Лечение воронкообразная деформация грудной клетки: Воронкообразная деформация грудной клетки у детей и взрослых, лечение без операции

Деформация грудной клетки у ребенка или взрослого: как исправить, лечение, виды

Под деформацией грудной клетки понимают изменение формы и размера грудной клетки. Она может быть врожденной и приобретенной, но всегда оказывает отрицательное влияние на внутренние органы. Деформированная грудь является достаточно распространенной проблемой в наше время и встречается у 1-2-х человек на тысячу.

Виды и классификация

Существует 2 основных типа деформаций груди: врожденные (диспластические) и приобретенные. Последние могут быть следствием травм, воспалительных патологий и хирургических вмешательств на сердце, легких и других органах грудной полости. Иногда искажение формы груди вызывает торакопластика (удаление одного или нескольких ребер) в связи с какой-либо врожденной деформацией.

Приобретенная деформация грудной клетки может развиваться после перенесенных гнойных болезней органов грудной полости или стенки – например, гнойного плеврита, кавернозного туберкулеза, остеомиелита, рахита и пр. На стороне поражения в этом случае окружность грудной клетки сильно уменьшается, а межреберные промежутки сужаются. В результате искривляется позвоночник в грудном отделе.

Стоит отметить, что подобные деформации, возникающие на фоне инфекционно-воспалительных процессов, встречаются чрезвычайно редко. Это объясняется, во-первых, своевременным выявлением опасных заболеваний, во-вторых, эффективностью современной антибактериальной терапии.

Посттравматические деформации возможны после переломов ребер, тела либо рукоятки грудины. В детском возрасте такие повреждения довольно легко корректируются в силу мягкости и мобильности скелета, чего нельзя сказать о взрослых.

У маленьких детей причиной развития деформации может быть рахит, возникающий во время интенсивного роста. Это заболевание сопровождается расстройством костеобразования и недостаточной минерализацией костей из-за нехватки кальция. При рахите грудная клетка расширяется в передне-заднем размере, ее нижний край втягивается, а тело и мечевидный отросток грудины выдвигаются вперед, напоминая киль. Поэтому такая деформация называется килевидной.

Ладьевидное вдавление – это еще один тип деформации грудины, возникающий очень редко. Его причиной является болезнь сирингомиелия, которая затрагивает спинной мозг. Кости утрачивают свою жесткость и искривляются в верхней и средней части груди.

Приобретенная деформация грудной клетки у подростков может быть следствием искривления позвоночника – сколиоза. У взрослых конфигурация груди способна изменяться при легочной эмфиземе: из-за расширения в передне-заднем направлении грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Среди врожденных деформаций грудной клетки наиболее часто встречается воронкообразная деформация, несколько реже – килевидная. К редким типам деформаций относится синдром Поланда и синдром Жена, а также дефекты грудины, связанные с нетипичным расположением сердца.

Читайте также:

Врожденная деформация грудной клетки у ребенка (ВДГК)

При врожденных деформациях меняется форма передней поверхности груди, наблюдается недоразвитие грудины, ребер или мышц. Зачастую некоторые ребра могут вовсе отсутствовать. В подавляющем большинстве случаев (более 90% от всех грудных деформаций) диагностируется искривление груди по типу воронки.

Воронкообразная грудная клетка представляет собой западение передних отделов грудины внутрь. Точная причина появления данного дефекта не установлена. Однако нет сомнений в его генетическом происхождении, что подтверждается наличием такой же патологии у близких родственников пациентов. Кроме того, очень часто воронкообразной деформации сопутствуют и другие пороки развития.

Непосредственной причиной является дисплазия хрящевой и соединительной ткани, которая может проявляться не только до рождения ребенка, но и в процессе его дальнейшего роста. С возрастом патология нередко прогрессирует и приводит к негативным последствиям:

  • искривлению позвоночника;
  • сокращению объема грудной полости;
  • смещению сердца;
  • нарушению работы внутренних органов.

Врожденная воронкообразная деформация (грудь сапожника) встречается преимущественно у новорожденных младенцев мужского пола

Существует 3 степени воронкообразной деформации. Чтобы их определить, необходимо измерить величину впадины. Если она меньше 2 см – это 1 степень, при которой сердце не смещено.

При размере воронки от 2 до 4-х см говорят о 2 степени деформации, сдвиг сердца в этом случае составляет не больше 3-х см. Последняя 3 степень характеризуется глубиной воронки свыше 4-х см и смещением сердца более чем на 3 см.

У новорожденных и детей до года воронкообразная деформация почти незаметна. Единственным признаком аномалии является так называемый парадокс вдоха – усиление западения грудины и ребер при вдохе.

Однако постепенно искривление прогрессирует, достигая своего максимума к трем годам. У детей отмечается отставание в физическом развитии, нарушение работы вегетативной нервной системы и частые простуды. В дальнейшем глубина воронки все больше увеличивается и может достигать размера 7-8 см.

Килевидная деформация встречается в 10 раз реже, чем воронкообразная, и характеризуется чрезмерным разрастанием реберных хрящей, как правило, 5-6 ребер. Грудь выдается вперед посередине и становится похожей на лодочный киль.

По мере роста ребенка форма грудины все больше искажается и представляет собой существенный косметический дефект. Со стороны может показаться, что грудь находится в состоянии постоянного вдоха.

Стоит отметить, что при килевидной деформации позвоночник и органы грудной клетки практически не страдают. Сердце принимает форму капли – его продольная ось сильно увеличивается в сравнении с поперечной.

Основными жалобами пациентов являются одышка, быстрая утомляемость, сильное сердцебиение при физических нагрузках.

Деформация грудной клетки у подростков

Изменение формы груди у подростков родители замечают чаще всего случайно. Без видимой причины в центре груди вдруг появляется углубление, или, напротив, кости начинают выпирать. Чаще всего это происходит в возрасте 11-15 лет, когда ребенок интенсивно растет.

Особенно яркие симптомы имеет воронкообразная деформация: грудная клетка уплощается, края ребер приподнимаются, плечи опускаются, а живот выпячивается. Вследствие деформирования костей позвоночник искривляется в передне-заднем (кифоз) или боковом направлениях (сколиоз).

Килевидная деформация выглядит как выбухание нижней части грудины наружу, а краев ребер – внутрь. Выраженное искривление устраняется исключительно оперативным путем

Во время глубокого вдоха передний отдел грудной клетки еще сильнее западает (парадокс вдоха), и отмечается ряд типичных признаков:

  • низкая масса тела, не соответствующая возрастной норме;
  • учащенное сердцебиение и боли в области сердца;
  • повышенная потливость и артериальное давление;
  • бледность кожных покровов;
  • низкая физическая выносливость;
  • частые бронхиты.

Деформация грудины у школьников доставляет не только физические неудобства и недомогания, но и негативно влияет на неокрепшую психику. Подростки осознают свой физический дефект и стесняются его, стараются всеми силами скрыть.

Как исправить деформацию грудной клетки

Лечением деформаций грудной клетки занимаются хирурги, ортопеды и травматологи. На выбор методики влияют 2 фактора: причина и стадия искривления. Если нет сдавления внутренних органов и патологический процесс выявлен на ранней стадии, возможен консервативный подход.

Терапевтические методики могут включать применение вакуумного колокола, гелевые инъекции, ЛФК и массаж. Каждый из этих способов имеет свои ограничения и не всегда гарантирует стойкий эффект.

Vacuum bell – вакуумный колокол – с успехом применяется как у детей, так и у взрослых (при небольших деформациях)
Лечить килевидную деформацию можно с помощью специального корсета, но только на ранних стадиях. Ношение ортопедического ортеза оправдано у детей: организм ребенка достаточно быстро приспосабливается к внешним воздействиям.

Важно: недостатком ортопедических корректирующих приспособлений является то, что их нельзя долго носить. Подобные конструкции весьма громоздкие и тяжелые.

Операция

Хирургическое исправление воронкообразной деформации включает около 50 вариантов, которые отличаются способом стабилизации. Операции могут проводиться с внешними, внутренними фиксаторами или без них. Существуют также методики переворота грудины на 180° – например, свободный переворот грудино-реберного комплекса или переворот на мышечной ножке с сохранением сосудистого пучка. При неглубоких углублениях 1-2 степени используются искусственные имплантаты.

Самым перспективным направлением хирургии в настоящее время считаются операции, в ходе которых устанавливаются специальные пластины внутри тела пациента. Такие вмешательства наименее травматичны и достаточно легко переносятся, а также позволяют максимально сократить сроки реабилитации.

Выбор метода осуществляется с учетом многих параметров, но в первую очередь зависит от степени деформации и ее влияния на работу внутренних органов. Задача значительно облегчается, если дефект носит сугубо косметический характер, не создающий дополнительных проблем.

В последние годы активно разрабатывается и внедряется в клиническую практику операция с использованием минимуверов – магнитов. Один магнит устанавливается в грудной клетке пациента, а второй вшит в специальный пояс. Исправление дефекта занимает в среднем около двух лет

Лечебная гимнастика

Деформация грудной клетки у детей, обнаруженная на ранней стадии, хорошо поддается лечению консервативными методами. Выполнение специальных упражнений способствует поддержанию нормальной работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, помогает предотвратить смещение органов и искривление позвоночника.

Занятия лечебной физкультурой проводит инструктор ЛФК, который на основе данных пациента подбирает необходимые упражнения и оценивает их эффективность впоследствии. Гимнастика проводится также в реабилитационном периоде после оперативных вмешательств.

В гимнастический комплекс могут входить такие упражнения:

  • ходьба различной степени сложности в течение 2-3-х минут;
  • в положении стоя, ноги на ширине плеч, поднимать руки вверх на вдохе и опускать на выдохе;
  • отвести руки назад и сложить кисти в замок. Медленно отводить плечи назад, одновременно поднимая руки за спиной и максимально сводя лопатки;
  • очень полезно делать упражнения с гимнастической палкой (бодибаром). Завести палку за спину и расположить вверху лопаток, придерживая концы. Ходить, высоко поднимая колени;
  • велосипед. Лежа на спине, по очереди выпрямлять ноги, не опуская их на пол. Эффект усилится, если голова и плечи при этом также будут на весу, а руки – на затылке;
  • стоя на четвереньках, поочередно поднимать то левую, то правую руку. При выполнении нужно следить, чтобы не было прогиба в пояснице.

Таким образом, есть много вариантов лечения, назначаемых при деформациях грудной клетки. Консервативные методы эффективны в основном у детей младшего возраста. Исправить дефект у подростков и взрослых людей в подавляющем большинстве случаев удается только с помощью оперативного вмешательства.

Thorax / Фото До и После / Воронкообразная деформация грудной клетки (фото до и после операции)

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид до операции

Пациентка С. , 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг.  Фото перед торакопластикой

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид после операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг  через 6 месяцев после торакопластики

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид до операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг.  Фото перед торакопластикой

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид после операции

Пациентка С. , 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг  через 6 месяцев после торакопластики

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид до операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг.  Фото перед торакопластикой

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид после операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг  через 6 месяцев после торакопластики

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид до операции

Пациентка С. , 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг.  Фото перед торакопластикой

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид после операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг  через 6 месяцев после торакопластики

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид до операции

Пациентка С., 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг.  Фото перед торакопластикой

ВДГК 2 степени, симметричной формы,  с двусторонней протрузией реберных дуг

Внешний вид после операции

Пациентка С. , 36 лет с воронкообразной деформацией грудной клетки 2 степени, симметричной формы, сочетающейся с двусторонней протрузией реберных дуг  через 6 месяцев после торакопластики

Врожденная воронкообразная деформация грудной клетки

Содержание:

Врождённая воронкообразная деформация грудной клетки – одна из самых распространённых патологий. При этом тело грудины сдвигается кзади, что образует углубление, которое напоминает по своей форме воронку. Этот порок развития чаще диагностируется у мужчин и передаётся по наследству. Но если заниматься патологией с самого первого дня постановки диагноза, то каких-то серьёзных осложнений она не вызывает.

Причинами этой патологии можно считать тератогенные действия на плод со стороны внешней среды или внутренние неблагоприятные факторы со стороны организма матери. Но первые проявления заболевания чаще всего случаются в период бурного роста скелета.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания родители и педиатры замечают в достаточно раннем возрасте. Первый признак – западение переднего отдела грудной клетки, которое может происходить на уровне грудины, а также сбоку от неё, и вызывает симметричное или ассиметричное развитие деформации скелета. Особенно заметна патология при глубоком дыхании. Это происходит из-за неполного развития грудинной ножки диафрагмы.

У некоторых пациентов с одной или с двух сторон наблюдается глубокое западение рёберных дуг, что и позволяет поставить диагноз. Ещё один признак – парадоксальное дыхание, которое отличается тем, что происходит углубление грудной стенки на вдохе. Это свидетельствует о недоразвитии рёберной части диафрагмы.

У некоторых пациентов это заболевание развивается немного по-другому и называется синдромом Куррарино-Сильвермана. Это довольно редкая патология, которая впервые была описана в 1958 году.

У этой болезни есть и своя степень выраженности. Она заключается в следующем:

  1. При первой степени глубина западения составляет не более 2 см.
  2. При второй она равна от 2 до 4 см.
  3. При третьей этот показатель равен более 4 см.
  4. Четвёртая – более 6 см.

Первая и вторая степень вызывает только косметический эффект. При этом функция внутренних органов практически не нарушена. Третья и четвёртая степень проявляется ярко выраженными нарушениями в работе сердца и лёгких, которые можно без труда выявить при помощи обследования. Однако такие жалобы пациент начинает предъявлять только во время полового созревания, до этого времени они компенсируются.

Ещё одна существенная проблема – развитие комплекса по поводу внешнего вида. Особенно от этого страдают подростки в возрасте 11 – 15 лет, при этом они стараются скрыть развитие деформации не только от родителей, но и от тех, кто их окружает. Поэтому дети с таким диагнозом практически всегда пропускают уроки физкультуры, стараются не появляться на пляжах, так как стесняются своего внешнего вида. И если при первой и второй степени дефект не так заметен, то при третьей и четвёртой не заметить его невозможно.

Консервативное лечение

В разных источниках можно найти описание нескольких методов консервативного лечения. Оно, как правило, проводится у детей возраста от 2 до 6 лет, и заключается в физическом давлении на область патологии. Это может быть выравнивание искривления при помощи вакуума, или давление на киль особыми блоками.

Такое лечение приносит немало побочных эффектов, а результат, даже полученный в самом начале, в дальнейшем сводится на нет, и снова наступает рецидив.

Хирургическое лечение

Врождённая деформация грудной клетки этого типа хорошо поддаётся оперативному лечению. При данной болезни может быть использован один из нескольких разработанных методов. Это остеохондропластика, при которой нередко применяются эндоскопические методы, пластика имплантатом или пластика жировой тканью.

Для изучения деформации грудной клетки пациенты должны проходить диспансерное наблюдение 2 раза в год. Перед операцией пациент должен пройти всё необходимое обследование, а хирург должен учитывать всевозможные элементы деформации, которые без исправления приведут к негативному косметическому эффекту.

Выбор метода лечения зависит от степени выраженности патологии и от возраста пациента. Чаще всего операция проводится после того, как кости и хрящи человека закончили свой рост и развитие, а этот период приходится на возраст после 20 – 21 года. До этого времени оперировать не рекомендуется.

При выраженном нарушении работы сердца и лёгких могут быть проведены экстренные оперативные вмешательства практически в любом возрасте.

Чем опасна деформация грудной клетки?

  • Главная
  • Тема номера
  • Новости и акции
  • Материнство
  • Психология
  • ЗОЖ
  • Красота
  • Личная история
  • Колонка редактора
  • Лицо с обложки
  • Гороскоп здоровья
  • Номера




Поиск


MEDTYUMEN. RU | Медицинский журнал Здоровье | Тюмень

  • Главная
  • Тема номера
    • Тема номера

      Лечим, но не калечим

      Тема номера

      25 лет успеха

      Тема номера

      Терпеть нельзя избавиться

      Тема номера

      Памятка по Covid-19

      Тема номера

      Этот текст убережет вас от вируса

  • Новости и акции
    • Новости и акции

      Требуются антиковидные доноры

      Новости и акции

      Роды в воздухе

      Новости и акции

      Журнал, который прочитать должен каждый.

      Новости и акции

      Наши жители пожилого возраста – один из приоритетов для медицины

      Новости и акции

      TRITIME спорт форум 2020/онлайн

  • Материнство
    • Материнство

      СПАсение души и тела

      Материнство

      Обыкновенное чудо

      Материнство

      Без них не получится

      Материнство

      Поставить мозги на место

      Материнство

      Жди, молись, лежи

  • Психология
    • Психология

      Беременные фобии

      Психология

      Терапия чувств

      Психология

      Загадки «биполярки»: между эйфорией и депрессией

      Психология

      Исцеление любовью

      Психология

      Солнечный мальчик

  • ЗОЖ
    • ЗОЖ

      Научим плавать — научим побеждать

      ЗОЖ

      Формула идеального остеопата

      ЗОЖ

      С «Верой» по жизни

      ЗОЖ

      5 любопытных фактов о контрацепции

      ЗОЖ

      В ритме сердца

  • Красота
    • Красота

      Рисуя красоту

      Красота

      Какие ваши годы

      Красота

      Импульс молодости

      Красота

      Увидеть звезды

      Красота

      Теория пяти пальцев

  • Личная история

виды, килевидная, вогнутая, врожденная, причины, лечение

Под деформацией грудной клетки понимают нарушения патологической природы, связанные с ее формой. Каркас, состоящий из костей и мышц, имеет важную задачу: защищать жизненно важные внутренние органы. Изменения в нем могут помешать выполнять эту функцию.

Видоизменения происходят под воздействием внутриутробных аномалий или из-за приобретенных болезней. Деформация вызывает эстетический дискомфорт, мешает социальной адаптации. Однако главная опасность таких аномальных изменений состоит в смещении внутренних органов, давления на них, нарушения функциональных возможностей.

Классификация и виды

Все деформационные изменения внешнего вида грудины разделяют на врожденные и приобретенные. Каждая из этих групп имеет свои подвиды, которые отличаются проявлениями и степенью опасного влияния на работу органов, находящихся в непосредственной близости к грудине. Большинство известных видов спровоцировано генетическими отклонениями. Это значит, что генетическая программа сформирована неправильно уже изначально, поэтому повлиять на развитие врожденной болезни невозможно.

Еще она причина врожденных деформаций грудной клетки – нарушения в процессе формирования и развития соединительной и хрящевой ткани в период нахождения малыша в утробе. Она возникает из-за ферментативных нарушений разного типа.

Врожденные изменения имеют такую классификацию:

  • Воронкообразная;
  • Килевидная;
  • Плоская.

Приобретенная форма болезни – следствие перенесенных патологий, связанных с костями, мышцами и связками. Появление изменений вызвано болезнями:

  • Рахитом;
  • Опухолевыми процессами в ребрах;
  • Флегмоной;
  • Посттравматическими процессами после ожогов и травм грудины;
  • Туберкулезом;
  • Остеомиелитом;
  • Эмфиземой легких.

Среди приобретенных деформаций выделяют такие виды:

  • Эмфизематозная;
  • Паралитическая;
  • Ладьевидная;
  • Кифосколиотическая.

Еще одна важная классификация изменений формы грудины связана с местом расположения аномальных изменений. Различают такие деформации:

  • Симметричные;
  • Ассиметричные;
  • Передние;
  • Задние;
  • Боковые.

Степень выраженности аномальных отклонений может иметь любой диапазон нарушений. Рассмотрим характерные проявления некоторых видов деформации грудной клетки.

Врожденные деформации грудной клетки

Деформация грудной клетки врожденного типа выражена в изменении формы грудины, которое связано с недоразвитостью ребер и мышечной ткани вокруг них. Возможно их полное отсутствие.

Воронкообразная деформация грудной клетки

Эта аномалия встречается чаще других. Считается, что ее вызывают нарушения в формировании соединительной и хрящевой ткани. Генетическая обусловленность патологии подтверждается многочисленными примерами проявления болезни в анамнезе у родственников пациента. Страдают патологическими нарушениями очень часто мальчики.

Искривление грудной клетки в данном случае проявляется ее «западением». Такое аномальное «строение» грудины приводит к развитию опасных изменений в окружающих органах и тканях.

Чтобы определить метод лечения, врачу нужно выяснить степень патологии. Их три:

  1. 1 степень – воронка неглубокая. Грудина «оседает» на 2 см. Сердце находится на «своем» месте.
  2. 2 степень. Характеризуется незначительным «сдвигом» сердца до 2-3 см. Глубина «впадины» достигает 4 см.
  3. 3 степень. Опасное смещение сердца, превышающее 3 см, сопровождающееся глубокой «впадиной» в грудине, превышающей 4 см.

Распознать патологию легче всего, когда пациент достигнет трехлетнего возраста. К этому времени аномалии в развитии грудины достигают своего пика. У новорожденных детей и малышей до 3 лет болезнь не очень заметна.

Признаки патологии проявляются ярче во время вдоха, когда западение ребер усиливается. Болезнь всегда сопровождается отставанием в физическом развитии ребенка, ослабленным иммунитетом, склонностью к появлению простудных заболеваний. Чем старше становится малыш, чем глубже становится «воронка». Увеличивается и количество «сопровождающих» болезней. Появляются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системами.

Килевидная деформация грудной клетки (куриная грудь)

Возникновение аномалии связывают с увеличенным ростом хрящей ребер. «Лидерами» в деформационных процессах признаны хрящи 5-7 ребер.

Килевидная деформация грудной клетки имеет характерный вид: она похожа на грудь курицы или киля за счет увеличенного размера переднезаднего отдела грудины.

Изменения отчетливо проявляются с возрастом, постепенно перерастая в серьезный косметический дефект. Однако он не представляет серьезной опасности для внутренних органов. Происходит видоизменение формы сердца: оно приобретает вид капли. Такая форма главного органа называется висячей.

Помимо явно выраженной внешней симптоматики пациент ощущает такие проявления болезни:

  • Одышка;
  • Усиленное сердцебиение при повышенных физических нагрузках;
  • Наступление усталости после выполнения незначительного объема работы.

Выделяют 3 вида тяжести патологии:

  1. 1 вид характеризуется «выпиранием» грудины не более 2 см над уровнем грудной клетки.
  2. 2 вид проявляется патологическими изменениями до 4 см.
  3. 3 вид ярко выраженный: нарушения достигают 6 см.

Плоская грудная клетка

Болезнь появляется из-за неравномерного «роста» костей грудины. Такой функциональный сбой содействует уменьшению переднего и заднего отдела груди. Нарушения не влияют на функциональные особенности работы внутренних органов.

Распознать болезнь можно по характерным признакам:

  • Несвойственный этой возрастной группе высокий рост;
  • Непропорционально узкие плечи;
  • Длинные руки и ноги;
  • Часто видны явные диспропорции мышечной массы и роста.

Приобретенные деформации грудной клетки

Нарушения формы грудной клетки приобретенного характера многочисленны. Также много причин, которые вызывают патологические изменения грудины. Однако все они связаны с заболеваниями, течение которых провоцирует осложнения в виде вогнутой грудной клетки.

Эмфизематозный вид

Патология вызвана опасной болезнью – эмфиземой легких. Внешний вид грудины меняется, она становится похожа на бочонок.

Пациент испытывает трудности с дыханием, у него нарушается функционирование сердца.

Паралитический вид

Еще одна деформация, которая вызвана болезнями легких. При ней переднезадние и боковые части грудины уменьшаются. При этом промежутки между ребрами увеличиваются. Лопатки и ключицы хорошо выступают на уровне спины. Западение ассиметричное, во время дыхания лопатки двигаются асинхронно.

Ладьевидный вид

Нарушения во внешнем виде грудины вызваны опасным заболеванием – сирингомиелией. Эта патология нервной системы возникает при появлении «углублений» в спинном мозгу.

Костно-мышечный каркас похож на ладью: он приобретает углубления вверху и посередине.

Кифосколиотический вид

Патология вызвана нарушениями в позвоночном столбе. Оно проявляется изменениями его формы и искривлением. Частая причина появления болезни – туберкулез позвоночника.

Развитие болезни вызывает опасный сбой в функционировании систем и органов. «Под ударом» оказываются сердце и легкие. Вылечить патологию невозможно.

Полезное видео — Виды и лечение деформации

Лечение деформационных изменений

Выбор лечения определяется в зависимости от вида патологии. Также немаловажное значение имеет, на какой стадии находится деформация. Обязательной коррекции требует изменения, при которых нарушаются функциональные возможности сердца и легких.

На 1 стадии развития нарушений назначается терапевтическое лечение, базой которого становятся физиопроцедуры:

Усугубление болезни, которое проявляется во 2 и 3 степени тяжести, лечат только с помощью хирургов. Процедуры могут приостановить деформационные нарушения, однако исправить их они не в состоянии.

Популярная методика, используемая в процессе лечения деформации воронкообразного типа, – вакуумный колокол. Специфика метода состоит в следующем: под воронкой создается вакуум, работа которого – «вытягивать» западение. Если после использования, метод оказался неэффективным, назначают стернохондропластику.

Стендрохондропластика – проведение поперечных надрезов на груди, с помощью которых проводится отделение грудной мышечной ткани и иссечение хрящей ребер. Затем в грудную полость вводится направляющая пластина. Методика признана эффективной. Однако она имеет существенный недостаток: после операционного вмешательства на груди остаются большие шрамы.

Операционное вмешательство проводят в возрасте 5-7 лет. Этот период считается оптимальным для достижения лучшего результата лечения.

Метод Насса не имеет «некрасивого» побочного эффекта в виде шрамов после операции. Ее выполняют так: в разрезы, выполненные по бокам, вставляются пластины из металла. Их задача – постоянно воздействовать на грудину, выпрямляя ее и фиксируя в одном положении.

Такое операционное вмешательство в детском возрасте имеет свою специфику: ребенок носит пластины 3-4 года, затем их вынимают. К этому времени дефект исчезает, а внешний вид грудины ребенка ничем не отличается от груди его сверстников.

Деформация килевидного типа лечится консервативно. К помощи хирургов прибегают только в экстренных ситуациях, когда искривления костей и хрящей мешают правильной работе легких и сердца. При начальных стадиях в детском возрасте хороших результатов достигают при регулярном ношении корсета.

Плоскую грудь у малышей лечат гимнастикой, массажем, плаванием и другими физиопроцедурами. Однако полностью исправить внешние проявления патологии нельзя.

Операция позволяет эффективно устранить патологию в 90% случаев.

Профилактика

Повлиять на появление врожденной деформации грудной клетки невозможно. А вот предотвратить приобретенные формы патологии можно.

Главное и единственное профилактическое правило – своевременно лечить патологии легких и органов дыхания. Также детей нужно приучать заниматься физкультурой, укрепляя мышечный каркас позвоночника.

Школа здоровья (видео)

Воронкообразная деформация у детей – это нарушение развития реберных хрящей и передних отделов ребер. Дефект сопровождается аномальным изменением нормальных анатомических процессов в грудино-реберном комплексе в виде западания.

Степени воронкообразной деформации различны по проявлению, виду, форме и выраженности патологии.

Первая степень – глубина воронки до 2 см, смещение сердца не наблюдается.

Вторая степень — глубина воронки до 4 см, сердце смешено на 2-3 см.

Третья степень — глубина воронки более 4 см, а сдвиг сердца более чем на 3 см.

Стадии проявления воронкообразной груди:

  • Компенсированная стадия — косметический дефект, функциональных нарушений нет, первая степень деформации.
  • Субкомпенсированная стадия — значительные функциональные изменения в работе легких и сердца, вторая степень деформации.
  • Декомпенсированная стадия — обширные функциональные нарушения работы сердца и легких. третья степень.

Воронкообразная грудина по форме может быть обычной или плосковоронкообразной, по виду — симметричной и асимметричной.

Воронкообразная деформация у новорожденных детей имеет вид небольшого вдавления при вдохе (выдохе), во время крика, плача. По статистическим данным у половины детей впалая грудная клетка проходит по мере взросления, у другой половины увеличивается. Грудь сапожника в течение первых шести месяцев после рождения может спровоцировать нарушение функционирования органов грудной клетки. Ребенок будет склонен к хроническим легочным и респираторным заболеваниям.

Воронкообразная грудь будет явно выражена к 3- м годам. В данном периоде происходит фиксированное искривление груди, ребер и как следствие осанки. Усиливается грудной кифоз, спина округляется, позвоночник по бокам искривляется.

Диагностика воронкообразной груди у врача начинается с осмотра и измерения глубины впадины. Измеряют глубину впадины относительно плоскости, которая соединяет два края вдавления, до верхней точки воронки. Есть случаи расположения впадины почти около позвоночника. При тяжелых степенях ВДГК диафрагма, сердце и легкие значительны смещены. Характерно выпирание живота и увеличение кифоза.

Заключительный этап формирования патологии груди сапожника наступает в период полового созревания.

Приобретенная воронкообразная деформация может стать следствием перенесенного рахита. Отличие от врожденной деформации — выпячивание дуг ребер. При своевременном лечении рахита впадина будет уменьшаться и может полностью исчезнуть.

При первой степени деформации назначаются консервативные способы лечения. Лечение необходимо начинать сразу выявления аномалии.

Виды консервативного воздействия на ВДГК: массаж мышц, дыхательные и водные упражнения, ношение корсета. Также следует обучать детей правильно делать «напряженный выдох». Здесь следует делать выдох при суженой и прикрытой голосовой щели. Отлично, если ребенок будет комбинировать «напряженный выдох» со сжатием грудиной руками с боков.

Консервативное лечение эффективно до того момента, когда глубина воронки небольшая. В противном случае детей оперируют, так как наблюдается нарушение работы дыхательной системы и сердца.

Королев Павел Алексеевич, торакальный хирург

 






 

 

 

Pectus excatum (воронкообразный сундук) | Британский фонд легких

На этой странице есть информация для родителей о pectus excatum, широко известном как воронкообразный сундук. Здесь мы объясняем, что такое сундук-воронка, как он может повлиять на вашего ребенка и как его лечить.


Что такое pectus excatum (воронкообразная грудь) и как это повлияет на моего ребенка?

Pectus excatum (воронкообразная грудная клетка) — это когда грудная клетка вашего ребенка вдавливается внутрь и между ребрами оказывается впадина.

Деформация может быть симметричной (одинаковой с обеих сторон) или может быть более заметной на одной стороне груди.

Некоторые дети с воронкообразной грудью будут жить нормальной жизнью. У других это может повлиять на работу сердца или легких. Поскольку это влияет на форму их тела, некоторые дети с воронкообразной грудью могут стесняться или стесняться.

Насколько это распространено?

Примерно 1 из 300-400 детей будет иметь воронку. Это чаще встречается у мальчиков.


Что вызывает воронку сундука?

Мы не знаем наверняка, что вызывает сундук с воронкой. Иногда это случается после операции на открытом сердце.

Это может передаваться в семьях и может передаваться по наследству, но необходимы дополнительные исследования.

Примерно 1 из 10 человек с воронкообразной грудью также страдает сколиозом (искривлением позвоночника).

Реже воронкообразная грудная клетка может развиваться как часть редкого генетического заболевания. У людей с синдромом Марфана или синдромом Нунана в качестве симптома может быть воронкообразная грудная клетка.


Каковы симптомы?

Некоторые дети с воронкообразной грудью могут не испытывать никаких симптомов, кроме формы грудной клетки. Другие могут испытывать симптомы, в том числе:

  • боль в груди
  • Одышка после нагрузки
  • усталость
  • обморок или головокружение
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

Симптомы могут проявиться только в более старшем возрасте и могут ухудшиться с возрастом.


Как диагностируется?

Воронкообразная грудная клетка может присутствовать при рождении или может развиваться во время резкого скачка роста у детей и подростков в возрасте 10 лет и старше.Врач поставит диагноз, посмотрев на грудь вашего ребенка.

Вашему ребенку может потребоваться рентген или компьютерная томография, чтобы увидеть, сжаты ли его легкие. Им также могут потребоваться тесты на дыхание, чтобы увидеть, насколько хорошо работают их легкие.

Сердечно-легочная нагрузка (CPET) и сканирование сердца могут рассказать врачам больше о том, насколько хорошо работает сердце вашего ребенка.


Что такое лечение?

Легкие случаи воронкообразной грудной клетки могут не нуждаться в лечении.

Хирургия

Если у вашего ребенка воронкообразная грудная клетка более тяжелая, это может повлиять на работу сердца и легких. Им может потребоваться операция. Также можно посоветовать операцию, если они недовольны внешним видом своего тела.

Операция на воронкообразной грудной клетке называется процедурой Нусса. Он включает в себя размещение одной или нескольких планок из нержавеющей стали (пектусов) в груди, чтобы исправить положение грудины.

В течение первых 6 месяцев после операции вашему ребенку необходимо будет избегать контактных видов спорта.Решетки оставляют на 2-3 года, прежде чем снимать.

Операция обычно проводится, когда ваш ребенок находится в подростковом возрасте.

Терапия вакуумным колоколом

У детей младшего возраста и детей, не желающих хирургического вмешательства, можно использовать устройство Vacuum Bell для коррекции формы грудной клетки. Это резиновое приспособление в форме колокола, которое соединено с насосом. Колокол помещается на грудь, а насос используется для откачивания воздуха. Это создает сильную тягу, которая приподнимает впалую область грудины.Используется до 2 часов

Хирургическое отделение — деформации грудной клетки

Pectus excatum характеризуется вдавлением грудины, как правило, в нижней половине грудины. Угнетение грудины вызывает компрессию сердца и ограничение объема легких. В тяжелом состоянии пациенты могут испытывать одышку, боль в груди и симптомы астмы. Порок развития также может стать причиной плохой самооценки пациента.

Для получения дополнительной информации прочтите нашу страницу о Pectus Excavatum.

Pectus carinatum характеризуется выпячиванием грудины, которое возникает в результате неправильного и неравномерного роста реберных хрящей, соединяющих ребра с грудиной. Вместо того, чтобы расти симметрично вдоль грудной стенки, реберные хрящи вырастают наружу, выталкивая грудину вперед.

Для получения дополнительной информации прочтите страницу Pectus Carinatum.

Синдром Jeune — это форма врожденной карликовости, которая приводит к деформации грудной стенки; сундук очень маленький.Ребра часто неправильные, широкие, короткие и неравномерно соединены с реберными хрящами и грудиной. В результате образуется маленькая негибкая грудная полость в форме колокольчика, которая плохо растет и затрудняет дыхание. Симптомы могут появиться в период новорожденности, до 4–5 лет, и могут варьироваться от легких до тяжелых. Самая тяжелая форма может затруднить дыхание, и ребенку может потребоваться помощь аппарата искусственной вентиляции легких.

Синдром Польши состоит из ряда аномалий одной стороны грудной клетки, включая отсутствие грудных мышц, недоразвитие ткани груди и ареолы, аномалии ребер и, в некоторых случаях, недостаточное развитие руки, кисти, и пальцы той же стороны.Правая сторона тела поражается вдвое чаще, чем левая. Неизвестно, сколько человек страдает синдромом Поланда, поскольку легкие случаи могут остаться невыявленными. Синдром Польши поражает мужчин чаще, чем женщин.

Первичные аномалии ребер могут быть причиной деформации грудной стенки. К позвонку соединяются 12 пар ребер. Ребра с 1 по 10 соединяются в задней части и с грудиной в передней части грудной клетки сегментами хряща. Аномалии ребер различны и включают лишние ребра или их отсутствие, а также частично развитые или сросшиеся ребра.

Другие деформации грудной стенки являются результатом аномалий роста и развития грудины, например, грудной мышцы и грудины.

Полностью автоматический метод инициализации для количественной оценки деформации грудной клетки у пациентов с воронкообразной грудной клеткой.

Med Biol Eng Comput 2010, 21 июня; 48 (6): 589-95. Epub 2010, 21 апреля.

Корейский научно-исследовательский институт электротехнологии, Ансан, Корея.

В нашем предыдущем исследовании мы разработали компьютеризированный метод измерения степени деформации грудной клетки у пациентов с воронкообразной грудной клеткой с использованием нескольких методов обработки изображений, таких как модель активного контура.Он может рассчитывать количественные показатели деформации грудной клетки, используя компьютерную томографию пациента. Однако алгоритм содержал ручные процессы инициализации, которые требовали от клиницистов получения дополнительных процессов обучения для понимания технического содержания и ознакомления с методикой. В этом исследовании мы предложили полностью автоматический алгоритм, который может измерять степень деформации грудной клетки путем автоматизации процессов инициализации. Процессы инициализации для сегментации изображений КТ были автоматизированы с применением различных методов обработки изображений, таких как анализ гистограмм, обнаружение точек и распознавание объектов.Чтобы оценить эффективность предложенного алгоритма, как предыдущий алгоритм (полуавтоматический), так и новый предложенный алгоритм (полностью автоматический) были применены к предоперационным КТ-изображениям 61 пациента с воронкообразной грудной клеткой для расчета нескольких показателей, которые количественно отражали деформацию грудной стенки. и измерить время их обработки нашим алгоритмом с помощью компьютера. Время, необходимое для процессов инициализации, составило 28,12 с при использовании полуавтоматического алгоритма и 0,07 с при использовании полностью автоматического алгоритма (99.75% увеличения скорости), а время, необходимое для всего процесса расчета индекса, составило 61,12 с в полуавтоматическом алгоритме и 30,09 с в полностью автоматическом алгоритме (увеличение скорости на 50,76%). По большинству показателей результаты расчетов двух алгоритмов не показали существенной разницы между собой. Предлагаемый алгоритм может более точно рассчитать деформацию грудной стенки с относительно более коротким временем обработки, чем наш предыдущий метод. Ожидается, что применение этого алгоритма облегчит клинические врачи более эффективные процессы диагностики и оценки пациентов с воронкообразной грудью.

Деформации грудной клетки | Типы деформаций грудной стенки

Что такое деформации грудной стенки?

Деформация грудной стенки — это структурная аномалия грудной клетки, которая может варьироваться от легкой до тяжелой. Деформации грудной стенки возникают, когда хрящ, соединяющий ребра, разрастается неравномерно. Неясно, почему это происходит, но это заболевание, как правило, передается по наследству.

Два наиболее распространенных типа деформации грудной стенки:

  • Pectus excatum, также известная как воронкообразная или вогнутая грудная клетка, возникает, когда грудина толкается внутрь.У детей с этим типом деформации грудная клетка запала. Экскаваторная грудная клетка — наиболее распространенный тип деформации грудной клетки, поражающий 1 из 300–400 детей и в три раза чаще мальчиков, чем девочек.
  • Pectus carinatum, также известный как голубиная грудь или приподнятая грудь, — это состояние, при котором грудная кость и ребра выступают вперед. У некоторых детей обе стороны груди выступают вперед, но у других одна сторона груди может выступать больше, чем другая. Заболевание поражает примерно 1 из 1500 детей и чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.

Деформации грудной клетки часто впервые становятся заметными рано, в возрасте 1-2 лет. Вначале деформация может быть легкой, а в период полового созревания, когда у ребенка быстро растут кости и хрящи, может стать более серьезной.

Дети с деформацией грудной клетки могут не иметь никаких симптомов, кроме стеснения по поводу своего внешнего вида. Однако некоторые дети испытывают затрудненное дыхание во время упражнений и склонны к респираторным инфекциям и астме.

Дети с любым типом деформации грудной стенки подвергаются повышенному риску развития сколиоза.

В зависимости от типа и степени деформации, деформации грудной стенки часто лечат хирургическим путем, наложением скобок или вообще без лечения.

Раньше хирурги рекомендовали операцию детям в возрасте от 4 лет — возраста, когда кости мягче и их легче репозиционировать. Но слишком часто это состояние возвращалось, особенно во время скачков роста. Сейчас врачи часто рекомендуют подождать или вообще не проводить операцию.Если они все же оперируют, хирурги обычно предпочитают подождать, пока ребенок не достигнет подросткового возраста, после того как произойдет большая часть его скачков роста.

Столбняк лечение: симптомы, диагностика, лечение в СВАО Москвы

Дачные опасности: Столбняк — Профилактика заболеваний


Майские праздники — отличный повод отдохнуть, встретиться с друзьями, побыть на природе.К сожалению, бывает и так, что рыбалка, выезд на шашлыки, катание на велосипедах и самокатах может привести к различным травмам. Часто, мы не уделяем должного внимания небольшим порезам, ожогам и царапинам, а зря! При попадании в раневую поверхность почвы может развиться такое грозное заболевание как столбняк.


Столбняк – одна из самых тяжелых инфекционных болезней, вызываемая токсином микроорганизма Clostridium tetani (клостридии столбняка), вызывающим мышечное напряжение и судороги. Часто, заболевание столбняком может привести к летальному исходу.


Восприимчивость человека к столбнячной инфекции очень велика.


Столбнячная палочка широко распространена в природе. Она находится в почве, а также является частым и безвредным обитателем кишечника многих домашних и диких животных и человека. Токсин, выделяемый клостридией в кишечнике, не всасывается кишечной стенкой и опасности не представляет. Болезнь возникает лишь при проникновении возбудителя в организм — в случае попадания в раневую поверхность зараженной почвы.


В настоящее время столбняк развивается в основном после травм нижних конечностей. Не обязательно, чтобы травма была обширной, достаточно небольшого глубокого прокола мягких тканей (например, наступить на гвоздь).


Токсин возбудителя проникает в организм через поврежденную кожу и реже через поврежденные слизистые оболочки.


Ожоговая поверхность также может послужить входными воротами инфекции, потому что нельзя полностью гарантировать отсутствие контакта с почвой обожженного участка, особенно, если произошел ожог рук или ног.


Больной человек не заразен для окружающих.


Раньше во время войн столбняк являлся одним из частых и грозных осложнений ран. Так, во время первой мировой войны, приблизительно каждый сотый раненый заболевал столбняком. К концу войны, когда появилась противостолбнячная сыворотка и ее стали вводить всем раненым, столбняком заболевал каждый тысячный раненый.


Тяжелые травмы, большое количество раненых, отсутствие должного медицинского ухода и неблагоприятная санитарная обстановка во время войны, приводили к тому, что, к сожалению, больше половины заболевших столбняком умирало.


Столбняком могут заразиться люди всех возрастов, серьезные формы встречаются у новорожденных и их матерей, если роды происходят в несоответствующих санитарно-гигиенических условиях. Заражение столбняком может произойти также и при «подпольном» аборте, если матери не защищены от столбняка вакциной, столбнячным анатоксином.


Столбняк, возникающий во время беременности или в течение 6 недель после окончания беременности, называется «столбняком у матерей», а столбняк, возникающий в течение первых 28 дней жизни, называется «столбняком новорожденного».


Смерть от столбняка в развитых странах достигает 25%, в развивающихся странах – 80%. Ежегодно в России регистрируется около 30-35 случаев заболевания столбняком с летальностью 38-39%. Около 70% заболевших составляют люди старше 65 лет.


Инкубационный период заболевания продолжается от 3 до 21 дня (минимальный – несколько часов, максимальный – 60 дней). Чем короче инкубационный период – темя тяжелее протекает болезнь. Отмечают, что смертность тем выше, чем ближе очаг инфекции к центральной нервной системе, поэтому, травмы головы или туловища являются особенно опасными.


Клиническая картина заболевания:


Основные симптомы развившегося столбняка: судороги, появляющиеся при самом ничтожном раздражении: шум, свет, прикосновение. Столбняк сопровождается, как правило, высокой температурой тела до 40—42°, обильным потоотделением, спазмами желудочно-кишечного тракта. Редко наблюдается спутанность сознания, бред.


Первый симптом заболевания – появление напряжения в жевательных мышцах. Больной с трудом открывает рот или совершенно не может его открыть вследствие болезненного сведения челюстей. Сокращение мимических мышц придает характерное выражение его лицу, известное под названием «сардонической улыбки».

Одновременно, а иногда несколько раньше, развивается сильное сокращение мышц шеи и судорожное запрокидывание головы назад. Если процесс развивается дальше, то вскоре появляются напряжение и судороги мышц всего тела: спины, грудной стенки, живота и конечностей.


В зависимости от спастического сокращения какой-либо одной группы мышц или всех мышц туловища больной принимает различные вынужденные положения: иногда он изгибается назад, образуя дугу и фиксируя свое туловище на голове и пятках, иногда сгибается вперед, в сторону, иногда принимает вытянутое (как столб) положение.


При дальнейшем развитии заболевания судороги становятся продолжительными, иногда такой силы, что могут произойти разрывы мышц, связок, переломы костей.


«Кому хоть раз приходилось наблюдать обливающееся потом и в то же время плачущее лицо, неподвижный умоляющий взгляд, синий цвет лица, мучительные, но напрасные попытки вздохнуть и бурно бьющееся в судорогах тело, тот никогда не забудет картину столбняка» (Н. И. Березнеговский).



Осложнения столбняка:


В период клинических проявлений, по причине мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, переломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких.


Лечение столбняка требуется проводить в медицинском учреждении, часто в лечебно-диагностическом центре. Введение антитоксического иммуноглобулина при уже развившихся симптомах заболевания неэффективно.


После перенесенного заболевания иммунитет у людей не вырабатывается, в связи с чем возможно повторное заражение столбняком.



Профилактика столбняка:


Неспецифическая профилактика заключается в своевременном лечении и обработки ран, а также устранения причины сдавливания тканей.


Специфическая профилактика является единственным эффективным способом профилактики столбняка.


В России согласно Национальному календарю профилактических прививок всем детям вводят анатоксин столбнячный, который находится в составе комбинированных вакцин.


Вакцины против столбняка:


АС – столбнячный анатоксин (водится при необходимости, например, при колотых травмах),


АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина,


АДС – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина,


АДС-м – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина.


Согласно Национальному календарю профилактических прививок, вакцинация проводится троекратно, с интервалом 45 дней (дети в возрасте 3 месяцев, 4,5, 6) и однократной ревакцинацией через 12 месяцев после 3-й прививки, т. е. в 18 месяцев жизни. Далее проводится ревакцинация АДС-М-анатоксином в 7 и 14 лет.


Послепрививочный иммунитет сохраняется не более10 лет. Соответственно, ревакцинацию рекомендовано проводить каждые 10 лет.

Столбняк. Симптомы у взрослых, возбудитель болезни, лечение, последствия

Инфекция тяжёлого характера, которая поражает нервную систему – это столбняк. В результате поражения организма развивается неконтролируемое сокращение мышц. Они постоянно напряжены, возникают судороги. Данное заболевание имеет высокую смертность. Поэтому взрослым необходимо знать о симптомах патологии, способах диагностики и лечения.

Содержание записи:

Виды столбняка

Столбняк (симптомы у взрослых включают в себя отсутствие аппетита) имеет классификацию. Виды заболевания указаны в таблице.

Классификация столбнякаОписание
Механизм зараженияЗаболевание делится на травматический вид, который возникает в результате воспалительного процесса либо разрушения тканей. А также столбняк бывает криптогенный, в этом случае нет явной инфекции.
Распространённость (локализация)Виды заболевания:

  • общий либо генерализованный;
  • местный.
Степень тяжестиЗаболевание имеет следующие тяжести течения:

  • Лёгкая – встречается в редких случаях. В основном данная форма заболевания появляется у привитых людей, то есть при частичном иммунитете. При лёгком столбняке симптомы незначительные. Судороги отсутствуют или возникают с частотой в несколько суток. Тахикардия появляется редко. Заболевание длиться до 2 недель.
  • Средняя – судороги присутствуют, но появляются нечасто. А также данная стадия характеризуется повышением температуры.
  • Тяжёлая. Судороги интенсивного характера. Повышается температура, лицо приобретает нетипичное выражение. Судороги частые – через каждые 5 – 30 мин. Продолжительность приступа – от 1 до 3 мин. У человека выраженная недостаточность кислорода, неустойчивое артериальное давление. Заболевание тяжёлой формы продолжается не менее 3 недель.
  • Особо тяжёлая. Столбняк поражает спинной и продолговатый мозг.

Возбудитель болезни

Возбудителем столбняка является палочка Клостридия титани. На латинском языке – Clostridium tetani. Палочка обитает в безвоздушной среде. Воздействие кислорода губительно для неё.

Но микроорганизм может образовывать споры – это бактерии, которые устойчивы к неблагоприятным внешним условиям. В этом виде Клостридия титани переносит высушивание, заморозку, кипячение. Когда палочка попадает в открытую рану, спора переходит в активное состояние.

Бактерия безопасна при проглатывании. Спору не может разрушить соляная кислота желудка, но ЖКТ её не всасывает. Поэтому не все люди заражены столбняком.

Распространенность заболевания

По летальным исходам, столбняк находится на 2 месте по данным из статистики всех патологий инфекционного характера. Смертность – от 40 до 70%. Высокий уровень заболеваемости отмечается только в странах с низким уровнем жизни и нехваткой профилактических прививок.

Причины и пути заражения

Главный источник заражения – это сельскохозяйственное животное. В их ЖКТ была обнаружена Клостридия. Способ попадания возбудителя в окружающую среду – испражнения. Из-за устойчивости бактерии к внешним условиям, возбудитель может длительное время сохранять свою жизнедеятельность в грунте. Если дополнительно нет прямого доступа кислорода, то Клостридия активно размножается.

Поэтому почва является возбудителем. Палочка проникает в организм через повреждённую поверхность кожного покрова. К примеру, при ране. Самый большой уровень заболеваемости был замечен в военное время. Это связано с ранениями, ранами, бла

симптомы, лечение, профилактика, прививка от столбняка

Столбняк – это острое заболевание, развивающееся при контактном инфицировании анаэробной грамположительной столбнячной палочкой, являющейся убиквитарным (повсеместно распространенным), но при этом условно-патогенным возбудителем, в обычных условиях населяющим кишечный тракт человека. Как правило, заражение столбняком случается при травмах, нарушающих целостность кожных покровов, наиболее опасны проникающие раны с наличием канала или кармана, где возбудителю обеспечиваются анаэробные условия.

Наиболее подвержены столбнячной инфекции новорожденные (до 80% случаев), заражающиеся через пуповину, и дети, особенно мальчишки, из-за их подвижности, активности, частоты мелкого травматизма.

Экзотоксин, выделяемый возбудителем столбняка – это мощнейший яд, по своему убийственному действию уступающий только ботулиническому токсину. Однако это крайне токсичное вещество совершенно не проникает сквозь стенку пищеварительного тракта, поэтому обитание и размножение столбнячной палочки в кишечном содержимом совершенно безвредно. По этой же причине при попадании возбудителя в пищеварительную систему с пищей столбняк не развивается.

Возбудитель столбняка

Столбняк вызывает подвижная грамположительная бацилла, обитающая в среде, лишенной кислорода, то есть, являющаяся облигатным анаэробом. Относительно крупная, длиной до 12 мкм, палочковидной формы, способна образовывать эндоспоры, накапливающиеся на терминальном участке, из-за чего бактерия напоминает барабанную палочку. Имеет до двух десятков жгутиков, обеспечивающих микробу подвижность. Полное название – Clostridium tetani, поэтому бактерию, вызывающую столбняк, правильней называть столбнячным клостридием.

Возбудитель столбняка при обычных обстоятельствах обитает в содержимом кишечника и никакого вреда человеку не причиняет, то есть, входит в набор бактерий, составляющих нормальную микрофлору кишечника. Выделяясь с испражнениями наружу, вегетативные формы выживают недолго, однако они образуют эндоспоры, которые весьма устойчивы к температурному, кислотному, ультрафиолетовому, денатурирующему воздействию, высушиванию и способны сохранять болезнетворные способности до сотни лет. Чтобы развился столбняк, споры должны оказаться в комфортной (анаэробной, с температурой около 37°С) среде – тканях животного или человека, где они прорастают, превращаясь в патогенную столбнячную палочку. Начинается быстрое размножение возбудителя, который продуцирует один из самых мощных токсинов – столбнячный, состоящий из двух фракций, пептидных цепей тетаноспазмина и тетанолизина.

Тетаноспазмин имеет тропность к миелину нервных волокон, фиксируется на оболочках нервных стволов, вызывая прерывание нервного импульса на уровне вставочных нейронов рефлекторной дуги. Это приводит к тому, что нервные импульсы поступают к мышечным волокнам поперечнополосатой и гладкой мускулатуры без должной координации, хаотично, вследствие чего мышцы постоянно находятся в состоянии тонического напряжения, возникают судороги. Под действием тетаноспазмина происходит избыточное возбуждение коры и ретикулярных структур головного мозга, страдает дыхательный центр. Тетанолизин действует как гемолитический яд, то есть, провоцирует разрушение эритроцитов, что приводит к нарушению реологических параметров крови, тканевой гипоксии.

Антигенные свойства у возбудителя столбняка двоякие: он вырабатывает специфичный для группы О-антиген и специфичный для типа Н-антиген с подразделением на десять сероваров.

Патогенные свойства столбнячной палочки проявляются при ее попадании на раневые поверхности, лишенные доступа кислорода, столбняк может развиться даже при инфицировании крохотной ранки, оставленной занозой. Входными воротами могут стать ткани, поврежденные в результате обморожения или ожога, также очень опасны проникающие раны с глубоким узким каналом. Столбняк может развиться как осложнение при родах, при этом опасности подвергаются как роженица, так и новорожденный. Определенную опасность представляют глубокие поражения тканей при гангрене или абсцессе, трофических язвах и пролежнях. Известны случаи, когда столбняк возникал после оперативных вмешательств, внутримышечных инъекций и даже вследствие электротравмы. Но в ряде случаев определить причину, из-за которой развился столбняк, не удается, обычно так случается из-за заживления первичной ранки к моменту развития проявлений болезни.

Столбняк известен как инфекция военного времени, поскольку осколочные и пулевые повреждения, имеющие длинный узкий раневой канал, создают идеальные условия для прорастания в них спор, размножения столбнячной палочки и развития болезни. Резкое увеличение травм, в том числе проникающих с повреждением кишечника, еще больше усугубляют риск развития столбняка во время военных действий, приводят к развитию более тяжелых осложнений, в том числе асфиксии, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, сепсиса.

Симптомы и признаки столбняка

По локализации зоны поражения столбняк может проявляться как местное или генерализованное заболевание. Местная форма характеризуется ограниченным параличом одной или нескольких мышечных групп в области первичной раны и обычно наблюдается у лиц, которые были заблаговременно привиты. Генерализованный (общий) столбняк может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и особо тяжелой форме. Легкие формы болезни редки и также случаются у ранее привитых пациентов.

Инкубационный период столбняка, как правило, не превышает двух недель, поэтому чаще всего удается обнаружить раневое повреждение, послужившее входными воротами для возбудителя, но в редких случаях ни пациент не может вспомнить о каких-либо травмах, ни врач не находит их признаков. В зависимости от входных ворот инфекции столбняк подразделяют на формы: травматическую, воспалительно-некротическую и криптогенную.

Травматическая форма столбняка развивается после ранений, хирургических вмешательств, родов, инъекций, ожогов, обморожения, других повреждений, обусловленных внешним воздействием.

Столбняк при воспалительно-некротической форме избирает воротами инфекции язвенные поражения, пролежни, опухоли с распадом.

Криптогенный столбняк – это форма, при которой путь проникновения возбудителя определить не удается, чаще всего при этом инкубационный период столбняка удлиняется, достигая нескольких месяцев, из-за чего первичная рана успевать зажить, пациент о ней забывает.

В целом же инкубационная стадия зависит от локализации входных ворот – чем они дальше от головного и спинного мозга, тем латентный период длиннее, тогда как при ранениях головы или шеи он сокращается до нескольких дней, а столбняк новорожденных может проявляться уже через считанные часы.

В начальный период болезни столбняк проявляется напряжением тканей в зоне первичного повреждения, пациент ощущает мышечное подергивание, затем тупую боль тянущего характера в этой области. У некоторых больных еще до этих симптомов могут быть зевота и напряжение в горле, особенно при глотании, а также непродолжительный озноб, нарушение сна, потеря аппетита. К концу первых суток начального периода развивается тризм (напряжение и судороги) жевательных мышц, который может быть столь выраженным, что рот даже с посторонней помощью открыть не удается.

В период разгара, длящийся около десяти дней, столбняк приводит к распространению спазма на всю мимическую мускулатуру, вследствие чего лицо приобретает типичное для заболевания выражение – сардоническую улыбку. Приподнятые брови и растянутые как бы в широкой улыбке губы сочетаются с опущенными уголками рта и страдальчески наморщенным лбом, из-за чего мимика напоминает злобный смех. Далее в процесс вовлекаются все новые группы мускулатуры, сначала спины, затем конечностей, что приводит к тотальному напряжению мышц – опистотонусу. Из-за спазма мышц глотки и гортани пациенту трудно глотать, развивается ригидное сокращение мышц затылка, запрокидывающее голову больного назад, мышцы брюшного пресса приобретают твердость доски. Столбняк может сковывать все мышцы тела пациента, кроме стоп и кистей.

Далее развивается судорожный синдром, захватывающий сначала несколько мышц, затем распространяющийся на все большие группы. Судороги могут длиться несколько минут, но если при легком течении они случаются до пяти раз в сутки, то при тяжелом носят непрерывный характер. Развитию судорог способствуют любые внешние раздражители, будь то звук, свет, прикосновение, поэтому пациент подлежит госпитализации в бокс со звуковой и световой изоляцией и нуждается в осторожном обращении персонала.

Судороги причиняют больному огромные страдания, лицо пациента приобретает синюшный оттенок, становится одутловатым, покрывается потом. Столбняк вовлекает в судорожный процесс произвольные группы мышц, из-за чего тело больного может принимать самые необычные позы, но при тотальном напряжении мускулатуры пациент выгибается назад, опираясь только на пятки и голову, при этом мышцы резко очерчены, руки максимально согнуты в локтевых суставах, кисти сжаты, ноги вытянуты. Больной испытывает панический страх, кричит от резких болей, а спазм мимических мышц достигает такой силы, что зачастую нужно ставить прокладку между зубов, чтобы предотвратить их повреждение.

Между судорогами состояние пациента несколько улучшается, однако расслабления мускулатуры не наступает. Нарушение сознания обычно не наблюдается, но столбняк может осложняться остановкой дыхания, асфиксией. Страдают функции пищеварительного тракта, больной не может глотать, прекращается дефекация, затихает перистальтика кишечника. Спазм сфинктеров мочевыводящей системы приводит к прекращению мочеиспускания. Расстройство кровообращения проявляется выраженными застойными явлениями во внутренних органах, существенной гипоксией тканей.

Токсическое воздействие возбудителя приводит к стойкому повышению температуры, которая может достигать 42°С.

В период разгара симптоматики самыми грозными осложнениями могут стать спастические поражения дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы) с развитием остановки дыхания, а также паралич миокарда с остановкой кровообращения. У пациентов с развитой мускулатурой столбняк может приводить к переломам костей, а иногда и позвоночника, также нередко развиваются вывихи, растяжения и разрывы сухожилий, разрывы мышц или отрыв их от костей, последствия столбняка в таких случаях излечиваются длительно, а то и приводят к инвалидности.

В период выздоровления столбняк характеризуется постепенным, порой крайне медленным ослаблением симптоматики, при этом снижение мышечного напряжения идет в обратном порядке – сначала уменьшается в мускулатуре конечностей, затем туловища и в последнюю очередь – в мышцах шеи и лица. Затягиваясь до двух месяцев, период выздоровления чреват многими осложнениями. Застойные явления из-за нарушения кровообращения могут осложниться пневмонией, инфарктом миокарда. Гемолитическое воздействие столбнячного токсина может приводить к тромбоэмболическим явлениям, присоединение какой-либо вторичной микрофлоры на фоне резкого ослабления организма способно спровоцировать сепсис.

Столбняк имеет несколько разновидностей, отличающихся от генерализованной формы болезни. Одна из них – головной (бульбарный) столбняк Бруннера – крайне тяжелое по симптоматике и длительное по течению заболевание, развивающееся при инфицированных ранениях головы или шеи. Бруннеровский столбняк поражает продолговатый мозг и верхние отделы спинного мозга, часто заканчивается летально из-за развития стойкого паралича дыхательной мускулатуры.

При ранениях головы и шеи возможно также развитие головного столбняка Розе – разновидности местного столбняка. Для легкого и среднетяжелого течения характерно поражение лицевого нерва с развитием одностороннего паралича лицевой мускулатуры, однако при более тяжелом течении столбняк Розе может перейти в генерализованную форму болезни или столбняк Бруннера.

Столбняк новорожденных – это всегда только генерализованная форма инфекции, протекающая тяжело и приводящая к летальному исходу более чем в 70% случаев.

Последствия столбняка могут быть самые разные и зависят от преобладания симптоматики в разгар болезни. Возможно развитие деформации позвоночника, остаточный паралич, обусловленный поражением черепно-мозговых нервов. У многих пациентов остаются контрактуры отдельных групп мышц или суставов, также длительное время может сохраняться тахикардия, слабость.

Столбняк у взрослых

Развиваясь у взрослого человека, столбняк может носить как местный, так и генерализованный характер, но в целом симптоматика сводится к стойкому длительному напряжению мускулатуры, начинающемуся с области попадания столбнячных палочек в организм, далее распространяющемуся на жевательные и мимические мышцы, затем на все остальные мышечные группы. Такие проявления – следствие первоочередного поражения нервных стволов и блокирования нервных импульсов на уровне вставочных нейронов, из-за чего развивается непрерывное раздражение мышечных волокон, поддерживающее их в постоянном тонусе. Спастическое напряжение мускулатуры будет начинаться с зоны влияния черепно-мозговых нервов и далее распространяться на периферические отделы нервной системы. Далее присоединяется судорожный синдром, интенсивность и частота которого зависит от степени тяжести столбняка. При легком течении столбняк может приводить к развитию так называемых локальных судорог, не затрагивающих всю мускулатуру и возникающих один-два раза в день. Но при более тяжелом развитии болезни судороги учащаются, при крайне тяжелой клинической картине одна судорога может перетекать в другую, не давая пациенту даже легкой передышки, выгибая его тело дугообразно в дорсальном направлении, предельно выпрямляя ноги и максимально сгибая руки в локтевых суставах.

Тяжело протекающий столбняк приводит к такому напряжению мышц лица и шеи, что пациент не может разжать зубы, не способен глотать даже воду, хотя из-за проливных потов страдает жаждой и при малейшей возможности охотно пьет. Описаны случаи, когда тонус мышц достигал такой силы, что затруднительными были даже внутримышечные инъекции. У пациентов затруднено дыхание, поскольку межреберные мышцы и диафрагма, совершающие в норме дыхательные движения, также предельно напряжены и полноценно выполнять свои функции не могут.

В продромальном периоде столбняк может проявляться незначительным или умеренным напряжением мягких тканей в зоне первичной раны, субфебрильной температурой, расстройствами сна и снижением аппетита, что могло бы вызвать тревогу и стать поводом раннего обращения к специалисту, но такое случается редко, обычно столь мало выраженная симптоматика не настораживает пациента.

Риск инфицирования столбнячной палочкой выше у мужской части населения, что связано с более частыми профессиональными и бытовыми травмами, множеством опасных в плане мелкого травматизма увлечений, таких как охота, рыбалка, а также спортивных хобби, сопряженных с повреждениями кожи и контактами с почвой, к примеру, футбол. Женщинам столбняк чаще всего угрожает при родах в антисанитарных условиях и абортах вне лечебных учреждений.

Поскольку споры столбнячных бацилл находятся преимущественно в почве, то становится понятным, что контакт с возбудителем и развитие болезни в сельской местности более вероятны, что подтверждается статистически.

Обычно диагностика столбняка у взрослых сложностей не вызывает из-за множества характерных проявлений, но в части случаев симптомы нужно дифференцировать с бешенством, эпилептическими приступами. Клиническая картина также может иметь сходство с менингитом или энцефалитом, рядом психических нарушений, также приходится исключать отравление стрихнином.

Бактериологическое исследование для выделения столбнячных палочек обычно не проводится, поскольку столбняк имеет достаточно специфические признаки, не нуждающиеся в подтверждении. К тому же выявить возбудителя можно только в первичной ране (за исключением септических форм болезни), а она зачастую успевает зажить до госпитализации. При необходимости обнаружить столбнячный экзотоксин, материал из раны больного после определенной обработки вводят лабораторным животным (мышам). Проба считается положительной, если у подопытных мышей развивается столбняк.

Столбняк у детей

Столбняк в детском возрасте случается гораздо чаще, особенно это касается мальчиков, что связано с подвижностью детей, частотой мелких травм, при которых кожные повреждения инфицируются почвой. Длительность инкубационного периода несколько короче, чем у взрослых, продромальные проявления обычно сглажены, только у части маленьких пациентов столбняк вызывает болевые ощущения и напряжение в области первичной раны. Чаще возникают слабо выраженные симптомы токсического влияния возбудителя, они проявляются раздражительностью, капризностью, необоснованным беспокойством ребенка, снижением аппетита, но обычно родители вспоминают об этом позже, при сборе анамнеза, поскольку поначалу расценивают состояние ребенка как легкое недомогание по какой-либо другой причине. Поэтому первым признаком, позволяющим заподозрить столбняк, становится тризм – спастическое сокращение жевательной мускулатуры, мешающее ребенку раскрывать рот и глотать.

В целом столбняк у детей протекает с типичной для этой инфекции симптоматикой, но нарастание проявлений происходит стремительней. Столбнячный токсин распространяется по ходу нервных волокон, которые у ребенка имеют гораздо меньшую длину, соответственно, поражение спинного мозга и ретикулярных структур головного мозга происходит за более краткий период. Мышечное напряжение с жевательных мышц распространяется на мимическую мускулатуру, придавая лицу выражение, одновременно напоминающее плач и смех – сардоническую улыбку. Далее вовлекаются мышцы шеи, потом туловища и конечностей, к этому периоду возникают и судороги, которые усиливаются под воздействием любых внешних раздражителей и сопровождаются значительной потливостью. Столбняк причиняет ребенку выраженные страдания, особенно при развитии опистотонуса, когда тело резко выгибается назад, при этом затрудняется дыхание, ребенок испытывает не только сильную боль, но и страх.

В фазе развернутой симптоматики столбняк наиболее опасен такими осложнениями, как паралич межреберных мышц и диафрагмы, который способен привести к остановке дыхания, а также паралич сердечной мышцы с остановкой кровообращения.

Столбняк у детей по длительности основных проявлений может затягиваться на несколько недель, но обычно период разгара болезни через 5-6 дней перетекает в фазу затихания симптомов, судороги становятся все слабее, но напряженность мускулатуры остается на длительное время, выздоровление обычно затягивается до месяца или более. В этот период столбняк опасен осложнениями, развивающимися из-за длительной тканевой гипоксии и нарушения гемодинамики – пневмонией, тромбоэмболическим синдромом, сепсисом.

Одна из особых форм болезни – столбняк новорожденных – развивается при попадании возбудителя в пуповину или пупочную ранку, при этом столбняк всегда протекает в генерализованной форме и отличается крайне тяжелым течением, инкубационный период может сокращаться до считанных часов. Из-за спазма жевательной мускулатуры ребенок не в состоянии сосать молоко, вовлечение других мышечных групп развивается стремительно, судороги могут возникнуть уже к концу первых суток. По различным данным, столбняк новорожденных оканчивается летально в 50- 95% случаев.

Лечение столбняка

Пациент, у которого диагностирован столбняк, нуждается в немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, располагающее реанимационным оборудованием. Для больного стремятся создать условия, исключающие внешние раздражители (звуковые, световые, тактильные), поэтому наилучший вариант – это изолированный бокс со слабым освещением. Большой проблемой становится питание пациента, поскольку бывает затрудненным глотание не только плотной пищи, но и жидкой. В таких случаях применяют питание через зонд, а если спазм мышц пищевода не позволяет и эту процедуру, то приходится ограничиваться парентеральным питанием, которое показано также при полном парезе кишечника.

Обработка первичной раны при столбняке показана даже в тех случаях, когда она кажется зажившей. Предварительно вокруг нее делают инъекции противостолбнячной сыворотки (общая доза не должна превышать 3000 МЕ), и только после обкалывания делают ревизию раны, удаляя омертвевшие ткани, инородные тела, создавая свободный доступ кислорода к раневой поверхности, устраняя тем самым анаэробные условия, необходимые для жизнедеятельности возбудителя столбняка. Даже самое незначительное оперативное вмешательство способно вызвать судороги у пациента, поэтому обработку раны следует делать под общим обезболиванием. Дальнейшее местное лечение раны проводят с использованием препаратов ферментного ряда – Трипсина, Хемотрипсина.

Столбнячные палочки обитают только в области раны, но выделяют сильнейший яд – экзотоксин, для нейтрализации которого как можно скорее применяют противостолбнячную сыворотку в виде внутримышечной инъекции дозой 50 тысяч единиц или специфический иммуноглобулин (средняя доза – 3 тысячи единиц) с предварительной пробой на индивидуальную переносимость препарата. Раннее введение противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина важно потому, что экзотоксин циркулирует в крови только несколько суток, в дальнейшем прочно связывается с оболочками нервных волокон, содержащими миелин, а в связанном виде токсин практически не инактивируется, из-за чего лечебное действие специфических противостолбнячных препаратов резко снижается. Даже своевременное введение сыворотки не способно остановить уже развившийся столбняк, однако значительно снижает интенсивность тонического и судорожного синдромов. Применение сыворотки или иммуноглобулина может вызвать анафилактическую реакцию вплоть до развития шока, поэтому пациент должен находиться под постоянным наблюдением минимум один час.

Столбняк всегда протекает с более или менее выраженным судорожным синдромом, для его устранения или хотя бы снижения интенсивности назначают седативные и наркотические лекарственные средства, нейроплегические препараты, миорелаксанты. Благотворный эффект оказывает Диазепам, в тяжелых случаях препарат вводят внутривенно. Если столбняк протекает с выраженным нарушением дыхательной функции, то прибегают к введению смесей Аминазина, Промедола, Димедрола, Скополамина, при отсутствии полноценного эффекта пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Спазм жевательных и шейных мышц при столбняке может быть столь выраженным, что препятствует прохождению интубационной трубки, тогда прибегают к трахеотомии. С целью уменьшения мышечного тонуса и общего седативного воздействия назначают барбитураты, Седуксен, Натрия оксибутират, Дроперидол, Фентанил, миорелаксанты курареподобного действия (Панкуроний, Тубокурарин-d).

Столбняк часто приводит к частичному или полному парезу кишечника, поэтому при необходимости пациенту назначают мягко действующие слабительные, устанавливают газоотводящую трубку. Спазм сфинктеров мочевыделительной системы также требует коррекции – катетеризации мочевого пузыря. Еще одно грозное осложнение, к которому столбняк может приводить даже в фазе выздоровления, когда судорожный синдром идет на спад – это застойные явления в легких с развитием пневмонии, поэтому больного как можно чаще поворачивают, применяют сеансы кислородной терапии, гипербарической оксигенации.

Столбняк существенно истощает больного, приводит к ослаблению всех защитных возможностей организма, поэтому при малейшем подозрении на присоединение вторичной инфекции пациенту назначают антибактериальные средства для предупреждения септических осложнений.

Если столбняк протекает с выраженными явлениями ацидоза и обезвоживания, то состояние больного корректируют инфузиями Натрия бикарбоната, Гемодеза, Реополиглюкина, плазмы, широко применяются полиионные растворы.

Прививка от столбняка взрослым и детям

Несмотря на то, что столбняк – тяжелая и весьма опасная инфекция, ее можно предупредить, пройдя достаточно простую процедуру плановой вакцинации. Первая прививка от столбняка показана трехмесячным детям, выполняют ее препаратом АКДС – комплексным профилактическим средством, направленным на создание иммунной защиты также от коклюша и дифтерии. Вакцина содержит две разновидности анатоксина (дифтерийного и столбнячного) и ослабленные (инактивированные) бактерии, вызывающие коклюш. Самым маленьким пациентам вакцина от столбняка вводится в мышцы бедра, детям постарше – в плечо, тогда как от инъекций в ягодицу отказались из-за редких, но все же случающихся осложнений. Допустимо введение под кожу, внутривенное же введение недопустимо.

Прививка против столбняка у детей включает первичную вакцинацию и ревакцинацию. Первичная вакцинация – это трехкратное введение препарата АКДС: первое в возрасте три месяца, каждое последующее спустя 45 дней после предыдущего. Еще через год выполняется ревакцинация, таким образом, достигший полуторагодовалого возраста малыш будет иметь надежную иммунную защиту от столбняка. Иногда к моменту, когда малышу должна впервые вводиться вакцина от столбняка, существуют какие-либо противопоказания, прививку приходится откладывать. Но такой сдвиг по срокам вакцинации не играет существенной роли, важно соблюсти временные промежутки между тремя порциями вакцины и ревакцинацией, а более позднее начало иммунизации на ее качестве не скажется.

Последующая ревакцинация рекомендована в семилетнем возрасте, далее в 14-15 лет и в каждое последующее десятилетие (25, 35, 45 лет).

Как правило, вакцинация переносится легко, хотя у некоторых детей развивается кратковременная гипертермия, легкое недомогание, болит прививка от столбняка, случаются аллергические проявления.

Нельзя прививать малышей, перенесших какую-либо острую инфекцию, ранее, чем через две недели после окончательного выздоровления. При наличии у ребенка хронической болезни выжидают ремиссию, длящуюся не менее месяца.

Прививка против столбняка может выполняться другими видами вакцин, например, Пентаксимом, Инфанриксом, Инфанриксом Гекса.

Пентаксим – комплексный препарат, содержащий адсорбированную вакцину (от столбняка, коклюша, дифтерии), инактивированную вакцину (от полиомиелита) и гемофильный компонент вакцины. Пентаксим выпускается в виде шприца-дозы, содержащего одну порцию вакцины, что исключает ее передозировку.

Бельгийская вакцина Инфанрикс аналогична по антигенному составу с АКДС, но содержит не цельные инактивированные клетки возбудителя полиомиелита, а только фрагменты их стенок, что снижает реактивные проявления при иммунизации, у ребенка меньше болит прививка от столбняка.

Взрослых прививают от столбняка в тех случаях, когда человек не помнит о предыдущей вакцинации, при этом дважды вводят дозу вакцины АДС-М с интервалом 45 дней и последующей ревакцинацией через полгода. Если же предыдущая вакцинация зафиксирована в амбулаторной карте или пациент точно помнит время ее проведения, то очередная иммунизация проводится однократно, также вакциной АДС-М.

Профилактика столбняка

Столбняк – крайне опасная и чреватая множеством осложнений инфекция с высокой летальностью, встречающаяся повсеместно, поэтому профилактические мероприятия приобретают огромное значение.

Направленность неспецифической профилактики столбняка – это снижение травматизма (бытового, уличного, производственного, спортивного, связанного с отдыхом и развлечениями). Разумеется, искоренить травмы, особенно мелкие и на первый взгляд несущественные, невозможно, поэтому важно повышать осведомленность населения об опасности инфицированных повреждений кожных покровов и возможных последствиях. Такие знания будут способствовать сознательному отношению к возможностям современной специфической профилактики столбняка, а также будут побуждать людей обращаться при травмах в лечебные учреждения для тщательной обработки и санации кожных повреждений.

Столбняк в наиболее тяжелых формах развивается при абортах и родах вне лечебного учреждения, такие сведения тоже должны распространяться широко, причем исходить от авторитетных специалистов-медиков и сотрудников СМИ.

Для предупреждения этой крайне опасной инфекции используется как плановая иммунизация, так и экстренная профилактика столбняка. В плановом порядке иммунизацию осуществляют с помощью комплексной вакцины АКДС, в дальнейшем – ассоциированными средствами АДС (АДС-М), или моновакциной АС, вследствие чего иммунная защита сформируется примерно на 10-летний срок. Это значит, что при попадании столбнячного экзотоксина в организм привитого человека, его защитные механизмы в короткие сроки выработают антитоксины и инактивируют столбнячный яд. Столбняк может развиваться и у привитых лиц, но будет протекать в легкой или местной форме, менее грозной для здоровья и жизни пациента.

Если человек получает травму, то ему показана экстренная профилактика столбняка, масштабность которой зависит от наличия или отсутствия вакцинации в прошлом. Срочные мероприятия включают тщательную хирургическую обработку раневого дефекта, введение противостолбнячной сыворотки и (или) анатоксина, а также экстренную ревакцинацию у пациентов, которые были привиты ранее.

Большое значение в предупреждении столбняка имеет просветительская работа, цель которой – донести до населения опасность самой инфекции и необходимость скорейшего обращения к специалисту при травмах с целью специфической профилактики.

Пациент, у которого развился столбняк, для окружающих не опасен, поэтому какие-либо мероприятия в очаге не проводятся. Главная цель эпидемиологического надзора – это контроль плановой вакцинации и соблюдения графиков ее проведения, оценка рисков инфицирования, анализ длительности сохранения иммунной защиты.

Больной, у которого был пролечен столбняк, должен оставаться под диспансерным наблюдением до двух лет, но не менее срока, необходимого для полной реабилитации пациента.

Столбняк – какой врач поможет? При наличии или подозрении на столбняк следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, хирург.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Столбняк — симптомы, осложнения, лечение

Столбняк – это заболевание инфекционного характера, которое поражает нервную систему и может привести к летальному исходу.

Палочка столбняка широко распространена в природе. Она обнаружена в иле глубоких морей, в почве девственных лесов и в нетронутых агрикультурой степях. Развитие скотоводства, агрикультура, обогащение почвы навозом способствуют усиленному размножению палочки столбняка. Окружение человека прирученными им крупными травоядными животными способствовало размножению и рассеянию палочек столбняка в почве населенных мест. Применение твердых металлов в орудиях хозяйственного характера способствовало росту травматизации. Травмы мирного времени, способствующие проникновению в тело возбудителя столбняка (уличные катастрофы, ранения землекопов и т. п.), остаются в этом отношении далеко позади травм в период военных действий.

Столбняк стал приобретать значение настоящего травматического эпидемического заболевания, когда благодаря усовершенствованию огнестрельного оружия появилась необходимость ведения войн большими массами людей и сам характер военных действий изменился. Скопление на больших пространствах большого числа людей и животных способствует загрязнению плацдармов для столбняка и их извержениями.

Возбудитель столбняка

Практически заражение человека через неповрежденные слизистые оболочки палочкой столбняка роли не играет и для развития этого заболевания необходимо внедрение возбудителя через кровь. Никто, начиная с бойца на поле сражения и кончая больным, оперированным в обстановке блестящей хирургической клиники, не застрахован от заболевания столбняком.

Столбняк мирного времени спорадичен, но в период военных действий он приобретает массовое распространение. Наибольшую опасность представляют раны осколками снарядов, шрапнельными пулями, которые потеряли значительную часть своей пробивной силы, и производят слепые ранения, разрывая ткани, дробя кости и увлекая с собой части одежды и собственной кожи раненого, вызывая в самом канале и окружающих тканях обширные эпи- и субфасциальные кровоизлияния. Не только раны военного времени, но и раны, хотя бы ничтожные, мирного времени чрезвычайно опасны в смысле развития столбняка, и в этом отношении ничтожная щетинка или заноза могут сыграть такую же роковую роль, как крупный осколок снаряда.

Возбудитель столбняка

Возбудителем столбняка является бактерия Clostridium tetani, которая имеет форму палочки. Возбудитель столбняка отличается высокой выживаемостью во внешней среде, может находиться в земле, воде, фекалиях, на предметах. Носителями столбняка могут быть люди, птицы, домашние и уличные животные.

Возбудитель столбняка очень распространен, может жить годами в обычной среде и хорошо выживает даже в экстремальных условиях. Заражение происходит через кровь, при попадании в рану к примеру земли с возбудителем столбняка. Заразится столбняком можно при обработке раны или ожога, энергичные дети, которые часто получают микро травмы на улице, могут заразится столбняком.

Организм человека не способен выработать иммунитет к этому заболеванию, потому что даже малая доза бактерии столбняка провоцирует заболевание, но такая доза не вызовет иммунного ответа.

Попадая в организм, бактерия столбняка производит токсичный биологический яд, который вызывает судороги и очень часто летальный исход.

Симптомы и формы столбняка

По общим симптомам и тяжести течения все формы столбняка можно разделить на три группы:

  1. Церебральная форма, при ранениях головы с повреждением головного мозга; спустя 2-3 дня эта форма переходит в паралич; она по своему течению очень похожа на бешенство (бред, галлюцинации, фобии).
  2. Спинальная форма – острая и подострая, наиболее частая.
  3. Невротическая, когда к спинальной присоединяются и невротические боли в раненой конечности.

Другими, более редкими формами столбняка являются. Лицевой столбняк Розе и нисходящий столбняк Бруннера. Течение и симптомы столбняка Розе описано в следующем разделе.

Инкубационный период столбняка длится от 1-2 дней до 4-5 недель. Рассмотрим первые признаки и общие симптомы столбняка.

Первые признаки столбняка:

  • тянущая тупая боль в ране, даже после того, как она зажила;
  • раздражительность;
  • потливость;
  • головная боль.

Далее у человека проявляются следующие симптомы:

  • тризм – судороги, перенапряжение жевательных мышц, трудности с открыванием рта;
  • трудности при глотании;
  • затылочные мышцы не реагируют на стимулы;
  • судороги мышц, искажение лица в гримасах, «сардоническая улыбка» – характерная гримаса, при которой больной морщит лоб, щурит глаза, растягивает губы, а углолки губ при этом опущены.
  • при любом раздражителе начинаются судороги мышц при которых больной выгибает позвоночник.

Приступы длятся недолго но сильно истощают больного человека, с прогрессией болезни они учащаются. Пациент может терять сознание, кричать. В перерывах больной не может заснуть.

На последних стадиях и в тяжелых случаях приступы судорог происходят практически непрерывно.

Столбняк новорожденных, кроме типических судорожных сокращений и гримас лица, проявляется повышением температуры до 42-43° и тем, что дети при попытке сосать ущемляют деснами сосок. Дети погибают от асфиксии, при явлениях судорог, без крика, так как развивается спазм голосовой щели. Инкубация 2-4-6 дней. Причина – заражение пуповины или пупочной язвы.

После столбняка часто остается укорочение конечностей, тугоподвижность суставов, сведения, которые лечатся ортопедическим путем. Столбняк может давать рецидивы.

Течение столбняка

Инкубационный период при столбняке колеблется между 1-2 (редко) и 45 днями, чаще между 6-14 днями. В продолжительности инкубационного срока играют роль характер и местонахождение ранения, количество и качество внесенных в рану столбнячных палочек, индивидуальная чувствительность, обстоятельства, при которых получено ранение, быстрота и качество оказания первой помощи, продолжительность и обстоятельства эвакуации. Размозженные ранения с открытым переломом костей, слепые ранения, ранения осколками дают больше поводов к развитию столбняка. Значительно повышает опасность заражения столбняком малая компетентность в оказании как первой, так и экстренной хирургической помощи на перевязочном пункте; определенное значение имеет замедление с эвакуацией, а также эвакуация по плохим дорогам при плохих транспортных средствах и холоде.

Продромальные явления заключаются в тянущих ночных болях со стороны раны (судорожные стягивания ближайших мышц) и повышении сухожильных рефлексов. Затем наступает затруднение при открывании рта – так называемый тризм. Тризм является одним из наиболее ранних симптомов. Чем короче нерв, тем короче путь токсина до центральной нервной системы и тем скорее яд столбняка по такому нервному пути проникает из крови в двигательные центры.

Тризм может достигать различных степеней, от полного сжатия зубов до небольшого ограничения открывания нижней челюсти. Чем сильнее выражен тризм, тем хуже прогноз.
Дальнейшее течение столбняка следующее: тризм, сокращение мимических мышц (risus sardonicus), сведение затылочных и спинных мышц (лордоз), судорожные приступы (эпилептоидный период), резкое повышение рефлекторной возбудимости мышц, рефлекторная судорога глотательных мышц, удушье (тетаническое сокращение рук, складывание их в виде «объятия»), резкое повышение температуры и паралич нижней челюсти. В некоторых случаях все эти симптомы проявляются в течение 24 часов, в других проходит несколько дней. Черты лица искажаются вследствие тонической судороги лицевых мышц, глазная щель прищурена, брови подняты кверху, копчик носа несколько приподнят, лоб наморщен, рот растянут в смеющейся гримасе.

Напряжение затылочных мышц усиливается, наклон головы делается невозможным, затылок запрокидывается назад, позвоночник в поясничной части выгибается вперед, так что образуется лордоз.

Живот тверд как доска, мышцы груди и передней части бедра напряжены, аддукторы резко сокращены. Мышцы плеч напряжены меньше, равным образом менее напряжены лопаточные мышцы; мышцы стоп и предплечий часто остаются непораженными. Вследствие спазма дыхательных мышц дыхание делается частым и поверхностным. Сильное сокращение спинных мышц может привести тело больного к такому положению, что оно покоится в кровати, опираясь на затылок, ягодицы и пятки. Если такой больной ложится на живот, то получается сходство с гимнастом на трапеции. Иногда туловище изгибается вбок (плевротонус).

Любой вне

cимптомы, причины, лечение и профилактика

Столбняк (tetanus) – острое зооантропонозное инфекционное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой, поражающее нервную систему и проявляющееся генерализованными судорогами на фоне тонического напряжения мускулатуры скелета и выраженной децеребрационной ригидности (опистотонуса). Болезнь крайне тяжелая, с высокой вероятностью летального исхода.

Содержание

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является анаэробная спорообразующая грамположительная бактерия Clostridium tetani, отличающаяся высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды. В виде спор обнаруживается в воде, почве, на любых предметах, где сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

В жилые помещения попадает с пылью или грязью через открытые форточки либо заносится на подошвах обуви, одежде.

Путь заражения клостридиями столбняка – контактный. Возбудители в организм проникают через нарушения целостности кожи или слизистых: укус животного, занозу, ссадину, рану или загрязненную царапину и т. д. Недостаточное соблюдение мер антисептики при обработке ран, ожогов, травм, обморожений также может привести к заражению столбняком.

Болеют как люди, так и теплокровные животные. Источником и временным резервуаром инфекции являются птицы, грызуны, травоядные животные и люди. В период инфицирования носители с фекалиями выделяют в окружающую среду столбнячные палочки, активно размножающиеся в их кишечнике.

Передача возбудителя здоровому человеку через контакт с больным невозможна, необходимо непосредственное попадание каловых масс зараженного на раневую поверхность здорового.

Восприимчивость людей к клостридиям столбняка очень высока. Даже после перенесения болезни не исключена вероятность повторного заражения, поскольку иммунитет не вырабатывается.

Нервная система при столбняке поражается из-за выделяемых Clostridium tetani двух сильнейших столбнячных токсинов: экзотоксина (тетаноспазмина) и цитотоксина (тетанолизина). Экзотоксин, проникая в клетки нервной системы, поражает периферические синапсы, приводя к появлению тетанических судорог. Цитотоксин разрушает клетки крови, а также оболочки и сердечную сумку, вызывая очаговый некроз ткани.

Классификация

Формы столбняка относительно распространенности:

  1. Местный (лицевой или головной столбняк Розе).
  2. Общий, или генерализованный (бульбарный либо головной).

Относительно входных ворот инфекции:

  1. Травматический (постинъекционный, раневой, послеродовой, послеоперационный и другие).
  2. Криптогенный. С не выявленным путем заражения.
  3. Столбняк, резвившийся на фоне деструктивных и воспалительных поражений (пролежни, язвы, распадающиеся опухолевые процессы).

Относительно тяжести заболевания:

  1. Легкая форма.
  2. Средней тяжести.
  3. Тяжелая.
  4. Особо тяжелая (молниеносная).

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода обычно составляет 3–14 дней, но может колебаться от 1 суток до нескольких месяцев. Чем короче этот период, тем интенсивнее проявляются клинические признаки, тем опаснее и тяжелее протекает болезнь.

Предшествовать заболеванию может потливость, раздражительность, боли в горле, голове, спине, а также напряжение, мелкое подергивание мышц в области внедрения столбнячной палочки. Иногда инкубационный период проходит бессимптомно.

Первые симптомы столбняка – тупые тянущие боли в зарубцевавшейся ране вкупе с напряжением и судорогами жевательных мышц, затрудняющими открывание рта (тризм). Иногда из-за сильно стиснутых зубов открыть рот невозможно.

Мышцы затылка настолько напрягаются, что становятся твердыми. Затрудняется глотание (дисфагия). На лице появляется так называемая сардоническая улыбка со специфическим напряжением мимических мышц: сужением глазных щелей, наморщиванием лба из-за поднятых кверху бровей, опущением уголков сильно растянутого рта.

Специфическим для столбняка симптомокомплексом является сочетание четырех главных признаков: дисфагии, тризма, сардонической улыбки и ригидности затылочных мышц. Эти проявления возникают в разгар болезни. Затем процесс переходит на мышцы шеи, спины, конечностей и брюшной стенки. Появляются сначала эпизодические, потом постоянные болезненные судороги рук, ног, всего туловища.

К четвертому дню болезни отмечается сильное ограничение движения в конечностях (ноги вытянуты и напряжены), учащение сердечных сокращений, учащенное поверхностное дыхание за счет спазмирования диафрагмы и межреберных мышц, одеревенение мышц брюшины. Напряжение мышц таза, кишечника, мочевыводящих путей затрудняет всоевременное отхождение кала и мочи.

Результатом тотального напряжения мышц спины становится характерная для столбняка судорожная поза – опистотонус – с запрокидыванием головы назад, резким выгибанием всего тела в области поясницы, тоническими судорогами мышц, приводящими к сжиманию пальцев в кулаки, вытягиванию ног, сгибанию рук. Больной, лежа на спине, выгибается дугой, а постели касается только пятками и затылком.

Это состояние длится довольно долго, сопровождаясь болезненными судорогами, повышением температуры тела, цианозом лица, усиленным потоотделением, слюнотечением. Причем больной находится все время в ясном сознании и может кричать или скрежетать зубами от сильных болей. Бред и спутанность возникают только незадолго до смерти.

Наиболее опасными считаются 10–14 сутки болезни, так как в это время высока вероятность летального исхода вследствие глубокого поражения головного мозга, паралича сердца, асфиксии.

Если больной пережил критическую фазу, то наступает период выздоровления, длящийся до 2 месяцев, когда все проявления болезни полностью исчезнут. Период реконвалесценции чреват развитием серьезных последствий, нередко приводящих к смерти больного.

Осложнения

  • асфиксия;
  • паралич сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоз вен;
  • компрессионная деформация позвоночника;
  • переломы костей;
  • разрывы мышц, сухожилий;
  • отек легких;
  • бактериальная пневмония;
  • спазм коронарных артерий;
  • контрактуры суставов;
  • сепсис (у новорожденных).

Методы диагностики

Симптомы столбняка очень специфичны, поэтому установка диагноза не вызывает затруднений. Для его подтверждения требуется осмотр и ряд исследований, направленных на выявление и идентификацию возбудителя.

Лабораторная диагностика:

  • Гистологическое исследование биоматериала – тканей, полученных у трупа с целью обнаружения клостридий столбняка.
  • Бактериологическое исследование посева мазка или соскоба, взятых в местах входных ворот столбнячной инфекции. Относительно места локализации заражения столбнячной клостридией берут соскоб из раны либо мазок из носа, влагалища, глотки и т. д.

Параллельно с бактериологическим анализом делают биологическую пробу на лабораторных мышах с выделением столбнячного экзотоксина.

Для исследования подходят биоматериал от больного либо трупа, любые предметы, которыми пользовался зараженный, а также пробы грунта, воды, воздуха, перевязочный материал.

Лечение столбняка

Лечение столбняка осуществляется только в условиях стационара. Больного помещают в палату интенсивной терапии реанимационного отделения, где обеспечивают охранительный режим с исключением внешних раздражителей – громких шумов, яркого света, тактильных прикосновений.

Основные направления лечения:

  1. Борьба со столбнячной палочкой в месте ее первичного проникновения в организм (вскрытие раны, ее аэрация и санация).
  2. Нейтрализация токсинов в организме при помощи введения противостолбнячной сыворотки.
  3. Противосудорожная терапия.
  4. Профилактические мероприятия, направленные на недопущение развития осложнений, и лечение таковых в случае их присоединения.
  5. Поддержание жизненно важных функций.
  6. Полноценный уход с круглосуточным наблюдением.
  7. Выбор способа питания в зависимости от состояния больного.

Часто питание осуществляется через желудочный зонд, при особо тяжелой форме с парезом пищеварительного тракта – парентерально (внутривенно).

Первичный очаг инфекции – рану – вскрывают, производят ее ревизию с устранением возможных инородных тел или загрязнений. Затем обрабатывают, делая широкие надрезы для доступа кислорода (аэрации), и обкалывают вокруг противостолбнячной сывороткой.

Для профилактики пролежней регулярно меняют постельное белье, тщательно расправляя каждую складку под больным, которого несколько раз в день переворачивают. В дальнейшем для залечивания раны используют протеолитические ферменты, например химотрипсин.

Этиотропное лечение состоит из максимально раннего внутримышечного введения специфического иммуноглобулина либо противостолбнячной сыворотки. Какой препарат эффективен покажут предварительно проведенные тесты на чувствительность.

Симптоматическая терапия направлена на обезболивание, купирование судорожного синдрома и снятие мышечных спазмов. С этой целью применяют миорелаксанты, нейролептики, седативные средства, наркотические и ненаркотические анальгетики, β-адреноблокаторы. Относительно состояния их назначают внутривенно, внутримышечно или парентерально. Для недопущения присоединения вторичной инфекции лечение дополняют антибиотиками.

Коррекцию обезвоживания (дегидратации) и низких показателей кислотности крови из-за потери бикарбоната (метаболического ацидоза) проводят внутривенными вливаниями альбумина, плазмы, реополиглюкина, гемодеза.

В связи с затруднением отхождения мочи и кала в прямую кишку вставляют газоотводную трубку, а в мочевой пузырь катетер. Назначают легкие слабительные.

Эффективна смесь из промедола, аминазина и димедрола, иногда дополняемая скополамина гидробромидом. Зарекомендовали себя барбитураты, транквилизаторы, натрия оксибутират. При тяжелой форме используют дроперидол, панкуроний, фентанил и так далее.

При угнетении дыхания больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

Профилактика столбняка

Неспецифическая профилактика столбняка заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил в быту, минимизации травматизма, тщательной дезинфекции порезов, ран, укусов животных, ссадин, а также незамедлительном обращении к врачу в этих случаях для проведения специфических мер предотвращения заражения столбнячной палочкой.

Специфическая профилактика состоит из поэтапной плановой вакцинации детей, которым делается прививка от столбняка с введением вакцины АКДС. После 18 лет ревакцинация проводится через каждые 10 лет анатоксином АС, АДС-М и АДС. В случаях с высокой вероятностью заражения столбняком необходима экстренная профилактика с применением моновакцины – АС (столбнячного анатоксина), нередко сочетающейся с введением иммуноглобулина и противостолбнячной сыворотки.

Столбняк Википедия

Столбня́к (лат. tetanus) — сапронозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается. Выздоровление после клинической формы столбнячной инфекции не обеспечивает защиты от нового заболевания. Небольшое количество столбнячного токсина, достаточное для развития заболевания, не обеспечивает продукцию необходимых титров антител. Поэтому все больные с клиническими формами столбняка должны быть обязательно иммунизированы столбнячным анатоксином — сразу же после постановки диагноза или после выздоровления.

Этиология

Возбудитель столбняка — грамположительная столбнячная палочка (лат. Clostridium tetani), являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом[3], то есть живущая в бескислородной среде.
Это подвижная крупная тонкая палочка с закруглёнными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.

Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязнённость фекалиями человека и животных.

В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в солёной морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 100 лет[источник не указан 2206 дней].

При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

История

На связь между ранениями и развитием столбняка обратили внимание ещё врачи древнейших цивилизаций Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением этого заболевания занимались Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья.

Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно в 1883 году русским хирургом Н. Д. Монастырским и в 1884 году немецким учёным А. Николайером. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китасато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с немецким бактериологом Э. Берингом создал противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания.

Распространённость и уровень заболеваемости

Зарегистрированные случаи заболевания столбняком (1990—2004). От большого уровня заболеваемости (тёмно-красный) до нескольких случаев (светло-жёлтый) (светло-серый — низкая заболеваемость).

Столбняк встречается во всех регионах земного шара, но частота заболеваемости и процент летальных исходов возрастает по мере приближения к экватору. Наибольшее распространение столбняк имеет в странах с жарким и влажным климатом, в местностях, где отсутствуют или слабо применяются средства дезинфекции, профилактические прививки и вообще медицинская помощь — то есть в бедных и слаборазвитых странах Африки, Азии и Латинской Америки. Однако и в развитых государствах столбняк ежегодно уносит тысячи жизней.

В странах с невыраженной сменой сезонов (тропики и субтропики) заболевание встречается круглогодично, в странах с умеренным климатом имеет ярко выраженный сезонный характер (конец весны — начало осени).

Частота заболевания — 10—50 случаев на 100 000 населения в развивающихся странах и 0,1—0,6 в странах с обязательной иммунопрофилактикой.

80 % случаев столбняка приходится на новорождённых (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60 % случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста. Наибольший процент заболевших и умерших наблюдается в сельской местности.

Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной чумы). При применении современных методов лечения умирает 17—25 %[4] заболевших, снизить эти цифры в настоящее время не удаётся из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий[4]. В регионах, где отсутствуют профилактические прививки и квалифицированная медпомощь, смертность около 80 %. Смертность у новорождённых достигает 95 %.

В мире зарегистрировано около 61 000 смертей в 2010 году[5]. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорождённых), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350—400 тысяч человек ежегодно.

Пути заражения

Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на повреждённые ткани живого организма, лишённые доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза.

Заболевание может развиться при глубоких ранениях и повреждениях кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях, при родах, у новорожденных через пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, а также при некоторых воспалительных заболеваниях, при которых создаётся контакт очага воспаления с окружающей средой (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.).
Частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей — ранения, уколы острыми предметами, колючками, даже занозы.

Также заболевание может быть вызвано укусами ядовитых животных, пауков (из пауков опасен род Poecilotheria)[источник не указан 1881 день] и пр.

Механизм воздействия

Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга.

Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, и тетаногемолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов.

Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждаются дыхательный центр и ядра блуждающего нерва.

Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.

Классификация форм столбняка

В зависимости от путей заражения:

  1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).

По локализации в организме:

  1. Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).
  2. Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).

По тяжести течения заболевания:

  1. Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.
  2. Средней тяжести — судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.
  3. Тяжёлая — относительно частые и интенсивные судороги. Характерное выражение лица, температура повышена.
  4. Особо тяжёлая — энцефалитический столбняк (столбняк Бруннера) с поражением верхних отделов спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр), гинекологический столбняк и столбняк новорождённых.

Клиническая картина

Общий (генерализованный) столбняк

Тризм и risus sardonicus у пациента, больного столбняком.

Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период при столбняке составляет обычно около 8 дней, но может длиться до нескольких месяцев[6][7]. При генерализации процесса, чем более удалён очаг инфекции от ЦНС, тем продолжительнее инкубационный период. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание[8].

Инкубационный период столбняка новорождённых в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 7 дней.

Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно.

Начальный период продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом — появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1—2 дня появляется тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжёлых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.

Период разгара болезни продолжается в среднем 8—12 дней, в тяжёлых случаях до 2—3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию.

Развивается тоническое сокращение жевательных мышц (тризм) и судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется сардоническая улыбка лат. risus sardonicus: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач. Далее развивается клиническая картина с вовлечением мускулатуры спины и конечностей («опистотонус»).

Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твёрдым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп.

Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В лёгких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно.

Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, синеет, выражает страдание, боль. В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Больной выгибается на постели в дугообразное положение, опираясь только пятками и затылком (опистотонус). Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры. Ноги вытянуты в струну, руки согнуты в локтях, кулаки сжаты.

Некоторые больные предпочитают лежать на животе, при этом их ноги, руки и голова не касаются постели. Больные испытывают страх, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. В период между судорогами расслабления мышц не происходит. Сознание обычно сохранено. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессонница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия.

Спазмы мышц приводят к затруднению или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной деятельности. Температура поднимается до 41—42 °C.

Период выздоровления характеризуется медленным, постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Может продолжаться до 2 месяцев. Этот период особенно опасен развитием различных осложнений.

Причина смерти

Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия лёгочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.

Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжёлой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.

Местный столбняк встречается редко, в основном у ранее привитых лиц. Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подёргиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.

Головной столбняк Розе.
Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.

Новорождённые болеют только общим столбняком.

Лечение

Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.

Лечение включает в себя:

  1. Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны).
  2. Нейтрализацию столбнячного токсина путём введения противостолбнячной сыворотки.
  3. Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация).
  4. Шумоизоляционный асептический бокс
  5. Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция лёгких, контроль сердечной деятельности).
  6. Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом), профилактика механических повреждений при судорогах.
  7. Полноценное питание и уход.

Больной помещается в отдельную затемнённую палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель.

Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т. д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду.

Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

Прогноз

Столбняк имеет высокие показатели смертности, по миру в целом ок. 50 %. У нелеченных взрослых — от 15 % до 60 %, у новорожденных, независимо от лечения, до 90 %. Благоприятность исхода определяется скоростью обращения за медицинской помощью.[9]

Осложнения

В период разгара болезни на фоне мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, автопереломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких.

К более поздним осложнениям можно отнести слабость, тахикардию, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.

Компрессионная деформация позвоночника может сохраняться до 2 лет.

При выздоровлении человек лишь через 2 месяца может приступить к работе. Не менее 2 лет он должен наблюдаться у невропатолога.

Крайне редко, по неясным причинам, случается рецидив (повторное проявление) болезни.

Профилактика

Профилактика заболевания осуществляется в трёх направлениях:

  1. Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения.
  2. Специфическая профилактика в плановом порядке путём введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет по календарю прививок. Взрослым каждые 10 лет проводится ревакцинация.
  3. Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при:
    1. ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.
    2. ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта.
    3. ожогах и обморожениях II—IV степени.
    4. родах и абортах вне медицинских учреждений.
    5. гангрене или некрозе тканей, длительно текущих абсцессах, карбункулах, язвах, пролежнях.
    6. укусах животных.

Вакцины против столбняка:

АС – столбнячный анатоксин (водится при необходимости, например, при колотых травмах),

АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина,

АДС – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина,

АДС-м – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина.[10]

Столбняк в Российской Федерации

На 2012 год в России регистрируется в среднем 30—35 случаев столбняка человека в год, из них 12—14 заканчиваются смертью больного, остальные — выздоровлением. Вероятность летального исхода составляет, таким образом, 40 %. Большинство заболевших — лица старше 65 лет (70 % случаев), не привитые от столбняка[11].

Столбняк у животных

Подавляющее большинство случаев столбняка отмечено у домашних животных, по-видимому, просто из-за того, что возможность наблюдать столбняк у диких зверей и птиц затруднена. Однако плотоядные млекопитающие и птицы, в отличие от травоядных, менее чувствительны к воздействию столбнячного токсина.

Пути заражения, развитие заболевания и прогноз практически совпадает с аналогичными показателями у человека.

Первые симптомы — нарушение процесса пережёвывания и глотания пищи, связанное с судорогами жевательных мышц. Появляется беспокойство, нарушение походки, искажается голос. Ушные раковины становятся неподвижными, часто происходит выпадение третьего века. Затем начинаются судороги, тело и конечности вытягиваются, нарушается дыхание. Температура резко повышена. Животные, тем не менее, узнают хозяина, хотя часто проявляется повышенная агрессивность к человеку или к сородичам, связанная, несомненно, с болевым синдромом.

Лечение животных, заболевших столбняком, проводится по той же схеме, что и лечение человека.

Примечания

  1. ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Wells C. L., Wilkins T. D. Clostridia: Sporeforming Anaerobic Bacilli // Baron’s Medical Microbiology (неопр.) / Baron S., et al. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1.
  4. 1 2 Тулянкин В. Ф., Тулянкина Т. И. Домашний доктор. — Москва: Эксмо, 2002. — ISBN 5-699-01530-2.
  5. ↑ Lozano, R (Dec 15, 2012). «Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.». Lancet 380 (9859): 2095—128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604
  6. Vandelaer J; Birmingham M; Gasse F; Kurian M; Shaw C; Garnier S. Tetanus in developing countries: an update on the Maternal and Neonatal Tetanus Elimination Initiative (англ.) // Vaccine (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2003. — 28 July (vol. 21, no. 24). — P. 3442—3445. — doi:10.1016/S0264-410X(03)00347-5. — PMID 12850356.
  7. Brauner JS; Vieira SR; Bleck T. P. Changes in severe accidental tetanus mortality in the ICU during two decades in Brazil (англ.) // Intensive Care Medicine : journal. — 2002. — July (vol. 28, no. 7). — P. 930—935. — doi:10.1007/s00134-002-1332-4. — PMID 12122532.
  8. Farrar JJ; Yen LM; Cook T; Fairweather N; Binh N; Parry J; Parry C. M. Tetanus (англ.) // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry (англ.)русск. : journal. — 2000. — September (vol. 69, no. 3). — P. 292—301. — PMID 10945801.
  9. ↑ Столбняк — MSD Manuals
  10. ↑ Профилактика столбняка (неопр.). cgon.rospotrebnadzor.ru. Дата обращения: 22 ноября 2020.
  11. ↑ Защити себя от столбняка — Управление Роспотребнадзора по Рязанской области

Литература

Ссылки

  • Андрей Украинский. На меня напал столбняк. Что необходимо знать об одном из самых коварных и опасных заболеваний (рус.). N+1 (27 марта 2019). Дата обращения: 1 апреля 2019.

Столбняк — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют столбняк на основании медицинского осмотра, истории болезни и иммунизации, а также признаков и симптомов мышечных спазмов, скованности и боли. Лабораторные тесты обычно не помогают диагностировать столбняк.

Лечение

От столбняка нет лекарства. Лечение состоит из ухода за раной, приема лекарств для облегчения симптомов и поддерживающей терапии.

Уход за раной

Очень важно очистить рану, чтобы предотвратить рост спор столбняка. Это включает удаление грязи, посторонних предметов и омертвевших тканей из раны.

Лекарства

  • Антитоксин. Ваш врач может прописать вам противостолбнячный антитоксин, например, противостолбнячный иммуноглобулин. Однако антитоксин может нейтрализовать только токсин, еще не связанный с нервной тканью.
  • Антибиотики. Ваш врач может также прописать вам антибиотики перорально или в виде инъекций для борьбы с бактериями столбняка.
  • Вакцина. Всем больным столбняком следует сделать прививку от столбняка, как только у них будет диагностировано это заболевание.
  • Седативные препараты. Врачи обычно используют сильнодействующие седативные средства для контроля мышечных спазмов.
  • Лекарства прочие. Другие лекарства, такие как сульфат магния и некоторые бета-блокаторы, могут использоваться для регулирования непроизвольной мышечной активности, такой как сердцебиение и дыхание.Для этой цели может использоваться морфин, а также седативный эффект.

Поддерживающая терапия

Если у вас тяжелая форма столбняка, вам часто придется оставаться в отделении интенсивной терапии. Поскольку седативные средства могут затруднять дыхание, вам может временно потребоваться вентилятор.

Образ жизни и домашние средства

Колотые раны или другие глубокие порезы, укусы животных или особенно грязные раны повышают риск заражения столбняком.Обратитесь за медицинской помощью, если рана глубокая и грязная, особенно если вы не знаете, когда вам делали последнюю вакцинацию. Не закрывайте нечистые раны, чтобы бактерии не попали в рану повязкой.

Вашему врачу может потребоваться промыть рану, прописать антибиотик и сделать вам ревакцинацию против столбнячного анатоксина. Если вы ранее были вакцинированы, ваш организм должен быстро вырабатывать необходимые антитела для защиты от столбняка.

Если у вас легкая рана, эти шаги помогут предотвратить столбняк:

  • Остановить кровотечение. Приложите прямое давление, чтобы остановить кровотечение.
  • Держите рану в чистоте. После остановки кровотечения тщательно промойте рану чистой проточной водой. Очистите область вокруг раны с мылом и мочалкой. Если что-то застряло в ране, обратитесь к врачу.
  • Используйте антибиотики. После очистки раны нанесите тонкий слой крема или мази с антибиотиком. Эти антибиотики не заставят рану заживать быстрее, но они могут препятствовать росту бактерий и инфекции.

    Некоторые ингредиенты некоторых мазей могут вызывать у некоторых людей легкую сыпь. Если появилась сыпь, прекратите использование мази.

  • Закройте рану. Воздействие воздуха может ускорить заживление, но повязки могут сохранить рану чистой и не допустить проникновения вредных бактерий. Стекающие волдыри уязвимы. Держите их закрытыми, пока не образуется струп.
  • Сменить повязку. Применяйте новую повязку не реже одного раза в день или всякий раз, когда повязка становится влажной или грязной, чтобы предотвратить инфекцию.Если у вас аллергия на клей, используемый в большинстве повязок, перейдите на перевязочные материалы без клея или стерильную марлю и бумажную ленту.

Подготовка к приему

Если ваша рана небольшая и чистая, но вас беспокоит инфекция или есть ли у вас иммунитет от столбняка, начните с посещения вашего основного лечащего врача. Если у вас серьезная рана или у вас или у вашего ребенка есть симптомы столбнячной инфекции, обратитесь за неотложной помощью.

Что вы можете сделать

Если возможно, сообщите своему врачу следующую информацию:

  • Когда, где и как вы получили травмы
  • Ваш статус иммунизации, включая время последней вакцинации от столбняка
  • Как вы ухаживали за раной
  • Любое хроническое заболевание или состояние, которое у вас есть, например диабет, болезнь сердца или беременность

Если вы обращаетесь за медицинской помощью за младенцем, отличным от вашего собственного, сообщите врачу о стране происхождения матери, ее иммунном статусе и о том, как долго она находится в Соединенных Штатах.

В отношении столбняка вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

  • Как лучше всего действовать?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другое состояние здоровья. Как я могу управлять ими вместе?
  • Мне нужно обратиться к специалисту?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Если рана очевидна, врач ее осмотрит. Он или она, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

  • Были ли у вас симптомы столбняка, например мышечные спазмы, и если да, то когда они начались?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Что может улучшить или ухудшить ваши симптомы?
  • Когда вы в последний раз делали прививку от столбняка и какую вакцину получали?
  • Была ли у вас недавно рана (если не очевидная)?

Февраль22, 2019

Столбняк — симптомы и причины

Обзор

Столбняк — серьезное заболевание, вызываемое бактериальным токсином, поражающим нервную систему и приводящим к болезненным сокращениям мышц, особенно мышц челюсти и шеи. Столбняк может нарушить вашу способность дышать и может угрожать вашей жизни. Столбняк широко известен как «тризм».

Благодаря вакцине от столбняка случаи столбняка в США и других странах развитого мира редки.Но болезнь остается угрозой для тех, кто не в курсе своих прививок. Это чаще встречается в развивающихся странах.

От столбняка нет лекарства. Лечение направлено на устранение осложнений до тех пор, пока не исчезнут эффекты столбнячного токсина.

Симптомы

Признаки и симптомы столбняка появляются в любое время от нескольких дней до нескольких недель после того, как столбнячные бактерии попадают в ваш организм через рану.В среднем инкубационный период составляет от семи до 10 дней.

Общие признаки и симптомы столбняка включают:

  • Спазмы и скованность мышц челюсти (тризм)
  • Скованность мышц шеи
  • Затруднение при глотании
  • Скованность мышц живота
  • Болезненные спазмы тела, продолжающиеся несколько минут, обычно вызываемые незначительными событиями, такими как сквозняк, громкий шум, физическое прикосновение или свет

Возможные другие признаки и симптомы включают:

  • Лихорадка
  • Потение
  • Повышенное артериальное давление
  • Учащенное сердцебиение

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу для вакцинации против столбняка, если вам не делали ревакцинацию в течение последних 10 лет, или у вас глубокая или грязная рана, и вы не получали вакцину в течение последних 10 лет. пять лет.Если вы не уверены, когда получили последний бустер, приобретите бустер.

Причины

Столбняк вызывается токсином, вырабатываемым спорами бактерий Clostridium tetani, который содержится в почве, пыли и фекалиях животных. Когда споры попадают в глубокую рану на коже, они превращаются в бактерии, которые могут продуцировать мощный токсин, тетаноспазмин. Токсин повреждает нервы, которые контролируют ваши мышцы (двигательные нейроны). Токсин может вызывать жесткость мышц и спазмы — основные признаки и симптомы столбняка.

Почти все случаи столбняка возникают у людей, которые никогда не вакцинировались, или у взрослых, которые не успевают за 10-летними ревакцинациями. Вы не можете заразиться столбняком от человека, у которого он есть.

Факторы риска

Следующие факторы повышают вероятность заражения столбняком:

  • Отсутствие вакцинации или своевременной вакцинации против столбняка
  • Травма, при которой споры столбняка попадают в рану
  • Инородное тело, например гвоздь или заноза

Случаи столбняка развились в результате:

  • Колотые раны, в том числе от осколков, пирсинга, татуировок и инъекций наркотиков
  • Огнестрельные ранения
  • Сложные переломы
  • Бернс
  • Хирургические раны
  • Употребление инъекционных наркотиков
  • Укусы животных или насекомых
  • Инфицированные язвы стопы
  • Стоматологические инфекции
  • Инфекционные культи пуповины у новорожденных, рожденных от недостаточно вакцинированных матерей

Осложнения

Как только столбнячный токсин прикрепился к нервным окончаниям, его невозможно удалить.Для полного выздоровления от столбнячной инфекции требуется рост новых нервных окончаний, что может занять до нескольких месяцев.

Осложнения столбнячной инфекции могут включать:

  • Сломанные кости. Сильный спазм может привести к перелому позвоночника и других костей.
  • Закупорка легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии). Сгусток крови, пришедший из другого места вашего тела, может заблокировать главную артерию легкого или одну из его ветвей.
  • Смерть. Тяжелые мышечные спазмы, вызванные столбняком (столбнячный), могут мешать или останавливать ваше дыхание. Дыхательная недостаточность — наиболее частая причина смерти. Недостаток кислорода также может вызвать остановку сердца и смерть. Пневмония — еще одна причина смерти.

Профилактика

Вы можете легко предотвратить столбняк, сделав прививку.

Серия первичных вакцин

Вакцина против столбняка обычно вводится детям в составе вакцины против дифтерии, столбняка и бесклеточной вакцины против коклюша (АКДС).Эта вакцинация обеспечивает защиту от трех заболеваний: инфекции горла и дыхательных путей (дифтерия), коклюша (коклюша) и столбняка.

Вакцина DTaP представляет собой серию из пяти прививок, которые обычно вводятся в руку или бедро детям в возрасте:

  • 2 месяца
  • 4 месяца
  • 6 месяцев
  • от 15 до 18 месяцев
  • от 4 до 6 лет

Ревакцинация

Ревакцинация против столбнячной вакцины обычно дается в комбинации с ревакцинальной вакциной против дифтерии (Td).В 2005 году вакцина против столбняка, дифтерии и коклюша (Tdap) была одобрена для использования у подростков и взрослых в возрасте до 65 лет, чтобы обеспечить постоянную защиту от коклюша.

Рекомендуется, чтобы подростки получали дозу Tdap, предпочтительно в возрасте от 11 до 12 лет, и в дальнейшем бустер Td каждые 10 лет. Если вы никогда не получали дозы Tdap, замените ее своей следующей бустерной дозой Td, а затем продолжите прием бустеров Td.

Если вы путешествуете за границу, особенно в развивающуюся страну, где столбняк может быть обычным явлением, убедитесь, что ваш иммунитет в силе.

Чтобы быть в курсе всех ваших прививок, попросите врача регулярно проверять ваш прививочный статус.

Если вы не были вакцинированы от столбняка в детстве, обратитесь к врачу по поводу вакцинации Tdap.

22 февраля 2019 г.

Столбняк | Клиническая информация | Локджоу

Патогенез

Clostridium tetani ( C.tetani ) споры обычно попадают в организм через рану или пролом на коже. Столбняк новорожденных обычно возникает из-за инфекции культи пуповины. В анаэробных условиях споры прорастают. Бактерии производят очень сильные токсины, большая часть которых распространяется через кровоток и лимфатическую систему по телу. Токсины действуют на нескольких участках центральной нервной системы, включая концевые периферические двигательные пластинки, спинной и головной мозг, а также на симпатическую нервную систему.Столбнячный токсин вызывает типичные клинические проявления столбняка, препятствуя высвобождению нейротрансмиттеров и блокируя импульсы ингибиторов. Это приводит к беспрепятственному сокращению мышц и спазму. Могут возникнуть судороги, а также может пострадать вегетативная нервная система.

Группы риска

Почти все случаи столбняка в Соединенных Штатах сегодня происходят среди людей,

  • Никогда не получали прививку от столбняка
  • Не были в курсе своих 10-летних бустерных прививок

В большинстве случаев стихийное бедствие не увеличивает риск столбняка.Сюда входят землетрясения, ураганы, наводнения и цунами.

Тем не менее, вы можете свести к минимуму риск столбняка среди ваших пациентов, переживших стихийные бедствия и сотрудников службы экстренной помощи, следуя рекомендациям по плановой вакцинации и обеспечивая надлежащий уход за ранами.

Большинство зарегистрированных случаев происходит у взрослых. В период с 2009 по 2017 год более 60% из 264 зарегистрированных случаев приходились на людей в возрасте от 20 до 64 лет. Кроме того, четверть зарегистрированных случаев произошла среди людей в возрасте 65 лет и старше.Риск смерти от столбняка наиболее высок среди людей в возрасте 65 лет и старше.

Диабет, иммуносупрессия в анамнезе и внутривенное употребление наркотиков могут быть факторами риска столбняка. С 2009 по 2017 год на людей с диабетом приходилось 13% всех зарегистрированных случаев столбняка и четверть всех смертей от столбняка. На потребителей внутривенных наркотиков приходилось 7% случаев с 2009 по 2017 год.

Риск стихийных бедствий

В большинстве случаев стихийное бедствие (например, землетрясение, ураган, наводнение, цунами) не увеличивает риск столбняка.Сведите к минимуму риск столбняка среди ваших пациентов, переживших стихийные бедствия, и сотрудников службы экстренной помощи, следуя

Причин, симптомам и вариантам лечения

Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Последнее обновление 4 мая 2020 г.

Что такое столбняк?

Столбняк, также называемый тризмом челюсти, представляет собой опасную для жизни инфекцию, вызываемую бактериями Clostridium tetani. Хотя эти бактерии особенно распространены в почве и навозе на фермах, их можно найти практически везде.Они живут в грязи дачных садов и в грязных водах паводков. Они также загрязняют пыль в городах.

Бактерии столбняка обычно попадают в организм через грязные колотые раны, порезы, царапины или другие повреждения на коже. Попав внутрь кожи, они размножаются и производят токсин или яд, который поражает нервы тела. Этот токсин вызывает сильные мышечные спазмы, судороги и судороги. Спазмы челюстных мышц вызывают тризм. Спазмы также возникают в мышцах горла, груди, живота и конечностей.Если вы не получите надлежащего лечения, действие токсина на дыхательные мышцы может нарушить дыхание. Если это произойдет, вы можете умереть от удушья.

Столбнячная инфекция может развиться практически после любого повреждения кожи, большого или незначительного. Сюда входят порезы, проколы, раздавливания, ожоги и укусы животных. В редких случаях столбнячная инфекция также может возникнуть после хирургического вмешательства, инфекции уха, зубной инфекции или аборта. Среди наркопотребителей после инъекций героина возникали столбнячные инфекции, особенно если героин смешивали с хинином.Столбняк также может развиться после пирсинга, татуажа, укуса насекомого или даже после крошечной занозы.

В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется только 50 случаев столбняка, потому что очень много американцев были иммунизированы против этой инфекции. Почти каждый, кто заболел столбняком в Соединенных Штатах, получил недостаточную иммунизацию от столбняка. Некоторые иммигрировали из развивающихся стран, где вакцины доступны не всем. Другие родились в США, но так и не получили первичных инъекций.Третьи просто не справлялись с обычным графиком прививок от столбняка. Это распространенная проблема среди взрослых, особенно среди людей старше 60 лет.

Симптомы

В среднем симптомы столбняка проявляются через семь-восемь дней после попадания столбнячных бактерий в организм. Эти симптомы могут включать:

  • Спазм мышц челюсти (тризм)
  • Скованность в мышцах шеи, плеч и спины
  • Затруднение при глотании
  • Продолжительное сокращение лицевых мышц, которое может вызывать ухмылку или гримасу
  • Изогнутая спина в результате сокращения мышц спины
  • Мышечные спазмы и ригидность мышц груди, живота и конечностей
  • Лихорадка и обильное потоотделение
  • Высокое кровяное давление
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Изъятия
  • Затрудненное дыхание
  • Переломы костей и мышц, вызванные сильными мышечными спазмами

Диагностика

Лабораторных тестов на столбняк не существует.Врач диагностирует столбняк на основании ваших симптомов, недавних резаных или колотых ран и иммунизации.

Ожидаемая продолжительность

Больные столбняком должны лечиться в больнице. Сильные мышечные спазмы могут длиться от трех до четырех недель, а затем постепенно проходят. Как только эти спазмы утихнут, выздоровление займет несколько месяцев.

Профилактика

Иммунизация может предотвратить почти все случаи столбняка.

В США иммунизируют детей от столбняка с помощью серии из четырех прививок.Эта первичная серия представлена ​​в виде снимков DTaP. Помимо вакцины от столбняка, каждая прививка DTaP содержит вакцины против дифтерии, которая является тяжелой респираторной инфекцией, и коклюша, также называемого коклюшем. Обычное расписание прививок DTaP следующее:

  • Первый выстрел: возраст 2 месяца
  • Второй выстрел: возраст 4 месяца
  • Третий выстрел: возраст 6 месяцев
  • Четвертый привив: возраст от 15 до 18 месяцев

После завершения первичной серии прививок от столбняка ребенок обычно получает две вакцины от столбняка.Один дается в возрасте от 4 до 6 лет, незадолго до того, как ребенок пойдет в школу. Второй дается в возрасте от 11 до 12 лет. Уколы-бустеры повышают уровень иммунитета ребенка к столбняку.

После 12 лет ревакцинация от столбняка обычно рекомендуется каждые 10 лет. Однако при особых обстоятельствах врач может назначить ревакцинацию раньше. Например, ревакцинация от столбняка обычно назначается, если вы получили серьезную порезанную или колотую рану, и с момента последней прививки от столбняка прошло более 5 лет.Это связано с тем, что у некоторых людей наблюдается снижение иммунитета к столбняку в течение 5-10 лет после последней ревакцинации от столбняка.

Взрослым и детям старше 7 лет, которые никогда не делали прививок от столбняка, врачи проводят первичную серию прививок Td. После завершения первичной серии Td повторные инъекции обычно делаются каждые 10 лет. Из-за недавнего увеличения числа случаев коклюша, по крайней мере, одна из прививок должна быть DTaP в зрелом возрасте.

Все взрослые и дети должны пройти плановую вакцинацию от столбняка.Однако определенные группы людей должны быть особенно осторожны, чтобы своевременно получать прививки от столбняка. У этих людей есть работа или хобби, из-за которых они подвергаются воздействию грязи, пыли, навоза или грязной воды. Некоторые примеры включают сельскохозяйственных рабочих, ландшафтных дизайнеров, садовников, пожарных и людей, которые подвергаются воздействию сточных вод или паводковых вод. Ветеринарные работники и люди, работающие с отходами животноводства, также подвергаются высокому риску.

Врачи проверяют вакцинацию пациента от столбняка перед операцией и перед родами.Все женщины детородного возраста должны быть вакцинированы от столбняка. Новорожденные полагаются на столбнячный иммунитет своей матери, чтобы защитить их от столбняка, пока не начнутся их собственные прививки DTaP. Младенец, не имеющий должной защиты от столбняка, может заболеть столбнячной инфекцией даже в результате перерезания пуповины.

Любую рану следует как можно скорее тщательно промыть, особенно если она загрязнена грязью, чтобы снизить риск заражения бактериями, вызывающими столбняк.

Лечение

Если вы обратитесь за медицинской помощью по поводу раны, ваш врач спросит вас, когда вам делали последнюю прививку от столбняка. Если ваша вакцинация против столбняка устарела, врач назначит вам прививку от столбняка. Однако этот бустерный укол не сразу вызовет иммунитет, поэтому вы также можете получить иммуноглобулин от столбняка. Столбнячный иммунный глобулин содержит антитоксин, который нейтрализует столбнячный токсин, временно защищая вас, пока ваша иммунная система не отреагирует на бустер от столбняка.

Если у вас полноценный столбняк, вас направят на лечение в больницу. Там вы получите иммуноглобулин от столбняка, чтобы нейтрализовать столбнячный токсин. Ваши мышечные спазмы будут лечить миорелаксантами, и вам также могут дать успокоительное. При необходимости вас поместят на вентилятор, чтобы вы могли дышать. Если у вас есть явная раневая инфекция, вам, вероятно, также будут назначать антибиотики. Как только ваше состояние начнет улучшаться, вы начнете график прививок, чтобы восстановить столбнячный иммунитет, потому что столбнячная инфекция не делает вас невосприимчивым к этой болезни.

Когда звонить профессионалу

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас появятся симптомы столбняка. Также немедленно обратитесь за медицинской помощью при любом глубоком порезе, серьезной колотой ране или любой ране, загрязненной грязью или навозом.

Если вы взрослый, проверьте свои записи прививок, чтобы узнать дату последней прививки от столбняка. Если с момента последней ревакцинации от столбняка прошло более 10 лет, запишитесь на прием к врачу. Также обратитесь к врачу, если в вашей медицинской карте указано, что вы никогда не получали полную первичную серию прививок от столбняка.

Если вы являетесь родителем, убедитесь, что вашему ребенку сделаны все прививки. Это особенно верно для прививок DTaP и других вакцин, которые вводятся сериями.

Прогноз

Большинство больных столбняком выживают и возвращаются к прежней функции. Пожилые люди и те, у кого инфекция быстро прогрессирует до тяжелых симптомов, имеют более высокий риск смерти.

Узнать больше о столбняке

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Справочник клиники Майо
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Внешние ресурсы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

http: // www.cdc.gov/

ВОЗ — Глобальная безопасность вакцин

http://www.who.int/vaccine_safety/en/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое столбняк?

Столбняк — заболевание, вызванное бактериальной инфекцией. Бактерии обычно находятся в почве, пыли и испражнениях некоторых животных и людей. Бактерии часто попадают в организм через колотую рану или ожог. Бактерии производят токсин, который повреждает нервы. Это вызывает сильные мышечные спазмы. При отсутствии лечения столбняк может быть опасным для жизни.

Каковы признаки и симптомы столбняка?

Жесткие и слабые мышцы могут быть только в области раны.Это называется локализованным столбняком. Симптомы могут исчезнуть без лечения или распространиться. Распространяющаяся инфекция называется генерализованной. В течение нескольких дней или недель после заражения у вас может развиться любое из следующего:

  • Lockjaw (мышечный спазм в челюсти и шее, который блокирует вашу челюсть)
  • Сильно болезненные мышечные спазмы, часто вызываемые шумом, светом или прикосновением
  • Жесткие мускулы лица или приподнятые брови с улыбкой на губах
  • Жесткие мышцы живота, рук и ног
  • Проблемы с дыханием или глотанием
  • Чувство беспокойства или раздражительности, учащенное сердцебиение или дыхание
  • Головная боль или судороги
  • Потливость, затрудненное мочеиспускание или низкая температура

Как диагностируют и лечат столбняк?

Ваш лечащий врач осмотрит вашу рану и спросит о ваших симптомах.Сообщите ему, если рана не была очищена немедленно или вы увидели в ней грязь или другие предметы. Тестов на столбняк нет. Ваш лечащий врач будет искать определенные признаки или симптомы, такие как тризм, чтобы диагностировать столбняк. Если инфекция станет генерализованной, вам нужно будет лечить в больнице. Вас будут держать в темном тихом помещении, чтобы предотвратить мышечные спазмы. Также вам может понадобиться:

  • Лекарства могут быть даны для остановки или предотвращения судорог и мышечных спазмов.Также можно назначить антитоксин, чтобы остановить распространение токсина в организме. Лекарства могут быть назначены для борьбы с бактериальной инфекцией или снятия боли. Ваш лечащий врач может также дать вам дозу вакцины против столбняка.
  • Хирургия может использоваться для удаления ткани, пораженной столбняком. Санация раны — это операция, используемая для очистки раны и удаления омертвевших тканей. Такие предметы, как грязь или стекло, также будут удалены.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить столбняк?

  • Немедленно промойте каждую рану. Надавите на рану, чтобы остановить кровотечение. Промойте рану водой с мылом. Удалите из раны грязь или другие предметы. Закройте рану чистой повязкой. Меняйте повязку каждый день, если она намокнет или испачкается.
  • Поговорите со своим врачом о вакцинах. Столбнячная инфекция не дает вам иммунитета от другой инфекции. Вакцины DTaP, Tdap и Td помогают защитить от столбняка. Ваш врач может порекомендовать вам вакцины, которые подходят вам в зависимости от вашего возраста и состояния здоровья.Вакцина против Td обычно вводится каждые 10 лет. Вам также понадобится Td после ранения, если вы не получали ревакцинацию в течение последних 5 лет. Беременные женщины должны получать 1 дозу Tdap при каждой беременности в течение 27–36 недель.

Позвоните на местный номер службы экстренной помощи (911 в США), если:

  • У вас проблемы с дыханием или глотанием.

Позвоните своему врачу, если:

  • Ваше сердцебиение очень быстрое или нерегулярное.
  • У вас мышечные спазмы на лице.
  • Вы начинаете ощущать мышечные спазмы или спазмы возле раны.
  • У вас большая рана, которую невозможно очистить.
  • У вас открытая или колотая рана.
  • Вы не знаете, актуальны ли ваши прививки от столбняка.
  • Вам нужна прививка от столбняка.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить.Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше о столбняке

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Симптомы и лечение
Справочник клиники Майо
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Побочные эффекты прививки от столбняка: Реакции на вакцину

Столбняк — редкое, но потенциально опасное заболевание, вызывающее скованность и напряжение мышц.Вакцина против столбняка защищает людей, которые могут контактировать с бактериями, вызывающими заболевание. Как и в случае с любой вакциной, это может вызвать побочные эффекты.

Столбняк возникает в результате бактериальной инфекции. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), столбняк убивает каждого десятого человека, заболевшего этой болезнью.

Бактерии, вызывающие столбняк, чаще всего встречаются в таких веществах, как пыль, почва или навоз. Они часто попадают в организм через травмы, включая царапины или порезы.

Поделиться на PinterestЛюди, которые могут контактировать с бактериями, вызывающими столбняк, должны получить вакцину.

Вакцины — это разновидность лекарств, и, как и в случае с другими лекарствами, всегда существует возможность побочных эффектов.

С учетом сказанного, большинство людей, получивших прививку от столбняка, не испытывают никаких симптомов.

К наиболее частым побочным эффектам прививки от столбняка относятся:

Серьезные побочные эффекты встречаются нечасто, но у некоторых людей все же могут возникать.

Ниже мы перечисляем некоторые из наиболее частых побочных эффектов, которые могут возникнуть у людей после прививки от столбняка:

Боль в месте инъекции

Наиболее частым побочным эффектом является боль в месте инъекции.По данным CDC, это происходит примерно у восьми из 10 человек. Эта боль проявляется в легкой реакции организма человека на инъекцию, и она должна исчезнуть в течение нескольких дней.

Покраснение или отек

Некоторые люди могут испытывать немного более интенсивную реакцию на инъекцию, в результате чего их кожа вокруг места инъекции становится красной и опухшей.

По данным CDC, каждый четвертый человек испытывает покраснение или отек. Могут помочь безрецептурные обезболивающие, в том числе ибупрофен (Адвил) или ацетаминофен (Тайленол).

Легкая лихорадка

Хотя это встречается реже, чем другие распространенные побочные эффекты, у некоторых людей в ответ на прививку от столбняка может развиться субфебрильная температура. Температура должна утихнуть без вмешательства, но, опять же, безрецептурные препараты могут облегчить симптомы.

Головная боль

Некоторые люди испытывают головную боль после прививки от столбняка. В этом побочном эффекте обычно нет ничего серьезного, и безрецептурные препараты могут облегчить симптомы.

Усталость или утомляемость

Люди, получившие прививку от столбняка, после этого могут чувствовать усталость или общую утомляемость.Обычно это реакция на вакцинацию, поскольку организм накапливает энергию для создания иммунитета.

По оценке CDC, каждый четвертый человек будет испытывать усталость. Для человека может быть лучше позволить этим симптомам развиваться и как можно больше отдыхать.

Боль в суставах или озноб

Вакцина Tdap, которая защищает от столбняка, дифтерии и коклюша, иногда используется в качестве альтернативы вакцине от столбняка и дифтерии, а также может вызывать у человека болезненные ощущения в суставах или озноб по всему телу. .

По оценкам CDC, это может происходить примерно в одном из 10 случаев, но симптомы обычно не мешают повседневной жизни. В этих случаях также могут помочь безрецептурные препараты.

Некоторые побочные эффекты классифицируются как умеренные, то есть они могут мешать чьей-либо повседневной деятельности, но не требуют медицинского вмешательства.

Лихорадка

Люди могут испытать лихорадку как реакцию на прививку от столбняка. Однако CDC считает это относительно редким явлением.

Хотя симптомы могут вызывать недомогание, они обычно не требуют медицинской помощи. Обильное питье и отдых должны ускорить выздоровление.

Тем не менее, любой человек, у которого температура держится более двух дней, или у кого есть признаки обезвоживания, должен обратиться за медицинской помощью.

Тошнота, рвота или диарея

Поделиться на PinterestНекоторые формы вакцины против столбняка могут вызывать тошноту, рвоту или диарею.

Некоторые формы вакцины против столбняка, например вакцина Tdap, могут вызывать желудочно-кишечные симптомы, включая тошноту, рвоту или диарею.

По оценке CDC, от одного до трех человек из 100 будут иметь умеренные желудочно-кишечные симптомы после вакцинации Tdap.

Лучше всего пить много жидкости, отдыхать и есть простую пищу, чтобы избежать дальнейшего обострения желудочно-кишечного тракта.

Обычно симптомы со временем проходят.

Сыпь или опухшие железы

Иногда у человека может появиться сыпь или другая кожная реакция от прививки от столбняка. В результате инъекции железы в их теле могут опухнуть.Этот побочный эффект встречается нечасто и проходит сам по себе.

Отек руки

У некоторых людей может наблюдаться более сильный отек руки, в которую они получили инъекцию.

По оценке CDC, каждый 500 человек может испытывать отек всей руки после инъекции вакцины Tdap. Однако он описывает это как умеренный эффект, который обычно не требует медицинского вмешательства.

Ниже приведены некоторые более серьезные побочные эффекты, которые могут возникнуть в результате прививки от столбняка и могут потребовать медицинской помощи.

Отек и сильная боль, покраснение или кровотечение

В редких случаях после инъекции может возникнуть отек, покраснение и сильная боль. Кожа может сломаться и кровоточить в ответ на вакцину. Это происходит вокруг места инъекции и требует медицинской помощи.

Тяжелая аллергическая реакция

Также существует редкая вероятность того, что у человека будет тяжелая аллергическая реакция на вакцину. По оценке CDC, эта форма реакции случается менее чем в одном случае на 1 миллион.

Симптомы аллергической реакции включают:

  • затрудненное дыхание или глотание
  • зуд в горле, ступнях или руках
  • крапивница
  • отек лица, глаз или дыхательных путей
  • внезапная сильная усталость
  • учащенное сердцебиение

Реакция начинается через несколько минут до нескольких часов после инъекции и требует немедленной медицинской помощи.

Противостолбнячная вакцина не вызывает аутизм.

Хотя люди выражают озабоченность по поводу возможных серьезных побочных эффектов вакцин, отчасти это беспокойство может быть вызвано дезинформацией. Как заявляет Министерство здравоохранения и социальных служб США, исследования показывают, что вакцины не приводят к аутизму.

Медицинские исследователи постоянно следят за вакцинами, и любые свидетельства связи вакцинации с тяжелой инвалидностью или другими проблемами со здоровьем могут привести к тому, что медицинские власти примут незамедлительные меры безопасности.

Существует несколько различных типов прививок от столбняка.Производители часто упаковывают прививку от столбняка с другими подобными вакцинами, чтобы предотвратить более одного типа заболеваний. Это могут быть следующие вакцины:

Tdap: Вакцина Tdap предотвращает столбняк, а также предотвращает дифтерию, коклюш или коклюш.

DTaP: Вакцина DTaP — это форма, которую врачи часто используют для лечения маленьких детей. Он предотвращает столбняк, дифтерию и коклюш.

Td или DT: Прививки Td и DT предотвращают столбняк и дифтерию, и врачи используют их в качестве усиления от столбняка.Срок в 10 лет — это самый длинный срок, на который человек может обходиться без ревакцинации от столбняка.

Поделиться на PinterestЛюбой, кто испытал сильную боль после предыдущей вакцины против столбняка, должен обсудить свои варианты с врачом.

Некоторым людям следует избегать прививки от столбняка. Всем, у кого в прошлом когда-либо была тяжелая аллергическая реакция на вакцины от столбняка, следует избегать повторной прививки от столбняка.

Большинство людей получают прививку от столбняка в детстве, поэтому полезно, если люди знают о каких-либо реакциях, которые у них были в молодости.

Всем, у кого в детстве возникли серьезные осложнения после прививки от столбняка, такие как судороги или кому, следует избегать прививки от столбняка в будущем.

Людям с определенными заболеваниями также следует проявлять осторожность, когда они хотят сделать прививку от столбняка, и им следует поговорить со своим врачом, чтобы обсудить возможные варианты.

Людям следует проявлять осторожность, если они когда-либо имели:

  • сильную боль или отек из-за прививки от столбняка
  • припадки
  • состояния нервной системы
  • синдром Гийена Барре, при котором иммунная система атакует нервные клетки

Некоторые вакцины против столбняка могут представляют опасность для здоровья людей с любой из этих проблем.

Лагофтальм лечение: причины, симптомы и лечение в Москве по доступной цене

Лагофтальм / Болезни

Касаткина Анна Игоревна

Дерматолог-косметолог, трихолог. Опыт работы: 19 лет.

Лагофтальм – офтальмопатология, при которой нарушается процесс смыкания век. Клинически заболевание проявляется гиперемией конъюнктивы, ощущением инородного тела, жжением, фотофобией, снижением остроты зрения, повышенной сухостью и слезотечением. Для постановки диагноза достаточно визуального осмотра. Биомикроскопия глаз, визометрия, УЗИ и ОКТ проводятся для оценки состояния структур глазного яблока. Консервативная терапия включает местное применение лекарственных средств и специальных пластырных повязок. Хирургическое лечение сводится к реконструктивным оперативным вмешательствам (невролиз, аутотрансплантация, реиннервация) или тарзо- и блефарорафии.

Общие сведения

Лагофтальм (от греч. – заячий глаз) – распространенная офтальмопатология зачастую паралитического генеза. Нарушение смыкания век на фоне паралича или пареза встречается с частотой 30:100000 населения. Статистические данные об эпидемиологии других форм отсутствуют. В 60% случае заболевание развивается на фоне неврита лицевого нерва неустановленного происхождения. У лиц мужского и женского пола диагностируется в соотношении 1:1. Географические и сезонные особенности распространения патологии не установлены. Лагофтальм имеет важное социальное значение из-за высокого риска инвалидизации пациента.

Причины лагофтальма

Нарушение процесса смыкания век – следствие аномалии строения, расстройства иннервации или воздействия механических факторов. Основные этиологические факторы развития лагофтальма:

  • Парез и паралич лицевого нерва. Приводят к нарушению иннервации круговой мышцы глаза, которая в норме отвечает за подвижность век. Являются следствием тяжелых заболеваний, травм либо хирургических вмешательств.
  • Поражение тройничного нерва. V пара черепных нервов по строению относится к группе смешанных, поэтому при ее поражении страдает не только двигательная функция, но и болевая, температурная и тактильная чувствительность. Причины развития – те же, что при поражении лицевого нерва.
  • Аномалия развития. Лагофтальм как вторичная патология может возникать у пациентов с симблефароном и колобомой. При симблефароне сращение пальпебральной и орбитальной конъюнктивы препятствует нормальному закрытию глаз. При колобоме в зоне расщепления не прикрывается конъюнктива.
  • Экзофтальм. Из-за смещения глазного яблока кпереди глазная щель не смыкается даже при нормальных анатомо-физиологических особенностях органа зрения.
  • Рубцовый выворот. При эктропионе неполное закрытие глазной щели обусловлено провисанием нижнего века.
  • Ретракция верхнего века. Заболевание сопровождается смещением кожной складки в направлении верхнего края глазницы, проявляется обнажением склеры.

Патогенез

В норме сокращение круговой мышцы обеспечивает закрытие глаз. При нарушении чувствительной (тройничный нерв) или двигательной (лицевой и глазодвигательный нервы) иннервации процесс нервно-мышечной передачи импульса не реализуется, отсутствие сокращения круговой мышцы проявляется лагофтальмом. Глазная щель открывается благодаря группе мышц антагонистов – леваторов, поэтому данная функция не страдает. При этом антагонистическая контрактура мышцы, поднимающей веко, усугубляет клинические проявления лагофтальма. Реже смыкание невозможно из-за патологии строения. Снижение амплитуды мигательных движений препятствует равномерному распределению слезной жидкости на поверхности конъюнктивы, поэтому больных беспокоит повышенная сухость. Развитие ксерофтальмии потенцирует выворот нижней слезной точки, обусловленный смещением нижнего века и снижением тургора.

Классификация

В офтальмологии  принята клиническая классификация патологии по степени выраженности:

  • Слабая степень. Характеризуется незначительным расширением глазной щели и опущением края нижнего века. В медиальной трети определяется сглаженность кожи. Пациент способен практически полностью закрыть глаза. Во сне глазная щель приоткрыта.
  • Средняя степень. Клинические проявления выражены ярче, чем при слабой степени, сопровождаются уменьшением складчатости кожи. Для закрытия глаз больной прилагает усилия. Процесс смыкания глазной щели требует дополнительного вовлечения орбитальной части круговой мышцы. В период сна глаза открыты.
  • Сильная степень. Глаз постоянно находится в открытом состоянии. Отмечается повышенная сухость конъюнктивы и роговой оболочки, что ведет к воспалительным и дистрофическим поражениям органа зрения.

Симптомы лагофтальма

На начальных стадиях заболевание проявляется неполным смыканием глазной щели с сопутствующей сухостью конъюнктивы. Пациенты отмечают слезоточивость, чувство жжения и покраснение конъюнктивы. Прогрессирование лагофтальма приводит к тому, что верхнее веко не опускается и не принимает участия в моргании. Гиперемия орбитальной конъюнктивы наиболее выражена в утреннее время, т. к. во время сна глазная щель открыта. Больные предъявляют жалобы на «затуманивание» зрения. Повышенное слезотечение при лагофтальме сопровождается фотофобией. При потере корнеального рефлекса раздражение роговицы не вызывает смыкания глаз.

Клиническое течение заболевания зависит от этиологии. Паралич круговой мышцы провоцирует развитие эктропиона. Смещение слезной точки проявляется повышенным слезотечением, ранним появлением симптомов блефарита или вялотекущего конъюнктивита. Возникновение лагофтальма при поражении тройничного нерва характеризуется нарушением слезопродукции. Повреждение VII пары черепных нервов вызывает чувство сухости и ощущение инородного тела. Длительное существование паралича потенцирует прогрессирование атрофических изменений, проявляющихся снижением тургора век, их смещением книзу или выворотом.

Осложнения лагофтальма

В 30-40% случаев лагофтальм осложняется ксерофтальмией (сухость роговицы и конъюнктивы). Прогрессирование заболевания приводит катаральному конъюнктивиту и нейротрофическому кератиту. Изъязвление роговой оболочки провоцирует возникновение лейкомы, сопровождающейся снижением остроты зрения и появлением бельма. При тяжелом течении выявляется перфорация роговицы. Развитие эндофтальмита у больных лагофтальмом может привести не только к необратимой зрительной дисфункции, но и к энуклеации.

Диагностика лагофтальма

Для подтверждения диагноза проводят наружный осмотр. Пациента просят закрыть глаза (обычным образом и с дополнительными усилиями) с целью установления степени лагофтальма. Специальное офтальмологическое обследование необходимо для раннего выявления изменений со стороны органа зрения и выбора дальнейшей лечебной тактики. Оно осуществляется офтальмологом и включает в себя:

  • Биомикроскопию глаза. Исследование позволяет выявить симптомы поражения роговой оболочки и конъюнктивы. При визуализации признаков воспалительных или инфекционных заболеваний оперативное лечение проводится только после их компенсации.
  • Визометрию. Измерение остроты зрения – обязательный метод диагностики, т. к. при выраженном лагофтальме часто наблюдается зрительная дисфункция.
  • УЗИ в В-режиме. Методика рекомендована при подозрении на пан- и эндофтальмит. При выявлении нарушения прозрачности оптических сред глаза в ходе биомикроскопии вместо УЗИ проводят оптическую когерентную томографию (ОКТ).

С целью выбора адекватного метода лечения дифференциальную диагностику осуществляют между различными этиологическими формами лагофтальма. При паралитической природе сопутствующими симптомами являются сглаживание складок на лбу, опущение уголка рта. В подобных случаях требуется дополнительная консультация невролога. Аномалии строения век проявляются изолированно, обычно диагностируются в раннем возрасте. Рубцовому вывороту или ретракции предшествуют травматические или воспалительные поражения. Госпитальный комплекс анализов при лагофтальме назначают накануне хирургического вмешательства.

Лечение лагофтальма

Медикаментозная терапия направлена на своевременное увлажнение орбитальной поверхности органа зрения. Основная цель – предупреждение развития ксерофтальмии. Пациентам показаны инстилляции:

  • Антисептических медикаментов. Регулярное повторение процедуры необходимо для предупреждения инфекционных и воспалительных осложнений.
  • Увлажняющих средств. Ежедневное использование препаратов позволяет избежать осложнений, дает возможность компенсировать основные симптомы на ранних этапах развития.
  • Препаратов искусственной слезы. Данная группа лекарственных средств применяется при развитии лагофтальма на фоне патологии тройничного нерва, что обусловлено нарушением слезопродукции.
  • Противовоспалительных средств. Препараты рекомендованы только в случае диагностики инфекционных или воспалительных заболеваний (конъюнктивита, кератита, блефарита).

Консервативные способы коррекции положения век сводятся к применению пластырных повязок. Методика отличается экономичностью и простотой применения, но не обеспечивает долговременного эффекта. Целью операции является восстановление полного смыкания глазной щели. Особенности хирургического лечения определяются этиологией. При лицевом параличе применяются реконструктивные вмешательства. Невролиз позволяет выделить нерв из рубцовых тканей, обуславливающих его компрессию. Возможна аутотрансплантация или реиннервация, при которой дистальный отдел лицевого нерва сшивают с центральным отделом добавочного или подъязычного.

Коррекцию положения и сужение глазной щели обеспечивает тарзо- и блефарорафия. Менее травматично проведение через веко специальной нити в натянутом состоянии. Доказана эффективность применения монолитных платиновых или золотых имплантатов. При наличии противопоказаний к имплантации выполняют рецессию леваторов. Если лагофтальм сопровождается паралитическим выворотом, рекомендовано осуществление кантопластики. Паллиативное лечение сводится к инъекции в область верхнего века гиалуроновой кислоты или ботулинического токсина для его опущения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при полноценном лечении благоприятный, поскольку своевременная хирургическая коррекция дает возможность восстановить нормальную функцию век. При отсутствии терапии могут развиваться воспалительные и дегенеративные осложнения в виде панофтальмита, перфорации роговицы и образования бельма. Специфической профилактики лагофтальма не существует. Неспецифические профилактические меры включают в себя исключение всех потенциальных этиологических факторов – своевременное лечение различных инфекционных и аутоиммунных заболеваний, поражений среднего уха и т. д. Для предотвращения развития осложнений проводятся инстилляции увлажняющих средств.

Cвязанные симптомы


Паралитический лагофтальм. Новые возможности коррекции

Я.О. Груша1,2
1ФГБУ «НИИГБ» РАМН, отделение пластической и реконструктивной хирургии век и орбиты;
2Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра глазных болезней.

