцию обходного желудочного анастомоза.

Врачи классифицируют демпинг-синдром на два конкретных типа: синдром раннего демпинга и синдром позднего демпинга. Каждый тип возникает в разное время после еды и вызывает разные симптомы.

Что вызывает демпинг-синдром?

Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.

  • Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно. После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
  • Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник.Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы (сахара в крови) быстрее, чем обычно. В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови. Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.

Кто больше всего подвержен демпинг-синдрому?

Вероятность раннего или позднего демпингового синдрома у вас выше, если вам сделали определенные операции на желудке. Это наиболее часто встречается у людей, перенесших операции по удалению или обходу больших участков желудка.Эти процедуры включают шунтирование желудка и гастрэктомию.

Вы также можете испытать демпинг-синдром при определенных заболеваниях. Одним из примеров является функциональная диспепсия, при которой верхняя часть пищеварительного тракта, включая пищевод и желудок, постоянно перемещает пищу вперед. Кроме того, определенные типы повреждения нервов, например, вызванные определенными операциями на пищеводе, влияют на то, как ваш желудок удерживает пищу и передает ее в тонкий кишечник.

Каковы симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.

Синдром раннего демпинга обычно возникает в течение 30 минут после окончания еды. Если вы живете с синдромом раннего демпинга, ваши симптомы могут включать:

  • Тошнота
  • Рвота, диарея или спазмы в животе
  • Чувство вздутия
  • Слабость
  • Головокружение
  • Холодный пот

Симптомы синдрома позднего демпинга обычно проявляются через 2–3 часа после еды. Ваши симптомы могут включать:

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 24.04.2018.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

Синдром быстрого старения Сейфенопера — Синдром быстрого старения мыльной оперы

Das Seifenoper-Rapid-Aging-Syndrom ( SORAS ) ist die Praxis, das Alter einer Fernseh oder Filmfigur (normalerweise eines Kindes oder Teenagers) zu beschleunigen, die im Widerspruch zur Zelumitachse ein steht.So können beispielsweise Handlungsstränge um eine Schwangerschaft und Geburt relativ schnell von Handlungssträngen um die Schwierigkeiten dieses Kindes as Teenager oder junger Erwachsener gefolgt werden. Dies wird normalerweise durch Neufassung des Schauspielers erreicht, der die Rolle spielt, obwohl in einigen Fällen die Figur erst dann auf dem Bildschirm angezeigt wird, wenn sie «schnell gealtert» ist.

Das Verfahren entstand (und wird am häufigsten verwendet) в Зайфеноперн-ам-Таг, obwohl es manchmal auch в Shows zur Hauptsendezeit verwendet wird.В Sitcoms wird eine neugeborene Säuglingsfigur manchmal schnell zu einem Kindergärtner gealtert, um ein größeres Comic-Potenzial zu erzielen, wie dies 1990 bei der Figur Chrissy Seaver на Growing Pains der Fall war.

Der Begriff wurde von der Gründungsredakteurin von Soap Opera Weekly, Mimi Torchin, in den frühen Tagen des Magazins geprägt, das 1989 mit der Veröffentlichung beginn. Er wird heute in den Medien der Seifenoper häufig verwendet und manchmal auch als Verb verwendet («Характер войны СОРАСЕД»).Torchin hat es scherzhaft «meinen größten Beitrag zur Welt der Seifenopern» genannt.

Beispiele

Die Praxis schnell alternder Charaktere geht auf die frühen Jahre der Fernsehseifenoper zurück. В « As the World Turns» wurde Tom Hughes 1961 auf dem Bildschirm geboren. 1970 War er auf dem College gewesen und hatte im Vietnamkrieg gekämpft. Die anschließende Neufassung zeigte ein umgekehrtes Phänomen, das ihn 20 Jahre lang in den Dreißigern hielt, während Tom in den Neunzigern seine Vierziger erreichte.Дэн Стюарт, родился в 1958 г. на г. из «Как мир достигает г.», в 1966 г. как 26-jähriger Arzt wieder auf.

In derituationskomödie Семейные узы erfährt Elyse Keaton, dass sie in einer im September 1984 ausgestrahlten Folge schwanger ist. Später приносит с собой в день Энде Январь 1985 года, когда он унд Стивенс Виртес Добрый Энди цур Вельт. Die Keatons erwägen eine Vorschule für Das Kind in einer Folge wurde 13 Monate später ausgestrahlt (Staffel 4, 1985–1986).В сентябре началось с vierjährige Schauspieler Брайан Бонсалл, Den Charakter Andy in den letzten drei Spielzeiten (5-7) zu spielen.

