Антитела при вич вырабатываются на протяжении всей болезни 20 лет: Антитела при вич вырабатываются на протяжении всей болезни 20 лет – ВИЧ и СПИД

Учёные выяснили, какие факторы влияют на выработку антител к ВИЧ

Антитела (выделены красным) связываются со структурами на оболочке ВИЧ.Антитела (выделены красным) связываются со структурами на оболочке ВИЧ.

Организм некоторых людей, инфицированных ВИЧ, производит антитела, которые борются не только с тем штаммом вируса, которым они заражены, но и другими его типами. Швейцарские исследователи установили, какие факторы отвечают за формирование нейтрализующих антител широкого спектра действия — и в будущем эта информация может пригодиться при создании вакцины от ВИЧ. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.

Около 1% людей, заражённых вирусом иммунодефицита человека, вырабатывают антитела к ВИЧ, которые связываются с так называемыми «шипами» — комплексами сахаров и белков на оболочке вируса, характерными для всех его штаммов. Эти антитела широкого действия могут пригодиться при разработке эффективной вакцины от ВИЧ — и швейцарских исследователей интересовало, как и почему они образуются.

Учёные обследовали 4500 участников Швейцарского когортного исследования ВИЧ (нем. Schweizerische HIV Kohortenstudie, англ. Swiss HIV Cohort Study) и Цюрихского исследования первичной ВИЧ-инфекции (нем. Zürich primäre HIV-Infektionsstudie, англ. Zurich Primary HIV Infection Study) и нашли среди них 239 человек, которые вырабатывали антитела. Научной группе удалось установить, что на образование антител влияли три свойства болезни: количество копий вируса в организме, его генетическое разнообразие и то, как долго инфекцию не лечили. «Мы впервые продемонстрировали, что каждый из этих трёх параметров — вирусная нагрузка, вирусное разнообразие и продолжительность инфекции — влияет на выработку антител широкого спектра действия независимо от остальных, — объясняет один из авторов исследования Ульрих Гюнтард (Huldrych Günthard). — Поэтому при разработке вакцины от ВИЧ нам не обязательно учитывать все три».

Второй важный фактор — этническая принадлежность: темнокожие больные вырабатывают больше антител, чем белые. Однако учёные считают, что этот факт нужно изучить подробнее. «Прежде всего, нам необходимо лучше понять, как генетические, географические и социоэкономические факторы влияют на формирования этих антител у представителей разных народов», — говорит Александра Тркола (Alexandra Trkola), один из авторов исследования.

И наконец, на тип вырабатываемых антител влияет подтип вируса. Например, подтип B, распространённый в Европе и Америке, запускает образование антител, которые «целятся» в участок оболочки вируса, связывающийся с клетками иммунной системы (так называемый «участок связывания с CD4»). Под влиянием других подтипов вырабатываются антитела, которые связываются с сахарным компонентом шипов вируса. Таким образом, на особенности связывания антител влияют специфические особенности вирусной оболочки.

«Наше исследование показывает, какие факторы способствуют выработке антител, борющихся с разными штаммами вируса. Это открытие позволит нам планомерно продвигаться к разработке эффективной вакцины от ВИЧ», — заключает Тркола.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения.

В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангобеев соответственно. ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп, вирусы группы М являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами.

Есть ли антитела вич при острой стадии — Лечение ВИЧ и СПИД

В нашей стране используется клиническая классификация ВИЧ-инфекция, предложенная акад. В. И. Покровским, согласно которой различают следующие стадии и фазы болезни:

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый «асептический менингит», проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых «детских инфекциях». Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая «мононуклеозоподобная» или «краснухоподобная» симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая (латентная) стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем — 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.
4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

Прогрессирование:
— На фоне отсутствия противовирусной терапии.
— На фоне противовирусной терапии.

Ремиссия:
— Спонтанная.
— После ранее проводимой противовирусной терапии.
— На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5)(стадия СПИДа):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Введение в классификационную систему стадии инкубации, включающей в себя период от момента заражения до ответа организма на него, в виде появления клинических проявлений и/или выработки антител, обусловлено существующей у нас практикой наблюдения за лицами, имевшими эпидемиологически значимый контакте больными ВИЧ-инфекцией. При использовании методик, позволяющих выявлять в организме зараженного вирус или его фрагменты, имеется возможность диагностировать заболевание и на этой стадии.

Стадия первичных проявлений включает в себя состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорганизма с ВИЧ.

Присоединение на фоне стойкого иммунодефицита вторичных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о переходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирования состояний, характерных для стадии 3В, ной вследствие поражения ЦНС, не опосредованного другими, помимо ВИЧ, возбудителями.

Таким образом, в данную классификацию могут вмещаться все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, ещё и не известны.

Инкубационный период продолжается от 2 нед до 2 мес, иногда до 6м ее.

Стадия первичных проявлений в острой фазе болезни нередко протекает без четких клинических симптомов, но у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции («острый ретровирусный синдром»), наиболее часто проявляющейся в виде «мононуклеозоподобного», «гриппоподобного» или «экзантематозного» заболевания. В этих случаях острая лихорадочная фаза болезни сопровождается: лихорадкой (у 96%), лимфаденопатией (у 74%), эритематозной и макулопапулезной сыпью на лице, туловище, иногда на конечностях (у 70%), миалгией или артралгией (у 54%). Реже встречаются другие симптомы, такие как диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки. Неврологические симптомы встречаются примерно у 12% больных и характеризуются развитием менинго-энцефалитаили асептического менингита, имеющих доброкачественное течение. Продолжительность острой лихорадочной фазы обычно составляет 1-3 нед.

Острая ВИЧ-инфекция нередко остается нераспознанной из-за сходства ее проявлений с симптомами гриппа, инфекционного моно-нуклеоза и других распространенных инфекций. Кроме того, у части больных она протекает бессимптомно. Для подтверждения диагноза острой ВИЧ-инфекции целесообразно определять РНК ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакцией или антиген р24. Антитела к ВИЧ в этот период могут не выявляться, они появляются позже, спустя 1-3 мес после заражения.

ВИЧ-инфекция 139

Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период — бессимптомная фаза, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей аенерализоеанной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы достигают в диаметре 1 см и более у взрослых и 0,5 см — у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго -до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается стадия вторичных заболеваний (хроническая клинически манифестированная фаза ВИЧ-инфекции), которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые вначале протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей — отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи — локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, потеря массы тела достигает более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие формы болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные.

Source: hiv.pp.ua

Читайте также

Не только ВИЧ. Какие еще бывают иммунодефициты и насколько они опасны?

Иммунодефицит — это когда иммунитет ослаб и просто нужно пить витамины?

Нет, настоящий иммунодефицит — это серьезное заболевание, при нем в организме часто появляются инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Речь совсем не про ОРВИ. Иммунодефицитом врачи также называют состояние, при котором один или несколько факторов иммунной системы перестают защищать организм. В целом термин можно назвать собирательным, потому что причины, по которым эти факторы перестают работать, могут быть разными.

Глобально иммунодефициты можно разделить на три группы.

  • Физиологические иммунодефициты

Их не стоит бояться, врачи определяют их как нормальное состояние человека. Физиологические иммунодефициты сигнализируют, что организм проходит через разные этапы жизнедеятельности. Они могут быть в детстве, во время беременности или в старости. Лечить их не нужно, просто важно понимать, что в это время люди болеют чаще. Поддерживать организм в эти периоды можно только с помощью вакцинации и здорового образа жизни.

  • Первичные иммунодефициты (ПИД)

Они возникают чаще всего в результате генетической поломки. Допустим, ребенок рождается с поломанным участком гена, отвечающего за какой-то из компонентом иммунной системы. В таком случае у него может не быть определенных клеток или белковых факторов, из-за этого ребенок начинает часто и тяжело болеть.

Современной медицине известно более 250 видов ПИД. Британское общество иммунологии отмечает, что в мире насчитывается около 6 миллионов людей с этим заболеванием, однако точное количество больных с ПИД установить невозможно — порядка 70—90 % из них остаются не диагностированными. Группа исследователей следила за жизнью 235 пациентов с первичным иммунодефицитом на протяжении 22 лет, за это время 32 из них умерли.

В России один из 500 россиян рождается с первичным иммунодефицитом. В российском регистре Национальной ассоциации экспертов в области ПИДС состоит 3017 пациентов.

  • Вторичные иммунодефициты

Само название говорит о том, что изменения в иммунной системе появились не при рождении, а вторично — в результате какого-то патологического процесса или воздействующих факторов. Яркий пример вторичного иммунодефицита — это люди с ВИЧ-инфекцией. Изначально здоровый человек инфицируется вирусом, поражающим клетки иммунной системы, в результате развивается иммунодефицит. К этой же группе могут относиться пациенты с онкологическими заболеваниями, получающие химиотерапию. Вторичный иммунодефицит, как правило, протекает на фоне других заболеваний. Развитие иммунодефицитного состояния затрудняет их лечение, способствует формированию осложнений. Помимо ВИЧ к этой группе можно отнести лучевую болезнь, лимфопролиферативные заболевания, то есть связанные с клетками лимфоидной природы. Вторичный иммунодефицит, в отличие от ПИД, может пройти без лечения, например, если исчезнет воздействующий фактор.

Может ли человек с первичным иммунодефицитом вылечиться?

У некоторых людей с ПИД действительно нет шансов на полное выздоровление. Медицина может предложить им только поддерживающую терапию, направленную на борьбу с инфекцией. Но случается, что у самых тяжелых пациентов с первичным иммунодефицитом есть шанс на полное выздоровление. Это может произойти благодаря трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от донора. Поэтому важно, чтобы как можно больше человек вступали в регистр доноров костного мозга.

Насколько опасны вторичные иммунодефициты?

Если говорить о ВИЧ, то без антиретровирусной терапии прогноз неблагоприятный. У человека могут развиться не только тяжелые инфекции, но и онкологические заболевания на последних стадиях (уже при СПИДе). Если говорить о вторичных иммунодефицитах, которые формируются в результате химиотерапии, то они проходят самостоятельно, как только заканчивается курс лечения.

Иммунодефициты легко распознать? Бывает ли, что врачи начинают лечить здоровых людей, думая, что у них иммунодефицит?

Важно понимать, что иммунодефицит — это тяжело протекающие инфекционные заболевания бактериального, грибкового и вирусного характера. И речь не про ОРЗ и ОРВИ. У людей с ним зачастую в анамнезе несколько пневмоний, синуситов, абсцессов, тяжелый кандидоз кожи и слизистых, тяжелое течение герпетических вирусов.

Врачи разделяют ПИД на пять групп, которые указывают на недостаточность какого-то звена иммунитета: больше половины всех ПИД связаны с дефектом гуморального звена, около четверти — комбинированные иммунодефициты, 10—15 % заболеваний связаны с дефектами фагоцитов, менее распространены дефекты клеточного звена (5—10 %) и дефекты комплемента (не более 2 %). Заподозрить первичный иммунодефицит можно по определенным показаниям. В интернете легко найти 12 настораживающих признаков ПИД и убедиться, что ни в одном пункте речь не идет про ОРВИ, даже если они происходят ежемесячно. Например, такой список опубликован на сайте благотворительного фонда «Подсолнух»:

  1. Случай ПИД или ранних смертей от инфекций в семье.

  2. Восемь и более гнойных отитов в течение года.

  3. Два или более тяжелых синусита в течение года.

  4. Две или более пневмонии в течение года.

  5. Антибактериальная терапия, проводимая более 2 месяцев, без эффекта.

  6. Осложнения при проведении вакцинации ослабленными живыми вакцинами. Имеются в виду БЦЖ или полиомиелит.

  7. Нарушения переваривания в период грудного возраста.

  8. Рецидивирующие глубокие абсцессы (нарывы, гнойные воспаления) кожи и мягких тканей.

  9. Две или более генерализованные инфекции. Например, менингит, остеомиелит, септический артрит, эмпиема плевры, сепсис.

  10. Персистирующая кандидозная инфекция кожи и слизистых у детей старше года.

  11. Хроническая реакция трансплантат против хозяина. Например, неясные эритемы (покраснения) у детей грудного возраста.

  12. Тяжелые инфекции, вызванные атипичными микроорганизмами (пневмоцистой, атипичными микобактериями, плесневыми грибками).

На вторичный иммунодефицит могут указывать повторяющиеся инфекции, переход инфекционных заболеваний в хроническую форму, неэффективность обычного лечения, небольшое, но длительное повышение температуры тела. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, проявление условно-патогенных инфекций также могут этому сопутствовать. Однако установить возникновение заболевания может только врач-иммунолог.

К сожалению, об этом помнят не все, и иммунодефицит часто приписывается пациентам с прекрасно функционирующей иммунной системой. Детям, которые пошли в сад и начали часто болеть. Или взрослым людям, которые живут в сумасшедшем режиме и совсем забыли про сон и здоровый образ жизни. Это все не иммунодефицит.

Что делать, если есть подозрения на иммунодефицит? Какие бывают способы диагностики?

Настораживающие признаки должны быть подтверждены лабораторными исследованиями. Если они покажут, что у пациента не хватает звена иммунитета, то тогда уже можно говорить о ПИД. Рабочая группа Европейского общества по ПИД разработала набор основных скрининговых и дополнительных тестов по диагностике заболеваний этой категории. В нее входят различные тестирования крови и кожи человека, молекулярно-генетические исследования. Сегодня врачи также могут проводить тестирования на ПИД, пока ребенок находится в утробе матери. Для этого используются клетки пуповинной крови и околоплодные воды.

В случае вторичного иммунодефицита проводятся анализы крови и ее компонентов, иммунологические тесты. Диагноз может быть установлен только после того, как иммунолог оценил иммунный статус пациента.

В каком возрасте можно диагностировать первичный иммунодефицит?

С учетом того, что это врожденное генетически обусловленное заболевание, то его проявления врач может отметить уже в первые годы жизни ребенка. Но есть варианты ПИД, которые обнаруживают и во взрослом возрасте, даже после 20 лет. К ним относится общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН) — нарушение, при котором в сыворотке крови содержится низкий уровень иммуноглобулинов (антител), из-за чего человек становится более чувствителен к инфекциям. Такое заболевание может проявляться в виде рецидивирующих инфекций уха, придаточных пазух, носа, легких и бронхов.

Заразны ли иммунодефициты?

Люди с первичным иммунодефицитом совершенно не опасны для окружающих. Можно сказать, даже наоборот — другие люди и весь окружающий мир опасны для них. А вот ВИЧ-инфекцией можно инфицироваться половым путем или через кровь. Бытовым путем ВИЧ не передается, так как вирус легко разрушается в окружающей среде. Но важно помнить, что человек с ВИЧ может передать вирус другому, только если не принимает антиретровирусную терапию. При лечении у него становится неопределяемая вирусная нагрузка, и он никого не может инфицировать. Поэтому крайне важно ежегодно узнавать свой ВИЧ-статус.

Как лечатся иммунодефициты?

Каждый тип ПИД лечится по-своему, если больному недостает иммуноглобулинов, то ему проводят заместительную терапию в течение всей жизни. Для этого используют сыворотки с антителами или донорской плазмой крови. Если у такого человека возникают инфекционные осложнения, ему могут назначить лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами. Значительно улучшить состояние больного с тяжелой формой ПИД можно только с помощью трансплантации костного мозга. Если пересадка пройдет успешно, у больного образуется своя иммунная система. С помощью этого способа можно вылечить ПИД полностью.

Для лечения вторичных иммунодефицитов в зависимости от их видов используются вакцины, заместительное лечение: иммуноглобулины, лейкоциты, интерфероны, препараты иммунотропного действия.

Стало ясно, почему часть переболевших COVID-19 не приобретает иммунитета

«Примерно 40% людей получили вирус от носителя в бессимптомной стадии», — отмечает Баранова, подчеркивая, что у многих людей вирус так и не переходит на вторую стадию.

Вторая стадия сопровождается симптомами, например кашлем и температурой. Иногда болезнь переходит в третью, тяжелую стадию, сопровождающуюся одышкой, цитокиновым штормом (потенциально летальная реакция иммунной системы организма, приводящая к разложению тканей) и расстройством коагуляции (повышением свертываемости крови).

На первой стадии организм подавляет размножения вирусов с помощью интерфероновой системы, на этой стадии организм уже распознает вирус, но еще не вырабатывает антитела. С середины второй стадии заболевания организм включает в борьбу с вирусом выработанные антитела.

Комментируя новые исследования китайских ученых, Баранова отметила, что у 7−8% переболевших пациентов второй и третьей стадии не было обнаружено антител. «Это значит, что они избавились от вируса путем собственного интерферонового ответа. У этих людей нет антител, а значит, нет иммунитета», — поясняет ученый.

У части иммунитет вырабатывается очень слабый и не сможет помочь при повторном заражении. И только у примерно 15% больных вырабатывается стойкий выраженный иммунитет, причем сила иммунитета положительно коррелирует с возрастом и тяжестью заболевания.

Количество антител снижается с течением времени, что также ослабляет иммунитет, следует из наблюдений китайских ученых.

Вирус — вроде простая штука, особенно на картинках. Тем более, что нам вроде как объяснили, как и чем он цепляется. Казалось бы, в чем сложность.

На самом деле все несколько иначе, точнее, все не так просто. В новом исследовании пытаются это прояснить, в том числе и для тех, кто разрабатывает вакцины. Я возьму на себя смелость забрать из статьи пару простых тезисов.

Если очень грубо, то вирус, проникая в организм хочет поразить его. Ему на руку играет то, что внешне вирусная частица для иммунитета не сильно отличима от обычных клеток: разница в наличии вирусных белков.

Разумеется, умный вирус не хочет быть обнаруженным иммунитетом: скажем так, работает закон самосохранения. Вирус развивается и маскируется: оборачивая свою поверхность так называемыми гликанами.

Гликаны, или разновидность полисахаридов, в данном контексте выступает щитом от иммунитета, который еще надо постараться пробить: именно этот щит делает вирус недоступным для антител.

Организм не видит угрозы, вирус спокойненько существует внутри и развивается так, как ему надо. Что зачастую заканчивается прискорбно.

Яркий пример здесь, кстати, ВИЧ: это наиболее защищенный вирус, что подтверждается невозможностью сделать универсальную вакцину на протяжении уже долгого времени. Оболочка гликанов чрезвычайно плотна, хотя и есть надежды (например, в 2011 году писали, что щит все-таки удалось пробить).

Итак, для иммунитета вирусы часто выглядят «нормально», а если иммунная система начинает что-то подозревать, то выработать антитела для защищенных вирусов не так просто. С Ковид, например, антитела, как следует из ряда исследований, появляются в среднем за 28 дней!

Но, грубо говоря, с Ковидом нам повезло. Иллюстрация, которая приложена к статье это демонстрирует:

Серым на картинке показаны белки вируса, которые следует атаковать, а цветами от белого до зеленого по шкале — гликаны. Они разные по «мощности» противостояния. Но не суть.

Суть в том, что если мы сравним, скажем, HIV (ВИЧ) и наш, текущий, то увидим разницу, которая заключается в их плотности. В случае с ВИЧ, например, явно труднее подобраться к белку.

Плотность же гликанов на Ковид сильно ниже, и белок достаточно открыт и — следовательно — более уязвим для антител. И следовательно же: для него должно быть значительно проще создать вакцину.

Тем не менее, наш вирус тоже не рубаха-парень, к сожалению.

Вирус оказался хитрее нашего иммунитета, и это факт. Но среди опасностей он — не самый страшный и достаточно открытый, что вселяет некоторый оптимизм и надежду.

Также эта его особенность роднит его с более ранними вирусами схожего типа: они, как видно из иллюстрации тоже были прилично уязвимы. В общем, новость в коем-то веке позитивная!

С середины марта мир пытается остановить пандемию коронавируса. Заболевших в мире уже больше четырех миллионов, в России — 242 тысячи. До сих пор в знаниях о новом коронавирусе много белых пятен. О том, какие гипотезы считают главными, чем отличаются коронавирусы в разных странах и есть ли иммунитет у переболевших, «Ленте.ру» рассказала доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии университета Джорджа Мейсона (США), директор Центра по изучению хронических заболеваний метаболизма в Колледже наук GMU Анча Баранова.

«Лента.ру»: По поводу иммунитета у выздоровевших по-прежнему противоречивые сведения поступают. Он есть или его нет?

 

Анча Баранова: Пока мы не очень хорошо понимаем, каковы сила и устойчивость противокоронавирусного иммунитета у перенесших ковид и насколько это зависит от индивидуального состояния человека. Недавно ученые из Китая опубликовали препринт [черновик] научной работы. Они взяли группу пациентов, перенесших болезнь, у некоторых была достаточно легкая форма, а у некоторых — тяжелая. «Легкие» больные не были бессимптомными носителями, у каждого наблюдались температура и кашель, но одышки не было ни у кого.

Сразу после выздоровления у этих людей померили наличие антител. Оказалось, что из 171 человека у 11 их вообще не было выявлено. То есть примерно семь-восемь процентов избавились от вируса путем собственного интерферонового ответа. Организм у них так и не выработал антитела. Стоит ли ожидать, что у этих людей есть иммунитет к этому коронавирусу? Очень маловероятно. 

Примерно у 14 процентов из этой группы обнаружен высокий уровень антител или даже супервысокий. У большинства же титры антител оказались средними, а еще у 15-20 процентов антитела хоть были, но, прямо скажем, маловато. Среди тех, кто переболел, но не получил никакого иммунитета, молодых гораздо больше, чем пожилых.

Причем обнаружилась корреляция: чем тяжелее человек болел, тем сильнее у него иммунитет, и эта тенденция видна даже после поправки на возраст. Через месяц ученые снова замерили уровень антител у этих же пациентов. И обнаружили, что у многих он быстро падает.

Что это значит?

Не все переболевшие ковидом защищены от повторной инфекции.

Для многих период защищенности продлится относительно недолго. Но будут и супергерои, которым теперь никакой ковид не страшен 

И пока мы не умеем точно угадывать, кто получит сильный и прочный иммунитет, а кто — просто какие-то антитела, которые укажут ученым на перенесенную в прошлом инфекцию, но практической пользы их обладателю не принесут.

Сейчас обсуждают статью исследователей из США, в которой они утверждают, что антитела к ковиду есть у всех переболевших, а следовательно — есть предпосылки к формированию иммунитета. Получается, у них с китайцами диаметрально противоположный взгляд?

Тут нет противоречий. Американские коллеги измерили с помощью простых диагностических китов [тестов] наличие антител у выздоровевших. Однако антитела могут быть любыми, не все из них могут бороться с патогеном. Чтобы измерить уровень именно нейтрализующих антител, требуется более серьезный лабораторный анализ. Нужно взять сыворотку, полученную из крови человека, затем взять сам вирус (ну или специально созданное «чучело» вируса) и высадить его в этой сыворотке. А дальше смотреть — «склеились» ли частички вируса. Если да, то антитела «рабочие».

Имеющиеся на рынке диагностические тесты могут сказать, сколько именно антител у человека. Разве на основании этого нельзя определить силу иммунитета?

Нельзя. Те киты, которые сейчас созданы, — это просто наборы, выявляющие антитела путем предъявления им отдельных вирусных антигенов. Представьте себе машинку, сделанную из лего. Вместо целой машинки (вируса), антителам предъявляют только одну ее часть — например, передний бампер. С помощью таких наборов можно количественно померить антитела, но только против этого самого переднего бампера. А против заднего — уже нет. Такой тест не может увидеть, обладают ли антитела вирус-нейтрализирующей способностью.

Чтобы получить ответ на этот вопрос, возможны два пути. Один нам доступен уже сегодня, и я про него говорила — это работа с вирусом и сывороткой крови лабораторно. А второй способ пока недоступен. Для него нужно проанализировать тысячи разных сывороток крови, взятых у пациентов из разных географических точек. Затем выявить антигены, вызывающие преципитацию, то есть нейтрализацию вируса. Затем на основе этих «трудолюбивых» антител создать диагностический тест. То есть взять для него не любые антигены, а специфические. Например, к правому колесу и к левой фаре. Какие именно части вируса надо включать в такой набор для уверенного выявления нейтрализирующей силы антител, покажут только крупные популяционные исследования на тысячах переболевших ковид.

Но это сопоставимо с задачей по созданию вакцины, потому что на самом деле это и является первым этапом работы над ней. И требует большого труда и больших затрат.

Я правильно понимаю, что тесты на антитела, которые предлагаются сегодня в больницах, бесполезны?

Я бы не стала так категорично разделять. Организаторы здравоохранения с помощью этих тестов могут понять, как распространяется инфекция в популяции. Допустим, в Новосибирской области, условно, на 15 апреля диагностические наборы намерили восемь процентов переболевших, а на 15 мая те же самые наборы уже показали 15 процентов. В какой-то момент переболевших станет 70 процентов, и тогда карантин абсолютно ни к чему.

Но для конкретного человека тесты действительно могут ничего не значить, хотя зависимость между общим уровнем антител и наличием среди них нейтрализирующих есть. Допустим, у вас уровень 20 тысяч условных единиц активности антител. Тогда вероятность наличия среди них нейтрализующих — 90 процентов. А при 1500 антител вероятность нейтрализующих — 10 процентов. Цифры тут лишь для примера, условные. Но, кстати, многие диагностические наборы даже не определяют количества, они устроены как тесты на беременность: показывают плюсик или минусик. Они могут просто сказать, сталкивались вы с таким антигеном или нет. И все.

То есть гражданам нет смысла тратить деньги на эти анализы ?

Мне все время вопросы присылают: «Мы всей семьей ужасно мучились в феврале, кашляли, но все прошло. Это был коронавирус или нет?» Некоторых граждан этот вопрос прямо жжет. Хочется удовлетворить свое любопытство — почему бы не протестироваться, если есть лишние деньги? Ну, а если кто-то думает, что получить информацию о том, что болел ковидом, значит приобрести свободу от нового заражения и возможность завтра пойти в кино, на дискотеку, то — нет.

Есть ли данные о том, сколько минимально может сохраняться иммунитет после болезни?

Пока единственный способ понять длительность иммунитета — ждать, то есть мониторить во времени. Когда мы месяц назад разговаривали, я считала, что нам нужен тест на антитела, чтобы выпускать людей из карантина. Переболел — значит, свободен. Так думала не только я, но и другие «ведущие собаководы», то есть ученые. Но сейчас, когда реально все проанализировали, оказалось, что коронавирус — не такой уж простой орешек. У людей все очень индивидуально. У кого-то титры антител исчезнут за месяц, у других — за год или за пять. Поэтому мерить нужно не качественно, как в тестах на беременность, а количественно. Причем мерить регулярно, раз в месяц, так как иммунитет — не вечный.

Это нужно делать, и делать дешево, как на конвейере, если мы хотим открывать экономику, запускать предприятия. А то, что сейчас в Москве предлагают тестировать по желанию на наличие антител, — это довольно бесполезно. Протестировали сегодня рабочего — он защищен. А через неделю все же инфицировался и перезаразил всех вокруг.

Когда в России эпидемия только-только разгонялась, вы рассказывали, что рассматривается гипотеза о «добрых» и «злых» версиях вируса SARS-CoV-2. Она подтвердилась?

На международной карте распространения SARS-CoV-2 видно, что сегодня образовалось около 30 штаммов — то есть вариантов этого коронавируса. Давайте вспомним, как это происходило. Сначала вирус появился в Китае. Затем через Иран пришел в Европу и там очень сильно разошелся. Этот ирано-европейский вирус пришел в Россию. Но параллельно с этим движением шел совершенно другой поток. Из Китая вирус распространился в страны Азии, а также на Западное побережье США.

Пока о патогенности вирусов мы можем судить по исследованиям in vitro, то есть в пробирке. Исследователи заражали одну и ту же клеточную культуру в одной и той же концентрации китайским и азиатским штаммами. Оказалось, что разница между ними в вирулентности, то есть в производстве вирусных частиц, в 270 раз. То есть азиатский штамм SARS-CoV-2 менее заразен, чем европейский.

Получается, что уханьский вирус при переезде из Китая в Европу стал более «злым»? По идее, он должен приспосабливаться, становиться слабее, чтобы не убить нового хозяина — человека. А вместо этого он опровергает все теории эволюции?

В Америке вышло исследование, где показано, что степень выраженности заболевания у тех, кто заразился разными вариантами вируса, одинакова. То есть «злой» и «добрый» вирусы с одинаковой вероятностью кладут людей на вентилятор [аппарат ИВЛ]. Все, что злой вирус делает эффективнее, — быстрее распространяется в популяции. И, вероятно, организует большее количество бессимптомных носителей. Это значит, что число людей, которые оказались на ИВЛ, на самом деле разбавляется. То есть с помощью «злого» вируса мы быстрее достигаем стадного иммунитета. Значит, с точки зрения эволюции он — «добрый», пусть и притворяется «злым». Хотя, конечно, вирус с меньшей вирулентностью легче утоптать карантинными мерами.

А то, что работает теория эволюции, когда паразит приспосабливается к хозяину, видно на примере Южной Кореи. Вы помните, что там вспышка ковида быстро сошла на нет. Сейчас в Южной Корее выделен вирус, который утратил опасную S1/S2 вставку, сайт для TMPRSS2-протеазы.

Это та самая протеаза, которая расщепляет С-белок вируса и помогает ему проникать в клетки человека. Про этот сайт так много говорили потому, что его нет в других типах коронавирусов. Есть гипотеза, что именно он обуславливает тяжелые случаи течения ковида. Произошла делеция [перестройка] вируса, причем не один раз, а три — немного в разных местах. Вирус с утраченным сайтом уже не так опасен, как его «родственник», который на нас напал.

Какая практическая польза обычным людям от информации о наличии разных штаммов вируса?

Если случается научный прорыв, то дальше включаются в игру какие-то компании, которые преобразуют новые знания в полезный продукт. На это может уйти какое-то время. Первое, что могут компании сделать, — диагностику на мутации. Подтвердили у человека коронавирус, и тут же сказали, «злой» он или «добрый». Знания об инфекционности вируса могут стать основой для моделирования ситуации в конкретном регионе. Сейчас модели развития эпидемии строятся на данных об общей заболеваемости и общей смертности. Это дает приблизительную точность. Если мы будем знать, что в каком-то городе бушует «мягкий» вариант коронавируса, и смертность там 0,01 процента, то почему бы не выпустить людей из карантина? Пусть выращивают для всех остальных морковь и кур.

Получается, что переболевшие вирусом в Сеуле, приехав в Москву, снова могут заболеть? Иммунитета против другого варианта коронавируса у них не будет?

Пока не ясно. В задаче слишком много неизвестных. У вируса есть три основных антигенных белка. Допустим, какая-то мутация произошла в одном из них, но если у вас имеются нейтрализующие антитела на другие белки — тогда все равно, что произошло в этом первом. Но кто-то может иметь нейтрализующие антитела только на мутировавший белок. Тогда он действительно может пострадать — то есть снова заразиться. Все эти варианты нужно изучать, собирать кучу образцов в популяции, сравнивать их, иметь детальные медицинские записи о пациентах — только тогда можно что-то понять.

На создание вакцины наличие 30 вариантов вируса с разными характеристиками как-то повлияет?

Сферические частицы нового коронавируса (на фото окрашены в синий цвет)

Изображение: Hannah A. Bullock, Azaibi Tamin / CDC / AP

В мире сейчас примерно 170 разных компаний, разрабатывающих вакцины. Они начинали с разных прототипов препарата. Некоторые работают над живыми вакцинами, другие — над рекомбинантными [генно-инженерными], третьи — над инактивированными [изготовленными из убитых вирусов]. В случае рекомбинантных выбирается какой-то белок, и с его помощью проводят иммунизацию. Но представьте, что кто-то с самого начала выбрал белок, который был у «старого» уханьского вируса, начал испытывать вакцину на мышах, и она отлично работала. А потом вирус изменился, и разработчик отброшен на два месяца назад…

Конечно, не все вакцины так отсеются. Мутации вируса не повлияют, например, на процесс изготовления инактивированных препаратов. Но я все-таки думаю, что спасут нас не искусственные вакцины, а естественные.

Каким образом?

Вирус в популяции постепенно становится «добрее». Таким образом ослабленные штаммы вируса сами могут превратиться в вакцину. Максимум, что они смогут вызвать, — это бронхит.

Зато переболевший уже может не бояться более сильных штаммов вируса. Это утверждение не вступает в противоречие с китайским исследованием, что не все переболевшие приобретают иммунитет потому, что «злых» вирусов при этом станет намного меньше, — они просто вытеснятся из популяции 

А если все же кто-то заразится не слабым, а сильным штаммом?

Это плохо, это рулетка. Лучшая стратегия для человека пожилого или среднего возраста сейчас — отсидеться годика два-три, сократить максимально контакты, чтобы не встретиться с вирусом. А потом нас будет защищать стадный иммунитет, сформированный детьми и молодыми.

Мое детство прошло в 1970-е годы. У нас в то время были эпидемии ветрянки, свинки, и от этого никто не прививал, поэтому практически все дети заражались. С корью, ветрянкой, свинкой какая проблема? В детском возрасте эти болезни переносятся достаточно легко. А вот у взрослых все течет гораздо тяжелее. Коронавирус ведет себя так же. Более серьезную проблему он представляет для старшего поколения, чем для молодежи. И мне кажется, что в этом случае все может прийти к тому, что дети и молодежь переболеют и образуют круги защиты для пожилых.

Климатические условия как-то влияют на распространение ковида?

Есть сопоставление с другими эпидемиологическими проблемами — например, с гриппом. Поскольку грипп притихает летом из-за сухой жаркой погоды, есть надежда, что и коронавирус последует его примеру. Но поскольку жаркое лето еще не наступило, наверняка тут не скажешь. Так что нам предстоит поставить большой научный эксперимент.

Но почему тогда в других жарких странах эпидемия не стихает?

Жаркие страны бывают разные. Например, в Узбекистане — сухой жаркий континентальный климат, и там действительно все идет на спад. В Америке, в штате, где я живу, — субтропический климат. Летом большая влажность: утром жарко, а вечером — дожди. В таком климате вирусу нормально. В Сингапуре, например, почти каждый день дожди. В Индии — влажные субтропики, побережье. В тропическом климате сезонов практически нет. Там, где нет сезонов, не нужно ждать сезонности эпидемий.

То, о чем мы говорим, имеет отношение только к умеренному климату. В Москве, если засуха встанет на две недели, вирусу не поздоровится. Россия в смысле климата и его влияния на эпидемию — в выгодном положении.

Судя по статистическим данным, мужчины переносят эту болезнь гораздо тяжелее. Почему?

Мужчины с точки зрения здоровья — слабый пол. У них раньше развиваются сердечно-сосудистые заболевания, возникают метаболические проблемы. Женщин в этом плане защищает гормон эстроген. И с ковидом также ничего специального нет. Женщины склонны реагировать на проблемы в организме больше аутоиммунным способом, а мужчины — воспалительным. То есть у мужчин выше вероятность возникновения цитокинового шторма [воспалительная реакция иммунитета, приводящая к системному поражению организма].

До сих пор считалось, что главная проблема, к которой приводит ковид, — это пневмония. Сейчас появились версии, что причина затемнения легких на компьютерных снимках — воспаления кровеносных сосудов. Может быть так, что одно заболевание принимали за другое и не так лечили?

Не в этом дело. В том, что возникает пневмония, сомнений нет. Просто врачи стали лучше понимать патогенез ковида. Во всех странах говорят о гиперкоагуляции, то есть повышенной свертываемости крови в присутствии коронавирусной инфекции. В результате этого во всех системах организма, в том числе в легких, могут образовываться тромбы.

Мы уже знаем, что если происходит закупорка сосудов в головном мозге — это инсульт, если в сердце — инфаркт. А когда затыкается масса разных сосудов в разных других местах, то получается состояние, которое называется диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — ДВС-синдром.

В прессе много сообщений о том, что у ковида есть кожные проявления. Это красные точки, кровоподтеки на руках, ногах, теле. Они образуются из-за разрывов мелких сосудов, вызванных сгустками крови. То есть человек может обнаружить сначала проблемы с кожей, а затем его состояние может внезапно ухудшиться со стороны легких.

В самом начале, когда только началась эпидемия в России, рассказывали про женщину, которая сначала была официально признана первой умершей от ковида. Но после вскрытия ее из списка погибших от ковида вычеркнули, посчитав, что причина ее смерти — сопутствующее заболевание, вызвавшее тромбообразование. Сейчас, спустя месяц, уже понятно, что нужно пересматривать подобные случаи. Гиперкоагуляция — один из главных признаков ковида. Многие пациенты погибают от этого состояния по всему миру.

Лучшее понимание специфики болезни добавило ясности в лечении?

Врачи стараются предотвратить ДВС-синдром, начинают вводить в схемы лечения антикоагулянтную терапию. Но эти препараты можно использовать только в больнице, под очень строгим лабораторным контролем.

Важно знать, что гиперкоагуляция — часто единственный признак ковида, особенно у бессимптомных и малосимптомных пациентов. В США собирается очень хорошая госпитальная статистика. По определенным группам заболеваний больницы должны отчитываться еженедельно. За две недели апреля 2020 года количество людей моложе 40 лет с сердечно-сосудистыми патологиями — инсультами и инфарктами — в семь раз выше, чем за этот же период в 2019-м и в 2018 годах. Причем эти цифры не из одного госпиталя, а из многих. То есть у молодых людей инсульт может стать первым и последним симптомом ковида. И надо обращать на это внимание.

Как?

Прислушиваться к себе. В американскую госпитальную статистику попали только явные случаи, когда инсульты и инфаркты сопровождались явными симптомами, не заметить которые сложно, — тот же паралич, например. И нужно отдавать отчет, что есть и скрытая часть айсберга, то есть цифры как минимум нужно умножать на три. Многие люди просто сидят дома, никуда не едут, потому что боятся подхватить коронавирус. В результате состояние их здоровья ухудшается или они просто умирают. Особенно пожилые, которые надеются отлежаться.

Помните Дейнерис Таргариен из фильма «Игра престолов»? Актриса, которая сыграла эту роль, — Эмилия Кларк — во втором сезоне сериала получила инсульт. После этого она очень мало в фильме двигалась, зато к четвертому-пятому сезону снова стала очень активно летать на драконах. Вовремя проведенная противоинсультная терапия и быстрая реабилитация помогут сохранить здоровье.

Если вдруг на фоне ковида у вас страшно заболела голова, особенно посреди ночи, — не сидите дома, вызывайте скорую. То же самое — при внезапном проявлении функциональных дефицитов: забыл слово «интернет», на руке перестал двигаться палец для компьютерной мышки… Помните, что экстренное обращение к врачу вам просто необходимо!

антитела не единственная защита от ковида — Реальное время

Исследование профессора иммунологии Университета Тафтса (США)

Фото: Илья Репин

Количество антител у переболевшего коронавирусом снижается вдвое уже через 5 недель, заявила главный внештатный детский специалист по профилактической медицине Минздрава России Лейла Намазова-Баранова. «А дальше, вероятно, еще больше, что, собственно, делает нас, скорее всего, беззащитными для следующего заражения», — считает медик. По ее словам, аналогичным неустойчивым постинфекционным эффектом обладает еще ряд инфекционных заболеваний, например, коклюш, которым также можно заразиться повторно через 3-4 месяца. Впрочем, высокое количество антител в крови — не единственная защита от COVID-19, пришел к выводу в статье для издания The Conversation профессор иммунологии Университета Тафтса (США) Александр (Саша) Полторак. «Реальное время» предлагает ознакомиться с переводом публикации ученого.

Антитела важны, но это не единственный фактор

Большинство людей знает, что тестирование на наличие антител в крови человека может показать, был ли он заражен каким-либо определенным заболеванием, например, COVID-19. Эти антитела обеспечивают защиту организма от повторного заражения.

Однако в статье, опубликованной New England Journal of Medicine, исследователи сообщают, что количество антител у людей, которые выздоровели от COVID-19, снижается вдвое каждые 36 дней. Означает ли это, что люди, излечившиеся от COVID-19, постепенно теряют свой иммунитет?

Я генетик, интересующийся врожденным иммунным ответом — той частью иммунной системы, которую мы получаем при рождении, — и тем, как врожденные иммунные клетки «обучают» клетки, продуцирующие антитела, как идентифицировать и уничтожить патоген. Как я объясню впоследствии, антитела важны для иммунитета, но они не являются единственным фактором, который имеет значение.

Две руки иммунной системы

Иммунная система состоит из двух частей: врожденного иммунитета и адаптивного или приобретенного иммунитета.

Врожденная иммунная система, которая включает в себя белые кровяные клетки, называемые дендритными клетками, моноциты и нейтрофилы, присутствует при рождении человека и мгновенно реагирует на возбудителей заболеваний. Эта группа белых кровяных телец атакует патогены разрушительными химическими веществами, поглощает и уничтожает вирусы и бактерии. Врожденная иммунная система обеспечивает мгновенную реакцию на патоген. Проблема в том, что это довольно тупой инструмент — он одинаково реагирует на все воспринимаемые угрозы.

Адаптивная иммунная система, состоящая из В-клеток и Т-клеток, должна узнать о патогене и его характеристиках от врожденных иммунных клеток. Этой системе требуется больше времени для начала активной деятельности, но плюс в том, что она очень специфична и во многих случаях работает на протяжении всей жизни.

Фото tvsamara.ru

Память иммунной системы

История воздействия патогена на организм «записывается» в так называемых Т-клетках памяти и В-клетках памяти. Эти клетки располагаются в периферических тканях организма, таких как лимфатические узлы или селезенка, и служат памятью о болезнетворном вирусе после того, как инфекция побеждена и уже исчезла. Такая иммунологическая память отвечает за защиту организма и вступает в действие в случае второй волны или атаки патогена.

Это нормально, когда уровень антител снижается после того, как человек выздоровел от болезни. Но статья в New England Journal of Medicine вызвала беспокойство, потому что она предполагает, что мы теряем нашу иммунологическую память, что в свою очередь так же плохо, как потеря реальной памяти.

Какую роль в иммунитете играют Т-клетки?

В-клетки и антитела это только часть иммунного ответа. Т-клетки помогают В-клеткам вырабатывать антитела белки, которые могут связываться с определенным патогеном и разрушать его.

Это происходит так. Сначала В-клетки «проглатывают» вирус и начинают вырабатывать антитела. Т-клетки не могут проглотить вирус. Но тип белых кровяных телец, называемый антигенпрезентирующей клеткой, может. После этого он «показывает» различные части вируса Т-клеткам. Затем Т-клетки узнают о вирусе, который они теперь могут искать и уничтожать.

Т-клетки также прилипают к В-клеткам и посылают им сигналы активации, которые помогают В-клеткам наращивать выработку антител.

Фото vzsar.ru

Чем угрожает иммунитету сокращение числа антител к COVID-19?

Это говорит о том, что когда в крови меньше антител, существует большая вероятность того, что ряд отдельных вирусных частиц, называемых вирионами, выживет и избежит уничтожения. Поэтому оставшиеся вирионы будут продолжать размножаться и вызывать болезни.

Что означает снижение числа антител для образования коллективного иммунитета?

Коллективный иммунитет относится к популяции и возникает, когда достаточно большое число людей в сообществе невосприимчивы к вирусу и неспособны его передавать. Это обеспечивает защиту для тех, кто все еще уязвим. Например, если 60% людей защищены от COVID-19, потому что они подверглись инфицированию и выработали антитела, — это может защитить (через менее частые взаимодействия) оставшиеся 40% людей от заболевания.

Но исследования, опубликованные в вышеупомянутом медицинском журнале, предполагают, что люди с более низким уровнем антител все еще могут переносить вирус и не иметь никаких симптомов заболевания.

Это означает, что если такие люди с низким уровнем антител окружают здоровых, неинфицированных людей, они представляют опасность для них, потому что они могут передавать вирус.

Фото Ильи Репина

Когда число антител сокращается, то иммунитет исчезает?

В общем, ответа нет. Если вирус попытается вызвать вторую инфекцию, то В- и Т-клетки памяти способны распознать ее, размножиться миллионами раз и защитить организм от вируса, не давая ему спровоцировать еще одну полномасштабную инфекцию.

Защита, обеспечиваемая Т- и В-клетками памяти, является причиной того, что защита, приобретенная на основе вакцины, работает.

Однако есть и исключения. Пожизненная вакцина против гриппа не работает, потому что генетический код гриппа быстро меняется, изменяя внешний вид гриппа, и поэтому каждый сезон требуется новая вакцина.

Но с SARS-CoV-2 проблема, как я ее вижу, заключается в том, что эти Т-клетки памяти и В-клетки, похоже, стерты.

Антитела представляют собой белки и сохраняются в кровообращении всего от трех до четырех недель. Чтобы поддерживать высокий уровень антител, В-клетки должны пополнять их свежим запасом. Но в случае COVID-19 снижение уровня антител свидетельствует о том, что клетки, продуцирующие эти антитела, не присутствуют в достаточном количестве, что объясняет падение уровня антител. Исследование того, как долго длится иммунитет от COVID-19, могут пролить больше света на этот вопрос, пока же о причинах снижения числа антител в организме можно только догадываться.

Александр Полторак, перевела Анна Николаева

ОбществоМедицина

Что такое антитела? | Живая наука

Антитела — это специализированные белки Y-образной формы, которые, как замок, связываются с чужеродными захватчиками в организме — будь то вирусы, бактерии, грибки или паразиты. Они представляют собой «поисковый» батальон системы поиска и уничтожения иммунной системы, которому поручено найти врага и пометить его для уничтожения.

«Их выпускают из камеры, и они выходят на охоту», — сказал доктор Уорнер Грин, директор Центра исследований по лечению ВИЧ при институтах Гладстона в Сан-Франциско.

Когда антитела находят свою цель, они связываются с ней, что затем запускает каскад действий, которые побеждают захватчика. По словам Грин, антитела являются частью так называемой «адаптивной» иммунной системы, ветви иммунной системы, которая учится распознавать и устранять определенные патогены.

Связано: Схема иммунной системы человека (инфографика)

Как выглядят антитела?

Два плеча в верхней части Y-образной формы антитела связываются с так называемым антигеном.Антиген может быть молекулой или молекулярным фрагментом — часто частью вируса или бактерий. (Например, новый коронавирус SARS-CoV-2 имеет уникальные «шипы» на внешней оболочке, и некоторые антитела связываются с этими шипованными белками и распознают их.)

Нижняя часть Y или ножка связывается с несколькими другими соединения иммунной системы, которые могут помочь убить антиген или мобилизовать иммунную систему другими способами. Один из них, например, запускает каскад дополнений, сказал Грин Live Science.

«Комплемент — это на самом деле палач», который пробивает дыры в клетке-мишени, такой как мембрана вируса, — сказал Грин.

Антитела, которые также называются иммуноглобулинами (Ig), имеют одну и ту же основную Y-образную форму, но существует пять вариаций на эту тему — IgG, IgM, IgA, IgD и IgE, — сказал Джейсон Цистер, профессор микробиологии. и иммунология в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Каждый вариант выглядит немного по-разному и играет немного разные роли в иммунной системе.Например, иммуноглобулин G или IgG — это всего лишь один Y, тогда как IgM немного похож на десятирукую индуистскую богиню Дургу, с пятью Y, сложенными вместе, и каждый зубец может связывать один антиген.

IgG и IgM — это антитела, которые циркулируют в кровотоке и проникают в твердые органы, сказал Цистер. IgA «выбрасывается из организма» со слизью или выделениями, сказала Цистер Live Science. По данным Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, IgE — это антитело, которое обычно вызывает аллергические реакции, например, на пыльцу или арахис.IgD исторически был загадкой, но одна из его функций — помочь активировать клетки, вырабатывающие антитела.

Связанный: Сенная лихорадка и сезонные аллергии: симптомы, причины и лечение

Антитела представляют собой Y-образные белки. Два плеча в верхней части Y связываются с молекулой-нарушителем. Нижняя часть Y, или ножка, связывается с несколькими другими соединениями иммунной системы, которые могут помочь убить злоумышленника или дать сигнал иммунной системе позаботиться о нем другими способами.(Изображение предоставлено Shutterstock)

Где образуются антитела?

Чтобы понять антитела, вам сначала нужно узнать о B-клетках, которые представляют собой тип белых кровяных телец, которые образуются в костном мозге. В организме около триллиона B-клеток, и каждая из них имеет уникальное антитело IgM, которое находится на поверхности B-клеток и каждое связывается с одним антигеном, — сказал Саймон Гудман, менеджер программы по науке и технологиям Общества антител. , некоммерческая организация, представляющая тех, кто занимается исследованиями и разработками антител.

Этот ошеломляющий уровень вариаций позволяет организму распознавать практически любое вещество, которое может попасть внутрь. Вот как достигается такое разнообразие: в каждой B-клетке гены, кодирующие сайт связывания антитела, перемешиваются, как игральные карты в колоде.

«Количество перестроек, которое может произойти, огромно», — сказала Цистер Live Science.

Связано: 11 удивительных фактов об иммунной системе

Эти В-клетки затем патрулируют тело, часто задерживаясь дольше в таких областях, как лимфатические узлы или миндалины, сказала Цистер.В большинстве случаев эти В-клетки ничего не связывают. Но если с вероятностью один на миллион, B-клетка действительно связывает какое-то чужеродное вещество, «это заставляет B-клетку сказать:« Эй, нам нужно активироваться », — сказал Цистер.

B-клетка увеличивается в размерах и начинает делиться в результате так называемого «клонального расширения», — сказал Цистер.

«Это идентичная копия родителя, как и мать», — сказала Цистер. Примерно через неделю таких копий может быть от сотен тысяч до миллиона.

В конце концов, эти клонально размноженные В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, которые представляют собой фабрики антител.

«Они секретируют 10 000 антител на клетку в секунду. Они могут делать это в течение недель или лет, если вам повезет», — сказал Цистер.

Но не все B-клетки делят одинаковое количество.

«Если вы считаете B-ячейку замком, и вы считаете, что все эти разные вещи плавают вокруг, это разные ключи, то некоторые ключи подходят лучше, некоторые хуже, а некоторые выигрывают» это вообще не подходит », — сказал Гудман Live Science. «И в зависимости от того, насколько хорошо ключ входит в замок на поверхности конкретной B-клетки, эта клетка будет запускаться для большего деления.«Затем более плодовитые В-клетки производят больше плазматических клеток и производят больше антител определенного типа.

Тело не просто производит один тип антител; оно производит беспорядочный, хаотичный их зоопарк. блокируется на разных частях захватчика.

Рисунки B-клетки, T-клетки, антител и макрофага. (Изображение предоставлено Shutterstock)

И антитела не все делают одно и то же, когда они связались с Некоторые будут пресекать инфекцию в зародыше, напрямую нейтрализуя угрозу, предотвращая проникновение патогена в клетку.Другие маркируют захватчиков, чтобы клетки-киллеры иммунной системы (не являющиеся антителами) могли удалить их, сказал Грин. Третьи могут окутывать вирусы или бактерии липкой пленкой. А другие антитела могут сказать Pac-Man-подобным иммунным клеткам, называемым макрофагами, чтобы они сожрали захватчика. (Эта стратегия может иногда иметь обратный эффект с вирусами, которые могут кооптировать этот ответ для вторжения в новые клетки, добавил Цистер.)

Первый тип антител, образующихся после воздействия вируса, — это IgM, который появляется в пределах 7-10 через несколько дней после заражения, сказал Грин.IgM может связываться с захватчиком, но каждый «Y» в этом 10-плечевом белке делает это довольно слабо. Но так же, как пять слабых людей, работающих вместе, могут бороться с большим и сильным противником, пять Y (10 плеч) IgM, работающие вместе, могут прочно связываться с антигеном, добавил он.

Примерно через 10–14 дней в организме начинает вырабатываться IgG, который является «основной рабочей лошадкой» иммунной системы, — сказал Грин. «IgG может проникать через плаценту у беременной женщины, обеспечивая новорожденному пассивную защиту от болезней, пока его собственная иммунная система не сможет усилиться», — добавил Грин.

Обычно иммунная система потрясающе хороша в распознавании врага и игнорировании или терпении наших собственных клеток. Однако иногда этот процесс идет наперекосяк. Именно тогда и появляются Т-клетки (другой тип белых кровяных телец). Организм использует эти Т-клетки для перекрестной проверки целей — только если и В-клетка, и Т-клетка распознают что-то как чужеродного захватчика, иммунная — сказал Гудман. Предполагается, что организм удаляет В-клетки, вырабатывающие так называемые аутоантитела, которые реагируют на собственные клетки организма.Но когда этого не происходит, организм может пометить свои собственные клетки для разрушения, а затем безжалостно их уничтожить. По словам Гудмана, результатом могут быть аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит или диабет 1 типа. По данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, существует более 100 аутоиммунных заболеваний.

Что такое моноклональные антитела?

Антитела стали основой некоторых из самых полезных лекарств, а также некоторых из самых мощных лабораторных методов в биологии, сказал Гудман.Одно из таких клинических и терапевтических суперзвезд — так называемое моноклональное антитело.

Чтобы создать моноклональное антитело, исследователи вакцинируют животное (или, возможно, человека), чтобы стимулировать выработку антител против определенного вещества. Организм постепенно вырабатывает антитела, которые становятся все более и более эффективными против этого антигена. Эти продуцирующие антитела клетки затем отфильтровываются из лейкоцитов и помещаются в чашку, чтобы увидеть, какие клетки лучше всего связывают антиген, сказал Гудман.Затем выделяется клетка, которая лучше всего связывается — это фабрика по производству антител, специально отточенная, чтобы производить одно суперселективное антитело.

Оттуда эта клетка сливается с клеткой рака крови, производя нечто, называемое гибридомой. Эта гибридома, или моноклон, является неиссякаемым генератором одного и того же антитела снова и снова. (Исследователи связывают моноклональную клетку с раковой клеткой, потому что рак просто продолжает воспроизводиться.)

«Он просто производит, производит и производит, и это никогда не прекратится, и это рак, поэтому он по сути бессмертен», — сказал Гудман.Он производит моноклональные антитела.

Связано: Кровь выживших после Эболы может стать основой для будущей вакцины

Такие клеточные линии имеют невероятно широкий спектр применения. По словам Гудмана, существуют миллионы коммерческих моноклональных антител, которые используются в лабораториях для маркировки мельчайших и наиболее специфичных клеточных мишеней для исследования.

«Они невероятные, это удивительно точные инструменты», — сказал Гудман.

Моноклональные антитела также составляют основу многих препаратов-блокбастеров.Например, лекарственный препарат адалимумаб (торговая марка Humira) представляет собой моноклональное антитело, которое лечит ревматоидный артрит путем ингибирования воспалительного белка, известного как цитокин. Другой, называемый бевацизумаб (Авастин), нацелен на молекулу, которая способствует росту кровеносных сосудов; Блокируя эту молекулу, бевацизумаб может замедлить рост рака легких, толстой кишки, почек и некоторых видов рака мозга.

Во время пандемии SARS-CoV-2 врачи по всему миру стремятся создать моноклональные антитела, которые, как мы надеемся, нейтрализуют новый коронавирус, сказал Грин.Эти антитела фильтруются из плазмы людей, выздоровевших от COVID-19 (также называемой сывороткой выздоравливающего). Есть надежда, что путем выделения наиболее эффективных антител, а затем их массового производства, врачи смогут создать лечение, обеспечивающее временный «пассивный» иммунитет до тех пор, пока организм не сможет его наверстать и выработать эффективный, более продолжительный ответ на — свое собственное, — сказал Грин.

Связано: Каждый пятый человек, прошедший тестирование в Нью-Йорке, имеет антитела к коронавирусу

Напротив, поликлональные антитела происходят из нескольких B-клеток.Поликлональные антитела — это библиотека антител, которые все связываются с немного разными частями антигена или мишени. Согласно исследованию 2005 года, опубликованному в журнале Института лабораторных исследований животных (ILAR), поликлональные антитела обычно получают путем инъекции животному антигена, стимуляции иммунного ответа и последующего извлечения плазмы животных для массового производства антител.

В отличие от моноклональных антител, производство которых может занять до 6 месяцев, поликлональные антитела могут быть получены за 4-8 недель и требуют меньших технических знаний.Кроме того, для определенных типов тестов, в которых вы пытаетесь обнаружить антиген, поликлональные антитела могут иметь больше шансов связываться с целевым антигеном, что делает их потенциально более чувствительными. Обратной стороной поликлональных антител является то, что, поскольку каждое отдельное животное может продуцировать различный набор антител, создание поликлональных антител, которые будут согласованы от партии к партии, может быть более сложной задачей, и, по мнению авторов, не так просто иметь большой запас. исследование 2005 г., опубликованное в журнале Biotechniques.

Как работают тесты на антитела?

Тесты на антитела определяют, вырабатывает ли организм определяемое количество антител к определенной молекуле, и, следовательно, могут выявить, был ли кто-то инфицирован определенным вирусом или бактериями в прошлом. Обычно эти тесты выявляют IgM или IgG, сообщала ранее Live Science.

Например, тесты на антитела к SARS-CoV-2 обычно обнаруживают либо часть, либо весь спайк-белок коронавируса и могут выявить, был ли у кого-то COVID-19 в прошлом.Поскольку организму требуется время, чтобы нарастить выработку антител, люди обычно дают положительный результат только через две недели после первого контакта с патогеном, как ранее сообщала Live Science.

Связано: Могут ли тесты на антитела определить, есть ли у вас иммунитет к COVID-19?

