Стадии ффтс: Фето-фетальный трансфузионный синдром: что это такое?

Содержание

Фето-фетальный трансфузионный синдром: что это такое?

В лечении фето-фетального синдрома на сегодняшний день существует шесть терапевтических вариантов:

  1. консервативное управление без вмешательства;
  2. прекращение беременности;
  3. селективный фетоцид;
  4. терапевтическая амниоредукция;
  5. амниотическая септостомия;
  6. эндоскопическая абляция сообщающихся сосудов.

Из этих методов, терапевтическая амниоредукция, вероятно, наиболее широко используемый и принятый метод лечения, хотя эндоскопическая лазерная абляция набирает популярность.

Хирургическое лечение имеет преимущества, поскольку от скорости результата зависит жизнь младенцев. Поскольку синдром переливания является прогрессирующим расстройством, раннее лечение может предотвратить осложнения, в том числе преждевременные роды и преждевременный разрыв мембран из-за чрезмерной жидкости (полигидрамниона). Выбор метода лечения синдрома зависит от тяжести состояния и текущего этапа вашей беременности. Все пациенты со стадией II, III или IV,  и некоторые пациенты со стадией I – должны  изучать и рассматривать эмбриональное вмешательство. В большинстве случаев подходящей оптимальной терапией будет фетоскопическое лазерное вмешательство.

Амниоредукция или амниоцентез – это процедура, которая включает в себя дренирование избыточной амниотической жидкости. Используя ультразвуковое наведение, игла помещается в мешок реципиента, и 2-3 литра жидкости осторожно удаляются. Эта терапия направлена ​​на предотвращение риска преждевременных родов от чрезмерного растяжения матки. Кроме того, путем уменьшения объема жидкости, получено снижение давления внутриамниотической и плацентарной сосудистой сети, что улучшает плацентарный кровоток. Поскольку основная причина синдрома продолжается, жидкость в мешке повторно накапливается. Следовательно, амниоредукцию может потребоваться повторять несколько раз в течение беременности.

Амниоцентез можно сочетать с «септостомией». В этой процедуре жидкость сначала сливают из амниотического мешка, а затем иглу используют для создания небольшого отверстия в мембране между двумя амниотическими полостями близнецов. Это позволяет амниотической жидкости проходить в мешок донорного близнеца. Септостомия позволяет уравновешивать объемы амниотической жидкости между близнецами. Операция амниотической жидкости, такая как амниодренаж или септостомия, может облегчить симптомы и может облегчить проблемы у некоторых пациентов. Однако, поскольку анастомозы остаются открытыми, риски несбалансированного обмена объемами также остаются – основная  проблема не ликвидируется.

Лазерная коагуляция плацентарных анастомозов проводится путем введения тонкой волоконно-оптической трубки через брюшную стенку матери и через стенку матки  в амниотическую полость двойника-реципиента. Исследуя кровеносные сосуды на поверхности плаценты непосредственно, аномальные сосудистые связи между близнецами, можно найти и устранить, направив на них лазерный луч. Только те сосуды, которые идут от одного двойника к другому, коагулируются лазерным лучом. Нормальные кровеносные сосуды, которые помогают кормить каждого близнеца, остаются нетронутыми.

Подробное ультразвуковое исследование до процедуры демонстрирует места, где пупочные связки прикрепляются к общей плаценте, и может помочь обнаружить аномальные межцепочечные соединения, что позволяет быстрее и легче идентифицировать процесс с фетоскопом. После завершения лазерной процедуры проводится амниорация (удаление лишней амниотической жидкости), чтобы уменьшить вероятность ранних родов и помочь сделать беременность более комфортной.

Роды после фето-фетального синдрома, как правило, планируются путем проведения кесарева сечения.

Селективный фетоцид  включает прерывание переливания крови  путем преднамеренного омертвления одного близнеца. Это рекомендуют использовать на ранних стадиях, когда другие методы неэффективны и один ребенок может привести к смерти другого, а затем можно потерять и обеих. Этот процесс необходим, чтобы все сосудистые соединения были окклюдированы одновременно, с целью чего используют окклюзию пуповины.

Окклюзия пуповины – это  процедура, которая выполняется внутри матки через оболочку, помещенную ультразвуковым ориентиром в мешке одного близнеца, обычно донора (меньшего). Специальный пинцет захватывает шнур, и электрический ток проходит между пинцетом, коагулируя кровеносные сосуды пуповины этого плода. Это останавливает поток крови, и этот ребенок умирает.

Выживший ребенок обычно не имеет долгосрочных эффектов. Как и при любой внутриматочной инвазивной процедуре, могут возникать краткосрочные осложнения, в том числе преждевременные роды, разрывы мембран, инфекции или кровотечения. Но в более чем 90% случаев процедура приводит к тому, что у одного живого младенца, родившегося в ближайшем будущем, нет постоянных недостатков. Эта процедура технически осуществима и обычно не длинна, поэтому материнские оперативные осложнения очень редки.

Народное лечение и гомеопатия при фето-фетальном синдроме не используется.

при каком сроке ставится диагноз, причины и рекомендации врачей, как лечиться патология

После публикации результатов проспективного рандомизированного международного исследования Национальным институтом здоровья, США в New England Journal of Medicine в 2004 году (Senat MV, Deprest J, Bolvain M, Paupe A, Winer N, Ville Y.

Endoscopic laser surgery versus serial amnioreduction for severe twin-to-twin transfusion syndrome. N Engl J Med 2004;351;136-144 ), где лазерная коагуляция плацентарных анастомозов сравнивалась с амниодренажами, лазерная коагуляция стала методом выбора при фето-фетальном трансфузионном синдроме.

Фетоскопическая лазерная коагуляция сегодня является наиболее часто проводимой внутриутробной фетоскопической операцией.

Фето-фетальный трансфузионный синдром

Фето-фетальный трансфузионный синдром или синдром фето-фетальной трансфузии (ФФТС или ТТТS ) является серьезным отклонением, которое возникает при многоплодной монохориальной беременности, когда плоды имеют одну общую плаценту, при этом возникает гемодинамический дисбаланс. Частота заболевания 10-15% всех монохориальных, а значит и монозиготных беременностей.

Без лечения заболевание связано с повышенным риском смертности (до 80%) и заболеваемости.

ФФТС (морфологический субстрат его – анастомозирующие сосуды между двумя фетальными системами кровообращения) – специфическое осложнение (10-15%) монозиготной двойни с монохориальным типом плацентации, которая наблюдается в 63-74% случаев однояйцевой многоплодной беременности. Вероятность возникновения анастомозов у монозиготных двоен с бихориальным типом плацентации равна нулю.

Многочисленные поверхностные анастомозы компенсируют перераспределение крови при монохориальных беременностях и играют защитную роль при фето-фетальном трансфузионном синдроме.

Для возникновения ФФТС играют ведущую роль «глубокие» артерио-венозные анастомозы, расположенные  не на поверхности, а в толще плаценты, после того, как поверхностные сосуды «ныряют» в толщу плаценты. Выраженность ФФТС (5 степеней) зависит от степени перераспределения крови через эти анастомозы, которые варьируют в размерах, числе и направлении, а также  компенсации плодов.

Основным пусковым фактором развития ФФТС служит декомпенсация при перераспределении крови между близнецами.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

B

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Рисунок 2:  А — глубокий артерио-венозный анастомоз. Сосуды «ныряют» в толщу плаценты и анастомозируют в котиледоне. В этом месте производится лазерная коагуляция анастомоза.

В — Поверхностный АА анастомоз.

(TchirikovM. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery. J Perinat Med. 2010;38(5):451-9.)

В течение многих лет диагноз ФФТС ставили ретроспективно в неонатальном периоде на основании разницы в содержании гемоглобина в периферической крови близнецов и различия в массе новорожденных (20% и более).

Однако значительная разница в уровне гемоглобина и массе новорожденных характерна для некоторых бихориальных двоен, в связи с чем, в последние годы эти показатели перестали рассматривать как признаки ФФТС.

  1. При фето-фетальном трансфузионном синдроме появляется многоводие, у реципиента развиваются гиперволемия, кардиомегалия, трикуспидальная регургитация и в некоторых случаях обструкция легочного ствола.
  2. В плазме реципиента, также как и в околоплодных водах находят многократное повышение ANP (atrial natriuretic peptide) — предсердного натрийуретического пептида, hBNP (humane brain natriuretic peptide) — человеческого мозгового натрийуретического пептида и концентрации эндотелина- 1.
  3. Гиповолемия донора из-за перераспределения крови через анастомозы в реципиента приводит к сверхэкспрессии ренина.
  4. Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

TchirikovM. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery. JPerinatMed. 2010;38(5):451-9.

Mahieu-Caputo et al. (2000) обнаружили усиленную секрецию ренина у донора и соответствующее снижение секреции у реципиента (Mahieu-Caputo D, Dommergues M, Deleziode AL, Lacoste M, Cai Y, Narzy F, Jolly D, Gonzales M, Dumez Y, Gubler MC. Twin-to-twin transfusion syndrome: role of the fetal renin-angiotensin system.

Am J Pathol 2000;156:629-36). Стимуляция ренин-ангиотензин каскада приводит к преобразованию ангиотензина I в ангиотензин II (АТ II).

Повышенная в 3 раза концентрация вазопрессина донора снижает мочеобразование и дополнительно служит причиной гипоосмолярности, которая ведет к потере воды донора через плаценту к матери.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

(Tchirikov M. Monochorionic twin pregnancy: screening, pathogenesis of complications and management in the era of microinvasive fetal surgery. J Perinat Med. 2010 Sep;38(5):451-9.)

Так у реципиента обнаруживается минимальная или вообще не обнаруживается никакой экспрессии ренина в почках с обширными геморрагическими инфарктами и супрессия образования вазопрессина, которая ведет к полиурии с гемоконцентрацией и ретенцией электролитов и белков плазмы.

Реципиент получает ренин, АТ-II и AVP (аргинин-вазопрессин) по плацентарным анастомозам от донора, чем объясняется вместе с гиперволемией гипертонус реципиента.

Повышенная осмолярность является причиной увеличения выделения воды через плаценту от матери и приводит к драматическому ухудшению гиперволемии реципиента.

Плацентарные факторы  (PIGF: плацентарный фактор роста, VEGFR-1: рецептор васкулярного эндотелиального фактора роста -1, s-Eng: растворимый эндоглин), по всей видимости, имеют связь с  возникновением фето-фетального трансфузионного синдрома. Kusanovic et al.

(2008) ( Kusanovic JP, Romeo R, Espinoza J, Nien JK, Kim CJ, Mittal P, Edwin S, Erez O, Gotsch F, Mazaki-Tovi S, Than NG, Soto E, Camacho N, Gomez R, Quintero R, Hassan S.S. Am J Obstet Gynecol 2008;198:C.e1-198e8 ) доказали повышение s-Eng и  VEGFR-1 и снижение PIGF в материнской плазме при наличии фето-фетального трансфузионного синдрома.

У плодов-доноров развивается ренальная тубулярная дисгенезия. Мочеобразование донора при фето-фетальном трансфузионном синдроме в сравнении с нормальными плодами снижено в четыре раза. В случае смерти одного близнеца в 26% могло бы произойти обескровливание оставшегося в живых близнеца через поверхностные анастомозы в умершего близнеца.

Опасность тромбоза в этой ситуации значительно выше. В 25% обнаруживают некротизирующее повреждение в белом веществе мозга, в почках и других органах оставшегося в живых близнеца.

Фето-фетальный трансфузионный синдром (по Квинтеро) подразделяется на 5 стадий (Quintero et al., Staging of twin-twin transfusion syndrome. JPerinatol. 1999;19(8 Pt 1):550-5):

  • В первой стадии у реципиента полигидрамнион, а у донора олиго/ангидрамнион;
  • Последующее прогрессирование болезни проявляется во второй стадии отсутствием наполнения мочевого пузыря донора;
  • На третьей стадии плоды с фето-фетальным трансфузионным синдромом реагируют кардиоваскулярными изменениями, которые можно ясно распознать по патологическим допплер-профилям в пупочной артерии и венозном протоке;
  • На четвертой стадии развивается фетальный гидропс;
  • Пятая стадия характеризуется внутриутробной смертью плода.

Патогномоничным эхографическим признаком тяжелого ФФТС служат: наличие большого мочевого пузыря у плода-реципиента с полиурией на фоне выраженного маловодия и «отсутствие» мочевого пузыря у плода-донора с анурией, для которого характерно снижение двигательной активности на фоне выраженного маловодия.

Метод выбора в лечении ФФТС тяжелой степени – лазерная коагуляция анастомозирующих сосудов плаценты под эхографическим контролем.

Показания к лазерной терапии при фето-фетальном трансфузионном синдроме ставится при:

  • полигидрамнионе реципиента с вертикальным  депо околоплодных вод  >8cm до 20+0 недели беременности или  >10cm с  21-ой недели беременности;
  • олиго-/ангидрамнионе донора; „stuck twin“ («застрявший близнец») с вертикальным депо околоплодных вод

Источник: http://fetalmed.de/index.php/2014-11-04-06-52-10

Причины развития фето-фетального синдрома и лечение патологии

Беременность – ответственный и важный период в жизни женщины. Организм во время вынашивания плода претерпевает ряд трансформаций. Особую нагрузку на представительницу прекрасного пола оказывает формирование близнецов.

При одноплодной беременности риск развития осложнений ниже, поскольку не существует вероятности возникновения конфликта между детьми. Одним из опасных заболеваний, формирующихся на различных сроках гестации, является фето-фетальный синдром.

Он характеризуется возникновением аномалий сосудов плаценты и нарушениями роста плодов. Один из детей становится «донором», а другой – «реципиентом». Причем при формировании патологических соединений – анастомозов – страдают оба плода.

Происходят аномалии развития жизненно важных систем, поскольку нарушается нормальное питание и кровоснабжение растущего организма. На начальных периодах формирования один из близнецов может исчезать, «уступая» место более сильному.

Единственным методом борьбы с синдромом плацентарной трансфузии является проведение специфического хирургического вмешательства, направленного на восстановление физиологической гемодинамики. Решающую роль в исходе недуга играет своевременность предпринятых мер, а также степень развития патологических изменений.

Причины

В период вынашивания ребенка происходит формирование специализированного органа – плаценты. Она обеспечивает питание и снабжение плодов кислородом. При развитии монохориальных или однояйцевых близнецов малыши имеют общий кровоток. Формируется одна плацента, от которой и отходят канатики к каждому ребенку.

Если отсутствуют какие-либо патологии, то детское место разделяется на две своеобразные половины, каждая из которых обеспечивает питание одного из плодов. При фето-фетальном трансфузионном синдроме происходит формирование анастомозов – специфических кровеносных сосудов. Они соединяют части плаценты, что способствует нарушению нормального питания близнецов.

Пуповины также подвергаются различным патологическим трансформациям.

Таким образом, фето-фетальный синдром представляет собой нарушение формирования детского места при многоплодной беременности. Гемодинамические расстройства являются результатом аномалии развития сосудов.

Если подобные трансформации формируются на раннем сроке, происходит абортирование плодов либо их самопроизвольное исчезновение. Чем позже произошло развитие анастомозов, тем выше выживаемость близнецов.

При этом в подавляющем большинстве случаев дети рождаются инвалидами или с уродствами.

Точная причина возникновения подобных аномалий неизвестна.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Классификация и характерные симптомы

Принято выделять несколько степеней тяжести фето-фетального синдрома при двойне. Они дифференцируются по выраженности гемодинамических нарушений и патологии развития внутренних органов. Классификация выглядит следующим образом:

  1. Первая стадия характеризуется изменением количества амниотической жидкости у плодов. «Донор» страдает от маловодия. Это опасно недоразвитием жизненно важных систем и дальнейшей мумификацией. У «реципиента» отмечаются обратные изменения. Этот плод страдает от многоводия, которое также негативно сказывается на процессе закладки и развития внутренних органов. При проведении УЗИ признаки подобных изменений регистрируются уже на 11-й – 15-й   неделе.
  2. На второй стадии нарушения носят еще более выраженный характер. У плода-донора отмечается отсутствие наполненности мочевого пузыря. Сам по себе ребенок намного меньше по размерам и может иметь пороки развития. Реципиент значительно крупнее, разница составляет до 20% от массы тела. Его мочевой пузырь переполнен, могут выявляться отечность и уродства.
  3. На третьей стадии при помощи УЗИ диагностируются патологии развития сердечно-сосудистой системы обоих плодов. Это связано с серьезной нагрузкой и гемодинамическими нарушениями. Клапанный аппарат значительно деформирован, что обеспечивает дальнейшее усугубление клинических проявлений синдрома.
  4. Последняя стадия сопровождается гибелью одного из близнецов или сразу обоих. Завершается выкидышем или преждевременными родами.

Синдром плацентарной трансфузии в ряде случаев остается без внимания, поскольку на ранних стадиях никак не проявляет себя.

Диагностировать недуг можно только при проведении УЗИ-скрининга, который позволяет сделать своеобразные фото плодов и оценить физиологию кровотока. У женщин также выявляется гипертонус матки.

Основным признаком гибели плодов является прекращение их движений или замирание беременности.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Риск осложнений

Последствия аномалий кровоснабжения могут быть фатальными. При отсутствии лечения гибель малышей достигает 90% при позднем формировании патологий. Синдром исчезнувшего близнеца – вариант наиболее мягких проявлений недуга, когда продолжает развитие только один из детей.

Существующие на сегодняшний день оперативные техники способствуют повышению выживаемости. Однако даже при наличии соответствующего оборудования и опытного хирурга велик риск рождения ребенка с психологическими отклонениями и аномалиями развития.

Важное прогностическое значение имеет своевременное выявление проблемы и ее скорейшее устранение.

Диагностика

Основой подтверждения фето-фетального синдрома является проведение исследования при помощи ультразвука. Если во время скрининга у женщины выявляется монохориальная многоплодная беременность, она вносится в группу риска по развитию патологии. Требуется постоянный контроль состояния близнецов, поскольку анастомозы могут формироваться на любом сроке гестации.

УЗИ наиболее информативно начиная со второго триместра. С его помощью проводится оценка строения плодов, а также замеры. Исследование с допплером регистрирует серьезные гемодинамические нарушения, однако выявить их удается не всегда. Эхокардиография информативна на поздних сроках беременности.

Она позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и сердечной недостаточности у реципиента.

Согласно статистическим данным, фето-фетальный синдром осложняет порядка 8-10% случаев многоплодных монохориальных беременностей. Инциденты развития заболевания остаются незарегистрированными из-за самопроизвольного абортирования.

Для подтверждения диагноза важную роль играют два критерия: наличие у близнецов общего хориона, а также маловодие в одном мешке, при котором выявляется максимальный вертикальный карман размером менее 2 см, и полигидрамниоса, когда полость достигает 8 см, в другом.

Разработана специальная система, представляющая собой специфическую шкалу для стандартизации изменений при развитии плацентарной трансфузии.

УЗИ-скрининг требуется всем женщинам, у которых выявлена монохориальная беременность. Посещать врача рекомендуется со срока 16 недель, проходя обследование каждые 14 дней. Такая тактика позволит своевременно выявить и начать лечение возможной патологии формирования плодов.

Рекомендовано также проведение эхокардиографии для контроля развития сердечно-сосудистой системы детей. Выжидательная тактика без оперативного вмешательства оправдана лишь на первой стадии фето-фетального синдрома, когда выживаемость близнецов достигает 86%.

В остальных случаях требуется проведение коагуляции патологических анастомозов.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Необходимое лечение

Консервативные методы при борьбе с фето-фетальным синдромом неэффективны. При наличии аномалии кровоснабжения плоды могут погибнуть или исчезнуть в любой момент беременности. При выявлении патологии требуется проведение операции. Эффективны несколько методик:

  1. Серийный амниодренаж предполагает откачивание вод из полости матки. Это обеспечивает снижение нагрузки на реципиента, однако никак не влияет на выживаемость плода-донора. При этом данная техника не является самой эффективной. При проведении вмешательства смертность близнецов достигает 60%, причем даже при физиологических родах ребенок подвержен риску развития ДЦП.
  2. Септостомия – устаревший метод, который заключается в повреждении внутренней перегородки между близнецами. Это выравнивает давление околоплодных вод, но затрудняет дальнейший мониторинг прогрессирования фето-фетального синдрома.
  3. Коагуляция пуповины предполагает прекращение питания одного плода в пользу более развитого. Подобная операция оправдана только на ранних сроках беременности, пока не успели сформироваться серьезные осложнения. Метод сопряжен с малым риском развития неврологических последствий в послеродовой период.
  4. Наиболее результативная техника хирургического лечения синдрома плацентарной трансфузии – фетоскопическая коагуляция анастомозов. Операция проводится при помощи эндоскопического оборудования. Способ предполагает введение в полость матки специального прибора, который позволяет малоинвазивно избавиться от патологических сосудистых соединений. Такая коагуляция сохраняет оба плода, связана с наименьшим риском развития осложнений и имеет хорошие отзывы, поскольку легко переносится беременными женщинами. Вмешательство требует современного оснащения клиники и опыта проведения операций у хирурга.

Препараты для коррекции микроциркуляции и антиагрегантные средства могут быть использованы в качестве дополнения к хирургическому лечению. При откладывании операции и самопроизвольном разрешении патологии вероятен синдром эмболизации близнецов.

Прогноз

Исход заболевания определяется своевременностью выявления проблемы. Рекомендуется прибегать к хирургическим техникам, поскольку они повышают выживаемость обоих плодов на различных сроках беременности.

Фето-фетальный синдром связан с осторожным прогнозом, поскольку даже при борьбе с внутриутробными гемодинамическими расстройствами есть риск развития осложнений в послеродовом периоде.

Профилактика заболевания не разработана, поскольку неизвестны точные причины формирования проблемы.

Источник: https://ProSindrom.ru/gynecology/feto-fetalnyj-sindrom.html

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне

Синдром фето-фетальной трансфузии, или фето-фетальный трансфузионный синдром (СФФТ, twin-to-twin transfusion syndrome) – это крайне тяжелое осложнение в течение многоплодной беременности. Подобное осложнение случается только у монохориальных двоен или троен, то есть монояйцевых близнецов, имеющих одну общую плаценту на всех. Случается СФФТ примерно в 5-15% случаев.

Впервые подобный синдром был описан еще в 1882 году. Ни о каком лечении в то далекое время даже не мечтали. Исследователи просто констатировали у рожденных близнецов большую разницу в весе и цвете кожных покровов. Сейчас наука шагнула далеко вперед и делает успешные попытки в диагностике и лечении таких осложнений еще с 90-х годов прошлого века.

Причины синдрома фето-фетальной трансфузии

Органом, который обеспечивает жизнь ребенка в утробе, является плацента. Через сосуды плаценты организм матери обеспечивает газообмен, питание и отведение продуктов обмена у плода. У однояйцевых близнецов плацента общая с двумя отдельными пупочными канатиками.

В идеальном случае одна половина плаценты обеспечивает первого близнеца, вторая- второго. К сожалению, в некоторых случаях сосуды плаценты образуют патологические соединения — анастомозы. Через эти соединения происходит сброс крови к одному из близнецов, при этом второй лишается кровоснабжения.

Таким образом, причиной фето-фетального синдрома является патология сосудов пуповины.

Чем раньше начинает проявляться СФФТ, тем хуже его течение и исход. При отсутствии лечения, фето-фетальный синдром, проявившийся до 26 недели беременности, практически всегда заканчивается смертью одного или всех плодов. При начале осложнения на более поздних сроках шансы на выживание детей чуть больше.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Последствия фето-фетального трансфузионного синдрома

Исходя из особенностей течения СФФТ, один из близнецов «крадет» кровоток у брата или сестры через патологические сосудистые анастомозы. Малыш, у которого «крадут» кровоток, называется донором. Второй близнец будет носить название реципиент. Вопреки распространенному мнению, страдает не только «обделенный» донор, но и реципиент.

У близнеца-донора наблюдается:

  1. Выраженное отставание в росте и массе тела. Лишенный питательных веществ, ребенок медленно растет и развивается.
  2. Снижение образования или полное отсутствие мочи. Из-за снижения объема циркулирующей крови, у донора резко снижается кровоток в почках. Они не образуют мочу, поэтому у плода на УЗИ не будет видно мочевого пузыря.
  3. Выраженное маловодие. Как известно, околоплодные воды выделяет и сам ребенок. Из-за прекращения работы почек объем амниотической жидкости падает. При критических снижениях количества вод, ребенок сдавливается стенками матки, затрудняется его движение и начинает отставать моторное развитие.
  4. Анемия или снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Эта ситуация еще больше усиливает кислородное голодание тканей мозга и почек.

У близнеца-реципиента формируется свой набор патологических симптомов:

  1. Сгущение крови или полицитемия. Из-за усиленного сброса крови к реципиенту объем циркулирующей крови и количество клеток у него увеличивается.
  2. Гипертрофия сердца и артериальная гипертензия. Из-за растущего объема крови и ее повышенной вязкости сильно увеличивается нагрузка на сердце. Сердце должно работать в усиленном режиме, его стенки утолщаются, давление в сосудах растет. На фоне повышенного давления начинают страдать и почки плода. Возникает сердечная и почечная недостаточность.
  3. Многоводие. Излишки жидкости сбрасываются в околоплодные воды. Объем амниотической жидкости растет, сдавливает плаценту, еще больше усугубляя кислородное голодание второго малыша. Излишнее давление околоплодных вод на стенки плодного пузыря может вызвать их разрыв и спровоцировать преждевременные роды.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома

Как уже упоминалось, без лечения СФФТ практически в 100% случаев оканчивается гибелью плодов или рождением тяжелобольных детей. Современная медицина уже несколько десятков лет различными способами пытается повлиять на течение фето-фетального синдрома.

  1. Амниоредукция или амниодренаж. Так называется периодическое удаление околоплодных вод у близнеца-реципиента. Такой способ помогал при остром многоводии, однако частые проколы амниотической полости зачастую провоцировали преждевременные роды или кровотечение.
  2. Септостомия или создание хода между амниотическими полостями плодов. Логика в этом действии есть: большое количество вод у одного плода компенсирует маловодие второго. Однако после септостомии невозможно отслеживать динамику состояния плодов и продукцию их амниотической жидкости.
  3. Окклюзия пуповины. Это прекращение кровотока в пуповине одного из плодов. Естественно, такая процедура заканчивается смертью одного из плодов в интересах второго. Поэтому окклюзия пуповины делается лишь крайних случаях у тяжелобольного плода ради спасения второго.
  4. Лазерная коагуляция патологических анастомозов. Это самый современный и надежный способ лечения СФФТ. При этом в полость матки вводят специальный ультратонкий инструмент и под контролем зрения лазером прижигают участки патологических соединений сосудов.  После первых процедур выживаемость одного плода составляла около 90%, а обоих –около 70%. Последние годы для этой ювелирной микрохирургической операции стали использовать современные инструменты с минимальным диаметром. Это позволило свести к минимуму риск осложнений. Выживаемость одного плода теперь стремится к 100%, а обоих – к 90%. Такие операции уже давно с успехом проводят в Германии, Израиле, Японии, Австрии, Франции. Не так давно стали делать попытки такой эмбриональной микрохирургии и в странах СНГ.

Можно ли избежать появления фето-фетального трансфузионного синдрома?

Предугадать или как-либо повлиять на развитие этого синдрома невозможно.

Это не генетическая аномалия или наследственная патология, а лишь особенность строения сосудов плаценты, которая развивается в конкретной беременности.

Однояйцевые близнецы и так достаточно большая редкость в современном акушерстве. Поэтому каждая монохориальная двойня должна обязательно рассматриваться как объект повышенного внимания.

Монохориальным близнецам необходимо выполнять УЗИ каждые две недели при нормальном их развитии, и каждую неделю при малейших отклонениях в росте и характере кровотоков.

Источник: https://mirmam.pro/beremennost/mnogoplodnaya-beremennost/Sindrom-feto-fetalnoj-transfuzii

Внутриутробные пороки развития

Ожидание рождения близнецов всегда большая радость в семье, но иногда это счастье омрачается осложнениями, возникающими во время беременности. Многоплодная беременность ассоциируется с высоким риском развития осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плодов. В связи с этим многоплодную беременность и роды относят к состоянию пограничному между нормой и патологией.

Многоплодные беременности различают по типу плацентации и по количеству амниотических полостей.

При беременности дихориальной диамниотической двойней у каждого ребенка есть своя плацента и своя отдельная амниотическая полость, в результате такой беременности рождаются разнополые дети или дети не похожие друг на друга.

При монохориальной диамниотической двойне близнецы находятся в отдельных амниотических полостях, но делят одну плаценту на двоих, в результате такой беременности рождаются однополые дети похожие друг на друга как две капли воды.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне: классификация, до какого срока ставится

Монохориальная многоплодная беременность часто сопровождаются серьезными осложнениями, встречающимися только при данном типе плацентации. Уникальная ангио-архитектоника монохориальной плаценты прямо или косвенно связана с большинством осложнений.

При монохориальной многоплодной беременности возможно развитие специфических, не характерных для дихориальной беременности, осложнений: селективная задержка роста одного плода из двойни, фето-фетальный трансфузионный синдром, синдром анемии-полицитемии, синдром обратной артериальной перфузии.

Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС)

Самым грозным осложнением монохориальной двойни является фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС).

Наличие патологических артерио-венозных анастомозов в плаценте между близнецами приводит к неравномерному распределению кровотока, со сбросом крови от одного плода к другому. Один близнец “обкрадывает” другого.

В случае отсутствия лечения беременность может прерваться или близнецы погибнут внутриутробно в 73-100% случаев.

Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома

ФФТС диагностируется с 16 недель при проведении ультразвукового исследования. Диагноз основывается на наличии многоводия одного плода и маловодия другого, состояния мочевых пузырей плодов. Ранняя диагностика ФФТС является крайне важной задачей.

Для обеспечения благоприятного исхода беременности необходимы своевременная диагностика и выбор правильной тактики ведения.

Ультразвуковое исследование монохориальной двойни должно проводиться каждые две недели, начиная с 16 недель беременности и продолжаться до 27 недель, так как ФФТС обычно развивается между 16 и 27 неделями гестации.

Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома

Единственным патогенетическим методом лечения ФФТС, позволяющим максимально пролонгировать беременность и родить здоровых детей, является лазерная коагуляция сосудистых анастомозов плаценты. В нашем Центре проводится фетоскопическая селективная лазерная коагуляция анастомозов плаценты с 16 до 27 недель беременности.

Фетоскопическая селективная лазерная коагуляция

Фетоскопическая лазерная процедура выполняется трансабдоминально под внутривенной, местной или региональной анестезией.

Троакар диаметром 2,3-3,3мм под эхографическим контролем вводят в амниотическую полость плода-реципиента, одновременно вводят 2 мм эндоскоп с проводником лазерной энергии (400-600 μm).

Коагуляцию осуществляют бесконтактно, процедуру завершают амниоредукцией до достижения нормального количества околоплодных вод. Выживание одного или двух близнецов после проведенного лечения составляет 70%.

Важным является последующий ультразвуковой и допплерометрический контроль за состоянием плодов, наблюдение за течением беременности, выбор оптимального времени родоразрешения.

Вы можете получить квалифицированную медицинскую помощь в нашем стационаре – 2-м отделении акушерском патологии беременности, под руководством  д.м.н. Н. К.

Тетруашвили,  где будущие мамы проходят необходимое лечение и готовятся к родоразрешению.

Возможности неонатальной службы позволяют сделать все возможное для выхаживания недоношенных новорожденных при осложненной монохориальной беременности.

В Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Вы можете получить экспертную консультацию акушеров-гинекологов, фетальных хирургов, хирургов неонатологов, провести экспертное эхографическое обследование плода, МРТ плода.

  • Наша команда состоит из врачей акушеров – гинекологов,  фетальных хирургов, специалистов ультразвуковой диагностики, хирургов неонатологов, генетиков, трансфузиологов, неонатологов.
  • Фетальные операции в рамках государственных программ
  • Стационарное лечение, фетальные операции субсидируются государством в рамках программы Высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП) и бесплатны для пациентов.

Пациентам проводится полное эхографическое обследование плода, эхокардиография плода, при необходимости МРТ плода, для полной оценки состояния ребенка. Мультидисциплинарная команда специалистов совместно с будущими родителям, обсуждают план лечения, возможные результаты и риски осложнений.

В Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова проводится

  1. Экспертная ультразвуковая оценка состояния плода
  2. МРТ плода
  3. Фетоскопические операции при осложненной монохориальной двойне
  4. Фетоскопические операции при синдроме амниотических тяжей
  5. Пункционная хирургия плода под контролем эхографии (амниоредукция, редукция эмбрионов при многоплодной беременности)
  6. Кордоцентез, внутриутробное переливание эритроцитарной массы плоду при диагностированной анемии плода.
  7. Наблюдение, амбулаторное, стационарное лечение и родоразрешение женщин, перенесших фетальные хирургические вмешательства, выхаживание новорожденных.

Источник: https://ncagp.ru/index.php?_t8=566

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне

Синдром фето-фетальной трансфузии, или фето-фетальный трансфузионный синдром (СФФТ, twin-to-twin transfusion syndrome) – это крайне тяжелое осложнение в течение многоплодной беременности. Подобное осложнение случается только у монохориальных двоен или троен, то есть монояйцевых близнецов, имеющих одну общую плаценту на всех. Случается СФФТ примерно в 5-15% случаев.

Что такое синдром фето-фетальной трансфузии?

Синдром фето-фетальной трансфузии, или фето-фетальный трансфузионный синдром (СФФТ, twin-to-twin transfusion syndrome) – это крайне тяжелое осложнение в течение многоплодной беременности. Подобное осложнение случается только у монохориальных двоен или троен, то есть монояйцевых близнецов, имеющих одну общую плаценту на всех. Случается СФФТ примерно в 5-15% случаев.

Впервые подобный синдром был описан еще в 1882 году. Ни о каком лечении в то далекое время даже не мечтали. Исследователи просто констатировали у рожденных близнецов большую разницу в весе и цвете кожных покровов. Сейчас наука шагнула далеко вперед и делает успешные попытки в диагностике и лечении таких осложнений еще с 90-х годов прошлого века.

Причины синдрома фето-фетальной трансфузии

Органом, который обеспечивает жизнь ребенка в утробе, является плацента. Через сосуды плаценты организм матери обеспечивает газообмен, питание и отведение продуктов обмена у плода. У однояйцевых близнецов плацента общая с двумя отдельными пупочными канатиками. В идеальном случае одна половина плаценты обеспечивает первого близнеца, вторая- второго. К сожалению, в некоторых случаях сосуды плаценты образуют патологические соединения — анастомозы. Через эти соединения происходит сброс крови к одному из близнецов, при этом второй лишается кровоснабжения.  Таким образом, причиной фето-фетального синдрома является патология сосудов пуповины.

Чем раньше начинает проявляться СФФТ, тем хуже его течение и исход. При отсутствии лечения, фето-фетальный синдром, проявившийся до 26 недели беременности, практически всегда заканчивается смертью одного или всех плодов. При начале осложнения на более поздних сроках шансы на выживание детей чуть больше.

Последствия фето-фетального трансфузионного синдрома

Исходя из особенностей течения СФФТ, один из близнецов «крадет» кровоток у брата или сестры через патологические сосудистые анастомозы. Малыш, у которого «крадут» кровоток, называется донором. Второй близнец будет носить название реципиент. Вопреки распространенному мнению, страдает не только «обделенный» донор, но и реципиент.

У близнеца-донора наблюдается:

  1. Выраженное отставание в росте и массе тела. Лишенный питательных веществ, ребенок медленно растет и развивается.
  2. Снижение образования или полное отсутствие мочи. Из-за снижения объема циркулирующей крови, у донора резко снижается кровоток в почках. Они не образуют мочу, поэтому у плода на УЗИ не будет видно мочевого пузыря.
  3. Выраженное маловодие. Как известно, околоплодные воды выделяет и сам ребенок. Из-за прекращения работы почек объем амниотической жидкости падает. При критических снижениях количества вод, ребенок сдавливается стенками матки, затрудняется его движение и начинает отставать моторное развитие.
  4. Анемия или снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Эта ситуация еще больше усиливает кислородное голодание тканей мозга и почек.

У близнеца-реципиента формируется свой набор патологических симптомов:

  1. Сгущение крови или полицитемия. Из-за усиленного сброса крови к реципиенту объем циркулирующей крови и количество клеток у него увеличивается.
  2. Гипертрофия сердца и артериальная гипертензия. Из-за растущего объема крови и ее повышенной вязкости сильно увеличивается нагрузка на сердце. Сердце должно работать в усиленном режиме, его стенки утолщаются, давление в сосудах растет. На фоне повышенного давления начинают страдать и почки плода. Возникает сердечная и почечная недостаточность.
  3. Многоводие. Излишки жидкости сбрасываются в околоплодные воды. Объем амниотической жидкости растет, сдавливает плаценту, еще больше усугубляя кислородное голодание второго малыша. Излишнее давление околоплодных вод на стенки плодного пузыря может вызвать их разрыв и спровоцировать преждевременные роды.

Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома

Как уже упоминалось, без лечения СФФТ практически в 100% случаев оканчивается гибелью плодов или рождением тяжелобольных детей.
Современная медицина уже несколько десятков лет различными способами пытается повлиять на течение фето-фетального синдрома.

  1. Амниоредукция или амниодренаж. Так называется периодическое удаление околоплодных вод у близнеца-реципиента. Такой способ помогал при остром многоводии, однако частые проколы амниотической полости зачастую провоцировали преждевременные роды или кровотечение.
  2. Септостомия или создание хода между амниотическими полостями плодов. Логика в этом действии есть: большое количество вод у одного плода компенсирует маловодие второго. Однако после септостомии невозможно отслеживать динамику состояния плодов и продукцию их амниотической жидкости.
  3. Окклюзия пуповины. Это прекращение кровотока в пуповине одного из плодов. Естественно, такая процедура заканчивается смертью одного из плодов в интересах второго. Поэтому окклюзия пуповины делается лишь крайних случаях у тяжелобольного плода ради спасения второго.
  4. Лазерная коагуляция патологических анастомозов. Это самый современный и надежный способ лечения СФФТ. При этом в полость матки вводят специальный ультратонкий инструмент и под контролем зрения лазером прижигают участки патологических соединений сосудов.  После первых процедур выживаемость одного плода составляла около 90%, а обоих –около 70%. Последние годы для этой ювелирной микрохирургической операции стали использовать современные инструменты с минимальным диаметром. Это позволило свести к минимуму риск осложнений. Выживаемость одного плода теперь стремится к 100%, а обоих – к 90%. Такие операции уже давно с успехом проводят в Германии, Израиле, Японии, Австрии, Франции. Не так давно стали делать попытки такой эмбриональной микрохирургии и в странах СНГ.

Можно ли избежать появления фето-фетального трансфузионного синдрома?

Предугадать или как-либо повлиять на развитие этого синдрома невозможно. Это не генетическая аномалия или наследственная патология, а лишь особенность строения сосудов плаценты, которая развивается в конкретной беременности. Однояйцевые близнецы и так достаточно большая редкость в современном акушерстве. Поэтому каждая монохориальная двойня должна обязательно рассматриваться как объект повышенного внимания.

Монохориальным близнецам необходимо выполнять УЗИ каждые две недели при нормальном их развитии, и каждую неделю при малейших отклонениях в росте и характере кровотоков.

Какова вероятность повторения синдрома фето-фетальной транфузии при последующих беременностях?

Учитывая статистическую вероятность повторного зачатия монохориальной двойни и развития у нее СФФТ, возможность повторения синдрома практически равна нулю.

Александра Печковская, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro

Полезное видео


причины, дагностика и требуемое лечение

Беременность – ответственный и важный период в жизни женщины. Организм во время вынашивания плода претерпевает ряд трансформаций. Особую нагрузку на представительницу прекрасного пола оказывает формирование близнецов. При одноплодной беременности риск развития осложнений ниже, поскольку не существует вероятности возникновения конфликта между детьми. Одним из опасных заболеваний, формирующихся на различных сроках гестации, является фето-фетальный синдром. Он характеризуется возникновением аномалий сосудов плаценты и нарушениями роста плодов. Один из детей становится «донором», а другой – «реципиентом». Причем при формировании патологических соединений – анастомозов – страдают оба плода. Происходят аномалии развития жизненно важных систем, поскольку нарушается нормальное питание и кровоснабжение растущего организма. На начальных периодах формирования один из близнецов может исчезать, «уступая» место более сильному.

Единственным методом борьбы с синдромом плацентарной трансфузии является проведение специфического хирургического вмешательства, направленного на восстановление физиологической гемодинамики. Решающую роль в исходе недуга играет своевременность предпринятых мер, а также степень развития патологических изменений.

Причины

В период вынашивания ребенка происходит формирование специализированного органа – плаценты. Она обеспечивает питание и снабжение плодов кислородом. При развитии монохориальных или однояйцевых близнецов малыши имеют общий кровоток. Формируется одна плацента, от которой и отходят канатики к каждому ребенку. Если отсутствуют какие-либо патологии, то детское место разделяется на две своеобразные половины, каждая из которых обеспечивает питание одного из плодов. При фето-фетальном трансфузионном синдроме происходит формирование анастомозов – специфических кровеносных сосудов. Они соединяют части плаценты, что способствует нарушению нормального питания близнецов. Пуповины также подвергаются различным патологическим трансформациям.

Таким образом, фето-фетальный синдром представляет собой нарушение формирования детского места при многоплодной беременности. Гемодинамические расстройства являются результатом аномалии развития сосудов. Если подобные трансформации формируются на раннем сроке, происходит абортирование плодов либо их самопроизвольное исчезновение. Чем позже произошло развитие анастомозов, тем выше выживаемость близнецов. При этом в подавляющем большинстве случаев дети рождаются инвалидами или с уродствами.

Точная причина возникновения подобных аномалий неизвестна.

Многоплодная беременность

Классификация и характерные симптомы

Принято выделять несколько степеней тяжести фето-фетального синдрома при двойне. Они дифференцируются по выраженности гемодинамических нарушений и патологии развития внутренних органов. Классификация выглядит следующим образом:

  1. Первая стадия характеризуется изменением количества амниотической жидкости у плодов. «Донор» страдает от маловодия. Это опасно недоразвитием жизненно важных систем и дальнейшей мумификацией. У «реципиента» отмечаются обратные изменения. Этот плод страдает от многоводия, которое также негативно сказывается на процессе закладки и развития внутренних органов. При проведении УЗИ признаки подобных изменений регистрируются уже на 11-й – 15-й   неделе.
  2. На второй стадии нарушения носят еще более выраженный характер. У плода-донора отмечается отсутствие наполненности мочевого пузыря. Сам по себе ребенок намного меньше по размерам и может иметь пороки развития. Реципиент значительно крупнее, разница составляет до 20% от массы тела. Его мочевой пузырь переполнен, могут выявляться отечность и уродства.
  3. На третьей стадии при помощи УЗИ диагностируются патологии развития сердечно-сосудистой системы обоих плодов. Это связано с серьезной нагрузкой и гемодинамическими нарушениями. Клапанный аппарат значительно деформирован, что обеспечивает дальнейшее усугубление клинических проявлений синдрома.
  4. Последняя стадия сопровождается гибелью одного из близнецов или сразу обоих. Завершается выкидышем или преждевременными родами.

Синдром плацентарной трансфузии в ряде случаев остается без внимания, поскольку на ранних стадиях никак не проявляет себя. Диагностировать недуг можно только при проведении УЗИ-скрининга, который позволяет сделать своеобразные фото плодов и оценить физиологию кровотока. У женщин также выявляется гипертонус матки. Основным признаком гибели плодов является прекращение их движений или замирание беременности.

Скрининговое УЗИ

Риск осложнений

Последствия аномалий кровоснабжения могут быть фатальными. При отсутствии лечения гибель малышей достигает 90% при позднем формировании патологий. Синдром исчезнувшего близнеца – вариант наиболее мягких проявлений недуга, когда продолжает развитие только один из детей. Существующие на сегодняшний день оперативные техники способствуют повышению выживаемости. Однако даже при наличии соответствующего оборудования и опытного хирурга велик риск рождения ребенка с психологическими отклонениями и аномалиями развития. Важное прогностическое значение имеет своевременное выявление проблемы и ее скорейшее устранение.

Диагностика

Основой подтверждения фето-фетального синдрома является проведение исследования при помощи ультразвука. Если во время скрининга у женщины выявляется монохориальная многоплодная беременность, она вносится в группу риска по развитию патологии. Требуется постоянный контроль состояния близнецов, поскольку анастомозы могут формироваться на любом сроке гестации. УЗИ наиболее информативно начиная со второго триместра. С его помощью проводится оценка строения плодов, а также замеры. Исследование с допплером регистрирует серьезные гемодинамические нарушения, однако выявить их удается не всегда. Эхокардиография информативна на поздних сроках беременности. Она позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и сердечной недостаточности у реципиента.

Согласно статистическим данным, фето-фетальный синдром осложняет порядка 8-10% случаев многоплодных монохориальных беременностей. Инциденты развития заболевания остаются незарегистрированными из-за самопроизвольного абортирования. Для подтверждения диагноза важную роль играют два критерия: наличие у близнецов общего хориона, а также маловодие в одном мешке, при котором выявляется максимальный вертикальный карман размером менее 2 см, и полигидрамниоса, когда полость достигает 8 см, в другом. Разработана специальная система, представляющая собой специфическую шкалу для стандартизации изменений при развитии плацентарной трансфузии.

УЗИ-скрининг требуется всем женщинам, у которых выявлена монохориальная беременность. Посещать врача рекомендуется со срока 16 недель, проходя обследование каждые 14 дней. Такая тактика позволит своевременно выявить и начать лечение возможной патологии формирования плодов. Рекомендовано также проведение эхокардиографии для контроля развития сердечно-сосудистой системы детей. Выжидательная тактика без оперативного вмешательства оправдана лишь на первой стадии фето-фетального синдрома, когда выживаемость близнецов достигает 86%. В остальных случаях требуется проведение коагуляции патологических анастомозов.

фетоскопическая коагуляция анастомозов

Необходимое лечение

Консервативные методы при борьбе с фето-фетальным синдромом неэффективны. При наличии аномалии кровоснабжения плоды могут погибнуть или исчезнуть в любой момент беременности. При выявлении патологии требуется проведение операции. Эффективны несколько методик:

  1. Серийный амниодренаж предполагает откачивание вод из полости матки. Это обеспечивает снижение нагрузки на реципиента, однако никак не влияет на выживаемость плода-донора. При этом данная техника не является самой эффективной. При проведении вмешательства смертность близнецов достигает 60%, причем даже при физиологических родах ребенок подвержен риску развития ДЦП.
  2. Септостомия – устаревший метод, который заключается в повреждении внутренней перегородки между близнецами. Это выравнивает давление околоплодных вод, но затрудняет дальнейший мониторинг прогрессирования фето-фетального синдрома.
  3. Коагуляция пуповины предполагает прекращение питания одного плода в пользу более развитого. Подобная операция оправдана только на ранних сроках беременности, пока не успели сформироваться серьезные осложнения. Метод сопряжен с малым риском развития неврологических последствий в послеродовой период.
  4. Наиболее результативная техника хирургического лечения синдрома плацентарной трансфузии – фетоскопическая коагуляция анастомозов. Операция проводится при помощи эндоскопического оборудования. Способ предполагает введение в полость матки специального прибора, который позволяет малоинвазивно избавиться от патологических сосудистых соединений. Такая коагуляция сохраняет оба плода, связана с наименьшим риском развития осложнений и имеет хорошие отзывы, поскольку легко переносится беременными женщинами. Вмешательство требует современного оснащения клиники и опыта проведения операций у хирурга.

Препараты для коррекции микроциркуляции и антиагрегантные средства могут быть использованы в качестве дополнения к хирургическому лечению. При откладывании операции и самопроизвольном разрешении патологии вероятен синдром эмболизации близнецов.

Прогноз

Исход заболевания определяется своевременностью выявления проблемы. Рекомендуется прибегать к хирургическим техникам, поскольку они повышают выживаемость обоих плодов на различных сроках беременности.  Фето-фетальный синдром связан с осторожным прогнозом, поскольку даже при борьбе с внутриутробными гемодинамическими расстройствами есть риск развития осложнений в послеродовом периоде. Профилактика заболевания не разработана, поскольку неизвестны точные причины формирования проблемы.

Отзывы

Галина, 33 года, г. Санкт-Петербург

Забеременела двойней. Счастью не было предела! Но на плановом УЗИ врач обратила внимание на формирование патологических сосудов и нарушение развития близнецов. Диагностировали фето-фетальный синдром. Меня госпитализировали и провели операцию по прижиганию анастомозов. Детки родились здоровыми. И все благодаря врачам!

Ольга, 28 лет, г. Сочи

Была беременна близнецами. Сначала гестация шла без патологий, потом появились странные боли в животе. При проведении УЗИ выявили синдром плацентарной трансфузии. Причем один ребеночек был уже очень слабый. Пришлось провести коагуляцию пуповины этого плода, чтобы сохранить жизнь другому. Малыш родился раньше положенного срока, но здоровым.

фетоскопическая коагуляция анастомозов Загрузка…

Фето-фетальный трансфузионный синдром — это… Что такое Фето-фетальный трансфузионный синдром?

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ), известный также как фето-фетальный трансфузионный синдром (англ. twin-to-twin transfusion syndrome, TTTS; нем. Fetofetale Transfusionssyndrom, FFTS) — серьёзное осложнение многоплодной монохориальной беременности, при котором у плодов возникает диспропорциональный кровоток. Данный синдром связан с высоким риском инвалидности и смертности. В тяжелых случаях смертность плодов колеблется в пределах 60 — 100 %.[1]

Фетоскопия и лазерная абляция анастомозов при СФФТ

История

СФФТ впервые в 1882 году описал немецкий акушер Friedrich Schatz. Критерии, использовавшиеся для постановки диагноза ранее — разница в массе и гемоглобинемии плодов, на сегодняшний день не являются основными. Так, доказано, что диспропорция в размерах является уже довольно поздним признаком, а результаты серий кордоцентезов подтвердили сопоставимость уровня гемоглобина у плодов даже при тяжелых случаях СФФТ.[2]

Эпидемиология

СФФТ возникает примерно в 5.5 — 17,5 % всех монохориальных беременностей.[3] Истинную встречаемость синдрома оценить трудно, в связи с так называемой «скрытой смертностью» — спонтанное прерывание беременности часто происходит до того срока, когда возможно подтвердить диагноз СФФТ.[2]

Этиология и патогенез

Благодаря общей единой плаценте кровотоки плодов могут соединяться. Несмотря на тот факт, что каждый использует свою часть плаценты, в ней могут образовываться соединительные сосуды (анастомозы), кровь по которым способна перетекать от одного плода к другому, вызывая диспропорцию в её объёмах. В зависимости от направления тока крови, один из плодов становится «донором», второй — «реципиентом».

Отток крови от донора уменьшает его общий циркулирующий объём, приводит к гипоксии тканей, задержке внутриутробного развития, снижению выработки мочи, в связи с поражением почек и как следствие — маловодию, препятствующему нормальному созреванию лёгочной ткани. Объём крови «реципиента» резко возрастает, что повышает нагрузку на его сердце и почки, приводя к сердечной недостаточности и многоводию.

При возникновении СФФТ до 26 недель плоды, как правило, гибнут без вмешательства или рождаются с серьёзными проблемами здоровья. В случае возникновения синдрома после 26 недель, большинство плодов выживают и имеют больше шансов избежать инвалидности.

Возможности лечения

На протяжении многих лет проводились разнообразные исследования эффективности тех или иных способов лечения. Ни один из предложенных терапевтических методов (постельный режим, белковые коктейли, аспирин и т. д.) не дал статистически значимых результатов. Потому в данной статье рассматриваются исключительно хирургические возможности.

Отсутствие лечения

Выжидательная тактика, которая расценивается как «нулевое вмешательство», ассоциируется с практически 100 % смертностью одного или всех плодов. Исключением является та небольшая группа, которая находится на первой стадии СФФТ после 22 недели беременности (их смертность несколько ниже).

Серийный амниодренаж

Процедура представляет собой периодическое удаление околоплодных вод, основываясь на допущении, что острое многоводие может вызвать преждевременные роды, повреждение тканей или антенатальную гибель плода. Однако, на ранних сроках сама процедура связана с риском прерывания беременности. Не существует четких критериев, когда и сколько околоплодной жидкости следует удалить, потому что система её выработки очень динамична. Выживаемость по крайней мере одного плода составляет 66 %, при чём риск ДЦП у выжившего будет около 15 %, а средний срок родов составит 29 недель гестации.

Септостомия

Разрыв разделяющей близнецов мембраны для объединения околоплодных мешков с целью уравнивания объёма вод и внутриматочного давления. Доказательств эффективности этой методики нет, более того, она уменьшает возможности мониторинга прогрессирования синдрома и связана с риском повреждения пуповины, а значит — ятрогенной смертью плодов.

Окклюзия пуповины

Процедура, прекращающая кровоток в одной из пуповин с целью изменения давления в общей системе плодов и снижению трансфузии. Проводится обычно на ранних сроках беременности на одном тяжело страдающем плоде в интересах другого. При использовании метода около 85 % оставшихся плодов выживают с риском ДЦП в 5 % и средним сроком родов 33 — 39 недель.

Лазерная коагуляция сосудов

В основе процедуры лежит эндоскопическая (фетоскопическая) техника. В полость матки через переднюю брюшную стенку под контролем УЗИ вводится тонкий проводник с оптикой (фетоскоп), через который можно провести лазерную насадку. При помощи такой насадки происходит коагуляция (пережигание) анастомозов, соединяющих кровотоки плодов. Собственные участки плаценты и пуповины остаются нетронутыми и функциональными. Успех процедуры напрямую зависит от опыта хирурга и технического обеспечения клиники.

Статистика выживаемости плодов при СФФТ[4] Quintero,

Tampa, USA (Stand 2007)

Hecher,

Hamburg (Stand 2007)

Tchirikov,

Mainz (n=66) (Stand 2009)

Tchirikov

Halle(Saale) 1 mm Optik, (n=103) (Stand 2011/2012)[5]

Один выживший ребёнок 92,7 % 84 % 91,7 % 100 %
Два выживших ребёнка 73,7 % 60 % 75,1 % 83 %

Как видно из таблицы, после лазерной коагуляции, проведённой в в лучших мировых клиниках, один ребёнок выживает в 84 % случаев. При использовании новейшего фетоскопа диаметром 1 мм выживаемость может достигать 100 %.

Ведущим европейским центром по лечению фето-фетального трансфузионного синдрома является клиника акушерства и перинатальной медицины при университете г. Галле (Саксония-Анхальт)[6], Германия. Показатели которой по выживаемости плодов, являются на сегодняшний день наилучшими в мире.[7]

De Wikkellkinderen (Дети в пелёнках), 1617, автор неизвестен. Возможно, первое изображение СФФТ.

Длительные перелёты воздушным транспортом не вызывают ухудшения показателей по выживаемости после проведения операции по коагуляции анастомозов при фето-фетальном трансфузионном синдроме.[8]

СФФТ в искусстве

Картина, известная как De Wikkellkinderen (Дети в пелёнках, 1617, автор неизвестен), считается первым изображением СФФТ.[9] На картине изображены близнецы, один из которых — бледен (возможно анемичен), а второй — румян (возможно полицитемичен). Анализ родословной владельцев картины указывает на факт, что близнецы не выжили. Тем не менее не существует доказательств, что это произошло вследствие СФФТ.

Примечания

Ссылки

  Патология беременности, родов и послеродового периода (МКБ-10 класс XV, О00-О99)
Беременность
Роды
Патологический прелиминарный период  • Первичная слабость родовой деятельности  • Вторичная слабость родовой деятельности  • Стремительные роды  • Дискоординированная родовая деятельность
Акушерские кровотечения  • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП)  • ДВС-синдром в акушерстве  • Эмболия околоплодными водами  • Матка Кювелера
Материнский травматизм Разрывы промежности  • Гематомы  • Разрывы шейки матки  • Разрыв матки  • Выворот матки
Патология плода
и новорождённого Тазовое предлежание  • Косое предлежание  • Поперечное предлежание  • Внутриутробная гипоксия  • Асфиксия новорождённого  • Гемолитическая болезнь плода и новорождённого  • Родовые травмы новорождённых  • Внутриутробные инфекции  • Инфекции у новорождённых  • Синдром задержки развития плода  • Пороки развития плода (Фетопатия)  • Фето-фетальный трансфузионный синдром

Ффтс или фето-фетальный синдром_благополучный исход

обычно я не пишу отзывы и истории про себя, но когда я столкнулась с ффтс начала много читать про данный синдром где много историй было с печатным исходом, поэтому решила оставить отзыв про нас.

Беременность была самостоятельной, без стимуляций, так сказать попали сразу в точку.
На первом Узи (4-5 недель) мне сообщили что будут двойняшки, радости быыыло, ведь я всегда мечтала о двойняшках или близнШках но никогда не верила, что это могло произойти со мной. На УЗИ я ходила каждую неделю и убеждалась что сердечки бьются и бусинки развиваются. На неделе 10 мне сообщают, что у меня не двойняшки, а тройняшки, тут то я вообще обалдела. Итак, на неделе 10 узнали, что у нас будет моно-ди и ди т.е девочки близняшки (одна плацента на двоих но с перегородкой) и парень который лежит отдельно.
Я не читала интернет, не ломала голову, не узнавала, что вообще возможно быть при многоплодный беременности, особенно это касается моно.
Первый скрининг прошёл обычно, все Узи были обычные, никто супер-детально не рассматривал, да и мне было главное что сердечки у всех стучат.
Женская консультация в которой я наблюдалась -МО оправили наблюдаться в МОНИАГ и там на 2м скрининге в 20 недель поставили ффтс 1-2 степень и отправили ложиться в ПЦ в Балашиху. В балашихе нет Васей которые имеют отношение к ффтс, они получают консультацию в Центре планирования на севастопольском. В ЦП доктор Бугеренко который делает операции коагуляция т е запаивает капилляры в перегородке моно. Бугеренко отказал в операции потому, что у мен не 2-я, а 3-я и он видел большое риски. Хотя о каких рисках может идти речь если и так большие риски если ничего не делать возможен быть детальный исход.
Дальше по отзывам в интернете нашла доктора который может мне помочь, и да, он мне очень помог, у меня родились все детки живые. И это Костюков Кирилл из центра Кулакова.
В первый день приема (следующая неделя после Узи из мониаг) он поставил предрасположенность к ффтс, а не 1-2 стадия.
В Кулакова я ездила кажду неделю, костюков наблюдал динамику, и вот на 26 недели пора делать операцию, т.к у одного плода многоводие а у второго маловодьем но мочевой пузырь наблюдался.
Мне разрешили по квоте оперировать и рожать в Кулакова, хотя отправляли в Балашиху, со слезами я умоляла туда не отправлять, потому, что знала что там мне не смогут помочь так, как в Кулакова.
На 26 недели мне сделали не коагуляцию а амеиоредукцию т.е откачали излишки вод (3.5 литра). Кстати, коагуляцию делают не позже 26-27 нед.
После операции воды у девочек стали в норме, ушло маловодье и многоводье.
Воды увеличивались до максимальной отметки в течении 2-х нед. Это постепенная динамика, воды так могут увеличиться и в течении нескольких дней.
Амниоредукцию повторили на 28 нед и на 30, каждый раз откачивали по 3.5 литра. На 32 нед было принято решение не оперировать а уже прокесарить.
Детки родились на 32.2 нед: мальчик -1710 кг 42 см 7/8 Апгар, Девочка 1700 42 см 8/9 апгар; Девочка 1800 44 см 8/9 апгар. 10 дней в реанимации и чуть сег де месяца в патологии. Домой выписали когда детям было 1 месяц и 3 дня .
Сейчас пупсикам больше 2-х месяцев, сна у меня мало, помощь у меня в вид мамы есть). Со второго скрининга я просила Бога чтобы у меня родились все трое живых и здоровых детей. И для меня это был самый сложный период. Поэтому сейчас когда они рыдают, или когда я не сплю, я смотрю на них умиляюсь и благодарю Боженку что они с нами ))
Хочу сказать, те кто столкнулся с ффтс езжайте в кулакова. Много пациенток страдных регионов да и с Казахстана Девочка прилетела с тройней, но после операции у неё все же осталось 2-е.
Желаю всем огромного здоровья и легкой беременности )
П.с я сменила 7 клиник с учетом женской консультации, помогла только Клиника Кулакова.
И да, ошибок много, писала быстро, но кто заинтересован, на эти мелочи обращать внимания не будет.

фето фетальный синдром — 25 рекомендаций на Babyblog.ru


Наконец созрела накатать пост про то как появились мои чебурашки.
Это будет много текста, кратенько не умею)
Плановое КС было у меня назначено предположительно на 11 марта, мы еще торговались с гинекологом, я хотела хотя бы 13, чтобы они подольше посидели и подросли. 11 было бы 36+3, 13- 36+5. Но мы договорились, что 9 марта я ложусь, колем дексаметазон на всякий случай и там по моему состоянию смотрим когда.
В 34 недели делали узи и доплер, все было хорошо. Левый малыш 1780, правый 1910, воды нормальные у обоих, допплер норма. В 35 ( это было 1 марта) делали ктг и допплер, оба тоже норм. 9 марта как раз хотели делать следующее узи уже в больнице.
Но в воскресенье мне показалось, что один малыш мало шевелится. Как потом оказалось, у него было многоводие, и в этом огромном пузыре воды я его не чувствовала. Но так, как во время беременности я теряла постоянно то одного, то другого в животе, а потом по узи все было в порядке, то я не очень испугалась. Потом поела острых макарон и оба начали икать, почти успокоилась, вот же оба они на месте, но я все-равно позвонила и записалась к себе в городе на допплер в понедельник, чтобы не нервничать три дня до четверга.



В понедельник со страшим ребенком выдвигаемся в медцентр, я там уже однажды делала узи. Ее оставила в коридоре, сама в кабинет. Врач делает допплер, потом говорит плохо - гипоксия. Спрашиваю - у кого? - у обоих. Как оказалось потом Никитуше не поступало практически питание, все забирал Гриша. А Гриша намотал пуповину на ногу. Потом врач начинает делать узи, хотя я не просила и оплачивала только допплер. Еще более мрачнеет - жидкость в брюшной полости у одного и многоводие. Я тогда еще не понимаю всей серьезности ситуации, меня это не пугает, а зря, пугает только плохой кровоток. Пишет направление на срочную госпитализацию в роддом.
Звоню своему врачу в Кулакова, бросаю ей по ватсапу фотку заключения узи. Говорит - приезжай, переделаем у нас узи. Звоню мужу, чтобы ехал домой и сама с ребенком еду домой, там собираю вещи и приезжает муж, все вместе на машине в Москву. Дочка всю дорогу рыдает - "Что с малышами? Что случилось?" Я гуглю что такое асцит , неимунная водянка плода и тоже начинаю рыдать)

Пока доехали, я немного успокоилась, думаю - ну может он ошибся, принял одно за другое, может все в порядке и поедем домой. В больнице меня уже встречает врач, идем в другой корпус на узи. Там еще приходится ждать предыдущего пациента, так как иду без очереди. Это были очень долгие 10 минут. Узист еще торгуется что делать допплер или узи, никуда не торопится. Приложил датчик посмотрел, повозил и убежал куда-то. Вернулись они уже вдвоем, тыкали пальцем в монитор, спорили. Потом еще профессор прибежал - тоже рассматривал, что там у меня творится. А я лежу и не верю, что это со мной. Получается один вырос на 700 грамм за 2 недели с предущего узи, другой вообще не вырос. У одного многоводие, отеки, водянка, жидкость везде, у другого вод почти нет.
Фето-фетальный трансфузионный синдром.

Единственное что я могу спросить - у него сердце бьется? Это я про ребенка с асцитом . Говорит - бьется - дает мне мое узи и я иду обратно к врачу. Едем с ней молча в лифте, она говорит - жаль уколы для раскрытия легких не успели сделать, я - да жаль. Больше ничего не говорим, все понимаем, что сейчас надо их вытаскивать обоих по-любому и как будет, непонятно. Меня посылают в приемник переодеваться, бриться, клизму,чулки - все как положено, она идет переодеваться в операционную, ее уже забронировали, у кого-то отобрали планового) Меня все подгоняют - быстро-быстро, но быстро мне мешает живот. Дают прозрачную рубашку и халат, муж заполняет за меня документы, забирает все вещи, кроме телефона, зарядки и ингалятора от астмы. Пить не разрешили, только рот прополоскать. Целую дочку на прощанье, пригнали каталку и поехали. Дальше я все наблюдала из горизонтального положения. Когда потом меня спрашивали - ну как у них операционная, я говорила, что потолок и лампы мне понравились)

Привезли к анестезиологу, она долго все рассказывала про анестезию, хотелось все это промотать быстренько, сказать - да знаю все, в интернете читала. Доложила им, что у меня астма. Подписала бумажки, потом в меня втыкали капельницы, давление и т.п и т.д. Попросили свернуться калачиком, у меня получилось как-то сразу, побрызгали ледокаином, укололи в спину - практически не больно, кровь из вены больнее и неприятнее. Дядька реаниматолог надо мной навис и что-то говорил, поставили ширму. Ноги онемели, прикосновения я еще чувствовала, а врачи там уже пришли и начали примеряться) я -ээээ, я еще чувствую, вы давайте не режьте еще. Они поржали - видимо им так каждый второй говорит, сказали - это нормально, боли не буду чувствовать.
Надо мной висела лампа или зеркало, что-то такое и в отражении я видела перчатки врачей, бррр, потом они стали красные, я решила закрыт глаза, чтобы не видеть. Начали резать, детские реаниматологи ждут, их пригласили для ребенка с асцитом, так как понятно, что он их клиент.
А надо сказать, что он по узи был вторым, а первым был мальчик с маловодием. А по операции получилось, что его достали первым, так как вод было много и второго за его пузырем просто не видно было. Слышу говорят - пуповина на ноге, тугое обвитие. Достали. И тишина. Не кричит. Кричат врачи - это какой? Это первый? Или это второй? Видимо не понимают придется сейчас еще одного реанимировать в еще более худшем состоянии или нет. моя- это тот который вторым был, это он! Жду. Достали второго - закричал, так обиженно. Врач говорит - в рубашке родился. Я - в каком смысле? Говорит - а я его с пузырем вместе вытащила, а потом уже снаружи открыли) Тоже унесли. Лежу слушаю как он кричит и надеюсь, что сейчас услышу уже 2 голоса, еще чуть-чуть, нууу... нет один кричит только.
Родились они в 17.54 и 17.55.

Тут я отвлеклась, у меня заложило нос и стало першить в горле. Сказала реаниматологу - он - такое бывает. Еще немного и стало хрипеть в легких. Я - вы как хотите, но я задыхаюсь правда. Послушал - поверил. Поставили капельницу с эуфиллиином точно и с супрастином видимо, потом дали мой ингалятор, немного отпустило. А врач потом в реанимацию приходил меня слушал несколько раз , как я дышу, говорил всем что я хулиганила в операционной. Меня там зашивали, слышу врач - не этот проводок, а красный. я - о_О. что вы делаете? Какие проводки там у меня? .Они - спокойно, мы про катетер.
Тут принесли Никиту, второго, уже в платочке и завернутого, дали поцеловать, приложили к груди. Сказали, что будет лежать в отделении физиологии на посту, они за ним последят, как он себя вести будет. Он 8/9 по Апгар, но легкий 1980, он внутриутробно последние 2 недели не набирал вес. (второй как я потом выяснила был 3/6/7 по апгар и весил 2480, но это с его кучей отеков, а его личный вес никто не знает.)
Я все спрашиваю, а где другой? Что с ним? Где он? Я же его вообще не видела и не слышала , жив он вообще. Детский врач говорит, что я из обычного отделения, а про того, вам расскажут врачи реаниматологи. И Никиту тоже унесли.
Меня переложили на каталку и повезли в реанимацию. Там подключили еще к куче датчиков, поставили мой телефон на зарядку, дали кружечку с водой и сказали лежать. Приходила потом медсестра из десткого, сказали, что Никиту завтра скорее всего переведут в патологию, так как он не кушает срыгивает. Моя врач оперировавшая приходила и реаниматолог слушал. Про первого никто так и не пришел не сказал, что с ним. Ни вечером, ни ночью. Ночь я не спала, часам к 4 утра рыдать начала) Врач реанимации спрашивает, что случилось. Обьяснила, что не знаю, что с ребенком. Она посмотрела по компьютеру, увидела что один с моей фамилией и весом 2480 лежит в реанимации и в 3 часа ночи ему проводили какие-то процедуры, а значит он был живой и на утро назначили анализы, а если их назначили, значит уверены, что утром он сможет их сдать. Я немножко успокоилась.
Потом когда разрешили встать и перевели в палату пошла искать детей. Гриша нашелся в реанимации, в кювезе , весь обмотанный проводами, катетрами, с трубкой в легких, он был под снотворным, чтобы не шевелился, так как мог помешать аппарату ИВЛ. Сказали что состояние стабильно тяжелое, но разрешили потрогать пальцем коленочку, просили не плакать там, дети все чувствуют. Вернулась в палату, там меня поймали, поставили капельницу, пока лежала,Никиту увезли в отделение патологии, по дороге занесли мне и дали поцеловать, он был такой маленький - голова с кулачок. Когда меня отцепили и я нашла где у них это отделение, он был тоже уже в кювезе, с датчиками и с зондом во рту. На руки я смогла взять его только через неделю примерно, когда выпустили его из ящика и положили в кровать.
После КС кололи обезболивающее сначала каждые 4 часа, потом по просьбе, обрабатывали швы и говорят были еще какие-то обходы врачей, но они меня не могли поймать, так как я была то у одного ребенка, то у другого и в своей палате не появлялась.

Учебное пособие по БПФ / NTT — сложное стало простым. (Часть 1)

Цель — умножить 2 полинома n -степени вместо тривиального O ( n 2 )

Я потратил много ресурсов, чтобы понять БПФ (быстрый Фурье transform), но математика, стоящая за ней, напугала бы меня, и я бы никогда не стал пытаться ее выучить. Наконец, на прошлой неделе я узнал об этом из некоторых PDF-файлов и CLRS, создав интуитивное представление о том, что на самом деле происходит в алгоритме.Используя эту статью, я намерен прояснить для себя концепцию и объединить все, что я прочитал, в одну статью, которая будет простой для понимания и поможет другим, борющимся с fft.

Приступим.

Здесь A ( x ) и B ( x ) — полиномы степени n — 1. Теперь мы хотим получить C ( x ) в

Итак, наша методология будет следующей:

  1. Преобразование A ( x ) и B ( x ) из формы коэффициента в форму значения точки.(БПФ)
  2. Теперь выполните свертку O ( n ) в форме значения точки, чтобы получить C ( x ) в форме значения точки, то есть в основном C ( x ) = A ( x ) * B ( x ) в виде баллов.
  3. Теперь преобразуйте C ( x ) из значения точки из в форму коэффициента (обратное БПФ).

В) Что такое форма оценки баллов?
Ans) Итак, многочлен A ( x ) степени n может быть представлен в виде баллов следующим образом: A ( x ) = {( x 0 , y 0 ), ( x 1 , y 1 ), ( x 2 , y 2 ),…, ( x n — 1 , y n — 1 )}, где y k = A ( x k ) и все x k различны.
Итак, в основном первый элемент пары — это значение x , для которого мы вычислили функцию, а второе значение в паре — это значение, которое вычисляется, например, A ( x k ).
Также форма значения балла и форма коэффициента имеют отображение, то есть для каждой формы значения балла существует ровно одно представление коэффициента, если для полинома k градусов использовалось по крайней мере k + 1 форма значений балла.
Причина проста, форма баллов имеет n переменных, т.е. a 0 , a 1 , …, a n — 1 и n уравнений, т.е. y 0 = A ( x 0 ), y 1 = A ( x 1 ),…, y n — 1 = A ( x n — 1 ), поэтому существует только одно решение.
Теперь, используя матричное умножение, преобразование из формы коэффициента в форму значения точки для полинома может быть показано следующим образом.

И обратное, то есть преобразование из формы значения точки в форму коэффициента для того же полинома может быть показано как это

Теперь предположим, что A ( x ) = x 2 + x + 1 = {(1, 3), (2, 7), (3, 13)} и B ( x ) = x 2 — 3 = {(1, — 2), (2, 1), (3, 6)}, где степень A ( x ) и B ( x ) = 2
Теперь как C ( x ) = A ( x ) * B ( x ) = x 4 + x 3 — 2 x 2 — 3 x — 3
C (1) = A (1) * B (1) = 3 * — 2 = — 6, С (2) = 9 0003 A (2) * B (2) = 7 * 1 = 7, C (3) = A (3) * B (3) = 13 * 6 = 78

Итак C ( x ) = {(1, — 6), (2, 7), (3, 78)} где степень C ( x ) = степень A ( x ) + Степень B ( x ) = 4
Но мы знаем, что полином степени n — 1 требует n пар значений , поэтому 3 пары C ( x ) не являются Достаточно для однозначного определения C ( x ), так как это полином 4-й степени.
Следовательно, нам необходимо вычислить A ( x ) и B ( x ) для 2 пар значений n вместо пар значений n , так что C ( x ) Форма значения в баллах содержит 2 n пар, которых было бы достаточно для однозначного определения C ( x ), имеющего степень 2 ( n — 1).

Теперь, если бы мы выполнили этот алгоритм наивно, , он бы продолжался примерно так.

Примечание. Это НЕ настоящий алгоритм БПФ, но я бы сказал, что понимание этого позволит сопоставить структуру с реальной.
Примечание. Это фактически алгоритм ДПФ, т.е. Дискретное преобразование Фурье.

  1. Мы строим форму стоимости баллов для A ( x ) и B ( x ), используя x 0 , x 1 , …, x 2 n — 1 , которое может быть выполнено с использованием случайных различных целых чисел. Таким образом, форма балльной стоимости A ( x ) = {( x 0 , α 0 ), ( x 1 , α 1 ), ( x 2 , Α 2 ),…, ( x 2 n — 1 , α 2 n — 1 )} и B ( x ) = {( x 0, β 0 ), ( x 1, β 1 ), ( x 2, β 2 ), …, ( x 2 n — 1, β 2 n — 1 )} — (1) Примечание — x 0 , x 1 , …, x 2 n — 1 должны быть одинаковыми для A ( x ) и В ( х ).Это преобразование занимает O ( n 2 ).
  2. Поскольку C ( x ) = A ( x ) * B ( x ), то какой была бы форма балльной стоимости для C ( x )?
    Если мы подключим x 0 ко всем 3 уравнениям, то мы увидим, что
    C ( x 0 ) = A ( x 0 ) * B ( x 0 )
    C ( x 0 ) = α 0 * β 0
    Таким образом, C ( x ) в форме значения балла будет C ( x ) = {( x 0 , α 0 * β 0 ), ( x 1 , α 1 * β 1 ), ( x 2 , α 2 * β 2 ),…, ( x 2 n — 1 , α 2 n — 1 * β 2 n — 1 )}
    Это свертка, и ее временная сложность составляет O ( n )
  3. Теперь преобразование C ( x ) обратно из формы значения точки в форму коэффициента может быть представлено с помощью уравнения 2. Здесь для вычисления обратной матрицы требуется разложение LU или формула Лагранжа . Я не буду вдаваться в подробности того, как сделать обратное, так как это не требуется в РЕАЛЬНОМ БПФ.Но мы должны понимать, что, используя формулу Лагранжа, мы могли бы сделать этот шаг за O ( n 2 ).

Примечание — Здесь был выполнен алгоритм, в котором мы использовали x 0 , x 1 , …, x 2 n — 1 как обычные действительные числа, БПФ, с другой стороны, использует вместо этого корни из единицы, и мы можем оптимизировать преобразования O ( n 2 ) из формы значений коэффициента в форму значения точки и наоборот, благодаря специальным математическим свойствам корней из единицы, которые позволяет нам использовать подход «разделяй и властвуй». Я бы порекомендовал остановиться на этом и перечитать статью до тех пор, пока алгоритм не станет кристально ясным, поскольку это необработанная концепция БПФ.

Сейчас просто необходим учебник по математике комплексных чисел и корней из единицы.

В) Что такое комплексное число?
Ответ — цитируя Википедию: «Комплексное число — это число, которое может быть выражено в форме a + bi , где a и b — действительные числа, а i — мнимая единица, которая удовлетворяет уравнение i 2 = — 1.В этом выражении a — действительная часть, а b — мнимая часть комплексного числа ». Аргумент комплексного числа равен величине вектора от начала координат (0, 0) до ( a , b ), поэтому arg ( z ) = a 2 + b 2 , где z = a + bi .

Q) Каковы корни единства? Ответ
— корень n -й степени из единицы, где n — положительное целое число (т.е.е. n = 1, 2, 3, …), это число z , удовлетворяющее уравнению z n = 1.
На изображении выше n = 2, n = 3, n = 4, слева направо.
Интуитивно мы видим, что корень n-й степени из единицы лежит на окружности с радиусом 1 единица (поскольку ее аргумент равен 1), и они расположены симметрично, т.е. они являются вершинами n-стороннего правильного многоугольника.

n комплексный n -й корень из единицы может быть представлен как e ik / n для k = 0, 1,…, n — 1
Также графически увидеть корни единицы в круге, тогда это довольно интуитивно.

Если n = 4, то 4 корня из единицы были бы e i * 0/ n , e i * 1/ n , e i * 2/ n , e i * 3/ n = ( e i / n 0 ) , ( e i / n ) 1 , ( e i / n /) 2 , ( e 2π4 / n ) 3 где n следует заменить на 4.
Теперь мы замечаем, что все корни на самом деле являются степенью e i / n . Таким образом, теперь мы можем представить комплекс n n -й корень из единицы как w n 0 , w n 1 , w n 2 , …, w n n — 1 , где w n = e i / n

Сейчас давайте докажем некоторые леммы перед тем, как продолжить.

Примечание. Пожалуйста, попробуйте доказать эти леммы самостоятельно, прежде чем искать решение 🙂 0 и d ≥ 0, w dn dk = w n k

Доказательство — w 90 dn dk = ( e i / dn ) dk = ( e i / n 3) w n k

Лемма 2- Для любого четного целого n > 0, w n n /2 = w 9

4 = — 1

Доказательство — w n n /2 = w 2 * ( n /2) n /2 = w d * 2 d * 1 где d = n /2

w d * 2 d * 1 = w 2 1 — (Используя лемму 1)

90 003 w 2 1 = e i π = cos (π) + i * sin (π) = — 1 + 0 = — 1

Лемма 3 — Если n > 0 четно, то квадраты n комплексных корней n-й степени из единицы являются (n / 2) комплексными (n / 2) -ыми корнями из единицы, формально ( w n k ) 2 = ( w n k + n /2 ) 2 = w n /2 3 k

Доказательство. Используя лемму 1, мы имеем ( w n k ) 2 = w 2 * ( n /2) 2 k = w n /2 k , для любого неотрицательного целого k .Обратите внимание, что если возвести в квадрат все комплексные корни n-й степени из единицы, то мы получим каждый (n / 2) -й корень из единицы ровно дважды, так как

(доказано выше)

Кроме того, ( w n k + n /2 ) 2 = w n 2 k + n = e i * k ‘/ , где k ‘= 2 k + n

e i * k ‘ / n = e i * ( k + n ) / n = e i * (2 k / n + 1) = e (2π i * 2 k / n ) + (2π i ) = e i * 2 k /900 03 n * e i = w n 2 k * ( cos (2π) + i * sin

54 (2π)) 900

(доказано выше)

Следовательно, ( w n k ) 2 = ( w n k + n /2 ) 2 = w n /2 k

Лемма 4- Для любого целого n ≥ 0, k ≥ 0, w n 0 k + n /2 = — w n k

Proof — w n k + n /2 = i * ( к 90 004 + n /2) / n = e i * ( k / n + 1/2) = e (2π i * k / n ) + (π i ) = e i * k / n * e π i =

0 n

0 k * ( cos (π) + i * sin (π)) = w n k * (- 1) = — w n k

1.БПФ — преобразование формы коэффициента в форму значения точки

Примечание. Предположим, что нам нужно умножить 2 n -градусных многочленов, когда n является степенью 2. Если n не является степенью 2, затем сделайте его степенью 2, добавив нули в коэффициенты более высокой степени полинома.
Теперь мы увидим, как A ( x ) преобразуется из формы коэффициента в форму значения точки при использовании специальных свойств n комплексных корней n-й степени из единицы.

y k = A ( x k )

Определим

A даже ( x ) = 9 a 0 + a 2 * x + a 4 * x 2 + … + a n — 2 * x n / 2 — 1 , A нечетное ( x ) = a 1 + a 3 * x + a 5 * x 2 +… + a n — 1 * x n /2 — 1

Здесь A даже ( x ) содержит все четные коэффициенты A ( x ) и A odd ( x ) содержит все нечетно проиндексированные коэффициенты A ( x ).

Отсюда следует, что A ( x ) = A четное ( x 2 ) + x * A нечетное ( x

04 x

04 )

Итак, теперь проблема вычисления A ( x ) на n комплексных корнях n-й степени из единицы, т.е.при w n 0 , w n 1 , …, w n n — 1 сокращается до

  1. Evaluing полиномы степени n / 2 A четные ( x 2 ) и A нечетные ( x 2 ). Поскольку A ( x ) требует w n 0 , w n 1 ,…, w n n — 1 как точки, на которых оценивается функция.

    Следовательно, A ( x 2 ) потребовалось бы ( w n 0 ) 2 , ( w n 1 ) 2 , …, ( w n n — 1 ) 2 .

    Расширяя эту логику до A четных ( x 2 ) и A нечетных ( x 2 ) можно сказать, что A ( x 2 ) и A нечетное ( x 2 ) потребует ( w n 0 ) 2 4, ( w n 1 ) 2 ,…, ( w n n /2 — 1 ) 2 w n /2 0 , w n /2 1 , …, w n /2 n /2 — 1 как точки, по которым их следует оценивать.

    Здесь мы ясно видим, что при оценке A даже ( x 2 ) и A odd ( x 2 ) при w 4 / 2 0 , w n /2 1 ,…, w n /2 n /2 — 1 рекурсивно решает ту же форму, что и исходная задача, т.е. вычисляет A ( x ) при w n 0 , w n 1 , …, w n n — 1 . (Часть деления в алгоритме «разделяй и властвуй»)

  2. Объединение этих результатов с использованием уравнения A ( x ) = A даже ( x 2 ) + x * A нечетное ( x 2 ).(Побеждай часть алгоритма «разделяй и властвуй»).

    Сейчас, A ( w n k ) = A даже ( w n 2 k ) n k * A odd ( w n 2 k ), если k < n /2

    А если k n /2, то A ( w n k ) = A даже ( w 4 n 2 k n /2 ) — w n k n /2 * A нечетное ( w /2 90 009 k n /2 )

    Proof — A ( w n k ) = A даже ( n w 2 к ) + w n к * A нечетное ( w n 3 A четное ( w n /2 k ) + w n k * A w n /2 k ) с использованием ( w n k ) 2 = w n /2 3 k

    A ( w n k ) = A даже ( w n /2 k — ) n k n /2 * A нечетное ( w n /2 k ) с использованием w k ‘+ n /2 = — w n k i.е. (Лемма 4), где k ‘= k n /2.

Таким образом, псевдокод (взятый из CLRS) для БПФ будет таким:

1.RECURSIVE-FFT (a )
2. n = a .length ()
3. Если n = = 1, то верните a // Базовый случай
4. w n = e i / n
5. w = 1
6. a четное = ( a 0 , a 2 , …, a n — 2 )
7. a нечетное = ( a 1 , a 3 , …, a n — 1 )
8. y даже = RECURSIVE FFT ( a даже )
9. y odd = RECURSIVE FFT ( a odd )
10. Для k = 0 до n /2 — 1
4 11. y y k = y k четное + w * y k нечетное
12. y 4 k / 2 = y k четное w * y k нечетное
13. w * = w n
14. return y;

2. Умножение или свертка

Это просто
1. a = RECURSIVE-FFT (a), b = RECURSIVE-FFT (b) // Делаем fft.
2. Для k = от 0 до n — 1
3. c ( k ) = a ( k ) * b ( k ) // Выполнение свертки в O (n)

3. Обратное БПФ

Теперь нам нужно восстановить c (x) из формы значения точки в форму коэффициента, и мы закончили.Ну, вот я вернулся примерно через 8 месяцев, извините за проблемы. Таким образом, весь процесс БПФ можно представить как матрицу

Квадратная матрица слева — это матрица Вандермонда ( V n ), где запись ( k , j ) V n равно w n kj
Теперь, чтобы найти обратное, мы можем записать вышеприведенное уравнение как

Теперь, если мы сможем найти V n — 1 и выясните симметрию в нем, как в случае БПФ, которое позволяет нам решить его в NlogN, тогда мы можем в значительной степени сделать обратное БПФ, как БПФ.Ниже приведены лемма 5 и лемма 6, где в лемме 6 показано, что V n — 1 получается с использованием леммы 5 в качестве результата.

Лемма 5- Для n ≥ 1 и ненулевого целого k , не кратного n , = 0

Доказательство — сумма G.P n членов.

Мы потребовали, чтобы k не было кратным n , потому что w n k = 1 только тогда, когда k кратно n , чтобы гарантировать, что знаменатель не равен нулю, нам требовалось это ограничение.

Лемма 6- Для j , k = 0, 1, …, n — 1, запись ( j , k ) V n — 1 is w n kj / n

Доказательство — Мы показываем, что V n — 1 * V 4 = I n , единичная матрица n * n .Рассмотрим запись ( j , j ‘) V n — 1 * V n и обозначим его как [ V n — 1 * V n ] jj
Итак, теперь

Теперь, если j ‘ = j , то w n k j ‘- j ) = w n 0 = 1, поэтому суммирование становится 1, иначе это 0 в соответствии с леммой 5, приведенной выше.Обратите внимание, что здесь выполняются ограничения для леммы 5, так как n ≥ 1 и j ‘- j не может быть кратным n , поскольку j ‘ ≠ j в этом случае и максимальное и минимально возможное значение j ‘- j равно ( n — 1) и — ( n — 1) соответственно.

Итак, теперь мы доказали, что запись ( j , k ) V n — 1 составляет w n kj /.

Следовательно,
Приведенное выше уравнение аналогично уравнению БПФ

Единственное отличие состоит в том, что a и y поменяны местами, мы заменили w n на w n — 1 и разделил каждый элемент результата на n
Следовательно, как справедливо сказал Адамант, для обратного БПФ вместо корней мы используем сопряжение корней и делим результат на n.

Вот и все, ребята. Обратное БПФ может показаться немного туманным с точки зрения его реализации, но оно очень похоже на реальное БПФ с этими небольшими изменениями, и я показал, как мы пришли к этим небольшим изменениям. В ближайшем будущем я напишу следующую статью о реализации и проблемах, связанных с БПФ.

Часть 2 здесь

Используемые ссылки — Введение в алгоритмы (по CLRS) и Википедия

Мы будем благодарны за обратную связь. Также просим сообщать в комментариях об опечатках и ошибках форматирования 🙂

.

Как работает БПФ

БПФ — сложный алгоритм, детали которого обычно оставляют на усмотрение тех, кто
специализируемся на таких вещах. В этом разделе описывается общая работа
БПФ, но обходит ключевую проблему: использование комплексных чисел . Если у тебя есть
знания по сложной математике, вы можете читать между строк, чтобы
понять истинную природу алгоритма. Не волнуйтесь, если детали ускользают
ты; немногие ученые и инженеры, использующие БПФ, могли написать программу из
царапина.

В сложных обозначениях временная и частотная области содержат каждый сигнал
состоит из N комплексных точек . Каждая из этих сложных точек состоит из двух
числа, действительная часть и мнимая часть. Например, когда мы говорим о
комплексный образец X [42], он относится к комбинации ReX [42] и ImX [42].
Другими словами, каждая комплексная переменная содержит два числа. Когда два сложных
переменные умножаются, четыре отдельных компонента должны быть объединены, чтобы
образуют два компонента продукта (например, в уравнении.9-1). Последующий
обсуждение «Как работает БПФ» использует этот жаргон сложных обозначений. Который
есть, сингулярные термины: сигнал, точка, образец и значение , относится к комбинации
действительной части и мнимой части.

БПФ работает путем разложения N точечного сигнала временной области на N времени.
сигналы домена, каждый из которых состоит из одной точки. Второй шаг — вычислить
частотные спектры N , соответствующие этим сигналам N во временной области.Наконец,
спектры N синтезируются в единый частотный спектр.

На рисунке 12-2 показан пример разложения во временной области, используемой в
БПФ. В этом примере 16-точечный сигнал разлагается на четыре

отдельных ступеней. Первый этап разбивает сигнал из 16 точек на два сигнала каждый.
состоящий из 8 точек. На втором этапе данные разбиваются на четыре сигнала.
4 балла. Этот шаблон продолжается до тех пор, пока не будет N сигналов, состоящих из
единственная точка.Чередование разложения используется каждый раз, когда сигнал прерывается.
в два, то есть сигнал разделяется на его четные и нечетные пронумерованные выборки.
Лучший способ понять это — рассматривать Рис. 12-2, пока не схватите
шаблон. Для этого разложения требуется Log 2 N ступеней, т. Е. Для сигнала с 16 точками (2 4 ) требуется 4 ступени, для сигнала с 512 точками (2 7 ) требуется 7 ступеней, для 4096 точек сигнал (2 12 ) требует 12 ступеней и т. д.Запомните это значение, Log 2 N ; на него будет много раз ссылаться в этой главе.

Теперь, когда вы понимаете структуру декомпозиции,
упрощенный. Разложение — это не что иное, как переупорядочивание сэмплов.
в сигнале. На рис. 12-3 показан требуемый шаблон перестановки. На
слева номера отсчетов исходного сигнала перечислены вместе с их двоичными
эквиваленты.Справа перечислены номера переупорядоченных образцов, а также
с их двоичными эквивалентами. Важная идея состоит в том, что двоичные числа
разворотов друг друга. Например, образец 3 (0011) заменяется на
образец № 12 (1100). Аналогичным образом образец номер 14 (1110) заменяется на
образец № 7 (0111) и т. д. Разложение во временной области БПФ:
обычно выполняется с помощью алгоритма сортировки с обращением битов. Это включает
изменение порядка отсчетов во временной области N путем подсчета в двоичном формате с
биты перевернуты слева направо (например, в крайнем правом столбце на рис.12-3).

Следующим шагом в алгоритме БПФ является нахождение частотных спектров 1
точечные сигналы во временной области. Нет ничего проще; частотный спектр
1-точечный сигнал равен сам . Это означает, что для этого ничего не требуется
шаг. Хотя здесь нет работы, не забывайте, что каждый из 1 балла
сигналы теперь являются частотным спектром, а не сигналом временной области.

Последним шагом в БПФ является объединение частотных спектров N в точную
обратный порядок, в котором имела место разложение во временной области.Вот где
алгоритм становится беспорядочным. К сожалению, ярлык смены битов не применим,
и мы должны возвращаться на один этап за другим. На первом этапе 16 частотных спектров
(По 1 баллу) синтезируются в 8 частотных спектров (по 2 балла). в
На втором этапе 8 частотных спектров (по 2 точки в каждом) синтезируются в 4
частотные спектры (по 4 точки) и т. д. Последний этап приводит к выходу
БПФ — 16-точечный частотный спектр.

На рисунке 12-4 показано, как два частотных спектра, каждый из которых состоит из 4 точек,
объединены в единый частотный спектр из 8 точек. Этот синтез должен
отменить чересстрочную декомпозицию, выполненную во временной области. Другими словами,
работа в частотной области должна соответствовать процедуре временной области
объединяет двух 4-точечных сигналов посредством чересстрочной развертки. Рассмотрим два временных интервала
сигналы, abcd и efgh . 8-точечный сигнал во временной области может быть сформирован двумя
шаги: разбавьте каждый 4-точечный сигнал нулями, чтобы получился

8-точечный сигнал, а затем сложите сигналы вместе.То есть abcd становится
a0b0c0d0 , а efgh становится 0e0f0g0h. Добавление этих двух 8-точечных сигналов
производит aebfcgdh . Как показано на рис. 12-4, разбавление временной области нулями
соответствует дупликации частотного спектра. Следовательно
частотные спектры объединяются в БПФ путем их дублирования, а затем
сложение дублированных спектров вместе.

Для совпадения при добавлении два сигнала временной области разбавляются
нули немного по-другому.В одном сигнале нечетных точек равны нулю, а
в другом сигнале четных точки равны нулю. Другими словами, один раз
сигналы домена ( 0e0f0g0h на рис. 12-4) сдвинуты вправо на одну выборку.
Этот сдвиг во временной области соответствует умножению спектра на синусоиду .
Чтобы увидеть это, вспомните, что сдвиг во временной области эквивалентен сворачиванию
сигнал со смещенной дельта-функцией. Это умножает спектр сигнала на
спектр сдвинутой дельта-функции.Спектр смещенной дельты
функция является синусоидой (см. рис. 11-2).

На рисунке 12-5 показана блок-схема объединения двух 4-точечных спектров в
одиночный 8-точечный спектр. Чтобы еще больше уменьшить ситуацию, обратите внимание на то, что рис. 12-5 образован из основного рисунка на рис. 12-6, повторяемого снова и снова.

Эта простая блок-схема называется бабочкой из-за ее крылатого вида.
Бабочка — это основной вычислительный элемент БПФ, преобразующий два
сложные точки на две другие сложные точки.

На рисунке 12-7 показана структура всего БПФ. Временная область
декомпозиция выполняется с помощью алгоритма сортировки с обращением битов.
Преобразование разложенных данных в частотную область не требует ничего
и поэтому не фигурирует на рисунке.

Для синтеза в частотной области требуется три цикла. Внешний цикл выполняется
через Log 2 N этапов (т.е. каждый уровень на Рис. 12-2, начиная снизу
и движемся наверх).Средняя петля проходит через каждую из отдельных
частотные спектры в обрабатываемом этапе (т.е. каждый из ящиков на любом
один уровень на рис. 12-2). Самый внутренний цикл использует бабочку для вычисления
точек в каждом частотном спектре (т. е. циклическое прохождение выборок внутри любых
один прямоугольник на рис. 12-2). Заголовки на рис. 12-7 определяют начало
и конечные индексы для петель, а также расчет синусоид, необходимых в
бабочки.Теперь мы подошли к сути этой главы, собственно БПФ.
программы.

.

Ядро БПФ для приемников DVB-T / DVB-H

В этой статье представлена ​​конструкция и реализация многорежимного ядра БПФ 2K / 4K / 8K для приемников DVB-T / DVB-H. Предлагаемое ядро ​​основано на конвейерной архитектуре SDF radix-2 2 . Подробно описаны необходимые изменения в архитектуре SDF radix-2 2 для достижения эффективной реализации БПФ. Эффекты квантования и расчетные параметры синхронизации анализируются для DVB-T / DVB-H. Для предложенного ядра представлены результаты по площади и мощности.

1. Введение

DVB-H адаптирует успешный стандарт DVB-T для цифровых
наземного телевидения в соответствии с конкретными требованиями мобильных, портативных и
приемники с батарейным питанием [1–3]. Оба стандарта основаны на ортогональном
схема модуляции мультиплексирования с частотным разделением (OFDM) для достижения больших объемов данных
скорости в условиях многолучевого распространения. OFDM использует обратное быстрое преобразование Фурье
(IFFT) для модуляции сигнала и быстрого преобразования Фурье (FFT) для демодуляции
Это.Одно из основных различий между обоими стандартами — количество баллов.
БПФ: DVB-H, предлагающий дополнительный режим (4K) к двум режимам DVB-T
(2К и 8К). Этот новый режим представляет собой компромисс между качеством приема в движении.
и размер сети.

Поскольку DVB-H является расширением DVB-T, он
возможно внедрение услуг DVB-H в полосе пропускания DVB-T. Один оператор
может предложить своим абонентам две услуги DVB-T и одну услугу DVB-H.
Следовательно, приемники цифрового наземного телевидения должны иметь возможность принимать
сигналы DVB-T и DVB-H.В этих приемниках процессор БПФ должен быть
может работать в нескольких режимах 2K / 4K / 8K. Причем этот модуль должен иметь высокий
пропускная способность для достижения высоких скоростей передачи данных, требуемых обоими стандартами.
Некоторые конвейерные архитектуры БПФ 2K / 4K / 8K были предложены в литературе.
[4].

Алгоритм и архитектура для
Ядро БПФ следует выбирать в зависимости от скорости обработки, площади и мощности.
От монопроцессорных архитектур, таких как [5], следует отказаться, поскольку они
в состоянии выполнить временные спецификации.Пропускную способность можно увеличить на
с использованием параллельной [6, 7] или конвейерной архитектуры [8–14]. Трубопровод
архитектуры имеют меньшую задержку и меньшее энергопотребление [8, 9], что
делает их подходящими для мобильных устройств, таких как приемники DVB-T / DVB-H.

В основном два типа трубопроводов
Архитектуры можно выделить: однонаправленная обратная связь с задержкой (SDF)
архитектуры [10–12] и архитектуры коммутатора задержки многолучевого распространения (MDC) [9]. Архитектуры SDF более эффективно используют регистры, так как выходы
бабочки можно хранить в регистрах сдвига.В архитектурах MDC вход
последовательность делится на несколько параллельных линий, которые кормят бабочку
применяя соответствующие задержки к данным. Архитектуры SDF используют меньше памяти
чем MDC. С другой стороны, архитектуры MDC получают немного более высокую
пропускная способность, чем архитектуры SDF. Оптимальный выбор зависит от
приложение [9]. В случае приемников DVB-T / DVB-H,
архитектура SDF может обеспечить требуемую пропускную способность и требует меньше площади
чем архитектура MDC.

Помимо структуры трубопровода,
основание алгоритма также влияет на сложность реализации. А
алгоритм radix-2 требует больше продуктов и имеет меньшую пропускную способность, чем алгоритм
алгоритм radix-4. Однако алгоритм radix-4 может обрабатывать только БПФ с
количество очков, которое является степенью 4, а бабочка более сложная.

Чтобы сохранить простоту
основание системы счисления-2
бабочка, radix-2 2 (r2 2 ) предложены алгоритмы
[11, 14].Алгоритм r2 2 хорошо подходит для DVB-T / DVB-H
приложений, так как он может работать как с несколькими точками, так и с
4 и с количеством баллов, равным степени 2. Однако реализация
из r2 2 FFT в [11] следует изменить для достижения множественного режима
операция.

В этом документе представлен новый БПФ 2K / 4K / 8K
ядро для приемников DVB-T / DVB-H. Конвейерная архитектура r2 2 -SDF в
[11] адаптирован для достижения многорежимного БПФ 2K / 4K / 8K.Эффект от
погрешности квантования процессора БПФ, расчетные параметры
проанализирован в соответствии с требованиями DVB-T / DVB-H.

Эта статья организована следующим образом.
Раздел 2 объясняет изменения, внесенные в алгоритм r2 2 SDF.
так что он может работать в нескольких режимах. Раздел 3 описывает трубопровод r2 2 -SDF
Архитектура, предложенная для приемника DVB-T / DVB-H. В разделе 4 приведено отношение сигнал / шум.
(SNR), площадь, синхронизация и результаты мощности предлагаемого ядра БПФ.В заключение,
Раздел 5 суммирует выводы этой работы.

2. R2 2 -SDF Алгоритм

В этом разделе r2 2 -SDF
алгоритм, представленный в [11], будет доработан нами, чтобы он мог работать в
многорежимная работа.

На рисунках с 1 по 3 показана блок-схема
алгоритм radix-2 2 , когда длина БПФ составляет 32, 16 и 8,
соответственно. На этих потоковых диаграммах показан индекс входных и выходных данных.Черные кружки представляют бабочек, а стрелки — фактор вращения.
умножения, где число в скобках рядом с каждой стрелкой — это индекс m коэффициента поворота, БПФ длины N .

Можно выполнить три разные операции.
на каждой стадии: BT1, которая представляет собой бабочку типа 1, определенную в
[11]; BT2, который представляет собой «бабочку» типа 2, определенного в [11]; и CM, которые
выполняет сложные умножения.Мы можем заметить, что для BT2 некоторые входные данные
бабочек умножаем на j .
Умножение на j может быть
осуществляется путем обмена реальной и мнимой частей.

Факторы поворота КМ на стадии k , с задаются вектором где
Индекс p определяется как

.

Учебное пособие по БПФ / NTT — сложное стало простым. (Часть 2)

Во-первых, я предполагаю, что вы прошли первую часть этого блога.

Хорошо, оглядываясь назад, я теперь вижу недостатки в моем объяснении корней единства и того, как принцип «разделяй и властвуй» работает в БПФ.

Итак, в этом блоге я хотел бы дать вам визуальное представление о том, что на самом деле использует БПФ по сравнению с тривиальным классическим ДПФ. Также я бы прикрывал NTT и делился приятным трюком, о котором я узнал, изучая NTT.

Визуальная интуиция БПФ

Часть преобразования полинома из формы коэффициента в форму значения точки вместо тривиального N 2 будет подробно рассмотрена в этом разделе, поскольку я считаю сухое математическое объяснение строгим но не интуитивно понятный. В обозначениях ниже я сослался на n комплекс n th корней из единицы как степени w n 1 = e 2π · i / n

Предположим, что у вас есть полином из 8 членов (7 градусов), который необходимо преобразовать из формы коэффициентов в форму значений баллов.Итак, сначала вы выбираете степени комплексного корня из единицы 8 th как x i , которые вы вставляете в полином. Сначала это может показаться случайным, но, надеюсь, к концу этой темы вам все станет ясно.

Хорошо, теперь мы можем уменьшить наш многочлен A ( x ) как A четный ( x 2 ) + x · A нечетный ( x 2 ), где A четный ( y ) — 4-членный многочлен (3 степени) от y и A нечетный ( y ) также является 4-членный многочлен (3 степени) от y .
Теперь решение исходной задачи преобразования A ( x ) из формы коэффициента в форму значения точки для каждой степени корня из единицы 8 th в точности эквивалентно решению этой новой задачи преобразования A четный ( x 2 ) и A нечетный ( x 2 ) для питания 8 th , корень из единства.
Так что это нам не очень помогает. Но уловка заключается в том, что когда мы возводим в квадрат (потому что x 2 ) эти степени корня из единицы 8 попарно совпадают, то есть 0 и 4 th степени 8 th корень из единицы в квадрате дают тот же результат, аналогично, 1 st и 5 th степени 8 th root единицы в квадрате дают тот же результат и так далее.
Также обратите внимание, что эти результаты на самом деле оказываются степенями корня из единицы 4 th .

Хорошо, я дал сухое математическое доказательство этого в предыдущей части, но тогда у меня не было визуального представления об этом. Что ж, теперь я обращаюсь к анимациям и диаграммам ниже, чтобы понять идею, но сначала прочтите нижеследующий подтем «Вращение в воображаемой плоскости».

Вращение в воображаемой плоскости

Итак, как правило, помните, что если у вас есть комплексное число, скажем, Z , и вы умножаете его на e i θ , тогда оно в основном вращает его на угол θ против часовой стрелки относительно начала координат.
Итак, допустим, у вас есть 3 rd степень 8 th корень из единицы, т.е. w n 3 = e i · 2π · (3 / 8) , и вы хотите возвести его в степень. Тогда в настоящее время θ равно.
Итак, если вы возведете его в квадрат, вы фактически умножаете θ на 2, поэтому вы в основном поворачиваете его на θ градусов против часовой стрелки относительно начала координат, т.е. теперь он будет составлять угол с положительной осью x в анти по часовой стрелке.
Увеличение на степень x составляет ( w n 3 ) x = e i · 2π · (3/8) · x = e i · 2π · (3/8) · e i · 2π · (3/8) · ( x — 1) , что эквивалентно вращению e i · 2π · (3/8) на против часовой стрелки относительно положительной оси x.

Итак, учитывая это понимание, теперь мы можем легко возвести в степень корни из единицы.Итак, вот ключ, когда вы отмечаете 8-й корень из единицы на графике, это правильный восьмиугольник, вершины которого составляют градус угла относительно положительной оси x.
Теперь, когда вы возведете каждый из них в квадрат, углы удваиваются, как показано выше, поэтому они становятся 0 * 2, 45 * 2, 90 * 2, 135 * 2, 180 * 2, 225 * 2, 270 * 2, 315 * 2. = 0, 90, 180, 270, 360, 450, 540, 630 = которые в основном являются точками корня из единицы 4 th . Ниже представлена ​​красивая анимация, показывающая то же самое (вам нужно будет открыть ссылку ниже и воспроизвести анимацию в верхнем левом углу)

Анимация здесь

Теперь вы можете ясно понять сложность T ( n ) = T ( n /2) (для A четный ) + T ( n /2) (для A нечетный ) + O (2 · n ) (Для объединения результатов как A четный ( x 2 ) + x · A нечетный ( x 2 )).Итак,

NTT (Теоретическое преобразование чисел)

Цель NTT состоит в том, чтобы умножить 2 полинома таким образом, чтобы коэффициент полученных полиномов вычислялся по определенному модулю. Преимущество NTT в том, что нет ошибок точности, поскольку все вычисления выполняются в целых числах. Главный недостаток NTT состоит в том, что обычно мы можем выполнять NTT только с простым модулем вида 2 k · c + 1, где k и c — произвольные константы.Итак, чтобы сделать это для случайного мода, нам нужно будет использовать CRT (китайскую теорему об остатках).

Во-первых, n th корней из единицы в примитивном поле, то есть определяются как, где P рассматривается как простое число только для простоты.
Здесь мы предполагаем, что P = 2 k · c + 1, где c , k — положительные целые числа, а P — простое число.

Примечание. Все приведенные ниже вычисления выполняются по модулю P , включая операции с показателями степени.
Пример r P + 5 = r 5 . По модулю иногда намеренно пропускали, так как это делает запись слишком некрасивой.

Итак, мы сначала находим r такое, которое проходит через все числа от 1 до P — 1, когда x идет от 1 до P — 1. Обратите внимание, что это уже факт, используя Малую теорему Ферма, которая заявляет, что если gcd ( a , P ) = 1
После нахождения одного такого r , (2 k ) th корень из единицы под полем по модулю P будет r c .
Степени будут равны
Обратите внимание, что как w n n = 1 для комплексных корней аналогично здесь

Лемма 1 Здесь, когда 1 ≤ x <2 k . это потому, что r сам определяется как ( P — 1) th корень из единицы, то есть любая положительная степень r меньше P — 1 не будет равна, и как P — 1 = 2 k · c , поэтому любая степень r , где c умножается на что-либо меньшее, чем 2 k , не даст.

Лемма 2 Еще одно ключевое наблюдение заключается в том, что ( r c ) α = ( r c ) β , где α ≠ β и оба лежат между [0, 2 k ) никогда не может быть правдой, это наблюдение может быть доказано противоречием, если предположить, что r c · α = r c · β при этом, что можно обобщить до ( r c ) α + γ = ( r c ) β + γ , где γ — целое число.Но мы уже знаем это, поэтому давайте положим γ = 2 k — α, так что теперь, где β + γ ≠ 2 k , потому что α ≠ β. Это противоречит результату, упомянутому в лемме 1, следовательно, доказанной.

Итак, r c теперь является (2 k ) th корнем из единицы в поле по модулю P . Теперь единственная разница между NTT и FFT будет заключаться в том, что корень из единицы n th изменяется с w на r c , где r находится методом поиска и проб.

Уловка для обработки большего количества простых чисел по модулю

Вместо того, чтобы разбивать подзадачи как степени двойки (на две половины), мы можем обобщить их на степени любого числа.
Тогда мы можем в основном решить NTT для простого числа формы B k · c + 1, очевидно, если B = 2, тогда это дает лучшую временную сложность и будет медленнее, когда мы выбирайте разные и большие Б. Но это все равно будет работать, что является ключевым.
Итак, как?
Давайте возьмем пример для 3
Итак, у нас есть многочлен, допустим, 3 3 = 27 членов, т.е.е. это полином 26 степени.
Теперь A ( x ) = a 0 + a 1 · x 1 + a 2 · x 2 + … + a 26 · x 26
A ( x ) = ( a 0 + a 3 · x 3 + … + a 24 · x 24 ) + ( a 1 · x + a 4 · x 4 +… + a 25 · x 25 ) + ( a 2 · x 2 + a 5 · x 5 + … + a 26 · x 26 ) = A 0 mod 3 ( x 3 ) + x · A 1 mod 3 ( x 3 ) + x 2 · A 2 mod 3 ( x 3 )

Теперь хитрый трюк состоит в том, что сложные корни не только совпадают друг в друге. в квадрате, но также и в возведении в любую другую степень, в данном случае в кубе.

Ниже приведена анимация, показывающая правильный 9-угольник, обозначающий корни из единицы 9 из единицы, а в кубе — равносторонний треугольник, обозначающий корни из единицы 3 -й степени .

Анимация здесь

Итак, в основном
Вот это O (2 · 3 · N ), так как на каждом шаге завоевания для N условий нам нужно сделать 3 умножения, т.е. A 0 mod 3 ( x 3 ) · 1, A 1 мод 3 ( x 3 ) · x , A 2 мод 3 ( x 3 ) · x 2 и 3 дополнения, т.е.е. сложив все термины вместе.

Для общего B временная сложность будет

Примечание. Основная идея использования корней из единицы в любом виде преобразования заключается в том, что корни из единицы в любом поле (комплексные числа или по модулю P ) образуют сами по себе являются циклической группой над умножением, то есть, если любые 2 элемента этих корней из единицы управляются умножением, то гарантируется, что их произведение также будет элементом этого множества.Также в этом наборе есть индивидуальный элемент. Таким образом, свойство этих корней единства совпадать друг с другом при возведении в степень выполняется, потому что они образуют циклическую группу при умножении, а также потому, что размер этой группы имеет форму B k

Проблемы по практике

Будет добавлено.

Спасибо tanujkhattar и polingy за помощь мне в понимании концепций, упомянутых в этом блоге, и NibNalin за исправительное чтение блога.

Используемые ссылки и ресурсы Введение в алгоритмы (также известное как CLRS), более подробное объяснение, блог Apfloat на NTT, графический калькулятор Desmos

Любые отзывы приветствуются. Пожалуйста, сообщайте мне о любых опечатках или ошибках в комментариях или в личке.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *