Токсическое поражение нервной системы: Токсическое поражение нервной системы — симптомы болезни, профилактика и лечение Токсического поражения нервной системы, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Содержание

Токсическая энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.

  • Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.

  • Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).

  • Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

  • Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.

  • Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.

  • Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.

  • Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.

  • Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

  • Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.

  • Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.

  • Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Токсические поражения нервной системы — Студопедия

Группа токсических поражений нервной системы (нейротоксикозы) очень многообразна. Нейротоксикозы возникают под влиянием множества химических факторов на производстве и в быту. Если симптомы поражения нервной системы развиваются через несколько часов или дней, нейротоксикоз называют острым. При длительном действии токсического фактора и медленном нарастании симптомов нейротоксикоз оценивается как хронический. Выделяют экзогенные (токсический агент поступает извне) и эндогенные (токсический агент возникает в самом организме из-за нарушения обменных процессов) токсикозы.

Отравление оксидом углерода (угарным газом) чаще бывает острым. На производстве отравление может наступить у работающих на обжиге угля, в гаражах, в быту – в домах с печным отоплением, банях, гаражах.

Первая стадия отравления характеризуется головной болью, головокружением шумом в ушах, реже рвотой, сонливостью, снижением остроты зрения и слуха.

На второй стадии слабость резко нарастает, человек теряет способность передвигаться.

В третьей стадии возникает патологическая сонливость, сопор, кома. Артериальное давление на фоне тахикардии падает, развивается замедленное поверхностное дыхание. Если помощь не оказана, может наступить смерть.

Лечение. Первая помощь заключается в перенесении больного на свежий воздух. При необходимости налаживаются искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Внутривенно вводится 50-100мл 1% раствора метиленового синего 0,5-1,0 мл 1% раствора лобелина, 20-40 мл 40% раствора глюкозы. Патогенетической терапией острого отравления угарным газом является переливанием крови.



Отравление метиловым спиртом (метанолом) наступает при употреблении его внутрь или при выдыхании паров. По запаху и цвету метиловый спирт практический не отличается от этилового, что может явиться причиной его ошибочного употребления.

На ранней стадии отравления ощущения напоминают таковые при употреблении этилового спирта (водки): головокружение, шаткая походка, смазанная речь, эйфория, сонливость. При большой дозе возможно развитие коллапса, которому предшествуют головная боль, боли в животе, рвота, мелькание перед глазами, потеря зрения, двигательное возбуждение, бледность кожных покровов.

Специфическими являются расстройства зрения. Они быстро прогрессируют и нередко приводят к полной слепоте. Зрачки широкие. На глазном дне первоначально наблюдаются отёк и кровоизлияние, а затем развивается атрофия зрительного нерва.


Лечение. Первая помощь заключается в промывании желудка 2% раствором соды (натрия гидрокарбоната). В медицинском учреждении внутривенно вводят 100мл 30% этилового спирта. Процедуры повторяют 4-5 раз через два часа по 50 мл. Назначается введение внутривенно или внутрь большого количества жидкости (физраствор, гемодез, 5% раствор глюкозы), назначаются мочегонные, контролируются и регулируются электролитный баланс. При тяжёлых отравлениях осуществляется хемосорбция.

Профилактика заключается в соблюдении осторожности при работе с метиловым спиртом, информировании работающих о последствиях отравления.

Отравления снотворными препаратами могут наступить при передозировке препаратов или умышленном, с целью самоубийства, приёме большого количества лекарства.

Клинические проявления отравления снотворными барбитуратового ряда (люминал, фенобарбитал, гексенал и т. д.), транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам и др.), нейролептиками (аминазин, тизерцин, этаперазин и др.) имеют сходную картину. На ранней стадии отмечаются нарастающая сонливость, слабость, смазанность речи. Далее развивается кома с отсутствием реакции на болевые раздражения, реакции зрачков на свет, арефлексией, падением артериального давления, расстройством дыхания, сердечной деятельности. Развивается отёк лёгких.

Если тяжёлое состояние затягивается, возможно развитие пневмонии, пролежней, сепсиса.

При выходе из коматозного состояния у больного бывают Психоматорное возбуждение, судороги.

Диагноз подтверждается исследованием содержания барбитуратов или других предполагаемых лекарственных средств в крови.

Лечение. При отравлении снотворными показана интубация или трахеотомия, налаживание исскуственной вентиляции лёгких, дренаж верхних дыхательных путей, промывание желудка, высокие сифонные клизмы. Внутривенно вводят гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физраствор.

Назначаются мочегонные, большие дозы витаминов. В тяжёлых случаях показано проведение гемодиализа.

Лекция №7

Наследственно-дегенеративные болезни

нервной, нервно-мышечной системы.

К наследственным относятся заболевания, возникновение и развитие которых обусловлено нарушениями в клеточном генетическом аппарате.

В зависимости от характера поражения генетического аппарата все наследственные болезни, в том числе нервной системы, подразделяются на хромосомные, генные, мультифакториальные (многофакторные).

По клиническим проявлениям наследственные болезни схожи с врождённым заболеваниями, однако последние не наследуются и обусловлены воздействием патогенного фактора на развивающийся плод.

Хромосомные болезни (хромосомные синдромы)

обусловлены нарушениями хромосомов: увеличением или уменьшением их числа, переменой местами отдельных участков хромосом, потерей части хромосомы, изменением её формы.

Примерами хромосомной патологии может служить болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского – Тернера.

Генные болезни

иначе именуются болезнями обмена веществ и обусловлены нарушениями участков ДНК (выпадение, перемещение, удвоение, перевёртывание фрагментов ДНК), регулирующих синтез определённых белков.

Примерами являются миопатии, гепатоцеребральная дегенерация.

Мультифакторные заболевания

также связаны с изменениями в генетическом аппарате, однако для проявления этих изменений в виде болезни необходимо дополнительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (инфекционных, токсических, географических, физических).

Из изучаемых к таким заболеванием относятся рассеянный склероз, боковой амиотрафический склероз, миастения. В неврологии данные заболевания носят название «хронических прогрессирующих болезней нервной системы».

Врождённые заболевания не связаны с патологией генетического аппарата: действие патогенного фактора направлено на развивающиеся ткани и органы плода в период беременности. К таким факторам относятся инфекции, медикаменты, алкоголь. Никотин, гипоксия, витаминная недостаточность, рентгеновское облучение. Из врождённых заболеваний в настоящем разделе учебника описана сирингомиелия, в следующем – детский церебральный паралич, гидроцефалия.

Хромосомные синдромы (болезни).

Болезнь Дауна встречаются с частотой 1,5-4 случая на 1000 новорождённых. Обусловлена она наличием лишней 21-й хромосомы (Трисомия по 21-й хромосоме). Замечено, что чем старше роженица, тем больше вероятность рождения ребёнка с болезнью Дауна.

Дети с описываемым заболеванием имеют короткий нос с плоской широкой переносицей, маленькие деформированные уши, увеличенный язык малинового цвета с резко выраженными бороздами (географический), деформированный череп, широко расставленные раскосые глаза (монголоидный вид), лунообразное лицо. Ладонь с короткими пухлыми пальцами (лопатообразная). Рука может иметь деформированный мизинец и поперечную сплошную полосу на ладони («обезьянья» линия). Могут быть пороки развития внутренних органов, костно-мышечной системы. У всех больных отмечается умственное недоразвитие различной глубины. Диагностика основывается на клинике и исследовании хромосом (кариотипирование).

Лечение симптоматическое. Прогноз неблагоприятный, большинство таких детей умирает в первые 10 лет, выжившие остаются слабоумными на всю жизнь.

Синдром Клайнфельтера обусловлен наличием у особей мужского пола лишней Х — хромосомы (ХХУ). Встречается с частотой 1 случай на 300-400 новорождённых мальчиков.

Проявляется высоким ростом, недоразвитием вторичных половых признаков, бесплодием. Интеллект чаще не страдает, хотя в некоторых случаях отмечается отставание в умственном развитии.

Диагностика основывается на клинических признаках, исследовании набора хромосом.

Предпринимаются попытки лечения метилтестостероном, который улучшает развитие вторичных половых признаков. Бесплодие, однако, сохраняется. Прогноз для жизни благоприятный.

Синдром Шерешевского – Тернера развивается из-за отсутствия у особей женского пола Х — хромосомы (Х0). Частота – 1 случай на 3000 новорождённых. Симптоматика: половой инфантилизм, отставание в росте, недоразвитие молочных желез, мелкие черты лица, торчащие уши, складки на шее, нарушения менструального цикла, бесплодие. Интеллект в большинстве случаев не страдает.

К врачам обращается чаще из-за нарушения менструального цикла, бесплодия.

Диагностика основана на клинике, исследовании набора хромосом.

Лечение женскими половыми гормонами может повлечь развитие вторичных половых признаков, что даёт эффект в социально-психологическом аспекте.

Генные болезни (болезни обмена веществ).

К настоящему времени описано несколько тысяч болезней обмена веществ. Они характеризуются деструктивными и дегенеративными изменениями в тканях, избирательностью поражения нервной системы, мышц, внутренних органов, и кожи, прогрессирующим течением. Одни из них проявляются с первых дней жизни, другие — спустя много лет после рождения. Имеют различные типы наследования.

Токсическое поражение нервной системы





⇐ ПредыдущаяСтр 36 из 57Следующая ⇒

При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная система в виде разви- тия токсической энцефалопатии, так и ее периферические отделы с формированием парезов, па- раличей, токсических невритов и полиневритов.

Токсическая энцефалопатия — комплекс психоневрологических расстройств, который включает в себя нарушения сознания, психические, мозжечковые и экстрапирамидные расстрой- ства, астено-вегетативные проявления. Как правило, в клинической картине токсикогенной фазы интоксикаций преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций, кото- рые могут характеризоваться как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждени- ем с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и ее угнетения (заторможенностью, ог- лушением, сопором, а в тяжелых случаях комой). Одним из серьезных осложнений тяжелых от- равлений является отек головного мозга.

Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от ви- да, тяжести и периода отравления. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется сомнолен- цией или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. При вы- ходе из коматозного состояния обычно отмечается психомоторное возбуждение с последующей сонливостью.

Одним из проявлений токсической энцефалопатии является развитие судорожного син- дрома, который может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (фосфорорганические соединения, тубазид, стрихнин, цикута, чилибуха), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Возникновению судорог спо- собствуют печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний.

Токсическая энцефалопатия в соматогенной фазе отравлений представляет собой дли- тельно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, в основе которых лежит стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Обнару- живаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении головно- го мозга с гемодинамическими и ликворо-динамическими нарушениями.



Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде ре- конвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита. Длительность астении обуслов- лена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефро- патия и др.).

Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно- мышечной проводимости в виде парезов или параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, калия хлоридом, мышьяком, триортокрезил фосфатом, курареподобными препа- ратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибрилляции (при отравлении фосфо- рорганическими инсектицидами, пахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровож- даются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

Необходимо помнить о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вслед- ствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом и хинином, появления неясного зрения при выраженном миозе при отравлении фосфорорганическими соеди- нениями или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), нарушения «цветного зрения» (салици-

 

латы, сантонин), нарушений слуха при отравлении салицилатами, хинином и антибиотиками

(гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин).

Некоторые расстройства, возникшие в токсикогенной фазе, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться на поздней стадии заболевания. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, солями таллия, мышьяка, магния и снотвор- ными средствами развиваются токсические полиневриты. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушение чувствительности по типу «нос- ков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов.

Токсическая кома

Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии при острых от- равлениях является токсическая кома.Наряду с наркотической токсической комой с неврологи- ческой симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные со- стояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигатель- ным возбуждением.




Можно выделить первичную кому (в первые минуты и часы), обусловленную непосредст- венным действием токсического агента, и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксическо- го шока, выраженных нарушений функции печени и почек, полиорганной недостаточности. В ге- незе последней преобладает нарушение энергетических процессов в результате недостатка ки- слорода (гипоксии). В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь мета- болизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, что ведет к нарушению структу- ры и функции головного мозга.

Для токсической комы в ранней токсикогенной фазе характерны отсутствие стойкой оча- говой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на ускоренное выве- дение токсических веществ из организма и ликвидацию гипоксии.

Токсическая кома, вызванная токсическими веществами определенной группы (барбиту- раты, салицилаты, фосфорорганические соединения), характеризуется неврологической симпто- матикой, связанной с избирательной токсичностью вещества.

При отравлениях веществами, обладающими холиномиметическими эффектами (фосфо- рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.), развивается выраженный мускаринопо- добный синдром — миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При отравлении веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астма- тол, аэрон и др.) развивается атропиноподобный синдром — мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. Нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

В дифференциальной диагностикетоксической комы с закрытой черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения имеет значение динамическое клиническое и лабораторное обследование больных. При черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения коматозное состояние постепенно углубляется и появляется стойкая очаговая симптоматика — анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы и повышение мышечного тонуса, центральные нарушения дыхания при поверхностной коме, гипертонический и гипергликемический синдромы, а также менингеальные симптомы, не характерные для нарко- тической комы.

Поскольку рентгенография далеко не всегда позволяет определить наличие закрытой травмы черепа, в диагностике, помимо клинических данных, нередко становятся решающими ди- агностическая спинномозговая пункция и другие дополнительные методы исследования, включая эхоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию с контра- стированием. В сомнительных случаях необходимо наблюдение нейрохирургом для определения показаний к диагностической трепанации черепа.

Следует помнить о возможности развития коматозных состояний вследствие сочетания воздействия токсических веществ с травмой черепа. В таких случаях отмечается усиление угне- тающего действия наркотических средств на ЦНС (барбитураты, алкоголь, фосфорорганические соединения и др.) и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентра- циях препаратов в крови.

 

Токсический отек мозга

Одним из наиболее опасных и постоянных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого при различных отравлениях наибольшую роль играют нару- шения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера.

Наиболее часто это осложнение наблюдается при длительной (более суток) наркотической коме, вызванной отравлением барбитуратами и другими снотворными и седативными средствами, а также эти- ленгликолем и метиловым спиртом. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в этих случаях приводит к нарушению вегетативной функции ЦНС.

Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой’, преходя- щими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симпто- мами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками этого осложнения при длительных коматозных состояниях являются застойные явления на глазном дне — отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение раз- меров слепого пятна. При спинномозговой пункции определяется повышение ликворного давления, на ЭЭГ обращает внимание преобладание дельта-волн во всех отведениях, имеются характерные изменения при эхоэнцефалографии.

Токсический отек мозга является вариантом гипоксического отека, развивается более медленно и не достигает такой степени, как при травме.

Таким образом, развитие выраженной церебральной гипоксии и гипергидратация являются основ- ными факторами патогенеза токсического отека мозга.











Токсические поражения нервной системы

Среди всех токсических
поражений особое место занимают
интоксикации алкоголем.

Существующие
классификации предусматривают
разнообразные проявления токсического
воздействия алкоголя на организм.

Согласно классификации
Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все
неврологические проявления при
алкоголизме делятся на следующие виды:

I.
Хронический
алкоголизм.

А. Неврологические
синдромы, выявленные вне абстинентного
синдрома и вне психоза.

1.    
Синдром
вегетативной дистонии.

2.    
Гипоталамический
синдром.

3.    
Судорожный
синдром.

4.    
Псевдотабетический
синдром.

5.    
Синдром
алкогольного энцефаломиелита.

6.    
Алкогольная
миелопатия.

7.    
Алкогольная
миопатия.

8.    
Алкогольная
полинейропатия.

9.    
Синдром
повышенного внутричерепного давления.

10.
Гидроцефальный
синдром.

Б. Неврологические
проявления алкогольного абстинентного
синдрома.

1.    
Синдром
вегетативной дистонии.

2.    
Синдром
повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические
проявления алкогольного делирия.

1.    
Выраженный
синдром внутричерепного давления,
обусловленный гиперпродукцией ликвора
и нарушением его оттока.

2.    
Резко
выраженный синдром внутричерепного
давления, обусловленный увеличением
массы мозга вследствие его набухания
и отека.

Г. Алкогольные
энцефалопатии.

1.    
Острая
алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике,
сверхострая форма энцефалопатии.

2.    
Хронические
алкогольные энцефалопатии: корсаковский
психоз, алкогольный псевдопаралич,
алкогольная мозжечковая атрофия,
алкогольная дегенерация мозолистого
тела, центральный некроз моста и др.

II.
Алкогольное
опьянение (острая алкогольная
интоксикация).

1.    
Синдром
вегетативной дистонии.

2.    
Синдром
внутричерепного давления, обусловленный
гиперпродукцией ликвора.

3.    
Синдром
внутричерепного давления, обусловленный
отеком мозга.

III.
Патологическое
опьянение

(сумеречное состояние сознания,
спровоцированное алкоголизмом). Повышение
внутричерепного давления вследствие
приема алкоголя на фоне существующей
внутричерепной гипертензии у лиц с
органическим поражением головного
мозга травматической или инфекционной
этиологии.

Острое отравление
этанолом

Фармакокинетика
этанола

Этанол
полностью всасывается из желудочно-кишечного
тракта за 2 часа. При наличии пищи в
желудке всасывание осуществляется
несколько медленнее. Основной метаболизм
этанола происходит в печени. При
регулярном приеме больших доз метаболизм
алкоголя ускоряется в связи с индукцией
печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза).
Смертельная концентрация алкоголя в
крови составляет примерно 5000 мг/л. У
человека весом 70 кг такая концентрация
создается при приеме около 0,5 л 90°
спирта. При регулярном употреблении
алкоголя смертельная доза может быть
выше. В целом токсичность этанола зависит
от максимальной концентрации в крови,
скорости ее нарастания, привычки к
алкоголю и употребления других
фармакологических веществ. Принятый
этанол метаболизируется в течение 24
часов.

Лечение

При легком опьянении
необходимо убедиться, что выпивший не
собирается управлять автомобилем и
способен добраться до дома. Аналептики
(кофеин, теофиллин, амфетамин) не
способствуют протрезвлению и не улучшают
способность водить автомобиль.

При опьянении средней
степени достаточно препроводить больного
домой. Если с момента приема алкоголя
прошло менее 2 часов, то дальнейшее
всасывание алкоголя можно предотвратить
с помощью искусственной рвоты, промывания
желудка и слабительных. Аналептики не
применяют.

При интоксикациях
основную опасность представляют
дыхательные расстройства. Прогноз
благоприятный, если удается предотвратить
резкую гипоксию. При первых признаках
нарушения дыхания интубируют трахею и
проводят ИВЛ. Если с момента приема
алкоголя прошло менее 2 часов, проводят
промывание желудка. Для поддержания АД
и диуреза проводят инфузионную терапию.
При подозрении на хронический алкоголизм
или поражение печени вводят витамин В1
и глюкозу. Вводятся препараты Калия.
При крайне высоких концентрациях этанола
в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить
с помощью перитонеального диализа или
гемодиализа.

Абстинентный
синдром

Легкий
абстинентный синдром

проявляется тревожностью, слабостью,
тремором конечностей, повышенным
потоотделением и тахикардией.

При отсутствии
сопутствующих заболеваний (таких как
ИБС и инфекция) лечение проводится
амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг
в/м и поливитамины. Необходим достаточный
прием жидкости и пищи. Эффективны
бензодиазепиновые транквилизаторы:
хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в
течение 3-4 суток или диазепам в дозе
5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный
абстинентный синдром

может протекать с лихорадкой, галлюцинациями
и неадекватным поведением. Могут быть
абстинентные эпилептические припадки.
Генерализованные припадки возникают
спустя 12-30 часов после прекращения
регулярного приема алкоголя. Обычно
они непродолжительны и не повторяются
более 1-2 раз. Редко возникают длительные
припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ
вне приступа в норме. Вне периода
абстиненции припадков не бывает.

В этих случаях
рекомендуется госпитализация больного.
При обезвоживании, гипокалиемии,
гипомагниемии проводят инфузионную
терапию, вводят кристаллоиды. При наличии
сопутствующей инфекционной патологии
она может провоцировать АС.

Высокий риск
кровотечения при алкоголизме вызывается
поражением печени и тромбоцитопатией.
Поэтому для купирования лихорадки
назначают парацетамол, а не аспирин.

Поражение печени
приводит к гипогликемии, а голодание к
кетоацидозу. Для коррекции этих состояний
на ранних стадиях заболевания вводят
глюкозу в/в.

Обязательным
компонентом лечения является введение
тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение транквилизаторов
осуществляется в/м или в/в. При в/в
введении эффект достигается быстро.
Однако, необходимо помнить о возможном
чрезмерном угнетении ЦНС и остановке
дыхания при быстром введении препарата.
Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые
5 минут до прекращения возбуждения,
затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов.
Максимальная разовая доза препарата 5
мг.

Для профилактики
судорожных припадков назначается
дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов,
затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и
постепенная отмена в течение недели)
или карбамазепин. Назначение фенобарбитала
не рекомендуется.

Энцефалопатия
Гайе-Вернике

Это
состояние обусловлено гиповитаминозом
В1. Возникает на фоне хронического
алкоголизма или при тяжелой недостаточности
питания, например, при длительном
парентеральном питании. Начало острое,
после делириозного синдрома. Сначала
возникают периоды сонливости или
возбуждения. Отрывочные бредовые или
галлюцинаторные переживания. Амнезия.
Быстро нарастает физическая слабость,
анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы
или эпилептические припадки. Затем на
фоне сонливости возникают галлюцинации
делириозного типа. В неврологическом
статусе обнаруживаются нейровегетативные
нарушения, расстройства зрительно-моторной
координации, нистагм, гиперкинезы,
непостоянная мышечная гипертония,
патологические рефлексы, мозжечковые
расстройства. В целом клиника
характеризуется триадой: нарушение
сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще
поражается VI
c
одной или двух сторон). При своевременном
лечении глазные симптомы проходят через
несколько дней, но у 25% больных сохраняется
корсаковский психоз. При этом имеются
нарушения высших корковых функций,
ведущим симптомом является фиксационная
амнезия.

Лечение

Вводится тиамин
парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м.
Затем тиамин назначается в дозе 50
мг/сутки на протяжении длительного
периода. Одновременно назначаются
другие витамины группы В.

Глюкоза назначается
после введения первой дозы витамина
В1.

Алкогольная
полинейропатия

Наблюдается у лиц,
злоупотребляющих алкогольными напитками,
особенно суррогатами алкоголя. Частота
полинейропатии составляет 2-3 %.

В патогенезе основное
звено принадлежит нарушению обменных
процессов в спинальных и черепных нервах
и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается чаще
подостро. Появляются парестезии в
дистальных отделах конечностей, боли
в икроножных мышцах, усиливающиеся при
сдавлении мышц и надавливании на
сосудисто-нервные стволы. Затем появляется
слабость и параличи всех конечностей,
однако наиболее выраженный парез
развивается в ногах. Преимущественно
поражаются разгибатели стопы. Развиваются
атрофии. Нередко сухожильные рефлексы
повышены, а зона их расширена. Наблюдается
гипотония мышц, расстраивается
мышечно-суставное чувство. Расстройство
чувствительности носит тип «перчаток»
и «носков». Расстройства глубокой
чувствительности приводят к возникновению
атаксии. Возможны вегетативные нарушения
в виде отеков, дистального гипергидроза,
нарушения окраски кожных покровов. Из
ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В
течении заболевания выделяют стадию
нарастания симптомов
,
которая длится недели или месяцы,
стационарную
стадию;
при
лечении заболевания наступает стадия
обратного развития
.
При исключении приема алкоголя прогноз
благоприятный. Летальный исход наблюдается
при вовлечении блуждающего нерва и
диафрагмального.

Лечение

Необходимо назначение
витаминов группы В. Особенно В1 в дозе
50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая
кислота, стрихнин, при бредовых состояниях
нейролептики. В восстановительном
периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Отравление
угарным газом

Возникает в гаражах
с работающими двигателями автомобилей,
при авариях в котельных, нарушении
санитарно-гигиенических правил в
доменных и литейных цехах. В домашних
условиях это возможно при преждевременном
закрытии заслонкой трубы, до того как
топливо полностью прогорит. Окись
углерода, соединяясь с гемоглобином,
образует карбоксигемоглобин, неспособный
переносить кислород. В крови возникает
гипоксемия. Возникает кислородное
голодание тканей организма. Особенно
сильно это сказывается на ткани коры
ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При кратковременном
воздействии угарного газа на организм
возникают преходящие нарушения
деятельности ЦНС: самым первым симптомом
бывает сонливость, которая может
перерасти в кому. Среди других признаков
встречается головная боль, тошнота,
рвота, головокружение со звоном в ушах,
общая слабость, тахикардия, обморок.
Главная особенность острого отравления
– это гипоксия без цианоза. Классическая
вишнево-красная окраска кожи встречается
редко. При выведении человека из зоны
скопления газа его состояние улучшается.

При высоких
концентрациях газа развивается коматозное
состояние, продолжающееся до нескольких
часов, затем может наступить смерть.
Могут произойти кровоизлияния в сетчатку
глаза. Нарушаются стволовые функции. В
тяжелых случаях развивается ишемия
миокарда или мозга. В случае регрессирующего
течения кома сменяется кратковременным
периодом двигательного возбуждения,
агрессивным поведением, дезориентацией
в месте и времени. В дальнейшем может
быть состояние оглушения, резкое
расстройство памяти на ближайшие
события. Расстройства памяти могут
носить стойкий характер. Иногда после
первоначального регресса симптоматики
через 1-3 недели развивается подострая
демиелинизация головного мозга.

После перенесенного
отравления угарным газом может развивается
синдром паркинсонизма и полинейропатии.
Наиболее стойким является интоксикационный
паркинсонизм, который протекает
хронически.

Лечение

Необходимо эвакуировать
больного и назначить 100% кислород. При
тяжелых отравлениях проводится
гипербарическая оксигенация. Для
снижения потребностей тканей в кислороде
назначаются транквилизаторы, пациентам
обеспечивается покой. При гипертермии
снижают температуру тела. При возникновении
паркинсонизма назначают стимуляторы
дофаминовых рецепторов (бромокриптин,
проноран, мирапекс).

Наркотические
анальгетики

При передозировке
наркотических анальгетиков возникают
типичные клинические проявления.
Угнетается сознание, нарушается функция
дыхания, у больных наблюдаются точечные
зрачки. Возможны также гипотермия,
артериальная гипотония, слабость мышц
конечностей и жевательной мускулатуры.
Введение очень больших доз препаратов
сопровождается судорогами и отеком
легких.

Лечение.
Основные
мероприятия направлены на поддержание
дыхания. При цианозе, урежении дыхания
менее 10 раз в минуту и при опасности
западении языка проводят интубацию и
ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят
налоксон (антагонист наркотических
анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая
дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в
течение 1-4 часов. Поэтому по истечении
этого времени возможен возврат некоторых
симптомов наркотической интоксикации
или комы. Это требует повторного введения
налоксона. Чувствительность к налоксону
у наркоманов часто оказывается чрезвычайно
высокой, поэтому разовая доза налоксона
не должна превышать 0,4 мг. Нередко через
несколько минут после введения налоксона
развивается тяжелый абстинентный
синдром. Он не снимается наркотическими
анальгетиками. В этом случае не
рекомендуется купировать сразу все
симптомы наркотической интоксикации.
Сначала восстанавливается дыхание и
уровень сознания, исключается аспирация
языка, и больной занимает в постели
удобное положение. Нередко при приеме
налоксона возникает рвота.

Отравление
свинцом

Отравление свинцом
происходит при работе с красками,
содержащими свинец, при контакте с
тетраэтил-свинцом (он используется для
этилирования бензина), при работе на
бензохранилищах.

Клинические
проявления

складываются из энцефалопатии, свинцовой
колики, нейропатии.

Свинцовая энцефалопатия
проявляется психическими изменениями,
заторможенностью и раздражительностью.
Затем присоединяется сонливость,
атаксия. Могут быть эпилептические
припадки, кома и смерть. У 40% больных
после прекращения интоксикации остаются
органические симптомы: деменция, атаксия,
спастичность, эпилептические припадки.

Свинцовая колика
чаще встречается у взрослых. Возникает
анорексия, запоры, тошнота, рвота. При
этом пальпация живота безболезненная.

Свинцовая нейропатия
проявляется мышечной слабостью,
парестезиями, снижением чувствительности.
Сначала слабость распространяется на
разгибатели, потом – на сгибатели
верхних конечностей.

Длительное воздействие
малых доз свинца вызывает синдром
нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет
значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

В первую очередь
необходимо устранить контакт со свинцом.
Для связывания молекул свинца используют
комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При лечении свинцовой
энцефалопатии проводят мероприятия,
направленные на восстановление
проходимости дыхательных путей, следят
за диурезом, снижают внутричерепное
давление путем использования
осмодиуретиков.

Мышьяковая
полинейропатия

Развивается при
суицидальном введении в организм
препаратов, содержащих мышьяк. Источником
могут быть инсектициды, содержащие
металл, медицинские препараты, вдыхание
паров мышьяка, выделяющихся из красок
обоев. Иногда заболевание развивается
при контакте с мышьяком на химических
заводах, в фармацевтической промышленности,
лабораториях, рудниках.

Клиника

При остром отравлении
мышьяк вызывает повреждение эндотелия
капилляров, а это вызывает геморрагии.
Появляются общие симптомы – рвота,
понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные
спазмы. В тяжелых случаях происходит
внутрисосудистый гемолиз, который ведет
к острой почечной недостаточности. При
приеме смертельной дозы возникает шок,
кома и смерть.

При хроническом
отравлении возникает общая слабость,
утомляемость, понижение аппетита, запоры
или диарея. В дальнейшем появляются
парестезии в стопах, в тяжелых случаях
развиваются двигательные расстройства.
При хроническом отравлении желудочно-кишечные
расстройства выражены слабее, чем при
остром. Развивающаяся полинейропатия
имеет особенности. Отмечаются сосудистые
и трофические расстройства: высыпания
на коже, пигментация, шелушение,
неправильный рост волос, на ногтях
появляются поперечные белые полоски
Мееса. Болевой синдром выражен очень
остро. Больные принимают вынужденное
положение, так называемые анталгические
позы. Это в последующем может привести
к формированию контрактур, особенно в
голеностопных суставах. Снижается
глубокая чувствительность, может
развиться атаксия. При развитии мышьяковой
энцефалопатии у больных появляется
утомляемость, сонливость, головная
боль, оглушенность, эпилептические
припадки, кома и смерть.

Диагностика
осуществляется на обнаружении мышьяка
в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение
подразумевает устранение источника
интоксикации. Вводят препараты БАЛ или
пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в
течение 4-6 дней. При острых отравлениях
вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела
парентерально.

Нейропатия,
вызванная действием ФОС

Контакт с ФОС
возникает при вдыхании веществ, т. е.
через легкие или при всасывании через
увлажненную поверхность кожи. ФОС
оказывают ингибирующее влияние на
холинэстеразу. В результате этого в
синапсах ЦНС и ПНС скапливается
ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению
ЦНС и нарушению проведения нервных
импульсов. Чаще всего отравление
происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При остром отравлении
после короткого инкубационного периода
возникает тошнота, рвота, головная боль,
головокружение, резкие боли в животе,
повышение пото- и слюноотделения, резко
суживаются зрачки. Наблюдается
подергивание отдельных мышц, атаксия,
артериальная дистония, дизартрия. В
тяжелых случаях возможны обмороки,
нарушения сознания, галлюцинации,
делириозное состояние, злобное настроение,
агрессия. При ухудшении состояния –
кома и летальный исход. В легких и
среднетяжелых случаях при улучшении
состояния через 1-2 месяца может развиться
полинейропатия. Для нее характерны
двигательные расстройства, сопровождающиеся
парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные
подергивания, атрофия мышц кистей,
повышаются коленные рефлексы. Картина
напоминает боковой амиотрофический
склероз.

Лечение
острого отравления сводится к введению
атропина внутривенно 0.1% — 1-2 мл, терапия
полинейропатии ведется по основным
принципам лечения нейропатий.

Лекция 12

Токсическое поражение нервной системы. Психоневрологические расстройства.

Основные
синдромы.

Токсическое
поражение нервной системы проявляется
развитием психоневрологических
расстройств, которые встречаются
довольно часто и отличаются большим
разнообразием. Клиническая картина
многих видов острых отравлений нередко
складывается из совокупности психических,
неврологических и соматовегетативных
симптомов вследствие сочетания прямого
токсического воздействия на различные
структуры центральной и периферической
нервной систем (экзогенный токсикоз) и
развившихся в результате интоксикации
поражений органов и систем организма
(эндогенный токсикоз).

В
клинике психоневрологических расстройств
при острых отравлениях на первый план
обычно выступают нарушения психической
активности (сознания). Они развиваются
в определённой форме, последовательности
и направленности. Снижение или повышение
психической активности при острых
отравлениях зависят от вида и тяжести
интоксикации. Они могут сменять друг
друга при одном виде острой интоксикации
в зависимости от её периода.

Наиболее
тяжёлые клинические проявления
психоневрологических расстройств при
острых отравлениях – развитие токсической
комы или острого интоксикационного
психоза. Они относятся к категории
«критических» состояний и требуют
незамедлительного интенсивного лечения.

Почти
у всех пациентов с указанными тяжёлыми
психоневрологическими расстройствами
в периоде реконвалесценции наблюдается
астеническое состояние с явлениями
раздражительной слабости, эмоциональной
лабильности, повышенной утомляемости,
снижением аппетита и другими. Длительность
астении обусловлена видом, тяжестью
интоксикации и присоединением различных
осложнений (пневмония, нефропатия и
другие).

Экзотоксическая
кома.

Экзотоксическая
кома чаще всего развивается при отравлении
токсичными веществами наркотического
действия, угнетающими функции центральной
нервной системы. Определённые концентрации
наркотических веществ вызывают у
человека состояние наркоза.

Результатом
непосредственного воздействия
наркотических веществ на структуры
центральной нервной системы является
снижение потребления кислорода мозговой
тканью, причём кора головного мозга
особенно чувствительна, и поэтому
пониженный расход кислорода быстро
приводит к потере сознания. Продолговатый
и спинной мозги менее чувствительны к
недостатку кислорода. Это обеспечивает
на определённое время достаточную
функцию вегетативных центров центральной
нервной системы.

Снижение
потребления кислорода мозговой тканью,
по-видимому, связано с понижением
активности окислительно-восстановительных
процессов, так как расход кислорода
уменьшается независимо от влияния
наркотических веществ на кровоснабжение
головного мозга. Больше всего страдает
цитохромная система мозгового дыхания.
Известно, что энергия, необходимая для
поддержания нормальной мозговой
деятельности, образуется почти
исключительно за счёт окисления глюкозы,
то есть гликолиз и цикл Кребса играют
основную роль в обменен веществ мозга.
Нарушение этих процессов может стать
ведущим патогенетическим моментом в
изменении деятельности центральной
нервной системы при воздействии токсичных
веществ экзо- и эндогенного происхождений.

В
условиях гипоксии в мозговой ткани
начинает преобладать анаэробный путь
метаболизма с накоплением в ликворе
молочной кислоты и развитием ацидоза,
который может привести к нарушению
структуры и функций головного мозга.
Развитие коматозного состояние с
нарушением рефлекторной деятельности
наблюдается при отравлениях токсичными
веществами, не обладающими наркотическими
свойствами, или имеет место резкая
гипоксия, например, при экзотоксическом
шоке.

Клинические
проявления гипоксии мозга начинают
развиваться при снижении объёмного
кровотока до 60% от нормального. При этом
артерии мозга расширяются, что приводит
к уменьшению их сопротивления и
относительному увеличению притока
крови. Вены мозга сужаются и затрудняют
отток крови, вследствие чего создаются
условия, благоприятствующие поступлению
и утилизации кислорода, и мозг испытывает
сравнительно меньшую гипоксию, чем
другие органы. Однако при большой
длительности подобная компенсация
способствует возникновению отёка мозга.

В
механизме нарушений микроциркуляции
при ишемии мозга имеют значение отёк
эндотелия сосудов, изменения реологических
свойств крови, образование конгломератов
эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
и крупных капель жира, закрывающих
доступ крови в отдельные участки мозговой
ткани. Таким образом, возникают
диссеминированные очаги отсутствия
капиллярного кровотока с возможным
некрозом нервных клеток даже в условиях
восстановления общего кровообращения
и устранения гипоксии.

Наряду
с токсической комой наркотического
характера, с классической неврологической
симптоматикой поверхностного и глубокого
наркоза встречаются коматозные состояния
с выраженной гиперрефлексией,
гиперкинезами, судорожным синдромом
или двигательным возбуждением. Судорожный
синдром может быть результатом
специфического воздействия токсичного
вещества (тубазид, стрихнин), но чаще
развивается как результат тяжёлых
нарушений дыхания и глубокой гипоксии
мозга.

Для
общей неврологической картины токсической
комы в ранней токсикогенной фазе острых
отравлений характерны отсутствие
стойкой очаговой симптоматики и быстрая
динамика неврологических данных в ответ
на экстренно проводимые лечебные
мероприятия по ускоренному выведению
токсичных веществ из организма и
ликвидации гипоксии.

При
токсической коме, вызванной действием
определённой группы токсичных веществ
(барбитураты, салицилаты, фосфорорганические
соединения и другие), наблюдается своя
неврологическая симптоматика, связанная
с особенностями действия данного
вещества.

Наиболее
заметными в неврологической картине
острых отравлений часто являются
соматовегетативные расстройства:
симметричные изменения величины зрачков,
расстройства потоотделения с нарушением
секреции слюнных и бронхиальных желёз.
При отравлениях веществами, обладающими
м-холиномиметическим действием
(фосфорорганические соединения,
барбитураты, алкоголь и другие),
развивается выраженный «мускариноподобный
синдром» (миоз, резкая потливость и
явления бронхореи, гипотермия), который
свидетельствует о преобладании тонуса
парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы. Для отравления веществами
холинолитического действия (алкалоиды
беладонны, астматол, фэрон и другими)
характерно развитие «атропиноподобного
синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость
слизистых оболочек, гипертермия и
психомоторное возбуждение. При этом
обычно отмечаются нарушения функций
дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Большую опасность при тяжёлых отравлениях
представляют нарушения нервно-мышечной
проводимости, протекающие в виде парезов
или параличей (при отравлениях
фосфорорганическими соединениями,KCl,
мышьяком, триортокрезилфосфатом,
курареподобными лекарственными
препаратами и другими). Ранним проявлением
этих осложнений являются миофибрилляции
(при отравлении фосфорорганическими
соединениями, пахикарпином, бромистым
метилом и так далее), которые сопровождаются
выраженной мышечной слабостью
(«токсическая миастения»).

С
диагностической точки зрения важно
знать о возможности острого нарушения
зрения вплоть до полной слепоты вследствие
токсического неврита зрительного нерва
(отравления метанолом и хинином),
появлении неясного зрения при выраженном
миозе (отравления фосфорорганическими
соединениями) или мидриазе (атропин,
пахикарпин, никотин), «цветного зрения»
(салицилаты, сантонин), нарушениях слуха
(салицилаты, хинин,некоторые антибиотики
– стрептомицин, канамицин, мономицин,
неомицин) пи токсическом неврите
слухового нерва.

В
соматогенной фазе острых отравлений в
случаях вторичной (гипоксической) комы
неврологическая симптоматика во многом
предопределяется отёком мозга и
нарушениями мозгового кровообращения.
Некоторые возникшие в токсикогенной
фазе расстройства, например токсический
неврит слухового и зрительного нервов,
могут сохраняться в этой фазе заболевания.
Пи отдельных видах острых отравлений
(фосфорорганическими соединениями,
солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом,
снотворными лекарственными препаратами)
развиваются токсические полиневриты,
которые отсутствовали в раннем периоде
болезни.

Интоксикационные
психозы.

При
тяжёлых формах «экзогенных» отравлений
часто наблюдаются острые интоксикационные
психозы, которые носят временный характер
(несколько часов или суток) и чрезвычайно
богаты психопатологической симптоматикой.
Можно выделить два основных вида этих
психозов: первичные, возникающие в
токсикогенной фазе острого отравления
в присутствии вызвавшего отравление
вещества и вторичные, в соматогенной
фазе, как осложнение отравлений. Кроме
того, после перенесённого отравления
возможно обострение основного психического
заболевания, которым страдает пациент
(например, шизофрении).

К
первичным психозам относится онейрический
синдром (при отравлении атропином,
кокаином, мелипрамином и так далее),
эмоционально-гиперестетический (при
отравлении тубазидом, этиленгликолем),
психосенсорный (при отравлении
фосфорорганическими соединениями),
синдром оглушения (при отравлении
барбитуратами и другими снотворными
лекарственными препаратами).

Вторичные
психозы – это кататоно-шизофренный
синдром (при отравлении угарным газом),
который протекает наиболее длительно
(несколько месяцев) и тяжело.

У
пациентов, злоупотребляющих алкоголем,
даже лёгкая степень любого отравления
может вызвать в соматогенной фазе
тяжёлый психоз, протекающий по типу
алкогольного галлюциноза или белой
горячки. Часто у пациентов с острыми
психозами отмечаются различные
неврологические расстройства: симметричные
нарушения функций черепномозговых
нервов, разнообразные изменения мышечного
тонуса, гиперкинезы, мозжечковые
расстройства, изменения рефлекторной
деятельности, а также преходящий
судорожный и менингеальный синдромы.

Токсическая
энцефалопатия.

Токсическая
энцефалопатия – стойкое токсическое
поражение головного мозга как
клинико-анатомическое понятие. Постоянного
соответствия между выраженностью
клинических и патоморфологических
данных обычно не обнаруживается. При
острых отравлениях обращают на себя
внимание сосудистые поражения с
последующими дегенеративными изменениями
мозговой ткани, отёк оболочек мозга и
его полнокровие, диссеминированные
участка некроза в коре головного мозга
и подкорковых образованиях. Обнаруживаемые
расстройства свидетельствуют о
токсическом и гипоксическом повреждениях
мозга, сопровождающихся гемо- и
ликвородинамическими нарушениями.

Дифференциальная
диагностика.

Особые
трудности представляет дифференциальная
диагностика коматозных состояний,
вызванных отравлением наркотическими
веществами, от острой черепно-мозговой
травмы и нарушения мозгового кровообращения.
Динамическое клинико-лабораторное
обследование помогае уточнить диагноз.

Для
черепно-мозговой травмы и нарушений
мозгового кровообращения характерны
постепенное углубление коматозного
состояния и появление стойкой очаговой
симптоматики: анизокории, центральных
пареза и плегии, развития центральных
нарушений дыхания при поверхностной
коме, гипертонического и гипергликемического
синдромов, менингеальных симптомов,
которые нехарактерны для для наркотической
комы. Рентгенография не всегда позволяет
определить травматическое повреждение
черепа, большее диагностическое значение
имеют данные электроэнцефалографии,
спинномозговой пункции, ангиографии.
Наиболее сложна диагностика травматических
повреждений мозга с локализацией в
задней черепной ямке, когда очаговая
неврологическая симптоматика нередко
отсутствует. Исследование
электроэнцефалографии у таких пациентов
выявляют области биоэлектрического
«молчания» на фоне деформированной и
дезорганизованной активности в других
отделах головного мозга. Указанные
трудности дифференциальной диагностики
коматозных состояний диктуют необходимость
в сомнительных случаях наблюдения
нейрохирурга и проведение компьютерной
томографии головного мозга.

Следует
учитывать возможность развития комы
вследствие сочетанного воздействия
нескольких химических веществ или их
воздействия в комбинации с травмой
черепа. В этих случаях может иметь место
синергизм в угнетающем действии
наркотических веществ на центральную
нервную систему и коматозное состояние
может развиться при значительно меньших
концентрациях токсичных веществ в
крови. Кроме того, при травматологических
повреждениях черепа в сочетании с
отравлением также возможно развитие
коматозного состояния при низком
содержании токсичных веществ в крови.

Токсические поражения нервной системы

Среди
всех токсических поражений особое место
занимают интоксикации алкоголем.

Существующие
классификации предусматривают
разнообразные проявления токсического
воздействия алкоголя на организм.

Согласно
классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой
(1989 г.), все неврологические проявления
при алкоголизме делятся на следующие
виды:

I.
Хронический
алкоголизм.

А.
Неврологические синдромы, выявленные
вне абстинентного синдрома и вне психоза.

1.    
Синдром вегетативной дистонии.

2.    
Гипоталамический синдром.

3.    
Судорожный синдром.

4.    
Псевдотабетический синдром.

5.    
Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6.    
Алкогольная миелопатия.

7.    
Алкогольная миопатия.

8.    
Алкогольная полинейропатия.

9.    
Синдром повышенного внутричерепного
давления.

10.
Гидроцефальный синдром.

Б.
Неврологические проявления алкогольного
абстинентного синдрома.

1.    
Синдром вегетативной дистонии.

2.    
Синдром повышенного внутричерепного
давления.

В.
Неврологические проявления алкогольного
делирия.

1.    
Выраженный синдром внутричерепного
давления, обусловленный гиперпродукцией
ликвора и нарушением его оттока.

2.    
Резко выраженный синдром внутричерепного
давления, обусловленный увеличением
массы мозга вследствие его набухания
и отека.

Г.
Алкогольные энцефалопатии.

1.    
Острая алкогольная энцефалопатия
Гайе-Вернике, сверхострая форма
энцефалопатии.

2.    
Хронические алкогольные энцефалопатии:
корсаковский психоз, алкогольный
псевдопаралич, алкогольная мозжечковая
атрофия, алкогольная дегенерация
мозолистого тела, центральный некроз
моста и др.

II.
Алкогольное
опьянение (острая алкогольная
интоксикация).

1.    
Синдром вегетативной дистонии.

2.    
Синдром внутричерепного давления,
обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3.    
Синдром внутричерепного давления,
обусловленный отеком мозга.

III.
Патологическое
опьянение

(сумеречное состояние сознания,
спровоцированное алкоголизмом). Повышение
внутричерепного давления вследствие
приема алкоголя на фоне существующей
внутричерепной гипертензии у лиц с
органическим поражением головного
мозга травматической или инфекционной
этиологии.

Острое
отравление этанолом

Фармакокинетика
этанола

Этанол
полностью всасывается из желудочно-кишечного
тракта за 2 часа. При наличии пищи в
желудке всасывание осуществляется
несколько медленнее. Основной метаболизм
этанола происходит в печени. При
регулярном приеме больших доз метаболизм
алкоголя ускоряется в связи с индукцией
печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза).
Смертельная концентрация алкоголя в
крови составляет примерно 5000 мг/л. У
человека весом 70 кг такая концентрация
создается при приеме около 0,5 л 90°
спирта. При регулярном употреблении
алкоголя смертельная доза может быть
выше. В целом токсичность этанола зависит
от максимальной концентрации в крови,
скорости ее нарастания, привычки к
алкоголю и употребления других
фармакологических веществ. Принятый
этанол метаболизируется в течение 24
часов.

Лечение

При
легком опьянении необходимо убедиться,
что выпивший не собирается управлять
автомобилем и способен добраться до
дома. Аналептики (кофеин, теофиллин,
амфетамин) не способствуют протрезвлению
и не улучшают способность водить
автомобиль.

При
опьянении средней степени достаточно
препроводить больного домой. Если с
момента приема алкоголя прошло менее
2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя
можно предотвратить с помощью искусственной
рвоты, промывания желудка и слабительных.
Аналептики не применяют.

При
интоксикациях основную опасность
представляют дыхательные расстройства.
Прогноз благоприятный, если удается
предотвратить резкую гипоксию. При
первых признаках нарушения дыхания
интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если
с момента приема алкоголя прошло менее
2 часов, проводят промывание желудка.
Для поддержания АД и диуреза проводят
инфузионную терапию. При подозрении на
хронический алкоголизм или поражение
печени вводят витамин В1 и глюкозу.
Вводятся препараты Калия. При крайне
высоких концентрациях этанола в крови
(более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью
перитонеального диализа или гемодиализа.

Абстинентный
синдром

Легкий
абстинентный синдром

проявляется тревожностью, слабостью,
тремором конечностей, повышенным
потоотделением и тахикардией.

При
отсутствии сопутствующих заболеваний
(таких как ИБС и инфекция) лечение
проводится амбулаторно. Назначается
тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим
достаточный прием жидкости и пищи.
Эффективны бензодиазепиновые
транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50
мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или
диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный
абстинентный синдром

может протекать с лихорадкой, галлюцинациями
и неадекватным поведением. Могут быть
абстинентные эпилептические припадки.
Генерализованные припадки возникают
спустя 12-30 часов после прекращения
регулярного приема алкоголя. Обычно
они непродолжительны и не повторяются
более 1-2 раз. Редко возникают длительные
припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ
вне приступа в норме. Вне периода
абстиненции припадков не бывает.

В
этих случаях рекомендуется госпитализация
больного. При обезвоживании, гипокалиемии,
гипомагниемии проводят инфузионную
терапию, вводят кристаллоиды. При наличии
сопутствующей инфекционной патологии
она может провоцировать АС.

Высокий
риск кровотечения при алкоголизме
вызывается поражением печени и
тромбоцитопатией. Поэтому для купирования
лихорадки назначают парацетамол, а не
аспирин.

Поражение
печени приводит к гипогликемии, а
голодание к кетоацидозу. Для коррекции
этих состояний на ранних стадиях
заболевания вводят глюкозу в/в.

Обязательным
компонентом лечения является введение
тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение
транквилизаторов осуществляется в/м
или в/в. При в/в введении эффект достигается
быстро. Однако, необходимо помнить о
возможном чрезмерном угнетении ЦНС и
остановке дыхания при быстром введении
препарата. Диазепам вводится в дозе
2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения
возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в
каждые 6 часов. Максимальная разовая
доза препарата 5 мг.

Для
профилактики судорожных припадков
назначается дифенин (1 г препарата в
течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в
течение 3 дней и постепенная отмена в
течение недели) или карбамазепин.
Назначение фенобарбитала не рекомендуется.

Энцефалопатия
Гайе-Вернике

Это
состояние обусловлено гиповитаминозом
В1. Возникает на фоне хронического
алкоголизма или при тяжелой недостаточности
питания, например, при длительном
парентеральном питании. Начало острое,
после делириозного синдрома. Сначала
возникают периоды сонливости или
возбуждения. Отрывочные бредовые или
галлюцинаторные переживания. Амнезия.
Быстро нарастает физическая слабость,
анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы
или эпилептические припадки. Затем на
фоне сонливости возникают галлюцинации
делириозного типа. В неврологическом
статусе обнаруживаются нейровегетативные
нарушения, расстройства зрительно-моторной
координации, нистагм, гиперкинезы,
непостоянная мышечная гипертония,
патологические рефлексы, мозжечковые
расстройства. В целом клиника
характеризуется триадой: нарушение
сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще
поражается VI
c
одной или двух сторон). При своевременном
лечении глазные симптомы проходят через
несколько дней, но у 25% больных сохраняется
корсаковский психоз. При этом имеются
нарушения высших корковых функций,
ведущим симптомом является фиксационная
амнезия.

Лечение

Вводится
тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в
или в/м. Затем тиамин назначается в дозе
50 мг/сутки на протяжении длительного
периода. Одновременно назначаются
другие витамины группы В.

Глюкоза
назначается после введения первой дозы
витамина В1.

Алкогольная
полинейропатия

Наблюдается
у лиц, злоупотребляющих алкогольными
напитками, особенно суррогатами алкоголя.
Частота полинейропатии составляет 2-3
%.

В
патогенезе основное звено принадлежит
нарушению обменных процессов в спинальных
и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается
чаще подостро. Появляются парестезии
в дистальных отделах конечностей, боли
в икроножных мышцах, усиливающиеся при
сдавлении мышц и надавливании на
сосудисто-нервные стволы. Затем появляется
слабость и параличи всех конечностей,
однако наиболее выраженный парез
развивается в ногах. Преимущественно
поражаются разгибатели стопы. Развиваются
атрофии. Нередко сухожильные рефлексы
повышены, а зона их расширена. Наблюдается
гипотония мышц, расстраивается
мышечно-суставное чувство. Расстройство
чувствительности носит тип «перчаток»
и «носков». Расстройства глубокой
чувствительности приводят к возникновению
атаксии. Возможны вегетативные нарушения
в виде отеков, дистального гипергидроза,
нарушения окраски кожных покровов. Из
ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В
течении заболевания выделяют стадию
нарастания симптомов
,
которая длится недели или месяцы,
стационарную
стадию;

при лечении заболевания наступает
стадия
обратного развития
.
При исключении приема алкоголя прогноз
благоприятный. Летальный исход наблюдается
при вовлечении блуждающего нерва и
диафрагмального.

Лечение

Необходимо
назначение витаминов группы В. Особенно
В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается
аскорбиновая кислота, стрихнин, при
бредовых состояниях нейролептики. В
восстановительном периоде прозерин,
дибазол, физиолечение.

Отравление
угарным газом

Возникает
в гаражах с работающими двигателями
автомобилей, при авариях в котельных,
нарушении санитарно-гигиенических
правил в доменных и литейных цехах. В
домашних условиях это возможно при
преждевременном закрытии заслонкой
трубы, до того как топливо полностью
прогорит. Окись углерода, соединяясь с
гемоглобином, образует карбоксигемоглобин,
неспособный переносить кислород. В
крови возникает гипоксемия. Возникает
кислородное голодание тканей организма.
Особенно сильно это сказывается на
ткани коры ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При
кратковременном воздействии угарного
газа на организм возникают преходящие
нарушения деятельности ЦНС: самым первым
симптомом бывает сонливость, которая
может перерасти в кому. Среди других
признаков встречается головная боль,
тошнота, рвота, головокружение со звоном
в ушах, общая слабость, тахикардия,
обморок. Главная особенность острого
отравления – это гипоксия без цианоза.
Классическая вишнево-красная окраска
кожи встречается редко. При выведении
человека из зоны скопления газа его
состояние улучшается.

При
высоких концентрациях газа развивается
коматозное состояние, продолжающееся
до нескольких часов, затем может наступить
смерть. Могут произойти кровоизлияния
в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые
функции. В тяжелых случаях развивается
ишемия миокарда или мозга. В случае
регрессирующего течения кома сменяется
кратковременным периодом двигательного
возбуждения, агрессивным поведением,
дезориентацией в месте и времени. В
дальнейшем может быть состояние
оглушения, резкое расстройство памяти
на ближайшие события. Расстройства
памяти могут носить стойкий характер.
Иногда после первоначального регресса
симптоматики через 1-3 недели развивается
подострая демиелинизация головного
мозга.

После
перенесенного отравления угарным газом
может развивается синдром паркинсонизма
и полинейропатии. Наиболее стойким
является интоксикационный паркинсонизм,
который протекает хронически.

Лечение

Необходимо
эвакуировать больного и назначить 100%
кислород. При тяжелых отравлениях
проводится гипербарическая оксигенация.
Для снижения потребностей тканей в
кислороде назначаются транквилизаторы,
пациентам обеспечивается покой. При
гипертермии снижают температуру тела.
При возникновении паркинсонизма
назначают стимуляторы дофаминовых
рецепторов (бромокриптин, проноран,
мирапекс).

Наркотические
анальгетики

При
передозировке наркотических анальгетиков
возникают типичные клинические
проявления. Угнетается сознание,
нарушается функция дыхания, у больных
наблюдаются точечные зрачки. Возможны
также гипотермия, артериальная гипотония,
слабость мышц конечностей и жевательной
мускулатуры. Введение очень больших
доз препаратов сопровождается судорогами
и отеком легких.

Лечение.
Основные
мероприятия направлены на поддержание
дыхания. При цианозе, урежении дыхания
менее 10 раз в минуту и при опасности
западении языка проводят интубацию и
ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят
налоксон (антагонист наркотических
анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая
дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в
течение 1-4 часов. Поэтому по истечении
этого времени возможен возврат некоторых
симптомов наркотической интоксикации
или комы. Это требует повторного введения
налоксона. Чувствительность к налоксону
у наркоманов часто оказывается чрезвычайно
высокой, поэтому разовая доза налоксона
не должна превышать 0,4 мг. Нередко через
несколько минут после введения налоксона
развивается тяжелый абстинентный
синдром. Он не снимается наркотическими
анальгетиками. В этом случае не
рекомендуется купировать сразу все
симптомы наркотической интоксикации.
Сначала восстанавливается дыхание и
уровень сознания, исключается аспирация
языка, и больной занимает в постели
удобное положение. Нередко при приеме
налоксона возникает рвота.

Отравление
свинцом

Отравление
свинцом происходит при работе с красками,
содержащими свинец, при контакте с
тетраэтил-свинцом (он используется для
этилирования бензина), при работе на
бензохранилищах.

Клинические
проявления

складываются из энцефалопатии, свинцовой
колики, нейропатии.

Свинцовая
энцефалопатия проявляется психическими
изменениями, заторможенностью и
раздражительностью. Затем присоединяется
сонливость, атаксия. Могут быть
эпилептические припадки, кома и смерть.
У 40% больных после прекращения интоксикации
остаются органические симптомы: деменция,
атаксия, спастичность, эпилептические
припадки.

Свинцовая
колика чаще встречается у взрослых.
Возникает анорексия, запоры, тошнота,
рвота. При этом пальпация живота
безболезненная.

Свинцовая
нейропатия проявляется мышечной
слабостью, парестезиями, снижением
чувствительности. Сначала слабость
распространяется на разгибатели, потом
– на сгибатели верхних конечностей.

Длительное
воздействие малых доз свинца вызывает
синдром нарушения внимания у детей.

В
диагностике имеет значение наличие
свинцовой каймы десен.

Лечение

В
первую очередь необходимо устранить
контакт со свинцом. Для связывания
молекул свинца используют комплексоны
– ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При
лечении свинцовой энцефалопатии проводят
мероприятия, направленные на восстановление
проходимости дыхательных путей, следят
за диурезом, снижают внутричерепное
давление путем использования
осмодиуретиков.

Мышьяковая
полинейропатия

Развивается
при суицидальном введении в организм
препаратов, содержащих мышьяк. Источником
могут быть инсектициды, содержащие
металл, медицинские препараты, вдыхание
паров мышьяка, выделяющихся из красок
обоев. Иногда заболевание развивается
при контакте с мышьяком на химических
заводах, в фармацевтической промышленности,
лабораториях, рудниках.

Клиника

При
остром отравлении мышьяк вызывает
повреждение эндотелия капилляров, а
это вызывает геморрагии. Появляются
общие симптомы – рвота, понос, боли в
желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В
тяжелых случаях происходит внутрисосудистый
гемолиз, который ведет к острой почечной
недостаточности. При приеме смертельной
дозы возникает шок, кома и смерть.

При
хроническом отравлении возникает общая
слабость, утомляемость, понижение
аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем
появляются парестезии в стопах, в тяжелых
случаях развиваются двигательные
расстройства. При хроническом отравлении
желудочно-кишечные расстройства выражены
слабее, чем при остром. Развивающаяся
полинейропатия имеет особенности.
Отмечаются сосудистые и трофические
расстройства: высыпания на коже,
пигментация, шелушение, неправильный
рост волос, на ногтях появляются
поперечные белые полоски Мееса. Болевой
синдром выражен очень остро. Больные
принимают вынужденное положение, так
называемые анталгические позы. Это в
последующем может привести к формированию
контрактур, особенно в голеностопных
суставах. Снижается глубокая
чувствительность, может развиться
атаксия. При развитии мышьяковой
энцефалопатии у больных появляется
утомляемость, сонливость, головная
боль, оглушенность, эпилептические
припадки, кома и смерть.

Диагностика
осуществляется на обнаружении мышьяка
в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение
подразумевает устранение источника
интоксикации. Вводят препараты БАЛ или
пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в
течение 4-6 дней. При острых отравлениях
вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела
парентерально.

Нейропатия,
вызванная действием ФОС

Контакт
с ФОС возникает при вдыхании веществ,
т. е. через легкие или при всасывании
через увлажненную поверхность кожи.
ФОС оказывают ингибирующее влияние на
холинэстеразу. В результате этого в
синапсах ЦНС и ПНС скапливается
ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению
ЦНС и нарушению проведения нервных
импульсов. Чаще всего отравление
происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При
остром отравлении после короткого
инкубационного периода возникает
тошнота, рвота, головная боль,
головокружение, резкие боли в животе,
повышение пото- и слюноотделения, резко
суживаются зрачки. Наблюдается
подергивание отдельных мышц, атаксия,
артериальная дистония, дизартрия. В
тяжелых случаях возможны обмороки,
нарушения сознания, галлюцинации,
делириозное состояние, злобное настроение,
агрессия. При ухудшении состояния –
кома и летальный исход. В легких и
среднетяжелых случаях при улучшении
состояния через 1-2 месяца может развиться
полинейропатия. Для нее характерны
двигательные расстройства, сопровождающиеся
парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные
подергивания, атрофия мышц кистей,
повышаются коленные рефлексы. Картина
напоминает боковой амиотрофический
склероз.

Лечение
острого отравления сводится к введению
атропина внутривенно 0.1% — 1-2 мл, терапия
полинейропатии ведется по основным
принципам лечения нейропатий.

Лекция
12

Инфекционные и токсические поражения ЦНС — Бобо.ру

Поражение центральной нервной системы детей всегда имеет последствия. Легкий тремор у новорожденного или серьёзные психомоторные нарушения у школьника – каждый из случаев требует особого внимания со стороны родителей и медиков. Ведь спровоцировать поражения могут пагубные привычки матери,несовершенство экологии и внешней среды, несвоевременное или неправильное лечение.

Инфекционные поражения ЦНС являются очень опасными для ребенка и взрослого человека. Заболевание вызывают грибки, вирусы и бактерии. При этом поражение развивается при непосредственном попадании возбудителя в нервную систему или же, как осложнение других перенесенных патологий. Когда возбудитель или вирус сходится с нервной клеткой, происходит воздействие на ЦНС. Если биологические защитные свойства организма справляются с ним, то изменения в результате болезни являются обратимыми. Если же нет, то нарушаются обменные процессы в мозговой ткани, циркуляция спинномозговой жидкости и крови, развивается отек головного мозга.

Инфекционные поражения ЦНС

В зависимости от возбудителя и патологических изменений в ЦНС различают следующие инфекционные поражения:

Энцефалит

Первичное или вторичное воспаление головного мозга. Среди возбудителей могут быть вирусы, паразиты и грибки. Если нейротропный вирус проникает в нервную клетку идет речь о первичном энцефалите (клещевой энцефалит, воспаление вызванное герпесом, энтеровирусом). Вторичный – осложнение в результате другого заболевания. Воспаление головного мозга может быть осложнением при кори, оспе, краснухе, при стафилококковых инфекциях.

Менингит

Воспаление оболочек головного и спинного мозга. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другой патологии. Чаще всего встречаются менингококковый, гнойный, вирусный менингиты. При несвоевременном лечении имеют место осложнения – глухота, слепота, умственное отставание детей, гидроцефалия.

Арахноидит

Воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга без образования гноя. В результате заболевания образуются спайки, которые нарушают прежнее движение цереброспинальной жидкости, повышается внутричерепное давление. Может быть осложнением таких заболеваний, как корь, свинка, скарлатина, воспаление среднего уха.

Полиомиелит

Острое инфекционное заболевание нервной системы или детский спинномозговой паралич. Вирус поражает серое вещество спинного мозга, что может привести к параличу мышц и даже летальному исходу. Очень опасное заболевание, борьба с которым проводится путем иммунизации населения.

Токсические поражения ЦНС

Токсическое поражение центральной нервной системы детей – это острое отравление химическими и наркотическими веществами, которое приводит к нарушениям со стороны нервной системы. Чаще всего встречается в перинатальный период. При неблагоприятном исходе поражения у ребенка может развиться токсическая кома разной глубины. Токсическое воздействие на плод внутриутробно может стать причиной ДЦП у новорожденного.

Токсическое поражение ЦНС детей случается, когда химические вещества попадают в кровь беременной женщины. С кровотоком они преодолевают плацентарный барьер и достигают мозга плода. Это может быть, когда имеет место:

  • Злоупотребление матерью спиртными напитками, наркотиками, курением, медицинскими препаратами;
  • Работа беременной женщины с вредными веществами в химическом или любом другом производстве;
  • Неправильное лечение или прием сильнодействующих лекарств в период беременности;
  • Ошибки при анестезии или стимуляции родовой деятельности в период родов;
  • Аварийные ситуации, техногенные катастрофы.

ЦНС детей поражается снотворным, алкоголем, табачным дымом, угарным газом, веществами, которые содержатся в бытовой химии, наркотическими препаратами, транквилизаторами, солями тяжелых металлов, парами ртути, свинцом, марганцем и мышьяком.

В результате токсического поражения ЦНС развивается токсическая энцефалопатия. Это органическое поражение головного мозга, которое приводит к гибели клеток мозга и нарушениям в мозговой деятельности.

Симптомы инфекционных и токсических поражений ЦНС

Симптомы поражений центральной нервной системы детей могут быть общими или очаговыми. Они проявляются следующими синдромами:

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – тремор подбородка и конечностей, беспокойный и кратковременный сон, сильная возбудимость, внезапный и частый плач, повышенные сухожильные рефлексы, мышечная дистония, оживление безусловных рефлексов;
  • Синдром угнетения – снижение двигательной активности, безусловных рефлексов, вялость, мышечная гипотония, снижение рефлексов глотания, сосания;
  • Гипертензионно-гидроцефальный синдром – увеличение размеров родничка, повышенное внутричерепное давление, мышечная дистония, закатывание глаз;
  • Судорожный синдром – тремор, спазмы, кратковременные судороги;
  • Церебрастенический синдром – диатез, рвота, энурез, срыгивание, беспокойный сон.

Диагностика и лечение поражений ЦНС

Инфекционные и токсические поражения ЦНС детей очень опасны своими последствиями. При несвоевременной помощи они способны повлиять на физическое и умственное развитие ребенка. Так поражения ЦНС приводят к нарушениям слуха, зрения, обоняния, работы двигательного аппарата, интеллектуальной активности и эмоционально-волевой сферы. Поэтому очень важно своевременно определить опасность поражения, предостеречь токсическое воздействие во время беременности, снизить риск инфекционного заболевания.

Для диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы. Это ПЦР диагностика, УЗИ, ЭХО-ЭГ, НСГ, допплерография, нейросонография, электроэнцефалография, электромиография, магнитно-резонансная томография. Любые диагностические мероприятия проводятся под контролем специалистов.

Лечение и восстановление зависит от степени поражения ЦНС, характера изменений, осложнений. Чтобы справиться с последствиями заболеваний центральной нервной системы требуется совместная работа инфекционистов, невропатологов, педиатров, родителей и психологов. Любые терапевтические мероприятия осуществляются под строгим контролем лечащего врача.

Влияние стресса на тело: нервная система

Нервная система состоит из нескольких отделов: центрального отдела, включающего головной и спинной мозг, и периферического отдела, состоящего из вегетативной и соматической нервных систем. Вегетативная нервная система (ВНС) играет непосредственную роль в физической реакции на стресс и делится на симпатическую нервную систему (СНС) и парасимпатическую нервную систему (ПНС). Когда тело находится в состоянии стресса, социальная сеть способствует так называемой реакции «бей или беги».Организм переключает свои энергетические ресурсы на борьбу с угрозой жизни или бегство от врага. SNS сигнализирует надпочечникам о выделении гормонов, называемых адреналином (адреналином) и кортизолом (см. Эндокринная система). Эти гормоны вместе с прямым действием вегетативных нервов вызывают учащение сердцебиения (см. Сердечно-сосудистая система), учащение частоты дыхания (см. Дыхательная система), расширение кровеносных сосудов в руках и ногах (см. Скелетно-мышечная система), процесс пищеварения для изменения и уровня глюкозы (энергии сахара) в кровотоке для повышения, чтобы справиться с чрезвычайной ситуацией (см. Желудочно-кишечная система).

Реакция SNS является довольно внезапной, чтобы подготовить организм к реагированию на чрезвычайную ситуацию или острый стресс, краткосрочные стрессоры. Как только кризис проходит, организм обычно возвращается в предаварийное, нестрессовое состояние. Этому восстановлению способствует PNS, которая обычно имеет противоположные эффекты по отношению к SNS. Но чрезмерная активность ПНС также может способствовать стрессовым реакциям, например, способствуя сужению бронхов (например, при астме) или чрезмерной вазодилатации и нарушению кровообращения.И SNS, и PNS имеют мощное взаимодействие с иммунной системой, которая также может модулировать реакции на стресс. Центральная нервная система особенно важна для запуска стрессовых реакций, поскольку она регулирует вегетативную нервную систему и играет центральную роль в интерпретации контекстов как потенциально опасных.

Хронический стресс, вызванный воздействием факторов стресса в течение длительного периода времени, может привести к длительному истощению организма. Поскольку вегетативная нервная система продолжает вызывать физические реакции, она вызывает износ тела.Проблема не столько в том, что хронический стресс влияет на нервную систему, сколько в том, как постоянная активация нервной системы влияет на другие системы организма.

С благодарностью Гэри Г. Бернтсону, доктору философии, профессору психологии, Государственный университет Огайо

.

Борьба или бегство: симпатическая нервная система

Когда мы сталкиваемся со свирепым львом, приближающейся машиной или, возможно, просто приближающимся крайним сроком, наши тела вызывают реакцию физического стресса, которая подготавливает нас либо к драке, либо к бегству с места происшествия. Эта реакция «бей или беги» управляется симпатической нервной системой, обычно согласованной сетью структур мозга, нервов и гормонов, которая, если ее нарушить, может привести к серьезным осложнениям.

Автоматический ответ

Симпатическая нервная система составляет часть вегетативной нервной системы, также известной как непроизвольная нервная система.Согласно обзору, опубликованному в Американском журнале фармацевтического образования, без сознательного управления вегетативная нервная система регулирует важные функции организма, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, расширение зрачков, температура тела, потоотделение и пищеварение. Исследования показывают, что различные типы нервных клеток, называемые нейронами, контролируют эти различные физические реакции, управляя действием скелетных мышц, сердечных мышц и секреции желез. Система позволяет животным быстро приспосабливаться и реагировать, не задумываясь об этом.

Симпатическая нервная система управляет быстрой непроизвольной реакцией организма на опасные или стрессовые ситуации. Резкий поток гормонов повышает бдительность и частоту сердечных сокращений, посылая дополнительную кровь в мышцы. Дыхание ускоряется, в мозг доставляется свежий кислород, а глюкоза попадает в кровоток для быстрого прилива энергии. Согласно Гарвардской медицинской школе, эта реакция происходит так быстро, что люди часто не осознают, что это произошло. Например, человек может спрыгнуть с пути падающего дерева, прежде чем полностью заметит, что оно падает на него.

Симпатическая нервная система не разрушает организм после того, как дерево повалено или опасность миновала. Согласно «Клинической анатомии черепных нервов», опубликованной в 2014 году издательством Academic Press, другой компонент вегетативной нервной системы, парасимпатическая нервная система, успокаивает организм. Чтобы противостоять реакции «бей или беги», эта система побуждает тело «отдыхать и переваривать пищу». Артериальное давление, частота дыхания и поток гормонов возвращаются к нормальному уровню, когда организм снова приходит в состояние гомеостаза или равновесия.

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы работают вместе для поддержания этого исходного уровня и нормального функционирования организма.

Анатомия и организация

Структуры головного и спинного мозга и периферической нервной системы поддерживают функцию симпатической нервной системы, согласно обзору 2016 года, опубликованному в журнале BJA Education. Рецепторы во внутренних органах грудной клетки и брюшной полости собирают информацию от тела и отправляют ее в мозг через спинной мозг и черепные нервы.Гипоталамус, структура мозга, важная для регулирования гомеостаза, получает сигналы от тела и в ответ настраивает активность вегетативной нервной системы.

Согласно обзору, опубликованному в журнале Biological Psychiatry, эта структура мозга также собирает информацию из областей, расположенных выше в головном мозге, таких как миндалина. Миндалевидное тело, которое часто называют эмоциональным мозгом, стучит по гипоталамусу во время стресса.

Затем гипоталамус передает сигнал тревоги симпатической нервной системе, и сигнал поступает в надпочечники, которые затем производят адреналин, более известный как адреналин.Этот гормон вызывает обильное потоотделение, учащенное сердцебиение и одышку, которые мы связываем со стрессом. Если опасность сохраняется, гипоталамус посылает новое сообщение через нервную систему виноградной лозы, инструктируя надпочечники производить гормон кортизол, чтобы поддерживать реакцию на стресс.

Исходящие команды симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудопоясничной области или от средней до нижней части позвоночника. Симпатические нейроны выходят из спинного мозга и расширяются двумя столбцами по обе стороны от него.Затем эти нейроны присоединяют второй набор нервных клеток к реле, передавая им сигнал с помощью химического посредника ацетилхолина.

Приняв эстафету, второй набор нейронов распространяется на гладкие мышцы, которые выполняют непроизвольные мышечные движения, сердечные мышцы и железы по всему телу. Часто парасимпатическая нервная система взаимодействует с теми же органами, что и симпатическая нервная система, чтобы контролировать деятельность этих органов.

Что происходит, когда он не работает?

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы находятся по обе стороны шкалы колебаний; каждая система остается активной в организме и помогает противодействовать действиям другой.Если противодействующие силы в основном уравновешены, тело достигает гомеостаза, и операции идут как обычно. Но болезни могут нарушить баланс.

Согласно обзору, опубликованному в журнале Autonomic Neuroscience, симпатическая нервная система становится гиперактивной при ряде заболеваний. К ним относятся сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность и гипертония. Усиление симпатической передачи сигналов повышает кровяное давление и повышает тонус гладких мышц, что может вызвать гипертонию.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний, симпатическая дисфункция связана с заболеванием почек, диабетом II типа, ожирением, метаболическим синдромом и даже болезнью Паркинсона.

«Все думают о болезни Паркинсона с точки зрения двигательных симптомов, но на самом деле эти вегетативные симптомы появляются задолго до этого», — сказала доктор Марина Эмборг, директор Программы доклинических исследований болезни Паркинсона в Университете Висконсин-Мэдисон. Изменения симпатической нервной деятельности проявляются в коже, зрачках и особенно в сердце.

«Некоторые пациенты [с болезнью Паркинсона] говорят, что они более устали или утомляются, но на самом деле проблемы с сердцем способствуют этим общим симптомам», — сказал Эмборг Live Science.

Болезнь Паркинсона повреждает симпатические нейроны, которые помогают поддерживать уровни адреналина и норадреналина в организме — химических веществ, которые сообщают сердцу, когда нужно сильнее качать кровь, например, когда вы встаете или занимаетесь спортом. Повреждение этих нейронов может привести к нарушению кровотока у пациентов с болезнью Паркинсона, поэтому они часто чувствуют головокружение при вставании, что резко увеличивает риск падений.

Симпатическая дисфункция также лежит в основе состояний психического здоровья, таких как тревожность, депрессия и хронический стресс, сообщается в статье Forbes. Короткими импульсами реакция организма на физический стресс может быть полезной и дать заряд энергии для умственной сосредоточенности. Однако, если они продолжаются, сигналы стресса, пронизывающие тело, сеют хаос. Помимо поддержания психического ощущения постоянного стресса, дополнительный адреналин и кортизол повреждают кровеносные сосуды, повышают кровяное давление и способствуют накоплению жира.

Итак, хотя реакция «бей или беги» служит определенной цели, вы не хотите, чтобы она включалась все время.

Дополнительные ресурсы:

.

То, что вы знаете, может вам помочь

Вооружившись некоторыми основными сведениями о токсичных веществах, вы можете уменьшить воздействие химических веществ и снизить вероятность вредного воздействия на здоровье.

Старая поговорка «то, чего ты не знаешь, не может повредить тебе» — не всегда хороший совет. Когда дело доходит до токсичных веществ, ТО, ЧТО ВЫ ЗНАЕТЕ, МОЖЕТ ВАМ ПОМОЧЬ. Радон в подвалах, свинец в питьевой воде, выхлопные газы автомобилей и химические вещества, выбрасываемые со свалок, — это лишь несколько примеров токсичных веществ, которые могут навредить вам.Понимая, как вы можете снизить воздействие химических веществ и снизить риск вредного воздействия на здоровье.

Что такое токсичное вещество?

Токсичное вещество — это вещество, которое может быть ядовитым или причинять вред здоровью. Люди обычно обеспокоены такими химическими веществами, как полихлорированные дифенилы (ПХД) и диоксин, которые можно найти на некоторых местах хранения опасных отходов. Продукты, которые мы используем ежедневно, такие как бытовые чистящие средства, лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, бензин, алкоголь, пестициды, мазут и косметика, также могут быть токсичными.Любое химическое вещество может быть токсичным или вредным при определенных условиях.

Воздействие на здоровье: токсично или опасно?

Химические вещества могут быть токсичными, потому что они могут причинить нам вред при попадании в организм или контакте с ним. Воздействие токсичного вещества, такого как бензин, может повлиять на ваше здоровье. Поскольку употребление бензина может вызвать ожоги, рвоту, диарею и, в очень больших количествах, сонливость или смерть, он токсичен. Некоторые химические вещества опасны из-за своих физических свойств: они могут взорваться, гореть или легко вступить в реакцию с другими химическими веществами.Поскольку бензин может гореть, а его пары могут взорваться, он также опасен. Химическое вещество может быть токсичным, опасным или и тем, и другим.

Как токсичные вещества могут причинить вред?

Поскольку химические вещества могут быть токсичными, важно понимать, как они могут повлиять на здоровье. Чтобы определить риск вредного воздействия на здоровье вещества, вы должны сначала узнать, насколько это вещество токсично; насколько и какими средствами подвергается человек; и насколько этот человек чувствителен к веществу.

Токсичность

Некоторые вещества более токсичны, чем другие.Токсичность вещества описывается типами эффектов, которые оно вызывает, и его силой действия.

  • Типы воздействий: Различные химические вещества вызывают разные эффекты. Например, химикат А может вызвать рвоту, но не рак. Химикат B может не оказывать заметного воздействия во время воздействия, но может вызвать рак спустя годы.
  • Активность: Активность (сила) — это мера токсичности химического вещества. Более сильнодействующее химическое вещество более токсично. Например, цианид натрия более эффективен, чем хлорид натрия (поваренная соль), поскольку проглатывание меньшего количества цианида может отравить вас.

    На эффективность и, следовательно, токсичность химического вещества может влиять его распад в организме человека. Когда вещество всасывается в организм, его химическая структура может изменяться или метаболизироваться до более токсичного или менее токсичного вещества. Например, четыреххлористый углерод, когда-то обычно используемый в качестве растворителя, в организме превращается в более токсичное химическое вещество, которое вызывает повреждение печени. Для некоторых других химических веществ метаболизм превращает химическое вещество в форму, которая легче выводится организмом.

  • Воздействие: Химическое вещество может оказывать воздействие на здоровье только при контакте с телом или попадании в него.
  • Пути воздействия: Воздействие вещества может происходить при вдыхании, проглатывании или прямом контакте.

    Вдыхание (вдыхание) газов, паров, пыли или тумана — распространенный путь воздействия. Химические вещества могут попасть в нос, дыхательные пути и легкие и вызвать раздражение. Они могут откладываться в дыхательных путях или абсорбироваться легкими в кровоток.Затем кровь может переносить эти вещества в остальную часть тела.

    Проглатывание (проглатывание) пищи, напитков или других веществ — еще один путь воздействия. Химические вещества, попавшие в пищу, сигареты, посуду или руки, можно проглотить. Дети подвергаются большему риску проглатывания веществ, содержащихся в пыли или почве, потому что они часто засовывают пальцы или другие предметы в рот. Свинец в стружках краски — хороший тому пример. Вещества могут всасываться в кровь, а затем переноситься в остальную часть тела.

    Прямой контакт (прикосновение) к коже или глазам также является путем воздействия. Некоторые вещества всасываются через кожу и попадают в кровоток. Сломанная, порезанная или потрескавшаяся кожа облегчит проникновение веществ в организм.

    Путь воздействия может определить, оказывает ли токсичное вещество эффект. Вдыхание или проглатывание свинца может нанести вред здоровью, но прикосновение к свинцу не вредно, потому что свинец не всасывается через кожу.

  • Доза: Количество вещества, которое попадает в организм человека или контактирует с ним, называется дозой.Важным фактором при оценке дозы является масса тела. Если ребенок подвергается воздействию того же количества химического вещества, что и взрослый, ребенок (который весит меньше) может пострадать в большей степени, чем взрослый. Например, детям дают меньшее количество аспирина, чем взрослым, потому что доза для взрослых слишком велика для массы тела ребенка.

    Чем больше количество вещества подвергается воздействию человека, тем выше вероятность его воздействия на здоровье. Большие количества относительно безвредного вещества могут быть токсичными.Например, две таблетки аспирина могут помочь облегчить головную боль, но прием целого флакона аспирина может вызвать боль в желудке, тошноту, рвоту, головную боль, судороги или смерть.

  • Среда воздействия: Воздействие химикатов происходит, когда мы дышим, едим или касаемся почвы, воды, пищи или воздуха, содержащего химические вещества. Количество химического вещества в среде называется его концентрацией. Обычные способы сообщения о концентрациях — это доли на миллион, миллиграммы на литр или миллиграммы на кубический метр.Эти и другие единицы измерения определены в Глоссарии терминов по гигиене окружающей среды, доступном в Департаменте здравоохранения штата Нью-Йорк.

    Доза человека может быть определена путем умножения концентрации химического вещества на количество воды, воздуха, пищи или почвы, которые принимает человек. Например, средний взрослый человек выпивает около 2 литров (примерно кварты) воды и дышит около 20 кубических метров (примерно кубических ярдов) воздуха в день. Если питьевая вода содержит 1 миллиграмм свинца на литр, то человек потребляет в общей сложности 2 миллиграмма свинца в день.

  • Продолжительность воздействия: Кратковременное воздействие называется острым воздействием. Длительное воздействие называется хроническим воздействием. Любой из них может вызвать немедленные последствия для здоровья или последствия для здоровья, которые могут не проявиться в течение определенного времени.

    Острое воздействие — это кратковременный контакт с химическим веществом. Это может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. Например, может потребоваться несколько минут, чтобы очистить окна нашатырным спиртом, использовать жидкость для снятия лака или распылить баллончик с краской. Пары, которые кто-то может вдохнуть во время этих действий, являются примерами острого воздействия.

    Хроническое воздействие — это непрерывный или повторяющийся контакт с токсичным веществом в течение длительного периода времени (месяцев или лет). Если химическое вещество используется каждый день на работе, воздействие будет хроническим. Со временем некоторые химические вещества, такие как ПХД и свинец, могут накапливаться в организме и вызывать долгосрочные последствия для здоровья. Хроническое воздействие также может происходить дома. Некоторые химические вещества в бытовой мебели, ковровых покрытиях или чистящих средствах могут быть источниками хронического воздействия.

    Химические вещества, вытекающие из свалок (свалок), могут попадать в грунтовые воды и загрязнять близлежащие колодцы или просачиваться в подвалы.Если не принять профилактических мер, люди могут в течение длительного времени подвергаться воздействию химических веществ из питьевой воды или воздуха в помещении.

Чувствительность

Не все люди одинаково чувствительны к химическим веществам, и они не одинаково влияют на них. Существует много причин для этого.

  • Тела людей различаются по способности расщеплять или устранять определенные химические вещества из-за генетических различий.
  • У людей может возникнуть аллергия на химическое вещество после контакта с ним.Тогда они могут реагировать на очень низкие уровни химического вещества и иметь другие или более серьезные последствия для здоровья, чем неаллергические люди, подвергшиеся воздействию того же количества. Например, люди, страдающие аллергией на пчелиный яд, имеют более серьезную реакцию на укус пчелы, чем люди, не страдающие аллергией.
  • Такие факторы, как возраст, болезнь, диета, употребление алкоголя, беременность и употребление медицинских или немедицинских наркотиков, также могут влиять на чувствительность человека к химическому веществу. Маленькие дети часто более чувствительны к химическим веществам по ряду причин.Их тела все еще развиваются, и они не могут избавиться от некоторых химикатов так же хорошо, как взрослые. Кроме того, дети поглощают в кровь большее количество некоторых химических веществ (например, свинца), чем взрослые.

Как мы узнаем, как химические вещества влияют на здоровье?

Мы не знаем всех эффектов воздействия каждого химического вещества. Мы узнаем о воздействии на здоровье многих химических веществ из исследований на людях и животных.

  • Воздействие на человека: Информация о воздействии на человека, которое произошло на работе или случайно, очень полезна, даже если она может быть неполной.Например, если человек подвергся воздействию более чем одного вещества, может быть трудно точно определить, какое вещество оказало воздействие на здоровье. Кроме того, некоторые последствия для здоровья (например, рак) проявляются только через много лет после первого контакта, что затрудняет определение причины заболевания. Даже если известно вещество, вызвавшее эффект для здоровья, точная доза, вызвавшая эффект, может не быть.

    Иногда человеческую популяцию, подвергшуюся воздействию токсичного вещества (обычно на работе или из источников окружающей среды), сравнивают с популяцией, которая не подвергалась воздействию.Если у облученного населения наблюдается усиление определенного воздействия на здоровье, это воздействие на здоровье может быть связано с химическим воздействием. Однако эти исследования часто не могут определить точную причину воздействия на здоровье.

  • Исследования на животных: На животных проводится множество тестов на токсичность. Тесты на животных часто являются хорошими индикаторами химической токсичности для человека, хотя животные могут реагировать не так, как люди. При применении результатов испытаний на токсичность животных на людях учитывается многое.Например, животные меньше по размеру, у них короче продолжительность жизни, и их тела иногда обрабатывают химические вещества иначе, чем люди. Большие дозы используются в исследованиях на животных, чтобы увидеть, будет ли какой-либо эффект. Эти и другие различия принимаются во внимание при разработке руководящих принципов или стандартов воздействия химических веществ на человека.

Что может случиться, если вы подвергнетесь воздействию химического вещества?

Химическое воздействие может оказывать воздействие на здоровье непосредственно в месте контакта (местное) или в другом месте тела (системное), и этот эффект может быть немедленным или отсроченным.

  • Пораженная область тела: химические вещества могут влиять на любую систему организма, включая дыхательную (нос, дыхательные пути и легкие), пищеварительную (рот, горло, желудок и т. Д.), Кровеносную (сердце, кровь), нервную (мозг , нервные клетки) и репродуктивной (сперма, яйцеклетка и др.). Некоторые химические вещества, например кислоты, неспецифичны и вызывают повреждение при прямом контакте. Другие химические вещества, такие как бензин, могут всасываться в кровь и разноситься по телу. Некоторые химические вещества влияют только на определенные системы-мишени или органы-мишени.

    Каждая система органов имеет разные функции и физические характеристики. Таким образом, влияние химикатов на каждую систему нужно оценивать немного по-разному. В качестве примера рассмотрим три способа воздействия химических веществ на одну систему: репродуктивную систему.

    Во-первых, химическое воздействие может повлиять на репродуктивную систему мужчины или женщины, затрудняя выработку нормальной спермы или яйцеклеток.

    Во-вторых, химическое вещество может действовать непосредственно на будущего ребенка (плод).Поскольку химические вещества могут передаваться из крови матери в кровь будущего ребенка, плод может пострадать, если мать подвергается воздействию определенных химических веществ. Беременная женщина, употребляющая алкоголь, может родить ребенка с алкогольным синдромом плода. Последствия для здоровья могут варьироваться от врожденных дефектов до нарушения обучаемости.

    И, наконец, некоторые химические вещества могут косвенно влиять на развитие плода. Например, курение во время беременности может снизить количество кислорода к плоду.Недостаток кислорода может повлиять на рост ребенка.

    Не все химические вещества влияют на репродуктивную функцию, но лучше всего минимизировать воздействие всех токсичных веществ во время беременности.

  • Когда возникнут последствия для здоровья Немедленные последствия для здоровья проявляются сразу же. Они могут возникать непосредственно на месте контакта или в других частях тела. Например, вдыхаемый аммиак может раздражать слизистую оболочку носа, горла и легких. Алкоголь может вызвать головокружение. Немедленные последствия для здоровья иногда обратимы и могут исчезнуть вскоре после прекращения воздействия.Однако некоторые немедленные последствия для здоровья не проходят; острое воздействие едких веществ, таких как аккумуляторная кислота, может вызвать необратимые повреждения кожи или глаз.

    Отсроченные последствия для здоровья могут проявиться через месяцы или годы и могут возникнуть в результате острого или хронического воздействия токсичного вещества. Задержка между воздействием и появлением последствий для здоровья называется периодом задержки. Отсроченные последствия для здоровья могут быть обратимыми или постоянными. Постоянные эффекты не исчезают после прекращения воздействия.Например, вдыхание асбеста в течение определенного периода времени может вызвать заболевание легких. Как только начинается заболевание легких, оно будет продолжаться, даже если воздействие прекратится или уменьшится.

    Рак — пример отсроченного воздействия на здоровье. Рак — это неконтролируемый рост и распространение аномальных клеток в организме. Есть много видов рака. Рак может быть вызван рядом причин, включая воздействие токсичных веществ, ультрафиолетового солнечного света и ионизирующего излучения. Воздействие некоторых химических веществ, таких как бензол и асбест, может вызвать рак у человека.Некоторые химические вещества вызывают рак у животных, но неизвестно, будут ли они у людей. Поскольку рак может появиться только через 5-40 лет после заражения, определить причину рака сложно.

    То, что вы знаете, может вам помочь!

Защити себя

Несмотря на то, что химические вещества, которые мы используем или с которыми мы сталкиваемся каждый день, могут быть токсичными, вы можете защитить себя и свою семью от химического воздействия. Независимо от того, насколько токсичным может быть вещество, если вы не подвергаетесь воздействию этого вещества, оно не может повлиять на ваше здоровье.Важно помнить следующее правило: минимизируйте воздействие.

  • Перед использованием продукта внимательно прочтите этикетку и следуйте инструкциям. Обратите внимание на предупреждения на этикетке.
  • Используйте надлежащую вентиляцию. Вентиляция — это подача свежего воздуха в дом или на рабочее место. При использовании сильнодействующих химикатов открывайте двери и окна, когда позволяет погода. Когда вы используете токсичный химикат в помещении, вы можете выдувать воздух из окна с помощью вентилятора. Откройте другое окно или дверь, чтобы в комнату попал свежий воздух.Если вы используете химические вещества в своих хобби, используйте их на открытом воздухе или в хорошо вентилируемом помещении вдали от жилого помещения.
  • При работе с химическими веществами надевайте соответствующие защитные перчатки. Если вы используете вещества, вредные для дыхания (например, стекловолокно, которое может застрять в легких), используйте соответствующую маску.
  • Храните химические вещества в безопасном и недоступном для детей месте. Маркируйте все емкости и не храните жидкости в обычно используемых бытовых емкостях, таких как бутылки из-под газировки или консервные банки.
  • Если одежда загрязняется при работе с химическими веществами, смените одежду как можно скорее, чтобы уменьшить воздействие. Загрязненную одежду стирать отдельно; затем запустите машину на цикл полоскания, чтобы очистить ее перед следующей стиркой.
  • Если вам необходимо использовать токсичное вещество, покупайте только необходимое количество, чтобы меньше материала оставалось для хранения или утилизации.
  • Старайтесь избегать использования токсичных веществ. Если это невозможно, выбирайте продукты с менее токсичными ингредиентами.Например, краски на водной основе обычно менее токсичны, чем краски на масляной основе.
  • Воздух в помещении может содержать химические вещества из наружного воздуха, почвы или воды. Радон, радиоактивный газ природного происхождения, может повлиять на ваше здоровье. Он проникает в дома через отверстия или трещины в полу и стенах подвала. Узнайте, как проверить на радон. Если уровень радона в вашем доме повышен, как можно скорее примите меры по исправлению положения.
  • Питьевая вода может содержать вредные химические вещества. Свинец может выщелачиваться (растворяться) из свинцовых труб или свинцового припоя.Уменьшите количество свинца в воде, используя холодную воду и пропуская воду в течение минуты или двух, прежде чем использовать ее для питья или приготовления пищи. Фильтры могут удалять некоторые химические вещества из питьевой воды. Фильтры следует использовать только при необходимости; убедитесь, что тот, который вы используете, удаляет химическое вещество, которое вас беспокоит, и регулярно обслуживайте фильтры.
  • Если вас беспокоят химические вещества в воде, воздухе помещений, бытовых товарах, на свалках или на фабриках, следующие агентства могут предоставить информацию и помощь:
    • ваш местный окружной или городской департамент здравоохранения или районный офис Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк;
    • ваш региональный офис Департамента охраны окружающей среды штата Нью-Йорк;
    • Центр гигиены окружающей среды Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк.Чтобы связаться с Центром, напишите по адресу [email protected] или позвоните по телефону 518-402-7800, оставив свое имя, номер телефона и короткое сообщение. Сотрудники Министерства здравоохранения незамедлительно ответят на ваш звонок.

Публичные и университетские библиотеки, профессиональные организации или группы граждан также могут быть полезны.

Чем больше вы знаете о токсичных веществах, тем больше вы можете уменьшить их воздействие. То, что вы знаете, может вам помочь!

.

нервной системы человека | Описание, развитие, анатомия и функции

Пренатальное и постнатальное развитие нервной системы человека

Практически все нервные клетки или нейроны генерируются во время пренатальной жизни, и в большинстве случаев после этого они не заменяются новыми нейронами. Морфологически нервная система впервые появляется примерно через 18 дней после зачатия с образованием нервной пластинки. Функционально он появляется с первым признаком рефлекторной активности во втором пренатальном месяце, когда стимуляция прикосновением к верхней губе вызывает реакцию отдергивания головы.Многие рефлексы головы, туловища и конечностей могут появиться на третьем месяце.

В процессе своего развития нервная система претерпевает значительные изменения, чтобы достичь своей сложной организации. Чтобы произвести примерно 1 триллион нейронов, присутствующих в зрелом мозге, в среднем в течение всей пренатальной жизни необходимо генерировать 2,5 миллиона нейронов в минуту. Это включает формирование нейронных цепей, содержащих 100 триллионов синапсов, поскольку каждый потенциальный нейрон в конечном итоге связан либо с выбранным набором других нейронов, либо с конкретными целями, такими как сенсорные окончания.Более того, синаптические связи с другими нейронами устанавливаются в определенных местах на клеточных мембранах целевых нейронов. Совокупность этих событий не считается исключительным продуктом генетического кода, поскольку генов просто не хватает, чтобы объяснить такую ​​сложность. Скорее, дифференцировка и последующее развитие эмбриональных клеток в зрелые нейроны и глиальные клетки достигается двумя наборами влияний: (1) специфическими подмножествами генов и (2) стимулами окружающей среды внутри и вне эмбриона.Генетические влияния имеют решающее значение для развития нервной системы в упорядоченной и временной последовательности. Клеточная дифференцировка, например, зависит от серии сигналов, регулирующих транскрипцию, процесса, в котором молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) дают начало молекулам рибонуклеиновой кислоты (РНК), которые, в свою очередь, выражают генетические сообщения, контролирующие клеточную активность. Влияния окружающей среды, происходящие от самого эмбриона, включают клеточные сигналы, которые состоят из диффундирующих молекулярных факторов ( см. Ниже Развитие нейронов).К факторам внешней среды относятся питание, сенсорный опыт, социальное взаимодействие и даже обучение. Все это важно для правильной дифференциации отдельных нейронов и тонкой настройки синаптических связей. Таким образом, нервная система требует непрерывной стимуляции в течение всей жизни для поддержания функциональной активности.

Развитие нейронов

На второй неделе пренатальной жизни быстро растущая бластоциста (связка клеток, на которую делится оплодотворенная яйцеклетка) превращается в так называемый эмбриональный диск.Эмбриональный диск вскоре приобретает три слоя: эктодерму (внешний слой), мезодерму (средний слой) и энтодерму (внутренний слой). Внутри мезодермы растет хорда, осевой стержень, который служит временным позвоночником. И мезодерма, и хорда выделяют химическое вещество, которое инструктирует и побуждает соседние недифференцированные клетки эктодермы утолщаться вдоль того, что станет дорсальной средней линией тела, образуя нервную пластинку. Нервная пластинка состоит из нервных клеток-предшественников, известных как нейроэпителиальные клетки, которые развиваются в нервную трубку ( см. Ниже Морфологическое развитие).Затем нейроэпителиальные клетки начинают делиться, диверсифицироваться и давать начало незрелым нейронам и нейроглии, которые, в свою очередь, мигрируют из нервной трубки в свое окончательное местоположение. Каждый нейрон образует дендриты и аксон; аксоны удлиняются и образуют ветви, концы которых образуют синаптические связи с выбранным набором целевых нейронов или мышечных волокон.

Человеческое эмбриональное развитие Развитие человеческого эмбриона на 18-й день, на стадии диска или щита, показано на трех четвертях (слева) и в поперечном сечении (справа). Encyclopdia Britannica, Inc.
Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Замечательные события этого раннего развития включают упорядоченную миграцию миллиардов нейронов, рост их аксонов (многие из которых широко распространяются по всему мозгу) и формирование тысяч синапсов между отдельными аксонами и их целевыми нейронами. Миграция и рост нейронов зависят, по крайней мере частично, от химических и физических воздействий.Растущие концы аксонов (называемые конусами роста), по-видимому, распознают и реагируют на различные молекулярные сигналы, которые направляют аксоны и нервные ветви к их соответствующим целям и устраняют те, которые пытаются синапсировать с неподходящими целями. Как только синаптическая связь установлена, клетка-мишень высвобождает трофический фактор (например, фактор роста нервов), который необходим для выживания нейрона, синапсирующегося с ней. Сигналы физического наведения участвуют в наведении контактов или миграции незрелых нейронов по каркасу из глиальных волокон.

В некоторых регионах развивающейся нервной системы синаптические контакты изначально не точны или стабильны, а затем следует упорядоченная реорганизация, включая устранение многих клеток и синапсов. Нестабильность некоторых синаптических связей сохраняется до тех пор, пока не наступит так называемый критический период, до которого влияние окружающей среды играет важную роль в правильной дифференцировке нейронов и в тонкой настройке многих синаптических связей. После критического периода синаптические связи становятся стабильными и вряд ли будут изменены под влиянием окружающей среды.Это говорит о том, что на определенные навыки и сенсорную деятельность можно повлиять во время развития (включая послеродовую жизнь), а для некоторых интеллектуальных навыков эта способность к адаптации предположительно сохраняется в зрелом и позднем возрасте.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.