In ähnlicher Weise wurde auf Growing Pains die Figur Chrissy Seaver im Oktober 1988 geboren. Sie war ein Kind für den Rest der vierten Staffel (1988–1989) и ein Kleinkind (gespielt von den Zwillingsschwestern Kelsey und Kirsten Dohring) in der fünften Staffel (1989–1989) 1990). In den letzten beiden Spielzeiten (6–7) война Крисси jedoch schnell fünf Jahre alt.Sie wurde von der siebenjährigen Ashley Johnson gespielt.

Eine geheime Geschichte von 1993 über All My Children stellte fest, dass die Hauptfigur Erica Kane unmittelbar vor dem Debüt der Serie von 1970 vergewaltigt worden war. In diesem Retcon unterdrückt Erica all Erinnerungen an den Angriff, bis die 16-jährige Kendall Hart, das Kind, das während der Vergewaltigung gezeugt und von Erica zur Adoption freigegeben wurde, 1993 erscheint. Die Reaktion des Zuschauers auf die Diskrepanz, die Erica mit einer 16- Die einjährige Tochter infolge einer 24-jährigen Vergewaltigung veranlasste die Serie, Kendalls Alter sofort auf 23 Jahre anzupassen.

Siehe auch

Verweise

Pembe dizi hızlı yaşlanma sendromu — Синдром быстрого старения мыльной оперы

Pembe dizi hızlı yaşlanma sendromu ( SORAS ), bir dizinin zaman çizelgesi ve / veya gerçek dünyadaki zaman ilerlemesi ile çelişen bir televizyon veyairБу, örneğin, бир hamilelik ве doğumla ilgili hikâyelerin nispeten hızlı bir şekilde, o çocuğun bir ergen veya genç bir yetişkin olarak yaşadığı travmalarla ilgili hikâyelerle saip edilmes. Бу genellikle rolü oynayan aktörün yeniden biçimlendirilmesiyle başarılır, ancak bazı durumlarda karakter ekranda gösterilmez, sadece bahsedilir ve «hızla yaşlanana» kadar.

Süreç, gündüz dizilerinde ortaya çıkmıştır (ve en yaygın olarak kullanılmaktadır), ancak bazen prime time şovlarında da kullanılmaktadır.Açık Komedi dizileri üzerinde karakteri Chrissy Seaver ile yapıldığı gibi, yeni doğmuş bir bebek karakteri bazen daha komik potansiyeli için, bir kindergartner içine hızla yaşlıı

Terim, 1989’da yayın hayatına başlayan derginin ilk günlerinde Soap Opera Weekly’nin kurucu baş editörü Mimi Torchin tarafından icat edildi. Günümüzde pembe dizi medyasında yaygın olarak kullanılıyor ve bazen fiil olarak da kullanılıyor («характер SORASed»).Torchin şakayla karışık «pembe diziler dünyasına en büyük katkım» olarak nitelendirdi.

Örnekler

Hızla yaşlanan karakterlerin pratiği, televizyon dizisinin ilk yıllarına dayanmaktadır. Gelen Dünya Turns gibi , Том Хьюз 1970 1961 yılında ekrandaki doğdu, üniversiteye yapılmış ve savaşmış Vietnam Savaşı. Sonradan yeniden yapılanma tersine bir fenomen sergiledi ve onu 20 yıl boyunca 30’lu yaşlarında tutan Tom, 1990’larda 40’larına çarptı. 1958’de As the World Turns’da beyazperdede doğan Dan Stewart, 1966’da 26 yaşında bir doktor olarak yeniden ortaya çıktı.

На дурум komedisi Aile Bağları , Элиз Китон о ilerleyen Eylül 1984’de yayınlanan бир Bölüm Hamile olduğunu öğrenir, о Keatons için Okul öncesi düşünün ГЭК 1985 Ocak’ta yayınlanan бир bölümde ONU ве Стивен dördüncü çocuğu Энди doğuruyor 13 ау sonra yayınlanan бир bölümdeki çocuk (dördüncü sezon, 1985–1986). Eylül ayında, dört yaşındaki aktör Брайан Бонсалл, сын üç sezondur (5-7) Andy karakterini oynamaya başladı.

Benzer şekilde, Growing Pains’de , Крисси Сивер karakteri Ekim 1988’de doğdu.Dördüncü sezonun geri kalanında (1988–1989) bir bebekti ve beşinci sezonda (1989–1989) yeni yürümeye başlayan bir çocuktu (ikiz kız kardeşler Kelsey ve Kirsten Dohring oynadı). 1990). Анчак, сын Ики Сезонда (6-7), Крисси Хызла Беш Яшина Гирди. Yedi yaşındaki Эшли Джонсон tarafından canlandırıldı.

All My Children’ın 1993 tarihli gizli bir hikayesi, baş karakter Erica Kane’in 1970’deki ilk çıkışından hemen önce tecavüze uğradığını ortaya koydu. Бу ретконда Эрика, tecavüz sırasında gebe kalan ve Erica tarafından evlat edinilmek üzere kabul edilen 16 yaşındaki Кендалл Харт, 1993’te ortaya çıkana kadar saldırının tüm anılarını bastırırı.Erica’nın 16’lı olmasıyla yaratılan tutarsızlığa izleyici tepkisi. 24 yaşındaki бир tecavüz sonucu yaşındaki kızı, dizinin Kendall’ın yaşını hemen 23’e ayarlamasına neden oldu.

Ayrıca bakınız

Referanslar

Рак, быстрое старение и питание — Мартин Бергё

Избранные публикации

Wiel C, Ibrahim MX, Le Gal K, Jahangir CA, Ziegler DV, Kashif M, Xu X, Mondal T., Kanduri C, Lindahl P, Sayin VI и Bergo MO .(2019) Стабилизация BACh2 антиоксидантами стимулирует метастазирование рака легких. Ячейка 78 : 330–345

Akula MK, Ibrahim MX, Ivarsson EG, Khan OM, Kumar IT, Erlandsson M, Karlsson C, Xu X, Brisslert M, Brakebusch C, Wang D, Bokarewa M, Sayin VI и Bergo MO . (2019) Пренилирование белков сдерживает врожденный иммунитет, ингибируя эффекторные взаимодействия RAC1. Природа Коммуна . 10 : 3975

Нацеленный на филамин А снижает активность макрофагов и снижает атеросклероз.
Бандару С., Ала С., Салими Р., Акула М.К., Экстранд М., Девараконда С., Карлссон Дж., Ван ден Эйнден Дж., Бергстрём Г., Ларссон Е., Левин М., Борен Дж., Берго М.О., Акюрек Л.М.
Тираж . 2019 2 июля; 140 (1): 67-79. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.039697. Epub 2019 24 апреля

Массивное параллельное секвенирование ставит под сомнение патогенную роль миссенс-вариантов при дилатационной кардиомиопатии.
Далин М.Г., Энгстрём П.Г., Иварссон Э.Г., Уннеберг П., Лайт С., Шауфельбергер М., и др.
Инт.J. Cardiol. 2017 Февраль; 228: 742-748

Контроль врожденного иммунного ответа посредством мевалонатного пути.
Акула М.К., Ши М., Цзян З., Фостер С.Э., Мяо Д., Ли А.С., и др.
Нат. Иммунол. 2016 08; 17 (8): 922-9

Антиоксиданты могут увеличивать метастазирование меланомы у мышей.
Le Gal K, Ibrahim MX, Wiel C, Sayin VI, Akula MK, Karlsson C, et al.
Sci Transl Med 2015 Oct; 7 (308): 308re8

Онкоген-индуцированное старение лежит в основе взаимоисключающей природы онкогенных KRAS и BRAF.
Cisowski J, Sayin VI, Liu M, Karlsson C, Bergo MO
Онкоген 2016 Март; 35 (10): 1328-33

KRAS дикого типа ингибирует онкогенный KRAS-индуцированный T-ALL у мышей.
Staffas A, Karlsson C, Persson M, Palmqvist L, Bergo MO
Лейкемия 2015 Май; 29 (5): 1032-40

Антиоксиданты ускоряют прогрессирование рака легких у мышей.
Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO
Sci Transl Med 2014 Jan; 6 (221): 221ra15

Нацеливание на метилирование изопренилцистеина облегчает течение болезни на мышиной модели прогерии.
Ибрагим М.Х., Сайин В.И., Акула М.К., Лю М., Фонг Л.Г., Янг С.Г., и др.
Наука 2013 июн; 340 (6138): 1330-3

Нацеливание на GGTase-I активирует RHOA, увеличивает обратный транспорт холестерина макрофагами и снижает атеросклероз у мышей.
Хан О.М., Акула М.К., Сколен К., Карлссон С., Столман М., Янг С.Г., и др.
Обращение, февраль 2013 г .; 127 (7): 782-90

Дефицит геранилгеранилтрансферазы типа I (GGTase-I) гиперактивирует макрофаги и вызывает эрозивный артрит у мышей.
Khan OM, Ibrahim MX, Jonsson IM, Karlsson C, Liu M, Sjogren AK, et al.
J. Clin. Вкладывать деньги. 2011 февраль; 121 (2): 628-39

Лю М., Сьогрен А.К., Карлссон С.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.