Эмболия парадоксальная это: Парадоксальная эмболия

Содержание

ЭМБОЛИЯ — Студопедия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

· ортоградную;

· ретроградную;

· парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

· эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

· эмболии малого круга кровообращения;

· эмболии большого круга кровообращения;

· эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.



Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

· экзогенные;

· эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:


· воздушная;

· газовая;

· микробная;

· паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

· тромбоэмболии;

· жировая;

· тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, итромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют вкровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют вскелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

· ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

· компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

· обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

· перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

· обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

· ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

· сужением артериальных сосудов;

· замедлением тока крови по микрососудам:

· уменьшением количества функционирующих капилляров;

· понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

· уменьшением образования тканевой жидкости;

· понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

· от скорости развития и продолжительности ишемии;

· от чувствительности тканей к гипоксии;

· степени развития коллатерального кровотока;

· предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Ишемический инсульт, парадоксальная церебральная эмболия и открытое ов

Инсульт вследствие высокой распространенности в популяции по сей день сохраняет лидирующие позиции в структуре общей заболеваемости и смертности населения [1, 4].


М.В. Глебов, А.В. Фонякин, д.м.н., Л.А. Гераскина, к.м.н., Научно-исследовательский институт неврологии РАМН, г. Москва

Ежегодно в России регистрируется до 450 тысяч новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения, из них 80% приходится на долю ишемических инсультов, развитие которых сопряжено с множеством различных причин. С точки зрения гетерогенности ишемического инсульта выделяют следующие основные патогенетические подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, а также инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [4]. Вместе с тем, несмотря на широкое использование высокотехнологичных методов обследования, в структуре ишемического инсульта 8-40% отводится инсульту неуточненной этиологии (криптогенному).

В последние годы все больший интерес исследователей вызывает проблема парадоксальной эмболии как причины ишемического инсульта. В целом парадоксальная эмболия рассматривается как один из источников кардиогенной эмболии наряду с патологией клапанов и камер сердца [29]. Частота кардиоэмболического инсульта составляет около 20-30% среди ишемических нарушений мозгового кровообращения, а у больных молодого возраста может достигать 40% [9, 22], что подчеркивает значимость идентификации конкретной причины развития мозговой катастрофы с целью вторичной профилактики.

Особое внимание привлекает к себе открытое овальное окно (ООО) как основной путь реализации парадоксальной эмболии [2, 14, 52]. По данным различных исследователей, ООО выявляют у 27-35% населения во всех возрастных группах [7]. При этом у лиц в возрасте до 55 лет с криптогенным инсультом ООО обнаруживают в 46-47% случаев [2, 52]. Более высокая распространенность ООО отмечена в семьях молодых пациентов с криптогенным инсультом [12].

ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в эмбриональном периоде прохождение артериальной крови в левое предсердие из правого, минуя нефункционирующие сосуды легких. Данный механизм обеспечивает снабжение эмбриона кислородом, преждевременное внутриутробное закрытие овального окна приводит к гибели плода [50]. У большинства людей после рождения овальное окно закрывается на первом-втором году жизни [19, 47], однако у 27-30% лиц в популяции оно остается открытым [28]. Вместе с тем наличие клапана над овальной ямкой препятствует сбросу крови справа налево, поскольку давление в левом предсердии больше, чем в правом, поэтому незаращение овального окна связано с нормальным процессом эмбриогенеза межпредсердной перегородки [50].

Наличие ООО расценивается не как патология, а как вариант нормального строения сердца [10], однако при определенных условиях (кашель, физическая нагрузка, натуживание) давление в правом предсердии увеличивается, и возникает так называемый право-левый шунт, играющий важную роль в возникновении парадоксальной эмболии [32]. Помимо ООО, путями движения эмбола могут быть истинные дефекты межпредсердной перегородки, внутрилегочные шунты и в очень редких случаях – дефекты межжелудочковой перегородки [3, 55]. Источником эмболов при парадоксальной эмболии чаще всего является система нижней полой вены: преимущественно вены нижних конечностей, а также вены малого таза, что более характерно для женщин. При некоторых формах ООО («слепой мешок») тромбы могут образовываться в просвете самого отверстия [7].

Одно из первых документированных указаний на возможность парадоксальной эмболии можно отнести к 1877 году, когда J. Cohenheim при вскрытии молодой женщины, умершей от инсульта, обнаружил ООО и сделал предположение о проникновении через него тромбов из венозной системы в церебральные артерии [7]. Многочисленные последующие исследования убедительно продемонстрировали тесную взаимосвязь ООО с криптогенным инсультом. P. Lechat и соавт. в 1988 году выявили значительное преобладание ООО у пациентов, перенесших инсульт, по сравнению со здоровыми лицами [41]. Также обнаружена более частая идентификация ООО у лиц, перенесших криптогенный инсульт, чем у пациентов с установленной причиной инсульта [24, 38, 41].

Несмотря на накопленные данные, в настоящее время отсутствует единая точка зрения на ООО – как самостоятельную причину инсульта, прежде всего из-за казуистичности развития подобного церебрального поражения. Например, одним из условий парадоксальной эмболии является повышение давления в правом предсердии, вследствие чего возникает шунтирующий кровоток справа налево. В спокойном состоянии такой градиент давления может возникать только в начале систолы желудочков или же при легочной гипертензии и при пробе Вальсальвы [38]. Однако последние обстоятельства редко имели место у пациентов с ООО и криптогенным инсультом [26]. Кроме того, не всегда у данной категории больных выявляются венозные тромбозы, считающиеся основным субстратом парадоксальной эмболии. По данным C. Stollberger и соавт. (1993), из 42 пациентов с артериальными эмболиями и ООО тромбоз глубоких вен обнаружен лишь у 24 человек [56]. D. Ranoux и соавт. (1993) выявили данную патологию у 30% пациентов с ООО и инсультом [52], H. Lethen и соавт. (1997) – у 5 (10%) из 53 лиц с ООО [42]. Другие авторы приводят следующие результаты: в 33% случаев – тромбоз глубоких вен ног, в 14% – тромбы в правом предсердии, в 25% случаев – поражение вен малого таза [21, 34]. Таким образом, в большинстве наблюдений криптогенного инсульта, ассоциированного с ООО, отсутствуют убедительные данные, свидетельствующие в пользу наличия и проникновения тромба из венозной системы в артериальную. В связи с этим логичными представляются попытки поиска других возможных, сопряженных с ООО, источников эмболий, способных увеличить риск ишемического инсульта.

Одним из таких нарушений, относящихся к разряду потенциальных источников кардиоцеребральной эмболии, является аневризма межпредсердной перегородки (АМПП) [31, 45, 49, 58]. С целью уточнения роли АМПП как независимого фактора развития ишемического инсульта L. Cabanes и соавт. (1993) изучали наличие и частоту АМПП и ООО у пациентов моложе 55 лет, перенесших ишемический инсульт [17]. Установлено, что наличие как ООО, так и АМПП были в значительной степени ассоциированы с криптогенным инсультом. При этом риск цереброваскулярных событий у пациентов с сочетанием АМПП и ООО был в 33 раза выше, чем у больных с инсультом без данных кардиальных аномалий. J.P. Hanna и соавт. (1994) провели анализ данных эхокардиографических исследований для оценки предрасположенности к ишемическому инсульту у больных с ООО [30]. Из 615 трансэзофагеальных эхокардиограмм в 74 случаях выявлено ООО. Пациенты были разделены на три группы: в первую включили больных с ООО как наиболее вероятной причиной инсульта; во вторую – лиц с ООО как наименее вероятной причиной инсульта и наличием других возможных его причин; в третью группу были отобраны пациенты без нарушения мозгового кровообращения. АМПП в первой группе определили в 38% случаев, во второй – в 10% и в третьей группе – в 8% наблюдений. Шунтирующий кровоток справа налево зарегистрирован в 88% случаев в первой группе, в 86% – во второй и в 60% – в третьей.

В рамках проекта PFO-ASA study [39] обследован 581 молодой пациент с криптогенным инсультом, из которых у 267 (45,9%) выявлено ООО, у 61 (10,5%) – АМПП, причем у 51 из них данные аномалии сочетались, в то время как всего в 10 наблюдениях АМПП встречалась у пациентов без ООО. Кроме того, оценивали величину шунтирующего кровотока справа налево. Пациентов распределили по этому признаку на группы с малым, средним и большим шунтом. Частота выявления АМПП увеличивалась пропорционально размерам шунта: 4,4% – при шунтах малых размеров, 12,5 и 25% – средних и больших размеров соответственно.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:

  • риск возникновения ишемического инсульта возрастает при наличии ООО либо АМПП и значительно повышается при сочетании этих двух аномалий;
  • при одновременной регистрации АМПП и ООО риск инсульта намного выше, чем у пациентов без кардиальных аномалий;
  • венозные тромбозы обнаруживают нечасто, что не позволяет говорить о парадоксальной эмболии как о ведущем механизме развития инсульта, ассоциированного с ООО.

Одним из важных факторов риска ишемического инсульта являются различные тромбофилические состояния [8, 11]. Однако при всем обилии данных имеется очень незначительное число работ, посвященное исследованию системы гемостаза при ООО и оценке риска инсульта при комбинации ООО с различными нарушениями гемостаза. В литературе встречаются единичные сообщения о случаях ишемического инсульта у молодых лиц при сочетании ООО с некоторыми гиперкоагуляционными состояниями. В частности, G. Bezzi и соавт. (2002) сообщают о 47-летнем мужчине, перенесшем ишемический инсульт, у которого не выявлено каких-либо изменений магистральных артерий головы, эмбологенных источников и тромбов в левых камерах сердца. При проведении чреспищеводной эхокардиографии обнаружено ООО, а при исследовании системы гемостаза – гетерозиготную мутацию фактора Лейдена [13]). Вместе с тем не получено убедительных доказательств, что именно сочетание этих факторов сыграло решающую роль в развитии ишемического инсульта у данного пациента.

При изучении взаимосвязи тромбофилических состояний и ООО получены противоречивые результаты. Так, F. Carod и соавт. (2006) обследовали пациенток с ишемическим инсультом в возрасте от 15 до 45 лет. Всем выполнены томографическое исследование вещества мозга, магистральных артерий головы, транскраниальная допплерография с контрастированием и эмболодетекцией, а также исследование системы гемостаза [18]. Изучены уровни гомоцистеина, антитромбина III, протеинов С и S, а также наличие волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину, антинуклеарных антител, мутации фактора Лейдена и метилтетрагидрофолатредуктазы. Было показано, что частота встречаемости различных тромбофилий у пациентов с ООО и без него существенно не различалась.

S. Sastry и соавт. (2006) в своем исследовании также пытались оценить роль сочетания центрального венозно- артериального шунта и тромбофилий в развитии инсульта у молодых пациентов с инсультом и инфарктом миокарда [53]. В процессе обследования проведены основные клинические и лабораторные исследования, а также тесты на наличие ООО. Статистически значимого сочетания ООО с тромбофилиями выявлено не было. Напротив, V. Karttunen и соавт. (2003) считают, что такие нарушения гемостаза, как мутации фактора Лейдена и протромбина, могут способствовать развитию парадоксальной эмболии [35]. Авторы исследовали различные тромбофилические состояния в зависимости от наличия ООО. В результате установлено, что мутации фактора Лейдена и протромбина чаще встречались у пациентов с ООО, чем без него. Механизмом всех инсультов, по мнению авторов, являлась парадоксальная эмболия, так как у всех пациентов с тромбофилиями инсульту предшествовали ситуации, аналогичные пробе Вальсальвы, что все же позволяет предположить связь между парадоксальной эмболией и гиперкоагуляционными состояниями (в частности, мутации фактора Лейдена, мутации протромбина и другими наследственными коагулопатиями).

Таким образом, вопрос о сочетании ООО и различных нарушений системы гемостаза, а также о потенцировании риска при наличии этих аномалий до сих пор остается предметом дискуссий и требует дальнейшего детального изучения.

Очень важную роль в изучении проблемы парадоксальной эмболии играет прижизненная диагностика ООО. Увеличение интереса к ООО как к фактору риска развития инсультов сопровождается развитием различных методов инструментальной диагностики, которые могли бы с максимальной точностью и достоверностью выявлять либо сам вариант строения межпредсердной перегородки, либо готовность к парадоксальной эмболии. При этом диагностическая процедура должна быть неинвазивной, доставлять как можно меньший дискомфорт пациенту и не вызывать осложнений.

V. Karttunen и соавт. (2001) предложили проводить диагностику ООО путем выявления десатурации крови с помощью пульсоксиметрии – метода, долгое время применяющегося для оценки концентрации кислорода в крови [36]. Метод основан на поглощении гемоглобином красного и инфракрасного спектров в тканях и регистрирует оксигенацию крови. Данный метод также подразумевает применение нагрузочных проб, таких как велоэргометрия, тредмил-тест. Уменьшение оксигенации крови доказывает нагрузочную гипоксемию, которая косвенно позволяет заподозрить ООО.

В настоящее время более значимую позицию среди методов диагностики ООО занимают трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография с контрастированием или без [6, 10], а также транскраниальная допплерография с внутривенным контрастированием и эмболодетекцией [5, 33].

При трансторакальной эхокардиографии с достаточной точностью выявляются различные клапанные нарушения, пороки развития, изменения сократимости и аневризма левого желудочка, тромбы в левых отделах сердца. Кроме того, визуализация гипермобильной межпредсердной перегородки, локальной турбулентности кровотока в области межпредсердной перегородки, а также АМПП позволяет заподозрить наличие патологического сообщения между правым и левым предсердием. Однако вследствие недостаточной разрешающей способности при трансторакальном доступе собственно наличие межпредсердного шунта можно выявить, в основном, у детей даже несмотря на применение цветового допплеровского кодирования [10]. Напротив, при трансэзофагеальной эхокардиографии датчик располагается максимально близко к перегородке, что позволяет с достаточной степенью точности оценить межпредсердную перегородку и наличие ООО [23].

M. Di Tulio и соавт. (1993) провели сравнительное изучение трансторакальной, трансэзофагеальной эхокардиографии с контрастированием в сопоставлении с другой неинвазивной методикой – контрастной транскраниальной допплерографией с эмболодетекцией [25]. При обследовании пациентов с острым ишемическим инсультом получены следующие результаты: при трансэзофагеальной эхокардиографии ООО выявлено у 19 из 49 пациентов. При транскраниальной допплерографии эта аномалия была обнаружена у 13 пациентов, что свидетельствовало о 68% чувствительности и 100% специфичности данного метода. Наименее чувствительным тестом оказалась трансторакальная эхокардиография: при этом исследовании ООО выявлено всего у 9 пациентов. Более того, чувствительность традиционной трансторакальной эхокардиографии с контрастированием (взболтанная взвесь физиологического раствора с воздухом), использовавшейся для выявления право-левого шунта и АМПП, оказалась почти в 2 раза меньше, чем при чреспищеводной эхокардиографии с аналогичным по составу и дозе контрастом [25, 46]. Таким образом, чреспищеводная эхокардиография с контрастированием и транскраниальная контрастная допплерография с эмболодетекцией зарекомендовали себя как наиболее чувствительные методы диагностики ООО.

В отличие от достаточно чувствительной чреспищеводной эхокардиографии, для проведения транскраниальной допплерографии с контрастированием и эмболодетекцией не требуется отдельной малой операционной, формирования специальной врачебной бригады и анестезиологического обеспечения. Немаловажно также то, что транскраниальная контрастная допплерография не причиняет пациенту дискомфорта и не связана с опасностью для здоровья и жизни обследуемого. По данным различных литературных источников, частота выявления ООО с помощью данного метода значительно превосходит таковую при трансторакальной эхокардиографии с контрастированием [7]. Согласно данным Американской академии неврологии (2004), чувствительность контрастной транскраниальной допплерографии составляет 70-100%, а специфичность – более 95%; по данным C. Arquizan и соавт. (2001), чувствительность и специфичность достигают 90,5 и 82,9% соответственно [12]. Метод контрастной транскраниальной допплерографии позволяет не только выявлять наличие ООО, но и косвенно – по количеству микроэмболических сигналов – судить о его размере, что играет важную роль для выбора дальнейшей тактики лечения больного.

Суть метода контрастной транскраниальной допплерографии заключается в регистрации сигналов от введенного через кубитальный катетер внутривенно контрастного вещества, поступающего благодаря право-левому шунтированию через левые отделы сердца, аорту и сонные артерии в средние мозговые артерии. Для мониторинга используется головной шлем с фиксированными к нему двумя ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 мГц. Состав контрастного вещества: в одном шприце – 9 мл 0,9% физиологического раствора натрия хлорида, во втором – 1 мл стерильного воздуха [12, 51]. Шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с внутривенным катетером через короткую полимерную трубку. В шприц с физиологическим раствором осуществляется забор 0,5 мл венозной крови пациента. При помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования контраста с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев. Затем его содержимое в течение 4-5 секунд болюсно вводят в вену пациента и регистрируют микроэмболические сигналы в покое. Через несколько минут проводят повторную процедуру, но с использованием пробы Вальсальвы, так как в покое сигналы могут не фиксироваться, а этот тест наиболее часто способствует изменению градиента давления между предсердиями и открытию имеющегося право-левого шунта. Пациенту вводят контрастное вещество, затем он тужится в течение 10 секунд, поддерживая определенное давление (40 мм рт. ст.), контролируемое при помощи манометра, и по команде быстро выдыхает [48]. Микроэмболические сигналы имеют специфические характеристики, что позволяет дифференцировать их от других микроэмболических частиц и артефактов [5, 48]. В случае положительного результата теста производится подсчет числа сигналов с последующей классификацией, характеризующей размер шунта.

В мире данная методика в последние годы применяется как рутинный метод обследования больных, перенесших инсульт неясной этиологии, следовательно, позволяет выявлять больных – кандидатов на проведение чреспищеводной эхокардиографии. В литературе не обнаружено сообщений об осложнениях данного метода обследования, как и при чреспищеводной эхокардиографии с контрастом, аналогичным по составу и дозировке.

Несмотря на вышеперечисленные преимущества, транскраниальной допплерографии с эмболодетекцией выявляет не собственно ООО, а патологический шунт. Вероятно, наиболее оптимальным является сочетание транскраниальной допплерографии с чреспищеводной эхокардиографией. Это позволяет обнаружить не только готовность к парадоксальной эмболии, но и верифицировать ее возможную причину, оценить точные размеры шунта, что в дальнейшем может играть немаловажную роль в тактике ведения больных, в том числе и при решении вопроса о хирургическом закрытии дефекта.

Аспекты вторичной профилактики ишемического инсульта, ассоциированного с ООО, на современном этапе остаются не только актуальны, но и весьма спорны. Данной проблеме посвящено большое количество литературных публикаций. Дискуссии разворачиваются вокруг консервативной терапии (применение антиагрегантов и антикоагулянтов) и хирургического вмешательства, заключающегося в чрескожном закрытии ООО при помощи специальных окклюдеров. Несмотря на то что полное интервенционное закрытие ООО наблюдается у 80-95% пациентов, по различным данным, оно может происходить не в течение первых суток, а до полугода, в связи с чем предлагается проводить трансэзофагеальную эхокардиографию непосредственно после операции, через месяц, затем через 3 и 6 месяцев [43]. У некоторых больных описано существование так называемого резидуального (функционально не значимого) шунта [16, 37, 44]. Кроме того, возможны осложнения оперативного закрытия ООО: эмболизация частями окклюдера, эрозия ткани в месте его установки, перикардит, тромбообразование на поверхности устройства, инфекционные осложнения, смещение окклюдера, его поломка, аритмии, боль в груди. По разным данным, частота осложнений составляет всего 1-4% всех манипуляций [7].

До настоящего времени рандомизированных исследований, оценивающих риск развития повторного цереброваскулярного события при применении антиагрегантов и антикоагулянтов и при закрытии ООО, не проводилось. Вместе с тем известно, что риск развития повторного инсульта у больных, применяющих антитромботическую терапию, составляет от 4% в год и выше [14, 20]. В то же время риск развития инсульта у пациентов, подвергшихся операции по закрытию ООО, составляет менее 4% [15]. Операция позволяет избежать длительного приема варфарина, увеличивающего риск серьезных кровоизлияний, особенно в молодом возрасте [27]. Кроме того, пациенты психологически чувствуют себя лучше после закрытия ООО. Однако до сих пор не существует убедительных данных, свидетельствующих в пользу хирургического вмешательства, по сравнению с длительным приемом антиагрегантов, аникоагулянтов или комбинации этих средств.

Что касается консервативной терапии, то целесообразно привести данные B. Cujec и соавт. (1999), проводивших ретроспективное исследование у 90 пациентов моложе 60 лет, перенесших ишемический инсульт, у 52 из которых было выявлено ООО [22]. В группе пациентов, получавших аспирин или не получавших никакой терапии, риск развития повторного инсульта был втрое выше по сравнению с пациентами, применявшими варфарин. В другом рандомизированном исследовании у 98 пациентов с ООО и криптогенным инсультом показано статистически незначимое уменьшение риска развития нарушений мозгового кровообращения при сравнении эффекта варфарина и его комбинации с аспирином [31].

В пользу применения антиагрегантов и антикоагулянтов высказывались D.C. Tong и K.J. Becker (2004). По их мнению, не все пациенты с ООО, перенесшие инсульт, должны подвергаться хирургическому лечению [57]. Этому есть несколько причин. Во-первых, окончательно не доказана связь криптогенного инсульта и ООО. Помимо этого, даже если есть подозрение на парадоксальную эмболию как на причину инсульта, нет исследований, сравнивающих эффективность консервативной терапии и хирургического вмешательства. Как считают M.J. Landzberg и соавт. (2004), к закрытию ООО следует прибегать в следующих случаях: при наличии ассоциированных гиперкоагуляционных состояний и при состоявшемся повторном криптогенном инсульте, несмотря на применение антикоагулянтов или антиагрегантов [40].

Согласно требованиям американского колледжа торакальных хирургов, больным, перенесшим криптогенный инсульт, ассоциированный с изолированным ООО, рекомендована терапия антиагрегантами [38]. В случае сочетания ООО с АМПП и/или гиперкоагуляционными состояниями необходимо рекомендовать терапию антикоагулянтами, а при непереносимости или противопоказаниях к ним – антиагрегантами. При выявлении, помимо всего вышеперечисленного, тромбозов глубоких вен рекомендуется длительная терапия антиагрегантами после проведения курса лечения варфарином. Более того, авторы отдают предпочтение длительной терапии варфарином у пациентов с венозными тромбоэмболиями, гиперкоагуляционными состояниями, а также у лиц с высоким риском повторного инсульта (АМПП, шунт больших размеров, множественные инфаркты мозга, предшествующие инсульту ситуации, аналогичные пробе Вальсальвы). Что же касается хирургического лечения, то в США чрескожному закрытию ООО подвергаются только пациенты с повторным инсультом, ассоциированным с ООО и возникшим на фоне применения адекватной антитромботической терапии [40, 54]. Кроме того, операции могут проводить пациентам с высоким риском развития нарушений мозгового кровообращения, которым противопоказано назначение антиагрегантов или антикоагулянтов.

Анализируя изложенные данные, можно сделать определенные выводы для оптимальной вторичной профилактики инсультов, ассоциированных с ООО. С целью профилактики повторных событий у пациентов с ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой и ООО антитромбоцитарная терапия является приемлемой. Варфарин эффективен у пациентов с высоким риском, имеющих другие показания для пероральных антикоагулянтов, такие как гиперкоагуляция или доказанный венозный тромбоз [54]. Существующих данных недостаточно для создания рекомендаций относительно закрытия овального отверстия у пациентов с первым инсультом. Транскатетерная установка окклюдера рекомендуется в случае повторного нарушения мозгового кровообращения, ассоциированного с ООО, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию или при наличии противопоказаний к ее проведению. Однако для окончательного решения вопроса о принципах лечения таких пациентов, необходимо проведение крупных рандомизированных исследований.

Литература

  1. Болезни нервной системы / Руководство для врачей. Изд. третье, переработанное и дополненное. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2003.
  2. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журнал неврологии и психиатрии, 2004. – № 5. – С. 65-68.
  3. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч.П. Ворлоу, М.С. Денниса, Ж. Ван Гейна и др. – С-Пб., 1998.
  4. Инсульт: Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – С-Пб., 2002.
  5. Кузнецов А.Н. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. – М., 2004. – С. 182-188.
  6. Онищенко Е.Ф., Ильин А.С. Пролонгированная инфузионная контрастная эхокардиография с перекисью водорода // Терапевтический архив. – 1995. – №9. – С. 78-81.
  7. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. – С-Пб., 2005.
  8. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. – М., 2004.
  9. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. – С-Пб, 2005.
  10. Шиллер, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 2005.
  11. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D. et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126 (Suppl): 438-512.
  12. Arquizan C., Coste J. Touboul P-J. et al. Is Patent Foramen Ovale a Family Trait? Stroke 2001; 32: 1563-1566.
  13. Bezzi G., Bolzani W., Compagnoni V. et al. Factor V Leiden mutation and patent foramen ovale in ischemic stroke. Neurol Sci 2002; 23: 229-231.
  14. Bogousslavsky J., Garazi S.X. Jeanrenaud et al. Stroke reccurrence in patients with patent foramen ovale: The Lausanne Study. Neurology 1996; 46: 1301-1305.
  15. Bridges N.D., Hellebrand W., Latson L. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992; 86: 1902-1908.
  16. Bruch L., Parsi A., Grand M.O. et al. Transcatheter closure of interatrial communications for secondary prevention of paradoxical embolism: single-center experience. Circulation 2002; 105: 2845-2848.
  17. Cabanes L., Mas J.L., Cohen A. et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865-1873.
  18. Carod F., Vilela N.S., Portugal D. Thrombophilia and patent foramen ovale in young stroke patients. Neurol 2006; 21: 710-716.
  19. Christie A. Normal closing time of the foramen ovale and the ductus arteriosus: an anatomical and statistical surgery. Am J Dis Child 1930; 40: 323-326.
  20. Comess K.A., De Rook F.A., Beach K.W. et al. Transesophageal echocardiography and carotid ultrasound in patients with cerebral ischemia: prevalence of findings and recurrent stroke risk. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1598-1603.
  21. Corrin B. Paradoxical embolism. Br Heart J 1964; 26: 549-553.
  22. Cujec B., Manira R., Johnson D.H. Prevention of recurrent cerebral ischemic events in patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks. Can J Cardiol 1999; 15: 57-64.
  23. Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients. Stroke1991; 22: 727-733.
  24. Desai A.J., Fuller C.J., Jesurum J.T., Reisman M. Patent foramen ovale and cerebrovascular diseases. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006; 3: 446-455.
  25. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients. Stroke 1993; 24: 1020-1024.
  26. Falk R.H. PFO or UFO? The role of a patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Am Heart J 1991; 121: 1264-1266.
  27. Furlan A.J. Patent Foramen Ovale and Recurrent Stroke: Closure is the Best Option: Yes. Stroke 2004; 35: 803-804.
  28. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984; 59: 17-20.
  29. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources. In Brain ischemia: basic concepts and clinical relevance. Ed. By Caplan L.R. London, etc.: Springer – Verlag. 1995: 299-315.
  30. Hanna J.P., Sun J.P., Furlan A.J. et al. Patent foramen ovale and brain infarct. Echocardiographic predictors, recurrence, and prevention. Stroke 1994; 25: 782-786.
  31. Homma S., Sacco R.L., Di Tulio M.R. et al for the PFO in Cryptogenic Stroke Study (PICSS) Investigators. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale: Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002; 105: 2625-2631.
  32. Homma S., Sacco R.L. Di Tulio M.R. et al. Patent foramen ovale and stroke. Circulation 2005; 112: 1063-1072.
  33. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and transcranial Doppler sonography. Cerebrovasc dis 2000; 10: 490-496.

Полный список литературы, включающий 58 пунктов, находится в редакции.

Читайте также

Эмболия — Medside.ru

Закрыть

  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства

    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма

Эмболия — Медицинская энциклопедия

I

Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение)

патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру эмболов различают тромбоэмболию (Тромбоэмболия), жировую, воздушную Э. (разновидностью которой является газовая Э.), бактериальную, клеточную или тканевую Э., эмболию околоплодными водами (см. Роды), а также эмболию инородными телами. По локализации различают Э. сосудов малого круга кровообращения (венозная Э.) и сосудов большого круга кровообращения (артериальная Э.), которые отличаются как по своему генезу и клиническим проявлениям, так и по выбору оптимального лечения. Подавляющее большинство Э. малого круга — тромбоэмболии, источником которых является система нижней полой вены (см. Тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)). Более чем в 60% случаев источник эмболий располагается в илеокавальном сегменте, в 30—40% в бедренно-подколенном сегменте, казуистически редко в правых отделах сердца и в системе верхней полой вены.

Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов капельками жира, нередко встречается при гистологическом исследовании органов у погибших от травм. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза; редко сопровождает кровопотерю, роды, ожоги, инфекционные заболевания, отравления; у пострадавших с тяжелым шоком встречается в 5 раз чаще, чем при иных травмах. Возможна жировая Э. при остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

Диагноз жировой Э. сложен. После травмы в течение 1—2 сут. продолжается период относительного благополучия, а затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ц.н.с., острая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения. На коже верхних отделов туловища, плеч появляются мелкие петехии, кровоизлияния обнаруживаются и при осмотре глазного дна. Температура тела повышается до 39—40°. Артериальная гипоксемия, необъяснимия пневмонией и ателектазом легких, подтверждает диагноз жировой эмболии. В крови регистрируют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений различают мозговую, легочную и генерализованную форму жировой Э. Чаще жировая Э. проявляется неврологическими симптомами (бред, дезориентация, возбуждение, сменяемые апатией, комой) ни фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда на первый план с самого начала выступает острая Дыхательная недостаточность. На рентгенограммах в легких обнаруживают распространенные очаги затемнения («снежная буря»).

Воздушная Э. развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого, проведении гемодиализа, наложении пневмоперитонеума. В предупреждении воздушной Э. после операции на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения большое значение имеет тщательное и последовательное выполнение всех манипуляций, сопровождающих Искусственное кровообращение. При этом воздушная Э. чаще возникает в сосудах головного мозга. Проявления этого осложнения крайне разнообразны: от микроневрологических симптомов до развития очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. При воздушной Э. аускультативно может выявляться особый сердечный шум, получивший название «булькающего», или шума «мельничного колеса». Особый вид воздушной Э. обусловлен образованием пузырьков газа в самой крови (газовая Э.), является редким осложнением гангрены (Гангрена) и декомпрессионной болезни (Декомпрессионная болезнь).

Бактериальная Э. представляет собой одно из наиболее грозных осложнений любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к возникновению септикопиемии и развитию метастатических гнойных очагов (см. Сепсис). Появление лихорадки гектического характера на фоне успешного лечения первичного гнойно-воспалительного очага позволяет заподозрить септикопиемию. Однако чаще возникновение септикопиемических очагов происходит на фоне имеющейся септикотоксемии. Обязательным условием успешного лечения септикопиемии является дренирование метастатических очагов.

Клеточная, или тканевая, Э. включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частным проявлением тканевой Э. служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт) вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

При всех видах Э. могут отмечаться патологические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения бывают более выражены при бактериальной, жировой Э. и эмболии околоплодными водами.

Артериальные Э. чаще возникают при переносе тромба (эмбола) током крови в сосуды большого круга кровообращения. В 80—93% случаев причинами артериальных Э. являются заболевания сердца, например ревматические пороки, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Данные последних лет свидетельствуют, что в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: вытеснив ревматические пороки, являвшиеся основной причиной эмболии 20—30 лет назад, на первое место вышли атеросклеротические кардиопатии. Из экстракардиальных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и крупных магистральных артерий. В 10—17% случаев причину Э. выявить не удается.

Среди Э. большого круга кровообращения, по данным патологоанатомических вскрытий, эмболии в артерии внутренних органов встречаются примерно в 40% случаев, в артерии головного мозга — в 33%, в магистральные артерии и бифуркацию аорты — в 25%. Наиболее редко происходит Э. в венечные артерии сердца — до 2%. В то же время среди клинических наблюдений преобладают эмболии в сосуды головного мозга — 60%, артерии конечности — 34%, эмболии внутренних органов наблюдаются лишь у 6%. Такое несоответствие клинических и патологоанатомических данных объясняется трудностью прижизненной диагностики Э. висцеральных органов.

Во всех случаях Э. магистральных артерий конечностей наблюдается синдром острой ишемии конечности. Отсутствие признаков ишемии в покое и появление их только при нагрузке соответствует так называемой ИН-ишемии напряжения. Больные жалуются на чувство онемения и парестезий (IA стадия), боли в пораженной конечности (IБ стадия). При прогрессировании ишемии появляется расстройство чувствительности, нарушение активных движений в суставах от пареза (IIA стадия) до плегии — (IIБ стадия). Появление субфасциального отека (IIIA стадия) свидетельствует о том, что начинается некробиотическая стадия с развитием парциальной (IIIБ стадия) или тотальной мышечной контрактуры (IIIB стадия).

Диагностика Э. магистральных артерий конечностей, как правило, не вызывает затруднений. Отсутствие пульсации ниже места закупорки артерии является важнейшим клиническим признаком, позволяющим установить локализацию эмбола. Дифференциальный диагноз проводят с острым тромбозом и спазмом. При Э. начало заболевания более острое, чем при тромбозах. Важное значение имеет анамнез: для Э. характерно наличие заболевания сердца, часто сопровождающегося мерцательной аритмией, в то время как перемежающаяся хромота в анамнезе более характерна для атеросклеротических поражений, на фоне которых наступает тромбоз магистральных артерий. При атеросклеротических поражениях нередко выявляется систолический шум на противоположной стороне и в других артериальных бассейнах. Особенно труден дифференциальный диагноз у пациентов пожилого возраста, у которых могут быть одновременно как эмбологенные заболевания, так и облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий. В качестве вспомогательных методов диагностики используют ультразвуковую допплерографию и рентгеноконтрастную ангиографию, позволяющие уточнить проксимальный уровень окклюзии, состояние дистального артериального русла, а при атеросклеротических поражениях уточнить состояние артерий выше места окклюзий.

Выбор метода лечения зависит от локализации Э., степени выраженности гемодинамических нарушений и степени перфузионного дефицита. Экстренная эмболэктомия показана при тромбоэмболиях легочного ствола или главных легочных артерий при тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит более 60%), сопровождающихся стойкой гипотензией или выраженной гипертензией малого круга. В большинстве случаев эмболэктомия проводится в условиях искусственного кровообращения.

Тромболитическая терапия фибринолитическими препаратами показана при наличии Э. с критической и субкритической степенями нарушения перфузии легких (дефицит от 45 до 60%) или при умеренном перфузионном дефиците (от 30 до 44%), но с выраженной легочной гипертензией. Антитромботическая терапия проводится большими домами гепарина и показана всем пациентам с Э. легочных артерий при незначительном объеме поражений и небольших нарушениях гемодинамики.

Профилактика повторных Э. заключается в имплантациях кавафильтров у пациентов с высоким риском повторных Э. Большое значение в снижении частоты Э. легочных артерий имеют плановые флебэктомии у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей, использование эластичных бинтов у пациентов после операций на органах брюшной полости и малого таза, назначение гепаринотерапии после плановых операций у больного с повышенным риском эмболии.

Лечение жировой Э. в основном направлено на поддержание жизненных функций. Решающая роль принадлежит искусственной вентиляции легких, санации трахеи, бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводят литическую смесь. Стероидные гормоны в высоких дозах уменьшают проницаемость капилляров, способствуют дезагрегации кровяных клеток. Инфузии реополиглюкина, альбумина, растворов глюкозы проводят осторожно из-за блокады жиром сосудов легких и угрозы перегрузки малого круга. Вводят средства, нормализующие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ксантинола никотинат, никотиновую кислоту, глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин). Гепарин не следует применять, т.к. он повышает уровень жирных кислот и ухудшает функцию легких. Рекомендуют препараты, обладающие стабилизирующими жир свойствами (липостабил, дехолин, хлористый кальций). На фоне жировой Э. воздерживаются от оперативной фиксации переломов, но добиваются их удовлетворительной иммобилизации иными методами. Стабилизация перелома, проведенная и ранние сроки, предупреждает жировую Э., как и адекватное восполнение кровопотери, устранение гипоксии.

При выборе тактики лечения Э. магистральных артерий конечностей следует придерживаться правила, нет показаний к изолированному консервативному лечению — есть противопоказания к оперативному. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению являются агональное состояние больного, крайне тяжелое общее состояние при легких степенях ишемии. В этих случаях назначают симптоматическую терапию, дезагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту. дипиридамол, ксантинола никотинат), инфузионную дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь). Под контролем состояния свертывающей системы крови проводят гепаринотерапию для профилактики возникновения вторичного тромбоза проксимальнее места эмболии. Во всех остальных случаях показано оперативное лечение. У пациентов, имеющих стадию ишемии ИН — IIБ, показана эмболэктомия катетером Фогарти, а при эмболии в сочетании с хроническим облитерирующим поражением конечности — эмболэктомия в сочетании с реконструктивной сосудистой операцией. При ишемии IIIA—IIIБ стадии эмболэктомия или реконструктивная операция сочетаются с фасциотомиеи, при IIIB стадии выполняют первичную ампутацию.

При Э. в артерии висцеральных органов диатез, как правило, устанавливают с помощью ангиографии или непосредственно во время лапаротомии по поводу острого живота. Наиболее часто применяется эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии, а при наличии некротических изменений в тонкой кишке эмболэктомия сочетается с резекцией петель тонкой кишки.

II

Эмболия (embolia; греч. embolē вбрасывание, вторжение)

закупорка кровеносного сосуда эмболом.

Эмболия бактериальная (е. bacterialis; син. Э. микотическая) — Э. частицами тромба, содержащими жизнеспособные микроорганизмы.

Эмболия воздушная (aeroembolia; син. аэроэмболия) — Э. пузырьками воздуха, попадающими в кровоток при ранении вен (например, шеи, матки), а также при неправильном выполнении внутривенной инъекции или инфузии.

Эмболия газовая (е. gaseosa) — Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией).

Эмболия жировая (е. adiposa) — Э. мелких сосудов внутренних органов каплями жира, попадающими в вены при обширных травмах подкожной клетчатки и костей скелета, реже при ожирении печени.

Эмболия клеточная (е. cellularis; син. эмболия тканевая) — Э. клетками или тканями организма, чаще опухолевыми.

Эмболия микотическая (е. mycotica) — см. Эмболия бактериальная.

Эмболия парадоксальная (е. paradoxalis) — артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эм-болами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.

Эмболия ретроградная (е. retrograda) — Э., при которой эмбол перемещается против тока крови под действием силы тяжести.

Эмболия тканевая (е. textualis) — см. Эмболия клеточная.


Источник:
Медицинская энциклопедия
на Gufo.me


Значения в других словарях

  1. эмболия —
    -и, ж. мед. Закупорка сосуда какой-л. частицей (оторвавшимся тромбом, кусочком ткани, пузырьком воздуха и т. д.), перенесенной током крови или лимфы. [От греч. ’εμβάλλω — вбрасываю, вталкиваю]
    Малый академический словарь
  2. эмболия —
    Эмбол/и́/я [й/а].
    Морфемно-орфографический словарь
  3. ЭМБОЛИЯ —
    ЭМБОЛИЯ (от греч. embole — вбрасывание) — закупорка сосудов эмболом, т. е. принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд, и т. д.). Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть причиной смерти.
    Большой энциклопедический словарь
  4. эмболия —
    орф. эмболия, -и
    Орфографический словарь Лопатина
  5. эмболия —
    эмболия ж. Закупорка кровеносных или лимфатических сосудов пузырьком газа или какой-либо плотной частицей, принесенной кровью или лимфой (в медицине).
    Толковый словарь Ефремовой
  6. эмболия —
    Эмболия, эмболии, эмболии, эмболий, эмболии, эмболиям, эмболию, эмболии, эмболией, эмболиею, эмболиями, эмболии, эмболиях
    Грамматический словарь Зализняка
  7. эмболия —
    Эмболии, мн. нет, ж. [от греч. embolos – клин] (мед.). Закупорка кровеносного сосуда какой-н. плотной частицей, занесенной током крови из одной части тела в другую.
    Большой словарь иностранных слов
  8. эмболия —
    сущ., кол-во синонимов: 3 аэроэмболия 3 болезнь 995 закупорка 11
    Словарь синонимов русского языка
  9. Эмболия —
    (от греч. embole — вбрасывание, вклинивание) нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими-либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях.
    Большая советская энциклопедия
  10. эмболия —
    ЭМБОЛИЯ -и; ж. [от греч. emballō — вбрасываю, вталкиваю] Мед. Закупорка сосуда какой-л. частицей (оторвавшимся тромбом, кусочком ткани, пузырьком воздуха и т.п.), перенесённой током крови или лимфы. ◁ Эмболический, -ая, -ое. Воспаление эмболического происхождения.
    Толковый словарь Кузнецова
  11. эмболия —
    ЭМБОЛИЯ (от греч. embole — вталкивание, вклинивание), закупорка кровеносных или лимфатич. сосудов частицами (эмболами), занесёнными током крови или лимфы. Эмболы могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.
    Ветеринарный энциклопедический словарь
  12. ЭМБОЛИЯ —
    ЭМБОЛИЯ, блокирование кровеносного сосуда препятствием, носящим название эмбол — это может быть сгусток крови, пузырек воздуха или частица жира. Результаты эмболии зависят от того, где она происходит.
    Научно-технический словарь
  13. эмболия —
    ЭМБОЛ’ИЯ, эмболии, мн. нет, ·жен. (от ·греч. embolos — клин) (мед.). Закупорка кровеносного сосуда какой-нибудь плотной частицей, занесенной током крови из одной части тела в другую.
    Толковый словарь Ушакова
  14. эмболия —
    ЭМБОЛИЯ и, ж. embolie f., нем. Embolie <�гр. emballo вбрасываю, вталкиваю. мед. Закупорка кровеносных (реже — лимфатических) сосудов пузырьками газа, инородными частицами, приносимыми с кровью или лимфой. Крысин 1998. По-моему, Кольцов умер от эмболии.
    Словарь галлицизмов русского языка

парадоксальная эмболия — это… Что такое парадоксальная эмболия?



парадоксальная эмболия

1) embolia crociata

2) embolia paradossa

Русско-итальянский медицинский словарь с указателями русских и латинских терминов. — М.: «Руссо».
C.C. Прокопович.
2003.

  • парадоксальная мимика
  • парадоксальное дыхание

Смотреть что такое «парадоксальная эмболия» в других словарях:

  • Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T …   Википедия

  • ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание)         нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… …   Большая советская энциклопедия

  • эмболия парадоксальная — (е. paradoxalis) артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эмболами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца …   Большой медицинский словарь

  • Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) …   Википедия

  • ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика ……………….430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия ……»…………….436 Сужение устья аорты …   Большая медицинская энциклопедия

  • 1889 год — Эта статья о годе. См. также статью о числе 1889. Годы 1885 · 1886 · 1887 · 1888 1889 1890 · 1891 · 1892 · 1893 Десятилетия 1860 е · 1870 е 1880 е …   Википедия

парадоксальная эмболия — это… Что такое парадоксальная эмболия?



парадоксальная эмболия

Medicine: crossed embolism, paradoxal embolism, paradoxical embolism

Универсальный русско-английский словарь.
Академик.ру.
2011.

  • парадоксальная фаза
  • парадоксально

Смотреть что такое «парадоксальная эмболия» в других словарях:

  • Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T …   Википедия

  • ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание)         нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… …   Большая советская энциклопедия

  • эмболия парадоксальная — (е. paradoxalis) артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эмболами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца …   Большой медицинский словарь

  • Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) …   Википедия

  • ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика ……………….430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия ……»…………….436 Сужение устья аорты …   Большая медицинская энциклопедия

  • 1889 год — Эта статья о годе. См. также статью о числе 1889. Годы 1885 · 1886 · 1887 · 1888 1889 1890 · 1891 · 1892 · 1893 Десятилетия 1860 е · 1870 е 1880 е …   Википедия

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.

  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.

  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.

  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.

  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.

  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.

  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.

  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Парадоксальная эмболия | Статья о парадоксальной эмболии в The Free Dictionary

нарушение кровоснабжения органа или ткани из-за закупорки кровеносного сосуда частицами любого типа, которые переносятся потоком крови или лимфы, но не циркулируют в нем нормально.

Нарушения кровообращения усугубляются рефлекторными спазмами сосудов и вторичным тромбозом. В случае закупорки мелких сосудов кровообращение можно быстро восстановить за счет коллатерального кровообращения, поэтому эмболию можно охарактеризовать как неполную.Тромбоэмболия, которая вызвана тромбом или оторвавшейся частью тромба, является наиболее важным с практической точки зрения типом. Эмболы из периферических вен обычно застревают в бассейне легочной артерии. Если есть дефекты перегородок сердца, эмболы могут попасть в артериальную систему, минуя малый круг кровообращения; это называется парадоксальной эмболией. Эмболия в артериях большого круга кровообращения обычно вызывается отрывом тромботического материала от клапанов или стенок левого желудочка, как при эндокардите, сердечных заболеваниях и аневризме левого желудочка.

Другие возможные типы: тканевые и жировые эмболии (особенно после обширных и тяжелых травм или переломов длинных трубчатых костей), воздушные или газовые эмболии (например, в случае операции на открытом сердце, травмы крупных вен шеи и груди). и декомпрессионная болезнь), бактериальные эмболии (обструкция скоплениями микробов) и эмболии, вызванные инородными телами — в основном небольшими фрагментами огнестрельных ран, которые иногда перемещаются под действием силы тяжести против направления кровотока (ретроградный, или венозная, эмболия).

Лечение включает использование антикоагулянтов, тромболитических и спазмолитических средств, антибиотиков, терапевтическую рекомпрессию (при декомпрессионной болезни) и хирургическое удаление эмбола (эмболэктомия).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Чазов Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней . Москва-Варшава, 1966.
Трегубенко А.И. Тромбозы и эмболии в хирургии . Киев, 1972.
Перлик, Э. Antikoagulanten . Лейпциг, 1964.

Большая советская энциклопедия, 3-е издание (1970–1979).© 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

парадоксальная эмболия Википедия

Парадоксальная эмболия относится к эмболу, который переносится из венозной стороны кровообращения в артериальную сторону или наоборот. Это разновидность инсульта или другой формы артериального тромбоза, вызванной эмболией тромба (сгустка крови), воздуха, опухоли, жира или околоплодных вод венозного происхождения, который перемещается в артериальную сторону через боковое отверстие в сердце. такие как открытое овальное отверстие, [1] или артериовенозные шунты в легких.

Отверстие обычно представляет собой дефект межпредсердной перегородки, но также может быть дефектом межжелудочковой перегородки.

Парадоксальные эмболии составляют два процента артериальных эмболий. [2]

Патофизиология []

Прохождение сгустка (тромба) из системной вены в системную артерию. Когда сгустки в системных венах отламываются (эмболизируются), они перемещаются сначала в правую часть сердца, а затем, как правило, в легкие, где они оседают, вызывая тромбоэмболию легочной артерии.С другой стороны, когда есть отверстие в перегородке, либо в верхних камерах сердца (дефект межпредсердной перегородки), либо в нижних камерах сердца (дефекты межжелудочковой перегородки), тромб может переходить с правой на левую сторону сердца. сердце, затем переходят в системные артерии как парадоксальная эмболия. Попав в артериальный кровоток, тромб может попасть в мозг, заблокировать там сосуд и вызвать инсульт (нарушение мозгового кровообращения).

Диагноз []

КТ-ангиография; Пузырьковая эхокардиография также может использоваться для обнаружения открытого овального отверстия.

Лечение []

Лечебная профилактическая антикоагуляция является первой линией, если коррекция основной анатомической патологии еще не проведена с помощью гепарина или других антикоагулянтов. Этот подход также используется при лечении имеющейся эмболии, хотя и в более высоких дозах. Когда они исчерпаны или использование терапевтических антикоагулянтов противопоказано (например, при повторном травматическом кровотечении), можно использовать механическую тромбэктомию для физического удаления эмболии из заблокированной артерии.

Список литературы []

Внешние ссылки []

.

парадоксальная эмболия — перевод — англо-немецкий словарь

en В отличие от инсульта, парадоксальная эмболия все еще редко рассматривается при острой ишемии конечностей.

springer de Hinsichtlich der Beitrittsländer ist das Ziel, sicherzustellen, dass sie sowohl die Genfer Konvention von # als auch die Europäischen Menschenrechtskonvention einhalten können

пациентов с параличом легочной артерии, страдающих параличом легочной артерии , страдающих от паралича легких и инсульта. .

springer de Mann, siehst du, mit was für Ideen ich kommen muss wenn du keinen Blutstrom zu deinem Gehirn hast

en Прежде всего, неатеросклеротические артериопатии с расслоением в качестве основного аргумента и парадоксальной формой .

Springer -де- nimmt Ауф дер Grundlage früherer Bemerkungen де Rechnungshofs фон # мит Befriedigung цур Kenntnis, Дасс умереть Kommission beabsichtigte, Eine Untersuchung дер Einstufungen durchzuführen, bedauert Абер zutiefst, Дасс умереть Kommission Diese Untersuchung aufgrund де фон bestimmten Mitgliedstaaten ausgeübten Drucks Nicht beendete

en Парадоксальная эмболия хорошо известна в теории, но редко встречается в клинической практике.

springer de Folgender Artikel wird in Titel # des Schengener Durchführungsübereinkommens von # eingefügt

en Таким образом, парадоксальная эмболизация с помощью PFO может по-прежнему сильно недооцениваться.

springer de mal täglich # Inhalation

en Пациент, представленный здесь, представляет собой характерный случай парадоксальной эмболии через открытое овальное отверстие.

springer de Wir könnten die Chancen sehr schnell ausgleichen

en Парадоксальная эмболия (PDE) — редкое, но клинически важное заболевание.

springer de Es gilt auch für alle Änderungen einer entsprechenden Maßnahme, durch die der ursprünglich dafür festgelegte Betrag um mehr als #% überschritten wird, und für Vorschruensbeengrengenderefürendengenderengendengen, und für Vorschläge entsprechenden

ru Выводы. По нашим данным, весьма вероятно, что окклюзия глазной артерии вызвана парадоксальной эмболией.

springer de Ich brauch keine Thermodecke

en Диагностика тромба с помощью TEE привела к немедленному терапевтическому вмешательству, предотвращающему дальнейшую легочную или парадоксальную эмболию.

springer de Das ist nur ein verfickter Witz

en Свидетельств о другой легочной эмболии, связанной с парадоксальной эмболией, не было.

Springer из Der Präsident kann im Einvernehmen mit dem Präsidium eine Fachgruppe ermächtigen, eine gemeinsame Sitzung mit einem Ausschuss des Europäischen Parlaments, einer Fachkommission des Ausschusteneschen Parlaments, einer Fachkommission des Ausschusteneschannel derrussia Открытое овальное отверстие (PFO) является основной причиной большинства случаев криптогенного инсульта.

springer de Das bedeutet folglich auch, dass Korruption in Verbindung mit der Ausstellung von Dokumenten dieser Art verschwinden wird.

ru Однако наши результаты ясно показывают, что вентиляция с PEEP и высокими дыхательными объемами может предрасполагать к парадоксальной эмболии.

springer de Eins hätte auch genügt

en Расслоение артерии и сердечная / парадоксальная эмболия были наиболее частыми причинами инсульта в возрасте до 45 лет.

springer de Bedingt durch den Platzmangel bei ständigmen größeren der Einheiten behindern Montage und Demontage der Geräte jedweden Produktivitätsfortschritt

en Легочные артериовенозные и церебральные сосудистые мальформации являются факторами риска серьезных неврологических осложнений, таких как парадоксальная эмболия и внутричерепные гематомы.

springer de Grämen Sie sich nicht

en Открытое овальное отверстие признано потенциальной причиной парадоксальной эмболии и эмболического инсульта, особенно у молодых пациентов.

springer de Cardoreg [und andere Bezeichnungen] # mg Retardtabletten

en В настоящее время хирургическое закрытие PFO, по-видимому, является методом выбора для вторичной профилактики парадоксальной эмболии.

springer de Das Treffen kann stattfinden

en Из-за гиперкоагуляции и риска «парадоксальной» эмболии низкомолекулярный гепарин давался в течение 6 недель после родов.

springer de September # verlängert

ru В рамках гипотезы парадоксальной эмболии была проведена чреспищеводная эхокардиография, по результатам которой было диагностировано открытое овальное отверстие.

springer de Weiteres Verfahren

en Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии могут быть клинически незаметными и проявляться церебральной недостаточностью в результате парадоксальной эмболии и церебральной ишемии.

springer de Lass den Schädel unten!

ru Помимо парадоксической эмболии, возможны различные патомеханизмы инсульта, вызванные аномалиями межпредсердной перегородки, которые редко могут быть проверены в клинической практике.

springer de Bei Tieren zeigte sich, dass die Anwendung eines Prostaglandinsynthese-Hemmers zu vermehrten Prä-und Postimplantationsverlusten und vermehrter Letalität des Embryos order Fötus führte des Embryos order Fötus führte des Embryos order fötus führte

en-

левый антральный отдел поднимается, например, в результате тромбоэмболии легочной артерии.

пружина de Ab #. Januar # unterliegt die Überführung der unter den EGKS-und den EG-Vertrag fallenden Eisen-und Stahlerzeugnisse in Anhang I in den zollrechtlich freien Verkehr der Gemeinschaft einer vorherigen gemeinschaftlichen N den Arwachrung.# und den Artikeln # und # der Verordnung (EG) Nr

en Парадоксальная эмболия была впервые описана в девятнадцатом веке и в настоящее время обычно считается потенциальной причиной церебральной ишемии, особенно у молодых людей.

springer de gestützt auf den Vertrag zur Gründung der Europäischen Gemeinschaft, insbesondere auf Artikel

en Несмотря на трудности с определенным подтверждением парадоксальной эмболии, исследования неоднократно демонстрировали связь между овальным патентным отверстием при клиническом инсульте (PFO) и криптографическим инсультом. .

springer de Der in Absatz # genannte Vorschuss darf nur für einen Betrag gezahlt werden, dessen Berechtigung zuvor auf der Grundlage von gemäß der Verordnung (EG) Nr. # / # durchgeführten Kontrollen bestätigt wurden und bei dem keine Gefahr besteht, dass der noch festzulegende Gesamtbetrag der Zahlungen unter dem des Vorschusses liegt

en После исключения других причин парадоксальная эмблема считается парадоксальной. как потенциальный механизм церебральных событий, особенно у молодых пациентов.

springer de Erhebt die Kommission beim Gerichtshof Klage nach Artikel #, weil sie der Auffassung ist, dass der betreffende Mitgliedstaat gegen seine Verpflichtung verstoßen hat, Maßnahmen zur Umsetzünchen ein. zweckmäßig hält, die Höhe des von dem betreffenden Mitgliedstaat zu zahlenden Pauschalbetrags oder Zwangsgelds benennen, die sie den Umständen nach für angemessen hält

en Мы диагностировали легочный инсульт из-за патологического инсульта и легочной эмболии.

springer de Trevaclyn wurde in vier Hauptstudien bei Patienten mit Hypercholesterinämie oder Dyslipidämie untersucht.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.