Существует два распространенных типа тестов на антитела — тесты бокового потока и тесты иммуноферментного анализа (ELISA). Оба включают фиксацию антигена на поверхности, а затем определение, связывается ли антитело с этим антигеном.Обычно химическая реакция, такая как флуоресценция или изменение цвета, запускается, когда антитело связывается с антигеном. Анализы бокового кровотока аналогичны тестам на беременность «мочу на палочку»; Вместо того, чтобы мочиться, для тестов на антитела кровь или сыворотку промывают по плоской поверхности, которой обычно является бумага. Тесты ELISA работают по схожему принципу, только тесты проводятся в микропланшетах и ​​требуют участия лаборанта, а результаты могут быть не сразу считаны, — Шарлотта Свэрке Йоргенсен, изучающая вирусную и микробиологическую специальную диагностическую серологию в Statens Serum Institut в Копенгагене, ранее сообщил Live Science в электронном письме.

Хороший тест на антитела — это тест, который дает несколько ложноположительных и несколько ложноотрицательных результатов, как ранее сообщала Live Science. Чтобы это произошло, ученым необходимо «откалибровать» свой тест, например, удостоверившись, что образцы, о которых известно, что не содержит антиген, не дают ложно положительного результата. Например, с SARs-CoV-2 это будет означать тестирование образцов крови до начала пандемии и проверку того, что ни один из них не окажется положительным. Им также необходимо взять образцы, в которых определенно есть антитела, и убедиться, что тест на антитела помогает выявить эти положительные результаты.

Дополнительные ресурсы:

.

Почему COVID-19 убивает одних людей и щадит других. Вот что находят ученые.

Новый коронавирус, вызывающий COVID-19, кажется, поражает одних людей сильнее, чем других, при этом некоторые люди испытывают только легкие симптомы, а другие госпитализируют и нуждаются в вентиляции. Хотя сначала ученые думали, что возраст является доминирующим фактором, а молодые люди избегают наихудших результатов, новое исследование выявило ряд особенностей, влияющих на тяжесть заболевания. Эти влияния могут объяснить, почему некоторые совершенно здоровые 20-летние с этим заболеванием находятся в ужасном положении, в то время как 70-летний пожилой человек избегает критических вмешательств.

Считается, что основные состояния здоровья являются важным фактором, влияющим на тяжесть заболевания. Действительно, исследование более 1,3 миллиона случаев COVID-19 в Соединенных Штатах, опубликованное 15 июня в журнале Morbidity and Mortality Weekly Report , показало, что частота госпитализаций была в шесть раз выше, а уровень смертности — в 12 раз выше. Пациенты с COVID-19 с сопутствующими заболеваниями по сравнению с пациентами без сопутствующих заболеваний. Основными заболеваниями, о которых чаще всего сообщалось, были болезни сердца, диабет и хронические заболевания легких.

В целом, факторы риска более тяжелых исходов COVID-19 включают:
Возраст
Диабет (тип 1 и тип 2)
Болезни сердца и гипертония
Курение
Группа крови
Ожирение
Генетические факторы

Возраст

По данным U, около 8 из 10 смертей, связанных с COVID-19 в США, произошли среди взрослых в возрасте 65 лет и старше.S. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Риск смерти от инфекции и вероятность необходимости госпитализации или интенсивной медицинской помощи значительно возрастают с возрастом. Например, взрослые в возрасте 65-84 лет составляют примерно 4-11% смертей от COVID-19 в США, а взрослые в возрасте 85 лет и старше составляют 10-27%.

Эта тенденция может быть частично связана с тем, что многие пожилые люди имеют хронические заболевания, такие как сердечная болезнь и диабет , которые, по данным CDC, могут усугубить симптомы COVID-19.Способность иммунной системы бороться с патогенами также снижается с возрастом, делая пожилых людей уязвимыми для тяжелых вирусных инфекций, сообщает Stat News .

Связанный: Коронавирус в США: Последние новости о COVID-19 и количество случаев

Диабет

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Сахарный диабет — группа заболеваний, которые приводят к опасному высокому уровню сахара в крови уровни — также, похоже, связаны с риском более серьезных инфекций COVID-19.

Наиболее распространенной формой в США является диабет типа 2 , который возникает, когда клетки организма не реагируют на гормон инсулин. В результате сахар, который в противном случае переместился бы из кровотока в клетки для использования в качестве энергии, просто накапливается в кровотоке. (Когда поджелудочная железа вырабатывает мало или вообще не вырабатывает инсулин, это состояние называется диабетом типа 1 ).

В обзоре 13 соответствующих исследований ученые обнаружили, что людей с диабетом было почти 3.Они сообщили в Интернете 23 апреля в Инфекционный журнал .

Тем не менее, ученые не знают, увеличивает ли диабет прямую тяжесть заболевания или виноваты другие заболевания, которые, похоже, сопровождают диабет, включая сердечно-сосудистые заболевания и заболевания почек.

Это соответствует тому, что исследователи наблюдали при других инфекциях и диабете. Например, грипп и пневмония более распространены и более серьезны у пожилых людей с диабетом 2 типа, сообщили 9 апреля ученые онлайн в журнале Diabetes Research and Clinical Practice . При поиске в литературе соответствующих исследований, посвященных связи между COVID-19 и диабетом, авторы этой статьи обнаружили несколько возможных механизмов, объясняющих, почему человеку с диабетом может быть хуже, если он инфицирован COVID-19.Эти механизмы включают: «Хроническое воспаление, повышенная коагуляционная активность, нарушение иммунного ответа и возможное прямое повреждение поджелудочной железы SARS-CoV-2».

Связано: 13 мифов о коронавирусе, развенчанных наукой

Растущие исследования показали, что прогрессирование диабета 2 типа связано с изменениями в иммунной системе организма. Эта связь также может сыграть роль в ухудшении исходов у человека с диабетом, подвергшегося воздействию SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19.

Никаких исследований не изучали этот конкретный вирус и иммунный ответ у пациентов с диабетом; тем не менее, в исследовании, опубликованном в 2018 году в журнале Journal of Diabetes Research , ученые обнаружили на основе обзора прошлых исследований, что у пациентов с ожирением или диабетом обнаружена неисправная иммунная система с нарушением лейкоцитов, называемое Natural Killer. (NK) -клетки и B-клетки, которые помогают организму бороться с инфекциями. Исследование также показало, что у этих пациентов повышена выработка воспалительных молекул, называемых цитокинами.Когда иммунная система выделяет слишком много цитокинов, может вспыхнуть так называемый «цитокиновый шторм» и повредить органы тела. Некоторые исследования показали, что цитокиновые штормы могут быть причиной серьезных осложнений у людей с COVID-19, , о которых ранее сообщала Live Science, . В целом диабет 2 типа связан с нарушением самой системы организма, которая помогает бороться с инфекциями, такими как COVID-19, и может объяснить, почему человек с диабетом подвергается высокому риску серьезной инфекции.

Однако не все люди с диабетом 2 типа подвержены одинаковому риску: исследование, опубликованное 1 мая в журнале Cell Metabolism , показало, что у людей с диабетом, которые держат уровень сахара в крови в более узком диапазоне, вероятность заболевания гораздо ниже. тяжелое течение болезни, чем у людей с более высокими колебаниями уровня сахара в крови.

Люди с сахарным диабетом 1 типа (СД1) также подвержены повышенному риску неблагоприятных исходов, говорится в небольшом исследовании, опубликованном в Diabetes Care. Исследование, координируемое T1D Exchange — некоммерческой исследовательской организацией, специализирующейся на лечении людей с диабетом 1 типа, — показало, что из 64 человек с симптомами COVID-19 или COVID-19 двое умерли.Примерно 4 из 10 человек лечились в больнице. И почти у трети из них был диабетический кетоацидоз — потенциально смертельное состояние, при котором организм испытывает нехватку инсулина, а уровень сахара в крови опасно повышается. Средний возраст пациента составлял около 21 года, что позволяет предположить, что риски потенциально могут быть выше для старших возрастных групп.

Болезни сердца и гипертония

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Люди с заболеваниями, влияющими на сердечно-сосудистую систему , такими как болезнь сердца и гипертония, как правило, страдают от COVID-19 более тяжелых осложнений, чем те, у кого ранее не было заболеваний , по данным Американской кардиологической ассоциации .Тем не менее, исторически здоровые люди также могут пострадать от вирусной инфекции.

Первая зарегистрированная смерть от коронавируса в США, например, произошла, когда вирус каким-то образом повредил сердечную мышцу женщины, что в конечном итоге привело к ее разрыву, сообщает Live Science . 57-летняя женщина сохранила хорошее здоровье и регулярно занималась спортом, прежде чем заразиться, и, как сообщается, у нее было здоровое сердце «нормального размера и веса». Исследование пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай, показало, что более чем у 1 из 5 пациентов развилось поражение сердца — у некоторых из выбранных пациентов были сердечные заболевания, а у некоторых — нет.

Наблюдая за появлением этих закономерностей, ученые разработали несколько теорий относительно того, почему COVID-19 может повредить как поврежденные, так и здоровые сердца, согласно отчету Live Science .

В одном сценарии, поражая легкие напрямую, вирус может истощить запасы кислорода в организме до такой степени, что сердце должно работать больше, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу. Вирус также может напрямую атаковать сердце, так как сердечная ткань содержит ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) — молекулу, которую вирус вставляет для заражения клеток.У некоторых людей COVID-19 также может запустить чрезмерно раздутый иммунный ответ, известный как цитокиновый шторм, при котором тело сильно воспаляется, и в результате может пострадать сердце.

Курение

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Люди, которые курят сигареты, могут быть предрасположены к тяжелым инфекциям COVID-19, что означает, что они сталкиваются с повышенным риском развития пневмонии , повреждения органов и потребности в поддержке дыхания. Исследование более 1000 пациентов в Китае, опубликованное в New England Journal of Medicine , иллюстрирует эту тенденцию: 12.3% нынешних курильщиков, включенных в исследование, были помещены в отделения интенсивной терапии, были помещены на искусственную вентиляцию легких или умерли по сравнению с 4,7% некурящих.

Сигаретный дым может сделать организм уязвимым для коронавируса несколькими способами, согласно недавнему отчету Live Science . Изначально курильщики могут быть уязвимы для заражения вирусными инфекциями, поскольку воздействие дыма со временем ослабляет иммунную систему, повреждает ткани дыхательных путей и вызывает хроническое воспаление.Курение также связано с множеством заболеваний, таких как эмфизема и атеросклероз, которые могут усугубить симптомов COVID-19 .

Недавнее исследование, опубликованное 31 марта в базе данных препринтов bioRxiv , предложило более умозрительное объяснение того, почему COVID-19 сильнее поражает курильщиков. Предварительные исследования еще не прошли экспертную оценку, но ранняя интерпретация данных предполагает, что воздействие дыма увеличивает количество рецепторов ACE2 в легких — рецепторов, которые SARS-CoV-2 подключает для заражения клеток.

Многие рецепторы появляются на так называемых бокаловидных и булавовых клетках, которые выделяют слизеподобную жидкость для защиты респираторных тканей от патогенов, мусора и токсинов. Хорошо известно , что количество этих клеток увеличивается, чем дольше человек курит, но ученые не знают, приводит ли последующее усиление рецепторов ACE2 напрямую к ухудшению симптомов COVID-19. Более того, неизвестно, является ли высокий уровень ACE2 относительно уникальным для курильщиков или обычным явлением среди людей с хроническими заболеваниями легких.

Ожирение

Несколько ранних исследований предположили связь между ожирением и более тяжелым заболеванием COVID-19 у людей. Одно исследование, в котором анализировалась группа пациентов с COVID-19, которые были моложе 60 лет в Нью-Йорке, показало, что те, кто страдали ожирением, были в два раза чаще госпитализированы, чем люди, не страдающие ожирением, и в 1,8 раза чаще. быть помещенным в реанимацию.

«Это имеет важные и практические последствия» для такой страны, как США, где почти 40% взрослых страдают ожирением, — написали авторы в исследовании, которое было принято в журнал Clinical Infectious Diseases , но еще не рецензировано или опубликовано.Точно так же другое предварительное исследование, которое еще не было рецензировано, показало, что двумя самыми большими факторами риска госпитализации из-за коронавируса являются возраст и ожирение. В этом исследовании, опубликованном в medRxiv , рассматривались данные тысяч пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке, но исследования из других городов по всему миру показали аналогичные результаты, как сообщает The New York Times .

Предварительное исследование из Шэньчжэня, Китай, которое также не было рецензировано, показало, что у пациентов с ожирением COVID-19 вероятность развития тяжелой пневмонии более чем в два раза выше, чем у пациентов с нормальным весом, согласно отчету. опубликовано в виде препринта в Интернете в журнале The Lancet Infectious Diseases .Авторы сообщают, что у людей с избыточным весом, но не страдающих ожирением, риск развития тяжелой пневмонии на 86% выше, чем у людей с «нормальным» весом. Другое исследование, принятое в журнал Obesity и прошедшее рецензирование, показало, что почти половина из 124 пациентов с COVID-19, поступивших в отделение интенсивной терапии в Лилле, Франция, страдали ожирением.

Непонятно, почему ожирение связано с увеличением количества госпитализаций и более тяжелым заболеванием COVID-19, но есть несколько возможностей, пишут авторы исследования.Ожирение обычно рассматривается как фактор риска тяжелой инфекции. Например, у людей с ожирением во время эпидемии свиного гриппа болезнь была более продолжительной и тяжелой, пишут авторы. Пациенты с ожирением также могут иметь пониженную емкость легких или усиление воспаления в организме. Большое количество воспалительных молекул, циркулирующих в организме, может вызывать вредные иммунные реакции и приводить к тяжелым заболеваниям.

Группа крови

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Группа крови, по-видимому, является предиктором того, насколько человек подвержен заражению SARS-CoV-2, хотя ученые не обнаружили связи между группой крови как таковой и степенью тяжести болезни.

Цзяо Чжао из Южного научно-технологического университета, Шэньчжэнь, и его коллеги изучили группы крови 2173 пациентов с COVID-19 в трех больницах в Ухане, Китай, а также групп крови из более чем 23000 не- COVID-19 в Ухане и Шэньчжэне. Они обнаружили, что люди с группой крови в группе A (A-положительный, A-отрицательный и AB-положительный, AB-отрицательный) подвергались более высокому риску заражения этим заболеванием по сравнению с типами, не относящимися к группе A. Люди с O-группой крови (O-отрицательной и O-положительной) имели более низкий риск заражения по сравнению с не-O-группами крови, писали ученые в базе данных препринтов medRxiv 27 марта; исследование еще не было рассмотрено коллегами в этой области.

В более позднем исследовании группы крови и COVID-19, опубликованном в Интернете с 11 апреля по medRxiv , ученые рассмотрели 1559 человек, прошедших тестирование на SARS-CoV-2 в пресвитерианской больнице Нью-Йорка; из них 682 дали положительный результат. Лица с группой крови A (A-положительной и A-отрицательной) имели на 33% больше шансов получить положительный результат теста, чем другие группы крови, и как O-отрицательная, так и O-положительная группы крови имели меньше шансов получить положительный результат, чем другие группы крови. (Существует 95% -ная вероятность того, что увеличение риска составляет от 7% до 67%.) Хотя были включены только 68 человек с группой крови AB, результаты показали, что у этой группы также меньше шансов получить положительный результат теста на COVID-19, чем у других.

Исследователи рассмотрели взаимосвязь между группой крови и факторами риска COVID-19, включая возраст, пол, наличие у человека избыточного веса, другие основные заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, легочные и сердечно-сосудистые заболевания. Они обнаружили, что некоторые из этих факторов связаны с группой крови, а также между диабетом и группами крови B и A, между статусом избыточного веса и O-положительными группами крови, например, среди прочего.Когда они учли эти связи, исследователи все же обнаружили связь между группой крови и восприимчивостью к COVID-19. Когда исследователи объединили свои данные с исследованием Чжао и его коллег из Китая, они обнаружили аналогичные результаты, а также значительное снижение числа положительных случаев COVID-19 среди людей с группой крови B.

Неизвестно, почему группа крови может увеличить или уменьшить риск заражения SARS-CoV-2. Группа крови человека указывает на то, какие антигены покрывают поверхность его клеток крови; Эти антигены вырабатывают определенные антитела, которые помогают бороться с патогеном.Предыдущие исследования показали, что, по крайней мере, в случае коронавируса SARS (SARS-CoV) антитела против А помогают подавить вирус; По словам команды Чжао, это может быть тот же механизм, что и SARS-CoV-2, помогающий людям с группой крови O не допустить распространения вируса.

Генетические факторы

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Многие медицинские условия могут ухудшить симптомы COVID-19, но почему исторически здоровые люди иногда опасно заболевают или умирают от вируса? Ученые подозревают, что определенные генетические факторы могут сделать некоторых людей особенно восприимчивыми к этой болезни, и многие исследовательские группы стремятся точно определить , где именно эти уязвимости лежат в нашем генетическом коде.

В одном сценарии гены, которые инструктируют клетки строить рецепторы ACE2, могут различаться у людей, которые заразились тяжелыми инфекциями, и у людей, у которых практически не развиваются какие-либо симптомы, сообщает Science magazine. С другой стороны, различия могут заключаться в генах, которые помогают сплотить иммунную систему против инвазивных патогенов, согласно недавнему отчету Live Science .

Например, исследование, опубликованное 17 апреля в журнале Journal of Virology , предполагает, что определенные комбинации генов лейкоцитарного антигена человека (HLA) , которые тренируют иммунные клетки распознавать микробы, могут защищать от SARS-CoV-2, в то время как другие комбинации оставляют тело открытым для атаки.Однако HLA представляют собой лишь один винтик в механизме нашей иммунной системы, поэтому их относительное влияние на инфекцию COVID-19 остается неясным. Кроме того, в исследовании Journal of Virology использовались компьютерные модели только для имитации активности HLA против коронавируса; Клинические и генетические данные пациентов с COVID-19 потребуются, чтобы конкретизировать роль HLA в реальных иммунных реакциях.

Первоначально опубликовано на Live Science .

.

Важность разнообразия антител • iBiology

Важность разнообразия антител • iBiology

Часть 1: Иммунология: основы разнообразия антител

Часть 2: Необычные фрагменты антител: видео Нанотела верблюдов

900711 этот доклад

  • Part 1:  Immunology: The Basics of Antibody Diversity Part 1:  Immunology: The Basics of Antibody Diversity Часть 1: Иммунология: основы разнообразия антител Аудитория:
    • Студент
    • Исследователь
    • Педагоги
    • Преподаватели H.Школа / вводный курс бакалавриата
    • Педагоги адв. Студент / выпускник
  • Part 2: Unusual Antibody Fragments: The Camelid Nanobodies Part 2: Unusual Antibody Fragments: The Camelid Nanobodies Часть 2: Необычные фрагменты антител: нанотела верблюдовых Аудитория:
    • Исследователь
    • Преподаватели адв. Бакалавриат / аспирантура

Общая продолжительность: 1:13:32

Записано: июль 2017

.

Детские болезни медицинский справочник: Детские болезни (заболевания): медицинский справочник

Справочник болезней

Условия соглашения

В соответствии с требованиями статьи 9 Федерального закона «О персональных данных» от 27.07.2006 N 152-ФЗ, подтверждаю свое согласие на обработку ФГБУ «Консультативно-диагностический центр с поликлиникой» (далее — Оператор) моих персональных данных, включающих: фамилию, имя, отчество, контактные телефоны, адрес электронной почты, данные о состоянии моего здоровья, заболеваниях, случаях обращения за медицинской помощью — в медико-профилактических целях, в целях установления медицинского диагноза и оказания медицинских услуг при условии, что их обработка осуществляется лицом, профессионально занимающимся медицинской деятельностью и обязанным сохранять врачебную тайну. В процессе оказания Оператором мне медицинской помощи я предоставляю право медицинским работникам передавать мои персональные данные, содержащие сведения, составляющие врачебную тайну, другим должностным лицам Оператора в интересах моего обследования и лечения. Предоставляю Оператору право осуществлять все действия (операции) с моими персональными данными, включая сбор, систематизацию, накопление, хранение, обновление, изменение, использование, обезличивание, блокирование, уничтожение. Оператор вправе обрабатывать мои персональные данные посредством внесения их в электронную базу данных, включения в списки (реестры) и отчетные формы, предусмотренные документами, регламентирующими порядок ведения и состав данных в учетно-отчетной медицинской документации. Срок хранения моих персональных данных соответствует сроку хранения первичных медицинских документов (медицинской карты) и составляет двадцать пять лет для стационара и пять лет для поликлиники. Передача моих персональных данных иным лицам или иное их разглашение может осуществляться только с моего письменного согласия. Настоящее согласие дано мной и действует бессрочно. Я оставляю за собой право отозвать свое согласие посредством составления соответствующего письменного документа, который может быть направлен мной в адрес Оператора по почте заказным письмом с уведомлением о вручении либо вручен лично под расписку представителю Оператора. В случае получения моего письменного заявления об отзыве настоящего согласия на обработку персональных данных Оператор обязан: по истечении указанного выше срока хранения моих персональных данных уничтожить (стереть) все мои персональные данные из баз данных автоматизированной информационной системы Оператора, включая все копии на машинных носителях информации, без уведомления меня об этом.

Педиатрия

Педиатрия – это раздел медицины, который изучает механизмы развития, диагностику, методы лечения и профилактики детских  болезнейПатологии данной группы изучает и занимается врач-педиатр.

Современная педиатрия делится на несколько групп: профилактическую, научную, социальную, экологическую, клиническую  педиатрию. Специалист в больнице  непосредственно занимается последней.

Симптоматика. Наиболее распространенные признаки заболеваний у детей – это боль в животе,  нарушение работы желудочно-кишечного тракта (понос, запор, рвота) и  появление кожных реакций (дерматиты). Важно помнить, что одинаковые болевые симптомы у детей и взрослых не всегда обозначают признаки одного заболевания.

Основные заболевания в педиатрии.  Детские заболевания могут быть различными:  атопический дерматит, бронхиальная астма, грипп, дифтерия, коклюш, рахит, ветрянка и другие. 

Лечение и предупреждение. Перед началом лечения  врач проводит диагностику заболеваний в зависимости от симптомов. Терапия в педиатрии также имеет свои особенности в отличие  от лекарственных препаратов для взрослых.

Памятка пациента

УЗИ новорожденному

Ультразвуковое исследование (УЗИ) безболезненно, высокоинформативное и не требует от пациента особой подготовки. В основе метода УЗИ лежит принцип эхо-локации; ультразвук не несет никакой лучевой нагрузки на организм и абсолютно безопасен. Поэтому УЗИ не имеет возрастных ограничений и проводится даже новорожденным.

Что лечит врач-педиатр

Педиатр — это детский врач, в обязанности которого входит диагностика, лечение, профилактика детских заболеваний, а также выдача родителям листков нетрудоспособности по уходу за ребенком.

Контагиозный моллюск у детей

Контагиозный моллюск у детей — это заразное кожное вирусное заболевание у детей, которое передается через соприкосновения. Лечение контагиозного моллюска заключается в проведении операции по удалению кожного образования.

Как определить хорошего педиатра

От профессионализма врача-педиатра зависит здоровье человека на протяжении всей его дальнейшей жизни. Многие болезни зарождаются еще в детстве, поэтому очень важно найти специалиста, умеющего разглядеть возможное заболевание на самых ранних стадиях. Среди множества врачей-педиатров необходимо уметь найти не просто высококвалифицированного специалиста, но именно детского врача, знающего, как найти подход к ребенку. В этой статье вы узнаете, как это сделать.

Что входит в прием врача-педиатра

Можно ли узнать заранее, как будет проходить прием врача-педиатра? Министерство здравоохранения регламентировало список обязательных услуг, которые должен предоставлять педиатр при первом его посещении.

Когда идти на прием к педиатру

Как часто необходимо посещать педиатра на разных этапах жизни ребенка? В каком случае необходимо совершить внеплановый визит? Очень важно знать ответы на эти вопросы, так как многие «взрослые» заболевания напрямую связаны с болезнями человека в первые годы и даже дни его жизни.

Страница не найдена |

Страница не найдена |



404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

15161718192021

22232425262728

293031    

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Кафедра детских инфекционных болезней » Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования (РМАНПО)

ФИО Ученая степень Ученое звание Должность
МАЗАНКОВА Людмила Николаевна доктор медицинских наук профессор заведующий кафедрой
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – микроэкология, вирусные диареи, антибиотико-ассоциированная диарея,  нейроинфекции, инфекционно-токсический шок. Данные о повышении квалификации – 2012 г.
Общий стаж работы – с 1975 г.
Стаж работы по специальности – с 1975 г.
Заслуженный врач РФ.
ПОПОВА Ольга Петровна доктор медицинских наук профессор

Наименование направления подготовки — коклюш, острые респираторные инфекции.

Данные о повышении квалификации – 2019 г.

Общий стаж работы – с 1984 г.

Стаж работы по специальности – с 1984 г.

НЕСТЕРИНА Лидия Федоровна кандидат медицинских наук доцент доцент
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – ОРВИ, экзантемные инфекции, цитомегаловирусная инфекция. Данные о повышении квалификации – 2012 г.
Общий стаж работы – с 1965 г.
Стаж работы по специальности – с 1965 г.
ПАВЛОВА Людмила Алексеевна кандидат медицинских наук доцент доцент
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – пневмонии, инфекции группы герпеса, лимфаденопатии. Данные о повышении квалификации – 2012 г.
Общий стаж работы – с 1975 г.
Стаж работы по специальности – с 1975 г.
ЧЕБУРКИН Андрей Андреевич доктор медицинских наук профессор профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – бронхообструктивный синдром, дифференциальная диагностика инфекционных и неинфекционных экзантем.
Данные о повышении квалификации – 2012 г.
Общий стаж работы – с 1985 г.
Стаж работы по специальности – с 1985 г.
ЧЕБОТАРЁВА Татьяна Александровна доктор медицинских наук доцент профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – иммунотерапия, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция.
Данные о повышении квалификации – 2012 г.
Общий стаж работы – с 1992 г.
Стаж работы по специальности – с 1992 г.
ГОРБУНОВ Сергей Георгиевич доктор медицинских наук доцент  профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни.
Наименование направления подготовки – клиническая антимикробная химиотерапия, бактериальные кишечные инфекции, неотложные состояния при инфекционных болезнях.
Данные о повышении квалификации – 2013 г.
Общий стаж работы – с 1995 г.
Стаж работы по специальности – с 1995 г.
ЧЕРНИКОВА Евгения Анатольевна доктор биологических наук профессор профессор

Преподаваемая дисциплина – инфекционные (паразитарные) болезни.

Наименование направления подготовки – паразитарные болезни, иммунология и иммунодиагностика паразитозов, биологическая (паразитарная) безопасность объектов окружающей среды, продуктов питания, профилактика паразитарных болезней, изучения механизмов взаимодействия разных стадий развития паразита с организмами хозяев

Данные о повышении квалификации – 2019 г.
Общий стаж работы – с 1980 г.

Стаж работы по специальности – с 1980 г.

САМИТОВА Эльмира Растямовна кандидат медицинских наук ассистент

Преподаваемая дисциплина — инфекционные болезни

Наименование направления подготовки — оппортунистические инфекции, в том числе пневмоцистная инфекция, организация инфекционной службы.

Данные о повышение квалификации-2015г.

Общий стаж работы — с 2005г.

Стаж работы по специальности — с 2005г.

Телефонный справочник
















































Наименование кабинета внутренний номер
Поликлиника, ул. Гольца, 12
Секретарь 111
Заместитель главного врача по медицинской части 102
Главная медицинская сестра 103
Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе 104
Заместитель главного врача по профилактике 105
Колл-центр 140,142,143,144
Заведующий 1 профилактическим отделением 107
Заведующий 1 консультативно-диагностическое отделением 109
Заведующий 2 консультативно-диагностическое отделением 108
Регистратура 146,147,148
Кабинет лекарственного обеспечения 112
Кабинет выдачи листков нетрудоспособности 113
Детский кабинет инфекционных болезней 114
Отделение неотложной медицинской помощи 115
Клинико-диагностическая лаборатория 116
Рентгеновский кабинет 117
Кабинет вакцинопрофилактики 118
Заведующий 4 консультативно-диагностическим отделением 149
Механник по выпуску автотранспорта 150
Кабинеты врачей педиатров участковых (фельдшеров)
посёлок Вахрушево, ул. Железняка 2А 130
посёлок 2-го участка, ул. Дундича, 52 131
посёлок Бажова, ул. Бажова, 23 132
посёлок Железнодорожный, ул. Электровозная, 24 133
посёлок Потанино, ул. Тореза, 13 134
микрорайон Тугайкуль, ул. Международная, 67г 135
Поликлиника посёлок Горняк, ул. Черняховского, 5
Заведующий 3 консультативно-диагностическим отделением 136
Регистратура 137
Дневной стационар, ул. Гольца, 14
Заведующая 119

Административно-хозяйственное отделение

пр. Победы, 36А

Отдел програмно-информационной поддержки 100
Контрактная служба 106
Отдел бухгалтерского учета 120
Заместитель главного врача по экономическим вопросам 121
Главный бухгалтер 122
Информационно-аналитический отдел 123
Отдел кадров 124
Контрактный управляющий 125
Расчетный отдел 126
Юрисконсульт 127
Хозяйственный отдел 128
Специалист по охране труда 129
Специалист гражданской обороны 151

справочник по диагностике и лечению

Автор: В.К.Таточенко

Год издания: 2016

Количество страниц: 272

ISBN: 978-5-91482-041-8

Издательство: ООО «Компания Боргес»

Справочник содержит основные данные по этиологии, клинике и лечению широкого круга заболеваний детского возраста, с которыми сталкивается педиатр в поликлинике и педиатрическом стационаре. Данные по диагностике, лечению и профилактике основаны на самых последних рекомендациях и свежих согласованных взглядах Союза педиатров России, международных и национальных обществ других стран, а также на данных контролируемых терапевтических испытаний, опубликованных в последние годы в отечественной и мировой литературе. Использован и опыт работы авторов в НИИ педиатрии НЦЗД. По возможности, избегались рекомендаций, не со-ответствующих критериям доказательной медицины. Более редкие заболевания детского возраста, которые не могли быть подробно освещены в кратком издании, упоминаются нами в порядке дифференциальной диагностики. Практически для всех болезней приведены шифры МКБ-10. В новое издание включены новые разделы, в частности, о Календаре иммунопрофилактики России, о побочных действиях антибактериальных средств.В справочнике приведены лекарственные средства, их дозировки и методики применения в детских возрастах по данным Регистра Лекарственных Средств России — Энциклопедии лекарств, в случаях их отсутствия в этих изданиях использовались материалы отечественных и зарубежных публикаций. Предпочтение отдавалось наиболее краткой и информативной — табличной форме. Предметный и фармакологический указатели облегчат работу со справочником.

‘),
prdu = «/sc5/shop/pediatru-na-kazhdyy-den-2016-spravochnik-po-diagnostike-i-lecheniyu/»;
$(‘.reviews-tab’).append(loading)
.load(prdu + ‘reviews/ .reviews’, { random: «1» },
function(){
$(this).prepend(‘

Болезни нервной системы Айкарди в детстве, 4-е издание

Главный справочник по детской клинической неврологии

Врожденные или ранние расстройства нервной системы оказывают глубокое и пожизненное влияние на жизнь детей и их семей. Айкарди «Болезни нервной системы в детстве», 4-е издание. предоставляет самую свежую информацию о полном спектре этих неврологических расстройств, от неврологии плода и новорожденного до подросткового возраста.

Двигательные расстройства, эпилепсии и судорожные расстройства, метаболические заболевания, слуховые и зрительные расстройства, а также генетические аномалии являются одними из многих тем, затронутых в этом тексте. Обширные списки литературы в конце каждой главы направляют врача к дальнейшему релевантному чтению.

Это четвертое издание сохраняет ориентированный на пациента клинический подход своих предшественников. Международная команда редакторов и соавторов выполнила просьбу покойного Жана Айкарди, чтобы его книга оставалась «полностью клинической», что отличает «Болезни нервной системы в детстве » Айкарди от других текстов в этой области.Для получения дополнительной информации об истории этого названия и предыдущих изданий, пожалуйста, см. Дополнительные материалы .

Настоящее издание:

  • Полностью переработан и обновлен
  • Включает последние достижения в области генетики
  • Содержит новые главы о заболеваниях базальных ганглиев и психогенных расстройствах
  • Имеет простой в использовании формат одного тома с полноцветными иллюстрациями

Айкарди «Болезни нервной системы в детстве», 4-е издание остается классическим и удобным ресурсом для занятых врачей в детской неврологии, детской неврологии, общей педиатрии, неврологии и во всех связанных медицинских дисциплинах.

Клиники развивающей медицины

Алексис Арзиманоглу (редактор)

Профессор Алексис Арзиманоглу — директор отделения детской клинической эпилептологии, нарушений сна и функциональной неврологии университетских больниц Лиона, Франция, и приглашенный профессор Университета Барселоны, Испания, координирует программу исследований эпилепсии в больнице Сан-Хуан-де. Диос.

Он окончил Университет Салоники, Греция, обучался неврологии на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания, и в Hôpital de la Salpetriere, и по детской неврологии в качестве научного сотрудника Жана Айкарди в Hôpital des Enfants Malades в Париже, Франция. Затем он работал с Жаном Айкарди более 25 лет. Он занимал должности: председателя научного комитета Европейского общества педиатрических неврологов; Главный редактор образовательного журнала Международной лиги против эпилепсии (IALE) Epileptic Disorders ; Избран членом Европейской комиссии ILAE.

Вместе с Жаном Айкарди и Ренцо Геррини он написал «Эпилепсия Айкарди у детей ». Он является редактором семи книг и автором или соавтором более ста научных статей в области познания, медикаментозного и хирургического лечения детской эпилепсии.

Энн О’Хара

Профессор Энн О’Хара — профессор общественной педиатрии и директор Центра трудностей обучения Salvesen Mindroom при Эдинбургском университете, Великобритания.Она педиатр, занимающийся вопросами развития, с обширным клиническим опытом в области нейродезибилизации, нейробиологии и защиты детей.

Ее исследовательские интересы включают влияние нервно-психических расстройств на развитие речи, языка, общения, моторики и обучения, а также на разработку эффективных вмешательств. Она была соредактором и внесла свой вклад в многочисленные главы книг и статьи в своей области.

Майкл V Джонстон

Профессор Майкл В. Джонстон — профессор неврологии, педиатрии, физической медицины и реабилитации медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса, главный врач и профессор детской неврологии Блюма Мозера в Институте Кеннеди Кригера в Балтиморе, штат Мэриленд, США. .

Он обучался педиатрии, неврологии и нейробиологии в Университете Джона Хопкинса. Его клинические и исследовательские интересы включают неврологию плода и новорожденного, а также уход за детьми старшего возраста с церебральным параличом и нейрогенетическими расстройствами, включая синдром Ретта. Он принимал активное участие в разработке стратегий защиты развивающегося мозга от гипоксически-ишемического повреждения. Он является одним из преподавателей-основателей исследовательской группы отделения интенсивной терапии неврологии (NICN) в больнице Джона Хопкинса, а также руководителем Центра церебрального паралича Фелпса в Кеннеди Кригере.

Роберт Оврие

Профессор Роберт Оврие — почетный профессор детской неврологии Сиднейского университета.

После обучения по общей педиатрии в Сиднее, Перте и Папуа-Новой Гвинее он прошел специальную подготовку по детской неврологии в Королевской детской больнице в Мельбурне, Университете Кентукки (1969-70) и больнице Джонса Хопкинса, Балтимор, США (1971 год) -72).Затем он 25 лет возглавлял отделение неврологии детской больницы в Вестмиде, Сидней. В 1999 году он стал руководителем фонда Института неврологии и мышечных исследований в Детской больнице в Вестмиде. Он был президентом Международной ассоциации детской неврологии с 2006 по 2010 год.

Он является автором двух книг, тридцати глав в книгах, а также автором или соавтором более 150 научных статей по детской неврологии.

‘Болезни нервной системы в детстве Айкарди зарекомендовали себя в своих предыдущих изданиях как выдающийся учебник для неамериканских читателей, и я бы пошел дальше, чтобы сказать, что текущее издание теперь необходимо читать для всего мира. Сообщество детской неврологии.Он был структурирован и написан ведущими авторитетами в своих конкретных дисциплинах, тем самым создавая полную картину клинических и патологических областей, которые волнуют нас, детских неврологов, излагая то, что было известно много лет, но также и то, что было установлено в последнее время. . Я считаю, что он призван сыграть важную роль в том, чтобы помочь неврологам, новым и старым, разобраться в сложной, увлекательной и постоянно меняющейся области. Считаю, что эта книга должна быть в библиотеке каждого отделения детской неврологии.Нил Томас, «Медицина развития и детская неврология», 2019 г.

«Эта книга — результат совместной работы 47 ведущих детских неврологов со всего мира. Он систематически охватывает весь спектр детских неврологических расстройств. Каждая глава написана авторами, внесшими существенный вклад в развитие темы. Эта обновленная версия определенно является жемчужиной книги и должна быть на полках библиотек кафедр педиатрии, неврологии и клинической генетики.Мы убеждены, что эта книга будет легко воспринята большинством студентов и педиатров и что она никуда не денется ». Вероника Арора и Ишвар Верма, Индийский журнал педиатрии, 2019

‘[главы] всеобъемлющие. Отпечатки иллюстраций (многие полноцветные) хорошего качества. Соотношение цены и качества очень благоприятное. Несомненно, редакторам и авторам удалось (как и предполагалось в предисловии) предоставить справочник для практикующих детских неврологов… ‘Ойген Болтшасуэр, Нейропедиатрия, 2019

«Жан Айкарди — это имя, синоним современной детской неврологии. В одиночку он написал первое издание книги, которая носит его имя и была опубликована в 1995 году. Четвертое издание, 23 года спустя, редактировали 4 выдающихся детских невролога и написали 47 авторов. Недавние достижения в области нейровизуализации, молекулярной биологии и молекулярной генетики раскрыли многие загадки, которые бросали вызов педиатрическим неврологам на протяжении многих лет, что привело к лучшему пониманию многих процессов болезни, но также принесло с собой новые проблемы и более высокие ожидания… «Болезни нервной системы в детстве» Айкарди — ценный ресурс и справочник для практикующих детских неврологов, стажеров и всех врачей, которые ухаживают за детьми в больницах неотложной помощи, в офисной практике или ведут детей с хроническими неврологическими расстройствами. Он, несомненно, попадет на столы, компьютеры и ноутбуки многих детских неврологов ». И. Абу-Арафех, Эпилептические расстройства, 2018 г.

«Эта книга не только хорошо организована и написана, но и соответствует своей цели — быть практичной и всеобъемлющей.Это важный ресурс для всех, кто интересуется детской неврологией. Тот факт, что ведущие авторы из Франции, США, Шотландии и Австралии, а в состав участников входят самые разные эксперты со всего мира, обеспечивает международную перспективу. Это определенно ссылка, которая будет использоваться на регулярной основе ». Лоуренс Браун, доктор медицины, Детская больница Филадельфии, 2018 г.

Обзоры предыдущего издания: «Таким образом, этот учебник, безусловно, является отличным дополнением неврологических знаний для педиатра, занимающегося развитием и поведением, будь то обучение или клиническая работа.Текст очень удобочитаем и предлагает широкий спектр информации с обширной библиографией. Я могу порекомендовать его особенно как ресурс для учебных программ по развивающей поведенческой педиатрии и для неврологически заинтересованных клиницистов в целом ». Д-р Олаф Краус де Камарго, Журнал педиатрии развития, 2011 г.

‘Книга огромная, почти 1000 страниц. Он разделен на 11 различных разделов, по несколько глав в каждом.Информацию легко найти. Есть много полезных таблиц, диаграмм, фотографий, рентгенологических изображений и даже несколько цветных изображений глазного дна ». Рэйчел Нин, Достижения в области клинической неврологии и реабилитации, 2010 г.

‘Это третье издание этого классического текста обязательно на книжных полках всех детских неврологов, педиатров, занимающихся неврологическим развитием, и педиатров, специализирующихся на поведении, а также взрослых неврологов и педиатров, интересующихся неврологическими проблемами детей.Он очень хорошо освещает новую информацию и эффективно заменяет второе издание ». Марвин А. Фишман, Детская неврология, 2009 г.

«Этот текст заслуживает места в библиотеке каждой программы обучения детской неврологии, а также будет полезен многим практикующим детским неврологам». Венди Дж. Митчелл, Неврология, 2009 г.

«Эта книга — одна из лучших в своем роде, и, как и в случае с первым изданием, она и дальше будет занимать первое место на полке всех детских неврологов.Он также хорошо читается и останется «дружелюбным товарищем у постели больного», к которому стремится профессор Айкарди ». Журнал неврологии

«Этот текст — отличное вложение для любого педиатрического отделения в качестве учебного пособия: стажеры будут полагаться на него при сдаче экзаменов в аспирантуру, а многие врачи общей практики и неврологические практики детей и взрослых захотят получить копию, которая сейчас находится у меня по правую руку. Журнал Королевского медицинского общества

‘Это по-прежнему устанавливает высокий стандарт для подражания другим учебникам детской неврологии. Клиницисты сочтут эту книгу полезной в клинической практике, а также для обучения ординаторов и студентов-медиков. Несмотря на то, что существуют более подробные книги по различным специальностям детской неврологии, эта книга успешно используется в качестве всеобъемлющего однотомного справочника по общей детской неврологии.За последнее десятилетие в нашем понимании неврологических заболеваний и их лечения произошли значительные изменения. Это отражено в этом издании и должно побудить тех, кто нашел эту книгу полезной, обновить ее до нового издания ». Кевин Чапман, доктор медицины, Неврологический институт Барроу

«Целью автора было написать практическое клиническое пособие для врачей, и он верен своей цели.В общем, я чувствую, что автор поставил четкие цели и хорошо их выполнил, поделившись с нами своими обширными и глубокими знаниями и образцами логического мышления, написав и хорошо изложив их. Я рекомендую эту книгу педиатрам общего профиля, а также неврологам ». Харви Сарнат, доктор медицины, FRCPC, Медицинский факультет Вашингтонского университета

Принципы и практика детской инфекционной

ЧАСТЬ I: Понимание, контроль и профилактика инфекционных заболеваний


А.Эпидемиология и борьба с инфекционными болезнями

1 . Принципы эпидемиологии и общественного здравоохранения

Люси А. Макнамара и Стейси В. Мартин

2. Эпидемиология педиатрии

Джейн Д. Сигель и Джудит А. Гусман-Коттрилл

3. Инфекции, связанные с групповым уходом за детьми

Дженнифер П. Коллинз и Энди Л. Шейн

4. Инфекционные заболевания у детей-беженцев и детей, усыновленных за рубежом

Мэри Аллен Штат


Б.Профилактика инфекционных заболеваний

5. Пассивная иммунизация

Аманда Ф. Годдард и Х. Коди Мейснер

6. Активная иммунизация

Раймонд А. Стрикас, Элисон К. Моул, Ларри К. Пикеринг, Уолтер А. Оренштейн

7. Противомикробная химиопрофилактика

Джон С. Брэдли

8. Защита путешественников

Кевин Л. Шварц и Джей С. Кистоун

9. Иммунологическое развитие и восприимчивость к инфекции

Пол К.Сью, Михал Меир и Майте де ла Морена

10. Лихорадка и воспалительная реакция

Грант С. Шулерт и Алексей А. Гром


ЧАСТЬ II Клинические синдромы и кардинальные особенности инфекционных заболеваний: подход к диагностике и начальному лечению


A. Септицемия, токсины и синдромы, опосредованные воспалением

11. Синдром системной воспалительной реакции (SIRS), сепсис и септический шок

Джудит А.Гусман-Коттрилл и Луиза Элейн Ваз

12. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз и синдром активации макрофагов

Хейли А. Ганс и Дэвид Б. Льюис



B. Комплексы основных симптомов

13. Комплексы кожно-слизистых симптомов


Сара С. Лонг и Ишминдер Каур

14. Лихорадка без признаков локализации

Рави Джавери и Юджин Д. Шапиро

15.Синдромы пролонгированной, рецидивирующей и периодической лихорадки

Калпана Мантирам, Кэтрин М. Эдвардс и Сара С. Лонг

16. Лимфатическая система и общая лимфаденопатия

Мэри Энн Джексон и Дж. Кристофер Дэй

17. Шейный лимфаденит и инфекции шеи

Эмили А. Торелл

18. Средостенная и прикорневая лимфаденопатия

Мэри Энн Джексон и Дж. Кристофер Дэй

19. Абдоминальная и забрюшинная лимфаденопатия


Анджела Л. Майерс

20. Локальный лимфаденит, лимфаденопатия и лимфангит


Анджела Л. Майерс

21. Комплексы симптомов респираторного тракта

Кэтлин МакГанн и Сара С. Лонг

22. Комплексы абдоминальных симптомов

Ишминдер Каур

23. Комплексы неврологических симптомов

Джеффри А. Вайнберг и Роберт Томпсон-Стоун

24. Комплексы костно-мышечных симптомов

К. Бадди Крич


С.Инфекции полости рта и инфекции верхних и средних дыхательных путей

25. Инфекции полости рта

Яна Шоу

26. Простуда

Дайан Э. Паппас

27. Фарингит

Джон С. Арнольд и Виктор Низе

28. Инфекции верхних и средних дыхательных путей

Марк Тебрюгге и Найджел Кертис

29. Средний отит

Стивен И. Пелтон

30. Наружный отит и наружный некротический отит

Томас Г.Бойс и Картик Балакришнан

31. Мастоидит

Эллен Р. Уолд и Джеймс Х. Конвей

32. Гайморит

Эллен Р. Уолд и Грегори П. ДеМури


D. Инфекции нижних дыхательных путей

33. Бронхиолит

Х. Коди Мейснер

34. Острая пневмония и ее осложнения

Читра С. Мани

35. Хроническая и рецидивирующая пневмония

Роберт Р. Виттлер

36.Пневмония у хозяина с ослабленным иммунитетом

Марвин Б. Харпер, Грейс Ли и Кеннет Макинтош


E. Сердечные и сосудистые инфекции

37. Эндокардит и другие внутрисосудистые инфекции

Стефани Левассер и Лиза Сайман

38. Миокардит

.

Кристина А. Ростад и Джозеф А. Хилински

39. Перикардит

Кристина А. Ростад и Джозеф А. Хилински


Ф.Инфекции центральной нервной системы

40 Острый бактериальный менингит после неонатального периода

Суреш Кумар Пануганти и Саймон Надел

41. Хронический менингит

Дуглас Свонсон и Кристофер Дж. Харрисон

42. Рецидивирующий менингит

Робин А. Ливингстон и Кристофер Дж. Харрисон


43. Асептический и вирусный менингит

Джин-Ён Хан и Хосе Р. Ромеро

44. Энцефалит

Кэрол Глейзер и Карен К.Блох

45. Пара- и постинфекционные неврологические синдромы

Джонатан Б. Стробер и Кэрол Глейзер

46. Очаговые гнойные инфекции нервной системы

.

Кристофер Дж. Харрисон

47. Эозинофильный менингит


Мэриан Г. Майклс и Клара М. Посфай-Барбе

48. Инфекции мочевыводящих путей, почечные абсцессы и другие сложные почечные инфекции

Майкл Давенпорт и Линда М. Дайрики Шортлифф


г.Инфекции мочеполовых путей

49. Синдромы инфекций, передающихся половым путем

Маргарет Дж. Блайт

50. Инфекции кожи и слизистых оболочек и паховая лимфаденопатия

Моника Э. Паттон и Кимберли А. Ворковски

51. Уретрит, вульвовагинит и цервицит

Паула К. Браверман

52. Воспалительные заболевания органов малого таза

Элоиза Ллата и Гарольд К. Визенфельд

53. Эпидидимит, орхит и простатит

Нони Э.Макдональд и Уильям Р. Боуи

54. Инфекционные болезни в жестоком обращении с детьми

Бет Эмерсон и Кирстен Бехтель


H. Инфекции и интоксикации желудочно-кишечного тракта

55. Подход к диагностике и лечению инфекций желудочно-кишечного тракта

Джуми Йи и Энди Л. Шейн

56. Гастроэнтерит вирусный

Эял Лешем и Бен А. Лопман

57. Воспалительный энтерит

Дэвид Бланко и Харприт Полл

58.Некротический энтероколит

Канесия Циммерман и Дэниел К. Бенджамин младший

59. Кишечные заболевания, передающиеся через пищу, воду и зоонозное воздействие

Карен П. Нил, Джонатан С. Йодер, Арон Дж. Холл и Анна Боуэн


I. Внутрибрюшные инфекции

60. Острый гепатит

Ваге Бадалян, Лори Конклин и Джон Д. Снайдер

61. Хронический гепатит

Парвати Мохан, Мухаммад Хан и Джон Д.Снайдер

62. Гранулематозный гепатит

Беверли Л. Коннелли

63. Острый панкреатит

.

Беверли Л. Коннелли

64. Холецистит и холангит

Беверли Л. Коннелли

65. Перитонит

.

Шон Дж. Рэнджел, Сэмюэл Э. Райс-Таунсенд, Махима Карки и Р. Лоуренс Мосс

66. Аппендицит

Мэрион К. В. Генри и Р. Лоуренс Мосс

67. Внутрибрюшные, висцеральные и забрюшинные абсцессы

Карен А.Дифенбах и Р. Лоуренс Мосс


J. Инфекции кожи и мягких тканей

68. Поверхностные бактериальные инфекции кожи и целлюлит

Хиллари С. Лоуренс и Эми Джо Ноппер

69. Эритематозные пятна и папулы

Бриттани С. Баррос и Андреа Л. Заенглейн

70. Пузырьки и пузыри

.

Джеймс Трит

71. Пурпура

Мелисса Рейес и Лоуренс Ф. Эйхенфилд

72.Крапивница и многоформная эритема

Кара Н. Шах

73. Папулы, узелки и язвы

.

Дженнифер Л. Соррелл и Кристин Т. Лорен

74. Инфекции и абсцессы подкожных тканей

Каталина Матиз и Шейла Фаллон Фридлендер

75. Миозит, пиомиозит и некротический фасциит

К. Бадди Крич


K. Инфекции костей и суставов

76. Остеомиелит

Дэвид К.Хонг и Кэтлин Гутьеррес

77. Инфекционно-воспалительный артрит

Дэвид К. Хонг и Кэтлин Гутьеррес

78. Дискит

.

Дэвид К. Хонг и Кэтлин Гутьеррес

79. Преходящий синовит

К. Бадди Крич


L. Инфекции глаз

80. Конъюнктивит в неонатальном периоде (Ophthalmia Neonatorum)

Дуглас Р. Фредрик

81. Конъюнктивит в неонатальном периоде

Дуглас Р.Фредрик

82. Инфекционный кератит

.

Дуглас Р. Фредрик

83. Инфекционные увеиты, ретиниты и хориоретиниты

Дуглас Р. Фредрик

84. Эндофтальмит

Дуглас Р. Фредрик

85. Пресептальные и орбитальные инфекции

Эллен Р. Уолд


M. Инфекции, связанные с травмами

86. Инфекция после травмы

Сара Л. Вингертер

87.Инфекция после ожогов

Джейн М. Гулд

88. Инфекция после укусов

Марвин Б. Харпер и Сара Вингертер

89. Инфекции, связанные с домашними и экзотическими животными

Джозеф А. Боккини

90. Клещевые инфекции

Кристина Брайант


N. Инфекции плода и новорожденных

91. Клинический подход к инфицированному новорожденному


Джессика Э.Эриксон и Дэниел К. Бенджамин, младший

92. Бактериальные инфекции у новорожденных

Морвен С. Эдвардс и Кэрол Дж. Бейкер

93. Вирусные инфекции у плода и новорожденных

Роберт Ф. Пасс и Света Пиннинти

94. Больничные инфекции у новорожденных

Лаура Сасс и М. Гэри Карлович


О. Инфекции и трансплантации

95. Инфекции у реципиентов после трансплантации твердых органов

Майкл Грин и Мэриан Г.Майклз

96. Инфекции у получателей трансплантата гемопоэтических стволовых клеток

Хорхе Лухан-Зильберманн и Дэвид М. Берман


P. Инфекции и рак

97. Лихорадка и гранулоцитопения

Моника И. Ардура и Эндрю Ю. Ко

98. Инфекции у онкологических детей

Моника И. Ардура и Эндрю Ю. Ко


Q. Инфекции, связанные с госпитализацией и медицинским оборудованием

99. Инфекции, связанные со здравоохранением

Джейн М. Гулд и Сьюзен Э. Коффин

100. Клинические синдромы инфекций, ассоциированных с устройствами

Джулия С. Саммонс и Джеффри С. Гербер


R. Инфекции у пациентов с недостаточной защитой

101. Обследование ребенка с подозрением на иммунодефицит

Э. Стивен Бюшер

102. Инфекционные осложнения дефицита антител

Элизабет Э.Аддерсон

103. Дополнение по борьбе с инфекционными агентами

Майкл М. Франк

104. Инфекционные осложнения дисфункции или недостаточности полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов

Э. Стивен Бюшер

105. Инфекционные осложнения клеточного иммунитета, кроме СПИДа: первичные иммунодефициты

Дэвид Б. Льюис

106. Инфекционные осложнения в специальных помещениях

Лара А. Данцигер-Исакова, Дэвид А.Розен, Джейн Л. Бернс и Дэвид А. Ханстад

107. Инфекции, связанные с терапией биологическими модификаторами

Х. Деле Дэвис

108. Инфекционные осложнения кортикостероидной терапии

Кари А. Симонсен и Х. Деле Дэвис


S. Вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита

109. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции у детей и подростков

Дженнифер С. Читать

110 Иммунопатогенез инфекции ВИЧ-1

Грейс М.Альдрованди, Кьяра Черини и Николь Х. Тобин

111. Диагностика и клинические проявления ВИЧ-инфекции

Пауль Крогстад ​​

112. Инфекционные осложнения ВИЧ-инфекции

Эллисон Л. Агву и Рассел Б. Ван Дайк

113. Глава 113. Ведение ВИЧ-инфекции

Джордж Келли Сибри


ЧАСТЬ III. Этиологические возбудители инфекционных болезней


A. Бактерии

114.Классификация бактерий

Джозеф В. Сент-Джем III и Кэтрин А. Ремпе

грамположительные кокки

115. Золотистый стафилококк

Роберт С. Даум

116 . Эпидермальный стафилококк и другие коагулазонегативные стафилококки

Филип Тольцис

117. Классификация стрептококков

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

118. Streptococcus pyogenes (Группа A Streptococcus )

Виктор Низет и Джон К.Арнольд

119. Streptococcus agalactiae (Группа B Streptococcus )

Морвен С. Эдвардс и Кэрол Дж. Бейкер

Доказательства для Эдвардса

120. Enterococcus Виды

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

121. Viridans Streptococci, Abiotrophia и Granulicatella видов и Streptococcus bovis Группа

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Ст.Драгоценный камень III

122. Стрептококки групп C и G

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

123. Streptococcus pneumoniae

.

Кроу Ампофо и Кэрри Л. Байингтон

124. Другие грамположительные, каталазонегативные кокки: виды Leuconostoc и Pediococcus

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

грамм-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ Кокки

125. Neisseria meningitidis

Эндрю Дж. Поллард и Адам Финн

126. Neisseria gonorrhoeae

Кэтрин К. Хсу и Зун Вангу

127. Прочие Neisseria Виды

Зун Вангу и Кэтрин К. Сюй

грамположительный BACILLI

128 Arcanobacterium haemolyticum

Дениз Ф. Братчер

129. Bacillus Виды (Anthrax)


Дениз Ф. Братчер

130. Corynebacterium diphtheriae

Ирини Даскалаки

131.Другие коринебактерии

Дениз Ф. Братчер

132. Listeria monocytogenes

Моника М. Фарли

133. Другие грамположительные бациллы

Дениз Ф. Братчер

134. Mycobacterium tuberculosis

Сильвия С. Чианг и Джеффри Р. Старк

135. Виды Mycobacterium Non-tuberculosis

Марк Тебрюгге и Найджел Кертис

136. Виды Nocardia

Эллен Гулд Чедвик и Ричард Б.Томсон младший

ENTEROBACTERIACEAE: ГРАМ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАЦИЛЛИ

137. Escherichia coli

Эдвин Дж. Астуриас

138 Klebsiella и Raoultella Виды

Уильям Дж. Барсон и Эми Лебер

139. Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis (Granuloma Inguinale)

Брэдли П. Стоунер

140. Enterobacter, Cronobacter, и Pantoea Виды

Деннис Дж.Каннингем и Эми Лебер

141. Citrobacter Виды

Стелла Антонара и Моника I. Ардура

142. Менее часто встречающиеся энтеробактерии

Джошуа Р. Уотсон, Ребекка Валлихан и Стелла Антонара

143 Plesiomonas shigelloides

Шай Ашкенази

144. Proteus, Providencia, и Morganella Виды

Уильям Дж. Барсон и Стелла Антонара

145. Serratia Виды

Ынкён Сонг, Асунсьон Мехиас и Стелла Антонара

146. Salmonella Виды

Меган Э. Реллер

147 Shigella Виды


Шай Ашкенази

148. Yersinia Виды

Тереза ​​Дж. Очоа и Мигель О’Райан

NONENTEROBACTERIACEAE: ГРАМ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАЦИЛЛИ

149 Acinetobacter Виды

Гулиз Эрдем и Эми Лебер

150 Aeromonas Виды

Мигель О’Райан и Ялда К.Lucero

151. Реже встречающиеся не кишечные грамотрицательные бациллы

Майкл Т. Брэди и Эми Лебер

152. Eikenella, Pasteurella, и Chromobacterium Виды

Гулиз Эрдем и Эми Лебер

153. Moraxella Виды

Юджин Лейбовиц и Дэвид Гринберг

154. Pseudomonas Виды и родственные организмы

Джейн Л. Бернс

155. Синегнойная палочка

Пол Дж.Планета

156. Burkholderia cepacia Комплекс и другие Burkholderia Виды

Джейн Л. Бернс

157. Stenotrophomonas maltophilia

Джейн Л. Бернс

158. Холерный вибрион (Холера)

Джанелл А. Раут, Алмеа Матанок и Эрик Д. Минц

159. Другие виды вибрионов

Карен К. Вонг и Патрисия М. Гриффин

ГРАММ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККОБАЦИЛЛИ

160. Bartonella Виды (болезнь кошачьих царапин)

Джин-Ён Хан и Ричард Ф. Джейкобс

161. Brucella Виды (бруцеллез)

Эдвард Дж. Янг

162. Bordetella pertussis (коклюш) и другие Bordetella Виды

Сара С. Лонг, Кэтрин М. Эдвардс и Юсси Мертсола

163. Campylobacter jejuni и Campylobacter coli

Джуми Йи и Эван Дж.Андерсон

164. Прочие Campylobacter Виды

Бетани К. Седердал и Эван Дж. Андерсон

165. Capnocytophaga Виды

Грузовик Г. Рубин

166. Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae

Самир С. Шах

167. Chlamydia trachomatis

Тони Дарвилл и Дж. Ингрид Дж. Г. Рурс

168. Chlamydophila (Chlamydia) psittaci (Psittacosis)

Прита Кришнан Кутти

169. Coxiella burnetii (Q-лихорадка)

Гилберт Дж. Керш

170. Ehrlichia , Anaplasma, и другие члены семейства Anaplasmataceae

William L. Nicholson

171. Francisella tularensis (Туляремия)

Грузовик Г. Рубин

172. Haemophilus influenzae

Джозеф В. Сент-Джем III и Кэтрин А. Ремпе

173. Прочие Виды Haemophilus и Aggregatibacter Виды

Эмили Судер и Дженнифер Водзак

174. Helicobacter pylori

Луис А. Кастаньини, Бенджамин Д. Голд и Марк А. Гилгер

175. Другие желудочные и энтерогепатические Helicobacter Виды

Джонатан Д. Крюс и Марк А. Гилгер

176. Kingella Виды

Пабло Ягупский

177. Legionella Виды

Грузовик Г. Рубин

178. Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор)

Кристофер Д.Паддок и Херардо Альварес-Эрнандес

179. Прочие Риккетсии Виды

Еремеева Марина Евгеньевна и Грегори Алан Даш

180. Streptobacillus moniliformis (Крысиная лихорадка)

Грузовик Г. Рубин

181. Другие грамотрицательные коккобациллы

Грузовик Г. Рубин

TREPONEMATACEAE (СПИРАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ)

182. Treponema pallidum (Сифилис)

Сара А.Рострон и Сара Дж. Хоукс

183. Прочие Treponema Виды

Сара А. Рострон

184. Leptospira Виды (лептоспироз)

Евгений Д. Шапиро

185. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)

Евгений Д. Шапиро

186. Прочие Borrelia видов и Spirillum минус

Евгений Д. Шапиро

АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ

187. Анаэробные бактерии: классификация, нормальная флора и клинические концепции

Ицхак Брук и Сара С.Длинный

188. Clostridium tetani (столбняк)

Ручей Ицхак

189. Clostridium botulinum (ботулизм)

Сара С. Лонг

190. Clostridium difficile

Налини Сингх и Карл Клонц

191. Прочие Clostridium Виды

Ручей Ицхак

192. Bacteroides и Prevotella Виды и другие анаэробные грамотрицательные бациллы

Ручей Ицхак

193.Виды Fusobacterium

Нил Реллоса и Дженнифер Водзак

194. Анаэробные кокки

Дебра Майслих и Анат Фейнгольд

195. Анаэробные грамположительные неспорообразующие бациллы (включая актиномикоз)

Анат Р. Фейнгольд и Дебра Майслих

МИКОПЛАЗМА

196. Mycoplasma pneumoniae

Самир С. Шах

197. Прочие Mycoplasma Виды

Самир С. Шах

198. Ureaplasma urealyticum

Самир С. Шах

БОЛЕЗНИ ВОЗМОЖНОЙ ИНФЕКЦИОННОЙ ИЛИ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ

199. Болезнь Кавасаки

Энн Х. Роули

200. Синдром хронической усталости

Гэри С. Маршалл и Брайан Д. Картер


B. Вирусы

201. Классификация вирусов человека

Роберт Дэвид Сигел

ДНК-ВИРУСОВ: POXVIRIDAE

202. Poxviridae

Бретт В.Петерсен

ДНК-ВИРУСЫ: HERPESVIRIDAE

203. Введение в Herpesviridae

Дэвид В. Кимберлин и Чарльз Г. Пробер

204. Вирус простого герпеса

Дэвид В. Кимберлин и Чарльз Г. Пробер

205. Вирус ветряной оспы

Энн М. Арвин

206. Цитомегаловирус

Роберт Ф. Пасс

207. Герпесвирусы человека 6 и 7 (Roseola, Exanthem Subitum)

Мэри Т. Казерта

208.Вирус Эпштейна – Барра (мононуклеоз и лимфопролиферативные заболевания)

Бен З. Кац

209. Вирус герпеса человека 8 (вирус герпеса, ассоциированный с саркомой Капоши)

Мэри Т. Казерта

ДНК-ВИРУСОВ: ADENOVIRIDAE

210. Аденовирусы

Аптон Д. Аллен и Гейл Дж. Деммлер-Харрисон

ДНК-ВИРУСЫ: PAPOVAVIRIDAE

211. Вирусы папилломы человека

Лорис Ю. Хван и Анна-Барбара Москицки

212. BK, JC и другие полиомавирусы человека

Сучитра Рао

ДНК-ВИРУСЫ: HEPADNAVIRIDAE

213.Вирусы гепатита B и D

Мелисса Коллиер и Сара Шилли

ДНК-ВИРУСЫ: PARVOVIRIDAE

214. Парвовирусы человека
Кевин Э. Браун

РНК ВИРУСОВ: REOVIRIDAE

215. Колвирус (колорадская клещевая лихорадка)

Дж. Эрин Стейплс и Марк Фишер

216. Ротавирусы

Кэтрин Йен и Маргарет М. Кортезе

РНК ВИРУСЫ: ТОГАВИРИДЫ, ФЛАВИВИРИДЫ И БУНЬЯВИРИДЫ

217.Togaviridae: альфавирусы

Дж. Эрин Стейплс и Энн М. Пауэрс

218. Флавивирусы

Сьюзан Л. Хиллз и Марк Фишер

219. Буньявирусы

Барбара Кност и Марк Фишер

220. Вирус гепатита С

Мелисса Г. Кольер, Дебора Хольцман и Скотт Д. Холмберг

221. Вирус краснухи

Ивонн А. Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

РНК ВИРУСОВ: КОРОНАВИРИДЫ

222. Коронавирусы человека

Сьюзан М.Поутанен

РНК-ВИРУСЫ: PARAMYXOVIRIDAE

223. Вирусы парагриппа

Асунсьон Мехиас и Октавио Рамило

224. Вирус паротита

Ивонн А. Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

Доказательства Шетти

225. Респираторно-синцитиальный вирус

Х. Коди Мейснер

226 . Метапневмовирус человека

Дженнифер Э. Шустер и Джон В. Уильямс

227. Вирус рубеола (корь и подострый склерозирующий панэнцефалит)

Ивонн А.Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

Доказательства Мальдонадо

РНК ВИРУСОВ: RHABDOVIRIDAE

228. Вирус бешенства

Родни Э. Уиллоуби младший

РНК-ВИРУСЫ: ORTHOMYXOVIRIDAE

229. Вирусы гриппа

Фатима С. Дауд и Джозеф Брези

РНК-ВИРУСЫ: АРЕНАВИРИДЫ И ФИЛОВИРИДЫ

230. Филовирусы и аренавирусы

Марго Андерсон и Дэниел Г. Бауш

РНК ВИРУСОВ: RETROVIRIDAE

231.Введение в Retroviridae

Кэтрин Лузуриага

232. Лимфотропные вирусы Т-клеток человека

Кэтрин Лузуриага

233. Вирус иммунодефицита человека

Кэтрин Лузуриага

РНК ВИРУСОВ: PICORNAVIRIDAE

234. Введение в Picornaviridae

Кевин Мессакар, Джон Ф. Модлин и Марк Дж. Абзуг

235. Полиовирусы

Стефани Б. Трой и Ивонн А. Мальдонадо

236.Энтеровирусы и пареховирусы

Кевин Мессакар, Джон Ф. Модлин и Марк Дж. Абзуг

237. Вирус гепатита А

Мелисса Г. Кольер и Ноэль П. Нельсон

238. Риновирусы

Дайан Э. Паппас и Дж. Оуэн Хендли

РНК ВИРУСОВ: CALICIVIRIDAE

239. Калицивирусы

Арон Дж. Холл

240. Астровирусы

Жаклин Э. Тейт

241. Вирус гепатита Е

Эйасу Х. Тешале


С.Грибы

242. Классификация грибов

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

243. Candida Виды

П. Брайан Смит и Уильям Дж. Стейнбах

244. Aspergillus Виды

Уильям Дж. Штайнбах

245. Возбудители гиалогифомикозов и феогифомикозов

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

246. Возбудители мукормикоза

Томас Ф.Паттерсон и Дина А. Саттон,

247. Malassezia Виды

Дина А. Саттон и Томас Ф. Паттерсон

248. Комплекс Sporothrix schenckii (Споротрихоз)

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

249. Cryptococcus Виды

Джордж Р. Томпсон III и Томас Ф. Паттерсон

250. Histoplasma capsulatum (Гистоплазмоз)

Джон К. Кристенсон

251. Pneumocystis jirovecii

Фрэнсис Джильотти и Терри У. Райт

252. Blastomyces dermatitidis (Бластомикоз)

Грегори М. Готье и Брюс С. Кляйн

253. Coccidioides immitis и Coccidioides posadasii (Кокцидиоидомикоз)

Джордж Р. Томпсон III

254. Дерматофиты и другие поверхностные грибы

Таня Грейвал и Шейла Фаллон Фридлендер

255.Возбудители эумикотической мицетомы: Pseudallescheria boydii (Anamorph Scedosporium apiospermum )

Элейн Г. Кокс и Джон Дж. Маналур


D. Паразиты человека и переносчики

256. Классификация паразитов

Питер Дж. Хотез

257. Эктопаразиты (вши и чесотка)

Дирк М. Элстон

ПРОТОЗОА

258. Бабезия Вид (бабезиоз)

Кристина Н.Фея

259. Balantioides coli (ранее Balantidium coli )

Катержина Йирко-Помайбикова и К. Руне Стенсволд

260. Blastocystis

Кристен Р. Стенсволд

261. Cryptosporidium Виды

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М. Флинн

262. Endolimax nana

Каспер С. Поульсен и Кристен Р. Стенсволд

263. Entamoeba histolytica (Амебиаз)

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

264.Другие Entamoeba, Amebas и кишечные жгутики

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

265. Лямблии кишечные (Лямблиоз)

Мэтью Уошам и Роберт В. Френк

266. Isospora и Cyclospora Виды

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М. Флинн

267. Leishmania Виды (Leishmaniasis)

Моше Эфрос и Наоми Э. Аронсон

268. Микроспоридии

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М.Флинн

269. Naegleria fowleri

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

270. Acanthamoeba Виды

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

271. Plasmodium Виды (малярия)

Джули Гутман и Пол М. Аргуин

272. Sarcocystis Виды

Дуглас Х. Эспозито

273. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)

Деспина Контопулос-Иоаннидис и Хосе Г.Монтойя

274. Trichomonas vaginalis

Элисса Мейтес и Кимберли Ворковски

275. Трипаносома Виды (трипаносомоз)

Амелия Б. Томпсон и Андрес Ф. Камачо-Гонсалес

НЕМАТОДЫ

276. Кишечные нематоды

Джули Р. Харрис и Питер Дж. Хотез

277. Тканевые нематоды

Дэниел Гриффин и Диксон Деспомье

278. Глава 278.Нематоды крови и тканей (филяриальные черви)

Линн М. Фокс

ЦЕСТОДЫ

279. Diphyllobothrium, Dipylidium и Hymenolepis Виды

Сьюзан П. Монтгомери и Фрэнк О. Ричардс, младший

280. Taenia solium, Taenia asiatica и Taenia saginata (тениоз и цистицеркоз)

Натали Дж. М. Дейли Гарнс, А. Клинтон Уайт, младший, и Хосе А. Серпа

281. Echinococcus Виды (возбудители эхинококкоза)

Педро Л.Моро и Пол Кэнти

282. Taenia (Multiceps) multiceps и Taenia serialis (Coenurosis)

Натали Дж. М. Дейли Гарнс, Хосе А. Серпа и А. Клинтон Уайт, младший

ТРЕМАТОДЫ

283. Кишечные трематоды

Линн М. Фокс

284. Clonorchis , Opisthorchis , Fasciola и Paragonimus Виды

Джеффри Л. Джонс

285. Трематоды крови (шистосомоз)

Сьюзан П.Монтгомери и Фрэнк О. Ричардс, младший


Часть IV: Лабораторная диагностика и терапия инфекционных заболеваний


A. Клиницист и лаборатория

286. Лабораторная диагностика инфекций, вызываемых БАКТЕРИЯМИ, ГРИБКАМИ, ПАРАЗИТАМИ И РИКЕТСИЯМИ

Джон К. Кристенсон, Э. Кент Коргенски и Райан Ф. Релич

287. Лабораторная диагностика инфекций, вызываемых вирусами, Chlamydia, Chlamydophila, и Mycoplasma

Тони Маззулли

288.Лабораторные проявления инфекционных болезней

Сара С. Лонг и Дженнифер Водзак


B. Противоинфекционная терапия

289. Принципы противоинфекционной терапии

Джон С. Брэдли и Сара С. Лонг

290. Механизмы и определение устойчивости к противомикробным препаратам

Кевин Алби и Мелисса Б. Миллер

291. Фармакокинетико-фармакодинамические основы оптимальной антибактериальной терапии

Майкл Н.Нили и Майкл Д. Рид

292. Противомикробные препараты

Джейсон Б. Соберан и Джон С. Брэдли

293. Противогрибковые препараты

Рэйчел Л. Уоттиер и Уильям Дж. Стейнбах

294. Противомикробные средства местного действия

Ишминдер Каур и Джейн М. Гулд

295. Противовирусные препараты

.

Дэвид В. Кимберлин

296. Противопаразитарные средства

Эдвард Т. Райан

История детских инфекционных болезней

Дифтерия.

Гиппократ признал неблагоприятные последствия своего рода паутины (или мембраны) у пациентов с язвой миндалин (2), и были отмечены как вклад Барда 1771 года, так и введение трахеостомии при дифтерии гортани во Франции в 1820-х годах ( vide выше ). Дифтерия вызывала особую озабоченность на первых заседаниях Американского педиатрического общества, поскольку гортанная форма заболевания в ту эпоху почти всегда была фатальной, несмотря на использование трахеостомии.Несколько лет, непосредственно предшествовавших основанию APS, и первые годы существования организации представляли собой период знаменательных достижений в понимании этиологии этого заболевания и в разработке заметно улучшенных методов лечения. В 1884 году Фридрих Леффлер доказал, что этиологическим агентом дифтерии является конкретная бактерия. Введение интубационной трубки О’Дуайера в 1885 г. привлекло большое внимание, поскольку впервые позволило успешно лечить удушье, связанное с дифтерией гортани (23).Джозеф О’Дуайер (1841–1898), лечащий врач Нью-Йоркской больницы для подкидышей, учреждения для нежеланных детей, был основателем Американского педиатрического общества и в 1896 году занимал пост президента APS (19). В президентском обращении О’Дуайера 1896 года был рассмотрен его изобретение и опыт работы с интубационной трубкой (7, 21).

На 7-м ежегодном научном собрании APS в 1895 году были представлены доклады четырех групп о драматических, даже революционных, эффектах дифтерийного антитоксина для лечения и профилактики.Это привело к принятию формального решения: «Постановлено, что, по мнению Общества, полученные до сих пор доказательства воздействия дифтерийного антитоксина оправдывают его дальнейшее и обширное исследование» (7, 19). По всей видимости, был назначен комитет, поскольку на ежегодном собрании 1896 года был представлен отчет о коллективном исследовании антитоксинового лечения дифтерии в частной практике Американского педиатрического общества под председательством Л. Эммета Холта. Это подтвердило впечатляющие результаты французского доклада 1894 года Ру, Мартена и Шайю из Института Пастера в Париже.На заседании 1897 г. был получен отчет Комитета по коллективному исследованию антитоксинового лечения дифтерии гортани в частной практике под председательством Уильяма П. Нортрапа (24). Эти клинические исследования дифтерийного антитоксина лошадей представляли собой первые педиатрические исследования в США национального масштаба. Четыре члена комитета проанализировали 1704 случая дифтерии гортани, получавших лечение антитоксином, которые были представлены членами APS, и пришли к выводу, что антитоксин снизил необходимость интубации с 90% до 39%, а уровень смертности от этой тяжелой формы дифтерии — с 73% до 27%. (24).Тест Шика для оценки предрасположенности к дифтерии был введен Белой Шик в 1913 году. Эмиль фон Беринг из Германии, который первым открыл токсин дифтерии и разработал антитоксин от дифтерии, который представлял такой большой интерес и важность, был удостоен первой Нобелевской премии по медицине в 1901 г. за эту работу.

Туберкулез и менингит.

Туберкулез был еще одной очень распространенной и серьезной проблемой детства, и Уильям Ослер очень активно участвовал в ее изучении, прежде чем переехать в Оксфорд, Англия, в 1905 году, чтобы стать региональным профессором.Приверженность Ослера педиатрии очевидна из его частого участия в заседаниях APS, на которых обсуждаются туберкулез, коклюш, хорея и кардит, круп, перитонит и другие темы, а также из 10% его работ, посвященных педиатрии. Он особенно интересовался детским туберкулезом и на третьем заседании APS в 1891 г. представил доклад о туберкулезе легких у детей, в котором он разделил его на острую, подострую, хроническую или затяжную формы (20, 25), а в 1893 г. — еще один. включая результаты вскрытия (7).В первые десятилетия работы по детскому туберкулезу были представлены практически на всех научных конференциях APS. Особо примечательными вехами можно назвать президентское послание Уолтера Карра 1912 г., в котором сообщалось о снижении заболеваемости внелегочным туберкулезом на 71%, доклад парижского агентства Armand-de Lille 1927 г. о диагностической ценности желудочного аспирата у младенцев, доклад Бэлы Шик и его коллег по БЦЖ в 1930 г. вакцинация, введенная тремя годами ранее во Франции, обсуждение Джозефом Джонстоном в Детройте в 1936 году эволюции детского туберкулеза до взрослого типа путем эндогенной реактивации и захватывающий первоначальный отчет в 1947 году Джона Литтла и его коллег из Лос-Анджелеса о выздоровлении пациента с милиарный туберкулез после лечения стрептомицином (7).

Менингит, включая неизменно фатальный туберкулезный менингит, также был распространенным заболеванием детей в конце 19 века. Авраам Якоби писал о менингите, что США «больше, чем какая-либо другая страна, были поражены этой чумой» (26). На заседании APS в 1896 году Август Кайе (1854–1935) представил доклад «Вырезание позвоночного канала в поясничной области», а в следующем году — доклад «Местное лечение туберкулезного менингита» (19). Это были первые сообщения APS о диагностической люмбальной пункции после того, как она была введена Квинке в 1891 году в качестве метода лечения (2, 7).В двух дополнительных статьях, представленных в 1896 году, обсуждалась люмбальная пункция в субарахноидальном пространстве, которая обеспечила научную основу для изучения менингита с измерением сахара и белка, а также потенциальный путь проведения терапии, как это было в конце 19-го и начале 20-го веков. (7).

Летняя диарея и запас молока.

В дополнение к внедрению методов интубации и дифтерийного антитоксина, исключительно важное достижение в конце 19-го и начале 20-го века стало результатом усилий заинтересованных педиатров и других специалистов по обеспечению безопасного и гигиеничного снабжения грудных детей молоком (5) .Младенцы, не вскармливаемые грудью, имели особенно высокий уровень смертности, потому что большая часть коровьего молока составляла «помойное молоко», которое поступало от коров, которых кормили только дистилляционным суслом, содержавшимся в невероятно грязных условиях, без свежего воздуха, физических упражнений или сена, многие из которых были также инфицированы туберкулезом крупного рогатого скота (2, 5, 7, 22).

Джоб Льюис Смит, который был одним из первых, кто отличил краснуху от рубеолы и написал несколько статей по столбняку новорожденных, был вторым президентом APS в 1890 году, через 18 лет после того, как он написал в своем учебнике, что более половины нью-йоркских младенцы, которых кормили с ложечки ( i.е. не кормили и не кормили грудью) летом, умерли до осени (27). Он настоятельно призывал стерилизовать молоко и писал и говорил об опасностях искусственного вскармливания младенцев. Бактериологические исследования молока начали устанавливать научную основу для связи нечистого молока с младенческими диарейными заболеваниями, включая работы педиатра Эшериха в 1886 году, Шига в 1898 году и Флекснера в 1900 году. Роды Escherichia и Shigella (а также виды Shigella flexneri ) чествуют этих пионеров-бактериологов.Главной областью интересов Уильяма Д. Букера была летняя диарея младенчества. Он представил доклад на первом научном собрании APS в 1889 г. по этой теме (7) и посвятил свое президентское обращение в 1901 г. ранней истории летней диареи в Америке с колониальных времен (21).

Проблема летней диареи и ее все более очевидная связь с зараженным молоком среди городской бедноты была подчеркнута в отчете о 1500 случаях смерти младенцев в неделю в Нью-Йорке в жаркие летние месяцы, которые были связаны, в частности, с кормлением из бутылочки (28). .Этому вопросу было уделено значительное внимание организованной педиатрии, особенно Генри Л. Койтом (1854–1917), Смитом, Ротчем, Исааком Абтом, Шиком и другими, которые выступали за движение к сертифицированному безопасному молоку (5, 11). Коит начал еще в 1887 году, неустанно работая над обеспечением безопасного снабжения грудью грудного ребенка после смерти своего маленького сына, просвещая общественность, законодателей и медицинское сообщество (5). Он ввел термин «сертифицированное молоко» и учредил первую комиссию по медицинскому молоку в Нью-Джерси (19).Генри Коплик (президент APS в 1900 году) в 1889 году основал в Нью-Йорке первый американский склад чистого молока (названный Gouttes de Lait), а Томас Морган Ротч (основатель и президент APS в 1891 году) организовал фермы Уокера-Гордона, которые возглавили в первую молочную лабораторию по приготовлению безопасных молочных смесей.

Пастеризация молока путем нагревания была введена в Европе до 1890 года (и использовалась для производства вина с 1864 года!), И ее особенно продвигал Якоби в США в 1890-х годах за ее способность предотвращать молочные инфекции.Многие другие ученые предпочли сертификацию как альтернативу пастеризации, опасаясь, что последняя может изменить химический состав молока и способствовать развитию гастроэнтерита. Это оказалось неверным (29). Якоби сотрудничал с филантропом Натаном Штраусом в создании пастеризационных заводов и молочных станций для бедных младенцев в Нью-Йорке, начиная с 1893 года. Снижение детской смертности на 65% наблюдалось всего за один год в больнице для подкидышей на острове Рэндалл после того, как пастеризационная установка была закрыта. установленный там Штраусом (2, 5).Однако только в 1908 году Чикаго стал первым городом в мире, в котором потребовалась пастеризация молока, за которым последовали многие города (5). Споры в этой области были очевидны на раннем этапе, что лучше всего иллюстрируется, возможно, отставкой из APS в 1892 году Артура В. Мейгса из Филадельфии, который яростно выступал против стерилизации молока и продолжал отвергать микробную теорию болезни до своей смерти в 1912 году ( 6, 21).

Томас М. Ротч (1849–1914) был первым в Америке профессором педиатрии, назначенным в Гарвард в 1893 году.Ротч опубликовал крупный учебник по педиатрии в 1896 году, а также первые отчеты о значении рентгеновских лучей в педиатрии в дополнение к своим подробным исследованиям молока. Хотя он был чрезвычайно сосредоточен на биохимическом составе молока, детально рассчитывая точное количество белка, жира и сахара в молоке для младенцев, он также осознавал важность безопасного снабжения молоком и работал над достижением этой цели. Улучшение выработки молока было дополнено исследованиями Холта, Джеймса Гэмбла, У.Маккима Марриотта, Джона Хоуленда и других, которые привели к пониманию роли ацидоза и обезвоживания в увеличении смертности младенцев и детей от острой диареи. Это напрямую привело к эффективной регидратации и коррекции электролитного дисбаланса у таких детей с улучшенными результатами (25).

Скарлатина.

В последние десятилетия XIX века показатели летальности от скарлатины были очень высокими, особенно среди детей младшего возраста. В учебнике Холта 1897 года «Болезни младенчества и детства» указано, что уровень летальности достигает 55% среди детей младше одного года и от 7% до 22% среди детей младше трех лет (30).Иногда наблюдались широкие годовые колебания, например, годовые коэффициенты смертности в течение десятилетия 1850-х годов от 6/100 000 до 272/100 000 населения. Типичные показатели летальности в последние годы XIX века составляли 12,3% в Нью-Йорке в 1889 г., 20% в 1886–1888 гг. В Провиденсе, Род-Айленд, и 11,8% в Филадельфии в 1897 г. (21,8% для детей в возрасте 1–5 лет). ) (5). Помимо распространения стрептококковых инфекций, включая скарлатину, зараженное молоко вызывает взрывные эпидемии очень острого стрептококкового фарингита с высокой смертностью.Это послужило дополнительной причиной для поддержки пастеризации молока (7).

К концу XIX века скарлатина стала причиной смерти вместо дифтерии, возникая с большой частотой и часто с высокой летальностью. В трудах Луи Старра (1849–1925) по педиатрии 1894 г. скарлатина описывалась как наиболее распространенная из детских экзантем и «самая страшная из всех детских болезней». (31)

Полиомиелит.

Полиомиелит, который был первоначально описан в первом издании Андервуда в 1784 году, был доведен до всеобщего сведения врачом Якобом фон Гейне (немец).фон Гейне был пионером ортопедии, который в 1840 году опубликовал классическую монографию о детском параличе и связанных с ним деформациях и признал локализацию патологии в спинном мозге (3). Классический французский педиатрический текст Rilliet и Barthez (1838–1843) дал ранний отчет о полиомиелите, а Guillaume-Benjamin-Amand Duchenne (французский) локализовал поражение при полиомиелите на клетках переднего рога в 1855 году (18). Позднее, в 19 веке, Оскар Медин (шведский) впервые отметил эпидемический характер полиомиелита, когда он наблюдал вспышку, охватившую 44 случая полиомиелита в Стокгольме в 1887 году (18).В 1894 году более крупная эпидемия, охватившая 132 случая, произошла в округе Ратленд, штат Вент, (5).

Обзор

Назначение

Американская академия детской стоматологии ( AAPD ) признает, что пациент-подросток имеет уникальные потребности. Эта передовая практика отвечает этим уникальным потребностям и предлагает общие рекомендации по их управлению. Эта передовая практика служит сводным документом; более подробная информация по этим темам представлена ​​в упомянутых правилах гигиены полости рта и клинических рекомендациях AAPD.

Методы

Этот передовой метод был разработан Комитетом по клиническим вопросам и принят в 1986 году. 1 Этот документ Совета по клиническим вопросам является пересмотром предыдущей версии, последний раз редактировавшейся в 2015 году. 2 Обновление включает электронный поиск с использованием термин «подросток» в сочетании с: зубами, гингивитом, пирсингом в полости рта, герметиками, здоровьем полости рта, кариесом, употреблением табака, травмой зубов, травмой ротовой полости, пародонтом, эстетикой зубов, бездымным табаком, питанием и диетой; поля: все; пределы: люди, английский язык, клинические испытания.Рецензенты согласились включить 105 статей с электронным и ручным поиском, которые соответствовали определенным критериям. Когда данных было недостаточно или они были неубедительными, рекомендации основывались на экспертном и / или консенсусном мнении опытных исследователей и клиницистов.

Фон

Подростковый возраст относится к периоду ускоренного биологического роста, изменений и смены социальных ролей, который ликвидирует разрыв от детства к взрослой жизни. 3 Определение подросткового возраста изменилось из-за ускоренного наступления половой зрелости, задержки смены ролей (например,g., завершение образования, вступление в брак, отцовство), а также влияние беспрецедентных социальных сил, таких как социальные сети. 3 Возраст не 10-19 лет, а период от 10 до 24 лет. 3 Американская академия педиатрии делит подростковый возраст на три возрастные группы, включая раннюю (11-14 лет), среднюю (15-17 лет) и позднюю (18-21 лет). 4

У пациента-подростка выявлены особые потребности 5 из-за: (1) потенциально высокого уровня кариеса; (2) тенденция к плохой гигиене полости рта, неправильному питанию и обычному доступу к гигиене полости рта; (3) повышенный риск заболеваний пародонта и травматических повреждений; (4) повышенное эстетическое желание и осознание; (5) повышенный риск заболеваний пародонта и травматических повреждений; (6) стоматологическая фобия; (7) возможное употребление табака, никотина, алкоголя и других рекреационных наркотиков; (8) желание пирсинга в полости рта; (9) повышенный риск беременности или инфекций, передаваемых половым путем; (10) расстройства пищевого поведения; и (11) уникальные социальные и психологические потребности. 6-11

Лечение пациента подросткового возраста может быть многогранным и сложным. Точный, исчерпывающий и актуальный медицинский, стоматологический и социальный анамнез необходим для правильного диагноза и эффективного планирования лечения. Знание истории болезни пациента необходимо для снижения риска ухудшения состояния здоровья при оказании стоматологической помощи. В некоторых случаях родители или члены семьи не знают об определенных условиях, с которыми сталкивается пациент-подросток.Практикующий стоматолог должен заверить пациента-подростка в доверии и конфиденциальности в определенных ситуациях. Если родитель не может предоставить адекватные подробности относительно истории болезни пациента, может быть рекомендована консультация с лечащим врачом. 12

Растет число подростков, страдающих гендерной дисфорией и, возможно, рассматривающих или получающих медицинские или медицинские услуги, связанные с гендерной идентичностью. 13,14 В настоящее время распространенность трансгендерной и неконформной молодежи составляет около двух процентов. 15 Бланки анамнеза должны позволять молодежи предоставлять информацию о поле, юридическом и предпочтительном имени, а также предпочтительных местоимениях. 16 Персонал стоматологического кабинета должен определять предпочтения, а используемая терминология должна быть единообразной для всего персонала. Трансгендерная и гендерная молодежь может подвергаться повышенному риску расстройств пищевого поведения или расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. 17,18 Особое внимание следует уделять выявлению стоматологических и системных состояний, которые могут быть связаны с такими нарушениями.

Рекомендации

В данном руководстве рассматриваются некоторые особые потребности подростков и предлагаются общие рекомендации по их ведению.

Кариес
Подростковый возраст является периодом значительной активности кариеса для многих людей. Исследования показывают, что общая частота кариеса снижается, но остается самой высокой в ​​подростковом возрасте. 19 Незрелая эмаль постоянного зуба, 20 общее увеличение восприимчивых поверхностей зубов и факторы окружающей среды, такие как диета, независимость обращаться за медицинской помощью или избегать ее, низкий приоритет гигиены полости рта и дополнительные социальные факторы также могут способствовать восходящий наклон кариеса в подростковом возрасте. 21-25 Было показано, что нелеченый кариес и отсутствующие зубы оказывают негативное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем полости рта ( OHRQoL ), однако восстановленные зубы не были связаны с худшим OHRQoL. 26 Для стоматолога важно подчеркнуть положительный эффект, который фторирование, профессиональное местное лечение фторидами, рутинный профессиональный уход, обучение пациентов и личная гигиена могут иметь в противодействии изменяющейся структуре кариеса среди подростков. 6-8

Лечение кариеса
Первичная профилактика
Фторид:
Фторирование доказало свою безопасность и высокую эффективность в профилактике и борьбе с кариесом. 27 Подростки могут получить пользу от фтора в подростковом возрасте и в раннем взрослом возрасте. 8 Хотя системное преимущество включения фторида в развивающуюся эмаль не считается необходимым после 16 лет, местные преимущества могут быть получены с помощью оптимально фторированной воды, профессионально применяемых и прописанных
соединений и фторированных средств для чистки зубов. 28,29

Рекомендации: Подросток должен получать максимальную пользу фторида в зависимости от оценки риска: 29,30

  • Рекомендуется чистить зубы дважды в день фторированным средством для ухода за зубами для обеспечения постоянного местного эффекта. 27
  • профессионально применяемые методы лечения фтором должны основываться на оценке риска кариеса отдельного пациента, как это определено стоматологом пациента. 27,29
  • для домашнего применения по рецепту сильные фторидные продукты для местного применения (например,g., 0,4% геля фторида олова, 0,5% геля или пасты фторида, 0,2% раствора фторида натрия [ NaF ] для полоскания) можно использовать, если на это указывает характер кариеса или статус риска кариеса. 27
  • Системный прием фтора путем оптимального фторирования питьевой воды или профессиональных добавок рекомендуется до 16 лет. Добавки следует давать только после оценки всех других источников фтора. 27

Гигиена полости рта: Подростковый возраст может быть временем повышенной активности кариеса и заболеваний пародонта из-за повышенного потребления
кариесогенных веществ и невнимания к процедурам гигиены полости рта. 21 Подростки становятся более независимыми, и чистка зубов
может стать менее приоритетной. Пациенты-подростки нуждаются в поощрении и мотивации, чтобы регулярно чистить зубы фторированной зубной пастой и нитью. Обсуждения, касающиеся гигиены полости рта, могут подчеркнуть преимущества местного действия фторида, удаления налета с поверхностей зубов, а также уменьшения неприятного запаха изо рта и улучшения эстетики. 8,31

Рекомендации:

  1. Подростков следует обучать и мотивировать поддерживать личную гигиену полости рта путем ежедневного удаления налета, включая использование зубной нити, с частотой и техникой, основанной на индивидуальной картине заболевания и потребностями в гигиене полости рта. 31
  2. Профессиональное удаление зубного налета и зубного камня настоятельно рекомендуется подросткам, при этом частота такого вмешательства основана на оценке индивидуального риска кариеса / пародонтоза, установленном лечащим врачом пациента. 31,32

Управление питанием: Многие подростки подвергаются воздействию рафинированных углеводов и кислотосодержащих напитков в виде газированных напитков, высокоэнергетических спортивных напитков и нездоровой пищи и потребляют их в больших количествах. 8,22,23,25,33 Подростку могут помочь анализ и изменение диеты.

Рекомендации: Анализ диеты, наряду с профессионально разработанными рекомендациями для максимального общего и стоматологического здоровья, должен быть частью управления стоматологическим здоровьем подростка. 34

Герметики: Нанесение герметика — это эффективный метод профилактики кариеса, который следует рассматривать в индивидуальном порядке.Герметики рекомендованы для любых зубов, первичных или постоянных, которые, как считается, подвержены риску ямочного и фиссурного кариеса. 7,23,36-38 Риск кариеса может возрасти из-за изменений в привычках пациента, микрофлоры полости рта или физического состояния, а незапломбированные зубы впоследствии могут выиграть от применения герметика. 37

Рекомендации: Подросткам с риском кариеса следует накладывать герметики. Риск кариеса у человека может со временем измениться; Периодическая переоценка потребности в герметике показана в подростковом возрасте. 37

Вторичная профилактика
Профессиональная профилактическая помощь:
Профессиональная профилактическая стоматологическая помощь на регулярной основе может предотвратить заболевание полости рта или выявить уже существующее заболевание на его ранних стадиях. Пациент-подросток, чье состояние полости рта не контролировалось обычным стоматологом, может иметь прогрессирующий кариес, пародонтит или другое поражение полости рта, срочно нуждающееся в профессиональной оценке и обширном лечении.

Рекомендации:

  1. При выборе времени периодических осмотров следует учитывать индивидуальные потребности и показатели риска, чтобы определить наиболее рентабельную профилактику заболеваний для подростка. 30
  2. Первичное и периодическое рентгенографическое обследование должно быть частью клинической оценки. Тип, количество и частоту рентгенограмм следует определять только после осмотра полости рта и сбора анамнеза. По возможности должны быть доступны ранее облученные рентгеновские снимки для сравнения. Следует соблюдать принятые в настоящее время рекомендации по рентгенографическому облучению (т. Е. Соответствующие снимки, основанные на истории болезни, риске кариеса, истории заболеваний пародонта и оценках роста и развития). 38

Реставрационная стоматология: Имеются данные, позволяющие предположить остановку или устранение некавитированных кариесных поражений с помощью герметиков, 5-процентного лака NaF, 1,23-процентного геля подкисленного фосфата (APF) и зубной пасты с фторидом 5000 частей на миллион для определенных участков
для молочных и постоянных зубов, а также при запущенных кариозных поражениях молочных зубов на молочных зубах — использование 38-процентного фторида диамина серебра (SDF). 39 В случаях, когда реминерализация некавитированных деминерализованных поверхностей зубов не приносит успеха, что демонстрируется прогрессированием кариозных поражений, необходимы зубные реставрации.При выборе реставрационного материала необходимо учитывать сохранение структуры зубов, эстетики и индивидуальных потребностей каждого пациента. 40 Моляры с обширным кариесом или деформированной, гипопластической или гипоминерализованной эмалью, для которых традиционные реставрации из амальгамы или композитной пластмассы невозможны, могут потребовать реставрации с полным покрытием. 37 Небольшие некавитированные межзубные кариозные поражения и постортодонтические белые пятна на лице можно лечить с помощью инфильтрации смолой. 37,41,42

Рекомендации: Каждый пациент-подросток и реставрация должны проходить индивидуальную оценку. Желательно сохранение некариозной структуры зуба. Направление следует направлять, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. 37

Заболевания пародонта
Подростковый возраст может быть критическим периодом для состояния пародонта человека. Эпидемиологические и иммунологические данные свидетельствуют о том, что необратимое повреждение тканей пародонтом начинается в позднем подростковом и раннем взрослом возрасте. 10,43 Заболевание десен становится распространенным в подростковом возрасте. 44,45 Кариес зубов, дыхание через рот, скученность и прорезывание зубов предрасполагают подростков к гингивиту. 44 Гормональные изменения в подростковом возрасте предположительно являются причиной повышенной распространенности 45 , при этом исследования показывают, что увеличение половых гормонов в период полового созревания влияет на состав поддесневой микрофлоры, изменяя воспалительную реакцию десен и вызывая усиленное воспаление десен. , даже при наличии небольшого количества налета. 44 Другие исследования показывают, что циркулирующие половые гормоны могут изменять проницаемость капилляров и увеличивать накопление жидкости в тканях десен, и этот воспалительный гингивит считается временным, поскольку организм приспосабливается к постоянному присутствию половых гормонов. 46

Состояния, поражающие подростков, включают, но не ограничиваются ими, гингивит, вызванный биопленкой зубного налета, заболевание десен, не вызванное зубным налетом, пародонтит (включая хронические и агрессивные формы), некротический пародонтит, пародонтит как проявление системного заболевания, пародонтальный абсцесс, эндодонтические-пародонтальные поражения, слизисто-десневые деформации (т.э., рецессия десны), окклюзионные травмы и периимплантные заболевания. 44,45 Тяжесть состояния пародонта оценивается с помощью клинического и рентгенологического обследования и может быть дополнительно охарактеризована стадией и классификацией клинической картины. 47 Ранняя диагностика заболеваний пародонта у детей важна, особенно при наличии системных факторов риска (например, плохо контролируемый диабет, лейкемия, курение, недоедание). Дополнительную информацию см. В Рекомендации AAPD по классификации заболеваний пародонта у младенцев, детей, подростков и лиц с особыми потребностями в медицинской помощи . 44 Личная гигиена полости рта и регулярное профессиональное вмешательство могут помочь свести к минимуму возникновение этих состояний и предотвратить необратимые повреждения.

Рекомендации: Подростку будет полезна индивидуальная программа профилактического ухода за зубами, которая включает следующие пункты, специально нацеленные на здоровье пародонта:

  • Обучение пациентов с упором на этиологию, характеристики и профилактику заболеваний пародонта, а также на навыки самогигиены. 45,48,49
  • персональная программа гигиены полости рта, соответствующая возрасту, включая удаление зубного налета, самооценку состояния полости рта и диету. В процесс удаления зубного налета следует включать чистку десен и зубную нить, а также следует рассмотреть возможность частого последующего наблюдения для определения адекватности удаления зубного налета и улучшения состояния десен. 48-50
  • Оценка пародонта во время первичных и плановых стоматологических осмотров с профессиональным вмешательством, частота которого должна основываться на индивидуальных потребностях и должна включать оценку успешности личной гигиены полости рта, состояния пародонта и потенциальных осложняющих факторов, таких как неправильный прикус, медицинские / системные состояния или привычки предрасполагающие к заболеваниям пародонта.Комплексное обследование пародонта включает оценку топографии десны; глубина зондирования; спад; уровни привязанности; кровотечение при зондировании; нагноение; расщепление; наличие и степень зубного налета, зубного камня и воспаления десен; подвижность зубов; пародонтологическое картирование; и при уходе за подростком следует учитывать рентгенографическую диагностику пародонта. Объем и характер оценки пародонта должны определяться профессионально в индивидуальном порядке. Пациентов с прогрессирующим заболеванием пародонта следует направлять, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. 44,45,48,49
  • соответствующая оценка процедур, облегчающих ортодонтическое лечение, включая, помимо прочего, обнажение зубов, френэктомию, фибротомию, увеличение десны и установку имплантата. 45

Соображения по поводу окклюзии
Неправильный прикус может быть значительной потребностью в лечении у подростков, поскольку в игру вступают как экологические, так и / или генетические факторы. Хотя генетическая основа многих аномалий прикуса делает их непоправимыми, существует множество методов лечения окклюзионных дисгармоний, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, заболеваний пародонта и деформации, которые могут быть связаны с неправильным прикусом.В области окклюзионных проблем есть несколько несоответствий, связанных с зубами / челюстями, которые могут повлиять на подростка. Неправильное положение третьего моляра и заболевания височно-нижнечелюстного сустава требуют особого внимания, чтобы избежать долгосрочных проблем. Врожденно отсутствующие зубы представляют собой сложные проблемы для подростков и часто требуют комбинированного ортодонтического, восстановительного и протезного лечения для удовлетворительного разрешения.

Неправильный прикус: Любые проблемы с расположением зубов / челюстей, которые представляют собой значительную эстетическую, функциональную, физиологическую или эмоциональную дисфункцию, являются потенциальными трудностями для подростка.Они могут включать неправильное положение одного или нескольких зубов, несоответствие размеров зубов / челюстей и черепно-лицевые уродства. Неправильный прикус может повлиять на качество жизни полости рта у подростков. Подростки с аномалиями прикуса II и III классов или с нарушением проходимости передних зубов более шести миллиметров сообщили о значительном влиянии на качество их жизни, связанное со здоровьем полости рта. 51-55

Рекомендации:

  1. Неправильное положение зубов, неправильное соотношение зубов и челюстей, несоответствие размеров зубов / челюстей, неправильное соотношение скелета или черепно-лицевые аномалии или деформации, которые представляют функциональные, эстетические, физиологические или эмоциональные проблемы для подростка, должны быть направлены на оценку, когда потребность в лечении выходит за рамки практики лечащего стоматолога.
  2. Лечение неправильного прикуса стоматологом должно основываться на профессиональном диагнозе, доступных вариантах лечения, мотивации и готовности пациента и других факторах, чтобы добиться максимального прогресса. 56 Оптимальная гигиена полости рта и регулярные стоматологические осмотры важны для предотвращения деминерализации во время ортодонтического лечения.

Третьи моляры: Третьи моляры могут вызывать острые и хронические проблемы у подростков. Падение или неправильное положение, приводящие к таким проблемам, как перикоронит, кариес, кисты или проблемы пародонта, заслуживают оценки для удаления. 57-59 Следует также учитывать роль третьего моляра как функционального зуба.

Рекомендации: Оценка третьих моляров, включая средства рентгенологической диагностики, должна быть неотъемлемой частью стоматологического осмотра подростка. 31 См. Рекомендации AAPD по вопросам ведения детской хирургии полости рта и патологии полости рта . 57 Направление следует направлять, если потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога.

Проблемы с височно-нижнечелюстным суставом (ВНЧС): Заболевания височно-нижнечелюстного сустава могут возникнуть в любом возрасте, но симптомы чаще возникают в подростковом возрасте. 60,61 Недавнее исследование показало, что у девочек-подростков больше нарушений ВНЧС, чем у мужчин. 52

Рекомендации: Оценка ВНЧС и связанных структур должна быть частью обследования подростка. Комплексное стоматологическое обследование подростка должно включать в себя скрининговую оценку ВНЧС и окружающей его области, включая анамнез для выявления симптомов, клиническое обследование и оценку движений челюсти, а также, если показано, рентгенографическую визуализацию.Направление следует направлять, когда потребности в диагностике и / или лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. 57,60,61

Врожденно отсутствующие зубы: Влияние врожденно отсутствующего постоянного зуба на развивающийся зубной ряд может быть значительным. 62 При лечении пациентов-подростков с врожденным отсутствием зубов необходимо учитывать многие факторы (например, эстетику; возраст пациента; потенциал роста; ортодонтические, пародонтальные и хирургические потребности полости рта). 56,62-64

Рекомендации: Обследование пациентов с врожденным отсутствием постоянных зубов должно включать как немедленное, так и долгосрочное лечение. Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Из-за сложности растущего подростка может быть показан командный подход. 62,65

Внематочное прорезывание: Аномальное прорезывание постоянных зубов у подростков может способствовать резорбции корня, потере костной массы, дефектам десен, потере пространства и эстетическим проблемам.Ранняя диагностика и лечение эктопически прорезывающихся зубов могут привести к более здоровым и эстетичным зубным рядам. Профилактика и лечение могут включать удаление временных зубов, хирургическое вмешательство и / или эндодонтическое, ортодонтическое, пародонтальное и / или восстановительное лечение. 66-68

Рекомендации: Стоматолог должен активно диагностировать и лечить внематочную сыпь и ретинированные зубы у молодых подростков. 57 Ранняя диагностика, включая соответствующее рентгенологическое обследование, 38 очень важна.Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. 65

Травмы
Эпидемиологические исследования показали, что до 25 процентов подростков и взрослых испытали стоматологические травмы, при этом большинство этих травм касалось центральных резцов верхней челюсти в результате падений, столкновений, занятий спортом, несчастных случаев, насилия или развлекательных мероприятий. 69-71 Распространенность травм, по данным исследований по всему миру, находится в широком диапазоне от шести до 59 процентов, в зависимости от страны и типа травмы. 70 Зубные травмы чаще всего связаны с падениями или столкновениями, при этом мужчины чаще получают травмы во всех возрастных группах. 69 Любая спортивная деятельность сопряжена с риском травм лица и лица в результате падений, столкновений и контакта с твердыми поверхностями. 72 Руководители спортивных состязаний, организованных молодежью, старшеклассниками и колледжами, продемонстрировали, что зубные и лицевые травмы могут быть значительно уменьшены путем введения обязательного защитного снаряжения, такого как защитные маски для лица и каппы. 73 Кроме того, молодежь, занимающаяся такими видами досуга, как скейтбординг, катание на роликовых коньках, прыжках на батуте и езда на велосипеде, также выигрывает от надлежащего использования каппы и защитного оборудования. 8,74,75 Долгосрочные последствия травм могут повлиять на самочувствие, речь, потребность в комплексном уходе и качество жизни, связанное со здоровьем полости рта. 8

Рекомендации: Своевременное лечение травматических повреждений зубов очень важно. Существует потребность в большей осведомленности и образовании относительно важности своевременного лечения стоматологической травмы .69 Стоматологам следует внедрить комплексную программу профилактики травм, чтобы снизить частоту травм зубных рядов подростков. Этот план профилактики должен учитывать оценку занятий спортом или активности пациента, включая уровень и частоту активности. 73 Как только эта информация будет получена, можно будет приступить к рекомендации и изготовлению соответствующей возрасту, спортивной дисциплины и правильно подобранной каппы / лицевой защиты. 73 Игроки должны быть предупреждены об изменении защитного снаряжения, которое нарушит подгонку устройства.Кроме того, игроки и родители должны быть проинформированы о том, что травмы могут возникнуть даже при использовании правильно подобранного защитного снаряжения. 73

Дополнительные соображения при ведении полости рта / стоматологии у подростка
Подросток может иметь определенные психосоциальные характеристики, которые влияют на состояние здоровья полости рта, обращение за помощью и соблюдение режима лечения. Процесс развития Я-концепции, обретение независимости и влияние сверстников — это лишь некоторые из психодинамических факторов, влияющих на здоровье зубов в этот период. 6,9,28

Эстетические проблемы: Желание улучшить эстетику зубных рядов путем отбеливания зубов и удаления окрашенных участков или дефектов может быть проблемой для подростков. Показания к правильному использованию методов и продуктов для отбеливания зубов зависят от правильного диагноза и рассмотрения характера прорезывания постоянного зуба. 76 Стоматолог должен определить подходящий режим лечения. Можно рассмотреть возможность использования отбеливающих средств, микроабразии, установки эстетической реставрации или комбинации процедур. 77,78

Рекомендации: Для пациента-подростка разумное использование отбеливания можно рассматривать как часть комплексного, последовательного плана лечения, который учитывает стадию развития зубов пациента, гигиену полости рта и состояние кариеса. Стоматолог должен следить за процессом отбеливания, выбирая наименее инвазивный и наиболее эффективный метод лечения. Стоматологи также должны учитывать возможные побочные эффекты при планировании отбеливания зубов для пациентов подросткового возраста. 78-80

Табак, никотин, алкоголь и рекреационные наркотики: Существенные оральные, стоматологические и системные последствия для здоровья и смерть связаны со всеми нынешними формами употребления табака. Сюда входит употребление таких продуктов, как сигары, сигареты, нюхательный табак, кальяны, бездымный табак, трубки, биди, кретек, растворимый табак и электронные сигареты.81 Курение и употребление бездымного табака начинают и начинают употреблять в основном в подростковом возрасте. 82-85 Существует повышенный риск рака полости рта от жевания табака и повышенный риск рака легких и поджелудочной железы, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и рискованного поведения с использованием никотина, электронных сигарет, вейпинга, алкоголя и развлечений. наркотики. 86 Кроме того, использование этих веществ может иметь такие эффекты, как неприятный запах изо рта, внешнее окрашивание и отрицательные последствия для спортивных результатов. 8

Рекомендации: Устные и системные последствия всех нынешних форм употребления табака должны быть частью просвещения каждого пациента в области гигиены полости рта. 87-89 Пациентам-подросткам, употребляющим табачные изделия, врач должен предоставить или направить пациента в соответствующие образовательные и консультационные службы. 90 Вопросы относительно употребления табака должны быть добавлены в стоматологическую карту подростка. 91 При наличии сопутствующей патологии необходимо направление к специалисту, если потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Это дополнительно обсуждается в политике AAPD в отношении употребления табака, систем доставки никотина и злоупотребления психоактивными веществами. 87-89

Оральный пирсинг: Внутриротовой и периоральный пирсинг может иметь местные и системные побочные эффекты. 92,93 Риски включают, помимо прочего, боль, кровотечение, отек, гематому, замедленное заживление, повреждение нервов, абсцесс, инфекции, передающиеся через кровь (гепатит B или C, вирус иммунодефицита человека [ВИЧ], Эпштейн-Барр вирус [EBV], столбняк, туберкулез), эндокардит, гиперчувствительность к металлам, удушье от незакрепленных украшений, переломы эмали, травма десен, рецессия пародонта, нарушение речи, затруднения глотания или аспирация. 8,93-95

Рекомендации: Следует избегать пирсинга и использования украшений на интраоральных и периоральных тканях из-за возможности возникновения патологических состояний и последствий. 93 Профилактика осложнений начинается с просвещения по вопросам гигиены полости рта в отношении этих побочных эффектов. 95

Беременность: Беременный подросток может быть подвержен физиологическим изменениям в полости рта (например, гингивит, сухость во рту, связанная с беременностью, пиогенная гранулема). 96

Рекомендации: Надлежащее обследование на беременность является частью ухода за пациенткой-подростком. Комплексный уход во время беременности должен включать оценку риска кариеса и заболеваний пародонта, а также обсуждение важности здорового питания, фтора и гигиены полости рта. 96

Инфекции, передаваемые половым путем: Растет озабоченность и растет распространенность заболеваний, передаваемых половым путем, среди подростков, особенно в возрасте 15-19 лет. 11 Важное значение имеют скрининг и обследование на предмет наличия в полости рта признаков инфекций, передаваемых половым путем, а также надлежащее лечение или направление поставщика медицинских услуг. Поскольку вирус папилломы человека ( ВПЧ ) показал связь с раком полости рта и ротоглотки, стоматологи находятся в уникальном положении, чтобы обсудить вакцинацию против ВПЧ с пациентами и их родителями ,97

Рекомендации: Скрининг и обследование на признаки заболеваний, передающихся половым путем, должны быть частью комплексной помощи, оказываемой пациенту-подростку.Обследование должно включать выявление оральных проявлений заболеваний, передаваемых половым путем, а также ознакомление с риском передачи инфекции при незащищенном оральном сексе и принятие барьерных методов (например, презервативов, стоматологических прокладок) для профилактики; При наличии показаний рекомендуется направление на консультацию и лечение. 11 Пациенты также должны быть осведомлены о ВПЧ и доступных вакцинациях, чтобы предотвратить риск заражения. 97

Психосоциальные и другие аспекты: Поведенческие соображения при лечении подростка могут включать тревогу, фобию и интеллектуальную дисфункцию. 21 Некоторые психосоциальные факторы могут привести к проблемам со ротовой полостью (например, перимиолиз / тяжелая эрозия эмали у пациентов с булимией). 98

Влияние психосоциальных факторов, относящихся к здоровью полости рта, должно включать рассмотрение следующего:

  • изменения пищевых привычек (например, причуды, свобода перекусов, повышенные потребности в энергии, доступ к углеводам).
  • употребление табака, алкоголя и наркотиков.
  • рискованное поведение или стремление к риску.
  • мотивация для поддержания хорошей гигиены полости рта.
  • подростка как ответственного за уход.
  • Отсутствие знаний о пародонтозе.

Физиологические изменения также могут вызывать серьезные проблемы с ротовой полостью у подростков. Эти изменения включают: (1) потерю оставшихся молочных зубов; (2) прорезывание оставшихся постоянных зубов; (3) зрелость десен; (4) рост лица; и (5) гормональные изменения.

Хотя новые исследования показывают, что неврологическое созревание продолжается до третьего десятилетия жизни, получение согласия подростков на вмешательство может способствовать моральному росту и развитию самостоятельности у молодых пациентов. 99,100 Дополнительную информацию см. В документе AAPD «Наилучшая практика в отношении информированного согласия ». 101

Рекомендации:

  1. Уход за полостью рта подростка должен обеспечивать стоматолог, имеющий соответствующую подготовку по управлению особыми потребностями пациента. Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Это может включать как стоматологические, так и другие проблемы. 102 Может быть показана консультация с непрофессионалами или групповой подход.
  2. Дополнительные темы из истории болезни, касающиеся вопросов о беременности, употреблении алкоголя и наркотиков, пирсинге в полости рта, употреблении табака, сексуальной активности и расстройствах пищевого поведения, должны быть включены в стоматологическую карту подростка. 91
  3. Следует уделять внимание конкретным психосоциальным аспектам стоматологической помощи подросткам. При уходе за этими пациентами следует решать другие вопросы, такие как согласие, конфиденциальность и соблюдение. 101,103
  4. Полная программа ухода за полостью рта для подростков требует образовательного компонента, который учитывает конкретные проблемы и потребности пациента-подростка и фокусируется на:
    a.специфические поведенческие и физиологические оральные проявления в этой возрастной группе; 31
    б. совместная ответственность подростка, бумаги и поставщика медицинских услуг за уход и здоровье; 31 и
    c. последствия поведения подростков для здоровья полости рта. 8

Переход к уходу за взрослыми: По мере того, как пациенты подросткового возраста достигают совершеннолетия, важно разъяснять пациенту и родителям ценность перехода к стоматологу, обладающему знаниями в области ухода за полостью рта у взрослых.Потребности взрослого в области гигиены полости рта могут выходить за рамки обучения детского стоматолога. Подростку переходного возраста следует продолжать профессиональную гигиену полости рта в среде, учитывающей его / ее индивидуальные потребности. Многие пациенты-подростки самостоятельно выбирают время для обращения за помощью к стоматологу общего профиля и могут обратиться за лечением к лечащему врачу родителей. В некоторых случаях, однако, лечащий детский стоматолог должен будет предложить перевод на лечение взрослых.

Детские стоматологи обеспокоены ограничением доступа к стоматологической помощи для лиц с особыми потребностями в уходе ( SHCN ) 104 по мере достижения ими совершеннолетия. Педиатрические больницы, устанавливая возрастные ограничения, могут создать препятствия для оказания помощи этим пациентам. Переход к стоматологу, который хорошо осведомлен и знаком с потребностями ухода за полостью рта у взрослых, важен и, в некоторых случаях, труден из-за отсутствия подготовленных поставщиков, готовых взять на себя эту ответственность.Успешный переход от педиатрической стоматологии к стоматологии для взрослых с особыми потребностями требует от пациента и его опекуна (ей) адекватной подготовки и понимания сложных ситуаций, связанных с уходом. 105

Рекомендации: Во время, согласованное пациентом, родителями и детским стоматологом, пациента следует перевести к стоматологу, хорошо осведомленному и комфортно справляющемуся с конкретными потребностями пациента в уходе за полостью рта. Для пациента с SHCN, в случаях, когда переход к другому практикующему врачу невозможен или нежелателен, стоматологический дом может оставаться у детского стоматолога, и при необходимости следует рекомендовать соответствующие направления для получения специализированной стоматологической помощи. 103

Грипп: Руководство для родителей детей и подростков с хроническими заболеваниями

Что такое грипп?

Грипп (грипп) — это инфекция носа, горла и легких, вызываемая вирусами гриппа. Это может вызвать легкое или тяжелое заболевание, пневмонию и другие осложнения.

Дети младше пяти лет, но особенно дети младше 2 лет, а также дети и подростки с хроническими заболеваниями подвергаются большему риску серьезных осложнений гриппа.Эти осложнения гриппа могут привести к госпитализации и даже смерти. Лучший способ предотвратить грипп — ежегодно делать прививку от гриппа.

Как узнать, подвержен ли мой ребенок повышенному риску осложнений, связанных с гриппом?

Ваш ребенок находится в группе риска, если он или она страдает одним из следующих состояний:

  • Астма

  • Неврологические состояния и нарушения развития нервной системы, включая нарушения головного мозга; спинной мозг; периферический нерв; и мышцы, такие как церебральный паралич, эпилепсия (судорожные расстройства), инсульт, умственная отсталость, умеренная или тяжелая задержка развития, мышечная дистрофия или повреждение спинного мозга

  • Хроническое заболевание легких (например, муковисцидоз или хроническое заболевание легких недоношенных )

  • Болезнь сердца (например, врожденный порок сердца и застойная сердечная недостаточность)

  • Заболевания крови (например, серповидноклеточная анемия)

  • Эндокринные расстройства (например, сахарный диабет)

  • Заболевания почек

  • Расстройства печени

  • Ожирение

  • Нарушения обмена веществ (например, наследственные метаболические нарушения и митохондриальные нарушения)

  • Ослабленная иммунная система из-за болезни или приема лекарств (например, дети или подростки с ВИЧ или СПИДом, рак , трансплантация костного мозга или твердых органов, или пациенты, получающие хронические стероиды ds или другое иммуносупрессивное лечение)

  • Длительное лечение хроническими заболеваниями аспирином

  • Беременность

Каковы симптомы гриппа?

Симптомы гриппа могут включать:

Важно отметить, что у некоторых больных гриппом может не быть температуры.

Что такое осложнение гриппа?

Большинство заболевших гриппом выздоравливают в течение нескольких дней или менее 2 недель, но у некоторых людей из-за гриппа развиваются осложнения, некоторые из которых могут быть опасными для жизни и привести к смерти.

Пневмония, бронхит, инфекции носовых пазух и ушей — примеры осложнений от гриппа. Грипп также может ухудшить хронические состояния здоровья. Например, люди, страдающие астмой, могут испытывать приступы астмы во время гриппа.

Как я могу защитить своего ребенка от гриппа?

  • Вакцины против гриппа: Самое главное, чтобы ваш ребенок ежегодно делал прививку от гриппа. Дети младше 6 месяцев подвержены высокому риску серьезного заболевания гриппом, но еще слишком малы для вакцинации. Люди, которые заботятся о них, должны быть вакцинированы, чтобы защитить их. Когда беременная женщина вакцинируется, антитела, вырабатываемые в ответ на вакцину, также обеспечивают защиту развивающемуся ребенку.

  • Расстояние: Ваш ребенок должен избегать тесного контакта с больными людьми.

  • Мытье рук: Часто мойте руки проточной водой с мылом (столько, сколько нужно, чтобы спеть песню «С Днем Рождения» дважды). Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе. При необходимости помогите ребенку вымыть руки.

  • Борьба с микробами: Поощряйте ребенка не прикасаться к глазам, носу, рту и использовать салфетку или локоть, чтобы кашлять или чихать.

  • Уборка: Поддерживайте чистоту поверхностей в доме и игрушек, протирая их в домашних условиях.
    дезинфицирующее средство в соответствии с указаниями на этикетке продукта.

  • Health: Если у вашего ребенка хроническое заболевание, убедитесь, что оно находится под максимальным контролем.

  • План: Составьте план на случай, если ваш ребенок заболеет гриппом.

Что делать, если мой ребенок заболел?

  • Врач: Позвоните или отведите ребенка к врачу, если у вашего ребенка появятся симптомы гриппа.Врач может захотеть как можно быстрее начать прием противовирусных препаратов. Противовирусные препараты — это лекарства, отпускаемые по рецепту, которые борются с гриппом в организме.

  • Уход на дому: За исключением визитов к врачу, держите ребенка дома до тех пор, пока у него не пропадет температура в течение как минимум 24 часов и он не почувствует себя более похожим на себя.

  • Прикрытие кашля: Убедитесь, что ваш ребенок прикрывает кашель и чихание.

  • Отдых и жидкости: Убедитесь, что ваш ребенок много отдыхает и пьет жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.

  • Лекарства: Спросите своего врача о жаропонижающих лекарствах в зависимости от возраста вашего ребенка. Детям младше 4 лет нельзя давать безрецептурные лекарства от кашля / простуды без разрешения врача. Аспирин нельзя давать больным гриппом детям или подросткам; это может вызвать редкое, но серьезное заболевание, называемое синдромом Рея. Помните, что высокая температура помогает вашему ребенку бороться с инфекцией, поэтому не всегда нужно давать жаропонижающие лекарства.

  • Палата больного: Держите больного ребенка в отдельной комнате (палате больного) в доме. Ограничьте как можно больше контактов с другими членами семьи, которые не болеют. Сделайте одного человека в доме основным лицом, ухаживающим за больным ребенком.

  • Защитите беременных женщин: Беременным женщинам следует сделать прививку от гриппа. По возможности, беременные женщины не должны заботиться о ребенке, заболевшем гриппом, до тех пор, пока он не выздоровеет.

Когда мой ребенок сможет вернуться в школу после болезни?

Обычно ваш ребенок должен оставаться дома не менее 24 часов после того, как спадет температура. Температура определяется как 100,4 ° F / 38,3 ° C или выше. Лихорадку следует снимать без применения жаропонижающих лекарств.

Безопасна ли вакцина против гриппа для моего ребенка с хроническими проблемами со здоровьем?

Да. Вакцина от гриппа, вводимая в виде прививки, разрешена для использования у детей от 6 месяцев и старше, включая как здоровых детей, так и детей с хроническими проблемами со здоровьем.Поскольку дети с хроническими заболеваниями подвержены более высокому риску осложнений, связанных с гриппом, особенно важно сделать им прививку от гриппа.

Какие типы вакцины должен получать мой ребенок и сколько доз?

Детям с хроническими заболеваниями или без них следует делать прививку от гриппа (инактивированная вакцина против гриппа). Детям от 6 месяцев до 8 лет может потребоваться 2 дозы вакцины. Детям от 9 лет требуется всего одна доза. Поговорите со своим врачом, чтобы обсудить, сколько доз рекомендуется для вашего ребенка.

Как я могу заранее спланировать посещение школы или детского сада моего ребенка?

Узнайте, какой план на сезон гриппа у школы или поставщика услуг по уходу за ребенком. Сообщите им, что ваш ребенок подвержен высокому риску заболеваний, связанных с гриппом.

Американская академия педиатрии и Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют всем детям от 6 месяцев и старше, особенно детям с хроническими заболеваниями, пройти вакцинацию от сезонного гриппа.

Дополнительная информация и ресурсы:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Справочник по детским болезням и расстройствам для библиотек охватывает физические и психические расстройства, а также нарушения развития у детей

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 85,3 процента детей в возрасте от 5 до 11 лет имеют отличное или очень хорошее здоровье. Однако даже здоровые дети часто сталкиваются с болезнями и травмами.Дети также страдают хроническими заболеваниями, которые ограничивают их повседневную деятельность и представляют угрозу для их роста и развития. Эти проблемы со здоровьем, наряду с опасностями окружающей среды, недостаточной физической активностью, неправильным питанием и другими опасностями, вызывают беспокойство о благополучии детей.

Справочник по детским болезням и расстройствам, пятое издание предоставляет самую свежую информацию об общих расстройствах, которые влияют на физическое, психическое здоровье и здоровье детей школьного возраста.В нем обсуждаются инфекционные заболевания, астма и аллергия, рак, диабет, нарушения роста и развития, психическое здоровье и расстройства поведения, а также состояния, влияющие на кровь, мозг, мышцы и кости, кожу и внутренние органы. Включены рекомендации по пропаганде хорошего самочувствия и предотвращению травм, а также глоссарий связанных терминов и список организаций, предоставляющих дополнительную информацию.

Эта книга разделена на части и главы. Части посвящены широким интересам.Главы посвящены отдельным темам внутри части.

Часть I: Введение в здоровье и безопасность детей предоставляет основную информацию о плановой и неотложной медицинской помощи детям, а также инструкции по вакцинации детей и лекарствам. Также обсуждается детское ожирение, пассивное курение и другие проблемы со здоровьем.

Часть II: Детские инфекции и связанные с ними проблемы фокусируется на пищевых, бактериальных, вирусных, паразитарных и грибковых инфекциях, которые могут возникнуть в детстве, а также на других заболеваниях, связанных с инфекциями.

Часть III: Заболевания, возникающие в детстве описывает состояния и расстройства, которые обычно диагностируются в детстве. В этой части представлены факты об аллергии, раке, диабете, нарушениях роста и нарушениях, влияющих на кровь и сердце, ухо, нос и горло, желудочно-кишечный тракт, эндокринную систему, почки, печень, мышцы и кости, мозг, легкие, кожу и глаза.

Часть IV: Проблемы развития и психического здоровья детей описывает психические расстройства, которые могут повлиять на детей, а также общие нарушения развития и обучения.

Часть V: Дополнительная справка и информация содержит глоссарий терминов, связанных с детскими болезнями и расстройствами, и завершается списком ресурсов для родителей и опекунов.

электронных книг | Библиотека | Zucker School of Medicine

Электронные книги по предмету

Электронные книги по алфавиту
Интернет-каталог библиотеки Axinn
Примечание. В этом списке отражены самые популярные книги из нашей коллекции электронных книг. Используйте журнал

и средство поиска электронных книг , чтобы найти дополнительные заголовки.

Аллергия

Аллергия Миддлтона: принципы и практика (Адкинсон)

Альтернативная медицина

Интегративная медицина (Ракел)

Анатомия

Клинический атлас анатомии человека Абрахамса и МакМинна (Abrahams)
Видеоатлас анатомии человека Акланда
Атлас клинической анатомии человека (Моисей)
Атлас анатомии человека (Неттер)
Общая картина: полная анатомия человека, (Мортон)
Клинически Ориентированная анатомия (Мур)
Атлас анатомии Гранта (Агур)
Диссектор Гранта (Танк)
Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (постоянная)
Анатомия Грея для студентов (Дрейк)
Атлас анатомии Грея (Дрейк)
Атлас анатомии Грея (Дрейк)
Основная анатомия (Дрейк)
Файлы случая Ланге: анатомия (игрушка)
Клиническая анатомия Неттера (Хансен)
Краткая радиологическая анатомия Неттера (Вебер)
Корреляционная визуализация Неттера: анатомия брюшной полости и таза (ториджиан)
Корреляционная визуализация сердца Неттера: )
Корреляционная визуализация Неттера: костно-мышечная анатомия (основная)
Хирургическая анатомия и подходы Неттера (Делани)
Нейроанатомия в клиническом контексте: атлас С. структуры, сечения, системы и синдромы (Haines)
Анатомия в разрезе с помощью МРТ и КТ с веб-сайтом (El-Khoury)
Хирургическая анатомия и техника: карманное руководство (Skandalakis)

Анестезиология

Практика анестезии для младенцев и детей (Кот)
Анестезия и необычные заболевания, 5e (Флейшер)
Анестезия и необычные заболевания, 6e (Флейшер)
Основы анестезии, 5e (Stoelting)
Основы анестезии, 7e (Пардо)
Управление проходимостью дыхательных путей Бенумофа, 2e (Хагберг)
Атлас регионарной анестезии Брауна (Фараг)
Акушерская анестезия с каштаном (Каштан)
Осложнения при анестезии (Атли)
Практика анестезиологии, основанная на доказательствах (Флейшер)
Основы анестезиологии Хэгэмберг
and Benumof’s Airway Management, 4e (Hagberg)
Kaplan’s Cardiac Anesthesia, 5e (Kaplan)
Kaplan’s Cardiac Anesthesia, 7e (Kaplan)
Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia (Kaplan)
Lange Case Files: Anesthesiology Miller’s (Toy)
)
Клиническая анестезиология Моргана и Михаила (Баттерворт IV)
Акушерская анестезия, 4e (Каштан)
Периоперационная медицина (Ньюман)
Принципы a nd Практика обезболивающего (Баджва)
Моделирование анестезии (Галлахер)
Анестезия Смита для младенцев и детей (Дэвис)
Анестезия Стултинга и сопутствующее заболевание, 5e (Хайнс и Маршалл)
Анестезия Стултинга и сопутствующее заболевание, 7 (Хайнс)
Учебник интенсивной терапии (Винсент)
Учебник регионарной анестезии и лечения острой боли (Хаджич)

Биохимия

Big Picture: Medical Biochemistry, The (Janson)
Harper’s Illustrated Biochemistry (Rodwell)
Human Biochemistry (Litwack)
JOVE: Chemistry Series
Файлы дела Ланге: Биохимия (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: Биохимия (Mark Ferrier)
Основы медицинской биохимии: клинический подход (Либерман)
Принципы медицинской биохимии (Майзенберг)

Биомедицины и науки о жизни

Электронные книги Springer — биомедицины и науки о жизни

Кардиология

Острый коронарный синдром: спутник болезни сердца Браунвальда (Теру)
Болезнь сердца Браунвальда (Манн)
Кардиология (Кроуфорд)
Секреты кардиологии (Левин)
Сердечно-сосудистая физиология (Мурман) )
Клеточная и молекулярная патобиология сердечно-сосудистых заболеваний (Уиллис)
Клиническая электрокардиография (Голдбергер)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение в кардиологии (Кроуфорд)
Эхокардиография Фейгенбаума (Армстронг)
Гроссмана и Байма 33 (сердечная катетеризация, ангиография, ангиография) Сердце (Fuster)
Гипертония: спутник болезни сердца Браунвальда (Bakris)
Болезнь сердца Мосса и Адамса у младенцев, детей и подростков
Мультимодальная визуализация сердечно-сосудистой системы: принципы и клиническое применение (Pahlm)
Только ЭКГ Ever Need (Thaler)
Патофизиология болезней сердца (Lilly)
Spr Электронные книги inger — Кардиология

Клеточная биология

Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: клеточная и молекулярная биология (Чандар)

Клиническая помощь

Примеры и концепции Шаг 1: Обзор фундаментальной науки (Caughey)
Примеры и концепции Шаг 1: Обзор патофизиологии (Caughey)

Связь

Поведенческая медицина: руководство для клинической практики (Фельдман)
Надзор и обучение с учетом культурных особенностей (Харди)
«Медицинская грамотность в сестринском деле: оказание персонально-ориентированной помощи (Парнелл)»
Руководство по руководству в сфере здравоохранения: основные стратегии для врачей и административных руководителей ( Lombardi)
Медицинское интервью, (Коул)
Медицинское интервью: овладение навыками для клинической практики (Кулехан)
История пациента: доказательный подход к дифференциальной диагностике, (Хендерсон)
Опрос Смита, ориентированный на пациента: доказательный Метод (Фортин VI)
Понимание командной работы в здравоохранении (Моссер)

Здоровье потребителей

Условия AAFP от A до Z
Полная библиотека практических рекомендаций NCCN по онкологии (Национальная комплексная сеть по борьбе с раком)
Помощь родителям, молодежи и учителям в понимании лекарств от поведенческих и эмоциональных проблем (Dulcan)
Отделение интенсивной терапии новорожденных

Центр интенсивной терапии

Civetta, Taylor & Kirby’s: Critical Care
ICU Book, The (Marino)
JOVE: Emergency Medicine and Critical Care
Principles of Critical Care (Hall)
Учебник по интенсивной терапии (Vincent)

Стоматологическая медицина

Стоматология Little and Falace для пациента с ограниченными возможностями здоровья (Little)
Анатомия головы и шеи Неттера для стоматологии (Norton)
Патология полости рта: клинические патологические корреляции (Regezi)

Дерматология

Атлас и синопсис гистопатологии кожи Левера (пожилые люди)
Атлас дерматологии (Маргуб)
Клиническая дерматология (Хабиф)
Цветовой атлас детской дерматологии (Вайнберг)
Атлас цветов Фитцпатрика и синопсис клинической дерматологии 331 Дерматология (Вольцф) 90 в области общей медицины (ювелиры)

Диагностика (физическая и дифференциальная)

Руководство Бейтса по медицинскому осмотру и сбору анамнеза (Бикли)
Диагностическое обследование Деговина (Леблон)
Руководство по диагностическим тестам (Николл)
Интерпретация диагностических тестов (Валлах)
JOVE: Физические осмотры I
JOVE: Физические осмотры II
JOVE : Физические осмотры III
История болезни: Доказательный подход к дифференциальной диагностике, (Хендерсон)
Искусство и наука Сапиры в области прикроватной диагностики (Ориент)
Симптом для диагностики: Доказательное руководство (Стерн)
Диагностика на основе симптомов в педиатрии (Shah)
Систематическое Опорно-двигательный Экспертизы (Лоури)
Учебник физической диагностики (Шварц)
Zitelli и Дэвиса Атлас детской физической диагностики (Zitelli)

Эмбриология

До того, как мы родимся: основы эмбриологии и врожденных дефектов (Мур)
Развитие человека: клинически ориентированная эмбриология (Мур)
Эмбриология человека и биология развития (Карлсон)
Медицинская эмбриология Ленгмана (Сэдлер)
Эмбриология человека Ларсена (Schoenwolf)
Атлас эмбриологии человека (Кочард)

Скорая помощь

Атлас неотложной медицины (Knoop)
Атлас детской неотложной медицины (Shah)
Civetta, Taylor & Kirby’s: Critical Care
Клиническое руководство по неотложной психиатрии (Ravindranath)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: неотложная медицина (камень)
ТЕКУЩИЙ диагноз И лечение: педиатрическая неотложная медицина (Stone)
Токсикологические ситуации Голдфрэнка (Хоффман)
Введение в клиническую неотложную медицину, Ан (Махадеван)
JOVE: неотложная медицина и реанимация
Досье Ланге: неотложная медицина (игрушка)
Тропические болезни Мэнсона ( Фаррар)
Клинические процедуры Робертса и Хеджеса в неотложной медицине и неотложной помощи (Робертс)
Экстренная медицина Розена: концепции и клиническая практика (стены)
Педиатрическая неотложная медицина Стрэнджа и Шафермейера (Тененбейн)
Учебник по интенсивной терапии (Винсент)
Учебник педиатрической неотложной медицины
Экстренная медицина Тинтиналли: всестороннее руководство для изучения (Tinti nalli)
Медицина дикой природы (Ауэрбах)

Эндокринология

Эндокринная физиология (Molina)
Endotext
Основы и клиническая эндокринология Гринспена (Gardner)
Учебник эндокринологии Уильямса (Melmed)

Эпидемиология и биостатистика

Базовая и клиническая биостатистика (Доусон)
Клиническая эпидемиология: основы (Флетчер)
Эпидемиология Гордиса (Челентано)
Эпидемиология, биостатистика, профилактическая медицина и общественное здравоохранение Джекеля (Кац)
Медицинская эпидемиология: экологичность и эффективное здравоохранение )

Этика

Клиническая этика: практический подход к этическим решениям в клинической медицине (Йонсен)
Комплексные консультации по этике: случаи, которые преследуют нас (Форд)
Этические дилеммы в педиатрии: случаи и комментарии (Франкель)
Руководство Гастингсского центра по принятию решений о жизнеобеспечении Лечение и уход в конце жизни, (Berlinger)
Неонатальная биоэтика: моральные вызовы медицинских инноваций (Lantos)
Руководство по биоэтике Пенсильванского центра,
Принципы и практика больничной медицины (McKean)
Профессионализм в медицине (Spandorfer )
Разрешение этических дилемм: руководство для врачей (Lo)
Понимание медицинского профессионализма (Левинсон)

Доказательная медицина и менеджмент качества

Уход на пороге жизни: доказательства и опыт
Изучение клинического мышления (Кассирер)
Принципы и практика больничной медицины (Маккин)
Рациональное клиническое обследование: клинический диагноз, основанный на доказательствах
Изучение исследования и тестирование теста (Ригельман)
Симптом для диагностики: доказательное руководство (Stern)
Понимание безопасности пациента (Wachter)
Руководства пользователей по медицинской литературе: руководство по доказательной клинической практике (Guyatt)

Семейная медицина

AAFP Справочник программ ординатуры по семейной медицине
Поведенческая медицина: Руководство по клинической практике (Фельдман)
Атлас цветов и синопсис семейной медицины (Усатин)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в семейной медицине (Южный Пол)
Семейная медицина: принципы и Практика (Тейлор)
Клинический консультант Ферри 2019 (Ферри)
Файлы случая Ланге: семейная медицина (игрушка)
Электронные книги Springer — Семейная медицина
Учебник семейной медицины (Ракель)

Гастроэнтерология

ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в гастроэнтерологии, гепатологии и эндоскопии (Гринбергер)
Физиология желудочно-кишечного тракта (Барретт)
Патология печени Максуина (Берт)
Учебник по заболеваниям желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана (Учебник по

Гастроэнтерологии Фельдамада
книги Фельдамададмана) 9033

Генетика

Принципы и практика медицинской генетики Эмери и Римоина (Rimoin)
Генетика человека: от молекул к медицине (Schaaf)
Medical Genetics (Jorde)
Thompson & Thompson Genetics in Medicine (Nussbaum)

Гериатрическая медицина

Клиническое руководство по гериатрической психиатрии (Такур)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: гериатрия (Уильямс)
Основы клинической гериатрии (Кейн)
Программа обзора гериатрических медсестер: основная учебная программа по продвинутой практике гериатрического ухода (Резник)
Справочник по гериатрической оценке 5e (Fulmer)
Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда (Halter)

Гематология

Гематология: основные принципы и практика (Hoffman)
Атлас гематологии Lichtman (Lichtman)
Патофизиология заболеваний крови (Aster)
Гематология Williams (Kushansky)

Гистология

Цветовой атлас и текст по гистологии (Gartner)
Гистология: текст и атлас с коррелированной клеточной и молекулярной биологией (Павлина)
Гистология и клеточная биология: введение в патологию (Кирзенбаум)
Гистология и клеточная биология: экспертиза и обзор совета ( Paulsen)
Основная гистология Жункейры: текст и атлас (Mescher)
Основная гистология Неттера (Ovalle & Nahirney)
Учебник гистологии (Gartner)
Функциональная гистология Уитера (молодой)

Иммунология

Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (Аббас)
Клеточная и молекулярная иммунология (Аббас)
Иммунология (мужчины)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: иммунология (Доан)
Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (Левинсон)

Инфекционные болезни

ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение болезней, передаваемых половым путем (Клауснер)
Больничная эпидемиология и инфекционный контроль
Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (Bennett)
Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (длинный отчет)
Red Book Комитета по инфекционным болезням
Sande’s HIV / AIDS Medicine: Medical Management of AIDS (Volberding)

Внутренняя медицина

Андреоли и Карпентер Сесил Основы медицины (Бенджамин)
Карманный справочник врача (Гомелла)
Текущая терапия Конна (Келлерман)
Текущая клиническая медицина (Кэри)
ТЕКУЩАЯ медицинская диагностика и лечение, 2019 (Пападакис)
ТЕКУЩИЕ практические рекомендации по первичной медицинской помощи , 2018 (Эшерик)
Диагностическое обследование Деговина (Леблон)
Клинический советник Ферри 2019 (Ферри)
Медицина Голдмана-Сесила (Голдман)
Руководство по диагностическим тестам (Николл)
Руководство по медицине Харрисона (Джеймсон)
Принципы внутренней медицины Харрисона (Лонго)
Досье Ланге: внутренняя медицина (игрушка)
Медицинская эпидемиология: здоровье населения и эффективное медицинское обслуживание (Гринберг)
Медицинское интервью, (Коул)
Медицинское интервью: овладение навыками клинической практики (Кулехан)
Merck & The Справочники Merck
Справочник Merck по диагностике и терапии (пиво)
Primary Care Medicine, 6e (Goroll)
Primary Care Medicine, 7e (Горолл)
Принципы и практика больничной медицины (Маккин)
Принципы интенсивной терапии (Холл)
Быстрая медицинская диагностика и лечение (Пападакис)
Научная американская медицина
Электронные книги Springer — Внутренняя медицина
Вашингтонское руководство по медицинской терапии, (Бхат)

Микробиология

Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга (Кэрролл)
Файлы дела Ланге: микробиология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: микробиология (Корнелиссен)
Медицинская микробиология (Мюррей)
Медицинская микробиология: руководство по микробным инфекциям: патогенез, иммунитет Диагностика и контроль (Barer)
Медицинская микробиология Mims: со студенческой консультацией в Интернете (Goering)
Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (Levinson)
Механизмы микробных заболеваний Шехтера (Engleberg)
Sherris Medical Microbiology (Ryan)

Нефрология

Brenner & Rector’s The Kidney (Taal)
Комплексная клиническая нефрология (Feehally)
ТЕКУЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Диагностика и лечение: нефрология и гипертония (Lerma)
Учебник по заболеваниям почек Национального фонда почек (Gilbert)
Патофизиология почек: основы (Rennander’s
) Почечная физиология (Eaton)

Неврология

Принципы неврологии Адамса и Виктора (Роппер)
Неврология Брэдли в клинической практике (Дарофф)
Клеточная физиология и нейрофизиология (Блауштайн)
Клиническая нейроанатомия (Ваксман)
Клиническая неврология (Саймон)
Основы фундаментальной неврологии и клиническое применение (Haines)
Клиническая нейроанатомия Грея (Mancall)
Головная боль (Lipton)
Введение в нейропсихофармакологию (Iversen)
Файлы случая Ланге: неврология (игрушки)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: неврология (Krebs)
(Netter’s Neurology) Нейроанатомия в клиническом контексте: Атлас структур, сечений, систем и синдромов (Haines)
Неврология в клинической практике (Daroff)
Neurology Secrets (Kass)
Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress (Davis)
Nolte’s The Human Brain (Human Brain) Vanderah)
Детская неврология (Swaiman)
Scientific American Neurology
Инсульт: Па тофизиология, диагностика и лечение (Мор)

Сестринское дело

Программа обзора гериатрических медсестер: основная учебная программа по продвинутой практике Гериатрические медсестры (Резник)
Медицинская грамотность в сестринском деле: оказание персонально-ориентированной помощи (Парнелл)

Акушерство и гинекология

Акушерство и гинекология Бекманна и Линга (Казанова)
Акушерская анестезия Каштана (Каштан)
Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие (Fritz)
Комплексная гинекология (Лобо)
Скорая диагностика и лечение Гинекологии )
Препараты при беременности и кормлении грудью: Справочное руководство по рискам для плода и новорожденного (Бриггс)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 8e (Мартин)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни The Fetus and Infant, 11e (Martin)
Glass ‘Office Gynecology (Curtis)
Руководство по перинатальной помощи
Руководство Джона Хопкинса по гинекологии и акушерству, The (Hurt)
Файлы случая Lange: акушерство и гинекология (игрушки)
Неонатальная реанимация Учебник NRP (Каттвинкель) — AAP
Учебник по реанимации новорожденных (NRP) (Каттвинкель) — Ebsco
Неонатология: управление, процедуры ures, Дежурные проблемы, болезни и лекарственные препараты (Gomella)
Интенсивная терапия для новорожденных
Акушерская анестезия, 4e (Chestnut)
Акушерские рекомендации, основанные на доказательствах, 3e (Berghella)
Акушерство: нормальная и проблемная беременность (Gablesbe)
Принципы отделения гинекологической онкологии (Баракат)
Оперативная гинекология Те Линде (Джонс)
Гинекология Уильямса (Хоффман)
Акушерство Уильямса (Каннингем)

Онкология

Abeloff’s Clinical Oncology (Niederhuber)
Справочник по стадированию рака AJCC
Полная библиотека практических рекомендаций NCCN по онкологии (Национальная комплексная сеть рака)
Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии
MD Anderson Surgical Oncology Handbook,
Справочник по хирургической онкологии
Справочник по химиотерапии

Офтальмология

Офтальмология Дуэйна (Тасман)
Офтальмология (Янофф)
Общая офтальмология Вогана и Эсбери (Риордан-Ева)

Ортопедия

Передняя крестообразная связка: реконструкция и фундаментальные науки, The (Prodromos)
Физическая медицина и реабилитация Брэддома (Cifu)
Оперативная ортопедия Кэмпбелла (Azar)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в ортопедии (Skinner)
Delee Drez & Miller’s Orthopaedic Sports Medicine (Спортивная ортопедическая медицина Миллера) )
Ортопедическая хирургия: принципы диагностики и лечения (Визель)
Скелетная травма у детей (Mencio)
Скелетная травма: фундаментальные науки, лечение и реконструкция (Браунер)

Отоларингология

Каммингс отоларингология: хирургия головы и шеи (Flint)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в отоларингологии: хирургия головы и шеи (Lalwani)

Обезболивание

Bonica’s Management of Pain
Принципы и практика медицины боли (Bajwa)
Учебник региональной анестезии и лечения острой боли (Hadzic)
Терапевтические упражнения: основы и методы (Kisner)

Патология

Клиническая диагностика Генри и ведение лабораторными методами (Макферсон)
Гистология для патологов
Интерпретация диагностических тестов (Валлах)
Файлы дела Ланге: патология (игрушка)
Патология печени Максуина (Берт)
Иллюстрированная патология человека Неттера (Буджа)
Патология: общая картина (Кемп)
Патология: современное тематическое исследование (Рейснер)
Патофизиология болезни: введение в клиническую медицину (Hammer)
Патофизиология сердечных заболеваний (Лилли)
Патофизиология почек: основы (Реннке)
Атлас патологии Роббинса и Котрана (Клатт)
Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (Роббинс)
Базовая патология Роббинса (Кумар)
Хирургическая патология Розая и Акермана (Голдблюм)
Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины (Стоматологическая патология) 9033 желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы (Одзе)
Патофизиология легких Веста: Основы (Запад)

Педиатрия

Практика анестезии для младенцев и детей (Котэ)
Учебник по педиатрической помощи AAP (Макинерни)
Атлас неотложной детской медицины (Шах)
Здоровье детей: популяционная перспектива (Стюарт-Браун)
Цветовой атлас детской дерматологии (Вайнберг) )
Цветной атлас педиатрии (Usatine)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение: педиатрическая неотложная медицина (Stone)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение: педиатрия (Hay)
Диагностическая визуализация младенцев и детей (Wells)
Учебник Дулкана по детской и подростковой психиатрии ( Дулкан)
Встречи с детьми: педиатрическое поведение и развитие
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 8e (Мартин)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 11e (Мартин )
Руководство по перинатальному уходу
Справочник Харриет Лейн
Дело Ланге: педиатрия (игрушки)
Болезнь сердца Мосса и Адамса у младенцев, Чи ldren и подростки
Основы педиатрии Нельсона (Marcdante)
Учебник по педиатрии Нельсона (Клигман)
Биоэтика новорожденных: моральные проблемы медицинских инноваций (Lantos)
Учебник по реанимации новорожденных (NRP) (Kattwinkel) (Kattwinkel) — Neonatal Resuscitation (NRP) (Kattwinkel) — Neonatal Resuscitation (NRP) — Neonatal Resuscitation (NRP). ) Учебник (Каттвинкель) — Ebsco
Неонатология: ведение, процедуры, проблемы по вызову, заболевания и лекарственные препараты (Гомелла)
Интенсивная терапия для новорожденных (Заичкин)
Педиатрическая помощь в Интернете
Обновления педиатрической помощи (Американская академия педиатрии)
Руководство по Филадельфии : Стационарная педиатрия, The (Shah)
Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (Long)
Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням
Педиатрия Рудольфа (Рудольф)
Электронные книги Springer — Педиатрия
Педиатрия странного и шафермейерского (Tenenbein)
Детская неврология Swaiman: принципы и практика (Swaiman)
Диагностика на основе симптомов в педиатрии ( Shah)
Teddy Bear Book: Pediatric Injectable Drugs
Visual Library (American Academy of Pediatrics)
Атлас физической диагностики детей Зителли и Дэвиса (Zitelli)
Справочник Цукермана Паркера по педиатрической и поведенческой педиатрии для первичной медицинской помощи (Августин)

Фармакология / токсикология

AHFS Drug Information (AHSP)
American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology (Schatzberg)
Basic & Clinical Pharmacology (Katzung)
Brody’s Human Pharmacology: Molecular to Clinical (Wecker)
Casarett and Doull’s Essentials of Toxicology 9033 (Klaassen) & Лактация: Справочное руководство по рискам для плода и новорожденного (Бриггс)
Экстренные токсикологические ситуации Голдфрэнка (Хоффман)
Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (Брантон)
Введение в нейропсихофармакологию (Иверсен) Katzung)
Файлы дела Ланге: фармакология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: фармакология (Whalen)
Руководство по клинической психофармакологии (Schatzberg)
Нейропсихофармакология: подход пятого поколения (Дэвис)
Фармакотерапия: патологическое лечение отравления И передозировка лекарственными средствами (Олсон)
Принципы фармацевтики acology: Патофизиологические основы лекарственной терапии (Голаны)
Принципы фармакологии: Патофизиологические основы лекарственной терапии — Сводная таблица лекарств (Голаны)
Что пациенты должны знать о психиатрических препаратах [Загружаемые раздаточные материалы для пациентов] (Жевать)

Физическая медицина и реабилитация

Физическая медицина и реабилитация Брэддома (Cifu)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация (Maitin)
Основы физической медицины и реабилитации (Frontera)
Лечебные упражнения: основы и методы (Kisner)

Физиология

Физиология Берна и Леви (Кеппен)
Физиология сердечно-сосудистой системы (Морман)
Случаи и проблемы: физиология (Костанцо)
Клеточная физиология и нейрофизиология (Блауштейн)
Эндокринная физиология (Молина)
Обзор физиологии Ганонга (Ганонг) (Обзор медицинской физиологии Ганонга) Barrett)
Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (Холл)
Файлы дела Ланге: физиология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: физиология (Престон)
Медицинская физиология (бор)
Медицинская физиология: принципы клинической медицины (Родс)
Патофизиология болезней крови (Астра)
Физиология (Костанцо)
Физиология легких (Левицкий)

Психиатрия

Американский психиатрический учебник по психиатрии (Хейлз)
Американский психиатрический учебник по психофармакологии (Шацберг)
Американский психиатрический учебник по лечению злоупотребления психоактивными веществами (Галантер)
Практическое руководство APA по лечению психиатрических расстройств при клинической медицине
Практика (Feldman)
Бихевиористическая наука в медицине (Fadem)
Клиническое руководство по экстренной психиатрии (Ravindranath)
Клиническое руководство по гериатрической психиатрии (Thakur)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: Психиатрия (Ebert)
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам -I
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-I Специальное приложение
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-II
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-II 6-е издание Изменение
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Заболевания: DSM-III
для диагностики и диагностики. Статическое руководство по психическим расстройствам: DSM-III-R
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-V
DSM-V: Клинические случаи
DSM-V: Справочник по дифференциальной диагностике
Учебник детской и подростковой психиатрии Дулкана (Дулкан)
Лечения психиатрических расстройств Габбардом (Габбард)
Помощь родителям, молодежи и учителям в понимании лекарств от эмоциональных проблем и психических расстройств (Дулкан)
Введение в нейропсихофармакологию (Иверсен)
Вводный учебник по психиатрии (черный)
Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока
Краткий обзор психиатрии Каплана и Садока: поведенческие науки / Справочник по клинической психиатрии
Ланге Справочник по психиатрии of Clinical Psychopharmacology (Schatzberg)
Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry (Ster n)
Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса (Дэвис)
Pep-Web (Психоаналитические книги и журналы)
Психиатрия (Катлер)
Социальная и поведенческая наука для медицинских работников, 2e (Hinote)
Учебник по психотерапевтическим методам лечения
Учебник по травматическим повреждениям головного мозга (серебро)
Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями (Руководство АПА)
Что вашим пациентам нужно знать о психиатрических препаратах [Загружаемые раздаточные материалы для пациентов] (Жевать)

Общественное здравоохранение

Здоровье детей: популяционная перспектива (Стюарт-Браун)
Охват медицинского страхования в США: 2017
Джекелс Эпидемиология, биостатистика, профилактическая медицина и общественное здравоохранение (Кац)
Здоровье населения (Нэш)
Учебник по клинической профессиональной и экологической Медицина (Розеншток)
Понимание глобального здравоохранения (Маркл)
Понимание политики здравоохранения: клинический подход (Боденхаймер)

Легочная медицина

Легочные болезни и расстройства Фишмана (Гриппи)
Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя (Мейсон)
Легочная патофизиология Уэста: основы (Запад)

Радиология

Базовая радиология (Чен)
Радиология грудной клетки: модели и дифференциальные диагнозы (Рид)
Клиническое УЗИ (Аллан)
КТ и МРТ всего тела (Хаага)
Диагностическая визуализация младенцев и детей (колодцы)
Основы радиологии (Меттлер) )
Основы компьютерной томографии тела (Webb)
Основы диагностической радиологии
Диагностическая радиология Грейнджера и Эллисона: Учебник по медицинской визуализации (Адам)
Введение в диагностическую радиологию (Эльсайс)
Краткая радиологическая анатомия Неттера (Вебер)
Корреляционная система изображений Неттера Анатомия брюшной полости и таза (Torigian)
Корреляционная визуализация Неттера: кардиоторакальная анатомия (Gotway)
Корреляционная визуализация Неттера: костно-мышечная анатомия (основная)
Секционная анатомия с помощью МРТ и КТ с веб-сайтом (El -berg Khoury) 90z331 Ультразвуковое исследование Hert: The Required.

Номер ссылки

AAFP Directory of Family Medicine Residency Programs
AMA Manual of Style
Citing Medicine (Patrias)
CURRENT Practice Guidelines in Primary Care, 2018 (Esherick)
Designing Clinical Research (Hulley)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-I
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-I Special Supplement
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-II
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-II 6th Printing Change
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-III
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-III-R
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-V
DSM-V: Handbook of Differential Diagnosis
Guide to Culturally Competent Health Care
Health Insurance Coverage in the United States: 2017
How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers
ICD-10-CM
ICD-10-PCS
Medical Writing- A Guide for Clinicians, Educators, and Researchers (Taylor)
Research in Medical and Biological Sciences (Laake)
Researching Medical Education (Durning)
Scientific Integrity- Text and Cases in Responsible Conduct of Research (Macrina)
Stedman’s Medical Dictionary
Studying a Study & Testing a Test (Riegelman)
Understanding Clinical Research (Lopes)
Understanding Value-Based Healthcare (Moriates)
Washington Manual Internship Survival Guide, The (De Fer)
World Directory of Medical Schools

Research

Designing Clinical Research (Hulley)
How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers>How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers
Medical Writing: A Guide for Clinicians, Educators, and Researchers (Taylor)
Research in Medical and Biological Sciences (Laake)
Researching Medical Education (Durning)
Scientific Integrity: Text and Cases in Responsible Conduct of Research (Macrina)
Understanding Clinical Research (Lopes)

Rheumatology

CURRENT Diagnosis & Treatment: Rheumatology (Imboden)
Kelley and Firestein’s Textbook of Rheumatology (Firestein)
Primer on the Rheumatic Diseases (Klippel)

Study Guides

Cases & Concepts Step 1: Basic Science Review (Caughey)
Cases and Concepts Step 1: Pathophysiology Review (Caughey)
Studying a Study & Testing a Test (Riegelman)

Surgery

Adult Chest Surgery (Sugarbaker)
Advanced Surgical Recall (Blackbourne)
Atlas of General Surgical Techniques (Townsend)
Cardiac Surgery in the Adult (Cohn)
Corman’s Colon and Rectal Surgery
CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology: Head & Neck Surgery (Lalwani)
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery (Doherty)
CURRENT Procedures: Surgery (Minter)
Current Surgical Therapy, 10e (Cameron)
Current Surgical Therapy, 12e (Cameron)
Green’s Operative Hand Surgery (Wolfe)
Greenfield’s Surgery: Scientific Principles and Practice (Mulholland)
Kuerer’s Breast Surgical Oncology (Kuerer)
Lange Case Files: Surgery (Toy)
Maingot’s Abdominal Operations (Zinner)
Mastery of Surgery (Fischer)
Mcgraw-Hill Manual.Колоректальная хирургия (Kaiser)
Mcgraw-Hill Manual. Эндокринная хирургия (Морита)
Ортопедическая хирургия: принципы диагностики и лечения (Визель)
Предварительная хирургия: предварительная самооценка и обзор (Као)
Принципы и практика хирургии (сад)
Принципы интенсивной терапии (зал)
Быстрые ответы Хирургия (Доэрти)
Переломы Роквуда и Грина у взрослых (Торнетта)
Переломы Роквуда и Уилкинса у детей (Бити)
Хирургическая патология Rosai & Ackermans (Голдблюм)
Сосудистая хирургия Резерфорда, 7e (Сосудистая хирургия Кроненветта)
Сосудистая хирургия Резерфорда (эндоваскулярная терапия Кроненветта) Sidawy)
Учебник по хирургии Sabiston: биологическая основа современной хирургической практики (Townsend)
Принципы хирургии Шварца (Brunicardi)
Scientific American Surgery
Общая урология Смита и Танаго (McAninch)
Хирургическая анатомия и техника: карманное руководство по Skandak )
Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы (Одзе)
Хирургический пациент t Безопасность: индивидуальный подход (Stahel)
Отзыв хирургического вмешательства (Блэкборн)
Оперативная гинекология Те Линде (Джонс)
Травма (Мур)
Атлас хирургических операций Золлингера (Эллисон)

Урология

Атлас общих хирургических методов (Таунсенд)
Урология Кэмпбелла-Уолша (Вайн)
Общая урология Смита и Танаго (МакАнинч)


Если у вас возникнут проблемы с какой-либо из электронных книг, перечисленных выше, отправьте электронное письмо в медицину[email protected]

.

Нервные болезни список: какие бывают, как лечат и проводят профилактику

Неврологические заболевания у взрослых – Dr.Domodedoff Медицинский центр в Домодедово

«Все болезни от нервов». В этой шуточной половице есть большая доля правды, поскольку большинство заболеваний связано с нервной системой.

13.03.2017



С момента рождения и до глубокой старости наш организм накапливает повреждающие факторы от неправильного образа жизни, стрессов, воздействий внешней среды. Нервная система реагирует на это, пытаясь компенсировать отрицательное воздействие. Но возможности нашего организма не бесконечны, и с годами организм не молодеет. Таким образом, чем человек становится старше, тем больше вероятность возникновения неврологических расстройств.


Патологические состояния нервной системы можно разделить на три группы:


  1. группа заболеваний с поражением центральной нервной системы


  2. группа заболеваний с поражением периферической нервной системы


  3. группа заболеваний, вовлекающая как центральную, так и периферическую нервную систему.


Безусловно, есть заболевания и симптомы, с которыми пациенты чаще, чем с другими, обращаются к неврологу. О них и пойдет речь.


Одна из самых грозных категорий патологических состояний нервной системы, это та, которая связана с сосудами головного мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), как правило, приводит к необратимым нарушениям функций мозга и инвалидности. Инсульт классифицируют на ишемический (самый частый) и геморрагический. Причинами ишемического инсульта является закупорка сосудов, вследствие сдавления или тромбоза. Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в головной мозг, вследствие расслоения аневризмы или разрыва сосуда. Инсульт требует немедленной госпитализации. Похожие симптомы может вызывать Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. При такой картине (на фоне лечения), симптоматика прекращается в течение суток.


Факторы риска, приводящие к сосудистой мозговой катастрофе это: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень холестерина, нарушения свертываемости крови, заболевания сосудов, курение, алкоголь и другие.


Симптомы, возникающие при инсульте: асимметрия лица, нарушение речи, слабость и утрата силы в конечностях на одной стороне, нарушения зрения, нарушение чувствительности(онемение) лица и конечностей, нарушения координации(неустойчивость), головокружение, рвота, потеря сознания.


Чем раньше пациент с инсультом попадет в стационар и начнется лечение, тем больше шансов избежать летального исхода и свести к минимуму необратимые изменения функций нервной системы. Помимо острых нарушений кровообращения головного мозга, нередко встречается хроническое нарушение функций сосудов головного мозга, как правило, атеросклеротической этиологии, которое проявляетя нарушением памяти разной степени, изменением интеллекта, поведения, вегетативными симптомами, координаторными нарушениями и др.


Кроме инсультов существует немало серьезных заболеваний нервной системы, например таких, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся неконтролируемыми приступами нарушения или изменения сознания, судорожным(тоническим, клоническим) напряжением мышц или пароксизмальной утратой мышечного тонуса. Причинами возникновения приступов могут быть: повреждение головного мозга ребенка в момент родов, генетические заболевания, опухоли головного мозга, травматическое или метаболическое поражение ЦНС. Морфология эпилептических приступов разнообразна. Принято делить эпилептические приступы на генерализованные(распространяющиеся на весь головной мозг) и фокальные(ограниченные одним или несколькими участками мозга). В свою очередь к генерализованным относят:


  1. Генерализованный судорожный приступ, который проявляется внезапной потерей сознания, падением, сначала тоническим напряжением мышц тела и конечностей, затем клоническими судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием, прикусом языка, дальнейшей спутанностью сознания.


  2. Миоклонический приступ проявляется резким коротким сокращением определенных групп мышц.


  3. Абсанс. Это приступ, который проявляется кратковременным отключением сознания, но без падения и без судорожных сокращений. Пациент внезапно замирает, прекращает начатую деятельность, останавливается речь. После прекращения приступа речь и деятельность продолжаются.


К фокальным приступам относят:


  1. Фокальный эпилептический приступ с утратой или изменением уровня сознания. Как правило, при фокальном эпилептическом приступе возникает непроизвольное тоническое напряжение в одной конечности или группе мышц(непроизвольное движение конечности или поворот головы, глаз).


  2. Фокальный приступ без изменения сознания с судорожными проявлениями.


  3. Фокальный приступ без изменения сознания и без судорог, который проявляется изменениями чувствительности, галлюцинациями(вкусовыми, обонятельными, слуховыми, зрительными), вегетативными проявлениями, психическими расстройствами.


Каждый эпилептический приступ имеет отрицательное воздействие на нормальную работу головного мозга. Поэтому эпилепсию необходимо лечить. Современные противосудорожные лекарства обладают высокой эффективностью и минимальными побочными явлениями. Для диагностики эпилепсии проводят обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ), видеоЭЭГмониторинг, магнито-резонансная томография.


Помимо заболеваний центральной нервной системы, часто к неврологу обращаются с симптомами поражения периферических нервов. Неврит— воспаление периферического нерва(инфекционной, травматической, токсической, сосудистой этиологии). Чаще всего пациенты обращаются с лицевым невритом, невритом тройничного нерва, невритом седалищного нерва, радикулопатией, межреберной невралгией и др. Симптоматика неврита: нарушение чувствительности, боль, двигательные нарушения (парез), трофические нарушения, вегетатитвные проявления. Для лечения невритов применяют нестероидные противовоспалительные лекарства, витамины группы В, физиотерапевтические методы лечения, массаж, иглоукалывание. В сложных случаях для лечения назначают гормональные препараты.


Самой частой причиной обращения к неврологу является головная боль.


Причин, вызывающих головную боль, много. Мигрень проявляется приступами головной боли с одной стороны, заканчивающейся рвотой, приносящей облегчение. Перед приступом мигрени может возникать аура – зрительные феномены (нарушения зрения, мерцание, молнии), неприятные ощущения (светобоязнь, звукобоязнь, повышенная чувствительность запахов). Потом наступает приступ сильной головной боли, которая не позволяет нормально работать или отдыхать. Анальгетики не помогают при такой картине. Необходим прием специальных лекарств.


Кроме мигрени бывает головная боль напряжения, которая возникает по причине постоянного напряжения мышц скальпа черепа. Сосудистая головная боль возникает на фоне спазма сосудов головного мозга, повышения артериального давления. При опухоли головного мозга возникает головная боль, вызванная сдавлением сосудов или ликвородинамическими нарушениями. А также другие виды головной боли.


Кроме перечисленных заболеваний существует еще много патологических состояний, таких как травмы ЦНС, врожденные патологии, прогрессирующие демиелинизирующие заболевания, миопатии, полинейропатии, расстройства сна, нарушения памяти и многие другие.


В медицинском центре Dr.Domodedoff ведет прием опытный невролог, эпилептолог, который проведет грамотный осмотр, назначит обследования и проведет эффективное лечение.

Возврат к списку

Хронические нейроинфекции | Официальный сайт Научного центра неврологии

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии 
Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД 
Введение 
Этиология и патогенез 
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления 
Первичное поражение нервной системы 
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции 
Лечение 
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа 
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы 
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе 
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Классификация 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Прогноз 
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы 
Вирус простого герпеса Патогенез 
Клиническая картина 
Острый герпетический энцефалит 
Подострый и хронический герпетический энцефалит 
Поражение периферической нервной системы 
Вирус герпеса 3 типа 
Ветряная оспа 
Опоясывающий герпес 
Классическое течение 
Ганглионевропатия тройничного нерва 
Синдром Рамсея — Ханта 
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения 
Вирус герпеса 4 типа 
Вирус герпеса 5 типа 
Вирус герпеса 6 типа 
Вирус герпеса 7 типа 
Вирус герпеса 8 типа 
Диагностика 
Лечение 
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты 
Коревой параинфекционный энцефалит 
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит 
Вакцинация против кори и поражение нервной системы 
Список литературы

Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит 
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит 
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы 
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы 
Этиология 
Клиническая картина 
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит 
Туберкулома головного мозга 
Поражение периферической нервной системы и мышц 
Микобактериальные инфекции и СПИД 
Лечение 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1 
Клиническое наблюдение 2 
Клиническое наблюдение 3 
Клиническое наблюдение 4 
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Классификация 
Клиническая картина 
Поражение нервной системы 
Поражение других органов и систем 
Микстинфекция 
Диагностика 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе 
Эпидемиология 
Патогенез 
Классификация 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1 
Клиническое наблюдение 2 
Клиническое наблюдение 3 
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия
Классификация 
Клиническая картина
Нейробруцеллез 
Классификация 
Семиотика нейробруцеллеза 
Менингит 
Менингоэнцефалит 
Транзиторные ишемические атаки 
Инсульт 
Субарахноидальное кровоизлияние 
Поражение спинного мозга и его оболочек 
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов 
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии 
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы 
Психобруцеллез 
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза 
Первичные формы нейробруцеллеза 
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит 
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия 
Воспалительные демиелинизирующие синдромы 
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений 
Менингомиелит 
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой) 
Нейропсихические синдромы 
Вторичные формы нейробруцеллеза 
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата 
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение и профилактика 
Профилактика 
Список литературы

Глава 11. Лепра 
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Классификация 
Этиологическая диагностика
Клиническая картина 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия
Классификация 
Спорадические прионные болезни 
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба 
Эпидемиология 
Генетика 
Клиническая картина 
Лабораторная диагностика 
Спорадическая фатальная инсомния 
Приобретенные прионные болезни 
Куру 
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба 
Наследственные прионные болезни 
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна — Штреусслера-Шейнкера 
Семейная фатальная инсомния 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба 
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз 
Эпидемиология 
Классификация 
Этиология 
Патогенез 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Патогенетическая терапия 
Симптоматическая терапия 
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз 
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение 
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия 
Реабилитация и уход за больными 
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология 
Этиология 
Клинические проявления 
Диагностика 
Атипичные формы 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы 
Предметный указатель

Список литературы | ЮУГМУ, Челябинск

  • Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы : учеб. пособие . — М. : МЕДпресс-информ, 2000-2004
  • Скоромец А.А.   Нервные болезни : учеб. пособие. — М. : МЕДпресс-информ, 2005.
  • Парфенов В.А. Нервные болезни. Общая неврология : учеб. для студентов / В. А. Парфенов, Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин ; Первый Московский гос. мед. ун-т им. И. М. Сеченова. — Москва : МИА, 2014.
  • Парфенов В.А. Нервные болезни. Частная неврология и нейрохирургия: учеб. для студентов / В. А. Парфенов, Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин ; Первый Московский гос. мед. ун-т им. И. М. Сеченова. — Москва : МИА, 2014.
  • Никифоров А.С. Частная неврология : учеб. пособие . — М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008.
  • Петрухин А.С.   Детская неврология. В 2 т. : учебник . — М. : ГЭОТАР, 2009.
  • Петрухин А.С. Неврология детского возраста: учебник.- М.: Медицина, 2004.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

  • Бадалян Л.О. Детская неврология. — М. — 1998.
  • Балязин В.А., Кравченко М.И., Фомина-Чертоусова Н.А. Нейрокожные синдромы: клиника, диагностика.- М.- 2001.
    Баркер Р. Наглядная неврология.- М.: ГЭОТАР, 2009.
  • Болевые синдромы в неврологической практике: монография / под ред. В.Л. Голубева. — М. : МЕДпресс-информ, 2010.
    Вегетативные расстройства / Под ред. А.М. Вейна. — Москва.- 2000.
  • Виленский Б.С., Яхно Н.Н. Ишемический инсульт: справочник. -СПб. — 2007.
  • Ганеев К.Г.   Клинические методы обследования нервной системы у детей первого года жизни : учеб. пособие . — Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 2007.
  • Геморрагический инсульт. Под ред. В.И.Скворцовой. – М.- 2005.
  • Гехт Б.М, Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни. — М. — 1982.
  • Голубев В.Л.  Неврологические синдромы : рук. для врачей . — М. : МЕДпресс-информ, 2007.
  • Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы.- М.- 2002.
  • Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма. — Москва, МЕДпресс. – 1999.
  • Гринио Л.П.   Атлас нервно-мышечных болезней : атлас . — М. : АНС, 2004.
  • Гринхальх Т. Основы доказательной медицины: пер. с англ..- 2006.
  • Гузева В.И. Фармакотерапия нервных болезней у взрослых и детей : рук. для врачей. — СПб. : Фолиант, 2002.
  • Густов А.В., Григорьева В.Н., Суворов А.В. Коматозные состояния. – Н-Новгород. – 1999.
  • Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей : учебное пособие / Под ред. В.П.Зыкова. — М. : Триада-Х, 2006.
  • Дифференциальная диагностика нервных болезней : рук. для врачей / под ред. Г.А.Акимова, М.М.Одинака .  — СПб. : Гиппократ, 2001.
  • Заболевания нервной системы. Руководство для врачей. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. — М.- 2003.
  • Захаров В.В. Нарушение памяти.- М.- 2003.
  • Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.- М.- 2004.
  • Иерусалимский А.П. Клещевой энцефалит. – Новосибирск. – 2001.
  • Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч. Ворлоу и др. – С.-П. – 1998.
  • Иргер И.М. Нейрохирургия. – М. — 1971.
  • Карлов В.А. Лечение нервных болезней. — М. — 1997.
  • Классификации болезней нервной системы  : пособие для врачей / под ред. Н.Г. Дубовской. — М. : Триада-Х, 2002.
  • Клиническая детская неврология: руководство /А.С. Петрухин.- М.: Медицина, 2008.
  • Кохен М.Э. Детская неврология.- М.: ГЭОТАР, 2010.
  • Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С. Лайм — боррелиоз (иксодовы клещевые боррелиозы). – С-Пб. – 2000.
  • Мументалер М. Неврология . — М. : МЕДпресс-информ, 2007.
  • Наследственные болезни нервной системы / Под ред. Ю.Е. Вельтищева, П. А. Темина. – М. – 1998.
  • Неврология: справочник практикующего врача / Пер. с англ. – В.Н.Григорьева, Б.Л. Лихтерман. – 2006.
  • Неврология: национальное руководство/ под ред. Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова, В.И.Скворцовой, А.Б.Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  • Никифоров А.С., Гусев Е.И. Общая неврология: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР, 2007
  • Пальчик А.Б. Неврология недоношенных детей: руководство.- М.: Медпресс-информ, 2010
  • Пономарев В.В. Редкие неврологические синдромы и болезни . — СПб. : Фолиант, 2005.
  • Попелянский Я.Ю.  Болезни периферической нервной системы  : рук. для врачей. — М. : МЕДпресс-информ, 2005.
  • Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). – Москва. — 2003.
  • Приходько В.П., Синицын П.Д. Инфекционный эндокардит. Современные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению. – Челябинск. – 2003.
  • Рассеянный склероз / Под ред. И.Д. Столярова, Б.А. Осетрова.- С-Пб.- 2002.
  • Ролак Л.А.  Секреты неврологии.- М.: Бином, 2008.
  • Скворцов И.А.   Детство нервной системы.-  М. : МЕДпресс-информ, 2004.
  • Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии : учеб. пособие. — М. : МЕДпресс-информ, 2003.
  • Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы  / Под ред. В.Н.Штока, О.С.Левина. — М. : МИА, 2006.
  • Степанченко А.В. Головокружение: руководство.- М.: ГЭОТАР, 2006.
  • Трошин В.Д.   Нервные болезни (профилактика и лечение) : учеб. для вузов. — Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 2004.
  • Трошин В.Д. Нервные болезни детей и подростков : учеб. пособие. В 2 т. — М. : ГОУ ВУНМЦ , 2004.
  • Тул Дж.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга.- М.: ГЭОТАР, 2007.
  • Хондкариан О.А. Рассеянный склероз. — М. — 1987г.
  • Цементис С.А.    Дифференциальная диагностика в неврологии и нейрохирургии . — М. : ГЭОТАР- Медиа, 2005, 2007
  • Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: справочник.- М. : Медпресс, 2005.
  • Эпилепсии и судорожные синдромы у детей / Под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой. – М.- 1999.
  • Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

 УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОСОБИЯ

  • Наследственные болезни нервной системы  : учеб. пособие /Ю.С.Шамуров, А.Ф.Василенко, А.Н.Романова и др. — Челябинск : ЧелГМА, 2010.
  • Василенко Ф.И.   Психофизическая реабилитация при вегетативной дисфункции : учеб. пособие / Ф.И.Василенко, Е.А.Сазонова. — Челябинск, 2006.
  • Синдром вегетативной дисфункции у детей и подростков : учеб. пособие / А.Н.Узунова, С.В.Неряхина, Н.В.Горлова и др. — Челябинск : Челябинская государственная медицинская академия, 2008.
  • Василенко Ф.И.  Очерки о дисфункции лимбической и вегетативной нервной системы и немедикаментозных методах их коррекции : монография . — Челябинск , 2008.
  • Шамуров Ю.С. Основы медицинской генетики в неврологии: методические рекомендации для студентов.- Челябинск, 2004.
  • Василенко А.Ф. Нейросифилис: методические рекомендации для студентов.- Челябинск, 2003.
  • Шамуров Ю.С. Остеохондроз позвоночника: учебное пособие.- Челябинск: ЧелГМА, 2008.
  • Головная боль: клиника, диагностика, лечение: учебное пособие/ М.И. Карпова, Ю.С. Шамуров, А.Ф. Василенко. — Челябинск: ЧелГМА, 2008.
  • Василенко А.Ф., Ермакова Л.А., Шамуров Ю.С., Карпова М.И. Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. – Челябинск. – 2006.
  • Свиридова Л.П., Бочаров О.З. Классификация эпилепсий. – Челябинск. – 2001.
  • Дифференциальный диагноз боли в спине: учебное пособие/ М.И. Карпова,  Ю.С. Шамуров, В.В. Маркова.- Челябинск: Издательство ЮУГМУ, 2013.
  • Нарушения сознания : учеб. пособие / М. И. Карпова, А. В. Садырин, В. В. Маркова [и др.] ; Южно-Уральский гос. мед. ун-т, Каф. нервных болезней. — Челябинск : Изд-во ЮУГМУ, 2016.
  • Методика обследования неврологического больного: учеб. пособие/ [М. И. Карпова, А. В. Садырин, В. В. Маркова [и др.] ; Южно-Уральский гос. мед. ун-т, Каф. нервных болезней. — Челябинск : Изд-во ЮУГМУ, 2016
  • Болевые синдромы при патологии позвоночника : учебное пособие / Д.Ш. Альтман, Л.Г. Крылова, Д.А. Сергиенко, С.Б. Степанова, Л.Д. Макарова ; под ред. Г.Н. Бельской. – Челябинск : Изд-во ЮУГМУ, 2017. – 48 с.

Нервы шалят – Газета Коммерсантъ № 185 (6179) от 05.10.2017

По уровню распространения неврологических заболеваний — главной причины инвалидности в мире — Россия в настоящее время сопоставима с Китаем, Бразилией и Индией, констатируется в исследовании «Мировое бремя болезней» (Global Burden of Disease). Отчет GBD-2016 подготовлен под кураторством американского Института измерения и оценки здоровья. Уровень неврологического благополучия развитых стран для России недостижим, хотя число инвалидностей из-за неврологических заболеваний в стране сокращается. В целом в рейтинге GBD-2016 Россия занимает 103-е место из 188.

Системы здравоохранения во всем мире должны обращать больше внимания на лечение пациентов с неврологическими заболеваниями, и в России эта проблема будет центральной, несмотря на ожидающийся прогресс в результативности работы системы здравоохранения к 2030 году. Такие выводы можно сделать из данных отчета GBD-2016 американского Института измерения и оценки здоровья, который опубликован в сентябрьском номере британского медицинского журнала Lancet.

Неврологические заболевания не являются основной причиной смертности в мире, однако находятся на первом месте среди причин ухудшения качества жизни людей — на них приходится 10,2% от общего количества лет жизни населения с инвалидностью. Среди причин смертности в мире они занимают второе место — они являются причиной для 16,8% от общего количества смертей. За последние 25 лет (с 1990 по 2015 год), по измерениям GBD, число смертей от неврологических заболеваний в абсолютном изменении в мире увеличилось на 36,7% (что, очевидно, в том числе связано с ростом продолжительности жизни и ростом распространения этих болезней у пожилых людей), а масштабы инвалидности — на 7,4%. В то же время в расчете на 100 тыс. человек населения число смертей и количество инвалидностей сократилось — на 26% и 29,7% соответственно.

Самые низкие показатели инвалидности (менее 3 тыс. случаев на 100 тыс. населения) и смертности (менее 100 случаев на 100 тыс. населения) из-за неврологических заболеваний зарегистрированы в странах Европы, США, Латинской Америки, Австралии, Саудовской Аравии, Турции, Японии и Южной Корее. Самые высокие (более 7 тыс. и более 280 на 100 тыс. населения соответственно) — в Афганистане, Монголии и ряде стран Африки. В России данные показатели находятся в диапазоне 3–5 тыс. случаев — к этой же группе стран относятся Бразилия, Индия, Китай, Алжир, Ливия, Намибия и Гренландия. За последние 25 лет число случаев инвалидности от них сократилось на 21,6%, это соответствует мировому тренду.

Ранее, напомним, “Ъ” уже писал об основных причинах смертности и инвалидности в РФ (подробнее см. “Ъ” от 8 октября 2016 года). Так, наиболее частой причиной смерти в России по итогам 2015 года была ишемическая болезнь сердца (32,3% от всех смертей), второй и третьей из главных причин были также болезни системы кровообращения (ишемический инсульт и геморрагический инсульт — 18,9%), на четвертом месте — болезнь Альцгеймера (2,9%), на пятом — рак легких (2,8%). Наиболее частые причины потери здоровья — проблемы с опорно-двигательным аппаратом (15,4% случаев), потеря слуха (9,8%) и депрессивные расстройства (6,8%).

В целом же в рейтинге GBD Россия занимает довольно скромное для страны с развитой системой здравоохранения место — 103-е среди 188 стран, для которых собраны данные соответствующих индексов. Причины, которые определяют эту ситуацию, для мира довольно необычны. Так, Россия, по оценке GBD, имеет крайне высокий уровень суицидов, входя по показателям в топ-5 в мире. Проблемы с потреблением алкоголя в стране относительно высоки, но в мировые лидеры по этому показателю РФ не входит, как и с точки зрения смертности от ВИЧ и гепатита B. Уровень проблем страны с туберкулезом также внутри страны скорее преувеличивается, как и проблемы с качеством воздуха и воды, и масштабом смертности в ДТП. В России высок уровень убийств, несмотря на относительно небольшие проблемы с общим уровнем насилия (высок только уровень насилия, затрагивающий детей). Наконец, по оценкам GBD, в России весьма немал масштаб пищевых отравлений населения и серьезны проблемы, связанные с курением.

Отдельные неврологические заболевания продолжают завоевывать мир

Распространенность отдельных заболеваний в мире с 2000-х годов выросла: на 15,7% увеличилось число случаев болезни Паркинсона, на 2,4% — болезни Альцгеймера, на 3,1% — болезни двигательного нейрона, на 8,9% — злокачественных опухолей мозга и нервной системы. В абсолютном измерении чаще всего среди неврологических заболеваний сейчас встречаются головная боль напряжения (около 1,5 млрд случаев), мигрень (около 1 млрд случаев), головная боль как побочный эффект лекарственной терапии (около 60 млн случаев), болезнь Альцгеймера и другие деменции (около 46 млн случаев).

Напомним, в рамках международной классификации болезней к нервным заболеваниям относятся инсульт, менингит, энцефалит, столбняк, болезнь Альцгеймера и другие деменции, болезнь Паркинсона, эпилепсия, множественный склероз, болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз), мигрень, головные боли разных типов, злокачественные опухоли мозга и нервной системы. Анастасия Мануйлова

Дмитрий Бутрин, Анастасия Мануйлова

Кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией

Кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией

 
Заведующий кафедрой

Спирин Николай Николаевич

 

Список профессорско-преподавательского состава 

История кафедры

Кафедра основана в 1944 г., первым ее заведующим был крупный ленинградский ученый-невролог Г. Г.Соколянский. В этот период произошло становление кафедры, определились основные направления научных разработок: вопросы генетики, изучение нейроинфекций, эпилепсии, сосудистых поражений нервной системы.
После переезда Г.Г.Соколянского в Одессу с 1956 г. на протяжении последующих двух десятилетий (до 1977 г.) лет кафедру возглавлял доцент (с 1967 г. — профессор) В.Н.Ключиков.
С 1977 по 1996 г. кафедрой заведовала профессор З.С.Манелис. Круг ее научных интересов был достаточно широк: исследования сосудистых заболеваний головного мозга, опухолей, заболеваний вегетативной нервной системы, нейроинфекций. Весь нынешний коллектив кафедры воспитан Зинаидой Сергеевной, под ее руководством защищено 11 кандидатских и 4 докторские диссертации.
С 1996 г. по настоящее время кафедру возглавляет профессор Н.Н.Спирин., под его руководством защищено 16 кандидатских и 2 докторские диссертации.

Кафедра сегодня

      На кафедре проводится обучение студентов 2 и 4 курсов по специальностям: «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология», «Клиническая психология» (по программам ВПО). Осуществляется подготовка кадров высшей квалификации в ординатуре и интернатуре по специальности 31.08.42 — Неврология, аспирантуре по специальности 14.01.11 — Нервные болезни, реализуются дополнительные профессиональные образовательные программы «Актуальные вопросы неврологии», «Актуальные вопросы нейрохирургии».  

Основные направления научных исследований: демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, энцефаломиелополирадикулоневрит), неврологические нарушения при системных ревматических заболеваниях, нейроинфекции (клещевой боррелиоз),  соматоневрология, сосудистые заболевания головного мозга, нейродегенеративные заболевания и экстрапирамидные расстройства. В рамках кафедры организован научно-образовательный центр демиелинизирующих заболеваний.
Основной клинической базой кафедры служит ГУЗ ЯО «Клиническая больница № 8 (Суздальское шоссе, 39). помимо этого преподавание осуществляется на базе ГБУЗ ЯО Областная клиническая больница (ул.Яковлевская, 7), ГБУЗ ЯО «Областная детская клиническая больница (Тутаевское шоссе, 27), ГБУЗ ЯО «Клиническая больница № 9 (Тутаевское шоссе, 29),  НУЗ ДКБ на ст. Ярославль ОАО «РЖД» (ул.Чехова, 34).
За последние 5 лет на кафедре защищены 6 кандидатских диссертаций  и 1 докторская диссертация, издано 5 монографий, 6 учебных пособий. Опубликовано 142 статьи в российских и зарубежных рецензируемых журналах, сделано более 250 докладов на всероссийских и международных конференциях. В 2014 г. по инициативе и при непосредственном участии сотрудников кафедры проведена Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Демиелинизирующие заболевания центральной и переферической нервной систем».

Коронавирус может проникать в головной мозг, нарушать работу нервной системы и вызывать другие осложнения

  • Николай Воронин
  • Корреспондент по вопросам науки

Автор фото, Getty Images

Заражение Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. Как показывают практические исследования, у значительного числа пациентов вирус поражает и нервную систему.

Механизм его воздействия на нервные клетки пока не изучен, однако ученые не сомневаются в том, что какая-то связь есть: временная пропажа вкуса или обоняния были признаны специфическими симптомами Covid-19 еще в середине марта.

Кроме того, из носоглотки вирус способен проникать напрямую в головной мозг, а это в свою очередь может спровоцировать целый ряд осложнений, нарушив нормальную работу практически любого органа.

Список возможных сопутствующих заболеваний огромен: от проблем с пищеварением и закупорки сосудов — до сердечной недостаточности и энцефалита.

Многоликий вирус

Спустя четыре месяца с начала эпидемии ученым по-прежнему очень мало известно о вызывающем болезнь вирусе SARS-CoV-2 и его действии на организм человека.

Общая картина инфекции складывается по крупицам, из сотен статей в научных журналах, где врачи со всего мира делятся опытом лечения коронавирусных пациентов.

В результате продолжает расширяться список возможных симптомов Covid-19 (их уже больше десятка), а вместе с ним — и наши представления о том, какие еще органы способен поражать вирус и какими осложнениями может обернуться болезнь, помимо пневмонии.

Автор фото, Getty Images

Чаще всего медики описывают нарушения работы нервной системы. Сразу два исследования — во Франции и в Китае — пришли к выводу, что неврологические симптомы в той или иной форме испытывают более трети зараженных.

Однако в целом новая инфекция отличается куда более разносторонним и даже индивидуальным подходом.

Но и нервную систему вирус может поражать очень по-разному — речь далеко не только о временном отказе чувств.

В частности, в качестве побочных проявлений Covid-19 описаны несколько случаев энцефалита (воспаления мозга), а также синдрома Гийена-Барре: иммунная система пациента начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях — к параличу.

Американские медики встревожены сообщениями о том, что только в Нью-Йорке за две недели у коронавирусных пациентов было зафиксировано пять случаев обширного инсульта — причем у относительно молодых людей (до 50 лет), без других ярко выраженных симптомов Covid-19.

По предварительным данным, в качестве побочного эффекта воспаления коронавирус спровоцировал у них образование тромбов в крупных сосудах — что в итоге и привело к острому нарушению мозгового кровообращения.

Однако в основном неврологические расстройства наблюдаются все-таки у тяжелых больных. В таких случаях эти симптомы иногда остаются даже после выздоровления пациентов от Covid-19.

Автор фото, Getty Images

Почему осложнения такие разные?

Нарушить работу нервной системы вирус может как косвенно, путем чрезмерной активизации иммунной системы (так называемый цитокиновый шторм), так и напрямую. Это выяснилось в результате вскрытия тел погибших от Covid-19.

Вирусные частицы у жертв были обнаружены в том числе и в головном мозге. Есть версия, что инфекция попадает туда из дыхательных путей через обонятельные рецепторы в носу.

Это не какая-то уникальная способность нового коронавируса. Аналогичную инфекцию мозга могут вызывать и некоторые другие вирусы, в том числе гриппа и кори — что также иногда приводит к неврологическим заболеваниям, хоть и довольно редко.

Правда, в случае с Covid-19 дело обстоит чуть сложнее. Во-первых, число зараженных уже превысило 3 млн — а значит, даже редких случаев в совокупности оказывается немало. А во-вторых, если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов — поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.

Демиелинизирующие заболевания — Неврология с мануальной терапией — Отделения

Демиелинизирующее заболевание (ДЗ) – собирательное понятие которое подразумевает под собой развитие патологических процессов, обсусловленных нарушением оболочек миелиновых волокон. Спровоцировать заболевание такого патогенеза может как травма, так и осложнение инфекционной патологии. Не исключается негативное воздействие аллергических реакций.

Клиническая картина включает в себя симптомы нарушения функционирования различных систем организма: может присутствовать симптоматика гастроэнтерологического характера, ухудшение памяти, когнитивных способностей, тремор рук и т.д. На начальном этапе развития болезни клиника, как правило отсутствует.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы могут возникнуть в любом возрасте: у детей и взрослых они диагностируются в равной степени. Диагностика осуществляется путем физикального осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования. Обьем обследований проводится согласно международным стандартам оказания медицинской помощи.

Основные симптомы:

  • головная боль
  • перепады настроения
  • нарушение речи
  • судороги
  • нарушение памяти
  • недержание мочи
  • снижение зрения
  • колебания артериального давления
  • изменения поведения
  • паралич
  • дрожание пальцев рук
  • ухудшение умственных способностей
  • зрительные галлюцинации
  • слуховые галлюцинации
  • трудности при глотании
  • ухудшение ориентации в пространстве
  • неподвижность глазных яблок
  • снижение чувствительности кожи
  • нарушение синхронности движений.

Этиология

ДЗ головного и спинного мозга может быть обусловлено следующими этиологическими факторами – отравление алкоголем, психотропными веществами, инфекционные заболевания, рассеянный склероз, и следующими патологическими процессами – инфекционные и воспалительные заболевания с частыми рецидивами, рассеянный склероз, затяжные бактериальные инфекции, интоксикации тяжелыми металлами, отравления Фос, синдром хронической усталости, нервные переживания, системные заболевания различной этиологии, на фоне травматизации спинного мозга.

Классификация

ДЗ – классификация такого заболевания подразумевает разделение патологического процесса на две большие группы: миелинопатии, при которых происходит разрушение аномального миелина, и миелинокластии – в данном случае разрушение нормального миелина. Что касается локализации, то заболевание может поражать головной мозг, центральную нервную систему, спинной мозг.

Симптоматика

Характер течения клинической картины будет зависеть от того, в какой именно области головного мозга или ЦНС развивается патологический процесс, и что стало причиной его возникновения.

Диагностика

Определяется врачом неврологом, определить ДЗ только по характеру течения невозможно в первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента, использует лабораторные и инструментальные методы: клинический и развернутый биохимический анализ крови, магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную томографию с применением контрастного вещества.

Лечение определяется врачом, самолечение недопустимо.

Профилактика

Профилактические рекомендации заключаются в предотвращении тех заболеваний, которые входят этиологический перечень, кроме того, люди, которые находятся в группе риска, то есть перенесли ранее заболевания ЦНС или головного/ спинного мозга, следует систематически проходить медицинский осмотр.

Деменция с тельцами Леви | LBD

Что такое деменция с тельцами Леви (LBD)?

Деменция с тельцами Леви (LBD) — один из наиболее распространенных типов деменции у пожилых людей. Деменция — это потеря психических функций, которая достаточно серьезна, чтобы повлиять на вашу повседневную жизнь и деятельность. Эти функции включают

  • Память
  • Знание языков
  • Визуальное восприятие (ваша способность понимать то, что вы видите)
  • Решение проблем
  • Беда с повседневными делами
  • Умение сосредотачиваться и обращать внимание

Какие бывают типы деменции с тельцами Леви (LBD)?

Существует два типа LBD: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона.

Оба типа вызывают одинаковые изменения в мозге. И со временем они могут вызывать аналогичные симптомы. Основное различие заключается в том, когда начинаются когнитивные (мыслительные) и двигательные симптомы.

Деменция с тельцами Леви вызывает проблемы с мыслительными способностями, похожие на болезнь Альцгеймера. Позже он также вызывает другие симптомы, такие как двигательные симптомы, зрительные галлюцинации и определенные нарушения сна. Это также вызывает больше проблем с умственной деятельностью, чем с памятью.

Деменция при болезни Паркинсона начинается с двигательного расстройства. Сначала это вызывает симптомы болезни Паркинсона: замедленные движения, жесткость мышц, тремор и шаркающую походку. Позже это вызывает слабоумие.

Что вызывает деменцию с тельцами Леви (LBD)?

LBD возникает, когда тельца Леви накапливаются в частях мозга, которые контролируют память, мышление и движения. Тельца Леви — это аномальные отложения белка, называемого альфа-синуклеином. Исследователи точно не знают, почему образуются эти отложения.Но они знают, что другие заболевания, такие как болезнь Паркинсона, также связаны с накоплением этого белка.

Кто подвержен риску развития деменции с тельцами Леви (LBD)?

Самый большой фактор риска LBD — возраст; большинство людей старше 50 лет. Люди, у которых есть семейная история LBD, также подвержены более высокому риску.

Каковы симптомы деменции с тельцами Леви (LBD)?

LBD — прогрессирующее заболевание. Это означает, что симптомы начинаются медленно и со временем ухудшаются.Наиболее частые симптомы включают изменения в познании, движении, сне и поведении:

  • Деменция , то есть потеря психических функций, достаточно серьезная, чтобы повлиять на вашу повседневную жизнь и деятельность
  • Изменения концентрации, внимания, бдительности и бодрствования. Эти изменения обычно происходят изо дня в день. Но иногда они могут происходить и в течение одного дня.
  • Визуальные галлюцинации , что означает видеть вещи, которых нет
  • Проблемы с движением и осанкой , включая замедленность движений, трудности при ходьбе и жесткость мышц.Это называется паркинсоническими моторными симптомами.
  • Расстройство быстрого сна , состояние, при котором человек, кажется, разыгрывает сны. Это может быть яркое сновидение, разговоры во сне, резкие движения или падение с постели. У некоторых людей это может быть самым ранним симптомом LBD. Он может появиться за несколько лет до появления каких-либо других симптомов LBD.
  • Изменения в поведении и настроении , такие как депрессия, беспокойство и апатия (отсутствие интереса к нормальной повседневной деятельности или событиям)

На ранних стадиях LBD симптомы могут быть легкими, и люди могут нормально функционировать.По мере того, как болезнь ухудшается, людям с LBD требуется дополнительная помощь из-за проблем с мышлением и движением. На более поздних стадиях болезни они часто не могут заботиться о себе сами.

Как диагностируется деменция с тельцами Леви (LBD)?

Не существует одного теста, который может диагностировать LBD. Для постановки диагноза важно обратиться к опытному врачу. Обычно это специалист, например, невролог. Врач будет

  • Составьте анамнез, включая подробный отчет о симптомах.Врач поговорит как с пациентом, так и с опекунами.
  • Пройти физический и неврологический осмотр
  • Проведите тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы. Сюда могут входить анализы крови и методы визуализации головного мозга.
  • Пройти нейропсихологические тесты для оценки памяти и других когнитивных функций

LBD трудно диагностировать, потому что болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера вызывают похожие симптомы. Ученые считают, что болезнь с тельцами Леви может быть связана с этими заболеваниями или что они иногда возникают вместе.

Также важно знать, какой тип LBD у человека, чтобы врач мог лечить конкретные симптомы этого типа. Это также помогает врачу понять, как болезнь повлияет на человека с течением времени. Врач ставит диагноз на основании того, когда появляются определенные симптомы:

  • Если когнитивные симптомы появляются в течение года после проблем с движением, диагноз — деменция с тельцами Леви
  • Если когнитивные проблемы начинаются более чем через год после проблем с движением, диагноз — деменция при болезни Паркинсона

Каковы методы лечения деменции с тельцами Леви (LBD)?

Нет лекарства от LBD, но лечение может помочь с симптомами:

  • Лекарства могут помочь с некоторыми когнитивными, двигательными и психиатрическими симптомами
  • Физиотерапия может помочь при проблемах с движением
  • Трудотерапия может помочь найти способы облегчить выполнение повседневных дел
  • Логопед может помочь при затруднениях глотания и проблемах с громкой и четкой речью
  • Консультации по психическому здоровью могут помочь людям с LBD и их семьям научиться справляться со сложными эмоциями и поведением.Это также может помочь им спланировать будущее.
  • Музыка или арт-терапия может уменьшить беспокойство и улучшить самочувствие

Группы поддержки также могут быть полезны людям с LBD и их опекунам. Группы поддержки могут оказать эмоциональную и социальную поддержку. Они также являются местом, где люди могут поделиться советами о том, как решать повседневные проблемы.

NIH: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Болезнь Альцгеймера — симптомы, причины, диагностика, профилактика

Основные факты

  • Болезнь Альцгеймера — это разновидность деменции, которая влияет на мышление, поведение и способность человека выполнять повседневные задачи.
  • Болезнь Альцгеймера связана с накоплением определенных белков и химических веществ в головном мозге, что приводит к ухудшению симптомов деменции со временем.
  • Хотя болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых австралийцев, она не является нормальной частью старения.
  • Нет лекарства от болезни Альцгеймера, но некоторые лекарства и обучение новому поведению могут помочь облегчить симптомы и улучшить качество жизни.
  • Обратитесь к врачу для полной оценки, если вы или кто-то, о ком вы заботитесь, испытываете потерю памяти, трудности со знакомыми задачами или языком, или изменения настроения или личности.

На этой странице

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип необратимого слабоумия (постепенная потеря памяти, интеллекта, рационального мышления и социальных навыков). Почти 7 из 10 людей с деменцией имеют тип Альцгеймера.

Хотя болезнь Альцгеймера поражает до 1 из 10 австралийцев старше 65 лет и до 3 из 10 австралийцев старше 85 лет, она не является нормальной частью старения.

Мозг содержит миллионы мозговых клеток (нейронов), которые организуют то, как мозг хранит воспоминания, усваивает привычки и формирует нашу личность.Сигналы передаются по связям между клетками мозга в форме химических веществ, называемых нейротрансмиттерами. Болезнь Альцгеймера поражает эти клетки и химические вещества, нарушая память, нарушая мышление и вызывая со временем изменения поведения. Люди с болезнью Альцгеймера в конечном итоге нуждаются в длительном уходе и поддержке.

Существует 2 основных типа болезни Альцгеймера:

  • Спорадическая болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой и обычно возникает после 65 лет. Причина ее возникновения до конца не изучена.
  • Семейная болезнь Альцгеймера (иногда называемая «наследственной») вызывается очень редким генетическим заболеванием и приводит к слабоумию, как правило, у людей в возрасте от 40 до 50 лет. Это называется деменцией в более молодом возрасте.

Каковы симптомы болезни Альцгеймера?

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера бывает трудно заметить. Первыми признаками обычно являются потеря памяти и трудности с поиском правильных слов для повседневных вещей. Однако у многих людей проблемы с памятью, но они не страдают болезнью Альцгеймера, поэтому важно посетить врача, чтобы выяснить точную причину проблем с памятью.

Другие общие симптомы болезни Альцгеймера включают:

  • неопределенность в повседневном разговоре
  • Отсутствие энтузиазма к занятиям, которые вам когда-то нравились
  • требует больше времени для выполнения обычных задач
  • забывая известных людей или места
  • вопросы и инструкции по обработке затруднений
  • снижение социальных навыков
  • непредсказуемых эмоций

Болезнь Альцгеймера иногда подразделяется на 3 стадии в зависимости от тяжести симптомов:

  1. Легкая форма болезни Альцгеймера : ранние признаки деменции, обычно не требуется дополнительной поддержки.
  2. Болезнь Альцгеймера средней степени тяжести : с симптомами трудно справиться, и, вероятно, потребуется поддержка.
  3. Продвинутая болезнь Альцгеймера : может потребоваться постоянный уход во всех повседневных делах.

Симптомы у разных людей будут прогрессировать по-разному, в зависимости от того, какие области мозга поражены. Симптомы человека также могут меняться день ото дня и ухудшаться при стрессе, болезни или усталости.

Посмотрите видео ниже, чтобы узнать больше о ранних признаках деменции.

Прочтите стенограмму соответствующего видео.

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

При болезни Альцгеймера происходит несколько процессов, включая отложения амилоидных бляшек, нейрофибриллярные сплетения и гибель нейронов.

  • Амилоидные бляшки представляют собой отложения за пределами клеток мозга — они мешают мозгу правильно передавать сигналы.
  • Нейрофибриллярные клубки представляют собой отложения внутри клеток мозга — они убивают клетки, блокируя питание и энергию, вызывая деменцию, которая со временем ухудшается.
  • Смерть нейронов вызывает сокращение внешнего слоя головного мозга (коры), который имеет жизненно важное значение для памяти, речи и суждений — это сокращение характерно для болезни Альцгеймера.

В большинстве случаев ученые до сих пор не знают, что вызывает образование бляшек, клубков и других химических изменений, связанных со спорадической болезнью Альцгеймера. Предполагаемые причины включают факторы окружающей среды, химический дисбаланс или собственную иммунную систему.

Болезнь Альцгеймера обычно поражает в первую очередь внешнюю часть мозга, которая связана с обучением и кратковременной памятью. По мере того как болезнь прогрессирует вглубь головного мозга, нарушаются другие функции и ухудшаются симптомы.

Было обнаружено, что у людей с семейной болезнью Альцгеймера мутации в 3 генах увеличивают производство амилоидных бляшек, повреждающих мозг. Существуют и другие «гены факторов риска», которые могут увеличить вероятность заболевания Альцгеймера в более раннем возрасте.

Как диагностируется болезнь Альцгеймера?

К сожалению, не существует единого теста, который мог бы подтвердить болезнь Альцгеймера. Диагноз ставится после тщательной оценки. Это может включать:

  • подробная история болезни
  • полное физикальное и неврологическое обследование
  • тестов для проверки интеллектуальной функции
  • психиатрическая экспертиза
  • нейропсихологических тестов
  • Анализы мочи и крови
  • медицинская визуализация, например МРТ для оценки сокращения мозга

После устранения других возможных причин симптомов (таких как сосудистая деменция, недостаточность питания или депрессия) можно поставить клинический диагноз болезни Альцгеймера.

Ранняя диагностика позволяет вашему врачу выяснить, есть ли другая причина ваших симптомов, которую можно вылечить. Если диагноз болезни Альцгеймера наиболее вероятен, вы можете начать обсуждение лечения и дальнейшей помощи, чтобы замедлить дегенеративный процесс.

Как лечится болезнь Альцгеймера?

Хотя лекарства нет, некоторые методы лечения могут на время улучшить симптомы. Многие люди с болезнью Альцгеймера также узнают, как справиться со своими симптомами и улучшить качество своей жизни.

Лекарства

Группа лекарств, называемых холинергическими препаратами, может временно улучшить когнитивные симптомы болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести. Они работают за счет повышения уровня химического вещества в мозге, называемого ацетилхолином, которое помогает восстановить связь между клетками мозга.

Другие лекарства помогают облегчить поведенческие симптомы, такие как бессонница, возбуждение, беспокойство и депрессия. Эти методы лечения не лечат болезнь Альцгеймера напрямую, но могут помочь улучшить качество жизни.

Изменения образа жизни

По возможности, человек с болезнью Альцгеймера должен стараться поддерживать нормальный социальный контакт с друзьями и семьей, регулярно заниматься спортом и заниматься деятельностью, стимулирующей мозг. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу безопасности (например, навыки вождения), обратитесь за советом к врачу.

Прочие вмешательства

Если вы ухаживаете за человеком, страдающим болезнью Альцгеймера, может быть полезно внести изменения в его домашнюю среду, чтобы помочь ему чувствовать себя менее дезориентированным в повседневной жизни.Например, вы можете добавить четкие инструкции, как открывать двери, или установить устройства оповещения, если человек склонен потеряться. Ознакомьтесь со справочными листами Dementia Australia по созданию благоприятной для деменции среды.

Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера?

Не существует надежного способа предотвратить болезнь Альцгеймера. Однако вы можете снизить риск болезни Альцгеймера, заботясь о своем здоровье:

  • ваше сердце — то, что хорошо для сердца, полезно для мозга, поэтому придерживайтесь здоровой диеты и не курите
  • ваше тело — регулярная физическая активность увеличивает приток крови к мозгу, поэтому ведите активный образ жизни
  • ваш разум — активный ум помогает строить клетки мозга и укрепляет их связи, чтобы общаться, решать такие задачи, как головоломки и кроссворды, и изучать новые вещи, например язык

Узнайте больше о факторах риска, связанных с болезнью Альцгеймера и других типов деменции, и о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риск:

Прочтите стенограмму соответствующего видео.

Какие осложнения возникают при болезни Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — необратимая форма деменции. Скорость прогрессирования у разных людей разная: у одних она наблюдается только в последние 5 лет жизни, у других — до 20 лет. Болезнь Альцгеймера в конечном итоге приводит к полной зависимости и возрастающей слабости. Это означает, что вторичное заболевание, такое как пневмония, может в конечном итоге привести к смерти.

Другие осложнения болезни Альцгеймера могут включать:

  • неспособность выполнять повседневные задачи, такие как планирование еды и управление деньгами
  • склонность блуждать из дома
  • изменения личности, такие как тревога, депрессия и раздражительность, которые усложняют отношения
  • бред и галлюцинации на поздних стадиях болезни

Уход за больным болезнью Альцгеймера

Уход за больным болезнью Альцгеймера может быть трудным, но и полезным.Ваша эмоциональная и физическая поддержка будет большим подспорьем, когда мир человека кажется запутанным и враждебным. Воспользуйтесь поддержкой сообщества, которая доступна для людей с болезнью Альцгеймера, их семей и лиц, осуществляющих уход.

Координировать уход

Поскольку болезнь Альцгеймера прогрессирует, ваш близкий со временем будет нуждаться в большем уходе. Может быть полезно назначить одного человека, который будет координировать уход и помогать им составлять план ухода.

Планируйте вперед

Разумно заранее планировать будущее.Поощряйте человека организовать доверенное лицо для управления их делами по доверенности и составить распоряжение о расширенном уходе, в котором объясняется, какое лечение он предпочел бы, если позже не сможет дать согласие.

Заботьтесь о себе

Уход за любимым человеком, страдающим болезнью Альцгеймера, может быть тяжелым и утомительным занятием. Убедитесь, что вы проводите время, общаясь и встречаясь с другими людьми. Найдите занятия и интересы, которые могут вас вдохновить. Дайте себе место для отдыха, примите и оцените любимого человека.

Ресурсы и поддержка

Для получения дополнительной информации и поддержки, попробуйте эти ресурсы:

Другие языки

Вы предпочитаете другие языки, кроме английского? Попробуйте эти ресурсы:

Болезнь двигательных нейронов (БДН) | healthdirect

На этой странице

Что такое БДН?

Болезнь двигательных нейронов (БДН) — это название группы заболеваний, поражающих определенные нервы, известных как двигательные нервы или двигательные нейроны. При БДН эти нейроны генерируются и умирают, а мышцы постепенно ослабевают.В конечном итоге это приводит к параличу. Он также известен как болезнь Лу Герига, боковой амиотрофический склероз или БАС.

Каковы симптомы БДН?

БДН — это прогрессирующее заболевание, которое обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Симптомы иногда начинаются с одной стороны тела, а затем распространяются. Обычно первое, что замечают люди:

  • слабость в руках и хвате
  • невнятная речь
  • слабость в ногах и склонность к спотыканию
  • слабость плеча, затрудняющая подъем
  • судороги и подергивание мышц

Позже люди с БДН:

  • мало или совсем не двигаются
  • имеют проблемы с разговором, дыханием и глотанием

У некоторых людей с БДН развивается деменция.

Если у вас БДН, ваше зрение, осязание, обоняние, слух и вкус не пострадают.

Что вызывает БДН?

Точная причина БДН неизвестна. Вы не можете заразиться БДН от кого-либо.

Обычно считается, что причиной БДН является сочетание факторов окружающей среды, образа жизни и генетических факторов.

Большинство случаев БДН возникает спонтанно без какой-либо видимой причины. Примерно 1 из 10 случаев является «семейным» (что означает, что заболевание передается по наследству) из-за генетической мутации (или ошибки в гене).

Если у человека есть генетическая мутация, связанная с БДН, его дети имеют 50/50 шансов унаследовать генетическую мутацию, связанную с БДН.

Если кто-то из членов вашей семьи болен БДН, другие члены семьи могут пройти обследование на предмет наличия у них генетической мутации.

Люди, унаследовавшие генетическую мутацию, имеют высокий шанс развития БДН, но не у всех людей с генетической мутацией разовьется БДН.

Как диагностируется БДН?

БДН может быть трудно диагностировать, когда симптомы впервые появляются, потому что сначала это похоже на множество других состояний.

У вас может быть ряд тестов, некоторые из которых устраняют другие условия.

Ваш врач может направить вас к неврологу, который осмотрит вас и проведет различные анализы. Сюда могут входить:

Как лечится БДН?

Нет лекарства, но можно сделать многое, чтобы облегчить симптомы, сохранить качество жизни и как можно дольше сохранять мобильность.

Большинство людей с БДН умирают в течение 2–3 лет после развития этого состояния, однако некоторые люди могут жить долго.

Ресурсы и поддержка

Ассоциации БДН в каждом штате предоставляют индивидуальную поддержку людям с БДН. Чтобы найти Ассоциацию БДН в вашем штате, посетите веб-сайт MND Australia, на котором также есть ряд ресурсов для людей с БДН, их родственников и друзей.

Заболевания нервной системы | Университетские больницы

Автомобильные аварии, падения и другие травмы — частая причина острых травм спинного мозга.

Боковой амиотрофический склероз — это фатальное неврологическое заболевание, вызывающее прогрессирующую дегенерацию нервных клеток в спинном и головном мозге. Его часто называют болезнью Лу Герига.

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, поражающее мозг и нервную систему. Это
тип слабоумия, который возникает, когда нервные клетки в головном мозге умирают.

Мозг — важный орган, контролирующий мысли, память, эмоции, прикосновения, моторные
навыки, зрение, дыхание и все процессы, регулирующие ваше тело.

Паралич Белла — это необъяснимый эпизод слабости или паралича лицевых мышц, который начинается внезапно и усиливается в течение 48 часов. Это вызвано повреждением лицевого нерва.

Опухоль головного мозга — это аномальный рост ткани в головном мозге. Опухоль может возникать
в самом мозгу или поступают из другой части тела и попадают в мозг.

Вот список расстройств нервной системы, при которых требуется клиническая помощь врача или другого медицинского работника.

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Воспаление вызывает набухание мозга, что приводит к изменению неврологической функции. Это приводит к спутанности сознания и судорогам.

Эпилепсия — это заболевание мозга, вызывающее судороги. Это одно из самых распространенных заболеваний нервной системы.

Неврологическое обследование может проводиться с помощью таких инструментов, как осветительные приборы и рефлекторные молотки,
и обычно не вызывает боли.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — редкое неврологическое заболевание, при котором иммунная система организма атакует периферическую нервную систему.

Болезнь поясничного диска возникает, когда губчатые диски между позвонками выпячиваются или разрываются.

Почти каждый страдает головной болью. В этой статье рассматривается несколько типов
головной боли, как они диагностируются и лечатся.

Травма головы — это широкий термин, который описывает множество повреждений кожи головы, черепа, головного мозга, а также подлежащих тканей и кровеносных сосудов головы.Травмы головы также обычно называют черепно-мозговой травмой или черепно-мозговой травмой (ЧМТ), в зависимости от степени травмы головы.

Взгляните на то, что мы знаем о том, как начинается мигрень.

Нервная система — это сложная изощренная система, которая регулирует и координирует основные функции и деятельность организма.Он состоит из двух основных отделов: центральной нервной системы и периферической нервной системы.

Менингит — это воспаление оболочек, окружающих мозг. Менингит может
быть вызвано вирусом или бактериями. Бактериальный менингит может быть опасным для жизни.

Рассеянный склероз — это заболевание, при котором разрушается жировая ткань, окружающая нервы.Когда это происходит, нервы не могут проводить электрические импульсы к мозгу и от него. Это вызывает мышечную слабость, нарушение координации и утомляемость.

Головные боли напряжения — наиболее распространенный вид головной боли. Стресс и напряжение мышц часто являются факторами головных болей напряжения.

Мышечная дистрофия — группа наследственных заболеваний, характеризующихся слабостью.
и истощение мышечной ткани с повреждением нервной ткани или без него.

Неврология — это отрасль медицины, которая занимается изучением и лечением
расстройств нервной системы.

Неврологическая хирургия используется для лечения заболеваний головного мозга, позвоночника и нервов. В
Медицинский работник, специализирующийся на неврологической хирургии, называется нейрохирургом.
или неврологический хирург.

Заболевания нервной системы включают инсульт, инфекции, такие как менингит,
туннельный синдром и функциональные расстройства, такие как головная боль и эпилепсия.

Болезнь Паркинсона — заболевание двигательной системы, вызывающее дрожь, скованность и
проблемы с перемещением.

Неврологическая реабилитация (реабилитация) помогает людям с заболеваниями, травмами или расстройствами
нервной системы.Это часто может улучшить функцию, облегчить симптомы и улучшить
благополучие человека.

Септицемия — это клиническое название заражения крови бактериями. Это неотложная медицинская помощь, и требуется срочная медицинская помощь.

Вот список наиболее распространенных типов неврологических расстройств, включая острое повреждение спинного мозга, болезнь Альцгеймера, эпилепсию и головные боли.

Реабилитация после инсульта лучше всего работает, когда пациент, семья и реабилитационный персонал
работает вместе как одна команда. Члены семьи должны знать о нарушениях и инвалидности.
вызванных инсультом, и как помочь пациенту снова достичь оптимального функционирования.

Оценка и диагностика повреждений нервной системы сложны и сложны.Многие из одних и тех же симптомов возникают в разных комбинациях при разных расстройствах.

Чтобы помочь диагностировать мигрень, ваш врач может спросить вас, когда возникают головные боли, как
долго они длятся, и как они себя чувствуют.

Инсульт классифицируется как ишемический или геморрагический.Ишемические инсульты вызываются
закупоркой артерии. Геморрагические инсульты вызваны кровотечением в головном мозге.

Этот часто сильный пульсирующий тип головной боли отличается от других типов головных болей.
в том, что при головной боли возникают другие симптомы, кроме боли. Тошнота и рвота, головокружение,
чувствительность к свету (светобоязнь) и другие нарушения зрения — распространенная мигрень
симптомы.

Кластерные головные боли возникают редко и вызывают сильную боль, которая имеет тенденцию повторяться таким же образом.
каждый раз. Кластерные головные боли возникают в группах или кластерах, и каждая атака длится около
В среднем от 1 до 3 часов.

Атаксия означает без согласования. Люди с атаксией теряют контроль над мышцами в своих
руки и ноги, что может привести к нарушению равновесия, координации и затруднениям при ходьбе.Атаксия может поражать пальцы, кисти, руки, ноги, тело, речь и даже движения глаз.

Церебральная аневризма (также называемая внутричерепной аневризмой или аневризмой головного мозга) — это
выпуклая, ослабленная область в стенке артерии в головном мозге, что приводит к аномальному
раздувание артерии, подверженной риску разрыва.

Миастения — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором антитела разрушают нервно-мышечные связи.Это вызывает проблемы со связью между нервами и мышцами, что приводит к слабости скелетных мышц. Миастения влияет на произвольные мышцы тела, особенно на глаза, рот, горло и конечности.

Мышечная дистрофия (МД) — это наследственное (генетическое) заболевание мышц. Это называется нервно-мышечным заболеванием. Есть несколько видов. Мышечная дистрофия Беккера (МПК) — редкий тип.

Инсульт, или атака мозга, случается, когда прекращается приток крови к мозгу. это
аварийная ситуация.

Подробная информация об инсульте, также называемом мозговой атакой, включая историю, статистику, симптомы, типы, эффекты, диагностику, лечение и информацию о реабилитации

Когда повреждена область головного мозга, что обычно происходит при инсульте, поражение
может привести.Нарушение — это потеря нормальной функции части тела. Иногда,
нарушение может привести к инвалидности или невозможности выполнять какую-либо деятельность в
нормальный способ.

Легкое сотрясение мозга вызвано ударом или толчком по голове.

Абсансные припадки — это тип эпилепсии, наиболее часто встречающийся у детей.он характеризуется пустым взглядом или отсутствующим взглядом.

Черепно-мозговая травма возникает в результате удара или проникновения в голову, что приводит к повреждению головного мозга.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия — редкое аутоиммунное заболевание, поражающее миелиновые оболочки вокруг нервных клеток.

Поперечный миелит — это воспаление и рубцевание спинного мозга, вызывающее боль и слабость в теле.

Мальформация Киари — это проблема, при которой часть мозга в задней части черепа выпячивается через нормальное отверстие в черепе, где она соединяется со спинным каналом.

Эссенциальный тремор (ЭТ) — это неврологическое заболевание.Это заставляет ваши руки, голову, туловище, голос или ноги ритмично дрожать. Его часто путают с болезнью Паркинсона. Чаще всего встречается у людей старше 65 лет.

Болезнь Хантингтона — заболевание головного мозга, которое может привести к эмоциональным расстройствам, потере
интеллектуальных способностей и неконтролируемых движений.

Припадок, который длится не менее 30 минут, называется эпилептическим статусом или длительным приступом.
захват.Это неотложная медицинская помощь, которая может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.
Многие медицинские эксперты опасаются, что приступ является эпилептическим статусом после него.
длится от 5 до 10 минут.

Оптический нейромиелит (НМО) — редкое аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему.

Полиомиелит обычно называют полиомиелитом.Это инфекционное заболевание. Это вызвано
3 типами полиовируса. Полиомиелит легко передается от человека к человеку. Полиовирус
это вирус, вызывающий паралич. Но у большинства людей, инфицированных полиомиелитом,
нет симптомов, а у некоторых есть легкие симптомы.

Черепная невропатия — это заболевание, вызывающее повреждение нервов в возникающих нервах.
из мозга и ствола мозга. Это расстройство может повлиять на способность лица и
глаза, чтобы чувствовать и двигаться.

Гидроцефалия нормального давления — это избыточное накопление спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга. Это может развиться в результате инфекции, кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.

Болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство, при котором мышцы напрягаются и становятся жесткими. Из-за этого может быть трудно ходить и заниматься повседневными делами.

Периферическая невропатия — это тип поражения нервной системы.

Ремиттирующий рассеянный склероз (РС) — это тип рассеянного склероза, вызывающий
обострения с периодами ремиссии между ними. Большинство людей с диагнозом РС начинают
прочь с этим типом.

Рассеянный склероз (РС) — это заболевание, которое влияет на способность вашего мозга управлять своим телом.

Прионные болезни включают несколько состояний. Прион — это тип белка, который может
вызывают аномальное сворачивание нормальных белков в головном мозге. Прионные болезни могут влиять на
как от людей, так и от животных, а иногда передаются человеку через инфицированные мясные продукты.
Наиболее распространенной формой прионной болезни, поражающей людей, является болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
(CJD).

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание, что означает, что оно продолжает ухудшаться. В конце концов, людям с болезнью Альцгеймера нужна помощь в повседневной деятельности, потому что
они теряют способность одеваться, купаться и кормиться.

Болезнь Альцгеймера чаще всего поражает пожилых людей. Но это также может повлиять на людей в возрасте от 30 до 40 лет. Когда болезнь Альцгеймера возникает у кого-то моложе 65 лет, она называется болезнью Альцгеймера с ранним (или более ранним началом).

Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга.Это вызывает потерю памяти, спутанность сознания и
изменения личности. Это разновидность слабоумия.

Прогрессирующий надъядерный паралич — это заболевание небольшого участка мозга, которое вызывает слабость определенных мышц. Это редкое заболевание, которое можно принять за болезнь Паркинсона.

Невралгия тройничного нерва — это тип нервной боли, поражающей лицо.

Травма головного мозга или другие проблемы со здоровьем могут вызвать повышение давления внутри вашего тела.
череп. Это опасное состояние называется повышенным внутричерепным давлением (ВЧД). Это
может привести к головной боли. Это также может привести к дальнейшим травмам головного или спинного мозга.

Деменция с тельцами Леви (DLB) — это форма прогрессирующего слабоумия.Это вызвано распадом или повреждением тканей мозга.

Лобно-височная деменция (ЛВД), частая причина деменции, представляет собой группу заболеваний.
которые возникают при потере нервных клеток в лобных и височных долях головного мозга.
Это приводит к сокращению долей. FTD может влиять на поведение, личность, язык и
движение.

Сосудистая деменция вызвана снижением притока крови к мозговой ткани и вызывает признаки
деменции.Читайте подробности об этом состоянии.

Спинной мозг, состоящий из пучков нервов, передает сигналы от вашего тела к вашему.
мозг, и наоборот.

Основание черепа поддерживает снизу. Думайте об этом как о дне черепа,
где сидит мозг. Опухоли могут образовываться у основания черепа.

Один из способов, которым ученые измеряют сон, — это мозговые волны, которые меняются в определенных
способов, как вы продвигаетесь в процессе сна. Волны вашего мозга меняются в течение четырех основных
стадии сна.

Как и когда вы чувствуете сонливость, связано с циклами сна / бодрствования. Эти циклы
запускается химическими веществами в мозгу.

Бессонница — это проблема с засыпанием или сном. У каждого третьего взрослого случаются приступы бессонницы.

Ряд нарушений сна могут помешать вам подхватить ззз. Чтобы помочь вам понять
что может удерживать вас от отдыха, в котором вы нуждаетесь, познакомьтесь с лексикой
проблем со сном.

Чтобы выяснить причину проблем со сном, врач может провести несколько анализов.
Они могут подтвердить или исключить различные состояния здоровья и другие проблемы.

Парасомнии — распространенные расстройства сна, характеризующиеся странными или причудливыми
поведение или переживания во время сна.

Нарушения сна, вызванные диссомнией, вызывают трудности с засыпанием или сном. Пример
диссомнии — это периодические движения конечностями во сне.

Большинству взрослых необходимо 7-8 часов сна каждую ночь. Лишение сна означает, что ты
недосыпание.

Лунатизм относится к типу расстройства сна, которое связано с ходьбой в глубоком
спать.Но, несмотря на название, лунатизм может означать нечто большее.

Комплексный регионарный болевой синдром — это ненормальная реакция организма на боль.

Радикулопатия, обычно называемая защемлением нерва, часто возникает в нижней части спины.

Стимуляция спинного мозга — один из способов справиться с различными типами боли.Спинной мозг
стимулятор — это имплантированное устройство, которое посылает низкий уровень электричества непосредственно в
спинной мозг.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов, или TENS, облегчает боль для некоторых людей, посылая в тело электрический ток низкого напряжения.

Нервные блокады, обычно называемые блокадой нервов, представляют собой процедуры, которые могут помочь предотвратить или облегчить множество различных типов трудноизлечимой боли.

Если стандартные обезболивающие не помогают, врач может порекомендовать ввести обезболивающее в место поражения нерва.

Безрецептурные обезболивающие можно разделить всего на 2 основных типа: парацетамол и нестероидные.
противовоспалительные препараты или НПВП.

Болезнь Шарко-Мари-Тута — наследственный нервный дефект, вызывающий аномалии
в нервах, которые снабжают ваши ступни, ноги, кисти и руки.

Атаксия Фридрейха — редкое наследственное дегенеративное заболевание, поражающее позвоночник.
спинной мозг, периферические нервы и мозжечок. Это вызывает проблемы с движением и потерю
ощущение из-за повреждения нерва.

Менингиома — это опухоль, которая растет в мозговых оболочках, слоях тканей, покрывающих головной и спинной мозг.

Синдром Ламберта-Итона — это аутоиммунное заболевание, поражающее области соединения нервов и мышц. Это вызывает слабость мышц, проблемы с ходьбой и другие симптомы.

Эпидуральный абсцесс — это инфекция, которая формируется в пространстве между костями черепа и слизистой оболочкой головного мозга (внутричерепной эпидуральный абсцесс).

Церебральный абсцесс может вызвать отек мозга, оказывая вредное давление на ткани мозга. Абсцесс также может препятствовать притоку крови к частям вашего мозга. Если у вас разовьется эта проблема, вам понадобится неотложная помощь.

Дистония — это нарушение движений тела. Это заставляет ваши мышцы сокращаться, непроизвольно двигаться,
или застряли в ненормальном положении.

Плечевой неврит — это повреждение нервов грудной клетки, плеча, руки и кисти. Это вызывает боль, слабость и отсутствие мышечного контроля, а также отсутствие чувствительности в плече или руке.

Плечевое сплетение может быть повреждено по-разному — от давления, стресса или слишком сильного растяжения. Нервы также могут быть повреждены раком или лучевой терапией.Иногда травмы плечевого сплетения случаются у малышей во время родов.

Псевдоопухоль головного мозга — заболевание, связанное с высоким давлением в головном мозге. Это вызывает
признаки и симптомы опухоли головного мозга. Ее еще называют внутричерепной гипертензией.

Субарахноидальное кровоизлияние означает кровотечение в пространстве, окружающем мозг.Чаще всего это происходит, когда ослабленный участок кровеносного сосуда (аневризма) на поверхности мозга лопается и протекает. Затем кровь скапливается вокруг мозга и внутри черепа, увеличивая давление на мозг. Это может вызвать повреждение клеток мозга, пожизненные осложнения и инвалидность.

Артериовенозные мальформации (АВМ) возникают, когда группа кровеносных сосудов в вашем теле
формируется неправильно.Вот что вам нужно знать.

Кавернозная мальформация головного мозга (CCM) представляет собой совокупность мелких кровеносных сосудов (капилляров).
в центральной нервной системе, которая увеличена и имеет неправильную структуру. В СКК
стенки капилляров тоньше, чем обычно, менее эластичны и, вероятно,
течь. Кавернозные пороки развития могут возникать в любом месте тела. Чаще всего они
вызывают симптомы, когда они обнаруживаются в головном и спинном мозге.

Артериовенозные мальформации — аномальные образования вен и артерий. Может
развиваются у плода или новорожденного ребенка.

Венозная аномалия развития — это необычное расположение мелких вен в головном мозге.
или спинной мозг. Это состояние, с которым вы родились.

Головные заболевания влияют на центральную нервную систему по мере ее развития.Они также могут
влияют на мозг и рост черепа.

Кисты расщелины Ратке представляют собой заполненные жидкостью доброкачественные образования, которые развиваются между частями гипофиза у основания головного мозга. Они развиваются, пока плод растет в утробе матери. Расщелина кисты Ратке развивается из части развивающегося кармана Ратке плода, который в конечном итоге становится частью гипофиза.

Инъекции кортикостероидов могут помочь при многих заболеваниях скелета, мышц и позвоночника.Некоторые из этих инъекций могут быть сделаны вашим лечащим врачом во время рутины.
визит в клинику. Другие требуют направления к специалисту по боли.

При использовании для лечения травм в домашних условиях криотерапия — это лечение холодом с использованием пакетов со льдом или гелем, которые обычно хранятся в морозильной камере до тех пор, пока они не понадобятся. Они остаются одними из самых простых, проверенных временем средств от боли и отеков.

Обезболивание, контролируемое пациентом (PCA), — это тип обезболивания, который позволяет вам решить, когда вы получите дозу обезболивающего.Вам не нужно ждать медсестры, и вы можете чаще получать меньшие дозы обезболивающего.

Глиома — это тип опухоли мозга, которая возникает из глиальных клеток, которые помогают поддерживать функцию другого основного типа клеток мозга — нейрона.

Хордома — это форма рака кости, которая может возникать где угодно по длине позвоночника, от основания черепа до нижней части спины.

Опухоль придаточных пазух носа — это рак, который вырос внутри ваших носовых пазух, открытых пространств за носом.

Обонятельная нейробластома часто возникает на крыше носовой полости. Он включает решетчатую пластину, которая представляет собой кость между глазами и расположена глубоко в черепе.

Опухоль головного мозга возникает, когда клетки мозга изменяются и выходят из-под контроля.Так как они
продолжают расти, они образуют массу клеток, которая становится опухолью.

Иногда опухоли головного мозга возникают в легких, груди, коже, почках или других частях тела и распространяются на мозг. Их называют вторичными или метастатическими опухолями головного мозга.

Нейрокожные синдромы — это заболевания, поражающие головной, спинной мозг, органы,
кожа да кости.Заболевания — это пожизненные условия, которые могут вызывать рост опухолей.
в этих областях. Они также могут вызывать другие проблемы, такие как потеря слуха, судороги,
и проблемы развития.

Нервная боль и повреждение нервов

Ваша нервная система участвует во всем, что делает ваше тело, от регулирования дыхания до управления мышцами и ощущения тепла и холода.

В организме есть три типа нервов:

  1. Вегетативные нервы .Эти нервы контролируют непроизвольную или частично произвольную деятельность вашего тела, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, пищеварение и регулирование температуры.
  2. Двигательные нервы . Эти нервы контролируют ваши движения и действия, передавая информацию от головного и спинного мозга к мышцам.
  3. Сенсорные нервы . Эти нервы передают информацию от вашей кожи и мышц обратно в спинной и головной мозг. Затем информация обрабатывается, чтобы вы могли почувствовать боль и другие ощущения.

Поскольку нервы необходимы для всего, что вы делаете, боль и повреждение нервов могут серьезно повлиять на качество вашей жизни.

Каковы симптомы нервной боли и повреждения нервов?

Повреждение нервов может иметь широкий спектр симптомов. Какие из них могут быть у вас, зависит от расположения и типа пораженных нервов. Нервы головного и спинного мозга могут быть повреждены. Это также может произойти в периферических нервах, которые расположены по всему остальному телу.

Продолжение

Повреждение вегетативного нерва может вызывать следующие симптомы:

Повреждение двигательных нервов может вызывать следующие симптомы:

  • Слабость
  • Атрофия мышц
  • Подергивание, также известное как фасцикуляция
  • Паралич
  • Сенсорный нерв

    повреждение может вызвать следующие симптомы:

    • Боль
    • Чувствительность
    • Онемение
    • Покалывание или покалывание
    • Жжение
    • Проблемы с позиционированием

    В некоторых случаях у людей с повреждением нерва будут симптомы, указывающие на повреждение двух или даже три разных типа нервов.Например, вы можете одновременно почувствовать слабость и жжение в ногах.

    Что вызывает нервную боль и повреждение нервов?

    Существует более 100 различных типов повреждения нервов. У разных типов могут быть разные симптомы, и может потребоваться разное лечение.

    По оценкам, около 20 миллионов американцев страдают от повреждения периферических нервов. Этот тип повреждений становится все более распространенным с возрастом. До 70% людей, страдающих диабетом, имеют какое-либо повреждение нервов.

    Продолжение

    Список возможных причин нервной боли и повреждения нервов не является исчерпывающим:

    • Аутоиммунные заболевания . Множество различных типов аутоиммунных заболеваний могут вызывать симптомы нервной боли и повреждения нервов. К ним относятся: рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре (редкое состояние, при котором иммунная система атакует периферические нервы), волчанку и воспалительные заболевания кишечника.
    • Рак .Рак может вызывать нервную боль и повреждение нервов по-разному. В некоторых случаях раковые образования могут давить на нервы или раздавливать их. В других случаях некоторые виды рака могут приводить к дефициту питательных веществ, влияющему на функцию нервов. Кроме того, некоторые виды химиотерапии и облучения могут вызывать нервную боль и повреждение нервов у некоторых людей.
    • Компрессия / травма . Все, что приводит к травме или сдавливанию нервов, может привести к нервной боли и повреждению нервов.Это включает защемление нервов на шее, раздавливание и синдром запястного канала. Узнайте больше о защемленных (сдавленных) нервах.
    • Диабет . До 70% людей с диабетом страдают от повреждения нервов, которое становится более вероятным по мере прогрессирования болезни. Диабетическая невропатия — серьезное осложнение, которое может поражать все три типа нейронов. Чаще всего поражаются сенсорные нервы, вызывая жжение или онемение. Если у вас диабет и вы испытываете симптомы нервной боли или повреждения нервов, вам следует как можно скорее проконсультироваться с врачом.Пройдите это обследование, чтобы узнать, есть ли у вас риск возникновения нервной боли при диабете.
    • Побочные действия лекарств и токсические вещества . Различные вещества, которые намеренно или непреднамеренно попадают в организм, могут вызывать нервную боль и повреждение нервов. К ним относятся лекарства, такие как некоторые химиотерапевтические препараты от рака и определенные лекарства, используемые для лечения ВИЧ. Хроническое употребление алкоголя — частая причина нервной боли и повреждения нервов. Токсичные вещества, которые могут быть случайно проглочены, включая свинец, мышьяк и ртуть, также могут вызвать повреждение нервов.Узнайте о других побочных эффектах определенных лекарств.
    • Болезни двигательных нейронов . Моторные нейроны — это нервы в головном мозге и позвоночнике, которые взаимодействуют с мышцами по всему телу. Заболевания, поражающие эти нервы, в том числе боковой амиотрофический склероз, также называемый БАС или болезнью Лу Герига, могут привести к прогрессивному ухудшению повреждения нервов. Узнайте больше о различных типах заболеваний двигательных нейронов.
    • Недостаточное питание .Недостаток некоторых питательных веществ, включая витамины B6 и B12, может вызывать симптомы нервной боли и повреждения нервов, включая слабость или чувство жжения. Недостаток питания, вызывающий повреждение нервов, также может быть результатом чрезмерного употребления алкоголя или развиться после операции на желудке. См. Список пищевых источников витаминов и минералов.
    • Инфекционная болезнь . Некоторые инфекционные заболевания могут поражать нервы в организме. Эти состояния включают болезнь Лайма, вирусы герпеса, ВИЧ и гепатит С.Посмотреть слайд-шоу о наиболее распространенных инфекционных заболеваниях в США

    Как лечить нервную боль и повреждение нервов?

    Во многих случаях повреждение нервов невозможно полностью вылечить. Но есть различные методы лечения, которые могут уменьшить ваши симптомы. Поскольку повреждение нервов часто прогрессирует, важно проконсультироваться с врачом, когда вы впервые заметите симптомы. Таким образом вы уменьшите вероятность необратимого повреждения.

    Часто первой целью лечения является устранение основного состояния, которое вызывает у вас нервную боль или повреждение нервов.Это может означать:

    • Регулирование уровня сахара в крови для людей с диабетом
    • Коррекция дефицита питания
    • Смена лекарств, когда лекарства вызывают повреждение нервов
    • Физическая терапия или хирургическое вмешательство для устранения компрессии или травмы нервов
    • Лекарства для лечения аутоиммунных состояний

    Кроме того, ваш врач может назначить лекарства, направленные на уменьшение нервной боли, которую вы чувствуете. К ним могут относиться:

    • болеутоляющие
    • Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин и дезипрамин (Норпрамин), а также другие антидепрессанты, включая дулоксетин (Цимбалта) и венлафаксин (Эффексор XR)
    • Некоторые противосудорожные препараты (включая нейролептики). Габапентин) прегабалин (Lyrica)
    • Крем с капсаицином

    Дополнительные и альтернативные подходы также могут помочь облегчить нервную боль и дискомфорт.К ним относятся:

    • Иглоукалывание
    • Биологическая обратная связь
    • Гипноз
    • Медитация
    • Витамины-антиоксиданты
    • Электрическая стимуляция нервов, такая как TENS

    % PDF-1.6
    %
    9231 0 объект>
    эндобдж

    xref
    9231 83
    0000000016 00000 н.
    0000016436 00000 п.
    0000016546 00000 п.
    0000016997 00000 н.
    0000017267 00000 п.
    0000017341 00000 п.
    0000017738 00000 п.
    0000018383 00000 п.
    0000020471 00000 п.
    0000020777 00000 п.
    0000025618 00000 п.
    0000026154 00000 п.
    0000026200 00000 н.
    0000026252 00000 п.
    0000029350 00000 п.
    0000032584 00000 п.
    0000032972 00000 н.
    0000033514 00000 п.
    0000038398 00000 п.
    0000038935 00000 п.
    0000042260 00000 п.
    0000042650 00000 п.
    0000042793 00000 п.
    0000045874 00000 п.
    0000049295 00000 п.
    0000052360 00000 п.
    0000052415 00000 п.
    0000052475 00000 п.
    0000052520 00000 н.
    0000055668 00000 п.
    0000058200 00000 н.
    0000058782 00000 п.
    0000061760 00000 п.
    0000061944 00000 п.
    0000062159 00000 п.
    0000065540 00000 п.
    0000338962 00000 н.
    0000504395 00000 н.
    0000516504 00000 н.
    0000516852 00000 н.
    0000516958 00000 н.
    0000517343 00000 н.
    0000517573 00000 н.
    0000517905 00000 н.
    0000518022 00000 н.
    0000520292 00000 н.
    0000520603 00000 н.
    0000520957 00000 н.
    0000521110 00000 н.
    0000522264 00000 н.
    0000522529 00000 н.
    0000522861 00000 н.
    0000522958 00000 н.
    0000523256 00000 н.
    0000530331 00000 н.
    0000530371 00000 п.
    0000530437 00000 п.
    0000530481 00000 н.
    0000530503 00000 н.
    0000530549 00000 н.
    0000530633 00000 н.
    0000531274 00000 н.
    0000531294 00000 н.
    0000531317 00000 н.
    0000531341 00000 н.
    0000531364 00000 н.
    0000531387 00000 н.
    0000531411 00000 н.
    0000531450 00000 н.
    0000531474 00000 н.
    0000531553 00000 н.
    0000531632 00000 н.
    0000531711 00000 н.
    0000531790 00000 н.
    0000531825 00000 н.
    0000531849 00000 н.
    0000531884 00000 н.
    0000531908 00000 п.
    0000531943 00000 н.
    0000531967 00000 н.
    0000532002 00000 н.
    0000016238 00000 п.
    0000002002 00000 н.
    трейлер
    ] >>
    startxref
    0
    %% EOF

    9313 0 obj> поток
    x | {\ S 콓

    Хронические неврологические заболевания »Институт мозга Макнайта» Университет Флориды

    Хронические неврологические заболевания — болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, дистония, БАС (болезнь Лу Герига), болезнь Хантингтона, нервно-мышечное заболевание, рассеянный склероз и др. эпилепсия, если упомянуть лишь некоторых, поражает миллионы американцев во всем мире и является причиной огромной заболеваемости и смертности.Кроме того, возраст является самым большим фактором риска для многих из этих заболеваний, что является проблематичным, поскольку люди живут дольше в результате современных медицинских инноваций. Несмотря на то, что для этих заболеваний были предприняты попытки лечения, в настоящее время они неадекватны. Таким образом, существует острая потребность в терапии, изменяющей болезнь, для борьбы с хроническими неврологическими расстройствами.

    Исследования в MBI

    MBI определил лечение и лечение хронических неврологических заболеваний как одно из своих основных направлений.«Институт выделил этой области особый акцент в своем инновационном плане клинических и трансляционных исследований. Это ядро ​​будет:

    • Попытка сделать как можно больше пациентов УФ потенциальными пациентами для исследования.
    • Попытка связать этих пациентов в больших хорошо охарактеризованных реестрах пациентов с патологической тканью (и развитием нормальных и неврологических патологий ткани / банков клеток), исследованиями изображений (на одном из многих магнитов Тесла, размещенных в MBI), генетическими материалы (от пациентов с УФ, помещенных в реестр национальных институтов здравоохранения) и в банк криоконсервации крови и тканей.
    • «Продвигайте» терапию из лаборатории в операционную и в недавно построенный центр клинических испытаний.

    Кроме того, ядро ​​будет посвящено разработке новых технологий, новых методов лечения и инновационных методов регенеративной и персонализированной медицины с конечной целью облегчить страдания пациентов с хроническими неврологическими заболеваниями.

    1 Флоридский исследовательский центр болезни Альцгеймера

    Под руководством директора Тодда Голда, М.Н., К.э.н. , Исследовательский центр болезни Альцгеймера Флориды — это консорциум учреждений Флориды — Медицинского центра Маунт-Синай, UF, FAU, FIU и Университета Майами. Их команда оценивает людей с нарушениями памяти и другими проблемами мышления и без них для диагностики и участия в научных исследованиях. Под наблюдением FDA они тестируют новые лекарства, чтобы исследовать их эффективность при болезни Альцгеймера.

    Центр нейрогенетики

    Под руководством Лауры Ранум, Ph.D. , Центр нейрогенетики, расположенный в Исследовательском комплексе генетики рака в UF, направлен на углубление понимания неврологических расстройств, которые имеют сильную генетическую составляющую. К ним относятся (но не ограничиваются ими) болезнь Хантингтона, спиноцеребеллярная атаксия, БАС (болезнь Лу Герига) и мышечная дистрофия. Исследователи в этом центре занимаются этими заболеваниями с помощью молекулярных, генетических и клинических подходов, чтобы определить как причины, так и потенциальные методы лечения этих заболеваний.

    Центр трансляционных исследований нейродегенеративных заболеваний (CTRND)

    Под руководством содиректоров Малу Танси, Ph.D. и Мэтью ЛаВой, доктор философии. , основной задачей CTRND является продвижение базовых знаний о нейродегенеративных заболеваниях с упором на разработку будущих методов лечения и диагностики. Выявленные заболевания включают, помимо прочего, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, БАС (болезнь Лу Герига), лобно-височную деменцию, болезнь Хантингтона, слабоумие с тельцами Леви, спиноцеребеллярную атаксию.

Болезни головного мозга список: Заболевания головного мозга — симптомы, виды и лечение, диагностика заболеваний головного мозга в Клинике Expert Clinics

Сосудистые заболевания головного мозга | Клиника Рассвет

Согласно эпидемиологическим данным, более 40% населения планеты имеет повышенное артериальное давление, почти 10% страдают сахарным диабетом. Именно эти заболевания являются основными факторами риска развития не только патологий сердца, но и сосудистых заболеваний головного мозга.

Как поражения сосудов влияют на головной мозг

Для полноценной работы головного мозга принципиально поддержание мозгового кровотока на постоянном уровне. Именно поэтому этот орган имеет достаточно интенсивное кровоснабжение. К мозгу кровь поступает по четырем основным сосудам, проходящим в шее: двум сонным и двум позвоночным артериям. Они соединяются на основании мозга, образуя так называемый Виллизиев круг. От него множество более мелких сосудов расходятся к различным участкам мозга. Это защитный механизм на случай, если в одном из четырех основных сосудов произойдет катастрофа. Проблема заключается в том, что сосудистые заболевания поражают и более мелкие сосуды, которые кровоснабжают отдаленные участки мозга и не имеют коллатералей (боковых или обходных путей кровотока) и компенсаторных механизмов.

Заболевания, связанные с нарушением мозгового кровообращения

Острое или хроническое поражение сосудов головного мозга приводят к многочисленным цереброваскулярным заболеваниям.

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относят различные виды инсультов (ишемические либо геморрагические), транзиторные ишемические атаки и субарахноидальные кровоизлияния. При ишемических типах ОНМК (ишемический инсульт либо транзиторная ишемическая атака) резко возникает препятствие току крови по сосудам, например, тромбом или атеросклеротической бляшкой. В результате определенный участок головного мозга оказывается в условиях дефицита кислорода, и нейроны начинают погибать. Если при транзиторной ишемический атаке преграда кровотоку достаточно быстро регрессирует, то при ишемическом инсульте она остается, и формируется инфаркт головного мозга.

Геморрагические нарушения кровообращения возникают в результате нарушения целостности сосудов головного мозга, что проявляется кровоизлиянием в вещество мозга (геморрагический инсульт) либо в пространство между мозгом и его оболочками (субарахноидальное кровоизлияние).

Проблема ОНМК — колоссальная! Ежедневно во всем мире инсульт уносит жизни не менее 400 человек, то есть, каждые 3.7 минуты от инсульта кто-нибудь умирает.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения — не менее опасное состояние. Считается, что на сегодняшний день в мире проживает более 35 млн человек с деменцией. Более 40% случаев этого заболевания обусловлены именно хроническими нарушениями мозгового кровообращения либо их комбинацией с болезнью Альцгеймера. Следует сказать, что ничего общего данное состояние не имеет с «остеохондрозом шейного отдела позвоночника» и «защемлением мышц в шее». В последнее время используется более точный термин — болезнь мелких сосудов мозга. Это состояние характеризуется изменением строения сосудов маленького диаметра на фоне, например, повышенного артериального давления и, следовательно, длительным неадекватным снабжением мозга кровью. Клинически такие состояния характеризуются, главным образом, когнитивными нарушениями — вплоть до развития сосудистой деменции, а также нарушением походки, речи, мочеиспускания.

Особенности лечения сосудистых заболеваний головного мозга

Сегодня практически не существует лечения уже случившихся нарушений кровообращения, за исключением тромблизиса и тромбоэкстракции при остром ишемическом инсульте. Широко применяемые популярные «нейрометаболические» и «сосудистые» препараты не показали своей эффективности ни в одном из исследований, ни при одном типе нарушения мозгового кровообращения.

Основным подходом является определение индивидуальных факторов риска пациента и борьба с ними.

Единственный способ предотвратить последующие нарушения кровообращения — точное определение причины уже произошедшего и ее коррекция.

Единственный эффективный метод борьбы с последствиями уже случившихся нарушений мозгового кровообращения — своевременная (ранняя) и полноценная реабилитация пациентов.

Как лечат сосудистые заболевания головного мозга в клинике Рассвет

Врачи клиники Рассвет имеют большой опыт работы с пациентами, которые страдают хроническими нарушениями кровообращения или перенесли острый инсульт. Мы определим тип нарушения кровообращения, выявим факторы риска сосудистых заболеваний головного мозга и разработаем индивидуальную программу профилактики сосудистых событий. Разработаем план двигательной, психологической и социальной реабилитации.

Сосудистые заболевания головного мозга: современные возможности лечения

Л.С. Манвелов
кандидат медицинских наук 
Кабы знал, где упасть, так бы соломки подостлал — гласит народная мудрость. Как помочь избежать тяжелых осложнений (к которым прежде всего относится инсульт) пациентам с самыми    распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями — артериальной гипертонией и атеросклерозом? Почему на первое место среди таких осложнений врачи ставят инсульт, а не инфаркт миокарда, заболевания почек и других органов? Всё объясняется просто. 

В России в течение последнего десятилетия ежегодно происходит около 450 тыс. инсультов, 35% больных умирают в первые 3 недели заболевания, а к концу первого года этот удручающий показатель возрастает еще больше — до 50%. И это еще не все потери. К труду возвращается лишь около 20% заболевших. Остальные становятся инвалидами из-за параличей, нарушений чувствительности, речи, координации движений и других функций. Лечение таких пациентов и уход за ними тяжёлым бременем ложится на родных и близких, органы социального обеспечения. Вызывает тревогу, что только из-за инсульта наша страна ежегодно теряет население целого областного центра.
Грозным сигналом возможного развития инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Они проявляются теми же симптомами, что и инсульт, но в отличие от инсульта симптомы полностью проходят не позднее чем через 24 часа.
Кроме острых нарушений мозгового кровообращения могут развиваться хронические сосудистые заболевания головного мозга распространенность которых гораздо больше. Они длятся годами и десятилетиями, представляя серьезный риск развития инсульта, или прогрессируют медленно, приводя без достаточного лечения к тяжелой инвалидности из-за сосудистого поражения головного мозга.

Как же уловить начало сосудистого заболевания? Ведь совершенно справедливо отмечает восточная мудрость: “Лечи легкую болезнь, чтобы не пришлось лечить тяжелую». Обратите внимание на частые головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности, появившуюся раздражительность, вспыльчивость, нарушения сна. Это могут быть проявления сосудистого заболевания, что, безусловно, является серьезным поводом для обращения к врачу. Его нельзя откладывать в “долгий ящик», что так характерно для людей. “Пока гром не грянет, мужик не перекрестится». Перетрудился, накануне выпил лишнее, поссорился с родственниками или коллегами, получил взбучку от начальства, изменилась погода — объяснение плохому самочувствию находится быстро, и выводы делаются однозначные: “Зачем врачей беспокоить и самому время терять? Авось пройдет». Наше отечественное “авось», как правило, не оправдывается. Болезнь набирает силу, и финал, увы, может стать трагическим. Возможности организма человека компенсировать дефект велики, но не беспредельны. Нам приходилось лечить пациента с закупоркой трех из четырех магистральных сосудов головы (сонных и позвоночной). Этот пациент “всего лишь’ предъявлял жалобы на головные боли и головокружение, причем поражение нервной системы выявлено не было. Пациент, что называется, “ходил по лезвию бритвы». Однако систематическое лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволило ему не только избежать тяжелых осложнений, но и сохранить трудоспособность. Так что появление жалоб на плохое самочувствие у пациента далеко не всегда говорит о начале заболевания, которое может длительное время протекать бессимптомно. Поэтому такое большое значение придаётся диспансеризации населения, позволяющей выявить не только нуждающихся в лечении, но и факторы риска заболевания и его прогресирование.
К настоящему времени описано более 50 факторов риска инсульта. 

Основными из них являются: 

  • артериальная гипертония, 
  • заболевания сердца, 
  • курение, 
  • ожирение, 
  • злоупотребление алкоголем, 
  • психоэмоциональные перенапряжения (стрессы) 
  • наследственная отягощенность (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников). 

Людям, имеющим эти факторы, нужно более внимательно относиться к состоянию своего здоровья тем более если 40-летний возраст остался уже позади.
Пословица гласит: “Кто предупрежден, тот вооружен».  
 
Широкая диспансеризация населения, положительный опыт которой в нашей стране накапливался десятилетиями, способствует раннему выявлению заболеваний и факторов риска, своевременному проведению лечебных и профилактических мероприятий, а значит, помогает продлить активную жизнь пациентов. Казалось бы, это знают все. Однако еще 2500 лет назад великий мудрец древности Сократ задавал вопрос: “Почему человек знает, что хорошо, а делает то, что плохо?». Ответить на этот вопрос и в наше время затруднительно. Есть еще люди, в основном мужчины, которые избегают профилактических осмотров, не соблюдают врачебных рекомендаций, а когда внезапно возникает сосудистая катастрофа — инсульт или инфаркт миокарда, говорят что это как гром среди ясного неба. Ведь человек раньше за медицинской помощью не обращался. И возникают обычные российские вопросы: кто виноват и что делать?
Почему нарушенные функции мозга могут восстановиться, несмотря на гибель многих управляющих клеток? В основном это происходит за счет перестройки сохранившихся нервных клеток, берущих на себя работу пострадавших. Происходит так, как в учреждении во время эпидемии гриппа, когда заболевших сотрудников заменяют их здоровые коллеги.
Одним из ведущих методов лечения как острых, так и хронических сосудистых заболеваний мозга является лекарственная терапия. Применяют средства улучшающие обмен веществ в мозге, сосудорасширяющие, влияющие на свертываемость крови, сердечные и др.
Среди препаратов большое значение отводится Кавинтону, которым обладает уникальными свойствами, воздействуя на ведущие механизмы развития нарушений мозгового кровообращения: расширяет сосуды, улучшает обменные процессы! в мозге, положительно влияет на свертывающую систему крови. В результате лечения Кавинтоном уменьшаются или исчезают головные боли, головокружение, ощущение онемения, раздражительность, депрессия, расстройства речи, координации, нарушения движений. Улучшаются память, внимание, работоспособности.
Кавинтон улучшает кровоток в сосудах глаза, а следовательно, кровоснабжение сетчатки. Хороший эффект получен при лечении гипертонической ретинопатии (изменения глазных сосудов при гипертонической болезни). Улучшается острота зрения, расширяются поля зрения, снижается внутриглазное давление при глаукоме. Данный препарат уменьшает шум в ушах, тормозит такие неприятные реакции, как тошнота, рвота, вы1званные раздражением лабиринта. В благоприятном действии препарата помимо усиления кровотока во внутреннем ухе имеет значение усиление кровоснабжения слуховой области коры головного мозга и слуховых путей.
Кавинтон оказывает многостороннее воздействие на организм и очень редко вызывает побочные явления. Он практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, которые приходится принимать пациенту, а также не нарушает функцию других органов. Эффективность и универсальное действие данного препарата подтверждены! многими экспериментальными исследованиями и результатами лечения многих тысяч людей. Это одна из спасающих “соломинок» в нашей жизни.
Кавинтон назначают в инъекциях и внутрь в таблетках. Длительность курса лечения в зависимости от состояния пациента может рекомендовать только лечащий врач. Нельзя ожидать улучшения состояния от самолечения. При бесконтрольном приеме лекарств всё происходит с точностью до наоборот. Состояние пациента может только ухудшиться, поскольку такое лечение не помогает: время идет, а болезнь прогрессирует.

 

Заболевания центральной и периферической нервной системы

Нервная система человека анатомически делится на две части: центральную (ЦНС) и периферическую (ПНС). Это сложная структура, которая пронизывает все органы и ткани нашего тела. Именно благодаря ей возможна саморегуляция всех жизненных функций организма, а также восприятие, хранение и обработка полученной информации. Нервные импульсы позволяют нам ощущать и воспринимать окружающий мир во все его многогранности. Однако из-за сложности и хрупкости строения нервной системы травмы, повреждения и заболевания (в том числе и генетические) могут нарушить ее слаженную работу.

Наиболее распространенные заболевания нервной системы:

  • Острые патологии, затрагивающие сосуды головного мозга. К ним относятся инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, внутримозговые кровоизлияния, внутричерепные артериальные аневризмы и т.д.
  • Последствия черепно-мозговых травм
  • Инфекционные заболевания ЦНС: менингиты, энцефалиты, абсцесс головного мозга, полиомиелит и другие
  • Рассеянный склероз
  • Эпилепсия
  • Возрастные заболевания нервной системы – болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера
  • Остеохондроз позвоночника
  • Генетические и наследуемые заболевания нервной системы. К этой группе принято относить такие патологии, как синдром Лея, синдром Туретта, спинальную мышечную атрофию, болезни Хантингтона и Баттена и т.д.
  • Различные нарушения в работе периферической нервной системы: невралгии, невриты, люмбалгии и другие.

Симптомы заболеваний нервной системы

Из-за многообразия форм и видов неврологических расстройств, выделить общие симптомы бывает сложно, однако существует ряд наиболее часто встречающихся признаков, которые могут свидетельствовать о развитии заболевания нервной системы. К ним относятся:

  • Нарушения сна – бессонница
  • Повышенная тревожность и раздражительность
  • Пониженная работоспособность, вялость, сонливость
  • Проблемы с запоминанием, снижение внимательности
  • Возникновение навязчивых мыслей и фобий
  • Нервные тики, непроизвольное сокращение мышц
  • Головные боли, мигрени, боли в конечностях
  • Частые перепады артериального давления
  • Нарушения обоняния, вкусовые отклонения, проблемы со зрением

Лечение заболеваний нервной системы в санатории

При нарушениях в работе центральной или периферической нервной системы, в зависимости от индивидуальных показаний и противопоказаний, пациенту могут быть назначены различные процедуры. Чаще всего в программу лечения заболеваний нервной системы входит бальнеотерапия, водо- и грязелечение, различные виды ручного и аппаратного массажа, физиотерапия. Кроме того, во время отдыха в санатории намного легче придерживаться ежедневного графика активности и сна, соблюдать диету и другие предписания лечащего врача.

Время выполнения скрипта: 0.0029 сек.

Заболевания центральной нервной системы

К центральной нервной системе (ЦНС) относят головной мозг (в том числе ствол мозга и мозжечок) и спинной мозг.

К сосудистым заболеваниям ЦНС относят острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. Острые нарушения мозгового кровообращения:

Инсульты — в результате тромбоза, эмболии, разрыва сосуда и кровоизлияния, изменения свёртываемости крови или других факторов возникает резкое снижение кровоснабжения участков головного мозга, что вызывает появление неврологической и общемозговой симптоматики. Наиболее частые признаки — общая слабость, онемение в теле или конечностях, паралич конечностей или половины тела, нарушение мимики лица, головокружение, головная боль, затруднение или потеря речи, слуха, зрения, нарушение мышечного тонуса. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность полного восстановления после инсульта.

Транзиторные ишемические атаки — симптоматика та же, что и при инсультах, но она купируется самостоятельно и полностью менее чем за 24 часа. Наличие такой ишемической атаки в анамнезе в несколько раз увеличивает вероятность развития инсульта.

К наиболее часто встречающимся хроническим нарушения мозгового кровообращения относят хроническую ишемию головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия), другие виды энцефалопатий, церебро-васкулярная болезнь, сосудистый паркинсонизм.

Клинические проявления этих заболеваний многообразны: головные боли, головокружения и нарушения равновесия, нарушения в эмоциональной сфере и когнитивных функций (память, способность к обучению, рациональное мышление). На более поздних стадиях может развиваться расстройство ходьбы и другая очаговая неврологическая симптоматика — расстройство мышечного тонуса, экстрапирамидный синдром (патологические спонтанные движения скелетных мышц).

Менингиты — развивается воспалительный процесс оболочек мозга. Наблюдаются общеинфекционные симптомы (озноб, гипертермия, изменения периферической крови и другие) и менингеальный синдром, который включает в себя общую гиперестезию, фото- и фонофобию, ригидность затылочных мышц (при сгибании шеи), специфические неврологические симптомы.

Существует менингизм — клинически проявляется как менингит, но раздражение мозговых оболочек вызвано неинфекционными факторами.

Энцефалиты — группа воспалительных заболеваний головного мозга. Причины: вирусы, другие инфекционные агенты (например, микоплазмы, риккетсии), аллергические факторы. Клиническая картина включает в себя общеинфекционные проявления, очаговые неврологические симптомы (выпадение функций, парезы, афазия и другие проявления).

Миелиты — воспалительные поражения спинного мозга. К специфическим симптомам миелита относят двигательные и тазовые нарушения, корешковые боли, парестезии в конечностях и теле, другие чувствительные расстройства.

В последнее время при лабораторных исследованиях на инфекции часто обнаруживается инфицирование вирусами Эпштейна-Барр, цитомегаловирусами и другими герпесвирусами. Острый период заболевания может протекать как без специфических симптомов, так и в лёгкой форме — лихорадка, температура, слабость, недомогание, головные боли, насморк, кожные высыпания, увеличение лимфатических узлов. То есть представлены все симптомы острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ). В более тяжёлых случаях развивается распространённое поражение нервов, головного и спинного мозга, а также внутренних органов, высыпания на губах, слизистой рта и половых органах, на коже, по ходу нервных стволов и корешков. Всё это может сопровождаться выраженным болевым синдромом, который сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев в форме нейропатической боли.

Существует масса других инфекционных заболеваний ЦНС (полиомиелит, нейросифилис, токсоплазмоз, паразитарные заболевания ЦНС и другие).

Аутоиммунные заболевания ЦНС — возникают в результате неправильной работы иммунной системы, которая начинает считать чужеродными клетки собственного организма. К ним относят острый рассеянный энцефаломиелит, оптиконевромиелит, рассеянный склероз, оптический неврит. Наиболее часто встречающимся из них является рассеянный склероз. Ему посвящена отдельная статья на нашем сайте.

Исследования последних лет выявили закономерность между проведением некоторых прививок и увеличением вероятности развития многих аутоиммунных заболеваний.

Нейро-дегенеративные заболевания — медленно прогрессирующие заболевания нервной системы, сопровождающиеся медленной гибелью нервных клеток (нейродегенерация). К ним относят болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия, кортикобазальная дегенерация и многие другие.

Прионные заболевания — группа редких и тяжело протекающих нейродегенеративных заболеваний (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, фатальная семейная инсомния, синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера и другие). Возбудителем является патологически изменённый белок, способный к спонтанной агрегации. Агрегаты этого белка накапливаются внутри и вне нейрона, вызывают дегенерацию тканей.

Клиническая картина в зависимости от особенностей поражения может включать в себя расстройство практически всех функций нервной системы — двигательные, чувствительные, мозжечковые, экстрапирамидные расстройства, деменцию (слабоумие).

Наследственные заболевания ЦНС — многие неврологические заболевания могут быть обусловлены генетически, либо иметь генетическую предрасположенность. Именно поэтому в нашей клинике принимает врач-генетик. Про нейрогенетику вы можете прочитать в разделе «Наследственные заболевания нервной системы — нейрогенетика».

Травматические повреждения спинного и головного мозга — этот раздел описан на нашем сайте под названием «последствия травм нервной системы».

В подавляющем большинстве случаев необходимо комплексное лечение заболеваний центральной нервной системы, которое включает в себя медикаментозную терапию, методы мануальной медицины, массаж, физиотерапию, ЛФК и другие.

С целью уменьшения риска повторных эпизодов, обострений заболевания и более полного восстановления особенно важна реабилитация. Она проводится после основного курса лечения и может включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, иглорефлексотерапию, гомеопатическое лечение, мануальную медицину (мануальная терапия, остеопатия), массаж, ЛФК. Особенно важно провести коррекцию образа жизни, профиля физической активности и питания пациентов. Такие рекомендации мы даём нашим пациентам индивидуально по окончании курса лечения.

Признаки поражения сосудов

Признаки поражения сосудов

Сосудистые заболевания достаточно коварные. Человек может не обращать внимание на некоторые значимые признаки этих болезней, а ведь раннее их выявление очень важно для эффективности дальнейшего лечения. Конечно, здесь мы не будем подробно останавливаться на варикозной болезни, которую может определить каждый человек, взглянув на ноги. Мы рассмотрим признаки тех заболеваний, которые приводят к тяжелым и порой необратимым последствиям, поэтому своевременное обращение пациента очень важно. Итак, если у Вас:

 

  • боли в ногах (икроножных мышцах) при ходьбе; онемение, похолодание, снижение чувствительности нижних конечностей – это признаки нарушения кровоснабжения (ишемия) ног.

  • гловокружение, головные боли, эпизоды потери сознания, снижение памяти, быстрая утомляемость, сонливость могут являться признаками признаками нарушения поступления крови в головной мозг.

  • боли в животе, связанные с приемом пищи – не исключается ишемия кишечника.

  • боли в области сердца, за грудиной при нагрузке, одышка – могут свидетельствовать о поражении сосудов сердца (коронарных артерий), либо о наличии аневризмы грудной аорты.

  • Ощущуние пульсации в животе, боли в животе, пояснице – являются грозными симптомами аневризмы брюшной аорты.

  • Если Вы уже перенесли инфаркт миокарда, либо острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) – причина скорейшего обращения для обследования сосудов.

  • И наконец, если у Вас ничего этого нет, но Вы — курильщик со стажем, имеете избыточный вес, повышенное давление, повышенный уровень холестерина – то Вам мы также настоятельно рекомендуем проверить Вашу сердечно-сосудистую систему.

 

Помните, во многом Ваше состояние зависит от Вас самих. Не надо пренебрегать вышеперечисленными моментами, а лучше своевременно обратиться к сосудистому хирургу и пройти обследование Ваших сосудов. Доверяйте профессионалам.

 

Сосудистые Заболевания: Симптомы, Лечение, Специалисты

Что такое сосудистое заболевание?

Сосудистые нарушения, также называемые ангиопатиями на медицинском языке, в основном понимаются как заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов.

В промышленно развитых странах заболевания, связанные с артериями, а также кровотоком, идущим от сердца, являются одной из главных причин смерти населения. В случае артериальных сосудистых заболеваний проводится различие между сужением (стенозом) или окклюзией (обтурацией) и расширением (делитацией) сосуда или расслоением (рассечением) его стенки. Увеличение толщины стенки сосуда является наиболее распространенным явлением при сосудистых заболеваниях артерий. Это обычно вызвано

атерослерозом



и может привести к полному или частичному закрытию сосуда.

Вены - кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу. Заболевания вен очень распространены и относятся к болезням века. Они в основном поражают ноги. Основными заболеваниями вен являются

варикозное расширени вен



и

тромбоз



.

Болезни лимфатических сосудов также относятся к сосудистым заболеваниям. Здесь наиболее серьёзной проблемой считается

лимфедема



, которая возникает из-за застоя лимфатической жидкости.

Какие сосудистые заболевания существуют?

Артериальные сосудистые заболевания


Сосудистый стеноз и обтурация:

сужение и, в конечном итоге, полная окклюзия артериального кровеносного сосуда могут иметь разные причины. Атеросклероз является наиболее распространенной формой повреждения кровотока. На разговорном языке его также называют отвердением артерий. Он вызван воспалительной реакцией стенки сосуда. В развитии атеросклероза играют роль многие факторы. Они включают высокое кровяное давление, потребление никотина, диабет, отсутствие физических упражнений или расстройство метаболизма липидов.

В среднем у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин, и с возрастом усиливается. Кровь переносит кислород и питательные вещества в клетки нашего организма. Из-за сужения или закупорки сосуда кровоснабжение тканей сокращается или прекращается, приводя к нехватке питания. Атеросклероз возникает в разных областях сосудистой системы и может вызывать различные симптомы в зависимости от местоположения. Это приводит ко многим различным последствиям.

Стеноз артерий может иметь и другие причины помимо артериосклероза. Например, он может быть вызван воспалением сосудов, повреждением стенки сосуда внешними факторами (лекарствами, лучевой терапией, поражением тока) или врожденным нарушением строения стенки сосуда.


Сосудистая дилатация и расслоение:

патологическое расширение сосудов возникает, когда дестабилизация сосудистой стенки приводит к увеличению диаметра сосудов. Расслоение сосудов связано с расщеплением слоев их стенки. Опять же, основной причиной является атеросклероз, описанный выше.

Неатеросклеротические причины включают врожденные заболевания, такие как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса. Они вызывают изменение соединительной ткани и, таким образом, также влияют на состояние стенок кровеносных сосудов. Кроме того, в развитии растяжения и расслоения артерий важную роль играет

гипертония



.

Венозные заболевания

Повышенное давление в венах может привести к их варикозному расширению. Сгустки крови, которые прилипают в венах и забивают их, способны вызвать тромбоз.

Какие последствия могут возникнуть и какие симптомы они вызывают?

Стенокардия

Стенокардия - этот термин относится к повторяющимся симптомам, которые являются результатом недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. Причиной часто является сужение коронарных артерий при атеросклерозе. Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью. Боль в груди описывается пациентами как чувство тяжести, давления, сжатия или удушения.

Хотя отдельные эпизоды стенокардии обычно вызваны физическими упражнениями или сильными эмоциями, а также расслабления, они также могут возникать в периоды отдыха или во время сна. Запущенная стенокардия опасна, поскольку она может привести к полному закрытию коронарных артерий и, следовательно, сердечному приступу.

Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда



- опасное для жизни состояние. Оно вызвано полной окклюзией коронарного сосуда, которая  может произойти, например, из-за серьезного сужения или сгустков крови. Из-за окклюзии пораженной коронарной артерии сердечная мышцы больше не может снабжаться кислородом. Если просвет поврежденного кровеносного сосуда не восстанавливается в течение нескольких часов, истощенная мышечная ткань умирает. Такая мертвая ткань называется площадью инфаркта. Чем больше закупоренный коронарный сосуд, тем больше площадь инфаркта.

Симптомы сердечного приступа могут сильно различаться от человека к человеку. Типичными являются стойкая боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, плечевую область и левую руку. При этом также часто наблюдается чувство слабости, беспокойства, потливости, тошноты и рвоты.

Инсульт


Инсульт



вызывают нарушения кровообращения головного мозга в результате закрытия или разрыва сосуда, что приводит в внезапной потери функций некоторых областей мозга. Причиной нарушения кровообращения обычно является патологическое изменение кровотока в головном мозге (например, при атеросклерозе).

Характерными симптомами являются расстройства языка, движения, сенсорного восприятия, сознания и  психики. В этом случае соответствующее лицо должно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Заболевание периферических артерий

Облитерирующий атеросклероз периферических артерий (ОАПА) - это состояние, вызванное сужением аорты или артерий. Болезнь также называется перемежающейся хромотой или «витринной болезнью», потому что пациент часто останавливается из-за повторяющейся боли, а выглядит это так, как будто он рассматривает витрины магазинов.

При сужении артерий ноги  не снабжаются достаточным объемом крови, и при физической нагрузке возникает боль. Если болезнь прогрессирует, боль может также появляться в состоянии покоя. У большинства людей с ОАПА также сужены сосуды сердца и мозга.

Аневризма


Аневризма



- это патологическое мешковидное или веретенообразное расширение кровеносного сосуда. Она может развиваться в течение жизни в слабых точках стенки сосуда и является необратимой. Аневризмы вызваны врожденным или приобретенным изменением сосудов. Риск развития аневризмы заключается в том, что они могут разрываться. Если это произойдет, возникнет угрожающее жизни внутреннее кровотечение.

Варикозное расширение вен

Варикоз вен, также известный как варикозное расширение вен, представляет собой появление расширенных, извилистых поверхностных вен. Их хорошо видно, поскольку они обычно расположены непосредственно под кожей. Если пациент страдает от варикоза, то говорят, что он имеет варикозные вены. Такое состояние является наиболее распространенным из всех венозных заболеваний, затрагивающих примерно 20 % всех взрослых.

Задача вен заключается в переносе крови из сосудистой системы обратно в сердце. В ногах кровь должна накачиваться против силы тяжести. Это происходит в конечностях благодаря напряжению мышц. Когда мышцы снова расслабляются, кровь в ногах опускается. По этой причине внутри вен есть называемые венозные клапаны, которые можно сравнить с вентилями. Они не дают крови течь обратно. Когда венозные клапаны не закрываются должным образом, кровь течет медленнее, накапливается в сосудах, и они становятся видимыми под кожей.

Варикозные вены - это не просто косметическая проблема. Симптомы часто включают тупую боль или ощущение тяжести в ногах после долгой нагрузки.

Развивается усталость, тяжесть и напряжение в ногах, которые проходят после того, как пациент полежит или подвигается. Ночью в ногах могут появляться судороги. Иногда возникает так называемый отек, то есть опухание голени и лодыжек. При сильном расширении вен могут появляться язвы кожи над лодыжками, кровотечение и тромбоз.

Тромбоз


Тромбоз



-это закупорка вены кровяным сгустком. Сгустки крови медицинским языком называются тромбами. Они вызваны защитной функцией нашего организма в результате свертывания крови. При повреждении данный механизм защищает организм от кровотечения, заставляя кровь сгущаться, закрывая рану. Когда такие сгустки попадают в кровоток, они могут закрыть просвет сосуда и вызвать осложнения. В основном это тромбоз вен, особенно глубоких вен нижних конечностей.

Если способность крови к свёртываемости в организме возрастает, риск тромбоза также увеличивается. Факторами риска здесь является прием противозачаточных таблеток, курение, беременность, обезвоживание,  избыточный вес и т.д.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей включают боль, отек, тяжесть и напряжение, перегрев и покраснение или синеватость ног.

Наиболее опасным осложнением тромбоза является то, что тромб может оторваться и мигрировать в легкие. Это заболевание называется легочной эмболией, которая способна привести к смерти.

Какие врачи являются специалистами в сосудистых заболеваниях?

Специалистами по диагностике и лечению заболеваний кровеносных сосудов являются ангиологи и ссосудистые хирурги. Ангиология является разделом внутренней медицины и изучает функции и заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Сосудистые хирурги являются специалистами в области сосудистой хирургии.

Опрос пациентов, тщательный осмотр и дополнительные методы обследования с помощью медицинских приборов позволяют установить диагноз. К обследованиям с помощью специальной медтехники относятся ультразвуковые и другие методы визуализации, такие как ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Ангиологи и сосудистые хирурги очень часто сотрудничают с кардиологами, неврологами, дерматологами и специалистами по лимфатической системе.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания, или сосудистые заболевания головного мозга – это группа заболеваний, которые проявляются поражением сосудов головного мозга и сосудов шеи и приводят к повреждению вещества головного мозга. Среди острых цереброваскулярных заболеваний наиболее опасен инсульт, который является второй по частоте причиной смертности и одной из главных причин инвалидизации в мире.

Клиника неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра предлагает своим пациентам полный спектр диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний. Для лечения острых сосудистых мозговых катастроф в нашей клинике круглосуточно функционируют служба экстренной помощи, нейрореанимация, отделение лучевой диагностики (КТ и МРТ головного мозга во всех необходимых модальностях), дежурят неврологи и нейрохирурги. Мы работаем по самым современным протоколам лечения, включающим эффективную лекарственную терапию, высокотехнологичные нейрохирургические и эндоваскулярные методики и реабилитацию нарушенных функций.

Хроническая цереброваскулярная болезнь

В Клинике неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра оказывается помощь пациентам с хронической цереброваскулярной болезнью. Часто в нашу клинику обращаются пациенты с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия». Это противоречивый термин, не использующийся в западных странах, под которым могут скрываться совершенно различные сосудистые заболевания с поражением головного мозга. Обследование таких пациентов включает в себя консультацию врача невролога, который определяет необходимость лабораторных исследований, функциональных исследований сосудов и нервной системы, нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга, ангиография сосудов головного мозга и другие). Полноценное обследование позволяет уточнить природу состояния и имеющихся симптомов, определить прогноз и необходимое лечение.

Цереброваскулярные заболевания

  • Ишемический инсульт
  • Геморрагический инсульт
    • Внутримозговое кровоизлияние
    • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Хроническая цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия
  • Нарушения памяти, вызванные сосудистыми заболеваниями
    • Сосудистая деменция
    • Сосудистые когнитивные нарушения без деменции
  • Атеросклероз мозговых и шейных артерий
  • Диссекция (расслоение) мозговых и шейных артерий
  • Эмболия сосудов головного мозга (источниками которой могут быть сердце, аорта, другие артерии или с неизвестным источником)
  • Аномалии сосудов головного мозга
    • Артериовенозные мальформации
    • Кавернозные мальформации
    • Дуральные артериовенозные фистулы
    • Аневризмы вены Галена
    • Венозные ангиомы
    • Капиллярные телеангиоэктазии
    • Внутричерепные аневризмы
    • Микотические аневризмы
  • Тромбоз мозговых вен и синусов
  • Церебральная амилоидная ангиопатия
  • Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, или синдром CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
  • Поражения мозговых и шейных артерий при системных васкулитах
  • Первичный ангиит ЦНС, PACNS (primary angiitis of the central nervous system).
  • Поражения мозговых и шейных артерий при заболеваниях соединительной ткани
  • Синдром Мойамойа
  • Поражения мозговых и шейных артерий при инфекционных заболеваниях
  • Синдромы обратимого церебрального вазоспазма
    • Плохоконтролируемая артериальная гипертензия
    • Феохромоцитома
    • Доброкачественная ангиопатия ЦНС
    • Васкулопатия, связанная с приемом лекарственных препаратов
    • Послеродовая ангиопатия
    • Мигренозный вазоспазм
    • Громоподобная головная боль
    • Синдром Колла-Флеминга

Афазия

Афазия — это неврологическое заболевание, вызванное повреждением частей мозга, отвечающих за язык. Первичные признаки расстройства включают трудности с самовыражением во время разговора, проблемы с пониманием речи и трудности с чтением и письмом. Афазия — это не болезнь, а симптом поражения головного мозга. Чаще всего афазия наблюдается у взрослых, перенесших инсульт, а также может быть результатом опухоли мозга, инфекции, травмы головы или деменции, повреждающей мозг.По оценкам, около 1 миллиона человек в Соединенных Штатах сегодня страдают афазией. Тип и тяжесть языковой дисфункции зависят от точного местоположения и степени повреждения ткани головного мозга. Как правило, афазию можно разделить на четыре большие категории: (1) Выразительная афазия связана с трудностями в передаче мыслей с помощью речи или письма. Пациент знает, что он хочет сказать, но не может найти нужных ему слов. (2) При рецептивной афазии возникают трудности с пониманием устной или письменной речи.Пациент слышит голос или видит отпечаток, но не может разобрать слова. (3) Пациенты с аномальной афазией или амнезией, наименее тяжелой формой афазии, испытывают трудности с использованием правильных названий для определенных предметов, людей, мест или событий. (4) Глобальная афазия возникает в результате серьезного и обширного повреждения языковых областей мозга. Пациенты теряют почти все языковые функции, как понимание, так и выражение. Они не могут говорить или понимать речь, они не могут ни читать, ни писать.

Лечение

В некоторых случаях человек полностью излечивается от афазии без лечения.Однако в большинстве случаев языковую терапию следует начинать как можно раньше и адаптировать к индивидуальным потребностям пациента. Реабилитация у логопеда включает в себя обширные упражнения, в которых пациенты читают, пишут, следуют указаниям и повторяют то, что слышат. Компьютерная терапия может дополнять стандартную языковую терапию.

Прогноз

Исход афазии трудно предсказать, учитывая широкий диапазон вариабельности состояния.Как правило, люди моложе или с менее обширным повреждением головного мозга чувствуют себя лучше. Местоположение травмы также важно и является еще одним ключом к прогнозу. В целом пациенты, как правило, восстанавливают навыки понимания речи более полно, чем навыки, связанные с выражением речи.

Исследования

NINDS и Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств проводят и поддерживают широкий спектр научных исследований, чтобы улучшить наше понимание афазии, найти лучшие методы лечения и найти улучшенные методы восстановления утраченных функций людям, страдающим афазией.

Вид
исследование
по этой теме.

Вид
статьи
об этом состоянии.

Вид
учеба
ведется об этом условии.

Вид
Публикации NINDS
по этой теме.

Организации

Американская ассоциация речи, языка и слуха
(ASHA)

Профессиональная научная ассоциация аудиологов, речевых патологов и ученых, занимающихся вопросами речи, языка и слуха. Предлагает общедоступную информацию о широком спектре нарушений речи, языка и слуха как у детей, так и у взрослых.

2200 Research Boulevard
Rockville, MD 20850
[email protected]
http://www.asha.org
Тел .: Rockville
Факс: 301-571-0457

Национальная ассоциация афазии
Содействует уходу, благополучию и реабилитации людей с афазией посредством просвещения населения и поддержки исследований. Предлагает печатные материалы, бесплатную информационную горячую линию, информационный бюллетень и список групп поддержки.

P.O. Box 87
Scarsdale, NY 10583
[email protected]
http://www.aphasia.org
Тел .: Scarsdale
Факс: 212-267-2812

Aphasia Hope Foundation
Благотворительный фонд, который работает над повышением осведомленности населения об афазии и эффективных долгосрочных методах лечения, доступных для людей с афазией.Служит ресурсом для семей, друзей и опекунов.

P.O. Box 79701
Houston, TX 77279
[email protected]
http://www.aphasiahope.org
Тел .: Houston

Национальный институт глухоты и
Другие коммуникативные расстройства (NIDCD)

Национальные институты здравоохранения, DHHS
31 Center Drive, MSC 2320
Bethesda, MD 20892-2320
nidcdinfo @ nidcd.nih.gov
http://www.nidcd.nih.gov
Тел .: Bethesda

Контент предоставлен

NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

Неврологические расстройства и инсульт »

10 самых редких заболеваний головного мозга в мире

Наш мозг контролирует все, что мы делаем, думаем и говорим, от чего зависит то, как мы действуем и как мы себя чувствуем, поэтому тот факт, что каждый пятый из нас будет иметь какой-либо уровень нарушений на протяжении всей жизни, пугает, не говоря уже о маловероятном угроза от самых редких заболеваний головного мозга.

По данным Национального института неврологических заболеваний и инсульта, повреждение мозга и неврологической системы может нанести серьезный ущерб нашим хрупким телам.Независимо от того, вызвано ли это повреждение болезнью, травмой или инфекцией, существует более 600 типов неврологических расстройств, и самые редкие состояния могут быть ужасно изнурительными (или даже хуже). Читайте дальше, чтобы узнать больше о десяти самых редких заболеваниях мозга со всего мира, и будьте благодарны за каждый день, когда вы просыпаетесь без них.


10. Болезнь Пика

Кто это открыл? : Арнольд Пик

В каком году оно было обнаружено? : 1892

Awareness: The Association for Frontotemporal Degeneration — неделя осведомленности между сентябрем.23 — 30 сентября

Лечение / лечение : Нет известных лекарств или методов лечения, кроме симптоматической терапии

Изображение предоставлено: Михаил Калинин — собственная работа, CC BY-SA 3.0

Болезнь Пика, также называемая лобно-височной деменцией, — это редкий тип деменции, встречающийся у пожилых людей, поражающий области лобных долей мозга, что вызывает такие проблемы, как поведенческие и речевые. проблемы, в конечном итоге ведущие к смерти. В отличие от болезни Альцгеймера, потеря памяти не связана с болезнью Пика, однако были случаи, когда пациенту было трудно вспомнить имена и / или слова, а также паранойя, заблуждения и отсутствие сочувствия.


9. Микроцефалия

Кто это открыл? : Международная группа исследователей

В каком году оно было обнаружено? : 2002

Осведомленность: 30 сентября — День осведомленности о микроцефалии

Лечение / лечение : Терапия может быть полезной, но нет известного лечения или лечения

Изображение предоставлено: cdc.gov

Вызванное недоразвитием мозга, это состояние возникает при рождении или в первые несколько лет жизни, что приводит к уменьшению размера головы и аномальным чертам лица.Состояния могут включать карликовость, судороги, плохие двигательные функции, затрудненную речь и снижение интеллектуальных способностей, что затрагивает примерно 1 на 6200–8500 рождений во всем мире.

В недавнем отчете CDC указывается, что присутствие вируса Зика повышает вероятность возникновения микроцефалии в 20 раз.


8. Синдром Ретта

Кто это открыл? : Рути Амир

В каком году оно было обнаружено? : 1999

Осведомленность: Международный фонд синдрома Ретта проводит неделю осведомленности в октябре

Лечение / излечение : Лечение неизвестно, но лечение симптоматическое

Изображение предоставлено: NZORD

Крайне редкое неврологическое заболевание, синдром Ретта обычно поражает исключительно женщин и имеет симптомы, включающие судороги, плач и приступы крика, повторяющиеся движения рук, отсутствие речи и подвижности, а также другие сенсорные и желудочно-кишечные проблемы.Возникающее в младенчестве, это состояние не является дегенеративным заболеванием, и его часто путают с аутизмом или церебральным параличом. Синдром Ретта встречается примерно у 1 из 10 000 рождений.

У Международного фонда синдрома Ретта есть социальная реклама, которую они показывают по телевидению и радио, и она получила более 300 миллионов просмотров, что помогает им подключиться к большему количеству семей, имеющих дело с Реттом, и повысить осведомленность.


7. Болезнь Баттена

Кто это открыл? : Фредерик Баттен

В каком году оно было обнаружено? : 1903

Информация: Ассоциация поддержки и исследований болезни Баттена 9 июня проводит информационный день

Лечение / лечение : Нет известного лечения, но было показано, что ферментная терапия замедляет или останавливает симптомы

Изображение через: medicalxpress

Это редкое и неизлечимое заболевание — ювенильная форма нейродегенеративного расстройства, которое начинается в детстве и вызывает проблемы со зрением, обучением, моторикой и судороги, а также скрежетание зубами, гипервентиляцию и снижение жировой и мышечной массы.Деменция и преждевременная смерть — это конечные результаты болезни Баттена, которая вызвана генетическими мутациями, влияющими на способность клеток выводить отходы.


6. Синдром Канту

Кто это открыл? : Д-р Дж. М. Канту

В каком году оно было обнаружено? : 1982

Информация: Организация по синдрому Канту

Лечение / излечение : Излечения неизвестно, но лечение симптоматическое

кредит изображения: ghr.nlm.nih.gov

Говорят, что это редкое неврологическое заболевание похоже на орфографическую ошибку в генах, приводящую к мутациям. В медицинской литературе описано менее 50 случаев синдрома Канту. Основные симптомы включают чрезмерный рост волос и характерные преувеличенные черты лица, такие как густые брови, при этом у некоторых пациентов наблюдается задержка в развитии. Синдром Канту обычно передается по наследству и может быть диагностирован с помощью генетического тестирования.


5. Синдром качающейся куклы

Кто это открыл? : Доктор.Джон В. Бентон и партнеры

В каком году оно было обнаружено? : 1966

Осведомленность: Неизвестная организация или день осведомленности

Лечение / лечение : Удаление поражения может привести к полному выздоровлению

Синдром куклы с качающейся головой, как правило, возникает у детей в возрасте около 3 лет. Ребенок начнет многократно покачивать головой и плечами взад и вперед и / или из стороны в сторону, обычно со скоростью 2–3 покачивания в секунду.С 1966 г. было зарегистрировано всего 34 случая, это заболевание встречается очень редко и вызывается опухолью и кистозными поражениями в 3 -м желудочке головного мозга. Другие симптомы включают затруднения при ходьбе и потерю контроля над движениями тела.

В приведенном выше видео доктор упоминает, что за свои десятилетия опыта он впервые столкнулся с этой болезнью, подчеркивая, насколько она редка. О новом деле написали совсем недавно, в 2018 году.


4. Куру

Кто это открыл? : Дэниел Карлтон Гайдусек

В каком году оно было обнаружено? : 1957

Уровень осведомленности: Группа осведомленности неизвестна

Лечение / лечение : Нет, кроме прекращения каннибализма

Изображение предоставлено: D.Карлтон Гайдусек через ResearchGate.net

Куру, тесно связанный с коровьим бешенством, встречался в основном среди новогвинейского племени, практикующего каннибализм, из-за их ритуальных практик, которые выполнялись для сохранения духов умерших. Это заболевание, возникающее в результате наращивания аномальной мозговой ткани, вызванной белком, называемым прионами, вызывает необратимые повреждения, которые на 100% смертельны.

Слово Куру происходит от слова, означающего «трясти», потому что люди, страдающие этим заболеванием, будут бесконтрольно дрожать и дрожать.Даже после распространения осведомленности и снижения каннибализма потребовались десятилетия, чтобы увидеть окончательную смерть Куру, о которой сообщалось в конце 2000-х годов. Инкубационный период может достигать 50 лет, поэтому все, что мы можем сделать, это надеяться, что эта болезнь останется в прошлом.


3. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Кто это открыл? : Ганс Герхард Кройцфельдт

В каком году оно было обнаружено? : 1920

Информация: Фонд болезни Крейтцфельдта-Якоба, Inc — 12 ноября

Лечение / лечение : Поддерживающая и симптоматическая терапия может помочь

кредит изображения: nejm.org

Это чрезвычайно редкое дегенеративное заболевание головного мозга может возникать спонтанно и передаваться по наследству или передаваться при контакте с инфицированной тканью. Это может быть результатом употребления в пищу зараженного мяса или инфицированной ткани при трансплантации с симптомами, которые могут включать депрессию, беспокойство и потерю памяти, часто заканчивающуюся впадением в кому. В мире один случай на миллион в год.

Считается, что наследственная предрасположенность к заболеванию имеет место в 10% случаев, однако в остальных 90% случаев это случайность и без видимых причин.


2. Синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера

Кто это открыл? : Йозеф Герстманн, Эрнст Штройсслер и Илья Шейнкер

В каком году оно было обнаружено? : 1936

Осведомленность: Фонд CJD помогает повысить осведомленность о прионных заболеваниях

Лечение / лечение : Никаких методов лечения или лечения, кроме симптоматических

кредит изображения: нарушения движения.org

Это чрезвычайно редкое нейродегенеративное заболевание, также называемое GSS, передается исключительно по наследству и обнаружено лишь в нескольких семьях по всему миру. Синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера, обычно возникающий в возрасте от 20 до 60 лет, представляет собой прогрессирующее заболевание, которое включает такие симптомы, как потеря памяти, нарушение зрения, проблемы с речью, неуклюжесть, слепота, глухота и слабоумие. Если вы не являетесь членом одной из семей, о которых известно, что они уязвимы, вы можете вздохнуть с облегчением, однако для членов этих семей это должно быть похоже на тень, которая всегда преследует их.


1. Дефицит RPI

Кто это открыл? : Д-р Ван дер Кнаап и его коллеги

В каком году оно было обнаружено? : 1999

Осведомленность: День осведомленности или организация неизвестны

Лечение / лечение : Нет известных методов лечения или лечения

Структурная схема фермента рибозо-5-фосфат-изомеразы Zhang, et al.

Дефицит RPI — самое редкое заболевание головного мозга в мире. Исторически известно только 3 случая, когда пациенты имеют так называемые диффузные аномалии белого вещества.Поражая самые глубокие и крупные части мозга, это заболевание может вызывать психомоторную регрессию и прогрессирующую задержку развития с такими симптомами, как судороги, повреждение глаз, спастичность и замедление эмоциональных и физических реакций.


Большинство из нас могут считать себя чрезвычайно удачливыми, поскольку не страдают неврологическими расстройствами, и этот список самых редких заболеваний головного мозга проливает свет на то, насколько мы полагаемся на правильное функционирование нашего мозга. С надеждой на будущее открытие лекарства, ученые и врачи неустанно работают над облегчением и искоренением симптомов и причин этих состояний, поэтому важно поддерживать эти причины и повышать осведомленность.Эти болезни могут быть редкостью по большому счету, но для людей, живущих с ними, они слишком распространены.

изнуряющих болезней — 12 болезней, которые изменяют жизни миллионов людей

Изнурительные заболевания бывают разных форм и форм — от болезней, поражающих мышцы нашего тела и влияющих на наши физические способности, до тех, которые влияют на работу мозга и ухудшают наши мыслительные процессы.

Люди с тяжелыми заболеваниями сталкиваются с рядом проблем, которые наносят серьезный урон их здоровью и финансам.По мере прогрессирования болезни жизнь человека можно полностью изменить всего за несколько месяцев.

Вот список изнуряющих болезней, которые существенно меняют жизни миллионов людей:

12. Ревматоидный артрит (РА)
РАРА — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает хроническое воспаление суставов и органов по всему телу. РА — довольно распространенное заболевание, которым страдают 1,3 миллиона человек только в Америке, имеет болезненные и изнурительные симптомы.Люди, у которых диагностирован этот диагноз, могут проходить периоды ремиссии в течение месяцев или лет, когда симптомы не замечаются. Однако это прогрессирующее заболевание, которое приводит к разрушению суставов и физическим недостаткам, и от него нет лекарства. Со временем лечение улучшилось, и прогноз для пациентов с РА улучшился. Теперь врачи могут лучше контролировать и предотвращать обострения, поэтому пациенты могут жить непрерывно.

11. Шизофрения
шизофрения головного мозга Это заболевание головного мозга представляет собой сложное психическое расстройство, из-за которого людям с диагнозом трудно различать реальность и воображаемый опыт, нормально вести себя в социальных ситуациях и иметь нормальные эмоциональные реакции на повседневные ситуации.Хотя генетические факторы были определены как одна из причин заболевания, эксперты в области психического здоровья до сих пор не могут определить конкретные причины. Люди, страдающие шизофренией, часто проводят свою жизнь в контролируемой изоляции из-за серьезных психологических барьеров, которые мешают им иметь друзей или работать. Антипсихотические препараты являются наиболее распространенной формой лечения, и, поскольку это болезнь на всю жизнь, пациенты обычно должны оставаться на этих лекарствах, которые имеют множество побочных эффектов, на всю жизнь.

10. Полиомиелит
полиомиелит Это заболевание, вызванное распространением полиовируса, поражает центральную нервную систему и может привести к частичному или полному параличу. Хотя вакцинация против полиовируса помогла предотвратить распространение этой болезни во многих частях мира, она по-прежнему вызывает серьезную озабоченность из-за ее чрезвычайно тяжелых осложнений. Существует три основных типа заболевания, каждый из которых различается по сложности и угрозе для здоровья: субклиническая инфекция, на которую приходится 95% диагнозов, вызывает легкий дискомфорт и проходит в течение 72 часов; непаралитический полиомиелит, который вызывает боль, скованность и усталость и обычно длится от одной до двух недель; и паралитический полиомиелит, поражающий головной и спинной мозг и способный вызвать полный или частичный паралич или даже смерть.

9. Мышечная дистрофия (MD)
MD Мышечные дистрофии на самом деле представляют собой группу родственных и наследственных заболеваний, которые со временем способствуют потере мышц и их слабости. Каждый тип MD может поражать детей и взрослых, хотя наиболее тяжелые формы обычно возникают в раннем детстве. Эти болезни неизлечимы, что усугубляет их изнурительные последствия. Эффект может воздействовать на все мышцы или только на группу мышц тела, вызывая серьезное снижение подвижности, легочную недостаточность, сколиоз, фиброз сердца и сокращение мышц вокруг основных суставов, что вызывает осложнения, ведущие к смерти.

8. Детский церебральный паралич
церебральный паралич Существует несколько различных типов церебрального паралича, которые влияют на функции мозга и нервной системы. Причина этого заболевания — аномалии или травмы головного мозга во время внутриутробного развития плода, а также могут возникать в возрасте до двух лет, когда мозг еще только развивается. Существует несколько различных типов этого заболевания: спастический, дискинетический, атаксический, гипотонический и смешанный, с симптомами от легких до тяжелых. Эти симптомы включают напряжение мышц, тремор, проблемы с речью, медленный рост и проблемы с глотанием.Лекарства от церебрального паралича нет, хотя есть планы лечения, которые включают терапию, операции или даже лекарства, которые помогают уменьшить тяжесть симптомов. Обычно требуется длительный уход, поскольку это изнурительное заболевание на всю жизнь.

7. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
ХОБЛ ХОБЛ — это состояние, при котором становится все труднее дышать из-за необратимого повреждения легких и сужения дыхательных путей, и часто оно является результатом курения. Кашель и затрудненное дыхание обычно усиливаются по мере прогрессирования этого заболевания, и многие, кто страдает ХОБЛ, также страдают хроническим бронхитом и / или эмфиземой.Со временем у людей с ХОБЛ возникают проблемы с дыханием, а необратимое повреждение легких ослабляет одну из важнейших систем организма. Всемирная организация здравоохранения назвала ХОБЛ одной из основных причин смерти (связанных с ВИЧ / СПИДом), но хорошие новости заключаются в том, что, хотя это хроническое, изнурительное и, как правило, смертельное заболевание, осложнения можно контролировать и со временем замедлить. с помощью лекарств и здорового образа жизни.

6. Муковисцидоз
муковисцидоз Причина этого заболевания связана с дефектным геном, который вызывает образование густой слизи в легких и поджелудочной железе, что приводит к опасным для жизни проблемам с дыханием, легочным инфекциям и проблемам с пищеварением.При раннем выявлении можно разработать план лечения, который поможет уменьшить симптомы и повысить выживаемость. Лечение обычно включает антибиотики, кислородную терапию и иногда даже трансплантацию легких, а также изменение здорового образа жизни. Большинство детей, у которых диагностировано это заболевание, ведут относительно нормальный образ жизни и могут посещать школу и колледж практически без перерывов в повседневной жизни. Однако позже болезнь легких со временем ухудшается. Большинство из них живут в среднем 37 лет.

5. Склеродермия
склеродермия Это заболевание соединительной ткани и аутоиммунное заболевание вызывают изменения в коже, кровеносных сосудах, внутренних органах и мышцах и могут возникать исключительно на уровне кожи или внутри всего тела. После постановки диагноза симптомы обычно медленно прогрессируют с течением времени и чаще всего приводят к потемнению, утолщению и затвердеванию кожи, что приводит к появлению плотной маски, особенно на лице. Когда это заболевание распространяется на внутренние органы, такие как сердце, почки, легкие и желудочно-кишечный тракт, эти органы начинают отказывать, что приводит к таким осложнениям, как проблемы с легкими, рак и сердечная недостаточность.Причина этого заболевания неизвестна, также отсутствуют методы профилактики, поэтому уровень смертности среди тех, кто находится на поздних стадиях заболевания, высок.

4. Рассеянный склероз (РС)
РСМС — это аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему, которое чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Обширное повреждение нервов, вызванное этим заболеванием, приводит к ряду симптомов, таких как мышечные спазмы, трудности с ходьбой или движением конечностей, проблемы с кишечником и мочевым пузырем, потеря зрения, головокружение, невнятная речь, проблемы с глотанием и многое другое.Некоторые пациенты испытывают симптомы постоянно, в то время как у других бывают периоды приступов, которые могут длиться от нескольких дней до месяцев. В зависимости от тяжести приступов некоторые люди могут жить «нормальной» жизнью с РС, в то время как здоровье и подвижность других со временем ухудшаются. От РС нет лекарств, хотя есть лекарства и различные методы лечения, которые могут замедлить развитие болезни.

3. Болезнь Паркинсона
болезнь Паркинсона Это заболевание головного мозга приводит к тремору тела и затруднениям с движением или контролирующими функциями.Это наиболее распространенное заболевание среди пожилых людей, поскольку обычно оно поражает людей после 50 лет, хотя некоторые случаи были зарегистрированы у людей в более раннем возрасте. От этого изнурительного заболевания нет лекарства, хотя есть лекарства и изменения образа жизни, которые могут помочь уменьшить симптомы. Если не лечить, болезнь усугубится и приведет к полной инвалидности и, в конечном итоге, к смерти человека.

2. Боковой амиотрофический склероз (БАС) — болезнь Лу Герига
БАСАЛС поражает нервные клетки в головном и спинном мозге, которые контролируют произвольные движения мышц, хотя основная причина неизвестна, и лекарства не существует.Симптомы болезни обычно проявляются только после 50 лет, хотя некоторые случаи были зарегистрированы у молодых людей. Когда нейроны мозга больше не могут общаться с мышцами, больные БАС страдают от мышечного ослабления, подергивания и неспособности двигать руками, ногами и телом. Со временем состояние ухудшается. Это заболевание становится фатальным при поражении мышц груди и дыхательных путей.

1. Болезнь Альцгеймера и деменция
Болезнь Альцгеймера — одна из форм деменции, которая влияет на то, как люди думают, ведут себя и запоминают события жизни.Раннее начало болезни Альцгеймера поражает людей в возрасте до 50 лет и быстро развивается, хотя наиболее распространенные формы заболевания нацелены на тех, кто находится на более поздних этапах жизни. Симптомы начинаются с забывчивости и затруднения при выполнении нескольких дел одновременно. По мере прогрессирования расстройства пациентам становится все труднее запоминать людей, места и события, и они часто сбиваются с толку в социальных ситуациях. Это заставляет их вести себя хаотично и непредсказуемо. На более поздних стадиях люди с запущенной болезнью Альцгеймера не могут понимать язык и больше не могут выполнять повседневные функции, такие как прием пищи или купание.Это заболевание неизлечимо, и после постановки диагноза пациенты обычно могут жить от 3 до 20 лет с заболеванием, которое в конечном итоге приводит к их смерти.

Источники: Национальная медицинская библиотека США

Всемирная организация здравоохранения
Health Care Business Tech

аутоиммунных заболеваний головного мозга | Герцог Здоровье

Общие сведения об аутоиммунных заболеваниях головного мозга

Аутоиммунные заболевания головного мозга возникают, когда иммунная система организма атакует здоровые клетки и ткани головного или спинного мозга, что приводит к воспалению.Это воспаление может затем вызвать нарушение функционирования, что приведет к неврологическим или психиатрическим симптомам.

У детей, страдающих этими расстройствами, может развиться множество симптомов, включая снижение успеваемости в школе, судороги, аномальные движения, потерю зрения, слабость рук или ног, потерю языка и проблемы со сном. Психиатрические симптомы могут включать тяжелую депрессию и галлюцинации, а также параноидальное, навязчивое или неустойчивое поведение.

Существует несколько типов аутоиммунных заболеваний головного мозга.Диагностика того, какой из них есть у вашего ребенка, часто является первым шагом. К аутоиммунным заболеваниям головного мозга относятся:

  • Аутоиммунный энцефалит
  • Аутоиммунная эпилепсия
  • Васкулит центральной нервной системы (ЦНС)
  • Энцефалопатия Хашимото (стероид-зависимая энцефалопатия)
  • Оптический нейромиелит
  • Неврит зрительного нерва
  • Нейросаркоидоз
  • Болезнь Нейро-Бехчета
  • Церебральная волчанка

Программа Duke по педиатрическим аутоиммунным заболеваниям головного мозга посвящена лечению этих редких и сложных заболеваний.Наши специалисты обеспечивают быстрое и эффективное лечение и могут помочь вашему ребенку справиться с полным спектром симптомов.

Семья и службы поддержки

Мы предоставляем семейные услуги, чтобы поддержать вас и всю вашу семью.Мы здесь, чтобы ответить на ваши вопросы и сделать ваше время в Duke Children максимально комфортным.

Команда Child Life

Объясняя процедуру или предлагая ободрение и эмоциональную поддержку, вы и ваш ребенок получите заботу в теплой и гостеприимной обстановке. Мы здесь, чтобы помочь вам, пока ваш ребенок проходит лечение и выздоравливает.

Координация ухода и поддержка

Наши координаторы по уходу и социальные работники помогут вам ориентироваться в медицинской системе и координировать различные медицинские услуги, в которых нуждается ваш ребенок, включая встречи для тестирования, лечения и другого медицинского обслуживания.Они могут помочь вам работать со страховыми компаниями, связаться с ресурсами и управлять деталями, связанными с уходом за вашим ребенком. Если вы приехали из другого города, они также могут предоставить вам услуги, которые помогут с путешествием и проживанием.

Цереброваскулярные заболевания — Классификация, симптомы, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов

Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены.Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, и один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс. Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвонков и внутричерепной стеноз, аневризмы и сосудистые мальформации.

Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением).Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.

Приток крови к мозгу

Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии. Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп.Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии — переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий — глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии. Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.

Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа.Вертебробазилярная система отсылает множество мелких ветвей к стволу мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга. Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.

Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто основной причиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками.Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.

Какими бы ни были основное заболевание и причина, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу. Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, что может привести к разрушительным повреждениям, иногда приводящим к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Статистика цереброваскулярных заболеваний

  • По оценкам, в 2003 г. произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были у людей в возрасте 65 лет и старше.
  • Цереброваскулярное заболевание является наиболее распространенным опасным для жизни неврологическим событием в США. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких приступов в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.
  • Инсульт — третья по значимости причина смерти в США.Из более чем 700 000 человек, поражаемых ежегодно, около 500 000 — это первые атаки, а 200 000 — повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
  • Инсульт является основной причиной серьезной хронической инвалидности, и в настоящее время в живых осталось около 5,4 миллиона человек, перенесших инсульт. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, в 2003 г. в США инсульт стоил около 51,2 млрд долларов прямых и косвенных затрат.С. в одиночку.
  • Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
  • Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
  • Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.

Цереброваскулярные диагностические тесты

Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.

Церебральная ангиография (также называемая вертебральной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновских снимках, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию.Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продвигается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи. Эта процедура контролируется флюороскопом (специальным рентгеновским аппаратом, проецирующим изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.

Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях.Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии). Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после считывания компьютером рентгеновских снимков.В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии. КТ — полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не обнаруживаться на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.

Допплерография : Водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности. Если венозная система в норме, на допплере издается «свистящий» звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов.Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, при котором игла удаляет образец спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг. Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий.Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.

Магнитно-резонансная ангиограмма (МРА) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (МРТ). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи.MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.

Ход

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции. Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта.Инсульт может возникнуть внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.

Симптомы инсульта

Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все из следующих симптомов, которые обычно возникают внезапно:

  • Головокружение, тошнота или рвота
  • Необычно сильная головная боль
  • Замешательство, дезориентация или потеря памяти
  • Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
  • Ненормальная или невнятная речь
  • Затруднения с пониманием
  • Потеря зрения или трудности со зрением
  • Потеря равновесия, координации или способности ходить

Типы инсульта и лечение

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — это, безусловно, самый распространенный тип инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.

В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшой поток крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.

Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который для достижения наилучшего эффекта необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить рецидив инсульта.

Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровотечение попадает непосредственно в ткань головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, которые снабжают кровью тот же участок мозга.

Эндоваскулярное лечение включает в себя введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

Восстановление и реабилитация — важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

Независимо от того, какой тип инсульта перенес, крайне важно, чтобы пострадавшие получали неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА — это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.

Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.На самом деле симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:

  • Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
  • Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
  • Внезапное нарушение зрения одним или обоими глазами
  • Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
  • Внезапная сильная головная боль без известной причины

Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА сосредоточены на лечении болезни сонной артерии или проблем с сердцем.

Факторы риска

Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

  • Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились данные о том, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
  • Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
  • Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
  • История транзиторных ишемических атак (ТИА).
  • Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
  • Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
  • Отсутствие физической активности и ожирение: Отсутствие физической активности, ожирение или и то, и другое могут увеличить риск высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
  • Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышен на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

  • Возраст: Инсульт страдают люди любого возраста, включая детей. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
  • Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
  • Наследственность и раса: риск инсульта повышается, если инсульт перенес один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
  • Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, имеют гораздо более высокий риск повторного инсульта. Те, у кого был сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.

Стеноз сонной артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.

Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO’e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.

Лечение

Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям с артериями, суженными менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, которые помогают снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.

Хирургия

Каротидная эндартерэктомия — это процедура, при которой нейрохирург делает разрез в сонной артерии и удаляет бляшку с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые затруднения при глотании в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску для хирургического вмешательства. Стентирование сонной артерии — это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллонным наконечником в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращающий схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Аневризмы головного мозга

Церебральная (или краниальная) аневризма — это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.

Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее часто встречается у людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после него, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.

Неразрывные аневризмы головного мозга могут быть обнаружены неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.

Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.

При разрыве аневризм головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение головного мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается смертельным исходом примерно в 50% случаев.

Хирургия

Операция по «зажиманию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Менее инвазивный метод, который не требует операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку увеличенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.

Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов — это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия — это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Сосудистые мальформации

Термин «сосудистая мальформация» относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.

АВМ обычно диагностируются с помощью МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из каждых 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций — одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.

План лечения разработан таким образом, чтобы предложить наименьший риск, но при этом наибольший шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.

Стереотаксическая радиохирургия — это малоинвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.

Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя — прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, как правило, поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.

Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.

Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии скальпа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.

В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.

Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия — средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев), чтобы допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.

Венозные ангиомы

Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.

Вена мальформации Галена (ВГМ)

Гораздо более редким пороком развития является VGM, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток через мозг, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.

VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация — это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.

Глоссарий

Аневризма — Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.

Ангиограмма — Исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.

Ангиография — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.

Антикоагулянт — Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.

Антигипертензивное средство — Любое лекарство или другое средство для снижения артериального давления.

Арахноид — средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Артериовенозный — Относится как к артериям, так и к венам.

Артерия — кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.

Атеросклероз — Болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина внутри кровеносных сосудов, так называемых бляшках.

Мозговая атака — Другое название инсульта.

Bruit — Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.

Сонная артерия — Основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.

Церебральная эмболия — Сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.

Кровоизлияние в мозг — Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.

Инфаркт мозга — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.

Церебральный тромбоз — Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.

Цереброваскулярные сосуды — Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.

Окклюзия сосудов головного мозга. — Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.

Эндартерэктомия — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.

Эндоваскулярный — Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистых заболеваний.

Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Ишемия — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.

Ишемический инсульт — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.

Яремные вены — Вены, по которым кровь течет от головы к сердцу.

Зубной налет — Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.

Стент — Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.

Спазм сосудов — Спазм сосудов, уменьшающий их диаметр.

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

Энцефалит — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

В США наиболее распространенные типы эпидемического энцефалита вызываются одним из следующих факторов:

Арбовирусы — это вирусы, передающиеся людям через укусы членистоногих, обычно комаров, блох или клещей. (Арбовирус — это сокращение от вируса, переносимого членистоногими.) Вирусы передаются членистоногим, когда членистоногие кусают инфицированных животных или людей. Эти вирусы переносятся многими видами домашних животных и птиц.

Эпидемии возникают у людей только периодически — когда увеличивается популяция комаров или инфицированных животных. Эпидемии обычно возникают при укусе членистоногих — от комаров и клещей, обычно в теплую погоду. Инфекция передается от членистоногих к человеку, а не от человека к человеку.

Многие арбовирусы могут вызывать энцефалит. Различные типы энцефалита, которые возникают в результате, обычно называют по месту обнаружения вируса или видам животных, которые обычно его переносят.

В США комары переносят несколько типов энцефалитов, в том числе следующие:

  • Энцефалит Ла-Кросс вызывается вирусом Ла-Кросс (также называемым калифорнийским вирусом). Это наиболее распространено на Среднем Западе, но может встречаться в любой точке страны. Этим энцефалитом чаще всего страдают дети. Многие случаи протекают в легкой форме и не диагностируются. От него умирают менее 1% инфицированных.

  • Восточный конский энцефалит встречается преимущественно на востоке США.Несколько случаев произошло в районе Великих озер. Восточный конский энцефалит поражает в основном детей раннего возраста и людей старше 55 лет. У детей младше 1 года он может вызвать серьезные симптомы и необратимое повреждение нервов или головного мозга. Более половины инфицированных умирают.

  • Энцефалит Западного Нила, когда-то присутствовал только в Европе и Африке, впервые появился в районе Нью-Йорка в 1999 году. Он распространился по Соединенным Штатам.Несколько видов птиц могут быть заражены вирусом при укусе инфицированного комара. Этим энцефалитом страдают в основном пожилые люди. Этот вирус также вызывает более легкую инфекцию, называемую лихорадкой Западного Нила, которая встречается гораздо чаще. Энцефалит Западного Нила развивается менее чем у 1% людей, у которых развивается лихорадка Западного Нила. Около 9% людей с энцефалитом Западного Нила умирают. Однако те, у кого только лихорадка Западного Нила, обычно полностью выздоравливают.

  • ул.Луи-энцефалит встречается в основном в городских районах центральных и юго-восточных штатов США, но также и в западных штатах. Инфекция чаще встречается летом и чаще поражает мозг у пожилых людей. Раньше эпидемии происходили примерно каждые 10 лет, но сейчас они случаются редко.

  • Западный конский энцефалит может возникать на всей территории Соединенных Штатов, но по неизвестным причинам в значительной степени исчез с 1988 года.Это может повлиять на все возрастные группы, но более серьезно и с большей вероятностью поражает мозг у детей младше 1 года.

Есть несколько типов клещевого энцефалита. В их числе

  • Клещевой энцефалит встречается в Северной Азии, России и Европе. Инфекция обычно вызывает легкое гриппоподобное заболевание, которое проходит в течение нескольких дней, но у некоторых людей, обычно в возрасте 50 лет и старше, развиваются более серьезные симптомы.Поскольку много случаев заболевания происходит в Европе и России, вакцина доступна там.

  • Заражение вирусом Повассан происходит в основном в Канаде, в районе Великих озер и на северо-востоке США. Вирус Повассан также стал причиной случаев энцефалита в России. Вирус похож на тот, который вызывает клещевой энцефалит в Европе. Инфекция, вызванная вирусом Повассан, обычно имеет легкие симптомы или не вызывает их отсутствия. Однако инфекция также может вызывать тяжелый энцефалит с головной болью, рвотой, судорогами, потерей координации, проблемами с речью или комой.Около 10% людей с тяжелым энцефалитом умирают. Вирус Повассан распространяется оленьим клещом, который также является переносчиком болезни Лайма. При болезни Лайма клещ должен прикрепляться на 24–48 часов, чтобы распространить болезнь. Напротив, инфекция вируса Повассан может передаваться, если инфицированный клещ прикреплен к нему всего на 15 минут. Вакцина, эффективная против клещевого энцефалита в Европе и России, не эффективна против вируса Повассан.

  • Колорадская клещевая лихорадка встречается в районах на западе Соединенных Штатов и Канады, находящихся на высоте от 4000 до 10000 футов над уровнем моря.Колорадская клещевая лихорадка вызывает заболевание, похожее на грипп. Иногда у людей с колорадской клещевой лихорадкой развивается менингит или энцефалит. Колорадская клещевая лихорадка редко приводит к смерти. Редко передается при переливании крови.

Несколько вирусов, вызывающих энцефалит, когда-то присутствовали только в нескольких частях мира, но теперь они распространяются, вероятно, из-за увеличения количества путешествий. Эти вирусы включают

  • Вирус японского энцефалита

  • Венесуэльский энцефалит лошадей

Все распространяются комарами.

Вирус Чикунгунья был впервые обнаружен в Африке, но распространился в Юго-Восточную Азию, Индию, Китай, некоторые части Европы, Карибского бассейна, а также в Центральную, Южную и Северную Америку. Большинство людей с болезнью чикунгунья чувствуют себя лучше в течение недели. Однако болезнь чикунгунья может привести к тяжелому энцефалиту и даже смерти, особенно у младенцев и людей старше 65 лет.

Вирус японского энцефалита является частой причиной энцефалита в Азии и западной части Тихого океана.В Соединенных Штатах японский энцефалит встречается только у путешественников, которые заразились вирусом в тех регионах мира, где этот вирус распространен.

Венесуэльский энцефалит лошадей встречается в основном в Южной и Центральной Америке. Вирус венесуэльского энцефалита лошадей вызвал эпидемию энцефалита в Техасе в 1971 году, но теперь редко вызывает энцефалит в Соединенных Штатах. Это происходит в основном у путешественников, возвращающихся из районов, где вирус распространен.

Вирус Зика сначала был обнаружен в лесу Зика в Уганде, затем распространился на острова южной части Тихого океана, затем в Южную Америку, Центральную Америку, Карибский бассейн, Мексику и Флориду.Инфекция Зика может вызывать жар, боли в суставах и мышцах, головную боль и красную неровную сыпь. Заражение вирусом Зика во время беременности может вызвать микроцефалию и серьезное повреждение головного мозга у ребенка.

Цереброваскулярное заболевание: причины, симптомы и лечение

Цереброваскулярное заболевание — это группа состояний, заболеваний и нарушений, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоснабжение головного мозга.

Если закупорка, уродство или кровотечение не позволяют клеткам мозга получать достаточно кислорода, это может привести к повреждению мозга.

Цереброваскулярное заболевание может развиваться по разным причинам, включая атеросклероз, когда артерии сужаются; тромбоз или эмболический артериальный сгусток крови, который представляет собой сгусток крови в артерии головного мозга; или тромбоз вен головного мозга, который представляет собой сгусток крови в вене головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания включают инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и пороки развития сосудов.

В США цереброваскулярные заболевания являются пятой по частоте причиной смерти.В 2017 году он стал причиной 44,9 смертельных случаев на 100000 человек или 146 383 смертей в общей сложности.

Тем не менее, люди могут предпринять шаги, чтобы уменьшить свои шансы на развитие цереброваскулярных заболеваний. В этой статье мы расскажем о симптомах, типах и методах лечения этих серьезных проблем со здоровьем, а также о том, как их предотвратить.

Симптомы цереброваскулярного заболевания зависят от локализации закупорки и ее воздействия на ткань мозга.

Различные события могут иметь разные эффекты, но общие симптомы включают:

  • сильную и внезапную головную боль
  • паралич одной стороны тела или гемиплегию
  • слабость с одной стороны, также известную как гемипарез
  • спутанность сознания
  • трудности в общении, в том числе невнятная речь
  • потеря зрения на одной стороне
  • потеря равновесия
  • потеря сознания

Экстренное реагирование

Американская ассоциация инсульта поощряет общественное знание о F.A.S.T. акроним для помощи в распознавании предупреждающих признаков инсульта и быстром реагировании на них:

  • F ace drooping
  • A rm weakness
  • S peech затруднение
  • T Время, чтобы позвонить 911

Неотложная медицинская помощь необходима, если у кого-то проявляются симптомы цереброваскулярного приступа, поскольку он может иметь долгосрочные последствия, например, когнитивные нарушения и паралич.

Инсульт, ТИА и субарахноидальное кровоизлияние — это типы цереброваскулярных заболеваний.

Аневризмы и кровотечения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Сгустки крови могут образовываться в головном мозге или перемещаться туда из других частей тела, вызывая закупорку.

Различные типы цереброваскулярных заболеваний включают:

Ишемический инсульт: Они возникают, когда сгусток крови или атеросклеротическая бляшка блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг. Сгусток или тромб может образоваться в уже узкой артерии.

Инсульт возникает, когда недостаток кровоснабжения приводит к гибели клеток мозга.

Эмболия: Эмболический инсульт — наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Эмболия возникает, когда сгусток отрывается от других частей тела и перемещается в мозг, чтобы заблокировать более мелкую артерию.

Люди с аритмией — состояниями, вызывающими нерегулярный сердечный ритм, более склонны к развитию эмболии.

Разрыв слизистой оболочки сонной артерии в области шеи может привести к ишемическому инсульту. Разрыв позволяет крови течь между слоями сонной артерии, сужая ее и уменьшая кровоснабжение головного мозга.

Геморрагический инсульт: Это происходит, когда кровеносный сосуд в части мозга ослабевает и разрывается, вызывая утечку крови в мозг.

Утечка крови оказывает давление на ткани головного мозга, что приводит к отеку, который повреждает ткани головного мозга. Кровоизлияние также может привести к тому, что близлежащие части мозга потеряют снабжение богатой кислородом кровью.

Церебральная аневризма или субарахноидальное кровоизлияние: Это может быть результатом структурных проблем в кровеносных сосудах головного мозга.Аневризма — это выпуклость в стенке артерии, которая может разорваться и кровоточить.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при разрыве кровеносного сосуда и кровотечении между двумя мембранами, окружающими мозг.

Эта утечка крови может повредить клетки мозга.

Узнайте больше о тромбе, который может привести к эмболии.

Цереброваскулярные заболевания развиваются по разным причинам.

Если поврежден кровеносный сосуд в головном мозге, он не сможет доставить достаточное количество или любую кровь к той области мозга, которую он обслуживает.Недостаток крови мешает доставке достаточного количества кислорода, и без кислорода клетки мозга начнут умирать.

Повреждение мозга необратимо. Неотложная помощь жизненно важна для снижения риска долгосрочного повреждения мозга и увеличения шансов на выживание.

Атеросклероз — основная причина цереброваскулярных заболеваний. Это происходит, когда высокий уровень холестерина вместе с воспалением в артериях головного мозга вызывает накопление холестерина в виде толстого воскового налета, который может сужать или блокировать кровоток в артериях.

Эта бляшка может ограничивать или полностью препятствовать кровотоку к мозгу, вызывая цереброваскулярный приступ, такой как инсульт или ТИА.

Факторы риска

Инсульт — это наиболее распространенный тип цереброваскулярных нарушений.

Риск инсульта увеличивается с возрастом, особенно если у человека или его близкого родственника ранее был цереброваскулярный приступ. Этот риск удваивается каждые 10 лет в возрасте от 55 до 85 лет.

Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, даже в младенчестве.

Факторы, повышающие риск инсульта и других типов цереброваскулярных заболеваний, включают:

Те же факторы увеличивают вероятность аневризмы головного мозга у человека. Однако люди с врожденной аномалией или люди, перенесшие травму головы, также могут подвергаться более высокому риску церебральной аневризмы.

Беременность также может увеличить вероятность тромбоза церебральных вен, т. Е. Тромба, поражающего вену в головном мозге.

К другим факторам риска цереброваскулярных заболеваний относятся:

  • Болезнь Моямоя, прогрессирующее состояние, которое может привести к закупорке церебральных артерий и их основных ветвей
  • венозные ангиомы, поражающие около 2% U.S. популяции и редко кровоточат или вызывают симптомы
  • вена с пороком развития Галена, артериальное заболевание, развивающееся у плода во время беременности

Некоторые лекарства и медицинские условия могут повышать вероятность свертывания крови и повышать риск ишемического инсульта .

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может увеличить риск приступа у человека, уже страдающего атеросклерозом или заболеванием сонной артерии.

Узнайте больше о штрихах и о том, как их распознать.

Цереброваскулярное нарушение требует неотложной помощи. Быстрая оценка и лечение имеют решающее значение, потому что человек должен получать лекарства от инсульта в течение определенного времени с момента появления симптомов.

В случае острого инсульта бригада скорой помощи может ввести лекарство, называемое тканевым активатором плазминогена (tPA), которое разрушает сгусток крови.

Нейрохирург должен обследовать человека с кровоизлиянием в мозг. Они могут провести операцию, чтобы снизить повышенное давление, вызываемое кровотечением.

При эндартерэктомии сонной артерии делается разрез сонной артерии и удаляется бляшка. Это позволяет крови снова течь. Затем хирург восстанавливает артерию с помощью швов или трансплантата.

Некоторым людям может потребоваться ангиопластика сонной артерии и стентирование, при которых хирург вводит в артерию катетер с баллонным наконечником. Затем они надувают баллон, чтобы он снова открыл артерию.

После этого хирург вставляет тонкую трубку из металлической сетки или стент внутрь сонной артерии, чтобы улучшить кровоток в ранее закупоренной артерии.Стент помогает предотвратить разрушение или закрытие артерии после процедуры.

Реабилитация

Поскольку цереброваскулярное событие может вызвать необратимое повреждение головного мозга, люди могут получить временную или постоянную инвалидность после него.

По этой причине им может потребоваться ряд поддерживающих и реабилитационных методов лечения, чтобы они могли сохранить как можно больше функций.

Сюда могут входить:

  • Физическая терапия: она направлена ​​на восстановление подвижности, гибкости и функции конечностей.
  • Логопедия: помогает людям общаться более четко и восстанавливать речь после инсульта или цереброваскулярного приступа.
  • Трудотерапия: Это может помочь человеку получить доступ к учреждениям, которые поддерживают его возвращение к работе и повседневной жизни.
  • Психологическая терапия: физическая инвалидность может вызвать неожиданные эмоциональные потребности и потребовать интенсивной адаптации. Человеку может быть полезно посетить психиатра, психолога или консультанта после цереброваскулярного нарушения, если он чувствует себя подавленным.

Узнайте все о физиотерапии здесь.

Снижение риска инсульта

Прием ингибиторов тромбоцитов, включая дипиридамол, тиклопидин и клопидогрель, может снизить риск инсульта до его возникновения. Они могут помочь предотвратить инсульт у людей с историей или высокой вероятностью цереброваскулярного приступа.

Исторически врачи рекомендовали людям принимать ежедневную дозу аспирина, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. Однако текущие руководящие принципы призывают людей принимать аспирин только в том случае, если они подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и имеют низкий риск кровотечения.

Это потому, что аспирин увеличивает риск кровотечения.

Врачи назначают статины для снижения и контроля высокого уровня холестерина, а также для снижения риска ишемического инсульта и сердечного приступа.

Любое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной медицинской помощи, и любой, кто распознает симптомы, должен обратиться в службу 911 для оценки и поддержки. Ранняя диагностика является ключом к уменьшению повреждения головного мозга.

В больнице врач спросит об истории болезни пациента и выявит конкретные неврологические, двигательные и сенсорные проблемы, в том числе:

  • изменения в поле зрения или поля зрения
  • снижение или изменение рефлексов
  • аномальные движения глаз
  • мышечная слабость
  • снижение чувствительности

Врач может использовать церебральную ангиографию, вертебральную ангиограмму или каротидную ангиограмму для выявления сосудистой аномалии, такой как сгусток крови или дефект кровеносного сосуда.Они включают введение красителя в артерии, чтобы выявить любые сгустки и отобразить их размер и форму на КТ или МРТ.

Компьютерная томография может помочь врачу диагностировать и обнаружить геморрагический инсульт, поскольку позволяет различать кровь, кость и ткань мозга. Однако он не всегда выявляет повреждения от ишемического инсульта, особенно на ранних стадиях.

МРТ позволяет обнаружить инсульт даже на ранней стадии.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) позволяет выявить сердечную аритмию, которая является фактором риска эмболических инсультов.

Поделиться на PinterestПолезная диета может помочь человеку сохранить здоровье сосудов.

Методы, снижающие риск цереброваскулярных заболеваний, включают:

отказ от курения

Людям с сердечной аритмией следует проконсультироваться со своим врачом и обсудить, следует ли им принимать антикоагулянты для предотвращения инсультов.

Инсульт и другие цереброваскулярные нарушения могут привести к смерти, но при быстрой медицинской помощи возможно полное или частичное выздоровление.Люди с цереброваскулярными заболеваниями должны следовать советам по здоровому образу жизни и инструкциям своего врача, чтобы снизить вероятность приступа.

Прогноз зависит от типа события, его серьезности и того, как быстро человек получает лечение.

Цереброваскулярные заболевания могут привести к смерти или длительной инвалидности. Однако некоторые люди полностью выздоравливают.

Своевременное лечение и образ жизни, снижающий риск инсульта, — лучшие способы улучшить прогноз для человека с цереброваскулярным заболеванием.

Q:

Связаны ли сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания?

A:

Сердечно-сосудистые заболевания — это заболевание кровеносных сосудов сердца, а цереброваскулярное заболевание — это заболевание кровеносных сосудов головного мозга. Их вызывают те же факторы риска.

Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания могут предрасполагать человека к образованию тромба в сосудах сердца, который может перемещаться, вызывая эмболический инсульт в головном мозге.

Какие болезни вызывают вибрионы: Заболевания, вызываемые парагемолитическими вибрионами (Vibrio parahaemolyticus). — Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

Заболевания, вызываемые парагемолитическими вибрионами (Vibrio parahaemolyticus). — Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

 

Впервые вспышка пищевой токсикоинфекции, обусловленной V. parahaemolyticus, при которой из 272 заболевших умерло 20, была зарегистрирована в Японии в 1950 г. Заболевание было связано с употреблением в пищу слабосоленой рыбы. Парагемолитические вибрионы в Японии обусловливают до 70% случаев пищевых токсикоинфекций в летние месяцы. Заболевания, вызванные парагемолитическими вибрионами, зарегистрированы также во многих странах Европы, Азии,

Америки, Африки,в Австралии и Новой Зеландии. Опасность заражения парагемолитическими вибрионами существует везде, где население использует в питание продукты моря. Вспышки заболеваний возникают в теплое время года в основном в прибрежных районах, но могут встречаться и в местах, удаленных от побережья, что связано с завозом инфицированных продуктов моря.

Vibrio parahaemolyticus — грамотрицательный, подвижный, галофильный аэроб (растет в присутствии соли). Оптимальная температура для роста этого микроба +30… +37° С. Микроорганизмы хорошо сохраняются при низких температурах, а температуру

 + 80° С выдерживают 15-20 мин; + 100° С — 1 мин. Уксусная кислота 1:500 убивает их в течение 10-15 мин. Галофильные вибрионы обитают в морях, океанах, озерах, в воде которых концентрация соли колеблется от 5 до 30%.

Инкубационный период в большинстве случаев от 6 до 24 ч. Заболевание протекает с клиникой пищевой токсикоинфекции. В тяжелых случаях клиническая картина напоминает холеру Эль-Тор.

Источники инфекции и механизм распространения. Парагемолитические вибрионы часто обнаруживают в летнее время (максимально в августе) в морской воде вблизи берегов. Весной и осенью частота находок вибрионов снижалась до 5-10%, а зимой выделить их не удавалось. Предполагают, что в этот период вибрионы находятся в придонных отложениях. Когда температура воды весной повышается до 14° С, парагемолитические вибрионы вновь появляются в воде. Максимальная зараженность рыб, моллюсков и других гидробионтов отмечена в августе. Вибрионов обнаруживают в вяленой, соленой, мороженой, размороженной, холодного копчения рыбе. Носительство среди людей очень редко и непродолжительно. Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженных продуктов. Больной человек не представляет опасности для окружающих, если исключена возможность инфицирования им пищевых продуктов.

Особенности эпидемиологии. Заболевания встречаются главным образом в приморских районах, где широко используют в пищу продукты морского происхождения. Заболевания имеют четкую летнюю сезонность. Чаще всего описывают вспышки заболеваний, спорадические случаи встречаются (или регистрируются) редко. Вспышки носят острый характер, заражения от человека отсутствуют. Чаще болеют взрослые, чем дети, в рационе которых морепродукты присутствуют реже.

            Профилактические мероприятия включают охлаждение продуктов морского происхождения после вылова до температуры ниже 0° С. Зараженные продукты могут быть подвергнуты дополнительной обработке: для гибели парагемолитических вибрионов температура внутри продукта должна быть + 75… + 85° С в течение 10 мин, необходима быстрая реализация готовой продукции. Если необходимо более длительное хранение готовых блюд, их охлаждают до 4-9° С. Необходимо предупреждать вторичное заражение готовой продукции от сырой; строго соблюдать санитарный режим на предприятиях общественного питания.

 

ИЦ

Вибриоз | biomin.net

Источники 

Brock, J.A. and Lightner, D.V. 1990. Chapter 3: Diseases of crustacea. In: O. Kinne (ed.) Diseases of marine animals Vol. 3, Biologische Anstalt Helgoland, Hamburg. Pp. 245-424. 

Chen, D. 1992. An overview of the disease situation, diagnostic techniques, treatments and preventatives used on shrimp farms in China. In: W. Fuls and K.L.Main (eds.) Diseases of cultured penaeid shrimp in Asia and the Unites States. The Oceanic Institute, Hawaii. Pp. 47-55.  

Jayasree, L., Janakiram, P. and Madhavi, R. 2006. Characterization of Vibrio spp. Associated with diseased shrimp from culture ponds of Andhra Pradesh (India). Journal of the World Aquaculture Society, Volume 37 Issue 4 Page 523. 

Kannapiran, E., Ravindran, J., Chandrasekar, C., Kalaiarasi, A. 2009. Studies on luminous, Vibrio harveyi associated with shrimp culture system rearing Penaeus monodon. J. Environ. Biol. 30 (5): 791-795. 

Lotz, J.M. 1997. Viruses, biosecurity and specific pathogen-free stocks in shrimp aquaculture. World Journal of Microbiology and Biotechnology 13(4): 405-413 

Matsumoto, C., Okuda, J., Ishibashi, M., Iwanaga, M., Vi Garg, P., Rammamurthy, T., Wong, H., DePaola, A., Kim, Y.B., Albert, M.J., Nishibuchi, M. 2000. Pandemic Spread of an O3:K6 Clone of Vibrio parahaemolyticus and Emergence of Related Strains Evidenced by Arbitrarily Primed PCR and toxRS Sequence Analyses. Journal of Clinical Microbiology 38(2): 578-585. 

Nash, G., Nithimathachoke, C., Tungmandi, C., Arkarjamorn, A., Prathanpipat, P., Ruamthaveesub, P. 1992. Vibriosis and its control in pond-reared Penaeus monodon in Thailand. In: M. Shariff, R.P. Subasinghe and J.R. Authur (eds.) Diseases in Asian Aquaculture 1. Fish Health Section, Asian Fisheries Society, Manila, Philippines. Pp. 143-155.  

Phuoc, L.H., Corteel, M., Nauwynck, H.J.,  Pensaert, M.B., Alday-Sanz, V., Van den Broeck, W., Sorgeloos, P. and Bossier, P. 2009. Effect of dose and challenge route of Vibrio spp. on co-infection with white spot syndrome virus in Penaeus vannamei. Aquaculture (290): 61-68. 

Rengpipat, S., Rukpratanporn, S., Piyatiratitivorakul, S., Menasaveta, P. 2000. Immunity enhancement in black tiger shrimp (Penaeus monodon) by a probiont bacterium (Bacillus S11). Aquaculture 191: 271-28. 

Sindermann, C.J. 1990. Principal diseases of marine fish and shellfish, Vol. 2, 2nd edition. Academic Press, New York.  

Sizemore RK, Davis JW (1985) Source of Vibrio spp. found in the hemolymph of the blue crab Callinectes sapidus. J Invertebr Pathol .46:109–110. 

Somboon, M.,  Purivirojkul, W., Limsuwan, C., Chuchird, N. 2012. Effect of Vibrio spp. in white feces infected shrimp in Chanthaburi, Thailand. Kasetsart University Fisheries Research Bulletin. Vol. 36 (1). Pp 7-15. 

Vibrio parahaemolyticus — Медицинский округ Южной Невады

Что такое Вибрион парагемолитический?

Вибрион парагемолитический это бактерия, от которой люди могут заболеть. Он обитает в теплых прибрежных водах США и Канады.

Каковы симптомы?

При проглатывании V. parahaemolyticus вызывает водянистую диарею, часто сопровождающуюся спазмами в животе, тошнотой, рвотой, лихорадкой и ознобом.

Тяжелое заболевание встречается редко и чаще всего возникает у людей с ослабленной иммунной системой, таких как люди со СПИДом, пациенты химиотерапевтов и реципиенты трансплантатов органов.

V. parahaemolyticus также может попасть в открытую рану и вызвать кожную инфекцию.

Как происходит заражение V. parahaemolyticus произойти?

Большинство людей заражаются при употреблении сырых или недоваренных моллюсков, особенно устриц из вод, содержащих V. parahaemolyticus.

Попадая в тонкий кишечник, бактерия выделяет токсин, который вызывает симптомы болезни. Кожная инфекция может возникнуть, если бактерия попадет в открытую язву.

Как V. parahaemolyticus диагностирована инфекция?

Организмы вибрионов обнаруживаются в кале, ране или крови инфицированных людей. Врач может заподозрить V. parahaemolyticus инфекция, если у пациента водянистая диарея и он недавно ел сырые или недоваренные морепродукты, особенно устрицы, или когда инфекция раны возникает после контакта с морской водой.

Как скоро после воздействия появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются в течение 12-24 часов после контакта с бактериями и длятся 3 дня.

Как V. parahaemolyticus обрабатывали?

Лечение не требуется в большинстве случаев V. parahaemolyticus инфекция. Пациентам следует пить много жидкости, чтобы восполнить потерю жидкости при диарее.

Как V. parahaemolyticus инфекция предотвратила?

Большинство болезней вызвано V. parahaemolyticus в Соединенных Штатах можно предотвратить, тщательно приготовив морепродукты, особенно устрицы.

Инфекции раны можно предотвратить, избегая контакта открытых язв с теплой морской водой.

Как я могу узнать больше о Вибрион парагемолитический?

Обратитесь к своему врачу или в Отдел здравоохранения Южного Невады, Управление эпидемиологии по телефону (702) 759-1300.

Записанная информация о проблемах, связанных с употреблением сырых морепродуктов, доступна в Центре безопасности пищевых продуктов и прикладного питания FDA по телефону (800) 332-4010. Специалист по связям с общественностью работает с 12:4 до XNUMX:XNUMX по восточному поясному времени.

Для получения информации о веб-сайте посетите http://www.fda.gov/Food/PopularTopics/ucm341987.htm or seafood.ucdavis.edu.

Для получения дополнительной информации посетите www.cdc.gov/vibrio/

Вибрион — Vibrio — qaz.wiki

Род бактерий

Vibrio является родом из гр-отрицательных бактерий , обладающая формой изогнутого стержня (разделенный), несколько видов которые могут привести к пищевому происхождению инфекции , правило связанную с приемом пищи недоваренных морепродуктов. Виды Vibrio, обычно встречающиеся в соленой воде , являются факультативными анаэробами, которые дают положительный результат теста на оксидазу и не образуют спор . Все представители рода подвижны и имеют полярные жгутики с чехлами. Виды вибрионов обычно обладают двумя хромосомами , что необычно для бактерий. Каждая хромосома имеет отличную и независимую точку начала репликации и сохраняется вместе с течением времени в пределах рода. Недавние филогении были построены на основе набора генов ( анализ мультилокусных последовательностей ).

О. Ф. Мюллер (1773, 1786) описал восемь видов рода Vibrio (входящих в Infusoria ), три из которых были спириллиформными. Некоторые из других видов сегодня отнесен к эукариот таксонов, например, к euglenoid Peranema или к диатомовым Bacillaria . Тем не менее, Vibrio Müller, 1773 стал считаться названием зоологического рода, а название бактериального рода стало Vibrio Pacini, 1854. Филиппо Пачини выделил микроорганизмы, которые он назвал « вибрионами » от больных холерой в 1854 году из-за их подвижности. .

Патогенные штаммы

Некоторые виды вибрионов являются патогенами . Большинство болезнетворных штаммов связаны с гастроэнтеритом , но также могут инфицировать открытые раны и вызывать сепсис . Они могут переноситься многочисленными морскими животными, такими как крабы или креветки, и, как известно, вызывают смертельные инфекции у людей во время воздействия. Риск клинического заболевания и смерти увеличивается при наличии определенных факторов, таких как неконтролируемый диабет, повышенный уровень железа (цирроз, серповидноклеточная анемия , гемохроматоз ) и рак или другие состояния с ослабленным иммунитетом. Патогенные виды Vibrio включают V. cholerae (возбудитель холеры ), V. parahaemolyticus и V. vulnificus . V. cholerae обычно передается через загрязненную воду . Патогенные виды Vibrio могут вызывать заболевания пищевого происхождения (инфекцию), обычно связанные с употреблением в пищу недоваренных морепродуктов. Патогенные особенности могут быть связаны с восприятием кворума , когда бактерии могут выражать свой фактор вирулентности через свои сигнальные молекулы.

Вспышки V. vulnificus обычно происходят в теплом климате, а небольшие, как правило, смертельные вспышки происходят регулярно. Вспышка произошла в Новом Орлеане после урагана «Катрина» , и несколько летальных случаев чаще всего происходят во Флориде. По состоянию на 2013 год в Соединенных Штатах число случаев инфицирования вибрионом в целом выросло на 43% по сравнению с показателями 2006–2008 годов. V. vulnificus , самый тяжелый штамм, не увеличился. Инфекции пищевого вибриона чаще всего связаны с употреблением сырых моллюсков .

V. parahaemolyticus также связан с феноменом Канагава, при котором штаммы, выделенные от человека- хозяина (клинические изоляты), являются гемолитическими на чашках с кровяным агаром , в то время как штаммы , выделенные из нечеловеческих источников, не являются гемолитическими.

Многие виды вибрионов также являются зоонозами . Они вызывают болезни у рыб и моллюсков и являются частой причиной смертности среди домашних морских обитателей.

Уход

Медицинская помощь зависит от клинической картины и наличия сопутствующих заболеваний.

Вибрионный гастроэнтерит

Поскольку у большинства пациентов вибриогастроэнтерит купируется самостоятельно, специальной медикаментозной терапии не требуется. Пациентам, которые не переносят восполнение ротовой полости, может потребоваться внутривенная инфузионная терапия.

Хотя большинство видов Vibrio чувствительны к антибиотикам, таким как доксициклин или хинолоны, антибиотикотерапия не сокращает течение болезни или продолжительность выведения патогенов. Однако, если пациент болен и у него высокая температура или сопутствующее заболевание, может быть начата пероральная антибиотикотерапия доксициклином или хинолоном.

Noncholera

Vibrio инфекции

Пациенты с раневой инфекцией, не связанной с холерой Vibrio, или сепсисом, намного тяжелее и часто имеют другие заболевания. Лечебная терапия состоит из:

  • Оперативное начало эффективной антибактериальной терапии (доксициклин или хинолон)
  • Интенсивная медикаментозная терапия с агрессивным восполнением жидкости и вазопрессорами при гипотонии и септическом шоке для коррекции кислотно-щелочных и электролитных нарушений, которые могут быть связаны с тяжелым сепсисом
  • Ранняя фасциотомия в течение 24 часов после появления клинических симптомов может спасти жизнь пациентам с некротическим фасциитом .
  • Ранняя обработка инфицированной раны играет важную роль в успешном лечении и особенно показана во избежание ампутации пальцев рук и ног или конечностей.
  • Требуются оперативные и серийные хирургические обследования и вмешательства, поскольку состояние пациентов может быстро ухудшаться, особенно с некротическим фасциитом или компартмент-синдромом .
  • Реконструктивная хирургия, такая как пересадка кожи, используется на этапе восстановления.

Другие штаммы

V. harveyi является патогеном нескольких водных животных и известен как причина светящегося вибриоза у креветок (креветок). V. fischeri (или Aliivibrio fishceri ) известен своим мутуалистическим симбиозом с гавайским кальмаром бобтейл , который зависит от микробной люминесценции.

Жгутики

«Типичные», ранние открытые виды Vibrio , такие как V. cholerae , имеют единственный полярный жгутик (монотрих) с оболочкой. Некоторые виды, такие как V. parahaemolyticus и V. alginolyticus , имеют как один полярный жгутик с оболочкой и тонкими жгутиками, выступающими во всех направлениях (перитрихиальными), так и другие виды, такие как V. fischeri , имеют пучки полярных жгутиков с оболочкой. (лофотрихозный).

Естественная трансформация

Естественная трансформация — это обычная бактериальная адаптация к переносу ДНК, в которой используются многочисленные продукты бактериальных генов. Для того чтобы бактерия-реципиент могла связать, захватить и рекомбинировать экзогенную ДНК в свою хромосому, она должна стать компетентной , то есть войти в особое физиологическое состояние. Процесс захвата ДНК природно компетентной V. cholerae включает в себя индуцированный расширенной компетенцией пилус и ДНК-связывающий белок, который действует как трещотка и втягивает ДНК в периплазму. Естественная трансформация также описана для V. fisheri , V. vulnificus и V. parahaemolyticus .

Малая РНК

V. cholerae был использован для открытия многих бактериальных малых РНК . С использованием sRNA-Seq и Нозерн-блоттинга кандидатные sRNA были идентифицированы и охарактеризованы как IGR -sRNA (внутригенная область), AS-sRNA (транскрибируемая с антисмысловой цепи [[открытой рамки считывания (ORF) и ORF-производные. Один из кандидатов из этого исследования, IGR7, было показано, участвует в метаболизме углерода , а затем переименован MTLS РНК . Другие sRNAs идентифицированные в холерных вибрионов через генетические экраны и вычислительные методы включают Qrr РНК , Vibrio регуляторной РНК OmpA , MicX Срна , холерный вибрион ToxT активированный РНК , РНК tfoR и мРНК VqmR .

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Классификация заболеваний, вызванных микроорганизмами рода Vibrio Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

32

ЗНиСО ФШШ №2 (227)

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ МИКРООРГАНИЗМАМИ РОДА VIBRIO

В.Л. Семиотрочев, Ю.З. Ривкус

THE CLASSIFICATION OF DISEASES EVOKE MICROBES BY GENUS OF VIBRIO

V.L. Semiotrochev, Y.Z. Rivcus

Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Санкт-Петербург в Кировском, Красносельском, Петродворцовом районах и городе Ломоносов», г. Санкт-Петербург

Исследования выполнены с 1965 по 1996 гг. в очагах холеры и при обнаружении спорадических заболеваний, вызванных вибрионами различных экотипов и биоваров на территории Централь-ноазиатского региона. Л+ (1 типа подтипа в) [2; 3].

К сожалению, и в настоящее время отдельные исследователи продолжают относить к холере те заболевания, при которых в фекалиях обнаруживаются холерные вибрионы, агглютинирующиеся «О» холерной сывороткой, но ли-зирующие эритроциты овцы [1].

В связи с существующей проблемой по данной теме, возникла необходимость провести анализ материалов по обнаружению у больных с диареями вибрионов, которые относятся к различным группам био- и эковарам. В представленных материалах дана клинико-этиологическая классификация заболеваний, вызванных вибрионами с различными фенотипическими признаками.

По нашим наблюдениям, в ХХ в. циркулировало пять биологических вариантов холерных вибрионов [3; 4]. V. cholerae О1 cholerae вызывал эпидемии в первой половине прошлого века. В период 1965—1999 гг. на территории Цетрально-азиатского региона эпидемические очаги были вызваны V. cholerae О1 eltor:ctp A-ctx AB+. В 1994 г. у больного холерой в Намангане (Узбекистан) был обнаружен V. cholerae 0139 bengal [4]. Кроме того, в эти же годы на территории Цетрально-азиатского региона были зарегистрированы спорадические заболевания, вызванные V. cholerae eltor:ctp A+ctx AB- и V. cholerae non 01.

Первые три из них были завезены, в основном, из-за рубежа лицами, инфицированными возбудителем холеры в Афганистане и Паки-

февраль №2 (227) ЗНСО

33

стане. Это были штаммы, продуцирующие холерный токсин и способные передаваться от человека к человеку через загрязненные ими воду, продукты питания или предметы обихода. Некоторые из этих штаммов были резистентны к тетрациклину и левомицетину. Формулы этих эковаров: V. еИо1егае 01еИо1егае; V. еИо1егае О1 еИог: с/р А- сХ АВ+ и V. еИо1егае 0139 : ар А-, сХ АВ+ .

Кроме того, единичные больные, в фекалиях которых были обнаружены V. еИо1егае еНог сХ АВ+сф А-, выявлены на территории Цен-тральноазиатского региона, свободного от холеры. В то же время они не имели какой-либо связи с указанными выше странами, где регистрировались эпидемии холеры. Эти больные, с тяжелой клиникой холеры, обнаружены среди лиц, которые по роду своей трудовой деятельности были связаны с водоемами (мелиораторы, поливальщики хлопковых полей и т. д.) [3; 4]. В этих водоемах, на территории которых были обнаружены больные холерой, у земноводных (озерных лягушек) находили как V. еИо1егае 01 еНог ар А- сХ АВ+, так и V. еИо1егае 01 еИо1егае [3; 4].

Эпидемические очаги, обусловленные био-варами V. еИо1егае 01 еНопс/р А-, сХАВ+, и V. еИо1егае 01еИог:с?р А+сХАВ-, по своему характеру, вирулентности возбудителей, их конта-гиозности значительно отличались друг от друга. Второй эковар, как правило,находили в воде поверхностных водоемов. Он продуцировал гемолизин &р А+(1 типа подтипа в) [2].

Нередко этот эковар находили у больных с явлениями диарей [3; 4]. Некоторые штаммы, так же полученные из воды поверхностных водоемов, продуцировали другие типы гемолизинов ар А+ (I типа-а или II типа-а и III в) [2].

Эковар V. еИо1егае 01 еНог: ар А+,сХАВ-, продуцирующий гемолизины (I типа подтипа в), был способен вызывать острые диареи, по тяжести клинической картины, как правило, отличающиеся от холеры [3].

В тоже время наличие диареи у таких больных весьма затрудняло постановку диагноза, т. к., во-первых, активно гемолизирующие штаммы принято считать авирулентными, но тем не менее на лицо — острое кишечное расстройство. Во-вторых, симптомы диареи нередко не соответствуют клинике холеры. В результате конструировались диагнозы типа: острые кишечные заболевания неизвестной этиологии, носительство холерных вибрионов и др. Еще более осложняло постановку правильного диагноза наличие в крови больных специфических холерных антител.

Учитывая такое положение, мы предложили именовать диареи, вызываемые V. еИо1егае 01 еНог: ар А+, сХ АВ- как «кишечный вибриоз» [3]. 0боснованность этой новой нозологической формы заболеваний была подтверждена последующими наблюдениями [4].

Заболевания, вызываемые V. еИо1егае 01 еИопс/р А+,сХ АВ-, принципиально отличаются от холеры и по своему патогенезу и по клиническим проявлениям.

Как известно, возбудители холеры продуцируют экзотоксин — холероген. 0н вызывает активацию в эпителиальных клетках тонкого кишечника фермента аденилцилазы и накопление циклического 3-5 аденозин-монофосфата (ЦАМФ), что приводит к повышенной секреции электролитов и воды с одновременным нарушением процесса поступления ионов калия внутрь клетки.

Холероген действует не только на транс -порт воды через клеточную стенку, но и влияет на транспорт молекул значительно большего размера, чем молекула воды. Под воздействием холерного экзотоксина происходит дезорганизация апикальной части эпителия кишечника. 0дновременно токсин стимулирует секрецию кишечной слизи. Даже после снижения ее гиперсекреции в результате истощения бокаловидных клеток увеличение толщины покрова слизи продолжается. Все это вызывает частые понос и рвоту и, в конце концов, обезвоживание.

Теряемые вода и соли, в основном, внеклеточные, поэтому быстро нарастает гиповолемия, обусловливающая все дальнейшие проявления холеры. В ее основе лежат явления гиповоле-мического шока. Уменьшение за счет обезвоживания объема циркулирующей крови сопровождается спазмом ее периферической микроциркуляции (в частности, в почках), ослаблением артерио-венозного кровотока (особенно в легких). Другой стороной гиповолемического шока является развивающийся в результате стаза в микроциркуляции и сгущения крови синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

В основе патогенеза кишечного вибриоза лежат свойства гемолизина ар А+(Н1у+ Ьв). 0н вызывает цитолитический эффект, резко увеличивает проницаемость клеточных мембран [3]. В связи с этим происходит выход внутриклеточной, а не внеклеточной жидкости. Повышается и проницаемость мембран эритроцитов, происходит их разрушение и выход гемоглобина (гемолиз) [3]. Токсин вызывает грубую деструкцию клеток эпителия кишечника, его отек, дегенерацию ворсинок, выделение слизи и нейтрофилов, накопление жидкости в просвете кишечника, как правило, с фекалиями желтовато-зеленого цвета со слизью, часто с кровью [3].

Важной особенностью гемолизина ар А+ (Н1у+ Ьв), является его антогонизм по отношению к холерному токсину. Наличие у вибрионов гена, контролирующего продукцию гемолизина ар А+ (Н1у+; Ьв), исключает продукцию холе-рогена и наоборот.

Симптомы и характер течения желудочно-кишечных расстройств, обусловленные V. еИо1егае 01 еНог ар А+( Н1у+ 1-в), в некоторой

34

ЗНиСО февраль №2 (227)

степени схожи, но во многом и отличны от холеры.

Инкубационный период сравнительно короток — от нескольких часов до одних суток, реже — 3—4 суток. Заболевание, как правило, начинается остро, может протекать легко, быть средней тяжести и даже тяжелым. Его симптомы зависят от степени поражения вибрионами разных отделов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего заболевание развивается в виде острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита (последний симптом не бывает при холере) [3].

Клинические проявления кишечного ви-бриоза не сопровождаются выраженным нарушением самочувствия больного. У заболевших отмечаются поносы от одного до пяти-шести раз в день в течение 1—2 суток, которые могут прекратиться без лечения. Иногда к ним присоединяются тошнота и рвота. Обезвоживание организма не превышает I степени (потеря жидкости менее 3 % от массы тела), явления интоксикации, как правило, отсутствуют.

Гастроэнтерит средней тяжести вызывает значительную слабость, головокружение, повышенную жажду. При нем частота стула увеличивается до 10 и более раз в сутки, учащалась и рвота. Обезвоживание достигает II степени (потеря жидкости до 6 % от массы тела). Испражнения кашицеобразны, иногда водянисты. Характерно наличие в них следов слизи или крови. При этом стул может иметь вид «мясных помоев». В эпига-стральной и пупочной области могут отмечаться боли малой интенсивности. Разлитой характер они имеют лишь в редких случаях. Характерна тошнота, предшествующая рвоте. Заболевание протекает или при нормальной температуре тела, или с субфебрильной температурой, иногда при 38 °С и выше, с явлениям лихорадки в течение 1—3 дней.

В случае поражения вибрионами также и толстого кишечника, ярко выражены явления острого энтероколита или гастроэнтероколита.

Помимо описанных симптомов больные часто жалуются на урчание в кишечнике, схваткообразные боли в животе (как правило, в левой его половине), усиливающиеся при дефекации. Этот акт может сопровождаться тенезмами. Температура тела повышается до 38—39 °С [3].

От холеры заболевания также отличаются отсутствием гиповолемии (в связи с депортацией внутриклеточной, а не внеклеточной воды, как при холере), редкостью синдромов диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) и острой почечной недостаточности (ОПН).

Тяжелее всего кишечный вибриоз протекает у детей в возрасте до 10 лет, особенно у младенцев до одного года. У них более выражены явления интоксикации, лихорадка, болевой синдром [3].

У грудных детей болезнь может приобретать характер токсической диспепсии с сильной рвотой или жидким водянистым стулом, сопровождающимся значительным обезвоживанием

организма, упадком сердечной деятельности и резкими нарушениями со стороны нервной системы (затемнение сознания, общемозговые явления). Без своевременного адекватного лечения это может привести к летальному исходу.

У взрослых кишечный вибриоз, в подавляющем большинстве случаев, не сопровождается обезвоживанием выше II степени и не было зарегистрировано гиповолемий. Если же такое происходит, это служит прямым основанием подозревать у больного холеру (микст-инфекцию).

Весьма часты случаи субклинического течения болезни, без заметной диареи. При этом в анамнезе больных удается установить определенные признаки желудочно-кишечных расстройств: одно-двухкратный жидкий стул, явления гастрита и др.

В крови больных и реконвалесцентов появляются специфические антитела к О1 антигену холерных вибрионов. Они имеют тенденцию к нарастанию титра в ближайшие дни после их обнаружения.

Кишечный вибриоз может осложнить течение других кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез и др.) и обусловить развитие смешанной (микст-) инфекции, а также стимулировать диареи, вызываемые условно патогенной микрофлорой.

Кишечный вибриоз протекает в виде спорадических случаев, в основном имеет характер доброкачественно течения, не сопровождается заболеваниями окружающих лиц даже при тесном их общении с больным.

Все это свойственно также ранее известному диагнозу «холерный тифоид». Но может быть эта редкая и странная форма, приписываемая холере, на самом деле и есть кишечный вибриоз.

Указанные симптомы свойственны также и заболеваниям, вызванным V. Cholera non О1, принципиальным отличием от кишечного ви-бриоза служит выделение культур V. Cholera О1 eltor и наличие в крови О1 холерных антител.

В свою очередь, кишечный вибриоз отличается от холеры наличием у возбудителя экзотоксина ctp A+ (Hly+ I-в) , легко выявляемого в обычной реакции Грейга с эритроцитами овцы.

Как выяснено в последнее время, медицина имеет дело вообще с целой таксономической категорией — других вибриозов, которые делятся на две группы: соматические вибриозы и кишечные вибриозы.

К первой группе относятся вибриозы, поражающие не желудочно-кишечный тракт, а другие органы и системы. В литературе описаны вызванные вибрионами V. cholerae О1 и non О1 случаи бактериемии, раневой инфекции, холецистита, цистита, панофтальмита и т. д. [6]. Необходимо отметить, что соматические вибриозы и кишечные вибриозы регистрируют, как правило, в виде спорадических случаев, и они не имеют эпидемиологического значения.

Выполненный анализ позволяет заболевания, вызванные вибрионами, именовать как ви-

февраль №2 (227) ЗНиСО

35

Таблица 1. Клинико-этиологическая классификация вибриозов

Нозологическая форма Состояние водно-солевого баланса (клиническая картина) Степень дегидрота-ции Виды, биовары, Эковары вибрионов Токсины и их типы

Вибриозы

Холера азиатская, Эльтор, Бенгал Гиповолемия декомпенси рованная(алгид, гастроэнтерит) Гиповолемия субкомпен-сированная (гастроэнтерит, энтерит) Гиповолемия компенсированная (гастроэнтерит, энтерит) Нормоволемия (гастроэнтерит, энтерит, гастрит) Субклинические формы 4 3 2 1 0 V. х+ ctp A ctx АВ+Tet, Leu; ctx AB±tp A;ctx AB± ctp A ± V. cholerae O139 bengal Ctx AB+, ctp A Холерный токсин Ctx AB+ ctp A (редко гемолизины: I-a, II-a, II-fi)

Д ругие вибриозы

Кишечные формы Гастроэнтериты, энтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты, гастриты (различной тяжести) 2,1 V. cholerae О1 eltor Гемолизины Ctx AB, ctp A+ цитолизин (I-fi)

Кишечные формы Гастроэнтериты, энтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты, гастриты (различной тяжести) 2,1 V. cholerae non О1 и другие (О2, О3….) Ctx AB±; ctpA+ (I-a,II-a,II-fi) Токсины других типов

Соматические Поражения кожных покровов, висцеральных органов, бактеремия V. cholerae non О1 и другие (О2, ОЗ..) сХ AB±; ctp A+ (I-a, II-a, II-fi) Токсины других типов

Субклинические формы 0 V. cholerae non О1 и другие (О2, ОЗ..) сХ AB±; ctp A+ (I-a, II-a, II-fi) Токсины других типов

бриозы. Группа вибриозов, вызываемая холеро-генными эковарами вибрионов, которые имеют О антиген, включает: азиатскую холеру, холеру Эльтор, холеру Бенгал.

Другая группа заболеваний, вызываемых не-холерогенными эковарами вибрионов, разделена на кишечные и соматические вибриозы. Все они объедены под общим названием — другие вибриозы (табл. 1).

Ввиду несовершенства классификации заболеваний, вызываемых как V. cholerae non О1, так и вибрионами других видов, мы предложили их так именовать, принимая во внимание чрезвычайно низкую эпидемиологическую значимость. Однако этот термин весьма условен, т. к. в случае разработки более детальной бактериологической и клинической диагностики «другие вибриозы» могут быть дифференцированы на «вибриоз О2» и других сероваров (V cholerae О2, О3 и т. д.), «вибриоз эльба» (V. albensis), «парагемолитиче-ский вибриоз» (V.parahaemolyticus), «галофиль-

ный вибриоз» или «галофиллез» (V anguШarum) и другие.

В отношении вибриозов, учитывая реальность серологических мутантов V. еИо1егае О1, вибрионов других сероваров, обладающих уй-геном, продуцирующих активные энтероток-сины типа холерогена, есть основание предполагать существование и других, пока не известных возбудителей холеры — «V. еИо1егае ОХ».

Все эти нозологические формы вибриозов различаются (или, во всяком случае, могут различаться) друг от друга хотя бы специфическими антителами в сыворотке крови переболевших ими, а также мало еще изученными особенностями их патогенеза и клиники.

В качестве основных критериев дифференциации нозологических вариантов вибриозов приняты характерное для них состояние водно-солевого баланса пораженного организма, а также виды, биовары и эковары возбудителей и типы продуцируемых ими токсинов.

36

ЗНиСО ФШШ №2 (227)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ломов Ю.М. Холера и проблема биотерроризма //Эпидемиология и инфекционные болезни, 2008. № 2. С. 4—6.

2. Семиотрочев В.Л. Группы вида Vibrio cholerae, имеющие различную эпидемиологическую значимость //Журн. микробиол., эпидемиол. и им-мунобиол., 1990. № 4. С. 54—58.

3. Семиотрочев В.Л. Генезис эпидемий холеры (микробиологические аспекты): Дис. в виде научн. докл…докт. мед.наук. Алма-Ата, 1992. 61 с.

4. Экология, эпидемиология и профилактика холеры. / Искандаров Т.И., Хакимов М.М., Шава-хабов Ш.Ш. и др. Ташкент, 1996. 198 с.

5. Dumler J.S., Osterhout G.J., Spangler J.G., Dick J.D. //J. Clin. Microbiol., 1989. V. 27, № 8. P. 1898—1899.

6. Peterson E.M., Jemison-Smith P.P., de la Maza L.M., Miller D. Cholecystitis. Its occurrence with cholelithiasis associated with a non-01 Vibrio cholerae //Arch. Pathol. Lab. Med., 1982. V. 106, № 6. P. 300—301.

Контактная информация:

Семиотрочев Владлен Леонидович, тел.: 8 (812) 710-50-93

Contact information:

Semiotrochev Vladlen Leonidovich, phone: 8 (812) 710-50-93

Профилактика Холеры | Чебоксарский район Чувашской Республики

Холера – особо опасная кишечная инфекция которая вызывается холерным вибрионом. Она поражает преимущественно тонкий кишечник, проявляется жидким стулом, рвотой и интоксикацией. Во время болезни человек теряет до 40 литров жидкости в сутки, что может привести к смертельному обезвоживанию. Ежегодно холерой заболевают 3-5 миллионов людей, около 100-150 тысяч из них погибают.
Распространение холеры. До 1817 года холерой болели только жители Индии, но потом заболевание распространилось за ее пределы. Сегодня оно регистрируется во 90 странах мира. Несмотря на все старания медиков все еще не удается победить холеру. В Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии постоянно существуют очаги болезни. Это связано с антисанитарными условиями, в которых живут люди. Высок риск заразиться холерой у туристов, посещающих Гаити, Доминиканскую Республику, Кубу, Мартинику.
Чаще всего болезнь вспыхивает после социальных катаклизмов, землетрясений или других стихийных бедствий. Когда большое количество людей оказывается без питьевой воды. Сточные воды попадают в водоемы, откуда люди берут воду для приготовления пищи и где моются. В таких условиях, если заболевает один человек, то заражаются и другие. Поэтому холера возникает в форме эпидемий, когда заболевают до 200 тысяч человек.                                
Холерный вибрион паразитирует не только в организме человека. Со сточными водами бактерии попадают в водоемы. Там они могут жить в мелких водорослях, ракообразных и моллюсках. Другие животные не болеют холерой.

  • Возбудители холеры любят и пресную, и морскую воду. Они могут месяцами жить и размножаться теплой прибрежной воде.
  • Для того чтобы болезнь развилась, в организм должно попасть не менее миллиона бактерий. Такое количество возбудителя содержится в стакане зараженной воды.
  • Больше других рискуют люди с низкой кислотностью желудочного сока. Дело в том, что холерный вибрион погибает в желудке под воздействием соляной кислоты.
  • Наиболее восприимчивы люди с первой группой крови. Почему так происходит, ученые не установили до сих пор.
  • Дети 3-5 лет заболевают холерой чаще всего. Они чаще взрослых купаются в загрязненных водоемах и при этом рискуют напиться воды. А вот новорожденные, чьи матери переболели холерой, имеют врожденный иммунитет.
  • У 9 из 10 заразившихся людей признаки болезни не развиваются. Может проявиться лишь легкое расстройство пищеварения. Но при этом бактерии живут у них в кишечнике и выделяются с калом.
  • У восприимчивых людей холера может развиться очень быстро и менее чем за сутки вызвать смертельное обезвоживание.
  • Некоторые больные теряют жидкости больше собственного веса, при условии ее своевременного пополнения.
  • Если с первых часов болезни давать человеку по стакану жидкости каждые 15 минут, то за 3-5 дней можно победить холеру даже без лекарств.
  • Последний единичный случай в России был зафиксирован в 2008 году. С тех пор заболевших не выявлено, но сохраняется опасность завоза холеры из других стран.
     Холера известна человечеству не одну тысячу лет. В ХIХ веке она ежегодно забирала миллионы человеческих жизней. Сейчас, благодаря вакцинации и другим мерам, принимаемым ВОЗ, удается резко сократить количество случаев болезни.

Возбудитель холеры

Холерный вибрион – бактерия, имеющая форму изогнутой палочки или запятой. Благодаря подвижному жгутику она может активно передвигаться в жидкости.
Холерный вибрион имеет около 200 разновидностей (серотипов), два из которых вызывают болезнь. Это Vibrio cholerae и Vibrio eltor.
Свойства возбудителя. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие оболочку тонкого кишечника. Именно с действием бактериальных ядов связано нарушение электролитного баланса и обезвоживание.
Токсины, выделяемые холерным вибрионом, обладают такими свойствами:

-разрушают эпителий тонкой кишки;

      -вызывают обильное выделение воды в просвет кишечника. Эта жидкость выводится из           организма в виде испражнений и рвоты.

      -нарушают всасывание солей натрия в кишечнике, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и к судорогам.

Оптимальная температура для жизни бактерий 16-40 градусов. Лучше всего холерный вибрион чувствует себя при температуре 36-37°C. Поэтому активно развивается в организме человека и в мелких водоемах в тропических странах. Он устойчив к низким температурам и не гибнет при замораживании.
Холерный вибрион погибает при высушивании, воздействии солнечного света, нагревании до 60°C и выше, при контакте с кислотами. Поэтому люди с повышенной кислотностью желудочного сока редко заболевают. Быстро погибает при обработке кислотами и дезрастворами.
Возбудитель холеры любит щелочную среду. В почве, на загрязненных пищевых продуктах и предметах холерный вибрион может прожить несколько недель. А в воде несколько месяцев.
Жизненный цикл холерного вибриона.

-Бактерии проникают в организм человека с пищей и водой.

      -Часть из них гибнет в желудке, но некоторые преодолевают этот барьер и оказываются в тонком кишечнике.

       -В этой благоприятной щелочной среде вибрион прикрепляется к клеткам слизистой оболочки кишечника. Он не проникает внутрь клеток, а остается на поверхности.

        -Холерные вибрионы размножаются и выделяют токсин СТХ. Этот бактериальный яд связывается с оболочками клеток тонкого кишечника и вызывает изменения в их работе. В клетках нарушается обмен натрия и хлора, что приводит к выделению большого количества ионов воды и солей в просвет кишечника.

        -Обезвоживание клеток приводит к нарушению связи между ними и гибели. Мертвые клетки слизистой выводятся из организма вместе с холерными вибрионами.

Источник инфекции:
 -больной человек;

       -бактерионоситель, который выделяет холерный вибрион, но не имеет признаков болезни.

У больного человека кал и рвотные массы прозрачные и не имеют характерного вида и запаха. Поэтому следы загрязнения остаются незамеченными, что приводит к быстрому распространению инфекции.
Механизм передачи холеры фекально-оральный – больной человек выделяет бактерии при рвоте и поносе. Проникновение в организм здорового человека происходит через рот. Невозможно заразиться холерой воздушно капельным путем.
Пути передачи:
-Водный (основной) – через загрязненную испражнениями воду. В теплых пресных и соленых водоемах, загрязненных сточными водами, концентрация бактерий очень высока. Люди заражаются, употребляя воду и во время купания. Такой водой опасно мыть посуду и продукты.

      -Контактно-бытовой – через предметы, дверные ручки, посуду, белье, загрязненные рвотными массами или испражнениями больного.

     -Пищевой – через устрицы, мидии, креветки, молочные продукты, фрукты, рыбные и мясные блюда не прошедшие тепловую обработку. На продукты бактерии попадают с грязной водой, от носителей или посредством мух.

Риски развития холеры
-Купание в загрязненных водоемах, мытье в них посуды, употребление воды.

     -Употребление в пищу морепродуктов, особенно сырых моллюсков.

     -Посещение стран с низким уровнем жизни, где отсутствуют водопровод и канализация, не   соблюдаются санитарные нормы.

            -Большие лагеря беженцев, где не соблюдается санитария, и нет безопасных источников питьевой воды.

-Войны, социальные катаклизмы, когда появляется дефицит питьевой воды.

           -В группе риска люди, страдающие гастритами с пониженной кислотностью и ахилией  (состояние при котором желудочном соке отсутствует соляная кислота).

 

 

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

11 марта 2020 года человечество официально столкнулось с пандемией COVID-2019, вызванной новым коронавирусом. С прошлой пандемии свиного гриппа прошло всего десятилетие, но нынешний патоген куда более опасен, отличается высокой смертностью и вирулентностью. Несмотря на кажущуюся беспрецедентность скорости распространения болезни, истории известно немало инфекций, которые угрожали цивилизации с еще большей силой. Одна из них — холера. «Лента.ру» рассказывает, каким образом это заболевание стало массовым убийцей, от которого не могли спастись ни бедные, ни богатые люди.

Холера — молниеносное заболевание, способное убить человека за сутки. Его возбудитель — бактерия Vibrio cholerae — один из рекордсменов по числу устроенных пандемий. Хотя сейчас холера считается болезнью бедных стран с плохо развитой инфраструктурой (вспышки происходят в Гаити, Ираке, Йемене и африканских странах), в прошлом она свирепствовала в развитой Европе, истребляя вообще всех. В XIX веке произошло сразу шесть пандемий, которые унесли жизни десятков миллионов людей.

Принято считать, что холера возникла из-за колонизации британцами Южной Азии, а также индустриальной революции, которая проложила микробу дорогу в Европу и Северную Америку. В какой-то степени именно холера стала причиной появления водопровода и канализации, ведь самым эффективным средством против болезни оказалась чистая вода. Появилась новая парадигма: инфекции возникают там, где царит антисанитария и отсутствует гигиена. Правда, в современном мире чистота уже не всегда залог здоровья, и новые патогены, вроде золотистого стафилококка, могут распространяться даже в стерильных больничных боксах.

Холерный вибрион

Холерный вибрион изначально был безобидным микробом и обитал в мангровом лесу Сундарбана (Индия и Бангладеш), где участвовал в симбиотических взаимоотношениях с веслоногими рачками. Долгое время нога человека почти не ступала на эти территории, однако во второй половине XVIII века сюда вторглись английские колонисты. Через сто лет люди расселились почти по всему Сундарбану и жили по колено в солоноватой воде, кишащей зараженными веслоногими. Продолжительные и тесные контакты позволили вибрионам постепенно адаптироваться к организму человека, но они не сразу стали убийцами.

Ключевым приобретением Vibrio cholerae стал токсин, который заставляет кишечник действовать наоборот: высасывать воду с электролитами из тканей самого организма и вызывать диарею и обезвоживание.

Болезнь проявлялась внезапно: у здорового с виду человека начиналась сильная и неукротимая диарея, которая могла застигнуть его дома, на улице или в общественном здании. Из-за потери воды больной буквально высыхал, превращался в живую мумию

В Европе XIX века холеру считали унизительным заболеванием, лишающим человека достоинства и уравнивающим его с нищими и жителями трущоб. Возбудитель холеры загрязнял улицы, питьевую воду, оставался на руках больных и здоровых и — распространялся. Вспышка заболевания шла волной, поражая новые города и буквально стремясь к Европе.

Холера разносилась через транспортные пути и свирепствовала везде, где царила антисанитария, где люди жили бок о бок с фекальными отходами. Роковую роль сыграла и перенаселенность, в частности — разрастание трущоб, где вибрионы без труда проникали в грунтовые воды. Лишь жилищные реформы позволили снизить смертность от холеры и других инфекций в западных странах, однако в бедных регионах планеты до сих пор в ужасных условиях живут сотни миллионов человек.

Оральная регидратация у больного холерой

Человек часто сам играет на руку инфекциям. Вырубка лесов, высокая плотность населения, тесные и долгие контакты с дикими животными — верные способы навлечь на себя смертоносный патоген. Еще одним «смертным грехом» можно назвать невежество и предрассудки.

По иронии судьбы, лекарство от холеры является элементарным. Чтобы организм не погиб от обезвоживания, следует просто восполнять теряемую жидкость. Чистая вода с щепоткой соли снизила бы смертность с 50 до чуть более одного процента

Это средство было предложено в 1830-х годах, во время второй пандемии холеры. Однако подавляющее число медиков XIX века придерживались мнения, что болезнь эта вызывается миазмами — некими «зловонными испарениями». Следовательно, защищать людей, по их мнению, нужно с помощью сильных ароматов. Иногда людей в профилактических целях заставляли нюхать навоз.

Во времена бедствий многие склонны искать виноватых и проявлять открытую враждебность по отношению к иностранцам, врачам, чиновникам и соседям. В этой ситуации неважно, действительно ли объект агрессии стал виновником или причиной эпидемии. В 30-х годах XIX века вслед за холерой шла волна того, что историки назвали «пандемией ненависти». Холерные бунты, которые охватили Россию, Западную Европу и США, стали настоящей массовой истерией и не имели ничего общего с логикой. Даже бесспорно эффективная мера сдерживания болезни — карантин — становился причиной беспорядков.

Материалы по теме

00:11 — 10 января

В Великобритании ходили слухи, что в больницах избавляются от пациентов, «очищая» общество, а врачи убивают больных, чтобы получить трупы для анатомических исследований. Медиков избивали, нападали на больницы и изоляторы, жертвами становились полицейские и чиновники. Люди протестовали и против захоронения умерших от холеры на местных кладбищах.

В Испании жители Мадрида решили, что эпидемию холеры вызвали монахи, отравившие колодцы по политическим причинам, и начали громить церкви и молельные дома. Похожая ситуация возникла в Сан-Франциско, где толпа учинила расправу над представителями ордена францисканцев. Жертвами погромов и кровопролития стали иммигранты, хотя вина во многом лежала на домовладельцах, которые превратили иммигрантские кварталы в плотно заселенные трущобы. Поначалу во всем винили ирландцев, которые, как считалось, принесли холеру в США. Затем общество переключилось на мусульман-паломников, совершающих хадж. В конце XIX века объектом ненависти стали иммигранты из Восточной Европы, в том числе венгры и российские евреи.

Слив нечистот в озеро в Гаити

В 2010 году в Гаити произошла крупнейшая в XXI веке вспышка холеры, которая унесла жизни 4,5 тысячи человек. Санитарная обстановка на Гаити оставляла желать лучшего, источником распространения инфекции стала заполненная нечистотами река. В то же время гаитянцы уверены, что холера попала на остров из-за вооруженных сил ООН, которые намеренно занесли ее из Непала. Результаты исследования генома возбудителя показали, что холера действительно была занесена из Непала, однако с большой долей вероятности переносчик был латентным носителем, который не подозревал, что в нем притаилась холерная бомба. Но этого было достаточно, чтобы на Гаити начались столкновения и массовые беспорядки.

Хотя источник появления холеры на острове в целом определили верно, вспышка достигла масштабов эпидемии из-за других факторов, включая вырубку лесов и гражданскую войну, а также антисанитарию и проблемы местной инфраструктуры в Гаити.

***

В 2006 году эпидемиологи предсказали, что в течение жизни двух следующих поколений возникнет холероподобная пандемия, способная вызвать спад экономики и убить до 200 миллионов людей. Однако тогда ни один из патогенов (ни ВИЧ, ни возбудители гриппа) не дотягивал до уровня холеры. Одним из ключевых показателей способности патогена вызвать эпидемию или пандемию является базовый показатель репродукции (БПР или R0), который равен среднему числу лиц, заражаемых носителем инфекции. Для SARS-CoV-2 БПР оценивается от 2 до 6,47 — почти те же значения, что и для холеры. К счастью, пока COVID-19 не может сравниться со смертоносным кишечным расстройством ни по масштабам, ни по числу смертей.

Департамент здравоохранения штата Вашингтон

Español

Что такое вибриоз?

Вибриоз — это кишечное заболевание, вызываемое мелкими бактериями, называемыми вибрионами. Вибрионы встречаются у рыб и моллюсков, обитающих в соленой воде, а также в реках и ручьях, где пресная вода встречается с соленой. Хотя существует несколько типов вибрионов, Vibrio parahaemolyticus и родственные им виды являются наиболее распространенными на северо-западе.

Откуда взялся вибрион?

Вибрион естественным образом встречается в морских прибрежных водах, обычно в небольших количествах, которые не представляют проблем.В теплых условиях он быстро размножается, поэтому летом вероятность заражения рыбы и моллюсков выше.

Как распространяется?

Большинство случаев происходит в результате употребления в пищу сырой или недоваренной рыбы или моллюсков. Однако даже полностью приготовленная пища может снова загрязниться, если ее промыть морской водой. Несоблюдение условий содержания моллюсков в холоде после сбора урожая может способствовать росту бактерий. Неправильное обращение с пищевыми продуктами во время приготовления или неправильное охлаждение приготовленных морепродуктов также может привести к болезни.См. «Советы по безопасности пищевых продуктов» для получения дополнительной информации о безопасных методах обращения с пищевыми продуктами.

Как предотвратить вибриоз?

Вибрион уничтожается путем варки моллюсков при внутренней температуре 145 ° F в течение 15 секунд.

Ешьте только хорошо приготовленных моллюсков, особенно в летние месяцы. Не считайте, что моллюски полностью приготовлены, когда раковины только открываются — им нужно дольше готовиться, чтобы достичь 145 ° F.

При уборке урожая:

  • Непосредственно перед отъездом проверьте, нет ли закрытий и рекомендаций по поводу вибрионов, биотоксинов и загрязнения, на нашей Карте безопасности моллюсков, связавшись с местным отделом здравоохранения или позвонив на нашу горячую линию по биотоксинам по телефону 1-800-562-5632.
  • Убирайте моллюсков как можно скорее, учитывая отступающий прилив.
  • Не собирайте моллюсков, которые находились на солнце более одного часа (меньше в очень жаркую погоду).
  • Сохраняйте моллюсков в холоде после уборки.
  • Еще несколько советов по безопасности моллюсков.

Кто в группе риска?

Любой, кто ест сырую или частично приготовленную рыбу или моллюсков, может заболеть. Особому риску подвержены люди с ослабленной иммунной системой.

Люди, принимающие антациды, чаще болеют.Кислоты желудка помогают уничтожить бактерии, поэтому, когда кислотность желудка снижается, бактерии вибриона с большей вероятностью пройдут через желудок в кишечник, где и возникает болезнь.

Каковы симптомы?

Симптомы включают диарею, спазмы в животе, тошноту, рвоту, головную боль, жар и озноб. Заболевание обычно протекает в легкой или средней степени и проходит через 2–3 дня. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация.

Как скоро появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются через 12-24 часа после употребления, но могут длиться до четырех дней.

Как лечить вибриоз?

В большинстве случаев лечение не требуется. Пейте много жидкости, чтобы восполнить потерю жидкости при диарее. В тяжелых случаях может потребоваться прием антибиотиков ципрофлоксацина и госпитализация.

Что делать, если я подозреваю, что у меня вибриоз?

Если тяжелая диарея или лихорадка не исчезнут, обратитесь к своему основному лечащему врачу. Вам также следует сообщить о болезни в местный отдел здравоохранения или отправить нам электронное письмо по нашему адресу для сообщений о болезни, sf.болезнь@doh.wa.gov.

Какие еще существуют морские организмы вибрионов?

Несколько других морских вибрионов, обнаруженных в Вашингтоне, могут вызывать кишечные заболевания, и симптомы этих инфекций аналогичны симптомам Vibrio parahaemolyticus . Один из видов вибрионов, Vibrio vulnificus , может вызывать серьезные инфекции и смерть у людей с ослабленной иммунной системой. Не было сообщений о заражении V. vulnificus , связанном с употреблением в пищу моллюсков штата Вашингтон или контактом с морскими водами Вашингтона.Первые местные заражения V. vulnificus , зарегистрированные у жителей Вашингтона, произошли в 2016 и 2017 годах (один случай ежегодно), и оба были связаны с обработкой выращиваемой рыбы тилапии, купленной из живых пресноводных резервуаров.

Есть ли другие болезни, связанные с моллюсками?

Да. На северо-западе обнаружено несколько типов биотоксинов, которые могут вызвать тяжелые заболевания, а в крайних случаях — смерть. Норовирус также вызывает беспокойство. У некоторых людей может быть аллергическая реакция на моллюсков.

Дополнительные ресурсы

пищевое отравление: Vibrio Vulnificus | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое

Vibrio vulnificus пищевое отравление?

Вибрион обыкновенный

пищевое отравление
вызывается Vibrio vulnificus , бактерией, обитающей в теплой морской воде. Состояние редкое.

Что вызывает пищевое отравление

Vibrio vulnificus ?

Vibrio vulnificus пищевое отравление происходит, когда вы едите морепродукты, зараженные бактериями, или у вас есть открытая рана, которая их контактирует. Летом бактерии часто встречаются в устрицах и других моллюсках в теплых прибрежных водах. Люди со слабой иммунной системой, особенно с длительным (хроническим) заболеванием печени, подвержены большему риску этого состояния, чем другие люди.

Каковы симптомы?

У здоровых людей Vibrio vulnificus пищевое отравление может вызвать рвоту, диарею и боль в животе. У людей со слабой иммунной системой бактерии могут инфицировать кровоток, вызывая тяжелое и опасное для жизни заболевание.Симптомы включают жар и озноб, снижение артериального давления (септический шок) и пузырящиеся раны на коже. Инфекция особенно опасна для людей с длительным (хроническим) заболеванием печени.

Если открытая рана подверглась воздействию бактерий (например, от теплой морской воды), могут развиться язвы. Люди со слабой иммунной системой подвергаются риску попадания бактерий в кровоток.

Как диагностируется пищевое отравление

Vibrio vulnificus ?

Vibrio vulnificus Пищевое отравление диагностируется на основании истории болезни и медицинского осмотра.Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах, недавно съеденных продуктах, а также о вашей рабочей и домашней обстановке. Если вы ели сырые морепродукты, особенно устрицы, врач может сделать посев стула, раны или крови.

Как лечится?

Вы лечите пищевое отравление Vibrio vulnificus , управляя осложнениями, пока они не пройдут. Обезвоживание, вызванное диареей и рвотой, является наиболее частым осложнением. У людей со слабой иммунной системой или у людей с тяжелыми симптомами могут использоваться антибиотики.

Чтобы предотвратить обезвоживание, часто делайте глотки напитка для регидратации (например, Pedialyte). Старайтесь выпивать чашку воды или напитка для регидратации при каждом большом жидком стуле. Сода и фруктовые соки содержат слишком много сахара и недостаточно важных электролитов, которые теряются во время диареи, и их не следует использовать для регидратации.

Постарайтесь как можно больше придерживаться своей обычной диеты. Соблюдение обычной диеты поможет вам получать достаточное количество питательных веществ. Врачи считают, что нормальное питание также поможет вам быстрее почувствовать себя лучше.Но старайтесь избегать продуктов с высоким содержанием жира и сахара. Также избегайте острой пищи, алкоголя и кофе в течение 2 дней после исчезновения всех симптомов.

Как я могу предотвратить пищевое отравление

Vibrio vulnificus ?

Лучший способ предотвратить этот тип пищевого отравления — не есть сырых устриц или других сырых моллюсков и тщательно готовить все моллюски (устрицы, моллюски, мидии).

Отварите очищенные устрицы не менее 3 минут или обжарьте их в масле не менее 10 минут при 375 ° F (191 ° C).Для моллюсков в ракушке:

  • Варить, пока ракушки не откроются, и кипятить еще 5 минут, или
  • Готовьте на пару, пока раковины не откроются, а затем продолжайте готовить еще 9 минут.

Не ешьте моллюсков, которые не открываются во время приготовления.

Вам также следует:

  • Избегать перекрестного загрязнения приготовленных морепродуктов и других продуктов сырыми морепродуктами и соками из сырых морепродуктов. Не готовьте их в одном месте.И не используйте одну и ту же разделочную доску при их приготовлении.
  • Ешьте моллюсков сразу после приготовления, а остатки поставьте в холодильник.
  • Не подвергайте открытые раны или поврежденную кожу воздействию теплой соленой или солоноватой воды или сырых моллюсков, пойманных в таких водах.
  • При работе с сырыми моллюсками надевайте защитную одежду, например перчатки.

Информационный бюллетень по инфекции вибрионом — Департамент здравоохранения Миннесоты

июнь 2007

Загрузите версию этого документа для печати:
Vibrio Fact Sheet (PDF)

Что это?

Vibrio — это бактерия, которая обитает в солоноватой соленой воде и вызывает у людей диарейные заболевания. Его можно найти в прибрежных водах США и Канады, а летом он присутствует в более высоких концентрациях.

Каковы симптомы?

Инфекция, вызванная Vibrio , вызывает водянистую диарею, желудочные спазмы, тошноту, рвоту, жар и озноб. Симптомы обычно появляются в течение 1-3 дней после приема внутрь Vibrio .

Vibrio также может вызвать кожную инфекцию, когда открытые раны подвергаются воздействию теплой морской воды.

Как долго это длится?

Желудочно-кишечные симптомы обычно длятся около 3 дней. Многие люди, инфицированные Vibrio , выздоравливают самостоятельно, однако лечение может быть предоставлено вашим лечащим врачом

.

Как распространяется?

Большинство людей заражаются Vibrio при употреблении сырых или недоваренных моллюсков, особенно устриц.

Что мне делать, если у меня появились симптомы?

  • Обратитесь к своему врачу.
  • Часто мойте руки.
  • Пейте много жидкости, чтобы не обезвоживаться.

Как я могу предотвратить заражение

Vibrio ?

  • Тщательно готовьте морепродукты, особенно устрицы.
  • Храните сырые морепродукты отдельно от продуктов и других продуктов при покупке и хранении продуктов.
  • Предотвратите перекрестное заражение на кухне, мыть руки, разделочные доски, столешницы, ножи, посуду и другие поверхности после работы с сырыми продуктами.
  • Чтобы предотвратить кожные инфекции, не подвергайте открытые раны воздействию теплой морской воды.
  • Вымойте руки теплой мыльной водой в течение 20 секунд
    • После посещения туалета
    • После смены подгузников
    • Перед едой

Информационный бюллетень о вибриозе

Обновлено: август 2017 г.

Что такое вибриоз?

Вибриоз — это заболевание, вызываемое бактериями видов Vibrio .Заболевание часто возникает из-за употребления в пищу сырых или недоваренных моллюсков или при попадании на рану морской воды. Вибрион естественным образом встречается в морской прибрежной среде и может быть обнаружен в более высоких концентрациях с мая по октябрь, когда погода более теплая. Заражение вибриозом может вызывать ряд симптомов, таких как диарея, желудочные спазмы и рвота, лихорадка, озноб, ушные инфекции и инфекции ран. По оценкам, 80 000 человек заражаются, что приводит к примерно 500 госпитализациям и 100 смертельным исходам в Соединенных Штатах в год.

Кто болеет вибриозом?

Каждый может заразиться вибриозом, однако люди с заболеваниями печени, раком или ослабленной иммунной системой (особенно с хроническим заболеванием печени) могут с большей вероятностью заразиться инфекцией или развить осложнения при инфицировании.

Как передается вибриоз?

Наиболее распространенными источниками инфекции являются употребление в пищу сырых или недоваренных моллюсков или ран, подвергшихся воздействию загрязненной прибрежной среды, или при обращении с сырыми моллюсками.

Каковы симптомы вибриоза и когда они появляются?

Симптомы вибриоза могут различаться в зависимости от вида.Общие симптомы включают водянистый понос, спазмы желудка, рвоту, лихорадку, озноб. Инфекции уха и раны часто выглядят красными, опухшими и болезненными. Симптомы обычно появляются в течение 12-24 часов и могут длиться 1-7 дней. Большинство людей, инфицированных вибриозом, выздоравливают самостоятельно; однако тяжелое заболевание может привести к госпитализации или смерти.

Как диагностируется вибриоз?

Вибриоз диагностируется с помощью лабораторных тестов, которые могут идентифицировать бактерий Vibrio в кале (фекалиях), ране или образцах крови.

Как лечить вибриоз?

Людям, инфицированным вибриозом, следует пить много жидкости, так как диарея может вызвать обезвоживание (потерю воды из организма). В тяжелых или длительных случаях, связанных с ушными или раневыми инфекциями, иногда назначают антибиотики.

Что можно сделать, чтобы предотвратить вибриоз?

Чтобы предотвратить вибриоз, избегайте употребления сырых или недоваренных моллюсков, например устриц. Люди с ослабленной иммунной системой или заболеваниями печени подвергаются повышенному риску.Людям с раной, например порезом или царапиной, не следует подвергать ее воздействию теплой морской воды в прибрежных районах и / или закрывать рану водонепроницаемой повязкой. Надевайте перчатки при работе с сырыми моллюсками и тщательно вымойте руки водой с мылом, когда закончите.

Vibrio vulnificus | Департамент здравоохранения Флориды

Как люди заражаются вирусом

Vibrio vulnificus ?

Люди могут заразиться Vibrio vulnificus , когда они едят сырых моллюсков, особенно устриц.Бактерия часто выделяется из устриц и других моллюсков в теплых прибрежных водах в летние месяцы. Поскольку он естественным образом встречается в теплых морских водах, люди с открытыми ранами могут подвергаться воздействию Vibrio vulnificus при прямом контакте с морской водой. Нет данных о передаче от человека к человеку Vibrio vulnificus .

Как диагностировать инфекцию

Vibrio vulnificus ?

Инфекция Vibrio vulnificus диагностируется при посеве стула, раны или крови.Уведомление лаборатории о подозрении на эту инфекцию помогает, поскольку для повышения диагностической эффективности следует использовать специальную питательную среду. Врачи должны иметь большое подозрение на этот организм, когда пациенты поступают с заболеванием желудка, лихорадкой или шоком после приема сырых морепродуктов, особенно устриц, или с раневой инфекцией после контакта с морской водой.

Какое заболевание вызывает

Vibrio vulnificus ?

Vibrio vulnificus может вызвать заболевание у тех, кто ест загрязненные морепродукты или имеет открытую рану, которая подвергается воздействию теплой морской воды, содержащей бактерии. Проглатывание Vibrio vulnificus может вызвать рвоту, диарею и боль в животе. Vibrio vulnificus может также вызывать инфекцию кожи, когда открытые раны подвергаются воздействию теплой морской воды; эти инфекции могут привести к разрушению кожи и язвам. У здоровых людей обычно развивается легкое заболевание; однако инфекции Vibrio vulnificus могут представлять серьезную проблему для людей с ослабленной иммунной системой, особенно для людей с хроническим заболеванием печени. Бактерия может проникать в кровоток, вызывая тяжелое и опасное для жизни заболевание с такими симптомами, как лихорадка, озноб, снижение артериального давления (септический шок) и образование пузырей на коже. Vibrio vulnificus Инфекции кровотока приводят к летальному исходу примерно в 50 процентах случаев. Недавнее исследование показало, что у людей с этими ранее существовавшими заболеваниями вероятность развития инфекций кровотока Vibrio vulnificus в 80 раз выше, чем у здоровых людей. Раневые инфекции также могут быть серьезными у людей с ослабленной иммунной системой. Рана может плохо зажить и потребовать хирургического вмешательства. Иногда для выздоровления может потребоваться ампутация.

Насколько распространена инфекция

Vibrio vulnificus ?

Vibrio vulnificus — редкая причина заболевания, но о ней также не сообщается.В период с 1988 по 2006 год Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) получили сообщения о более чем 900 инфекциях Vibrio vulnificus из штатов побережья Мексиканского залива, где происходит большинство случаев. До 2007 года не существовало национальной системы эпиднадзора за Vibrio vulnificus , но CDC сотрудничал с Алабамой, Флоридой, Луизианой, Техасом и Миссисипи для отслеживания числа случаев в регионе побережья Мексиканского залива. В 2007 году инфекции, вызываемые Vibrio vulnificus и другими видами вибрионов, стали подлежать национальной регистрации.

Какие советы по предотвращению заражения

Vibrio vulnificus ?

  • Не ешьте сырых устриц или других сырых моллюсков.
  • Тщательно готовьте моллюски (устрицы, моллюски, мидии).
  • Для моллюсков в панцире: а) варить до тех пор, пока раковины не откроются, и продолжать кипятить еще 5 минут, или б) готовить на пару, пока раковины не откроются, а затем продолжать готовить еще 9 минут. Не ешьте моллюсков, которые не открываются во время готовки. Отварите очищенные устрицы не менее 3 минут или обжарьте их на масле не менее 10 минут при 375 ° F.
  • Избегайте перекрестного загрязнения приготовленных морепродуктов и других продуктов сырыми морепродуктами и соками из сырых морепродуктов.
  • Ешьте моллюсков сразу после приготовления и охладите остатки.
  • Избегайте воздействия теплой соленой или солоноватой воды на открытые раны или поврежденную кожу или сырых моллюсков, добытых из таких вод.
  • Надевайте защитную одежду (например, перчатки) при работе с сырыми моллюсками.

Как лечится инфекция

Vibrio vulnificus ?

При подозрении на Vibrio vulnificus лечение следует начинать немедленно, поскольку антибиотики улучшают выживаемость.Особое внимание следует уделять месту раны; у пациентов с раневыми инфекциями иногда необходима ампутация инфицированной конечности. Для получения дополнительной информации об особенностях ухода и лечения посетите веб-сайт CDC. Информация о потенциальных опасностях употребления сырых устриц доступна 24 часа в сутки по горячей линии морепродуктов FDA: 1-800-332-4010. Для получения дополнительной информации о Vibrio vulnificus посетите веб-сайт CDC.

Управление здравоохранения штата Орегон: Vibrio и Grimontia hollisae: болезни от А до Я: штат Орегон

Информация о болезнях

Vibrio — это вид бактерий, вызывающих водянистую диарею и спазмы в животе.Они обычно встречаются в прибрежных морских водах и, следовательно, в моллюсках, использующих фильтр, таких как устрицы (которые по этой причине лучше всего есть полностью приготовленными).

Заражение видами Vibrio особенно опасно, если у кого-то ослаблена иммунная система или заболевание печени. Vibrio также может вызывать серьезные раневые инфекции. Не холерные виды vibrio включают V. parahaemolyticus, V. vulnificus и другие. Grimontia hollisae недавно была исключена из рода Vibrio , но также подлежит регистрации и рассматривается в Руководстве по расследованию ниже.См. Также: Холера.


Отчетность о болезнях

Что требуется?

Медицинские учреждения и клинические лаборатории

Поставщики медицинских услуг и клинические лаборатории обязаны по закону сообщать о случаях и подозрительных случаях любых видов Vibrio в местные отделы здравоохранения в течение 24 часов с момента идентификации. Позвоните по номеру 971-673-1111, чтобы связаться с дежурным врачом государственного департамента здравоохранения.

В отношении заболевших распространяются ограничения на посещение школы и детских садов, обращение с продуктами питания и уход за пациентами на время любой диареи и / или рвоты.

Для местных отделов здравоохранения


Данные


См. Также

Служба здравоохранения штата Орегон предупреждает о риске заболевания при употреблении в пищу зараженных сырых устриц

Бактерии Vibrio естественным образом встречаются в прибрежных районах и обнаруживаются в более высоких концентрациях в летние месяцы, когда вода становится теплее. Сообщалось о случаях заболевания, вызванного этой бактерией, в Орегоне.

Добавление сока лайма, острого соуса или алкоголя не убьет бактерии.Самый безопасный вариант — есть полностью приготовленные устрицы.

Дополнительная информация

Инфекция Vibrio vulnificus: диагностика и лечение

2. Шапиро Р.Л.,
Альтекруз С,
Хутвагнер Л,
Епископ Р,
Хаммонд Р. ,
Уилсон С,

и другие.,
для Рабочей группы Vibrio.
Роль устриц побережья Мексиканского залива, собранных в теплые месяцы, в инфекциях Vibrio vulnificus в Соединенных Штатах, 1988–1996 гг. Дж. Заражение Дис. .
1998. 178: 752–9.

3. Hsueh PR,
Лин CY,
Тан HJ,
Ли ХК,
Лю JW,
Лю Ю.С.,

и другие.
Vibrio vulnificus на Тайване. Emerg Infect Dis .
2004; 10: 1363–8.

4. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
Инфекции Vibrio vulnificus, связанные с употреблением сырых устриц — Лос-Анджелес, 1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
1996; 45: 621–4.

5.Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
Предварительные данные FoodNet о частоте инфицирования патогенами, обычно передаваемыми через пищу — 10 штатов, США, 2005 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
2006; 55: 392–5.

6. Хор Л.И.,
Чанг ТТ,
Wang ST.
Выживаемость Vibrio vulnificus в цельной крови пациентов с хроническими заболеваниями печени: связь с фагоцитозом по нейтрофилам и уровням ферритина в сыворотке. Дж. Заражение Дис. .1999. 179: 275–8.

7. Хор Л.И.,
Чанг Ю.К.,
Чанг СС,
Лей привет,
Ou JT.
Механизм высокой восприимчивости перегруженных железом мышей к инфекции Vibrio vulnificus. Микробиол Иммунол .
2000; 44: 871–8.

8. Hilton T,
Роща Т,
Фройлих Б,
Смит Б,
Оливер Дж.
Вариации фазы капсульного полисахарида у Vibrio vulnificus. Приложение «Микробиология среды обитания» .
2006. 72: 6986–93.

9.Морено М.Л.,
Ландграф М.
Факторы вирулентности и патогенность штаммов Vibrio vulnificus, выделенных из морепродуктов. J Приложение Microbiol .
1998. 84: 747–51.

10. Миёси С.,
Накадзава Х,
Кавата К,
Томочика К,
Тобе К,
Шинода С.
Характеристика геморрагической реакции, вызванной металлопротеазой Vibrio vulnificus, членом семейства термолизинов. Заражение иммунной .
1998; 66: 4851–5.

11.Чанг АК,
Ким ХЙ,
Парк J.E.,
Ачарья П.,
Парк ИС,
Юн С.М.,

и другие.
Vibrio vulnificus секретирует металлопротеиназу с широкой специфичностью, способную вмешиваться в гомеостаз крови за счет активации протромбина и фибринолиза. Дж Бактериол .
2005; 187: 6909–16.

12. Клонц К.Ц.,
Либ С,
Шрайбер М,
Яновский ХТ,
Лысый Л.М.,
Ганн Р.А.
Синдромы инфекций Vibrio vulnificus.Клинические и эпидемиологические особенности случаев заболевания во Флориде, 1981–1987 гг. Энн Интерн Мед.
1988; 109: 318–23.

13. Чуанг Ю.С.,
Юань CY,
Лю CY,
Лан СК,
Хуанг А.
Инфекция Vibrio vulnificus на Тайване: сообщение о 28 случаях и обзор клинических проявлений и лечения. Клин Инфекция Дис .
1992; 15: 271–6.

14. Hlady WG,
Klontz KC.
Эпидемиология инфекций Vibrio во Флориде, 1981–1993 гг. Дж. Заражение Дис. .
1996; 173: 1176–83.

15. Улусарак О,
Картер Э.
Разнообразные клинические проявления инфекций Vibrio vulnificus: отчет о четырех необычных случаях и обзор литературы. Южный Мед Дж. .
2004; 97: 163–8.

16. Мидтури Дж.,
Бейкер Д,
Winn R,
Фейдер Р.
Тубовариальный абсцесс, вызванный Vibrio vulnificus. Диагностика микробиологических инфекций .
2005; 51: 131–3.

17. Вонг PN,
Мак СК,
Lo MW,
Lo KY,
Тонг GM,
Вонг И,

и другие.Перитонит, вызванный Vibrio vulnificus, после обработки морепродуктов у пациента, получающего CAPD. Am J Дис почек .
2005; 46: e87–90.

18. Винь Д.К.,
Embil JM.
Быстро прогрессирующие инфекции мягких тканей. Ланцет Инфекция Дис .
2005; 5: 501–13.

19. Шварц М.Н., Пастернак М.С. Целлюлит и инфекции подкожной клетчатки. В: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Манделл, Беннет и Долин: принципы и практика инфекционных заболеваний.6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 1172–94.

20. Majeski J,
Майески Э.
Некротический фасциит: улучшенная выживаемость благодаря раннему распознаванию биопсией ткани и агрессивному хирургическому лечению. Южный Мед Дж. .
1997; 90: 1065–8.

21. Тавилоглу К,
Кабиоглу Н,
Чагатай А,
Янар Х,
Эртекин С,
Баспинар I,

и другие.
Идиопатический некротический фасциит: факторы риска и стратегии лечения. Am Surg .
2005; 71: 315–20.

22. Lerstloompleephunt N,
Тантавичиен Т,
Ситприя В.
Почечная недостаточность при инфекции Vibrio vulnificus. Рен Фейл .
2000; 22: 337–43.

23. Nakafusa J,
Мисаго Н,
Миура Y,
Каяба М,
Танака Т,
Нарисава Ю.
Важность сывороточного уровня креатинфосфокиназы в ранней диагностике и как прогностический фактор инфекции Vibrio vulnificus. Br J Дерматол .2001; 145: 280–4.

24. Pitout JD,
Церковь DL.
Возникающие грамотрицательные кишечные инфекции. Клин Лаб Мед .
2004. 24: 605–26.

25. Gilbert DN, Sanford JP. Руководство Сэнфорда по антимикробной терапии 2006. 36-е изд. Сперривилль, Вирджиния: Antimicrobial Therapy, Inc., 2006: 15, 40, 51, 55.

26. Tang HJ,
Чанг MC,
Ко WC,
Хуанг К.Ю.,
Ли CL,
Chuang YC.
Активность новых фторхинолонов против Vibrio vulnificus in vitro и in vivo. Противомикробные агенты Chemother .
2002; 46: 3580–4.

27. Halow KD,
Харнер Р.С.,
Fontenelle LJ.

Какие бывают инфекционные болезни: Инфекционные болезни

Инфекционные болезни

Памятка: Профилактика гриппа и коронавирусной инфекции

Вирусы гриппа и коронавирусной инфекции вызывают у человека респираторные заболевания разной тяжести. Симптомы заболевания аналогичны симптомам обычного (сезонного) гриппа. Тяжесть заболевания зависит от целого ряда факторов, в том числе от общего состояния организма и возраста.

Предрасположены к заболеванию: пожилые люди, маленькие дети, беременные женщины и люди, страдающие хроническими заболеваниями (астмой, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями), и с ослабленным иммунитетом.

Подробнее…

Памятка по профилактике острых кишечных инфекций

Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей острых кишечных инфекций. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами.

Болеют взрослые и дети, наиболее часто  дети – в возрасте от 1 года до 7 лет. На долю детей приходится около 60-65% всех регистрируемых случаев.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно — бытовым путями.

Подробнее…

Малярия

Этиология

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия — повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Подробнее…

Вши (педикулез, вшивость)

Педикулез или вши. Что это такое? Вопреки распространенному общественному мнению, что вши —  это удел лиц без определенного места жительства, получить себе на голову маленькое и вредное домашнее животное может абсолютно каждый. Неприятности для человека несут три основных вида вшей: Вошь головная, Вошь платяная и Вошь лобковая.

Виды вшей

Головна вошь поселяется в волосистой части головы, предпочитая затылочные и височные области. Это полупрозрачное насекомое относится к мелким облигатным (постоянно встречающимся) паразитам и отряду пухоедовых. Основное их питание —  человеческая кровь. Самка вши живет чуть больше месяца и откладывает по 10 яиц (гниды) в день, прикрепляя их к основанию волоса прочным клейким секретом и располагая их в виде колоска по 4-5 штук.  Их ротовой аппарат приспособлен к прокусыванию кожи и высасыванию крови. При укусе паразит выделяет в ранку раздражающее вещество, вызывающее сильный зуд. Укушенный вшами человек испытывает нестерпимое желание расчесывать место укуса, своими руками занося в ранку вторичную инфекцию. Появляется местная воспалительная реакция, покраснение, корочки и уплотнение кожи на месте расчесов. Эта инфекция может распространяться на соседние лимфатические узлы.

Подробнее…

Причины, клиника заболевания

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 4 вида плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

• Р. Malariae – приводит к малярии с 4-дневным циклом;
• Р.vivax – вызывает малярию с 3-дневным циклом;
• Р. Falciparum – обуславливает тропическую малярию;
• Р. Ovale – вызывает овале-форму трехдневной малярии.

В эндемичных странах часто наблюдается микст-инфекция. Она характеризуется одновременным заражением несколькими видами плазмодиев. При паразитологическом исследовании они выявляются в крови.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии.

Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

  1. При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
  2. Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

Подробнее…

Меры и виды профилактики гриппа

Различают 3 типа профилактики:

  1. специфическая, направленная на борьбу с определенным вирусом с применением вакцин;
  2. профилактика с использованием медикаментозных противовирусных препаратов;
  3. неспецифическая, основанная на соблюдении правил общественной и личной гигиены, укреплении иммунитета и повышении стрессоустойчивости организма.

Любой человек, который какую-то часть времени находится в обществе, контактирует с коллегами на работе, одноклассниками в школе, одногруппниками в детском саду, рискует заразиться гриппом. Поэтому самый эффективный способ профилактики – ограничение контактов с больными и со всеми остальными (возможно здоровыми) людьми – практически неосуществим. Поэтому все известные методы профилактики направлены на то, чтобы человек подготовил свой организм к встрече с вирусом.

Подробнее…

Опасно! Грипп

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусы – названы так, потому что после возникновения инфекции они размножаются первоначально в желудочно-кишечном тракте. Несмотря на это, они обычно не вызывают кишечных симптомов, чаще всего они активно распространяются и вызывают симптомы и заболевания таких органов как: сердце, кожа, легкие, головной и спинной мозг Энтеровирусы встречаются во всем мире, но инфицирование чаще всего происходит в районах с низким уровнем гигиены и высокой перенаселенностью.  Вирус чаще всего передается фекально-оральным путем, а также через загрязненную пищу или воду. Попадание в организм некоторых штаммов вируса воздушно-капельным путем может привести к респираторным заболеваниям. Грудное молоко содержит антитела, которые могут защитить новорожденных. Инкубационный период для большинства энтеровирусов составляет от 2 до 14 дней. В районах с умеренным климатом инфекции возникают в основном летом и осенью.

Энтеровирус чаще всего попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или дыхательные пути. Попадая в ЖКТ вирусы останавливаются в местных лимфатических узлах где они начинают первую стадию размножения. Примерно на третий день после инфицирования вирусы попадают в кровоток и начинают циркулировать по организму. На 3-7й день вирусы с кровью могут попасть в системы органов где может начаться вторая стадия размножения и как следствие вызвать различные заболевания. Производство антител к вирусу происходит в течении первых 7-10и дней.

Подробнее…

Туляремия

Туляремия — зооантропонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis.  Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар).

Подробнее…

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Подробнее…

Инфекции и сердце

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.  Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.     Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 


 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.  Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса  в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).  В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся