Эшерихиозы у детей: симптомы, причины, диагностика и лечение эшерихиоза у ребенка

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки. Характеризуются развитием патологических процессов в желудочно-кишечном тракте с инфекционно-токсическим и диарейным синдромом, реже – поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса.

Определенные штаммы кишечной палочки могут вызывать острую диарею у детей.

Их классифицируют на:

1) энтеропатогенные (ЭПКП) (Escherichia coli). Это особые серотипы возбудителей из группы кишечных палочек, обусловливающих диарею у детей младшего возраста;

2) энтеротоксигенные (ЭТКП) – вырабатывают токсин, способствующий развитию диареи;

3) энтероинвазивные (ЭИКП) Е. coli, способные разрушать кишечный эпителий, что вызывает напоминающие дизентерию заболевания;

4) выстилающие.

Этиология. Е. coli – грамотрицательная подвижная аэробная (факультативно анаэробная) палочка, у которой выделяют более 150 групп антигенов О, 93 группы антигенов К и 52 группы антигенов Н. Каждая из групп антигенов может существовать независимо от других.

Эпидемиология. Энтеропатогенные кишечные палочки служат этнологическим фактором при вспышках эпидемий диареи в детских садах и детских отделениях больниц. После введения их испытуемым у последних развивается диарея, но серотипы энтеропатогенных палочек могут обнаруживаться и у лиц без признаков диареи, а вспышки ее в детских коллективах отнюдь не обязательно связаны с выделением этого микроорганизма.

Энтеротоксигенные кишечные палочки, продуцирующие термолабильный энтеротоксин, вызывают заболевания только при массивной инфекции, поэтому вспышки эпидемий развиваются при значительном загрязнении продуктов питания или источников водоснабжения.

Патогенез. Механизм развития диареи при заражении ЭПКП недостаточно расшифрован. Некоторые штаммы, которые при заражении добровольцев массивными дозами вызывали диарею, не обладали инвазивностью и не продуцировали энтеротоксин. Другие же продуцировали энтеротоксин наподобие токсина дизентерийной палочки первого типа.

ЭТКП могут продуцировать термостабильный, термолабильный токсин или тот и другой одновременно, генетический контроль за продукцией которых осуществляется переносимыми плазмидами. Термолабильный энтеротоксин близок холерному токсину. Он связывается с ганглиозидами эпителиальных клеток в качестве их рецептора и активирует клеточную аденилциклазу, в результате чего повышается внутриклеточная концентрация аденинмонофосфата и усиливается выделение воды и хлоридов. Термостабильный энтеротоксин активирует гуанилатциклазу, усиливающую секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Генетическая информация, кодирующая устойчивость возбудителя к антибиотикам, заложена в той же плазмиде, несущей информацию о продукции энтеротоксина. Поэтому широкое и неконтролируемое использование антибиотиков способствует распространению как устойчивых к лекарственным препаратам, так и продуцирующих энтеротоксин форм Е. coli.

ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них наподобие шигелл, в результате чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизистой оболочки и усиливается экссудация в просвет кишечника. В кале появляется примесь слизи и крови, увеличивается число лейкоцитов.

Четвертым патогенетическим механизмом является адгезия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхности кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов, но без инвазии. По серологической характеристике эти кишечные палочки относятся к типу ЭПКП.

Клинические проявления. Для диареи, обусловленной ЭПКП, характерны водянистые испражнения, частота которых может достигать 10–20 раз в день, и небольшое повышение температуры тела. Другие общие нарушения могут отсутствовать. В кале отмечается примесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное излечение наступает через 3–7 дней. У маленьких детей могут развиваться рвота, дегидратация и электролитные нарушения с ацидозом.

Для «диареи путешественников», обусловленной ЭТКП, характерно внезапное появление частых (10–20 раз в сутки) каловых жидких испражнений через 1–2 недели по прибытии в страну. Зачастую острая диарея сопровождается сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и общая слабость могут быть выраженными. Заболевание, вызванное заражением термостабильным токсином, обычно протекает в более легкой форме с несильными болями в животе, тошнотой и незначительным повышением температуры тела.

У больных при заражении ЭИКП симптоматика развивается через 18–24 ч (инкубационный период) внезапно повышается температура тела, появляется тяжелая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, озноб, головную боль.

Заболевание, вызываемое выстилающими штаммами Е. coli, характеризуется постепенным началом и хроническим течением. Дети медленно растут, плохо переносят некоторые пищевые продукты.

Диагноз. Гастроэнтерит, вызванный ЭПКП, можно заподозрить при внезапной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Предположительный диагноз может быть поставлен при обнаружении одного и того же серотипа кишечной палочки у нескольких заболевших детей. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обнаружены также в носоглотке, зеве и желудке больных. Серотипирование кишечных палочек в обычных условиях не проводится, необходимость в подобных исследованиях возникает лишь при вспышках эпидемии в детских или в других закрытых коллективах. Идентификация ЭТКП и ЭИКП требует специальных методов, применяемых в настоящее время лишь в некоторых научно-исследовательских лабораториях. Точный диагноз энтероколита, связанного с повреждением поверхностного участка клеток кишечного эпителия, можно поставить только после биопсии кишечника.

Лечение. Основными элементами лечения у детей являются коррекция и поддержание водно-электролитного равновесия. Профузные поносы и рвота, вызывающие значительную дегидратацию, служат показанием для госпитализации ребенка и внутривенного введения ему жидкостей.

У детей младшего возраста при диарее, обусловленной ЭПКП эффективен, неомицин. Рецидивы после прекращения лечения встречаются у 20 % детей.

Результаты лечения антибиотиками при диарее, вызванной ЭТКП, у детей не изучены.

«Диарея путешественников» (в 60 % случаев вызванная ЭТКП) хорошо поддается терапии триметоприм-сульфометоксазолом или только одним триметопримом при раннем их назначении. На фоне этого лечения быстро нормализуется стул, прекращаются боли в животе, тошнота и рвота.

Лечение диареи, вызванной ЭИКП, разработано недостаточно. Обычно больные не нуждаются в госпитализации и выздоравливают через 1 неделю даже без приема антибиотиков, в редких случаях требуется назначение ампициллина.

Большое значение в терапии диареи, вызванной выстилающими штаммами кишечной палочки, может иметь пероральный прием неомицина, а также правильное парентеральное питание.

Профилактика. Вспышки эпидемии диареи, вызванной ЭПКП, в детских коллективах требуют проведения всех мероприятий по предупреждению кишечных инфекций. В детских коллективах необходимо ввести групповую систему. Профилактическая терапия «диареи путешественников» может быть эффективной. Однако обычно ее не рекомендуют из-за быстрого развития устойчивости возбудителя и опасности побочной реакции на антибиотики.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Эшерихиозы

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, характеризуются разнообразием клинических форм, протекают с симптомами общей интоксикации, поражением пищеварительного тракта и развитием эксикоза.

Этиология и эпидемиология эшерихиоза. Возбудители заболевания – патогенные эшерихии, представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные, факультативные анаэробы, спор не образуют. Патогенные для человека эшерихии по классификации ВОЗ (1995 г.) подразделяют на 5 групп:

I группа. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ). К ней относят серовары 018, 020, 025, 026, 033, 044, 055, 086, 0111 и др. ЭПЭ болеют дети первого года жизни, находящиеся на раннем искусственном вскармливании, реже – новорожденные и дети второго года жизни.
Заболеваемость чаще спорадическая, но могут быть и эпидемические вспышки. Основной источник – больные стертыми формами болезни, а также реконвалесценты и бактерионосители (матери, медработники). Ведущий путь передачи – контактно-бытововой, реже – алиментарный путь. У новорожденных детей со сниженной реактивностью возможен эндогенный путь инфицирования.

У новорожденных и недоношенных детей ЭПЭ нередко возникают, как внутрибольничная инфекция. Характерна зимне-весенняя сезонность.

II группа. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ). К ней относят серовары 06, 07, 08, 09, 020, 075 и др.

Болеют дети всех возрастных групп, в том числе дети первого года жизни. Встречаются как спорадические случаи заболевания, так и эпидемические вспышки. Основной путь заражения – алиментарный, реже – водный. Сезонность преимущественно летняя.

III группа. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ). К ней относят серовары 025, 028, 032, 0112, 012 и др. Встречаются у детей всех возрастов, но чаще в возрасте от 2 до 6 лет.
Наблюдается как спорадическая, так и эпидемическая заболеваемость. Основной путь заражения – алиментарный, кроме эшерихиоза, вызванного сероваром 0124, для которого типичен контактно-бытовой путь заражения. Сезонность – летне-осенняя.

IV группа. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ). К ней относят серовары эшерихий 0157, 026, 0111, 0113, 0121, 0126, 0145.

Основной путь инфицирования– алиментарный. Встречаются как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек, чаще болеют дети дошкольного возраста. В нашей стране эта группа эшерихиозов пока не регистрируется.
V группа. Энтероадгезивные эшерихии (ЭАЭ). Основной механизм заражения – фекально-оральный с алиментарным и контактным путями заражения. Сезонность – летне-осенняя.

Патогенез эшерихиоза. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт.

ЭПЭ бурно размножаются на поверхности энтероцитов, вызывают местный воспалительный процесс, нарушают полостное, мембранное пищеварение и всасывание. При гибели эшерихии выделяют эндотоксины, липосахариды и другие токсические субстанции, которые, всасываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые расстройства, нарушают функцию различных органов и систем.

ЭИЭ инвазируют и повреждают эпителий дистального отдела толстой кишки. Развивается местный воспалительный процесс, приводящий к появлению диареи. При гибели эшерихии выделяют эндотоксин, который поступает в кровь и обусловливает умеренную интоксикацию.

ЭТЭ размножаются только на поверхности энтероцитов, местный воспалительный процесс не развивается. Но при выделении энтеротоксина, который идентичный по своим свойствам с холерогеном, происходит резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, что сопровождается выделением в ее просвет большого количества воды и электролитов, а обратное их всасывание снижается, что приводит к развитию эксикоза, который усугубляет сердечно-сосудистые расстройства и обменные нарушения, вызванные интоксикацией.

ЭГЭ продуцируют экзотоксин – вероцитотоксин, который воздействует не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани организма и обуславливают различные клинические варианты болезни.

Патогенез ЭАЭ изучен недостаточно.

Клинические проявления

Инкубационный период эшерихиоза составляет в среднем 3–8 дней, а при алиментарном пути заражения укорачивается до 1–2 суток. Клиническая картина эшерихиоза, вызванного ЭПЭ, характеризуется полиморфизмом. Чаще всего встречается холероподобный вариант течения болезни. Начало заболевания постепенное и проявляется энтеритом, реже – гастроэнтеритом. Температура у большинства детей нормальная или субфебрильная. Обильная рвота или срыгивания появляются с первого дня заболевания и носят упорный характер с частотой 1–2 раза в день на протяжении 5–7 дней. Стул жидкий в виде «водянистой» диареи, обильный, брызжущий, желтого цвета или бесцветный с умеренным количеством прозрачной слизи, перемешанной с калом и водой. Частота стула возрастает к 5–7 дню болезни. При этом резко ухудшается общее состояние больных, температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастает интоксикация и эксикоз.

В зависимости от степени выраженности этих симптомов эшерихиоз протекает в тяжелой, среднетяжелой или легкой формах.

Тяжелая форма эшерихиоза сопровождается выраженными нарушениями водно- электролитного обмена с развитием эксикоза II, III степени, а иногда вплоть до гиповолемического шока, в основном за счет упорной и обильной рвоты.

При осложнениях, а также у детей с отягощенным преморбидным фоном, развиваются токсические состояния с синдромом инфекционно-токсического или гиповолемического шока, нейротоксикоза или гипервентиляционным.

У новорожденных и детей до 3-х месяцев жизни возможна септическая форма, как разновидность тяжелой формы эшерихиоза.

Клиническая картина энтеротоксигенных эшерихиозов также неоднородна. У детей раннего возраста они протекают в виде холероподобной диареи, а у детей старшего возраста – по типу пищевой токсикоинфекции. Ведущим клиническим признаком эшерихиозов данной группы является гастроэнтерит, редко – энтерит.

Инкубационный период эшерихиоза – от нескольких часов до 2–3 дней, после чего появляются тошнота, рвота, схваткообразные боли в эпигастрии или верхней части живота, а через несколько часов – жидкий, водянистый стул до 10–12 раз в сутки, без зелени и слизи. Особенностью энтеротоксигенных эшерихиозов является то, что температура тела часто остается нормальной при выраженных явлениях токсикоза и эксикоза.

При энтероинвазивных эшерихиозах инкубационный период не превышает 2–3 дней. Клиника этой группы эшерихиозов сходна с клиникой легкой формы дизентерии. Тяжелое течение энтероинвазивных эшерихиозов встречается крайнередко. У детей раннего возраста проявляется легким гастроэнтеритом или энтероколитом с выздоровлением на 2–3 неделе от начала заболевания. Иногда может принимать затяжное течение с нарушением общего состояния.

У детей старшего возраста энтероинвазивный эшерихиоз начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных, реже – фебрильных цифр, недомогания; рвота встречается редко. Характерны схваткообразные боли в животе, учащенный стул от 3-5 раз до 10 раз и более в сутки, иногда водянистого характера, но чаще кашицеобразный или жидкий с примесью слизи, прожилок крови. Каловый характер стула теряется редко, бывают тенезмы.

Живот вздут, при пальпации болезненный по ходу толстой кишки, нередко пальпируются спазмированные сигмовидная и ободочная кишки. Кишечные расстройства, как правило, продолжаются от 2 до 5–7 дней.

Клиническая картина энтерогеморрагических эшерихиозовтакже полиморфна: от легкой диареи до тяжелого патологического процесса, протекающего с геморрагическим колитом, гемолитико-уремическим синдромом или тромбоцитопенической пурпурой. Такой полиморфизм клинических проявлений обусловлен неодинаковой количественной способностью энтерогеморрагических эшерихий продуцировать экзотоксин.

Клиника энтероадгезивных эшерихиозов у детей не описана.

Основные диагностические признаки эшерихиозов

1. Эпиданамнез – болеют дети всех возрастов, но преимущественно дети первого года жизни и дошкольники, встречается в течение всего года, но чаще отмечается летне-осенняя сезонность.

2. Начало заболевания острое, реже постепенное; клинические проявления зависят от принадлежности эшерихий к той или иной группеи и отличаются полиморфизмом.

3. Ведущий синдром болезни – энтеритный.или гастроэнтеритный синдром; синдром, определяющий тяжесть болезни — степень и вид эксикоза.

4. Особенно тяжело эшерихиозы протекают у новорожденных и детей первых 3-х месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

5. Воспалительные изменения в копрограмме отсутствуют, за исключением эшерихиозов, вызванных ЭИЭ.

Особенности у детей первого года жизни

1. В этой возрастной группе заболеваемость обусловлена исключительно энтеропатогенными эшерихиями.

2. Начало эшерихиоза чаще постепенное с развитием гастроэнтерита и быстрым нарастанием признаков эксикоза.

3. Рвота возникает с первого дня болезни, не частая, но упорная, продолжительностью 7 дней и более; стул энтеритный, обильный, водянистый, ярко-желтого цвета, изредко с примесью прозрачной слизи, с частотой от 3 до 7 раз, учащается в последующие дни и длится от 3–7 до 14 дней.

4. Боли в животе возникают редко, носят умеренный диффузный характер; метеоризм встречается более чем у половины больных, а при тяжелом течении болезни развивается парез кишечника.

Лабораторная диагностика эшерихиоза

1. Бактериологический метод. Исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя. Элективными являются среды Эндо, Левина. Окончательный ответ через 48–72 часа.

2. Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7 дня заболевания. Диагностическим является рост титра антител в динамике заболевания в 4 и более раз.

3. Копрологический метод. Наличие в кале слизи ввиде тяжей и комочков, а в ней лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия при отсутствии детрита и жировых масс, указывает на воспалительный процесс в толстом кишечнике; наличие в большом количестве непереваренной клетчатки, крахмала, мышечных волокон, жира наблюдается преимущественно при поражении тонкого кишечника.

Дифференциальный диагноз эшерихиоза. Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ, следует дифференцировать с простой диспепсией, сальмонеллезом, стафилококковой кишечной инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, а также ОКИ, вызванных УПМ.

Дифференциальную диагностику ЭТЭ проводят прежде всего с ОКИ, протекающими с синдромом гастроэнтерита – холерой, пищевой токсикоинфекцией стафилококковой этиологии, гастроэнтеритной формой дизентерии Зонне, ротавирусной инфекцией.

ЭИЭ нужно дифференцировать с дизентерией, иерсиниозом, сальмонеллезом, протозойными инфекциями (лямблиоз, амебиаз и др.), гельминтозами.

Лечение. ЭИЭ и ЭГЭ см. в разделе «Шигеллез».

Лечение ЭПЭ, ЭТЭ, ЭАЭ: 1. Регидратационная терапия. Предпочтение отдают оральной регидратации. Она является основным методом регидратации при эксикозах 1-2 степени, а при токсико-эксикозах 3 степени применяется в сочетании с парентеральной регидратацией. Для этого используют глюкозо-солевые растворы.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа:

1-й этап: первые 4-6 часов с целью устранения водно-солевого дефицита. При эксикозе 1 степени необходимый объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, при эксикозе 2 степени – 100 мл/кг массы тела ребенка.

Критерии эффективности 1-го этапа оральной регидратации: уменьшение потери жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

При эффективности 1 этапа регидратации через 4-6 часов начинают 2 этап, во время которого компенсируются текущие патологические потери жидкости.

Приблизительный объем раствора на этом этапе 50-100 мл/кг массы тела или 10 мл/кг после каждого испражнения.

Парентеральную регидратацию проводят при эксикозах 3 степени, при сочетании эксикоза с гиповолемическим шоком, при олиго- или анурии.

У детей парентеральную регидратацию в основном проводят изотоническими растворами глюкозы, раствором Рингера лактата или изотоническим раствором натрия хлорида.

Раствор Рингера лактата непригоден для длительного применения, поскольку есть угроза возникновения гипернатриемии.

Соотношение растворов глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания (изотонический, гипотонический, гипертонический). При изотоническиом типе обезвоживания – 2:1, гипертоническом – 2:1, гипотоническом – 1:1.

Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, реополиглюкин) используют только при наличии выраженных признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемическом шоке.

При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать: суточную потребность в жидкости и электролитах, тип и степень дегидратации, уровень дефицита жидкости и электролитов, уровень текущих потерь жидкости и электролитов.

2. Антибактериальная терапия.

Показания к антибактериальной терапии:

а) при всех формах детям до 1 года:
— детям с иммунодефицитными состояниями;
— ВИЧ-инфицированным детям в стадии СПИДа;
— детям, которые находятся на иммуносупрессивной терапии;
— детям с гемолитическими анемиями.

б) холера независимо от возраста.

В случае необходимости назначаются антибактериальные препараты: триметоприм/сульфаметаксазол; препараты налидиксовой кислоты; цефалоспорины 3 поколения.

Курс антибактериальной терапии при ОКИ – 5-7 дней. Показанием для замены препарата является его неэффективность в течение 3 дней.

При холере препаратами выбора являются эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметоприм/сульфаметаксазол, детям старше 8 лет – тетрациклины.

При холере антибактериальные препараты назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации.

3. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция – преимущество отдается алюмосиликатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ – 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация стула или его задержка в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия: при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ – 5-7 дней. Пробиотикотерапия, с целью нормализации микрофлоры кишечника, также показана в период реконвалесценции ОКИ в течение 3-4 недель. Препаратами выбора являются пробиотики на основе физиологической микрофлоры. В настоящее время высокоэффективным препаратом является мультикомпонентный пробиотик Симбитер, в котором содержится 14 физиологических штаммов бактерий. Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1-2 раза в день курсом не менее 10-20 дней; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом не менее 10-20 дней.

в) ферментотерапия: назначается в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментопатии у детей, которые переболели ОКИ. С этой целью показаны препараты ферментов поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

4. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшать суточный объем пищи на 1/2-1/3. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

Детям старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая, грубая пища.

Детям на искусственном вскармливании обычные адаптированные смеси рекомендуется заменять на низколактозные. Продолжительность низколактозной диеты индивидуальна. В рацион рекомендуется вводить каши на воде, более рано назначается мясное пюре.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. По клиническим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. В очаге инфекции осуществляется текущая и заключительная дезинфекция; назначается однократное бакисследование испражнений, наблюдение в течение 7 дней.

Условия выписки. После клинического выздоровления.

Допуск в коллектив. Без дополнительного обследования.

Диспансеризация. Не проводится.

Специфическая профилактика эшерихиоза. Не разработана.

Неспецифическая профилактика эшерихиоза. Строжайшее соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемическихмероприятий в роддомах, отделениях новорожденных и недоношенных детей. Раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование.