Кровоизлияние у недоношенных 1 степени: Внутрижелудочковое кровоизлияние | Детская городская больница №17

Содержание

Самый беззащитный пациент (проблемы недоношенных детей)

Природа установила человеку срок вынашивания ребенка около 280 дней. Допустимы индивидуальные колебания продолжительности нормальной беременности от 258 до 294 дней. Недоношенным считается ребенок от  22 до неполных 37 недель. Частота преждевременных родов составляет 5-12% для развитых стран и 4,5%  в Республике Беларусь. Причины преждевременного появления на свет разнообразны:  патологическое (нетипичное) течение беременности, предшествующие аборты, болезни, физическая и психическая травмы, в том числе отравление никотином и алкоголем, гормональные нарушения, почечная и сердечная патологии, воспаления половых органов.

Как выглядит недоношенный ребенок?

Внешне недоношенный ребенок очень отличается от ребенка, рожденного в срок. Подкожно-жировая клетчатка выражена очень слабо или совсем отсутствует, склонна к отеку. Кожа истончена, морщинистая, обильно покрыта густым пушком на лице, спине и конечностях. Голова непропорционально большая относительно размеров туловища, швы между костями черепа и малый родничок открыты (между костями черепа и в области малого родничка имеются участки, не закрытые костной тканью). Ушные раковины мягкие, ногтевые пластинки тонкие, не доходят до кончиков пальцев. Яички не опущены в мошонку, половая щель зияет. Пуповина у таких детей отпадает позже, чем у доношенных, и пупочная ранка заживает к седьмому-десятому дню жизни.

В целом, детский организм нельзя рассматривать как огранизм взрослого в миниатюре, а организм недоношенного и подавно. Учитывая незрелость всех органов и систем (центральной нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной), неблагоприятные воздействия переносятся недоношенными детьми особенно остро. Недоношенные дети в силу незрелости всех систем жизнеобеспечения, подвержены заболеваниям, которые чаще всего приводят к серьезным проблемам со здоровьем и носят  название —  инвалидизирующие заболевания. Даст ли каждая из этих болезней о себе знать, в какой форме она себя проявит, сможет ли ребенок догнать своих здоровых сверстников по развитию — это очень сложные вопросы, которые прояснятся сами собой по мере взросления ребенка.

Бронхолегочная дисплазия — это заболевание бывает только у недоношенных из-за того, что на незрелые легкие воздействуют различные патологические факторы. Одними из них становятся кислород и искусственная вентиляция легких. Вот такой парадокс: кислород в высокой концентрации и искусственная вентиляция легких проводятся во спасение ребенка, помогают ему выжить и в то же время в ряде случаев поражают его легкие, приводя к серьезному хроническому заболеванию. Поражаются бронхиолы и сама легочная ткань, развивается эмфизема и фиброз. Ставится такой диагноз недоношенному ребенку, если по истечении 28 суток со дня рождения у него остается зависимость в кислороде. Могут  появиться: одышка, бронхообструкция и другие признаки дыхательной недостаточности. При нетяжелом поражении возможно полное восстановление легочной ткани. Но у ряда детей остаются стойкие нарушения приводящие к развитию хронических болезней, таких как хронический бронхит, рецидивирующие обструкции  и др.

Ретинопатия недоношенных— патологические изменения сетчатки у детей, родившихся раньше срока. Именно ретинопатия занимает одну из лидирующих позиций среди причин детской слепоты в развитых странах. Это не обязательно приводит к слепоте, так как болезнь протекает в несколько стадий и фаз. Если удастся остановить патологический процесс на ранних стадиях, то есть шанс сохранить зрение у малыша на нормальном уровне. Если же болезнь будет прогрессировать до полной или частичной отслойки сетчатки, то ребенок может значительно потерять зрение вплоть до полной слепоты. Но даже такая стадия болезни — не является «приговором», потому что есть шанс вернуть ребенку зрение путем хирургического лечения.

Внутрижелудочковые кровоизлияния в мозг могут  быть разной степени, что отражает тяжесть процесса. Чем меньше срок гестации, на котором родился кроха, тем выше риск возникновения тяжелых степеней ВЖК. Чем выше степень кровоизлияния, тем меньше шансов у ребенка полностью выздороветь. Одним из грозных осложнений ВЖК является формирование гидроцефалии, то есть, водянки головного мозга, когда формируется препятствие для оттока спинно-мозговой жидкости из желудочков мозга. Это бывает после любой степени ВЖК, но чаще после самых тяжелых 3 или 4 степени. 4 степень еще характеризуется кровоизлиянием в саму ткань головного мозга, что также грозит тяжелыми неврологическими последствиями( судорожный синдром, детский церебральный паралич).  Врачи, выхаживающие недоношенных, делают все возможное,но на данный момент невозможно полностью предотвратить этот процесс.

Перивентрикулярная лейкомаляция— необратимые изменения белого вещества головного мозга, которое прилежит к его боковым желудочкам. То есть, происходит гибель нейронов, размягчение белого вещества с последующим образованием кист на этом месте. Иногда перивенкрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) распространяется на всю толщу белого вещества, но это бывает нечасто. Характер неврологических нарушений будет зависеть от того, какие именно нейроны пострадали. То есть, у одного ребенка ПВЛ проявится лишь расстройствами зрения, а у другого тяжелым спастическим параличом. К сожалению, полностью вылечить ребенка от наступивших заболеваний вследствие ПВЛ невозможно. Но и родителям, и врачам придется приложить немало усилий, чтобы реабилитировать ребенка, насколько это возможно.

Выше была перечислена лишь малая часть того, что может случиться с ребенком, родившимся раньше срока. Почему именно такие крохи столь серьезно страдают?  Во-первых, сказывается незрелость органов и тканей, которая тем более выражена, чем меньше срок гестации. Во-вторых, сказываются патологические факторы,влияющие на ребенка, такие как: инфекционный процесс; сопутствующая родовая травма; длительная искусственная вентиляция легких с высокими концентрациями кислорода; гормональные нарушения; гипоксия, начавшаяся внутриутробно или возникшая в родах; лекарственное влияние; влияние сопутствующих болезней и пороков развития;  уровень профессионализма медицинского персонала; условия выхаживания ребенка и другие факторы.

Самым эффективным мероприятием по борьбе с инвалидизирующими болезнями недоношенных является профилактика самой недоношенности. Как именно? Совсем несложно: не вести беспорядочную половую жизнь; регулярно проверяться на половые инфекции; использовать адекватные методы контрацепции (в том числе, барьерные;  отказаться как можно раньше от вредных привычек;  правильно питаться, достаточно спать, заниматься физкультурой, гулять; регулярно проходить медицинские осмотры, особенно лицам с хроническими болезнями;  готовиться к беременности заранее;  заниматься половым воспитанием своих детей.

Казалось бы, эти прописные истины не нуждаются в том, чтобы о них вообще говорить и напоминать, но так сложно встретить в настоящее время пару, которая соблюдает все то, что перечислено выше. А это очень важно: в борьбе с любой проблемой нужно начать именно с себя.

Состояние центральной нервной системы и церебральная гемодинамика у доношенных детей первых двух лет жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния

1. Аверьянов П.Ф. К вопросу о внутрижелудочковых кровоизлияниях новорожденных // I съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. Суздаль, 1995. — С. 137.

2. Айламазян Э.К., Новиков Б.Н. Применение пирацетама в качестве протектора гипоксии плода в родах // I съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. Суздаль, 1995.-С. 8.

3. Аксельрод В.Г., Гаврюшов В.В., Александрова Н.К., Василенко Л.Д. Становление мозгового кровотока у здоровых новорожденных детей в раннем неонатальном периоде //Акуш. и гинек. 1991. — №8. — С. 53-55.

4. Андрианова Е.Н. Клинико-функциональные особенности гемоциркуля-торных и респираторных нарушений при бронхиальной астме у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогнозирование, реабилитация): Дис. . докт. мед. наук. Иваново, 2002. -41 с

5. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Буркова А.С. Основные причины и пути преодоления полипрагмазии при критических состояниях у новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. — №4. — С. 6-12.

6. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и про-грессирования // Педиатрия. 1996. — №5. — С. 39-41.

7. Бадалян JI.О. Детская неврология. М.: Медицина, 1984. — 576 с.

8. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. Киев: Здоровья, 1988. — 328 с.

9. Байбарина Е.Н., Антонов А.Г., Волобуев А.И. Значение синдрома неадекватной секреции вазопрессина в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей // Акушерство и гинекология. 1990. — №1. — С. 36-38.

10. Барашнев Ю.И. Беременность высокого риска: факты, гипотезы, домыслы//Акуш. и гинек., 1991. № 11. -С. 13-21.

11. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — Т. 41. -№2. — С.29-35.

12. Барашнев Ю.И. Истоки и последствия минимальных мозговых дисфункций у новорожденных и детей раннего возраста // Акуш. и гинек. 1994. -№ 3. — С. 20-24.

13. Барашнев Ю.И. Неонатальная неврология: действительность, иллюзии и надежды //Акуш. и гинек., 1993. № 1. — С. 14-18.

14. Барашнев Ю.И. Перинатальная медицина и инвалидность с детства // Акуш. и гинек. 1991.-№ 1.-С. 12-18.

15. Барашнев Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. — Т. 44. — № 1. — С. 7-13.

16. Барашнев Ю.И., Антонов А.Г., Кудашов Н.И. Перинатальная патология у новорожденных//Акуш. и гинек. 1994. -№ 4. — С. 26-31.

17. Барашнев Ю.И., Бессонова ЮВ. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного // Акушерство и гинекология. 1997. -№2.-С. 28-33.

18. Барашнев Ю.И., Вельтнщев Ю.Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей. Ленинград: Медицина, 1978. — 319 с.

19. Барашнев Ю.И., Озерова О.Е., Въяскова М.Г., Сорокина З.Х. Компенсаторные возможности центральной нервной системы у недоношенных новорожденных//Акуш. и гинек. 1990. -№ 11. — С. 49-53.

20. Басаргина Т.В. Диагностика и коррекция метаболических нарушений у новорожденных детей при задержке внутриутробного развития: Дис. . канд. мед.наук. Иваново, 2002. — 105 с

21. Баэртс В.Ультразвуковая диагностика врожденных пороков развития головного мозга // Педиатрия. 1990. — №4. — С. 78-84.

22. Берман Р.Е. Кпингман P.P. Плод и новорожденный.- В кн.: Педиатрия / под ред. Р.Е.Бермана, В.К.Вогана (пер. с англ.). М., 1987.- 276 с.

23. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. М.: Медицина, 1990. -320 с

24. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И. Медицинская генетика. М.: Медицина, 1984. — 366 с.

25. Булекбаева Ш.А. Новые подходы в комплексной реабилитации тарепии детей, страдающих детских церебральным параличом // Педиатрия. 2002. -№2. — С. 95-98.

26. Буркова А.С., Володин Н.Н. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: Методические рекомендации. М., 2000. -40 с.

27. Буркова А.С., Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. Новые подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни и их классификация // Педиатрия. 2004. — №1. — С. 5-9.

28. Буркова А.С., Сичинава Л.Г. Возможности нейросонографии в диагностике внутричерепных повреждений у новорожденных детей // Акуш. и гинек. 1989.-№3.-С. 5-8.

29. Бурцев Е.М., Дьяконова Е.Н. Классификация и топическая диагностиканарушений мозгового кровообращения у новорожденных детей //Журнал неврологии и психиатрии. 1997. — №8. — С. 4-7.

30. Бурцев Е.М., Лебедев А.А., Лобанова Л.В. Диагностика и прогнозирование поражения нервной системы новорожденных, матери которых перенесли угрозу невынашивания беременности // Журн. невропатол. и психиатр., 1991. Т. 91. — № 8. — С. 18-21.

31. Бурцев Е.М., Трошин В.Д., Трошин О. В. Основы неврологии: Руководство. Т. 1. Н. Новгород: Изд-во НГУ, 1998. — 339 с.

32. Виноградова Е.Е. Диагностика сердечно-сосудистых нарушений и их коррекция у детей раннего возраста с перинатальными поражениями нервной системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 1998. — 22 с.

33. Власюк В.В., Майер И.О., Охтырская Л.А., Бабуцидзе Т.Я. Перивен-трикулярная лейкомаляция у новорожденных и её танатогенетическое значение // Педиатрия, 1987. № 11. — С . 32-5.

34. Власюк В.В., Туманов В.П. Патоморфология перивентрикулярной лей-комаляции. Новосибирск: Наука, 1985. — 93 с.

35. Воеводин С.М., Озерова О.Е. Нормальная эхографическая анатомия головного мозга у новорожденных разного гестационного возраста // Акуш. и гинек. 1991.-№6.-С. 33-41.

36. Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — №7. — С. 4-7.

37. Гаврюшов В.В., Ефимов М.С., Галкина И.Ю. Церебральная гемоликво-родинамика и теплопродукция ,мозга у недоношенных детей. Перивентрику-лярная лейкомаляция // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии, 1995. № 1. — С. 68-78.

38. Гаврюшов В.В., Зубарева Е.А., Ефимов М.С. Диагностическая ценность нейросонографии у новорожденных детей // Вопросы охраны материнства и детства, 1990. № 1. — С. 7-10.

39. Галактионова М.Ю., Манчук Т.В. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у детей, перенесших перинатальное поражение головного мозга // Материалы 5 конгресса педиатров России «Здоровый ребёнок». М., 1999. — С. 97.

40. Гипоксия плода и новорожденного. /Под ред. М.Я. Студеникина, Н. Халлмана. М.: Медицина, 1984. — 240 с.

41. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. Заместительная терапия синтетическим сур-фактантом EXOSURF NEONATAL. М.: Вестник медицины, 1995. — 136 с.

42. Григорян Г.А., Аксельрод В.Г., Александрова Н.К. Ультразвуковая допплерометрия в современной перинатологии // Педиатрия. 1990. — №2. — Сл 91-95.

43. Громенко Е.М., Смирнова Е.С. Тромбопластические свойства спинно- -мозговой жидкости у новорождённых детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией // Материалы 5 конгресса педиатров России «Здоровый ребёнок».-М., 1999.-С. 129.

44. Дворяковский И.В., Сударова О.А. Церебральная гемодинамика у недоношенных детей с перинатальным поражением мозга // Вопр. охр. матер. -1991. -№6.-С. 15-18.

45. Дворяковский И.В., Сударова О.А., Дворяковская Г.М. Церебральная гемодинамика у недоношенных’детей с перинатальным поражением мозга по данным допплеровской эхографии//Вопр. охр. матер., 1990. -№ 1. С. 11-14.

46. Дегтярева И.В. Мозговой кровоток у новорожденных в норме и при гипоксических состояниях (асфиксия, пневмония): Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1993.-20 с.

47. Евсюкова И.И. Особенности функционального состояния центральной нервной системы у новорожденных детей при внутриутробной церебральной патологии//Вопр. охр. матер., 1981. -№ 1. С. 27-33.

48. Евсюкова И.И. Роль внутриутробных инфекций в генезе перинатальных поражений центральной нервной системы у детей //1 съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагно-> стике и лечении. Суздаль, 1995. — С. 172.

49. Ефимов М.С. Нарушение церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при его гипоксических поражениях у недоношенных детей и обоснование тактики интенсивной терапии в остром периоде заболевания: Дис. . докт.мед.наук. М., 1995. — 27 с.

50. Жилинская М.В., Большакова Г.С. Методы планирования исследований и научного эксперимента в педиатрии // Метод. Рекомендации МЗ РСФСР. Москва, 1976. — 11 с.

51. Жукова Е.А., Глущенко И.Ю. Из опыта по реабилитации недоношенных детей с постгипоксической энцефалопатией // Материалы 5 конгресса педиатров России «Здоровый ребенок». М., 1999. — С. 154.

52. Журба JI.T., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. — 272 с.

53. Журба J1.T., Мастюкова Е.М., Айгорн Е.Д. Задержка психомоторного развития детей первого года жизни // Всесоюзная конференция по организации психиатрической и неврологической помощи детям. М., 1980. — С. 62-64.

54. Заваденко Н.Н. Нарушение формирования устной и письменной речи у детей. Возможности медикаментозной коррекции: Методическое пособие для врачей. М.: РКИ Северо пресс, 2003. — 64 с.

55. Захарушкина И.В. Церебральные инсульты у мужчин и женщин молодого возраста: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Иваново, 2004. — 39 с.

56. Зубарева Е.А., Неижко JT.IO. Нейросонография в диагностике поражений головного мозга у новорожденных детей // Клинические лекции по ультразвуковой диагностике в перинатологии. М., 1990. — С. 15-21.I

57. Иова А.С., Гармашов Ю.А., Андрущенко Н.В., Паутницкая Т.С. Ульт—расонография в нейропедиатрии (новые возможности и перспективы). СПб., 1997.-88 с.

58. Казьмин A.M., Дайхина JI.B. Методика оценки психомоторного развития детей до 12 месяцев жизни // Вопр. охр. матер., 1990. № 4. — С. 50-54.

59. Казьмина J1.B. Психоневрологические исходы и возможности их раннего прогнозирования у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаля-цию в периоде новорожденное™: Дис. . канд. мед. наук. М., 1992. 189 с.

60. Каре Н.С. Ультразвуковая диагностика супратенториальных кровоизлияний у новорожденных детей // Педиатрия. 1974. — №9. — С. 40.

61. Карлов В.А. Эпилепсия. М.: Медицина, 1990. — 336 с

62. Квитницкий-Рыжов Ю.И. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание // Жури, невропатол. и психиатр. 1991. — Т. 91. -№ 3. — С. 107-114.

63. Киселев В.И. Проблемы хламидийных инфекций в перинатологии и современные подходы к их диагностике // I съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. -Суздаль, 1995.-С. 44.

64. Клиническое значение кист сосудистых сплетений желудочков головного мозга у новорожденных. / О.Е. Озерова, A. ек., 1989. № 1. — С. 6-9.

69. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения // Акуш. и гинек., 1994. № 6. — С. 3-7.

70. Кулиев A.M., Фукс М.А., Апимаускас Н.П. Ультразвуковое исследование в профилактике врожденной и наследственной патологии // Вопр. охраныматер, и детства. 1988. — №3. — С. 13-15.

71. Кустова О.А. Лабороторные критерии оценки эффективности лечения и прогнозирования исхода внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных новорожденных: Дис. . канд. мед.наук, Иваново, 2002. 142 с.

72. Лебедев Б.В., Барашнев Ю.И., Якунин Ю.А. Неврология раннего детского возраста: (Руководство для врачей). Л.: Медицина, 1981. — 352 с.

73. Левитина Е.В. Состояние мембраностабилизирующих процессов при перинатальном поражении нервной системы у детей // Журнал неврологии ипсихиатрии. 2002. — №5. — С. 46-48.t

74. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий // Ультразвуковая диагностика. 1995. — № 3. — С. 65-77.

75. Лильин Е.Т., Перепонов Ю.П., Тактаров В.Г. Клинико-генетические проблемы детского церебрального паралича // Российский педиатрический журнал, 2000. № 1. — С. 38-48.

76. Лицев А.Э. Роль перинатальной патологии в гинезе минимальной мозговой дисфункции у детей раннего возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Москва, 1995.-21 с.

77. Лобанова Л.В. Гипоксические поражения головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте: Дис. .докт. мед.наук, Иваново, 2000. -256 с.

78. Мазурин А.В., Свирский А.В., Рудницкая С.Я., Соболева Т.Н. Значение нейросонографии для диагностики внутричерепных поражений у недоношенных детей // Вопр. охр. мат. 1990. — № 8. — С.3-8.

79. Мариничева Г.С. Умственная отсталость при наследственных болезнях. М.: Медицина, 1988. — 256 с.

80. Маркова И.В., Шабалов Н.П. Клиническая фармакология новорожденных. Санкт-Петербург: Сотис,Т993. — 376 с

81. Мастюкова Е.М. Систематогенез нервно-психической деятельности у детей с анте- и перинатальным поражением мозга: Дис. . докт. мед.наук, М., 1978.-338 с.

82. Мачинская Е.А. Ультразвуковая диагностика поражений головного мозга у новорожденных детей: Дис. . канд. мед. наук. М., 1988. 188 с.

83. Назинян А.Г., Шмидт Т.Е. Возможности транскраниальной допплеро-графии при хронических нарушениях мозгового кровообращения // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — №8. — С. 35-39.

84. Недзьведь М.К. Врожденные пороки центральной нервной системы. -Минск, 1990. 156 с.

85. Недоношенность / Под ред. Ю. Виктора В.Х., Э.К. Вуда. М.: Медицина, 1991.-368 с

86. Никулин Л.А., Бурундукова А.Е., Кононова В.Е. Нейросонография воценке перинатальных поражений головного мозга у детей высокой группы риска при рождении и в 3-месячном возрасте // Педиатрия, 1989. № 10. — С. 46-49.

87. Озерова О.Е. Диагностическая значимость эхоэнцефалографии при различных видах внутричерепных патологий у новорожденных // Акуш. и ги-нек., 1990. № 1.-С.31-36.

88. Озерова О.Е., Казьмин A.M., Дайхина JI.B. Субэпендимальные кровоизлияния у новорожденных: эхографическая характеристика и психоневрологические исходы // Акуш. и гинек. 1991. -№ 3. — С. 40-43.

89. Озерова О.Е., Кудашов Н.И., Орловская И.В. Возможности диагностики герпетической инфекции у новорожденных (клинико-эхографическое исследование) // Визуализация в клинике, 1994. № 5. — С.62-66.

90. Особенности гемодинамики у здоровых доношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде. /Л.И. Титченко, М.В. Силяева, А.Н. Аксёнов и др. //Вопр. охр. матер., 1990. № 1. — С. 14 — 16

91. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. СПб., 2000. — 218 с.

92. Показатели свободнорадикальных процессов у детей, перенесших перинатальную гипоксию / А.А. Афонин, Т.С. Длужевская, Н.Н. Лагодина и др.

93. I съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новыеtтехнологии в диагностике и лечении. Суздаль, 1995. — С. 145.

94. Пренатальная эхографическая диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния / Озерова О.Е, Буркова А.С., Евтеев Н.В., Зубко В.В. и др. // Ультразвуковая диагностика . 1997. — №3. — С. 23-25.

95. Протопопова Т.А. Состояние плода и новорожденного у женщин с аномалией расположения плаценты // Акушерство и гинекология. 1997. — №1. -С.58-61.

96. Пути снижения перинатальной смертности при критических состояниях плода / А.Н. Стрижаков, В.В. Гаврюшов, А.Т. Бунин и др. // Педиатрия, 1990.-№ 4.-С. 9-14.

97. Ратнер А.Ю., Бондарчук С.В. Неврологическая оценка безусловных рефлексов новорожденных // Педиатрия, 1990. № 4. — С. 38-41.

98. Реброва Н.П. Состояние нервной системы и психомоторное развитиеtдетей первых трех лет жизни, перенесших искусственную вентиляцию легких в периоде новорожденности : Дис. . канд. мед.наук, Иваново, 2004. 154 с.

99. Решетова Т.Г. Метаболическая и респираторная функции легких при бронхиальной астме у детей (клинико-функциональные сопоставления, диагностика, реабилитация): Автореф. дис. . докт. мед. наук. Иваново, 2003. -39 с.

100. Руководство по безопасному материнству. /В.И. Кулаков, В.И. Серов, Ю.И. Барашнев, О.Г. Фролова и др. М.: Издательство «Триада — X», 1998.-531 с.

101. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути их снижения // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. — № 3. — С. 19-23.

102. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Петров С.Н. Состояние центральной нервной системы у новорожденных и детей при различном течении беременности и родов // Вопр. охр. матер. 1989. — № 10. — С. 49-52.

103. Самсонова Т.В., Лобанова Л.В., Бурцев Е.М. Церебральная гемодинамика плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях недостаточности маточного и фетоплацеитарного кровообращения // Журн. невролог, и психиатр. 1999.-Т. 99.-№ 11. — С.29-31.

104. Самсыгина Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение // Педиатрия. -1996.-№5.-С.74-77.

105. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М.: Медицина, 1999. — 282 с.

106. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 256 с.

107. Сидорова И.С., Аснис Н.П., Макаров И.О. Ультразвуковая диагностика перинатальных повреждений центральной нервной системы у плода и новорожденного // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. -№ 3. — С.15-18.

108. Сидорова И.С., Макаров И.О. Акушерские факторы гипоксическихгповреждений плода и тактика родоразрешения // Российский вестник перина-тологии и педиатрии. 1995. — № 2. — С. 25-31.

109. Сидорова И.С., Черниенко И.Н., Внутриутробные инфекции: хлами-диоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998.-Т. 43. — № 3. — С. 7-13.

110. Скворцов И.А., Нейроонтогенетические аспекты детской неврологической инвалидности и новые подходы к терапии. Альманах «Исцеление» / Под ред. И.А.Скворцова. М.: Тривола, 1993. — С. 11-24.

111. Сотникова К.А., Барашнев Ю.И. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных. Л.: Медицина, 1982. -216 с.

112. Способ диагностики гипоксических поражений мозга у недоношенных новорожденных детей / Л.И. Воронина, Г.А. Чарушникова // ОПБ, 1993. -№32.-Т. 1.-С. 53.

113. Способ диагностики неврологических осложнений у новорожденных детей / В.А. Качан // ОПБ, 1993. № 28. — С. 42.

114. Способ диагностики родовых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных/ В.В. Эстринцев, ЕЯ. Каушанская, Н.Н. Крайнова // ОПБ, 1994. № 9. — С. 124.

115. Способ прогнозирования исхода перинатального поражения мозга удетей / К.Г. Надирова, А.К. Аринова, К.Ш. Куленова // ОПБ, 1992. № 17. — С. 179.

116. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. Клинико-диагностическое значение оценки кровотока в системе мать-плацента-плод при гестозе // Акушерство и гинекология. 1993. — №3. — С. 12-15., 1993

117. Сугак А. Б., Дворяковский И.В., Сударова О.А. Оценка мозгового кровотока у новорожденных методом допплерографии // Ультразвуковая диагностика, 1998.-№ 1.-С. 35-41.

118. Тараховский М.Л., Цыпкун А.Г. Современные аспекты патогенеза гипоксии плода и новорожденного // Акуш. и гинек., 1982. № 7. — С. 11-14.

119. Тератология человека. /Под ред. Г.И. Лазюка. М.: Медицина, 1979. -440 с

120. Трансплантация фетальных тканей и клеток человека: Сб. статей / Под ред. д.м.н. Г.Т. Сухих, д.б.н. А.Н. Ерина. М., 1996. — 127 с.

121. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания мозга у детей. Горький, 1979. -80 с.

122. Трошин В.М., Бурцев Е.М.,ТрошинВ.Д. Ангионеврология детского возраста: руководство для врачей. Нижний Новгород, 1995. — С.409-410.

123. Трошин В.М., Радаев A.M., Халецкая О.В., Радаева Г.М. Клинические варианты минимальной мозговой дисфункции у детей дошкольного возраста // Педиатрия. 1994. — № 2. -С. 72-75.

124. Улезко Е.А., Бегун И.В., Шалькевич В.Б. Особенности мозгового кровотока у детей раннего возраста с судорожным синдромом // Здравоохранение Бераруси. 1992. -№ 1. — С. 21-23.

125. Ус В.Н. Факторы риска развития гипертензионно-гидроцефального синдрома (ГГС) //1 съезд РАСПМ: Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. Суздаль, 1995. — С. 249.

126. Фадеева 0.10. Функциональные свойства лейкоцитов и коррекция их отклонений при острой пневмонии у детей раннего возраста с лимфатизмом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 1997. — 28 е., 1998.

127. Факторы риска повреждения центральной нервной системы в перинатальном периоде / А. Добжаньска, Б. Милевска-Бобуля, К. Ровецка-Тшебицка, М. Идик и др. // Акуш. и гинек. 1990. — № 1. — С. 8-9.

128. Философова М.С. Проблемы и перспективы диагностики и лечения перинатального повреждения мозга у детей / Проблемы неврологии и нейрохирургии. Сборник научных трудов / Под ред. Е.М.Бурцева. Иваново, 1994. -С. 238-245.

129. Философова М.С., Шниткова Е.В. Методологические подходы к изучению влияния перинатальной патологии на рост и развитие детей раннего возраста // Вестник Ивановской медицинской академии. 1996. — № 3-4. — С. 61-63. SJ

130. Фрухт Э.А., Тонкова-Ямпольская Р.В., Доскин В.А. Сравнительный анализ шкал развития детей первого года жизни // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1998. № 2. — С. 39-43.

131. Ходжаева Г.Т. Клинико-эхографические критерии перинатальных поражений головного мозга у новорожденных детей: Автореф. дис. . канд. мед, наук, Ташкент, 1996. 17 с.

132. Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. Руководство. 3-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 1986. — 464 с.

133. Чаша Т.В. Здоровье новорожденного и ребенка первого года жизни в зависимости от показателей белков репродуктивной системы матери и отца: Дис. . докт. мед.наук. Иваново, 1999. — 247 с.

134. Чечеткин А.О., Варакин Ю.А., Горностаева Г.В., Реброва О.Ю. Особенности кровоснабжения мозга у больных артериальной гипертонией. // Журнал неврологии и психиатрии. 2002, вып. 5. — С. 32-36.

135. Шабалов Н.П. Неонатология. Санкт-Петербург: Специальная литература, 1995. -Т.1 -495 с.

136. Шиляев P.P., Чемоданов В.В., Рывкин А.И., Побединская И.С. Критерии диагностики и дифференциальный диагноз заболеваний детей раннего возраста: Учебно-методическое пособие. Иваново, 1992. — 138 с.

137. Шниткова Е.В. Формирование здоровья, прогноз, диагностика и профилактика его нарушений в онтогенезе у детей и подростков, перенесших перинатальную гипоксию: Автореф. дис. . докт. мед. наук Иваново, 1999. — 60 с

138. Шниткова Е.В., Бурцев Е.М., Новиков А.Е. Нервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы // Журнал неврологии и психиатрии. -.2000. Т. 100. — С. 3657-59.

139. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные ги-поксические неврологические синдромы (клиника, диагностика, лечение): Учебное пособие. М.: ЦОЛИУВ, 1988. 39 с.

140. Якунин ЮА., Перминов B.C. Прогностические критерии гипоксиче-ских поражений ЦНС у детей //• Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1993. — Т. 38. — № 2 — С. 20-24.

141. Abnormalities of the neonatal brain: MR imaging. Part II. Hypoxic-ischemic brain injury / C.B. McArdle, Richardson C.J., Hayden C.K. et al. // Radiology, 1987. Vol. 163. — P. 395-403.

142. Ajayi O.A., Oyaniyi O.T., Chike-Obi U.D. Adverse effects of early pheno-barbital administration in term newborns with perinatal asphyxia. //Trop. Med. Int. Health, 1998.-Vol. 3.- N7.-P. 592-595

143. Altinan D.I., Perlinan J.M., Volpe J.J., Powers W.L. Cerebral oxygen metabolism in Newborns // Pediatrics, 1993. Vol. 92. — N 1. — P. 99-104.

144. Amato M., Konrad D., Huppi P., Donati F. Impact of Prematurity and Intrauterine Growth Retardation on Neonatal Hemorrhagic and Ischemic Brain Damage // Eur. Neurol., 1993. Vol. 33. — N 4. — P. 299-302.

145. Ansari M.Q., Chincanchan C.A., Armstrong D.L. Brain calcification inhypoxic-ischemic lesions: an autopsy review // Pediatr. Neurol., 1990. Mar-Apr; 6(2).-P. 94-101.

146. Armstrong D., Norman M.G. Periventricular leukomalacia in infants: Complications and sequelae // Arch. Dis. Child., 1974. Vol. 49. — P. 367-375.

147. Babcock D.S., Ball W Jr. Postasphyxial encephalopathy in full-term infants: Ultrasound diagnosis // Radiology, 1983. Vol. 148. — P. 417-423.

148. Bada H.S., Summer D.S. Trancutaneous Doppler ultrasound: Pulsalitiy index, mean flow velocity,end diastolic flow velocity, and cerebral blood flow // J.Pediatr. 1984. — V 104. -N 3. — P. 395-397.

149. Baleriaux D., Ticket L., Dony D., Jeanmart L. The contribution of CT to perinatal intracranial hemorrhage including that accompanying apparently uncomplicated deliver at full term //Neuroradiology, 1980. Vol. 19. — P. 273-277.

150. Barcovich A.J. Pediatric Neuroimaging. Raven Press, New York, 1990. -355 p.

151. Billard C., Dulac O., Diebler C. Ischemic cerebral softening in newborn infants. Possible etiology of neonatal convulsive states. //Arch. Fr. Pediatr., 1982. -Vol. 39,-N9.-P. 677-683. .

152. Billard C., Dulac O., Diebler C. Ischemic cerebral softening in newborn infants. Possible etiology of neonatal convulsive states // Arch. Fr. Pediatr., 1982. -Vol. 39.-N9.-P. 677-683.

153. Bohr L., Greisen G. Prognosis after perinatal asphyxia in full-term infants. A literature review// Ugeskr. Laeger, 1998. Vol. 160. — N 19. — P. 2845-2850.

154. Bohr L., Greisen G. Prognosis after perinatal asphyxia in full-term infants. A literature review. //Ugeskr. Laeger, 1998. Vol. 160. — N 19. — P. 2845-2850.

155. Brain death in infants: Evaluation with Doppler US / C.M. Glasier, J.J. Seibert, W.M. Chadduck et al. //Radiology, 1989. -Vol. 172. P. 377-380.

156. Cerebral Blood Flow Changes in the Newborn: A Doppler Ultrasound Study / Frank van Bel, J.H. Drukkerij, B.V. Pasmans, S. Gravenhage. Paris — London, 1987.- 195 p.

157. Cerebral ischemic infarction in newborn infants. Diagnosis using pulsed and color Doppler imaging / M.C. d’Orey, M.J. Melo, I. Ramos et al.// Arch. Pedi-atr., 1999. -Vol. 6. N 4. — P. 457-459.

158. Cortey A. Cerebral hypoxic and ischemic damage in newborn infants: cellular mechanisms and role of excitatory amino acids // Arch. Pediatr., 1995. -Vol. 2.-N 12.-P. 1192-1199.

159. Cremin B.J., Lamont A.C. Neurosonography in full-term haemorrhage // Br. J. Radiol., 1985. Vo;. 58. — P. 111-114.

160. Crisi G., Mauri C. Delia Giustina E., Canossi G. Perinatal cerebral ischemic injury. Neuropathologic bases and correlations with computerized tomography // Radiol. Med. (Torino), 1986. Vol. 72. — N 12. — P. 917-923.

161. Crome L., Stem J. The Pathology of Mental Retardation. R&A Churchill Ltd, London, 1967.

162. Daven J.R., Milstein J.M. Cerebral Vascular Resistance in Premature Infants//Am. J. Dis. Child. 1983. -Vol. 137. — P. 328-331.

163. De Vries L.S., Regev R., Connell J.A. Localized cerebral infarction in the premature infant: An ultrasound correlated with computed tomography and magnetic resonance imaging // Pediatrics, 1988. Vol. 81. — P. 36-40.

164. Deeg K.H., Rupprecht Т.Н., Zeilinger G. Doppler sonographic classification of brain edema in infants // Pediatr. Radiol. 1990. — Vol. 20. — P. 509-514.

165. Deeg K.H., Rupprecht Т.Н., Zeilinger G. Doppler sonographic classification of brain edema in infants // Pediatr. Radiol. 1990. — Vol. 20. — P. 509-514.

166. Domizio S., Verrotti A., Chiarelli F., Sabatino G. Focal ischemic injury of middle cerebral artery in newborn infants // Panminerva Med. 1998. — Vol. 40. -№2.-P. 161-165.

167. Donat J.F., Okazaki H., Kleinberg F., Reagan T.J. Intraventricular hemorrhages in full-term and premature infants // Mayo Clin. Proc. 1978. — Vol. 53. — P. 437-441.

168. Etiology, timing of insult and neuropathology of cerebral palsy evaluatedwith magnetic resonance imaging / T.S. Jaw, Y.J. Jong, R.S. Sheu, G.C. Liu, M.S. Chou, R.C. Yang // J. Formos. Med. Assoc., 1998. Vol. 97. — N 4. — P. 239-246.

169. Etiology, timing of insult and neuropathology of cerebral palsy evaluated with magnetic resonance imaging / T.S. Jaw, Y.J. Jong, R.S. Sheu, G.C. Liu, M.S. Chou, R.C. Yang // J. Formos. Med. Assoc., 1998. Vol. 97. — N 4. — P. 239-246.

170. Fedrich J., Butler N.R. Certain causes of neonatal death: II. Intraventricular haemorrhage // Biol. Neonate, 1970. Vol. 15. — P. 257-290.

171. Fenichel G.M. Neonatal Neurology.- Edinburgh etc., Churchill Livingstone, 1980.- P.86-92.

172. Ferrer I., Navarro C. Multicystic encephalomalacia of infancy: clinico-pathological report of 7 cases//J. Neurol. Sci., 1978.-Vol. 38.-N2.-P. 179-189.

173. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery / Levene M.J. (ed.). -Edinburg: Churchill Livingston, 1988. 618 p.

174. Fetal encephalopathy after maternal anaphylaxis. Case report / R. Luciano,

175. A.A. Zuppa, G. Maragliano, F. Gallini, G. Tortorolo // Biol. Neonate, 1997: 71(3).t-P. 190-193.

176. Franze I., Forrest T.S. Sonographic diagnosis of a subdural hematoma as the initial manifestation of hemophilia in a newborn // J. Ultrasound Med. 1988. -Vol. 7.-P. 149-152.

177. Gaisi G., Roberts M.S., Bouldin T.W., Scatliff J. Y. The echoechogenic ep-endymal wall in intraventricular hemorrhage: Sonographic-pathologic correlation // Pediatr. Radiol., 1990. N 20. — P. 297-300.

178. Garmaszow J.A., Rachtan-Barczynska A., Iova A.S. Transcranial Ultrasound Diagnostic Method of Intracranial Hematoma in Childchood. Abstract. Congress of Polish Society of Neurosurgeons. — Lodz, 1994. — P. 62.

179. Glucose transporters, hexokinase and phosphofructokinase in brain of rats with perinatal asphyxia / B. Lubec, M. Chiappe-Gutierrez, H. Hoeger et al. // Pedi-atr. Res., 2000. Vol. 47. — N 1. — P. 84-88.

180. Guekos-Thoeni U., Boltshauser E., Mieth D., Islar W. Intracranial hemorrhage in the term infant confirmed by computed tomography // Helv. Paediatr. Acta. 1980.-Vol. 35.-P. 531-544.

181. Haddad J., Constantinesco A., Brunot В., Messer J. A Study of Cerebral Perfusion using single Photon Emission Computed Tomography in Neonates with Brain Lesions // Acta Paediatr. Int. J. Paediatr., 1994. Vol. 83. — N 3. — P. 265-269.

182. Hanigan W.C., Morgan A.M., Stahlberg L.K. Tentorial hemorrhage associated with vacuum extraction // Pediatrics, 1990. Vol. 85. — P. 534-539.

183. Harwood-Nash D.C., Flodinark O. Special article: Diagnostic imaging of the neonatal brain: Review and protocol // AJNR 1982. — Vol. 3. — P. 103-115.

184. Hayakavva F., Okumura A., Kuno K., Watanabe K. Perinatal brain injury in infants with depressed EEG activities immediately after birth // No To Hattatsu, 1996.- Vol. 28,-N 1.-P. 48-52.

185. Hill A. Current concepts of hypoxic-ischemic cerebral injury in the termnewborn // Pediatr. Neurol. 1991. — Vol. 7. — N 5. — P. 317-325.t

186. Hill A. The Predictive Significance of Clinical Measures of Brain Injury in the Newborn//Clin. Invest. Med., 1993. Vol. 16.-N2.-P. 141-148.

187. Homozygous factor-V as a genetic cause of perinatal thrombosis and cerebral palsy / K.H. Harum, A.H. Hoon, G.J. Kato et al. // Dev. Med. Child. Neurol., 1999. Vol. 41. — N 11. — P. 777-780.

188. Huang C.C. Perinatal hypoxic/ischemic encephalopathy: clinical challenge and experimental implications // Chung Hua Min Kuo Hsiao Erh Ко I Hui Tsa Chin, 1998. Vol. 39. — N 3. — P. 157-165.

189. Hypoxic- ischemic brain damage: detection of early stage / S. Takashima, S. Houdou, M. Hasegawa et al. // No-To-Hattatsu, 1991. Vol. 23. — N 2. — P. 147152.

190. Iida К., Takashiwa S., Takeuchi Y. Etiologies and distribution of neonatal leukomalacia // Pediatr. Neurol., 1992. Vol. 8. — N 3. — P. 205-209.

191. Intracranial lesions in the fullterm infant with hypoxic ischemic encephalopathy: ultrasound and autopsy correlation / P. Eken, G.H. Jansen, F. Groenendaal et al. //Neuropediatrics, 1994. Vol. 25.- N 6. — P. 301-307.

192. Johnston M.V. Cellular Alterations Associated with Perinatal Asphyxia // Clin. Invest. Med. 1993. — Vol. 16. — N. 2. — P. 122-132.

193. Jorch G. Periventriculare Leukomalazie // Monatsschr. Kinderheilkd., 1993. Bd. 141. — N 7. — S. 567-572.

194. Kanev P.M., Park T.S. The Treatment of Hydrocephalus //Winn H.R., Mayberg M. R. Hydrocephalus. Neurosurgery Clinics of North America. W.B. Saunders Company, 1993. -Vol.4.’- № 4. — P.611-620

195. Kuban K.C.K., Epi S.M., Volpe J.J. Intraventricular Hemorrhage: an update. //J. Intensive Care Med., 1993. Vol. 8. — N 4. — P. 157 — 176

196. Lacey D.J., Terplan K. Intraventricular hemorrhage in full term neonates // Develop. Med. Child. Neurol. 1982. 0 Vol. 24. — P. 332-337.

197. Larroche J.C., Bethmanri O., Baudoin M., Couchard M. Drain damage in the premature infant. Early lesions and new aspects of sequelae // Ital. J. Neurol. Sci., 1986. Suppl. 5. — P. 43-52.

198. Levine R.S., Rosenberg H.K., Zimmerman R.A., Stanford A.N. Complications of Citrobacter neonatal meningitis: assessment by real-time cranial sonography correlated with CT // Am. J. Neuroradiol., 1983. Vol. 4. — N 3. — P. 668-671.

199. Lorber J., Lilleyman J.S. , Peile E.B. Acute infantile thrombocytosis and vitamin К deficiency associated with intracranial hemorrhage // Arch. Dis. Child. -1979. Vol. 54. — P. 471-472.t

200. Lou H.C., Skov H., Pedersen H. Low cerebral blood flow: A risk factor in the neonate // J. Pediatr. 1979. — Vol. 95. — N 4. — P.606-609.

201. Low J.A. Relationship of Fetal Asphyxia to Neuropathology and Deficits in Children // Clin. Invest. Med. 1993. — Vol. 16. — №2. — P. 133-140.

202. Ludwig В., Brand M., Brockerhoff P. Post-partum CT examination of theheads of full term infants // Neuroradiology. 1980. — Vol. 20. — P. 145-154.t

203. Mackay R.J., Crespigny L., Murton L.J., Rory R.N.B. Intraventricular hemorrhage in term neonates: Diagnosis by ultrasound // Aust. Paediatr. 1982. -Vol. 18-P. 205-207.

204. Managevent of hydrocephalus secondary to intracranial hemorrhage in the risk newbrn / H.James., R.Bejar,A.Merritt et al. // Neurosurg. -1984. № 14. — P. 612-618.

205. Managevent of hydrocephalus secondary to intracranial hemorrhage in the risk newbrn. /H.James., R.Bejar,A.Merritt et al. //Neurosurg. -1984. № 14. — P. 612-618.

206. McLaurin R.L., Babcock D.S., Sonography of traumatic cranial hemorrhage / Advances in neurotraumatology, Vol. 2 // Vigouroux R.P. (ed.). Vien, Springer-Verlag. 1987.-P. 181-197.

207. MRI findings in patients with spastic cerebral palsy. Correlation with gestational age of birth / A. Okumura, F. Hayakama, T. Kato, K. Kuno, K. Watanabe // Dev. Med. Child. Neurol., 1997. Vol. 39. — N 6. — P. 363-368.

208. Muhler E., Kotlarek F. Hypoxic ischacmic encephalopathy: correlation between ultrasound and computed tomography // Klin. Padiatr., 1987. Sep-Oct; 199(5).-P. 336-342.

209. Multicystic encephalopathy: review of eight cases with etiologic considerations / K.M. Weidenheim, S.R. Bodhireddy, G.J. Nuovo et al. //J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1995. Mar; 54(2). — P. 268-275.

210. Multivariate autoregressive analysis of carotid artery blood flow waveform in a newborn with multicystic encephalomalacia / M. Kojo, T. Ogawa, N. Fuku-shima et al. // No To Hattatsu, 1995.-May 27(3).-P. 184-190.

211. Naidich T.P., Chakera T.M. Multicystic encephalomalacia: CT appearance and pathological correlation // J. Comput. Assist. Tomogr., 1984. Aug; 8(4). — P. 631-636.

212. Nelson K.B., Emery E.S. Birth Asphyxia and the Neonatal Brain: What do we know and when do we know it? // Clin. Perinatol., 1993. Vol. 20. — N 2. — P. 327-344. :

213. Neurosonography of the Pre-Term Neonate / Edited by Edward G. Grant. -Springer-Verlag, New York, 1986t 116 p. v

214. Pediatric ultrasonography / ed. C. Keith Hayden, Jr., Leonard E. Swischuk.- 2nd ed. Baltimore, London, Munich, Philadelphia, Sydney, 1992. — 452 p.

215. Pediatric ultrasonography / ed. C. Keith Hayden, Jr., Leonard E. Swischuk.- 2nd ed. Baltimore, London, Munich, Philadelphia, Sydney, 1992. — 452 p

216. Perkins R.P.Perspektives on perinatal brain damage. Obstet Gynecol. -1987. Vol. 69. — №5. — P. 807-820.

217. Postasphyxial encephalopathy in term infants: Sonographic demonstration of increased echogenicity of the thalamus and basal ganglia / B. S. Hertzberg, M.E.

218. Pasto, L. Needleman et al. // J. Ultrasound Med., 1987. Vol. 6. — P. 197-202.

219. Pulsatility Index, Patent Ductus Arteriosus, and Brain Damage. /R. Bejar, T.A. Merritt, R.W. Coen et al. //Pediatrics, 1982. Vol. 69. -N 6. — P. 818-821.

220. Relationship Between Pressure Passivity and Subependymal/Intraventricular Hemorrhage as Assessed by Pulsed Doppler Iltrasound /Р.А. Ahmann, F.D. Dykes, A. Lazzara et al. // Pediatrics, 1983. Vol. 72. — N 5. — P. 665-668.

221. Ries M., Harms D., Scharf J. Multiple cerebral infarcts with resulting mul-ticystic encephalomalacia in a premature infant with Enterobacter sakazakii meningitis // Klin. Pediatr., 1994. May-Jun; 206(3). — P. 184-186.

222. Roland E.H., Flodtnan O., Hill A. Thalamic hemorrhage with intraventricular hemorrhage in the full-term neonate // Pediatrics, 1990. Vol. 85. — P. 737742.

223. Severe outcome of brain perfusion Failure: a pre-hydranencephalic state? / P. Iannetti, F. Galletti, O. Emanuelli et al. // Brain Dev., 1991. Vol. 13. -N 6. — P. 447-451.

224. Shankaran S., Slovis T.L., Bedard M.P., Poland R.L. Sonographic classification of ibtracranial hemorrhage. A prognostic indicator of mortality, morbidity and short-term neurologic outcome. //J. Pediatr., 1982. Vol. 100. — N 3. — P. 469 — 475

225. Sheth R.D., Bodensteine’r J.B., Riggs J.E., Schochet S.S., Jr. Differential involvement of the brain in neonatal asphyxia: a pathogenic explanation // J. Child. Neurol., 1995. Nov. 10(6). — P. 464-466.

226. Siegel M.J., Shackelford G.D., Perlman J.M., Fulling K.H. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term infants: Diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound // Radiology, 1984. Vol. 152. — P. 395-400.

227. Siegel M.J., Shackelford G.D., Perlman J.M., Fulling K.H. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term infants: Diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound. //Radiology, 1984. Vol. 152. — P. 395-400.

228. Simonati A., Laverda A. M., Rizzuto N. Multicystic encephalomalacia associated with symmetrical necrotizing brain stem lesions in an infant: a case report // Clin. Neuropathol., 1986. Jul-Aug; 5(4). — P. 139 -145.

229. Slovis T.L., Shankaran S., Bedard M.P., Poland R.L. Intracranial hemorrhage in the hypoxic-ischemic infant: Ultrasound demonstration of unusual complications//Radiology. 1984.-Vol. 151.-P. 163-170.

230. Smith R.R., Savolaine E.R. Computed tomography evolution of multicys-tic encephalomalacia // J. Comput. Tomogr., 1986. Vol. 10. — N 3. — P. 249-254.

231. Stannard M.W., Jimenez J.F. Sonographic recognition of multiple cystic encephalomalacia//Am. J. Neuroradiol., 1983. Vol. 4. — P. 1111-1114

232. Subependimal germinal matrix hemorrhage in full-term neonates. /С.К. Hayden Jr., K.E. Shattuck, C.K. Richardson et al. // Pediatrics, 1985. Vol. 73. — P. 714-718.

233. Van Bel F., Van de Bor., Baan J., Ruys J.H. The influence of abnormal blood gases on cerebral blood flow velocity in the preterm newborn // Neuropedi-atrics. 1988. -Vol. 19.-N l.-P. 27-32.

234. Van De Bor M., Van Del F., Lineman R. Perinatal factors and periventricular-intraventricular hemorrhage in preterm infants // Am. J. Dis. Child., 1986. -Vol. 140.-P. 1125-1130.

235. Vannucci R.C., Brucklacher R.M., Vannucci S.J. CSF glutamate during hypoxia-ischemia in the immature rat // Brain Res. Dev. Brain Res. 1999. -Vol. 10. -N 1-2. — P. 147-151.

236. Volpe J.J. Cerebral Blood Flow in the Newborn Infant: Relation to Hy-poxic-Ishemic Brain Injury and Periventricular Hemorrhage // J. Pediatrics, 1979, -Vol. 94.-№ l.-P. 170-173.

237. Weig S.G., Marshal P.C., Abroms I.F., Gauthier N.S. Patterns of cerebral injury and clinical presentation in the vascular disruptive syndrome of monozygotic twins // Pediatr. Neurol., 1995. Vol. 13. — N 4. — P. 279-285.с/

Детская нейрохирургия. Услуги клиники «Нейрохирургия детского возраста» ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова




Кефалогематома наблюдается у порядка 0,5% новорожденных. Характеризуется кровоизлиянием между плоскими костями черепа и соединительной тканью, выражена в виде припухлости на голове. Покраснения могут отсутствовать вовсе. Происходит она по следующим причинам: при прохождении головки малыша по родовому каналу при некотором нарушении сократительных действий матки матери и процесса выталкивания сдавливаются кости черепа ребенка, кожа смещается вслед за надкостницей и происходит разрыв сосудов. Далее на месте разрыва скапливается некоторое количество крови.. Объем крови в кефалогематоме колеблется от 5 до 150мл. Обычно кефалогематома новорожденного расположена на одной или двух теменных костях, редко на лобной и затылочной, практически никогда – на височной части. Если размеры кефалогематомы новорожденного больше 8 см3 – её необходимо эвакуировть.     Внутричерепные кровоизлияния.  Субдуральные гематиомы чаще возникают при стремительных  родах,когда  имеет  место  резкое   смещение   костей   черепа.   Наиболее   частотравмируются сосуды, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы  исосуды  намета  мозжечка.   Субдуральные  гематомы  могут  быть   одно-   илидвусторонними.  Непосредственно  после  рождения  неврологические  нарушениявыражены не резко,  и  это  состояние  обычно  диагностируют  как  нарушениемозгового  кровообращения  I-II  степени.   Состояние ребенка  постепенно ухудшается. Образовавшаяся гематома вызывает сдавление жизненно  важных  центров  мозга, вызывает дислокацию ликворных путей.  Кожные  покровы бледные,  холодные,  дыхание  учащенное,  нерегулярное,  пульс   аритмичный. Мышечный  тонус  снижен.  Безусловные  рефлексы  отсутствуют  или  угнетены. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы отсутствуют. Ребенок  не  сосет,  не глотает. Постепенно нарастают симптомы внутричерепной гипертензии,  набухают роднички,  может  возникнуть  расхождение  черепных  швов.    Могутбыть очаговые или генерализованные клонико-тонические  судорожные  приступы. При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит ее инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани. Лечение нейрохирургическое. Субтенториальные субдуральные кровоизлияния (кровоизлияния в заднюю черепную ямку) характеризуются особой тяжестью. С момента рождения нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность затылочных мышц, анизокория, стойкое отведение глаз в сторону, грубый нистагм, тонические судороги. Прогрессируют брадикардия, расстройство дыхания, вялость, гипо- и арефлексия, расстройство сосания и глотания.Тяжесть и прогноз определяются своевременностью диагностики и нейрохирургического лечения. Возможен благоприятный исход, но с последующим появлением гидроцефалии, минимальной мозговой дисфункции.Лечение:  при поверхностной субдуральной гематоме исход благоприятный, если своевременно проведено хирургическое лечение.. Эпидуральные кровоизлияния Эпидуральные кровоизлияния возникают из сосудов надкостницы вследствие перелома или трещины костей свода черепа. Располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, как правило, сочетаются с наружной кефалогематомой. В клинике после «светлого промежутка» от 3 до 6 часов развивается синдром сдавления мозга — резкое беспокойство, мидриаз на пораженной стороне, судороги чаще клонико-тонического характера, гемипарез на противоположной стороне, брадикардия, брадипноэ вплоть до асфиксии, снижение артериального давления. Лечение нейрохирургическое. Если  гематома  не  прооперирована,  то ребенок может умереть Субарахноидальные  кровоизлияния  –   один   из   наиболее   частовстречающихся видов нарушений мозгового кровообращения  у  новорожденных.  В75%  случаев  субарахноидальные  кровоизлияния  отмечаются  у   недоношенныхдетей.  Причиной  этих  кровоизлияний  могут   быть   асфиксия,   повышающаясосудистую проницаемость, наложение щипцов,  вакуум-экстрактора.  Происходитразрыв капилляров и мелких сосудов. Возникают частые срыгивания, рвота. Мышечный тонус высокий.  Появляются симптомы повышения внутричерепного давления  –  расхождение  черепных  швов, напряжение  большого  родничка,  косоглазие.   Наблюдаются выраженная  общая  гиперестезия,  тремор,  ригидности  мышц   затылка.   При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости обнаруживают приместь крови.        Мелкие множественные кровоизлияния  чаще  встречаются  при  затяжныхродах, преждевременном отхождении вод,  слабости  родовой  деятельности;  ихможно  обнаружить   в   полушариях,   мозжечке,   стволе   мозга.    Причиноймножественных  петехиальных  кровоизлияний  является  кислородное  голоданиемозга.  Новорожденные  беспокойны,  выражение  лица   у   них   болезненное,отмечаются судороги мышц лица и конечностей,  рвота,  угнетение  безусловныхрефлексов. Такое состояние может длиться несколько недель. В последующем  нередко обнаруживаются  двигательные  расстройства,  эпилептические  припадки,задержка умственного развития.Субэпендимарные  кровоизлияния  чаще  являются  результатом  разрывамелких вен между хвостатым ядром и зрительным бугром. Кровоизлияние  нередкоразрушает головку хвостатого ядра. Отмечаются глубокие расстройства  функцийцентральной нервной  системы,  нарушение  регуляции  вегетативно-трофическихфункций.  При  прорыве  крови  в  боковой  желудочек   развивается   картинавнутрижелудочкового кровоизлияния.Внутрижелудочковые   кровоизлияния  типичны  для  недоношенных,  но встречаются  и  у  доношенных  новорожденных.      Клиническая  картина  характеризуется  угнетенем сознания,   расстройством  дыхания,  тоническими  судорогами,  Дети   не сосут, не глотают. .   Большой   родничок напряжен.  Характерны  гипертермия,   центральные   нарушения   вегетативно- трофических функций. Эти кровоизлияния могут быть острыми и подострыми. Для первых характерны нарастающие в сроки от нескольких минут до 2-3 суток анемия, диффузная мышечная гипотония, тремор, тонические судороги, пронзительный крик, угнетение сосания и глотания, глазодвигательные расстройства (открытые глаза, парез взора, вертикальный нистагм). При перемене положения тела отмечается резкое ухудшение состояния. Подострое течение внутрижелудочкового  и перивентрикулярных кровоизлияний наблюдается при наличии постнатальных причин гипоксии Для них характерны повторные апное, мышечная гипер- или гипотония, гипорефлексия, стойкие «глазные» симптомы (нистагм, Грефе, «заходящего солнца», косоглазие), псевдобульбарные расстройства. Судорожный синдром наблюдается реже, чем при остром течении. Избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления характеризуется выбуханием и напряжением родничков. У  новорожденных  не  редко  встречаются  комбинации   различных   видов кровоизлияний Диагностика родовых кровоизличяний  основывается  на  тщательном изучении акушерского  анамнеза,  течения  родов,  детальном  неврологическом обследовании и применении специальных методов исследования УЗИ, КТ, МРТ головного мозга     Лечение  ребенка,  перенесшего  родовое кровоизлияние,   должно   бытькомплексным и  непрерывным  с  первых  дней  жизни.  Эффективность  лечебныхмероприятий  зависит  от  ранней  диагностики   неврологических   нарушений. Лечение родовых кровоизлияний   в  остром  периоде  должно  быть безотлагательном  и  активным и проводится в специализированном стационаре. Очень важной, определяющей тактику лечения, является консультация детского нейрохирурга проведенная в первые недели  после кровоизлияния.Проводится интенсивная терапия включающая дегидратационную, сосудистую, противосудорожную терапию, рассасывающую терапию иногда наружное дренирование боковых желудочков мозга с проведением фибринолиза. При нарастании размеров желудочковой системы на фоне проводимой консервативной проводится  ликворошунтирующие операции. Ранее  и адекватное проведение хирургического лечения обеспечит Вашему ребенку высокие шансы на нормальное интеллектуальное  и физическое развитие.


Абсцесс головного мозга
Пороки развития костей черепа.
Внутричерепная киста
Гидроцефалия.
Гиперкинез
Детский церебральный паралич
Краниовертебральные аномалии
Невриномы
Опухоли мозжечка
Опухоли 4 желудочка
Опухоли боковых желудочков мозга
Опухоли больших полушарий головного мозга.
Опухоли задней черепной ямки у детей
Опухоли костей черепа
Опухоли спинного мозга
Опухоли ствола мозга
Повреждений отдельных периферических нервов
Посттравматическая гидроцефалия
Родовые кровоизлияния новорожденных
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
Спинномозговые грыжи
Эпилепсия посттравматическая
Эпилепсия
артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации

«Не следует пугаться, едва прочитав диагноз в медицинской карте ребенка»

«Начните с консультации у специалистов, подключив к обследованию ребенка мультидисциплинарную команду. И помните: если рядом с малышом, который не был желанным в своей биологической семье, появляется заинтересованный в нем человек, то последствия очень многих поражений нервной системы можно будет минимизировать», – уверена детский врач-невролог отделения патологии физиологии новорожденных и недоношенных детей Института педиатрии, акушерства и гинекологии Национальной академии медицинских наук Украины, кандидат медицинских наук Екатерина Костюкова. Читателям портала «Сиротству – нет!» врач рассказала о поражениях нервной системы, чаще всего встречающихся у малышей в возрасте до одного года, которые остались без родительского попечения и ждут новых родителей.

– Даже если в медицинской карте ребенка, которого изъяли из другой семьи, указано, что он здоров, то усыновителям все равно следует провести хотя бы минимальное дообследование у специалистов, которым они доверяют. Потому что есть сложно диагностируемые патологии и отклонения в развитии, которые проявляются у ребенка чуть позже, по мере роста. То есть диагноз «здоров» у ребенка, появившегося на свет у матери, которая вела неблагополучный образ жизни или же не планировала эту беременность, чаще всего говорит о том, что малыш просто не имеет каких-то существенных отклонений в своем развитии на момент рождения. Но это не означает, что они не проявятся позже, на каком-то этапе его развития. В этом случае было бы правильным, если родители услышат мнение не одного специалиста, а двух независимых.

Часто мы сталкиваемся с ситуацией, когда так называемыми отказниками становятся именно малыши с различными патологиями.

Наиболее распространенные диагнозы – кровоизлияние в головной мозг, гипоксические поражения нервной системы, а также врожденные пороки развития нервной системы, головного мозга и внутренних органов. Все это, чаще всего, требует оперативного вмешательства, возможно, даже немедленного. Самих диагнозов достаточно много, но остановимся на самых распространенных.

Кровоизлияние в головной мозг

Причин того, что ребенок появляется на свет с кровоизлиянием в головной мозг, несколько. Мы говорим о наиболее распространенных у «отказников».

Если мать не была настроена на рождение ребенка, не желала материнства, то могла вести нездоровый образ жизни во время беременности, не состоять на учете по беременности и даже не обращаться за медицинской помощью при родах. В этом случае ребенок может родиться преждевременно, часто ослабленным и страдает в самом процессе родов, которые, случается, происходят без своевременной помощи квалифицированных медицинских работников. В процессе родов у младенца может произойти кровоизлияние в головной мозг, которое вызывает поражение нервной системы. Последствия могут быть как тяжелыми (вплоть до того, что ребенок никогда не будет самостоятельно себя обслуживать), так и минимальными. Медицинское заключение о тяжести последствий кровоизлияния может сделать только тот специалист, который будет консультировать данного ребенка.

Врожденные патологии и аномалии

У родителей, которые употребляли алкоголь и наркотики, ребенок страдает еще во время своего внутриутробного развития. И это обстоятельство сказывается на развитии всех его органов и систем. Могут быть и пороки развития, включая недоразвитость каких-либо органов, или аномалии в развитии таковых. Это когда органы не просто немного нестандартного размера, а принципиально по-другому выглядят и устроены. Это может касаться кишечника, сердца, мозга, конечностей…

Очевидные пороки диагностируются сразу после рождения, и сразу же назначаются мониторинг и лечение.

Отставание в развитии функций

Иной раз поражение не сопровождается какими-либо визуальными изменениями. То есть на первый взгляд у малыша, который появился у матери, употреблявшей алкоголь или наркотики, все органы и системы вполне сформированы и выглядят стандартно. Однако не исключено, что развитие их функций будет отставать. К сожалению, очень часто это касается именно нервной системы.

Например, у ребенка сформирован мозг, и на первых порах его мозг нормального размера. Но со временем мы видим: отставание в росте головы, отставание в приобретении функций. То есть ребенок растет, а уровень его интеллекта отстает. Малыш отстает в развитии, что не было предсказуемо в первые часы его жизни. Поэтому новым родителям малыша, появившегося у биологических проблемных родителей, следует дообследовать его сразу, а в дальнейшем мониторить его состояние по мере роста.

Синдром отмены

Кроме того, у матери, которая не прекращала употреблять алкоголь или наркотики во время беременности, малыш может появиться на свет с врожденным синдромом зависимости алкогольной или наркотической. Врачи на профессиональном языке называют это синдромом отмены – когда ребенок перестал получать долю упомянутых токсических веществ, которые он получал внутриутробно, начинает их требовать. Это как «ломка» у наркотически зависимого человека.

Синдром отмены у малыша, как правило, проявляется в первые часы жизни: младенец беспокойный, плаксивый, раздражительный. Он кричит и не успокаивается без очевидных предпосылок к тому. Неонатологи и педиатры, заподозрив синдром отмены у малыша, для уточнения диагноза подключают к наблюдению мультидисциплинарную команду специалистов: неврологов, кардиологов при необходимости. По мере проявления этого синдрома маленькому пациенту назначается постоянный мониторинг и лечение.

Если новые родители занимаются таким ребенком, то у них однозначно есть шанс минимизировать последствия травм, которые он получил во время внутриутробного развития, а возможно, и во время родов.

Но при этом новым родителям следует учесть: если клетки мозга малыша получали алкоголь и недополучали питательных веществ, развитие мозга будет иметь определенный предел. Этот человечек, образно говоря, скорее всего, не станет гениальным пианистом или шахматистом. Но может стать любящим сыном своих родителей и социализированным членом общества, сможет обслуживать себя и выполнять посильную работу, которая обеспечит ему хлеб насущный, если новые родители сразу займутся его здоровьем и развитием.

Поэтому задача новых родителей – вовремя показать ребенка специалисту, а лучше нескольким профильным специалистам и заняться педагогической коррекцией по мере его развития. Как заниматься с ребенком – тоже подскажет специалист.

Повышение внутричерепного давления

Это дисбаланс, когда в голове вырабатывается жидкости больше нормы либо всасывается ее меньше нормы. Жидкость внутри черепной коробки в определенном количестве необходима, она выполняет трофическую функцию и функцию очищения мозга от продуктов работы клеток. Но если ее больше чем надо, она начинает давить на разные отделы мозга и вызывает какие-либо неврологические нарушения. Она может влиять на двигательную сферу, может появиться снижение или повышение мышечного тонуса. Ребенок с такой проблемой беспокоен, криклив, часто срыгивает – таков компенсаторный механизм.

Диагноз может звучать по-разному: ликвородинамические нарушения, гипертензионный гидроцефальный синдром. Родители обычно начинают выяснять, что это означает, и находят в интернете – может потребоваться нейрохирургическое лечение. Но операция понадобится при самой тяжелой форме этой патологии. Потенциальные родители, не выяснив всех деталей у врача, впадают в панику. Начинают думать, что они не справятся, и часто опасаются брать такого малыша. Однако тяжелые последствия наступают, если ребенка не лечить либо если это тяжелая форма течения болезни поражения. Но она не всегда такова.

На самом деле повышение внутричерепного давления – очень распространенная ситуация. Это следствие комплекса определенных факторов, здесь нет единственной, главной причины. Это состояние может быть вызвано чем угодно: образом жизни, минимальными нарушениями здоровья матери даже в случае желанного ребенка.

И если своевременно оказать помощь ребенку с диагнозом «повышение внутричерепного давления», то это состояние достаточно хорошо поддается лечению и может практически не вызывать никакого неврологического дефицита. Но, безусловно, с этим придется обратиться и походить к врачу, пройти курс лечения.

Нарушение психического развития

Это широкий спектр возможных нарушений в развитии, из-за них также боятся принимать в семью ребенка. Но эти нарушения, обусловленные состоянием здоровья матери или вызванные в процессе родов, могут быть как тяжелыми, так и минимальными.

И здесь стоит критически подойти к указанному диагнозу, ведь врач объективно пишет то, что он видит. Однако даже если в медицинском заключении указано тяжелое поражение нервной системы, то новым родителям не стоит сразу делать выводы о том, что этот малыш останется тяжелым инвалидом. В такой ситуации однозначно необходимо проконсультироваться со специалистом, а лучше (как мы говорили) с двумя независимыми специалистами, чтобы правильно оценить перспективы развития малыша. Возможно, первоначальный диагноз можно снять, потому что он может быть вызван вовсе не физиологическими причинами (отставание, может, и не связано с поражением головного мозга, а с дефицитом ухода и внимания). Ребенок не получал с рождения достаточного ухода, внимания, общения – его оставила мама в медицинском учреждении.

Дело в том, что в больнице и детском доме малыш получает только необходимый уход. К сожалению, в нашей стране таким деткам не могут обеспечить персональный уход, то есть постоянный уход какой-то одной медсестры, няни за одним малышом. Поэтому «больничный» ребенок не получает необходимого для нормального развития количества общения и информации, не получает достаточно стимулов для развития. Почти весь день, кроме часов кормления и переодевания, переворачивания, массажа, ухода и купания, он может только лежать и видеть белый потолок, небо в окне, то есть внешняя информационная стимуляция мозга в его палате отсутствует. А без таковой мозг ребенка развивается очень медленно. Поэтому оставленный в раннем возрасте в больнице малыш всегда будет немножко отставать в развитии эмоциональной и двигательной сфер, даже если у него нет каких-либо серьезных неврологических нарушений.

А если ребенок надолго остается в детском учреждении, то нарушение психических функций может быть достаточно ярко выраженным. Дети могут быть нервными, у них страдает формирование ощущения зависимости от взрослого человека, формирование привязанности к главным взрослым: маме, папе, потому что таковых в учреждениях нет.

Если же малыша забирают из детского учреждения в семью, где им начинают заниматься, общаться с ним, то у него наблюдается интенсивный рост познавательной функции. Конечно, он будет немного отставать от своих сверстников в течение одного-двух месяцев, а может, полгода и год. Этот период может быть разным. Задержка в развитии двигательных функций может сопровождать ребенка в течение первого года жизни. Но если любящие родители начинают заниматься малышом, то он имеет шанс догнать своих сверстников или вплотную приблизится к их уровню развития. Ребенку необходимо внимание. И дома, где у малыша появляется любящая мама, которая носится с ним сутки напролет, его развитие, если не было серьезных поражений мозга, становится заметно интенсивней.

Грозный диагноз – еще не приговор

Дело в том, что деткам, которые подлежат усыновлению, как правило, ставят, на первый взгляд, грозные развернутые диагнозы. Они соответствуют объективной картине, которую видит врач. Например, годовалый ребенок развит как шести- семимесячный. Но это ведь, как мы говорили, может быть вызвано не патологией, а дефицитом ухода и внимания в медицинском учреждении, где малыш может находиться достаточно долгий срок. Подобный диагноз – не приговор, он может легко и быстро меняться. Часто эти диагнозы не соответствует потенциальным возможностям ребенка. Главное – не пугаться, не переоценивать, но и недооценивать их. Важно проконсультироваться со специалистами, не полагаться на мнение только одного врача, который видел ребенка, возможно, лишь один раз, а не наблюдал за ним в течение какого-то времени.

Безусловно, больше шансов на лучшее будущее у того осиротевшего малыша с упомянутыми выше диагнозами, у которого вскоре после появления на свет появляются новые любящие родители, которые заинтересованы в нем и интенсивно им занимаются. Чем раньше у сироты появится контакт с новой мамой, тем больше шансов минимизировать последствия. И ключевую роль – я подчеркиваю – играет здесь не только лечение, но и индивидуальный уход за малышом, постоянный контакт с ним. Чем скорее ребенок все это получит, тем больше шансов, что «страшные» диагнозы, установленные по объективной картине его состояния и развития, могут быть нивелированы – вплоть до небольшого неврологического дефицита или даже сняты. Дети, которые с самого начала сопровождаются поддержкой заинтересованных в них людей, развиваются лучше.

Ретинопатия недоношенных — как сохранить малышу зрение

— Что такое ретинопатия недоношенных и часто ли встречается заболевание?

Ретинопатия (РН) это заболевание глаз, характерное для недоношенных детей, а без соответствующего своевременного лечения, со значительной вероятностью приводящее к слепоте ребенка. Чем раньше родился ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Частота ретинопатии недоношенных составляет 35%, при этом 90% — дети с экстремально низкой массой тела при рождении (менее 1000г). В группе риска дети, рожденные с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации менее 35 недель. К числу дополнительных факторов риска относят: искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию, тяжелые внутриутробные инфекции, внутрижелудочковые кровоизлияния, гипоксия (ишемия) мозга, респираторный дистресс-синдром, бронхолегочную дисплазию.

— Причины возникновения заболевания и могут ли родители самостоятельно заметить патологию зрения?

В основе клинических проявлений РН лежит нарушение нормального васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития и завершается к моменту планового рождения ребенка (40 недель гестационного возраста). У всех недоношенных детей в норме имеются признаки незрелости глаз и не завершён процесс формирования сетчатки. После рождения ребенка сетчатка может развиваться двумя путями: 1) нормальный рост сосудов сетчатки или 2) патологический — развитие ретинопатии недоношенных. К сожалению, никаких внешних признаков при данном заболевании нет. Только при осмотре офтальмологом с помощью специального оборудования выявляется данная патология. Первый осмотр недоношенного ребенка проводится в 4-6 недель жизни. Как правило, в этот период выявляются только признаки незрелости глаз ребенка, но могут наблюдаться и первые признаки ретинопатии недоношенных. При выявлении незрелости сетчатки необходимо наблюдение каждые 2 недели до полного завершения сосудообразования или появления первых признаков ретинопатии недоношенных. При развитии ретинопатии недоношенных осмотры проводятся еженедельно, а при тяжелых формах – 2 раза в неделю.

— До какого возраста должен наблюдаться недоношенный ребенок?

Как правило, при отсутствии РН сетчатка недоношенного ребенка созревает к 42 – 44 неделям его возраста. Если Ваш ребенок выписывается из стационара ранее этого срока, ему необходимо продолжить наблюдение у офтальмолога до момента полного созревания сетчатки. Если же выявлена ретинопатия недоношенных, частота осмотров и тактика дальнейшего ведения ребенка определяется врачом-офтальмологом. Так, согласно международной классификации в течение классической РН выделяют 5 стадий. На 1 и 2 стадиях заболевание может самостоятельно остановиться и не требует никакого лечения. При прогрессировании РН до 3 стадии, «пороговой», в большинстве случаев болезнь самостоятельно не останавливается и требуется лечение (коагуляция сетчатки). Отметим, что на сегодняшний день доказанной консервативной терапии пока не существует. Если лечение не проводилось, а иногда и после проведенного лечения, ретинопатия продолжает прогрессировать до 4 и 5 стадий, при которых развивается отслойка сетчатки, что приводит к резкому нарушению зрения, вплоть до слепоты. В этих случаях возможно проведение хирургического лечения (удаляются рубцы из стекловидного тела и с поверхности сетчатки, а при необходимости – удаляется хрусталик).

— Какие прогнозы лечения детей с ретинопатией недоношенных?

Надо знать, что даже применение всего арсенала современных средств лазерного и хирургического лечения не всегда дает желаемый результат, снижение зрения различной степени наступает у 40-75 % пролеченных детей. Кроме того, у недоношенных детей нарушение зрения может быть связано не только с последствиями перенесенной ретинопатии, но и с частым развитием у них близорукости, косоглазия, наличием патологии зрительного нерва и коры головного мозга. Также существует риск развития поздних осложнений у детей с благоприятными исходами РН, в том числе отслойки сетчатки, в отдаленный период (в возрасте 5-15 и более лет). Таким образом, дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, независимо от тяжести заболевания, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении у офтальмолога.
Наиболее тяжелой формой ретинопатии недоношенных является задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, развивающаяся, как правило, у наиболее соматически отягощенных и глубоко недоношенных младенцев, с экстремально низкой массой тела при рождении. При этой форме заболевание быстро прогрессирует, хуже поддается лечению, а прогноз по зрению весьма неблагоприятный.

— Как часто встречается такая патология у недоношенных детей в нашей республике?

Ввиду увеличения выживаемости детей с экстремально низкой массой тела при рождении, гестационным возрастом от 22 недель и своевременной диагностике данного заболевания, имеется тенденция к увеличению количества детей с ретинопатией недоношенных. За 2016 год в ГБУЗ РДКБ выявлено 143 ребенка с ретинопатией недоношенных, в 2017 году — более 200 детей.

— Какие возможности и условия созданы в Республике Башкортостан для успешного лечения детей с РН?

В ГБУЗ РДКБ созданы все условия для выявления, наблюдения и лечения малышей с данной патологией. Работает консультативно-диагностический кабинет, где все дети осматриваются на специальном оборудовании – ретинальной педиатрической камере. В неонатальном центре (отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, отделение реанимации и анестезиологии для новорожденных) оказывается высокотехнологичная медицинская помощь.

Важно, что проведение лазерной коагуляции сетчатки болезненная процедура, которая для недоношенного ребенка грозит ухудшением общего соматического состояния. Поэтому все наши детки оперируются под общей анестезией, и после операции наблюдаются врачами анестезиологами-реаниматологами и неонатологами. Надо отметить, что на базе РДКБ применяется наиболее эффективный, безопасный и дозируемый способ лечения (транспупиллярная паттерная лазерная коагуляция сетчатки). Эта уникальная операция помогает сохранить зрение детям, ранее обреченным на слепоту.

При внедрении новой технологии лазеркоагуляции аваскулярной зоны сетчатки удалось сохранить зрение уже более 80 малышам. Эти дети могут нормально развиваться, учиться в обычной школе и быть самостоятельными.

-Какие профилактические меры следует соблюдать для предотвращения развития ретинопатии у ребенка?

Главные профилактические мероприятия в отношении ретинопатии — это предупреждение несвоевременных родов, гинекологическая терапия, направленная на поддержание беременности до 40 недель. В отношении недоношенных детей должны применяться правильные методики выхаживания, своевременный первичный осмотр детским окулистом и динамичное наблюдение в последующем.

Ретинопатия недоношенных — заболевание, которое может, как самопроизвольно регрессировать, так и привести к полной потере зрения. Каковы будут последствия для ребёнка — зависит от качества медицинской помощи и ответственности родителей, которые должны обеспечить своевременное обследование и лечение малыша.

Ранние дети. Особенности адаптации и развития недоношенных детей


На первый год жизни любого ребенка приходится максимально интенсивный рост и бурное развитие. Но в этот период организм чрезвычайно уязвим, защитные силы слабы и несовершенны.Особенно это касается детей, которые родились раньше времени и считаются недоношенными.


Недоношенными  являются дети, родившиеся  в сроке  беременности от 28  до  37 полных недель, массой  от 1000 — 2500 гр., ростом  35 — 45 см.


Причины их  преждевременного  появления на  свет разнообразны: слишком юный  возраст  и соответственно  организм матери;  гемолитическая болезнь плода, развивающаяся в результате резус-конфликта; патологическое (не  нормальное) течение  беременности; предшествующие  аборты, болезни, физическая и психическая  травмы; вредные условия труда, употребление  никотина  и алкоголя.


Как выглядит недоношенный ребенок.  Анатомо–физиологические  признаки.  


Различают  4 степени недоношенности, в зависимости  от  веса  ребенка:


1 степень: 2500 -2001 грамм                                    3 степень: 1500 – 1001 грамм


2 степень: 2000 – 1500 грамм                                  4 степень: 1000 грамм  и меньше. 


Так  как  масса  тела  может  соответствовать  и  не  соответствовать  сроку беременности к моменту  рождения, недоношенных   делят  на  2 группы также и по  этим признакам


• детей, физическое  развитие которых  соответствует  сроку  беременности к моменту  рождения;


  • • детей, физическое  развитие которых  отстает  от  такового, при  данном  сроке  беременности.


У недоношенных  недостаточно  развит  подкожно-жировой  слой, т.е. они  в большей  степени  страдают  от  перегрева  и переохлаждения. Кожные  покровы  тонки, сухие, морщинистые, обильно  покрыты  пушком. Недостаточная  зрелость  кровеносных  сосудов  проявляется  симптомом «Арлекина». Если положить  малыша  на  бок, кожа  приобретает  контрастно — розовый  цвет.


Кости  черепа  податливы, открыт  не  только  большой, но и малый  родничок.


Ушные  раковины мягкие – хрящ в них  еще  не  сформировался, прижаты к голове, а не  отстоят  от  неё, как  у доношенных.


Ногти не  доходят  до  края  фаланг пальцев, пуповина расположена ниже середины тела, а не  в центре.


Показательна недоразвитость  половых  органов: у девочек малые  половые  губы  не  прикрыты большими. У мальчиков  яички  не  опущены  в мошонку.


Ребенок  плохо  сосет, с трудом  глотает. Крик  слабый, дыхание  не ритмично. Физиологическая  желтуха  нередко  затягивается  до  3-4 недель.


Пуповинный  остаток  отпадает  гораздо  позже, и пупочная  ранка заживает  медленнее.


Имеет свои  особенности и физиологическая  потеря  массы. Она восстанавливается  лишь  к 2-3 неделе  жизни, причем  сроки  восстановления  массы  находятся  в прямой  зависимости  от  зрелости  ребенка, т.е.  не  только  срока  его  рождения, но и степени адаптации  малыша  к  условиям  окружающей  среды.


У  недоношенных  не  до  конца  сформированы  нервные  центры, регулирующие  ритм   дыхания. Не  завершено образование  легочной  ткани, в частности, вещества, препятствующего  «спаданию»  легких — Сурфактанта. Поэтому  частота  дыхания  у них  не  постоянна. При  беспокойстве  доходит  до  60-80 в 1 минуту, в покое  и во  время  сна  становится  реже, могут  даже  наблюдаться  остановки  дыхания. Расправление  легких из-за недостаточного  количества  Сурфактанта  замедлено, могут  наблюдаться явления  дыхательной  недостаточности.


Частота  сердечных  сокращений также  зависти  от  состояния  ребенка и условий  окружающей  среды. При  повышении  температуры  окружающей  среды и беспокойстве  ребенка, частота  сердечных  сокращений  возрастает до  200 ударов  в минуту.


У  недоношенных  новорожденных  чаще  возникает  асфиксия  и кровоизлияние  в мозг.  Они  чаще  болеют  острыми респираторными заболеваниями , кишечными инфекциями, что  обусловлено  слабым  иммунитетом  и недостаточным  развитием  многих  приспособительных реакций.


У  этих  детей чаще, чем у доношенных, развивается  анемия (малокровие).


Особенно  в период, когда  начинается  интенсивный  рост  и прибавка  в массе (2-3 мес.). При  правильном  питании ребенка  и матери, если  она  кормит  грудью, эти  явления  быстро  проходят. В  случае, когда  анемия  носит  затяжной  характер  необходимо  назначить  препараты  железа.


Дальнейшее  развитие  ребенка определяется  не  только  степенью  недоношенности, но  и во  многом, состоянием его  здоровья на  данный  период  времени.


Если  ребенок  практически  здоров, со 2 го  месяца жизни  он  прибавляет  в весе и росте  так же, как и доношенные. К концу  1-го года масса  увеличивается  в  5-10 раз  по  сравнению  с массой  при рождении.


Средний  рост  составляет  70-77 см.


Более  незрелой  является  и нервная  система  недоношенных. Развитие  различных  навыков, интеллектуальное развитие  их  отстает  на  1-2 месяца.


Эти дети позже  садятся, позже  начинают  ходить, у них  могут  наблюдаться  аномалии  строения  стопы, искривления  голеней, позвоночника. В  случае если  дети  рождаются  глубоко недоношенными и часто болеют, их  развитие  замедляется  примерно  на  год. В  дальнейшем  оно  выравнивается, приблизительно  к  дошкольному  возрасту.


Если  перенес  внутриутробную  гипотрофию, т.е. питание  плода  по  каким-либо причинам  было  нарушено – заболевания  матери, аномалии  развития самого  ребенка, аномалии  развития пуповины и  плаценты, то  его  центральная нервная  система восстанавливаться  может  в течение  долгого  времени ( поэтому очень важно наблюдение невролога ).


Может  отмечаться  лабильность  нервной  системы (настроение  легко  меняется, часто  поддается  эмоциям, нередки  конфликты с окружающими  людьми), ночные  страхи, энурез (недержание  мочи), отсутствие  аппетита, склонность  к  тошноте.


Однако  в целом  недоношенные  дети  вырастают  вполне  нормальными  людьми.


Уход за  недоношенным  ребенком после  выписки  из  роддома.


За  ребенком, родившимся  недоношенным, по  месту  жительства  устанавливается  диспансерное  наблюдение  до  7 лет.


Обязательны  периодические  консультации  специалистов, в первую  очередь – невролога, а так же  хирурга, отоларинголога, офтальмолога


С возраста  2-4 недели  проводится  профилактика  рахита (ультрафиолетовое


облучение — кварцевание, добавление  в пищу витамина Д, массаж, закаливание).


Самым  адекватным  видом  питания недоношенного  ребенка является  вскармливание  материнским  молоком. Но  учитывая, что  ребенок  может  высосать  недостаточный  объем  грудного  молока, можно  докармливать  его  сцеженным  молоком  или  адаптированными  смесями.


С 4х  мес.- овощные  пюре, 5 мес. – каши, 6 мес. – дают  мясное  суфле.


Коррекцию  дефицита  белка и жира проводят добавлением  необходимого  количества  кефира  и  творога, начиная  с 5 мл, постепенно  увеличивая  дозировку.


 Комната,  в которой живет  недоношенный  ребенок, должна  быть  светлой, сухой и тщательно  проветриваться. Оптимальная  температура  помещения 20-22 *. С.  Очень  важны  прогулки. Достаточное  пребывание  на  свежем  воздухе предупреждает  развитие  патологических  состояний.


Зимой  прогулки  начинают  с 2х  месячного  возраста  при  температуре  воздуха  не  ниже  -8, -10*С. Продолжительность  прогулки  от  15 мин  до  2х часов. Летом  ребенок  все  промежутки  между  кормлениями днем может  проводить  на  свежем  воздухе. В ветреные, дождливые и  очень  жаркие  дни (более  30*С) лучше, чтобы  дети  спали  в помещении при  открытых  окнах  или  на  веранде.


Полезны  ежедневные  теплые  ванны. При  купании  недоношенных  детей  температура  воды  должна  быть  не  менее  37*С.


Вакцинацию  недоношенных  детей  проводят  строго  по  индивидуальному  графику, он  зависит  от  состояния  здоровья, физического и нервно-психического развития  ребенка.


При  организации  ухода  за  ребенком,  рожденным  преждевременно ,следует  учитывать  функциональные  особенности  организма.


В заключение скажем: как показывают многолетние наблюдения, несмотря на все особенности, при хорошем уходе, должном внимании родителей и врачей недоношенные дети успешно развиваются и после года догоняют своих сверстников.

Клинико-метаболические факторы риска развития перивентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела в раннем неонатальном периоде

В ретроспективном исследовании были изучены клинико-лабораторные параметры 24 новорожденных с массой тела при рождении менее 1000 г и с перивентрикулярными кровоизлияниями(ПВК) 1–2 степени.

Ключевые слова: недоношенные новорожденные, перивентрикулярные кровоизлияния, гипероксия, гипокарбия, артериальное давление, кардиотоническая поддержка

Clinical and laboratory parameters of 24 infants with birth weight less than 1000 grams and periventricular hemorrhage of 1–2 degrees were studied retrospectively.

Keywords: premature infant, periventricular hemorrhage, hypocarbia, hyperoxia, blood pressure, cardiotonic support.

 

Актуальность. Совершенствование организации перинатальной помощи, материально-техническое оснащение современным оборудованием, а также использование новых технологий первичной реанимации, интенсивной терапии и ухода увеличило число выживших недоношенных детей [3]. В Республике Беларусь выживаемость детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении возросла с 75,3 % в 2012 году до 82,0 % в 2014 году.

Перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) головного мозга относятся к специфическим заболеваниям для данной категории пациентов, встречаются у недоношенных детей с ЭНМТ c частотой от 11 до 40 % и являются важнейшими детерминантами детского церебрального паралича и задержки психического развития [4]. Выявление ранних факторов риска ПВК важно для улучшения стратегий предотвращения неврологической инвалидизации недоношенных детей.

Цель: оценить взаимосвязи клинико-метаболических показателей в раннем неонатальном периоде с развитием ПВК у недоношенных детей с ЭНМТ.

Задача: проанализировать показатели гемодинамики, кардиотонической поддержки, параметры кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови в динамике раннего неонатального периода в зависимости от факта развития ПВК.

Материал и методы. Изучены клинико-лабораторные параметры у 24 детей с ЭНМТ, находившихся на стационарном лечении в отделении анестезиологии и реанимации с палатами интенсивной терапии для новорожденных ГУ РНПЦ «Мать и дитя» в 2013–2014 годах. Единица наблюдения — карта стационарного пациента (форма № 003/у-07). Пациенты были разделены на 2 группы: основную (11 детей с ПВК 1–2 степени) и контрольную (13 детей без ПВК). Критериями включения в группы исследования были: масса тела ребенка при рождении менее 1000 г, гестационный возраст менее 32 недель (224 дня), а также рождение путем операции кесарево сечение для нивелирования влияния фактора родов через естественные родовые пути на развитие ПВК. Критериями исключения из группы исследования были: наличие врожденных пороков развития, хромосомных аномалий, хирургическая патологии, отсутствие контроля инвазивного артериального давления (АД) и данных нейросонографии (НСГ) в раннем неонатальном периоде. ПВК наиболее часто развиваются на протяжении первых 72 часов жизни [1], поэтому первые 120 часов были разделены на 2 периода наблюдения по 6 часов, промежуток с 12-го по 72-й час жизни — на периоды по 12 часов. Промежуток с 4-х по 7-й день жизни был разделен на периоды наблюдения продолжительностью в сутки. Результаты исследования обработаны при помощи программного обеспечения «Statistica 10.0».

Результаты и их обсуждение. Новорожденные исследуемых групп не отличались по полу, массе тела при рождении, сроку гестации, пренатальному применению стероидов, оценке по шкале Апгар на 1-й минуте жизни. Все дети были рождены при помощи операции кесарево сечения для минимизации травматизирующих факторов во время родов через естественные родовые пути на развитие ПВК (см. Табл. 1).

Таблица 1

Общая характеристика исследуемых групп






Показатели

Основная группа (n = 11)

Контрольная группа (n = 13)

Метод сравнения, p

Масса тела при рождении, M±SD, г

856±132

856±125

ANOVA, p=0,998

Гестационный возраст, Me(P25-P75), дни

192(175–217)

189(189–217)

Манна-Уитни, p=0,672

Оценка по шкале Апгар на 1й минуте, Me(P25-P75), баллы

5(3–6)

5(5–6)

Манна-Уитни, p=0,606

Пренатальная стероидная терапия

9/2 (81 %)

12/1 (92 %)

χ² по Пирсону, p=0,843

Нуждаемость в ИВЛ/ВЧ ИВЛ

11/0

13/0


 

У детей группы 1 по сравнению с контрольной группой выявлены более высокие показатели парциального напряжения кислорода (pO2) в артериальной крови через 1 час после рождения — 142(117–168) мм.рт.ст. против 84(75,9–95) мм.рт.ст., (p<0,05), а также достоверно большее количество эпизодов гипероксии на протяжении раннего неонатального периода (50 % против 15 %, p<0,05). Таким образом, гипероксия может быть фактором риска развития ПВК. Механизмом повреждающего действия высоких концентраций кислорода, вероятно, является оксидативный стресс, который повреждает эндотелий герминативного матрикса.

Уровень парциального напряжения углекислого газа (pCO2)артериальной крови в основной группе в течение первых 48 часов жизни характеризовался тенденцией к гипокарбии. Статистически значимые межгрупповые различия по этому показателю получены на первом (27,8(26,7–34,4) против 54,8(47,8–59,1) мм.рт.ст., p<0,05) и шестом (28,4(25–29,2) против 37,45(29–45,8) мм. рт. ст., p<0,05) часах жизни.

Минимально допустимые значения гипокарбии, повышаюшие риск развития ПВК у недоношенных новорожденных изучены недостаточно. Однако полученные данные о величинах минимально допустимого pCO2, а также времени, в течение которого они оказывают значимое повреждающее воздействие на мозг недоношенных, соответствуют информации, приведенной в некоторых публикациях [2, 5], где указывается, что у новорожденных с величинами pCO2 менее 30 мм. рт. ст. в первые 48 часов жизни, имеется повышенный риск развития ПВК.

В промежуток между первым и 18-м часами жизни у детей с ПВК по сравнению с детьми контрольной группы наблюдались более высокие средние уровни лактата, выходящие за пределы нормативных значений (см. Рис.1), а также более выраженный дефицит буферных оснований на 1м часу жизни (- 5,75(- 8,65 — (- 5,25) против — 1,5 (- 1,9 — (- 1,2), p<0,05).

Рис. 1. Концентрация лактата в артериальной крови в динамике раннего неонатального периода

 

В целом характеристика метаболического блока КОС свидетельствует о развитии более выраженного метаболического ацидоза у детей основной группы.

У детей основной группы выявлены достоверно значимые более низкие значения гликемии на первом часу жизни — 1,55(1–2,1) против 4,5 (3,9–5,3) ммоль/л, p<0,05).

Величина церебрального давления у новорожденных с ЭНМТ во многом детерминирована величиной артериального давления из-за сниженной способности к ауторегуляции церебрального кровотока. Так продолжительность пассивности церебрального кровотока у недоношенных с ЭНМТ достигает 50 % времени суток [3].

Рис. 1. Среднее артериальное давление (инвазивное) в исследуемых группах

 

В основной группе отмечен достоверно более высокий уровень среднего артериального давления (инвазивного) по сравнению с контрольной (См. Рис.2), на 1, 6, 24 и 120 часах жизни (p<0,05).

Поддержка гемодинамики у обследованных детей включала назначение дофамина в виде непрерывной инфузии, а при неэффективности последнего — добавление «прямых» кардиотоников (адреналина, норадреналина), также в виде непрерывной инфузии. В кардиотонической терапии нуждались все дети. Непрямые кардиотоники применялись у 3 детей основной группы и у 3 детей — контрольной, достоверных различий в их концентрации и длительности применения выявлено не было. Новорожденным основной группы требовались более высокие дозы дофамина в течение первых 36 часов жизни — 10(7,75–10) против 5 (5–5), (p<0,05).

Также дети основной группы нуждались в большей продолжительности кардиотонии –166(144–192) часов против 72(72–107) часов в контрольной (p<0,05).

Выводы:

У детей с развитием ПВК выявлены:

1.                  достоверное повышение pO₂ на первом часу жизни а также статистически значимо большее число эпизодов гипероксии в первые сутки жизни, достоверное снижение pCO₂ в первые 6 часов жизни, что предопределяет важность тщательного контроля газов крови;

2.                  повышение концентрации лактата крови на 1,6,12,18-й часы жизни, снижение актуального избытка оснований в первый час жизни, снижение концентрации глюкозы в первый и 18 час жизни;

3.                  статистически значимое повышение АД у детей с развитием ПВК в 1-е сутки жизни, что влечет за собой повышение центрального перфузионного давления, и, соответственно, повышает риск развития ПВК;

4.                  сохранение потребности в дозах дофамина более 10мкг/кг/мин в течение первых трех суток жизни.

Выявленные изменения газов крови, метаболических показателей КОС в течение первых суток жизни, повышение АД в первые сутки, сохранение в потребности в дозах дофамина более 10мкг/кг/мин в течение первых трех суток жизни являются факторами риска развития ПВК у детей с ЭНМТ на 3–4 сутки жизни.

 

Литература:

 

1.      Барашнев, Ю. И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев — Москва: триада — X., 2000. — 640 с.

2.      Гнедько Т. В. Программа профилактики тяжелых поражений центральной нервной системы у новорожденных с очень низкой массой при рождении: пособие для врачей анестезиологов-реаниматологов, врачей-неонатологов, врачей-педиатров. / Т. В. Гнедько, А. Н. Витушко ГУ РНПЦ «Мать и дитя». — Минск: Право и экономика, 2013. — 28 с.

3.      Avery’s Diseases of the Newborn — 9th ed. / Ed.by C. A. Gleason, S. U. Devaskar. — Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2012. –1498 P.

4.      Lee, J. Y. Risk factors of periventricular-intraventricular hemorrhage in premature infants / J. Y. Lee, Kim H. S. [et al.] // J Korean Med Sci. — 2010. — Vol. 25. — P. 418–424.

5.      Erickson, S. J. Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular hemorrhage and bronchopulmonary dysplasia / S. J. Erickson [et al.] // J. Pediatr Child Healts — 2002 — Vol. 38(6). — P. 119–125.

Внутрижелудочковое кровоизлияние | Детская больница Филадельфии

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) — это кровотечение внутри или вокруг желудочков, пространств головного мозга, содержащих спинномозговую жидкость.

Внутрижелудочковое кровоизлияние чаще всего встречается у недоношенных детей, особенно у младенцев с очень низкой массой тела при рождении и весом менее 1500 граммов (3 фунта 5 унций).

Непонятно, почему возникает ВЖК. Кровотечение может возникнуть из-за того, что кровеносные сосуды в мозгу недоношенного ребенка очень хрупкие, незрелые и легко разрываются.Младенцы с респираторными проблемами, такими как болезнь гиалиновой мембраны или другие осложнения недоношенности, более подвержены ВЖК. Чем меньше размер и более недоношенный ребенок, тем выше вероятность возникновения ВЖК. Почти все ВЖК возникают в течение первых четырех дней жизни.

Кровотечение в мозгу может оказать давление на нервные клетки и повредить их. Серьезное повреждение клеток может привести к травме головного мозга.

Количество кровотечений варьируется. IVH часто описывается четырьмя степенями:

  • Сорт 1. Кровотечение происходит только в небольшой области желудочков.

  • 2 степень. Кровотечение также происходит внутри желудочков.

  • 3 класс. Желудочки увеличены кровью.

  • 4 класс. Кровотечение в ткани головного мозга вокруг желудочков.

1 и 2 степени являются наиболее распространенными и часто не сопровождаются дальнейшими осложнениями. 3 и 4 степени являются наиболее серьезными и могут привести к длительной травме головного мозга ребенка.Гидроцефалия (слишком много спинномозговой жидкости в головном мозге) может развиться после тяжелой ВЖК.

Ниже приведены наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК). Однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы могут включать:

  • Апноэ и брадикардия (остановка дыхания и снижение частоты пульса)

  • Бледная или голубая окраска (цианоз)

  • Слабый отсос

  • Высокий крик

  • Изъятия

  • Припухлость или выпуклость родничков, «мягких мест» между костями головы ребенка

  • Анемия (низкий показатель крови)

Симптомы ВЖК могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Помимо сбора полной истории болезни и медицинского осмотра, для диагностики ВЖК обычно используется УЗИ черепа (головы). В этом тесте используются звуковые волны для создания картины внутренних структур. Ультразвук черепа позволяет увидеть внутреннюю часть мозга ребенка через роднички, промежутки между костями его головы. С помощью ультразвука можно оценить степень кровотечения.

Не существует специального лечения ВЖК, кроме лечения любых других проблем со здоровьем, которые могут ухудшить состояние.Несмотря на то, что уход за больными и недоношенными детьми значительно продвинулся вперед, предотвратить возникновение ВЖК невозможно. Однако было показано, что прием кортикостероидов матери перед родами снижает риск ВЖК у ребенка. Эти стероиды часто назначают женщинам на сроке от 24 до 34 недель, которые подвержены риску преждевременных родов. Иногда для стабилизации состояния малыша необходимо хирургическое вмешательство. Иногда это может включать размещение катетера в черепе ребенка, хотя у младенцев это редко бывает необходимо из-за гибкости их костей черепа.

% PDF-1.4
%
30 0 объект
>
endobj
77 0 объект
> поток
application / pdf

  • 2003-04-14T08: 01: 15ZXPP2021-02-13T09: 57: 32-08: 002021-02-13T09: 57: 32-08: 00uuid: 3991aeb5-1dd2-11b2-0a00-4e0927fd5800uuid: 3991aeb7-1dd2-11b2- 0a00-6a0000000000
    конечный поток
    endobj
    26 0 объект
    >
    endobj
    28 0 объект
    >
    endobj
    31 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    1 0 obj
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    4 0 obj
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    7 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    10 0 obj
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    13 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    endobj
    78 0 объект
    > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
    endobj
    79 0 объект
    > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >>
    endobj
    104 0 объект
    [107 0 R 108 0 R]
    endobj
    105 0 объект
    > поток
    q
    354.9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см
    / Im0 Do
    Q
    BT
    / T1_0 1 Тс
    12 0 0 12 227,34 527,99985 тм
    (DOI: 10.1542 / peds.111.5.e590) Tj
    5,3605 1 тд
    (2003; 111; e590) Tj
    / T1_1 1 Тс
    -4.361 0 Тд
    (Педиатрия \ 240) Tj
    / T1_0 1 Тс
    -2,83098 1,00001 тд
    (Тернер, Боаз Кармазин и Леа Сирота) Tj
    -8.09699 1 тд
    (Нехама Линдер, Орли Хаскин, Орли Левит, Гил Клингер, Тал Принс, Нора На \
    или, Pol) Tj
    / T1_2 1 Тс
    3.972 1 тд
    (Недоношенные дети: ретроспективное исследование случай-контроль) Tj
    -3,54202 1 тд
    (Факторы риска внутрижелудочкового кровотечения при очень низкой массе тела при рождении) Tj
    ET
    BT
    / T1_0 1 Тс
    12 0 0 12 435.828 445,99994 тм
    () Tj
    0 0 1 рг
    -22.388 0 Тд
    (http://pediatrics.aappublications.org/content/111/5/e590)Tj
    0 г
    3.9595 1 тд
    (находится в Интернете по адресу:) Tj
    -9.01349 1.00001 Td
    (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \
    услуги, is) Tj
    ET
    93 193 417 52 пере
    0 0 мес.
    S
    BT
    / T1_0 1 Тс
    10 0 0 10 103 198,99991 тм
    (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \
    1073-0397. ) Tj
    0 1 TD
    (Американская академия педиатрии, 345 Park Avenue, Itasca, Illinois, 6 \
    0143.Copyright \ 251 2003) Tj
    0 1.00001 TD
    (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \
    ed, и товарный знак) Tj
    0 1 TD
    (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \
    . Ежемесячное издание it) Tj
    ET
    q
    389 0 0 57,5 ​​107 81,5 см
    -1 TL / Im1 Do
    Q
    BT
    / T1_0 1 Тс
    8 0 0 8 332.26801 34 тм
    (гостем 13 февраля 2021 г.) Tj
    0 0 1 рг
    -12.60901 0 Тд
    (www.aappublications.org/news)Tj
    0 г
    -7.55398 0 Тд
    (Загружено с) Tj
    ET

    конечный поток
    endobj
    106 0 объект
    > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream
    H ֻ JA @ xE, | 7m ץ $ ku3L

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
      браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
    потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
    не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
    остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    факторов риска, влияющих на тяжесть доношенного неонатального кровоизлияния в сетчатку

    Цель . Целью этого исследования было изучить основные клинические факторы, связанные со степенью кровоизлияния в сетчатку (RH) у доношенных новорожденных. Методы . В это исследование было включено 3054 доношенных ребенка. Осмотр глаз всех младенцев проводился с помощью RetCamIII в течение одной недели после рождения. Материнские, акушерские и неонатальные параметры сравнивали между новорожденными с RH и контрольной группой.Группа RH была разделена на три секции (I, II и III) в зависимости от степени RH. Результаты . В этом исследовании RH наблюдался у 1202 из 3054 младенцев (39,36%). Количество и доля новорожденных в группах I, II и III составили 408 (13,36%), 610 (19,97%) и 184 (6,03%) соответственно. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути (СВД), увеличенная продолжительность второго периода родов, пожилой возраст матери и внутричерепное кровоизлияние у новорожденных положительно коррелировали с ухудшением степени резус-фактора у новорожденных.И наоборот, кесарево сечение защитило от развития резус-фактора. Выводы . СВД, увеличенная продолжительность второго периода родов, пожилой возраст матери и неонатальное внутричерепное кровоизлияние были потенциальными факторами риска ухудшения степени резус-фактора у доношенных детей. Соответственно, младенцам с этими факторами риска может потребоваться большее внимание в отношении развития резус-фактора.

    1. Введение

    Неонатальное кровоизлияние в сетчатку (RH) — это клинически распространенное заболевание глазного дна новорожденного, возникающее у новорожденных в течение одного месяца после рождения [1].В целом неонатальный резус не влияет на развитие зрительной функции, хотя макулярное кровотечение может привести к амблиопии из-за задержки абсорбции, вызванной кровотечением [2]. Прогноз часто неблагоприятный при клинически тяжелой RH, и качество жизни пострадавшего ребенка может серьезно пострадать. В настоящее время факторы риска и механизмы, лежащие в основе неонатального резус-фактора, изучены недостаточно. Несмотря на то, что существуют клинические исследования, в которых сообщается об анализе факторов риска RH, нет известных систематических исследований корреляции между различными факторами риска и степенью RH.Чтобы исследовать факторы риска, связанные с повышением относительной влажности, у новорожденных, мы провели статистический анализ заболеваемости и степени относительной влажности в большой выборке доношенных детей.

    2. Методы
    2.1. Субъекты

    В исследование были включены три тысячи пятьдесят четыре доношенных ребенка, родившихся в дочерней больнице Чжуншань Университета Сунь Ятсена (Городская народная больница Чжуншань) в период с января 2013 года по декабрь 2014 года. Все младенцы имели гестационный возраст более 37 недель и балл по шкале Апгар 9 или выше; они прошли обследование глазного дна с согласия их семей.Младенцы с тяжелыми системными заболеваниями (например, тетралогия Фалло и фенилкетонурия) или другими заболеваниями глаз (например, врожденная катаракта и первичная врожденная глаукома) или чьи матери знали о наследственных заболеваниях, были исключены из исследования. Исследование было одобрено этическим комитетом при филиале больницы Чжуншань Университета Сунь Ятсена (Народная больница города Чжуншань).

    2.2. Сбор данных

    Мы собрали подробную информацию по каждому новорожденному с учетом общих, материнских, акушерских и неонатальных параметров.Общие параметры включали возраст матери, гестационный возраст, пол младенца и массу тела при рождении. Параметры матери включали кесарево сечение, гестационный диабет (ГСД), гипертензию, вызванную беременностью, анемию, талассемию, отслойку плаценты, преждевременный разрыв плодных оболочек, преэклампсию и эклампсию. Акушерские параметры включали способ родоразрешения (спонтанные вагинальные роды (SVD) по сравнению с кесаревым сечением (CS)), использование щипцов, послеродовое кровотечение, экстренные роды, инерцию матки, продолжительность первого и второго периода родов, разрыв родовых путей ( е.g., разрыв шейки матки, разрыв влагалища и разрыв промежности), бипариетальный диаметр плода и индекс амниотической жидкости (в течение одной недели до рождения) и измерения в тазу (включая диаметр передней верхней подвздошной ости, диаметр подвздошной ости, диаметр крестцового стыка и диаметр седалищного бугра). Неонатальные параметры включали внутричерепное кровоизлияние, черепную гематому, пуповину вокруг шеи плода, неонатальную гипербилирубинемию (NHB), несовместимость групп крови ABO матери и экстракорпоральное оплодотворение до переноса эмбриона (IVF-ET).

    2.3. Осмотр глаз

    Осмотр глаз был проведен в течение одной недели после рождения (среднее значение = 1,92 ± 2,12 дня). Все обследования глаз, визуализация и считывание показаний проводились командой опытных специалистов по сетчатке и медсестер. Сначала был исследован передний сегмент путем выполнения стандартного теста качающегося фонарика на зрачковый световой рефлекс. Затем зрачки расширяли с помощью трех капель 1% составных глазных капель тропикамида (Santen Pharmaceutical Co. Ltd, Япония), вводимых с интервалом в десять минут, и применяли местную анестезию (глазные капли Alcaine, Alcon).Детское зеркало использовалось, чтобы держать глаза открытыми, и цифровые изображения с широким углом обзора 130 ° были получены с помощью RetCamIII (Clarity Medical Systems, Плезантон, Калифорния, США). Два опытных рецензента (Чжан Яньли и Линь Ю) независимо прочитали изображения, а разногласия были разрешены третьим старшим рецензентом (Чжао Ци).

    2.4. Классификационная степень неонатального RH

    На основании Egge et al. [3] критериев классификации (Рисунок 1, из нашего исследования), были идентифицированы три степени неонатального RH, которые были степенью I: небольшое кровотечение в ограниченном диапазоне с мелким линейным кровотечением, ограниченным областью вокруг диска зрительного нерва; степень II: кровоизлияние несколько больше, с пятнистым пламенеющим кровотечением на площади, не превышающей диаметр диска зрительного нерва; III степень: кровоизлияние, превышающее диаметр области диска зрительного нерва, с пламенеобразным кровотечением по сосудам и макулярным кровоизлиянием.Младенцы без RH были включены в качестве контроля (группа 1), а дети с RH I, II и III степени были разделены на группы 2, 3 и 4 соответственно. Когда степень RH была разной в обоих глазах, младенцев сгруппировали по глазу, у которого было более сильное кровотечение.

    2,5. Статистический анализ

    Используя SPSS 19.0, мы провели одномерные логистические регрессии, сравнивая различия в материнских, акушерских и неонатальных факторах между новорожденными с RH (степени I, II и III) и без RH (контрольная группа).Для факторов со значениями ниже 0,1 мы затем выполнили еще одну полиномиальную логистическую регрессию, чтобы удалить мешающие факторы, и факторы со значениями ниже 0,05 считались статистически значимыми.

    3. Результаты
    3.1. Описательная статистика общих, материнских, акушерских и неонатальных параметров у доношенных новорожденных

    См. Таблицу 1.


    Всего (3054) 901 Группа 1 (120165 901) Группа 1 (120165 902) 2 (408) Группа 3 (610) Группа 4 (184)

    Гестационный возраст, средний (мин., Макс.) 39.3 (38,6, 40) 39,3 (38,6, 40) 39,3 (38,7, 40,1) 39,3 (38,6, 39,7) 39,4 (38,7, 40)
    Масса тела при рождении (г), среднее ( min, max) 3200 (2950, ​​3480) 3220 (2970, 3500) 3185 (2930, 3432,5) 3090 (2852,5, 3395) 3200 (2970, 3400)
    Возраст матери (лет), среднее (мин., макс.) 28 (25, 31) 28 (25, 31) 28 (25, 31) 27.5 (25, 31) 29 (25,8, 32)
    Продолжительность первого периода родов (ч), средняя (мин., Макс.) 5,4 (3,8, 7,8) 5,7 (3,8, 8 ) 5,2 (3,8, 7,4) 4,8 (3,4, 6,8) 4,8 (3,3, 6,6)
    Продолжительность второго периода родов (ч), средняя (мин., Макс.) 0,5 ( 0,3, 0,8) 0,5 (0,3, 0,9) 0,4 (0,3, 0,7) 0,4 (0,2, 0,7) 0,3 (0,2, 0,7)
    Бипариетальный диаметр (мм), средний (мин, макс) 94 (91, 96) 94 (91, 96) 94 (91, 96) 94 (92, 95) 94 (91, 96)
    Индекс амниотической жидкости ( мм), среднее (мин., макс.) 107 (88, 130) 106 (86, 130) 107.5 (90, 127) 109 (89,3, 129,5) 108 (92, 134,3)
    Диаметр передней верхней подвздошной ости, средний (мин., Макс.) 24 (24, 25) 24 ( 24, 25) 24 (24, 25) 24 (24, 25) 24 (24, 25)
    Диаметр позвоночника подвздошной кости, средний (мин., Макс.) 27 (27, 27,5) 27 (27, 27,5) 27 (27, 27) 27 (27, 28) 27 (27, 27,1)
    Диаметр сакрального стыда, средний (мин., Макс.) 19 ( 19, 19) 19 (19, 19) 19 (18.5, 19) 19 (18,5, 19) 19 (18,5, 19)
    Диаметр бугристости седалищной кости, средний (мин., Макс.) 8,5 (8, 8,5) 8,5 (8, 8,5) 8,5 (8, 8,5) 8,5 (8, 8,5) 8,5 (8, 8,5)
    Пол — мужской, n (%) 1636 (53,6) 1237 (54,9) 212 (52,0) 95 (45,2) 92 (50,0)
    Пол — женский, n (%) 1418 (46.4) 1015 (45,1) 196 (48,0) 115 (54,8) 92 (50,0)
    Вид поставки (SVD), n (%) 2117 (69,3) 1363 (60,5) 377 (92,4) 204 (97,1) 173 (94,0)
    Способ доставки (CS), n (%) 937 (30,7) 889 ( 39,5) 31 (7,6) 6 (2,9) 11 (6,0)
    Кесарево сечение в анамнезе, n (%) 432 (14.2) 401 (17,8) 17 (4,2) 7 (3,3) 7 (3,8)
    Анемия, n (%) 126 (4,1) 93 (4,1) 15 (3,7) 6 (2,9) 12 (6,5)
    Талассемия, n (%) 102 (3,3) 75 (3,3) 8 (2,0) 10 (4,8) 9 (4,9)
    Гипертензия, вызванная беременностью, n (%) 48 (1.6) 40 (1,8) 3 (0,7) 2 (1,0) 3 (1,6)
    GDM, n (%) 217 (7,1) 168 (7,5) 29 (7,1) 11 (5,2) 9 (4,9)
    Разрыв родового канала, n (%) 1328 (43,5) 836 (37,1) 240 (58,8) 134 (63,8) 118 (64,1)
    Преэклампсия, n (%) 71 (2.3) 57 (2,5) 9 (2,2) 2 (0,9) 3 (1,6)
    Эклампсия, n (%) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)
    Инерция матки, n (%) 206 (6,7) 155 (6,9) 25 (6,1) 17 (8,1) 9 (4,9)
    Экстренные роды, n (%) 82 (2,7) 53 (2.3) 13 (3,2) 11 (5,2) 5 (2,7)
    Многоводие, n (%) 18 (0,6) 14 (0,6) 2 (0,5) 1 (0,5) 1 (0,5)
    Олигогидрамнион, n (%) 90 (2,9) 69 (3,1) 12 (2,9) 7 (3,3) 2 (1,1)
    Послеродовое кровотечение, n (%) 74 (2,4) 56 (2.5) 12 (2,9) 5 (2,4) 1 (0,5)
    Преждевременный разрыв плодных оболочек, n (%) 535 (17,5) 411 (18,2) 58 (14,2) 42 (20,0) 24 (13,0)
    Отслойка плаценты, n (%) 7 (0,2) 5 (0,2) 2 (0,5) 0 ( 0) 0 (0)
    Шнур вокруг шейки плода, n (%) 866 (28.4) 613 (27,2) 130 (31,9) 64 (30,5) 59 (32,1)
    Внутричерепное кровоизлияние, n (%) 18 (0,6) 4 ) 10 (2,5) 0 (0) 4 (2,2)
    Гематома черепа, n (%) 3 (0,1) 3 (0,1) 0 (0) 0 (0) 0 (0)
    NHB, n (%) 841 (27.5) 604 (26,8) 116 (28,4) 66 (31,4) 55 (29,9)
    Несовместимость группы крови по АВО матери, n (%) 34 (1,1) 26 (1,1) 4 (1,0) 2 (0,9) 2 (1,1)
    Пинцет, n (%) 30 (0,1) 21 (0,9) 5 ( 1,2) 2 (0,9) 2 (1,1)
    IVF-ET, n (%) 25 (0.8) 22 (1,0) 3 (0,7) 0 (0) 0 (0)

    Группа 1 = контроль; Группа 2 = степень I RH; Группа 3 = степень II RH; Группа 4 = степень III RH.
    3.2. Влияние общих факторов на степень RH у доношенных новорожденных

    В общей сложности 3054 доношенных новорожденных прошли обследование RetCamIII; 44 были близнецами и 3010 одинокими. Соотношение мужчин и женщин было 1.15: 1, средний гестационный возраст составил 39,30 ± 1,06 недели, а средний вес при рождении — 3220,56 ± 385,51 г. Среди 3054 новорожденных 1202 (39,36%) имели RH. Из них 408 (13,36%) были классифицированы как RH I степени, 610 (19,97%) были классифицированы как RH II степени, и 184 (6,03%) были классифицированы как RH III степени. Остальные 1852 новорожденных (60,64%) не имели RH. Одномерная логистическая регрессия показала, что вес при рождении и пол новорожденного были важными факторами (см. Таблицу 2).


    Общие факторы OR 95% CI
    Нижний Верхний

    84

    0,967 1,002 0,079
    Масса тела при рождении 1.000 1.000 1.000 <0,001 a
    905

    905 a
    Гестационный возраст 1,009 0,935 1,089 0,817

    a a.
    3.3. Влияние материнских, акушерских и неонатальных факторов на степень RH у доношенных новорожденных

    Результаты одномерной логистической регрессии показали, что способ родоразрешения, кесарево сечение, разрыв родовых путей, продолжительность второго периода родов, шнур вокруг шеи плода и внутричерепное кровоизлияние оказали значительное влияние (см. Таблицу 3).

    0.186

    70 901 901 901 901


    OR 95% CI
    Верхний
    Верхний
    0,128 0,271 <0,001 a
    Анемия 1,037 0,693 1,550 0,861
    0,6701

    902 901

    Гипертония, вызванная беременностью 0,581 0,271 1,246 0,163
    GDM 0,789 0.570 1,093 0,154
    Преэклампсия 0,669 0,373 1,202 0,179
    Преждевременный разрыв плодных оболочек

    70 9017

    0,01

    7 9016 9017

    0,940 0,192 4,593 0,939
    Факторы акушерские
    Способ родов (SVD / CS) 0.097 0,072 0,132 <0,001 a
    Разрыв родового канала 2,671 2,268 3,146 <0,001 a

    1,267 0,599
    Экстренные роды 1,539 0,985 2,406 0,058
    Многоводие 0.809 0,268 2,443 0,706
    Олигогидрамнион 0,825 0,506 1,344 0,439
    9034

    9017 первого периода родов 0,976 0,950 1,003 0,080
    Продолжительность второго периода 0.654 0,540 0,792 <0,001 a
    Индекс околоплодных вод 1,001 0,999 1,003 0,285 1,003 0,285
    9070
    Диаметр передней верхней подвздошной ости 0,923 0,842 1,011 0,084
    Диаметр подвздошной ости 1.011 0,931 1,097 0,799
    Диаметр крестцового стыда 0,909 0,799 1,034 0,147
    0,9165 0,147
    0,916 0,81 901 901

    9016 0,8 901 9016 Диаметр

    9016

    BPD 1,004 0,985 1,023 0,674
    Факторы неонатальности
    Пуповина вокруг шейки плода 1.223 1.029 1.454 0,022 a
    Внутричерепное кровоизлияние 4,932 2,263 10,75 <0,001
    9070

    0,119
    Несовместимость групп крови по АВО матери 0,870 0,395 1,915 0,729
    IVF-ET 0.359 0,108 1,194 0,095

    a Статистически значимо.
    3.4. Анализ многомерной логистической регрессии факторов, влияющих на степень относительной влажности

    Результаты одномерной логистической регрессии показали, что пол новорожденного, масса тела при рождении, внутричерепное кровоизлияние, способ родоразрешения, история кесарева сечения, возраст матери, продолжительность первого периода родов, продолжительность родов второй период родов, экстренные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, диаметр передней верхней подвздошной ости, разрыв родовых путей и пуповина вокруг шеи плода коррелировали со степенью RH у новорожденных ().Эти факторы были дополнительно проанализированы с помощью многомерной логистической регрессии, которая показала, что способ родоразрешения (SVD / CS), продолжительность второго периода родов, возраст матери и внутричерепное кровоизлияние у новорожденного оказали значительное влияние на степень RH у новорожденных (; см. Таблицу 4). Таким образом, самопроизвольные роды через естественные родовые пути, увеличенная продолжительность второго периода родов, преклонный возраст матери и внутричерепное кровоизлияние новорожденного являются факторами, которые усугубляют степень резус-фактора у доношенных новорожденных, в то время как кесарево сечение является защитным фактором против возникновения резус-фактора.

    70

    9070 9016 1,007

    Факторы риска OR 95% ДИ
    Нижний Верхний

    9016 9070
    1,049 0,008 a
    Продолжительность второго периода родов 0,689 0,569 0,835 <0.001 a
    Внутричерепное кровоизлияние 3,505 1,598 7,686 0,002 a
    Пол 165 901 901 9016 901 9016 901 901 9016 901 9016 SVD / CS) 1,463 1,459 1,468 <0,001 a
    Шнур вокруг шейки плода 1,118 0.926 1,351 0,247

    a Статистически значимо.
    4. Обсуждение

    RH является одним из наиболее часто встречающихся глазных аномалий у новорожденных, и он может серьезно повлиять на зрительную функцию и качество жизни пострадавшего ребенка, когда он влияет на макулу. В последние годы мы стали свидетелями увеличения частоты выявления неонатального RH с быстрым развитием методов неонатального обследования сетчатки глаза, а также развитием RetCamIII и других новых технологий, и растет беспокойство по поводу неонатальной ретинопатии [4].Как распространенная форма неонатальной аномалии, неонатальный резус-фактор все чаще привлекает внимание педиатров и офтальмологов.

    В этом исследовании частота неонатального RH составила 39,36%, что согласуется с результатами нашего предыдущего исследования [5], а также с данными Mao et al. [6] и Liu et al. [7]. В последние годы исследователи начали изучать факторы и механизмы риска, лежащие в основе неонатального RH. Например, Choi et al. [8] предложили связь между RH и давлением на головку плода в родовых путях, например, сжатие головки плода во время родов вызывает деформацию, которая приводит к повышенному внутричерепному венозному давлению, периферическому сосудистому застою, расширению или разрыву, что приводит к кровоизлияние.Неонатальная асфиксия и неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия могут способствовать гипоксии сетчатки, а разрыв лизосом, образующихся во время гипоксии, запускает автолиз, что приводит к некрозу эндотелиальных клеток сетчатки и кровоизлиянию. Кроме того, гипоксия может привести к спазму сосудов, стенозу просвета, набуханию эндотелия сосудов и увеличению доступа к сосудам, что приводит к кровотечению. Вена сетчатки расширяется во время гипоксии, а увеличенный объем крови и повышенная вязкость крови вызывают расширение сосудов сетчатки или кровотечение [9].

    Результаты этой серии исследований показывают, что СВД является фактором риска неонатального резус-фактора, а кесарево сечение является защитным фактором [5]. Аналогичным образом, в текущем исследовании мы обнаружили, что СВД была связана с увеличением степени RH, в то время как кесарево сечение было связано с уменьшением степени RH [10]. Watts et al. [2] также сообщают, что по сравнению с SVD, кесарево сечение значительно снижает частоту неонатального RH. Основной механизм может быть вызван сжатием головки плода во время родов через естественные родовые пути.В частности, внутричерепное давление внезапно увеличивается во время родов через естественные родовые пути, что сопровождается повышением давления в центральной вене сетчатки. В то же время вены скальпа и внутричерепные вены расширяются из-за обструкции венозного возврата. Поскольку стенки сосудов у новорожденных тоньше, они легко разрываются, что приводит к возможному развитию резус-фактора риска и, соответственно, к увеличению его тяжести.

    На основе одностороннего логистического регрессионного анализа мы узнали, что наличие пуповины вокруг шеи плода является фактором риска кровоизлияния в сетчатку новорожденного.Как связующее звено между плодом и плацентой, пуповина является единственным источником питания плода и каналом для материального обмена с матерью. Пуповина вокруг шеи плода является частым осложнением в акушерстве [11–13], которое может привести к задержке внутриутробного развития плода, внутричерепному кровоизлиянию новорожденных, асфиксии и другим неблагоприятным исходам беременности [14–16]. Механизм, с помощью которого спинной мозг вокруг шеи плода вызывает кровоизлияние в сетчатку, включает неонатальную гипоксию, гипоплазию сосудистой стенки и повышенную проницаемость сосудов, что дополнительно приводит к аномальной коагуляции.По мере прогрессирования родов в процессе родоразрешения плод сначала постепенно опускается вниз по мере увеличения сокращений, и артериовенозные сосуды пуповины испытывают натяжение пуповины вокруг шеи плода, снижая артериальное кровоснабжение плода, что затем приводит к кратковременному сокращению. ишемия и гипоксия кровеносных сосудов головного мозга, включая артерию сетчатки. В то же время обструкция венозного возврата и кровообращения также приводит к ишемии тканей и гипоксии [17]. При возникновении этого осложнения шея плода подвергается натяжному сжатию пуповиной.В то же время кровообращение затруднено из-за обструкции венозного возврата, закупорки и расширения капилляров. Под совместным действием этих факторов нарушается клеточный метаболизм в стенке периферических сосудов сетчатки и нарушается функция внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к телеангиэктазии, разрывам и повышенной проницаемости [18]. Однако результаты этого исследования показали, что связь между наличием пуповины вокруг шеи плода и степенью кровоизлияния в сетчатку не была значительной.Это может быть связано с тем, что большинство матерей, испытывающих это осложнение, выбирают кесарево сечение, чтобы избежать или уменьшить сжатие кровеносных сосудов на шее плода во время процесса родов, а также внутривенное сжатие из-за чрезмерного натяжения и движения самой пуповины.

    В этом исследовании мы обнаружили, что увеличенная продолжительность второго периода родов является фактором риска увеличения кровоизлияния в сетчатку. Во втором периоде родов шейка матки полностью расширена, головка плода опущена вниз, схватки сильнее.В то же время плод предрасположен к внутриутробной ишемии и гипоксии плода из-за сдавливания, натяжения пуповины и т. Д. Более того, гипоксия вызывает повышенную рефлексивность кислых метаболитов, что возбуждает блуждающий нерв. В свою очередь, опорожнение кишечника ускоряется, а загрязнение околоплодных вод выделениями мекония также может усилить гипоксию плода. Следовательно, чем дольше второй период родов, тем серьезнее повреждение вены сетчатки и эндотелиальных клеток сосудов, в результате чего первые становятся фактором риска увеличения неонатального кровоизлияния в сетчатку [19].Мы также обнаружили, что пожилой возраст матери является фактором риска увеличения кровоизлияния в сетчатку. Женщины пожилого материнского возраста, как правило, испытывают тревогу, депрессию и другие негативные эмоции, повышая риск для себя и своих плодов [20]. Такие негативные эмоции и психологическая нагрузка могут вызвать инертность матки и продлить второй период родов, увеличивая степень кровоизлияния в сетчатку.

    С помощью многомерного логистического регрессионного анализа мы обнаружили, что внутричерепное кровоизлияние является фактором риска увеличения кровоизлияния в сетчатку.Основываясь на экспериментах на животных, Каур и Тейлор [21] сообщили, что при повышении внутричерепного давления вена сетчатки расширяется и венозный возврат затруднен, что вызывает отек диска и кровоизлияние в сетчатку. Таким образом, новорожденных с серьезным кровоизлиянием в сетчатку следует рассматривать как подозреваемых на сопутствующее внутричерепное кровоизлияние, в то время как новорожденные с внутричерепным кровоизлиянием должны пройти обследование глазного дна, чтобы исключить наличие кровоизлияния в сетчатку.

    В Китае нет единого стандарта для классификации неонатального RH; большинство из них используют международно признанные критерии классификации из Watts et al.и Egge et al. [2, 3], которые мы приняли в данной работе. Поскольку эти критерии были установлены до появления широкоугольной визуализации сетчатки, эта система классификации не принимает во внимание периферический RH. С ростом популярности RetCamIII в скрининге глазного дна новорожденных было обнаружено, что эти критерии имеют определенные ограничения. Более того, критерии классификации Эгге и Ватта сосредоточены на количестве кровоизлияния в сетчатке в целом, игнорируя потенциальное клиническое значение воздействия, которое может иметь макулярное кровоизлияние и время поглощения на долгосрочную зрительную функцию.Следовательно, существует необходимость в исследовании более строгих методов классификации неонатального RH.

    Поскольку такие симптомы, как отслойка плаценты, эклампсия, гематома черепа и связанные с ними состояния, не проявлялись во всех различных группах новорожденных с резус-фактором, наши данные не отражают в полной мере демографические характеристики, и в настоящее время нет возможности их оценить. оценить их влияние на степень неонатального RH. Следовательно, следует провести более централизованные крупномасштабные эпидемиологические исследования, чтобы помочь выяснить факторы, влияющие на степень неонатального RH, и облегчить эффективную профилактику и лечение неонатальных глазных заболеваний.

    Таким образом, наши результаты позволяют предположить, что СВД, увеличенная продолжительность второго периода родов, преклонный возраст матери и внутричерепное кровоизлияние у новорожденных являются факторами риска, которые усугубляют степень неонатального резус-фактора. Самое главное, пристальное внимание к новорожденным с этими факторами риска поможет в раннем обнаружении и своевременном лечении нарушений зрительной функции, улучшая качество жизни пострадавших детей. Рекомендуется, чтобы клинические акушеры, неонатологи и офтальмологи обращали внимание на эти факторы и проводили целенаправленный скрининг глазного дна новорожденных, чтобы помочь в раннем вмешательстве.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

    Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) :: Американская ассоциация беременных

    Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) — это кровотечение в желудочках мозга или вокруг них. Это состояние чаще всего встречается у недоношенных детей (хотя его разновидности встречаются во всех возрастных группах). ВЖК может оказывать давление на нервы в головном мозге и вызывать травмы и необратимые повреждения.

    Когда происходит внутрижелудочковое кровоизлияние?

    Это состояние обычно не проявляется при рождении, а возникает в течение первых трех-четырех дней после рождения.Важно понимать признаки и меры, которые необходимо принять, если ребенок может страдать от этого.

    Для младенцев, родившихся до 30 недель или с массой тела менее 5 фунтов 3 унции, всегда полезно попросить УЗИ в первые дни после рождения. Это один из самых эффективных способов узнать, есть ли у ребенка ВЖК. После 1 месяца выхода из матки риск ВЖК практически отсутствует.

    Степени внутрижелудочковых кровотечений

    I-IV степени:

    1. Степень I — Кровотечение желудочков на небольших участках (также известное как кровоизлияние в зародышевый матрикс)
    2. Степень II — Внутри желудочков обнаружено кровотечение
    3. Степень III — Кровь вызывает расширение желудочков и давит на ткани мозга
    4. Степень IV — Кровь обнаруживается в тканях мозга, окружающих желудочки (также известное как интрапаренхиматозное кровоизлияние).

    Классы 1 и 2 являются наиболее распространенными и относятся к меньшему количеству кровотечений. Как правило, кровотечение 1 или 2 степени не вызывает необратимых повреждений и поддается лечению.

    Степень 3 и 4 диагностируется, когда в желудочки попало такое сильное кровотечение, что они увеличены в размерах и сгустки крови могут препятствовать оттоку спинномозговой жидкости. Это увеличивает количество жидкости в головном мозге, иначе известное как гидроцефалия.

    Причины:

    Нет легко определяемой причины внутрижелудочкового кровоизлияния.Это состояние возникает из-за того, что кровеносные сосуды не полностью развиты или недостаточно сильны, чтобы поддерживать кровоток (вот почему это редко встречается у более развитых детей).
    Хотя это может быть вызвано травмой головы или давлением при родах, это также может произойти без особого предупреждения или причины.

    На вероятность возникновения этого состояния могут влиять многие факторы. Наибольшему риску подвержены недоношенные дети, особенно родившиеся на десять недель раньше или раньше. Чем более недоношенный ребенок, тем больше он подвержен этому и другим осложнениям со здоровьем.

    Недоношенные дети, рожденные с респираторными проблемами (например, RDS) или другими осложнениями из-за недоношенности, также подвержены более высокому риску. Младенцы, которые испытывают другие проблемы с кровью, инфекции и / или синдром тряски младенца, имеют повышенный риск внутрижелудочкового кровотечения.

    Симптомы »

    Иногда у младенцев с внутрижелудочковым кровоизлиянием могут наблюдаться незначительные симптомы или их отсутствие. В других случаях могут проявляться различные симптомы.
    Поскольку многие из этих симптомов также могут указывать на другие состояния, важно проконсультироваться с врачом, если вы заметили любое из следующего:

    • Апноэ или затрудненное дыхание
    • Снижение или замедление рефлексов
    • Летаргия или ребенок спит ненормально длительное время / часто
    • Изменения ЧСС
    • Слабое сосание при кормлении грудью
    • Изъятия
    • Высокий плач
    • Бледная или голубая окраска кожи
    • Пониженный мышечный тонус

    Хотя ни один из этих симптомов не является верным признаком внутрижелудочкового кровоизлияния, все они могут указывать на серьезную проблему и должны быть доведены до сведения медицинского работника.
    Ультразвук головы и анализы крови могут определить, страдает ли ребенок внутрижелудочковым кровоизлиянием и на какой степени.
    Ультразвук также может помочь определить, может ли ребенок страдать от другого состояния или осложнения.

    Общие методы лечения:

    Не существует естественного лекарства от внутрижелудочкового кровотечения, но есть шаги, которые врачи и матери могут предпринять, чтобы предотвратить или уменьшить последствия этого состояния.

    Матери с высоким риском преждевременных родов могут быть прописаны определенные стероиды для снижения риска их развития у недоношенного ребенка.

    Если обнаруживается, что ребенок страдает внутрижелудочковым кровоизлиянием, врачи могут попытаться уменьшить симптомы и стабилизировать состояние ребенка, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения, пока он заживет. В более крайних случаях можно использовать хирургическое вмешательство, чтобы попытаться стабилизировать состояние ребенка. Перед операцией врачи могут слить спинномозговую жидкость с помощью иглы или с помощью менее инвазивной хирургии, чтобы уменьшить давление на желудочки.

    Как правило, младенцы с менее тяжелыми оценками выздоравливают самостоятельно; однако медицинская помощь может дать им наилучшие шансы на выздоровление без ущерба или с минимальным ущербом.

    Прогноз внутрижелудочкового кровоизлияния:

    Результат зависит от тяжести внутрижелудочкового кровоизлияния и от того, насколько недоношенным становится ребенок в момент его развития. Чем более развит ребенок, тем меньше для него риска. Большинство детей, страдающих 1 или 2 степенью, выживут с минимальными повреждениями. Менее одной трети детей с 3-й или 4-й степенью заболевания умирают из-за этого или могут получить серьезные долгосрочные повреждения.
    Однако при правильном лечении и раннем выявлении прогноз в большинстве случаев может быть очень многообещающим.

    Советы по профилактике внутрижелудочкового кровотечения:

    Трудно предотвратить внутрижелудочковое кровоизлияние, если не считать некоторых лекарств, которые могут снизить риск и, конечно же, обеспечить превосходный уход за недоношенными детьми.
    Другие факторы, которые могут помочь снизить вероятность, включают:

    • Роды в больнице с отделением интенсивной терапии (чтобы младенцев можно было лечить быстрее и с минимальными движениями)
    • Отсроченное пережатие пуповины или доение пуповины
    • Прием витамина К перед родами (особенно для женщин, которые могут принимать лекарства, изменяющие кровоток и повышающие риск кровотечения)

    Если ваш ребенок недоношенный или вас особенно беспокоит это состояние, поговорите со своим врачом, чтобы узнать, какие меры можно предпринять для предотвращения и лечения внутрижелудочкового кровоизлияния.


    Составлено с использованием информации из следующих источников:

    1. NIH.gov. Национальная медицинская библиотека США. «Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного»

    https://medlineplus.gov/ency/article/007301.htm

    2. StanfordChildrens.org. Стэндфордская медицина. «Внутрижелудочковое кровоизлияние»

    https://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=intraventricular-hemorrhage-90-P02608

    3. CerebralPalsy.org. «Внутрижелудочковое кровоизлияние или ВЖК»

    https://www.cerebralpalsy.org/about-cerebral-palsy/cause/intraventricular-hemorrhage

    4. URMC.Rochester.edu Медицинский центр Университета Рочестера: Энциклопедия здоровья. «Внутрижелудочковое кровоизлияние»

    https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=90&contentid=P02608

    5. Бостонская детская больница: внутрижелудочковое кровоизлияние.

    https://www.childrenshospital.org/conditions-and-treatments/conditions/intraventricular-hemorrhage

    Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных (для родителей)

    [Перейти к содержанию]

    Открыть поиск

    • для родителей
      • Родительский сайт
      • Sitio para padres
      • Здравоохранение
      • Рост и развитие
      • Инфекции
      • Заболевания и состояния
      • Беременность и младенец
      • Питание и фитнес
      • Эмоции и поведение
      • Школьная и семейная жизнь
      • Первая помощь и безопасность
      • Врачи и больницы
      • Видео
      • Рецепты
      • Закрыть для родителей навиг.
    • для детей
      • Детский сайт
      • Sitio para niños
      • Как работает тело
      • Половое созревание и взросление
      • Оставаться здоровым
      • Безопасность
      • Рецепты и кулинария
      • Проблемы со здоровьем
      • Болезни и травмы
      • Расслабься и расслабься
      • Люди, места и вещи, которые помогают
      • Чувства
      • Ответы экспертов Q&A
      • Фильмы и другое
      • Закрыть детское навигатор
    • для подростков
      • Подростковая площадка
      • Sitio para adolescentes
      • Кузов
      • Разум
      • Сексуальное здоровье
      • Еда и фитнес
      • Заболевания и состояния
      • Инфекции
      • Наркотики и алкоголь
      • Школа и работа
      • Спорт
      • Ответы экспертов (вопросы и ответы)
      • Безопасность
      • Видео
      • Закрыть для подростков nav

    Внутричерепное кровоизлияние — как оно вызывает церебральный паралич

    Что такое внутричерепное кровоизлияние?

    Врачи используют термин «внутричерепное кровоизлияние» для обозначения кровотечения в головном мозге или между мозгом и черепом.Сильное внутричерепное кровоизлияние может вызвать необратимое повреждение мозга и проблемы со здоровьем на всю жизнь.

    Как и другие виды внутреннего кровотечения, внутричерепные кровоизлияния опасны, потому что вы можете не сразу узнать, что произошло. Внутричерепные кровоизлияния могут повредить или убить части мозга, которые контролируют развитие и двигательную функцию. Поэтому они часто приводят к церебральному параличу, если их не выявлять и не лечить быстро.

    Многие проблемы могут вызвать внутричерепное кровоизлияние, причем травмы головы являются наиболее частой причиной для людей моложе 50 лет.Младенцы также могут подвергаться более высокому риску внутричерепного кровотечения.

    Во время родов у младенца может возникнуть внутричерепное кровоизлияние из-за осложнений во время родов. У будущего плода могут возникнуть проблемы со свертыванием крови или неправильное формирование кровеносных сосудов в головном мозге. На них также может влиять материнская гипертензия (высокое кровяное давление у матери). В хаосе родильного зала медики могут не заметить внутричерепного кровоизлияния.

    Рекомендуется проверить наличие внутричерепного кровоизлияния как фактора церебрального паралича или родовой травмы сразу после рождения.

    Симптомы внутричерепного кровоизлияния у младенца включают:

    • Летаргия
    • Резкий плач
    • Изменение цвета кожи
    • Изменения в анализе крови
    • Неравномерное движение глаз

    Внутричерепная гематома

    Внутричерепное кровоизлияние может вызвать локализованный отек головного мозга, называемый внутричерепной гематомой. Это происходит, когда кровотечение изолировано в определенной части мозга, и кровь давит на ткани мозга.

    Гематома — это комок или сгусток поврежденных клеток крови. Когда возникает внутричерепная гематома, это может быть опасно для жизни и требует немедленного лечения. Если не лечить, внутричерепная гематома может вызвать серьезные осложнения.

    Врачи могут назначить лекарства или провести операцию для удаления собранной крови и уменьшения давления на мозг.

    Внутрижелудочковое кровоизлияние

    Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных возникает, когда кровь попадает в желудочки (полые пространства) мозга или между ними.Кровь не должна возвращаться в желудочковую систему. Если это произойдет, это может вызвать серьезное повреждение мозга или церебральный паралич.

    По данным Национального института здоровья (NIH), внутрижелудочковые кровоизлияния подразделяются на четыре степени. Чем выше оценка, тем сильнее кровотечение.

    Четыре класса:

    • Уровень 1: Кровотечение ограничивается зародышевым матриксом или перивентрикулярными областями мозга. Это также называется кровоизлиянием в зародышевый матрикс.
    • Оценка 2: Кровотечение распространяется в желудочки (полые пространства) в головном мозге, но они не расширяются.
    • Класс 3: Из-за количества крови в желудочках они увеличиваются.
    • Класс 4: Кровотечение достигает ткани головного мозга. Это также называется перивентрикулярным кровоизлиянием (ПВГ). Это самый высокий риск необратимого повреждения.

    1 и 2 степени обычно не вызывают осложнений. 3 и 4 степени являются наиболее серьезными и могут привести к долговременной травме головного мозга или внутрижелудочковому кровоизлиянию, вызывающему церебральный паралич.

    Недоношенные дети подвергаются наибольшему риску внутрижелудочкового кровотечения, особенно если они весят менее 3 фунтов 4 унции. Они подвержены высокому риску, потому что у них много хрупких кровеносных сосудов в головном мозге, которым можно легко повредить процесс родоразрешения и / или респираторный дистресс.

    Около 25% недоношенных детей будут испытывать внутрижелудочковое кровоизлияние.

    Лучший способ предотвратить внутрижелудочковое кровотечение — это предотвратить преждевременные роды.Матерям, которые подвержены риску преждевременных родов, часто назначают дородовые стероиды, чтобы помочь с созреванием легких плода. Это помогает снизить риск респираторного дистресс-синдрома у ребенка, который может привести к кровотечениям.

    Внутрижелудочковые кровоизлияния можно диагностировать с помощью УЗИ черепа или компьютерной томографии. УЗИ головы рекомендуется всем детям, родившимся до 30 недель беременности. Она проводится в возрасте от 1 до 2 недель и повторяется примерно до предполагаемой даты родов.

    Кроме того, с помощью люмбальной пункции в спинномозговой жидкости ребенка проверяется наличие высоких концентраций белка и красных кровяных телец, которые присутствуют у младенцев, перенесших внутрижелудочковое кровоизлияние.

    Симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния

    Это несколько характерных симптомов внутрижелудочкового кровоизлияния. Каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

    Эти симптомы включают:

    • Остановка дыхания (апноэ)
    • Низкая частота пульса
    • Бледно-голубая окраска
    • Слабый отсос
    • Высокий крик
    • Припадки, отек или вздутие «мягких мест» на голове ребенка
    • Низкий показатель крови

    Переливание крови может улучшить кровяное давление и количество крови.Для уменьшения давления на мозг может потребоваться операция. Насколько хорошо ребенок себя чувствует, зависит от количества кровотечений и отеков.

    Рекомендуется регулярно посещать врача в течение нескольких лет после постановки диагноза внутрижелудочкового кровотечения для выявления осложнений.

    Внутримозговое кровоизлияние

    Внутримозговое кровоизлияние — это тяжелый инсульт в головном мозге. Инсульт иногда называют «мозговой атакой».

    Внутримозговые кровоизлияния могут вызвать необратимое повреждение головного мозга, тяжелую инвалидность или смерть, если их не выявить и не лечить на ранней стадии.

    Обычно люди ассоциируют инсульт со взрослыми, особенно пожилыми. Однако инсульты могут возникнуть в любом возрасте. У плода, новорожденного, младенца или маленького ребенка может быть риск инсульта.

    Инсульт может произойти, когда сгусток или другое препятствие блокирует кровеносный сосуд. Инсульты также могут возникать при разрыве кровеносного сосуда внутри мозга. При внутримозговом кровоизлиянии кровь разливается в пространства вокруг клеток и повреждает их. Если кровоизлияние повреждает области мозга, которые контролируют движения, результатом может быть частичный или полный паралич.

    Инсульт случается примерно у 1 из 3000 рождений, как во время беременности, так и в ранний период новорожденности. Дети с гематологическими нарушениями, такими как серповидноклеточная анемия, подвержены более высокому риску инсульта.

    Субарахноидальная гематома

    Субарахноидальная гематома — очень опасное состояние, при котором кровь скапливается под паутинной оболочкой, тонкой оболочкой, покрывающей мозг.

    Субарахноидальная гематома может привести к многочисленным осложнениям, включая инсульты, судороги или смерть.Субарахноидальная гематома также может вызвать церебральный паралич, когда это аномальное кровотечение повреждает мозг. Особенно это актуально для младенцев, получивших черепно-мозговые травмы.

    Субарахноидальные гематомы и церебральный паралич диагностируются в первую очередь с помощью сканирования мозга, такого как ультрасонография черепа. Прогноз зависит от того, где и как нанесен ущерб, но часто бывает не лучшим.

    Для младенцев, рожденных с субарахноидальной гематомой, вызывающей церебральный паралич, шансы на самостоятельный образ жизни серьезно снижены.Ребенок, рожденный с церебральным параличом, вызванным субарахноидальной гематомой, часто нуждается в пожизненной медицинской помощи и помощи.

    Субдуральная гематома

    Субдуральная гематома — очень серьезное заболевание, обычно вызываемое травмой головы. При субдуральной гематоме крошечные вены между поверхностью мозга и его внешним покрытием (твердой мозговой оболочкой) растягиваются и разрываются, позволяя собираться крови.

    Это может случиться с ребенком во время вынашивания или родов, а иногда может быть результатом халатности врача.Субдуральные гематомы могут вызвать церебральный паралич, когда кровотечение повреждает мозг.

    Субдуральные гематомы и церебральный паралич диагностируются в первую очередь с помощью методов визуализации головного мозга, таких как ультрасонография черепа. Как и субарахноидальные гематомы, субдуральные гематомы могут вызвать серьезные необратимые повреждения.

    Ребенок, рожденный с церебральным параличом, вызванным субдуральной гематомой, скорее всего, будет нуждаться в медицинской помощи и помощи на протяжении всей жизни. Для многих семей оплата специального лечения и опекунов может быть сложной задачей и стрессом.

    Эпидуральная гематома

    Эпидуральные гематомы возникают в результате инсульта. При эпидуральной гематоме сгусток располагается между внутренней стороной черепа или костей позвоночника и внешней «кожей», покрывающей головной или спинной мозг.

    Кровь, которая выходит из каналов или свертывается в головном мозге, может повредить нейроны, которые контролируют мышцы и контроль движений. Повреждение этих клеток приводит к церебральному параличу.

    У младенцев инсульт может возникнуть во время беременности, родов, родов или сразу после рождения.Инсульт у ребенка поражает мозг, который еще не вырос.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *