Урологический сепсис: причины, симптомы, стадии, лечение и прогноз

Содержание

причины, симптомы, стадии, лечение и прогноз

Если у пациента, который имеет мочеполовую инфекцию, резко поднимается температура, то это может свидетельствовать о развитии уросепсиса.

В данном случае необходимо срочно обратиться за помощью к врачу. Это позволит предотвратить возникновение осложнений.

Только лечащий врач сможет назначить эффективное лечение, которое поможет справиться с такой проблемой, как уросепсис.

Содержание статьи

Общая информация

Уросепсис – это осложнение, которое возникает в результате наличия воспаления в мочеполовых органах.

В процессе распространения мочевая инфекция из почек, простаты и мочевого пузыря попадает в кровь, что несет серьезную угрозу для жизни пациента.

Если срочно не предпринять соответствующих мер, то все может закончиться летальным исходом.

В зависимости от того, где произошло проникновение инфекции в организм, уросепсис делиться на два типа:

  1. Эндогенный. Такое заболевание возникает на фоне развития воспалительного процесса в мочевыделительной системе. Это касается как органов, так и тканей.
  2. Экзогенный. Данный тип уросепсиса возникает после проведения медицинских процедур. Это может быть использование зонда-уретроскопа, катетера, бужа и другое. Таким образом, главной причиной возникновения осложнения связано с врачебной ошибкой, возникшей при проведении медицинских действий.

В любом случае, от чего бы ни возникла болезнь, она несет серьезную угрозу для жизни пациента. Поэтому при обнаружении первых симптомов необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Это повысит шансы на быстрое выздоровление и снизит опасность для здоровья и жизни больного.

Причины возникновения

Причины возникновения урологического уросепсиса могут быть разными. Нередко заболевание возникает в результате занесения инфекций при проведении медицинских манипуляций.

В первую очередь это касается процедур, проводимых в мочеполовой сфере. Риск заражения значительно повышается при недостаточной обработке помещений, где находятся пациенты с урологическими проблемами.

Помимо этого есть и другие причины, которые сопутствуют осложнению воспаления:

  • повреждение слизистых в результате ретроградной уретеропиелографии;
  • осложнения чрезкожной литомии;
  • попадание инфекции при уретероцистоскопии.

Также уросепсис может выступать в роли осложнения следующих заболеваний:

На самом деле, причин возникновения уросепсиса довольно много. Стоит отметить, что пациенты с сахарным диабетом и люди, принимающие стероиды, чаще всего попадают в зону риска.

Проявление клинической картины

На раннем этапе симптоматика уросепсиса схожа с воспалением почек и простаты. На данном этапе не рекомендуется сбивать температуру и принимать антибиотики. Прежде всего, нужно проконсультироваться с врачом, который назначит безопасное и эффективное лечение.

На наличие урологического сепсиса могут указывать следующие признаки:

  1. Резкая смена температуры. При этом она может упасть ниже 36 или подняться до 38 и выше. В последнем случае возникает лихорадка, которая несет большую опасность для здоровья пациента.
  2. Повышенно дыхание. Частота дыхательных циклов повышается до 20. В некоторых случаях может возникнуть потребность в искусственной вентиляции легких.
  3. Резкое повышение сердечного выброса.
  4. Снижение суточного диуреза до 35 мл за час. Часто возникает анурия.
  5. Повышение пульса до 145 ударов в минуту.
  6. Резкое падение систолического давления.
  7. Повышенное потоотделение и бледность кожного покрова.
  8. Изменение количества лейкоцитов, что указывает на наличие в организме воспалительного процесса.

При проявлении таких симптомов необходимо незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью. Это позволит предотвратить возникновения осложнений на фоне урологического сепсиса.

Стадии течения

В зависимости от протекания заболевания, уросепсис имеет несколько стадий:

  1. Острая форма. Симптомы несут ярко выраженный характер. Температура тела резко поднимается до 38 и выше. В результате развивается озноб и лихорадка. При активном накоплении токсинов и повышенной концентрации микроорганизмов возникает коллапс. В основном пациент сталкивается с двумя атаками. Но, грамотная и своевременная терапия позволяет подавить их и нормализировать температуру тела. Если к лечению подойти неграмотно, то это приведет к быстрому развитию воспалительного процесса, а в результате и повышению токсинов в организме.
  2. Подострая форма. Симптоматика на данной стадии менее выражена. Но, инфекция присуща и воспалительный процесс развивается.
  3. Хроническая форма. Характерной особенностью данной стадии является удержание температуры тела на уровне 37,5 градусов. Иногда она может повышаться до 38. На этой стадии отсутствуют симптомы острой формы, но интоксикация сохраняется. В результате развития воспалительного процесса происходит нарушение работы бобовидных органов. Часто возникает почечная недостаточность, что значительно усложняет клиническую картину.

В любом случае, о какой бы стадии не шла речь, к лечению нужно подойти очень грамотно. Стоит помнить, что не контролированное применение антибиотиков и других лекарств может привести к нарушению работы органов. В результате это может стать причиной летального исхода.

Способы терапии

После тщательного проведения исследований мочи и крови врач назначает курс антибиотиков, которые вводятся путем инъекций.

При развитии заболевания пациенту рекомендуют лечь в урологический стационар.

Здесь важно понимать, что возникновение бактериемического шока на поздней стадии может привести к необратимым изменениям. В данном случае понадобятся срочные меры для лечения уросеписа.

Реанимационные мероприятия

При лечении патологии важным этапом является проведение реанимационных мероприятий, цель которых – нормализация общего состояния пациента. В данном случае проводится:

  • нормализация дыхания и кровообращения;
  • при необходимости устранить инородное тело, которое является первопричиной возникновения патологии;
  • при наличии септического шока провести интенсивную терапию с применением стероидов и инотропной поддержки.

При проведении лечебных мероприятий должен присутствовать реаниматолог;

После нормализации состояния пациента проводят тщательные анализы крови и мочи, что позволит определить первопричину воспаления и назначит эффективное лечение.

Антибактериальные процедуры

Антибактериальная терапия направлена на устранения причин возникновения воспалительного процесса, а именно бактерий. В данном случае речь идет об использовании следующих препаратов:

  1. Цефалоспорины 3 поколения. Так, это может быть «Цефотаксим» или «Цефтриаксон». Они эффективны при борьбе с грамотрицательными бактериями, что нельзя сказать о стафилококке и грамположительных бактерий. Для борьбы с синегнойной палочкой используют «Цефтазидим». При использовании антибиотиков этой группы стоит провести некоторые исследования, направленные на определение наличия у пациента аллергических реакций на нефалоспоринны. При наличии аллергии стоит подобрать альтернативный вариант лечения.
  2. Фторхинолоны («Ципрофлоксацин»). Часто заменяют цефалоспорины.
  3. «Метронидазол». Используют при лечении анаэробного сепсиса.
  4. Другие альтернативные антибиотики. Возможно комбинированное использование препаратов в целях борьбы с определенными видами бактерий.

Когда лечение даст результат и состояние пациента улучшиться, внутривенные инъекции продолжают еще на протяжении двух дней. Это позволит закрепить результата. После этого можно переходить на препараты внутреннего применения.

Прогнозы выздоровления

Прогноз напрямую зависит от своевременности и эффективности лечения.

При благоприятных условиях возможно полное излечение в короткий период.

В иных случаях дела обстоят несколько иначе. Так, при бактериемическом шоке возможны летальные исходы. Но, здесь также во многом все зависит от эффективности лечения.

Сепсис мочевого пузыря — причины, симптомы и лечение

При инфекциях мочевыводящих путей в особо сложных случаях может развиться сепсис мочевого пузыря. Заболевание острое и крайне тяжелое, требует срочной госпитализации. Сепсис может привести к летальному исходу, если вовремя не начать лечение.

Особенно важно обнаружить патологию у пациентов, имеющих осложненные инфекции мочевых путей. Заболевание начинается остро. Больного лихорадит. Обычно возникает сильная боль и наблюдается дизурия. Для него характерна и лейкопения или гиперлейкоцитоз. Наблюдается тахикардия, а также тахипноэ.

Так проявляет себя воспалительный ответ на сепсис. Стоит отметить, что сепсис мочевого пузыря, симптомы которого мы только что описали, хоть и становится причиной летального исхода, но все же смертность ниже, чем при локализации процесса в других органах тела человека.

Всегда в таких случаях фиксируют бактериурию. Если помощь не оказана, пациент становится бледным и слабым. В итоге может развиться эндотоксический шок.

Причины развития

Чаще всего септический процесс встречается у людей пожилого возраста, а также у тех, кто имеет слабый иммунитет. В группе риска ВИЧ больные, а также пациенты, имеющие диагноз сахарный диабет. Кортикостероиды и препараты химиотерапии повышают риск развития сепсиса.

При наличии у пациента камней в мочевом пузыре риск выше. Сюда же можно отнестинепроходимость по другим причинам, врожденные аномалии. Нейрогенные патологии играют не последнюю роль. Разного рода эндоскопические манипуляции могут вызвать сепсис мочевого пузыря. Симптомы нужно внимательно отслеживать при всех вышеперечисленных факторах.

Почему возникает сепсис? Бактерии попадают в мочевой пузырь как извне, так и при заносах — гематогенном и лимфогенном. Для развития сепсиса мочевого пузыря возбудитель должен оказаться в кровотоке. Тяжелые инфекции типа пиелонефрита и простатита, которые становятся причиной обструктивных процессов, повышают риск бактериемии.

Чаще всего причиной сепсиса в урологии становится кишечная палочка. Стоит отметить и роль цитокинов. Цитокинами называют пептиды, которые регулируют длительность и амплитуду воспаления. Их продуцируют разные клетки, среди которых — моноциты и макрофаги. Так называемый иммунный ответ.

Нарушение работы противовоспалительной системы вызывает тяжелый сепсис мочевого пузыря. Возникновение септического процесса говорит о том, что иммунная система работает неисправно. Она не может уничтожить возбудителя и сдерживать воспаление. Иногда сепсис объясняют наследственной предрасположенностью.

Диагностика

Первым делом доктор потребует историю болезни. Обязательно будет сделан общий анализ мочи, а также бактериологический посев. Подключат и инструментальные исследования — рентгенография, ультразвук. Диагноз ставится тогда, когда инфекция сопровождается воспалением системного характера. О нем мы говорили выше.

При тяжелой форме появляется выраженная дисфункция мочевого пузыря. Шок септический возникает при гипоксии тканей, когда никак не удается справиться с гипотонией. Для тяжелой формы смертность составляет примерно 5%.

Отметим, что зачастую сепсис диагностируют у пациентов мужского пола. Благодаря выработанной годами тактике ведения пациентов удается победить сепсис мочевого пузыря. Симптомы стихают при правильном лечении.

Лечение

Основными агентами, вызывающими сепсис, являются грамотрицательные патогены. Терапия основана на поддержании жизнедеятельность пациента и всегда включает препараты антибактериальной группы. В качестве вспомогательных средств используют гидрокортизон, симпатомиметики и контролируют уровень гликемии.

Важно восстановить работу мочевыделительной системы, наладить проходимость путей. К лечению помимо уролога подключают реаниматолога и инфекциониста. Инфекции не только внебольничные, а еще стационарные могут вызывать сепсис мочевого пузыря. Симптомы не должны быть пропущены.

Профилактика

Предупредить заболевание можно, если сократить нахождение пациента в стационаре. Кроме того, необходимо убрать катетер из мочевого пузыря как можно раньше. Катетеризация должна быть оправданной.

Важно изолировать больных, имеющих бактериальные инфекции других штаммов, чтобы избежать перекрестного инфицирования. Также его предотвращает ежедневная асептика: дезинфекция рук, использование одноразовых перчаток.

Дренажные системы должны быть закрытого типа без нарушения целостности. Забор мочи или промывание мочевого пузыря делать нужно аккуратно. Обструкцию ликвидируют максимально малоинвазивными методами.

Как видно, можно предотвратить сепсис мочевого пузыря. Симптомы игнорировать нельзя. Уролитиаз или обструкция — первое, на что нужно обратить внимание.

Поделиться:

что это такое, симптомы, лечение, прогноз, признаки

Несвоевременное обращение к врачу и проведение терапии при воспалительных процессах мочеполовой сферы приводит к серьезным нарушениям. Может возникнут уросепсис, что это такое состояние, при котором происходит инфицирование крови и несет серьезную угрозу для жизни человека.

Преимущественно частым проявлением является бактериотоксический шок. При правильном лечении болезнь поддается терапии и имеет положительную динамику.

Общая информация

Что такое уросепсис? Осложнения острых или хронических воспалительных механизмов мочеполовой системы, а также окружающих их тканей характеризуется уросепсисом.

При этом бактерии из почек, уретрального канала, уринонакопителя проникают в кровь, что провоцирует заражение плазмы. Патологическое состояние угрожает жизни больного человека и требует незамедлительной терапии.

Заболевание делится на два типа:

  1. Эндогенный. Формируется на основании поражения мочевыделительный и репродуктивных органов, и тканей.
  2. Экзогенный. Возникает на фоне медицинских процедур. При применении зонда-уретроскопа, катетера, бужа и других манипуляций. После чего возникает повреждение тканей и занесение инфекции.

Наиболее часто страдают мужчины из-за нередких эндоскопических инвазивных процедур. Согласно статистических данных фатальных исход возникает от 35% до 65% случаев. Поэтому при любых проявлениях недостаточной функциональности организма требуется незамедлительная консультация врача.

Причины возникновения

Факторами развития тяжелого обострения являются:

  • продолжительное нахождение катетера в канале;
  • уретрит;
  • хирургические операции на выделительных путях;
  • пиелонефрит;
  • чрескожная нефролитотомия;
  • обструкция мочевыводящих проходов конкрементом;
  • сахарный диабет;
  • снижение выводимой урины;
  • апостематозный нефрит;
  • гангрена Фурье;
  • эпидидимит;
  • эндоскопическая трансуретральная резекция предстательной железы, мочевого пузыря;
  • присутствие инородного тела в уринонакопителе;
  • прием стероидных лекарств;
  • гнойные простатиты с абсцессом;
  • паранефрит;
  • пионефроз с перекрытием протоков и развитием поражения вследствие застоев в малом тазу;
  • карбункул, нагноение в паренхиме почки;
  • стриктура уретры;
  • деформация мочевого пузыря;
  • свищах в органах малого таза;
  • хроническая печеночная недостаточность;
  • кардиологическое отклонение;
  • уретроскопия;
  • образование коралловидных конкрементов с разветвлением.

Проявление клинической картины (Патогенез)

Почки и мочевыводящие пути являются первопричиной для проникновения болезнетворной инфекции в кровь и формирования уросепсиса.

Механизм действия состоит в том, что происходит неконтролируемы выброс эндогенных посредников с последующим формированием патологии, системного инфицирования органов, пиемических очагов инфекционного характера.

Этиология определяется степенью течения воспаления мочевыводящих недомоганий. Основным возбудителем является грамположительные бактерии, грибковые микроорганизмы, энтеробактерии.

Возможность осуществления осложнения увеличивается при процессе, спровоцированном штаммами, имеющими в своей структуре Р-фимбрии.

Способные к продуцированию вирулентности, гемолизин, цитотоксический некротизирующий фактор, маннозорезистентный гемагглютинин. У новорожденный провоцируется стрептококками, стафилококками.

Патологическая анатомия выделяет бактериемию, которая характеризуется наличием инфекта в кровообращении и является одной из классификации сепсиса.

Присутствие бактерий в плазме у пациентов без клинико-лабораторных свидетельств синдрома системного воспалительного ответа диагностируют как транзиторную бактериемию.

На формирование этой степени указывают симптомы повышения температуры, лейкоцитоз, подъем коэффициентов креатинина, уменьшение количества альбумина.

Возникновение органосистемных нарушений обусловлено неконтролируемым размножением и транспортированием из начального очага инфекционного поражения провоспалительных посредников, с дальнейшим возобновлением под их напором других макрофагов в тканях и органах.

Преимущественно большее количество пациентов нуждаются в хирургическом вмешательстве. Все методы интенсивного лечения по степени приоритетности делят на:

  • эффективно доказанные, посредством обширной клинической практикой;
  • целесообразные, при которых положительные действия не доказаны.

Симптомы и признаки

Уросепсис характеризуется:

  • резкими перепадами температуры тела, при этом возникает понижение и повышение от нормы;
  • учащенным дыханием, вследствие чего частота респираторных циклов увеличивается до 20. В некоторых случаях необходима искусственная вентиляция легких;
  • перебоями в сердечном ритме;
  • сильным ознобом, судорогами;
  • головной болью, тошнотой;
  • оглушенностью, спутанностью, потерей сознания;
  • снижением, повышением артериального давления;
  • уменьшения уровня суточной урины до 35 мл за час;
  • усиленным потоотделением, бледностью эпидермиса;
  • слабостью в мышцах;
  • увеличением пульса до 145 ударов в минуту;
  • изменением коэффициента лейкоцитов.

Стадии

Уросепсис имеет несколько степеней формирования и развития:

  1. Острая. Симптомы у взрослых ярко выражены, температура тела резко поднимается до 38-40 градусов. Вследствие чего возникает озноб, лихорадка, судороги. Может образоваться коллапс из-за стремительного скопления патогенных микроорганизмов. Наиболее частая форма, имеющая 2 атаки. В некоторых случаях может принять затяжной характер, при своевременной терапии состояние стабилизируется.
  2. Подострая. Признаки наименее выражены, но интоксикация и продолжительность проходят намного дольше.
  3. Хроническая. Длительный период температура тела сохраняется до 37,5-38 градусов. Отсутствует симптоматика острой формы, но интоксикация организма продолжается. Преимущественно часто образовывается почечная недостаточность.
  4. Бактериемический шок. Характеризуется резким повышением температуры тела до критических отметок, крутое понижение артериального давления, слабость, озноб, лихорадка.

Несвоевременное обращение к доктору и неправильное лечение может привести к усилению симптомов и летальному исходу.

Лабораторные и инструментальные исследования

Для установления диагноза определения возбудителя назначается ряд осмотров:

  • общий анализ крови и мочи, контроля коэффициентов лейкоцитов, тромбоцитов, электролитов;
  • бактериальный посев урины и плазмы;
  • рентгенологические исследования;
  • окрас мочи по Граму для определения антибиотика;
  • коагулограмма, для фиксирования свертываемости крови;
  • уровень газового состава плазмы для установления гипоксии и наличия метаболического ацидоза;
  • КТ-урография.

Реанимационные мероприятия

После диагностики недомогания необходимо лечить и проводить экстренные манипуляции для стабилизации состояния. Для этого следует:

  • восстановить дыхание при помощи подачи 100% кислорода через кислородную маску;
  • оказать внутривенный доступ с канюлей большого размера;
  • начать инфузионную терапию раствора натрия хлорида, гелофузина;
  • устранить инородное тело, ставшее причиной;
  • при септическом шоке провести интенсивное лечение при помощи стероидов и инотропной поддержки;
  • установить катетер для контроля выделяемого биоматериала;
  • начать эмпирическую антибиотикотерапию.

После восстановления стабильного состояния проводят дополнительные анализы и назначают эффективное лечение антибиотиками непосредственно на очаг поражения.

Антибактериальные процедуры

Возбудителями осложнения наиболее часто выступают грамположительные микробы, стрептококки, анаэробные микроорганизмы, стафилококки. В таких случаях необходимо применять:

  1. Цефалоспоринами 3 поколения. Цефатоксим, Цефтриаксон. Активен в отношении широкого спектра грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Характеризуется очень мощной устойчивостью к большинству b-лактамаз. При обнаружении у пациента аллергии на данный вид лекарственного средства, необходимо применять альтернативу.
  2. Фторхинолами. Ципрофлоксацин. Механизм влияния связан с воздействием на ДНК-гиразу микробов, которая играет важную роль в репродукции бактериальной ДНК. Оказывает быстрое антисептическое действие на микроорганизмы, которые находятся как в состоянии покоя, так и размножения.
  3. Метронидазол используется для того, чтобы лечиться от анаэробных микроорганизмов, амебиаза и других протозойных заболеваний.
  4. Различные виды антибиотиков используют для комплексной терапии на несколько образцов микроорганизмов, при недостаточной эффективности вышеперечисленных лекарств.

При улучшении симптоматики и состояния больного инфузии продолжают делать внутривенно на протяжении нескольких дней, а затем переходят на медикаменты для внутреннего использования.

Лечение уросепсиса

Urosepsis характеризуется довольно серьезным урологическим осложнением воспаления мочеполовой сферы, прогноз которого зависит от своевременного оказания медицинской помощи. Самостоятельное лечение в домашних условиях, народными методами способно привести к плачевным последствиям.

При выявлении острой формы осложнения пациент направляется в реанимацию для оказания первой помощи и стабилизации состояния. Дальнейшее лечение заключается в антибактериальной, иммуностимулирующей терапии, при необходимости проводят хирургическое вмешательство.

Прогнозы выздоровления

При благоприятных условиях и своевременного лечения наступает полное восстановление в короткие периоды. Затяжные и острые формы, обращающиеся в бактериемический шок, наиболее часто заканчиваются летальным исходом.

Для предотвращения появления медицинским сотрудникам требуется поддерживать стерильность инструмента, помещений клиники. Стараться избегать травмирования мочевыводящих путей.

 

Уросепсис: Симптомы, лечение и осложнения

Уросепсис — это серьезное осложнение инфекции мочевыводящих путей (UTI), которое требует немедленной медицинской помощи во избежание возможного опасного для жизни события. Любой человек, испытывающий симптомы уросепсиса, должен обратиться за неотложной медицинской помощью.

Симптомы

Поскольку уросепсис является осложнением ИУП, у большинства людей с таким заболеванием симптомы ИУП, скорее всего, уже есть.

Наиболее распространенными ИППП являются инфекции мочевого пузыря, к которым относятся следующие симптомы:

  • частые призывы к мочеиспусканию
  • ощущение жжения или зуда при мочеиспускании.
  • ощущение, что мочевой пузырь заполнен, даже после мочеиспускания.
  • мутная моча
  • кровь в моче
  • плохо пахнущая моча
  • боль во время секса
  • давление в нижней части спины или нижней части живота
  • недомогание или ощущение общего плохого самочувствия.

Если инфекция распространяется за пределы мочевого пузыря, она может попасть в высшие отделы мочевыделительной системы, такие как почки и мочеточники. Когда инфекция достигает этих областей, уросепсис является одним из возможных осложнений.

В дополнение к симптомам UTI, люди с уросепсисом могут также проявлять более серьезные симптомы, характерные для других форм сепсиса. Любой, кто испытывает эти симптомы, должен немедленно обратиться за медицинской помощью.

Симптомы уросепсиса включают в себя:

  • боль в области почек, на нижних сторонах спины.
  • тошнота с рвотой или без неё
  • крайняя усталость
  • уменьшение объема мочи или отсутствие мочи
  • затрудненное дыхание или учащенное дыхание
  • спутанность сознания или мозговой туман
  • необычные уровни тревоги
  • изменения частоты сердечных сокращений, такие как учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение.
  • слабый импульс
  • высокая температура тела или низкая температура тела
  • обильное потоотделение

В некоторых серьезных случаях уросепсис может перейти к тяжелому сепсису, септическому шоку или полиорганной недостаточности.

Люди с тяжелым сепсисом практически не вырабатывают мочу. У них могут быть затруднения с дыханием, а сердце — с функционированием.

Во время септического шока кровяное давление человека падает до чрезвычайно низкого уровня, и его органы могут отключаться. Эти симптомы представляют угрозу для жизни и требуют немедленной медицинской помощи.

Причины

UTI может произойти, если бактерии проникнут через уретру, которая является трубкой, через которую моча проходит, чтобы выйти из организма. Эти бактерии могут попасть в уретру различными способами, в том числе через половой контакт, ненадлежащую личную гигиену или ранее существовавшее состояние мочевого пузыря. Женщины более склонны к ИППП, чем мужчины, потому что их уретры короче, чем у мужчин.

Бактерии могут распространяться из уретры в мочевой пузырь, где они могут размножаться, вызывая инфекцию. Если оставить UTI без лечения, это может привести к осложнениям, таким как уросепсис.

Иногда UTI развиваются, потому что бактерии, которые уже присутствуют в мочевом пузыре, размножаются до нездоровой степени.

Факторы риска

Некоторые люди, включая женщин и пожилых людей, подвергаются большему риску развития уросепсиса. Кроме того, люди с открытыми ранами или устройствами, такими как катетеры или дыхательные трубки, также могут подвергаться большему риску заражения инфекциями и UTI, что может повысить риск развития уросепсиса.

Другие факторы риска развития уросепса включают в себя:

  • диабет
  • старше 65 лет.
  • скомпрометированная иммунная система от аутоиммунных заболеваний, таких как ВИЧ или СПИД.
  • иммуносупрессия от некоторых лекарственных препаратов, трансплантации органов или химиотерапии
  • обработка кортикостероидами
  • анамнез заболеваний мочи
  • использование катетера

Осложнения

Не у всех, кто лечится уросепсисом, могут возникнуть осложнения, особенно если это заболевание лечиться быстро и эффективно.

Возможные осложнения при уросепсисе включают в себя:

  • скопления гноя вблизи почек или простаты.
  • отказ органов
  • повреждение почек
  • рубцовая ткань в мочевыводящих путях.
  • септический шок

Раннее лечение уросепсиса и следование плану лечения врача являются важными шагами во избежание осложнений.

диагностирование

Врач может диагностировать уросепсис после подтверждения наличия у пациента UTI, которое проводится с помощью простого анализа мочи. Если UTI не лечили или врач считает, что инфекция могла распространиться, он может заказать немедленный анализ крови для диагностики уросепсиса.

Врач может также искать другой источник инфекции, вызывающий сепсис, используя рентген грудной клетки для осмотра легких или культуру крови для поиска бактерий в кровотоке. Иногда врач может обследовать кожу на наличие сыпей или язв.

Врачи могут также проводить другие визуальные исследования. Компьютеризованная томография (КТ) живота и почек может помочь сформировать полную картину состояния почек. Ультразвуковое исследование также может помочь врачам увидеть мочевыводящие пути для диагностики капельницы.

Лечение

При раннем обнаружении ИППП легко поддаются лечению антибиотиками. Человек с UTI также должен пить много жидкости, чтобы помочь промыть мочевыводящие пути.

Однако лечение уросепсиса не так просто, потому что оно может не реагировать только на антибиотики. Врач, скорее всего, начнет лечение антибиотиками, потому что очень важно лечить бактерии, которые вызвали первоначальную UTI.

Врачи внимательно следят за пациентом, чтобы убедиться, насколько хорошо он реагирует на антибиотики. Если у человека тяжелый сепсис или септический шок, ему может потребоваться кислород.

Некоторым людям потребуется операция, чтобы полностью избавиться от источника неизлеченной инфекции.

Врачи могут назначать сосудопрессоры, которые сжимают кровеносные сосуды и повышают кровяное давление человека, чтобы его органы не отключались из-за септического шока.

Если уросепсис не лечится быстро, пациенту может потребоваться срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии (отделение интенсивной терапии). Если уросепсис прогрессирует и у человека развивается септический шок, ему потребуется неотложная медицинская помощь.

Предотвращение

Поскольку уросепсис часто является результатом необработанной UTI, важно по возможности предотвращать UTI.

Существует целый ряд мер, которые человек может принять, чтобы предотвратить UTI, в том числе:

  • вытирание спереди и сзади после использования туалета.
  • мытье рук до и после пользования туалетом
  • в хлопковом белье.
  • пью много воды ежедневно.
  • мочеиспускание сразу после половой жизни
  • не дольше, чем необходимо для мочеиспускания.

Любому, кто испытывает признаки UTI, следует обратиться к своему врачу для диагностики и лечения. Быстрая диагностика и лечение являются ключом к предотвращению осложнений.

Перспектива

Уросепсис является серьезным, потенциально смертоносным осложнением ИУП. Знание признаков и симптомов может помочь людям понять важность получения быстрого лечения инфекций.

Любой, кто считает, что у него ИМП или другие проблемы с мочевыводящими путями, должен обратиться за медицинской помощью.

Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите

Уросепсис

Целесообразность выделения этой клинической формы гнойной инфекции всего организма обусловлена рядом ее особенностей. Во-первых, уросепсис является осложнением острых или хронических воспалительно-гнойных заболеваний мочеполовых органов и окружающей их клетчатки, причем весьма тяжелым осложнением, которое является одной из причин гибели ряда урологических больных.

Во-вторых, эта разновидность сепсиса может наступить вследствие инфицирования мочевых путей при инструментальных исследованиях или урологических операциях. Более вероятно, что септицемия возникает в стадии острого воспаления в почке, мочевом пузыре, предстательной железе. Однако не исключается и первичная септицемия при попадании патогенных бактерий через слизистые оболочки мочеполовых путей при инструментальных исследованиях и манипуляциях.

Такая септицемия может быть очень кратковременной, сопровождающейся бактериемией и, как правило, вскоре появляется очаг воспаления в мочеполовых органах. По данным K.Laval и соавт,(1980), урологический сепсис в основном связан с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами грамотрицательных бактерий, особенно Е. coli, Pr. mirabilis, Pr. species, Kl., Ps. aeruginosa.

Третьей особенностью уросепсиса следует считать обязательное наличие очага воспалительно-гнойного воспаления в мочеполовых органах, который при интенсивной антибактериальной терапии может подвергаться обратному развитию, но не ликвидируется полностью, пока больной находится в септическом состоянии. По этому поводу были иные мнения в публикациях. Л.И.Дунаевский (1969) писал о возникновении уросепсиса из внеуриногенных очагов. Допускал эту возможность и А.И.Васильев (1974). С развитием учения о пиелонефритах, с возникновением более четкого разграничения их на первичные и вторичные появилась возможность объяснения роли внеуриногенного очага.

Из последнего при бактериемии происходит инфицирование почки и появление в ней гнойного очага спустя несколько недель после ликвидации внеуриногенного источника (гидраденит, абсцесс или флегмона различной локализации и др.). В дальнейшем при неэффективности и несвоевременности течения острого гнойного пиелонефрита, а также вследствие сниженных защитно-иммунологических способностей организма может вновь возникнуть септицемия или даже септикопиемия; у больного развивается уросепсис.

Такая трактовка патогенеза уросепсиса обуславливает активную хирургическую тактику, включающую оперативное обнажение и дренирование очага. Если он находится в почке, то это не обязательно определяемый макроскопически при декапсуляции апостематозный нефрит. Воспалительно-гнойный процесс в почке может определяться микроскопически в напряженном, застойном органе. Оперативное вмешательство у таких больных, заключающееся в декапсуляции почки, пиело- или нефростомии, может оказаться весьма эффективным.

Нарушение оттока мочи и функции почек является четвертой особенностью уросепсиса. Течение его на фоне азотемии и уремии становится затяжным, так как иммунореактивные способности организма при хронической почечной недостаточности (ХПН) и острой почечной недостаточности (ОПН) значительно снижаются.

Пятой особенностью уросепсиса можно считать нарушения оттока мочи из почек и по мочевым путям, а также обтурацию почки и мочеточника, что приводит к пиеловенозным рефлюксам, экстравазации гнойной мочи в околопочечную клетчатку и к повторной септицемии. Мочевые затеки и мочевая инфильтрация околопочечной жировой клетчатки, сопровождающие травму мочевых органов, включая и операционную, вызывают нарушения трофики при заживлении почечных ран.

Это способствует раневому сепсису, более тяжелому в условиях мочевой инфильтрации. Такие особенности клинического течения дают основания считать целесообразным выделение уросепсиса как разновидности сепсиса, или общего гнойного воспаления всего организма, которое проявляется тяжелой интоксикацией микробной флорой.

Этиология и патогенез уросепсиса

Этиологическим фактором уросепсиса чаще является грамотрицательная флора. По данным C.Richaud (1976), охватывающим 305 наблюдений септицемии в урологии, грамотрицательная патогенная флора была высеяна в 79,65%, грамположительная флора — в 10,5%, микробные ассоциации — в 9,1%, кандиды — в 0,75% наблюдений. Стафилококковый сепсис в урологии встречается лишь у больных с первичными гнойными пиелонефритами, развившимися в ранее неизмененных почках.

Уросепсисом, в основном, осложняется течение вторичных пиелонефритов у больных с различными урологическими заболеваниями. К патогенетическим, предрасполагающим к септическому течению факторам относят сахарный диабет, недостаточность печени, заболевания сердца, легких, злокачественные новообразования, применение иммунодепрессивных средств, длительную антибиотикотерапию. Осложнение уросепсисом может быть у больных с пионефрозами, гнойными эпидидимитами и паранефритами. Некоторые авторы не представляют себе возникновение уросепсиса без септического очага в почках или в других мочеполовых органах.

Возникновение септицемии у урологических больных часто зависит от обструкционного фактора и перенесенной операции, особенно аденомэктомии, где нарушения пассажа мочи могут зависеть от отека области устьев мочеточников. При этом вследствие повышения внутрилоханочного давления наступают лоханочно-почечные рефлюксы и экстравазация мочи в околопочечную клетчатку, что ведет к периодическому поступлению бактерий и их токсинов в кровь.

Патогенетически уросепсис может проявляться септицемией или сепсисом без метастазов, т. е. сепсисом с распространением метастатических гнойных очагов. Патогенетические формы сепсиса сопровождаются выраженной токсемией. Образование эндотоксинов обусловлено жизнедеятельностью микробов. Некротоксины образуются вследствие распада тканей в основном очаге. Клинически это проявляется выраженной интоксикацией и септической лихорадкой, что зависит от нефротоксинов.

Отсюда и роль основного очага в тяжести септического состояния и его ликвидации оперативным путем в лечении уросепсиса. Поэтому даже во время озноба, обусловленного токсемией, взятие крови из вены для бактериологического посева не всегда приводит к получению гемокультуры. С большей вероятностью патогенные бактерии можно высеять из крови при взятии ее для бактериологического посева в продромальном периоде, перед ознобом, когда бактерии циркулируют с кровью, и их распад только начинается.

Источником уросепсиса прежде всего являются патологически измененные почки. Возможны 3 варианта анатомических изменений в почках. Во-первых, это может быть типичная картина апостематозного нефрита и карбункула почки. Во-вторых, гнойная форма пиелонефрита, описанная А.И.Васильевым (1947) как «нисходящий гнойный пиелонефрит». В-третьих, источником уросепсиса может оказаться почка при хроническом пиелонефрите в активной фазе. Изменения в почках, описанные в разделе, посвященном апостематозному нефриту, характерны для уросепсиса. Очаги гнойного воспаления иногда определяются в предстательной железе, паранефральной и парапростатической жировой клетчатке.

При сепсисе патологоанатомические изменения определяются в органах, содержащих ретикулоэндотелий (печень, селезенка, костный и головной мозг). Они носят дистрофический характер. В печени возможны очаги острого и подострого воспаления. При этом нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Изменяется кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Вследствие поражения кроветворных органов развивается анемия. При недостаточности факторов свертываемости в печени нарушаются процессы гомеостаза, снижается функция тромбоцитов и их количество.

Результатом септицемии может быть возникновение абсцессов в печени и абсцедирующих пневмоний. В почках и других органах могут появляться гранулемы. Развиваются язвенные гингвиты и стоматиты. В толстой кишке возникает воспаление слизистой оболочки и язвенный процесс.

Клиническое течение и диагностика уросепсиса

А.И.Васильев (1947) выделял 3 клинические формы уросепсиса. Первую из них он описывал как острую, но быстро проходящую с внезапным подъемом температуры тела до 40. ..410С, сильным ознобом в течение от 30 мин до 3 ч. Состояние больного при этом тяжелое: нередко с бредом, иногда возникает рвота. Отмечаются бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардия. Приступы заканчиваются обильными потами, могут повторяться.

Вторая клиническая форма — затяжная, с повторяющимися более легкими приступами озноба и с менее высокими подъемами температуры тела. Частота приступов от 2—3 в день до 1 в неделю. Лихорадка третьего типа начинается без резких ознобов, но при этом отмечается температура тела ремиттирующего характера, изнуряющая больного в течение недель и даже месяцев. Постоянная септическая интоксикация вызывает кахексию, бледность кожи с субиктеричным оттенком, атрофию мышц, сухость языка, стоматит.

А.Я.Пытель (1969) различал 5 клинических форм уросепсиса: 1) бактериемический шок; 2) острую форму с 2—3 атаками; 3) острую форму и последующее затяжное течение; 4) подострую форму; 5) хроническую форму.

В распознавании уросепсиса следует учитывать тот факт, что он развивается на фоне обострения воспалительно-гнойного очага в почках или в других мочеполовых органах. В то же время клинические симптомы общего гнойного воспаления, признаки интоксикации бактериальными эндотоксинами и нефротоксинами могут завуалировать проявления активного воспаления в основном очаге, которые при сепсисе как бы отодвигаются на второй план.

Диагностика острых, подострых и хронических форм уросепсиса основывается прежде всего на его клинических симптомах. Первыми проявлениями уросепсиса являются сильные ознобы, гектическая или интермиттирующая температура тела, выраженные признаки интоксикации со снижением тургора кожи, сухость в ротовой полости, тахикардия и иные нарушения сердечного ритма. Позже появляются признаки поражения печени и других паренхиматозных органов.

При диагностике уросепсиса следует обращать внимание на объективные признаки воспалительно-гнойного поражения почек и других мочеполовых органов, а также на симптомы почечной и печеночно-почечной недостаточности.

Клинико-лабораторным обследованием выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Показатели суммарной функции почек (мочевина, креатинин) при уже присоединившейся ХПН снижены. Нарушаются антитоксическая, протромбино-образовательная и другие функции печени, что выявляется соответствующими биохимическими исследованиями.

В анализах мочи наблюдается стойкая пиурия (она может быть и микроскопической). Имеют значение результаты бактериологических посевов мочи и определения чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибактериальным препаратам. Обычно при сепсисе высевается грамотрицательная резистентная флора (Е. coli, протей, синегнойная палочка, клебсиела).

Бактериологические посевы крови для выявления гемо-культуры целесообразно проводить во время ознобов или лучше в продромальный период, предшествующий ознобу, когда бактерии выходят в кровь, а в разгаре и в конце озноба имеет место бактериальная токсемия и гемокультура при этом выявляется уже реже.

Непременным условием обследования больного с уросепсисом является применение рентгеноурологических и реже инструментальных методов, рассчитанных на установление основного гнойного очага в мочеполовых органах. Это дает возможность провести комбинированное лечение, направленное на общие и местные проявления мочевой инфекции.

Особое место должна занимать экскурсионная урография, рассчитанная на выявление апостематозного пиелонефрита, карбункула почки, гнойного паранефрита, где вследствие отека околопочечной клетчатки, а при паранефрите и инфильтрации, экскурсия больной почки ограничена. На экскреторной урограмме, произведенной на вдохе и выдохе, тень лоханки и начального отдела мочеточника на стороне поражения будет единой, тогда как на здоровой стороне она будет раздвоена за счет крайних положений почки при ее экскурсии.

Бактериотоксический шок

Среди осложнений острых гнойных заболеваний почек бактериемический шок занимает особое место, так как летальность при нем достигает 20—30%. Бактериотоксический шок (БШ) является острым проявлением или острой формой уросепсиса, обусловливая возможность его проявления септическим течением. Иногда уросепсис начинается именно с этого осложнения. Как правило, бактериотоксический шок проявляется коллапсом и анурией, что объясняется поступлением в циркулирующую кровь большого числа патогенных бактерий и бактериальных токсинов.

Этиологическим микробным фактором бактериотоксического шока принято считать грамотрицательную флору: резистентные штаммы Е. coli, протей, синегнойную палочку. При первичных гнойных пиелонефритах, вызванных грамположительной флорой, бактериотоксический шок развивается весьма редко и в основном у больных, инфицированных штаммами стафилококка-носителя фактора, обуславливающего его резистентность почти ко всем антибактериальным препаратам.

М.И.Лыткин и соавт. (1980), О.Л.Тиктинский, (1984) бактериотоксический (септический) шок в урологии связывают с нарушенным оттоком мочи, чаще с обструкцией или измененным пассажем мочи в нижних сегментах мочевых путей. Среди 93 больных, у которых за последние 27 лет в нашей клинике наблюдался бактериотоксический шок, лишь в 6 наблюдениях острый гнойный пиелонефрит развился в интактных почках, инфицированных из внепочечных очагов гнойной инфекции. При этом 5 из этих больных были в пожилом и старческом возрасте и страдали сахарным диабетом.

В основном БШ наблюдается при вторичных пиелонефритах и прежде всего при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы. Патогенетическим условием для его возникновения являются выраженные нарушения оттока мочи, что имеет место при обтурирующих конкрементах почек и мочеточников или после аденомэктомии, когда при выделении аденомы предстательной железы повреждаются соседние с устьем мочеточника ткани, развивается отек и наступает частичная обструкция предпузырного отдела мочеточника.

Другим патогенетическим фактором является снижение иммунореактивных способностей организма вследствие сахарного диабета, тяжелых повторных операций, облучения, раковой болезни, старости. Среди появляющихся в крови аутоантител, обнаруженных нами при исследовании, по-видимому, немало аутоантител-агрессоров.

Бактериотоксическому шоку нередко предшествует длительное септическое течение, которое усугубляется поступлением в циркулирующую кровь сразу большого количества патогенных бактерий и их токсинов, выделяющих сахаридолипопротеидные комплексы. По мнению М.Н.Жуковой и Ш.И.Искакбаева (1970), эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в организме, падению артериального давления в крупных венах, снижению минутного объема сердца и падению артериального давления.

Выраженная симпатико-адренергическая реакция ведет к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, т. е. к выраженному нарушению микроциркуляции. Спазм сосудов распространяется и на почечные капилляры, что, как и падение артериального давления, является следствием снижения диуреза. Если последний достигает 30 мл/ч, то это патогномонично для ранней стадии БШ, которая предшествует падению артериального давления. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения вплоть до его стаза не может не привести к нарушению свертываемости, так как вязкость крови повышена.

Это происходит на фоне выраженной гипоксии тканей и органов в результате нарушенного кровообращения. Кислородное голодание тканей ведет к ацидозу, так как ткани организма при гипоксии насыщаются кислыми продуктами. Нарушения свертывающих систем, если шок развился на фоне уросепсиса, проявляются повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образующиеся интравазально тромбины увеличивают свертываемость, приводят к множественным тромбозам и вторичным повреждениям печени, почек и других внутренних органов, что и ведет чаще всего к летальным исходам, если больной не погиб в первые часы и сутки от токсемии и коллапса. Только своевременно, экстренно проводимые лечебные мероприятия позволяют вывести часть больных из состояния БШ и направить дальнейшие усилия на ликвидацию условий его возникновения.

Симптомам бактериотоксического шока у больных пиелонефритами обычно предшествуют септическое течение заболевания или осложненный послеоперационный период. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез. Нередко появляются слабость, недомогание, снижение аппетита. Первым клиническим проявлением БШ является потрясающий озноб, который чаще наблюдается в течение одного или даже нескольких часов. По мере его продолжения общее состояние больного ухудшается.

Основными симптомами являются гиповолемия и снижение артериального давления. По мнению наших сотрудников Т.М.Пушкиной и Л.И.Доценко (1970), признаком шока следует считать падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и даже ниже 90 мм рт. ст. На основании опыта нашей клиники за 20 лет, представляется необходимым учитывать уровень исходного и обычного для каждого больного артериального давления. Для больного, страдающего артериальной гипотензией, такое падение систолического давления не является признаком БШ, его может не быть даже при кратковременном его снижении до пределов 70 мм рт. ст.

В то же время у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклеротическом кардиосклерозом с высокой гипертензией, падение систолического давления до 100—105 мм рт. ст. может иметь место при уже выраженном БШ, в дальнейшем его снижение является плохим прогностическим признаком. Такое изменение артериального давления сопровождается выраженной тахикардией до 120—140 уд/мин и аритмией, что обусловлено прежде всего гипоксией миокарда.

Другим ведущим клиническим признаком бактериотоксического шока является снижение диуреза. Оно связано не только с гиповолемией, но и со спазмом почечных сосудов, гипоксией, внутрикапиллярным тромбозом. Существуют количественные критерии уровня падения диуреза. Принято считать, что уже в ранней стадии шока диурез может снизиться на 25—30 мл/ч. В разгаре шока наступает анурия.

Возникшая гипоксия нарушает обмен веществ в тканях. В них образуются большое количество мочекислых метаболитов. Выраженный метаболический ацидоз, а также гипоксия приводят» к расстройствам дыхания, оно становится учащенным, поверхностным. При появлении такого дыхания (Чейна — Стокса) прогноз становится неблагоприятным. Следствием метаболического ацидоза и гипоксии головного мозга могут быть общие мозговые расстройства, помрачение и потеря сознания, что также является плохим прогностическим признаком.

Неполную анурию, дыхательную недостаточность (проявлением которого является дыхание Чейна — Стокса) и глубокую мозговую кому W.Martin (1969) считал тремя смертельными признаками БШ, при наличии хотя бы двух из них больные обычно не выживают.

Клиническая классификация стадий БШ с позиций современной патофизиологии и реаниматологии, предложенная Н.А.Лопаткиным и сотр. (1991).

I. Стертая стадия. Бледность или гиперемия лица, потливость, появление озноба, повышение температуры тела, тахикардия при пока еще стабильной гемодинамике, умеренный лейкоцитоз в крови.


II. Ранняя стадия.
Потрясающий озноб, двигательное беспокойство, повышение температуры тела до гектического уровня. Возможен коллапс в связи со снижением объема циркулирующей крови. На электрокардиограмме — признаки ишемии миокарда. Лейкоцитоз в крови — (20…30) х 109/л со сдвигом в формуле влево до миелоцитов. Олигурия.


III. Развитая стадия.
Резкое снижение иммунореактивных сил организма и гемостаза. Гектическая лихорадка. Коллапс трудно корригируемый. Гипоксия, выраженная ишемия миокарда. Олигурия переходит в анурию. Высокий лейкоцитоз, азотемия, креатинемия, билирубинемия, ацидоз. Нарушение сознания, двигательное беспокойство.

IV. Поздняя стадия. Выраженная адинамия. Снижение температуры тела. Нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения. Сердечно-легочная недостаточность, возможна фибрилляция желудочков. Высокий лейкоцитоз, билирубинемия. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика БШ основывается на клинической картине этого грозного осложнения, анамнезе и на оценке предвестников бактериотоксического шока (высокая температура тела, признаки интоксикации, симптомы нарушения оттока мочи). Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, различными комами и другими смежными состояниями.

Среди диагностических методов значительное место занимают клинические исследования крови, в которых выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Лейкоцитоз, даже на фоне приема большого количества антибиотиков, может достигать (20…30) х 109/л, причем нарастает он порой в пределах нескольких часов. Определенное значение имеет исследование суммарных показателей функции почек (мочевина, креатинин, электролиты).

Исследование сахара у таких больных проводят срочно, что необходимо для дифференциальной диагностики с диабетической комой. К срочным лабораторным исследованиям относят и бактериологические. Вероятность определения бактериологической гемокультуры у септического больного наибольшая во время бактериального шока. В момент озноба, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, возможность выявления гемокультуры наибольшая. По нашим данным, она составляет 37,4%.

Бактериологическими посевами при хроническом течении уросепсиса нам удалось выявлять гемокультуру лишь у 10,9% больных. Поэтому взятие крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должно проводиться в любое время в период озноба у больного. Естественно, это не означает, что данные бактериологического посева крови могут быть получены также срочно.

Для получения результата необходимо определенное время, но анализ гемокультуры используется для этиотропного антибактериального лечения в дальнейшем, так как БШ зачастую является острой формой уросепсиса. Лечение последнего, если больного удается вывести из БШ, является сложным и длительным. После выведения больного из шока целесообразно повторить бактериологический посев мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеются показания к срочной электрокардиографии.

Гепаторенальный синдром. Функциональная взаимозависимость между почками и печенью обусловлена синергизмом этих органов, очищающих организм от продуктов метаболизма и токсинов, в том числе и бактериальных ядов. Среди многочисленных функций печени антитоксическая занимает особое место. Однако в определенных критических ситуациях печень в значительной степени берет на себя и функцию органа выделительной системы. Такая зависимость между функцией печени и почек известна давно.

Еще М.Михайлов (1892), производя перевязку обоих мочеточников, установил резкое увеличение содержания мочевины в желчи. В последующем это было показано в работах В.В.Гербста (1931), А.Я.Пытеля (1936, 1941) и др. Викарное усиление антитоксической функции печени при снижении функциональных способностей почек, а также выполнение азотовыделительной функции хорошо видны на примере больных с двухсторонним хроническим калькулезным пиелонефритом или при заболевании единственной почки.

При ХПН, особенно у больных нефролитиазом, развивается своеобразная гепатопатия, которую, однако, не всегда можно выявить в латентной фазе пиелонефрита и почечной недостаточности. В лучшем случае это будут умеренная билирубинемия, весьма незначительное повышение уровня аминотрансферазы и другие незначительные сдвиги.

При длительной хронической почечной недостаточности может наступить не только нарушения пигментного обмена, но и изменения в белковом спектре крови в сторону грубодисперсных фракций — L2 и гамма-глобулинов. Ю.А.Пытель и соавт. (1971) при проведении радионуклидных исследований у больных с нарушенной функцией почек установили накопление в печени радиоактивных веществ— неогидрина.

Функциональное равновесие между почками и печенью у больных с двухсторонними камнями почек и нефролитиазом единственной почки, осложненными хроническим пиелонефритом, может быть нарушено какой-либо экстремальной ситуацией, чаще обструкционной анурией и острым пиелонефритом (особенно если наступает переход серозного воспаления в гнойное) или операционной травмой при осложненном течении.

Антитоксическая нагрузка на печень, уже выполняющую выделительную функцию, при этом увеличивается. В печень устремляется поток не только токсинов, но и патогенных бактерий, которые уходят с желчью. При высокой вирулентности бактерий, массивной бактериемии и снижении защитных способностей организма наступают тяжелые нейрогуморальные сдвиги и нарушения местной гемодинамики в органе. Часть патогенных бактерий уже не может выделяться с желчью и оседает в капиллярах печени.

Появляются воспалительные инфильтраты в этом органе, призванном служить антитоксическим фильтром организма. Наряду с ними могут возникнуть и очаги некроза. Желчные капилляры при этом сдавливаются, желчь внутри клеток застаивается и начинает поступать непосредственно в кровь. Возникают холемия, билирубинемия, желтуха, развивается печеночно-почечный синдром, вследствие которого появляются новые нарушения: повышенная кровоточивость, гематурия, энтероколиты, вызванные ОПН, стоматиты, паротиты, сердечно-сосудистая недостаточность.

После аденомэктомии печеночно-почечный синдром встречается реже. Но если он имеет место, то чаще обусловлен сопутствующей мочекаменной болезнью, порой нераспознанной, или хроническими заболеваниями печени (холецистогепатиты, холецистопанкреатиты). Метастатические очаги септицемии порой приводят к возникновению гнойных очагов сначала в почке, затем в желчном пузыре, что требует срочных оперативных вмешательств, иногда неоднократных, и проходит на фоне почечной и печеночной недостаточности. Опыт показывает, что активная хирургическая тактика при возникшем остром холецистите и холангите чаще дает возможность спасти таких пациентов.

При объективном обследовании больных обращают внимание на то, что на фоне симптомов активной фазы почечной недостаточности (адинамия, тошнота, рвота, запах мочевины изо рта и рвотных масс, судороги, бледность кожи, сухость в ротовой полости, обложенность языка, тахикардия и даже нарушения сердечного ритма) возникают признаки печеночной недостаточности. Наблюдается желтуха, сначала в виде незначительной субиктеричности склер, затем появляется явная желтая окраска последних и кожи. Диспепсия нарастает. Помимо запаха ацетона в моче, изменяется ее окраска, которая становится темной. Печень увеличивается, однако симптомов острого живота и острого холецистита нет.

При благоприятном течении, интенсивном лечении и своевременном дренировании гнойного очага, а также при проведении гемодиализа продолжительность желтухи составляет 4—5 дней. Однако и после того, когда желтуха у больного проходит, ОПН может нарастать и привести к летальному исходу. Кратковременные и незначительные холемии, билирубинемии могут быть у многих урологических больных после операции. Они сопровождаются 1— 2-дневной едва заметной субиктеричностью склер и кожи и зачастую бесследно проходят, лишь в умеренной степени отягощая послеоперационное течение.

Диагностика печеночно-почечного синдрома основывается на анализе клинической картины этого осложнения, предшествующих ХПН и заболеваний печени и на данных биохимических исследований (увеличение содержания билирубина, АсАТ, АлАТ в сыворотке крови и др.). Исключение составляет проба Квика — Пытеля на синтез гиппуровой кислоты после введения натрия бензоата, проведение которой при наличии олигурии или анурии невозможно.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина

Опубликовал Константин Моканов

диагностика, лечение и профилактика сепсиса

Сепсис (заражение крови) – это тяжелое заболевание, которое возникает в результате попадания в кровь больного большого количества болезнетворных микроорганизмов. Это очень опасно особенно на фоне сниженной сопротивляемости.

Причины сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, такие как стафилококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и т.д.. Иногда сепсис возникает при попадании в кровь сразу нескольких видов микробов.

Пути заражения при сепсисе могут быть различными:

• Попадание инфекции через рану.

• Вдыхание инфицированных частиц.

• Алиментарным путем – с зараженной пищей.

• В результате обострения различных внутренних инфекций.

Механизм развития сепсиса

Обычно вначале инфекция попадает в определенные органы (входные ворота), где образует первичный очаг. Из этого очага микробы и их токсины попадают в кровь и распространяются по всему организму. Длительный инфекционный процесс нарушает реактивность организма больного.

Распространяющаяся по ослабленному организму инфекция может образовывать многочисленные гнойные очаги в разных органах, в том числе в мозге. Огромную роль в возникновении сепсиса играет пониженная сопротивляемость организма.

При сепсисе происходят тяжелейшие нарушения кровообращения, обменные нарушения, поражение почек, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Нередко сепсис заканчивается летальным исходом.

Классификация сепсиса

В зависимости от клинического течения выделяют следующие типы сепсиса:

• Острый сепсис: длительность до 3-4 недель.

• Подострый сепсис: длительность до 3-4 месяцев.

• Рецидивирующий сепсис: сопровождается обострениями и ремиссиями.

• Хронический сепсис: длительность свыше 1 года.

• Молниеносный сепсис: заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

В зависимости от входных ворот инфекции и места локализации первичного инфекционного очага различают такие типы сепсиса:

• Раневой сепсис.

• Кишечный.

• Легочный.

• Отогенный.

• Тонзилогенный.

• Эндокардиальный.

• Урогенитальный и др..

Клиническая картина сепсиса

При сепсисе состояние больных тяжелое. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. В моче обнаруживаются цилиндры, эритроциты и белок, что говорит о поражении почек.

Обычные проявления сепсиса включают:

• Высокая температура.

• Резкая слабость.

• Головная боль.

• Отсутствие аппетита.

• Бледность кожи.

• Сыпь, геморрагии на коже.

• Учащенное сердцебиение.

• Пониженное давление.

• Одышка.

• Увеличение печени.

• Увеличение селезенки.

При заносе инфекции в сердце выявляются признаки эндокардита и недостаточности клапанов. Возможно гнойное поражение почек, мозга, легких, суставов, костей и др. Могут наблюдаться тромбоэмболии в мозг, селезенку, почки и другие органы.

Осложнениями сепсиса могут быть смертельно опасными. Среди них:

• Инфекционно-токсический шок.

• Сердечно-сосудистая недостаточность.

• Почечная недостаточность.

• Печеночная недостаточность.

• Тромбоэмболия.

• ДВС-синдром.

Диагностика и лечение сепсиса

Быстрое определение конкретного возбудителя, ставшего причиной сепсиса, крайне важно для своевременного и правильного лечения. Для этого чаще всего делают посевы на питательные среды. Образцы берут из гнойных очагов, мокроты, элементов сыпи.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые начинаются с похожих симптомов – малярией, брюшным тифом, бруцеллезом и т.д..

Основные направления лечения сепсиса следующие:

• Антибиотики широкого спектра в высоких дозах.

• Удаление гнойных инфекционных очагов.

• Поддержание жизненных функций организма.

• Стимуляция сопротивляемости организма.

• Дезинтоксикационная терапия.

Профилактика сепсиса

Для уменьшения риска сепсиса необходимо:

• Учитывать уязвимость для инфекций отдельных категорий людей (дети).

• Своевременно лечить раны, ожоги и другие очаги инфекции (фурункулы).

• Строго придерживаться правил асептики во время манипуляций, таких как инъекции, удаление зубов, катетеризация и др..

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Сепсис: MedlinePlus

Что такое сепсис?

Сепсис — это сверхактивная и экстремальная реакция вашего организма на инфекцию. Сепсис — это неотложная медицинская помощь, опасная для жизни. Без быстрого лечения это может привести к повреждению тканей, отказу органов и даже смерти.

Что вызывает сепсис?

Сепсис возникает, когда уже перенесенная инфекция запускает цепную реакцию во всем организме. Бактериальные инфекции являются наиболее частой причиной, но ее также могут вызывать другие типы инфекций.

Инфекции часто поражают легкие, желудок, почки или мочевой пузырь. Сепсис может начаться с небольшого пореза, в который попадает инфекция, или с инфекции, которая развивается после операции. Иногда сепсис может возникнуть у людей, которые даже не знали, что у них есть инфекция.

Кто подвержен риску сепсиса?

Любой инфицированный может заболеть сепсисом. Но некоторые люди подвержены более высокому риску:

Каковы симптомы сепсиса?

Сепсис может вызывать один или несколько из следующих симптомов:

  • Учащенное дыхание и частота сердечных сокращений
  • Одышка
  • Замешательство или дезориентация
  • Сильная боль или дискомфорт
  • Лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
  • Липкая или потная кожа

Важно немедленно обратиться за медицинской помощью. , если вы подозреваете, что у вас сепсис, или если ваша инфекция не улучшается или ухудшается.

Какие еще проблемы может вызвать сепсис?

Тяжелые случаи сепсиса могут привести к септическому шоку, когда ваше кровяное давление падает до опасного уровня и несколько органов могут выйти из строя.

Как диагностируется сепсис?

Чтобы поставить диагноз, обратитесь к врачу

  • Спросит о вашей истории болезни и симптомах
  • Проведет медицинский осмотр, включая проверку основных показателей жизнедеятельности (температура, артериальное давление, частота пульса и дыхание).
  • Скорее всего, будет проводить лабораторные анализы для проверки признаков инфекции или повреждения органов
  • Может потребоваться сделать визуализационные тесты, такие как рентгеновский снимок или компьютерная томография, чтобы определить место заражения.

Многие признаки и симптомы сепсиса также могут быть вызваны другими заболеваниями.Это может затруднить диагностику сепсиса на ранних стадиях.

Какие методы лечения сепсиса?

Очень важно сразу же начать лечение. Лечение обычно включает

  • Антибиотики
  • Поддержание кровотока к органам. Это может включать получение кислорода и внутривенное (IV) введение жидкости.
  • Лечение источника инфекции
  • При необходимости лекарства для повышения артериального давления

В серьезных случаях вам может потребоваться диализ почек или дыхательная трубка.Некоторым людям требуется операция по удалению ткани, поврежденной инфекцией.

Можно ли предотвратить сепсис?

Чтобы предотвратить сепсис, вы должны попытаться предотвратить заражение:

  • Позаботьтесь о любых хронических заболеваниях, которые у вас есть
  • Получите рекомендованные вакцины
  • Соблюдайте правила гигиены, например мыть руки
  • Держите порезы чистыми и закрывайте до заживления

NIH: Национальный институт общих медицинских наук Центры по контролю и профилактике заболеваний

Рекомендации по урологическим инфекциям — Бесплатная загрузка PDF

1 Руководство по урологическим инфекциям M.Грабе (председатель), Т. Бьерклунд-Йохансен, Х. Ботто, М. Чек, К.Г. Набер, Р. Пикард, П. Тенке, Ф. Вагенленер, Б. Вулт Европейская ассоциация урологов 2013

2 СОДЕРЖАНИЕ стр. 1. ВВЕДЕНИЕ Предпосылки Развитие бактериальной резистентности Цель руководства Патогенез ИМП Микробиологические и другие лабораторные данные Методология Уровень доказательности и степень рекомендаций руководства История публикации Список литературы КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП Введение Анатомический уровень инфекции Степень тяжести Патогены Классификация справочных материалов по ИМП. НЕОСложненный пиелонефрит у взрослых. Резюме и рекомендации. Определение Этиологический спектр. Острый неосложненный цистит у небеременных женщин в пременопаузе. Диагностика. Терапия Легкие и среднетяжелые случаи острого неосложненного пиелонефрита (таблица 3.2) Тяжелые случаи острого неосложненного пиелонефрита (Таблица 3.2) Последующее наблюдение Рецидивирующие (неосложненные) ИМП у женщин Диагностика Профилактика Противомикробная профилактика Иммуноактивная профилактика Профилактика с помощью пробиотиков Профилактика ИМП клюквы во время беременности Диагностика ИМП у беременных Определение бактериального скрининга бактериурия и острый цистит Продолжительность терапии Последующее наблюдение Профилактика Лечение пиелонефрита Осложненные ИМП у женщин в постменопаузе Факторы риска 23 2 УРОЛОГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ — ОГРАНИЧЕННОЕ ОБНОВЛЕНИЕ МАРТ 2013 г.

3 3.7.2 Диагностика Лечение Острые неосложненные ИМП у молодых мужчин Мужчины с острыми неосложненными ИМП Мужчины с ИМП и сопутствующей инфекцией предстательной железы Бессимптомная бактериурия Диагностика Ссылки на скрининг СЛОЖНЫЕ ИМП, ВЫЗВАННЫЕ УРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Резюме и рекомендации Определения и классификация Клинические проявления, связанные с посевом мочи Микробиологический спектр и устойчивость к антибиотикам с мочевыми камнями Осложненные ИМП, связанные с мочевыми катетерами Лечение Общие принципы Выбор антибиотиков Продолжительность антибактериальной терапии Осложненные ИМП, связанные с мочевыми камнями Осложненные ИМП, связанные с постоянными катетерами Осложненные ИМП у пациентов с травмой спинного мозга Последующее наблюдение после лечения Ссылки СИНДРОМ СЕПСИСА В УРОЛОГИИ ( УРОСЕПСИС) Резюме и рекомендации Общие сведения Определение и клинические проявления сепсиса в урологии Физиологические и биохимические маркеры Цитокины как маркеры септического ответа Прокальцитонин — это лекарство. ntial маркер сепсиса Профилактика Профилактические меры доказанной или вероятной эффективности (9,10) Соответствующие периоперационное антибиотикопрофилактики Профилактические меры спорно эффективности неэффективного или непродуктивных мер, алгоритм управления уросепсиса клинического алгоритма лечения для управления уросепсиса помощи обструкции антибактериальной терапии добавочные меры (12,13) ​​Заключение Благодарности Ссылки КАТЕТЕР-АССОЦИАЦИОННЫЕ ИМП Резюме Резюме рекомендаций Справочные ИМП У ДЕТЕЙ Резюме и рекомендации Общая информация Этиология 43 УРОЛОГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ — ОГРАНИЧЕННОЕ ОБНОВЛЕНИЕ МАРТ

4 7.4 Патогенез и факторы риска Признаки и симптомы Классификация Тяжелая ИМП Простой диагноз ИМП Физическое обследование Лабораторные тесты Сбор мочи Надлобковая аспирация мочевого пузыря Катетеризация мочевого пузыря Пластиковый пакет, прикрепленный к гениталиям Количественное определение бактериурии Другие биохимические маркеры Нитрит Лейкоцитарная эстераза С-реактивный белок N-ацетил в моче -b-глюкозаминидаза ИЛ Визуализация мочевыводящих путей Ультразвуковое исследование Радионуклидные исследования Цистоуретрография Обычная цистоуретрография при мочеиспускании Радионуклидная цистография (непрямая) Цистосонография Дополнительная визуализация Уродинамическая оценка График исследования Лечение тяжелых ИМП Простые ИМП Профилактика, ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ИМПУЛЬСЫ ПРИЛОЖЕНИЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПРИЗНАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ Резюме и рекомендации Острые эффекты ИМП на почки Хроническая болезнь почек и ИМП, APCKD Камни и ИМП, обструкция мочевыводящих путей и ИМП, ИМП при трансплантации почки и иммуносупп ression Лечение антибиотиками ИМП при почечной недостаточности и после трансплантации почки Актуальность темы Острые эффекты ИМП на ПМР почек и внутрипочечный рефлюкс Обструктивная невропатия Влияние тяжелых ИМП на почки Острые эффекты ИМП на нормальную почку Рубцевание почек Особые состояния, при которых острая ИМП вызывает почечную недостаточность Повреждение Сахарный диабет Туберкулез Хроническая болезнь почек и ИМП Доминирующая поликистозная болезнь почек у взрослых (ADPKD) Камни почек ИМП при трансплантации почки 58 4 УРОЛОГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ — ОГРАНИЧЕННОЕ ОБНОВЛЕНИЕ МАРТ 2013

5 8.5.1 Инфекция донорского органа Отказ трансплантата Трансплантация почки и всего органа поджелудочной железы Антибактериальная терапия при почечной недостаточности и реципиентах трансплантата Лечение ИМП у реципиентов почечного трансплантата Грибковые инфекции Шистосомоз Иммуносупрессия Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Вирусные и грибковые инфекции Ссылки Дополнительная литература URETHRITIS Эпидемиология Патогены инфекции и патогенеза Клиническое течение Диагностика Терапия Лечение гонорейного уретрита Лечение негонорейного уретрита Последующее наблюдение и профилактика Литература БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ Резюме и рекомендации Введение и определение Диагноз История и симптомы Анкеты симптомов Клинические данные Посев мочи и экспрессия секрета предстательной железы Биопсия простаты Дополнительные исследования Анализ эякулята Антиген простаты (ПСА) Лечение Антибиотики Интрапростатическая инъекция антибиотиков Дренаж и хирургия Ссылки ЭПИДИДИМИТ И ОРХИТ Резюме a nd рекомендации Определение и классификация

% PDF-1.6
%
2040 0 объект
>
endobj

xref
2040 952
0000000016 00000 н.
0000024777 00000 п.
0000025006 00000 п.
0000025139 00000 п.
0000025177 00000 п.
0000035312 00000 п.
0000035350 00000 п.
0000035512 00000 п.
0000035662 00000 п.
0000035825 00000 п.
0000035976 00000 п.
0000037179 00000 п.
0000038380 00000 п.
0000039585 00000 п.
0000040784 00000 п.
0000040874 00000 п.
0000041137 00000 п.
0000041738 00000 п.
0000041999 00000 н.
0000042601 00000 п.
0000042701 00000 п.
0000042967 00000 п.
0000043716 00000 п.
0000043739 00000 п.
0000055645 00000 п.
0000066837 00000 п.
0000077517 00000 п.
0000085818 00000 п.
0000093293 00000 п.
0000100724 00000 н.
0000101925 00000 н.
0000103127 00000 н.
0000103225 00000 н.
0000103496 00000 н.
0000104087 00000 н.
0000104172 00000 п.
0000104443 00000 н.
0000104992 00000 н.
0000112077 00000 н.
0000120767 00000 н.
0000175195 00000 н.
0000230808 00000 н.
0000285942 00000 н.
0000330865 00000 н.
0000378561 00000 н.
0000378623 00000 п.
0000378706 00000 н.
0000378766 00000 н.
0000436630 00000 н.
0000436890 00000 н.
0000437419 00000 п.
0000437520 00000 н.
0000437618 00000 п.
0000437716 00000 н.
0000437850 00000 н.
0000438033 00000 н.
0000438135 00000 п.
0000438226 00000 п.
0000438406 00000 п.
0000438606 00000 п.
0000438993 00000 п.
0000439264 00000 н.
0000439651 00000 п.
0000439851 00000 п.
0000440029 00000 н.
0000440213 00000 н.
0000440397 00000 н.
0000440597 00000 н.
0000440984 00000 н.
0000441249 00000 н.
0000441633 00000 н.
0000441833 00000 н.
0000442011 00000 н.
0000442195 00000 н.
0000442395 00000 н.
0000442782 00000 н.
0000443047 00000 н.
0000443434 00000 н.
0000443634 00000 н.
0000443812 00000 н.
0000443996 00000 н.
0000444179 00000 н.
0000444363 00000 н.
0000444547 00000 н.
0000444730 00000 н.
0000444914 00000 н.
0000445097 00000 н.
0000445281 00000 п.
0000445465 00000 н.
0000445647 00000 п.
0000445831 00000 н.
0000446014 00000 н.
0000446198 00000 п.
0000446380 00000 н.
0000446563 00000 н.
0000446746 00000 н.
0000446929 00000 н.
0000447111 00000 п.
0000447295 00000 н.
0000447479 00000 н.
0000447662 00000 н.
0000447846 00000 н.
0000448029 00000 н.
0000448212 00000 н.
0000448395 00000 н.
0000448578 00000 н.
0000448761 00000 н.
0000448944 00000 н.
0000449127 00000 н.
0000449311 00000 п.
0000449495 00000 н.
0000449678 00000 н.
0000449862 00000 н.
0000450045 00000 н.
0000450229 00000 н.
0000450412 00000 н.
0000450595 00000 н.
0000450778 00000 н.
0000450961 00000 н.
0000451144 00000 н.
0000451328 00000 н.
0000451512 00000 н.
0000451694 00000 н.
0000451878 00000 н.
0000452062 00000 н.
0000452247 00000 н.
0000452432 00000 н.
0000452617 00000 н.
0000452802 00000 н.
0000452989 00000 н.
0000453174

iSepsis — Клинические признаки и диагностика

Клинические признаки и диагностика сепсиса

Сепсис — системное заболевание с множеством клинических проявлений.Начальные симптомы сепсиса неспецифичны и включают недомогание, тахикардию, тахипноэ, лихорадку и иногда переохлаждение. Хотя у большинства пациентов с сепсисом наблюдается повышенное количество лейкоцитов, у некоторых пациентов наблюдается низкое количество лейкоцитов, что в целом является плохим прогностическим признаком. Сообщается, что количество полос, превышающее 5-10%, имеет высокую специфичность (92%), но низкую чувствительность для диагностики сепсиса (43%) [1]. Другие клинические проявления включают изменение психического статуса, гипотонию, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипоксемия с острым повреждением легких, тромбоцитопения, чахоточная коагулопатия, протеинурия, острый канальцевый некроз, внутрипеченочный холестаз, повышенные трансаминазы, гипергликемия и гипогликемия.Пациенты могут иметь клинические признаки локализованного очага инфекции, такие как кашель, тахипноэ или выделение мокроты из-за пневмонии; боль в боку и дизурия при инфекции мочевыводящих путей или боль в животе при внутрибрюшной инфекции.

Проявления сепсиса иногда могут быть довольно незаметными, особенно у очень молодых, пожилых людей и пациентов с хроническими изнурительными или иммуносупрессивными состояниями. У этих пациентов может быть нормотермия или переохлаждение.Неспособность создать температуру выше 99,6 ° F (37,5 ° ° C) в первые 24 часа клинического заболевания была связана с повышенным уровнем смертности. Измененное психическое состояние или иным образом необъяснимый респираторный алкалоз могут быть характерными признаками сепсиса. Признаки и симптомы системного воспаления не помогают отличить инфекционные причины SIRS от неинфекционных.

Посев крови считается золотым клиническим стандартом диагностики бактериальных инфекций.Однако посев крови положительный только у 20-30% пациентов с сепсисом; кроме того, результаты становятся доступны через 2–3 дня. Методы молекулярной диагностики, которые не зависят от роста организмов в культуре, могут иметь явные преимущества перед современными микробиологическими методами. SeptiFast (Roche Diagnostics, Германия) была первой системой на основе ПЦР в реальном времени, одобренной для клинического использования. Метаанализ 41 исследования диагностической точности фазы III показал, что чувствительность и специфичность SeptiFast по сравнению с посевом крови равны 0.68 и 0,86 соответственно. [2] Совсем недавно была описана усовершенствованная ПЦР с последующей масс-спектрометрией с ионизацией электрораспылением (ПЦР / ESI-MS), которая может обнаруживать более 800 соответствующих патогенов в одном анализе и может быть завершена примерно за 6 часов [3]. Исследование «Быстрая диагностика инфекции у критически больных» (RADICAL) было проспективным обсервационным многоцентровым исследованием, в котором с помощью технологии ПЦР / ESI-MS оценивали 529 пациентов с подозрением на инфекцию. [4] ПЦР / ESI-MS обнаружила патоген в 35% проб крови по сравнению с 11% для обычного посева крови.Эти методы открывают большие перспективы для раннего выявления инфекции кровотока, позволяя проводить раннюю таргетную терапию антибиотиками.

Ряд биомаркеров был оценен как дополнительные методы для улучшения диагностики сепсиса. Прокальцитонин (ПКТ) на сегодняшний день является наиболее полезным биомаркером, помогающим в диагностике сепсиса. PCT, пропептид кальцитонина, обычно вырабатывается в С-клетках щитовидной железы. У здоровых людей уровень ПКТ очень низкий (<0,01 нг / мл). Однако у пациентов с сепсисом уровень ПКТ резко возрастает, иногда до более чем нескольких сотен нанограммов на миллилитр.Тест не идеален и всегда должен интерпретироваться в клиническом контексте вместе с другими диагностическими тестами. Кроме того, на ранних этапах болезни пациента уровень ПКТ может быть низким, но резко возрасти в течение нескольких часов. Динамика уровня ПКТ так же важна, как и абсолютный уровень (см. Ниже). Wacker et al. Провели метаанализ для оценки диагностической точности ПКТ. [5] В этом метаанализе чувствительность составила 0,77 (95% ДИ 0,72–0,81), специфичность - 0,79 (95% ДИ 0,74–0,84), а площадь под кривой ROC была равна 0,85 (95% ДИ 0,81–0,88).Эта диагностическая точность лучше, чем любой другой отдельный тест для диагностики сепсиса. Уровень ПКТ> 0,5 нг / мл с большой вероятностью указывает на бактериальную инфекцию, тогда как уровень <0,1 нг / мл делает этот диагноз менее вероятным [6]. Следует отметить, что пациенты с грибковыми инфекциями обычно имеют гораздо более низкий или «нормальный» уровень ПКТ. [7] Помимо того, что это очень полезный тест для диагностики бактериального сепсиса, тенденция уровня ПКТ полезна для принятия решения о прекращении приема антибиотиков. [8,9] Кроме того, эта тенденция в значительной степени позволяет прогнозировать исходы с постоянно высоким уровень связан с плохими результатами.[10] Клиренс ПКТ (ПКТ-с), рассчитанный по следующей формуле: начальный ПКТ минус ПКТ через 96 часов, деленный на начальный ПКТ, умноженный на 100, позволяет с высокой степенью прогнозирования микробиологического излечения и исхода для пациента. [75,76] У пациентов, получающих лечение по протоколу витамина С, гидрокортизона и тиамина, траектория уровней ПКТ (и клиренс ПКТ) имеет решающее значение для определения адекватного ответа на противомикробные препараты и адекватного контроля источников. У пациентов, получавших этот «коктейль», динамика ПКТ абсолютно предсказуема, с экспоненциальным падением уровня ПКТ после начала «коктейля» (см. График).У пациентов, у которых эта закономерность не наблюдается, высока вероятность либо недостаточного контроля источников, неправильного (-ых) антибиотика (-ов) или новой инфекции.

Из-за отсутствия конкретных критериев для диагностики сепсиса этот диагноз часто откладывают. Раннее выявление и лечение сепсиса являются наиболее важными факторами для улучшения исхода этого состояния. Однако у многих пациентов, поступающих в больницу, часто возникает длительная задержка до постановки диагноза сепсиса. Кроме того, нередки случаи, когда пациентов с лихорадкой отправляют домой из отделения неотложной помощи или кабинета врача с диагнозом «грипп» только для того, чтобы вернуться через несколько часов или дней в явном септическом шоке.Следовательно, для диагностики сепсиса требуется высокий индекс подозрения, всесторонняя клиническая оценка вместе с поддерживающими лабораторными тестами, включая соответствующие микробиологические культуры, полный анализ крови с дифференциалом и, при наличии, уровни ПКТ. Важно подчеркнуть, что в отличие от ПКТ, лактат не является специфическим «тестом на сепсис». Повышенный уровень лактата является полезным маркером тяжести заболевания у пациентов с сепсисом, и сепсис следует учитывать при дифференциальной диагностике пациентов с повышенным уровнем лактата.

Любая из следующих характеристик по отдельности или в комбинации указывает на бактериальный сепсис: [11]

  • Лихорадка> 38,3 o C или переохлаждение (<36 o C)
  • ЧСС> 120 / мин (синусовая тахикардия)
  • Систолическое АД <90 мм рт. Ст.
  • ПКТ> 0,5 нг / мл
  • Бандемия> 5%
  • Лимфоцитопения <0,5 x 10 3 ul
  • Тромбоцитопения <150 x 10 3 мкл
  • Повышенное соотношение нейтрофилов / лимфоцитов (более 10: 1)

Список литературы

  1. Cavallazzi R, Bennin CL, Hirani A et al.Полезен ли счетчик полос в диагностике инфекции? Исследование точности у пациентов в критическом состоянии. J Intensive Care Med 2010; 25: 353-57.
  2. Dark P, Blackwood B, Gates S et al. Точность LightCycler SeptiFast для обнаружения и идентификации патогенов в крови пациентов с подозрением на сепсис: систематический обзор и метаанализ. Intensive Care Med 2015; 41: 21-33.
  3. Bacconi A, Richmond GS, Baroldi MA et al. Повышенная чувствительность для молекулярного обнаружения бактериальных инфекций и кандидозных инфекций в крови.J Clin Microbiol 2014; 52: 3164-74.
  4. Винсент Дж. Л., Брили Д., Абиди Н. Е. и др. Быстрая диагностика инфекции у тяжелобольных, многоцентровое исследование молекулярного обнаружения инфекций кровотока, пневмонии и инфекций стерильных участков. Crit Care Med 2015; 43: 2283-91.
  5. Wacker C, Prkno A, Brunkhorst FM et al. Прокальцитонин как диагностический маркер сепсиса: систематический обзор и метаанализ. Lancet Infect Dis 2013; 13: 426-35.
  6. Schuetz P, Chiappa V, Briel M et al.Алгоритмы прокальцитонина для решения антибиотикотерапии. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований и рекомендации по клиническим алгоритмам. Arch Intern Med 2011; 171: 1322-31.
  7. Бродская Х, Маликова К., Адамкова В и др. Значительно более высокий уровень прокальцитонина может отличать грамотрицательный сепсис от грамположительного и грибкового сепсиса. Clin Exp Med 2014; 13: 165-70.
  8. Matthaiou DK, Ntani G, KOntogiorgi M et al. Систематический обзор и метаанализ ESICM алгоритма антибактериальной терапии под контролем прокальцитонина у взрослых тяжелобольных пациентов.Intensive Care Med 2012; 38: 940-949.
  9. Kopterides P, Siempos IL, Tsangaris I et al. Прокальцитонин-ориентированные алгоритмы антибактериальной терапии в отделении интенсивной терапии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Crit Care Med 2010; 38: 2229-41.
  10. Schuetz P, Maurer P, Punjabi V et al. Уменьшение прокальцитонина в течение 72 часов в отделениях интенсивной терапии в США предсказывает летальный исход у пациентов с сепсисом. Crit Care 2013; 17: R115.
  11. Марик ЧП. Не пропустите диагноз сепсис! Crit Care 2014; 18: 529.

Интенсив, исследователь, Разрушитель мифов, дестабилизатор Status Quo

Последние сообщения Пола Марика (посмотреть все)

Сепсис

Перейти к основному содержанию

Глобальные сайты

Производится

В сотрудничестве с

Популярные ссылки пользователей

  • Дополнительные ресурсы для пациентов

Меню

Поиск

Глобальные сайты

  • Тесты

      Указатель тестов
      Нет в списке?
      Нет в списке?

    • 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA)
    • 17-гидроксипрогестерон
    • ACE
    • Антитело к рецепторам ацетилхолина (AChR)
    • Тестирование на кислотоустойчивые бациллы (КУБ)
    • ACT
    • АКТГ Тест
    • Тестирование на острый вирусный гепатит
    • Аденозиндезаминаза
    • ADH
    • Тест на онкомаркеры AFP
    • Тест на аланинаминотрансферазу (АЛТ)
    • Альбумин
    • Альдостерон и Ренин
    • Мутация ALK (генная перестройка)
    • Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ)
    • Тестирование на аллергию
    • Альфа-1 Антитрипсин
    • Аммиак
    • Анализ амниотической жидкости
    • Амилазный тест
    • Антитела ANCA / MPO / PR3
    • Анти-дцДНК
    • Анти-ЛКМ-1
    • Антимюллеров гормон
    • Антицентромерные антитела
    • Антимитохондриальные антитела и AMA M2
    • Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
    • Антифосфолипидные антитела
    • Антитромбин
    • Апо А
    • Apo B
    • Генотипирование аполипопротеина E (Apo E)
    • АЧТВ
    • Тестирование на арбовирус
    • Тест на аспартатаминотрансферазу (AST)
    • Аутоантитела
    • Витамины группы B
    • Перестройка гена иммуноглобулина В-клеток
    • Натрийуретический пептид (BNP) типа B
    • Бактериальная культура раны
    • BCR-ABL
    • Бета-2 гликопротеин 1 антитела
    • Бета-2-микроглобулин Заболевание почек
    • Бета-2 микроглобулин, онкомаркер
    • Бикарбонат
    • Билирубин
    • Культура крови
    • Фильм крови
    • Анализы газов крови
    • Кетоны крови
    • Набор крови
    • Костные маркеры
    • Аспирация и биопсия костного мозга
    • Тесты BRCA-1 и BRCA-2 (ген 1 и 2 рака молочной железы)
    • С-пептид
    • С-реактивный белок (CRP)
    • CA 15-3 Тест
    • Церулоплазмин
    • Кальцитонин
    • Кальций тест
    • Кальпротектин
    • CALR Мутация
    • Тест на раковый антиген 125 (CA125)
    • Тест на раковый антиген 19-9 (CA 19-9)
    • Карбамазепин
    • Карциноэмбриональный антиген (CEA)
    • Сердечные биомаркеры
    • Оценка сердечного риска
    • Кардиолипиновые антитела
    • Катехоламины, плазма и моча
    • КПК
    • CD4 и CD8
    • Цитология шейки матки
    • Тестирование мутации генов CF
    • Тесты на ветряную оспу и опоясывающий лишай
    • Тест на хламидиоз
    • Хлоридный тест
    • Тест на холестерин
    • Холинэстеразный тест
    • Хромогранин А
    • Циклоспорин
    • CK-MB Тест
    • Клопидогрель (генотипирование CYP2C19)
    • Clostridium difficile и C.difficile Тестирование на токсины
    • CMV
    • Каскад коагуляции
    • Факторы коагуляции
    • Тесты на целиакию
    • Дополнение
    • Непрерывный мониторинг глюкозы
    • Медь
    • Тестирование на коронавирус (COVID-19)
    • Кортизол тест
    • Креатинкиназа (СК) Тест
    • Креатинин
    • Клиренс креатинина
    • Криоглобулин
    • Анализ CSF
    • Цистатин С
    • D-димер
    • DHEAS
    • Дигоксин
    • Прямой тест на антиглобулин
    • Прямой холестерин ЛПНП
    • Наркотики злоупотребления

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.