Гемодинамика қазақша: Гемодинамика туралы қазақша реферат | Bigox.kz

Содержание

Гемодинамика туралы қазақша реферат | Bigox.kz

Жоспар:

Кіріспе.

Негізгі бөлім:

  1. Қанайналым шеңберлері.
  2. Қан тамыр жүйесі.
  3. Гемодинамика, негізгі заңдылықтары.
  4. Реография.

Қорытынды.

Пайдаланылған әдебиеттер. 

Кіріспе.

Қан – ашық қызыл түсті сұйықтық. Организмде 5 л қан болады. Қан плазмадан(55%)және қан жасушаларынан(45%)(эритроцит, лейкоцит, тромбоцит) тұрады.

Қанның қызметі:

  1. Асқорыту – қан ұлпалар мен мүшелерге қоректік заттарды, суды, минералды тұздарды және витаминдерді тасымалдайды;
  2. Бөліп шығару – қан бөліп шығару мүшелері арқылы ыдырау өнімдерін шығарады;
  3. Тыныс алу – өкпе мен мүшелердегігаз алмасу процесін қамтамасыз етеді;
  4. Регуляторлық – әр түрлі мүшелердің гуморальдық реттелуін анықтайды,организмде гормондар мен басқа заттарды жеткізеді, олар мүшелердің қызметіне әсер етеді;
  5. Қорғаныш – қанның құрамында фагоцит қабілеті бар бар жасушалар болады және арнайы белоктар- антиденелер болады, олар улы организмдердің көбеюіне кедергі жасайды.
  1. Терморегуляторлық – қан организмнің тұрақты дене қызуын сақтайды.

тромбоцит                         

        эритроцит                 лейкоцит

Қанайналым — бұл қанның дене бойымен айналымы . Қан жүрек жиырылуы арқылы қозғалысқа  келіп, қантамырлар арқылы айналым жасайды. Қан ағза ұлпаларын оттегімен,қоректік заттармен, гормондармен қамтамасыз етіп, зат алмасудың соңғы өнімінің ағзадан шығуына көмектеседі. Қанның оттегіге толуы өкпеде, ал қоректік заттарға толуы асқорыту жүйесінде болады. Бауыр мен бүйрек арқылы соңғы өнім сыртқа шығарылады. Қанайналым гормондар және орталық жүйке жүйесі арқылы реттеліп отырады.  Қанайналымды кіші   ( өкпе арқылы) және үлкен (ағза және ұлпа арқылы)

Қанайналым – адам және жануарлар өміріндегі маңызды фактор болып табылады. Қан тек қозғалыста ғана өзіне тән қызметтерді атқара алады.

Қанайналым жүйесі жүректен және қантамырлардан тұрады. Қантамырлар арқылы қан ағза мен ұлпалар арқылы қозғалып, жүрекке құяды. Қан қозғалатын ең ірі қантамырлар артерия деп аталады. Артериялар ұсақ артерияларға, артериолаларға және капиллярларға бөлінеді. Вена қантамыры арқылы қан жүрекке құяды. Жүрек төрт камералы  сондықтан екі қанайналым шеңберінен тұрады.

Ежелгі  кезден – ақ зерттеушілер ағзадағы барлық мүшелердің бір- бірімен байланысты екенін білген.  Осыдан 2500 жылдай бұрын өмір сүрген медицина атасы- Гиппократ, гректің әйгілі ойшылы – Аристотель де қанайналым жүйесіне қызығушылық танытып, оны зерттеген. Алайда олардың зерттеулері қате болып шықты. Олар вена және артерия қантамырларын бір – бірімен байланыспаған екі жүйе деп есептеді. Қан тек вена арқылы жүреді деп есептеді, ал артерияда ауа болады деді.

Бұл болжамды Рим зерттеушісі, әрі дәрігер  Клавдий Гален жоққа шығарды. Ол қанның вена арқылы да, артерия арқылы да жүретінін дәлелдеді. 1628 жылы ағылшын физиологы Ульям Гарвей өзінің « жануарлар қанының қозғалысын анатомиялық зерттеу» еңбегінде алғаш рет қанның артериялық қантамырлар арқылы қарыншалар арқылы қозғалып  веналық кантамыр арқылы жүрекшеге келіп құятынын айтқан.   Алғаш қанайналым схемасын сызып , екі қанайналым шеңберін қосқан. Бірақ қанның артериядан венаға қалай ауысатыны әлі де белгісіз күйде қалды. 50 жылдан кейін Марчелло Мальпиги  артерия мен вена қантамырын қосып тұратын капиллярларды ашты.

Ең алғаш қанайналымның сандық сипаттамасын Стивен Хейз ашты. Ол артерия мен венадағы қан кысымын, жүрек камераларының көлемін, қанның ағу жылдамдығын өлшеді.

XVII – XIX ғасырларда көптеген гидромеханиктер қаның ағысына қызығушылық білдіріп.оны зерттеуге өз үлестерін қосты. Олардың арасында Эйлер, Пуазейль, Бернулли, Даниил болды.

Қан қозғалысы. 

Биологиялық ұлпалардың механикалық қасиеттері:

—         серпімділік  —  дененің  жүктемелерден кейін өз өлшеміне қайта келу қабілеті;

—         қаттылық – ұлпаның сыртқы жүктемеге қарсы жұмыс істеу қабілеті;

—         иілгіштік – ұлпаның сыртқы күштерге қарсы өлшемін өзгерте алу қабілеті;

—         беріктік – денелердің сыртқы күштердің әсерінен бұзылуларға қарсы тұру қабілеті;

—         созылмалылығы – денелердің күш әсер етіп болған соң өлшемдерінің өзгерісін сақтау қабілеті:

—         сынғыштық – материалдың білінетін деформация қалдығынсыз бүліну қабілеті;

—         тұтқырлық – дененің тангенстік кернеулер жұмыс жасағанда формасының өгеруіне қарсы тұру қабілеті;

—         аққыштық – ортаның бір қабаттан екінші қабатқа белгілі бір жылдамдықпен ауыса алу қабілеті

Негізгі бөлім.

Қанайналым шеңберлері.

Кіші қанайналым шеңбері : Үлкен қанайналым шеңбері

  Кіші қанайналым шеңбері Үлкен қанайналым шеңбері
Айыр машы

лығы

Оң жақ қарыншадан өкпе артериясы шығып өкпеде газ, зат алмасып , сол  жақ жүрекшеге өкпе венасы арқылы келіп құяды. Өкпе артериясында вена, өкпе венасында артерия қаны болады. Сол жақ қарыншадан қолқа тамырынан артерия арқылы бүкіл денеде газ, зат алмасу өнімдері жүріп оң жақ жүрекшеге қуысты вена арқылы келіп құяды. Артерияда артерия қаны, венада вена қаны болады. Тасымалдау қызметін атқарады.
Ұқсас

тығы

Тұйық қанайналым шеңберін түзеді, газ, зат алмасу өнімдері болады. Артерия, артериола, капилляр, венула, вена қан тамырлары тән. Жүректен шығып жүрекке келеді.

Қанайналым кіші және үлкен қанайналым шеңбері деп аталатын 2 шеңбер бойымен қозғалады.

Кіші қанайналымда қан өкпе бойымен айналым жасайды.  Бұл қанайналым оң жақ жүрекшенің жиырылуынан басталып, одан кейін қан жүректің оң жақ қарыншасына барады. Оң жақ қарынша қанды өкпеге қарай итереді. Осы жердегі қан айналымы жүрекше – қарыншалық  жарғақ арқылы және 2 қақпақ арқылы: үш қақпақты (оң жүрекше мен оң қарынша арасында) жүрекшеге қанының сақтап қалатын қайтарулары, және өкпе күре тамырдың өкпе дiңгектен оң асқазанға қанның қайтару сақтап қалатын клапанымен.   Өкпелік өзек өкпелік капиллярларға дейін бұтақтанады, сол жерде қан оттегімен қанығады. Осыдан соң қан өкпелік вена арқылы оң жақ жүрекшеге қайтып барады.

Үлкен қан айналым шеңбері мүшелер мен жасушаларды оттегімен байытады. Сол жақ қарынша оң жағындағымен бірге қанды сол жақ қарыншаға қарай итереді. Сол жақ қарыншадан қан аортаға барады. Аорта артерияларға, әт түрлі мүшелерге барып мүшелер мен жасушалардағы  капиллярлық торлардан тоқтайтын артериолдарға бөлінеді.

Осы жердегі қан айналымы жүрекше – қарыншалық жарғақ  және аорталық қақпақ арқылы реттеледі.

Үлкен қанайналымында қан сол қарыншадан оң жақ жүрекшеге дейін, одан кейін кіші қанайналым шеңбері арқылы оң жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге дейін қозғалады.

Қанның қантамырлар арқылы қозғалысы артериялық және веналық жүйедегі қысымның әртүрлілігімен іске асады. Қанды венадан артерияға қарай айдайтын жүректің ритмикалық жұмысына байланысты қысым теңеледі. Венадағы қысым 0- ге жақын болғандықтан практикада оны артериялық қысымға тең деп алады.

Қанайналым шеңберлері

Қан тамыр жүйесі.

Орталық мүше-жүректен және онымен байланысқан көлемі әр түрлі,қан тамырлары (лат.vas,грекше angeion-тамыр;осыдан ангиология) деп аталатын түтікшелерден тұрады.Жүректің ырғақты жиырылуы арқылы тамырлардағы бүкіл қанды қозғалысқа келтіреді.Тамырлар туралы ілімді ангиология деп атайды.
Артериялар.Жүректен мүшелерге қарай шығып,оларға қан әкелетін тамырлар артериялар(ayer-ауа,tereo-бар;өлік денесіндегі артериялар бос болады,сондықтан ерте кезде оларды ауалы түтікшелер деп есептелген)деп аталады.
Артериялардың қабырғасы үш қабықтан тұрады:
Ішкі қабықша-tunica interna –тамырдың қуысы жағынан эндотелий мен астарланған,оның астында субэндотелий мен ішкі серпімді мембрана орналасады.
Ортаңғы қабық-tunica media-біріңғай салалы бұлшықет тканіне,серпімді талшықтармен ауысып,араласып отыратын миоциттерден құралған.
Сыртқы қабық-tunica externa-дәнекер тканьді талшықтардан тұрады.
Жүректен алыстаған сайын артериялар тармақтарға бөлініп,ұсақтала береді.Жүрекке жақын артериялар (қолқа және оның ішкі тармақтары)негізінен қанды өткізу қызметін атқарады.Олардың ең бірінші міндеті жүрек соғуынан лақтырылып шығатын қан массасының әсерінен тамыр қабырғасының созылуына қарсы әсер ету.Сондықтан олардың қабырғасында механикалық сипаты құрлымдар,яғни серпімді талшықтар мен мембраналар көбірек дамыған.Мұндай артериялар серпімді типті артериялар деп аталады.
Капиллярларға ыдырағанға дейін тамырлардың бұлайша қосылуын анастомоз деп атайды.Анастомоздар түзетін артериялар анастомоздаушылар деп аталады.
Артериялардың соңғы тарамдары жеңішке және ұсақ,сондықтан оларды артериолалар деп аталады.Артериола тікелей перпендекуллярға жалғасады,прекапиллярдан көптеген капиллярлар шығады.
Капилляр-зат алмасу қызметін орындайтын аса жұқа тамырлар.Осы қызметіне байланысты олардың қабырғасы сұйықта еріген заттар мен газдар өтетін жалпақ эндотелий клеткаларының бір қабатынан тұрады.
Веналар  —  (   лат.  vena,  гекше phlebs осыдан    фледит веналарының қабынуы ) артериялардан қарама-қарсы бағытта мүшелерден жүрекке қан әкеледі.Веналық қан кері ағу қиындау келетін дененің төменгі жартысының веналарында,дененің жоғарғы бөлігіндегі веналарға қарағанда күштілеу дамыған бұлшықет қабықшасының жиырылуының да,маңызы зор.
Қан тамырлардың қабырғаларында меншікті,олардың өздерін,қанмен қамтамысыз ететін жіңішке артериялар мен веналар vasa vasorum болады,бұл қабат тамырлы қынап-vagina vasorum деп аталады.
Атқаратын қызметімен түрлі бөлімдерінің құрлысы және нервтендірілу ерекшеліктеріне сәйкес соңғы кезде барлық қан тамырларын 3 топқа бөлінеді:
1)Екі қанайналыс шеңберінен бастап және аяқтайтын жүрекқасылық тамырлар-қолқа және өкпелік баған,қуыс және өкпе веналары.
2)Организм бойынша қанды таратуға арналған магистральды тамырлар.Бұларға бұлшықет типті ірі және орташа экстрамүшелік веналар жатады.
3)Қан мен мүшелердің паренхимасы арасындағы алмасу реакцияларын қамтамасыз ететін мүшелік тамырлар.Бұлар-мүшелік артериялар мен веналар,сондай-ақ микроциркуляциялық арнаның буындары.

Гемодинамика — қанның қантамырлар бойымен қозғалысын зерттейтін ғылым. Қанның тұтқырлығы мен қантамырлардың қабырғасындағы  қан айналымына кедергілерге байланысты. Гемодинамика қанның минуттық көлеміне де байланысты.

Негізгі заңдылықтар.

Қан ағысының көлемдік жылдамдығы(мл/мин)  — уақыт бiрлiгiнде қантамырдың көлденең қимасы арқылы ағатын қанның  көлемі. Қан ағысының көлемдік жылдамдығы үлкен қанайналым шеңберінде де , кіші қанайналым шеңберінде де бірдей. Аортадағы немесе  өкпелік діңгектегі қан ағысының көлемі қантамырлардағы қанайналым желiлерiнiң кез келген кесiндiсiндегі көлденең қима арқылы қан ағудың жиынтық  көлеміне тең.

Қан ағудың қозғаушы күші

Проксимал және дисталдiк бөлiмшелердiң арасындағы  қан қысымының айырымдарына тең.Қанның қысымы жүректiң қысымымен жасалып, қантамырлардың серпiмдi – эластиякалық қасиетіне тәуелдi болады.

Артериядағы қанайналым жүрек жұмысының фазаларымен сәйкес пульстеуші болатындықтан, оның гемодинамиякалық мiнездемесi үшiн (P орташа) орташа қысым шамасын  пайдалану қабылданған. Бұл орташаланған қысым қанның қозғалысының пульстік қысымын қамтамасыз етеді. Аортадағыорташа қысым 100мм с.б  тең.  Өкпелік діңгектегі қан қысымы 20мм с.б. тең, өкпелік венада да 20 мм.с.б. тең, яғни кіші қанайналым шеңберіндегі қысым ұлкендегіден 5 есе аз.

Қан айналым жүйесiндегi кедергi

Ортақ шеткi кедергi — бұл қан айналуды үлкен шеңбердiң параллел тамыр желiлерiнiң жиынтық кедергiсi. Ол қысым гадиентiне (ΔP)  және қан айналудың үлкен шеңбері мен қан ағуды көлемдi жылдамдығына  (Q ) тәуелдi болады. Егер қысым гадиенті 100 мм с.б. тең болса, қан ағуды көлемдi жылдамдық — 95 мл/с, онда Опс шаманы құрайды:

ОПС==100 мм рт. ст. × 133 Па / 95 мл/с = 140 Па·с/см³

(1 мм рт.ст. = 133 Па)

Кіші қанайналым шеңберіндегі қантамырларда ортақ кедергi шамамен            11  Па ·с/мл тең.

Гидродинамика заңына сәйкес қан айналымындағы кедергi ұзындық және қан ағатын қантамырдың радиусына және өзi сұйықтың тұтқырлығына тәуелдi болады. Бұл арақатынастарды  Пуазейльдің формуласы суреттейдi:

R — гидродинамикалық кедергi, L – қантамыр ұзындығы, r-  қантамыр радиусы, ν  — қанның тұтқырлығы ,  π  — диаметрге дөңгелектiң ұзындығының қатынасы.

Қан айналымына кедергі және қан тұтқырлығы ламинарлық және турбуленттік қан айналымына байланысты.Сұйық қабаттарының бір-бірімен араласпай бірқалыпты ағуын ламинарлы ағыс деп атаймыз.

Ламинарлы ағыс үшін Бернулли және Пуазейль теңдеулері орындалады. Бернулли теңдеуі:

Пуазейль формуласы: түтік бойымен бірлік уақыт ішінде ағып өтетін қанның мөлшері неғұрлым тұтқырлығы аз және түтіктің радиусы үлкен болған сайын соғұрлым көбейеді.

Түтікте сұйықтың ағысы сұйықтың қасиеттерін, оның ағысының жылдамдығын, түтіктің өлшемдерін және Рейнольдс санымен анықталады:

Егер Рейнольдс саны критикалық мәнінен (Re Re)көп болса, онда қозғалыс турбулентті болады.

Ағыс жылдамдықтарының артуымен ламинарлы ағыс турбуленттікке айналады.

Сұйық қабаттары бір-бірімен араласады, яғни ағынды турбулентті қозғалыс д.а.

Қысым әсерінен құйынды түрдегі қозғалыс турбулентті немесе құйынды ағыс д.а.

Жүрек қақпашалары жарақаттанғанда қанның турбулентті қозғалысы болатын жүрек шумдары п.б.

Қан тамырлардағы қанның көлемі

Ересек адамда қанның 84 % үлкен қанайналым шеңберінде, 9%- кіші қанайналым шеңберінде, 7% жүректе болады

Бөлім

Қан көлемі, %

Жүрек (тыныштықта) 7
Аорта және артериялар 14
Капиллярлар 6
Веналар 64
Кіші шеңбер 9

Реология – заттың аққыштығы және деформациясы туралы ғылым. (гемореологиясы).

Ньютон теңдігіне сәйкес қозғалыстағы сұйықтың тұтқырлығы (ν)орын ауыстыру күшінің көлміне тура пропорционал (τ), ал қабаттардағы қозғалыс жылдамдығына кері пропорционал(γ)

                                            ν=τ/γ.

И. Ньютон заңы (1687 ж.)

Ішкі үйкеліс күші тез ағатын қабатты тежейді және жай ағатын қабатты үдетеді.

Сұйықтар тұтқырлық қасиетіне қарай 2-ге бөлінеді:  ньютондық  және ньютондық емес

Тұтқырлық коэффициенті сұйықтың табиғаты және температурасына тәуелді сұйықтарды ньютондық сұйықтар деп атаймыз.

Тұтқырлық коэффициенті жылдамдық градиентіне және сұйықтың ағысына  тәуелді сұйықтарды  ньютондық емес  деп атаймыз.

Қан — ньютондық емес сұйықтық. Ол плазма ерітіндісінен және онда жүзіп жүретін пішіндік элементтерден тұрады.

Плазма – ньютондық сұйықтық. Алайда пішіндік элементтердің 93% -ін  эритроциттер құрайды. Қан – физиологиялық ерітінділерде эритроциттер суспенциясы болып табылады.

Температура төмендегенде тұтқырлық артады. Қанның 37 суынуы асимптоталық тұтқырлықтан екі есе өсуіне алып келеді. Бұл тәуелділік сызықты емес және мына формуламен анықталады

,R-газ тұрақтысы,Т – абсолюттік температура,F – активация энергиясы.

Гидравликалық кедергі түтік радиусына тәуелді.

Тамыртүтігінің әр түрлі бөлігі үшін радиустар қатынасы:

R aopт : Rap : Rкап = 3000:500:1

Қорытынды. 

Пайдаланылған әдебиеттер:

1.Арызханов Б.,”Биологиялық физика”,1990 ж.

2.www.google.ru

3.www.google.kz

Тағы рефераттар

Гемодинамиканың анықтамасы — бұл не, мағынасы мен түсінігі — Мен бәрін білгім келеді

Туралы түсінік гемодинамика бұл сөздікті дамытатын сөздіктің бөлігі емес Корольдік испан академиясы (RAE ). Пайда болатын термин гемодинамика , жауап беретін физикалық заңдарды зерттеу ретінде анықталған қан қысымы мен ағынын реттейді .

Алайда гемодинамика ұғымы әр түрлі контексте пайда болады денсаулық . Бұл деп аталады техникасы деп санайды катетерлер ол үшін жүрек-қан тамырлары патологиясын зерттеу .

Гемодинамика, осы тұрғыдан алғанда, капиллярлар, артериялар мен тамырлардағы жүрек пен қан динамикасын талдауға мүмкіндік береді. Катетерлер енгізіледі артериялар қан тамырларының қандай күйде екенін білу үшін қолдың немесе ішектің.

Бұл катетерлер а контрастты орта бұл оларды пайдаланатын радиологиялық құрылғыларда көрінетін етеді рентген . Сонымен, медициналық маман жүрек пен тамырлардың морфологиясын байқап, көлемін өлшей алады қысымдар мысалы.

Сондықтан медициналық орталықтың гемодинамика қызметі осы түрді қолдануға жауап береді техникалары туралы диагнозы немесе емдеу . Жүректің қуысы мен жүрек қақпақшаларын, сондай-ақ ағзаның электрлік белсенділігін зерттеуге болады.

Айта кету керек, жүрек жіберетін сорғы ретінде жұмыс істейді қан аорта артериясы арқылы бүкіл денеге, басқа артериялар пайда болады. Егер коронарлық артериялар болса блок Қабырғаларда холестериннің жинақталуымен қан ағымы азаяды және әртүрлі проблемалар туындайды. Толық кедергі іс жүзінде жедел инфарктты тудырады. Гемодинамика арқылы қандай артерия бұғатталғанын анықтауға болады, содан кейін тиісті емдеуді дамытады.

Share

Pin

Tweet

Send

Share

Send

Анестезиология и реанимация

Отделение анестезиологии – реанимации развернуто на 6 коек в современном хирургическом корпусе в марте 2000 года. В состав отделения входит кабинет гравитационной хирургии крови и кабинет гипербарической оксигенации.

В отделении проводится лечение пациентов с различной патологией как терапевтического, так и хирургического профиля: больные раннего послеоперационного периода, различные травмы, гнойно-септические заболевания, токсико-аллергические заболевания, больные терапевтического профиля в критическом состоянии (декомпенсированный сахарный диабет, приступы бронхиальной астмы и т.д.). Кроме того, сюда переводятся больные из других ЛПУ при возникновении состояний, угрожающих жизни. Отделение обеспечивает анестезиологическими пособиями во время плановых и экстренных операций, послеоперационное ведение больных, применяются современные методы проведения анестезии.

Широкое развитие получила проводниковая анестезия с применением местных анестетиков (маркаин, наропин). Ежегодно проводится около 5000 анестезиологических пособий. Используются новейшие фармацевтические средства как для проведения наркозов, так и для лечения больных в послеоперационном периоде.

Каждая операционная оснащена современной наркозно – дыхательной аппаратурой с мониторингом гемодинамики. Все это позволило оптимизировать лечение больных, находящихся в критических состояниях, проводить длительные хирургические вмешательства (протезирование тазобедренных и коленных суставов) и обеспечивать при этом безопасность пациентов. Отделение оснащено современной аппаратурой для проведения длительной вентиляции легких фирм nast(Siemens, Tizian, Acoma). Каждое место пациента оснащено аппаратами ИВЛ, дозаторами для введения лекарственных средств, аппаратом для записи ЭКГ, ультразвуковым ингалятором, дефибриллятором.

Все пациенты ежедневно осматриваются ведущими специалистами дорожной больницы, проводятся консультации профессорами кафедр ГИДУВа г. Иркутска.

В связи с открытием центра телемедицины появилась возможность проводить видеоконференции и консультации больных ведущими специалистами центральных клиник (г. Москва).

Одним из основных преимуществ отделения является высокий уровень профессионализма врачей анестезиологов – реаниматологов и среднего медицинского персонала. Квалифицированный индивидуальный подход к каждому пациенту позволяет подобрать оптимальный вид обезболивания и послеоперационного ведения пациента, подобрать наиболее подходящую для каждого больного схему обследования и интенсивной терапии различных заболеваний и критических состояний.

Мы готовы оказывать квалифицированную медицинскую помощь круглосуточно!

 

 

 

Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


 


Дефект межжелудочковой перегородки ​у плода 


Изолированный ДМЖП у плода клинически делится на 2 формы в зависимости от его размеров, величины сброса крови:

1. Небольшие ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже) — расположенны в основном в мышечной перегородке и не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями.

2. ДМЖП достаточно больших размеров — расположены в мембранозной части перегородки и приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Клиника болезни Толочинова-Роже. Первое (иногда единственное) проявление порока — систолический шум в области сердца, появляющийся в основном с первых дней жизни ребенка. Жалобы отсутствуют, дети растут хорошо, границы сердца — в пределах возрастной нормы.

В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерный симптом порока — грубый, очень громкий систолический шум.  Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном. Максимум звучания отмечается в III-IV межреберье от грудины. Шум хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине в межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).


У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.



Выраженный ДМЖП у детей. Проявляется остро с первых дней после рождения. Дети рождаются в срок, но в 37-45% случаев наблюдается умеренно выраженная врожденная гипотрофия, причина которой не ясна. 

Первый симптом пороков — систолический шум, который выслушивается с периода новорожденности. В ряде случаев уже в первые недели жизни у детей отмечаются признаки недостаточности кровообращения в виде одышки, которая появляется вначале при беспокойстве, сосании, а затем и в спокойном состоянии. 

В течение первого года жизни дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Более 2/3 детей отстают в физическом и психомоторном развитии, в 30% развивается гипотрофия II степени. 

Для большинства детей характерно раннее начало формирования центрального сердечного горбаГорб сердечный — определяемое на глаз выпячивание в прекардиальной области при некоторых (преимущественно врожденных) пороках сердца, развивающееся в результате длительного давления увеличенных отделов сердца на переднюю стенку грудной клетки
, появление патологической пульсации над верхней областью желудка. Определяется систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Патологический акцент II тона во II межреберье слева у грудины, нередко сочетается с его расщеплением.

У всех детей выслушивается типичный для ДМЖП грубый систолический шум, который занимает всю систолу, с максимумом звучания в III межреберье слева от грудины. Шум хорошо передается вправо за грудиной в III-IV межреберье, в левую аускулярную зону и на спину, часто он «опоясывает» грудную клетку.

У 2/3 детей с первых месяцев жизни наблюдаются выраженные признаки недостаточности кровообращения: беспокойство, затруднение сосания, одышка, тахикардияТахикардия — повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
. Данные признаки не всегда трактуются как проявление сердечной недостаточности и зачастую расцениваются как сопутствующие заболевания (острый отит, пневмония).


 


ДМЖП у детей старше года. Дефект переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма ребенка. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации — одышка и тахикардияТахикардия — повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
отсутствуют. Дети становятся более активными, лучше прибавляют в весе и растут, реже болеют сопутствующими заболеваниями, многие из них по своему развитию догоняют сверстников.

Объективное обследование выявляет у 2/3 детей центрально расположенный сердечный горб, систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок — средней силы и усиленный.

При аускультацииАускультация — метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
 отмечается расщепление II тона во II межреберье слева у грудины, может наблюдается его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения. 

У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии:

— шум Грэхема — Стилла — появляется в результате усиления легочного кровообращения в легочной артерии и при нарастании легочной гипертензии; выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца;


— шум Флинта — возникает в результате относительного митрального стеноза, появляющегося при большой полости левого предсердия, вследствие большого артериовенозного сброса крови через дефект; лучше определяется в точке БоткинаБоткина точка — участок поверхности передней грудной стенки в IV межреберье между левыми стернальной и парастернальной линиями, в котором наиболее отчетливо выслушивается ряд аускультативных проявлений митральных пороков сердца (например, тон открытия митрального клапана), недостаточности аортального клапана (протодиастолический шум) и регистрируются функциональные систолические шумы
и проводится на верхушку сердца.




В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Синдром поражения клапанного аппарата сердца. Причины. Гемодинамика. Симптомы. Основные методы диагностики. Особенности у дете

  1. Тема: Синдром поражения клапанного аппарата сердца. Причины. Гемодинамика. Симптомы. Основные методы диагностики. Особенности у детей.
  2. Цель: Изучить этиологию, патогенез, внутрисердечную гемодинамику и клинические проявления клапанных пороков сердца. Уметь интерпретировать результаты дополнительных методов обследования больных с пороками. Особенности у детей.
  3. Тезисы лекции:

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ

Нормальные условия внутрисердечной  гемодинамики (систола)

Правое предсердие
Правый

желудочек

Аорта

Левое предсердие
Левый желудочек

Легочная артерия

Потоки изгнания

Затруднение изгнания крови из левого желудочка в аорту

Затрудненное прохождение крови в

аорту

Концентрическая компенсаторная гипертрофия левого желудочка (систола)

Постстенотическое расширение аорты
Гипертрофия левого желудочка

Дилатация левого желудочка, «митрализация» порока (систола)

Дилатация левого пред­сердия
Дилатация левого желудочка

Относительная

недостаточность

МК

ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ

Затруднение прохождения крови из левого желудочка в аорту

Повышение силы сокращения левого желудочка

Формирование градиента давления между левым же­лудочком и аортой в систолу

Повышение систолического напряжения стенок левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (концентрическая – утолщение стенок при нормаль­ных или уменьшенных размерах полости по закону

Уменьшение податливости левого желудочка

Уменьшение                 Снижение сокра

ударного                      тимости левого                                            Рост

объема левого               желудочка
желудочка

Дилатация (миогенная)                   Рост давления в

левого желудочка                            левом предсердии

Левожелудочковая       Пассивный рост давления в

недостаточность           легочных венах и капиллярах

(+ сужение легочных артериол)

Правожелудочковая       Повышение нагрузки                      Дилатация и ги-

недостаточность            на правый желудочек                            пертрофия левого

предсердия

СВЯЗИ ИЗМЕНЕНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СКЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ 

Выброс крови в аорту через узкое отверстие 

Систолический шум над аортой, грубый, ром-                  Систолическое дро-

бовидный с проведением на сосуды шеи                      жание на аорте

Гипертрофия левого желудочка 

Резистентный (усиленный) верхушечный                           Ослабление I тона

толчок                                                                            на верхушке

Снижение сократимости левого желудочка (повышение конечно-диастолического давления в полости)

 

Патологический III тон на верхушке                                     Ослабление I тона

                                                                                                    на верхушке

Дилатация левого желудочка 

Смещение верхушечного толчка кнаружи,                         Смещение левой

увеличение его площади                                                   границы сердечной

                                                                                           тупости кнаружи

Постстенотическое расширение восходящей аорты 

Смещение границ сосудистого пучка кнаружи

Постстенотическое расширение восходящей аорты 

Смещение границ сосудистого пучка кнаружи 

Уменьшение ударного объема левого желудочка при замедле­нии изгнания через суженное отверстие

Боли в сердце стенокардитического характера                   Пульс медленный

 из-за абсолютного ухудшения перфузии                                и малый

 коронарных артерий (абсо­лютная коронарная                    (pulsus tardus

недостаточность) и повышенной потребности                   et parvus)

 гипертрофи­рованного миокарда в кислороде

(относи­тельная коронарная недостаточность)                 Бледность кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ

Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с аортальным стенозом

Суженное отверстие аортального клапана значительно за­трудняет выброс крови из левого желудочка. Деформированные, не раскрывающиеся достаточно, створки аортального клапана создают препятствие кровотоку, струя крови через аортальное отверстие узкая, высокоскоростная. Давление в левом желудоч­ке и в левом предсердии высокое.

Рентгенограмма грудной клетки при аортальном стенозе. Тень сердца имеет форму башмака (аортальная конфигурация) с увеличенным вследствие гипер­трофии левым желудочком (указан стрелкой), верхушка закруглена

Рентгенограмма грудной клетки больного с аортальным стенозом: поперечник сер­дечной тени увеличен влево, талия сердца резко выражена, дуга левого желудочка удлинена и закруглена («аортальная» конфигурация)

Электрокардиограмма пациента с выраженной гипертрофией левого желудочка в результате стеноза аортального отверстия

Ось сердца резко отклонена влево (Блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса). Увеличены вольтажные критерии ЭКГ (RI, RV5_6, RaVL). ST-T дискордантно основно­му зубцу комплекса QRS, Т-зубец в левых грудных отведениях отрицательный.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Нормальные условия внутрисердечной гемодинамики (диастола)

Правый желудочек

Аорта

Потоки наполнения
Левое предсердие
Легочная артерия

 

 

Правое

предсердие

Левый желудочек

Возврат в левый желудочек во время диастолы части крови,

изгнанной в аорту (из-за неполного смыкания

Прикрытие створки МК в диастолу

измененных створок аортального клапана)

Диастолический поток регургитации из аорты

Повышенное наполнение левого желудочка

в диастолу с развитием тоногенной дилатации

и гипертрофии (диастола)

Дилатация и

гипертро­фия левого

желудочка

«Митрализация» аортальной недостаточности (систола)

Дилатация левого предсердия

Относительная    митраль­ная             недостаточность

Митральная

регургитация

ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОИ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу

Возврат части крови из аорты в левый желудочек в диастолу

Повышенное диастолическое наполнение левого желудочка

Дилатация (тоногенная) левого желудочка

Снижение

диастолического                  Рост ударного объема              Расширение аорты

давления в аорте                 (закон Франка—Старлинга)

 

Повышение                         Повышение нагрузки на левый желудочек

систолического

и пульсового                       Гипертрофия левого желудочка (эксцентрическая)

давления

в аорте

Снижение сократимости

Уменьшение                        левого желудочка

 

эффективного                                                                  Рост конечно-диасто-                  ударного объема                                                             лического давления в                             левого желудочка                                                          левом желудочке

 

Дилатация (миогенная)

левого желудочка

Рост давления в левом

Симптомы левожелу-         Пассивный рост            предсердии

дочковой недостаточ-        давления в легоч-

ности                                      ных венах и капил-

лярах (+ сужение

Симптомы правоже-             легочных артериол)

Дилатация и гипер­трофия левого пред­сердия

лудочковой недоста-

точности

Повышение нагрузки

на правый желудочек

СВЯЗИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Отсутствие периода замкнутого клапана 

Ослабление ІІ тона на аорте

Регургитация (возврат) крови из аорты в левый желудочек в диастолу 

Диастолический убывающий  шум на аорте с проведением в точку Боткина

Повышенное диастолическое наполнение левого желудочка 

Ослабление I тона на верхушке

Дилатация левого желудочка

Смещение верхушечного толч­ка кнаружи вниз, увеличение его площади

Смещение левой грани­цы сердечной тупости кнаружи

Большой ударный объем с последующей регургитацией крови в левый желудочек

«Пляска» каротид,

ретростернальная

пульсация, симптомы

Мюссе, Квинке

Высокий и скорый пульс (pulsus altus et celer), высокий верху­шечный толчок

Систолический шум над аортой, высокое систолическое АД и низкое диастоличе­ское АД высокое пульсовое АД

Расширение восходящей аорты 

Смещение границ сосудистого пучка кнаружи

Гипертрофия левого желудочка

Резистентный (усиленный) верхушечный толчок                                                                                                                                                                                                                                          Ослабление I тона

на верхушке

Снижение сократимости левого желудочка (повышение конечно-диастолического давления в полости) 

          Патологический                             Ослабление I тона

         III тон на верхушке                          на верхушке

Уменьшение «полезного» ударного объема левого желудочка 

Боли  в сердце стенокардитического ха-                  Бледность кожи

рактера из-за ухудшения перфузии

 коро­нарных артерий в диастолу

 (абсолютная коронарная недостаточность)

на фоне по­вышения потребности

гипертрофирован­ного миокарда в

 кислороде (относительная коронарная

 недостаточность) 

Относительная недостаточность митрального клапана

из-за выраженной дилатации левого желудочка

(«митрализация» порока) 

Систолический шум на верхушке

Относительный митральный стеноз (из-за прикрытия пере­дней створки митрального клапана в диастолу скоростным обратным потоком крови) 

Пресистолический шум Флинта на верхушке 

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ДИАГНОСТИКЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Схематическое изображение зхокардиограммы у пациента с аортальной недо­статочностью

Неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу обусловливает поступление крови из аорты в левый желудочек. Деформированные, не смыкающиеся полностью створки аорталь­ного клапана не создают препятствия кровотоку, струя крови че­рез аортальное отверстие высокоскоростная. Давление в левом желудочке и левом предсердии высокое. Стенки ЛЖ утолщены.

Вследствие отсутствия полного смыкания створок клапана аорты регургитируемый объем крови из аорты в левый желу­дочек приводит к дилатации левого желудочка и гемодинамической перегрузке с последующей дилатациеи левого предсердия. Правая граница сердца также смещена вследствие расширения, правого желудочка. Обратите внимание на эффекты «митрализации» аортального порока.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ 

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ 

Нормальные условия внутрисердечной гемодинамики (диастола)

Легочная артерия                                                         Аорта

Левое предсердие

Правое предсердие

Правый желудочек

Затруднение прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек в диастолу

Повышение давления (Р) в левом предсердии

 

Повышение

давления в легочной

артерии

Повышение

давления

в легочных венах

Фиброзные сращения

створок митрального

клапана

Изменения левого предсердия и левого желудочка

Гипертрофия и дилатация левого предсердия
Снижение диастолического                                                                                 наполнения левого желудочка

Изменения правого предсердия и правого желудочка

Гипертрофия и дилатация Расширение  легочной   правого предсердия                                   артерии

 

Повышение

нагрузки на

правые камеры

сердца

Гипертрофия и дилатация

правого желудочка

Левожелудочковая недостаточность

вследствие снижения притока крови

к левому желудочку

Правожелудочковая недостаточность

вследствие ослабления правого желу­дочка

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

Затруднение открытия митрального клапана

Затруднение прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через узкое отверстие

Повышение давления в левом предсердии,

его переполнение

Гипертрофия

Дилатация левого

предсердия

Снижение диастоли-

ческого наполнения

левого желудочка

Пассивный рост давле­ния

в легочных

венах и

капиллярах

Левожелудочковая недостаточность

Сужение легочных

артериол

(ограничение

объема крови, поступающей                       Повышение давления в

в капилляры, и облегчение                         легочной артерии

прохождения крови через

атриовентрикулярное отверстие)

Снижение ударного

и минутного объемов

левого желудочка

 

Повышение нагрузки на правый                                                                                                          желудочек

Гипертрофия правого

желудочка

Правожелудочковая

недостаточность                                       Дилатация правого желудочка

СВЯЗИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

Затруднение открытия митрального клапана 

Тон открытия митрального клапана

Затруднение прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через узкое отверстие 

Диастолический седловидный шум на верхушке и в точке анатомической проекции митрального клапана

Снижение диастолического наполнения левого желудочка 

Усиленный «хлопающий» I тон на верхушке сердца

Снижение ударного объема левого желудочка 

Малое наполнение пульса

Повышение давления                                          Дилатация левого

в левом предсердии,                                            предсердия

его переполнение

Уменьшение наполнения пульса                       Смещение кнаружи (кверху)

на левой руке                                                       верхней границы сердечной

(симптом Попова)                                             тупости

Повышение давления в легочной артерии 

Усиление  II тона на легочной артерии

Повышение давления в легочной артерии

Гипертрофия правого желудочка 

Раздвоение II тона на легочной артерии

Растяжение фиброзного кольца клапана легочной артерии

вследствие расширения начальной части легочной артерии

при повышении в ней давления (формирование относительной

недостаточности клапана)

Диастолический шум Грехема—Стилла на легочной артерии

Гипертрофия правого желудочка

Сердечный толчок                                         Правожелудочковая «пе­редаточная»

                                                                           эпигастралъная пульсация

Дилатация правого желудочка

Смещение кнаружи правой границы сердечной тупости

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с митральным стенозом

Суженное отверстие митрального клапана значительно за­трудняет поступление крови из левого предсердия в левый же­лудочек. Деформированные, не раскрывающиеся достаточно, передняя и задняя створки митрального клапана создают пре­пятствие кровотоку, струя крови через митральное отверстие уз­кая, высокоскоростная. Давление в левом предсердии большое, а в левом желудочке низкое.

Вследствие дилатации левого предсердия и расширения ле­гочной артерии сглажены дуги левого контура сердца. Правая граница сердца также смещена вследствие расширения правого желудочка. Обратите внимание на нормальные размеры левого желудочка. Видны также признаки застоя в системе легочных вен.

Электрокардиограмма пациента с митральным стенозом: выраженная гипертрофия левого предсердия

Во втором стандартном отведении хорошо виден двугорбый, с выраженной второй вершиной (активация левого предсердия) зубец Р, продолжительность которого более 100 мс и высота бо­лее 2.5 мм.

ЭКГ

Электрокардиограмма больного с митральным стенозом в первом стандартном отведении (вверху) и фонокардиограмма (внизу) с верхушки сердца

Широкий с двумя вершинами зубец Р на ЭКГ (P-mitrale), на ФКГ—высокоамплитудный I тон, тон открытия митрального клапана (указан стрелкой), диастолический шум с пресистолическим усилением.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Нормальные условия внутрисердечной гемодинамики (систола)

Аорта

 

 

 

Правое предсердие

Левое предсердие

Легочная артерия

Правый желудочек

 

Левый желудочек

Потоки изгнания

Возврат части крови, изгоняемой из левого

желудочка, в левое предсердие

(из-за неполного смыкания измененных створок

митрального клапана)

Повышенное наполне­ние левого предсердия
Митральная регургитация

 

Повышенное диастолическое наполнение левого желудочка

Повышенное наполнение левого желудочка из переполненного предсердия в диастолу

Дилатация и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка

Дилатация и гипертрофия

левого предсердия                         Дилатация и гипертрофия левого                                                                      желудочка

ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ

ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу

Возврат части изгоняемой из левого желудочка крови в левое предсердие (регургитация)

Повышенное

наполнение левого

предсердия

Повышенное диасто-лическое наполнение

левого желудочка

Снижение эффектив­ного ударного объема левого желудочка

Дилатация и гипертро­фия левого предсердия

Дилатация (тоногенная) левого желудочка

Рост давления в левом
предсердии

Пассивный рост давле­ния в легочных венах и капиллярах        (+ сужение легочных артериол)

Рост ударного объема (закон Франка-Стерлинга)

Повышение нагрузки на левый желудочек

Гипертрофия левого желудочка

Повышение давления в легочной артерии

Гипертрофия правого желудочка

(нагрузка давлением)

Снижение сократимости правого желудочка
Снижение сократимости левого желудочка (рост –

конечно-диастолического

давления)

Левожелудочковая, недостаточность

иогенная дилатация левого же­лудочка

Правожелудочковая недостаточность

Дилатация правого желудочка

СВЯЗИ ИЗМЕНЕНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу

Ослабление 1 тона на верхушке

Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы 

Систолический убывающий шум на верхушке с проведением в левую подмышечную область

Дилатация левого предсердия 

Смещение верхней границы сердечной тупости кнаружи (кверху)

Повышенное диастолическое наполнение левого желудочка 

Ослабление I тона на верхушке

Дилатация левого желудочка 

Смещение верхушечного толчка             Смещение левой границы

кнаружи и увеличение его площади                  сердечной тупости кнаружи

Гипертрофия левого желудочка

 

Резистентный (усиленный) верху-                              Ослабление I тона

шечный толчок                                                     на верхушке

Снижение сократимости левого желудочка (повышение конечно-диастолического давления в полости)

 

Патологический III тон                           Ослабление I тона

на верхушке                                                на верхушке

Повышение давления в малом кругу кровообращения 

Усиление (акцент) II тона на легочной артерии 

Гипертрофия правого желудочка 

Сердечный толчок                                             Ослабление I тона

                                                                                 в 4-й точке                                        

                                          Правожелудочковая

   «передаточная»

                                        эпигастралъная пуль­сация

Дилатация правого желудочка

Смещение правой границы сердечной тупости кнаружи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ДИАГНОСТИКЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с мит­ральной недостаточностью

Отсутствие полного смыкания створок митрального клапана обусловливает поступление крови из левого желудочка в левое предсердие в фазу систолы желудочков. Деформированные, не смыкающиеся полностью передняя и задняя створки митраль­ного клапана создают условия для регургитации крови в левое предсердие (стрелка). Струя крови через митральное отверстие широкая, высокоскоростная. Давление в левом предсердии и ле­вом желудочке большое.

СВЯЗИ ИЗМЕНЕНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие

Систолический шум у основания мечевидного отростка

Регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные вены

Набухание и пульсация шейных вен

Гипертрофия правого желудочка

Сердечный толчок                                                Правожелудочковая «передаточ-

ная» эпигастральная пульсация

Дилатация правого желудочка 

Смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости 

  1. Иллюстративный материал: Презентация в Power Point
  2. Контрольные вопросы:
  3. Какова этиология пороков сердца?
  4. Что такое симптом Мюссе и механизм его возникновения?
  5. Каким вы ожидаете показатели давления  при аортальном стенозе?
  6. Как изменятся границы сердца при митральной недостаточности?
  7. Каким будет пульс при митральном стенозе?
  8. Какова аускультативная картина трикуспидальной недостаточности?

Влияние избыточной масса тела на показатели суточных ритмов гемодинамики

1 Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K., Muntner P., Whelton P., He J.. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. // Lancet. – 2005. — Vol.365. – p.217-223.
2 Murray C.J.L., Lopez A.D. Global comparative assessments in the health sector: disease burden, expenditures and intervention packages. // Geneva: WHO. – 1994. – P. 141–156
3 Global Health Observatory Data Repository. Cardiovascular diseases and diabetes, deaths per 100,000. Data by country // World Health Organization. 2017 http://apps.who.int/gho/data/node.main.A865?lang=en
4 Здоровье населения Республики Казахстан и деятельность организаций здравоохранения в 2012 году. // Стат. Жинақ — Астана, 2013. — 316 б.-қазақша, орысша
5 Thom T., Haase N., Rosamond W., Howard V.J. Heart disease and stroke statistics – 2006 update: a report from the American heart association statistics committee and stroke statistics subcommittee // Circulation. – 2006. – Vol.113. — Р. 85-151.
6 Noncommunicable diseases // World health organization. Media Centre. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/en/
7 Galani С., Schneider H. Prevention and treatment of obesity with lifestyle interventions: review and meta-analysis // Int J Public Health. – 2007. – Vol. 52. – P. 348–359
8 WHO Expert Committee. Physical status: the use and interpretation of anthropometry.// World Health Organization Technical Report Series. World Health Organization. 1995.- Vol. 854. – P.452
9 Cornelissen G., Otsuka K., Halberg F. Blood pressure and heart rate chronome mapping: a complement to the human genome initiative. // Chronocardiology and Chronomedicine: Humans in Time and Cosmos. Tokyo: Life Science Publishing. — 1993. — P. 16-48.

10 Cornelissen G., Halberg F., Bakken E.E., Singh R.B., Otsuka K., Tomlinson B., Delcourt A., Toussaint G., Bathina S., Schwartzkopff O., Wang Z.R., Tarquini R., Perfetto F., Pantaleoni G.C., Jozsa R., Delmore P.A., Nolley E. 100 or 30 years after Janeway or Bartter, Healthwatch helps avoid «flying blind» // Biomed & Pharmacother. – 2004. – Vol. 58 (Suppl 1). – P. 69-86.
11 Halberg F., Cornelissen G., Otsuka K., Siegelova J., Fiser B., Dusek J., Homolka P., Sanchez de la Pena S., Singh R.B., BIOCOS project. Extended consensus on means and need to detect vascular variability disorders (VVDs) and vascular variability syndromes (VVSs). // Leibniz-Online. – 2009. — Nr. 5, 2009. – P. 1-35
12 Halberg F. Chronobiology: methodological problems // Acta med rom. – 1980. – Vol.18. – P.399-440.

13 Cornelissen G, Halberg F. Chronomedicine. In: Armitage P, Colton T. Encyclopedia of Biostatistics // Chichester: John Wiley & Sons. — 2005. — P. 796-812.
14 Refinetti R, Cornelissen G, Halberg F. Procedures for numerical analysis of circadian rhythms. // Biological Rhythm Research. — 2007. – Vol. 38 (4). – P. 275-325.
15 Gumarova L, Cornelissen G, Halberg F, Mansharipova A, Otsuka K, Syutkina E, Masalov A, Chibisov S, Frolov V. Duration of ABPM as an important prerequisite for a reliable diagnosis of vascular variability disorders (VVDs). // Вестник РУДН, серия Медицина. – 2013. — №1. — C.27-33
16 Martins D., Tareen N., Pan D.Y., Norris K. The relationship between body mass index and pulse pressure in older adults with isolated systolic hypertension // American Journal Of Hypertension. – 2002. – Vol.15. — Issue 6. – P. 538-543
17 Казахская академия питания. Избыточная масса тела и ожирение в Казахстане. // Министерство образования и науки Республики Казахстан. – 2017 — 8 с. https://www.zdrav.kz/sites/default/files/медиа_рус.pdf
18 Fursov К., Ospanov O., Fursov A. Prevalence of obesity in Kazakhstan // Australasian Medical Journal. – 2017. – Vol.10(11). – P.916-920
19 Falkner B., Gidding S.S., Ramirez-Garnica G., Wiltrout S.A., West D., Rappaport E.B. The relationship of body mass index and blood pressure in primary care pediatric patients. // The Journal of Pediatrics. – 2006. – Vol. 148, Issue 2. – P. 195-200

20 Denney-Wilson E., Hardy L.L., Dobbins T., Okely A.D., Baur L.A. Body mass index, waist circumference, and chronic disease risk factors in Australian adolescents. // Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. – 2008. – Vol.162(6). – P.566-73
21 WHO Expert Consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies // Lancet. – 2004. — Vol 363. — Issue 9403.- P.157-63
22 Kevin R. Fontaine, David T. Redden, Chenxi Wang, Andrew O. Westfall, David B. Allison. Years of Life Lost Due to obesity. // JAMA. – 2003. – Vol. 289(2). – P. 187–193.
23 Аргынбаев Х., Исмагулов О. Казахи. // Народы мира: историко-этнографический справочник. М.: Советская энциклопедия. — 1988. — с. 194-196
24 Lagranha C.J., Silva T.L.A., Silva S.C.A., Braz G.R.F., da Silva A.I, Fernandes M.P., Sellitti D.F. Protective effects of estrogen against cardiovascular disease mediated via oxidative stress in the brain // Life Sciences. — 2018, Vol.192. — P 190-198
25 Filardo E.J., Thomas P. GPR30: a seven-transmembrane-spanning estrogen receptor that triggers EGF release // Trends Endocrinol. Metab. – 2005. – Vol.16 (8). — P. 362-367
26 Revankar C.M., Cimino D.F., Sklar L.A., Arterburn J.B., Prossnitz E.R. A transmembrane intracellular estrogen receptor mediates rapid cell signaling // Science. – 2005. – Vol. 307 (5715). — P. 1625-1630
27 Mifflin S.W. Arterial chemoreceptor input to nucleus tractus solitaries // American Journal of Physiology. – 1992. – Vol. 263 (2 Pt 2). – P. 368-375
28 Ciriello J., Schultz C.G., Roder S. Collateral axonal projections from ventrolateral medullary non-catecholaminergic neurons to central nucleus of the amygdala // Brain Research. – 1994. – Vol. 663, No. 2. — P. 346-351
29 Machado B.H., Mauad H., Chianca Junior D.A., Haibara A.S., Colombari E.. Autonomic processing of the cardiovascular reflexes in the nucleus tractus solitarii // Braz. J. Med. Biol. Res. – 1997. – Vol. 30 (4). — P. 533-543
30 Colombari E., Menani J.V., Talman W.T. Commissural NTS contributes to pressor responses to glutamate injected into the medial NTS of awake rats // Am. J. Phys. – 1996. – Vol. 270, P. 1220-1225.

References

1. Argynbayev H., Ismagulov О. (1988) Kazahi. Narody mira: istoriko-etnograficheskiy spravochnik. М.: Sovetskaja encyklopedija, pp. 194-196

2. Ciriello J., Schultz C.G., Roder S. (1994) Collateral axonal projections from ventrolateral medullary non-catecholaminergic neurons to central nucleus of the amygdala. Brain Res., vol. 663 (2), pp. 346-351

3. Colombari E., Menani J.V., Talman W.T. (1996) Commissural NTS contributes to pressor responses to glutamate injected into the medial NTS of awake rats. Am. J. Phys., Vol. 270 (6 Pt 2), pp. R1220-1225

4. Cornelissen G., Halberg F. (2005) Chronomedicine. In: Armitage P, Colton T. Encyclopedia of Biostatistics. Chichester: John Wiley & Sons, pp. 796-812.

5. Cornelissen G., Halberg F., Bakken E.E., Singh R.B., Otsuka K., Tomlinson B., Delcourt A., Toussaint G., Bathina S., Schwartzkopff O., Wang Z.R., Tarquini R., Perfetto F., Pantaleoni G.C., Jozsa R., Delmore P.A., Nolley E. (2004) 100 or 30 years after Janeway or Bartter, Healthwatch helps avoid «flying blind». Biomed & Pharmacother., vol. 58 (Suppl 1), pp. S69-S86.

6. Cornelissen G., Otsuka K., Halberg F. (1993) Blood pressure and heart rate chronome mapping: a complement to the human genome initiative. Chronocardiology and Chronomedicine: Humans in Time and Cosmos. Tokyo: Life Science Publishing., pp. 16-48.

7. Denney-Wilson E., Hardy L.L., Dobbins T., Okely A.D., Baur L.A. (2008) Body mass index, waist circumference, and chronic disease risk factors in Australian adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med., vol.162(6), pp.566-573

8. Falkner B., Gidding S.S., Ramirez-Garnica G., Wiltrout S.A., West D., Rappaport E.B. (2006) The relationship of body mass index and blood pressure in primary care pediatric patients. The Journal of Pediatrics, vol. 148, issue 2, pp. 195-200

9. Filardo E.J., Thomas P. (2005) GPR30: a seven-transmembrane-spanning estrogen receptor that triggers EGF release. Trends Endocrinol. Metab., vol.16 (8), pp. 362-367

10. Fursov К., Ospanov O., Fursov A.(2017) Prevalence of obesity in Kazakhstan. Australasian Medical Journal, vol.10(11), pp.916-920

11. Galani С., Schneider H. (2007) Prevention and treatment of obesity with lifestyle interventions: review and meta-analysis. Int J Public Health, vol. 52, pp. 348–359

12. Global Health Observatory Data Repository (2017) Cardiovascular diseases and diabetes, deaths per 100,000. Data by country. World Health Organization, http://apps.who.int/gho/data/node.main.A865?lang=en

13. Gumarova L., Cornelissen G., Halberg F., Mansharipova A., Otsuka K., Syutkina E., Masalov A., Chibisov S., Frolov V. (2013) Duration of ABPM as an important prerequisite for a reliable diagnosis of vascular variability disorders (VVDs). Bulletin of PFUR, Series Medical, №1, pp.27-33

14. Halberg F. (1980) Chronobiology: methodological problems. Acta med rom, vol.18, pp.399-440.

15. Halberg F., Cornelissen G., Otsuka K., Siegelova J., Fiser B., Dusek J., Homolka P., Sanchez de la Pena S., Singh R.B., BIOCOS project (2009) Extended consensus on means and need to detect vascular variability disorders (VVDs) and vascular variability syndromes (VVSs). Leibniz-Online, Nr. 5, pp. 1-35

16. Kazakhskaya akademiya pitaniya (2017) Izbytochnaya massa tela I ozhiraniye v Kazakhstane. Ministerstvo obrazovaniya I nauki Respubliki Kazakhstan, pp.1-8. https://www.zdrav.kz/sites/default/files/медиа_рус.pdf

17. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K., Muntner P., Whelton P., He J. (2005) Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet, vol.365, pp.217-223.

18. Kevin R. Fontaine, David T. Redden, Chenxi Wang, Andrew O. Westfall, David B. Allison (2003) Years of Life Lost Due to obesity. JAMA, vol. 289(2), pp. 187–193.

19. Lagranha C.J., Silva T.L.A., Silva S.C.A., Braz G.R.F., da Silva A.I., Fernandes M.P., Sellitti D.F. (2018) Protective effects of estrogen against cardiovascular disease mediated via oxidative stress in the brain. Life Sciences, vol.192, pp. 190-198

20. Machado B.H., Mauad H., Chianca Junior D.A., Haibara A.S., Colombari E. (1997) Autonomic processing of the cardiovascular reflexes in the nucleus tractus solitarii. Braz. J. Med. Biol. Res., vol. 30 (4), pp. 533-543

21. Martins D., Tareen N., Pan D.Y., Norris K. (2002) The relationship between body mass index and pulse pressure in older adults with isolated systolic hypertension. American Journal Of Hypertension, vol.15, issue 6, pp. 538-543

22. Mifflin S.W. (1992) Arterial chemoreceptor input to nucleus tractus solitaries. Am. J. Phys., vol. 263 (2 Pt 2), pp. R368-R375

23. Murray C.J.L, Lopez A.D. (1994) Global comparative assessments in the health sector: disease burden, expenditures and intervention packages. Geneva: WHO, pp. 141–156.

24. Noncommunicable diseases. World health organizabion. Media centre. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/en/

25. Refinetti R., Cornelissen G., Halberg F. (2007) Procedures for numerical analysis of circadian rhythms. Biological Rhythm Research, vol. 38 (4), pp. 275-325.

26. Revankar C.M., Cimino D.F., Sklar L.A., Arterburn J.B., Prossnitz E.R. (2005) A transmembrane intracellular estrogen receptor mediates rapid cell signaling. Science, vol. 307 (5715), pp. 1625-1630

27. Thom T., Haase N., Rosamond W., Howard V.J., et al. (2006) Heart disease and stroke statistics – 2006 update: a report from the American heart association statistics committee and stroke statistics subcommittee. Circulation, vol.113, pp. 85-151.

28. WHO Expert Committee. (1995) Physical status: the use and interpretation of anthropometry.// World Health Organization Technical Report Series. World Health Organization, vol. 854, pp.452

29. WHO Expert Consultation. (2004) Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet, vol 363, issue 9403, pp.157-163

30. Zdorovje naselenija Respubliki Kazakhstan i deyatelnost organozatcij zdravoohraneniya v 2012 godu. (2013) Stat. Zhinak, Astana, pp. 316

Республиканское общественное объединение «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов»

  1. Специальность: нефрология
  2. Общий практический стаж: 12 лет
  3. Квалификационнная категория: 1 категория
  4. Научная степень: к.м.н., ассоциированный профессор
  5. Обучение:




2011-2012

Research Fellow of European Renal Association and European Dialysis Transplant Association

Konya (Selcuk) University Meram School of Medicine, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, Konya, Turkey,

2005-2008

Клиническая аспирантура по специальности внутренние болезни

АО Национальный научный медицинский центр, отдел внутренней медицины

1997-2004

Медицинский факультет, лечебное дело, интернатура по внутренним болезням

Международный Казахско-Турецкий Университет им. Х.А. Яссави, Медицинский факультет, г. Кентау-Шымкент

  1. Специализации







2013

Certificated course “Good Clinical Practice (GCP) Principles” (72 hours)

AkademiKA® International, Turkey, Istanbul,

2010

Стажировка по программе: Основы трансплантации почки (72 часов)

Литовский университет здравоохранения и науки, отдел урологии и нефрологии, Каунас, Литовская Республика

2010

Стажировка по программе: Экстракорпоральные методы лечения в условиях реанимации (72 часов)

Научно-исследовательский институт патологии кровообращения им Мешалкина, Новосибирск, Россия

2009

Стажировка по программе: Актуальные проблемы ведение больных после

трансплантации почки (108 часов).

МОНИКИ им Владимирского, Москва, Россия

2008

Тематическое усовершенствование: “Актуальные

вопросы экстра-корпоральных методов детоксикации” (146 часов)

Национальный Научный Медицинский Центр, Астана, Казахстан

2007

Сертификационный курс по нефрологии (216 часов).

Московская Медицинская Академия им Сеченова, Отдел Нефрологии и

Гемодиализа, Москва, Россия

  1. Данные о достижениях:
  2. Закончил с отличием высшее образование в 1997-2003 годы, медицинский факультет Международного Казахско-Турецкого Университета им Х.А. Яссави, диплом с отличием.
  3. Участник республиканского конкурса лучший выпускник медицинских ВУЗов 2004 года, награжден дипломом «2004 ж. — Қазақстан Республикасының жоғары оқу орындарының үздік түлегі».
  4. Поступил в аспирантуру в 2005 году на базе Национального научного медицинского центра, завершил научную работу на тему «Оценка гемодинамических критериев прогрессирования почечной недостаточности», защита кандидатской диссертации в 2008 году, выдан диплом кандидата медицинских наук.
  5. Является автором изобретения №21374 «Способ определения функционального почечного резерва у больных с артериальной гипертензией различного генеза», получен предварительный патент от комитета по правам интеллектуальной собственности МЮ РК в 2009 году.
  6. Вручен сертификат по номинации «Лучший презентер проекта» за активную работу при внедрении Модели «Признанного совершенства» EFQM в 2010
  7. Обладатель Европейской стипендии (от Европейской почечной ассоциации и ассоциации европейских врачей диализа и трансплантации) на проведение научных исследований за рубежом. На конкурсной основе, представленный проект на тему «Острое почечное повреждение после кардиохирургических операций: пути профилактики и лечения» выиграл грант на 18 месяцев (с 04/04/2011 по 03-10-2012 гг.) научной стажировки в Турцию (Селджукский университет, медицинский факультет, город Конья). Представленный проект своевременно и благополучно завершен, и награжден сертификатом окончания долгосрочной научной стажировки (№ ERA LTF 65-2010).
  8. Выполненный научный проект в Турции, занял первое призовое место среди 282 научных работ, результаты научной работы доложен устной презентацией в 29 национальном конгрессе Турецкой ассоциации нефрологов.
  9. По возвращению из научной стажировки, назначен на должность руководителя отдела экстракорпоральной гемокоррекции АО «ННМЦ».
  10. Выдан сертификат специалиста с присвоением первой (I) квалификационной категории по специальности нефрология (2014 год).
  11. Получено благодарственное письмо от международного движения «Врачи мира за предотвращение ядерной войны», за всестороннюю поддержку, оказанную Движению в проведении масштабного форума в Казахстане 25-30 августа 2014 года, за активную работу в составе Оргкомитета.
  12. Участие в более чем 20 международных научно-практических конференциях с научными докладами в странах ближнего и дальнего зарубежья
  13. Опубликованы 55 научных публикаций, из них 40 статей опубликованы в международных рецензируемых журналах с импакт фактором (список прилагается).
  14. Является членом медицинских ассоциаций и обществ:

— Ассоциация нефрлогов Казахстана с 2006 года

— Европейская почечная ассоциация с 2009 года

— Международная ассоциация нефрологов с 2012 года

— Платформа молодых нефрологов Европейской почечной ассоциации с 2012 года

Сертификаты прилагаются

  1. Входит в состав редакционной коллегии международных рецензируемых журналов «Клиническая медицина Казахстана» и «Eupopean Journal of Medical Science». А также является рецензентом в журналах: BMJ Case Reports, Int J Nephrol Renovasc Dis, Turk Neph Dial Transpl.
  2. Цитируемость научных статей и индекс Хирша автора по данным трем международным реферативным базам:

— Статьи в  Google Scholar: 91,     цитации: 260,      h-index: 9

— Статьи в  Scopus preview: 57,     citations: 155,      h-index: 9

— Статьи в  Web of Science: 52,     citations: 130,      h-index: 8

  1. Участия в международных многоцентровых исследованиях:

— «Международное обсервационное исследование клинической практики и методов ведения пациентов с минеральными и костными нарушениями при хронической болезни почек 4, 5 и 5D стадии (OCEANOS)», проект завершен в 2013 году.

— «Глобальная оценка уровня заболеваемости и исходов острого почечного повреждения: 0by25 Global Snapshot», проект завершен в 2014 году.

— Оценка нутритивного статуса пациентов находящихся на программном гемодиализе  «STATUSNUTRIO», проект завершен в 2015 году.

  1. Научные профили

ORCID: 0000-0002-9844-8772

ResearcherID: G-3059-2012

Research Gate

Функциональный резерв почек и почечная гемодинамика у больных АГ

Почечный функциональный резерв (RFR) — это способность почек увеличивать почечный плазменный поток и скорость клубочковой фильтрации (GFR) в ответ на потребление белка. Это показатель функциональной и анатомической целостности нефронов. Неизвестно, какая связь между RFR и параметрами почечного доплера. Мы стремились изучить связь между RFR и параметрами почечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией с нефропатией и без нее с нормальной функцией почек.В исследование были включены 24 пациента с гипертонической болезнью и нефропатией (HTN-n, n = 10) и гипертонией без нефропатии (HTN, n = 14). Контрольную группу составили 11 здоровых людей. Определяли исходную СКФ (СКФ1) и СКФ после приема яичного белка 1 мг / кг массы тела (СКФ2). RFR рассчитывали по следующей формуле: (GFR2-GFR1) / GFR1 × 100%. Была выполнена допплерография. Также регистрировались артериальное кровяное давление (АД), индекс массы тела (ИМТ) и расчетная СКФ. В группах HTN и HTN-n уровни RFR были снижены по сравнению с контролем (p <0.05), значительно снизились значения параметров скорости потока (Vmax, Vmin) и увеличился RRI по сравнению с контролем. Наблюдалась значимая отрицательная корреляция RFR с уровнями артериального давления (sBP, r = -0,435, p = 0,009; dBP, r = -0,504, p = 0,002), RRI (r = -0,456, p = 0,008), микроальбуминурия ( MAU, r = -0,366, p = 0,031) и положительная корреляция с Vmax и Vmin (r = 0,556, p = 0,001 и r = 0,643, соответственно, p <0,001). Линейная регрессия показала, что RRI и MAU были независимыми предикторами снижения RFR.RFR ниже у пациентов с гипертонией, несмотря на почти нормальный уровень функции почек, и связан с определенным уровнем АД. RRI и MAU были независимыми предикторами снижения RFR.


Ключевые слова:

Допплерография; Функциональный резерв почек; гипертония; гипертоническая нефропатия; тест загрузки белка; почечный резистивный индекс.

Гемодинамика: забытое направление кардиологии

Учитывая достижения в этой области, не пора ли товарищам потратить больше времени на изучение того, как выполнять расширенную гемодинамику?

Я бы сказал, что наиболее значительный прогресс в области сердечно-сосудистой медицины за последние два десятилетия пришелся на области структурных заболеваний сердца и визуализации.

В 1960-х и 1970-х годах инвазивные измерения были важны для понимания физиологии и патофизиологии пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Использование двумерной эхокардиографии и допплерэхокардиографии появилось в 1980-х годах и предоставило альтернативные неинвазивные методы исследования таких пациентов. В то же время в лабораториях катетеризации сердца основное внимание уделялось не оценке первичной гемодинамики, которая представляет собой план хирургического вмешательства, но и диагностике и лечению эпикардиальной ишемической болезни сердца.Следовательно, многие из тех, кто работал в катетерических лабораториях, не имели ни подготовки, ни опыта для точной оценки гемодинамики.

На прошлогоднем собрании TCT я присутствовал на дневном заседании по гемодинамике, на котором я наблюдал несколько случаев, таких как констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, шунт с дефектами межпредсердной перегородки и другие проблемы. Модератор сессии прокомментировал, что мы до сих пор говорим о правильном методе проведения таких исследований, несмотря на то, что мы проводили их 40 лет назад — и, возможно, даже тогда сделали их лучше.Для меня это было облегчением: я знал, что не я один в этом беспокойстве.

Не хватает стипендиатов?

Из моих бесед со сверстниками кажется, что все большее количество стипендиатов-кардиологов постоянно меньше подвергаются гемодинамической оценке в катетеризационной лаборатории, и этот сдвиг обусловлен, в основном, опорой на неинвазивные подходы при оценке таких пациентов. Хотя в этих случаях есть преимущества неинвазивной визуализации, инвазивная гемодинамика остается золотым стандартом в большинстве патофизиологий потока / давления.Вызывает беспокойство то, что сегодня пациенты часто покидают катетерную лабораторию без диагноза, несмотря на способность гемодинамики прийти к заключению, если это будет выполнено скрупулезно и осторожно.

С другой стороны, сегодняшняя катетеризационная лаборатория стала местом для решения проблемных диагностических дилемм, которые возникают, когда ответы не очевидны при клиническом обследовании и неинвазивном тестировании. Таким образом, исследования гемодинамики могут быть сложными, если относительно неопытные инвазивные кардиологи будут заниматься только сложными гемодинамическими случаями.

Несмотря на то, что существуют передовые стипендии в области интервенционной, структурной, визуализации, врожденной, сердечной недостаточности, электрофизиологии и т. Д., Редко можно увидеть какие-либо передовые стипендии в области сердечной гемодинамики. Такая программа будет иметь большое значение, особенно с учетом постоянного развития структурных вмешательств и устройств для механической поддержки кровообращения. Это может быть отдельная стипендия или проводиться в сочетании со структурными, интервенционными программами или программами сердечной недостаточности.

Сегодняшние учебные программы по общей кардиологии уделяют меньше внимания гемодинамике по сравнению с другими разделами кардиологии, и мне повезло, что я осознал это на раннем этапе обучения.Чтобы исправить этот дисбаланс, я покупал и читал учебники по гемодинамике и посещал занятия по этой теме на конференциях. Я также позаботился о том, чтобы принять участие в как можно большем количестве случаев гемодинамики в катетерической лаборатории, после обсуждения с моими лечащими кардиологами.

Кто такой «гуру» гемодинамики?

Во время обучения кардиологу я всегда задавался вопросом, какой именно кардиолог должен быть специалистом по гемодинамике. Это кардиолог, работающий с визуализацией, понимает аналогичные данные, полученные при неинвазивном вмешательстве? Или это интервенционный кардиолог, который проводит больше времени в катетерической лаборатории, выполняя процедуры, которые иногда полагаются на данные гемодинамики? Возможно, это специалист по сердечной недостаточности, имеющий опыт в сложных случаях гемодинамики при сердечной недостаточности.Кто знает?

Я уверен, что в тот или иной момент все эти люди могут быть «гуру» гемодинамики, что вполне может быть решением этой проблемы. Вы можете возразить, что один специалист должен быть экспертом по гемодинамике, как у нас есть эксперт по визуализации, вмешательству и так далее. С другой стороны, можно было бы разделить гемодинамику по узким специальностям с опытом, которым поделятся кардиологи.

На мой взгляд, остается сложной задачей обеспечить, чтобы все кардиологические центры имели этого эксперта или экспертов, которые могли бы обучать новых стипендиатов, давать рекомендации и делиться знаниями в этой области.

Есть надежда на обучение

В будущем я бы хотел увидеть один из двух возможных сценариев: либо все кардиологи будут обучены гемодинамике на высоком уровне, учитывая достижения в сердечно-сосудистой медицине и расширение визуализации и терапии, либо одна из узких специальностей в кардиологии. , такая интервенционная кардиология, возьмет на себя эту волнующую область и снова возродит ее.

А пока я бы посоветовал другим товарищам продолжать читать о гемодинамике и передавать свои знания другим.По моему опыту, самая полезная книга по этой теме — это Hemodynamics Rounds , также известная как «красная книга» Мортона Керна и его коллег. Фонд сердечно-сосудистых исследований обнаружил этот пробел в образовании и запустил TEACH: Обучение и образование в области углубленной сердечно-сосудистой гемодинамики, полудневный курс, целью которого является предоставление углубленной учебной программы по гемодинамике, разработанной экспертным составом (раскрытие: CRF является издатель TCTMD). Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств также опубликовало согласованный документ относительно гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях, подчеркивая фундаментальную роль инвазивной гемодинамики в понимании патофизиологии сердца и ее клинической пользы.

Наконец, важно помнить, что современные представления о сердечно-сосудистых заболеваниях впервые появились благодаря инвазивной гемодинамике. Несмотря на то, что у нас есть неинвазивные методы, которые обычно используются, оценка с использованием инвазивного катетера, выполняемая в катетеризационной лаборатории, остается золотым стандартом для оценки гемодинамики у большинства пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мы, как товарищи, должны изучать это, применять на практике и учить этому.

Персонализированная вычислительная гемодинамика — 1-е издание

1.Введение
1.1 Обоснование
1.2 Цели
1.3 Структура и обзор книги

2. Основные факты о сердечно-сосудистой системе человека
2.1 Введение
2.2 Сердце как насос
2.3 Сосудистая система
2.4 Микроваскуляризация
2.5 Сосудистая физиология
2.6 Сосудистые патологии
2.7 Выводы

3. Геометрическое моделирование для конкретного пациента
3.1 Введение
3.2 Основы медицинской визуализации (методы и данные)
3.3 Сегментация сердца
3.4 Сегментация кровеносных сосудов
3.5 Создание расчетных сеток
3.6 Выводы

4. Общие уравнения движения
4.1 Введение
4.2 Уравнения Навье-Стокса для несжимаемой жидкости
4.3 Упругие и гиперупругие материалы
4.4 Взаимодействие жидкости и конструкции
4.5 Выводы

5. Трехмерная гемодинамика сосудов и сердца
5.1 Введение
5.2 Моделирование кровотока в сосуде с недеформируемыми стенками
5.3 Моделирование кровотока в сосуде с податливыми стенками
5.4 Моделирование кровотока в сердце
5.5 Моделирование кровотока в сердечных клапанах
5.6 Системы алгебраических уравнений и вопросы сложности
5.7 Выводы

6. Сосредоточенные модели 0D
6.1 Введение
6.2 Электрическая схема ODE
6.3 ODE с упругой сферой
6.4 Численные методы
6.5 Учет физиологических явлений
6.6 Учет патологий
6.7 Выводы

7. Одномерная сосудистая гемодинамика
7.1 Введение
7.2 Вывод уравнений
7.3 Численное решение уравнений
7.4 Геометрические многомасштабные методы (0D-1D-3D)
7.5 Учет физиологических явлений
7.6 Учет патологий
7.7 Выводы

8. Гемодинамика в капиллярных сетях и ангиогенез
8.1 Введение
8.2 Создание капиллярных сетей
8.3 Патологические капиллярные сети
8.4 Уравнения гидравлической сети
8.5 Транспорт в капиллярных сетях
8.6 Выводы

9.Применение в сосудистой хирургии
9.1 Введение
9.2 Установка кава-фильтра
9.3 Стентирование артерий нижних конечностей
9.4 Стентирование коронарных артерий и FFR
9.5 Стентирование мозговых артерий
9.6 Программное обеспечение поддержки принятия решений
9.7 Выводы

10. Применение в противоопухолевой терапии
10.1 Введение
10.2 Модель роста опухоли
10.3 Рост опухоли и капиллярный транспорт
10.4 Оптимизация лечения опухоли
10.5 Выводы

11.Резюме
11.1 Основной вклад
11.2 Будущие направления
11.3 Благодарности

2021 Best In KLAS Cardiology Hemodynamics

Международный

AfghanistanAland IslandsAlbaniaAlgeriaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBonaireBosnia и HerzegovinaBotswanaBouvet IslandBrazilBritish Индийский океан TerritoryBrunei DarussalamBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканских RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos (Килинг) IslandsColombiaComorosCongoCongo, Демократическая Республика theCook IslandsCosta RicaCôte d’IvoireCroatiaCubaCuraçaoCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland (Мальвинских) островах Фарерских IslandsFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaFrench Южный TerritoriesGabonGambiaGeorgiaGermanyGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuatemalaGuernseyGuineaGuinea-BissauGuyanaHaitiHeard острова и Макдональд Макдональд Острова Святое Се (Ватикан) HondurasHungaryIcelandIndiaIndonesiaIran, Исламская Республика ofIraqIrelandIsle из ManIsraelItalyJamaicaJapanJerseyJordanKazakhstanKenyaKiribatiKorea, Корейская Народно-Демократическая Республика ofKorea, Республика ofKuwaitKyrgyzstanLao Народная Демократическая RepublicLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacaoMacedonia, бывшая югославская Республика ofMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMoldova, Республика ofMonacoMongoliaMontenegroMontserratMoroccoMozambiqueMyanmarNamibiaNauruNepalNetherlandsNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorwayOmanPakistanPalestine, Государственный ofPanamaPapua Новый GuineaParaguayPeruPhilippinesPitcairnPolandPortugalQatarReunionRomaniaRussian FederationRwandaSaint BarthalemySaint HelenaSaint Киттс и NevisSaint LuciaSaint Мартин (французская часть) Сен-Пьер и МикелонСент-Винсент и ГренадиныСамоаСан-МариноСао-Томе и ПринсипиСаудовская АравияСенегалСербияСейшельские островаСьерра-ЛеонеСингапурСинт-Маарт еп (Голландская часть) SlovakiaSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSouth Джорджия и Южные Сандвичевы IslandsSouth SudanSpainSri LankaSudanSurinameSvalbard и Ян MayenSwazilandSwedenSwitzerlandSyrian Arab RepublicTaiwanTajikistanTanzania, Объединенная Республика ofThailandTimor-LesteTogoTokelauTongaTrinidad и TobagoTunisiaTurkeyTurkmenistanTurks и Кайкос IslandsTuvaluUgandaUkraineUnited Арабского EmiratesUnited KingdomUnited StatesUruguayUzbekistanVanuatuVenezuelaViet NamVirgin остров, BritishWallis и FutunaWestern SaharaYemenZambiaZimbabwe

Расскажите о своей организации

сюда будут отправляться сообщения об ошибках…

Похоже, мы уже знакомы с вами!

Нажмите «Далее», чтобы продолжить опрос.

Похоже, мы уже знакомы с вами!

В зависимости от типа вашей учетной записи вы не имеете права принимать участие в опросах в настоящее время. Если это ошибка, обратитесь в KLAS.

Если вы пытаетесь получить доступ к данным исследований и отчетам KLAS, на номер было отправлено электронное письмо со ссылкой для входа.

Если электронное письмо не отображается в вашем почтовом ящике, попросите свой ИТ-отдел добавить KLASresearch.com в «белый список» вашего корпоративного фильтра спама и проверьте папку со спамом.

Отправляя запрос на создание учетной записи, вы подтверждаете, что ознакомились и соглашаетесь соблюдать Условия использования этого веб-сайта, которые периодически обновляются. Чтобы узнать больше о том, как мы обрабатываем и защищаем ваши личные данные, вы можете ознакомиться с нашей Политикой конфиденциальности.

Чтобы узнать больше о том, как мы обрабатываем и защищаем ваши личные данные, вы можете ознакомиться с нашей Политикой конфиденциальности.

Чтобы узнать больше о том, как мы обрабатываем и защищаем ваши личные данные, вы можете ознакомиться с нашей Политикой конфиденциальности.

Чтобы узнать больше о том, как мы обрабатываем и защищаем ваши личные данные, вы можете ознакомиться с нашей Политикой конфиденциальности.

Спасибо! Ваша информация успешно отправлена!

Следующие шаги — На номер отправлено электронное письмо. Следуйте инструкциям, чтобы подтвердить свой адрес электронной почты и войти в систему.

Если электронное письмо не появляется в вашем почтовом ящике, попробуйте попросить ваш ИТ-отдел добавить KLASresearch.com в «белый список» вашего корпоративного спам-фильтра и проверить папку со спамом.

Спасибо! Ваша информация успешно отправлена!

Дальнейшие действия — Представитель KLAS свяжется с вами для обсуждения работы с KLAS, обычно в течение 24–48 часов.

Если у вас есть дополнительные вопросы, свяжитесь с [email protected] или 1-800-920-4109.

Сюрприз! Похоже, у нас уже есть для вас аккаунт.

На адрес blah @ blah отправлено письмо.com со ссылкой для входа.

Если электронное письмо не появляется в вашем почтовом ящике, попробуйте попросить ваш ИТ-отдел добавить KLASresearch.com в «белый список» вашего корпоративного спам-фильтра и проверить папку со спамом.

для сердечной недостаточности, новый гемодинамический индекс более предсказуем, чем обычные показатели

Новое измерение гемодинамики, которое делит значение, полученное из артериального давления (АД), на давление заклинивания легочных капилляров, лучше предсказывает клинические исходы у пациентов с сердечной недостаточностью (HF), чем традиционные инвазивные гемодинамические показатели, показало исследование, опубликованное в ESC Heart Failure. .

Новый индекс пульсации аорты (API) был ранее получен на основе ретроспективного когортного исследования пациентов с сердечной недостаточностью и гемодинамических данных кардиогенного шока, потребовавшего лечения милриноном. API рассчитывается путем вычитания диастолического АД из систолического АД и деления этого значения на давление заклинивания легочных капилляров.

В этом исследовании API исследователи из Чикагского медицинского университета в Иллинойсе оценили данные на индивидуальном уровне из исследования оценки застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии (ESCAPE).


Продолжить чтение

Исследователи рассчитали стандартные гемодинамические измерения, такие как сердечный индекс Фика (CI), и расширенные гемодинамические показатели API, сердечный выброс (CPO) и индекс пульсации легочной артерии у 145 пациентов с сердечной недостаточностью.

У всех участников были полные окончательные гемодинамические данные для оценки. Первичным результатом была комбинированная 6-месячная конечная точка смерти или необходимость ортотопической трансплантации сердца или вспомогательного устройства для левого желудочка.

Примерно 29% (n = 45) пациентов испытали первичный комбинированный результат. В общей сложности 68 пациентов имели API 2,9 или более, в то время как 77 пациентов имели API менее 2,9. При сравнении групп с высоким и низким API не было обнаружено различий с точки зрения исходной фракции выброса, конечного диастолического диаметра или конечного систолического диаметра.

Первичные измерения API значительно предсказали первичный результат в многофакторном анализе (отношение шансов [OR], 0,59; 95% ДИ, 0.37-0,93; P = 0,02). Напротив, первичный результат не был предсказан CI (OR, 1,06; 95% CI, 0,54-2,10; P = 0,86) или CPO (OR, 0,45; 95% CI, 0,08-2,42; P = .35) в многомерном анализе.

Кроме того, API лучше всего предсказал первичный результат в анализе характеристик оператора приемника заключительных расширенных гемодинамических измерений с пороговым значением 2,9 (чувствительность, 76,2%; специфичность, 55,3%; правильно классифицировано, 61,4%; площадь под кривой, 0.71) по сравнению с CPO, CI и индексом пульсации легочной артерии.

В анализе Каплана-Мейера API 2,9 или более коррелировал со значительно большей свободой от первичного результата по сравнению с API менее 2,9 (83,5% против 58,4%, соответственно; P = 0,001).

Ограничения исследования включали его ретроспективный характер, а также включение набора данных 15-летней давности, который может не отражать или не отражать относительно недавние достижения в области лечения сердечной недостаточности.

Исследователи подчеркивают перспективность API, учитывая необходимость «дополнительных клинических прогностических маркеров, которые можно было бы использовать во время этого важного события» в курсе лечения пациента.

Номер ссылки

Белкин М.Н., Аленгхат Ф.Дж., Бессер С.А. и др. Индекс пульсации аорты позволяет прогнозировать клинические исходы сердечной недостаточности: субанализ исследования ESCAPE. ESC Heart Fail . 2021; 8 (2): 1522-1530. DOI: 10.1002 / ehf2.13246

Сердечно-сосудистая гемодинамика для врача, 2-е издание

Список участников viii

Часть I: Основы гемодинамики

1 Введение в основные принципы гемодинамики 3
Джеймс Э.Фабер и Джордж А. Стоуфферы

2 Гайки и болты катетеризации правых отделов сердца и размещения катетера ПА 17
Викки Стренг и Джордж А. Стоуфер

3 Нормальная гемодинамика 37
Элисон Кинон, Эрон Д. Крауч, Джеймс Э. Фабер и Джордж А. Стоуфер

4 Артериальное давление 56
Джордж А. Стоуфер

5 Кривая предсердия 69
Дэвид П. Маклафлин и Джордж А. Стоуфер

6 Сердечный выброс 82
Фредерик М.Костелло и Джордж А. Стоуфер

7 Обнаружение, локализация и количественная оценка внутрисердечных шунтов 91
Фредерик М. Костелло и Джордж А. Стоуфер

Часть II: Порок клапанов сердца

8 Стеноз аорты 103
Дэвид П. Маклафлин и Джордж А. Стоуфер

9 Гемодинамика транскатетера и хирургического протезирования аортального клапана 119
Джон П. Вавалле, Майкл Юнг, Томас Г. Каранасос и Кассандра Дж.Ramm

10 Митральный стеноз 129
Роберт В. Келли, Чедвик Хаггинс и Джордж А. Стоуфер

11 Аортальная регургитация 143
Джордж А. Стоуфер

12 Митральная регургитация 154
Роберт Келли Дж. Коэн и Джордж А. Стоуфер

13 Трикуспидальный клапан 163
Дэвид А. Тейт и Джордж А. Стоуфер

14 Гемодинамические данные при заболевании легочного клапана 171
Синтия Чжоу, Ананд Шах и Джордж А.Стоуффер

Часть III: Кардиомиопатии

15 Гипертрофическая кардиомиопатия 185
Джаядип С. Варанаси и Джордж А. Стоуфер

16 Сердечная недостаточность 200
Джеффри Т. Джао, Стивен П.

17 Рестриктивная кардиомиопатия 212
Дэвид П. Маклафлин и Джордж А. Стоуфер

Часть IV: Заболевание перикарда

18 Констриктивный перикардит 221
Дэвид П.Маклафлин и Джордж А. Стоуффер

19 Тампонада сердца 234
Шива Б. Мохан и Джордж А. Стоуфер

20 Выступающий-констриктивный перикардит 248
Эрик М. Креспо, Сидни К. Смит и Джордж А. Стоуфер

Часть V: Гемодинамическая поддержка

21 Гемодинамика внутриаортальной баллонной контрпульсации 255
Ричард А. Санта-Крус и Джордж А. Стоуфер

22 Гемодинамика имплантации вспомогательного устройства левого желудочка 266
C.Шеридан и Джейсон Н. Кац

Часть VI: Коронарная гемодинамика

23 Коронарная гемодинамика 279
Дэвид П. Маклафлин, Сэмюэл С. Ву и Джордж А. Стоуфер

24 Фракционный резерв кровотока 288
Пол Джонсон, Шрити Мета, Прашант Каул и Джордж А. Стоуфер

Часть VII: Разное

25 Инфаркт миокарда правого желудочка 301
Роберт В. Келли, Маурисио Г.Коэн и Джордж А. Стоуфер

26 Легочная гипертензия 310
Лиза Дж. Роуз-Джонс, Дэниел Фокс, Дэвид П. Маклафлин и Джордж А. Стоуфер

27 Гемодинамика аритмий и кардиостимуляторы 321
Родриго Боланос, Кимберли A. Selzman, Lukas Jantac и George A. Stouffer

28 Систематическая оценка гемодинамических кривых 341
George A. Stouffer

Index 357

Особенности нарушений внутрисердечной гемодинамики у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хронической развитие легочно-сердечных заболеваний и методы их лечебной коррекции | Айдаргалиева

Хроническая легочная болезнь сердца является распространенной патологией и в последние годы стала одной из ведущих причин инвалидности и смерти [15].По данным литературы, две трети больных хронической обструктивной болезнью легких умирают в период от 15 месяцев до 5 лет после наступления декомпенсации кровообращения, занимая третье место после гипертонии и ишемической болезни сердца среди причин смерти в возрастной группе. старше 50 лет [14]. Легочная гипертензия считается основным патогенетическим механизмом хронической легочной болезни сердца [11]. Смертность у пациентов с хронической болезнью легких напрямую связана с уровнем систолического артериального давления в легочной артерии.Так, по литературным данным, при систолическом давлении в легочной артерии от 30 до 50 мм рт. Ст. 4-5-летняя выживаемость составляет 30%, а при уровне более 50 мм рт. Ст. 5-летняя выживаемость равна нулю [1] . Таким образом, легочная гипертензия — плохой прогностический фактор. Кроме того, известно, что изменения, выявленные в правом желудочке на фоне легочной гипертензии, являются прогностическими факторами выживаемости у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких [18].

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *