Слепота транзиторная: Транзиторная ишемическая атака > Клинические протоколы МЗ РК

Содержание

Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки: симптомы, причины — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

  • Общее описание
  • Заболеваемость

Общее описание

Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки (МКБ 10, h44.0) вызвана преходящим нарушением кровообращения в бассейне центральной артерии сетчатки.

Чаще всего это происходит вследствие эмболии из бассейна сонной артерии, а также со стороны сердца или аорты. Большое значение имеют атеросклеротические изменения сосудистой стенки. Определенную роль при этом играет повышение вязкости и свертываемости крови.

Клиническая картина

Больных беспокоит потеря зрения на один глаз, длящаяся от нескольких секунд до нескольких часов, затем зрение вновь возвращается. Могут беспокоить слабость в руке или ноге на противоположной стороне тела.

Диагностика транзиторной артериальной окклюзии сетчатки

Диагноз ставят по данным анамнеза, характерной клинической картины, биомикроскопии глаза.

Инструментальные исследования:

  • Визометрия.
  • Периметрия.
  • Офтальмоскопия (позволяет выявить эмбол в артериоле и другие характерные изменения).
  • Выслушивание сердца и сонных артерий.
  • Флуоресцентная ангиография (делает возможным визуализировать изменение окраски артерии в месте эмбола).
  • Ультразвуковая допплерография сонных артерий.
  • Измерения АД.
  • ЭКГ

Лабораторные исследования:

  • ОАК.
  • ОАМ.
  • Реакция Вассермана.
  • Уровень сахара крови.
  • Hbs-антиген.

Лечение транзиторной артериальной окклюзии сетчатки

Включает в себя антикоагулянты, сосудорасширяющие, спазмолитические и антисклеротические препараты. Параллельно проводят лечение основного заболевания. На период лечения ограничивается физическая активность, особенно связанная с наклонами туловища, воздействием сотрясений и вибрации.

При своевременно начатом лечении возможно сохранение зрения.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Атропина сульфат (спазмолитик для купирования спастических процессов, для создания медикаментозного мидриаза). Режим дозирования: ретpобульбаpно вводят 0,1% pаствоp сульфата атpопина 0,5 мл.
  • Эуфиллин (обладает спазмолитическим, сосудорасширяющим и бронхорасширяющим действием). Режим дозирования: внутpивенно вводят 10 мл 2,4% pаствоpа эуфиллина. На курс 15 инъекций.
  • Никотиновая кислота (сосудорасширяющее средство). Режим дозирования: вводят внутpимышечно 1 мл 1% pаствоpа никотиновой кислоты 1 раз в день. На курс 15 инъекций.
  • Фибринолизин (фибринолитическое средство). Режим дозирования: вводят ретpобульбаpно 1000 ЕД фибpинолизина на новокаине с гепаpином 500 ЕД.

Рекомендации

Рекомендуются консультации офтальмолога, терапевта, кардиолога, невролога.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
0 0 0 10 10 10 10 0 0 0 10 10 10 10

симптомы, причины, лечение — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Амблиопия вследствие анопсии — это снижение остроты зрения без видимой причины. Этиология данного состояния неизвестна.

Клиническая картина

Признаком заболевания является резкое снижение остроты зрения, причем на оба глаза. Возможны скотомы, значительное ограничение полей зрения. Может изменяться сенсорная чувствительность кожи век, роговицы. Отмечаются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, спазм аккомодации.

Одним из толкований амблиопии вследствие анопсии является расстройство зрения из-за дефекта восприятия зрительных образов в силу преобладания подкорковых функций головного мозга над корковыми.

Диагностика

  • Исключение органической патологии головного мозга и зрительного анализатора. Амблипию от анопсии чрезвычайно сложно отличить в случае симуляции.
  • Полное офтальмологическое обследование (острота зрения с коррекцией, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия, УЗИ глаз, тонометрия, электрофизиологические показатели), консультация невролога, психиатра.

Лечение амблиопии вследствие анопсии

  • Психотерапия.
  • Седативные средства.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Валериана (седативное средство). Режим дозирования: внутрь, до еды, запивая 100 мл воды. По 1 табл. 2–3 раза в день. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально.
  • Бромкамфора (седативное средство). Режим дозирования: принимается внутрь, после еды. Взрослым и детям старше 14 лет — по 1-2 таб. 2-3 раза/сут.; детям в возрасте 7-10 лет — по 1 таб. 2 раза/сут.; детям в возрасте 10-14 лет — по 1 таб. 2-3 раза/сут. Максимальная суточная доза: для взрослых и детей старше 14 лет — 1,5 г; для детей в возрасте 7-10 лет — 0,5 г; для детей в возрасте 10-14 лет — 0,75 г. Курс лечения — 10-15 дней.

Рекомендации

Рекомендуются консультации нейроофтальмолога, невролога, психиатра.

Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России:
Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика Федорова С.Н.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
0 0 0.01 1 2 3 1 0 0 0.01 1 2 3 1

Симптомы

Монокулярная слепота: причины, симптомы и лечение

Слепота – это одно из тяжелейших офтальмологических заболеваний, значительно ухудшающих качество жизни человека. Распространенной формой данного патологического состояния является монокулярная слепота – снижение или потеря зрения на один глаз. Такое состояние чаще всего является следствием нарушения кровоснабжения сетчатки на фоне различных патологий (атеросклероз, аритмия и так далее).

Что это такое?

Монокулярное зрение – это видимость предметов, попадающих в поле зрения, лишь одним глазом. Такой тип зрения характерен для некоторых животных, а вот для человека монокулярное зрение является патологией, так как один глаз не участвует в зрительном процессе и картинка видимого окружения получается неполноценной. Если по какой-то причине человек не видит на один глаз, то диагностируется монокулярная слепота.

Такое патологическое состояние характеризуется нарушением восприятия глубины пространства, хотя со временем глубинное зрение все-таки удается восстановить. Также при таком заболевании происходит сужение горизонтального поля зрения на 20-40 градусов. Чаще всего диагностируется транзиторная монокулярная слепота – преходящая потеря видимости на один глаз, которая наблюдается на протяжении 5-10 минут.

Причины возникновения

Преходящая монокулярная слепота развивается при вовлечении артерии глаза в результате нарушения кровоснабжения сетчатки на фоне интенсивно протекающих обменных процессов в нервной ткани. Чаще всего данное заболевание возникает по таким причинам:

Одностороннее расстройство зрения также может возникать вследствие таких заболеваний:

  • тромбоз центральной вены сетчатки;
  • паранеопластическая ретинопатия;
  • хориоретинит;
  • артерио-венозная мальформация.

В некоторых случаях преходящая монокулярная слепота носит неврологический характер, возникая на фоне ретинальной мигрени, эпилепсии, рассеянного склероза или различных психогенных нарушений зрения. Транзиторная слепота на один глаз может развиться под действием таких факторов:

  • спазм глазной артерии;
  • повышение внутричерепного давления;
  • закупорка позвоночных артерий;
  • инфицирование глазного яблока;
  • интоксикация химическими веществами;
  • прием ОК;
  • травмы затылочной части головы;
  • сильное переутомление.

Во многих случаях монокулярная слепота является результатом травмы органов зрения.

Если нарушение зрительных функций наблюдается в течение 20 минут и дольше, то в ближайшее время существует риск полной потери зрения на один глаз.

Симптомы

Основное проявление преходящей монокулярной слепоты – это ухудшение или потеря видимости на один глаз. Нарушение зрения может носить постоянный или кратковременный характер. Чаще всего диагностируется второй случай. В зависимости от первопричины заболевания клиническая картина транзиторной слепоты может выглядеть следующим образом:

  1. Ишемия зрительного нерва или сетчатки. Слепота на один глаз возникает резко, не сопровождается болевым синдромом и проходит в течение нескольких минут, после чего зрительная функция полностью восстанавливается, а через некоторое время начинается повторный приступ. Дополнительно наблюдаются признаки инфекционного процесса или патологий сердечно-сосудистой системы.
  2. Неврит зрительного нерва. Патологический процесс сопровождается болевым синдромом и выраженным дискомфортом во время движения зрачками. Перепады зрения продолжаются в течение 3-4 месяцев, после чего развивается атрофия зрительного нерва.
  3. Ретинальная мигрень. Перед тем, как наступает кратковременная потеря зрения на один глаз, наблюдается ухудшение четкости зрения, искажение видимого изображения, мерцающая полоса и сужение периметра видимой площади.

Преходящая монокулярная слепота является следствием других патологических процессов, поэтому клиническая картина зависит от основного заболевания. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  • дискомфорт, боль в глазах;
  • снижение остроты зрения;
  • мелькание мушек, световых пятен;
  • ощущение напряжения глазных яблок;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • выделения из глаз.

Следует обратиться к врачу сразу при появлении первых признаков нарушения зрительной функции.

Методы диагностики

Диагностика преходящей монокулярной слепоты осуществляется врачом-офтальмологом на основе результатов, полученных в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра пациента. Для подтверждения диагноза и выявления причины зрительного нарушения назначаются следующие исследования:

  • офтальмоскопия;
  • биомикроскопия;
  • периметрия;
  • тонометрия;
  • визометрия;
  • электроретинография;
  • анализы крови.

Часто назначается проведение флуоресцентной ангиографии, эхокардиографии, допплерографии. В зависимости от первопричины нарушения зрения необходима консультация специалистов других направлений.

Лечение

Для устранения транзиторной слепоты на один глаз первым делом подбирается эффективное лечение основной проблемы. Дополнительно рекомендуется принимать следующие витамины:

  1. Витамин А. Ускоряет рост и процесс размножения клеток тканей.
  2. Витамин С. Способствует регенерации поврежденных тканей, улучшает кровообращение.
  3. Витамин Е. Препятствует отслоению сетчатки глаза.
  4. Витамин В1. Нормализует внутриглазное давление.

Восстановить видимость помимо витаминотерапии помогут глазные компрессы на основе целебных травяных отваров и здоровый образ жизни. Если патология носит неврологический характер, рекомендуется консультация невролога и психолога. Полная монокулярная слепота лечению не подлежит. В этом случае врач создает программу, помогающую адаптироваться к новому состоянию.

Профилактика

Транзиторная слепота на один глаз является результатом других заболеваний. Поэтому специфической профилактики данного патологического состояния нет. Снизить риск потери видимости на один глаз можно, если избегать травм головы и глаз, не допускать переутомлений и соблюдать правила личной гигиены.

Необходимо своевременно диагностировать и лечить любые заболевания.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Корковая слепота — причины и лечение

Определение корковой слепоты звучит как «изолированное поражение коры головного мозга в зрительной области». Однако подобное поражение встречается довольно редко. Обычно в клинической практике наблюдается сочетанное повреждение отделов зрительной коры и зрительной лучистости.

Клиническая картина

Поражения, локализованные в зоне полюса затылочной доли, обычно проявляют себя конгруэнтными гомонимными центральными скотомами без изменения в макулярной зоне, вследствие того, что область центрального поля зрения в пределах 10″ составляет 50-60% от первичной зрительной коры, а в пределах 30″ -примерно 80%.

Корковая слепота — одна из морфологических составляющих церебральной слепоты. Причиной ее развития, является двустороннее поражение в зоне первичной зрительной коры. Однако понятие корковой слепоты не всегда означат избирательное поражение именно в зрительной коре. Нередко этим термином означаю и комбинированные поражения зрительной коры с задними отделами зрительной лучистости.

Согласно определению, данному D. G. Marquis в 1934 году, корковая слепота имеет следующие клинические признаки:

  • Полная утрата зрительного восприятия.
  • Полная утрата рефлекса смыкания век при засвете.
  • Сохранение реакции зрачка на свет.
  • Нормальная картина офтальмоскопии.
  • Сохранение глазодвигательной функции.

Помимо клинических признаков, при диагностике корковой слепоты, большое значение уделяют электрофизиологическим исследованиям, особенно ЗВП (зрительные вызванные потенциалы). Корковая слепота, в большинстве своем — явление проходящее. Особенно быстрый ее регресс наблюдается у детей. Для восстановления зрения необходимо всего несколько дней. При этом, сначала появляется светоощущение, немного позже предметное зрение, а затем и цветное зрение, которое восстанавливается в последнюю очередь.

Этиология поражения

Корковая слепота, в сравнении с иными вариантами зрительных расстройств проявляется достаточно редко. Главные этиологичесские факторы ее развития (по мнению N. Miller и N Newman), это гипоксия и аноксия. В практике указанных авторов отмечалась корковая слепота, которая встречалась у пациента после перенесенного коллапса вследствие остановки сердца во время проведения общего наркоза. Кроме того, корковую слепоту особенно часто можно встретить при черепно-мозговых травмах в нейрохирургической практике. Среди других причин, вызывающих подобное состояние, называют злокачественную гипертензию, паталогический токсикоз беременных, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, скачки внутричерепного давления (с быстрым подъемом и понижением), осложнения при церебральной ангиографии.

При диагностике корковой слепоты, обязательно проводят ее дифференциацию с патологией сетчатки и истерией.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Транзиторные ишемические атаки — причины, симптомы, лечение

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обратимые патологические состояния, спровоцированные нарушением кровотока в церебральных (мозговых) сосудах. В результате недостаточного поступления или полного прекращения транспортировки крови к определенному участку головного мозга у больного возникают преходящие общемозговые симптомы и обратимый очаговый неврологический дефицит.

Транзиторные ишемические атаки являются результатом недостаточности поступления крови к определенной зоне головного мозга. Причиной недостаточного кровоснабжения участка черепного пространства может быть ухудшение протока крови из-за атеросклеротической окклюзии крупных веток артериальных сосудов. ТИА могут быть вызваны сужением просвета полых анатомических образований из-за тромбирования артерий сгустками крови, при закупорке сосудов эмболом – частицей, доставленной с кровью.

В отличие от ишемического инсульта при транзиторных ишемических атаках на пострадавшем участке не возникает инфаркт мозга – не происходит омертвление (некроз) нервной ткани. Симптомы неврологических расстройств, вызванные ТИА, полностью исчезают в течение одних суток с момента их появления. Длительность эпизода у большинства пациентов не превышает одного часа.

Уменьшение кровоснабжения участка мозга (ишемия) может протекать с разной степенью тяжести. При легкой форме симптомы ТИА наблюдаются не более десяти минут. Ишемия средней тяжести дает о себе знать в течение от десяти минут до одних суток, при этом по окончанию болезни у пациента отсутствует какая-либо неврологическая симптоматика и не возникает органических изменений структур головного мозга. При тяжелом течении приступ транзиторных ишемических атак длится не менее одного часа и не более одних суток, однако после восстановления функций нервной системы у больного наблюдаются незначительные патологические изменения в зоне ишемии.

Точные данные о распространенности данного вида острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) отсутствуют. Это можно объяснить тем, что многие люди часто игнорируют и не придают значения временным, внешне незначительно выраженным и быстро исчезающим проявлениям транзиторных ишемических атак. Однако такое пренебрежительное отношение к симптомам нездоровья и отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что у 50% особ, перенесших эпизод ТИА, в ближайшие пять лет возникает инсульт по ишемическому типу.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Широкая распространенность ОНМК позволила ученым определить людей, которые входят в группу риска. Установлено, что максимальное число ТИА развиваются у людей в возрасте старше 60 лет. Высокая угроза возникновения нарушений наблюдается у больных гипертонической болезнью. Довольно часто ишемия возникает на фоне атеросклероза сонных и позвоночных артерий. Нередко почвой для данных нарушений выступают разнообразные заболевания сердца. Стать причиной возникновения непродолжительного приступа ОНМК может сахарный диабет. Фактором риска выступает курение, малоподвижный образ жизни, избыточный вес.

Более чем у 50% пациентов ТИА обусловлены атеросклерозом – патологией с хроническим течением, при котором повреждаются артерии эластического и мышечно-эластического типа. Системный атеросклероз формируется на фоне стойких выраженных сбоев в липидном и белковом обмене. Заболевание сопровождается отложением холестерина и иных видов липопротеидов в интрацеребральных(внутримозговых) и экстрацеребральных (внемозговых)руслах. Сформированные атеросклеротические бляшки приводят к частичному или полному перекрытию просвета артерий. Атеросклеротические отложения также выступают продуктом для образования эмболов, которые транспортируются с потоком крови к мелким кровеносным руслам головного мозга, вызывая нарушение их проходимости.

Более чем в 25% случаев причиной транзиторных ишемических атак является стойкое повышение кровяного давления – артериальная гипертензия. Выраженная эссенциальная (первичная) гипертензия вызывает поражение органов-мишеней. На фоне артериальной гипертензии развивается гипертоническая микроангиопатия – поражение небольших сосудов головного мозга. Из-за утолщения сосудистых стенок ухудшается кровоток, вследствие чего определенная область нервных тканей лишается кислорода. В ряде случаев транзиторные ишемические атаки – последствия осложненного гипертонического криза. При подъеме артериального давления до высоких значений происходит спазм артериол, из-за чего многие ткани головного мозга оказываются в состоянии гипоксии.

У 20% пациентов ТИА возникают на фоне кардиогенной тромбоэмболии – перекрытия кровеносного сосуда эмболом, который оторвался от места своего образования и попал в циркулирующую кровь. Виновникомкардиогенной эмболии может быть любая врожденная и приобретенная кардиальная патология. В анамнезе больного часто присутствует фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия. Некоторые пациенты до возникновения транзиторных ишемических атак перенесли инфаркт миокарда. Кардиогенная эмболия может быть спровоцирована кардиомиопатиями – заболеваниями, вызванными структурными и функциональными изменениями в сердечной мышце, не связанными с патологиями клапанного аппарата, поражением коронарных сосудов, гипертонией. Причиной тромбоэмболии могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца.

Иные этиологические факторы объясняют оставшиеся 5% эпизодов транзиторных ишемических атак, возникающих чаще всего у молодых людей. Такими причинами являются:

  • синдром Такаясу – аутоиммунное заболевание воспалительного характера, при котором происходит поражение аорты и ее ветвей;
  • болезнь Бехчета – системный васкулит неустановленного генеза, при котором поражаются в большей степени артерии и вены среднего и мелкого размеров;
  • синдром антифосфолипидных антител – аутоиммунное состояние гиперкоагуляции;
  • гигантоклеточный темпоральный артериит – воспалительное заболевание с аутоиммунным механизмом развития;
  • врожденные аномалии сосудов;
  • травматическое расслоение стенки артерий;
  • спонтанная расслаивающая гематома стенок церебральных артерий;
  • болезнь Мойя-Мойя – редкое хроническое прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга;
  • системная красная волчанка – диффузное заболевание соединительной ткани;
  • синдром Снеддона – невоспалительная тромботическая васкулопатия.

Симптомы ТИА

Признаки транзиторных ишемических атак различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Общемозговые симптомы чаще всего представлены головной болью, ощущением вращения самого себя или окружающих вещей, кратковременным внезапным обмороком. Наиболее распространенные симптомы очагового неврологического дефицита – временное ухудшение зрения, обратимые разнообразные речевые расстройства, ослабление мышц одной стороны тела, чувство онемения или покалывания в одной половине тела.

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра транзиторные ишемические атаки подразделяют на виды:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне – ишемия в базилярной или позвоночных артериях;
  • ТИА в каротидном бассейне – нарушение кровотока в сонных артериях;
  • транзиторная монокулярная слепота (ТМС) – окклюзия брахиоцефальных артерий, включающих каротидные, вертебральные и подключичные артерии;
  • транзиторная глобальная амнезия (ТГА) – ишемия в бассейне базилярной артерии.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

Симптомы при ишемии сосудов вертебро-базилярного бассейна фиксируются у 70% пациентов. Транзиторные ишемические атаки проявляются следующими состояниями:

  • вестибулярное головокружение – чувство вращения, падения, наклона собственного тела или находящихся поблизости предметов;
  • тошнота и неукротимая рвота;
  • чрезмерное потоотделение всего тела;
  • ухудшение слуха;
  • нарушение равновесия;
  • болевой синдром в затылке;
  • иллюзия быстрых колебаний окружающих объектов;
  • частые непроизвольные колебательные движения глазных яблок;
  • удвоение изображения рассматриваемого предмета;
  • неспособность видеть определенными половинами глаз;
  • появление в поле зрения ярких беспредметных движущихся феноменов: точек, пятен, фигур;
  • возникновение на стороне поражения паралича мышц глотки, мягкого неба, голосовой связки;
  • внезапное падение без потери сознания;
  • спонтанная потеря сознания после резкого поворота головы;
  • дезориентация в пространстве;
  • временная утрата памяти.

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы, развивающиеся при ишемии кровеносных русел каротидного бассейна:

  • обратимое ослабление мышц одной стороны тела, при сохранении в полном объеме функций другой стороны;
  • частичная потеря мышечной силы на какой-то одной конечности;
  • понижение поверхностной чувствительности в одной руке или ноге;
  • нарушение членораздельной речи при сохранении возможности произнесения отдельных звуков и полном понимании высказываний других людей;
  • временная слепота на один глаз, сопровождающаяся гемиплегией на противоположной стороне.

Транзиторная монокулярная слепота

Основной признак ТМС – кратковременная потеря или снижение зрения на один глаз. Аномалия формируется за считанные секунды, сохраняется не более пяти минут и полностью регрессирует на протяжении до двадцати минут. Свои ощущения больной описывает, как спонтанное закрывание глаза «шторой»снизу или сверху. ТМС может сопровождаться парезами конечностей,расположенных на противоположной очагу поражения стороне или потеря чувствительности с одной стороны тела.

Транзиторная глобальная амнезия

Ведущий признак ТГА – внезапная потеря кратковременной памяти при частичном сохранении воспоминаний на более ранние жизненные события. При данном виде транзиторных ишемических атак сознание пациента не претерпевает изменений. Явлений дереализации и деперсонализации не наблюдается. В некоторых ситуациях возможна недостаточно верная ориентация в окружающей обстановке. Больной выглядит растерянным, задает одни и те же простые вопросы.

Методы лечения

Программа терапии ТИА ориентирована на устранение процесса ишемии,максимально быстрое возобновление в полном объеме мозгового кровоснабжения, восстановление нормального обмена веществ на пострадавшем участке черепного пространства. В отечественной медицине, как правило, лечение ТИА проводится в условиях поликлинических отделений. Однако многие неврологи указывают на необходимость госпитализации больных с данным видом ОНМК из-за высокого риска развития ишемических инсультов в недалеком будущем.

Первоочередным мероприятием лечения выступает восстановление нормального кровообращения. Чаще всего в этих целях используют антитромботические, антиагрегационные средства. Если ТИА вызвана тромбоэмболией целесообразно применение антикоагулянтов. Для улучшения текучести крови, уменьшения агрегации форменных элементов выполняют процедуру гемодилюции – контролируемое разбавление циркулирующей крови кровезамещающими средствами.

Важнейшим аспектом в лечении ТИА выступает нормализация артериального давления. При выявлении гипертензии больному назначаютантигипертензивные препараты. При нарушениях мозгового кровоснабжения целесообразно применение цереброваскулярных средств. Для предупреждения гибели нервных клеток используют мощные нейропротекторы и метаболиты, оказывающие ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое действие. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

причины, симптомы, диагностика и лечение


Корковая слепота – это приобретенное или врожденное заболевание, вызванное поражением затылочной доли головного мозга и сопровождающееся полным отсутствием зрения. При врожденном заболевании у ребенка с ранних лет наблюдается плохая речь, а также снижается двигательная активность.


Основные признаки заболевания:

  • Отсутствие зрительного восприятия
  • Полностью отсутствует рефлекторное смыкание века
  • Плохая глазодвигательная активность.


Для постановки точного диагноза рекомендуется пройти полное офтальмологическое обследование.

Причины появления корковой слепоты и ее симптомы


Причинами болезни могут быть — частичное или полное повреждение отделов затылка, зрительная лучистость, а также гипоксия (патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом) и аноксия (отсутствие кислорода в организме или в отдельных органах, тканях, крови), вызывающие временную потерю зрения. Заболевание может развиваться как вторичный клинический симптом при травмах, злокачественной гипертензии (гипертонической болезни), токсемии (отравлении организма, вызванное наличием в крови токсинов, поступающих извне или образующихся в самом организме) у беременных женщин и других болезнях.


Корковая слепота также может возникнуть после сильного стресса или травмы.


При появлении первых симптомов заболевания рекомендуем пройти диагностику. Врач-офтальмолог обязательно учитывает симптомы, помогающие диагностировать заболевание: 

  • Отдельные участки изображений выпадают из поля зрения
  • Перед глазами появляется пелена, помутнение
  • Жалобы на нарушение координации движений
  • Сложно направлять взгляд на объекты, находящиеся на периферии
  • Сохраняется зрачковая реакция на свет, но при попадании луча света веки рефлекторно не смыкаются
  • При врожденном заболевании нарушается речь.

Виды корковой слепоты


Корковая или церебральная слепота — вторичная патология. На сегодня зарегистрировано крайне мало случаев с врожденной патологией. Врачи-офтальмологи выделяют следующие формы заболевания: 

  • Перманентная корковая слепота, вызванная необратимым поражением структур мозга, например, после геморрагического инсульта (острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Является самой тяжелой мозговой катастрофой)
  • Пароксизмальная корковая слепота – обратимое явление. Наблюдается чаще всего у детей и связана с метаболическими расстройствами (расстройство обмена веществ).

Диагностика и лечение корковой слепоты


Для диагностики данного вида слепоты используются результаты обследования Пациента, а также результаты ранее проведенных обследований:

  • ЭЭГ (Электроэнцефалография)
  • Офтальмоскопия (осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов (офтальмоскопа или фундус-линзы))
  • Визометрия (проверки остроты зрения с помощью специальных таблиц)
  • МРТ (способ получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса)


При своевременной постановке диагноза «пароксизмальной корковой слепоты» и прохождении назначенного лечения, зрение восстанавливается в течение нескольких дней полностью или частично.


Восстановление проходит поэтапно. Сначала у человека появляется светоощущение, потом – нечеткое предметное зрение и на последней фазе он видит мир в красках, улучшается цветовосприятие. Слепота обычно проходит быстро, особенно у детей.


При первых симптомах заболевания рекомендуем сразу же обратиться к врачу-офтальмологу. Используя современное оборудование и методы диагностики, опытные врачи Глазной клиники доктора Беликовой помогут разобраться в проблемах и назначить эффективный курс лечения.

Преходящая монокулярная слепота | Статья о преходящей монокулярной слепоте по The Free Dictionary

в строго научном смысле, постоянной и необратимой потере зрения на оба глаза, неспособности отличить свет от темноты. В случаях полной слепоты острота зрения равна 0.

В практическом и социальном смысле слепота имеет гораздо более широкое определение. Человек считается слепым, когда он не может видеть достаточно хорошо, чтобы ориентироваться в своем окружении или передвигаться вне дома без посторонней помощи.Слепой человек может быть светочувствительным, то есть способен различать свет и направление, откуда он исходит, а также может видеть очертания крупных объектов. К юридически слепым относятся лица, практически незрячие, обладающие крайне низкой остротой зрения (до 0,02). Человек, который плохо видит для работы даже в очках, считается промышленно слепым. Человек, чье зрение ухудшилось до такой степени, что он не может выполнять свою обычную работу, считается профессионально слепым.Например, люди, занятые интеллектуальным трудом, считаются профессионально слепыми, когда они больше не видят достаточно хорошо, чтобы читать.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1972 году в мире было от 10 до 15 миллионов слепых. Основными причинами слепоты являются глаукома, трахома и травматизм глаз. Причины слепоты и количество слепых варьируются от страны к стране. Например, в дореволюционной России оспа вызвала много случаев слепоты, тогда как в СССР таких случаев не регистрировалось.В экономически развитых странах слепота в первую очередь вызывается прогрессирующей миопией, травматизмом или сосудистыми поражениями сетчатки, в том числе вызванными сахарным диабетом. В развивающихся странах инфекционные и паразитарные заболевания являются основными причинами слепоты. Из примерно 500 миллионов человек с трахомой примерно 2 миллиона слепы. Заболевание широко распространено в Азии, Африке и Латинской Америке. До Октябрьской революции 1917 года 21,5% всех случаев слепоты были вызваны трахомой.К 1968 году трахома была ликвидирована как серьезное заболевание в СССР. В индустриальных странах, где производственные травмы довольно распространены, большинство слепых — мужчины.

Слепоту можно контролировать, предотвращая определенные травмы и заболевания глаз. В СССР, например, глаукома диагностируется рано, и страдающие этим заболеванием проходят регулярные осмотры. Последние достижения в области хирургии глаза вернули многим слепым людям некоторую степень зрения.

Всероссийское общество слепых организовано в 1925 году; подобные общества созданы и в других союзных республиках.Создана сеть средних специальных и восьмилетних школ для обучения слепых и слабовидящих детей. Учебники, литературные произведения и журналы издаются шрифтом Брайля. Созданы специальные звукозаписывающие студии, фонотеки и магнитофоны.

Слепые подростки и взрослые проходят профессиональную подготовку на специальных промышленных предприятиях, организованных обществами слепых. После окончания учебы они могут работать на этих предприятиях или на предприятиях в других населенных пунктах.

В капиталистических странах благотворительные общества являются главными организациями, занимающимися поиском работы для слепых. Всемирный совет защиты слепых, который работает в сотрудничестве с ЮНЕСКО и другими агентствами ООН, был создан в Париже в 1951 году.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Головин С.С. О слепоте в России . Одесса, 1910.
Авербах М.И. «Учение о слепоте, очерк 1.» В книге « Офтальмологические очерки» . Москва, 1949.
Многотомное руководство по глазным болезням , т. 1, книга 2. Под редакцией В. Н. Архангельского. М., 1962.
Шоев Ф.И. Всероссийское общество слепых и его деятельность . Москва, 1965.

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

Слепота на один глаз: возможные причины и лечение

Внезапная слепота (полная или почти полная потеря зрения) на один глаз требует неотложной медицинской помощи.

Во многих случаях у вас мало времени на диагностику и лечение, чтобы избежать постоянной слепоты. Временная потеря зрения также может быть признаком серьезной проблемы, например инсульта.

Продолжайте читать, чтобы узнать, что может вызвать временную слепоту на один глаз и как это лечить.

Временная потеря зрения может произойти на один глаз, а иногда и на оба глаза. Обычно это симптом основного заболевания, вызывающего недостаточный приток крови к глазу, например тромба.

Потеря зрения может длиться от секунд до минут. С медицинской точки зрения это называется:

  • amaurosis fugax
  • временная потеря зрения
  • эпизодическая слепота
  • временная потеря зрения на монокуляр
  • временная потеря зрения на один глаз

Самая частая причина слепоты на один глаз — снижение кровотока.

Сонные артерии на шее приносят кровь в глаза и мозг от сердца.

Иногда на стенках этих кровеносных сосудов накапливается бляшка (жировые отложения), уменьшая количество крови, которая может проходить через них.Небольшие кусочки этого налета могут даже отломиться и заблокировать кровоток.

Сужение или закупорка кровеносных сосудов, по которым кровь попадает в глаз, может вызвать временную слепоту.

Сгусток крови также может вызвать закупорку. Сгусток крови — это гелеобразный комок крови, который свернулся из жидкого в полутвердое состояние.

Если сгусток крови блокирует артерию сетчатки, это называется окклюзией ветви артерии сетчатки или окклюзией центральной артерии сетчатки.

Временная потеря зрения (полная или частичная) также может быть результатом:

Спазм сосудов также может вызвать временную потерю зрения.Это состояние является результатом ограничения кровотока из-за внезапного сужения кровеносных сосудов глаза.

Спазм сосудов может быть вызван:

  • физическими упражнениями
  • половым актом
  • бегом на длинные дистанции

Лечение временной потери зрения на один глаз начинается с выявления основного заболевания.

Например, если сгустки крови вызывают слепоту глаз, медицинские работники, обеспокоенные возможностью инсульта, могут порекомендовать:

  • лекарства для разжижения крови, такие как варфарин (кумадин) или аспирин
  • лекарства для снижения артериального давления , таких как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина-II, блокаторы кальциевых каналов и тиазиды.
  • Операции, такие как эндартерэктомия сонной артерии, для удаления бляшек в сонных артериях

Ваш Поставщик медицинских услуг может также порекомендовать изменить образ жизни, в том числе:

Риск временной потери зрения из-за снижения кровотока выше у людей, у которых в анамнезе:

Потеря зрения на один глаз часто является результатом снижения притока крови к око от сердца.Обычно это симптом основного заболевания.

Медицинский работник может определить состояние, влияющее на ваш глаз, и порекомендовать соответствующий план лечения.

Если вы внезапно ослепли на один глаз, обратитесь за неотложной медицинской помощью. Во многих случаях своевременная диагностика и лечение могут предотвратить стойкую слепоту.

преходящая монокулярная слепота

преходящая монокулярная слепота
эпизод полной или частичной потери зрения на один глаз из-за ишемии глаза, продолжающийся несколько минут или дольше; этот термин иногда используется как синоним amaurosis fugax , а иногда и для обозначения более продолжительного эпизода.Вызывается также преходящей монокулярной потерей зрения.

Медицинский словарь.
2011.

  • Полная дальтонизм
  • желтая слепота

Посмотреть другие словари:

  • преходящая монокулярная потеря зрения — преходящая монокулярная слепота… Медицинский словарь

  • TMB — преходящая монокулярная слепота… Медицинский словарь

  • TMB — • преходящая монокулярная слепота… Словарь медицинских акронимов и сокращений

  • Amaurosis fugax — Инфобокс Название болезни = Amaurosis fugax Заголовок = Артерии сосудистой оболочки и радужки.Большая часть склеры удалена. DiseasesDB = 501 ICD10 = ICD10 | G | 45 | 3 | g | 40 ICD9 = ICD9 | 362.34 ICDO = OMIM = MedlinePlus = 000784 eMedicineSubj… Wikipedia

  • Amaurosis fugax — Симптом, описываемый как опускание тени на глаза. Временная частичная или полная потеря зрения. Это временное нарушение зрения обычно связано с атеросклерозом кровеносных сосудов, кровоснабжающих мозг. Он также может…… Медицинский словарь

  • Мигрень сетчатки — Классификация и внешние ресурсы МКБ 10 G43.81 Мигрень Мигрень Профилактика мигрени Аура Кортикальная распространяющаяся депрессия… Википедия

  • Ацефалгическая мигрень — (также называемая ацефалгической мигренью, мигренью без головной боли, мигренозной мигренью, изолированной визуальной мигренью и оптической мигренью) является неврологическим синдромом. Это относительно редкий вариант мигрени, при котором пациент может…… Wikipedia

  • тест — 1. Доказать; попробовать вещество; определять химическую природу вещества с помощью реагентов.2. Метод исследования, позволяющий определить наличие или отсутствие определенного заболевания или какого-либо вещества в любой из жидкостей, тканей,…… Медицинский словарь

transient recurrent monocular blindness — Перевод на французский — примеры английский

английский

арабский
Немецкий
английский
испанский
французкий язык
иврит
Итальянский
Японский
Голландский
Польский
португальский
румынский
русский
турецкий
китайский язык

французкий язык

Синонимы
арабский
Немецкий
английский
испанский
французкий язык
иврит
Итальянский
Японский
Голландский
Польский
португальский
румынский
русский
турецкий
китайский язык


Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.


Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Предложите пример

Другие результаты

К минусам, неотложной травматической патологии или педиатрической патологии относятся. ПЕРЕПАД ЗРИТЕЛЬНОЙ ОСТРОСТИ: Amaurosis fugax или преходящая монокулярная слепота : у субъекта или старше с известным сосудистым полем — amaurosis fugax или преходящая монокулярная слепота (CMT).

Зрительный нерв (II) был представлен на схеме, которая объединяет зрительные пути и различные уровни возможных поражений (гемианопсия, квадрантанопия, монокулярная слепота ) Зрительный нерв [II]: схема

Le Nerf Optique (II) — это репрезентатор сюрреалистической схемы, перегруппировавшей все возможности оптики и различные другие возможности (hémianopsie, quadranopsie, cécité monoculaire ) Nerf optique [II]: Schéma

Ничего не найдено для этого значения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *