Тромбоз селезеночной вены: Тромбоз селезеночной вены — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Тромбоз селезеночной вены — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).

Общие сведения

Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.

Тромбоз селезеночной вены

Причины

Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:

  • Интраабдоминальные факторы. Наиболее обширная категория причин, которая вызывает до 70% случаев заболевания. К обструкции селезеночной вены приводит хронический панкреатит и панкреонекроз, кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Тромбозу способствуют воспалительные процессы в кишечнике, вирусные гепатиты.

  • Врожденные предпосылки. Тромбообразование в просвете вен селезенки наблюдается у людей с генетически обусловленными тромбофилиями, гиперкоагуляционными состояниями. Предрасполагающим фактором тромбоза являются структурные аномалии селезеночной и воротной вен, которые способствуют задержке тромбоцитарных масс.

  • Злокачественные новообразования. Заболевание встречается при опухолях головки поджелудочной железы или гепатоцеллюлярной карциноме и связано с механическим сдавлением венозных сосудов. У 3% пациентов тромбоз служит первым проявлением миелопролиферативной болезни.

  • Системные поражения вен. Рецидивирующие тромбозы селезеночной вены являются частыми спутниками мигрирующего тромбофлебита. Воспалительный процесс в венозной стенке сочетается с повышенным притоком и агрегацией тромбоцитов. Некоторые случаи тромбоза обусловлены облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера).

  • Механические повреждения. Появление тромбоза ожидаемо после тупой травмы живота, удара в область поясницы. Крайне редко закупорка селезеночной вены происходит как ятрогенное осложнение — при проведении хирургических вмешательств на печени или поджелудочной железе.

Факторы риска

Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.

Классификация

По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов. Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие. Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:

  • Острые. Клинические проявления манифестируют в течение нескольких часов или дней. Характерно тяжелое состояние и высокий риск осложнений.

  • Хронические. Заболевание развивается 2-3 года и более, протекает малосимптомно. По этиологии хронические тромбозы бывают первичными, когда патологический процесс сразу же локализован в вене селезёнки, и вторичными.

Симптомы

Острый тромбоз

Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии. Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение. Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.

Хронический тромбоз

Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота. При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли. При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.

Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита. Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия. Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.

Осложнения

Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ. Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии. Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.

При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол. Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника. При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.

Диагностика

Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

  • Анализы крови. В клиническом анализе выявляют анемию или панцитопению, которая характерна для гиперспленизма. Коагулограмма проводится для исключения врожденных коагулопатий. У больных с циррозом печени обнаруживают снижение протромбинового индекса.

  • УЗИ брюшной полости. Классическая чрескожная сонография недостаточно информативна, поэтому рекомендовано эндоскопическое УЗИ, обладающее специфичностью 99%. Метод выявляет наличие тромбов в просвете селезеночной вены, спленоренальные и портосистемные шунты. Для оценки кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

  • КТ брюшной полости. Применяется не только для обнаружения тромба, но и с целью верификации причин тромбоза. Чаще используется КТ с контрастированием. Альтернативой рентгенологическому методу является МРТ органов живота, при которой отсутствует лучевая нагрузка.

  • Спленопортография. Инвазивное исследование сосудов бассейна воротной вены показано на этапе подготовки к хирургической коррекции заболевания. С помощью рентгеноконтрастного метода визуализируют все венозные сосуды и их коллатерали, выясняют размеры, протяженность и локализацию тромбоза.

  • Лапароскопия. Современная малоинвазивная методика рекомендована для выявления этиологии болезни. При поражении селезеночных сосудов хирурги видят неизмененную или пораженную циррозом печень на фоне хорошо развитых коллатералей и резко увеличенной селезенки.

Лечение тромбоза селезеночной вены

Консервативная терапия

Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:

  • Тромболитики. Ферментные лекарственные средства, разрушающие тромбы, применяются только в случае острого тромбоза, с момента появления которого прошло не более 5 дней. Для целенаправленного введения лекарств выбирают внутривенный или катетерный способ.

  • Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины показаны для предотвращения распространения тромба. Современные препараты безопасны и не требуют постоянного контроля коагулограммы. Непрямые антикоагулянты добавляют спустя неделю после начала гепаринотерапии.

  • Дезагреганты. Препараты назначаются для длительного приема. Их действие преимущественно направлено на профилактику вторичного тромбоза, если не получается устранить этиологические факторы. Вместо ацетилсалициловой кислоты предпочитают использовать производные тиенопиридинов.

Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом. По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики. Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.

Хирургическое лечение

Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен. При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.

Прогноз и профилактика

У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток. Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный. Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.

Тромбоз селезеночной вены — Лечим Варикоз

Что такое тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены впервые был упомянут в 1920 году. Другими словами заболевание называется тромбо-флебитическая спленомегалия. В основном, он имеет инфекционную природу или может стать следствием интоксикации.

Причины

Патология может быть двух видов:

Первичная Нарушение изначально развивается на рассматриваемом участке сосудистой системы.
Вторичная Причиной становятся уже существующие заболевания брюшной полости (как общие, так и местные).

Вероятные причины:

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!
  • скарлатина;
  • септический эндокардит;
  • туберкулез;
  • сепсис;
  • малярия;
  • сифилис;
  • склерозирование сосудов.

Также толчком к развитию нарушения может стать травматическое поражение. Нередко патологические процессы, возникающие вблизи селезеночной вены, также провоцируют нарушение кровотока в ней.

Так развивается тромбоз селезеночной вены при панкреатите, хроническом перитоните, язве, перивисцерите.

Венозная система брюшной полости

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

В некоторых случаях подвижность органа может быть ограничена в связи в развитием спаечного процесса. Сильные боли могут возникать в случае инфаркта селезенки, который может развиться впоследствии. При этом болевые ощущения могут развиваться как случайно, так и при воздействии на орган (прощупывании).

Такие случаи сопровождаются нарушением гладкости, а также возникновением шумов трения, которые можно выявить пальпацией либо аускультацией.

Вторым характерным признаком развития тромбоза селезеночной вены является развитие кровотечений. Они могут проявляться кровавой рвотой (в основном из нижних вен пищевода или желудка), кишечными кровотечениями. Они развиваются вследствие расширения коллатералей вен, сопровождающегося истончением и разрывом стенки.

Значительные кровотечения могут спровоцировать развитие преходящего асцита, который стремительно нарастает, однако может быстро исчезнуть. Если тромбоз распространился на ствол воротной вены, асцит становится стойким – удаление жидкости из брюшной полости помогает лишь на время, так как она скапливается снова.

При изолированном тромбозе асцит становится следствием сильных кровотечений в ЖКТ. Следует заметить, что асцит не является обязательным симптомом тромбоза селезеночной артерии.

Описание тромбоза вен малого таза вы найдете по ссылке.

Сосудистая сетка на передней стенке живота не расширяется, печень также не увеличивается. Что касается результатов проводимых анализов, то характерными являются лейкопения и лимфоцитоз, а также снижение концентрации тромбоцитов.

Клиническая картина

Условно можно разделить развитие патологии на 3 этапа:

Латентный (скрытый)
  • Характеризуется отсутствием изменений печени, почек. В некоторых случаях может фиксироваться невыраженная недостаточность внешне/внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
  • Не происходит значительных изменений и в работе ЖКТ: может ухудшиться аппетит, иногда отмечается понижение кислотности желудочного сока. Не затрагивают изменения в основной массе и деятельность кишечника, хотя некоторые пациенты все же жалуются на запоры или диарею.
  • Однако когда патологический процесс переходит на ствол воротной вены, симптомы становятся более существенными: сильные боли в животе, рвота, кровавый стул. Могут наблюдаться признаки кишечной непроходимости. Первый период обычно занимает длительный промежуток времени.
Спленомегалический
  • Начинаются кровотечения. Чаще всего местом локализации становятся нижние вены пищевода, пораженные варикозом, желудок. Желудочные кровотечения сопровождаются кровавой рвотой, стулом.
  • В редких случаях могут наблюдаться кровотечения из десен, носа. При этом кровотечения частые и обильные, они провоцируют значительную кровопотерю, которая может привести даже к летальному исходу.
  • Диагностика тромбоза селезеночной вены при развитии асцита дополняется пункцией, в результате которой обнаруживается транссудат с маленьким удельным весом и незначительной концентрацией белка. При распространении тромбоза на ствол воротной вены на брюшной стенке проступает сеть венозных коллатералей.
Период кровотечений
  • для этого периода характерно уменьшение спленомегалии после начала кровотечения и увеличение после его прекращения;
  • может наблюдаться своеобразна цикличность процесса: кровотечение, уменьшение органа в размерах, асцит; остановка кровотечения, рассасывание жидкости, увеличение селезенки;
  • прогноз в данном случае во многом зависит от повторения обильных кровотечений и перехода тромбоза на ствол воротной вены.

Лечение

Для лечения могут использоваться следующие методы:

  • тромболизис;
  • прием антикоагулянтов;
  • слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Прием антикоагулянтов имеет важное значение с точки зрения профилактики в долгосрочном периоде

Техника спленэктомии

Спленэктомия – операция по удалению селезенки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпуре, когда лечение медикаментами не дало положительных результатов. Она может проводиться передним или латеральным доступом. При спленомегалии используют передний доступ.

За полчаса до совершения разреза пациенту дают антибиотик. При необходимости вводятся стероиды и продукты крови.

После анестезии в желудок вводят зонд и катетер в мочевой пузырь.

Суть операции заключается в установке 10-миллимитрового пупочного троакара открытым методом. Затем вводится еще 3-4 порта. Операция требует повышенного внимания, чтобы не повредить увеличенную в размерах селезенку. Проводится резекция и орган помещается в эндоскопический мешок.

Основы диеты при тромбозе геморроидальных узлов специалисты описали тут.

Симптомы тромбоза нижней полой вены описаны в другой статье сайта.

Наиболее частые осложнения после лапароскопии:

  • парез кишечника;
  • серомы в областях введения троакаров;
  • плевральный выпот.

Это более легкие последствия, если сравнивать с осложнениями после проведения операции открытым способом.

Подписаться на обновления

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить

только у опытного сосудистого хирурга профессора

доктора медицинских наук

Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).

Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук

Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.

Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).

Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах

– все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей

и пройти консультацию у флеболога.

Лимфопрессотерапия показана при

отеках нижних конечностей, лимфостазе.

Также она проводится в косметологической целью

Тромбоз селезеночной вены

Селезеночная вена входит в сосудистую систему воротной вены. Располагается она на задней поверхности одноименного органа. Она пропускает через себя очень большой объем крови, около тридцати процентов всего, что проходит через воротную вену. Она также имеет огромное значение в кровеносной системе организма человека. Это самая крупная вена, находящаяся внутри тела и принимающая самое активное участие в функционировании печени.

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Острый тромбоз селезеночной вены развивается внезапно. Как правило, вызывает его постепенно разрастающийся тромб, который со временем перекрывает просвет, или чужой тромб, оторвавшийся в других отделах сосудистой системы. Если с током крови его занесет в воротную вену, то человек может погибнуть.

Развитие тромбоза селезеночной вены начинается с того, что пациент чувствует сильную боль в верхней части брюшной полости или в левом боку, испытывает сильную тошноту или рвоту, иногда с примесью крови, может быть понос. Во время рвоты наступает временное улучшение за счет того, что желудочное содержимое не давит на болезненную область. Могут возникнуть и кровотечения из носа. Это происходит из-за того, что вследствие блокирования селезеночной вены ее функции берут на себя обходные сосуды, которые, не выдерживая большого объема проходящей крови, постепенно растягиваются и даже могут рваться. В случае возникновения обильных внутренних кровотечений в отдельных случаях может наблюдаться асцит (скопление крови и внутриклеточной жидкости в брюшной полости). Температура тела остается нормальной или бывает несколько повышена. Это связано с тем, что закупорка сосудов вызывает сильное воспаление в ишемизированной области.

Самочувствие пациента постепенно ухудшается, так как тромб, препятствуя прохождению крови, вызывает ее застой, который заставляет орган увеличиваться в размере, давя на селезеночную оболочку. Сначала возникает чувство давления, распирания в левом боку, затем присоединяются болезненные ощущения. Но если причиной является травма или сепсис, увеличение селезенки в размерах может происходить и в очень короткое время. Когда орган увеличивается настолько, что оболочка не выдерживает давления, возникают инфаркты как в самой селезенке, так и в ее оболочке.

Течение заболевания и его осложнения

Постепенно состояние человека принимает характер циклических изменений: в результате разрывов происходят кровотечения, селезенка, освобождаясь, снова принимает нормальные размеры и человеку становится лучше. Но поскольку причина не устранена, через некоторое время снова возникает асцит, боль, кровотечения и снова период облегчения, наступающий вслед за ними.

Как правило, эти процессы сопровождаются ухудшением в функционировании поджелудочной железы. Печень обычно не страдает, но если вовремя не принять меры, то может произойти и закупорка воротной вены. Но возможны серьезные нарушения в том случае, если печень уже поражена каким-либо патологическим процессом. Тогда и без того уже пораженные патологическим процессом органы могут быть полностью дезорганизованы из-за нарушений в кровоснабжении. Тогда довольно быстро может развиться печёночная недостаточность. Почки страдают редко, но в случае возникновения печеночной недостаточности может развиться и почечная недостаточность.

Подводя итог сказанному, следует сделать вывод, что если произошёл тромбоз селезеночной вены, то из-за обильных кровотечений и присоединения инфекции есть угроза перитонита. Это прямая опасность для жизни человека, которая может закончиться летальным исходом.

Лечение тромбоза селезеночной вены

Диагноз в данном случае ставится на основании визуальных наблюдений, жалоб пациента и инструментальных исследований, подтверждающих первоначальный диагноз: рентгенографии, эндоскопии, спленопорто- и ангиографии, а также дуплексного ультразвукового исследования воротной и селезёночной вены и комплексного УЗИ брюшной полости.

Наш медицинский центр имеет большой опыт в лечении тромбоза селезеночной вены. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство, так как существует реальная угроза того, что тромб двинется дальше в воротную вену. Кроме того, внутреннее кровотечение и опасность разрыва селезенки создают предпосылки для развития перитонита. Поэтому выход в данном случае только один – спленэктомия.

После проведённой операции пациенту вводятся препараты, препятствующие повышенному свёртыванию крови (хлористый кальций) во избежание тромбообразования. Для восстановления объемов потерянной жидкости делается переливание крови и плазмы. Кроме того, назначаются препараты, останавливающие кровотечение, например, витамин К.

У нас есть отлично оборудованная операционная, врачи-хирурги высокой квалификации, обладающие всеми необходимыми лицензиями и сертификатами, комфортный благоустроенный стационар, где о пациенте круглые сутки будет заботиться хорошо обученный средний медицинский персонал.

В случае вовремя принятых мер, как правило, пациент полностью выздоравливает. Дальнейшее его состояние также не вызывает опасений, так как в нашем центре проводится лечение не только самого тромбоза селезеночной вены, но и вызвавших его причин. Поэтому рецидива болезни не возникает.

Наши врачи составят подробный план реабилитационных мероприятий, расписанных по дням. При полном выполнении всех указаний и регулярном приёме медикаментов, которые назначит наш специалист, вскоре будет восстановлена полная трудоспособность.

Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10.

Причины возникновения тромбоза воротной вены

Появиться тромбоз может из-за врожденных особенностей и дефектов, в том числе и описанных выше. Существует несколько патогенных факторов, которые способны создавать для патологии благоприятный фон развития. К ним относят:

  1. наследственную предрасположенность,
  2. наличие опухолей или кист в вене,
  3. гнойный пилефлебит,
  4. высокая свертываемость крови,
  5. наличие хронического воспаления,
  6. оперативные вмешательства.

Установлено, что 50% случаев достоверно выявить причину патологии невозможно.

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

Симптомы

Характерны значительная спленомегалия с явлениями гиперспленизма, расширенные подкожные венозные коллатерали стенки живота, ясно слышимый венозный шум выше пупка, который часто усиливается, когда больной поднимает голову с подушки, и, как правило, исчезает при надавливании ладонью выше пупка; над областью максимального шума нередко отмечается пальпаторное дрожание.

Наряду со спленомегалией и кровотечениями в триаду симптомов входят анемия, лейко- и тромбоцитопения изолированно либо совместно.

Сужение просвета воротной вены разделено на стадии, для каждой из которой характерно наличие несколько разных признаков. Однако прогресс болезни происходит стремительно, поэтому уже вскоре после ее начала появляется и клиническая картина.

Диагностика

При постановке диагноза «портальная гипертензия» доктора всегда подозревают и тромбоз вены. Методы исследования применяют следующие:

  • УЗИ. Проверяют просвет воротной вены на предмет обнаружения в ней тромба и выявления абсцесса. При введении контраста в полость сосудов сигнал от кровотока может отсутствовать. Нередко УЗИ помогает определить и первопричины патологии, среди которых цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы и др.
  • Коагулограмма, при помощи которой определяют ряд признаков, характерных для тромбоза (увеличение ПТИ, повышенный фибриноген, малое время свертываемости крови).
  • МРТ выявляет патологический сигнал на разных участках сосудов.
  • При помощи КТ обнаруживают сам тромб, а так же определяют дефект наполнения воротной вены.
  • Ангиография применяется в качестве основной методики подтверждения диагноза. Полость сосудов может вообще не контрастировать или обнаруживается дефект наполнения.

Лечение

Лечение тромбоза селезеночной вены исключительно хирургическое — удаляют селезенку. Лишь спленэктомия может прекратить кровотечение из верхних путей пищеварительного тракта. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Цель лечения тромбоза воротной вены заключается в предотвращении последствий, характерных для патологии, восстановлении кровотока и препятствованию дальнейшего закупоривания сосудов.

Начнем мы с того, что разберемся, какие препараты применяются при венозном тромбозе.

Медикаментозный способ

Антибиотики используют только при развитии пилефлебита, причем широкого спектра действия. Основным средством лечения тромбоза воротной вены остается применение ряда антикоагулянтов.

Вначале подбирают препараты, которые вводят внутривенно. Подбор медикаментов осуществляется строго индивидуально, поэтому подбирают их в соответствии с результатами тромбоэластографии, свертываемости крови и толерантности к гепарину плазмы.

Далее используют лекарства непрямого действия, постепенно снижая дозу.

Существуют и противопоказания к использованию антикоагулянтов:

  • перенесенные ранее операции,
  • кровотечение,
  • непереносимость,
  • беременность.

С осторожностью подбирают их после инсультов, при язвенных болезнях. В комплексе с ними используют тромбоэмболические препараты.

Операция

Хирургическое лечение необязательно подразумевает именно вмешательство, так как существуют и консервативные методы терапии.

  1. Зонд Сенгстайкена-Блэйкмора помещается в желудок, после чего он начинает нагнетать воздух. Это помогает прижимать вены к стенке пищевода. Баллоны обязательно на несколько минут по прошествии 6 часов освобождают от воздуха, что позволяет избегать пролежней. По времени беспрерывное применение зонда тоже ограничено и составляет 48 часов.
  2. Склерозирующая инъекционная терапия. В данном случае вводят особый препарат (тромбовар), что помогает склеивать варикозно расширенные вены. Такое вмешательство проводят при эзофагоскопии (метод осмотра пищевода).

Оперативное лечение используется в тех случаях, когда ни лекарственная, ни консервативная методика терапии не дает результатов.

  • Если селезеночная вена остается проходимой, может быть наложен спленоренальный анастомоз.
  • Если она закупорена, сосуд восстанавливают при помощи протеза, который располагают между нижней полой и верхней брыжеечной венами.

Профилактика заболевания

Прогрессирования тромбоза воротной вены можно избежать, если внимательно подойти к профилактическим рекомендациям и с точностью их выполнять. Особенно актуально это для тех пациентов, кто входит в группу риска. Наиболее эффективными методами являются:

  • поддерживание нормального уровня физических нагрузок, прогулки;
  • правильное питание;
  • отказ от вредных привычек, в том числе чрезмерного употребления кофеина;
  • выполнение кардио упражнений;
  • использование различные методов укрепления сердечно-сосудистой системы.

Свое состояние всегда нужно мониторить, а при ухудшении состояния немедленно обращаться к специалисту.

О том, как протекает острый панкреатит, осложненный тромбозом воротной вены, читайте далее.

Тромбоз селезеночной вены

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

  • Причины развития обструкции портальной вены
    • Цирроз печени .
    • Злокачественные новообразования ( гепатоцеллюлярная карцинома , рак поджелудочной железы).
    • Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит).
    • Воспалительные заболевания ( хронический панкреатит , хронические воспалительные заболевания кишечника , склерозирующий холангит ).
    • Миелопролиферативные заболевания (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, полицитемия, лейкемия).
    • Травмы.
    • Шунтирующие операции.
    • Трансплантация печени.
  • Причины развития тромбоза портальной вены
    • У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
    • Причины врожденного характера.
      • Коагулопатии.
      • Мутация гена протромбина (G20210).
      • Мутация фактора V Лейдена.
      • Дефицит протеина С .
      • Дефицит протеина S.
      • Дефицит антитромбина II.
    • Причины приобретенного характера.
      • Цирроз печени .
      • Системная красная волчанка.
      • Ожоги.
      • Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
      • Миелопролиферативные заболевания.
      • Беременность/послеродовый период.
      • Прием оральных контрацептивов.
      • Травмы.
      • Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
      • Абдоминальный сепсис.
      • Хронический панкреатит .
      • Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
      • Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).
  • Наиболее частые причины обструкции и тромбоза портальной вены у взрослых

    У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

    У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

    Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

    Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

    Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

    Патогенез обструкции и тромбоза портальной вены

    Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

    При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

    При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

    Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

    Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

    Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе – 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

    Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

причины, прогноз, симптомы и лечение

Причины возникновения тромбоза воротной вены

Появиться тромбоз может из-за врожденных особенностей и дефектов, в том числе и описанных выше. Существует несколько патогенных факторов, которые способны создавать для патологии благоприятный фон развития. К ним относят:

  1. наследственную предрасположенность,
  2. наличие опухолей или кист в вене,
  3. гнойный пилефлебит,
  4. высокая свертываемость крови,
  5. наличие хронического воспаления,
  6. оперативные вмешательства.

Установлено, что 50% случаев достоверно выявить причину патологии невозможно.

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

Симптомы

      Характерны значительная спленомегалия с явлениями гиперспленизма, расширенные подкожные венозные коллатерали стенки живота, ясно слышимый венозный шум выше пупка, который часто усиливается, когда больной поднимает голову с подушки, и, как правило, исчезает при надавливании ладонью выше пупка; над областью максимального шума нередко отмечается пальпаторное дрожание.

Наряду со спленомегалией и кровотечениями в триаду симптомов входят анемия, лейко- и тромбоцитопения изолированно либо совместно.

Сужение просвета воротной вены разделено на стадии, для каждой из которой характерно наличие несколько разных признаков. Однако прогресс болезни происходит стремительно, поэтому уже вскоре после ее начала появляется и клиническая картина.

Диагностика

При постановке диагноза «портальная гипертензия» доктора всегда подозревают и тромбоз вены. Методы исследования применяют следующие:

  • УЗИ. Проверяют просвет воротной вены на предмет обнаружения в ней тромба и выявления абсцесса. При введении контраста в полость сосудов сигнал от кровотока может отсутствовать. Нередко УЗИ помогает определить и первопричины патологии, среди которых цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы и др.
  • Коагулограмма, при помощи которой определяют ряд признаков, характерных для тромбоза (увеличение ПТИ, повышенный фибриноген, малое время свертываемости крови).
  • МРТ выявляет патологический сигнал на разных участках сосудов.
  • При помощи КТ обнаруживают сам тромб, а так же определяют дефект наполнения воротной вены.
  • Ангиография применяется в качестве основной методики подтверждения диагноза. Полость сосудов может вообще не контрастировать или обнаруживается дефект наполнения.

Лечение

      Лечение тромбоза селезеночной вены исключительно хирургическое — удаляют селезенку. Лишь спленэктомия может прекратить кровотечение из верхних путей пищеварительного тракта. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Цель лечения тромбоза воротной вены заключается в предотвращении последствий, характерных для патологии, восстановлении кровотока и препятствованию дальнейшего закупоривания сосудов.

Начнем мы с того, что разберемся, какие препараты применяются при венозном тромбозе.

Медикаментозный способ

Антибиотики используют только при развитии пилефлебита, причем широкого спектра действия. Основным средством лечения тромбоза воротной вены остается применение ряда антикоагулянтов.

Вначале подбирают препараты, которые вводят внутривенно. Подбор медикаментов осуществляется строго индивидуально, поэтому подбирают их в соответствии с результатами тромбоэластографии, свертываемости крови и толерантности к гепарину плазмы.

Далее используют лекарства непрямого действия, постепенно снижая дозу.

Существуют и противопоказания к использованию антикоагулянтов:

  • перенесенные ранее операции,
  • кровотечение,
  • непереносимость,
  • беременность.

С осторожностью подбирают их после инсультов, при язвенных болезнях. В комплексе с ними используют тромбоэмболические препараты.

Операция

Хирургическое лечение необязательно подразумевает именно вмешательство, так как существуют и консервативные методы терапии.

  1. Зонд Сенгстайкена-Блэйкмора помещается в желудок, после чего он начинает нагнетать воздух. Это помогает прижимать вены к стенке пищевода. Баллоны обязательно на несколько минут по прошествии 6 часов освобождают от воздуха, что позволяет избегать пролежней. По времени беспрерывное применение зонда тоже ограничено и составляет 48 часов.
  2. Склерозирующая инъекционная терапия. В данном случае вводят особый препарат (тромбовар), что помогает склеивать варикозно расширенные вены. Такое вмешательство проводят при эзофагоскопии (метод осмотра пищевода).

Оперативное лечение используется в тех случаях, когда ни лекарственная, ни консервативная методика терапии не дает результатов.

  • Если селезеночная вена остается проходимой, может быть наложен спленоренальный анастомоз.
  • Если она закупорена, сосуд восстанавливают при помощи протеза, который располагают между нижней полой и верхней брыжеечной венами.

Профилактика заболевания

Прогрессирования тромбоза воротной вены можно избежать, если внимательно подойти к профилактическим рекомендациям и с точностью их выполнять. Особенно актуально это для тех пациентов, кто входит в группу риска. Наиболее эффективными методами являются:

  • поддерживание нормального уровня физических нагрузок, прогулки;
  • правильное питание;
  • отказ от вредных привычек, в том числе чрезмерного употребления кофеина;
  • выполнение кардио упражнений;
  • использование различные методов укрепления сердечно-сосудистой системы.

Свое состояние всегда нужно мониторить, а при ухудшении состояния немедленно обращаться к специалисту.


О том, как протекает острый панкреатит, осложненный тромбозом воротной вены, читайте далее.

Тромбоз брыжеечных вен: симптомы, причины, диагностика, лечение


Автор Руслан Хусаинов На чтение 3 мин. Опубликовано
Обновлено

Тромбоз брыжеечных вен является результатом закупоривания тромбом одной или нескольких крупных вен, несущих кровь от кишечника. Это заболевание встречается редко, но может привести к опасным для жизни осложнениям.

Существуют три вены, которые несут кровь от кишечника:

  • брыжеечная вена;
  • нижняя брыжеечная вена;
  • селезеночная вена.

Эти вены доставляют богатую питательными веществами кровь к печени через печеночную воротную вену. Тромбоз любой из этих вен блокирует приток крови к кишечнику, что может привести к повреждению и гибели тканей.

Фото: Medical Insider

Тромбоз брыжеечных вен — симптомы

Симптомы брыжеечного тромбоза вен обычно включают боль в животе (особенно после еды), вздутие живота и диарею. Дополнительные симптомы включают:

  • рвоту;
  • лихорадку;
  • кровавый стул.

Необходимо обратиться к врачу, если вы испытываете боли в животе или любой из этих симптомов. Отсрочка лечения может привести к серьезным осложнениям.

Тромбоз брыжеечных вен — причины

Некоторые заболевания пищеварительной системы, которые вызывают отек тканей, окружающих кишечник, могут привести к развитию тромбоза брыжеечных вен.

Заболевания, которые могут привести к тромбозу брыжеечных вен

  • травма живота;
  • генетические нарушения, которые делают кровь склонной к свертыванию;
  • брюшные инфекции, такие как аппендицит;
  • воспалительные заболевания кишечника, такие как дивертикулит, язвенный колит и болезнь Крона;
  • воспаление поджелудочной железы, которое называется панкреатит;
  • заболевания печени и цирроз печени, который вызывает рубцы печени;
  • рак пищеварительной системы.

Человек подвержен повышенному риску развития тромбов, если использует гормональную терапию или принимает противозачаточные таблетки. Курение также повышает риск образования тромбов.

Тромбоз брыжеечных вен — диагностика

Диагноз обычно ставится на основании симптомов и дополнительных методов исследования. Обычно используется компьютерная томография, этот тест использует рентгеновские лучи для создания изображений поперечного сечения живота.

Фото: Википедия
КТ брюшной полости. Тромбоз верхней брыжеечной вены (стрелка)

Другие методы визуализации могут включать ультразвуковое исследование или МРТ брюшной полости. Артериография, которая является рентгенографией сосудов, поможет увидеть, как кровь движется через сосуды и определить положение сгустка крови. Для этого метода исследования врач вводит специальное контрастное вещество в артерии, а затем проводит рентгенографию брюшной полости. Краситель позволяет выявить повреждения или непроходимость.

Тромбоз брыжеечных вен — лечение

В некоторых случаях при обнаружении сгустка крови в портальных или брыжеечных венах применяют тромболизис. Эта процедура включает в себя использование гибкой трубки под названием катетер, который вставляется в вену. Доктор с помощью изображения рентгеновского снимка располагает катетер внутри сгустка и впрыскивает препарат для разжижения крови.

В редких случаях тромб удаляется с помощью хирургической процедуры, называемой тромбэктомией. Эта процедура похожа на тромболизис, но катетер используется, чтобы извлечь тромб из вены.

Тромбоз брыжеечных вен — осложнения

Тромбоз брыжеечных вен вызывает повреждение кишечника или гибель кишечной ткани, которая называется инфарктом. Это может быть опасным для жизни и требует экстренной медицинской помощи. Если происходит гибель части кишечника, мертвую часть кишечника необходимо удалить хирургическим путем.

Перитонит — тяжелая инфекция брюшины, которая может возникнуть в результате тромбоза брыжеечных вен. Брюшина — это тонкая оболочка, выстилающая стенки брюшной полости и покрывающая органы брюшной полости. В этом случае понадобится операция по удалению пораженных участков кишечника. Операция может потребовать резекции пораженного кишечника и формирование илеостомы или колостомы.

Тромбоз селезеночной вены и артерии

Тромбоз селезеночной вены, тромбофлебитическая спленомегалия

Возможность возникновения внепеченочной блокады портального кровообращения существует и при развитии тромбоза селезеночной вены.

Изолированный тромбоз селезеночной вены был описан еще в середине прошлого века. В 1920 г. Eppinger выделил это заболевание в отдельную нозологическую форму под названием тромбо-флебитической спленомегалии.

Тромбоз селезеночной вены развивается обычно в связи с ее воспалительными изменениями в результате инфекции и интоксикации, хотя могут играть роль и другие факторы — травмы, опухоли, распространение воспалительного процесса с соседних органов. В значительном проценте случаев клиническая картина «тромбофлебитической спленомегалии» вызывается не тромбозом селезеночной вены, а стенозом и облитерацией воротной вены рубцового происхождения. И даже в тех случаях, когда в селезеночной вене обнаруживают тромб, он часто оказывается вторичным, образовавшимся в связи с тромбозом ствола воротной вены. Все это объясняет сложность диагноза тромбоза селезеночной вены. И хотя в последние годы он ставится довольно широко и очень часто, однако это не соответствует истинному характеру процесса.

Тромбоз селезеночной вены характеризуется длительным волнообразным течением с лихорадочным периодом в начале заболевания и при обострениях процесса. Боли при тромбозе селезеночной вены редко носят очень сильный характер и могут локализоваться не только в левом подреберье, но и в эпигастральной области. Главным симптомом заболевания является увеличение размеров селезенки, которая становится плотной, иногда болезненной. Существует возможность быстрого уменьшения размеров селезенки после кровотечений. Тромбоз селезеночной вены сопровождается развитием портальной гипертонии. Это в свою очередь влечет за собой увеличение коллатеральных связей, появление варикозно расширенных вен, являющихся источником кровотечений. Массивные кровотечения из сосудов желудочно-кишечного тракта являются особенностью тромбоза селезеночной вены.

Течение заболевания сопровождается некоторыми изменениями крови, позволяющими уточнить при наличии других симптомов характер патологического процесса. Эти изменения—анемия, лейкопения, тромбоцитопения— не являются строго специфическими и характерны более для гиперспленизма, чем для тромбоза селезеночной вены. Анемия может быть обусловлена и кровотечениями из варикозно расширенных вен. Она имеет обычно гипохромный характер. Резистентность эритроцитов при заболевании нормальная. Печень в большинстве случаев, особенно в ранних стадиях заболевания, не изменена, лишь на более поздних этапах может развиваться цирроз печени.

Диагноз тромбоза селезеночной вены представляет большие трудности, причем отмечается наклонность к гипердиагностике этого процесса. С другой стороны, некоторые случаи тромбоза, особенно протекающие с кровотечениями, диагностируются как острая брюшная катастрофа и больные подвергаются операции, например в связи с подозрением на кровоточащую язву желудка. Поэтому необходим тщательный анализ анамнестических данных, пальпаторного обследования брюшной полости (наличие увеличенной селезенки), данных исследований крови (лейкопения, тромбоцитопения), прежде чем ставить диагноз тромбоза селезеночной вены. Очень часто тромбоз селезеночной вены сопровождается одновременно поражением воротной вены, в связи с чем диагноз тромбоза еще более усложняется. Все большее распространение получает метод контрастного изучения сосудов портальной системы (метод силенопортографии). Спленопортография заключается в чрескожном введении через иглу в пульпу селезенки контрастного вещества и производстве серийных снимков. Возможно применение и одномоментной спленопортографии, однако серийные исследования дают большее представление о состоянии портального Кровообращения и обладают большими диагностическими возможностями. Особенно показано применение этого метода при заболеваниях, сопровождающихся портальной гипертонией. Противопоказаниями для проведения этого метода исследования являются почечная недостаточность, геморрагические диатезы, острые заболевания печени.

После обычной подготовки больных для рентгенологического исследования органов брюшной полости и инъекции наркотика чрескожно вкалывают иглу в пульпу селезенки на 2—4 см после прокола капсулы и через нее вводят 70% кардиотраст, подогретый до 37—38°. На серийных снимках вначале определяется депо контраста в селезенке, вслед за чем начинают проявляться селезеночная, а затем воротная вена. При тромбофлебитической спленомегалии на спленопортограммах определяется депо контраста в селезенке, получить же изображение селезеночной и воротной вены не удается. Лишь иногда выявляется слабое заполнение контрастом коллатеральных сосудов с направлением от депо к верхнему полюсу селезенки и пищеводу.

Спленопортография является единственным методом, позволяющим достаточно точно диагностировать тромбоз селезеночной вены. Этот метод с успехом применяется и для диагностики тромбоза воротной вены. Изучение спленопортограмм позволило выделить два вида блоков в системе воротной вены—внепеченочный и внутрипеченочный, связанный обычно с развитием цирроза печени.

Одновременно со спленопортографией применяется и второй метод —спленометрия, позволяющий объективно судить о состоянии кровообращения в портальной системе. Известно, что давление в пульпе селезенки превышает давление в воротной вене всего лишь на 5—7 мм вод. ст. Определение давления осуществляется через иглу, которая вводится в пульпу селезенки для проведения спленопортографии. До введения контраста через эту иглу измеряют давление. В норме оно колеблется от 100 до 160 мм вод. ст., повышаясь в случае затруднения оттока в воротной вене в 3—4 раза.

Тромбоэмболии селезеночной артерии

Тромбоэмболии селезеночной артерии

Инфаркт селезенки возникает вследствие тромбоза или эмболии селезеночной артерии или ее разветвлений, которые являются конечными. Среди тромбоэмболий артерий органов брюшной полости селезенке принадлежит большое место. Нами (А. И. Грицюк, 1973) при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний тромбоэмболии или их последствия в селезенке были обнаружены в 15 % случаев (у 270 из 1763 умерших). Среди всех тромбоэмболий при пороках сердца они составили 11 %, ревматических эндокардитах — 26 %, затяжном септическом эндокардите — 62 %, атеросклерозе — 7 % и гипертонической болезни — 5 %. При этом свежий тромботический процесс (тромбы, инфаркты) был выявлен в 78, 5-86, 5 % случаев. Кроме приведенных заболеваний, в этиологии тромбоэмболий селезеночной артерии могут иметь значение также аневризмы аорты, брюшной тиф, малярия, кала-азар, полицитемия, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз и др. Источником эмболии могут быть тромбы в левых полостях сердца, в аорте, хотя чаще всего наблюдается местный тромботический процесс.
Клиника, диагностика. Мелкие инфаркты протекают бессимптомно, крупные же сопровождаются более или менее значительной болью в левом подреберье, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях. В случаях развития периспленита выслушивается или пальпируется шум трения селезенки о париетальную брюшину. При этом могут быть явления метеоризма, изредка симптомы раздражения брюшины. Селезенка обычно увеличивается, однако это увеличение может быть столь незначительным, что определяется лишь перкуторно. Может повышаться температура тела. В очень тяжелых случаях возникает коллапс. Заживление инфаркта протекает без осложнений. Обычно боль быстро проходит, больные мало фиксируют на ней внимание, и лишь на секции обнаруживается инфаркт селезенки. В случае гематогенного инфицирования (сепсис, септическая эмболия) может развиться абсцесс селезенки, требующий хирургического лечения.
Характерна лейкопения (А. А. Герке, 1951), при инфицировании — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Изменения свертываемости крови и фибринолиза, как и при тромбозах другой локализации, диагностического значения не имеют, а выявляют лишь степень гипер- и гипокоагуляции крови, снижения или повышения фибринолиза.
При проведении дифференциального диагноза необходимо иметь в виду такие заболевания, как левосторонняя почечная колика (болевой синдром с иррадиацией в пах, с дизурическими явлениями и гематурией), тромбоэмболии сосудов левой почки, тромбоэмболии в системе селезеночной вены (более значительное увеличение селезенки, кровотечение, асцит, хотя может развиться и инфаркт с приведенной выше картиной заболевания), поражения селезеночного угла толстой кишки и др.
Лечение в основном симптоматическое. В тяжелых случаях и при рецидивах можно применять антикоагулянты и препараты тромболитического действия под контролем коагулограммы. В остальном — лечение основного заболевания. Прогноз в общем благоприятный, хотя зависит прежде всего от основного заболевания. Профилактика заключается в назначении антикоагулянтов, в своевременном и эффективном лечении заболеваний, которые могут быть причиной тромбоза селезеночной артерии.

© 2018
Joomla! is Free Software released under the GNU General Public License.

Тромбоз селезеночной вены: лечение необходимо

Тромбофлебитическая спленомегалия селезеночной вены, является патологическим процессом, такая патология развивается, как автономная часть.

Эти отклонения формируются при развитии:

  • опухоли поджелудочной железы;
  • при поражении инфекцией;
  • в результате травмы

Виды тромбоза селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены имеет две фазы, это медленная и острая форма, а острая форма характеризуется лихорадкой и ознобом.

Такие признаки не дают полной картины, они не служат диагностическим признаком заболевания, так как увеличение селезенки может быть и у здоровых людей.

Довольно часто спленомегалия развивается у людей с инфекционным воспалением или при развитии раковых клеток, разрушении кровяных телец.

Симптомы болезни

Симптомы и причины сами по себе никогда не формируются, все изменения происходят при других патологиях, они развиваются при:

  • язве желудка;
  • злокачественной опухоли поджелудочной железы;
  • панкреатите;
  • травмах;
  • аневризме селезеночной артерии;
  • холецистите;
  • туберкулезе;
  • скарлатине;
  • септическом эндокардите, который является бактериальной инфекцией клапанов сердца;
  • склерозировании сосудов;
  • сифилисе;
  • малярии;
  • сепсисе.

Тромбоз и варикозное трансформация селезеночной вены, развиваются медленно, часто больной не замечает никаких выраженных изменений, бывают небольшие болевые ощущения, тяжесть в левой части живота.

Кроме болезненных ощущений может повышаться температура тела, это связано с инфекцией, воспалительными процессами, которые развиваются в тканях близ расположенных органов, стенках сосудов.

Тромбоз селезеночной вены, симптомы, являются увеличение селезенки, это при осмотре обнаруживает врач.

Довольно часто все патологические процессы могут перейти на воротную вену, все симптомы усиливаются, появляется кровавый стул, рвота, сильные боли живота.

Варикозная трансформация

Диагностику можно проводить с помощью пальпации, исследования крови, эндоскопического, рентгенологического исследования, а также проводится ангиография, это рентгеновское исследование с помощью введения контрастного вещества.

Главное, что все тромбы обычно не вызывают сильных болей, а их локализация находится только в левом подреберье. Основным признаком развития болезни, является увеличенная селезенка, она становится не только болезненной, но и сильно уплотненной.

При образовании тромбоза развивается портальная гипертензия, что приводит к варикозному расширению, что приводит к кровотечениям.

При развитии этого заболевания может сформироваться лейкопения, снижается количество лейкоцитов, и анемия, характеризуется снижением гемоглобина.

В настоящее время основным видом диагностики тромбоза, является метод силенопортографии, которая заключается в ведении контрастного вещества в пульпу селезенки, затем изучается излучение этого вещества, что дает возможность произвести снимки и увидеть полную картину расположения тромба.

Такой вид диагностики особенно показан при портальной гипертензии, но противопоказан при заболевании печени, геморрагическом диатезе и другой печеночной недостаточности.

Учитывая то, что печеночная вена распадается на брыжеечную, воротную и селезеночную, то все процессы, которые протекают в печеночной, развиваются во всех этих ответвлениях.

При патологическом изменении воротной вены может развиться варикозная трансформация которая выражается во врожденном пороке развития или каверномы.

Тромбоз воротной вены происходит на самых разных участках, эти изменения происходят, когда развивается абсцесс печени, что влечет за собой гнойно – деструктивные образования печени, панкреатит, это воспаление поджелудочной железы, холангит, воспаление желчных протоков и гнойный пилефлебит.

Лечение тромбоза селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены, лечение проводится с помощью тромболитиков, лекарственных препаратов, которые растворяют тромбы, но лечение такими препаратами необходимо проводить в каждом отдельном случае, индивидуально.

Учитывая то, что образование тромбоцитов связана со снижением антикоагулянотов или фибринолитических веществ, в этом случае необходимо вводить гемостатические средства.

Необходимо учитывать, что эти кровотечения развиваются при тромбозе, поэтому следует вводить небольшие дозы гепарина.

Для лечения тромбоза применяются антиеоагулянты и троболитические средства непрямого действия:

  • стрептокиназа;
  • фибринолизин;
  • синкумар;
  • неодикумарин.

Кроме того можно применять физиологический раствор и реополиглкин, которые способствуют снижение вязкости крови. Мои пациенты использовали проверенное средство, благодаря которому можно избавится от варикоза за 2 недели без особых усилий.

Все виды антикоагулянтной терапии значительно снижают развитие инфаркта кишечника, это такой вид терапии обычно проводят около полугода.

При развитии гнойных осложнений, необходимо применять антибиотики, такие как Теинам и Меронем.

В настоящее время, к сожалению, не выработано четкого метода антикоагулянтной терапии, неизвестно, какие побочные эффекты несет этот метод лечения и, несмотря, на положительные эффекты, врачи не знают когда прекращать этот вид терапии, какой коагулянт необходимо применять в данное время.

При неэффективности лечения прибегают к хирургическому лечению, которое включает установку артериального протеза, что значительно увеличивает проходимость селезеночной вены.

Проверенный способ лечения варикоза в домашних условиях за 14 дней!

Источники: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gematologiya/tromboz-selezenochnoy-veny-tromboflebiticheskaya-splenomegaliya.html, http://clinicalangiology.ru/clinicalangiology/thrombosis-and-embolism-thromboembolism-vessels/splenic-artery-thromboembolism.html, http://lechenieus-varikozus.ru/тромбоз-селезеночной-вены-лечение-не/

Тромбоз селезёночной вены

Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия.

Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.

Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).

Причины

Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:

  • Интраабдоминальные факторы. Наиболее обширная категория причин, которая вызывает до 70% случаев заболевания. К обструкции селезеночной вены приводит хронический панкреатит и панкреонекроз, кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Тромбозу способствуют воспалительные процессы в кишечнике, вирусные гепатиты.
  • Врожденные предпосылки. Тромбообразование в просвете вен селезенки наблюдается у людей с генетически обусловленными тромбофилиями, гиперкоагуляционными состояниями. Предрасполагающим фактором тромбоза являются структурные аномалии селезеночной и воротной вен, которые способствуют задержке тромбоцитарных масс.
  • Злокачественные новообразования. Заболевание встречается при опухолях головки поджелудочной железы или гепатоцеллюлярной карциноме и связано с механическим сдавлением венозных сосудов. У 3% пациентов тромбоз служит первым проявлением миелопролиферативной болезни.
  • Системные поражения вен. Рецидивирующие тромбозы селезеночной вены являются частыми спутниками мигрирующего тромбофлебита. Воспалительный процесс в венозной стенке сочетается с повышенным притоком и агрегацией тромбоцитов. Некоторые случаи тромбоза обусловлены облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера).
  • Механические повреждения. Появление тромбоза ожидаемо после тупой травмы живота, удара в область поясницы. Крайне редко закупорка селезеночной вены происходит как ятрогенное осложнение — при проведении хирургических вмешательств на печени или поджелудочной железе.

Факторы риска

Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.

Классификация

По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозн

Спланхнический венозный тромбоз — StatPearls

Введение

Брюшные вены переносят кровь с недостатком кислорода из брюшной полости в нижнюю полую вену, которая затем стекает в правое предсердие. Органы брюшной полости имеют две венозные системы: системную, которая отводит непосредственно к нижней полой вене, и портальную, которая отводится к воротной вене печени, а затем — к нижней полой вене через печень.

Системная венозная система включает общую подвздошную, поясничную, почечную, правую яичек / яичниковую, правую надпочечниковую, нижнюю диафрагмальную и печеночную вены.Система воротной вены включает: правую и левую желудочную, кистозную, околопупочную, селезеночную, нижнюю брыжеечную (через селезеночную вену) и верхнюю брыжеечную вену. Селезенка и верхняя брыжеечная кишка сливаются, образуя воротную вену.

Свертывание крови в этих венозных системах может привести к тромбозу внутренних вен. Он включает тромбоз селезеночной вены, брыжеечной вены, воротной вены или печеночной вены (синдром Бадда-Киари). Наиболее частым местом венозного тромбоза является воротная и брыжеечная вены, реже всего — печеночная вена.[1] Тромбоз внутренних вен может приводить к различным симптомам в зависимости от места тромбоза.

Этиология

Левосторонняя портальная гипертензия возникает в результате полной обструкции селезеночной вены. Это происходит не во всех случаях из-за анатомических вариантов. У многих пациентов симптомы отсутствуют. При визуализации может быть обнаружена значительная спленомегалия. Пациент может иметь типичные признаки портальной гипертензии, включая варикозное расширение вен пищевода, асцит и спленомегалию, что не может быть связано с заболеванием печени.

Некоторые из осложнений тромбоза внутренних вен включают желудочно-кишечное кровотечение, варикозное расширение вен пищевода или желудка, ишемию кишечника, анемию, тромбоцитопению и инфекции.

Эпидемиология

Заболеваемость и распространенность тромбоза внутренних вен растут. Эта закономерность частично объясняется широким использованием компьютерной томографии, которая обнаруживает это заболевание как подтверждение клинической оценки или иногда случайно. Одно исследование в Швеции отметило увеличение с 2 до 2.7 на 100 000 человек в период с 1970-х по 2000-е гг. [2]

Наиболее частой ведущей причиной тромбоза воротной вены является цирроз печени. Среди пациентов с циррозом, ультразвуковое исследование показало распространенность тромбоза воротной вены от 5 до 24 процентов. Напротив, вскрытие пациентов, умерших от цирроза печени, показало распространенность от 6 до 64 процентов. Распространенность неизвестна у пациентов без цирроза печени. [3]

Хронический панкреатит — наиболее частая причина тромбоза селезеночной вены. О тромбозе селезеночной вены сообщается у 11 процентов в одном исследовании и от 5 до 22 процентов пациентов с хроническим панкреатитом в другом исследовании.[4] Кровотечение из варикозно расширенных вен желудка является первичным проявлением от 45 до 72 процентов пациентов с тромбозом селезеночной вены.

Некоторые исследования показали, что острый тромбоз брыжеечных вен является причиной острой ишемии брыжейки в 2–10% случаев [5]. В двух обзорах сообщается, что из всех случаев тромбоза мезентериальных вен только от 24 до 40 процентов были хроническим тромбозом мезентериальных вен. Хронический тромбоз мезентериальных вен отмечается реже, чем острый тромбоз, из-за меньшей частоты или отсутствия симптомов.

В неазиатских странах тромбоз печеночных вен чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет. Одно исследование в Италии показало, что уровень заболеваемости составляет 2,2 и 2,0 на миллион у женщин и мужчин, соответственно. Напротив, тромбоз печеночных вен в азиатских странах чаще встречается у мужчин, чем у женщин [6].

История и физика

Внезапная боль в животе — наиболее частое проявление острого тромбоза внутренних вен. Боль отсутствует в большинстве случаев хронического тромбоза вен.Вместо этого эти хронические случаи будут проявляться в основном кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вторичным по отношению к варикозному расширению вен. [7]

В частности, пациенты с острым тромбозом воротной вены обычно жалуются на сильную боль в животе и тошноту при отсутствии эндоскопических данных. В хронических случаях может наблюдаться варикозное расширение вен пищевода или желудка, что может привести к желудочно-кишечному кровотечению. В таких случаях часто наблюдаются спленомегалия, асцит и ладонная эритема. Однако тромбоз воротной вены также может протекать бессимптомно и может быть обнаружен случайно, когда пациенту проводят визуализацию брюшной полости по любой другой причине.Тромбоз воротной вены может сдавливать желчные протоки и вызывать симптомы желчевыводящих путей из-за холангиопатии и проявляться лихорадкой, зудом, желтухой и болью в правом верхнем квадранте живота. Хотя при тромбозе воротной вены обычно проводятся регулярные функциональные тесты печени, у пациентов с холангиопатией могут наблюдаться гипербилирубинемия и повышение уровня щелочного фосфата [7].

Тромбоз селезеночной вены в большинстве случаев проявляется варикозным расширением желудка. Если есть варикозное расширение вен желудка, но нет варикозного расширения вен пищевода или если варикозное расширение вен более выражено, чем варикозное расширение вен пищевода, следует подозревать тромбоз селезеночной вены.[8] Пациенты с тромбозом селезеночной вены могут протекать бессимптомно или иметь различные симптомы. Эти симптомы включают боль в животе, кровотечение из варикозно расширенных вен, спленомегалию и тромбоцитопению.

Острый тромбоз брыжеечных вен может привести к ишемии брыжейки и инфаркту кишечника, который проявляется внезапной болью в околопупочной области живота, непропорциональной клиническому обследованию. Вздутие живота может быть выявлено при физикальном осмотре, а анализ скрытой крови может быть положительным. При наличии венозного тромбоза может развиться подострый тромбоз мезентериальных вен, но также имеется частичная компенсация за счет коллатеральных сосудов, которые обеспечивают некоторую циркуляцию.Следовательно, подострый тромбоз может длиться от нескольких дней до недель, прежде чем появятся какие-либо симптомы. У этих пациентов наиболее частым проявлением является неспецифическая боль в животе. Хронический тромбоз брыжейки обычно протекает бессимптомно и случайно обнаруживается при визуализации брюшной полости. [9]

Острый тромбоз печеночных вен проявляется лихорадкой, болью в животе, желтухой, с печеночной энцефалопатией или без нее. Напротив, от 15 до 20 процентов пациентов с подострым или хроническим тромбозом печеночных вен не имеют симптомов.[10] В хронических случаях симптомы возникают у пациента с циррозом печени. Эти симптомы включают ладонную эритему, паутинную ангиому, асцит из-за портальной гипертензии и варикозное расширение вен пищевода.

Оценка

Визуализация

Компьютерная томография (КТ) является методом выбора при тромбозе внутренних вен. В случае боли в правом верхнем квадранте живота первое исследование, которое следует выполнить, как правило, — это ультразвуковая допплерография. Допплеровское ультразвуковое исследование менее затратно и более удобно, чем компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ).

При тромбозе воротной вены ультразвуковая допплерография показывает гиперэхогенный материал в воротной вене. На основании тромбоза может наблюдаться уменьшение или даже отсутствие кровотока в воротной вене.

Визуализационная диагностика тромбоза внутренних вен. составляют портальную венозную систему. Из-за общих факторов риска, вовлеченных в патогенез этих клинически различных расстройств, одновременное поражение двух разных регионов довольно часто.При острой и подострой СВТ симптомы могут перекрываться с множеством других неотложных состояний брюшной полости, тогда как при хронической СВТ степень портальной гипертензии и сопутствующие ей осложнения определяют клиническое течение. В результате клиническая диагностика часто затруднена и часто зависит от изображений. Огромные улучшения в визуализации сосудов в последние годы гарантируют, что это когда-то редкое явление обнаруживается все чаще. Лечение острой СВТ требует немедленной антикоагуляции. Транскатетерный тромболизис или трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт используется в случае клинического ухудшения.В случаях перитонита может потребоваться немедленная лапаротомия и резекция кишечника при необратимой ишемии кишечника. При хроническом СВТ необходимо выявить и лечить первопричину. Визуализирующие проявления клинических синдромов, возникающих в результате СВТ, подробно обсуждаются здесь вместе с кратким обзором соответствующих клинических особенностей и терапевтического подхода.

1. Введение

Спланхническая венозная система включает брыжеечное, селезеночное и печеночное ложе, первые два служат основным притоком для третьего (рис. 1).Кровь, текущая через кишечник, селезенку и поджелудочную железу, собирается верхней брыжеечной веной (SMV) и селезеночной веной (SV), которые соединяются, образуя воротную вену (PV). Желудок и часть поджелудочной железы впадают непосредственно в воротную вену. В воротах печени ЛВ делится на правую и левую ветви, которые переходят в соответствующие доли печени, в конечном итоге впадая в синусоиды печени. Венозный отток из печени осуществляется через печеночные вены (HV), которые впадают в нижнюю полую вену (IVC).Следовательно, термин тромбоз внутренних вен (СВТ) включает окклюзию вен, которые образуют портальную венозную систему или печеночные вены (синдром Бадда-Киари) [1, 2]. Хотя тромбоз воротной и брыжеечной вены и синдром Бадда-Киари представляют собой три разных клинических объекта, их этиология часто является общей, а клинические проявления могут частично совпадать. Более того, одновременное поражение двух разных регионов довольно часто из-за общих факторов риска. Таким образом, разумно обсуждать их коллективно.Когда-то считавшаяся редкостью, SVT все чаще выявляется, в основном благодаря значительным достижениям в технологии визуализации и повышению осведомленности среди поставщиков медицинских услуг. В настоящем обзоре оцениваются радиологические проявления СВТ и подчеркивается важность визуализации в принятии решений и выборе пациентов для улучшения терапии и результатов в этой группе пациентов.

2. Синдром Бадда-Киари

Термин синдром Бадда-Киари (BCS) относится к клиническим проявлениям, возникающим в результате обструкции печеночного венозного оттока на любом уровне, от мелких печеночных вен до кавоатриального перехода, независимо от механизм обструкции [3] (рисунок 2).Отсюда следует, что сердечные и перикардиальные заболевания, а также синдром синусоидальной обструкции исключаются из этого определения [3, 4].

2.1. Этиология

На основе этиологии BCS подразделяется на первичный BCS (связанный, в первую очередь, с внутрипросветным венозным заболеванием, т. или злокачественные опухоли, кисты, абсцессы и т. д.) [4] (вставка 1). Распространенность этого заболевания сильно различается по географическому признаку: от одной из наиболее частых причин госпитализации по поводу заболевания печени в Непале до редкости в западных странах [5, 6].В зависимости от уровня обструкции BCS подразделяется на три типа [7] (вставка 2). В прошлом сообщалось, что НПВ часто обструкции у азиатов и обычно проходимы у западных пациентов. Однако с течением времени эта картина изменилась в Индии, где на тромбоз печеночной вены сейчас приходится большинство случаев (59%), а на обструкцию терминальной нижней полой вены приходится меньшая доля случаев (16%) [8]. .

Первичный BCS
Состояния гиперкоагуляции
Унаследованные
Дефицит антитромбина
Дефицит белка C, S
Гетерозиготный фактор

Лейден76
Приобретенный
Миелопролиферативные расстройства
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Антифосфолипидный синдром
Рак
Беременность
Применение оральных контрацептивов

Заболевание соединительной ткани
Воспалительное заболевание кишечника
Болезнь Бехчета
Саркоидоз
Васкулит
Рак
Вторичный BCS
Доброкачественные или злокачественные опухоли печени
Травма
Абсцесс печени
Простая или сложная киста печени
Идиопатия
(I) Обструкция НПВ ± печеночных вен
(II) Обструкция магистральных печеночных вен
(III) Обструкция малых центрилобулярных венул
2 .2. Клинические характеристики

Клинические проявления болезни сильно различаются и зависят от остроты и степени обструкции печеночного венозного оттока, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая фульминантной печеночной недостаточностью до острого, подострого или хронического прогрессирующего развития. симптомы в течение недель или месяцев [4, 9]. В случаях обширного и острого тромбоза вен, часто встречающихся в западных странах, у пациента появляются боли и вздутие живота, желтуха и гепатомегалия.Этиология в таких случаях обычно связана с основным тромботическим заболеванием, приемом оральных контрацептивов или беременностью [4]. С другой стороны, в азиатских странах более распространена мембранозная окклюзия HV / IVC [10]. Когда-то считавшаяся врожденной, перепончатая ткань в настоящее время широко признана результатом организованного тромба с фокальным стенозом, являющимся частью этого патологического спектра [11]. Это может быть возможным объяснением для большинства азиатских пациентов с СБК, имеющим подострое или хроническое течение, характеризующееся незаметным началом портальной гипертензии, отеком ног, желудочно-кишечным кровотечением и узловатой печенью [12].Течение проявлений у этих больных может быть устойчивым или отмечаться обострениями и ремиссиями [9].

Поскольку изменения паренхимы печени при БКС могут быть неоднородными, однократная биопсия может быть ложноотрицательной [3]. Таким образом, биопсия обычно применяется в случаях, когда рентгенологические данные неубедительны, например, в случае поражения небольших печеночных вен с открытыми крупными венами, хотя дифференциация этой формы от синдрома синусоидальной обструкции не всегда возможна [9].Кроме того, серийные биопсии печени полезны для оценки степени тяжести заболевания и определения того, прогрессировало ли оно после терапевтических вмешательств.

Ранняя диагностика СБК имеет решающее значение для начала соответствующей терапии. Из-за неспецифических и вариабельных клинических проявлений и того факта, что на биопсию нельзя слепо полагаться, визуализация играет жизненно важную роль в раннем выявлении заболевания и точной оценке его степени.

2.3. Результаты визуализации

Обструкция печеночного венозного оттока вызывает повышение синусоидального и портального давления, что приводит к застою в печени, некрозу, фиброзу и, в конечном итоге, к циррозу печени [13].Результаты визуализации на различных стадиях СБК отражают прогрессирующие патологические изменения, происходящие в паренхиме и сосудистой сети печени. В настоящее время УЗИ в реальном времени (УЗИ) в сочетании с допплеровской терапией считается исследованием выбора для первоначальной оценки пациента с подозрением на БКШ, а в опытных руках может быть единственным методом, необходимым для установления диагноза в большинстве случаев [ 14]. Он демонстрирует эхотекстуру и морфологические изменения печени, статус HV и IVC, а также признаки внутрипеченочных коллатералей.Одновременно можно оценить наличие асцита и спленомегалии. Кроме того, УЗИ широко доступны и недороги и не распространяют вредное излучение на пациента или оператора. Однако его основными ограничениями являются телосложение пациента и опыт оператора, которые могут помешать адекватному обследованию. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) дополняют УЗИ и допплерографию и служат в основном в качестве инструментов решения проблем. Регулярное использование изображений поперечного сечения у пациентов с СБК для исключения развития гепатоцеллюлярной карциномы или всесторонней оценки коллатерального кровообращения является спорным.Катетерная имплантация / кавография, которая когда-то считалась эталоном для оценки HV и IVC, в настоящее время больше не используется рутинно для диагностических целей, поскольку неинвазивная визуализация дает доказательства наличия BCS у большинства пациентов. Кавография имеет тенденцию к гипердиагностике тромбоза HV, даже если неспособность канюлировать HV может быть связана с технической неисправностью. Более того, он не может дать оценку степени тромбоза в случае обструкции НПВ, что может быть точно выполнено с помощью МР-венографии [15, 16].Кроме того, кавография может не уловить весь объем внутрипеченочных коллатералей. Таким образом, он предназначен для пациентов, которым предполагается хирургическое или радиологическое вмешательство. Тем не менее, это все еще остается золотым стандартом, когда необходимо оценивать гемодинамическое значение подозреваемого сужения НПВ из-за гипертрофии хвостатой доли у пациентов после операции / трансплантации. Градиент давления в предполагаемом сегменте сужения измеряется, и градиент> 3 мм рт. Ст. Считается гемодинамически значимым [17].

2.3.1. Изменения паренхимы печени

В острой стадии преобладают застойные изменения, приводящие к глобальному увеличению печени [7]. На УЗИ в серой шкале печень обычно увеличена, имеет выпуклую форму и выглядит однородно гипоэхогенной (рис. 2). Однако измененная региональная эхогенность может быть вторичной по отношению к перфузионным изменениям и кровотечению [7] (Рисунок 3).

На КТ с неконтрастным усилением печень показывает диффузную гипоплотность [12] (рис. 4).После введения внутривенного контраста наблюдается характерный «триггерный» паттерн усиления в виде раннего гомогенного усиления хвостатой доли и центральной части печени вокруг НПВ и снижения периферического усиления (Рисунок 5). Это частично меняется на противоположное на изображениях с равновесной фазой, при этом периферия печени сохраняет контраст и демонстрирует неоднородное усиление, в то время как происходит вымывание контраста из центральной части печени [12]. Эти изменения связаны с острым отеком тканей в периферических отделах печени из-за комбинированного воздействия обструкции печеночных вен и уменьшения портального кровотока.На МРТ паренхима периферической печени имеет умеренно низкую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях и высокую интенсивность сигнала на T2-взвешенных изображениях по сравнению с центральной частью с уменьшенным усилением периферической печени после введения гадолиния [15, 16].


По мере прогрессирования заболевания кровоток в воротной вене меняется на противоположный с развитием внутрипеченочных коллатералей, которые позволяют декомпрессию печени [18]. Таким образом, при подостром СБК наблюдается пятнистая картина паренхиматозного усиления без специфической склонности к центру или периферии печени (рис. 6).

Хвостатая доля имеет отдельные вены (которые могут не быть затронуты болезненным процессом), которые впадают непосредственно в НПВ на уровне ниже устья основных печеночных вен. Это может привести к компенсаторной гипертрофии хвостатой доли, которая наблюдается в 75% случаев BCS и служит полезным косвенным признаком [19] (Рисунок 7). Однако хвостатая гипертрофия неспецифична и может наблюдаться во многих других случаях цирроза различной этиологии.

На более поздних стадиях заболевания в печени начинают проявляться морфологические изменения в виде узловатости поверхности и огрубления эхотекстуры на УЗИ с изменениями портальной гипертензии (рис. 8).Это приводит к уменьшению интенсивности сигнала, взвешенного по Т1 и Т2, при неулучшенной МРТ и к отложенному усилению в исследованиях с контрастным усилением [15, 16]. В печени начинается перераспределение вспомогательного объема, что приводит к атрофии правой доли с гипертрофией левой доли.

Из-за очаговой потери портальной перфузии у пациентов с BCS компенсаторная узловая гиперплазия может возникать в областях паренхимы печени, которые имеют адекватное кровоснабжение, что приводит к образованию регенеративных узелков [20–23].Обычно они множественные, с типичным диаметром от 0,5 до 4 см [22]. Термин большие регенеративные узелки (LRN) предпочтительнее для этих поражений, чем узловая регенеративная гиперплазия (NRH), поскольку NRH, по определению, подразумевает, что между узелками не должно быть фиброза, в то время как BCS на более поздней стадии заболевания может привести к фиброз или выраженный цирроз печени [21, 22]. На многофазной КТ или МРТ с контрастным усилением LRN демонстрируют заметное и однородное усиление на изображениях артериальной фазы и остаются гиператенуирующими для окружающей паренхимы печени на изображениях фазы воротной вены [22] (Рисунок 9).Поскольку LRN в основном состоят из нормальной паренхимы печени, они не могут быть хорошо оценены на неусиленных или равновесных фазовых КТ или Т2-взвешенных МРТ изображениях [22]. Они могут казаться яркими на T1WI из-за отложения меди внутри некоторых из этих конкреций; однако они не содержат жира, кровоизлияний или кальцификации [22, 23]. Нет никаких доказательств того, что LRN перерождаются в злокачественное новообразование. Хотя гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) считается чрезвычайно редкой при СБК, важно дифференцировать ЛРН от ГЦК, поскольку неправильный диагноз может лишить пациента возможности трансплантации печени или подвергнуть его ненужному агрессивному лечению ГЦК.ГЦК обычно гипоинтенсивен для печени на T1WI и гиперинтенсивен на T2WI, наряду с доказательствами гетерогенности, инкапсуляции и инвазии в портальную или печеночную вену, которые не наблюдаются при LRN. На многофазной КТ или МРТ ГЦК показывает размытие контраста на изображениях воротной вены и в фазе равновесия, в отличие от ЛРН, которые остаются слегка гиператенуирующими. На гепатобилиарной фазе ГЦК будет казаться гипоинтенсивным, в то время как LRN сохранит контраст, поскольку состоит преимущественно из нормальных или гиперпластических гепатоцитов [21, 22].Кроме того, было замечено, что, когда ГЦК встречается в печени без цирроза, это обычно единичная, большая, гетерогенная масса, в то время как ЛРН почти всегда множественные, маленькие и однородно увеличивающиеся [24]. Заметное увеличение количества LRN было замечено после создания портосистемного шунта [20, 22] (Рисунок 9).

2.3.2. Сосудистые изменения

HV может быть нормальным или уменьшенным калибром и заполненным внутрипросветным анэхогенным или эхогенным тромбом в острой фазе [7, 12] (рис. 10).Стенки HV могут казаться утолщенными и эхогенными. Нередко может наблюдаться частичная или полная невизуализация HV из-за явно неоднородной паренхимы печени и измененного калибра и эхогенности HV [7, 12, 25]. В качестве альтернативы может быть стеноз HV, чаще всего у устья или около него, с проксимальной дилатацией [7] (Рисунки 11 и 12). В случае хронического тромбоза HV может быть уменьшен до эхогенной пуповинной структуры [26] (Рисунок 13).


Нормальный кровоток в HV является фазовым в ответ на сердечный цикл (рис. 14).В BCS поток в ВН изменяется с фазового на отсутствующий, непрерывный, турбулентный или реверсивный [7] (Рисунок 15). Турбулентный или высокий поток обычно наблюдается на месте стеноза или рядом с ним.


НПВ может быть закупорена в надпеченочной или внутрипеченочной части, либо в обеих. Надпеченочная окклюзия обычно возникает из-за стеноза перепонок или коротких сегментов, в то время как внутрипеченочная обструкция НПВ обычно вторична по отношению к компрессии, вызванной увеличенной хвостовой долей [7, 27] (рис. 16). Также может наблюдаться сужение длинного сегмента внутрипеченочной НПВ без связанного увеличения хвостатой доли или фокального сужения из-за перепонки или тромба [7] (Рисунки 6 (a) и 17).На УЗИ перепончатая ткань обычно выглядит как эхогенная линейная область в просвете НПВ, лучше всего видимая при глубоком вдохе (рис. 18 (а)). При обычной венографии или КТ / МРТ-ангиографии они выглядят как куполообразные линейные дефекты наполнения (рисунки 18 (b) и 19). Точно так же печеночная венозная сеть выглядит как линейная гиподенсая внутрипросветная структура с проксимальной дилатацией или без нее (Рисунок 20). Стеноз короткого сегмента рассматривается как область сужения с проксимальной дилатацией. При частичной обструкции НПВ или внешнем сжатии НПВ обычно фазовый поток в НПВ может измениться на непрерывную форму волны (называемую «псевдопортальным» доплеровским сигналом) [28].На более поздних стадиях хронический тромбоз НПВ может перерасти в кальциноз [29] (Рисунок 21). Перед принятием решения о хирургическом лечении, если в этом возникнет необходимость, важно установить проходимость НПВ. Если НПВ открыта, можно создать портокавальный или мезокавальный шунт, в то время как при окклюзии НПВ потребуется мезоатриальный шунт.


Из-за комбинированных эффектов снижения портального кровотока при СБК и лежащей в основе тромбофилии одновременный тромбоз воротной вены (ПВТ) может возникать в 15% случаев [30].Портальный кровоток по допплерографии может отсутствовать, замедляться или реверсироваться [31]. Оценка проходимости ЛВ имеет решающее значение, поскольку тромбированная воротная вена может препятствовать созданию портосистемного шунта для декомпрессии печени у таких пациентов.

Отток из хвостатой доли служит каналом оттока внутрипеченочных венозных коллатералей. Таким образом, хвостатая вена может быть расширена при БКС. В соответствующих клинических условиях сообщалось, что вена хвостатой доли> 3 мм сильно указывает на BCS [32] (рис. 22).

На КТ тромбированные HV гипоаттенуируют или не визуализируются в острой фазе, а НПВ сдавливается гипертрофированной хвостовой долей [30] (Рисунки 23 и 16). Часто встречаются асцит и спленомегалия. эхо-последовательности, взвешенные по градиенту, могут продемонстрировать отсутствие потока в HV и IVC. Однако постконтрастные Т1-взвешенные изображения идеально подходят для выявления венозной окклюзии.

Но одним из наиболее характерных признаков хронического БКК является визуализация внутрипеченочных «запятых», соединяющих венозно-венозные коллатерали, которые сообщаются между окклюзированной и неокклюзированной веной HV или хвостовой долей и обнаруживают непрерывный монофазный поток [12] (Рисунки 24–27).Они были отмечены более чем в 80% случаев BCS [33]. Иногда можно также увидеть «паутину» внутрипеченочных коллатералей, что означает множественные внутрипеченочные коммуникации между печеночными венами (рис. 28). Кроме того, также могут наблюдаться внутрипеченочные сосуды, сообщающиеся с системной веной через поверхностные / субкапсулярные коллатерали. В случае обструкции НПВ внепеченочные коллатеральные каналы, включая варикоз брюшной стенки, могут развиваться в обход закрытого сегмента [34] (рис. 29).Cho et al. [35] классифицировали типы залога, которые можно увидеть в BCS (вставка 3).

почечно-гемазиготный путь
() Внутрипеченочные коллатерали
() Внепеченочные коллатерали
(I) Нижние диафрагмально-перикардиафренические коллатерали
(II) Поверхностные коллатерали брюшной стенки

(III) Левый

(IV) Вертебро-поясничный азиготный путь

8-летний мальчик с массивным верхним желудочно-кишечным кровотечением и гиперспленизмом

Мы представляем 8-летнего мальчика, которого направили в наш центр с жалобой на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и диагностировали гиперспленизм и прогрессирующее варикозное расширение вен пищевода.Проведя компьютерную томографию (КТ), мы обнаружили подозрительную находку на этапе венографии в пользу тромбоза селезеночной вены. После проведения дополнительных обследований из-за повторяющегося кровотечения и неудачной перевязки бандажа пациенту была проведена спленэктомия. А в течение года наблюдения при эндоскопии наблюдалось явное улучшение варикозно расширенных вен пищевода.

1. Введение

Тромбоз селезеночной вены (СВТ) известен как одна из редких причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и чаще всего встречается в пятом десятилетии жизни и у мужчин [1, 2].На сегодняшний день зарегистрировано 37 различных этиологий СВТ [3]. Типичные проявления — кровотечение из варикозного расширения желудка, характеризующееся анемией, гематемезисом, меленой или гематохезией, наблюдаемыми у 15–50% пациентов. Спленомегалия наблюдается у всех пациентов с СВТ, будь то физикальное обследование или визуализация, или во время операции [3]. Иногда другие симптомы спленомегалии, такие как тромбоцитопения или панцитопения и боль в животе, также являются проявлениями заболевания [4]. Следует отметить, что, поскольку цирроз печени при СВТ отсутствует, у этих пациентов нет хронического заболевания печени [4].Бессимптомное течение в большинстве случаев затрудняет диагностику СВТ. Однако в последние годы количество сообщений о СВТ увеличилось, что может быть связано с развитием методов визуализации [5]. Раньше, однако, большинство случаев СВТ определялось при патологоанатомическом вскрытии, но теперь, благодаря таким разработкам, как чревная ангиография и спленопортография, большинство случаев можно легко обнаружить. Поскольку КТ брюшной полости используется для пациентов с острым панкреатитом, а также для пациентов с хроническим панкреатитом до операции, СВТ часто оказывается случайной находкой при компьютерной томографии (КТ) [5].Диагностическим тестом выбора для оценки СВТ является глютеновая ангиография венозной фазы [5]. Это состояние приводит к увеличению локализованного левостороннего портального давления, которое также известно как левосторонняя портальная гипертензия. Большинство пациентов с СВТ и связанной с этим левосторонней портальной гипертензией, в отличие от пациентов с генерализованной портальной гипертензией, протекают бессимптомно и имеют нормальную функцию печени. У этих пациентов может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к варикозному расширению вен пищевода или желудка (рис. 1).У большинства пациентов с СВТ кроме варикозно расширенных вен желудка не идут кровотечения из периферических артерий. В результате бессимптомные пациенты без варикозного расширения желудка должны находиться под наблюдением и не нуждаются в лечении СВТ [4]. Другими словами, одна только СВТ не требует лечения. У пациентов с симптомами спленэктомия является методом выбора путем шунтирования коллатерального кровотока [4].

2. История болезни

Пациент, 8-летний мальчик, поступил в наш центр с массивным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.У пациента обнаружена спленомегалия. Он прошел несколько обследований, включая эндоскопию, и перевязку бандажа по поводу прогрессирующего варикозного расширения вен пищевода. У пациента не было в анамнезе неонатального кровообмена и катетеров пупочной вены в младенчестве. При ультразвуковой допплерографии не было обнаружено никаких признаков тромбоза воротной вены. Все эксперименты показали нормальную функцию печени. Из-за повторяющегося кровотечения и признаков гиперспленизма и бицитопении (тромбоцитопения и анемия) была проведена компьютерная томография в фазе венографии, которая показала подозрительные результаты в селезеночной вене.КТ-ангиография брюшной полости пациента выявила спленомегалию (рис. 2), расширение и извилистость вен ворот селезенки и вен, выстилающих пищевод и желудок (рис. 3), а также расширение коронарных и левых почечных вен (рис. 4). Мутность наблюдалась на всем протяжении брыжеечного жира ворот селезенки и проводящих путей селезеночной вены. Однако размер и плотность поджелудочной железы были нормальными. Кроме того, уровни липазы и амилазы также были нормальными как при первоначальных оценках, так и при последующих наблюдениях.Учитывая симптомы портальной гипертензии, а также цитопению и тромбоз селезеночной вены в анамнезе, были проведены дополнительные оценки в отношении ПНГ. Проточная цитометрия периферической крови проводилась на лейкоцитах, в которых CD55 и CD59 были зарегистрированы как 90% положительные. Желчный пузырь, а также внутри- и внепеченочные желчные протоки считались нормальными. Спленоренальный шунт наблюдался через левую почечную вену, а спленогастральный шунт был виден из-за извилистости и расширения желудочных вен и увеличения коронарной вены.Что касается клинического статуса пациента, такого как рецидивирующее кровотечение и отсутствие реакции на перевязку бандажа в указанное время, пациенту была назначена операция. Ему сделана лапаротомия под общим наркозом в стерильных условиях. По результатам лапаротомии: печень при осмотре и пальпации в норме. Селезенку окружало множество сальниковых спаек. Селезенка была больше, чем обычно. Наблюдались расширенные вены, окружающие селезенку, желудок и пищевод.Чтобы освободить спайки, окружающие селезенку, перевязки селезеночных сосудов были разрезаны. Спленэктомия завершена. Стоит отметить, что из-за признаков гиперспленизма и наличия тромбоза селезенки перед операцией по поводу МПС, включая ЭТ и ЛВ, проводилась диагностическая оценка. Мутация JAK2 была проверена и признана отрицательной. Также были выполнены аспирация и биопсия костного мозга, которые показали, что костный мозг является нормоклеточным и реактивным. В течение года наблюдения у пациента не было рецидива, а контрольные эндоскопии показали улучшение варикозного расширения вен пищевода.В последующих оценках проверялись наследственные дефициты pro S, pro C и антитромбина III, которые были признаны отрицательными. Нормальные значения добавлены в Таблицу 1.


Бета 2 Уровень GP1
IgG 4,3 AU / мл (норма: <5)
IgM 3,2 AU / мл (норма: <8)
IgA 2,4 AU / мл (норма: <8)
Anticardiolipin Ab
IgM 9.63 MPL / мл
Волчаночный антикоагулянт Ab Отсутствует
Белок C 85,6 (нормальный: 70–130%)
Белок S 120,2 (нормальный: 77–143%)
Антитромбин III 97% (нормальный:> 75%)
Фактор V Лейден Отсутствует



3.Обсуждение

Портальная гипертензия в результате СВТ может привести к массивному желудочно-кишечному кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода или желудка или вызвать гипертоническую гастропатию [1]. У 7–20% пациентов СВТ сопровождается острым и хроническим панкреатитом, псевдокистами поджелудочной железы и аденокарциномой поджелудочной железы [1, 2]. Сообщалось о симптомах панкреатита даже после выздоровления [1, 4]. Наиболее частой причиной СВТ является хронический панкреатит и перивенозное воспаление [4]. Хотя СВТ сообщается более чем у 45% пациентов с хроническим панкреатитом, у большинства пациентов СВТ протекает бессимптомно [3].Панкреатит, приводящий к СВТ, может протекать в легкой форме, и у пациентов нет клинических признаков, указывающих на хронический панкреатит [3].

В отличие от пациентов с гипертензией воротной вены, большинство пациентов с СВТ протекает бессимптомно и имеет нормальную функцию печени [4]. СВТ может вызывать локальную гипертензию селезеночных вен и создавать коллатерали от селезенки до глазного дна. С этого момента кровь возвращается в главную портальную систему через коронарную вену. В таком случае варикозное расширение вен желудка не часто связано с варикозным расширением вен пищевода, за исключением коллатералей в месте пищеводно-желудочного перехода, где кровотечение является обычным явлением.В других случаях, несмотря на образование крупных и множественных коллатералей, спонтанные кровотечения возникают редко.

Пациенты со следующими характеристиками подозреваются на СВТ [4]: ​​пациенты с панкреатитом или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе, пациенты со спленомегалией без гипертензии воротной вены, циррозом или гематологическим заболеванием и, наконец, пациенты с только варикозным расширением желудка. Существуют и другие причины желудочного кровотечения у пациентов с хроническим панкреатитом, в том числе следующие: артериальная псевдоаневризма, псевдокисты поджелудочной железы, гемосукка поджелудочной железы, язвенная болезнь, гастрит и слезы Мэллори-Вейса [7].

Следовательно, необходима общая оценка пациентов с СВТ и желудочно-кишечным кровотечением, поскольку менее половины кровотечений связано с варикозным расширением желудка. СВТ при остром или хроническом панкреатите возникает в результате факторного перивенозного воспаления и включает в себя внутреннее повреждение эндотелия, вызванное воспалением, и внешнее повреждение, вторичное по отношению к венозному давлению в результате фиброза, соседних псевдокист или отека [3]. У любого пациента с признаками тромбоза селезеночной вены и, как следствие, гиперспленизма, следует исследовать основную причину состояния гиперкоагуляции.Состояния гиперкоагуляции — это наследственные или приобретенные состояния. Они связаны с предрасположенностью к тромбозу вен. К ним относятся широкий спектр тромболитических нарушений во всем организме, таких как тромбоз вен головного мозга, тромбоз глубоких вен конечностей, артериальный тромбоз (например, инсульт, инфаркт миокарда) и тромбоз внутрибрюшных вен. Наиболее частым клиническим признаком гиперкоагуляции является венозная тромбоэмболия. Некоторые другие возникающие в результате расстройства включают синдромы миелопролиферации и гипергомоцистеинемии и антифосфолипидные антитела (АРА).Как упоминалось ранее, у нашего пациента был отрицательный результат на МПС, но в последующих тестах уровень гомоцистеина в крови был проверен на нормальный. Панель APS была проверена на отсутствие специфического основного заболевания (значения приведены в таблице 1) [8].

Обструкция селезеночной вены может быть результатом увеличения забрюшинных лимфатических узлов и узлов поджелудочной железы или периспленика [3]. Эти лимфатические узлы окружают селезеночные вены и, если они увеличиваются из-за воспаления или злокачественного новообразования, оказывают давление на вены и вызывают обструкцию и тромбоз [7].Несмотря на более ранние сообщения, указывающие на карциному поджелудочной железы как на наиболее частую причину СВТ [7, 9], в последних исследованиях делается вывод, что острый или хронический панкреатит, особенно в хвосте поджелудочной железы, является вероятной причиной СВТ у большинства пациентов [1, 9].

Панкреатит является первоначальной причиной тромбоза у 60% пациентов; однако диагноз СВТ у этих пациентов не всегда возникает во время острого приступа [3, 9]. Другие причины СВТ включают следующее: аденопатия метастатической карциномы и лимфомы и ятрогенные причины после таких операций, как частичная гастрэктомия и дистальное спленоренальное шунтирование [1, 2].Спленэктомия является методом выбора при СВТ [5]. У пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен желудка, возникшим в результате СВТ, спленэктомия должна выполняться в экстренном порядке, поскольку варикозное расширение вен желудка имеет относительно более высокий потенциал массивного кровотечения, чем варикозное расширение вен пищевода. А также нет другого лечения, чтобы остановить кровотечение [7, 10]. Роль профилактического спленэктомии у бессимптомных больных остается спорным. Предыдущие исследования показали высокую частоту кровотечений из варикозно расширенных вен у пациентов с СВТ; поэтому многие авторы рекомендовали этой группе пациентов спленэктомию.Но недавние исследования показывают, что кровотечение из варикозного расширения желудка встречается только у 40% пациентов, поэтому профилактическая спленэктомия не рекомендуется [7]. В этом случае отсутствуют основные заболевания, такие как панкреатическая этиология (например, травмы, операции на желудке, катетеризация пупочной вены, злокачественные новообразования, забрюшинное заболевание, аневризмы селезеночной артерии, миелопролиферативное заболевание, дефицит протеина S, дефицит протеина C, дефицит антитромбина III и фактора V). Лейденская мутация), и никаких признаков антифосфолипидного синдрома не наблюдалось.Это убедило нас в том, что этот случай достаточно интересен, чтобы его можно было описать как идиопатический изолированный случай тромбоза селезеночной вены.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

Авторские права

Авторские права © 2015 Mohammad Ali Kiani et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ): симптомы, причины и лечение

ТГВ может быть фатальным, если его не диагностировать или не лечить.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) вызывается сгустком крови, который образуется в одной или нескольких глубоких венах вашего тела, обычно в ногах.

ТГВ может быть серьезным: сгустки крови в венах могут вырваться и перейти в легкие, вызывая тромбоэмболию легочной артерии, которая может быть фатальной.

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), у 900 000 американцев ежегодно диагностируется ТГВ.

Ежегодно от ТГВ умирает до 100 000 американцев.

Симптомы и диагностика ТГВ

Если у вас есть ТГВ, вы можете испытать боль в ногах или отек. Однако состояние может протекать без каких-либо симптомов.

Если вы видите признаки или симптомы ТГВ, поговорите со своим врачом. Если у вас есть симптомы тромбоэмболии легочной артерии, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Признаки тромбоэмболии легочной артерии включают:

  • Необъяснимую или внезапную одышку
  • Боль или дискомфорт в груди, которые усиливаются при глубоком вдохе или кашле
  • Головокружение или обморок
  • Учащенный пульс
  • Кашель 9046

    По данным CDC, около 25 процентов людей с тромбоэмболией легочной артерии умирают от внезапной смерти до того, как это заболевание будет диагностировано.

    Для проверки на ТГВ ваш врач может порекомендовать:

    • УЗИ ваших глубоких вен для проверки на наличие сгустков
    • Анализ крови для проверки повышенного уровня D-димера (признак ТГВ)
    • Венография X — луч вен на ногах и ступнях для проверки на наличие сгустков
    • КТ или МРТ глубоких вен для проверки на наличие сгустков

    Причины и факторы риска ТГВ

    Тромбоз глубоких вен может быть результатом определенных заболеваний, которые влияют на то, как ваша кровь свертывается, в том числе:

    Некоторые виды рака или лечение рака могут повышать уровень определенных веществ в вашей крови, вызывающих образование сгустков.

    Если у вас сердечная недостаточность, вы подвержены повышенному риску тромбоэмболии легочной артерии и тромбоэмболии из-за ограниченной функции сердца и легких.

    Избыточный вес или ожирение увеличивает давление в венах ног и таза, повышая риск образования тромбов.

    Этот риск также увеличивается во время беременности (женщины с наследственным нарушением свертывания крови подвергаются более высокому риску) и в течение 6 недель после родов.

    Использование противозачаточных таблеток (оральных контрацептивов) или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) может повысить способность вашей крови к свертыванию.

    Курение отрицательно сказывается на свертывании и кровообращении, что может увеличить риск ТГВ.

    Если у вас или у кого-то из членов вашей семьи ранее был ТГВ или тромбоэмболия легочной артерии, у вас более вероятно развитие ТГВ.

    Возраст старше 60 лет увеличивает риск ТГВ, даже если это может произойти в любом возрасте.

    Наконец, длительное сидение (как это бывает в самолетах или длительных поездках на автомобиле) может увеличить риск ТГВ.

    Сгустки крови могут образоваться в икрах, если мышцы не двигаются в течение длительного времени.

    Лечение ТГВ

    Варианты лечения ТГВ включают:

    • Антикоагулянты (разжижители крови)
    • Тромболитики
    • Фильтры
    • Операция по удалению сгустка

    Антикоагулянты или препараты, разжижающие кровь, обычно являются первым методом лечения. DVT.

    Хотя антикоагулянты не разрушают существующие сгустки, они могут предотвратить его увеличение в размерах и предотвратить образование новых сгустков.

    Когда вы начинаете антикоагулянтную терапию путем инъекции, ваш врач часто вводит первые несколько доз разжижителя крови, после чего вы можете вводить инъекции самостоятельно.

    Примеры инъекционных разжижителей крови:

    Если ваш врач прописывает пероральную антикоагулянтную терапию, такую ​​как кумадин (варфарин), ксарелто (ривароксабан), Eliquis (апиксабан) или савайса (эдоксабан), вы обычно принимаете эти лекарства в течение трех месяцев или дольше.

    Ваш врач также порекомендует регулярные анализы крови, чтобы проверить, сколько времени требуется для свертывания крови.

    Все разбавители крови следует принимать в соответствии с предписаниями, чтобы избежать серьезных побочных эффектов.

    Тромболитики (также известные как тканевые активаторы плазминогена) вводятся внутривенно (внутривенно) или через катетер непосредственно в существующий тромб. Они предназначены для разрушения сгустков.

    Тромболитики могут вызвать серьезное кровотечение. Их применяют только в опасных для жизни ситуациях и только в случае госпитализации.

    Если вы по какой-либо причине не можете принимать препараты, разжижающие кровь, ваш врач может порекомендовать небольшую хирургическую процедуру, при которой фильтр вставляется в крупную вену в брюшной полости, известную врачам как нижняя полая вена.

    Этот фильтр предназначен для предотвращения попадания сгустков в легкие.

    Наконец, ношение компрессионных чулок на ногах может помочь предотвратить отек, связанный с ТГВ. Создаваемое ими давление снижает риск скопления крови и свертывания крови.

    Осложнения ТГВ

    Тромбоэмболия легочной артерии является наиболее серьезным осложнением, связанным с ТГВ.

    Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда кровеносный сосуд в легком блокируется сгустком крови, который переместился из другой части тела, обычно из глубоких вен ног.Если его не лечить, это может привести к летальному исходу.

    Посттромботический синдром (также называемый постфлебитическим синдромом) — еще одно частое осложнение, связанное с ТГВ.

    Это вызвано повреждением вен тромбом, который снижает кровоток в пораженных участках.

    Признаки и симптомы посттромботического синдрома включают:

    • Отек или боль в ногах
    • Изменение цвета кожи
    • Язвы на коже

    Наконец, легочная гипертензия (повышенное кровяное давление в легочной артерии) является редким осложнением. легочная эмболия.

    Возникает, когда сгустки не растворяются, а легкие артерии остаются закупоренными.

    Тромбоз | Johns Hopkins Medicine

    Что такое тромбоз?

    Тромбоз возникает, когда сгустки крови блокируют кровеносные сосуды. Выделяют 2 основных типа тромбоза:

    • Венозный тромбоз — это когда сгусток крови блокирует вену. Вены переносят кровь из тела обратно в сердце.
    • Артериальный тромбоз — это когда сгусток крови блокирует артерию.Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца к телу.

    Что вызывает тромбоз?

    Венозный тромбоз может быть вызван:

    • Заболевание или повреждение вен ног
    • Невозможность передвигаться (неподвижность) по любой причине
    • Сломанная кость (перелом)
    • Некоторые лекарства
    • Ожирение
    • Наследственные расстройства или большая вероятность наличия определенного расстройства на основе ваших генов
    • Аутоиммунные заболевания, повышающие вероятность свертывания крови
    • Лекарства, повышающие риск свертывания крови (например, некоторые противозачаточные препараты)

    Артериальный тромбоз может быть вызван затвердением артерий, которое называется артериосклерозом.Это происходит, когда жировые отложения или отложения кальция вызывают утолщение стенок артерий. Это может привести к накоплению жирового материала (так называемого налета) на стенках артерии. Этот налет может внезапно лопнуть (разрыв) с образованием тромба.

    Артериальный тромбоз может возникать в артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу (коронарные артерии). Это может привести к сердечному приступу. Когда артериальный тромбоз кровеносного сосуда головного мозга возникает, это может привести к инсульту.

    Каковы факторы риска тромбоза?

    Многие факторы риска венозного и артериального тромбоза совпадают.

    Факторы риска венозного тромбоза могут включать:

    • В семейном анамнезе тромб в вене глубоко в теле, называемый тромбозом глубоких вен (ТГВ)
    • История ДВТ
    • Гормональная терапия или противозачаточные таблетки
    • Беременность
    • Травма вены, например, в результате хирургического вмешательства, перелома кости или другой травмы
    • Отсутствие движения, например, после операции или в длительной поездке
    • Наследственные нарушения свертывания крови
    • Центральный венозный катетер
    • Пожилой возраст
    • Курение
    • Избыточный вес или ожирение
    • Некоторые состояния здоровья, такие как рак, болезни сердца, болезни легких или болезнь Крона

    Факторы риска артериального тромбоза могут включать:

    • Курение
    • Диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Высокий холестерин
    • Недостаток активности и ожирение
    • Плохое питание
    • Семейный анамнез артериального тромбоза
    • Отсутствие движения, например, после операции или в длительной поездке
    • Пожилой возраст

    Каковы симптомы тромбоза?

    Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

    • Боль в одной ноге (обычно в икре или внутренней поверхности бедра)
    • Отек ноги или руки
    • Боль в груди
    • Онемение или слабость на одной стороне тела
    • Внезапное изменение вашего психического состояния

    Симптомы тромбоза могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется тромбоз?

    Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Другие тесты могут включать:

    • Ультразвук. В этом тесте используются звуковые волны для проверки кровотока в артериях и венах.
    • Анализы крови. Сюда могут входить тесты, чтобы узнать, насколько хорошо ваша кровь свертывается.
    • Венография. Для этого теста вам в вены вводят краситель. Затем делается рентген, чтобы показать кровоток и найти сгустки. Краситель делает ваши вены более заметными на рентгеновских снимках.
    • МРТ, МРА или КТ. Используемая процедура визуализации будет зависеть от типа имеющегося у вас тромба и его местоположения.

    Как лечат тромбоз?

    Ваш лечащий врач составит для вас план лечения на основе:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни
    • Насколько вы больны
    • Насколько хорошо вы справляетесь с некоторыми лекарствами, методами лечения или терапии
    • Если ожидается ухудшение вашего состояния
    • Что вы хотите сделать

    Лечение может включать:

    • Разжижающие кровь препараты (антикоагулянты)
    • Тонкие трубки (катетеры) для расширения пораженных сосудов
    • Трубка (стент) из проволочной сетки, которая удерживает кровеносный сосуд в открытом состоянии и не дает ему закрываться
    • Лекарства, препятствующие образованию тромбов или растворяющие их

    Ваш лечащий врач может посоветовать другие методы лечения.

    Каковы осложнения тромбоза?

    Тромбоз может блокировать кровоток как в венах, так и в артериях. Осложнения зависят от того, где находится тромбоз. К наиболее серьезным проблемам относятся инсульт, сердечный приступ и серьезные проблемы с дыханием.

    Можно ли предотвратить тромбоз?

    Вы можете снизить риск тромбоза:

    • Действует
    • Как можно скорее вернуться к физической активности после операции
    • Упражнение для ног во время длительных поездок
    • Бросить курить
    • Похудение
    • Решение других проблем со здоровьем, таких как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина

    Ключевые моменты

    • Тромбоз возникает, когда сгустки крови блокируют вены или артерии.
    • Симптомы включают боль и отек в одной ноге, боль в груди или онемение одной стороны тела.
    • Осложнения тромбоза могут быть опасными для жизни, например, инсульт или сердечный приступ.
    • Лечение включает лекарства, разжижающие кровь или предотвращающие образование тромбов, а также использование стентов или катетеров для открытия закупоренных сосудов.
    • Профилактика включает в себя активный образ жизни, отказ от курения, снижение веса и лечение других заболеваний.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком, если у вас есть вопросы.

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Обзор NCLEX

    Тромбоз глубоких вен ( DVT ) Обзор NCLEX для студентов медсестер!

    Тромбоз глубоких вен — это разновидность венозной тромбоэмболии (ВТЭ).Важно, чтобы вы были знакомы с признаками и симптомами, профилактическими мерами, лечением и патофизиологией ТГВ.

    Лекция по тромбозу глубоких вен (ТГВ)

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Обзор NCLEX

    Что это? Это образование сгустка в глубокой вене .

    • Это тип венозной тромбоэмболии (ВТЭ), при которой тромб образуется в вене. Другой тип ВТЭ — тромбоэмболия легочной артерии, при которой тромбоз глубоких вен прерывается внутри вены и переходит в легкие.
      • Тромбоэмболия легочной артерии — это риск развития ТГВ.

    Какие вены наиболее подвержены ТГВ?

    Вены таза, голени и бедер. В том числе:

    • Малоберцовая и задняя большеберцовая кость в икрах (в голени)
    • Подколенная и поверхностная бедра (на бедрах)

    ТГВ, как правило, возникают в нижних конечностях (ногах), но могут возникать и в верхних конечностях.Тем не менее, ТГВ в нижних конечностях, как правило, имеют больше шансов прерваться и превратиться в легочную эмболию.

    Какие факторы играют роль в развитии DVT? Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны вернуться к Триаде Вирхова.

    Триада Вирхова дает нам три основных фактора, которые могут привести к образованию тромба в вене. Помните, что есть ТРИ фактора (поэтому это называется Триадой).

    У любого человека может развиться тромбоз глубоких вен, особенно при наличии этих факторов риска.

    Помните: « SHE »

    S Тасис венозного кровообращения:

    Кровь не может просто болтаться и становиться статичными внутри сосуда. Если это произойдет, кровь начнет скапливаться (из-за наличия тромбоцитов) и образовывать сгусток. Венозная система отвечает за возврат дезоксигенированной крови обратно к сердцу. Следовательно, кровь должна течь обратно к сердцу по венам, и это происходит с помощью здоровых венозных клапанов и мышц конечностей.Если клапаны вены повреждены или мышцы не работают (или не используются), кровь не будет хорошо отводиться назад, и может образоваться тромб.

    Какие состояния вызывают застой кровотока?

    • Иммобилизован
    • Варикозное расширение вен
    • Хирургия (бедро или колено)
    • Долгое путешествие без движения конечностей
    • Непроходимость: поздняя беременность, ожирение
    • Сердечная недостаточность (дисфункция левого желудочка)
    • Фибрилляция предсердий

    H Перкоагуляция: позвольте названию этого фактора помочь вам… гипер означает повышение или повышение, а коагуляция относится к процессу свертывания крови в организме (следовательно, образование сгустка).Поэтому у пациента высок риск образования тромба. Основная причина этого связана с болезненным процессом, но может быть и по другим причинам. ПРИМЕЧАНИЕ. Этот список не является полным.

    При каких условиях повышается риск образования сгустка внутри сосуда?

    • Рак
    • Тяжелая болезнь (сепсис)
    • Обезвоживание
    • Использование эстрогена (противозачаточные)
    • Тромбоцитопения, индуцированная гепарином (HIT)
    • Послеродовой период

    E Повреждение эндотелия вены: этот эндотелиальный слой представляет собой слой клеток, выстилающий внутреннюю часть вены.Повреждение этого слоя может быть вызвано прямой или косвенной причиной, но независимо от того, оно стимулирует тромбоциты и процесс коагуляции. Так что подумайте обо всем, что повреждает облицовку внутри судна.

    Какие состояния вызывают повреждение эндотелиальной выстилки?

    • Внутривенное употребление наркотиков (также венепункция… забор крови из вены)
    • Устройства для постоянного пребывания (катетер центральной линии, внутривенная линия, клапаны сердца и т. Д.)
    • Лекарства, повреждающие вену
    • Травма или повреждение сосуда (операция)

    Как образуется сгусток и какие вещества в нем участвуют?

    Независимо от фактора (ов), способствующих образованию тромба, как определено Триадой Вирхова, тромбоциты участвуют.Тромбоциты начинают собираться на краях сосуда, обычно в пределах створок клапана вены. Тромбоциты обычно помогают создать уплотнение, останавливающее кровотечение. Итак, когда они начинают работать внутри сосуда, он привлекает другие химические вещества, называемые факторами свертывания крови.

    Факторы свертывания вызывают образование фибрина . Фибрин вызывает большую проблему с точки зрения развития сгустка, потому что фибрин подобен нитям сетки. Это заставляет лейкоциты, эритроциты и тромбоциты слипаться внутри вены.При этом образуется сгусток, который продолжает расти, который в конечном итоге может разорваться и попасть в венозную циркуляцию.

    Итак, мы увидели, как формируется сгусток, теперь давайте поговорим о том, что вы видите у своего пациента, у которого может быть ТГВ.

    Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен

    • Покраснение
    • Отек
    • Очень теплый
    • Боль
    • Признак Хомана : НЕ надежен для обнаружения ТГВ из-за ложных срабатываний … но на экзаменах знает, как вызвать ответ:
      • Вытяните ногу пациента и вручную согните стопу пациента назад (согните ее вверх по направлению к голени).Если он причиняет пациенту боль, это считается положительным признаком человека.

    Сестринские вмешательства при ТГВ (тромбоз глубоких вен)

    • Можно диагностировать с помощью УЗИ.
    • D-димер (также называемый фрагментом деградации фибрина)
    • Это анализ крови, который определяет фрагмент разложения фибрина (d-димер), продукт разложения фибрина.
      • Используется для диагностики тромбов или распространенной внутрисосудистой коагуляции (ДВС).
      • Это фрагмент белка, который остается в крови при разрушении сгустка. Это означает, что сгусток сформировался и начал разрушаться.
      • D-димер не сообщает нам, где находится сгусток, поэтому его необходимо будет исследовать дополнительно. Кроме того, положительный результат не обязательно означает, что у пациента есть сгусток, потому что некоторые болезненные процессы могут вызвать ложноположительный результат.
        • Пример: болезнь печени, инфаркт миокарда, хирургическое вмешательство (сердце), рак, беременность
      • Нормальный d-димер ?
        • D-димер может быть представлен в единицах эквивалента фибриногена (FEU) или единицах d-димера (DDU).
        • Нормальный уровень л: <500 нг / мл FEU или <250 нг / мл DDU

    Профилактика … очень просто, но так полезно… медсестры играют в этом ОГРОМНУЮ роль!

    Оцените признаки, симптомы и факторы риска, указанные выше, и примите меры предосторожности с профилактикой.

    Применение и регулярное использование устройств пневматического сжатия, таких как устройство последовательного сжатия (SCD), по заказу MD. Эти устройства охватывают ноги, надуваются и сдуваются, чтобы улучшить кровоток (аналогично ходьбе).

    • Они должны правильно подходить.
    • Их НЕ НУЖНО накладывать на конечность с активным ТГВ (может привести к смещению).
    • Убедитесь, что пациент носит их, сидя или в постели. Снимайте их, когда пациент идет. Убедитесь, что они подключены к розетке и действительно надуваются и сдуваются (спросите пациента). Эти устройства могут отключиться от сети и перестать работать. Кроме того, регулярно меняйте и чистите их (они могут потеть и пахнуть).

    Пациенту необходимо ежедневно передвигаться и вставать с постели во время еды, если это возможно.

    Учите пациента выполнять упражнения, сгибая и разгибая ступни и ноги каждый час в состоянии бодрствования.

    Компрессионные чулки на заказ MD: обеспечивают определенную степень сжатия, чтобы снизить риск развития тромбов.

    Профилактические препараты: после операции (после операции), особенно операции по замене сустава, например, тазобедренного сустава… Пример: эноксапарин (субквартальная инъекция)

    Если у пациента ТГВ :

    «Глубокий сгусток»

    D Не трите и не массируйте пораженную конечность (может вытеснить сгусток)

    E Поднять пораженную конечность выше уровня сердца (способствует возврату крови и уменьшает отек)

    E nsure кровать отдых

    P Хардакологические меры включают:

    • Антикоагулянты : НЕ разрушают сгусток, но помогают предотвратить развитие и увеличение новых сгустков.
      • Гепарин : Непрямой ингибитор тромбина
        • Повышает активность антитромбина III, который ингибирует тромбин и превращение фибриногена в фибрин. (действует быстро) при внутривенном или субквартальном… на основе веса
        • Монитор АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время): от 1,5 до 2,5 раз выше нормы
          • > 80 секунд риск кровотечения…. Уменьшенная доза
          • <60 секунд НЕ терапевтическое… риск образования сгустков и может потребоваться увеличение дозировки
          • Используется в комбинации с варфарином до тех пор, пока МНО не станет терапевтическим, а затем прием гепарина прекращается.
        • Антидот: сульфат протамина
      • Варфарин : антагонист витамина К.
        • Поскольку это антагонист витамина К, он будет работать, чтобы ингибировать факторы свертывания крови от использования витамина К.
        • Медленное начало… требуется 3-5 дней, чтобы пациент стал терапевтическим
        • Принято устно
        • Монитор PT / INR… терапевтическое INR составляет 2-3 (менее 2… не терапевтическое) и более 3 в случае риска кровотечения)
        • Антидот: витамин К
      • Тромболитики : катетер-направленный тромболизис с tPA… агентом, разрушающим сгустки, доставляемым непосредственно к сгустку (следите за кровотечением).
      • Фильтр : фильтр НПВ (небольшое металлическое устройство, помещенное в нижнюю полую вену для предотвращения попадания тромбов в сердце и легкие)
        • Часто это назначают пациентам, которые не могут принимать антикоагулянты.

    Компрессы C (теплые / влажные) помогают при боли и кровообращении

    L например, измерение окружности (икры)… измерьте примерно на 10 см или 4 дюйма ниже бугристости большеберцовой кости… обратите внимание на измерение окружности 3 см или более по сравнению с непораженным теленком.

    O Следите за признаками и симптомами для PE

    • внезапная одышка, снижение сатурации кислорода, учащенное сердцебиение, боль в груди, сильное беспокойство, потливость, кашель

    T Легкие компрессионные чулки (высокая компрессия бедра или колена) по заказу врача… помогает улучшить кровоток и уменьшить отек (регулярно меняйте и показывайте пациенту, как применять)

    • Установлено и установлено надлежащим образом в соответствии с предписаниями
    • Компрессионные чулки могут предотвратить посттромботический синдром (посттромботический синдром), который иногда случается после развития ТГВ.Это потому, что клапаны и стенки вены были повреждены из-за сгустка … кровь не течет в нужном направлении (обратно к сердцу).

    А теперь проверьте свои знания, приняв участие в викторине NCLEX по тромбозу глубоких вен.

    Артикул:

    Диагностика и лечение венозной тромбоэмболии | CDC. (2019). По состоянию на 1 ноября 2019 г., с https://www.cdc.gov/ncbddd/dvt/diagnosis-treatment.html

    .

    Венозная тромбоэмболия | Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI).По состоянию на 1 ноября 2019 г., с сайта https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/venous-thromboembolism

    .

    Что такое венозная тромбоэмболия? | CDC. По состоянию на 1 ноября 2019 г., с https://www.cdc.gov/ncbddd/dvt/facts.html

    .

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.