Энтеровирусный миокардит: Энтеровирусные инфекции — Симптомы | Компетентно о здоровье на iLive

Содержание

Энтеровирусные инфекции — Симптомы | Компетентно о здоровье на iLive

Герпангина

Вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В (серотип 3). Характерная клиническая картина герпангины встречается у трети заболевших, у остальных болезнь протекает в форме нетяжёлого лихорадочного состояния. Начало острое с быстрого повышения температуры тела до 39,0-40,5 С, при этом общее состояние больных может оставаться относительно удовлетворительным. Лихорадка длится от 1 до 5 дней (обычно 2-3 дня). При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 24-48 ч на передней поверхности миндалин, нёбных дужек появляется от 5-6 до 20-30 мелких папул серовато-белого цвета диаметром 1-2 мм, которые могут встречаться группами или отдельно. Вскоре они превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Через 12-24 ч (реже на 3-4-й день болезни), после их вскрытия, образуются эрозии диаметром до 2-3 мм, покрытые сероватым налётом, которые могут сливаться. Вокруг эрозий образуется венчик гиперемии. Боли в горле умеренные или отсутствуют, но могут усиливаться при образовании эрозий. Эрозии заживают в течение 4-6 дней без дефектов слизистой оболочки. Заболевание нередко рецидивирует. Иногда герпангина развивается на фоне серозного менингита.

Эпидемическая миалгия

Плевродиния (болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А (серотип 9) и ECHO (серотипы 1, 6, 9).

Продромальные явления возникают редко. Типично острое, внезапное начало с озноба и подъёма температуры тела до 39-40 °С, появления общей слабости, тошноты, нередко рвоты, а также сильной головной боли, боли в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях, спине, конечностях. Появление миалгий связано с развитием миозита. Боли усиливаются при движении, кашле, часто становятся мучительными и сопровождаются обильным потоотделением. Продолжительность болевых приступов составляет от 5-10 мин до нескольких часов (чаще 15-20 мин). В ряде случаев приступы сопровождаются рвотой и повторяются через 0. 5-1 ч. Появление напряжения мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании часто позволяют предположить синдром острого живота, в связи с чем больных нередко направляют в хирургическое отделение. При болях в области грудной клетки в ряде случаев ошибочно диагностируют плеврит, пневмонию или приступ стенокардии. При возникновении болей отмечается двигательное беспокойство. В промежутках между приступами больные подавлены, апатичны, лежат спокойно и производят впечатление спящих. Лихорадка сохраняется 2-3 дня. Во время болевых приступов часто возникает тахикардия, но возможна и относительная брадикардия. Зев гиперемирован, на слизистой оболочке нёба нередко выявляют зернистость, характерен шейный лимфаденит. У некоторых больных отмечают гепатоспленомегалию. Мышечные боли к третьему дню болезни становятся менее интенсивными или исчезают, хотя иногда сохраняются и после нормализации температуры. Средняя продолжительность болезни составляет 3-7 дней. При волнообразном течении заболевания (2-3 обострения с интервалом в 2-4 дня) продолжительность болезни увеличивается до 1,5-2 нед.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Серозный энтеровирусный менингит

Одна из наиболее распространённых и тяжёлых форм энтеровирусной инфекции. Вызывается нейротропными генотипами энтеровирусов: Коксаки А (серотипы 2,. 4, 7, 9), Коксаки В (серотипы 1-5), ECHO (серотипы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Регистрируется как в виде эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Редко наблюдается продромальный период длительностью 1-2 дня, при котором возникают слабость, раздражительность, сонливость. Характерно острое начало болезни с симптомами общей интоксикации и повышения температуры тела до 38,0-39,0 °С, реже до более высоких цифр. Симптомы менингита возникают в первые дни болезни, иногда на 3-5-й день, сопровождаются повторным повышением температуры тела. Характерна общая гиперестезия (гиперакузия, фотофобия, гиперестезия кожи), интенсивная головная боль распирающего характера, рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты, которая возникает в первые часы болезни. В ряде случаев наблюдается психомоторное возбуждение и судороги. Глубокое расстройство сознания встречается крайне редко. У больных отмечаются менингеальные симптомы, в ряде случаев характерна диссоциация менингеальных симптомов или неполный менингеальный синдром (например, наличие ригидности мышц затылка при отрицательном симптоме Кернига и наоборот). Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются в течение 3-7 дней. В остром периоде чаще отмечается относительная брадикардия, реже тахикардия и абсолютная брадикардия. При развитии отёка-набухания мозга отмечают повышение артериального давления. У больных отсутствует аппетит, язык обложен беловатым налётом и утолщён. Нередко возникает метеоризм, при пальпации живота обнаруживается урчание. Возможны катаральные явления. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево. который впоследствии сменяется лимфоцитозом. Спинно-мозговая жидкость бесцветная, прозрачная. при пункции вытекает с повышенным давлением (250-350 мм вод. ст.). Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков и сотен в 1 мм3). Однако в первые 1-2 дня болезни в спинно-мозговой жидкости могут преобладать нейтрофилы (до 90%). В ряде случаев отмечается смешанный характер цитоза. Содержание белка в пределах нормы. Уровень глюкозы в пределах нормы или повышен. Возможно рецидивирующее течение менингита. При этом нарастание менингеальных симптомов сопровождается подъёмом температуры тела.

По данным М.А. Дадиомовой (1986), у 15-30% больных выраженные менингеальные симптомы отсутствуют, в то время как в спинно-мозговой жидкости выявляют воспалительные изменения. У некоторых больных с чёткой менингеальной симптоматикой состав спинно-мозговой жидкости не изменяется (менингизм). Состав спинно-мозговой жидкости полностью нормализуется через 10-12 дней (реже к концу третьей недели от начала болезни).

Малая болезнь

(Коксаки- и ЕСНО-лихорадка: трёхдневная, или неопределённая, лихорадка; «летний грипп) могут вызывать все типы маловирулентных штаммов энтеровирусов. Клинически малая болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой (не более 3 дней), слабостью, разбитостью, умеренной головной болью, рвотой, миалгией. болью в животе. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей возникают менее чем у двух третей больных. Возможно двухволновое течение болезни.

Энтеровирусная экзантема

(Эпидемическая, или бостонская, экзантема, а также кореподобная и краснухоподооная экзантемы) вызывается вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусы Коксаки (типы А-9, А-16, В-3). Относится к числу лёгких форм энтеровирусной инфекции. Энтеровирусную экзантему регистрируют чаще в виде небольших вспышек, но описаны и крупные эпидемии. Болезнь развивается остро с подъёмом температуры тела до 38-39°С. Характерны общая слабость, выраженные головная и мышечные боли, боли в горле, шейный лимфаденит, экзантема на лице, туловище и конечностях. Сыпь краснухоподобная, реже макуло-папулёзная, буллёзная, петехиальная, сохраняется 2-4 дня. Отмечается пятнистая энантема на слизистой оболочке ротоглотки. В остром периоде нередко возникают фарингит, конъюнктивит. В ряде случаев болезнь сопровождается явлениями менингизма или сочетается с серозным менингитом. Лихорадка длится 1-8 дней

В ряде случев энтеровирусная экзантема протекает только с поражением кистей, стоп, полости рта (в немецкой литературе — HFMK. сокращенно от Hand-Fuss-Mundkrankheit). Заболевание вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 5, 10, 16). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп возникает везикулёзная сыпь с элементами диаметром 2-3 мм, окружёнными воспалительным венчиком. Одновременно на языке и слизистой оболочке щёк, нёба обнаруживают единичные небольшие афты.

Катаральная (респираторная) форма — распространённая энтеровирусная инфекция, которая вызывается многими типами энтеровирусов. Эта форма преобладает при инфекции, вызванной вирусом Коксаки А-21. Болеют как дети, так и взрослые. Развивается остро, в форме гриппоподобного заболевания с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Характерен ринит с серозно-слизистыми выделениями, сухой кашель, гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева. Возможны проявления болезни в виде фарингита с регионарным лимфаденитом и кратковременной субфебрильной лихорадкой. У детей иногда развивается ложный круп, а течение заболевания в ряде случаев осложняется пневмонией и миокардитом. В неосложнённых случаях лихорадка сохраняется около 3 дней, катаральные явления — около недели.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Энтеровирусная диарея

(Вирусный гастроэнтерит, «рвотная болезнь») чаще вызывается вирусами ECHO. В основном болеют дети до 2 лет. реже — взрослые. Возможен короткий продромальный период, который проявляется общим недомоганием, слабостью, головной болью, отсутствием аппетита. Болезнь развивается остро с подъёма температуры тела до 38-39°С, реже до субфебрильных цифр. Лихорадочный период продолжается в среднем около недели. Одновременно с увеличением температуры тела отмечают жидкий стул без патологических примесей до 2-10 раз в сутки. Характерно вздутие живота, возможна болезненность при пальпации (более выраженная в илеоцекальной области). Аппетит отсутствует. язык обложен. В первые дни нередко отмечается многократная рвота, однако даже при продолжительности диспепсических явлений от 2 дней до 1,5-2 нед значительного обезвоживания не наступает. Иногда отмечается гепатоспленомегалия. Часто наблюдаются признаки катарального воспаления верхних дыхательных путей.

[26], [27], [28], [29], [30]

Энцефаломиокардит новорождённых

Наиболее тяжёлый вариант энтеровирусной инфекции, вызываемый вирусами Коксаки В (типы 2-5) и возникающий в виде вспышек в родильных домах. Источником возбудителя инфекции могут быть роженицы (заражение реализуется через плаценту или в процессе родов) или медицинский персонал. На фоне подъёма температуры отмечают нарушение аппетита, сонливость, рвоту, понос. Лихорадка имеет двухволновый характер (иногда отсутствует). Характерны цианоз или серый цвет кожи, тахикардия, одышка, расширение границ сердца, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, появление шумов в сердце, увеличение размеров печени и селезёнки, отёки, в редких случаях желтуха и геморрагическая сыпь. При поражении ЦНС возникают судороги, возможно развитие комы. При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз.

[31], [32], [33], [34], [35]

Паралитическая форма энтеровирусной инфекции

(Спинальная, полиомиелитоподобная) форма вызывается вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 1, 9, 11, 16). Заболевание чаще регистрируют в тёплое время года в виде спорадических случаев у детей 1-5 лет. Протекает преимущественно в виде лёгких паралитических форм. Тяжёлые формы возникают редко. У трети больных отмечают препаралитический период, для которого характерны симптомы. свойственные другим формам энтеровирусной инфекции (малой болезни, респираторной, герпангине). Чаще парезы возникают остро, на фоне полного здоровья, при этом температура тела повышается незначительно или остается нормальной. Обычно поражаются нижние конечности и развивается так называемая утренняя хромота. Возникает нарушение походки в виде прихрамывания, при этом подгибается колено, свисает стопа, наблюдается ротация ноги кнаружи и снижение мышечного тонуса. Поверхностные и глубокие рефлексы не нарушаются; реже отмечают гипо- или гиперрефлексию. При наличии лихорадки в спинно-мозговой жидкости обнаруживают небольшое повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Парезы проходят относительно быстро, обычно с полным восстановлением двигательных функций, но в редких случаях в течение нескольких месяцев сохраняется гипотония и гипотрофия поражённых мышц. При тяжёлом течении бульбарных, бульбоспинальных форм инфекции описаны случаи смертельного исхода.

К редким формам энтеровирусных инфекций относят энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, эпидемический геморрагический конъюнктивит. увеит, нефрит, панкреатит, гепатит.

Энтеровирусные энцефалиты и менингоэнцефалиты

Вызываются различными типами энтеровирусов Коксаки и ECHO. Характерно острое начало с сильной головной болью. рвотой и лихорадкой, которая может иметь двухволновой характер. В тяжёлых случаях отмечают нарушение сознания, возможны судороги, очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, параличи черепных нервов и т. д.).

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Энтеровирусный перикардиты и миокардиты

Вызываются вирусами Коксаки В (типы 2-5). реже вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Чаще поражение сердца развивается у детей старшего возраста и взрослых после перенесённой респираторной формы энтеровирусной инфекции (через 1,5-2 нед), реже — изолированно. При этом на фоне умеренной лихорадки нарастает общая слабость, появляются боли в области сердца. При осмотре выявляют расширение границ сердца, глухость тонов, шум трения перикарда. Течение заболевания доброкачественное, прогноз благоприятный.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Эпидемический геморрагический конъюнктивит

Чаще вызывается энтеровирусом типа 70, реже другими энтеровирусами. Заболевание начинается остро с поражения одного глаза. В ряде случаев через 1-2 дня поражается и другой глаз. Характерны ощущение инородного тела, «песка» в глазах, слезотечение и фотофобия. При осмотре выявляются отёк век. кровоизлияния в гиперемированную конъюнктиву и скудное слизисто-гнойное или серозное отделяемое. Болезнь чаше протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1.5-2 нед.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Миокардит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Миокардит у детей

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

  • Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.

  • Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант — аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.

  • Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов — меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.

  • Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

  • Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.

  • Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.

  • Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

  • УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.

  • Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.

  • ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.

  • Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.

  • Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

  • Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.

  • Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

  • Ингибиторы АПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.

  • Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

Вирусный миокардит: патофизиология, причины, диагностика, лечение

Миокардит, как правило, приводит к снижению функции миокарда с сопутствующим расширением сердца и увеличением конечного диастолического объема, вызванным повышенной преднагрузкой. Обычно сердце компенсирует дилатацию повышением сократимости (закон Старлинга), но из-за воспаления и повреждения мышц сердце, пораженное миокардитом, не может реагировать на увеличение объема.

Кроме того, активируются воспалительные медиаторы, такие как цитокины и молекулы адгезии, а также механизмы апоптоза. Постепенное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка увеличивает давление в левом предсердии, легочной венозной артерии и легочной артерии, что приводит к увеличению гидростатических сил. Эти увеличенные силы приводят к отеку легких и застойной сердечной недостаточности. Без лечения этот процесс может прогрессировать до терминальной стадии сердечной недостаточности и смерти.

Аденовирус и вирус Эбштейна-Барра считаются наиболее распространенными вирусами, вызывающими миокардит. Тем не менее, исследования показали, что с использованием анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики, парвовирус B19 и герпесвирус человека 6 являются наиболее частыми возбудителями у пациентов с острым миокардитом.

К инфекционным организмам относятся следующие:

Исследования дают широкий спектр статистики смертности и заболеваемости. При подозрении на вирус Коксаки В, уровень смертности выше у новорожденных (75%), чем у младенцев старшего возраста и детей (10-25%).

Полное восстановление функции желудочков отмечалось у 50% пациентов. У некоторых пациентов развивается хронический миокардит (продолжающийся или исчезающий), и была предложена связь между миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии . Тем, у кого развивается дилатационная кардиомиопатия, может потребоваться пересадка сердца.

Вирусный миокардит может быть смертельным заболеванием во время беременности; однако беременные женщины не подвержены более высокому риску развития вирусного миокардита по сравнению с населением в целом.

Осложнения

Осложнения миокардита могут включать следующее:

  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Тромбоэмболия

  • Дальнейшее снижение желудочковой функции

  • Дилатационная кардиомиопатия

     

Клиническая картина

Клиническая картина вирусного миокардита различна. При легких формах отмечается мало или нет симптомов. В тяжелых случаях пациенты могут иметь острую сердечную декомпенсацию и прогрессировать до смерти, обычно через несколько недель после начальной вирусной инфекции и продромальных симптомов.

Сердечная недостаточность является наиболее распространенной картиной во всех возрастах. Состояние пациентов с сердечной недостаточностью может быстро ухудшаться даже при поддерживающей терапии. У новорожденных и детей младшего возраста уровень смертности выше, чем у пожилых пациентов. Быстрое поддерживающее лечение с поддержкой артериального давления, снижением постнагрузки, диуретической терапией и контролем аритмии может предотвратить раннюю смерть.

Несмотря на то, что боль в груди редко встречается у детей младшего возраста, она может быть начальным проявлением для детей старшего возраста, подростков и взрослых. Боль в груди может быть вызвана ишемией миокарда или параллельным перикардитом.

Пациенты могут проявляться дисритмией любого типа, включая нарушения атриовентрикулярной проводимости. Синусовая тахикардия, как правило, является компенсаторным механизмом у пациентов с дисфункцией миокарда, и частота заболевания выше, чем ожидалось, в зависимости от степени выраженности лихорадки, которая обычно незначительна. Наблюдается также тахикардия, и ее трудно контролировать с медицинской точки зрения.

Продолжаются споры о том, прогрессирует ли миокардит в дилатационную кардиомиопатию. Многие исследователи считают, что дилатационная кардиомиопатия является прямым результатом ранее сгоревшего эпизода миокардита.

Начальные симптомы у детей включают следующее:

  • Раздражительность

  • Периодические эпизоды бледности

  • Неспособность процветать

  • потоотделение

У детей старшего возраста с похожими симптомами может возникнуть недостаток энергии и общее недомогание. Родители педиатрических пациентов могут иметь в виду недавние неспецифические заболевания, напоминающие пористость, желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы, плохое питание или учащенное дыхание.

Признаки уменьшенного сердечного выброса, такие как тахикардия, слабый пульс, холодный конечностей, снижение наполнения капилляров, и бледные или пестрые кожи, может присутствовать. Тоны сердца могут быть приглушены, особенно при наличии перикардита. Может присутствовать S3 , и может быть слышен шум в сердце, вызванный регургитацией предсердно-желудочкового клапана. Гепатомегалия может присутствовать у детей младшего возраста. Хрипы могут быть услышаны у детей старшего возраста. У пожилых пациентов может присутствовать расширение яремных вен и отек нижних конечностей.

Новорожденные

Новорожденные могут казаться раздражительными, иметь респираторные расстройства и проявлять признаки сепсиса. Сонливость, гипотония и судороги могут быть связаны с поражением центральной нервной системы (ЦНС).

Гипотермия или гипертермия, олигурия, повышенные печеночные ферменты и повышенный уровень азота мочевины в крови и уровни креатинина, вызванные прямым вирусным повреждением, низким сердечным выбросом, или оба могут присутствовать.

Дети

Признаки включают неспособность процветать, анорексия, тахипноэ, тахикардия, одышка и потливость при кормлении. Повреждение конечного органа может развиться из-за прямого заражения вирусом или из-за низкого сердечного выброса. Участие ЦНС также может развиваться. В тяжелых случаях низкий сердечный выброс может прогрессировать до ацидоза и смерти.

Подростки

Представление вирусного миокардита может быть сходным с таковым у детей младшего возраста, но с более выраженным снижением толерантности к физической нагрузке, недостатком энергии, недомоганием, болью в груди, низкой температурой, аритмией и кашлем. Может присутствовать повреждение конечного органа и низкий сердечный выброс.

Диагностика

Выполняется общий анализ крови с дифференциалом. Острая анемия любого происхождения может вызвать сердечную недостаточность, а хроническая анемия усугубляет сердечную недостаточность; оба реагируют на переливание крови. Наличие лимфоцитоза или нейтропении подтверждает диагноз вирусной инфекции. Кроме того, выполняют посев крови; исключение любой бактериальной инфекции важно.

Дополнительные тесты для выполнения следующие:

  • Скорость седиментации и С-реактивный белок – маркеры неспецифического воспаления; они обычно повышены, но нормальное значение не исключает миокардит, особенно при наличии застойной сердечной недостаточности, которая может снизить скорость седиментации

  • Мазки из носоглотки и прямой кишки – могут помочь определить этиологию

  • Вирусные титры – 4-кратное увеличение специфического титра от острой до выздоравливающей фазы является убедительным доказательством инфекции

  • Гибридизация in situ – Идентифицирует вирусную рибонуклеиновую кислоту (РНК) в ткани миокарда у пациентов, предположительно миокардита; частота ложноотрицательных результатов высока

  • Анализ полимеразной цепной реакции  – Используется для обнаружения вирусного генома в клетках миокарда; это быстро и чувствительно, и это может стать тестом выбора для диагностики вирусного миокардита

  • Creatinine kinase – MB изоферменты (CK-MB) – маркеры повреждения миокарда; они повышаются чаще всего, когда присутствует соответствующее увеличение сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ)

  • Изофермент лактатдегидрогеназы 1 – может быть повышен при идиопатическом миокардите

  • Тропонин I – еще один показатель повреждения миокарда; он обычно повышается до одного месяца после заражения, но он не специфичен для этого заболевания

Другие методы находятся в стадии изучения для определения специфической вирусной этиологии миокардита, таких как иммуногистохимические пятна, медиаторы воспаления и измерения аутоантител.

Рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография

На рентгенографии грудной клетки могут быть изображены кардиомегалия и отек легких. Случайно отмеченная кардиомегалия на рентгенографии грудной клетки может быть начальным проявлением.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с гадолинием может использоваться для оценки воспаления сердечной мышцы по специальному протоколу для миоперикардита.

Эхокардиография

Эхокардиография является наиболее экономически эффективным тестом, используемым для оценки функции миокарда. Это чувствительно, но не конкретно. Результаты включают следующее:

  • Глобальный гипокинез (самая распространенная находка)

  • Увеличение левого желудочка в конце диастолического и систолического размеров

  • Дисфункция левого желудочка, в основном систолическая с уменьшением фракции выброса и сокращением фракции

  • Нарушения движения сегментарной стенки

  • Перикардиальный выпот

Сцинтиграфия

Радионуклидная визуализация может быть полезна в качестве инструмента скрининга.  Сцинтиграфия с цитратом миокарда галлия 67 ( 67 Ga) полезна для выявления хронических воспалительных процессов. Это чувствительный тест, но он ограничен низкой специфичностью и прогностической ценностью.

Получение изображений антител индия 111 ( 111 In) против миозина является высокочувствительным к некрозу миокарда, но имеет высокий уровень ложноположительных результатов. Тем не менее, отсутствие поглощения антимиозина в высокой степени предсказывает отрицательные результаты биопсии (92-98%).

Электрокардиография

У некоторых пациентов с легким поражением сердца электрокардиографические изменения могут быть единственными патологическими признаками, указывающими на миокардит. Низковольтный QRS (<5 мм во всех отведениях конечностей) является классической моделью. Псевдоинфарктные паттерны с патологическими зубцами Q и плохой прогрессией зубцов R в прекордиальных отведениях также могут присутствовать. Сглаживание или инверсия зубца Т – обычное явление, связанное с небольшими или отсутствующими зубцами Q в V5 и V6 .

Может присутствовать гипертрофия левого желудочка с напряжением. Другие неспецифические данные включают в себя удлиненный сегмент PR и удлиненный интервал QT.

Лечение

В острой фазе вирусного миокардита пациент должен быть госпитализирован, даже если присутствуют только легкие признаки дыхательной недостаточности или застойной сердечной недостаточности. Может произойти быстрое прогрессирование до явной сердечной недостаточности, гемодинамического коллапса или того и другого. Консультация с кардиологом указана. Может потребоваться перевод в учреждение с интенсивной и кардиологической помощью.

Медицинская помощь направлена ​​на минимизацию гемодинамических требований организма. Не существует какой-либо конкретной проверенной терапии для предотвращения повреждения миокарда, но поддержание перфузии тканей является целью избежать дальнейших осложнений. Нормальный уровень кислорода в артериальной крови должен поддерживаться с дополнительным кислородом по мере необходимости.

Традиционное лечение вирусного миокардита включает использование дигоксина, диуретиков и снижение постнагрузки. В тяжелых случаях с гемодинамическим нарушением могут потребоваться внутривенные инотропные препараты, снижение постнагрузки, вазодилататоры и антикоагуляция. Выписывайте пациентов с вирусным миокардитом, когда они стабильны при приеме пероральных препаратов.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) использовалась в качестве промежуточного лечения, чтобы обеспечить покой сердцу и как мост для трансплантации у отдельных пациентов с хорошими результатами. Вспомогательные устройства для левого желудочка могут также использоваться у тех пациентов с плохой функцией левого желудочка, которая не восстанавливается, и в качестве моста для трансплантации.

Медикоментозная терапия

Если у пациента с вирусным миокардитом присутствует застойная сердечная недостаточность, наперстянка может быть полезна для поддержания адекватной функции. Одновременно можно вводить диуретики, чтобы удалить избыток внеклеточной жидкости и уменьшить преднагрузку. Следует соблюдать осторожность, так как удаление жидкости может привести к низкому сердечному выбросу и шок (см сердечного выброса калькулятор). Более высокое венозное давление может быть необходимо для поддержания адекватного сердечного выброса. Мониторинг внутрисердечного давления может способствовать поддержанию адекватного давления наполнения.

Инотропные агенты используются, когда сердечный выброс не может быть поддержан менее инвазивными мерами. Дофамин, добутамин, инамринон (ранее амринон) и милринон являются наиболее часто используемыми вазопрессорами.

Снижение постнагрузки наиболее важно при лечении острого миокардита и используется при отсутствии гипотонии. Это уменьшает нагрузку на скомпрометированный миокард и может позволить пациентам оправиться от острой фазы болезни. Агенты, которые снижают постнагрузку, улучшают сердечный выброс за счет снижения системного артериального сопротивления. Внутривенные лекарства, такие как нитропруссид, инамринон и милринон, могут быть заменены пероральными ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), когда пациент стабилизируется.

Использование иммунодепрессантов для лечения вирусного миокардита до сих пор остается спорным. Некоторые исследования на животных выявили обострение вирусной цитотоксичности, когда субъекты получали иммунодепрессанты. Небольшие серии на людях показали, что состояние пациентов улучшается, когда пациенты получают эти препараты.

В рандомизированном исследовании 111 пациентов, многоцентровое исследование лечения миокардита показало, что функция левого желудочка и выживаемость существенно не различались между пациентами, получавшими один из следующих 3 методов лечения:

  • Преднизолон / азатиоприн

  • Преднизолон / циклоспорин

  • Обычная терапия без иммуносупрессии

Внутривенный гамма-глобулин может быть важен при лечении острого миокардита. Это было связано с улучшением функции левого желудочка и улучшением выживаемости.

Новые терапевтические средства изучаются в качестве кандидатов для лечения миокардита. К ним относятся агенты, которые ингибируют проникновение вируса в клетки; противовирусные агенты, которые ингибируют трансляцию, транскрипцию или оба; и интерферон, среди других. Тем не менее, эти стратегии все еще находятся на ранних стадиях, и, хотя они показали многообещающие результаты, может пройти некоторое время, прежде чем они будут широко приняты.

Вирусный миокардит лечение — 103-Helps.Ru

Содержание

  • 1 Патология, поражающая и детей, и взрослых — вирусный миокардит: как выявить, лечить, прогноз
  • 2 Вирусный миокардит: патофизиология, причины, диагностика, лечение
  • 3 Вирусный миокардит: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
  • 4 Вирусный миокардит

Патология, поражающая и детей, и взрослых — вирусный миокардит: как выявить, лечить, прогноз

Воспалительное поражение сердечной мышцы происходит на фоне инфекционных заболеваний, воздействия аллергических и токсических факторов. Наиболее распространен и опасен вирусный миокардит. Всплеск заболеваемости им наблюдается во время эпидемий, например, гриппа. У детей он основной виновник внезапной смерти.

Причины появления

Любая инфекция способна запустить патологический процесс, но вирусная этиология миокардитов является безусловным лидером.

Вирусы наделены высокой кардиотропностью, исключительной способностью к инвазии и повсеместно распространены. Вот некоторые из них:

  • вирусы, содержащие РНК: энтеровирусы, ВИЧ, полиомиелита, гриппа (А и В), эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С;
  • вирусы, содержащие ДНК: аденовирусы, герпеса, ветряной оспы.

Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах и диагностике, о лекарственных препаратах, хирургических и электрофизиологических методах лечения ХСН.
А здесь подробнее о том, как отличить боли в сердце от невралгии.

Этапы развития

Острый вирусный миокардит развивается в результате одного или нескольких патологических процессов:

  • Прямое повреждение кардиомиоцитов. Вирусы, проникнув в клетку, перестраивают ее генетическую структуру и приводят к продуцированию (репликации) вирусных тел. Часть пораженных миоцитов погибает, а оставшиеся становятся для иммунной системы аутоантигенами.
  • Мобилизация иммунитета через множество защитных механизмов приводит к уничтожению зараженных клеток миокарда. При этом происходит массивное высвобождение токсинов и медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды, нарушается микроциркуляция, происходит некроз кардиомиоцитов.
  • Через две недели вирусы исчезают. На первый план выходит иммунное повреждение миокарда вследствие продукции антикардиальных антител в ответ на присутствие аутоантигенов. Это знаменует трансформацию острого миокардита в аутоиммунное заболевание.

Гистология и иммуногистология острого миокардита (A, B) и хронического миокардита (C, D). При остром миокардите многочисленные некротические миоциты (A, стрелки) связаны с инфильтратами мононуклеарных клеток, включая CD3 + T-клетки (B), тогда как при хроническом миокардите воспалительные клетки, такие как CD68 + макрофаги (D), в основном присутствуют в областях с фиброзом (C, Синее окрашивание). (E, F) Радиоактивная in situ гибридизация выявляет нуклеиновую кислоту PVB19 в эндотелиальных клетках артериола у пациента с хроническим миокардитом (E), тогда как энтеровирусная рибонуклеиновая кислота обнаруживается в нескольких миоцитах (F).

Таким образом, заболевание характеризуется последовательной сменой нескольких стадий:

  • аутоиммунная (период разгара),

Классификация

Классификации вирусных миокардитов по активности процесса:

  • Острый миокардит. Вирусная агрессия с повышением температуры и интоксикацией продолжается около 2 недель, постепенно уступая место симптомам кардиальных нарушений.
  • Подострый миокардит. Бурные начальные клинические проявления стихают. Длительно, до полугода наблюдаются сердечная недостаточность с перегрузкой левых желудочка и предсердия. Частичные нарушения проводимости и электровозбудимости миокарда.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно с периодами обострений в виде повторной аутоиммунной агрессии. Характеризуется развитием миокардиосклероза и дилатации.

Симптомы

Вирусный миокардит характерных симптомов не имеет. Клиника разнообразна и соответствует расстройствам сердечно-сосудистой системы. В дебюте заболевания острая интоксикация. Имеют место гипертермия, суставные и мышечные боли, слабость, желудочно-кишечные расстройства, легкая одышка. Затем на первый план выходят кардиальные нарушения:

  • длительные боли в груди, не связанные с нагрузкой и не купируемые приемом нитроглицерина;
  • одышка, слабость, ощущение усталости от легкого труда;
  • снижение систолического и повышение диастолического АД, недостаточность кровообращения, появление отеков, обморочные состояния.

Симптоматика варьирует от легкого недомогания до тяжелой сердечной патологии. Гемодинамика страдает от уменьшения сердечного выброса левого желудочка. По мере вовлечения в патологический процесс атриовентрикулярного и синусового узлов начинают беспокоить АВ-блокады, аритмии, экстрасистолия. Разделение миокардита по тяжести основывается на полиморфизме и масштабе патологических процессов.

Функциональных нарушений со стороны сердца, увеличения его размеров нет. Проводимость и сердечный ритм в норме.
Рентгенологически определяется увеличенное сердце. ЭхоКГ показывает наличие функциональной недостаточности левого желудочка. Имеется угроза АВ-блокады 1 степени и блокады одной из ветвей пучка Гиса.
Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, которая может осложниться развитием кардиогенного шока.На ЭКГ есть признаки очаговых изменений миокарда, АВ-блокады 2 — 3 степени и блокады двух или трех ветвей пучка Гиса. Наблюдаются тяжелые экстрасистолы с обмороками.Выражены явления застоя в обоих кругах кровообращения.

Проявления у детей

Вирусный миокардит у детей отличается быстрым развитием. Первыми проявлениями могут быть желудочно-кишечные расстройства, гипертермия, угнетение ЦНС с беспокойным сном и повышенной утомляемостью.

При внутриутробном заражении появляются дети с врожденным вирусным миокардитом. Такие новорожденные отличаются:

  • бледно-серым оттенком кожных покровов;
  • утомлением при кормлении и слабым набором массы тела;

В чем опасность патологии

При неблагоприятном развитии запущенных вирусным вторжением процессов возникает множество необратимых изменений в миокарде, вызывающих функциональный дефицит сердца:

  • появление микронекрозов и кардиомиосклероза – причина повреждения проводящих путей;
  • ухудшение сократительной функции и уменьшение систолического выброса;
  • потеря эластичности миокарда, из-за чего в диастоле не происходит должного наполнения камер сердца кровью.

Сердце при вирусном миокардите

Диагностика

Вирусный миокардит сложен для диагностики, ошибки в его распознании – обычное явление в повседневной практике. Пациенты обращаются, когда перенесенная инфекция уже забыта, а наблюдаемая клиника схожа с другими заболеваниями сердца. Правомочно говорить о вирусном миокардите, если имеющиеся кардиальные симптомы подтверждаются следующими критериями:

  • вирусная инфекция «всему начало»;
  • ЭКГ отражает нарушения реполяризации, ухудшение АВ-проводимости и неблагоприятные изменения сердечного ритма;
  • уровень кардиоспецифических белков, ферментов и биологических маркеров достоверно вырос;
  • при рентгенографии и эхокардиографии выявляются дилатация и кардиомегалия;
  • гипертензия и застой в системе кровообращения;
  • характерная трансформация определенных иммунологических показателей.

Клинический диагноз должен подтверждаться высокочувствительными инструментальными исследованиями, которые могут выявить интерстициальный отек:

  • Эндомиокардиальная биопсия с последующим микроскопическим исследованием не менее трех образцов миокарда. Чувствительность метода – 80%.
  • Радиоизотопная сцинтиграфия с отслеживанием миграции меченых лейкоцитов и радиофармакологических препаратов в очаг воспаления. Точность исследования – 85%.
  • Кардиоваскулярная МРТ с контрастированием миокарда. Методика безошибочна в 75%.

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) молодого пациента с синдромом острой грудной боли, вызванной острым миокардитом. Красными стрелками указаны места очагового отека сердечной мышцы.

Лечение

Крайне важно выделить больных с нестабильной гемодинамикой. Они должны наблюдаться и лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Лечение миокардитов может быть:

В острой стадии вирусного миокардита показано симптоматическое лечение. Назначение постельного режима до восстановления сердечной деятельности, бессолевая диета, сбалансированная по качественному составу с ограничением жидкостей. Контроль и, при необходимости, медикаментозная коррекция нарушений ритма и артериального давления.

При неблагоприятном сценарии развития вероятны угрожающие жизни аритмии и полные АВ-блокады.

В таком случае имплантируют кардиовертер-дефибрилятор или временно используют его наружный вариант для кардиостимуляции.

Необходимость в патогенетическом лечении для купирования воспалительных, аутоиммунных и аллергических реакций, а также в назначении препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, определяет врач.

Эффективность этиологического лечения вирусных миокардитов, направленного на борьбу с возбудителем, не доказана. В некоторых случаях специалистом могут назначаться противовирусные препараты.

О том, что собой представляет вирусный миокардит, симптомах, лечении, смотрите в этом видео:

Прогноз

Примерно в половине случаев острый вирусный миокардит в течение месяца благополучно разрешается и заканчивается выздоровлением, а у многих даже остается незамеченным из-за бессимптомного течения.У четверти больных полного исцеления не наступает, развиваются и медленно прогрессируют различные функциональные и морфологические дефекты. Заболевание переходит в подострую и хроническую стадию.

В 12 — 25% случаев возможно внезапное ухудшение. Имевшие место случаи мерцательной аритмии или блокады левой ножки пучка Гиса указывают на тяжелое поражение миокарда со сложным прогнозом. Быстрое прогрессирование болезни приводит к терминальной дилатационной кардиомиопатии. Избежать летального исхода можно лишь трансплантацией сердца.

Профилактика

Предупреждение развития вирусного миокардита заключается в соблюдении противоэпидемических мероприятий и профилактической вакцинации, особенно в период массового распространения респираторных инфекций. Также необходимо выявлять и санировать очаги хронической инфекции, наличие которых может провоцировать аутоиммунную агрессию.

Рекомендуем прочитать о постмиокардическом кардиосклерозе. Вы узнаете о причинах возникновения данной патологии, классификации, симптомах, методах лабораторной и инструментальной диагностики, лечении.
А здесь подробнее о том, почему боль в желудке отдает в сердце.

Реальная заболеваемость вирусным миокардитом выше, чем регистрируемая, и болезнь часто распознается посмертно. А ведь жертвы этого недуга – молодые трудоспособные люди и дети.

 Нераспознанный миокардит часто переносится «на ногах», и это чревато возникновением смертельно опасных осложнений.

Беспричинное нарушение ритма, блокады и другие сердечные проблемы так же могут быть его прошлой заслугой.

Профилактические прививки до эпидемий, настороженность в отношении возможного миокардита после вирусных инфекций, обязательный физический покой в остром периоде заболеваний помогут избежать многих проблем.

Источник: http://CardioBook.ru/virusnyj-miokardit/

Вирусный миокардит: патофизиология, причины, диагностика, лечение

Миокардит, как правило, приводит к снижению функции миокарда с сопутствующим расширением сердца и увеличением конечного диастолического объема, вызванным повышенной преднагрузкой. Обычно сердце компенсирует дилатацию повышением сократимости (закон Старлинга), но из-за воспаления и повреждения мышц сердце, пораженное миокардитом, не может реагировать на увеличение объема.

Кроме того, активируются воспалительные медиаторы, такие как цитокины и молекулы адгезии, а также механизмы апоптоза.

 Постепенное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка увеличивает давление в левом предсердии, легочной венозной артерии и легочной артерии, что приводит к увеличению гидростатических сил.

 Эти увеличенные силы приводят к отеку легких и застойной сердечной недостаточности. Без лечения этот процесс может прогрессировать до терминальной стадии сердечной недостаточности и смерти.

Аденовирус и вирус Эбштейна-Барра считаются наиболее распространенными вирусами, вызывающими миокардит. Тем не менее, исследования показали, что с использованием анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики, парвовирус B19 и герпесвирус человека 6 являются наиболее частыми возбудителями у пациентов с острым миокардитом.

Исследования дают широкий спектр статистики смертности и заболеваемости. При подозрении на вирус Коксаки В, уровень смертности выше у новорожденных (75%), чем у младенцев старшего возраста и детей (10-25%).

Полное восстановление функции желудочков отмечалось у 50% пациентов. У некоторых пациентов развивается хронический миокардит (продолжающийся или исчезающий), и была предложена связь между миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии . Тем, у кого развивается дилатационная кардиомиопатия, может потребоваться пересадка сердца.

Вирусный миокардит может быть смертельным заболеванием во время беременности; однако беременные женщины не подвержены более высокому риску развития вирусного миокардита по сравнению с населением в целом.

Осложнения

Осложнения миокардита могут включать следующее:

  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Дальнейшее снижение желудочковой функции
  • Дилатационная кардиомиопатия

Клиническая картина

Клиническая картина вирусного миокардита различна. При легких формах отмечается мало или нет симптомов. В тяжелых случаях пациенты могут иметь острую сердечную декомпенсацию и прогрессировать до смерти, обычно через несколько недель после начальной вирусной инфекции и продромальных симптомов.

Сердечная недостаточность является наиболее распространенной картиной во всех возрастах. Состояние пациентов с сердечной недостаточностью может быстро ухудшаться даже при поддерживающей терапии.

 У новорожденных и детей младшего возраста уровень смертности выше, чем у пожилых пациентов.

 Быстрое поддерживающее лечение с поддержкой артериального давления, снижением постнагрузки, диуретической терапией и контролем аритмии может предотвратить раннюю смерть.

Несмотря на то, что боль в груди редко встречается у детей младшего возраста, она может быть начальным проявлением для детей старшего возраста, подростков и взрослых. Боль в груди может быть вызвана ишемией миокарда или параллельным перикардитом.

Пациенты могут проявляться дисритмией любого типа, включая нарушения атриовентрикулярной проводимости.

 Синусовая тахикардия, как правило, является компенсаторным механизмом у пациентов с дисфункцией миокарда, и частота заболевания выше, чем ожидалось, в зависимости от степени выраженности лихорадки, которая обычно незначительна. Наблюдается также тахикардия, и ее трудно контролировать с медицинской точки зрения.

Продолжаются споры о том, прогрессирует ли миокардит в дилатационную кардиомиопатию. Многие исследователи считают, что дилатационная кардиомиопатия является прямым результатом ранее сгоревшего эпизода миокардита.

Начальные симптомы у детей включают следующее:

  • Периодические эпизоды бледности

У детей старшего возраста с похожими симптомами может возникнуть недостаток энергии и общее недомогание. Родители педиатрических пациентов могут иметь в виду недавние неспецифические заболевания, напоминающие пористость, желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы, плохое питание или учащенное дыхание.

Признаки уменьшенного сердечного выброса, такие как тахикардия, слабый пульс, холодный конечностей, снижение наполнения капилляров, и бледные или пестрые кожи, может присутствовать. Тоны сердца могут быть приглушены, особенно при наличии перикардита.

 Может присутствовать S3 , и может быть слышен шум в сердце, вызванный регургитацией предсердно-желудочкового клапана. Гепатомегалия может присутствовать у дет

причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнения

Инфекционный миокардит – воспалительный процесс, охватывающий оболочку сердца. Эта форма заболевания возникает на фоне протекающих в организме инфекционных – ОРВИ, ангина – и воспалительных процессов. Часто патология сопровождается интоксикацией организма, что обусловлено активностью вирусов и бактерий.

Характеристика заболевания

Инфекционный миокардит у взрослых и детей – наиболее распространенная форма заболевания. При указанной патологии происходит нарушение электрической проводимости сердечной мышцы и способности к нормальному сокращению. Это происходит из-за того, что болезнетворные бактерии и вирусы проникают в клетки миокарда, начиная процесс репликации. Все это приводит к повреждению миоцитов.

По мере развития патологического процесса болезнетворные бактерии распространяются по всему организму.

Заболевание нарушает функции сердечной мышцы. В наиболее сложных случаях наблюдается повреждение тканей сердца, требующее пересадки органа.

Причины

Заболевание оболочки сердца развивается под действием таких патогенных микроорганизмов, как:

  • паразиты;
  • вирусы гепатита, гриппа;
  • ВИЧ;
  • патогенные грибки и грибки с условной патогенностью;
  • гноеродные грамположительные и грамотрицательные бактерии;
  • цитомегаловирус;
  • энтеровирусы;
  • возбудители инфекций, которые передаются половым путем (хламидии, гонококки).

Инфекции могут носить смешанный характер, поэтому заболевание усугубляется.

Заболевание возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, таких, как тонзиллит, ветряная оспа, грипп. Потенциально опасной бактерией, которая способна спровоцировать развитие инфекционного миокардита, является листерия, которую можно обнаружить в пище, в частности – в охлажденных и готовых к употреблению продуктах.

Перечисленные патогенные микроорганизмы внедряются в миокард. В ответ на это иммунная система инициирует выработку особых антител, что приводит к разрушению сердечной мышцы. Вначале происходит распад волокон миокарда с последующим скоплением моноплазмоцитов на этом участке.

Затем пораженная зона замещается соединительной тканью, что приводит к развитию кардиосклероза.

Разновидности и стадии развития патологии

В зависимости от причины, спровоцировавшей инфекционный процесс, различают такие виды миокардита:

  • бактериальный;
  • вирусный миокардит;
  • паразитарный;
  • микотический;
  • спирохетозный.

Также выделяют такую форму заболевания, как инфекционно-токсический миокардит. Она развивается при приеме определенных медикаментозных средств, злоупотреблении алкогольными напитками и приеме наркотических средств. Все они способны оказывать токсическое воздействие на организм.

Инфекционный миокардит принимает острую или хроническую форму, в некоторых случаях становится скоротечным.

В процессе развития патологии выделяют такие последовательные стадии:

  1. Инфекционно-токсическая. На данном этапе происходит поражение сердечной мышцы определенным возбудителем и развитие воспалительного процесса.
  2. Иммунная. Эта стадия характеризуется выраженной реакцией иммунной системы, то есть началом выработки специфических антител.
  3. Дистрофическая. В результате происходящих изменений сердечная мышца испытывает дефицит питательных веществ, что связано с нарушением кровообращения и обменных процессов.

Предпоследняя стадия – склероз миокарда, характеризующийся изменением ткани пораженной мышцы, что сопровождается растяжением полостей органа. Завершающей и наиболее опасной стадией является диффузный кардиосклероз.

По сравнению с острой и хронической стадиями скоротечная форма инфекционного миокарда более опасна и представляет непосредственную угрозу для жизни человека. В этом случае возможно резкое падение давления и развитие кардиогенного шока.

Клиническая картина

При инфекционном миокардите наблюдаются такие симптомы, как:

  1. Резкое ослабление тонов сердечной мышцы.
  2. Явный шум трущегося перикарда.
  3. Выраженная одышка.
  4. Отеки нижних конечностей. Такой симптом характерен для диффузной формы заболевания.
  5. Боли в мышцах и суставах.
  6. Частые болевые ощущения в области грудной клетки, а также непосредственно в сердце.
  7. Аритмия, то есть быстрое биение сердца, наблюдающееся даже в состоянии покоя.
  8. Общая слабость.
  9. Бледность, иногда – синюшность кожных покровов.
  10. Непереносимость физических нагрузок.
  11. Учащенное сердцебиение.
  12. Увеличение размеров и выбухание вен в области шеи.

Симптомы данного заболевания непостоянны: они появляются и исчезают, из-за чего больной не обращает должного внимания на происходящие изменения. Именно поэтому часто встречаются случаи патологии высокой степени тяжести.

Характерные симптомы вирусного миокардита и других видов этого заболевания точно определяются при выполнении диагностических мероприятий.

Диагностика

Наличие инфекционно-аллергического миокардита выявляется по результатам таких диагностических процедур, как:

  • общий осмотр;
  • биохимический и общий анализы крови, а также бакпосев;
  • эхокардиография;
  • электрокардиограмма;
  • изотопный тест;
  • рентгенографическое исследование;
  • МРТ;
  • эндомиокардиальная биопсия.

У трети больных заболевание носит бессимптомный характер, и патология выявляется только при проведении диагностических процедур.

Лечение

Лечение инфекционного миокардита у взрослых предусматривает прием таких препаратов, как:

  1. Антибактериальные средства (Цефтриаксон, Бензилпенициллин). Эти медикаменты уничтожают возбудителей воспалительного процесса.
  2. Нестероидные противовоспалительные средства (Нурофен, Диклофенак). Препараты снижают выраженность болевого синдрома и снимают воспаление, снимают отек.
  3. Антигистаминные препараты (Цетиризин, Лоратадин). Средство снимает проявления аллергических реакций: убирает отеки, зуд.
  4. Препараты калия в виде таблеток и раствора для введения внутривенно (Аспаркам, Рибоксин). Эти медикаменты оказывают противоаритмическое действие, стимулируют обменные процессы.

Обычно лечение длительное и продолжается около полугода.

Кроме приема лекарственных препаратов, пациенту необходимо ограничить потребление соли, уменьшить объем физических нагрузок, отказаться от вредных привычек.

Осложнения и прогноз

При остром вирусном миокардите могут возникнуть такие осложнения, как:

Указанные осложнения могут повлечь за собой внезапную смерть больного.

Прогноз патологии зависит от степени поражения сердечной мышцы и характера воспалительного процесса.

Около 50% пациентов выздоравливают, если своевременно обратились к врачу. В остальных случаях миокардит инфекционного характера протекает тяжело, особенно, если сочетается с сердечной недостаточностью.

Особенности инфекционного процесса миокарда у детей

Если ребенок страдает от инфекционного миокардита, то причиной этого чаще всего становится врожденная патология. Нередко патогенные микроорганизмы передаются ребенку от матери в период беременности.

Также заболевание может возникнуть как осложнение в поствирусный период (особенно опасны в данном случае вирусы герпеса и энтеровирусы) или после инфекционного заболевания. У детей болезни предшествуют такие патологии, как менингококковое заражение, скарлатина, воспалительный процесс небных миндалин.

Особая опасность инфекционного миокардита заключается в параллельном поражении внутренней и внешней оболочки сердечной мышцы – перикарда и эндокарда.

У ребенка, который еще не умеет говорить и выражать эмоции, заподозрить развитие заболевания можно по таким характерным симптомам, как вялость, отечность лица, повышение температуры, потеря аппетита, бледность кожи. Также подозрение должны вызвать головные боли, обмороки, отеки нижних конечностей.

Опасно такое состояние для новорожденных и детей в возрасте до трех лет. Именно в этой возрастной группе наблюдается наибольший процент смертности. Даже при условии благоприятного исхода заболевания у них отмечается склероз сердечной ткани и хроническая сердечная недостаточность.

Для лечения патологии пациентам младшего возраста назначают антибактериальные и противовирусные препараты, противовоспалительные средства, диуретики, витаминные комплексы.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития инфекционного поражения миокарда, необходимо:

  • своевременно проходить вакцинацию против инфекционных заболеваний;
  • тщательно соблюдать нормы личной гигиены;
  • укреплять иммунитет;
  • заниматься спортом, хотя бы умеренно;
  • своевременно лечить все вирусные и инфекционные процессы;
  • избегать переохлаждения;
  • отказаться от половых контактов с непроверенными партнерами;
  • регулярно проходить медицинские профилактические осмотры.

Инфекционный миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое может вызвать ряд серьезных осложнений, а в наиболее тяжелых случаях – смерть пациента. Исход заболевания зависит от вида, в котором протекает патологический процесс, а также своевременности обращения к врачу и начала лечения.

» Формы энтеровирусной инфекции неполиомиелитной этиологии » Детский врач

1. Серозный менингит (энтеровирусный, асептический) и другие формы энтеровирусных инфекций ЦНС.

Как и вирус полиомиелита, неполиомиелитные формы энтеровируса могут поражать ЦНС.  Наиболее  часто возникает серозный менингит, характеризующийся воспалением менингеальных оболочек. Энтеровирус, вызывающий серозный менингит обнаруживается в большом количестве в спинно-мозговой жидкости. Вообще, в статистике менингитов, подавляющее большинство занимают менингиты энтеровирусной этиологии (85-90%). Из других вирусных патогенов к возбудителям асептического менингита относятся вирусы паротита и лимфоцитарного хориоменингита.

В зависимости от обширности и зон поражения головного и спинного мозга, выделяют разные формы энтеровирусного (серозного) менингита:

Полиомиелит;

Энцефалит;

Менингоэнцефалит;

Ромбэнцефалит;

Энцефаломиелит;

Миелит;

Радикуломиелит.

Серозный (энтеровирусный, асептический) менингит.

Статистика серозного менингита. Чаще болеют городские жители. Преимущественно это дети до 7 лет, посещающие дошкольные учреждения.

Инкубационный период при серозном (энтеровирусном) менингите достигает 1 недели.

Основными симптомами серозного менингита являются: озноб, лихорадка, слабость, головные боли, тошнота, рвота, фотофобия, менингеальные симптомы.

Клиника серозного менингита варьируется в зависимости от возраста пациента. Новорожденные и дети до 2-3 месяцев жизни составляют особую группу риска, так как менингеальные симптомы являются в подавляющем большинстве случаев системным заболеванием. При несвоевременной диагностике или затянувшемся течении болезни, менингит приобретает формы, опасные для жизни, вызывая возникновение таких угрожающих состояний, как некроз печени, внутрисосудистая коагуляция или миокардит, при этом сопровождают симптомы бактериального сепсиса.

При летальном исходе, причиной служит не поражение ЦНС, а возникновение острой печеночной недостаточности или миокардита.

У детей раннего возраста патогномоничными признаками серозного (энтеровирсного) менингита являются: выбухание родничка и ригидность затылочных мышц. Чаще всего клиническая картина размыта. Предшествовать этим симптомам могут высыпания на коже, в виде звездочек, общие симптомы тяжелой интоксикации, ринит, диарея. В случае легкой формы энтеровирусной инфекции, выздоровление может наступить через 7-10 дней без осложнений.

Диагностика серозного (асептического, энтеровирусного) менингита.

Спинномозговая пункция. При выполнении данной манипуляции у больных снижается внутричерепное давление и общее состояние улучшается.

При серозном менингите СМЖ светлая, содержит повышенное количество клеток (6-200 и более/1мкл.). В первые дни заболевания пункция спинного мозга не информативна, так как клиника отстает от внешних признаков болезни. Белок не повышен. Нормализация СМЖ происходит к 2-3 недели заболевания.

У детей более старшего возраста и у взрослых заболевания начинается остро с быстрого подъема температуры до 38-40°С. Затем появляется светобоязнь, ригидность затылочных мышц и головные боли.

Прогноз при серозном менингите благоприятный. Однако есть данные о том, что дети, перенесшие серозный менингит в раннем возрасте, страдают нарушением речи и имеют трудности в обучении.

Менингоэнцефалит и энцефалит энтеровирусной этиологии.

При менингоэнцефалите и энцефалите в воспалительный процесс вовлечены не толко менингеальные оболочки, но и само вещество головного мозга.

Энтеровирусный энцефалит затрагивает всю паренхиму мозга и носит тяжелый характер течения. Чаще протекает с летальным исходом. Клиника энтеровирусного энцефалита похожа на серозный менингит, но в течение заболевания преобладает ухудшение картины заболевания. При повышение внутричерепного давления отмечается помутнение диска зрительного нерва, расстройства координации движения, нарушение функций черепномозговых нервов, остановка дыхания. Заболевание прогрессирует до наступления комы, потери сознания и появлением генерализованых приступов.

При проведении диагностики заболевания в спинномозговой жидкости обнаруживают незначительный цитоз и большое количество белка.

Энцефаломиелит энтеровирусной этиологии.

Энцефаломиелит носит еще более распространенный характер поражения, так как кроме паренхимы головного мозга, воспаление затрагивает спинной мозг. Симптоматика энцефаломиелита сходна с полиомиелитом и характеризуется появлением парезов и параличей.

Поперечный миелит энтеровирусной этиологии.

Возбудителем поперечного миелита чаще всего бывают вирусы ЕСНО 30 или 11. Заболевание характеризуется тяжелым поражением спинного мозга, при котором возникает парез и паралич чаще нижних конечностей (но встречается поражение и верхних), нарушение работы огранов малого таза (диарея, энурез).

Полиомиелитоподобные заболевания.

К полиомиелитоподобным заболеваниям относят поражения ЦНС, клинически сходные с паралитическими формами полиомиелита, но причиной их возникновения являются неполиомиелитные энтеровирусы.

2. Респираторные заболевания, герпетическая ангина.

Респираторные заболевания верхних дыхательных путей чаще всего возникают из-за энтеровирусной инфекции. Они легко протекают. Инкубационный период короткий и составляет 1-3 дня. Однако энтеровирус очень редко является причиной возникновения пневмоний.

Зато герпетическую ангину энтеровирусы вызывают довольно часто. Герпетическая ангина начинается остро с возникновения лихорадки и боли в горле. Клинически энтеровирусная ангина проявляется сыпью на небных дужках, миндалинах, язычке и задней стенке глотки. Сыпь представлена везикулами, которые после разрешения превращаются в эрозии.

Герпетическую ангину чаще всего вызывают вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО 6, 9, 11, 16, 17, 22, и 25 и энтеровируc типа 71.

3. Энтеровирусная диарея (гастроэнтерит).

Гастроэнтерит (или энтеровирусная диарея) – это заболевание с повышением температуры и поражением ЖКТ (рвота, диарея, метеоризм). Чаще всего наблюдается у детей до 2-х лет. Вероятнее всего возбудителем является вирус Коксаки А – 18,20,21,22,24 и ECHO 11,14,18. Вспышки гастроэнтерита не носят групповой характер.

4. Энтеровирусная экзантема.

Энтеровирусная экзантема появляется на 2-3 день лихорадочного состояния. Элементы сыпи могут быть пятнистыми, пятнисто-папулезными или в виде петехий. Сыпь на теле сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Энтеровирусной экзантемой болеют преимущественно дети.

Ящуроподобный синдром (энтеровирус 71 типа (ЭВ71-инфекция)) является одним из вариантов энтеровирусной экзантемы, при котором одномоментно поражается кожа рук, ног и слизистой оболочки полости рта. Сыпь везикулярная 1-3 мм в диаметре, окруженная кольцом гиперемии. Если такие высыпания есть на полости языка и слизистой оболочке рта, то при вскрытии везикул они превращаются в эрозии. Ящуроподобный синдром протекает в 2 фазы:

  • Первая фаза – характерно лихорадочное состояние, нарушение со стороны ЖКТ (тошнота, рвота), высыпания на кожных покровах рук и ног, а также слизистой оболочке рта, герпетическая ангина.

Клиника первой фазы ящуроподобного синдрома: острое начало; лихорадка до 38-40°; общие симптомы интоксикации; тошнота, рвота, диарея.

  • Вторая фаза – это фаза неврологических осложнений, которая наблюдается у детей раннего возраста. Фаза наступает через 3-5 дней после первой, и начинается с первых признаков поражения ЦНС.

Фаза состоит из основных синдромов: вялых параличей, асептического менингита и ромбэнцефалита. Даже после купирования энтеровируса, данные осложнения могут оставаться на всю жизнь.

5. Заболевания новорожденных и детей раннего возраста.

Новорожденные представляют собой особую группу, которая в большей степени подвержена поражающему действию энтеровируса. У большинства заболевших течение легкое и сопровождается субфибрилитетом и иногда сыпью. Но иногда энтеровирусы вызывают у детей младше месяца асептический менингит или серозный. Согласно проведенных исследований, данному состоянию предшествует болезнь матери перед родами.

Чаще всего угрожающим состоянием для новорожденных является сепсис, который возникает молниеносно под воздействием энтеровируса.

Опасность для новорожденного также представляет кровь, кал и вагинальный секрет с содержащимся в нем энтеровирусом матери, который может передаваться при родах, или же при нахождении ребенка в одной комнате с другими зараженными детьми или с персоналом.

6. Заболевания сердца (энтеровирусная миокардиопатия).

Миокардит – это воспаление мышечного слоя миокарда без явных ишемических изменений. Очень часто миокардит при энтеровирусной инфекции протекает безсимптомно. И только 1,5-2% протекает с необратимыми изменениями в миокарде. Самым частым возбудителем энтеровирусного миокардита является вирус Коксаки В5. Больше всего среди заболевших миокардитом мужчин в возрасте 20-40 лет.

При диагностике энтеровирусного миокардита необходимо помнить о том, что чаще миокардит бывает при других патологиях сердца.

В запущенных и не диагностированных случаях, миокардит может переходить в дилатационную кардиомиопатию, при которой сердечная мышца значительно увеличена в размерах, но признаков воспаления нет.

7. Заболевания глаз при энтеровирусной инфекции.

Энтеровирусную инфекцию сопровождают острый геморрагический конъюктивит и энтеровирусный увеит.

Острый геморрагический конъюктивит (ОГК) развивается быстро, в течение 24-48 часов. Сопровождается такими клиническими симптомами, как боль, слезотечение, отек и гиперемия конъюктивы, субконъюктивальные геморрагии, увеличение околоушных лимфоузлов.

Пути заражения энтеровирусным конъюктивитом: через предметы быта (полотенца, подушки и др.), через инструменты в кабинетах окулистов. Но механизмы передачи инфекции могут также быть воздушно-капельным и фекально-оральным.

Излечение от энтеровирусного конъюктивита наступает через 1-2 недели без нарушения зрения.

Энтеровирусный увеит (ЭУ) чаще всего наблюдается у детей до 1 года жизни. Характеризуется отеком и гиперемией радужки, деструкцией пигментного слоя радужки, деформацией зрачка. Данное заболевание не проходит бесследно и проявляется через несколько лет в виде катаракты или глаукомы со значительной или полной потерей зрения.

Дабы снизить частоту возникновения осложнений у детей раннего возраста, применяют гамма-глобулин и вакцинацию полиовирусной вакциной детей до 3-х лет.

8. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь).

Энтеровирусная лихорадка или летний грипп (3-х дневная лихорадка, малая болезнь) – проявляется повышением температуры тела в течение 3-х дней, гиперемией зева, ознобом, головной болью, общим недомоганием, тошнотой, рвотой, гиперемией склер и конъюктивы.

В детских коллективах во время вспышки энетровирусная инфекция составляет 50-80% от общей заболеваемости.

Выздоровление наступает быстро и без сопутствующих осложнений.

9. Диабет.

Доказана связь между возникновением инсулинозависимого диабета и перенесенной энтеровирусной инфекцией. Так антитела к вирусу Коксаки В обнаруживали в три раза чаще у лиц с первично выявленным инсулиннезависимым диабетом.

Однако эта взаимосвязь еще не достаточно изучена и предполагает дальнейшее исследование в этой области медицины.

10. Заболевания мышц, вызванные энтеровирусом.

Апосле обнаружения чувствительности мышц к вирусу Коксаки, учеными была доказана причастность энтеровирусов к заболеваниям мышц.

Плевродиния (эпидемическая миалгия, борнхольмская болезнь) – вирусное заболевание, которое характеризуется появлением лихорадки и приступообразными болями в мышцах (чаще всего в области груди и живота). Приступы боли могут длиться на протяжении от 30 секуднд до 30 минут. Болевые приступы могут продолжаться на протяжение нескольких дней. Слабости мышц при этом нет.

Плевродиния может быть острой или хронической. При остром течении она носит название острого полимиозита или острого миозита. При хроническом течение заболевания, его классифицируют, как полимиозит или дерматомиозит. При этом дерматомиозит сопровождается характерной сыпью, в отличие от миозита.

Читать про причину возникновения энтеровирусной инфекции, клинику и классификацию

Энтеровирусная инфекция: диагностика, лечение, прогноз

Похожие медицинские статьи

Энтеровирусный миокардит — RightDiagnosis.com

Причины энтеровирусного миокардита:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных
причины энтеровирусного миокардита.
Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача.
о ваших симптомах.

См. Полный список из 1
причины энтеровирусного миокардита

» Обзор Причины энтеровирусного миокардита:
Причины

Домашнее диагностическое обследование и энтеровирусный миокардит

Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с энтеровирусным миокардитом:

Лечение энтеровирусного миокардита

Некоторые из возможных методов лечения энтеровирусного миокардита, перечисленных в источниках, могут включать:

Просмотрите дополнительную информацию о лечении энтеровирусного миокардита.

Энтеровирусный миокардит: Анимации

Больше анимаций и видеороликов о энтеровирусном миокардите

Причины общих типов симптомов

Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

Ошибочный диагноз и энтеровирусный миокардит

Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые тяжелые симптомы сердечного приступа трудно пропустить,
бывают разной степени тяжести.
Это слишком … читать дальше »

Сердечные приступы можно диагностировать с превышением диагноза : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов, есть также
много случаев, когда люди опасаются инфаркта, но на самом деле…прочитайте больше »

Редкое сердечное заболевание, часто не диагностируемое : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к приступам сердцебиения
и учащенное сердцебиение.
В редких случаях это недиагностированное состояние может быть фатальным.
Это должно быть … читать дальше »

Сердечный приступ можно поставить слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется,
что приводит к летальному исходу, диагноз также может быть завышен.
Люди … читать дальше »

Манжеты для измерения артериального давления неправильно диагностируют гипертонию у детей : Одна известная проблема неправильного диагноза
с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для анализа крови…прочитайте больше »

Часто неверный диагноз гипертонии : Часто бывает гипертония.
неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз еще более вероятен у детей.
Некоторые из симптомов гипертонии, которые нельзя не заметить, включают … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и энтеровирусном миокардите

Энтеровирусный миокардит: врачи и специалисты, занимающиеся исследованиями

Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

Больницы и клиники: Энтеровирусный миокардит

Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов
для больниц, клиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с энтеровирусным миокардитом:

Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

Энтеровирусный миокардит: сопутствующие редкие заболевания

Редкие виды заболеваний и заболеваний по смежным медицинским категориям:

Энтеровирусный миокардит: недиагностированные состояния

Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

Подробный перечень причин энтеровирусного миокардита

В приведенном ниже списке показаны некоторые причины энтеровирусного миокардита, упомянутые в различных источниках:

См. Полный список из 1
причины энтеровирусного миокардита

Насколько распространены эти причины энтеровирусного миокардита?

Эта информация относится к общей распространенности и частоте этих заболеваний,
не к тому, насколько вероятно, что они могут быть реальной причиной энтеровирусного миокардита.Из 1
причины энтеровирусного миокардита, которые
Мы перечислили, у нас есть следующая информация о распространенности / заболеваемости:

  • 0
    причины — «очень распространенные» заболевания
  • 0
    причины — «общие» болезни
  • 0
    причины — «необычные» заболевания
  • 0
    причины — «редкие» заболевания
  • 0
    причины — «очень редкие» заболевания
  • 1
    причины не имеют информации о распространенности.

См. Анализ распространенности 1
причины энтеровирусного миокардита

Условия, перечисляющие медицинские симптомы: Энтеровирусный миокардит:

Следующий список условий
есть энтеровирусный миокардит или аналогичный
указан как симптом в нашей базе данных.Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.
Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине
любого симптома.

Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые
включите симптом энтеровирусного миокардита или выберите «Просмотреть все».

Присоединяйтесь к форуму

Задайте или ответьте на вопрос о симптомах или заболеваниях в одном из наших
бесплатные интерактивные форумы пользователей.

Медицинские истории форумов: Если у вас есть медицинская история, мы хотим ее услышать.

См. Список всех медицинских форумов

Медицинские статьи о признаках и симптомах:

Статьи врачей и пациентов о симптомах и диагностике:

Эти общие медицинские статьи могут быть интересны:

См. Полный список премиальных статей о симптомах и диагностике

Другие способы исследования медицинских признаков и симптомов:

Frontiers | Кардиоиммунология миокардита: иммунные механизмы и варианты лечения

Введение

Более века назад, когда ишемической болезнью сердца можно было пренебречь, воспаление сердца (= миокардит) считалось доминирующей причиной любого сердечного заболевания (1).На протяжении десятилетий было известно, что сердце является мишенью для иммунологических эффекторных органов, Т- и В-клеток, их продуктов, таких как циркулирующие антитела, медиаторы и цитокины (2). В настоящее время сердце также считается иммунологическим органом, реагирующим на повреждения и стресс (3) и даже с антительным ответом на стрессовые белки (4). Это происходит на основе генетического фона (5), а также эпигенетических механизмов (6), что привело к разделению семейных и несемейных кардиомиопатий в последней классификации кардиомиопатий (7) и уточнению терминов в недавнем заявлении о положении. рабочей группы по заболеваниям миокарда и перикарда (8).Дальнейшее понимание вариантов лечения было дано в 2012 г. (9) и недавно обновлено в 2018 г. (10).

Термин кардиомиопатия намного моложе, чем миокардит, и впервые был использован Hickie и Hall 1960 (11). Целевая группа ВОЗ / ISFC (Всемирная организация здравоохранения / Международное общество и Федерация кардиологов) определила его как «болезни сердечной мышцы неизвестной причины» (12). В 1996 г. термин «кардиомиопатия» применялся ко всем заболеваниям сердечной мышцы, приводящим к функциональным нарушениям сердца (13).Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) была одним из трех основных клинических фенотипов (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатия). Примечательно, что в 1996 г. рабочая группа включала воспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардит, перимиокардит), гипертоническую и ишемическую кардиомиопатии и другие формы сердечной недостаточности известного происхождения в группу вторичных кардиомиопатий. Затем воспалительную кардиомиопатию определяли как воспаленный миокард, гистологически оцениваемый как миокардит в сочетании с сердечной дисфункцией.Патогистологическими критериями в то время были критерии Далласа (14), по которым различали активный, рецидивирующий, излечивающий и пограничный миокардит. Предполагалось, что этиология была инфекционной, токсической или аутоиммунной. Невоспалительная вирусная кардиомиопатия была определена как персистенция вируса в расширенном сердце без продолжающегося воспаления. Воспалительная кардиомиопатия была дополнительно уточнена на консенсусном заседании Всемирной кардиологической федерации в 1999 году количественными иммуногистологическими критериями воспаления (> 14 инфильтрирующих клеток / мм 2 ) (15, 16) и упомянута в консенсусном документе 2013 года (8).Эти инфильтрирующие клетки в миокард могут быть Т- и В-лимфоцитами, их активированными формами и до 4 моноцитов или макрофагов / мм 2 . Основной микробный агент должен был быть оценен или исключен молекулярно-биологическими методами, например, полимеразной цепной реакцией (ПЦР) или гибридизацией in situ (17).

Уроки, извлеченные из исследований на животных

Исследования на животных внесли большой вклад в наше понимание роли иммунной системы в сердечном гомеостазе и заболеваниях (18):

1) В сердце здоровых мышей присутствуют все основные классы лейкоцитов, включая мононуклеарные фагоциты, нейтрофилы, В- и Т-клетки.Они могут быть резидентными или происходящими из циркулирующей крови. Нормальное сердце мыши также содержит резидентные сердечные дендритные клетки и тучные клетки.

2) Между отдельными кардиомиоцитами существует сеть резидентных макрофагов, которые являются гетерогенными и онтогенетически разнообразными.

3) Распределение лейкоцитов неоднородно, но клетки прилипают к нишам: макрофаги эмбрионального происхождения прилегают к коронарной сосудистой сети, моноциты плодного происхождения находятся рядом с эндокардиальными трабекулами, аортальный клапан богат дендритными клетками, AV-узел содержит относительно высокую концентрацию макрофагов.

4) Иммунные клетки и макрофаги, в частности, также участвуют в развитии органов и устойчивой физиологии ткани, такой как домашние задачи по поддержанию сердечной функции, обновления клеток и матрикса и ангиогенеза.

5) Макрофаги взаимодействуют с проводящей системой. Истощение макрофагов в сердце мышей может привести к нарушениям проводимости (19).

6) Жировая ткань перикарда может легко поставлять лейкоциты при повреждении миокарда. Тучные клетки накапливаются предпочтительно в белой жировой ткани.

7) Было показано, что в поврежденных сердцах мышей и мужчин, постоянно находящихся и циркулирующих лейкоциты, может быть активирована любая форма повреждения, например, при инфаркте (20) или после кардиохирургии (21).

8) Генетические исследования показали, что чувствительность к вирусу Коксаки (CV) B3 зависит от штамма мышей, использованных для заражения. Вирусологические исследования показали, что разные штаммы CVB развивают разную степень поражения сердечных органов, от очень активных форм миокардита до полного отсутствия воспаления.Кроме того, специфичность органа для сердца и / или поджелудочной железы зависела от восприимчивости мышей. Но также была важна инфекционность различных штаммов CVB. Совсем недавно штаммы CVB3 были выделены с 5-концевыми делециями в геномных РНК от пациента с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. В этих делециях отсутствовали части 5’стебельной петли I, которая является вторичной структурой РНК, необходимой для репликации вирусной РНК. Эти данные позволяют предположить, что даже мутантные вирусы могут быть ответственны за стойкую инфекцию.И в этой измененной структуре они также могут ускользнуть от обычного ПЦР-детектирования (22).

9) В начале миокардита вирусная инфекция сердца распознается рецепторами распознавания образов (PRR), такими как toll-подобные рецепторы (TLR) 2, 3, 4, 7 и 8. Последующие эффекты каждой активации TLR могут быть разные для каждого TLR, но все имеют общий провоспалительный ответ. Например, после стимуляции TLR2 поврежденным собственным белком, таким как кардиомиоциты, моноциты продуцируют провоспалительные цитокины, такие как IL-6, IL-8 и TNF-α.Сердечный миозин часто использовали в качестве антигена для иммунизации и инициации экспериментальных моделей аутоиммунного миокардита. Вирусный миокардит мышей сосредоточен на инфекции CVB3. Передача сигналов адаптерным белком Myd88 ниже TLR4 приводит к активации NF-κB, что снижает выживаемость. Напротив, передача сигналов адаптерного белка TRIF активирует противовирусный ответ IFN-β и улучшает выживаемость.

10) У линий мышей, восприимчивых к инфекции CVB3, заболевание миокарда протекает в 3 патогенетических фазах (инфекция, аутоиммунная реакция, дилатационная кардиомиопатия) с 3 симптомами (недомогание, воспаление, сердечная недостаточность) (23, 24).В фазе 1 CVB3 проникает в клетки миокарда через рецептор Коксаки / аденовируса (CAR), тем самым инициируя сначала врожденный, а затем адаптивный иммунный ответ. Тучные клетки как ранние ответчики продуцируют провоспалительные цитокины (TNF, IL-1ß, IL-r). Нейтрофилы и моноциты продуцируют дополнительные медиаторы, такие как IL-12. Повышенная продукция интерлейкина-1b (IL-1b) и фактора некроза опухоли-альфа во время раннего врожденного ответа на вирусную инфекцию является предпосылкой для индукции сердечнососудистого аутоиммунного миокардита.Его серьезность

PPT — ВИРУСНЫЙ МИОКАРДИТ Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

  • ВИРУСНЫЙ МИОКАРДИТ Д-р ДЖУЛИАН ДЖОНИ ТОТТИАН DM CARDIO RESIDENT CALICUT MEDICAL COLLEGE

  • Вирус сердца, паразиты, паразиты, аутоиммунные заболевания . Патология состояния — Сердечное повреждение с последующим иммунологическим ответом со стороны хозяина и агента, приводящим к сердечному воспалению, приводящему к • острому разрушению • стойкому воспалению, ведущему к кардиомиопатии >>> сердечная недостаточность >>> смерть

  • ишемия, травма, генетическая, но классический тип обусловлен воздействием дискретных внешних антигенов или внутренних триггеров (аутоиммунный). Сообщается о заболеваемости 8-10 / 100 000 населения • Серия вскрытий — 1-5 / 100 Gore I, Saphir Am Heart J 1947 , 34: 827-830 Патологическая серия у молодых людей -8.6%. Недавние проспективные патологоанатомические данные показали, что миокардит является причиной внезапной сердечной смерти молодых людей с частотой от 8,6% до 12%. Фабре A, Sheppard MN. Синдром внезапной смерти взрослого и другие неишемические причины внезапной сердечной смерти: опыт Великобритании. Сердце. 2005

  • Эпидемиология • Диагностика исключения • Раньше наиболее распространенными этиологическими агентами были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки. Доминирование вируса Коксаки сменилось более широким спектром вирусных причин, включая аденовирус, парвовирус и ЦМВ.

  • Серия Куля и его коллег • Было изучено и определена этиология 245 пациентов с дилатационной кардиомиопатией.4% — Парвовирус B19 21,6% — HHV 6 9,4% — Энтеровирус 1,6% — Аденовирус 27,3% — Множественные инфекции

  • Серия Bowles и соавторов • 624 пациента прошли исследования с использованием ПЦР и вирусной положительной реакции в 38% • 22,8% — Аденовирус 13 .6% — Энтеровирус 1,0% — Парвовирус. Группа пациентов была моложе, проживала в основном в Северной Америке

  • В Японии инфекция сердца вирусом гепатита С с фенотипом HCM преобладала в этиологическом профиле. В сыворотке крови и биопсии миокарда были обнаружены антитела и геном вируса гепатита С. образцы больных миокардитом.Sato Y, Yamada T, Matsumori A. Kluwer Academic publishers 2003: 325–339

  • Вирусы — этиология

  • Вирусы • Вирус Коксаки проникает в систему через рецептор CAR • Аденовирус также использует рецептор CAR и интегрин CAR. рецептор • Вирус Parvo вызывает дисфункцию эндотелия, способствуя местному воспалению и спазму сосудов.

  • Вирус гепатита С — в основном встречается в азиатских странах, таких как Япония • Симптомы миокардита, проявляющиеся на 3-й неделе болезни • Посмертный анализ на ВИЧ, 14 из 21 пациента (67%) имели критерии миокардита, которые увеличиваются до 83% в другом исследовании, когда концентрируют внимание только на пациентах из группы высокого риска.Прогрессирование бессимптомных пациентов до ДКМП составляет около 15,9 / 1000. Дисфункция желудочков может быть вызвана 1. самой ВИЧ-инфекцией 2. иммунологической дисрегуляцией.Побочные эффекты антиретровирусной терапии 4. Оппортунистическая коинфекция или сопутствующие заболевания

  • Миокардит, связанный с ВИЧ, представляет собой лимфоцитарный миокардит. Заболеваемость была выше среди пациентов с числом CD4 + <400 клеток / мм3. Гистологические признаки миокардита были обнаружены у 63 из 76 (83%) пациентов из группы высокого риска.FISH идентифицировал ВИЧ-инфицированные миоциты у 58 из 76 (76%) этой популяции: Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, Barbarini G N Engl J Med. 1998; 339: 1093–1099.

  • Грипп — 5-10% инфицированных пациентов. Наличие ранее существовавшего сердечно-сосудистого заболевания значительно увеличивает риск заболеваемости и смертности. Поражение сердца обычно происходит в течение 4 дней — 2 недель от начала заболевания.• Смешанные инфекции. Несколько вирусов могут усиливать вирулентность друг друга. Встречается при инфекциях Коксаки и аденовирусах

  • Патофизиология миокардита Купер Л.Т. Младший: Миокардит. N Engl J Med 360: 1526, 2009.

  • Стадия выздоровления

  • Вхождение вируса

  • Активация и устойчивость иммунитета • Ноултон и его коллеги определили, что энтеровирусная протеаза 2A расщепляет комплекс дистрофин-саркогликан, расположенный на стыке миоцитов с внеклеточным матриксом и ведущий к ремоделированию миоцитов и последующей дилатации сердца.

  • Активация врожденного иммунитета • Врожденный иммунитет запускается чужеродным вирусом через повсеместные толл-подобные рецепторы (TLR). • Они распознают общие молекулярные структуры TLR3 -dsRNA TLR4-бактериальный LPS. Активация приводит к транслокации факторов транскрипции, таких как продукция амплифицированных цитокинов NF-κB и факторов регуляции интерферона, что приводит к продукции интерферона.Активация сигналов TLR также осуществляется через адаптеры и киназы, такие как MyD88 и киназы, ассоциированные с интерлейкиновым рецептором (IRAK).

  • Подавление MyD88 и, в свою очередь, NF-κB и активация приобретенного иммунитета сопровождаются повышенной регуляцией интерферонов типа I (IFN-α и IFN-β). Интерферон имеет решающее значение для защиты и выживания хозяина, а его отсутствие приводит к чрезмерной вирусной пролиферации и прямому повреждению сердца

  • Ремоделирование сердца • Вирус может напрямую проникать в эндотелиальные клетки и миоциты и мешать синтезу белка хозяина и сигнальным путям приводят к прямой гибели или гипертрофии клеток.Он также может изменять цитоскелет миоцитов и приводить к дилатационной кардиомиопатии. И врожденный, и приобретенный иммунитет может приводить к высвобождению цитокинов и активации ММП, которые переваривают интерстициальный коллаген и эластиновый каркас сердца.

  • Патология

  • Ретроспективное исследование 112 последовательных пациентов с миокардитом, подтвержденным биопсией в Массачусетской больнице общего профиля, продемонстрировало следующее патологическое распределение: 1.Лимфоцитарные 55% 2. Пограничные 22% 3. Гранулематозные 10% 4. Гигантские 6% 5. Эозинофильные 6% Magnani JW, Suk-Danik HJ, Dec GW, DiSalvo TG Am Heart J. 2006

  • Клиническая картина • Проявление может варьироваться от бессимптомного состояния до симптомов сердечной дисфункции, аритмий или сердечной недостаточности и гемодинамического коллапса. • Бимодальное распределение по возрасту — в / в у молодых, но незаметно и коварно, часто с сердечной недостаточностью у пожилых.

  • Острый миокардит • В серии -245 пациентов Усталость- 82% DOE- 81% Аритмия -55% (СВТ и ЖТ) Сердцебиение -21% Боль в груди -26% • Продромальные симптомы, такие как лихорадка, озноб, миалгия -20-80% Куль У, Паушингер М., Ноциас М. Циркуляция 2005; 111: 887

  • Фульминантный миокардит • 10% случаев • Внезапное начало через 2 недели болезни • Нарушение гемодинамики • Диффузная глобальная гипокинезия, редко — расширение сердца и типичное утолщение стенки желудочка.• При последующем наблюдении 93% исходной когорты были живы и не подвергались трансплантации в течение 11 лет после первоначальной биопсии, по сравнению только с 45% пациентов с хроническим миокардитом

  • Гигантоклеточный миокардит • Более коварны и незаметны • Представляет при сердечной недостаточности, аритмии или блокаде сердца, которые, несмотря на стандартную медикаментозную терапию, не улучшаются. Выживаемость для этой популяции составляет менее 6 месяцев и улучшается при использовании иммуносупрессивной терапии • Эндомиокардиальная биопсия выявляет характерный образец гигантских клеток с активным воспалением и рубцовой тканью • Связанные с болезнью Крона и тимомой

  • Гигантские клетки

  • Хронический активный миокардит • Большинство пожилых людей • Коварная и умеренная дисфункция желудочков • Патологическое исследование биоптата миокарда может показать активный миокардит, но чаще всего это пограничные или генерализованные хронические миопатические изменения с фиброзом и выпадением миоцитов.

  • Подходы к диагностике • Лабораторные исследования • ЭКГ • 2D-эхо • CMR • Биопсия миокарда • Молекулярная оценка

  • Лабораторные исследования • CK или CK-MB слишком нечувствительны — в целом 8% • Тропонины более полезны при использовании высоких порогов чувствительности. • Сывороточный троп T> 0,1 нг / мл используется, так как чувствительность отсечки может быть увеличена с 34% до 53% без ущерба для специфичности (94%), PPV-93% и NPV-56%. Lauer et al., J Am CollCardiol.1997; 30: 1354–1359. • Троп I — чувствительность 34%, но специфичность 89%. Smith et al. Circulation. 1997; 95: 163–168 • Другие биомаркеры, такие как цитокины, комплементы и противовирусные препараты или AHA, слишком нечувствительны или недостаточно стандартизированы.

  • ЭКГ • Инверсия T — 27% • Элевация ST в 2 смежных отведениях — 54% Депрессия ST — 18% • Зубцы Q в 18–27% • Блокада ветвей пучка • Увеличение интервалов PR и QT.Анджелини А., Кальцолари V Сердце. 2000; 84: 245–250 • Куль и соавторы обнаружили аритмию у 55% ​​пациентов, включая желудочковые и наджелудочковые аритмии

  • ECHO 1. Желудочковая дисфункция 2. Расширение камеры 3. Региональная гипертрофия 4. RWMA Отсутствие регионального коронарного соответствия и быстрое восстановление желудочковой функции дает ключ к диагностике. Используется в качестве метода последующей визуализации.42 пациента с миокардитом, подтвержденным биопсией, выявили дисфункцию желудочков у 69% пациентов, но расширение сердца варьирует. Дисфункция ПЖ в 23%. RWMA в 64%. Обратимая гипертрофия ЛЖ у 15% Pinamonti B, Alberti E Am J Cardiol.1988; 62: 285–291.

  • 2D ECHO помогает отличить молниеносную форму миокардита от более классических форм. Фульминантный миокардит показывает меньшее увеличение диастолического размера, но увеличение толщины перегородки, тогда как более классические формы миокардита демонстрируют гораздо большую степень дилатации желудочков. У пациентов с подозрением на острый миокардит и 83 здоровых людей из контрольной группы, прошедших эту процедуру визуализации, бессобытийная выживаемость была значительно связана со снижением продольной или окружной деформации и снижением скорости продольной или окружной деформации даже среди пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ.Hsiao JF, Koshino Y, Bonnichsen CR, Yu Y, Miller FA Jr, Pellikka PA и др. Спекл-трекинговая эхокардиография при остром миокардите. Int J Cardiovasc Imaging. Февраль 2013; 29 (2): 275-84

  • MRI • Способность охарактеризовать ткань в соответствии с содержанием воды и изменениями кинетики контрастирования • Обнаруживает очаговые заболевания. Внеклеточные контрастные вещества, такие как гадолиний-DTPA, также распределяются и очень хорошо очищают по-разному в воспаленной или рубцовой ткани по сравнению с нормальной тканью, что приводит к изменениям релаксации Т1.Родити и др. Изучили 20 пациентов и обнаружили очаговое усиление и RWMA у 18 пациентов с миокардитом, используя визуализацию wtd T1 и усиление Gd.

  • Т2-взвешенная стратегия визуализации, такая как инверсия последовательности восстановления, помогает в обнаружении миокардитных поражений, показала чувствительность 84% и специфичность 74% на основе биопсии или естественного анамнеза миокардита. Mahrholt и др. Изучали биопсию правого и левого желудочков под контролем МРТ с усилением гадолинием у 32 пациентов с подозрением на миокардит.Биопсия левого желудочка обычно выполнялась из области, показывающей наиболее выраженное усиление контраста. Биопсия этих специфических областей миокарда привела к PPV 71% и NPV 100%.

  • CMR предположил, что наиболее частым местом развития поражения может быть боковая стенка, а не перегородка. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, Meinhardt G, Athanasiadis A, Vogelsberg H, Firtz P, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U. Circulation.2004; 109: 1250–1258

  • Роль CMR в миокардите (2009) • (1) Новые или сохраняющиеся симптомы, указывающие на миокардит (2) Доказательства недавнего или продолжающегося повреждения или дисфункции миокарда (3) Подозрение на вирусную или неишемической этиологии.

  • Общепринятые критерии CMR миокардита включают по крайней мере два (1) увеличение интенсивности региональной или глобальной миокардиальной передачи сигналов на T2-взвешенных изображениях (2) Повышенное глобальное соотношение увеличения раннего гадолиния миокарда между миокардом и скелетными мышцами в гадолиний- улучшенные Т1-взвешенные изображения (3) По крайней мере, одно очаговое поражение с неишемическим региональным распределением при инверсионном восстановлении подготовило Т1-взвешенные изображения с усилением гадолиния (позднее усиление гадолиния).

  • БИОПСИЯ МИОКАРДА • Критерии Далласа представляют собой первую попытку стандартизировать патологическое определение миокардита • Критерии Далласа требуют наличия воспалительного инфильтрата и связанного с ним некроза или повреждения миоцитов, не характерных для ишемического события • Чоу и МакМанус впервые продемонстрировали нечувствительность биопсией. На одном образце биопсии эндомиокарда гистологический миокардит можно было выявить только в 25% случаев. Даже с пятью случайными образцами биопсии правильный диагноз миокардита по классическим критериям Далласа может быть установлен только примерно у двух третей субъектов.

  • Существуют также различия в интерпретации гистологических образцов экспертами-патологами, имеющими опыт считывания биопсий сердца. 111 пациентов, набранных в первоначальном испытании по лечению миокардита Национального института здравоохранения (NIH), диагностировали миокардит с помощью биопсии сердца, только 64% ​​имели этот диагноз, подтвержденный экспертной комиссией по патологии во время консенсусного чтения тех же образцов биопсии позже.

  • Показания к биопсии

  • Частота осложнений 2-5% • Почти половина этих осложнений связана с сосудистыми заболеваниями.

  • Методы молекулярной диагностики • Гибридизация in situ — поиск вирусных генетических сигнатур в патологическом образце. ПЦР-амплификация РНК из самого биоптата повысила чувствительность обнаружения вирусных сигнатур в сердце.Присутствие вирусного генома полностью не зависит от наличия или отсутствия воспалительных клеток в одном и том же образце биопсии. Это показывает, что миокардит действительно является заболеванием, вызванным как молекулярным триггером вируса, так и иммунологической реакцией хозяина; каждый из них сам по себе может вызвать синдром заболевания.

  • Ткани также можно анализировать на повышенную регуляцию антигенов главного комплекса гистосовместимости (MHC).Было показано, что чувствительность и специфичность активации антигена MHC составляет 80% и 85% соответственно.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.