Известно, что мимических мышц около 40, они представлены как крупными, так и мелкими мышечными пучками. Их основная функция — выражать ощущения, мышцы группируются вокруг естественных отверстий лица и принимают участие в их сужении или расширении (обеспечивают, например, закрытие глаз, членораздельную речь, жевание и др.). Поражение даже одной мимической мышцы может не только отразиться на внешнем облике человека, привести к грубому функциональному нарушению, но и сопровождаться тяжелейшими психологическими проблемами, вплоть до дисморфофобических. В рамках сегодняшней лекции мы разберем возможности оперативной коррекции при денервации круговой мышцы глаза.

Паралитический лагофтальм — достаточно частая патология, лечением которой занимаются как неврологи, офтальмологи, так и, разумеется, офтальмопластики. Это весьма специфическое заболевание встречается у пациентов, перенесших нейрохирургические операции, осложненные вмешательства на средней зоне лица и при многих других состояниях. Недостаточное смыкание глазной щели и патологический мигательный рефлекс при параличе лицевого нерва сопровождаются аномалиями глазной поверхности и могут приводить к различным по тяжести поражениям роговицы, в исходе которых часто развиваются ее помутнения. И в дополнении к этому: нейротрофические нарушения, снижение базальной секреции слезы, плохой феномен Белла — далеко не единственные факторы риска, оказывающие негативное влияние на состояние роговицы. Но из всех возможных осложнений паралича лицевого нерва именно роговичные являются самыми грозными. Декомпенсация роговицы при паралитическом лагофтальме может быть спровоцирована незначительной травмой, глазной операцией, изменением подвижности век или глаза (например, после инъекции ботулотоксина), гнойными воспалениями слезоотводящих путей, пластическими или косметическими операциями на веках или лице, аллергическими реакциями и многими другими факторами.

За последние 10 лет в НИИГБ РАМН накоплен крупнейший в России опыт лечения пациентов с паралитическим лагофтальмом. Этим опытом мы и решили поделиться с читателями «Поля зрения».

Пациентам с паралитическим лагофтальмом традиционно назначаются увлажняющие препараты днем и применяется мазь на ночь. Выбор вязкости лубрикантов основывается на степени выраженности сухости глазной поверхности и переносимости пациентом «затуманивания» зрения при использовании вязких капель. При необходимости частых инстилляций желательно назначение капель без консервантов. У пациентов с недостаточным эффектом корнеопротекторной терапии и при снижении секреции слезы применяют временную или (при переносимости вторичной эпифоры) перманентную окклюзию слезных точек. В ряде случаев возможно применение мягкой контактной линзы, но последнее, как правило, малоперспективно ввиду сложностей ношения линз, особенно у пожилых людей. При умеренных или выраженных поражениях роговицы могут быть рекомендованы предотвращающие испарение слезы специальные «увлажняющие камеры».

Молодой контингент пациентов может использовать так называемые наружные грузики. В 2013 г. в НИИГБ РАМН совместно с Е.И. Агафоновой и Н.С. Искусных (патент RU2500369C1) разработана оригинальная модель такого грузика. Она легко двусторонним пластырем фиксируется к коже верхнего века. Предложенная модель наружного грузика удобна в подборе, и ее применение позволяет быстро и, что немаловажно, неинвазивно устранить лагофтальм. У пожилых пациентов, как правило, способ не используется.

Одной из известных методик защиты глаза является введение ботулотоксина типа А в мышцу, поднимающую верхнее веко. К ее недостаткам следует отнести ограниченный срок действия и плохую прогнозируемость величины индуцированного птоза, что существенно ограничивает ее широкое применение. В то же время совершенствование техники введения ботулотоксина и тщательный отбор пациентов позволили проф. Н.К. Серовой, Т.В. Табашниковой и д.м.н. В.Н. Шиманскому (ИНХ им. Н.Н. Бурденко РАМН) добиться убедительных результатов у нейрохирургического контингента с нейротрофическим кератитом. Это исследование нам представляется чрезвычайно ценным не только потому, что направлено на скорейшую реабилитацию экспозиционной и нейротрофической патологии роговицы, но и в связи с тем, что оно «политически» правильно. Авторами на большом количестве пациентов после нейрохирургической операции, осложнившейся несмыканием век, показана эффективность создания максимально раннего протекторного птоза, а в условиях постоянного мониторинга состояния роговицы обоснованы критерии перехода к тарзорафии. Разумеется, что при хроническом параличе лицевого нерва по мере восстановления денервированного леватора возникает необходимость в хирургической коррекции лагофтальма.

Дополнительную коррекцию положения верхнего века при паралитическом лагофтальме можно осуществить при помощи различных инъекционных имплантатов, в том числе и геля на основе стабилизированной гиалуроновой кислоты. Малая травматичность, превосходное дозирование эффекта, возможность докоррекции, хороший косметический эффект и обратимость результата за счет биодеградации — условия успеха этой методики. Методика может использоваться в качестве дополнительной и как самостоятельная. Нами (совместно с Д.С. Исмаиловой, Ю.Ф. Иванченко и Е.И. Агафоновой) была показана ее эффективность в коррекции лагофтальмов различного генеза (патент RU2394538). Но неоспоримые преимущества методики — при коррекции лагофтальма при остром параличе лицевого нерва, когда ожидается восстановление функций нерва (рис. 1). Особую ценность представляет и то, что методика может использоваться при тяжелом соматическом состоянии пациентов, когда проведение хирургических вмешательств невозможно.

Рис. 1. Пациент З., 52 года. Острый паралич левого лицевого нерва: а — взгляд прямо; б — при попытке закрыть глаза определяется 4 мм лагофтальм слева. Через 2 дня после введения геля: в — ширина левой глазной щели не изменилась, птоза нет, гель не контурируется; г — закрытие левого глаза полное

Во всех случаях невозможности (неэффективности) защиты роговицы терапевтическими мерами необходимо рассмотреть вопрос о временном сужении глазной щели. Это может быть шовная или цианокрилатная (например, у детей) тарзорафия. Шовная тарзорафия проста и надежна, может выполняться в случаях срочной необходимости. Так, даже минимальная 4 мм наружная тарзорафия позволяет в четверти случаев добиться улучшения состояния роговицы. Но в настоящее время в стандартной ситуации при наличии интактной роговицы шовная тарзорафия не должна рассматриваться в качестве методики выбора коррекции паралитического лагофтальма.

На практике перманентная тарзорафия наиболее часто выполняется в наружной части глазной щели. Полная кровавая тарзорафия на длительный срок показана при хронической язве, выраженных изменениях роговицы. Тем не менее эта процедура приносит довольно выраженный положительный лечебный эффект. Частичная центральная тарзорафия целесообразна при поражениях роговицы, при которых сохраняются шансы ее реабилитации.

У большинства пациентов в отдаленные сроки после тарзорафии, даже выполненной по классической методике «замкового» типа, отмечено снижение эффективности вмешательства со временем. С целью повышения эффективности перманентной тарзорафии доктором Ю.Ф. Иванченко была предложена ее модификация, при которой тарзальный лоскут нижнего века дополнительно фиксировали к надкостнице верхне-наружного угла орбиты. Это позволяет сформировать более надежное сращение тканей в области тарзорафии и избежать их растяжения и ослабления эффекта в отдаленные сроки после операции. В случае перерастяжения медиальной связки век можно фиксировать внутреннею часть тарзальной пластинки нижнего века к надкостнице верхне-внутреннего угла орбиты или к лобной кости (патент RU2341236).

Медиальная канторафия может дополнять статическую подтяжку лица или применяться самостоятельно в коррекции лагофтальма. Латеральная и медиальная канторафия проводится при умеренном растяжении нижнего века в сочетании с его птозом и может сочетаться c постановкой спейсера.

Улучшить эффект операций коррекции паралитического выворота нижнего века возможно при сочетании вышеперечисленных методик и подтяжки мягких тканей средней зоны лица. Однако при подвешивании нижнего века на синтетических лентах в некоторых случаях может развиться реакция их отторжения или прорезывание материала. Хирургические операции при параличе лицевого нерва принято подразделять на динамические и статические. Решение о наиболее приемлемом способе реконструкции зависит от локализации, протяженности дефекта лицевого нерва, степени и длительности паралича, этиологии процесса, возраста пациента, состояния здоровья и его ожиданий. С динамическими методиками (различные нервные анастомозы, crossfacial nerve grafting и транспозиция мышц) всегда связывали надежды на восстановление функционального статуса мышц лица и обретение его симметрии. В настоящее время эти перспективные операции остаются весьма сложными и продолжительными и пока далекими от повсеместного применения. Значительная часть пожилых пациентов, пациенты с отягощенным соматическим статусом не являются хорошими кандидатами для проведения динамических процедур, в том числе и для коррекции лагофтальма. К недостаткам методики следует отнести необходимость 9-12 — месячного ожидания результата после операции, рубцовое перерождение пересаженных мышц и многие другие осложнения.

причины и лечение на сайте «Московская офтальмология

Лагофтальм, или «заячий глаз» — заболевание, при котором не смыкаются веки и зияет глазная щель.

Причины лагофтальма

Лагофтальм развивается вследствие нескольких причин:

  • острого и хронического неврита лицевого нерва;
  • неврита тройничного нерва;
  • травмы органа зрения;
  • врожденной недостаточности век;
  • рубцового выворота век;
  • резко выраженного экзофтальма.

Почему это происходит? Глазная щель зияет при закрытии век вследствие нарушения иннервации круговой мышцы глаза или механических причин, которые препятствуют закрытию глазной щели (сильное выпячивание глазного яблока, изменения век).

Симптомы лагофтальма

Признаки лагофтальма определяются на расстоянии. У пациентов глазная щель становится шире обычной. Веки не смыкаются полностью, а щель глазного яблока остается частично открытой. Обычно в ней можно увидеть нижнюю часть роговой оболочки. При офтальмологическом осмотре видно, что нижнее веко отстает от глазного яблока, а нижняя слезная точка вывернута. У пациентов наблюдается слезотечение.

Если лагофтальм значительный, то орган зрения остается все время открытым. Это является причиной того, что конъюнктива и роговица становятся сухими и постоянно подвергаются внешним раздражениям, что приводит к хроническому катаральному конъюнктивиту, трофическому кератиту, изъязвлению роговицы глаза с исходом в лейкому. Патологический процесс осложняет поражение тройничного нерва.

Методы диагностики лагофтальма

Диагноз «Лагофтальм» обычно ставится во время первичного офтальмологического осмотра на основании видимой характерной клинической картины.

Профилактика

Предупредить лагофтальм может правильное и своевременное лечение неврита лицевого нерва, а также мероприятия по профилактике травматических поражений и ожогов век.

Методики лечения лагофтальма

Для того чтобы выбрать метод лечения лагофтальма, нужно определить его причину. Так, лагофтальм при остром неврите, а также парезе и параличе лицевого нерва проходит после соответствующего лечения неврологической патологии. Если же имеет место выраженный стойкий лагофтальм, то выполняют частичную блефарорафию.

В случае рубцового выворота век пациенту выполняют пластическую операцию. Оперативное вмешательство показано лицам со значительным отставанием нижнего века от глазного яблока. При наличии дистрофических поражений роговицы обычно назначают симптоматическую терапию: инстилляции вазелинового масла или же рыбьего жира в конъюнктивальный мешок, закладывание 0,5% тиаминовой мази за нижнее веко. Также показаны ежедневные подкожные инъекции витамина B1 или B6 по одному миллилитру. На курс назначают от десяти до тридцати инъекций.

Прогноз

Если причиной лагофтальма является острый неврит лицевого нерва, то после лечения основной патологии он проходит, не оставляя никакого следа. При наличии хронического неврита симптомы лагофтальма, чаще всего, полностью не исчезнут. Конечно же, устранить лагофтальм и предотвратить развитие такого осложнения, как дистрофический кератит, может оперативное вмешательство.

Клиники Москвы, куда можно обратиться для лечения лагофтальма

причины заболевания, диагностика и лечение

Для лагофтальма характерно неплотное закрывание глаз, вследствие несмыкания век. В ходе этого слизистая оболочка сохнет, что влечет за собой раздражение и воспаление в роговичной зоне.

Причины

Причины формирования нарушения кроются в следующем:

  • Паралич разветвлений лицевого нерва;
  • Врожденная укороченность век;
  • Экзофтальм;
  • Ретракция век;
  • Симблефарон;
  • Неврит лицевого нерва;
  • Повреждения глазного яблока различного характера (ожоги, ранения и прочее).

«Заячий глаз» (лагофтальм) могут спровоцировать следующие факторы:

  1. Острые респираторные заболевания.
  2. Частые переохлаждения.
  3. Патологии ЦНС.
  4. Черепно-мозговые травмы.
  5. Механические повреждения лица.
  6. Ушные недуги.
  7. Воспалительный процесс в слюнной железе возле уха.
  8. Инфекционные болезни.
  9. Менингит.

Для того чтобы обезопасить себя от патологического состояния, следите за состоянием своего здоровья. Лечите все заболевания на первичной стадии их развития. Избегайте повреждений лица и головы.

Симптоматика

Недуг может проявиться на одном или обоих глазах. Основными признаками является:

  • Расширение глазной щелки;
  • Опущение нижнего века;
  • Глаз не закрывается полностью;
  • Обильное слезовыделение;

Помимо этого может возникнуть краснота в глазном яблоке, сухость и жжение, ощущение инородных тел, боязнь яркого света. А также возможно снижение остроты зрения.

Такое заболевание, как «заячий глаз» требует своевременного лечения. В противном случае могут возникнуть осложнения.

Диагностика и лечение

Выявить патологию не составляет огромного труда. При этом заболевании клиническая картина на лицо. Для того чтобы установить патогенез и этиологию лагофтальма, назначаются обследования у невропатолога. Также проводится дифференциальная диагностика для исключения выворота век. После постановки диагноза можно начинать необходимое лечение.

В качестве медикаментозного лечения используются капли для глаз, которые увлажняют роговичную зону. Врач-офтальмолог назначает сульфацил натрия 30%, раствор фурацилина 0,02% и искусственную слезу. Также для увлажнения роговицы и ее защиты применяется Дефислез. Чтобы временно облегчить состояние больного, веко подтягивают при помощи специального пластыря. Чтобы устранить высыхание слизистой оболочки глаза, на ночь его мажут мазью с антибиотиком, маслом облепихи и вазелином.

Когда консервативная терапия не приносит результатов и при тяжелой стадии патологии, прибегают к хирургическому вмешательству. Только высококвалифицированный специалист может выбрать и назначить методику воздействия:

  1. Внедрение в верхнее веко протеза.
  2. Пластика глазной щели.
  3. Подвешивание нижнего века.
  4. Удаление рубцовых изменений.
  5. Внедрение нити из силикона по всему диаметру века.
  6. Оперативное воздействие на мышцу, которая отвечает за подъем верхнего века.

Чтобы послеоперационный период прошел благополучно и быстро, рекомендуется санаторно-курортный отдых, лечебная физкультура.

Профилактические меры

Чтобы обезопасить себя от лагофтальма, соблюдайте гигиену, проходите запланированный осмотр у окулиста. Вовремя лечите сопутствующие патологии и избегайте повреждений головы и лица.

Читайте также:

Причины, симптомы, лечение и изображения

Что такое контагиозный моллюск?

Molluscum contagiosum — кожная инфекция, вызываемая вирусом Molluscum contagiosum . Он вызывает появление доброкачественных выпуклостей или поражений на верхних слоях кожи.

Небольшие шишки обычно безболезненны. Они исчезают сами по себе и редко оставляют шрамы, если их не лечить. Продолжительность жизни вируса варьируется для каждого человека, но шишки могут сохраняться от двух месяцев до четырех лет.

Molluscum contagiosum распространяется при прямом контакте с кем-либо, у кого он есть, или при прикосновении к предмету, зараженному вирусом, например к полотенцу или предмету одежды.

Доступны лекарства и хирургическое лечение, но в большинстве случаев лечение не требуется. Вирус может быть труднее лечить, если у вас ослабленная иммунная система.

Если вы или ваш ребенок контактируете с вирусом M. contagiosum , вы можете не видеть симптомов инфекции в течение шести месяцев.Средний инкубационный период составляет от двух до семи недель.

Вы можете заметить появление небольшой группы безболезненных образований. Эти бугорки могут появляться по отдельности или в виде участков по 20 штук. Обычно они:

  • очень маленькие, блестящие и гладкие на вид
  • телесного цвета, белые или розовые
  • твердые и имеют форму купола. с вмятиной или ямкой посередине
  • , заполненной центральной сердцевиной из воскообразного материала
  • от 2 до 5 миллиметров в диаметре, или между размером головки булавки и размером ластика на вершине карандаша
  • присутствует где угодно, кроме ладоней или подошв ног — в частности, на лице, животе, туловище, руках и ногах детей или на внутренней стороне бедра, гениталиях и животе взрослых

Однако, если у вас ослабленная иммунная система, у вас могут быть более серьезные симптомы.Поражения могут достигать 15 миллиметров в диаметре, что составляет около десяти центов. Шишки чаще появляются на лице и обычно не поддаются лечению.

Вы можете заразиться контагиозным моллюском, прикоснувшись к поражениям на коже человека, у которого есть эта инфекция. Дети могут передавать вирус во время обычных игр с другими детьми.

Подростки и взрослые с большей вероятностью заразятся половым путем. Вы также можете заразиться во время контактных видов спорта, связанных с прикосновением к голой коже, таких как борьба или футбол.

Вирус может выжить на поверхностях, которые были затронуты кожей человека с контагиозным моллюском. Таким образом, можно заразиться вирусом, прикасаясь к полотенцам, одежде, игрушкам или другим предметам, которые были заражены.

Совместное использование спортивного инвентаря, к которому кто-то прикоснулся голой кожей, также может вызвать передачу этого вируса. Вирус может оставаться на оборудовании и передаваться другому человеку. Сюда входят такие предметы, как бейсбольные перчатки, борцовские маты и футбольные шлемы.

Если у вас контагиозный моллюск, вы можете распространить инфекцию по всему телу. Вы можете передать вирус из одной части тела в другую, прикоснувшись к ней, почесав или сбрив шишку, а затем коснувшись другой части тела.

Любой может заразиться контагиозным моллюском, но некоторые группы людей имеют больше шансов заразиться, чем другие. Эти группы включают:

  • детей в возрасте от 1 до 10
  • человек, живущих в тропическом климате
  • человек с ослабленной иммунной системой, вызванной такими факторами, как трансплантация органов или лечение рака
  • человек с атопическим дерматитом, то есть распространенная форма экземы, вызывающая чешуйчатую и зудящую сыпь
  • Люди, которые занимаются контактными видами спорта, такими как борьба или футбол, в которых часто встречается голый контакт кожи с кожей

Потому что кожные неровности, вызванные контагиозным моллюском, имеют отчетливый внешний вид, ваш врач часто может диагностировать инфекцию, просто посмотрев на пораженный участок.Соскоб кожи или биопсия могут подтвердить диагноз.

Обычно нет необходимости лечить контагиозный моллюск, но вы всегда должны предлагать своему врачу осмотреть любые кожные поражения, которые сохраняются дольше нескольких дней. Подтвержденный диагноз контагиозного моллюска исключит другие причины поражений, такие как рак кожи, ветряная оспа или бородавки.

В большинстве случаев, если у вас здоровая иммунная система, нет необходимости лечить поражения, вызванные контагиозным моллюском. Шишки исчезнут без медицинского вмешательства.

Однако некоторые обстоятельства могут оправдать лечение. Вы можете быть кандидатом на лечение, если:

  • ваши поражения большие и расположены на лице и шее
  • у вас уже есть кожное заболевание, такое как атопический дерматит
  • у вас есть серьезные опасения по поводу распространения вируса

эффективные методы лечения контагиозного моллюска проводит врач. К ним относятся криотерапия, кюретаж, лазерная терапия и местная терапия:

  • Во время криотерапии врач замораживает каждую неровность жидким азотом.
  • Во время кюретажа врач протыкает шишку и соскребает ее с кожи небольшим инструментом.
  • Во время лазерной терапии врач уничтожает каждую неровность лазером.
  • Во время местной терапии врач наносит на неровности кремы, содержащие кислоты или химические вещества, чтобы вызвать шелушение верхних слоев кожи.

В некоторых случаях эти методы могут быть болезненными и вызывать образование рубцов. Также может потребоваться анестезия.

Поскольку эти методы включают лечение каждой шишки, процедура может потребовать более одного сеанса.Если у вас много больших шишек, дополнительное лечение может потребоваться каждые три-шесть недель, пока шишки не исчезнут. Новые неровности могут появиться по мере обработки существующих.

В некоторых случаях ваш врач может прописать следующие лекарства:

  • трихлоруксусная кислота
  • крем с подофиллотоксином для местного применения (Condylox)
  • кантаридин (Cantharone), который получают из волдырей и применяет ваш врач
  • имиквимод ( Aldara)

Если вы беременны, планируете забеременеть или кормите грудью, сообщите своему врачу о своем состоянии, прежде чем принимать эти или любые другие лекарства.

Если ваша иммунная система ослаблена таким заболеванием, как ВИЧ, или лекарствами, которые используются для лечения рака, возможно, потребуется лечение контагиозного моллюска. Успешное лечение сложнее для людей с ослабленной иммунной системой, чем для людей со здоровой иммунной системой.

Антиретровирусная терапия является наиболее эффективным средством лечения людей с ВИЧ, если они заразились контагиозным моллюском, поскольку она может укрепить иммунную систему для борьбы с вирусом.

Важно проконсультироваться с врачом, прежде чем пытаться лечить контагиозный моллюск.

Инфекция контагиозным моллюском обычно проходит сама по себе, если ваша иммунная система здорова. Обычно это происходит постепенно в течение 6–12 месяцев и без рубцов. Однако некоторым может потребоваться от нескольких месяцев до нескольких лет, чтобы шишки исчезли. Инфекция может быть более стойкой и продолжаться даже дольше у людей с проблемами иммунной системы.

Как только повреждения исчезнут, M.contagiosum больше не присутствует в вашем организме. Когда это происходит, вы не можете передать вирус другим людям или другим частям своего тела. Вы увидите больше шишек, только если снова заразитесь.

В отличие от ветряной оспы, если вы однажды переболели контагиозным моллюском, вы не защищены от повторного заражения.

Лучший способ предотвратить заражение контагиозным моллюском — не прикасаться к коже другого человека, у которого есть инфекция. Следуя этим советам, вы также можете предотвратить распространение инфекции:

  • Практикуйте эффективное мытье рук теплой водой с мылом.
  • Обучите детей правильному мытью рук, поскольку они с большей вероятностью будут использовать прикосновения в игре и при общении с другими.
  • Избегайте совместного использования личных вещей. Сюда входят полотенца, одежда, щетки для волос или мыло для мыла.
  • Избегайте использования общего спортивного снаряжения, которое могло напрямую контактировать с чьей-либо голой кожей.
  • Не царапайте и не касайтесь участков кожи, где есть неровности.
  • Держите шишки чистыми и закрытыми, чтобы вы и другие не прикасались к ним и не распространяли вирус.
  • Избегайте бритья или использования электролиза в местах расположения неровностей.
  • Избегайте половых контактов, если у вас шишки в области гениталий.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Флегмона — это медицинский термин, обозначающий воспаление мягких тканей, которое распространяется под кожей или внутри тела. Обычно это вызвано инфекцией и выделяет гной. Название флегмона происходит от греческого слова флегмона , что означает воспаление или опухоль.

Флегмона может поражать внутренние органы, такие как миндалины или аппендикс, или может находиться под кожей в любом месте от пальцев до ног. Флегмона может быстро распространяться. В некоторых случаях флегмона может быть опасной для жизни.

Разница между флегмоной и абсцессом заключается в следующем:

  • Флегмона неограниченна и может распространяться по соединительной ткани и мышечным волокнам.
  • Абсцесс окружен стенкой и ограничен областью инфекции.

Абсцесс и флегмона в некоторых случаях трудно отличить.Иногда флегмона возникает, когда инфицированный материал внутри абсцесса вырывается из самодостаточности и распространяется.

Обычно абсцесс можно удалить из инфицированной жидкости. Флегмона не может быть легко истощена.

Флегмона часто вызывается бактериями, чаще всего стрептококком группы A или Staphylococcus aureus.

  • Бактерии могут проникнуть через царапину, укус насекомого или травму с образованием флегмоны прямо под кожей на пальце или ноге.
  • Бактерии во рту могут вызвать флегмону или абсцесс полости рта, особенно после стоматологической операции.
  • Бактерии также могут прикрепляться к стенке внутреннего органа, например, к стенке желудка или аппендикса, и образовывать флегмоны.

Люди с ослабленной иммунной системой могут быть особенно уязвимы к образованию флегмоны.

Симптомы флегмоны различаются в зависимости от локализации и тяжести инфекции. Если не лечить, инфекция может распространиться на более глубокие ткани и вывести из строя конечность или пораженную область.

Флегмона кожи

Флегмона кожи может быть:

У вас также могут быть системные признаки бактериальной инфекции, такие как:

  • увеличение лимфатических узлов
  • усталость
  • лихорадка
  • головная боль

Флегмона и внутренние органы

Флегмона может поражать любой внутренний орган. Симптомы различаются в зависимости от пораженного органа и конкретных бактерий.

Общие симптомы:

  • боль
  • нарушение функции органа

Некоторые локальные симптомы могут включать:

Кишечник
  • боль в животе
  • лихорадка
  • тошнота
  • рвота
Приложение
  • боль
  • лихорадка
  • рвота
  • диарея
  • кишечная непроходимость
глаз
  • боль
  • плавающие помутнения
  • нарушение зрения
  • гриппоподобные симптомы
дно полости рта (флегмона здесь также называется флегмоной Людвига) стенокардия)
  • зубная боль
  • усталость
  • боль в ухе
  • спутанность сознания
  • отек языка и шеи
  • затрудненное дыхание
поджелудочная железа
  • лихорадка
  • повышение лейкоцитов (лейкоцитоз)
  • повышение крови уровни амилазы (панкреат ic энзим)
  • сильная боль в животе
  • тошнота и рвота
Миндалины
  • лихорадка
  • боль в горле
  • затрудненная речь
  • охриплость

Ваш врач спросит о ваших симптомах, когда они появились и как долго они у вас были.Они составят анамнез и спросят, есть ли у вас какое-либо заболевание или какие лекарства вы принимаете. Они также проведут медицинский осмотр.

Флегмоны кожи видны. Внутренние флегмоны диагностировать сложнее. Ваш врач ощупает опухоль или болезненность в области боли. Они также закажут тесты, которые могут включать:

  • анализ крови
  • анализ мочи
  • ультразвук
  • рентгеновский снимок
  • МРТ
  • компьютерную томографию

Чтобы отличить целлюлит, абсцесс и флегмону, ваш врач можно использовать внутривенное введение гадолиния с МРТ, чтобы показать очертания «стенки» абсцесса по сравнению сфлегмона.

Ультразвук с контрастным усилением может использоваться для выявления флегмоны в области живота.

Лечение флегмоны зависит от локализации и серьезности инфекции. Как правило, лечение включает в себя как антибиотики, так и хирургическое вмешательство.

Если флегмона кожи незначительна, ее можно лечить пероральными антибиотиками. Но может потребоваться операция, чтобы очистить отмершие ткани в этой области и остановить распространение инфекции.

Флегмона полости рта может быстро распространяться и опасна для жизни.Рекомендуется агрессивное раннее применение антибиотиков одновременно с интубацией (размещение дыхательной трубки в трахее). Также рекомендуется как можно скорее провести операцию, чтобы дренировать пораженную область и остановить распространение инфекции.

До того, как были разработаны антибиотики, 50 процентов людей с флегмоной в области рта умирали.

Перспективы флегмоны зависят от серьезности инфекции и пораженной области. Всегда необходима немедленная медицинская помощь.

Чтобы убить инфекцию, обычно требуются антибиотики.Часто требуется операция, но в некоторых случаях для устранения флегмоны может быть достаточно консервативного лечения. Обсудите со своим врачом, может ли нехирургическое лечение подействовать на вас или вашего ребенка.

При лечении общий прогноз флегмоны хороший.

gold is — Перевод на немецкий — примеры английский


Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.


Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Осажденное золото составляет , затем снова фильтруется, промывается, сушится и используется для другого использования.

Das gefällte Gold wird anschließend noch filterriert, gewaschen und getrocknet und dann einer weiteren Verwendung zugeführt.

золота хранится в подземных хранилищах.

Das Золотой вирд in unterirdischen Einrichtungen aufbewahrt.

Его золота — это не самого лучшего качества.

Наш Flexi life gold — это , известный своим поддерживающим действием на суставы и укрепляющим мышцы.

Unsere Flexi Life Gold ist bekannt für ihre unterstützende Wirkung auf die Gelenke und Stärkung der Muskeln.

Кроме того, золота — это один из основных ресурсов в KhanWars.

Gold ist auch eine der wichtigsten Ressourcenarten in Zarenkriege.

Заключение: загрузка крышки золотом — это очень важный метод лечения лагофтальма.

Schlußfolgerung: Das Lidloading mit Gold ist eine wichtige Methode zur Behandlung des Lagophthalmus.

Обычно золото пробы в 22 карата используется для изготовления украшений из кундана.

Gewöhnlich 22 Karat Gold ist für die Herstellung von Schmuck verwendet Kundan.

А теперь предположим, что вы скажете мне, где золота равно .

Dann sagst du mir jetzt wohl, wo das Gold ist .

золота — в Долине Смерти.

Das Gold ist im Tal der Toten verborgen.

Они думают, что я знаю, где золота .

Sie glauben, ich wüsste wo das Gold ist .

Слушай, детка, извини, но твоего золота больше нет .

Hör zu, Baby, es tut mir leid, aber das Gold ist fort.

Спрос на золота широко распространен по всему миру.

Золотой вирд в vielen Teilen der Welt nachgefragt.

Ares gold — это , совместимый с любой версией Windows.

Ares gold ist kompatibel mit jeder Windowsversion.

5) Материальный и ликвидный актив, золота — это единственная действительно международная валюта.

5) Ein greifbarer und liquider Vermögensposten, Gold ist die einzige wahre internationale Währung.

Он сказал, что золота все еще существует.

Er sagte, das Gold ist immer noch da draußen.

Он знает, где золота .

Только я знаю, где золота .

золота — по модели корабля.

синонимов Lagophthalmos, антонимы lagophthalmos — FreeThesaurus.com

Каждый пятый человек страдает ночным лагофтальмом. Это разновидность лагофтальма, при котором люди никогда не могут полностью закрыть веки. Лагофтальм представляет собой основное офтальмологическое последствие, которое приводит к хроническому воздействию на роговицу, что увеличивает риск образования язв с потенциальным ухудшением зрения [23, 24].Точно так же значительная часть медицинского персонала не была знакома с такими осложнениями проказы, как «свисание стопы» (83%), «лагофтальм» (75%) и «хроническое изъязвление» (70%). Были проанализированы офтальмологические параметры: степень проптоза, измеренная с помощью экзофтальмометра Oculus Hertel, глазное давление, наиболее скорректированная острота зрения (BCVA), наличие лагофтальма и сохранение цветового зрения. Li, «Трансплантация кожи верхнего века: эффективное лечение лагофтальма после блефаропластики. ., «Пластическая и реконструктивная хирургия, том. Признаки, вторичные по отношению к аномальному положению века, такие как лагофтальм, обнажение поверхности глаза, экспозиционная кератопатия и ретракция века (как верхнего, так и нижнего), улучшились во всех случаях. Таблица 3: Послеоперационные осложнения Осложнения Кремниевый стержень Fascia lata группа, n = 22 группа, n = 20 Лагофтальм 1 1 Экспозиционная кератопатия 1 0 Инфекции 1 0 Асимметрия складок века 2 3 Энтропион 1 2 Заболевания, такие как экзофтальм, лагофтальм, энтропион медиального угла, носовой трихиаз, дистихиаз, изменения слезоотдачи и кератопатия выдержки цитируются.Никакого повторного роста опухолей не отмечалось после прекращения лечения, за исключением одного случая с осложненной левой ретроорбитальной гемангиомой с лагофтальмом и проптозом. Эффект пареза FN / NI заключался бы, согласно Пейтерсену, в уменьшении секреции железы при одновременном появлении Гиперлакримация вызвана паралитическим лагофтальмом, который мешает слезам переноситься медиально в слезный мешок. КАТЕРИНА ДЖЕНКИНС Поющая звезда показала, что ей трудно закрывать глаза, особенно потому, что она страдает от ночного лагофтальма, что означает, что она не может полностью закрывать глаза, когда она спит.Воздействие лагофтальма, дефектов век или эктропиона вызывает высыхание и слущивание эпителия роговицы. Это происходит в случаях ночного лагофтальма, который связан с неспособностью закрывать веки во время сна. Из 33 пациентов, для которых были доступны клинические данные, 25 ( 76%) имели [больше или равно] 1 осложнение, включая 15 пациентов с узловатой лепрозной эритемой (ENL) и 3 пациентов с тяжелым поражением лица (лагофтальм, слепота, деструкция носа). Глазные последствия паралича лицевого нерва включают неполное закрытие глаза. (лагофтальм) с обнажением роговицы, потерей роговичного эктропиона нижнего века с «эффектом ракеля» с эпифорой, бровоптозом и снижением слезоотдачи.

Alopecia Areata Natural & Herbal Treatment — Лечение очагов выпадения волос

    • Alopecia Areata
    • Рубцовая алопеция
    • Облысение по мужскому типу
    • Облысение по женскому типу
    • Телогеновый отток
    • Трикотиломания
    • Тяговая алопеция
    • Химиотерапия и выпадение волос
    • Определение очаговой алопеции
    • и причины очаговой алопеции
    • Полезные аюрведические травы
    • Преимущества аюрведического лечения
    • Часто задаваемые вопросы по лечению травами
    • Часто задаваемые вопросы
    • Иностранные пациенты
    • Индийский пациент
    • Видео-отзывы
    • Новый пациент
    • Пациент для последующего наблюдения
  • Головной офис: Сурат (Индия)
    Др.Рохит Шах, Центр лечения алопеции
    1/3839 Нани Десаи Поле,
    № Рупальская больница,
    Сони Фалия,

    Сурат — 395003.
    (Гуджарат) Индия.
    Телефон: + 91-261-2591146
    Время: с 13:00 до 18:00 (IST)
    Эл. Почта: [email protected]

    Международный центр поддержки
    США Канада Южная Африка Великобритания Сингапур Гонконг Мальта Новая Зеландия Ирак

    Гуджарат (Индия) Центр поддержки
    Сурат (H.О.) Ахмедабад Навсари Валсад Гандхидхам Вадодара

    Центры поддержки в остальной части Индии

    Махарастра

    • Мумбаи (3)
    • Пуна (4)
    • Сангли

    Вт.Бенгалия

    • Колкатта

    Мадхья П.

    • Индор
    • Джабалпур
    • Бурханпур

    Карнатака

    • Бангалор (2)

    Орриса

    • Бхубанешвар

    Харьяна

    • Панипат
    • Карнал
    • Гургаон

    Телангана

    • Хайдарабад

    Пенджаб

    • Сирхинде

    Уттар П.

    • Лакхнау

    Чхаттисгарт

    • Райпур

    Раджастан

    • Джайпур

    Дели

    • Нью-Дели

лагофтальм

Классификация нач ICD-10
H02.2 Лагофтальм
Интернет-версия МКБ-10 (версия ВОЗ, 2006 г.)

Der Lagophthalmus (gr. Hasenauge ) ist ein medizinischer Begriff aus der Augen- und Nervenheilkunde, der den unvollständigen Lidschluss eines oder beider Augen beschreibt. Damit einhergehend kommt es zu einer Erweiterung der Lidspalte.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Урсачен

Entstehen kann der Lagophthalmus Mechanisch durch Narben und der resultierenden Verkürzung der Augenlider, oder durch einen Exophthalmus.Andere Ursachen sind das Koma, eine Fazialisparese mit der Lähmung des ringförmigen Augenmuskeln (Musculus orbicularis oculi) или eine Fehlstellung des Augenlides (Ektropium).

Симптом

Patienten mit einem Lagophthalmus klagen über andauerndes Brennen, Trockenheits- und Fremdkörpergefühl im Auge. Beim paralytischen Lagophthalmus kommt es auf Grund der Lähmung der Lid-Muskeln zum Unvermögen des vollständigen Lidschlusses. Der Augapfel (Bulbus) dreht beim Versuch des Lidschlusses nach oben und wird als Bell-Phänomen) bezeichnet.Dieses Phänomen wird beim Lagophthalmus sichtbar.

Фольген

Durch den unvollständigen Lidschluß kommt es zum Austrocknen der Hornhaut, der sogenannten Xerophthalmie). Darüber hinaus kann es zu einer Keratitis e lagophthalmo kommen, einer Entzündung der Hornhaut. Diese kann sich bis zum Ulcus corneae entwickeln. Dabei handel es sich um ein Geschwür der Hornhaut meist auf Grund einer Keratitis. Eine große Gefahr des Ulcus corneae besteht in einer Perforation in das Augeninnere.

Therapie

Es kommen Tränenersatzflüssigkeit und Salben zum Einsatz, die das Austrocknen der Hornhaut verhindern sollen. Auch durch Aufkleben eines Uhrglasverbandes kann man z.B. nachts das Austrocknen verhindern. Auch weiche Kontaktlinse können das Auge vor dem Austrocknen schützen.

Кавернит симптомы и лечение: Кавернит: симптомы и лечение у мужчин

причины, симптомы, осложнения, диагностика, лечение кавернита

16 Апреля 2012 г.

Кавернит: симптомы и лечение заболевания кавернозных тел полового члена


Кавернит – воспалительное заболевание кавернозных (пещеристых) тел полового члена. В клинической практике врачей-урологов кавернит встречается не так часто, как простатиты и уретриты, однако иметь информацию о причинах и симптомах этого заболевания следует каждому мужчине. 


Течение кавернита всегда острое. Наиболее близкий путь проникновения бактериальной флоры в кавернозные тела полового члена – уретра.

Причины возникновения кавернита

  • Травма полового члена, при которой происходит разрыв кавернозных тел.
  • Острый и хронический уретрит.
  • Гнойно-воспалительные заболевания (тонзиллит, синусит, кариес и др.).
  • Очаги хронической инфекции (кариес и др.).

Симптомы кавернита


Симптомы острого кавернита дают о себе знать выражено и внезапно. Пациенты с острым кавернитом предъявляют следующие жалобы:

  • Сильная боль в половом члене.
  • Увеличение полового члена в размерах, отек, гиперемия (покраснение).
  • Образование в кавернозном теле полового члена болезненного уплотнения (инфильтрата).
  • Эрекция, не связанная с сексуальным возбуждением (в некоторых случаях).
  • Симптоматика воспаления: головная боль, озноб, общая слабость, повышение температуры тела.


В фазу хронического кавернита заболевание переходит при отсутствии лечения или при неграмотном лечении острого кавернита. Симптоматика хронического кавернита более стерта, симптомы выражены меньше:

  • Умеренно-болезненные ощущения в половом члене.
  • Болезненная эрекция, эректильная дисфункция.
  • Болезненное уплотнение в половом члене.

Осложнения кавернита


В отсутствие лечения или при проведении неадекватной терапии находящийся в кавернозном теле инфильтрат может нагноиться с образование абсцесса в кавернозном теле с риском его прорыва в просвет мочеиспускательного канала.


В дальнейшем место абсцесса замещается рубцовой тканью, что приводит к искривлению полового члена (болезнь Пейрони) при эрекции и затрудняет половой акт (делая его в некоторых случаях невозможным). Часто при отсутствии лечения кавернита развивается утрата эректильной функции.

Диагностика и лечение кавернита в ГУТА КЛИНИК

  • Консультация уролога, клинический осмотр, сбор анамнеза.
  • Общий анализ мочи.
  • УЗИ полового члена.
  • Бактериологический посев отделяемого уретры с определением чувствительности к антибиотикам.
  • Бактериоскопия мазка из мочеиспускательного канала.
  • ДНК-диагностика соскоба из урогенитального тракта методом ПЦР.
  • Лечение кавернита должно проводиться только в условиях стационара и только опытным врачом- урологом. Назначается антибактериальная терапия, направленная против конкретного возбудителя заболевания, общеукрепляющие и иммуномодулирующие препараты. При наличии сопутствующего воспалительного заболевания – острый тонзиллит, пневмония и др. – проводится их лечение.


После купирования острой стадии заболевания, можно применять прогревающие и физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса кавернозного тела проводится хирургическое лечение – вскрытие абсцесса и дренаж с последующей антибиотикотерапией. Пациенту необходимо уделять большое внимание профилактическим мерам развития кавернита.


Специалисты ГУТА КЛИНИК призывают не осуществлять самолечение кавернита – антибиотики широкого спектра действия, продаваемые в аптеках без рецепта врача, Вам не помогут, а в случае с острым кавернитом необходимо действовать достаточно быстро, чтобы не допустить риска развития осложнений.


В лечении кавернита необходимо применять специфическую терапию против конкретного возбудителя, информацию о котором врач получает после проведения лабораторной диагностики.


Урологи ГУТА КЛИНИК проведут диагностику и лечение острого и хронического кавернита любой стадии. Мы назначаем индивидуальное лечение кавернита в зависимости от возраста, переносимости лекарственных средств, наличия сопутствующих заболеваний экстрагенитальной патологии, общего состояния здоровья и других факторов.


Обращайтесь к урологу при первых же симптомах кавернита – Вы не только сбережете свое здоровье, но и сохраните возможность вести активную половую жизнь.

возможные осложнения, причины, симптомы, лечение

Здоровье мужской половой сферы во многом определяет психологическое состояние мужчины и здоровье его организма в целом. Но различные недуги способны нанести ему вред, и один из таких недугов – кавернит полового члена.

Своевременно обратив внимание на признаки этого заболевания, начав процесс избавления от него, позволит избежать серьезных последствий, сохранить потенцию.

Кавернит – недуг кавернозных (или пещеристых) тел мужского полового органа воспалительного характера. При заболевании в члене появляется уплотнение, являющееся болезненным.

Это достаточно редкая болезнь, которая разделяется на 2 формы:

  • Острая, при которой возникает ограниченный либо расширенный воспалительный процесс;
  • Хроническая форма. При отсутствии лечения кавернита острая форма болезни перетекает в хроническую. Причиной возникновения хронической формы недуга могут стать невылеченные уретриты.

В соответствие с происхождением заболевания оно подразделяется на такие виды:

  • Сифилитический. В этом случае воспалительный процесс является следствием сифилиса. При этом в кавернозных телах образуется узел, который с течением времени может стать меньше, но самостоятельно этот узел не исчезнет;
  • Перелойный. Эта форма кавернита возникает вследствие того, что воспаление переходит из уретры либо мочеиспускательного канала на пещеристые (кавернозные) тела. Такая форма болезни развивается реже, чем сифилитическая форма.

При обнаружении болезни нужно установить ее причины, а затем начать лечение.

В противном случае она повлечет за собой серьезные последствия. Кавернит способен обернуться гнойным процессом в пещеристых телах полового члена. В этом случае развивается абсцесс, переходящий со временем в мочеиспускательный канал, а в месте абсцесса формируются рубцовые ткани.

Это часто оканчивается искривлением полового органа, которое очень заметно, когда он в эрективном состоянии. Искривление может быть достаточно сильным, что будет мешать при интимной близости. Соответственно, такие осложнения значительно снижают качество половой жизни, что со временем может влиять на ее регулярность, таким образом вызывая дополнительные проблемы в мочеполовой сфере.

Если искривление имеет  большой градус, совершение половых контактов может быть и вовсе невозможным. Оно появляется в силу наличия в пещеристом теле узла, который исчезает или становится гораздо меньше после лечения.

В силу близкого расположения уретры воспаление может «переходить» и на нее. Кроме того, в узле нередко образуется гной, который попадает в мочеиспускательный канал, и может выделяться наружу через него.

Кавернит может сопровождаться рядом признаков.

Недугу сопутствуют такие симптомы:

  • Ярко выраженная острая боль, усиливающаяся при прикосновениях к половому члену;
  • Увеличение размера паховых лимфоузлов;
  • Половой член пациента может увеличиться в размере в силу отечности;
  • Появление уплотнения в члене, которое прощупывается при пальпации;
  • Нередко наблюдается такой симптом, как покраснение полового органа;
  • В острой стадии каверниту может сопутствовать такой признак, как возникновение эрекции, которая не обусловлена сексуальным возбуждением больного;
  • В хронической стадии болезни, наоборот, могут возникать проблемы с эрекцией, поддержанием ее в течение нужного для полового акта времени;
  • Сексуальное возбуждение и интимную близость сопровождает такой симптом, как боль;
  • Болезненность процесса мочеиспускания, частые позывы к нему.

Кавернит сопровождают и сопутствующие симптомы:

  • Головные боли;
  • Повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом;
  • Общая слабость, ухудшение самочувствия в целом.

Такие симптомы говорят о воспалительном процессе, протекающем в организме. Установить, что мужчину настиг именно кавернит, помогут не только эти симптомы, которые могут свидетельствовать не только об этом недуге, но и многих других заболеваниях мочеполовых органов. Позволит определить болезнь медицинская диагностика, которая осуществляется при обращении мужчины к врачу.

В качестве непосредственного провокатора недуга выступает инфекция, попавшая в кавернозные тела полового органа.

Причины, по которым возникает кавернит, могут быть следующими:

  • Травма. Речь идет о травмах полового члена, которые затронули пещеристые тела. К травмам можно отнести и операции, давшие последствия на орган. Причиной травмы могут стать и инъекции, посредством которых вводились лекарственные препараты непосредственно в пещеристые тела. Травма члена может случиться и вследствие продолжительной катетеризации;
  • Заражение инфекциями, передающимися при интимной близости. Кавернит представляет собой осложнения заболеваний, которые они вызывают. Нередко недугу предшествует уретрит, в частности, являющийся следствием гонореи. Пещеристые тела могут подвергнуться повреждениям при лимфогенном распространении инфекций. Такая картина может быть следствием заболеваний организма воспалительного характера, сопровождаемых образованием гноя. Такими болезнями может выступать зубной кариес, синуситы, сепсис, ангина.

Сифилис – еще одна причина, по которой развивается кавернит. Эту болезнь выделяют в отдельную категорию провокаторов заболевания, в связи с чем и кавернит, вызванный этим недугом, выделяют в отдельную группу.

Прежде всего, при обращении пациента к врачу должна быть осуществлена диагностика для выявления заболевания, его причин.

Обследования включает в себя такие мероприятия:

  • Общий анализ крови, мочи;
  • Клинический, биохимический анализ крови;
  • Бактериологическое исследование выделений, взятых из мочеиспускательного канала, которое позволит выявить провокатора болезни. Кроме того, этот метод диагностики позволит определить, есть ли у пациента аллергия на антибиотики – посредством этих лекарств осуществляется лечение болезни;
  • УЗИ полового органа, которое обычно показано, если есть подозрение, что кавернит спровоцирован травмой;
  • На усмотрение врача может быть назначен анализ крови, позволяющий выявить опухолевые маркеры.

Диагностика, позволяющая определить возбудителя заболевания, осуществляется сегодня практически в любой медицинской лаборатории, поэтому труда не составляет.

Осуществляется лечение кавернита, в частности, посредством физиотерапии:

  • Лазерная терапия;
  • Электрофорез;
  • Магнитотерапия;
  • Прогревание.

В случае если узел уже большой, началось нагноение, назначается операция, являющаяся несложной манипуляцией, позволяющей откачать гной из пещеристых тел полового органа.

Чаще всего лечение осуществляется посредством медикаментов антибактериальной группы, а также иммуномодуляторов.

«Пенициллин»

Лекарство представляет собой антибиотик, обладающий широким спектром действия, способствует снятию воспаления. Препарат для лечения вводится внутримышечно либо внутривенно. Суточную дозу применения медикамента должен назначать только врач. Вводится лекарство 4-6 раз/день. Обычно дозировка составляет 200-300 тыс. Ед/кг. Противопоказанием к использованию этого препарата является гиперчувствительность к бензилпенициллину, пенициллиновым препаратам в целом, цефалоспоринам.

«Декасан»

Средство является антисептиком, обладающим противомикробным воздействием.

Лечение с его помощью осуществляется посредством промывания полового члена несколько раз/день. Активный компонент медикамента – декаметоксин. Вспомогательные компоненты лекарства – хлорид натрия, вода.

Для промывания препарат разводят очищенной водой в пропорции 1:7 соответственно. Перед процедурой нужно тщательно промыть половой орган очищенной водой, а затем осуществить процедуру. Противопоказание к использованию средства только одно – непереносимость декаметоксина.

Для промывания можно также применять фурацилин, что делается по той же схеме, что и промывание с помощью «Декасана».

Правильно организованное лечение позволяет не только снять симптомы болезни (боль, покраснение, уплотнение, отечность полового органа), но и устранить сам кавернит, а также его возбудителя.

Что нужно сделать, чтобы кавернит не настиг, а если приходилось осуществлять его лечение, то не вернулся?

  • Своевременное устранение уретритов, воспалительных процессов в мочеполовой системе и других органах;
  • Профилактика воспалительных процессов;
  • Если произошла травма, нужно срочно обратиться к врачу, который осуществит диагностику, и, распознав предпосылки заболевания, определит стратегию лечения;
  • Осуществляйте профилактику заболеваний, передающихся при интимной близости. Сделать это позволят барьерные контрацептивы.

Профилактика болезни не дает 100%-ю гарантию вашей неуязвимости перед болезнью, но значительно повысит шансы на нее.

Как только вы обнаружили первые симптомы кавернита, сразу обращайтесь к врачу. Вам будет назначена диагностика, а затем лечение, подойти к которому нужно ответственно. Своевременное устранение болезни позволит избежать его негативных последствий.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Кавернит — диагностика и лечение, цена

Диагностика и лечение кавернита в отделении урологии Клинического госпиталя на Яузе позволяет избежать негативных последствий и восстановить здоровье пациента. Мы проводим медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.

Кавернит — воспаление пещеристых (кавернозных) тел полового члена, которое обычно протекает остро и сопровождается эректильной дисфункцией.
Кавернит — не часто встречающееся (по сравнению с другими) урологическое заболевание, которое может негативно сказаться на репродуктивной функции мужчины.

Причины и патогенез кавернита

Непосредственной причиной кавернита является попадание инфекции в пещеристые тела полового члена. Это может произойти в результате травмы, оперативного вмешательства, инъекции, нередко это происходит в результате катетеризации мочевого пузыря.
Также причиной кавернита могут стать возбудители инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, другие инфекционные заболевания (например, ангина или синусит, когда возбудитель попадает в кавернозные тела с током крови), а также микроорганизмы, проникающие из уретры. В частности, нередко инфицирование происходит в ходе забора мазка из уретры.

Симптомы кавернита

Пещеристые тела полового члена обеспечивают его эрекцию. Именно поэтому, когда в них начинается воспалительный процесс, эта функция страдает в первую очередь.

Для острой формы кавернита характерны следующие проявления:

  • болезненность полового члена, в том числе и при прикосновениях;
  • отечность кожи, покраснение;
  • эрекция, не связанная с половым возбуждением;
  • нагноение, выделение гноя из мочеиспускательного канала;
  • нарушения мочеиспускания;
  • лихорадка.

После истечения гноя на месте гнойника образуется рубец, который может деформировать половой член и усложнить впоследствии половой акт.

Диагностика и лечение кавернита в Клиническом госпитале на Яузе

Для назначения правильного и эффективного лечения необходимо точно установить возбудителя кавернита. Для этого врачи отделения урологии Клинического госпиталя на Яузе применяют следующие диагностические процедуры:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • микроскопическое исследование отделяемого из мочеиспускательного канала;
  • диагностика мазка из урогенитального тракта методом ПЦР.

При необходимости проводятся анализ на онкомаркеры и УЗИ полового члена.

После этого врач может определить, какое лечение необходимо: медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое. Важно отметить, что при каверните самолечение приносит только вред, так как заболевание может серьезно сказаться на репродуктивной функции мужчины и на его сексуальном здоровье. После излечения необходимо ознакомиться с мерами профилактики, которые позволят избежать повторения этого заболевания.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Кавернит – это заболевание, сопровождающееся воспалением пещеристых (кавернозных) тел полового члена

Кавернит – это болезненное состояние, при котором воспаляются пещеристые (кавернозные) отделения полового члена. Заболевание крайне редкое. Пещеристыми телами называют ткани полового члена, наливающиеся кровью при половом возбуждении, тем самым обеспечивая возбужденное состояние. Развитие болезни провоцируют микроорганизмы, которые попадают в пещеристые тела.

Болезнь также может возникнуть:

  • в результате травмы;
  • острого уретрита;
  • воспаления предстательной железы у представителей мужского пола;
  • инфекция может проникнуть из других внутренних органов (из ротовой полости от кариозных зубов, во время ангины, синусита, остеомиелита).

Болезнь может проходить в острой форме или хронической.

Симптомы

Симптомы болезненного состояния при острой форме:

  • сильная боль в мужском половом органе;
  • отек, увеличение и покраснение полового члена;
  • затруднение мочеиспускания;
  • непроизвольная эрекция;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • повышение температуры.

Несвоевременное лечение чревато развитием абсцесса пещеристого тела, прорывающегося через некоторое время в просвет уретры. В области абсцесса образуется рубец, в результате в возбужденном состоянии член будет искривлен. Если абсцесс был очень обширным, он может привести к импотенции. Кавернит хронический менее выражен: половой член немного уплотняется и побаливает.

Лечение

Лечение болезни кавернит члена обязательно проводить в стационаре. Показаны антибактериальные препараты, параллельно проводят лечение заболевания, на фоне которого развился кавернит.

После ослабления острых признаков проводят прогревание, назначают

физиотерапевтические процедуры. Если все-таки абсцесс образовался, показано хирургическое вмешательство: вскрытие гнойного образования и дренирование.\

Осложнения после обрезания крайней плоти кавернит, как правило, развиваются очень редко.

Кавернит: опытный уролог в Москве.

Половой член мужчины приходит в состояние эрекции тогда, когда его парные пещеристые (кавернозные) тела наполняются венозной кровью.

Если этот отдел пениса воспаляется, то развивается такое явление, как кавернит.

Заболевание тяжелое, может привести к утрате эректильной функции.

Без квалифицированного лечения значительно снижает качество жизни мужчины.

Ствол члена анатомически представлен двумя продолговатыми как бы цистернами.

Эти полости имеют плотную белковую оболочку, которая способна немного растягиваться и называются кавернозными телами.

Когда мужчина испытывает половое возбуждение, мышцы диафрагмы таза пережимают венозные сосуды, отводящие кровь от пениса.

В полости кавернозных тел скапливается кровь, и гидростатическое давление приводит член в состояние эрекции.

Повреждения этих тел чаще носят травматический характер.

Однако нельзя забывать и о вероятности инфекционного процесса.

Кавернит: провоцирующие факторы

Заболевание имеет под собой воспалительную основу.

Однако причиной его могут становиться инфекционные и не инфекционные явления.

Наиболее частыми являются:

  • Переход микробного воспаления на пещеристые тела из очага в уретре.
  • Занесение инфекции и органов таза через систему лимфатических сосудов.
  • Открытые повреждения ствола пениса.
  • Послеоперационные осложнения.

Типичные инфекционные процессы в пещеристых телах развиваются очень редко.

На практике врачам урологам чаще приходится с кавернитами травматического генеза после неудачных попыток «усовершенствовать» анатомию полового члена.

Например, когда мужчины делают попытки ввести в пенис разные субстанции для его утолщения – вазелин, силикон, гели.

Клинические появления кавернита

Как правило, симптомы появляются спустя несколько часов или 2-3 суток после травмы или операции.

Пациента будут беспокоить:

  • Боль в области ствола пениса.
  • Отечность.
  • Деформация.
  • Резко болезненная эрекция, которая самопроизвольно наступает и не проходит.
  • Повышение температуры тела.

Из-за эрекции и болезненных ощущений возникают трудности с мочеиспусканием.

При отсутствии должного лечения, заболевание продолжает развиваться.

В местах наибольшей отечности формируются абсцессы – наполненные гноем полости.

Они способны расплавлять ткани и прорываются в уретру, оставляя после себя незаживающие отверстия – свищи.

Появляется кровь в моче, при каждом мочеиспускании часть мочи попадает в полость кавернозных тел.

Формирование свищей – первый признак развития хронического кавернита.

После их появления шансы полностью восстановить эректильную функцию мужчины сильно снижаются.

Кавернит: диагностика

Несмотря на кажущуюся простоту, далеко не всегда случаи кавернита легко поддаются диагностике.

Заболевание можно спутать с разными патологиями:

  1. I. Первичный или третичный период сифилиса.
  2. II. Туберкулез полового члена.
  3. III. Тромбоз пещеристых тел.
  4. IV. Приапизм.

Как правило, для верификации диагноза достаточно опроса и осмотра.

Если этого недостаточно, то отделяемое из больного места берут для микроскопического и бактериологического исследования.

Чтоб не допустить развития серьезных осложнений, иногда врачи назначают лечение до получения лабораторных результатов.

Лечебные процедуры при каверните

Сразу нужно заметить, что удалить из пещеристых тел залитые туда вещества (гель, силикон или вазелин) невозможно.

Все мероприятия направлены только на борьбу с инфекцией и попытки спасти мужское естество.

Для лечения используются:

  • Антибиотики.
  • Противовоспалительные средства.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Хирургическое вмешательство.

С момента появления первых симптомов кавернита, требуется назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Препараты должны оказывать системное действие, предпочтение отдается инъекционным формам.

Конкретные наименования должны подбираться в зависимости от наиболее вероятного возбудителя, это – прерогатива врача.

После того, как будут получены результаты бакпосева и данные медикаментозной резистентности микроба, схему иногда приходится менять.

Но так происходит не всегда, обычно опытные доктора сразу подбирают эффективный препарат.

Чтоб уменьшить последствия воспаления и ослабить прогрессирование болезни, в комплексе с противомикробными лекарствами назначаются противовоспалительные средства.

Предпочтение отдается гормональным препаратам для системного действия.

Хотя в ряде случаев (для борьбы со свищами) показано местное применение мазей и кремов на основе кортикостероидов.

Физиопроцедуры в острой фазе противопоказаны.

Только после стихания активного воспаления можно подключать УВЧ, электрофорез.

Хороший эффект отмечается на фоне сеансов озонотерапии.

Хирургическое вмешательство при кавернит

К сожалению, иногда попытки консервативного лечения кавернита оказываются неэффективны.

Либо из-за позднего обращения, либо по причине особо агрессивного течения болезни.

Тогда на помощь приходит хирургия.

Суть вмешательства заключается в том, что врач вскрывает абсцессы и дает гною выйти наружу, а не в уретру.

Так получается предотвратить развитие свищей.

После вскрытия гнойников раны обрабатываются мазями с противомикробным компонентом.

Это заживляющие метилурацил и актовегин.

Оставшиеся после кавернита рубцовые явления могут стать причиной эректильных расстройств.

Тогда необходимо провести протезирование полового члена.

Эта операция достаточно хорошо изучена, а производители медтехники предлагают большой выбор протезов кавернозных тел.

Чтоб привести пенис в состояние эрекции, их надувают.

Поводом к протезированию также является искривление ствола члена после одностороннего хронического кавернита, как,  например, и при его искривлении на фоне болезни Пейрони.

Чтоб гарантированно достичь эффекта, всегда протезируются оба пещеристых тела.

При подозрении на кавернит обращайтесь к автору этой статьи – урологу андрологу в Москве с 15 летним опытом работы.

Кавернит: диагностика и лечение

Оглавление

  1. Виды
  2. Диагностика
  3. Лечение

Кавернит — воспаление пещеристых тел в толще полового члена. Характерными признаками заболевания являются отечность, болезненность и уплотнение пениса, покраснение кожи, подъём температуры тела с признаками интоксикации (головная боль, ломота в мышцах, потеря аппетита), возникновение спонтанных эрекций. Достаточно редкая патология.

Виды кавернита

По клиническим проявлениям различают острый и хронический кавернит.

Острый кавернит

Отличается внезапным появлением и быстрым нарастанием симптомов:

  • возникает боль, отек и покраснение полового члена;
  • температура возрастает до 38,0-39,00С;
  • уплотняются и увеличиваются паховые лимфоузлы;
  • происходит нарушение мочеиспускания.

Хронический кавернит

Часто становится результатом неполного излечения воспалительных заболеваний уретры (гоноррейного, хламидийного поражений и пр.):

  • возникают периодические боли в области пениса;
  • иногда пациент отмечает проходящее затруднение мочеиспускания;
  • обнаруживаются уплотнения в толще пениса;
  • незначительно уплотняются и увеличиваются лимфоузлы в зоне паха;
  • наблюдается эректильная дисфункция.

Воспалительный процесс в пещеристых телах может протекать типичным и специфическим образом, что зависит от типа возбудителя, спровоцировавшего кавернит. По причине развития различают:

  • Перелойный кавернит — воспаление пещеристых тел, произошедшее в результате попадания неспецифических инфекционных агентов (хламидий, гонококков, уреаплазм) через мочеиспускательный канал, пораженный этими микроорганизмами.
  • Сифилитический кавернит — характеризуется лимфогенным распространением инфекции на стадии третичного сифилиса. При этом в толще пениса обнаруживаются безболезненные узелки (гуммы).

Диагностика

Первичный этап исследования включает сбор жалоб и анамнеза заболевания, а также осмотр и пальпацию органа в кабинете андролога или уролога. Для подтверждения предварительного диагноза врач назначает необходимые дополнительные виды обследования:

  • Лабораторные методы — направлены на точное установление возбудителя болезни. Для этого применяют бактериологические посевы мочи и отделяемого уретры, микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, ПЦР соскобов из уретры.
  • Кавернозография — рентгенологическое исследование с контрастным веществом, позволяющее оценить структурные изменения пещеристых тел.
  • УЗИ полового члена — проводят для оценки размеров, структуры воспалительного очага и структурных изменений кавернозных тел.
  • Уретроскопия — инструментальное исследование мочеиспускательного канала на предмет воспалительных изменений слизистой оболочки уретры.

Запись на приём

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону
8(812)952-99-95 или заполнив форму online — администратор свяжется с Вами для подтверждения записи

Центр «Уроклиник» гарантирует полную конфиденциальность

Лечение

Для неосложненного кавернита проводится комплексное медикаментозное лечение в условиях больницы. Схема терапии на этапе инфильтрации острого кавернита включает:

  • антимикробные средства: цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды;
  • нестероидные противовоспалительные средства: нимесулид, парацетамол и пр.;
  • иммуномодулирующие средства;
  • антигистаминные лекарства: лоратадин, диазолин, кларитин и пр.;
  • витаминотерапию: витамины А, Е, группы В;
  • физиотерапевтические методы лечения (УЗ-, УВЧ-, лазеро- и магнитотерапия; электрофорез лекарственных средств).

При развитии абсцессов кавернозных тел показано проведение кавернотомии (рассечение пещеристых тел) с дренированием полостей и промыванием ран антисептиком на фоне консервативного лечения.

Хронический процесс или переход в стадию образования рубцовых изменений пещеристых тел требует проведения хирургических вмешательств:

  • если у пациента присутствует эректильная дисфункция — выполняют фаллопротезирование;
  • при выраженных деформациях проводят операции для коррекции формы органа.

При отсутствии своевременного лечения кавернит может вызвать устойчивые деформации полового члена, импотенцию и бесплодие. Предотвратить заболевание можно за счёт профилактики венерических заболеваний , травм органа, своевременного выявления и лечения очагов хронической инфекции урогенитальной сферы и других органов и систем.

поделиться

рассказать

поделиться

разместить

Руководство нейрохирурга по симптомам, лечению и профилактике инсульта

Инсульт | Американская ассоциация неврологических хирургов

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции. Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту.Ишемический инсульт составляет примерно 87 процентов всех случаев инсульта. Инсульт часто возникает практически без предупреждения или без него, и результаты могут быть разрушительными.

Крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу. Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они, как правило, не регенерируются, и могут возникнуть разрушительные повреждения, иногда приводящие к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Ишемический приступ

  • Тромботический (церебральный тромбоз) — наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Сгусток крови образуется внутри больной или поврежденной артерии в головном мозге в результате атеросклероза (холестеринсодержащие отложения, называемые бляшками), блокируя кровоток.
  • Эмболия (церебральная эмболия) возникает, когда сгусток или небольшой кусок бляшки, образовавшийся в одной из артерий, ведущих к мозгу или в сердце, проталкивается через кровоток и оседает в более узких артериях головного мозга.Кровоснабжение головного мозга прекращено из-за закупорки сосуда.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Это предупреждающий признак возможного будущего инсульта и считается неотложной неврологической ситуацией. Общие временные симптомы включают трудности с речью или пониманием других, потерю или нечеткость зрения на один глаз и потерю силы или онемение в руке или ноге. Обычно эти симптомы проходят менее чем за 10–20 минут и почти всегда в течение часа.Даже если все симптомы исчезнут, очень важно, чтобы любой, кто испытывает эти симптомы, позвонил в службу экстренной помощи и немедленно был осмотрен квалифицированным врачом.

Геморрагический инсульт

  • Субарахноидальное кровоизлияние — это кровотечение, которое возникает в пространстве между поверхностью мозга и черепом. Частая причина субарахноидального геморрагического инсульта — разрыв церебральной аневризмы, области, где кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда; или разрыв артериовенозной мальформации (АВМ), клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с врожденной склонностью к кровотечению.
  • Внутримозговое кровоизлияние — это кровотечение, происходящее в ткани мозга. Многие внутримозговые кровоизлияния возникают из-за изменений в артериях, вызванных длительной гипертензией. Другие потенциальные причины могут быть выявлены путем тестирования.

Статистика инсульта

  • Инсульт является третьей по значимости причиной смерти в США.
  • Статистика показывает, что примерно 135 592 человека в США.С. умер от цереброваскулярного заболевания в 2007 г.
  • Из всех инсультов 87 процентов являются ишемическими, 10 процентов — внутримозговыми кровоизлияниями и 3 процента — субарахноидальными кровоизлияниями.
  • Несмотря на рост заболеваемости, с 2002 года наблюдается неуклонное снижение показателей смертности.
  • Из более чем 795 000 человек, пострадавших каждый год, около 610 000 из них — первые нападения, а 185 000 — повторные.
  • Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут повторный инсульт в течение пяти лет.
  • Инсульт является основной причиной серьезной хронической инвалидности, и в настоящее время в живых осталось около 5,4 миллиона человек, перенесших инсульт.
  • В 2010 году только в США инсульт стоил около 73,7 миллиарда долларов прямых и косвенных затрат.

Источник: Американская кардиологическая ассоциация (AHA), Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2010 г.

Факторы риска

Хотя они чаще встречаются у пожилых людей, инсульты могут возникнуть в любом возрасте.Понимание факторов, повышающих риск инсульта, и распознавание симптомов может помочь вам предотвратить инсульт. Ранняя диагностика и лечение могут повысить ваши шансы на полное выздоровление.

Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

  • Курение: Вы можете снизить риск, бросив курить. Ваш риск может еще больше возрасти, если вы используете некоторые формы оральных контрацептивов и курите. Недавно появились доказательства того, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
  • Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Обычно он не имеет специфических симптомов и ранних предупреждающих знаков. Вот почему важно регулярно проверять артериальное давление. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
  • Заболевание сонной или другой артерии. Сонные артерии шеи снабжают кровью мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза, может быть заблокирована тромбом.Каротидные артерии лечатся нейрохирургами посредством каротидной эндартерэктомии, процедуры, при которой делается разрез на шее и удаляется налет из артерии; или ангиопластика и стентирование сонной артерии, эндоваскулярная процедура, которая не требует хирургического разреза на шее.
  • История ТИА: Около 30% инсультов предшествуют одному или нескольким ТИА, которые могут произойти за несколько дней, недель или даже месяцев до инсульта.
  • Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
  • Высокий уровень холестерина в крови: Высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, что увеличивает риск инсульта. Недавние исследования показывают, что высокие уровни ЛПНП (плохого) холестерина (более 100 мг / дл) и триглицеридов (жиры в крови, 150 мг / дл или выше) повышают риск инсульта у людей с предыдущей ишемической болезнью сердца, ишемическим инсультом или ТИА. .Низкий уровень (менее 40 мг / дл) холестерина ЛПВП (хорошего) также может увеличить риск инсульта. Часто вы можете улучшить уровень холестерина, уменьшив количество соли и насыщенных жиров в своем рационе. Однако некоторые люди наследуют гены, связанные с повышенным уровнем холестерина. Хотя они могут хорошо питаться и заниматься спортом, у них все же может быть высокий уровень холестерина, и им необходимо принимать лекарства, чтобы контролировать его.
  • Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или и то и другое могут повысить риск высокого кровяного давления, высокого холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.30 минут умеренных физических упражнений пять дней в неделю помогут снизить риск инсульта. Прежде чем начинать любую программу упражнений, проконсультируйтесь с врачом, если у вас есть проблемы со здоровьем или вы вели малоподвижный образ жизни.
  • Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

  • Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, включая детей.Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
  • Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве возрастных групп за год инсульт у мужчин будет больше, чем у женщин. Однако женщины составляют более половины всех смертей от инсульта. У беременных женщин риск инсульта выше. Некоторые исследования показали, что женщины могут испытывать и интерпретировать симптомы инсульта иначе, чем мужчины, что заставляет их откладывать обращение за медицинской помощью и способствует более высокому уровню смертности от инсульта.
  • Наследственность и раса: риск инсульта выше, если инсульт перенес один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. У афроамериканцев риск инсульта более чем в два раза выше, чем у жителей европеоидной расы, что частично связано с распространенностью гипертонии. Латиноамериканцы также имеют повышенный риск инсульта.
  • Предыдущий инсульт или сердечный приступ: если у вас был инсульт, вы подвергаетесь гораздо более высокому риску повторного инсульта. Если у вас был сердечный приступ, у вас также выше риск инсульта.

Симптомы инсульта

Диапазон и тяжесть ранних симптомов инсульта значительно различаются, но их общая характеристика — внезапность. Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы:

  • Головокружение, тошнота или рвота
  • Необычно сильная головная боль
  • спутанность сознания, дезориентация или потеря памяти
  • Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
  • Ненормальная или невнятная речь
  • Затруднения с пониманием
  • Потеря зрения или трудности со зрением
  • Потеря равновесия, координации или способности ходить
  • Особенно важно отметить, что многие инсульты могут вызвать совершенно безболезненную потерю неврологической функции, что может привести к нерешительности в том, чтобы позвонить в службу 911 или посетить отделение неотложной помощи.

Эффекты штриха

Последствия инсульта зависят в первую очередь от местоположения препятствия и степени поражения мозговой ткани. Одна сторона мозга контролирует противоположную сторону тела, поэтому удар, затрагивающий правую сторону, приведет к неврологическим осложнениям на левой стороне тела. Удар по правой стороне может привести к следующему:

  • Паралич левой части тела
  • Проблемы со зрением
  • Быстрое, любознательное или бесцельное поведение
  • Потеря памяти

Удар по левой стороне может привести к следующему:

  • Паралич правой стороны тела
  • Проблемы с речью / языком
  • Медленное, осторожное поведение
  • Потеря памяти

Лечение инсульта

Реабилитация после инсульта может включать ряд медицинских специалистов; но раннюю диагностику инсульта, его лечение или профилактику может предпринять нейрохирург.Быстрая и точная диагностика типа инсульта и точное место его повреждения имеет решающее значение для успешного лечения. Технические достижения, такие как цифровая визуализация, микрокатетеры и другие нейроинтервенционные технологии, использование операционного микроскопа (микрохирургия) и хирургического лазера, сделали возможным лечение проблем с инсультом, которые были неоперабельными несколько лет назад.

Лечение ишемического инсульта

Ишемический инсульт лечится путем устранения обструкции и восстановления притока крови к мозгу.Единственным лекарством от ишемического инсульта, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), является тканевой активатор плазминогена (tPA), который необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов, чтобы он работал лучше всего. К сожалению, лишь 3-5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы рассмотреть возможность лечения, а фактическое использование tPA значительно ниже. Это лекарство связано с риском учащения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте.

Неотложное хирургическое лечение инсульта: нейроинтервенционные процедуры

Хирургические вмешательства на основе микрокатетера при инсульте могут включать использование небольшого микрокатетера, вводимого через направляющий катетер большего размера, вводимый в паху через небольшой разрез. Микропроводник используется для перемещения микрокатетера к месту обструкции в головном мозге. Затем тромболитические препараты, такие как tPA, можно вводить непосредственно в закупоривающий тромб.Этот вид лечения, при котором тромболитические препараты вводятся внутриартериально, более специфичен, чем внутривенное введение tPA, и, следовательно, может потребовать значительно меньших доз лекарств. Срок реализации этого типа вмешательства также значительно (вдвое) дольше, чем для IV TPA. Как правило, только Центры комплексной помощи при инсульте предлагают этот вид лечения.

Устройства для извлечения сгустков

Merci Retriever, одобренный FDA в 2004 году, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большого катетера направляется по артериям в мозг, пока не достигнет сгустка мозга. Прямой провод внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. В шейной артерии надувается воздушный шар, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Penumbra — это также системное устройство на основе микрокатетера, которое работает по принципу аспирации. Он был одобрен FDA в 2008 году.

Устройства Stentriever — это новейшее поколение устройств для эмболэктомии при инсульте. Они все еще находятся на стадии исследования, но работают, разрушая закупоривающий сгусток в сочетании с аспирацией или удалением.

Медицинская профилактика

Лекарства, используемые для предотвращения инсульта у пациентов из группы высокого риска (особенно тех, кто перенес в прошлом ТИА или ишемический инсульт), делятся на две основные категории: антикоагулянты и антиагреганты.

Антикоагулянты разжижают кровь и препятствуют свертыванию. Гепарин действует быстро и вводится внутривенно или подкожно (под кожей), пока пациент находится в больнице. Варфарин медленного действия можно назначать перорально и использовать в течение более длительного периода. Поскольку эти препараты влияют на способность крови к свертыванию, они требуют тщательного наблюдения со стороны врача.

Антитромбоцитарные препараты предотвращают агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты — это специализированные клетки крови, которые запускают процесс заживления.Большое количество тромбоцитов слипается вместе, образуя сгусток, который иногда может блокировать артерию или отрываться, перемещаться по кровотоку и блокировать меньшую артерию. Антитромбоцитарные препараты делают тромбоциты менее липкими и менее склонными к образованию сгустков, что снижает риск ишемического инсульта у пациентов, перенесших ТИА или ранее перенесенный ишемический инсульт.

Профилактические хирургические процедуры

Хирургия каротидной эндартерэктомии (Carotid Endarterectomy, CEA)

Перед операцией пациенты будут получать либо общий, либо местный анестетик.В этой процедуре нейрохирург делает разрез в сонной артерии на шее и удаляет налет с помощью инструмента для рассечения. Удаление налета осуществляется за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. В первые дни после операции можно испытывать боль в области разреза на шее и затруднение глотания. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе обычно в течение месяца.Пациентам следует избегать вождения и ограничивать физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Операция по эндартерэктомии сонной артерии может вызвать осложнения, как и любой другой вид операции. Риск инсульта после операции составляет 1-3%. Еще одно довольно редкое осложнение — повторная закупорка сонной артерии, называемая рестенозом. Это может произойти позже, особенно у курильщиков сигарет. Онемение лица или языка, вызванное временным повреждением нервов, возможно, но редко.Обычно это проходит менее чем за месяц и чаще всего не требует лечения.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная, более новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование (КАС), дает некоторые надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску для перенесения операции. Стентирование сонной артерии — это нейроинтервенционная процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии для увеличения кровотока, блокированного бляшками.Доступ осуществляется через небольшой (0,5 см) разрез в паху, но на шее разрез не делается. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллончиком в закупоренную артерию. Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращающий схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Эндоваскулярное лечение может вызвать несколько потенциальных осложнений.Наиболее серьезным риском стентирования сонной артерии является эмболия, вызванная разрушенной частицей бляшки, вырывающейся из этого места. Это может заблокировать артерию в головном мозге и вызвать инсульт. Эти риски сводятся к минимуму с помощью небольших фильтров, называемых устройствами защиты от эмболии, в сочетании с ангиопластикой и стентированием. Также существует небольшой риск инсульта из-за того, что кусок налета или сгусток крови блокирует артерию во время или сразу после операции. Риски уравновешиваются преимуществами более короткого времени окклюзии (10 секунд по сравнению с 30 минутами при эндартерэктомии), более короткой анестезии и небольшого разреза на ноге.

Гиперперфузия или внезапное усиление кровотока через ранее заблокированную сонную артерию в артерии головного мозга может вызвать геморрагический инсульт. Другие осложнения включают рестеноз и короткие периоды поддающегося лечению снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Эти риски аналогичны для CEA и CAS.

Лечение геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением.Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектным кровеносным сосудом, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, по которым кровь поступает в ту же область мозга.

Для пациента с разрывом церебральной аневризмы хирургическое удаление аневризмы — это только начало. Восстановление в интенсивной терапии в течение следующих 10-14 дней является правилом, в течение которых может возникнуть множество осложнений, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК).В какой-то момент в течение этого периода (часто сразу после завершения операции) проводится церебральная ангиография или другое исследование, чтобы подтвердить, что аневризма была устранена. Первые два-пять дней после САК представляют наибольшую угрозу отека мозга; при этом используются специальные меры (как медицинские, так и хирургические), чтобы уменьшить влияние опухоли на внутричерепное давление. Ближе к концу этого начального периода начинается период риска отсроченного церебрального вазоспазма, который длится большую часть следующих 14 дней.Часто встречаются интеркуррентные инфекции, такие как пневмония, и может развиться гидроцефалия.

Хирургия / Клипирование

Перед операцией точное местоположение субарахноидального кровоизлияния или аневризмы определяется с помощью изображений церебральной ангиографии. Операция по «клипированию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от нормального кровотока. Кроме того, для снятия повышенного внутричерепного давления может быть проведена краниэктомия — хирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется и временно приостанавливается.

Один или несколько крошечных титановых зажимов с пружинными механизмами накладываются на основание аневризмы, позволяя ей сдуваться. Размер и форма зажимов подбирается исходя из размера и расположения аневризмы. Клипсы являются постоянными, остаются на месте и, как правило, обеспечивают длительное излечение пациента. Ангиография используется для подтверждения исключения аневризмы из мозгового кровообращения и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Эндоваскулярное (нейроинтервенционное) лечение

Нейроинтервенционные процедуры по поводу церебральной аневризмы имеют такие преимущества, как отсутствие разреза в черепе и время анестезии, которое часто значительно короче, чем при краниотомии и микрохирургическом клипировании.

При эндоваскулярной эмболизации микрокатушкой игла вводится в бедренную артерию ноги и вводится небольшой катетер. С помощью рентгеновского контроля катетер продвигается по артериальной системе организма к одному из четырех кровеносных сосудов, питающих мозг. Микрокатетер меньшего размера вводится в аневризму, и после правильного размещения тонкая проволочная нить или «спираль» продвигается в аневризму. Гибкая платиновая спираль разработана таким образом, чтобы соответствовать форме аневризмы.Дополнительные спирали продвигаются в аневризму, чтобы закрыть аневризму изнутри. Это предотвращает попадание крови в аневризму, вызывая образование сгустка внутри.

При намотке с помощью баллона используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте. Хотя в нескольких исследованиях было показано, что это увеличивает риски, постоянные инновации в этой относительно новой технологии помогли повысить ее эффективность. Комбинированный стент и намотка используют небольшую гибкую цилиндрическую сетчатую трубку, которая обеспечивает основу для намотки.Внутричерепное стентирование и другие инновации являются довольно новыми, а эндоваскулярные технологии находятся в постоянном развитии. Эти дополнительные приспособления позволяют рассматривать намотку при церебральных аневризмах, которые могут иметь не идеальную форму для обычной спиральной намотки.

Реабилитация после инсульта

Восстановление и реабилитация являются одними из наиболее важных аспектов лечения инсульта. Как правило, большинство инсультов связано с некоторым выздоровлением, степень которого варьируется.В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию. Этот тип восстановления измеряется от месяцев до лет.

  • Физическая терапия включает в себя использование упражнений и других физических средств (например, массаж, тепло) и может помочь пациентам восстановить способность пользоваться руками и ногами и предотвратить жесткость мышц у пациентов с постоянным параличом.
  • Логопедическая терапия может помочь пациентам восстановить способность говорить.
  • Трудотерапия может помочь пациентам восстановить независимость и заново освоить базовые навыки (например, одеваться, готовить еду и купаться).

Вывод

Современные методы лечения ишемического и геморрагического инсульта достигли высокого уровня развития в современную эру цифровых и аппаратных технологий. Нейроинтервенционные методы лечения позволяют проводить хирургические вмешательства на головном мозге без необходимости хирургического вскрытия черепа и предоставляют отличные альтернативы лечению всех форм инсульта и цереброваскулярных заболеваний.Эти изменения своевременны, они происходят в эпоху, когда частота инсультов растет с возрастом населения.

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в вашем районе с помощью онлайн-инструмента AANS ’Find a Board-Certified Neurosurgeon.

Пародонтит: симптомы, причины и лечение

Пародонтит относится к запущенным заболеваниям пародонта. При пародонтите ткань десен отделяется от зубов, создавая карманы, в которых могут накапливаться дополнительные бактерии и вызывать инфекцию. Лечение запущенного пародонта — это многоэтапный процесс. Иногда перед хирургическим вмешательством пародонтолог порекомендует лекарства в качестве лечения первой линии при поздних стадиях заболевания пародонта, в зависимости от тяжести заболевания десен.

В то время как симптомы гингивита, такие как болезненность десен и кровоточивость десен, беспокоят, ранние признаки пародонтита включают опускание десен и образование карманов между деснами и зубами. Как только инфекция попадает под линию десен, пародонтит может разрушать ткани, связки и кости во рту, что в конечном итоге может привести к потере зубов.

Признаки пародонтита включают:

  • Боль при жевании
  • Плохое выравнивание зубов
  • Опускание десен
  • Карманы между зубами и деснами
  • Постоянный неприятный запах изо рта
  • Язвы на внутренней части рта
  • Расшатанные или чувствительные зубы

Когда гингивит переходит в периодонтит, лечение значительно усложняется.Только стоматолог и гигиенист могут проводить лечение пародонта, которое включает в себя специальные стоматологические процедуры и может потребовать хирургического вмешательства. Если стоматолог определит, что у вас пародонтит, лечение будет зависеть от тяжести инфекции. Некоторые варианты включают:

  • Удаление зубного камня и выравнивание корня: Во время этой двухэтапной процедуры лечения пародонтита ваш стоматолог соскребет зубной камень, образовавшийся на зубах выше и ниже линии десен (удаление зубного налета) .Затем ваш стоматолог сгладит шероховатости на корнях зубов, что затруднит сбор бактерий и приведет к увеличению количества зубного налета и зубного камня.
  • Хирургия лоскута: Если воспаление десен и карманы рядом с зубами не исчезают после процедуры глубокой чистки зубов, ваш стоматолог может порекомендовать лоскутную операцию. Лоскутная хирургия — это обычная стоматологическая процедура для лечения пародонтита, которую выполняет специалист, называемый пародонтологом. Во время лоскутной хирургии зубной камень удаляется из карманов, которые образовались рядом с зубами.Затем карманы закрываются швами, так что ткань десен снова облегает зубы. Чем меньше карманы, тем проще и удобнее чистить зубы и пользоваться нитью.
  • Трансплантаты: В тяжелых случаях пародонтита, при котором кость и ткань были разрушены, вам могут потребоваться костные или тканевые трансплантаты для замены инфицированной ткани. Ваш трансплантат может включать метод, называемый управляемой регенерацией тканей, при котором небольшой кусок сетки помещается между костью челюсти и десной, чтобы позволить кости и ткани снова вырасти.Управляемая регенерация тканей помогает предотвратить расширение ткани десен в область, где должна быть кость, поэтому и костные, и тканевые трансплантаты имеют место для роста.
  • Гель с доксициклином: Гель, содержащий доксициклин (антибиотик), обеспечивает лечение заболеваний пародонта, убивая бактерии и сужая карманы, вызываемые пародонтозом вдоль линии десен. Ваш пародонтолог наносит гель на карманы после процедуры чистки зубов / выравнивания корней, и антибиотик высвобождается постепенно в течение примерно недели.
  • Chlorhexidine Chip: Другое лечение пародонтоза заключается в помещении небольшого противомикробного желатинового чипа в тканевый карман вдоль линии десен после удаления зубного налета / строгания корня, и противомикробное средство высвобождается постепенно с течением времени.
  • Микросферы миноциклина: Для этого типа лечения заболеваний пародонта пародонтолог помещает крошечные частицы, содержащие миноциклин в качестве антибиотика, в тканевые карманы после процедуры удаления зубного камня / выравнивания корня.
  • Доксициклин Таблетка: Ваш пародонтолог может прописать антибиотики для лечения заболеваний пародонта в дополнение к удалению зубного камня и полировке корней. Таблетки доксициклина в низких дозах могут помочь предотвратить разрушение тканей десен сверхактивными ферментами после лечения пародонтоза.

Профилактика — лучший способ избежать необходимости в болезненном, дорогостоящем и трудоемком лечении пародонта. Сосредоточив внимание на профилактике здоровья и гигиене полости рта с помощью эффективного режима гигиены полости рта, вы можете сохранить здоровье десен и зубов.Чтобы предотвратить и обратить вспять гингивит, раннюю форму пародонтоза, попробуйте режим Crest Pro-Health. Режим Crest Pro-Health Advanced помогает защитить ваши зубы и десны. Этот режим Crest Pro-Health Advanced включает:

  • Зубная паста: Зубная паста, такая как Crest Gum Detoxify Deep Clean, может играть ключевую роль в лечении гингивита, ранней формы пародонтоза, в домашних условиях, предотвращая проблемы еще до их появления. Crest Gum Detoxify может нейтрализовать бактерии, обнаруженные в зубном налете, который накапливается вокруг линии десен.Использование этой пасты в качестве ежедневной зубной пасты может помочь обратить вспять ранние признаки заболевания десен и сделать десны более здоровыми.
  • Ополаскиватель для полости рта: Ополаскиватель для полости рта Crest Pro-Health Multi-Protection помогает уменьшить гингивит, раннюю форму пародонтоза, убивая микробы. Ополаскиватель для полости рта Crest Pro-Health Multi-Protection обеспечивает 24-часовую защиту от гингивита и налета при использовании дважды в день и освежает ваше дыхание без ощущения жжения, вызванного алкоголем.
  • Щетка: Чтобы завершить усовершенствованный режим Crest Pro-Health, выберите зубную щетку с мягкой щетиной, которая подходит для вашего рта, например зубную щетку Oral-B Cross-Action Pro-Health, которая оснащена мягкими стимуляторами десен и языком. очиститель.
  • Floss: Дважды в день чистка зубной нитью является важной частью любого режима ухода за полостью рта. Если ваши зубы и десны чувствительны, попробуйте зубную нить Oral-B Glide Pro-Health Comfort Plus.

В сочетании эти продукты усердно работают для поддержания здоровья ваших зубов и десен. Для эффективной защиты от гингивита, помимо заметного отбеливающего эффекта *, вы также можете рассмотреть передовую ежедневную двухэтапную систему Crest Gum Detoxify + Whitening. И, как всегда, не забывайте посещать стоматолога для дальнейшей профилактики гингивита, ранней формы пародонтоза.Обязательно регулярно посещайте стоматолога для профессиональной чистки и осмотра. Ваш стоматолог может помочь вам избежать заболеваний пародонта, почистив и осмотрев зубы, чтобы выявить незначительные проблемы, прежде чем они станут серьезными.

* Через 3 недели лечения.

Болезнь, симптомы, лечение

Как передается новый коронавирус? Каковы симптомы COVID-19 и как болезнь может прогрессировать? Чего нужно остерегаться, если у вас есть симптомы? А где впервые появился новый коронавирус? Узнай здесь.

Передача нового коронавируса

Вирус распространяется чаще всего, когда люди находятся в тесном длительном контакте: , если вы находитесь на расстоянии менее 1,5 метров от инфицированного человека без защиты (защита означает, например, что оба человека носят маску). Чем дольше и ближе этот контакт, тем больше шансов заразиться.

Вирус передается следующим образом:

  • Через капли и аэрозоли: Когда инфицированный человек дышит, разговаривает, чихает или кашляет, капли, содержащие вирус, могут попасть на слизистые оболочки носа, рта или глаз других людей, находящихся в непосредственной близости (менее 1,5 метров). прочь).

    Вирус может передаваться на большие расстояния через очень мелкие капли (аэрозоли), но это случается не часто. Этот тип передачи чаще всего происходит во время деятельности, требующей повышенного дыхания, например, при физической работе, спорте, громком разговоре и пении.То же самое применимо, если вы остаетесь на более длительный период в непроветриваемых или плохо вентилируемых помещениях, особенно если эти помещения маленькие. Более подробную информацию об аэрозолях вы найдете на странице часто задаваемых вопросов (FAQ).

  • Через поверхности и руки: При кашле и чихании инфицированные люди попадают на их руки или близлежащие поверхности. Другой человек может заразиться, если нанесет эти капли на руки, а затем прикоснется ко рту, носу или глазам.

Симптомы коронавирусной болезни

Новый коронавирус вызывает очень широкий спектр симптомов.

Наиболее частые симптомы:

  • Симптомы респираторного заболевания (боль в горле, кашель (обычно сухой), одышка, боль в груди)
  • Высокая температура
  • Внезапная потеря обоняния и / или вкуса

Другие симптомы могут включать:

  • Головная боль
  • Общая слабость, плохое самочувствие
  • Боль в мышцах
  • Желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, диарея, боль в животе)
  • Голова холодная
  • Кожная сыпь

Симптомы могут различаться по степени тяжести и даже быть легкими.Также возможны осложнения, например, пневмония.

Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы, которые вас беспокоят. Дополнительную информацию можно найти в разделе Общие жалобы на здоровье.

Если у вас есть один или несколько из наиболее распространенных симптомов, вполне возможно, что вы заразились новым коронавирусом. Прочтите инструкции в разделе Изоляция и карантин, а затем внимательно следуйте им.

Диапазон тяжести заболевания

Пути развития нового коронавирусного заболевания могут сильно различаться.У некоторых людей симптомы могут отсутствовать или они почти не замечают, что они больны. Другим требуется интенсивная терапия в больнице.

Нет симптомов

Есть люди, которые заражаются без каких-либо симптомов. Они не знают, что заразились, и поэтому могут передать новый коронавирус другим, не осознавая этого.

Легкие случаи

Подавляющее большинство инфицированных людей страдают легкой формой болезни. Это означает, что они испытывают легкие симптомы всего в течение нескольких дней.

Серьезные случаи

В серьезных случаях симптомы сначала легкие, но через пять-десять дней они ухудшаются. У пациентов может возникать стойкая температура, плохое самочувствие и / или одышка. Это может привести к пневмонии. В таких случаях человеку требуется стационарное лечение, во многих случаях с добавлением кислорода.

В серьезных случаях болезнь обычно длится от двух до четырех недель. При правильном лечении пациенты обычно полностью выздоравливают.Однако они могут по-прежнему чувствовать усталость, одышку и в целом слабость в течение долгого времени. Ученые в настоящее время предполагают, что человек, переболевший COVID-19, какое-то время обладает иммунитетом от возобновления инфекции, хотя неясно, как долго.

Человек может серьезно заболеть в любом возрасте, хотя у детей и молодежи это крайне редко. Люди из группы особенно высокого риска чаще страдают серьезными заболеваниями.

Критические случаи

У небольшого числа людей респираторные симптомы ухудшаются до такой степени, что они требуют интенсивной терапии; им требуется механическое дыхание, чтобы поддерживать работу легких.

Более 80% критических больных переживают болезнь благодаря своевременному оказанию интенсивной терапии.

Согласно имеющейся в настоящее время информации, около 1,5% (Статус: 26.10.2020) тех, у кого был положительный результат теста на болезнь, впоследствии умирают от болезни.

Лечение

Симптомы коронавирусной инфекции нельзя лечить антибиотиками, потому что антибиотики эффективны только против бактерий, а не против вирусов.

COVID-19

11 февраля 2020 года ВОЗ дала официальное название болезни, вызванной новым коронавирусом: COVID-19, сокращенно от коронавирусной болезни 2019 года.

Что такое новый коронавирус?

Эпидемия коронавируса в Китае, вероятно, возникла на рынке в центральном китайском городе Ухань, где вместе с рыбой продавали летучих мышей, змей и других диких животных.Вирус передался людям через животных, вероятно, летучих мышей или косвенно через ящеров. С тех пор вирус передается от человека к человеку. Власти Китая закрыли рынок в начале января.

Новый коронавирус, известный как SARS-CoV-2, принадлежит к тому же семейству вирусов, что и шесть других известных коронавирусов, о которых мы знали в течение многих лет или даже десятилетий. Четыре из них — коронавирусы человека, которые обычно вызывают легкие зимние холода.

Другие известные коронавирусы включают:

  • вирус SARS, SARS-CoV-1, выявленный на юге Китая в 2003 году и передаваемый человеку от циветт и
  • вирус MERS, выявленный в 2012 году на Аравийском полуострове и передающийся человеку от дромадеров.

SARS и MERS — серьезные острые респираторные заболевания с высоким уровнем смертности, составляющим около 10 и 35% соответственно. Для сравнения, уровень смертности от нового коронавируса в Швейцарии в настоящее время составляет около 1,5% (по состоянию на 26.10.2020).

Коронавирусы — это вирусы с оболочкой РНК (РНК = Рибонуклеиновая кислота). Это означает, что они имеют липидную мембрану (жирную пленку), которую можно растворить водой с мылом или дезинфицирующим средством, тем самым инактивируя вирус.

Общие жалобы на здоровье

Вы плохо себя чувствуете или испытываете серьезные или постоянные жалобы на здоровье, которые, по вашему мнению, не связаны с новым коронавирусом? Вы обеспокоены? Затем обратитесь к врачу.Обратитесь за медицинской помощью или за советом. Это важно для вашего здоровья. Это также относится к вашим детям или другим членам семьи.

Медицинские учреждения и больницы приняли необходимые меры предосторожности для безопасной защиты своих пациентов. Таким образом, вы можете пользоваться их услугами, не опасаясь заражения.

Не откладывайте, если у вас или у вашего близкого есть легкая жалоба или жалоба, которая ухудшается. Обратитесь к врачу. Звоните заранее, если хотите сразу в больницу.

Что такое тонзиллит? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Многие случаи тонзиллита проходят сами по себе при соответствующем поддерживающем уходе (например, достаточный отдых, надлежащее увлажнение и легкие безрецептурные обезболивающие). Так простуда проходит сама по себе. Если симптомы не исчезнут или ухудшатся, обратитесь к врачу, который порекомендует следующие варианты.

Варианты лечения тонзиллита

Если тест на стрептококк снова дает положительный результат, указывающий на то, что тонзиллит вызывает бактериальная инфекция, рекомендуются антибиотики. (5) По словам Роуэна, без лекарств ангина почти всегда проходит сама по себе, но антибиотики помогают ускорить выздоровление и снизить риск осложнений.

Если у вас нет аллергии, скорее всего, прописанным антибиотиком будет пенициллин или амоксициллин, и вы должны принимать лекарство в соответствии с указаниями врача (даже если симптомы исчезнут до завершения курса лечения).

Если вам прописали антибиотик, вы должны почувствовать себя лучше в течение одного-трех дней после начала приема лекарства, — говорит Кларк. Прием антибиотика не только сократит время, в течение которого вы чувствуете себя плохо, но и снизит вероятность того, что вы заразитесь другим человеком, а также предотвратит развитие осложнений, в том числе острой ревматической лихорадки. (7)

Если результаты анализов на стрептококковые инфекции отрицательны, это означает, что у вас вирусный тонзиллит, и антибиотики не рекомендуются, — говорит Кларк.Кларк добавляет, что для облегчения боли или лихорадки используйте безрецептурные болеутоляющие, такие как ацетаминофен или ибупрофен. Следует избегать приема аспирина у детей из-за риска развития синдрома Рея. (5)

Полное восстановление должно занять от пяти до семи дней, добавляет он. А если через неделю вы не почувствуете себя лучше или ваши симптомы ухудшились, вам следует обратиться к своему врачу для повторной оценки.

Тонзиллэктомия

Согласно Руководству по клинической практике : Тонзиллэктомия у детей , тонзиллэктомия (удаление миндалин хирургическим путем) показана, когда у детей семь или более инфекций миндалин в год, пять в год в течение двух лет подряд , или три в год в течение трех лет.Если частый тонзиллит не достиг этого порога, рекомендуется осторожное ожидание. (16)

Тонзиллэктомия снижает количество инфекций горла, которые могут возникнуть у человека. Если удалить миндалины, они не могут заразиться, хотя другие участки ткани горла все еще уязвимы. (17)

Хотя удаление миндалин более типично для детей, взрослым также может быть полезна тонзиллэктомия. Роуэн говорит, что он думает о том, может ли тонзиллэктомия подходить для взрослого, когда у этого человека четыре или более инфекций миндалин в год.

Домашние средства и поддерживающая терапия при тонзиллите

Является ли ваш тонзиллит бактериальным (и вы принимаете антибиотики для борьбы с инфекцией) или вирусным (и вы позволяете инфекции пройти самостоятельно), домашние средства для облегчение симптомов и комфортное пребывание — важная часть вашего ухода.

Чтобы помочь своему телу выздороветь, не забудьте много отдыхать, не обезвоживаться, ешьте мягкую пищу (например, яблочное пюре или мороженое) и избегайте раздражителей, таких как сигаретный дым или кислые продукты и напитки, — говорит Кларк.

Чтобы облегчить и успокоить любую боль в горле, которую вы испытываете, попробуйте: (3)

  • Потягивая холодные или теплые напитки, например чай с медом или лимоном (маленькие дети не должны есть мед из-за риска ботулизма. ) (8)
  • Поедание холодных или замороженных десертов
  • Посасывание льда
  • Рассасывание леденцов для горла (не давайте их детям младше 4 лет, так как они могут вызвать удушье)
  • Полоскание горла теплой соленой водой

СВЯЗАННЫЕ С: Домашние средства, чтобы помочь вам вылечить тонзиллит

Коклюш: причины, симптомы и лечение

Коклюш, также известный как коклюш, является чрезвычайно заразной респираторной инфекцией, вызываемой бактериями Bordetella pertussis .

Сначала симптомы обычно схожи с симптомами простуды, вызванной вирусом, с лихорадкой, легким кашлем и насморком.

После этого наступают приступы кашля, затрудняющие дыхание. Кашель может длиться до 10 недель и более; вот почему коклюш также известен как 100-дневный кашель.

Приступы кашля могут быть настолько сильными, что человек может сломать кости, вызвать рвоту и быстро истощиться от кашля. Коклюш поражает людей любого возраста, но наибольшему риску подвержены дети.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), коклюш был одной из наиболее частых причин детской смертности в США в 1900-х годах. До 1940-х годов, когда вакцина стала доступной, ежегодно регистрировалось более 200 000 случаев коклюша.

Кроме того, коклюш по-прежнему является серьезной проблемой в развивающихся странах. Дети младше 12 месяцев могут испытывать легкий кашель, но бывают периоды, когда они не дышат.

Причина

Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis — воздушно-капельным заболеванием, которое быстро распространяется через кашель и чихание инфицированного человека.

Предполагалось, что он присутствует у диких животных, хотя это не было установлено. Однако коклюш наблюдается у приматов, особенно у диких горилл. Большинство зоопарков прививают своих животных от коклюша.

Стадии коклюша

Инкубационный период коклюша обычно составляет около 7-10 дней и проходит в три стадии.

Катаральная стадия

Эта начальная стадия характеризуется появлением насморка, чихания, легкой температуры и периодического кашля.

Эти симптомы похожи на простуду, и их легко игнорировать. Постепенно кашель переходит во вторую стадию. Лихорадка обычно легкая на протяжении всего заболевания.

Пароксизмальная стадия

Эта стадия характеризуется сильными приступами кашля с отчетливым кричащим звуком. Это этап, на котором диагностируется заболевание.Пациент имеет типичные приступы быстрого кашля из-за трудностей с удалением густой слизи из прохода, через который воздух попадает в легкие.

В конце всплеска или пароксизма усилие, используемое для вдоха, сопровождается характерным высоким возгласом, давшим ему свое название. На этой стадии приступ кашля часто сопровождается рвотой и утомляемостью.

Приступы на этой стадии чаще происходят ночью, в среднем 15 приступов за 24 часа. Приступы могут увеличиваться по частоте в течение первых 7-14 дней болезни, оставаться на том же уровне в течение 14-21 дней и уменьшаться по частоте.Эта стадия обычно длится 1-6 недель, но может сохраняться до 10 недель.

Стадия выздоровления

На этой стадии выздоровление происходит постепенно. Кашель становится менее приступообразным и в конечном итоге проходит через 2-3 недели.

Приступы кашля могут, однако, возобновиться через много месяцев с последующим респираторным заболеванием в течение многих месяцев после начала коклюша.

Признаки и симптомы коклюша

Симптомы коклюша включают;

  • Приступы сильного кашля
  • Цианоз (посинение кожи)
  • Низкая температура
  • Обезвоживание
  • Проблемы с дыханием

Кто находится в группе риска?

Коклюш является наиболее распространенным и тяжелым заболеванием у маленьких детей.Симптомы менее выражены у подростков и взрослых, и иногда это даже не распознается как коклюш.

Женщины страдают больше, чем мужчины. Коклюш встречается в большинстве регионов мира, и его вспышки не зависят от смены сезонов.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно во всем мире регистрируется около 60 миллионов случаев коклюша, и примерно у 500 000–1 000 000 человек развиваются опасные для жизни осложнения.

Вакцина стала доступной с 1940-х годов, и это помогло снизить количество случаев коклюша.Однако это не совсем эффективно для предотвращения распространения болезни.

Во время эндемического заболевания коклюшем восприимчивость человека к этому заболеванию увеличивается с увеличением времени, прошедшего с момента последней иммунизации.

Диагноз

Диагностика коклюша основывается на истории болезни, а также на медицинских осмотрах, которые проводит медицинский работник.

Образцы слизи будут взяты из носа и горла и проверены на наличие бактерий Bordetella pertussis.Для подтверждения диагноза также будут взяты анализы крови.

Лечение

Лечение коклюша включает введение антибиотиков, которые избавляют от бактерий из горла пострадавших людей, обычно в течение трех-четырех дней.

К четвертому дню болезни перестанут быть заразными. Примером вводимого антибиотика является эритромицин, и его назначают регулярно, потому что он запрещает передачу другим людям.

Антибактериальная терапия также может быть назначена тем, кто мог контактировать с пострадавшим, особенно детям.В случаях непереносимости эритромицина рекомендуется комбинация триметоприм-сульфаметоксазол.

В тяжелых случаях коклюша у младенцев их следует держать в темной и тихой комнате и как можно меньше беспокоить, чтобы не спровоцировать приступы сильного кашля.

За ними следует внимательно следить и уделять должное внимание потребностям в питании пострадавших младенцев. Пищу нужно давать небольшими порциями как можно чаще. Следует избегать сиропов от кашля и седативных средств.

Кроме того, в тяжелых случаях коклюша у детей рекомендуется госпитализация. Кислород может потребоваться в случаях цианоза.

Осложнения

Серьезные осложнения у младенцев включают:

  • Пневмония
  • Поражение головного мозга
  • Задержка или остановка дыхания (апноэ)
  • Кровотечение в головном мозге
  • Припадки или судороги
  • Смерть

У подростков;

  • Проблемы со сном
  • Потеря контроля над мочевым пузырем
  • Перелом ребра
  • Пневмония

Профилактика

Самый надежный метод предотвращения коклюша — вакцинация.Вакцину АКДС вводят младенцу. Профилактические антибиотики также можно использовать для тех, кто мог контактировать с инфицированным человеком.

Грыжа: причины, симптомы и лечение

Содержание

В этой статье мы рассмотрим:

Вы можете щелкнуть любую из приведенных выше ссылок, чтобы перейти к интересующему вас разделу.

Что такое грыжа?

Грыжа возникает, когда внутренняя часть тела, такая как орган или любая жировая ткань, проталкивается или выплескивается наружу через слабое место в окружающей мышечной или тканевой стенке.Есть много видов грыж.

К наиболее распространенным типам грыжи относятся:

  • Паховая грыжа (внутренний пах) : это наиболее распространенный тип грыжи, особенно у мужчин, который возникает, когда кишечник проталкивается через слабое место или разрыв в нижнем отделе. брюшная стенка, часто в паховом канале. Этот тип грыжи связан со старением и возникает, если живот постоянно растягивается.
    У мужчин область пахового канала — это место, где семенной канатик проходит от брюшной полости к мошонке.Этот шнур поддерживает яички.
    У женщин паховый канал содержит связку, которая удерживает матку на месте.
  • Послеоперационная грыжа (в результате разреза) : Это состояние может возникнуть у некоторых людей, перенесших операцию на брюшной полости. Кишечник может протолкнуть рубец от разреза или окружающую слабую ткань.
  • Бедренная грыжа (наружный пах), пупочная (пупок) : Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это происходит, когда жировая ткань или часть кишечника попадает в пах в верхней части внутренней части бедра.Как и паховая грыжа, этот тип грыжи связан со старением и возникает из-за повторяющихся нагрузок на живот.
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (верхняя часть живота) : Это заболевание чаще всего встречается у людей старше 50 лет и возникает, когда часть желудка выступает через диафрагму в грудную полость. Хиатальные грыжи могут вызывать гастроэзофагеальный рефлюкс, когда содержимое желудка просачивается обратно в пищевод, вызывая ощущение жжения в сердце.
  • Пупочная грыжа : Этот тип грыжи возникает, когда жировая ткань или часть кишечника протыкают брюшную полость рядом с пупком.

Это состояние может возникнуть у младенцев, если отверстие в брюшной полости, через которое проходит пуповина, не закрывается должным образом после рождения.
Взрослые страдают от этого состояния, если повторяется напряжение живота.

Несколько других менее распространенных типов грыж: эпигастральные грыжи, спигелиевые грыжи и диафрагмальные грыжи, мышечные грыжи

Кто является подходящим специалистом для выполнения грыжи?

Вы можете найти список лучших врачей и центров по лечению грыж в вашем городе по следующим ссылкам:

Лучшие врачи по грыже в Бангалоре

Лучшие врачи по грыжам в Хайдарабаде

Лучшие врачи по грыже в Дели

Лучшие врачи по грыжам в Мумбаи

Лучшие врачи по грыже в Пуне

Лучшие врачи по грыже в Ченнаи

Лучшие врачи по грыже в Гургаоне

Сколько стоит лечение грыжи?

Стоимость грыжи зависит от местоположения и больницы.

Более подробную информацию о стоимости грыжи в вашем городе можно найти по следующим ссылкам:

Стоимость грыжи в Бангалоре

Стоимость грыжи в Хайдарабаде

Стоимость грыжи в Дели

Стоимость грыжи в Мумбаи

Стоимость лечения Грыжа в Пуне

Стоимость грыжи в Ченнаи

Стоимость грыжи в Гургаоне

Как возникает грыжа?

Грыжи обычно вызываются комбинацией:

  1. Слабость мышц или соединительных тканей, вызванная нарушением или прерыванием естественного цикла разрушения и восстановления тканей в организме.
  2. Повышенное давление или напряжение в слабых мышцах или соединительных тканях.

Грыжи в целом можно разделить на две категории:

  • Врожденные — этот тип может развиться даже до рождения, однако его можно не диагностировать в течение недель, месяцев или даже лет. Эта грыжа, которая развивается намного позже в жизни, на самом деле может быть результатом слабости, которая у вас была с детства.
  • Приобретенный — этот тип возникает, когда мышцы или соединительная ткань в брюшной полости становятся слабыми из-за давления или повреждаются из-за любой травмы по мере того, как вы становитесь старше.

С возрастом ваше тело постоянно участвует в сбалансированном цикле наращивания и разрушения мышц и тканей. С возрастом ферменты, контролирующие этот процесс, могут выйти из равновесия. Когда ваше тело не может эффективно сбалансировать цикл построения и восстановления, мышцы и ткани, особенно в области паха, могут стать слабыми.

Общие факторы, которые могут привести к ослаблению мышц, включают:

  • плохое питание
  • пожилой возраст
  • недостаток физических упражнений
  • ведущий малоподвижный образ жизни
  • ожирение
  • тяжелое курение
  • сильное употребление алкоголя
  • травмы
  • медицинские операции

Когда ваша брюшная стенка становится слабой, все, что давит или напрягает эти слабые места, например:

  • хронический кашель
  • рвота
  • подъем тяжестей
  • повреждение в результате операции

может вызвать грыжу развиваться.

Дополнительное давление заставляет жировую ткань или, в некоторых случаях, часть кишечника проходить через слабое место, создавая выпуклость, которую вы можете увидеть и почувствовать под кожей.

Как уже упоминалось выше, существуют различные типы грыж в зависимости от того, где она возникает в организме.

В зависимости от причины грыжа может развиваться быстро или в течение длительного периода времени.

Кто склонен к грыже?

Грыжа может развиться у любого человека — в любом возрасте, независимо от того, ведет он физическую активность или нет.
У вас повышенный риск грыжи, если вы:

  • мужчина, поскольку у мужчин естественная слабость в области паха.
  • старше 35 лет, потому что с возрастом наши мышцы и ткани естественным образом ослабевают
  • рождаются со слабостью мышц живота
  • есть близкие родственники с грыжами
  • напрягайтесь, поднимая тяжелые предметы, особенно , если это происходит внезапно и вы не привыкли поднимать тяжелые предметы
  • страдаете избыточным весом или ожирением, так как это может привести к напряжению мышц живота
  • страдает тяжелым или хроническим кашлем
  • часто страдает запором и напряжением при дефекации
  • пострадали в результате несчастного случая или травмы, которая разрывает мышцы или соединительную ткань в брюшной полости.
  • — заядлый курильщик, что может повлиять на способность организма вырабатывать ферменты, которые способствуют созданию и росту клеток.

Каковы причины грыжи?

Общие причины мышечной слабости, которые в конечном итоге могут привести к грыже, включают:

  • нарушение нормального закрытия брюшной стенки в матке, что является врожденным дефектом
  • пожилой возраст
  • хронический кашель
  • повреждение в результате травмы или хирургия

Факторы, которые напрягают ваше тело и могут вызвать грыжу, особенно если ваши мышцы слабые, включают:

  • беременность, которая оказывает давление на ваш живот
  • операция, которая может ослабить мышцы
  • жидкость в брюшной полости
  • запор, вызывающий напряжение при дефекации
  • поднятие тяжестей
  • ожирение или резкое увеличение веса
  • постоянный кашель или чихание

Каковы симптомы грыжи? Как диагностируется грыжа?

Общие симптомы паховых, бедренных, пупочных и послеоперационных грыж включают:

  • заметный отек под кожей живота или паха, который может исчезнуть, когда вы ложитесь.Это может быть болезненно или болезненно.
  • ощущение тяжести в животе, иногда сопровождающееся запором или кровью в стуле.
  • дискомфорт в животе или паху при кашле, поднятии тяжести или наклонах.

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут включать

  • изжогу
  • Боль в верхней части живота

Если ваш ребенок страдает грыжей, вы можете почувствовать выпуклость только тогда, когда он плачет, что является единственным симптомом пупочная грыжа у грудничков.

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включают:

  • кислотный рефлюкс, когда желудочная кислота перемещается назад в пищевод, вызывая ощущение жжения
  • боль в груди
  • затруднения при глотании

У некоторых людей могут не быть видимых симптомов грыжа. В этом случае он может появиться во время обычного медицинского осмотра или медицинского осмотра по какой-либо другой медицинской проблеме.

Диагноз

Вначале ваш врач запросит вашу историю болезни, а затем проведет физический осмотр, чтобы потрогать или почувствовать грыжу.Вас могут попросить кашлять, сгибаться, толкаться или подниматься. При этом грыжа может стать больше.

У младенцев или детей грыжу трудно увидеть, за исключением случаев, когда ребенок плачет или кашляет.

Врач может попросить вас пройти УЗИ или компьютерную томографию, чтобы найти грыжу.

Если у вас может быть непроходимость кишечника, вас попросят сделать рентген брюшной полости.

Каковы осложнения грыжи?

В редких случаях пластика паховой грыжи может повредить структуры, участвующие в функции мужских яичек.

Другой риск хирургического вмешательства по поводу грыжи — повреждение нервов, которое может привести к онемению в паховой области.

Если часть вашего кишечника была защемлена или задушена перед операцией, это может привести к перфорации кишечника или мертвой кишке.

  • Удушение : Давление на грыжевое содержимое может нарушить кровоснабжение участка органа или ткани, что приведет к ишемии, гибели клеток и даже гангрене.

Лечение выкидыш: Самопроизвольный аборт (выкидыш) — Лечение

Поздний самопроизвольный выкидыш: признаки и диагностика


Автор Клара Галиева На чтение 5 мин. Опубликовано
Обновлено

Около 20% всех беременностей заканчиваются потерей ребенка, и небольшое количество из них происходит во втором триместре. Потеря беременности во втором триместре когда-то называлась «самопроизвольным абортом», хотя многие могут счесть этот термин некорректным. Потерю между 14 и 20 неделями иногда называют поздний самопроизвольный выкидыш.

Что такое поздний самопроизвольный выкидыш?

Большинство потерь беременности происходит в первом триместре, до 13 недель. Триместры распределяются следующим образом:

  1. Первый триместр: 1-13 недель
  2. Второй триместр: 14-24 недели
  3. Третий триместр беременности: более 25 недель

Если потеря происходит между 14 и 20 неделями, врач может назвать ее “поздней». Около 2-3% потерь беременности приходится на второй триместр. Потеря береемнности после 20 недель, называются мертворождениями.

Симптомы

Большинство потерь беременности происходит из-за нетипичного развития плода. Может не быть признаков каких-либо проблем, и потеря может стать очевидной только тогда, когда ультразвуковое сканирование не показывает сердцебиения плода. В этом случае называют “застывшая беременность”. Женщины могут отмечать изменения, в том числе:

Отсутствие движения плода

Во втором триместре плод начинает двигаться таким образом, что женщина может это чувствовать. Если движение уменьшается или останавливается, это может указывать на проблему.

Кровотечение

Легкое кровотечение или кровянистые выделения довольно часто встречаются во время беременности. Однако сильное кровотечение может указывать на то, что шейка матки открывается без схваток. Эта проблема называется недостаточностью шейки матки и может привести к проблемам во время беременности, преждевременным родам или потере беременности.

Другими признаками недостаточности шейки матки являются ощущение тазового давления, боль в спине, судороги и изменение вагинальных выделений.

Схватки

Регулярные схватки, подобные менструальным спазмам и болям при метеоризме, могут быть признаком того, что начинаются роды.

Выделение ткани или слизи

Иногда, когда происходит потеря беременности, ткани, кровь или слизь выделяются из влагалища.

Чувство слабости или головокружения

Усталость и головокружение — обычное явление при любой беременности. Тем не менее, сообщите врачу, если проблема становится серьезной.

Когда следует обратиться за неотложной помощью

Потеря беременности, которая происходит между 14 и 20 неделями, не обязательно является неотложной медицинской помощью. Тем не менее, обратитесь к врачу как можно скорее, если произойдет какое-либо изменение.

Другие признаки того, что медицинское вмешательство необходимо: 

  • сильное вагинальное кровотечение 
  • сильная тошнота
  • сильная боль
  • лихорадка

          вагинальные выделения, которые неприятно пахнут

После потери беременности плод может остаться в матке, и это может вызвать опасные изменения в организме. Это увеличивает риск значительного кровотечения. По этой причине всем, кто пережил потерю беременности, важно обратиться к врачу, который может определить необходимость медицинской помощи.

Диагностика

Врач определяет поздний самопроизвольный выкидыш, когда ультразвуковое сканирование не показывает сердцебиения плода. Он также назначит анализы крови для измерения уровня гормонов, связанных с беременностью.

Лечение

После того, как врач подтвердил поздний самопроизвольный выкидыш, у женщины может быть несколько вариантов лечения, в том числе:

Хирургическая чистка

Данная процедура чистки матки также называется дилатацией или кюретажем. Предварительно шейка матки должна расшириться. Для этого используют пероральные или вагинальные препараты. Или же врач может порекомендовать поместить в шейку матки инструменты, называемые осмотическими расширителями. Процедура включает в себя введение трубки с всасывающим устройством через шейку матки, чтобы осторожно очистить содержимое матки. Врач, выполняющий эту процедуру, удаляет оставшуюся ткань с помощью металлического инструмента в форме петли, называемой кюреткой.

Родовозбуждение

Включает в себя начало родов с помощью лекарственных препаратов. Роды проходят как обычно, и женщина решает, использовать ли обезболивающие препараты, такие как эпидуральная или внутривенные анестезии. В течение этого времени и после него врачи должны оказывать всестороннюю поддержку, в том числе эмоциональную.

Реабилитация

Восстановление после потери беременности происходит у всех по-разному. 

Некоторые факторы включают возраст, текущие проблемы со здоровьем, тип и объем постоянной поддержки, а также продолжительность беременности.

Схватки, истощение и кровотечение

Женщины, перенесшие хирургическую чистку, могут испытывать легкое кровотечение. Лучше всего избегать спринцевания и использования тампонов в течение недели после хирургической процедуры или искусственных родов.

Грудное молоко

После поздней потери беременности у некоторых женщин начинает вырабатываться грудное молоко. Это временно, врач может рекомендовать способы уменьшения боли или дискомфорта, а также назначит преператы для снижения выработки молока.

Эмоциональное восстановление 

Эмоциональное восстановление может быть сложным. Некоторые женщины испытывают сильное горе и гнев, а также чувство вины или депрессию. Женщина может испытывать зависть к тем, кто беременен или имеет детей.

Обсуждение этих чувств с психологом, медицинским работником и женщинами, у которых был подобный опыт, может помочь.

Заключение 

Большинство потерь беременности происходит в первом триместре, и около 2-3% случаев происходят во втором триместре — поздний самопроизвольный выкидыш. Многие женщины могут не иметь никаких симптомов потери беременности. Другие могут иметь кровотечение, спазмы или замечать отсутствие движения плода.

Матка самостоятельно может не очиститься, и врач может рекомендовать процедуру для этого или искусственные роды.

Врач изучит причину выкидышей, особенно если подозревает, что медицинская проблема может представлять опасность для будущей беременности. Если женщина испытывает эмоциональный стресс после потери беременности, то должна сообщить об этом врачу.

Научная статья по теме: Причина выкидыша может быть связана с качеством спермы.

Угроза прерывания беременности. Как лечат беременную при угрозе выкидыша?

Содержание:

Угрозу прерывания беременности и врачи, и пациенты часто называют просто «угрозой». Приведет ли это состояние к печальным событиям или их удастся избежать? Чаще всего это зависит не только от своевременности и грамотности действий врачей, но и от поведения самой будущей мамы.

Угроза прерывания может возникнуть в течение всей беременности; ее причины могут быть разнообразными. Если это состояние возникает на сроке до 28 недель, говоря об угрозе самопроизвольного аборта (выкидыша), а на сроках от 28 до 37 недель — об угрозе преждевременных родов.

Симптомы угрозы выкидыша

Боли в животе. Вне зависимости от срока беременности признаком неблагополучия является схваткообразная или тянущая боль внизу живота в центре. В первом триместре часто возникают неприятные ощущения в боковых отделах живота. Они связаны с изменениями в связках матки и не имеют отношении к угрозе прерывания беременности.

Напряжение мышц матки, которое часто обозначают как гипертонус. Здесь следует разделить гипертонус, диагностируемый с помощью ультразвукового исследования, и гипертонус, который ощущает сама пациентка.

Повышенный тонус, определяемый при ультразвуковом исследовании, но не ощущаемый женщиной, как правило, затрагивает только небольшой участок мышц матки (переднюю или задаю стенку). Такое явление может быть результатом реакции на само ультразвуковое исследование (это особенно характерно для первого триместра беременности) или результатом психологического напряжения. При таком локальном напряжет: мышц матки можно говорить о повышенной возбудимости мышц матки, то есть, увидев подобие заключение в протоколе ультразвукового исследования, доктор делает вывод, что женщина относится к группе риска по возникновению угрозы прерывания беременности, и назначает ей профилактическое лечение — прием препаратов, снимающих спазмы гладкой мускулатуры, в том числе и гладкой мускулатуры матки (но-шпа, папаверин). Вам могут назначить также повторное посещение врача через 10 дней или повторное ультразвуковое исследование.

Состояние, при котором матка «каменеет» и появляются болезненные ощущения (то есть возникает тотальный гипертонус), врачи расценивают как угрозу прерывания беременности. Это может потребовать госпитализации, назначения специального лечения. Однако следует отметить, что после 32 недель беременности нормальным является появление периодических сокращений матки, которые не сопровождаются болью. Это так называемые подготовительные схватки Брэкетона-Хикса. Появление их не обязательно и не является признаком патологии.

Выделения из половых путей. Признаками угрозы прерывания беременности являются кровянистые выделения из половых путей, появляющиеся на любом сроке беременности. Любой, даже самый незначительный объем выделений свидетельствует о неблагополучии. Причиной появления кровянистых выделений чаще всего становится отслойка плодного яйца (к первом триместре беременности) или плаценты (во втором и третьем триместре беременности) от стенки матки. Вследствие таких изменений плод при небольшой отслойке недополучает кислород и питательные вещества, а при массивной отслойке может погибнуть. Угрозу прерывания беременности можно заподозрить не только при наличии сукровичных и кровянистых выделений, но и при водянистых выделениях (в этом случае может идти речь о подтекании околоплодных вод). Эта ситуация вероятна во втором-третьем триместре беременности. При нарушении плодных оболочек из полости матки подтекает бесцветная жидкость, которая в норме окружает плод. Такая ситуация может сопровождаться напряжением мышц матки и требует стационарного наблюдения и лечения, так как в этом случае возникает риск инфицирования плода.

Причины угрозы выкидыша

Гормональные нарушения — это нарушения в работе желез внутренней секреции, которые вырабатывают биологически активные вещества — гормоны. Гормоны призваны регулировать процессы жизнедеятельности организма, в том числе процесс зачатия, роста и развития плода.

Одним из самых распространенных гормональных нарушений является недостаточность прогестерона. Прогестерон — это гормон, который вырабатывается яичниками во второй фазе менструального цикла и поддерживает беременность. Особенно велика его роль до 16 недель беременности, после этого срока задачу гормонального обеспечении берет на себя плацента, которая окончательно формируется как раз к этому сроку. Недостаточность прогестерона, или, как ее еще называют, недостаточность желтого тела1 может возникать при воспалительном поражении женских половых органов (сальпингоофоритах — воспалении яичников и маточных труб, эндомиометритах — воспалении слизистой и мышечной оболочек матки), после абортов, при нарушении работы других органов внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы и др.). Эта причина чаще приводит к угрозе прерывания беременности в первом триместре.


1Желтое тело образуется в яичнике на месте яйцеклетки после овуляции, то есть выхода яйцеклетки в брюшную полость. Вырабатывает прогестерон.

Угроза прерывания беременности может быть вызвана также повышением уровня мужских половых гормонов — андрогенов. Мужские половые гормоны в женском организме в норме вырабатываются в надпочечниках и яичниках. При нарушениях в работе этих органов количество мужских половых гормонов повышается. Это приводит к снижению количества женских половых гормонов, обеспечивающих нормальное развитие беременности, может вызнать истмико-цервикальную недостаточность (о чем будет сказано ниже).

Поскольку работа всех желез внутренней секреции взаимосвязана, то к прерыванию беременности может привести сбой в выработке любого гормона, в том числе гормонов щитовидной железы, гипофиза, надпочечников и др.

Иммунные причины могут приводить к прерыванию беременности в первом триместре. Если в норме наполовину чужеродный плод не отторгается организмом матери, то при сбоях в системе иммунитета возможно возникновение антител, которые приводят к нарушению формирования плаценты или гибели плода. Причину таких сбоев можно установить. Лечение в таких случаях направлено на угнетение выработки антител.

Генетические нарушения также могут стать причиной прерывания беременности. При наличии хромосомных и генетических мутаций, т. е. при формировании грубой патологии плода, на ранних сроках, как правило, происходит выкидыш. Генетические мутации чаще всего носят спонтанный характер, то есть это случайные явле

Выкидыш — Википедия

Выкидыш, самопроизвольный аборт — самопроизвольное патологическое прерывание беременности. Самопроизвольным абортом заканчиваются 15—20 % клинически установленных случаев беременности[1]. Эти цифры являются нижней оценочной границей, так как во многих случаях выкидыш происходит на ранних стадиях — до того, как женщина поймет, что она забеременела, при этом клинические признаки выкидыша ошибочно принимают за обильные месячные или за их задержку[2].

Угроза выкидыша является патологией и в ряде случаев подлежит стационарному лечению. Отличается от медицинского аборта, производимого целенаправленно, хотя в ряде случаев аборт, производимый в домашних условиях, является именно выкидышем.

Виды выкидышей

В «Словаре терминов вспомогательных репродуктивных технологий» ВОЗ 2009 г.[3] различаются следующие типы выкидышей (самопроизвольных абортов):

  • Биохимическая беременность (преклинический спонтанный аборт) — беременность, не достигшая клинической стадии и определённая только по результатам анализа хорионического гонадотропина в сыворотке крови или моче;
  • Самопроизвольный аборт — индуцированное организмом женщины прерывание беременности до достижения плодом срока гестации, предполагающего его жизнеспособность. На настоящий момент таким сроком по рекомендации ВОЗ считаются 22 недели беременности[4].
  • Искусственный выкидыш (аборт) — осознанное прерывание беременности, производимое, как правило, в домашних условиях.
  • Несостоявшийся выкидыш — Несостоявшимся выкидышем называется состояние, при котором происходит внутриматочная гибель плода на сроке гестации до 28 недель без изгнания плодного яйца из матки[5].

Роды живым или мёртвым ребёнком, произошедшие между 22-й и 37-й полными неделями гестационного срока, квалифицируются как преждевременные роды.

Классификация

Клиническая картина угрожающего аборта включает любое кровотечение во время беременности до жизнеспособности плода, которое ещё предстоит оценить в дальнейшем. При обследовании может быть обнаружено, что плод остаётся жизнеспособным, и беременность продолжается без дальнейших проблем.
В качестве альтернативы используются следующие термины для описания того, что беременность уже не продолжается:

  • Пустой мешок — это состояние, когда плодный мешок развивается нормально, в то время как эмбриональная часть либо отсутствует, либо перестаёт расти очень рано. Другое название — пустое плодное яйцо.
  • Неизбежный аборт описывает состояние, при котором шейка матки уже расширена и открыта, но плод ещё не изгнан. Как правило, это состояние прогрессирует до полного аборта.
  • Полный аборт — исключение всех продуктов зачатия. Продукты зачатия могут включать в себя трофобласт, ворсинки, хорион, желток, эмбрион, а на поздних сроках беременности плод, пуповину, плаценту, околоплодные воды жидкости и амниотическую мембрану.
  • Неполный аборт происходит, когда ткань вышла, но некоторые части плода или эмбриона остались внутриутробно.
  • Замершая (неразвивающаяся) беременность — смерть плода или эмбриона и отсутствие выкидыша. Другое название — задержавшийся или пропущенный выкидыш.

Следующие два термина описывают дальнейшие осложнения или последствия выкидыша:

  • Септический аборт происходит, когда ткань из пропущенного или неполного аборта заражается. Инфекция матки несёт риск распространения инфекции (сепсис) и представляет собой серьёзную опасность для жизни женщины.
  • Периодической потерей беременности или повторным выкидышем (медики называют это привычным абортом) является наличие трёх последовательных выкидышей. Если доля беременностей, заканчивающихся одним выкидышем, составляет 15 %, то, полагая, что выкидыши происходят независимо друг от друга,[6] находим вероятность двух последовательных выкидышей — 2,25 %, а вероятность трёх последовательных выкидышей — 0,34 %. Тем не менее, эти события зависимы, а частота периодической потери беременности составляет 1 %.[6] Подавляющее большинство женщин (85 %), у которых были два выкидыша, после этого провели свои роды нормально.

Физические симптомы угрозы беременности варьируются в зависимости от срока беременности:

  • В срок до шести недель могут присутствовать только небольшие сгустки крови, возможно сопровождение умеренными судорогами и периодической болью.
  • На сроках от 6 до 13 недель возможно появление множества сгустков до 5 см в размере, частей плода. Этот процесс может занять несколько часов или, периодически приостанавливаясь и возобновляясь, длиться несколько дней. Симптомы варьируются в широких пределах и могут включать в себя рвоту и диарею, возможно, из-за физического дискомфорта.
  • Начиная с 13 недели плод может легко покинуть матку, однако плацента с большей вероятностью полностью или частично останется в матке, приводя к неполному аборту. Физические симптомы: кровотечения, судороги и боли, которые могут походить на ранний выкидыш, но иногда бывают более сильными и похожими на таковые при родах.

Признаки и симптомы

Наиболее распространённым симптомом выкидыша является кровотечение[7] (угрожающий выкидыш). У половины женщин, которые во время беременности обращались за медицинской помощью по поводу кровотечений, будет выкидыш.[8] Остальные симптомы не являются статистически связанными с выкидышем.[7]

Выкидыш может быть обнаружен во время УЗИ или посредством серии замеров уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).
Существуют медицинские способы для прекращения беременности с документально подтверждённой нежизнеспособностью плода, который не был изгнан естественным путём.

Психологические симптомы

Несмотря на то, что физически женщина быстро восстанавливается после выкидыша, психологическая реабилитация может занять длительное время. Многое зависит от индивидуальных особенностей: некоторым достаточно нескольких месяцев, чтобы двигаться дальше, в то время, как другим может потребоваться больше года. Анкетирование (GHQ-12 General Health Questionnaire (Опросник общего состояния здоровья)), в котором опрашивались женщины с прервавшейся беременностью, показало, что половина (55 %) из них столкнулась с существенным психологическим расстройством сразу после прерывания беременности, 25 % в течение 3-х месяцев; 18 % — 6 месяцев, и 11 % на протяжении года после выкидыша.[9]

Чувство потери, отсутствие понимания со стороны других имеет большое значение. Людям, которые не переживали выкидыш, трудно сопереживать тем, у кого он был. Беременность и выкидыш часто не упоминаются в общении, потому что эта тема слишком болезненна. Это может заставить женщину чувствовать себя более изолированной ото всех. Взаимодействие беременных женщин с новорождёнными детьми болезненно для родителей, которые пережили выкидыш. Иногда это затрудняет общение с друзьями, знакомыми и семьёй.[10]

Причины

Выкидыш может произойти по различным причинам, не все из которых могут быть вовремя обнаружены. Некоторые причины: генетические, болезни матки, гормональные нарушения, инфекция половых путей.

Первый триместр

Большинство клинических выкидышей (две трети или три четверти в разных исследованиях) происходит в течение первого триместра.[11][12]
Хромосомные аномалии встречаются более чем у половины эмбрионов после выкидыша в первые 13 недель.[13]
Беременность с генетическими проблемами с вероятностью 95 % завершается выкидышем. Большинство хромосомных проблем происходят случайно, не имеют ничего общего с родителями и вряд ли повторятся. Хромосомные проблемы, связанные с генами родителей, однако, возможны. В случае повторных выкидышей есть вероятность генетических нарушений у одного из родителей ребёнка. Также эту причину стоит рассмотреть, если у родителей есть дети или близкие родственники с отклонениями или пороками. Генетические проблемы чаще происходят с пожилыми родителями.[14]

Ещё одной причиной раннего выкидыша может быть дефицит прогестерона. Женщинам с низким уровнем прогестерона во второй половине менструального цикла (лютеиновая фаза) может быть рекомендована поддержка прогестероном в первом триместре. Однако ни одно исследование не показало, что лекарственная прогестероновая поддержка первом триместре снижает риск выкидыша (когда мать, возможно, уже потеряла ребёнка).[15] Даже связь проблем лютеиновой фазы с выкидышем находится под вопросом.[16]

Второй триместр

До 15 % потерь беременности во втором триместре может быть связано с пороком матки, новообразованием в полости матки (миома) или с проблемами шейки. Эти условия также могут приводить к преждевременным родам.
Одно исследование показало, что 19 % потерь беременности во втором триместре были вызваны проблемами с пуповиной. Проблемы с плацентой могут составлять значительное число поздних выкидышей.

Общие факторы риска

  • Возраст беременной.
  • Многоплодная беременность.
  • Сахарный диабет в стадии декомпенсации (неконтролируемый). Поскольку диабет может развиться во время беременности (гестационный диабет), важной составной частью дородового ухода является контроль за признаками болезни.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Повышение артериального давления (преэклампсия).
  • Тяжелый гипотиреоз. Наличие антитиреоидных аутоантител связано с повышенным риском выкидыша.
  • Некоторые инфекционные заболевания: корь, краснуха, хламидиоз и др.
  • Курение. Увеличение риска выкидышей также связано с отцом-курильщиком. В одном исследовании[источник не указан 1133 дня] было отмечено, что на 4 % увеличился риск для мужей, которые курят менее 20 сигарет в день, и на 81 % для мужей, которые курят больше 20 сигарет в день.
  • Наркотическая зависимость.
  • Физические травмы, воздействие токсинов окружающей среды.
  • Использование ВМС в момент зачатия.
  • Антидепрессанты пароксетин и венлафаксин могут привести к спонтанному аборту.

Подозреваемые факторы риска

Несколько факторов были связаны с более высокой частотой выкидышей, но ещё неизвестно, являются ли они причинами выкидышей.

Некоторые исследования показывают, что аутоиммунные заболевания — возможная причина рецидивирующего или позднего выкидыша. Такие заболевания возникают, когда иммунная система действует «против организма хозяина». Таким образом, это уничтожает растущий плод или препятствует нормальной прогрессии беременности. Дальнейшие исследования также показали, что аутоиммунные заболевания могут вызвать генетические нарушения у эмбрионов, которые в свою очередь, могут привести к выкидышу.

Утренние недомогания

Тошнота и рвота беременных связаны с уменьшенным риском выкидыша.

Упражнения

Одним из факторов риска являются упражнения. Исследование (какое? –прим. ред.) показало, что большинство видов упражнений (за исключением плавания) связано с повышенным риском выкидыша до 18 недели. Ударопрочные (что это???–прим. ред.) упражнения особенно связаны с повышенной угрозой выкидыша. Не было выявлено никакой зависимости между физическими упражнениями и выкидышами после 18 недели беременности.

Диагностика

Выкидыш может быть обнаружен при помощи специальной ультразвуковой аппаратуры. При поиске микроскопических патологических симптомов выкидыша следует посмотреть снимок. К микроскопическим относятся ворсинки, трофобласт, части плода. Также можно выполнить генетические тесты для поиска ненормальных хромосом. Роль в морфологическом исследований заключается в выявлении и изучении морфологических изменений в материале получаемый при спонтанных абортах.

Действия при угрозе выкидыша

Потеря крови во время ранней беременности является наиболее распространённым симптомом. В случае потери крови и/или болей выполняется трансвагинальное УЗИ. Если с помощью ультразвука не установлена жизнеспособность внутриутробной беременности, то должны быть выполнены определённые тесты, чтобы исключить внематочную беременность, которая опасна для жизни.
Если кровотечение несильное, то рекомендуется сходить к врачу, а если кровотечение тяжёлое, существует значительная боль или есть лихорадка, то необходимо обязательно обратиться к врачу.
В случае неполного аборта, пустого мешка или замершей беременности есть три варианта лечения:

  • При отсутствии лечения (выжидательная тактика) всё будет происходить естественно в течение двух-шести недель. Этот путь позволяет избежать побочных эффектов, вызванных лекарствами и операциями.
  • Медикаментозное лечение обычно заключается в использовании мизопростола и способствует завершению выкидыша.
  • Хирургическое лечение (чаще всего вакуум-аспирация) является самым быстрым способом для завершения выкидыша. Он также сокращает длительность и тяжесть кровотечений, а также помогает избегать физических болей, связанных с выкидышем. В случае повторного выкидыша, вакуум-аспирация также является наиболее удобным способом для получения образцов тканей для анализа кариотипа. Однако эта операция имеет и высокий риск развития осложнений, включая риск повреждения шейки матки и самой матки, перфорация матки, рубцы и потенциальная внутриутробная прокладка. Это является важным фактором для тех женщин, которые хотели бы иметь детей в будущем, сохранить свою фертильность и уменьшить вероятность будущих акушерских осложнений.

Предупреждение

В настоящее время ещё нет способа для предотвращения выкидыша. Тем не менее, эксперты считают, что выявление причин выкидыша может помочь предотвратить его повторение в последующих беременностях.

Эпидемиология

Определить распространённость выкидыша трудно. Многие выкидыши происходят в самом начале беременности, прежде, чем женщина узнаёт, что беременна. Перспективные исследования с использованием тестов очень ранних беременностей показали, что 26 % выкидышей происходят на сроке до шести недель с даты начала последней менструации женщины. Однако есть и другие источники, утверждающие совсем другое:

  • Университет Оттавы: «Частота спонтанных абортов составляет 50 % всех беременностей по причине того, что многие прерывают беременность самопроизвольно и без клинического вмешательства.
  • NIH сообщает: «До половины всех оплодотворённых яйцеклеток умирают до того момента, когда женщина узнаёт, что беременна. Среди тех женщин, которые знают про свою беременность, выкидыш составляет около 15-20 %. Клинические выкидыши встречаются в 8 % беременностей.

Риск выкидыша резко падает после 10 недели с последней менструации женщины.

Распространённость выкидыша значительно увеличивается с возрастом родителей. Беременность в 25 лет имеет риск выкидыша на 60 % меньший, чем беременность в 40 лет.

Выкидыш у животных

Выкидыш происходит у всех животных. Есть целый ряд известных факторов риска по невынашиванию беременности у не связанных с человеком животных. У овец, например, это может быть связано со скоплением людей или из-за собачьей погони. У коров выкидыш может произойти из-за инфекционного заболевания, но часто может контролироваться с помощью вакцинации.[источник не указан 1133 дня]

См. также

Примечания

Литература

5 советов, как вести себя при угрозе выкидыша

Как вести себя при угрозе выкидыша

Что такое выкидыш и каковы его причины?

Выкидышем называют самопроизвольное прерывание беременности на сроке до 22-х недель (если же оно произойдет позже этого срока, этот процесс будет называться преждевременными родами) (См. «Преждевременные роды: причины, симптомы, последствия»).

При угрозе выкидыша матка беременной женщины, которая в норме должна находиться в расслабленном состоянии, приходит в тонус и может в любой момент вытолкнуть эмбрион. От угрозы выкидыша не застрахована ни одна беременная женщина – по статистке, выкидышем заканчиваются 20% беременностей. А диагноз «угроза выкидыша 1-й или 2-й степени» в последнее время беременным ставят все чаще.

Причины выкидыша

Чтобы предупредить развитие выкидыша, о причинах его возникновения стоит поинтересоваться еще на этапе планирования беременности. 

По статистике, в 70% случаев выкидыши на раннем сроке случаются из-за генетических дефектов плода.

Причины выкидыша на ранних сроках разные. Ими могут оказаться:

  • стрессы;
  • падения;
  • травмы;
  • последствия ранее сделанных абортов;
  • инфекционные или воспалительные заболевания мочеполовой системы;
  • высокая температура;
  • гормональный сбой (в частности, нехватка полового гормона прогестерона).

Выкидыш может случиться и вследствие резус-конфликта, если у плода резус-фактор крови будет положительный, а у матери отрицательный. 

Каковы симптомы выкидыша?

Немедленное обращение к врачу при угрозе прерывания беременности нередко помогает ее спасти, но для этого нужно знать признаки начинающегося выкидыша.

Маточное кровотечение

Оно начинается внезапно и может быть как мажущим, так и обильным, продолжаться долго или почти сразу прекратиться, а затем повториться снова. Насыщенность цвета также может быть разной – от ярко-алой до бурой.

Боли внизу живота

Конечно, маточное кровотечение может быть связано не только с угрозой выкидыша. Оно случается при прикреплении плодного яйца к стенке матки или при незначительных гормональных сбоях во время беременности (См. «Выделения при беременности»). Поэтому стоит знать, что еще один важный симптом угрозы выкидыша – тянущие или схваткообразные боли внизу живота. 

Что же делать, если женщина обнаружит у себя эти признаки?

Прежде всего нужно постараться сохранить спокойствие, ведь паника только усугубит состояние.

Вызывайте скорую помощь

Для начала нужно лечь и вызвать скорую – вполне возможно, что беременность еще удастся сохранить.

Лекарственные препараты

Не стоит самостоятельно принимать никаких лекарств, ведь причину должен установить гинеколог и в зависимости от этого назначить лечение. Одно из обязательных назначений – успокоительные средства и спазмолитики, расслабляющие мускулатуру матки и снимающие ее тонус.

Дальнейшее лечение зависит от причины: если это гормональные нарушения – назначают препараты, содержащие синтетический аналог гормона беременности – прогестерона. Если же угроза возникает в результате генетических нарушений, беременность чаще всего сохранить не удается – считается, что это происходит благодаря естественному отбору из-за нежизнеспособности плода. Часто бывает и так, что лечение в стационаре не требуется – достаточно лишь соблюдать некоторые правила, позволяющие матке не приходить в тонус.

5 советов будущим мамам

Исключите физические нагрузки

Нужно исключить всякие физические нагрузки, в том числе и занятия домашним хозяйством – мытье окон, полов, ручную стирку. Не стоит поднимать тяжести свыше 1 кг. Если приходиться подниматься по лестнице, нужно как можно чаще отдыхать. Ни о каких занятиях спортом не может быть и речи. Некоторым женщинам приходится всю беременность соблюдать постельный режим.

Не живите половой жизнью

Исключается и половая жизнь, ведь при возбуждении матка приходит в тонус.

Не нервничайте

Нельзя нервничать, поскольку во время стресса в кровь также выделяются гормоны, приводящие матку в тонус. 

Полноценно отдыхайте

Сон должен составлять не менее 9 часов. Прекрасно, если есть возможность поспать еще и днем. Во время сна все мышцы, в том числе и матка, расслабляются.

Правильно питайтесь

Во избежание запоров в рационе должны преобладать овощи и фрукты, кисломолочные продукты, а также продукты, содержащие клетчатку. Прямая кишка расположена рядом с маткой, поэтому если кишечник работает плохо, регулярные запоры способны вызвать сокращения матки, создавая тем самым угрозу выкидыша.

© Ильина Наталия, Dealinda.ru

Справочное руководство по выкидышу — Drugs.com

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 16 июля 2019 г.

На этой странице

Content from Mayo Clinic

Обзор

Выкидыш — это самопроизвольное прерывание беременности до 20-й недели. Примерно от 10 до 20 процентов известных беременностей заканчиваются выкидышем. Но фактическое число, вероятно, выше, потому что многие выкидыши происходят на столь ранних сроках беременности, что женщина даже не осознает, что беременна.

«Выкидыш» — довольно емкий термин — возможно, предполагающий, что что-то было не так с вынашиванием беременности.Это редко бывает правдой. Большинство выкидышей происходит из-за нарушения нормального развития плода.

Выкидыш — довольно распространенное явление, но от этого его не легче. Сделайте шаг к эмоциональному исцелению, поняв, что может вызвать выкидыш, что увеличивает риск и какая медицинская помощь может потребоваться.

Симптомы

Большинство выкидышей происходит до 12-й недели беременности.

Признаки и симптомы выкидыша могут включать:

  • Мажущие выделения или кровотечение из влагалища
  • Боль или спазмы в животе или пояснице
  • Жидкость или ткань, выходящая из влагалища

Если у вас вышла ткань плода из влагалища, поместите ее в чистый контейнер и принесите в офис вашего врача или в больницу для анализа.

Имейте в виду, что у большинства женщин, у которых наблюдаются мажущие выделения из влагалища или кровотечения в первом триместре, беременность продолжается успешно.

Причины

Аномальные гены или хромосомы

Большинство выкидышей происходит из-за нарушения нормального развития плода. Около 50 процентов выкидышей связаны с лишними или отсутствующими хромосомами. Чаще всего хромосомные проблемы возникают из-за ошибок, которые возникают случайно при делении и росте эмбриона, а не в результате проблем, унаследованных от родителей.

Хромосомные аномалии могут привести к:

  • Зараженная яйцеклетка. Зараженная яйцеклетка возникает, когда эмбрион не формируется.
  • Внутриутробная гибель плода. В этой ситуации эмбрион формируется, но перестает развиваться и умирает до появления каких-либо симптомов потери беременности.
  • Молярная беременность и частичная молярная беременность. При молярной беременности оба набора хромосом происходят от отца. Молярная беременность связана с аномальным ростом плаценты; обычно нет внутриутробного развития.

    Частичная молярная беременность наступает, когда хромосомы матери остаются, но отец предоставляет два набора хромосом. Частичная молярная беременность обычно связана с аномалиями плаценты и аномальным развитием плода.

    Молярная и частичная молярная беременность — нежизнеспособная беременность. Молярные и частичные молярные беременности иногда могут быть связаны с раковыми изменениями плаценты.

Состояние здоровья матери

В некоторых случаях состояние здоровья матери может привести к выкидышу.Примеры включают:

  • Неконтролируемый диабет
  • Инфекции
  • Гормональные проблемы
  • Проблемы с маткой или шейкой матки
  • Заболевание щитовидной железы

Что НЕ вызывает выкидыш

Обычные действия, подобные этим, не вызывают выкидыш:

  • Физические упражнения, в том числе высокоинтенсивные занятия, такие как бег трусцой и езда на велосипеде.
  • Половой акт.
  • Работает при условии, что вы не подвергаетесь воздействию вредных химикатов или радиации.Поговорите со своим врачом, если вас беспокоят риски, связанные с работой.

Факторы риска

Различные факторы увеличивают риск выкидыша, в том числе:

  • Возраст. Женщины старше 35 лет имеют более высокий риск выкидыша, чем женщины более молодого возраста. В 35 лет риск составляет около 20 процентов. В 40 лет риск составляет около 40 процентов. А в 45 лет это около 80 процентов.
  • Предыдущие выкидыши. Женщины, у которых были два или более выкидыша подряд, подвергаются более высокому риску выкидыша.
  • Хронические состояния. Женщины с хроническим заболеванием, например, неконтролируемым диабетом, имеют более высокий риск выкидыша.
  • Проблемы с маткой или шейкой матки. Определенные аномалии матки или слабые ткани шейки матки (несостоятельность шейки матки) могут увеличить риск выкидыша.
  • Курение, алкоголь и запрещенные наркотики. Женщины, которые курят во время беременности, имеют больший риск выкидыша, чем некурящие. Употребление алкоголя и запрещенных наркотиков также увеличивает риск выкидыша.
  • Масса. Недостаточный или избыточный вес связаны с повышенным риском выкидыша.
  • Инвазивные пренатальные тесты. Некоторые инвазивные пренатальные генетические тесты, такие как взятие проб ворсинок хориона и амниоцентез, несут в себе небольшой риск выкидыша.

Осложнения

У некоторых женщин, у которых произошел выкидыш, развивается инфекция матки, также называемая септическим выкидышем. Признаки и симптомы этой инфекции включают:

  • Лихорадка
  • Озноб
  • Болезненность нижней части живота
  • Выделения из влагалища с неприятным запахом

Профилактика

Часто вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить выкидыш.Просто сосредоточьтесь на заботе о себе и своем ребенке:

  • Обращайтесь за регулярной дородовой помощью.
  • Избегайте известных факторов риска выкидыша, таких как курение, употребление алкоголя и запрещенных наркотиков.
  • Принимайте поливитамины ежедневно.
  • Ограничьте потребление кофеина. Недавнее исследование показало, что употребление более двух напитков с кофеином в день связано с более высоким риском выкидыша.

Если у вас хроническое заболевание, работайте со своим лечащим врачом, чтобы держать его под контролем.

Диагностика

Ваш лечащий врач может провести множество анализов:

  • Тазовый осмотр. Ваш лечащий врач может проверить, не начала ли ваша шейка матки расширяться.
  • УЗИ. Во время ультразвукового исследования ваш лечащий врач проверит сердцебиение плода и определит, нормально ли развивается эмбрион. Если диагноз не может быть поставлен, вам может потребоваться повторное ультразвуковое исследование примерно через неделю.
  • Анализы крови. Ваш лечащий врач может проверить уровень гормона беременности, хорионического гонадотропина человека ( HCG ), в вашей крови и сравнить его с предыдущими измерениями. Если картина изменений в вашем уровне HCG ненормальна, это может указывать на проблему. Ваш лечащий врач может проверить, нет ли у вас анемии — что может произойти, если вы испытали значительное кровотечение, — а также может проверить вашу группу крови.
  • Тканевые тесты. Если у вас вышла ткань, ее можно отправить в лабораторию, чтобы подтвердить, что выкидыш произошел — и что ваши симптомы не связаны с другой причиной.
  • Хромосомные тесты. Если у вас было два или более выкидыша в прошлом, ваш лечащий врач может назначить анализы крови и вам, и вашему партнеру, чтобы определить, являются ли ваши хромосомы фактором.

Возможные диагнозы:

  • Угроза выкидыша. Если у вас кровотечение, но шейка матки не начала расширяться, существует угроза выкидыша. Такие беременности часто протекают без каких-либо проблем.
  • Неизбежный выкидыш. Если у вас кровотечение, спазмы и шейка матки расширена, выкидыш считается неизбежным.
  • Неполный выкидыш. Если вы издали фетальный или плацентарный материал, но часть его остается в матке, это считается неполным выкидышем.
  • Пропущенный выкидыш. При невынашивании беременности плацентарные и эмбриональные ткани остаются в матке, но эмбрион умер или не сформировался.
  • Полный выкидыш. Если у вас прошли все ткани беременности, это считается полным выкидышем. Это обычное явление для выкидышей, произошедших до 12 недель.
  • Септический выкидыш. Если у вас развивается инфекция в матке, это называется септическим выкидышем. Это может быть серьезная инфекция, требующая немедленной помощи.

Лечение

Угроза выкидыша

При угрозе выкидыша ваш лечащий врач может порекомендовать отдых, пока кровотечение или боль не стихнут.Доказано, что постельный режим предотвращает выкидыш, но иногда его назначают в качестве меры предосторожности. Вас также могут попросить избегать упражнений и секса. Хотя не доказано, что эти шаги снижают риск выкидыша, они могут улучшить ваш комфорт.

В некоторых случаях также рекомендуется отложить поездку — особенно в районы, где будет сложно получить своевременную медицинскую помощь. Спросите своего врача, не стоит ли отложить запланированные вами предстоящие поездки.

Выкидыш

С помощью ультразвука теперь намного легче определить, умер ли эмбрион или он не сформировался.Любая находка означает, что выкидыш обязательно произойдет. В этой ситуации у вас может быть несколько вариантов:

  • Ожидающий менеджмент. Если у вас нет признаков инфекции, вы можете позволить выкидышу развиваться естественным путем. Обычно это происходит в течение пары недель после определения того, что эмбрион погиб. К сожалению, это может занять до трех-четырех недель. Это может быть эмоционально трудное время. Если изгнание не происходит само по себе, потребуется медицинское или хирургическое лечение.
  • Лечение. Если после постановки диагноза определенного невынашивания беременности вы предпочитаете ускорить этот процесс, лекарство может заставить ваше тело изгнать ткань беременности и плаценту. Лекарство можно принимать внутрь или вводить во влагалище. Ваш лечащий врач может порекомендовать вводить лекарство вагинально, чтобы повысить его эффективность и минимизировать побочные эффекты, такие как тошнота и диарея. Примерно от 70 до 90 процентов женщин это лечение действует в течение 24 часов.
  • Хирургическое лечение. Другой вариант — это небольшая хирургическая процедура, называемая всасыванием и кюретажем ( D&C ). Во время этой процедуры ваш лечащий врач расширяет шейку матки и удаляет ткань изнутри матки. Осложнения возникают редко, но они могут включать повреждение соединительной ткани шейки матки или стенки матки. Хирургическое лечение необходимо, если у вас выкидыш, сопровождающийся сильным кровотечением или признаками инфекции.

Физическое восстановление

В большинстве случаев физическое восстановление после выкидыша занимает от нескольких часов до пары дней. А пока позвоните своему врачу, если у вас сильное кровотечение, жар или боль в животе.

Овуляция возможна уже через две недели после выкидыша. Ожидайте, что менструация вернется в течение четырех-шести недель. Вы можете начать использовать любые противозачаточные средства сразу после выкидыша. Однако не занимайтесь сексом и не вставляйте что-либо во влагалище — например, тампон — в течение двух недель после выкидыша

Будущие беременности

Можно забеременеть во время менструального цикла сразу после выкидыша.Но если вы и ваш партнер решили попробовать еще одну беременность, убедитесь, что вы готовы физически и эмоционально. Спросите своего врача, когда вы можете попытаться зачать ребенка.

Имейте в виду, что выкидыш обычно бывает разовым. Большинство женщин, у которых произошел выкидыш, после выкидыша остаются здоровыми. Менее 5 процентов женщин имеют два выкидыша подряд и только 1 процент — три или более выкидыша подряд.

Если вы пережили несколько выкидышей, обычно два или три подряд, рассмотрите возможность тестирования для выявления каких-либо основных причин, таких как аномалии матки, проблемы коагуляции или хромосомные аномалии.Если причину выкидыша установить невозможно, не теряйте надежду. Около 60-80 процентов женщин с необъяснимыми повторными выкидышами продолжают иметь здоровую беременность.

Копирование и опора

Эмоциональное исцеление может занять гораздо больше времени, чем физическое. Выкидыш может быть душераздирающей потерей, которую окружающие могут не полностью понять. Ваши эмоции могут варьироваться от гнева и вины до отчаяния. Дайте себе время оплакивать потерю беременности и обратиться за помощью к близким.

Вы, вероятно, никогда не забудете свои надежды и мечты, связанные с этой беременностью, но со временем принятие может облегчить вашу боль. Поговорите со своим врачом, если вы чувствуете глубокую печаль или депрессию.

Запись на прием

Если у вас есть признаки или симптомы выкидыша, немедленно обратитесь к своему врачу. В зависимости от обстоятельств вам может потребоваться немедленная медицинская помощь.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от вашего врача.

Что вы можете сделать

Перед приемом вы можете позвонить:

  • Спросите об ограничениях перед записью. В большинстве случаев вас сразу увидят. Если это не так, спросите, следует ли вам ограничивать свою деятельность, пока вы ждете встречи.
  • Найдите любимого человека или друга, который может присоединиться к вам на встрече. Страх и беспокойство могут мешать сосредоточиться на том, что говорит ваш лечащий врач. Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет запомнить всю информацию.
  • Запишите вопросы, которые вы можете задать своему врачу. Таким образом, вы не забудете ничего важного, о чем хотите спросить, и сможете максимально эффективно проводить время с вашим врачом.

Ниже приведены некоторые основные вопросы, которые следует задать своему врачу по поводу выкидыша:

  • Какие варианты лечения?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Могу ли я продолжать заниматься своими обычными делами?
  • Какие признаки или симптомы должны побудить меня позвонить вам или пойти в больницу?
  • Вы знаете, что стало причиной моего выкидыша?
  • Каковы мои шансы на успешную беременность в будущем?

Помимо вопросов, которые вы подготовили, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время встречи — особенно если вам нужны разъяснения или вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш лечащий врач, вероятно, также задаст вам ряд вопросов. Например:

  • Когда у вас была последняя менструация?
  • Использовали ли вы какие-либо методы контрацепции во время вероятного зачатия?
  • Когда вы впервые заметили свои признаки или симптомы?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • По сравнению с самыми тяжелыми днями менструации у вас кровотечение больше, меньше или примерно такое же?
  • У вас раньше был выкидыш?
  • Были ли у вас осложнения во время предыдущей беременности?
  • Есть ли у вас другие заболевания?
  • Вы знаете свою группу крови?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены.
Условия эксплуатации.

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое выкидыш?

Выкидыш — это потеря плода до 20 недели беременности. Выкидыш также можно назвать самопроизвольным абортом или прерыванием беременности на ранних сроках.

Что вызывает выкидыш?

Причина выкидыша может быть неизвестна.Следующее может увеличить риск:

  • Возраст 35 лет и старше
  • Генетические проблемы у плода
  • Плохо контролируемый диабет, высокое кровяное давление или заболевание щитовидной железы
  • Инфекция, такая как токсоплазмоз или сифилис
  • Употребление алкоголя или кофеина, курение или употребление наркотиков во время беременности
  • Избыточный или недостаточный вес
  • Проблемы с маткой, плацентой или шейкой матки

Каковы признаки и симптомы выкидыша?

У вас может не быть симптомов выкидыша или у вас может быть одно из следующего:

  • Кровянистые выделения из влагалища или сильное кровотечение
  • Боль или спазмы в животе или пояснице
  • Выделение кровянистой жидкости, тканей или сгустков крови из влагалища
  • Тошнота или рвота
  • Головокружение

Как лечить выкидыш?

Возможно, вам не понадобится лечение выкидыша.Если после выкидыша в матке остались тяжелые кровотечения или остались ткани, вам может понадобиться любое из следующего:

  • Лекарство можно давать для остановки кровотечения и предотвращения инфекции. Также могут быть назначены лекарства для снятия боли и предотвращения осложнений при будущих беременностях.
  • Операция может потребоваться для удаления ткани, оставшейся в матке. Хирургия может включать в себя дилатацию и выскабливание (D&C) или дилатацию и эвакуацию (D&E). Также может потребоваться операция для остановки кровотечения или предотвращения инфекции.

Как мне позаботиться о себе после выкидыша?

  • Не вводите ничего во влагалище в течение 2 недель или в соответствии с указаниями. Не используйте тампоны, спринцевание и не занимайтесь сексом. Эти действия могут вызвать инфекцию и боль.
  • При необходимости используйте гигиенические прокладки. У вас могут быть легкие кровотечения или кровянистые выделения в течение 2 недель.
  • Не принимайте ванну и не купайтесь в течение 2 недель или в соответствии с указаниями. Эти действия могут увеличить риск заражения.Принимайте только душ.
  • При необходимости оставьте. Постепенно начинайте делать больше с каждым днем. Вернитесь к своей повседневной деятельности в соответствии с указаниями.
  • Поговорите со своим врачом о контроле над рождаемостью. Если вы хотите предотвратить еще одну беременность, спросите у своего врача, какой вид контроля над рождаемостью лучше всего подходит для вас.
  • Присоединитесь к группе поддержки или терапии, чтобы помочь вам справиться. Выкидыш может быть очень тяжелым для вас, вашего партнера и других членов вашей семьи.Нет правильных ощущений после выкидыша. Вы можете испытывать непреодолимое горе или другие эмоции. Может быть полезно поговорить о ваших чувствах с другом, членом семьи или консультантом. Вы можете беспокоиться, что у вас может быть еще один выкидыш. Поговорите со своим врачом о своих проблемах. Он может помочь вам снизить риск повторного выкидыша. Он также может помочь вам найти способы справиться с горем.

Где я могу найти дополнительную информацию?

  • Американский колледж акушеров и гинекологов
    P.О. Box 70620
    Вашингтон, округ Колумбия 20024-9998
    Телефон: 1-202-638-5577
    Телефон: 1-800-673-8444
    Веб-адрес: http://www.acog.org
  • Фонд врожденных дефектов March of Dimes
    1275 Mamaroneck Avenue
    White Plains, NY 10605
    Адрес в Интернете: http://www.marchofdimes.com

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас выделения из влагалища с неприятным запахом или гной.
  • У вас сильное вагинальное кровотечение, и вам нужно пропитать 1 подушечку или более в час.
  • У вас сильная боль в животе.
  • Вам кажется, что ваше сердце бьется быстрее, чем обычно.
  • Вы чувствуете сильную слабость или головокружение.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас температура выше 100,4 ° F или озноб.
  • Вы испытываете крайнюю печаль, горе или чувствуете, что не можете справиться с тем, что произошло.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение.Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше о выкидыш

Сопутствующие препараты

Симптомы выкидыша и доступные методы лечения

Выкидыш может быть разрушительным опытом, но для женщины, у которой выкидыш, важно убедиться, что она получает надлежащее лечение, чтобы оставаться здоровой и предотвратить дальнейшие осложнения.Поскольку существуют разные типы выкидышей и потенциальные опасности после выкидыша различаются, доступны разные варианты лечения для каждого отдельного случая. Посоветовавшись со специалистом в области здравоохранения, женщина может выбрать наиболее удобное и удобное лечение.

Доступные виды лечения

Основная цель лечения выкидыша — предотвратить заражение и чрезмерную кровопотерю. Рекомендуемые варианты лечения зависят от типа произошедшего выкидыша.Существует три типа выкидышей, которые могут возникнуть у женщины:

  • Полный выкидыш. Организм естественным образом изгнал плод. Этот процесс обычно занимает 3-7 дней, но в некоторых случаях может длиться несколько недель.
  • Неполный выкидыш. Ткань частично выведена телом, но некоторое ее содержимое остается в матке.
  • Пропущенный выкидыш. Плод и плацента остаются в матке без признаков изгнания, и женщина может не знать, что произошел выкидыш.

В зависимости от каждого случая доступны три метода лечения:

  • Выжидательная тактика, предполагающая бдительное ожидание и медицинское наблюдение
  • Медицинский менеджмент, включающий медикаментозное лечение, помогающее завершить выкидыш
  • Хирургическое лечение, обычно включающее расширение и выскабливание (D&C)

Хирургическое лечение после выкидыша

Самое быстрое лечение, которое может помочь в процессе выкидыша, — это небольшая хирургическая процедура, известная как D&C (расширение и выскабливание).Обычно это рекомендуется, если произошел неполный или невынашиваемый выкидыш, или если наблюдаются опасные симптомы, такие как сильная боль, сильное кровотечение или инфекция.

Во время D&C женщину подвергают общей или местной анестезии. Затем шейку матки расширяют, и из матки отсасывают оставшуюся ткань. Обычно это не требует ночевки, и пациент может вернуться к своей обычной повседневной деятельности в течение нескольких дней.

Другие методы лечения после выкидыша

Многим женщинам не нравится операция, а побочные эффекты могут быть потенциально опасными, включая небольшой риск травмы матки или шейки матки.Если операция не является абсолютно необходимой, некоторые женщины могут захотеть искать альтернативные методы лечения.

Ожидаемое ведение беременности включает ожидание естественного развития выкидыша под регулярным наблюдением врача. Для многих женщин процесс выкидыша может завершиться естественным образом в течение 72 часов.

В случае неосложненного выкидыша обычно рекомендуется выжидательная тактика. Женщина должна иметь стабильное артериальное давление и частоту сердечных сокращений и не испытывать сильных болей, лихорадки или чрезмерного кровотечения.В некоторых случаях кровотечение может длиться неделями и привести к неполному выкидышу.

Медицинское лечение обычно предлагается женщинам, у которых произошел неполный выкидыш без серьезных осложнений. Прописываются лекарства, позволяющие матке вытолкнуть все оставшиеся ткани.

Медикаментозное лечение наиболее эффективно в течение первого триместра, но оно может вызывать неприятные побочные эффекты, такие как боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Некоторые женщины выбирают это лечение, если выкидыш неизбежен и они хотели бы ускорить естественный процесс.

N

Предупреждающие знаки, лечение и профилактика

Выкидыш определяется как спонтанная потеря плода до того, как он станет жизнеспособным, что в США составляет 20-ю неделю беременности. Медицинский термин для обозначения выкидыша — «самопроизвольный аборт».

Выкидыш — одно из наиболее частых осложнений, связанных с ранней беременностью. К сожалению, около четверти всех беременностей заканчивается выкидышем.

Большинство выкидышей происходит в течение первых нескольких месяцев беременности.По оценкам, 85% выкидышей происходят до 12 недели. У женщины может быть выкидыш, прежде чем она узнает, что беременна.

Хотя выкидыш — довольно распространенное явление, он может быть чрезвычайно травматичным и разрушительным.

Основным признаком выкидыша являются мажущие выделения из влагалища или кровотечения, которые могут варьироваться от небольших коричневатых выделений до очень сильного кровотечения.

Другие симптомы включают:

  • спазмы и боли в животе
  • легкая или сильная боль в спине
  • потеря веса
  • выделения жидкости из влагалища
  • ткани или сгустки крови из влагалища
  • ощущение слабости или головокружения
  • схватки

Если вы беременны и испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу, акушерке или в женскую консультацию.

Внематочная беременность и выкидыш

Внематочная беременность — это когда оплодотворенная яйцеклетка оседает и растет за пределами внутренней оболочки матки, а не внутри.

Около 1-2 процентов всех беременностей являются внематочными. Если их не лечить, они могут быть смертельными из-за внутреннего кровотечения, а риск потери ребенка увеличивается.

Симптомы внематочной беременности:

Боль в кончике плеча — там, где заканчивается плечо и начинается рука; это более очевидно, когда женщина лежит; также:

  • сильная боль в животе
  • чувство головокружения
  • головокружение

При обсуждении выкидыша врачи используют различные термины, в том числе:

Угроза выкидыша: Некоторое кровотечение на ранних сроках беременности с нижним боль в спине.Шейка матки остается закрытой. В этом случае беременность продолжается.

Неизбежный или неполный выкидыш: Боль в животе или спине, кровотечение и открытая шейка матки. Если шейка матки открыта, выкидыш считается неизбежным.

Полный выкидыш: Эмбрион выходит из матки. Кровотечение и боль быстро проходят.

Несостоявшийся выкидыш: Эмбрион умер, но других симптомов, таких как кровотечение или боль, нет.

Повторный выкидыш: Это определяется как три или более выкидышей в течение первого триместра.

Целью лечения после или во время выкидыша является предотвращение кровотечения (кровотечения) и инфекции. В норме организм вытесняет ткань плода самостоятельно, особенно на ранних сроках беременности. Однако, если этого не произойдет, врач может выполнить дилатацию и выскабливание (D и C).

Во время D и C врач открывает шейку матки и вводит тонкий инструмент в матку для удаления ткани. После процедуры могут быть назначены препараты для остановки кровотечения.

Выкидыш может произойти по разным причинам.

Проблемы с плацентой : Если плацента развивается ненормально, кровоснабжение от матери к ребенку прерывается.

Хромосомные проблемы: Иногда плод может получить неправильное количество хромосом, что приводит к аномальному развитию плода. Выкидыши, происходящие в первом триместре, в основном связаны с хромосомными аномалиями у ребенка.

Аномалии структуры матки: Матки неправильной формы и развитие миомы (незлокачественных новообразований) в матке могут подвергнуть риску развивающийся плод.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): Это происходит, когда яичники слишком большие, что вызывает гормональный дисбаланс.

Ослабленная шейка матки: Шейка матки — это шейка матки. Когда мышцы шейки матки слабы, они могут слишком рано раскрыться во время беременности, что приведет к выкидышу.

Факторы образа жизни: Такие привычки, как курение, употребление алкоголя или запрещенных наркотиков, могут привести к выкидышу.

Основные состояния здоровья

Основные состояния здоровья беременной женщины, связанные с выкидышем, включают:

Избыточный или недостаточный вес

Известно, что ожирение увеличивает риск первого и последующих выкидышей.

Женщины с низким индексом массы тела до беременности также подвергаются повышенному риску выкидыша. Исследование, опубликованное в Международном журнале акушерства и гинекологии , показало, что женщины с недостаточным весом на 72 процента чаще страдали от выкидыша в течение первых 3 месяцев беременности по сравнению с женщинами со здоровым весом.

Будьте в курсе текущих лекарств.

Очень важно проконсультироваться с врачом, какие лекарства можно безопасно принимать во время беременности.Лекарства, которых следует избегать (если возможно) во время беременности, включают:

Ограничение кофеина

Мета-анализ, опубликованный в European Journal of Epidemiology , объединил данные 60 исследований и пришел к выводу:

«Повышенное потребление кофеина связано с увеличение числа самопроизвольных абортов, мертворождений, низкой массы тела при рождении и SGA, но не преждевременных родов ».

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует женщинам, потребляющим более 300 миллиграммов (мг) кофеина в день, уменьшить потребление.

Мифы о выкидышах

Есть много неправильных представлений относительно выкидыша. Многие люди считают, что секс и / или физические упражнения могут привести к выкидышу, но нет никаких доказательств, подтверждающих это. Однако некоторые виды упражнений не подходят для женщин на восьмом месяце беременности. Если вы беременны, узнайте у врача, какие упражнения вам подходят.

Во многих случаях выкидыш не имеет очевидной причины.

Для диагностики выкидыша используются следующие тесты:

Ультразвуковое сканирование: Трансвагинальное ультразвуковое исследование предполагает введение небольшого зонда во влагалище, чтобы проверить сердцебиение плода.Некоторые женщины могут предпочесть пройти внешнее ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы избежать дискомфорта.

Анализы крови: Они полезны, потому что они могут определить, нормальны ли уровни бета-хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и прогестерона — оба эти гормона связаны со здоровой беременностью.

Тазовые осмотры: Они определяют, истончилась ли шейка матки или открылась.

Несколько простых изменений образа жизни могут снизить риск выкидыша:

  • Избегайте курения, употребления алкоголя и запрещенных наркотиков во время беременности.
  • Соблюдайте здоровую диету.
  • Поддерживайте здоровый вес до и во время беременности.
  • Будьте осторожны, чтобы избежать некоторых инфекций, например, краснухи (краснухи).

Прочтите статью на испанском языке.

Выкидыш — Медицинский диагноз

Потеря ребенка в результате выкидыша встречается чаще, чем многие думают. Большинство выкидышей происходит в течение первых двух месяцев беременности. Предупреждающими признаками являются вагинальное кровотечение, судороги и боль в спине, аналогичные тем, которые возникают во время менструального цикла, а также признаки отсутствия, такие как болезненность груди и утреннее недомогание.Как только начался выкидыш, мало что можно сделать, чтобы его остановить.

Каковы причины? Большинство пар, потерявших беременность, делают это по непонятной причине и позже заводят здорового ребенка. Хотя выкидыш, особенно в первые месяцы, не означает повышенного риска другого, у некоторых женщин выкидыши случаются неоднократно. Если у вас были повторные выкидыши, проконсультируйтесь с акушером. Вас могут направить на расследование, которое может включать консультанта-генетика, который определит уровень риска и наилучший способ продвижения вперед.

Краснуха, хламидиоз — известные частые причины выкидыша, так как это серьезное отклонение от нормы у плода или аномалии матки, такие как миома или полипы. Некомпетентная шейка матки также может стать причиной выкидыша.

Заболевания плаценты. Сильное вагинальное кровотечение в третьем триместре является симптомом, наиболее характерным для предлежания и отслойки плаценты. Это расстройства, требующие неотложного внимания. Экстренное кесарево сечение выполняется для предотвращения обширной кровопотери у матери и кислородного голодания плода.

Лечение бесплодия

Сложность зачатия

Вы и ваш партнер безуспешно пытались зачать ребенка? Пожалуйста, не чувствуй себя одиноким. Примерно у каждой шестой пары возникают проблемы с зачатием, и им может потребоваться медицинская помощь для определения возможных причин.

Хорошая новость заключается в том, что существует множество доступных методов лечения, и начать их — это первый шаг. Парам обычно рекомендуется обращаться за медицинской помощью к акушеру-гинекологу или к эндокринологу-репродуктологу.Ваш акушер-гинеколог может предложить начальное обследование или начальное лечение, и, надеюсь, это сработает: однако после трех месяцев безуспешного лечения рекомендуется обратиться за консультацией к репродуктивному эндокринологу.

  • Когда мне следует обратиться к специалисту?
  • Различные варианты лечения

Когда мне следует обратиться к специалисту?

Есть несколько способов получить необходимое лечение. Один из вариантов — сначала поговорить со своим акушером-гинекологом; другой — обратиться непосредственно к эндокринологу-репродуктологу.Оба врача начнут с выполнения первоначальных тестов, чтобы помочь определить потенциальные причины вашего бесплодия. Акушеры-гинекологи могут пройти первоначальное обследование, провести операцию для исправления выявленных проблем или прописать кломид, лекарство, помогающее при овуляции: однако эндокринолог-репродуктолог обычно дополнительно исследует возможные причины и предлагает более сложные методы лечения.

Поскольку фертильность женщины естественным образом снижается с возрастом, начиная с 20-летнего возраста и быстрее снижаясь после 35, а успешность фертильности следует той же схеме, вам не следует слишком долго оставаться без оценки специалиста

Различные варианты лечения

Эндокринолог-репродуктолог специализируется на лечении репродуктивных заболеваний.Эндокринологи-репродуктологи получили такое же образование и прошли те же медицинские требования, что и акушеры-гинекологи. Кроме того, они также закончили двух-трехлетнюю стажировку по репродуктивной эндокринологии, сдали специализированные экзамены (при наличии сертификата совета) и прошли двухлетнюю практику по репродуктивной эндокринологии.

Эндокринологи-репродуктологи в Центре фертильности Сан-Диего помогут вам разработать собственную эффективную стратегию лечения бесплодия.

Лечение бесплодия

Основные ценности честности, интеллекта и инноваций лежат в основе нашего центра.Независимо от ваших обстоятельств, наши специалисты по бесплодию тесно сотрудничают с вами, чтобы разработать индивидуальный план лечения, включая: экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО), донорство яйцеклеток, предгенетическую имплантационную диагностику (ПГД) и другие варианты протокола.

  • IUI: Внутриматочное осеменение
  • ЭКО: экстракорпоральное оплодотворение
  • Донорство яйцеклеток и ЭКО
  • Лечение мужского бесплодия
  • Лабораторная процедура

IUI: Внутриматочное осеменение

Внутриматочная инсеминация (ВМИ) — это процедура, при которой сперма промывается, концентрируется и вводится непосредственно в матку женщины.Наиболее частыми показаниями для ВМИ являются патология цервикальной слизи, низкое количество сперматозоидов, низкая подвижность сперматозоидов, повышенная вязкость сперматозоидов или наличие антиспермальных антител, необъяснимое бесплодие и необходимость использования замороженной донорской спермы. При естественном половом акте только часть сперматозоидов проходит через цервикальную слизь женщины в матку. IUI увеличивает количество сперматозоидов в маточных трубах, где происходит оплодотворение.

Исследования показывают, что ВМИ наиболее успешна в сочетании с препаратами для лечения бесплодия, которые задействуют несколько фолликулов.Этот метод часто называют контролируемой стимуляцией яичников и ВМИ.

IUI иногда рекомендуется парам с неуточненным бесплодием, которые пытались завести ребенка от шести до 12 месяцев. Перед тем, как попробовать ВМИ, вы должны пройти тщательное обследование на бесплодие.

  • Требования к партнеру-мужчине для IUI
  • Требование пациентки к IUI
  • Процедура IUI
  • Степень успеха IUI

Требования к партнерам-мужчинам для IUI

ВМИ основан на естественной способности сперматозоидов оплодотворять яйцеклетку в фаллопиевых трубах.Исследования показывают, что IUI не будет эффективным в случаях, когда у мужчины низкое количество сперматозоидов или плохая форма сперматозоидов (также известная как морфология сперматозоидов). Следовательно, необходимы анализы спермы, чтобы указать:

  • Количество сперматозоидов (количество сперматозоидов на куб. См)
  • Подвижность сперматозоидов (процент перемещения сперматозоидов)
  • Морфология (форма) сперматозоидов

Кроме того, наш центр требует, чтобы партнер мужского (или женского) пола сдавал анализ крови, чтобы исключить определенные инфекционные заболевания.

Требования к пациентам-женщинам для IUI

У пациентки должны быть нормальные результаты анализа крови на третий день, открытые маточные трубы и нормальная полость матки.

  • Женщины с нарушениями овуляции могут быть кандидатами на ВМИ, если они адекватно реагируют на препараты для лечения бесплодия. В этих случаях гормональное лечение стимулирует рост фолликулов, и ВМИ назначается после того, как индуцируется овуляция. Гормональное лечение обычно используют даже женщины без нарушений овуляции.
  • Женщинам с легким эндометриозом может помочь ВМИ, если у них нет деформации тазовых структур.
  • Женщины с сильно поврежденными или заблокированными фаллопиевыми трубами не являются кандидатами на ВМИ.

Процедуры внутриматочного осеменения

IUI рассчитывается как можно ближе к овуляции, поэтому вы будете контролировать свой цикл с помощью временного сканирования овуляции, и / или мы будем контролировать время овуляции с помощью ХГЧ. Осеменение осуществляется путем помещения расширителя во влагалище для визуализации шейки матки в положении процедуры, аналогичном мазку Папаниколау.Небольшой стерильный катетер, содержащий сперму, будет введен через цервикальное отверстие в полость матки рядом с трубными отверстиями. В зависимости от того, какой вид лечения вы проводите, в шейку матки помещается второй образец спермы. Некоторые женщины могут испытывать легкие спазмы. После осеменения у вас могут появиться кровянистые выделения или легкое кровотечение, что является нормальным явлением; тем не менее, мы просим вас избегать любых физических упражнений в день осеменения.

Показатели успешности IUI

Врачи могут попробовать три цикла ВМИ и, если они не увенчаются успехом, порекомендовать более продвинутые методы, такие как экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).В отличие от ЭКО, IUI не включает в себя сбор яйцеклеток или внутривенную седацию.

ЭКО: экстракорпоральное оплодотворение

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) — это технология, при которой женская яйцеклетка (ооцит) и мужской сперматозоид вместе вводятся в специализированную питательную среду, что значительно увеличивает шансы на успешное оплодотворение. Эмбрионы наблюдаются и выращиваются в нашей лаборатории ЭКО, где они оцениваются по качеству и повторно вводятся в матку реципиента на стадии многоклеточного эмбриона или позже на стадии эмбриона бластоцисты.Все процедуры, необходимые во время цикла ЭКО, включая стимуляцию и мониторинг яичников, извлечение яйцеклеток и перенос эмбрионов, выполняются на месте в наших учреждениях.

Все, что вам нужно знать о выкидышах

Выкидыш может обсуждаться редко, но эта проблема очень распространена среди пар, пытающихся завести ребенка.

Ошеломляющая четверть всех беременных женщин выкидыш, как у ведущей раздевалки Энн Райдер Ричардсон, которая потеряла ребенка в январе в пять с половиной месяцев.

Для многих горе смягчается успешной беременностью, но для других это может быть разрушительным.

Почему? Это первый вопрос, который задает себе женщина, когда у нее случается выкидыш. Снова и снова женщины ищут причины и винят себя. Они слишком много тренировались или слишком много работали?

Но вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить большинство выкидышей; они не связаны с какими-либо проблемами со здоровьем. Подавляющее большинство женщин в следующий раз беременеет совершенно нормально.

Лишь около одного процента женщин страдают повторным выкидышем — три или более выкидышей подряд — и из них до 70 процентов вынашиваются при следующей беременности. У большинства женщин перспективы хорошие.

Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы снизить риск? «Вы мало что можете сделать для предотвращения выкидыша», — говорит профессор Джеймс Уокер, профессор акушерства и гинекологии из Университета Лидса. «Женщины часто впоследствии анализируют свой образ жизни, но маловероятно, что это было вызвано их действиями.’

Нет никаких доказательств того, что физические упражнения, секс или алкоголь (менее 21 единицы в неделю) оказывают влияние, хотя такие виды спорта с высокой нагрузкой, как верховая езда и дорожный бег, могут быть неразумными, если у вас в анамнезе был выкидыш. Однако курение сигарет увеличивает риск на треть, и от этого стоит отказаться.

Что вызывает выкидыш? Маловероятно, что вы когда-нибудь узнаете истинную причину разового выкидыша

, но большинство из них связано со следующими проблемами:

• Аномальный плод. Наиболее частой причиной выкидышей в первые пару месяцев является разовое аномальное развитие плода, часто из-за хромосомных аномалий. «Это не значит, что ребенок здоров в одну минуту, а в следующую внезапно умирает», — говорит профессор Уолкер. «Эти беременности терпят неудачу с самого начала, и им никогда не суждено было быть успешным».
Большинство подобных выкидышей происходит к восьми неделям, хотя кровотечение может начаться только через три или четыре недели, о чем следует помнить при последующих беременностях.«Если сканирование через восемь недель показывает здоровое сердцебиение, у вас 95-процентный шанс на успешную беременность», — говорит профессор Уолкер.

• Гормональные факторы. Гормональный всплеск может вызвать спорадический выкидыш и никогда больше не стать проблемой. Однако у небольшого числа женщин с длинными циклами и нерегулярными менструациями могут случиться повторные выкидыши, потому что слизистая оболочка матки слишком тонкая, что затрудняет имплантацию. К сожалению, гормональное лечение не приносит большого успеха.
«Раньше была тенденция к лечению прогестероном, но испытания показывают, что это действительно не работает», — предупреждает профессор Уокер. «Есть некоторые свидетельства того, что инъекции ХГЧ (хорионического гонадотропина человека, гормона, выделяемого на ранних сроках беременности) могут помочь, но это не ответ для всех». Лечение необходимо начинать сразу после подтверждения беременности, примерно на 4-5 неделе.

• Возраст. У каждой четвертой беременной женщины старше 40 лет происходит выкидыш.[У каждой четвертой женщины любого возраста происходит выкидыш, но в эти цифры входят женщины, которые не знают, что они беременны. Среди женщин, которые знают, что они беременны, эта цифра — одна из шести. Когда вам за 40 и вы знаете, что беременны, эта цифра возрастает до одного из четырех]

• Аутоиммунные заболевания крови. Около 20% повторных выкидышей страдают волчанкой или аналогичным аутоиммунным заболеванием, которое вызывает образование тромбов в развивающейся плаценте. Простой анализ крови, который может потребоваться повторить несколько раз, может показать, является ли это проблемой.
«Один отрицательный результат теста не означает, что с женщиной все в порядке», — предупреждает г-н Рой Фаркухарсон, гинеколог-консультант, заведующий отделением ранней беременности в женской больнице Ливерпуля. Часто беременность может быть триггером этих расстройств, поэтому необходимо как можно скорее сделать тест », — добавляет он.
Но его легко лечить с помощью инъекций аспирина или гепарина в низких дозах, которые помогают разжижать кровь и предотвращают образование тромбов — недавнее исследование также показало, что женщины одинаково хорошо справляются с ними. «У нас 70% живорождений среди женщин, получающих лечение от этих заболеваний, — говорит д-р Фаркухарсон, — это превосходно.’

• Другие причины. Хотя аномалии матки, такие как миома, могут вызвать выкидыш, у многих женщин нет проблем с вынашиванием беременности. Некомпетентная шейка матки также может вызвать выкидыш на сроке около 20 недель. Хотя это можно вылечить с помощью специального шва на шейке матки, испытания показывают, что это не особенно эффективно, хотя может задержать роды на несколько недель.
Генные и хромосомные аномалии, которые могут быть обнаружены с помощью анализов крови, также могут вызывать повторные выкидыши у небольшого числа пар.Может помочь процедура, известная как преимплантационная генетическая диагностика. После экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) из развивающегося эмбриона берется одна клетка и проверяется на дефект гена. Затем в утробе матери заменяются только здоровые эмбрионы. Это дорогостоящая и стрессовая процедура, а процент беременностей, как правило, довольно низок, но для некоторых она предпочтительнее повторных выкидышей или рождения ребенка с генетическими отклонениями.

Какие признаки выкидыша? Менструальная боль и кровотечение являются обычными симптомами, и если они возникают на каком-либо сроке беременности, вам следует обратиться к терапевту или акушерке.Кровотечение во время беременности вызывает тревогу, но не всегда губительно. Если сканирование показывает здоровое сердцебиение, даже если у вас кровотечение, прогноз обычно хороший.

Менструальные боли обычны на ранних сроках беременности, и не о чем беспокоиться, если только они не станут серьезными. В этом случае вам следует пройти ультразвуковое сканирование, чтобы убедиться, что беременность не является внематочной (когда плод имплантируется вне матки). Болезнь и болезненность груди — признаки того, что беременность протекает хорошо, но не стоит беспокоиться, если вы не страдаете от них.У некоторых женщин этого не происходит, и они обычно проходят через первые три месяца беременности.

Поможет ли отдых предотвратить выкидыш? В то время как отдых не остановит выкидыш, прогулка также не будет способствовать его развитию. Около половины всех женщин, у которых на ранних сроках беременности были кровотечения и боли, выкидыши, и они ничего не могут с этим поделать.

Выкидыш на очень ранней стадии может вообще не нуждаться в лечении, кроме обезболивающих. Иногда необходимо очистить матку с помощью хирургической процедуры, известной как дилатация и выскабливание, при которой используется mi

.

Лечение нетоксического узлового зоба: Узловой зоб щитовидной железы: симптомы и лечение

Узловой зоб щитовидной железы: симптомы и лечение

В этой статье вы узнаете:

Узловой зоб щитовидной железы, симптомы и лечение которого описаны в представленной статье, указывают на наличие образований. В термине «узловой зоб щитовидной железы» слово «зоб» говорит об увеличении щитовидки. А вот сами узлы бывают разные, как и причины их возникновения.

Классификация и происхождение узлов

Классификация узлового зоба значительно упрощает понимание его разновидностей, происхождения симптомов и необходима для конкретизации диагноза.

Первая классификация самая простая, морфологическая.

  1. По количеству узловых образований:
  • Солитарный (т. е. одиночный) узел,
  • Многоузловой зоб,
  • Конгломератный узловой зоб,

Вторая классификация имеет значение в отношении симптоматики. Так, при токсическом зобе наблюдается классический комплекс симптомов передозировки щитовидными гормонами. Это означает, что в узлах идет активная продукция гормонов. Напротив, нетоксический зоб, признанный наиболее распространенным проявлением дефицита йода, не сопровождается никакими нарушениями гормональной активности щитовидной железы.

  1. По гормональной активности узла или узлов:
  • Токсический узловой зоб.
  • Нетоксический узловой зоб.

Третья классификация наиболее информативна в отношении непосредственно диагноза.

  1. По заболеваниям, проявляющимся узлами в щитовидной железе:
  • Киста, доброкачественный узел.
  • Разновидности рака щитовидной железы.
  • Метастазы рака в щитовидку.
  • Хронический лимфоцитарный тиреоидит.
  • Подострый тиреоидит.

Наиболее частой причиной узлового зоба сейчас считают йододефицит. Щитовидка увеличивает продукцию трийодтиронина, чье действие на организм сильнее, чем у второго щитовидного гормона тироксина, а на его синтез тратится меньше йода. При нехватке щитовидных гормонов организм начинает усиленно стимулировать работу щитовидки. В ответ на это в щитовидке появляются маленькие, но постепенно растущие узлы. Так часто появляются кисты и прочие доброкачественные образования щитовидной железы.

Наиболее грозная причина узлового зоба – это рак. Так называемый первичный рак – это результат раковой перестройки клеток именно щитовидки. Метастатический рак – это группа злокачественных клеток, попавшая в железу из ракового очага в другом органе. Самое страшное, что рак в щитовидной железе может не образовать ни единого узла и долгое время вообще ничем не проявляться.

Что касается тиреоидитов, или воспалительных болезней щитовидной железы, то узлы в ней – это воспалительные гранулемы. Далеко не каждое воспаление образует гранулемы и даже указанные выше тиреоидиты не всегда проявляются узлами.

Симптомы при узловом зобе

Поскольку узловой зоб может быть результатом разных заболеваний, то и симптоматика разная. Целесообразно для простоты разделить болезни на три большие группы:

  1. Доброкачественные образования (кисты, кистомы, аденомы и т. п.)
  2. Рак (и первичный, и метастатический)
  3. Тиреоидиты.

Большая часть узловых образований в щитовидной железе никакими симптомами не проявляется, что вовсе не исключает рак – вот почему необходимо обследоваться.

Группа доброкачественных образований является самой безобидной и по симптоматике, и по прогнозу. Она охватывает очень много видов узлов, но всех их объединяет медленный рост, четкая граница между тканями узла и щитовидной железы. Если узлов немного и они небольшие, то симптомов запросто может и не быть.

Довольно редко эти доброкачественные узлы вырастают до больших размеров, и тогда, наконец, появляются симптомы. Крупный узловой зоб может сдавливать дыхательные пути шеи, доставлять эстетические неудобства (см. фото). При очень большом количестве или размере узлов почти не остается нормальной, синтезирующей гормоны ткани щитовидной железы. Тогда все вышеуказанные симптомы дополняются гипотиреозом, или нехваткой щитовидных гормонов.

Раковый узел в щитовидке, при котором тоже часто ставят диагноз узлового зоба, может проявляться симптомами, описанными для доброкачественных образований и ничем больше. Однако классическими симптомами рака считают быстрое и выраженное похудение без видимых причин, необъяснимое отвращение к мясу, слабость, головокружение и т. п. Очень характерен для рака именно конгломератный узловой зоб, т. е. в щитовидной железе группа узлов спаяна между собой. При ощупывании поверхность узлового конгломерата бугристая. Увеличение шейных, ближайших к щитовидке, лимфоузлов, неподвижность при ощупывании узловых образований в железе.

Воспалению, или тиреоидиту, свойственны лихорадка, увеличение и боль при прикосновении к щитовидной железе через ткани шеи, ознобы, избыточная либо недостаточная продукция щитовидных гормонов, слабость.

Совершенно очевидно, что поставить конкретный диагноз при узловом зобе на основании одних только симптомов и тем более без обращения к врачу невозможно.

В базовый набор исследований входят УЗИ щитовидки, анализ крови на щитовидные гормоны, антитела и общий, плюс нередко и биопсия (кусочек железы рассмотрят под микроскопом).

Лечение узловых образований

Доброкачественные и воспалительные узлы

Доброкачественные узловые образования при их небольшом количестве и размере обычно лечения не требуют. Отдельно внимания заслуживают те из них, которые способны малигнизироваться, то есть перерождаться в рак. Такие узловые образования рекомендуют удалять на операции. Это касается и крупных, сдавливающих трахею и/или мешающих глотать образований.

При многочисленных небольших узлах, практически полностью замещающих работающую ткань щитовидки и сопровождающихся нехваткой щитовидных гормонов, нередко удаляют всю щитовидную железу, а человек переходит на пожизненный прием ее гормонов. Вопреки распространенному предубеждению пациентов против гормональных средств, при правильно подобранной дозе и неукоснительном соблюдении рекомендованного режима приема препарата эти лекарства вполне безопасны и ничуть не влияют на качество и продолжительность жизни.

Разные формы тиреоидитов лечат тоже по-разному, но есть несколько общих принципов терапии. Во-первых, это борьба с воспалением. Используют НПВС, глюкокортикоиды, а иногда даже цитостатики. Из этих трех групп препаратов наиболее мягкое действие у НПВС. Их назначают при легкой, реже при средней степени тяжести тиреоидита.

Во-вторых, нередко воспаление железы сопровождается нарушением ее гормональной функции, нехваткой либо избытком гормонов. При гормональной недостаточности подбирают дозу щитовидных гормонов, а при их избытке назначают цитостатики, в исключительных случаях даже рекомендуют операцию.

В-третьих, если доказано инфекционное происхождение тиреоидита при узловом зобе, то целесообразно дополнительно применять антибиотики. При подостром и аутоиммуном тиреоидитах назначают иммуномодулирующую терапию, а при йододефицитных состояниях в лечение включают препараты йода.

Раковые образования

При раковых узловых образованиях, проявляющихся узловым зобом, также в большинстве случаев рекомендуют операцию. Удаляют в большинстве случаев всю железу или ее долю, но всегда вместе с шейными лимфоузлами. Это необходимо, чтобы рак не распространялся по организму. Обычно операции предшествует химио- и/или лучевая терапия для уменьшения размера рака и, соответственно, объема удаляемых тканей.

При метастазах необходимо найти их источник и лечить уже исходя из конкретной формы рака. Также следует удостовериться в отсутствии метастазов в другие органы. Обычно на биопсии можно определить, злокачественные клетки какого органа находятся в узловом образовании щитовидки, что ускоряет поиск и позволяет раньше начать лечение. В отношении прогноза для пациента метастатический рак хуже, чем первичный.

Отдельно следует рассмотреть паллиативное лечение. Его назначают при невозможности полного излечения для продления жизни и повышения ее качества. Это химиолучевая терапия и частичное хирургическое удаление узлового ракового образования.

Описаны только основные моменты лечения, врач при назначении терапии узлового зоба учитывает как конкретную форму заболевания, так и сопутствующие болезни. Вот почему самолечение недопустимо!

что такое, симптомы, причины, лечение

Что такое узловой зоб

Узловые образования щитовидной железы – наиболее распространённая патология эндокринной системы. Узел щитовидной железы – это ограниченное нарушение структуры ткани железы, которое выявляется при внешнем осмотре, пальпации или при УЗ-исследовании. Узловое образование может быть единичным или множественным. Все узлы подразделяются на доброкачественные (коллоидные узлы), которые никогда не перерастают в злокачественную опухоль, и опухолевые узлы щитовидной железы, которые могут иметь как доброкачественный (аденомы), так и злокачественный характер.

Причины развития

Одна из причин развития узлов щитовидной железы – дефицит йода. Этот элемент необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Практически вся территория России, кроме Сахалина, относится к йод-дефицитной зоне. У женщин узлы щитовидной железы диагностируются примерно в пять раз чаще, чем у мужчин. Такая статистика обусловлена особенностями женского организма, который в большей степени подвержен гормональным сбоям: во время месячных, лактации и климакса.

Зоб часто развивается в подростковом возрасте, когда в организме происходит гормональная перестройка. Возраст старше 50 лет также считается фактором риска развития узлового зоба, потому что возрастные изменения влияют на нарушение работы желез внутренней секреции.

Патологии, вызывающие развитие узлов щитовидной железы

  • Узловой коллоидный зоб – самая частая причина развития узлов щитовидной железы, составляет около 90% от всех диагнозов. Формируется за счет скопления в фолликулах особой жидкости – коллоида. Фолликулы – это структурные единицы железы, по форме они напоминают крошечный мешочек, диаметром не больше 1 мм. Именно в фолликулах продуцируются гормоны Т4 и Т3.
  • Аденома щитовидной железы – доброкачественная опухоль. Образование развивается вследствие нарушения генетической программы одной из клеток. Клетки продолжают неконтролируемо делиться, образуя опухоль, окруженную капсулой.
  • Рак щитовидной железы – это злокачественное образование. С ростом опухоли клетки новообразования могут проникать за пределы железы и с током крови или лимфы распространяться по всему телу, образуя новые очаги воспаления (метастазировать).
    Аутоиммунные заболевания – нарушения в работе иммунной системы приводят к появлению в крови белков, содержащих йод. Иммунитет воспринимает их как опасные и начинает вырабатывать особые антитела для борьбы с ними. В результате иммунной атаки разрушаются и тиреоциты – клетки щитовидной железы, которые также содержат йод в высокой концентрации. Взамен погибших клеток появляется разрастающаяся рубцовая ткань, которая образует узлы.  
  • Киста щитовидной железы – это образование, содержащее внутри жидкость, вызванное нарушением оттока коллоидного секрета.  В большинстве случаев киста имеет доброкачественный характер. Образования размером до 3 мм считаются вариантом нормы и не требуют наблюдения.
  • Туберкулез щитовидной железы – микобактерии туберкулеза, попадая в щитовидную железу, провоцируют в ней очаг воспаления. Со временем вокруг очага формируется плотная оболочка из кальция.

Провоцирующие факторы

  • Дефицит йода и других минералов и микроэлементов. Чтобы обеспечивать организм необходимым количеством гормонов, щитовидной железе нужен йод. Если содержание йода в крови недостаточно, железа начинает увеличивать количество клеток, улавливающих его. Зачастую этот процесс локализуется неравномерно по всему организму, а на отдельных участках – узлах.
  • Застой крови и лимфы. Нарушение лимфо- и кровотока в щитовидной железе может быть обусловлено атеросклерозом – поражением сосудов. Застойные явления на определённых участках и увеличение концентрации продуктов обмена могут вызывать отек и ускорять деление клеток.
  • Генетическая предрасположенность. Существуют некоторые особенности организма, при которых щитовидная железа работает более активно, чтобы производить больше гормонов: ускоренный обмен веществ, сниженная чувствительность к гормонам щитовидной железы.
  • Нарушение функции вегетативной нервной системы. Дисфункция нервных окончаний на отдельном участке щитовидной железы может приводить к формированию узла.
  • Плохая экологическая обстановка. Особенно опасен повышенный радиационный фон, загрязненная нитратами вода, повышенное содержание в воде кальция, недостаток селена, марганца, меди, кобальта в продуктах питания. Эти нарушения отражаются в первую очередь на здоровье щитовидной железы, вызывая в ее клетках мутации.

Факторы риска

  • Некоторые психоэмоциональные расстройства и травмы головы нарушают функцию центральной и периферической нервной системы, ослабляют иммунитет. Нарушение иннервации вызывает спазм некоторых групп мышц, в результате ухудшается кровообращение.
  • Гормональные колебания. Переходный возраст, беременность, лактация, климакс всегда сопровождаются гормональными всплесками. Изменения гормонального фона влияют на все составляющие эндокринной системы, в том числе и на щитовидную железу. Она начинает функционировать на пределе возможностей.
  • Ухудшение иммунитета на фоне инфекционных и воспалительных процессов. В результате нарушается регуляция роста и деления клеток. Воспалительные процессы в области шеи могут повлиять на активное разрастание клеток.

Симптомы

Узлы могут появляться в разных частях органа и никак себя не проявлять. Не все пациенты регулярно обследуют щитовидную железу, поэтому в большинстве случаев узловые образования – это случайная находка в ходе диагностики других патологий.

Если узел крупного размера, могут появляться затруднения при глотании, дыхании, поперхивание во время еды, ощущение «комка в горле», осиплость голоса, приступы удушья. Может ухудшаться самочувствие, появляться головокружение, шум в голове.

Часто появляется эстетический дефект.

Узловой зоб в большинстве случаев не нарушает работу щитовидной железы, однако иногда могут возникать осложнения в виде гипертиреоза и гипотиреоза.

При гипотиреозе  увеличивается риск бронхитов, пневмоний, ОРВИ; могут появляться боли в области сердца, гипотония, сонливость, депрессия, тошнота, снижение аппетита. Отмечаются сухость кожи, выпадение волос. У детей может наблюдаться задержка роста и развития. У женщин может нарушаться менструальный цикл, возникать трудности с зачатием. У мужчин — снижаться сексуальная активность. О наличии тиреотоксикоза свидетельствуют длительное повышение температуры тела, дрожь в руках, нарушения сна, раздражительность, постоянное чувство голода, снижение веса, тахикардия и др.

Симптомы, на которые стоит обратить особое внимание: плотная консистенция узла, увеличение в размерах более 5 мм или более 50% в течение 6 месяцев. Если увеличение узла сочетается с увеличением лимфоузлов и нарушением голоса. При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Классификация узлового зоба (виды и степени)

Различают следующие виды узлового зоба: коллоидный, диффузно-узловой (смешанный), доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы).

Почти 90% всех узловых образований щитовидной железы составляет узловой коллоидный пролиферирующий зоб; около 8 % — доброкачественные аденомы; 2% — рак щитовидной железы. Онкозаболевания подразделяются на фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и анапластический рак щитовидной железы.

В ряде случаев формируются псевдоузлы (воспалительные инфильтраты и другие узлоподобные изменения) и кисты. В зависимости от количества выделяют единичный узел, многоузловой зоб и конгломератный зоб (объемное образование, состоящее из нескольких соединенных между собой узлов). Классификация узлового зоба (узловой зоб может быть одноузловой и многоузловой, диагноз подтверждается по УЗИ).

Степени

Величина узлов щитовидной железы может варьироваться от невидимого глазу уплотнения, до зоба огромных размеров, который деформирует шею и причиняет сильный дискомфорт. С 2001 года используется классификация ВОЗ по степеням: 0 степень – щитовидная железа не пальпируется или не увеличена, 1степень – увеличена при пальпации, но визуально не видна, 2 степень – увеличена и заметна визуально. В норме щитовидная железа может пальпироваться, но ее пальпируемая часть не должна быть больше дистальной фаланги первого пальца руки, и она должна быть однородной.

Диагностика

Основные методы диагностики узлов щитовидной железы:

  • Пальпация. При прощупывании органа врач может определить наличие, количество и размер узлов. Одновременно пальпация позволяет проверить состояние лимфоузлов.
  • УЗ-исследование (УЗИ). Самое часто рекомендуемое и наиболее точное исследование. С помощью УЗИ определяется наличие, размер, локализация и структурные особенности узловых образований.
  • — Лабораторные тесты (анализ крови на гормоны). Обязательное обследование – определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Если ТТГ не в норме, дополнительно доктор может назначить определение св Т4 и св Т3, антитиреоидные антитела при необходимости.

Если ТТГ ниже нормы, может рекомендоваться сцинтиграфия щитовидной железы – исследование функциональной активности тиреоидной ткани и узловых образований посредством оценки накопления радиоиндикатора.

  • Тонкоигольная пункционная биопсия. Назначается эндокринологом при размере узлов более 1 см или при подозрении на наличие злокачественных процессов в тканях щитовидной железы. Биопсия позволяет диагностировать природу узлового образования (коллоидный узел, киста, аденома или злокачественная опухоль). Биопсийный материал забирается тонкой иглой под УЗ-контролем и исследуется в патоморфологической лаборатории. Процедура проводится под местной анестезией. Если узлов много, пунктируется каждое образование.

КТ и МРТ в диагностике узлов малоинформативны.

Лечение узлового зоба

Узел, являющийся обычным коллоидным, не несет рисков для здоровья, поэтому терапевтического или хирургического лечения не требует. Рекомендовано динамическое наблюдение у эндокринолога и диета с адекватным содержанием йода, подсаливание пищи йодированной солью.

При узловом коллоидном зобе узлы, как правило, растут медленно и не переходят в злокачественную форму. Операция проводится только в случае сдавления шеи или значительного косметического дефекта. Вероятность повторного образования узла после удаления достаточно высока и составляет от 50 – 80%.

Аденома щитовидной железы требует хирургического лечения в том случае, если узел увеличивается до 3 см и более, и по результатам биопсии выявляются подозрительные клетки. Удаление аденомы рекомендовано в любом случае, так как примерно в 15 – 20% случаев аденома может быть фолликулярным раком, отличить который по результатам цитологического обследования невозможно. Окончательный диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленных тканей. При этом может быть как частичное, так и полное удаление щитовидной железы. После полного удаления пациенту пожизненно назначается заместительная гормональная терапия.

Операция проводится минимально травматично, через небольшой прокол на шее. Хирург видит мельчайшие детали операционного поля благодаря мини-видеокамере, которая расположена на конце эндоскопа. Этим обеспечивается короткий период реабилитации и быстрое возвращение к привычной жизни.

Прогноз и профилактика

Профилактическое диспансерное обследование согласно приказу МЗРФ №869н от 2017 г рекомендовано лицам старше 18 лет 1 раз в 3 года.

Определение уровня ТТГ рекомендуется 1 раз в 3 года, чаще – индивидуально по показаниям, при планировании беременности и в 1 триместре. При нарушении функционального состояния или при пальпации образований – УЗИ щитовидной железы.

Особенно важны профилактические осмотры для тех, кто находится в группе риска:

  • взрослые, в семейном анамнезе у которых есть заболевания щитовидной железы, в том числе онкологические;
  • пациенты после лучевой терапии онкозаболеваний головы и шеи;
  • люди, проживающие в зонах повышенной радиации.

Для профилактики очень важно включать в рацион продукты, богатые йодом: морепродукты, рыбу, морскую капусту, хурму, фейхоа.

Ежедневно использовать для подсаливания пищи йодированную соль.

Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы в ЕМС

Европейский Медицинский Центр приглашает на обследование и лечение пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Для вас консультация врача–эндокринолога, ультразвуковое исследование (УЗИ), анализ крови на гормоны, при необходимости пункционная биопсия узлов и исследование полученной ткани щитовидной железы, сцинтиграфия, терапевтическое и хирургическое лечение любой сложности.

Врачи Европейского Медицинского Центра имеют большой опыт диагностики и лечения  щитовидной железы. Современное диагностическое оборудование и многолетняя практика позволяют точно установить диагноз.

Все специалисты клиники ЕМС работают в соответствии с международными стандартами. Лучшие методики и передовые наработки для защиты вашего здоровья.
 

Узловой зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Узловой зоб – это заболевание, при котором в толще щитовидной железы развиваются образования, которые по структуре отличаются от нормальной железы, из-за чего щитовидная железа ощутимо увеличивается в размерах. Узелки могут различаться по размерам, форме, их может быть разное количество. По структуре узлы могут кардинально различаться. Чаще всего, узлы в щитовидной железе – это гиперплазия самой железы, аномальное увеличение какой-либо ткани, входящей в её структуру. Отдельно выделяют диффузно-узловой зоб По этому признаку выделяют:

  • «Горячие» узлы – разрастание гормонпродущирующей ткани. В этом случае узел самостоятельно вырабатывает гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), вне зависимости от потребностей организма, что ведёт к развитию эндокринного заболевания – тиреотоксикоза.
  • «Холодные» узлы – это узлы, в составе которых нет гормонпродуцирующих клеток, а значит они непосредственно не влияют на гормональный фон человека.

В норме, щитовидная железа контролируется гипоталамусом посредством отрицательной обратной связи. То есть, при снижении концентрации гормонов щитовидной железы в крови, гипоталамус повышает выделение тиреотропного гормона. Это, в свою очередь, провоцирует щитовидную железу выделять больше гормонов. Соответсвенно, при повышении концентрации гормонов щитовидной железы, будет снижаться выработка тропных гормонов гипоталамусом. Таким образом поддерживается постоянство концентрации тироксина и трийодтиронина в крови. При наличии автономных гормонпродуцирующих узлов в щитовидной железе, концентрация ее гормонов будет всегда повышена. Следуя вышеописанному механизму, гипоталамус, пытаясь снизить их концентрацию, будет снижать количество тропных к щитовидной железе гормонов, или вовсе их не вырабатывать. В таком случае, щитовидная железа будет выделять минимальное количество гормонов, но в крови будет оставаться повышенное их количество.

При наличии заболевания щитовидной железы, состояние больного описывается одним из терминов:

  • Гипотироз – сниженное количество гормонов щитовидной железы.
  • Эутироз – нормальное количество гормонов щитовидной железы.
  • Гипертиреоз – повышенное количество гормонов щитовидной железы.

Эти термины отражают степень компенсации состояния и сигнализируют специалистам, на возможную необходимость пересмотра схемы лечения.

Причины развития узлового зоба могут быть разные: генетическая предрасположенность, дегенеративные и фиброзные заболевания соединительной ткани, гиперплазия без йододефицита, нарушение функции других эндокринных желез, воздействие ионизирующего излучения, но ведущим фактором развития выступает дефицит йода.

Чаще узловым зобом страдают взрослые, женщины в четыре раза чаще мужчин. Количество заболеваний щитовидной железы и узлового зоба в частности намного выше в районах, удалённых от моря, поскольку они являются эндемичными по йоду.

В зависимости от степени тяжести болезни и состава самого узла, выделяет такие типы узлового зоба:

  • Узловой коллоидный зоб. Коллоид является основным носителем гормонов, которые производит щитовидная железа. При увеличении числа фолликулов и развивается узловой коллоидный зоб. Чаще всего, этот тип заболевания связан с гиперплазией эпителиальной ткани щитовидной железы.
  • Солитарный узел. Представляет собой единичное образование в правой или левой частях щитовидной железы.
  • Диффузно-узловой зоб. Происходит равномерное изменение тканей из-за постепенного снижения их функций, при этом образовываются уплотнения малого размера.
  • Многоузловой зоб щитовидной железы. При этом варианте, несколько узелков щитовидной железы распределены в ней неравномерно, могут иметь различные размеры и стрение.
  • Узловой нетоксический зоб. Для него характерно отсутствие изменения функциональности щитовидной железы. К данному типу относят аденомы, кисты щитовидной железы, узловой коллоидный зоб 1 степени при состоянии эутиреоза.
  • Узловой токсический зоб. Характерна выработка повышенного количества тиреоидных гормонов, что может привести к гипертиреозу.

Узловой зоб является собирательным понятием, поскольку дифференцировать определенное заболевание можно только с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии.

Симптомы

Фото: lode.by

На ранних стадиях, при малых размерах узлов заболевание себя может никак не проявлять. Со временем, по мере увеличения узла, будут проявляться механические симптомы зоба. Они возникают давления на соседние органы и ткани (кровеносные сосуды, трахею, пищевод и нервы): осиплость голоса, увеличение окружности шеи, появляется ощущение инородного тела в горле, сухой кашель, затруднение дыхания, приступы удушья, головокружение, болезненность в месте образования узла.

В случае токсического узлового зоба, рано или поздно у больного разовьётся гипертиреоз. Повышенная концентрация гормонов щитовидной железы может проявляться бессонницей, похудением, длительным стойким субфебрилитетом (повышением температуры тела до 37,5 градусов по Цельсию), тахикардией, повышением артериального давления, тремором рук, общей слабостью, повышенной потливостью.  Чем длительнее воздействие высоких доз гормонов, тем больше симптомов может проявиться. Могут также наблюдаться зрительные нарушения (боль в глазах, слезоточивость, двоение в глазах), гиперпигментация кожи, тонкие и ломкие волосы, алопеция, отслаивание ногтевых пластин, диарея, нарушение менструального цикла, эректильная дисфункция, мышечные боли.

В отдельных тяжелых случаях может развиваться состояние, которое называется тиреотоксический криз. Оно проявляется сильным возбуждением и усилением психических расстройств, или наоборот, сонливостью и апатией, лихорадкой, выраженной тахикардией, возможно развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий; тошнота, рвота, диарея, усиливается мышечный тремор. Иногда могут наблюдаться эпилептический статус или кома. Тиреотоксический криз развивается на фоне длительного тиреотоксикоза. Его могут спровоцировать острое инфекционное заболевание, травма, тяжелая степень другого внутреннего заболевания, операция без тщательной предварительной подготовки. Такое состояние требует срочного лечения.

Диагностика

Фото: wisegeek.com

Диагностика узлового зоба требует внимательности от врача, поскольку зачастую такие пациенты сперва попадают к терапевту, а уже затем к профильному специалисту – эндокринологу.

В жалобах пациент обращает внимание на типичные симптомы: ощутимое образование на передней поверхности шеи, которое увеличилось за последнее время, общую слабость, головокружение. Вместе с расспросом, врач проводит пальпация щитовидной железы, при которой можно обнаружить крупные узлы и внешний осмотр пациента.

У пациента обязательно берут общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и кровь на гормоны щитовидной железы. Уровень гормонов позволяет пусть и не напрямую, но довольно точно судить и типе узлов щитовидной железы.

Золотым стандартом диагностики узлового зоба является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Оно позволяет точно установить количество узлов, их форму и размеры.

Сцинтиграфия щитовидной железа показывает, насколько равномерно распределяется в ней йод. В случае наличия гормонпродуцирующих узлов, очень показательным будет накопление препарата йода в области узла.

В некоторых случаях может потребоваться биопсия узла, для дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями. Биопсия узлов щитовидной железы проводится тонкой иглой и шприцем (аспирационная биопсия). В саму иглу попадает некоторое количество клеток, которых достаточно, для верификации диагноза.

Если узлы имеют большие размеры, может быть проведено МРТ органов шеи и средостения. Бывают случаи, особенно у детей, когда щитовидная железа разрастается за грудину и сжимает кровеносные сосуды, трахею, бронхи.

Лечение

Фото: sovdok.ru

Лечением занимается врач-эндокринолог. В основе лечения лежит достижение нормальных показателей щитовидной железы – эутироз. Если узел длительное время не увеличивается, а гормоны щитовидной железы остаются в норме, такое состояние лечения не требует, больного просто периодически наблюдают, чтобы вовремя начать терапию, если это потребуется.

Часто остановки прогрессирование узла и гиперплазии щитовидной железы удается достичь с помощью препаратов йода и левотироксина. При наличии гипертиреоза может потребоваться назначение антитиреоидных лекарственных средств.

Довольно давно и успешно применяется радиойодтерапия. Введение радиоактивного йода-131 позволяет добиться гибели клеток узла щитовидной железы. Причем, в этом случае, разовая доза облучения остаётся очень низкой, что исключает возможные риски осложнений для всего организма.

Большие размеры узла (более трёх сантиметров), подозрение на злокачественное перерождение, загрудинное расположение, быстрый рост и множественные узлы щитовидной железы требуют хирургического вмешательства. Операции стараются придать щадящий характер, насколько это возможно. К сожалению, в некоторых случаях необходимо подное удаление щитовидной железы. Такие пациенты впоследствии пожизненно принимают гормонзаместительную терапию.

Лекарства

Фото: mindsofmalady.com

Для восполнения дефицита йода назначают йод-содержащие препараты: Йодид Калия, Йодомарин, витаминно-минеральные комплексы.

При недостатке гормонов щитовидной железы назначают препараты левотироксина (Эутирокс, Эферокс), препараты трийодтиронина (Лиотиронин, Тибон) или их комплексы, содержащие оба гормона (Тиреокомб, Йодтирокс, Новотирал). Прием этих препаратов требует регулярных консультаций с эндокринологом для своевременной корректировки дозы.

Гипертиреоз требует комплексного лечения как причины заболевания, так и сопровождающих его симптомов. Основными препаратами выступают производные тиомочевины: Пропилтиоурацил и Тиамазол. Для устранения симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы применяют бета-блокаторы: Бисопролол, Пропранолол, Метопролол. Для подготовки к оперативному вмешательству их могут заменить высокими дозами препаратов йода, для предупреждение тиреотоксического криза.

Народные средства

Фото: zonatigra.ru

В народной медицине существует множество рецептов, для борьбы с узловым зобом. Особенной популярностью пользуются грецкие орехи.

  • 500 грамм зеленых орехов измельчить, затем добавить два стакана водки и столько же мёда. Настоять 30 суток в темном месте и принимать по одной чайной ложке три раза в день, запивая стаканом молока.
  • Грецкие орехи утапливают в меду и настаивают в течение 1-2 месяцев. Принимают по 2 чайные ложки дважды в день, также запивая молоком.
  • Измельченные грецкие орехи используются в качестве компресса в месторасположение зоба.
  • Перегородки грецких орехов (150 грамм) заливают водкой (пол-литра) и оставляют в темном прохладном месте на месяц. Употребляют по 20 грамм один раз в сутки за 1-2 часа до принятия пищи. Когда приготовленная настойка закончится, необходимо сделать 10-15-дневный перерыв. Затем можно продолжить лечение.
  • При противопоказаниях употребления спиртовых настоек можно приготовить водную настойку. Для нее измельченные перегородки грецких орехов (15 грамм) заливают кипящей водой (200 миллилитров) и, укутав, настаивают 30 минут. Пьют на протяжении 10 дней 3 раза в день. Принимают настой перед едой по 20 грамм. Делают 10-дневный перерыв, а затем курс повторяют.

Перед применением любых народных рецептов, обязательно нужно проконсультироваться со своим лечащим врачом, во избежание нежелательных последствий!

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши отзывы и комментарии о лечении

виды, симптомы и лечение узлового и многоузлового зоба щитовидной железы

Зоб щитовидной железы не совсем верное название, врачи используют либо термин зоб, либо увеличение щитовидной железы. Зоб у человека совсем не то нормальное анатомическое образование в пищеводе, что имеется у всех у птиц, зоб — это патология щитовидной железы.

Что такое зоб?

Под зобом в медицине понимают все доброкачественные новообразования в щитовидной железе, как определяемые на ощупь, так и уже видимые. Зоб — это узел в толще неизменённой ткани или увеличение всего объема железы. С узелками будет узловой или многоузловой, а просто увеличение — диффузный и их смесь в форме диффузно-узлового зоба.

Диффузный вариант зоба в среднем находят у каждого третьего, но в разных регионах России доброкачественное поражение железы разного вида — узлы или увеличение находят у 5% — 70% жителей, и в подавляющем большинстве это женщины. Неизвестно, почему женщины более подвержены заболеванию, выявлена прямая связь уровня выработки тиреоидных гормонов с деятельностью репродуктивных органов, объяснима и ведущая причина зоба.

Причины появления зоба

По причине заболевания зоб может быть спорадическим и эндемическим, причём в этой классификации ориентируются не на индивидуальное развитие патологии, а на состояние заболеваемости населения зобом в регионе в целом. Эндемичны по патологии территории, где зоб любого размера и формы обнаруживается у каждого двадцатого ребёнка и у каждого третьего взрослого.

Самый частый причинный фактор развития патологии — йодный дефицит, приводящий к снижению выработки клетками щитовидной железы йодолиполов, на что компенсаторно возрастает выработка стимуляторов роста железистой ткани. Увеличившаяся железистая ткань фактически и есть зоб, который со временем подвергается инволюции с образованием узелков.

Помогает образованию зоба дефект синтеза тиреоидных гормонов или извращенная чувствительность клеток к ним, прием некоторых лекарств, способствующих росту зоба и называемых «зобогенными». Зобогенные лекарства или тиреостатики используются для лечения тиреотоксикоза. Патологию могут вызывать некоторые составные части продуктов питания, всем им присуща способность блокировать выработку тиреоидных гормонов, считается, что особенно активно влияют на железистую ткань флавоноиды сои и тиоцианаты, содержащиеся в разнообразных капустах, кукурузе и листьях табака.

Для развития патологического процесса имеет значение и наследственная предрасположенность, но конкретные гены пока не определены.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Все процессы в железистой ткани делятся:

  • воспалительные — тиреоидиты;
  • аутоиммунные тоже тиреоидиты;
  • доброкачественные, в том числе заполненные секретом — коллоидные или узелки из железистых клеток — аденоматозные;
  • злокачественные — рак разных клеточных вариантов, самые благоприятно текущие папиллярный и фолликулярный, агрессивный — медуллярный, а также низкодифференцированный и его «крайний» вид — анапластический.

По нарушению функции, а функция у щитовидной железы одна — выработка гормонов, выделяют варианты зоба:

  • нетоксический, который также упоминается в литературе как эутиреоидный, когда не изменяется продукция тиреоидных гормонов;
  • токсический бывает в двух клинических вариантах:
    • тиреотоксический протекает с гиперфункцией щитовидной железы а вызываемое этим патологическое состояние называют тиреотоксикозом;
    • снижение эндокринной продукции характерно для микседемы, а обусловленное недостатком тиреоидных гормонов состояние именуется гипотиреозом.

Для определения тактики ведения пациента с патологией щитовидной железы используют цитологическую классификацию Бетезда (Bethesda) с шестью категориями, от означающего неинформативный анализ «1 категории», доброкачественное образование — 2, через атипию и неоплазию, подозрение на рак и сам рак — начиная с «3 категории».

Диагностика зоба щитовидной железы

По размерам увеличения щитовидной железы зоб подразделяется на три степени:

  • нулевая — нормальный размер, когда каждая из двух долей не больше ногтевой фаланги большого пальца руки пациента;
  • первая предусматривает два варианта — узел не изменяет размеров доли или на ощупь есть диффузное увеличение, но визуально незаметно;
  • вторая — железу видно невооруженным глазом.

В большинстве случаев узлы находят случайно, при ощупывании или при УЗИ шеи по другому клиническому поводу. Узел в один сантиметр уже можно прощупать. Ведущий метод диагностики патологии органа — УЗИ.

КТ используется при очень большом размере железы и для обнаружения спрятавшейся за грудиной доли, которая может вызывать жалобы на давление и нарушение дыхания. У людей с очень короткой шеей может развиться загрудинный зоб. МРТ сегодня не считается конкуренткой УЗИ и КТ, признаётся менее информативной.

Для выявления функциональных возможностей всем пациентам с патологией делается анализ крови на содержание гормонов железы и стимулятора их продукции — тиреотропного гормона гипофиза или ТТГ. Обязательно определяется кальцитонин крови, существенно повышающийся при медуллярном раке. Если уровень кальцитонина — от 60 до 100 пг в миллилитре крови, то стимуляция глюконатом кальция позволит определиться с диагнозом.

Следующий обязательный этап диагностики — тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ, позволяющая довольно точно определиться с характером процесса. Фактически это пункция патологического очага с градацией находки при микроскопии по категориям Бетезда.

Биопсию делают не всегда, но при узлах более 1 сантиметра она обязательна:

  • у молодых — моложе 20 лет;
  • при признаках недоброкачественного процесса по данным УЗИ в самом узловом образовании или в шейных лимфоузлах;
  • при высокой концентрации кальцитонина, характерной для медуллярной карциномы;
  • при семейном анамнезе рака щитовидной железы;
  • давнем облучении шеи в связи с каким-то другим заболеванием;
  • настораживают на злокачественность обездвиженность одной голосовой связки и свечение узла на ПЭТ, выполняемой по другому клиническому поводу.

Изотопное обследование щитовидной железы проводится далеко не всегда, сканирование необходимо и полезно:

  • при её гиперфункции;
  • расположении железистой ткани не только в железе, но и в других органах — эктопированная ткань.

Первые признаки и симптомы зоба щитовидной железы

Подавляющее большинство пациентов не имеет каких-либо симптомов, если продукция гормонов в норме. Увеличение нижней трети шеи возможно при диффузном или многоузловом зобе, отдельные узелочки до сантиметра не меняют конфигурации шеи.

Возможно сдавление трахеи при очень большом размере или при расположении основного массива железистых тканей за грудиной, а также увеличение диаметра шейных сосудов и изменение голоса до осиплости.

Неадекватная продукция гормонов не коррелирует с размерами железы и узлов, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза неочевидны и неспецифичны, а проявляются нарушением функционирования органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, нервной, подкожно-жировой клетчатки, кожи и мышц.

Изначально пациент жалуется на сердцебиение, нервозность, нарушение сна и концентрации, снижение или прибавку веса. Проводится не находящее сердечной патологии кардиологическое обследование, и только в анализе крови обнаруживается ненормальное содержание гормонов.

Очень редко встречается классическая тиреотоксическая триада: сердцебиение с дрожью и экзофтальмом — выпученными глазами. Пожилой пациент может попасть в стационар с тромбозом и нарушением сердечного ритма при визуально не определяемой патологии, но выделяющей слишком много гормонов.

Очень нечасто развивается аденома, продуцирующая избыток тиреоидных гормонов, почти 80% тиреотоксикоза обусловлено диффузным увеличением.

Методы лечения

Лечение требуется только при симптомах зоба. Так с тиреотоксикозом при диффузном увеличении справляются зобогенными препаратами, подавляющими синтез гормонов, или удаляют продуцирующую аденому. Недостаточность функции, наоборот, восполняют синтетическими эндокринными лекарствами.

Узловой зоб никакими лекарствами не лечится, удаление доброкачественного новообразования необходимо:

  • при подозрении на рак;
  • сдавлении окружающих структур массивом железы;
  • мешающей жизни косметической деформации шеи;
  • при невозможности использования радиоактивного йода у пациента с тиреотоксикозом.

В остальных случаях при узле менее сантиметра пациента наблюдают с ежегодной сдачей анализов крови и УЗИ. При «зобогенных» факторах риска обследование проводится каждые полгода. Рост узла между обследованиями — повод для биопсии.

Вопрос об операции ставится при выявлении клеточной атипии, поскольку под её маской в 30% может протекать рак. Цитологическая картина «фолликулярной неоплазии», а тем более «подозрение на рак» — основание для удаления пораженной доли — гемитиреоидэктомии.

Лечение радиоактивным йодом высокоэффективно, при тиреотоксикозе уже через месяц продукция гормонов приходит к норме. Противопоказано только беременным и кормящим, недопустимо при снижении функции.

Показания для радиойодотерапии:

  • обязательна при «неуправляемой» гипофизарными гормонами щитовидной железы — автономная функция с гиперпродукцией;
  • возможна при узлах с противопоказаниями к операции.

При невозможности или не желании пациента оперироваться, при абсолютно доказанной доброкачественной природе процесса возможны инновационные альтернативные способы:

  • введение в узел склерозирующих веществ — спирта, тетрациклина и других;
  • деструкция узла лазером, жидким азотом, электрическим током.

Гирудотерапия не выдерживает критики, народный способ не лечит зоб. Щитовидная железа обильно снабжается кровью, пиявкам обещано изобильное питание, но патологическую структуру изменить они не способны. Узловой зоб нельзя вылечить никакими лекарствами, узел можно только удалить.

Осложнения

Оперативное лечение помогает избавиться от подозрительного на злокачественный процесс узлового зоба, но сопряжено с осложнениями, нечастыми, тем не менее, неприятными:

  • повреждением гортанного нерва с последующей осиплостью,
  • удалением ответственной за обмен кальция паращитовидной железы,
  • рецидивом зоба.

На частоте осложнений сказывается размер увеличенной железы, чем крупнее, тем вероятнее. Тем не менее, частота осложнений не превышает и процента.

Но самое частое осложнение операции и радиоактивного йода — недостаточность эндокринной функции, то есть снижение ниже критического уровня гормонов щитовидной железы, что компенсируется пожизненным приемом гормональных препаратов.

Профилактика зоба

В России нет региона, где население не испытывало бы дефицита йода, поэтому очень актуально для здоровья щитовидной железы употребление йодированных продуктов, в первую очередь — соли. В эндемичных областях полезно принимать препараты йода, для взрослого человека ежедневно необходимо 120 мкг йода, беременным и кормящим — 250 мкг.

Операции на органах шеи требуют большого хирургического опыта и технической виртуозности исполнения, хирургам и онкологам нашей клиники созданы все условия для высококачественной помощи нашим пациентам.

Список литературы:

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. Платонова Н.М с соавт./Диагностика, лечение и профилактика ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН; 2006, № 2.
  2. Ali Z. S., Cibas E. S./ The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology//Springler, LLC; 2010.
  3. Menconi F., Marcci C., Marino M. /Diagnosis and classifi cation of Graves’ disease// Autoimmun Revews; 2014; 13(4W5).
  4. Haugen B.R., Bible E.K., Keith A.C., et all/American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer// Thyroid; 2016,№ 26(1)

Как вылечить узловой нетоксический зоб

Простой нетоксический зоб это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.

Симптомы Простого (нетоксического) зоба:

Простой нетоксический зоб может долгое время протекать незаметно для больного, особенно на ранних стадиях. При осмотре и прощупывании может быть обнаружено увеличение размеров щитовидной железы или неравномерность структуры железы – узловые образования. Пальпация щитовидной железы безболезненна.

В дальнейшем появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущение кома в горле, затруднения при глотании, чувство давления в шее при наклонах и поворотах головы. Иногда при больших размерах щитовидной железы в положении лежа на спине, может быть затруднение при дыхании. Функция щитовидной железы обычно сохранена.

Но иногда появляются признаки легкого гипотироза (снижения функции щитовидной железы), которые усиливаются при неблагоприятных условиях (хронические заболевания, повышенные физические и психические нагрузки, беременность).

У пациента появляется зябкость, медлительность. Может повыситься вес. Кожа у больных сухая. Температура тела может быть несколько снижена. Замедляется частота сердечных сокращений. У женщин может нарушиться менструальный цикл. Гипотироз может быть и причиной бесплодия.

Причины простого (нетоксического) зоба:

Простой нетоксический или спорадический зоб встречается чаще у женщин и у работающих с зобогенными веществами. Это ртуть, бензол, тиоцианаты, нитраты.

Существует наследственная предрасположенность к развитию такого вида зоба. Он может быть семейным и встречаться на протяжении нескольких поколений, особенно у женщин детородного возраста. Частота нетоксического зоба увеличивается с возрастом, при нарушении питания, особенно при недостатке белка в пище.

Для образования гормонов щитовидной железы необходима одна из незаменимых аминокислот – тирозин. И при недостатке ее в пище синтез тироксина и трийодтиронина замедляется. При воздействии пестицидов, оксидов азота, солей свинца, ртути, сероводородных соединений, цианидов образование гормонов щитовидной железы подавляется, что также может привести к развитию зоба. Особенно усиливается действие всех неблагоприятных факторов в подростковом возрасте, когда организм растет и перестраивается и нуждается в большом количестве гормонов щитовидной железы. Это же происходит при беременности в период климакса. Повышают потребность в гормонах щитовидной железы длительные стрессовые ситуации и хронические болезни.

Возможно возникновение простого нетоксического зоба при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов. Это лекарства, содержащие в своем составе литий, перхлораты, тиоционаты, производные тиоурацила и тиомочевины. Неблагоприятное действие на работу щитовидной железы оказывает и большое количество жиров в плазме крови.

Лечение простого (нетоксического) зоба:

В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис.

Медикаментозное лечение простого нетоксического зоба проводится синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Назначается тироксин натощак. Доза лекарства подбирается индивидуально под контролем состояния пациента и количества гормонов щитовидной железы в крови. Если у пациента сохраняется постоянный вес, нормализуется пульс и артериальное давление, размеры щитовидной железы уменьшаются, в крови нормальное количество гормонов – доза считается достаточной.

Хирургическое лечение простого нетоксического зоба проводится, если щитовидная железа быстро увеличивается в объеме, несмотря на лечение, если присутствуют признаки сдавления органов шеи и если в щитовидной железе обнаруживают так называемый холодный узел. Холодным называется узловое образование, которое при радиоизотопном исследовании не накапливает радиоактивный йод и результаты его биопсии сомнительны, то есть нельзя исключить раковое перерождение клеток щитовидной железы. Прогноз при этом заболевании благоприятный. При своевременно начатом лечении наступает выздоровление.

Народные способы лечения зоба

Пить картофельный сок по 0,5 стакана 2—3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения — 2—3 недели.

Ежедневно принимать 0,5 л смеси соков: картофельного, морковного и сельдерея или картофельного, свекольного и огуречного. Такая сокотерапия часто дает положительный результат за удивительно короткий срок при условии, что из диеты больного полностью исключены все мясные и рыбные продукты.

Есть морскую капусту (ламинария сахаристая), ее используют в народной медицине при лечении легких форм базедовой болезни. Можно принимать ее в порошке по 0,5—1 чайной ложке, запивая водой, 2—3 раза в день до еды. Курс лечения—30 дней.

Сбор: мелисса лекарственная (трава), валериана (корень) — 6частей; боярышник (плоды), донник (трава), исландский мох, девясил (корень) — 4 части; хмель (шишки) — 5 частей, шалфей лекарственный — 3 части, солодка голая (трава) — 3 части. Все травы можете купить в Зеленой аптеке. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день. Для улучшения вкуса можно добавить мед, сахар, варенье. Курс 1,5-2 месяца. После чего делают перерыв на 10-14 дней, меняют состав сбора и продолжают лечение.

Ягоды черноплодной рябины оказывают лечебное действие при гиперфункции щитовидной железы, снимают головные боли.

Залить 1 столовую ложку сухих цветков боярышника 1 стаканом кипятка, дать настояться и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Залить 1 чайную ложку внутренних перегородок грецкого ореха 1 стаканом кипящей воды, настаивать до охлаждения. Принимать по 0,5 стакана 2 раза в день за 30 минут до еды. Ядра грецкого ореха рекомендуется принимать в качестве общеукрепляющего средства, а также для профилактики и лечения атеросклероза.

Приготовить смесь: по 1 стакану сухой гречневой крупы и ядер грецких орехов. Размельчить их (можно и в мясорубке). Добавить 1 стакан меда. Все тщательно перемешать. Принимать по 1 десертной – 1 ст. л. 1 раз в день (как можно длительнее)

Что такое узловой нетоксический зоб? — Щитовидная железа

Что такое нетоксический многоузловой зоб (Е 04.2) ?

Нетоксичный многоузловой зоб – заболевание, которое заключается в увеличении объема щитовидной железы с наличием узлов, без изменения ее функции (уровни вырабатываемых в ней гормонов остаются в норме). Болезнь диагностируется при ультразвуковом исследовании. Диагноз подтверждается врачом, даже если речь идет только о единственном узле, без увеличения объема всей железы.

Нетоксичный узловой зоб у популяций с нормальным снабжением йодом составляет около 5,3 % среди женщин и 0,8 % – у мужчин.

Классификация и признаки узлового зоба

В медицинской практике применяется классификация узлового зоба по степени увеличения образования.

Такой порядок описания болезни был принят в 2001 году Всемирной организацией здравоохранения.

Всего выделяют шесть степеней патологии:

  1. Нулевая степень.

Патология железы не определяется ни при пальпации, ни визуально.

  1. Первая степень.

Незначительное увеличение органа можно определить с помощью пальпации.

При этом могут проявиться первые симптомы дисфункции щитовидной железы.

  1. Вторая степень.

Зоб виден во время глотания, его легко можно нащупать.

Пациенты обычно жалуются на трудности в приеме пищи, а также болевые ощущения в области шеи.

  1. Третья степень.

Контуры шеи из-за увеличения щитовидки деформируются.

Пациенты чувствуют слабость, снижается артериальное давление, отсутствует аппетит.

  1. Четвертая степень.

Значительно изменяются контуры шеи, что сразу бросается в глаза.

Неприятных симптомов становится больше – затрудняется дыхание, появляется значительная потливость, кожа становится сухой.

  1. Пятая степень.

Зоб имеет большие размеры, он давит на пищевод и трахею.

Пациенты чувствуют озноб, становится трудно дышать и глотать, появляются неврозы и бессонница.

Мононодозный нетоксический зоб может никак не проявляться в течение долгого времени.

К эндокринологу практически никогда не приходят на прием на начальных этапах заболевания, ведь коварство болезни заключается в отсутствии симптомов.

Бдительные пациенты знают, как обнаружить первые признаки недуга, и при появлении першения или ощущения комка в горле, сразу же посещают специалиста.

Подробно о патологии

Необходимо обратить внимание на то, что история болезни начинается с потери человеческим организмом чувствительности своих рецепторных способностей. Данный процесс зарождается в узловых клеточных структурах и касается в первую очередь потери рецепторной чувствительности на тиреотропный гормон.

Таким образом, функционирование щитовидной железы зависит не от непосредственных потребностей организма человека, а от концентрации гормонов, находящихся в кровотоке. В случае с вышеуказанным заболеванием на энергичность выработки гормональных веществ щитовидной железой основное влияние оказывает именно тиреотропный гормон.

Учитывая тот факт, что его присутствие и выработка организмом обеспечивает поддержку нормального гормонального баланса в кровотоке, чрезмерное количество из-за аномального функционирования щитовидной железы сопровождается возникновением целого ряда нежелательных для организма человека последствий.

Так выглядит зоб

В случае отключения рецепторных органов пациента с узловым зобом ЩЖ начинает воспринимать их активность, как постоянное требование организмом выработки гормонов. Данный этап известен в современной медицине, как «автономия узла».

Несмотря на это, следует подчеркнуть, что довольно редкими бывают случаи возникновения злокачественных образований ЩЖ (даже если такая опухоль имеет место, то ее размеры позволяют с самого начала безопасно ее устранить и предотвратить дальнейшее распространение по больному организму).

Негативное влияние узелка начинает проявляться в случае увеличения его размера до 245-30 мм. Это связано с непосредственным увеличенным количеством гормонов, которые появляются в кровотоке — патологическим состоянием тиреотоксикоза.

В большинстве случаев здоровый гипофиз самостоятельно определяет патологическое увеличение гормонов и начинает тормозить процесс синтеза тиреотропного гормона. Но, несмотря на это, очаговые образования в эндокринном органе продолжают продуцировать тироксин и трийодтиронин, выбрасывая их в кровоток.

Нормальная регуляция работы ЩЖ

Таким образом, зоб с образованием множественных узлов и тиреотоксикозом характеризуется спящим состоянием щитовидки и патологическим функционированием узелка. В современной медицине рассматриваются разные варианты, которые предрасполагают организм к развитию вышеуказанного заболевания.

Наиболее распространенными провоцирующими факторами оказываются:

  • недостаточное количество йода в организме;
  • сбои в функционировании организма генетического происхождения;
  • подвергание организма воздействию радиации;
  • длительное влияние вредных веществ на организм, которые провоцируют интоксикации;
  • недостаточное количество минералов, необходимых для организма;
  • употребление табачных и алкогольных продуктов;
  • пребывание организма в частых стрессовых ситуациях;
  • заболевания инфекционного и вирусного происхождения (особо распространенным провоцирующим фактором считается воспаление носоглотки).

Нетоксический – значит не опасный?

Еще одна причина, почему пациенты затягивают с визитом к эндокринологу и пропускают профилактические осмотры в существующих предубеждениях.

Некоторые люди уверены, что если новообразование не вмешивается в работу щитовидки, то опасности для жизни и здоровья никакой нет. К сожалению, это не правда.

Без лечения неконтролируемое увеличение щитовидки обязательно плохо скажется на физическом и психическом состоянии.

Как влияет зоб на психику:

  1. Большинство женщин рассматривает деформацию шеи, как серьезный косметический дефект. Пациентки начинают считать себя некрасивыми, заматываются в шарфы, носят водолазки. Снижение самооценки плохо влияет на личную жизнь, а нервозность по поводу своей внешности приводит к стеснительности и замкнутости.
  2. Навязчивое ощущение постороннего предмета в горле вызывает осознанное и неосознанное беспокойство. Пациенты покашливают, сглатывают слюну, часто прикасаются к шее. Эти действия и движения могут раздражать окружающих или самого человека.
  3. При серьезном увеличении щитовидки в области горла появляется субъективное ощущение пульсации. В действительности этот признак означает, что ткани железы давят на кровеносные сосуды. Чем сильнее размер отличается от нормы, тем больше беспокойства проявляет пациент.

С точки зрения физического самочувствия картина еще грустнее.

При увеличении щитовидки

на 5-10% пострадавшие начинают жаловаться на боль и жжение в органе, а при увеличении свыше 20% начинается одышка.

Если зоб растет быстро, и организм не успевает адаптировать свои анатомические структуры, может произойти сужение просвета трахеи и пищевода.

Это приводит к невозможности глотать, дышать и принимать пищу.

По заключению врачей, чем раньше проведена операция по устранению узлов, тем меньше ущерба получит организм в целом.

При увеличении щитовидки

на 5-10% пострадавшие начинают жаловаться на боль и жжение в органе, а при увеличении свыше 20% начинается одышка.

Классификация и кодировка многоузлового нетоксического зоба по МКБ-10

Для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию создана Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Этот классификатор помогает врачу и пациенту быстрее поставить точный диагноз и подобрать более действенный ход лечения. Нетоксический многоузловой зоб в МКБ-10 имеет код Е 04.2.

Разделение болезни по степеням:

  1. Первая степень – визуально и при пальпации не определяются изменения в щитовидной железе. Узлы размером менее 10 мм возможно обнаружить только с помощью ультразвукового обследования.
  2. Вторая степень – наблюдаются изменения в железе, которые выявляются при пальпации и на УЗИ.
  3. Третья степень – диагностируется врачом визуально. Виден явный отек шеи, часто больше увеличенный с правой стороны. Пациент испытывает дискомфорт, связанный с образованием узлов.

Разделение по количеству образованных узлов:

  • узловой зоб – один инкапсулированный узел, образованный в щитовидной железе;
  • многоузловой тип – множественные инкапсулированные изменения, четко разделенные друг от друга;
  • конгломератный узловой тип – спаянные друг с другом несколько инкапсулированных узлов, формируют конгломерат;
  • диффузно-узловой тип – диффузное увеличение одного или нескольких узлов.

Этиология заболевания

Узловой зоб, как правило, не имеет явных симптомов, если он не становится уж очень большим. Если возникают какие-то из симптомов, не стоит думать, что причиной стало именно наличие узла. Они могут быть вызваны менее серьезными заболеваниями. Если такие симптомы сохраняются в течение длительного времени, то необходимо обратиться к врачу:

  • отечность в области шеи;
  • затруднено дыхание, появление кашля, свистящего дыхания;
  • затруднение глотания;
  • чувство пережатия шеи;
  • Охриплость голоса или изменение его тональности.

При наличии вышеперечисленных симптомов нужно обратиться к эндокринологу, который проведет объективное обследование.

Эндокринолог обязательно расспросит о симптомах и истории болезни. Также будет проведено объективное обследование.

Могут быть назначены и проведены эндокринологом следующие тестирования:

  • осмотр шеи с целью оценки степени увеличения железы;
  • ультразвуковое исследование использует звуковые волны, чтобы выявить узелки и их размеры, а также позволяет определить степени увеличения, их три;
  • анализ крови для оценки уровней гормонов, например, тиреотропного, или аутоантител к ткани железы;
  • радиоактивное сканирование щитовидной железы, его называют сцинтиграфией. Это фотография органа после введения в организм радиоактивных изотопов. Такая методика позволяет диагностировать, как она функционирует, и исключить рак;
  • может быть проведена биопсия – образец ткани берется небольшой иглой, чтобы определить, доброкачественная или злокачественная это опухоль;
  • бариевый тест позволяет определить пережатие пищевода, если имеются трудности при глотании;
  • рентгеновское просвечивание шеи и груди, чтобы увидеть пережатие трахеи.

Определить точный размер щитовидной железы позволяет современная аппаратура УЗИ.

Обязательно проводят анализ крови.

Некоторых пациентов направляют на радиоактивное сканирование щитовидной железы.

Часто используют рентгеновское просвечивание шеи и груди, чтобы увидеть пережатие трахеи.

На первом месте в группе риска по патологии находятся люди, продолжительно проживающее на территориях, в содержании которых минимальное количество йода и селена.

Это районы, удаленные от моря, предгорные районы.

Также фактору риска подвержены люди, имеющие родственников, у которых диагностировались онкологические заболевания или множественная эндокринная неоплазия.

После облучения головы и шеи, особенно в детском возрасте, также может возникнуть узловой нетоксический зоб.

Узловой зоб щитовидной железы – что это такое?

Узловой зоб, как правило, растет очень медленно. Он не может вызывать какие-либо симптомы. На этой фазе формирования и роста узлов выявить их удается при проведении ультразвукового сканирования. В этом случае пациенты не нуждаются в специализированном лечении. Основным направлением терапии станет компенсация недостатка йода.

Если наблюдается прогрессирование зоба щитовидной железы и узелок превращается в раковую опухоль, то возникает потребность в специализированном лечении. Варианты применяемой терапии.

  • Гормональная терапия для подавлен

Узловой токсический зоб: причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины узлового токсического зоба

Основным фактором формирования узлового токсического зоба является потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть здоровая щитовидная железа вырабатывает гормоны в соответствии с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем более энергично функционирует железо. Гормон, стимулирующий щитовидную железу, синтезируется в системе гипофиза, который, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании данных оценивает истинную потребность организма.В связи с этим можно сделать вывод, что гипофиз всегда продуманно и даже продуманно синтезирует тиреотропный гормон в таких количествах, чтобы поддерживать нормальный баланс тиреоидных гормонов в кровотоке.

На поверхности щитовидной железы находятся чувствительные рецепторы, которые реагируют на тиреотропный гормон. При увеличении количества этого гормона клетки щитовидной железы активируются и начинают интенсивно вырабатывать гормоны.

Если у пациента узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неутомимой и постоянной выработки гормонов вне зависимости от их уровня в кровотоке.Такое состояние определяется понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если злокачественное новообразование возникает, оно случается на начальной стадии образования узла, когда его размер еще минимален.

Небольшой узелок на железе не имеет ярко выраженной способности влиять на концентрацию гормонов. Его отрицательные свойства проявляются при разрастании узла до 25-30 мм: в таких случаях деятельность железы может привести к появлению в кровотоке большого количества гормонов, что определяется как патологическое состояние тиреотоксикоза.На этом этапе умный гипофиз, подозревая неправду, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: помогает, щитовидная железа перестает вырабатывать гормоны, но они продолжают вырабатываться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб — это заболевание, при котором работает только патологический узелок, а сама щитовидная железа погружена в состояние сна.

С чего начинается образование узелков в щитовидной железе?

  • Недостаток йода в организме.
  • Генетические отказы.
  • Действие радиации или отравления вредными веществами.
  • Дефицит некоторых минералов.
  • Курение.
  • Частые стрессовые ситуации.
  • Болезни инфекционные и вирусные, особенно воспалительные процессы носоглотки.

[7], [8], [9], [10]

Нетоксичный узловой зоб и узелки щитовидной железы

  • Ресурс исследования

  • Исследовать

    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Основы математики
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Здравоохранение
    • Физика
    • другое →

Tureng — хирургическое лечение доброкачественного нетоксичного многоузлового зоба

  • Turc — английский

    • Turc — Anglais
    • Аллеманд — Англ.
    • Français — Anglais
    • Espagnol — Anglais
    • Синонимы английского языка
  • Синонимы
  • Предложение
  • Outils
  • Ресурсы
  • Контакт
  • Книги
  • Ouvrir session / Souscrivez-vous
  • Éteindre les lumières
  • английский

    • Английский
    • Türkçe
    • Français
    • Español
    • Deutsch
  • Синонимы
  • Outils
  • Книги
  • Предложение
  • Ресурсы
  • Контакт
  • Ouvrir session / Souscrivez-vous

EN-TR

  • Turc — Anglais
  • Аллеманд — Англ.
  • Espagnol — Anglais
  • Français — Anglais
  • Синонимы английского языка
  • Turc — Anglais

Historique

Играть в ENTRENus

Играть ENTRENuk

Играть в ENTRENau

Tureng — хирургическое лечение доброкачественного нетоксичного многоузлового зоба

  • Türkisch — английский

    • Türkisch — Englisch
    • Deutsch — Englisch
    • Französisch — Englisch
    • Spanisch — Английский
    • Английский синоним
  • Синоним
  • Убер унс
  • Werkzeuge
  • Квеллен
  • Контакт
  • Книги
  • Einloggen / Registrieren
  • Licht Ausschalten
  • английский

    • Английский
    • Türkçe
    • Français
    • Español
    • Deutsch
  • Синоним
  • Werkzeuge
  • Книги
  • Убер унс
  • Квеллен
  • Контакт
  • Einloggen / Registrieren

EN-TR

  • Türkisch — Englisch
  • Deutsch — Englisch
  • Spanisch — Английский
  • Französisch — Englisch
  • Английский синоним
  • Türkisch — Englisch

Verlauf

Играть в ENTRENus

Играть ENTRENuk

узловой нетоксичный зоб

УЗЛОВНАЯ НЕТОКСИЧНАЯ НЕГОТОВИЧНАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ГРУППА 1b Подготовил: jean c.arellano

I. ВВЕДЕНИЕy

y

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа — это эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме. Он расположен на передней части шеи, прямо под яблоком Адамса. Зоб редко бывает болезненным и имеет тенденцию медленно расти. Есть разные виды зоба. Нетоксический (или спорадический) зоб — это тип простого зоба, который может быть диффузным (увеличение всей щитовидной железы) или узловым (увеличение, вызванное узелками или шишками на щитовидной железе.) Развитие узелков свидетельствует о прогрессировании зоба и должно быть обследовано врачом. НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ: ДИФФУЗНЫЙ И НОДУЛЯРНЫЙ Зоб Нетоксический зоб можно определить как любое увеличение щитовидной железы, характеризующееся равномерным или избирательным (т. Е. Ограниченным одной или несколькими областями) разрастанием ткани щитовидной железы, которое не связано с явным гипертиреозом или гипотиреозом и не является следствием воспаления. или неоплазия. Узел щитовидной железы определяется как дискретное поражение щитовидной железы, которое возникает из-за аномального очагового роста клеток щитовидной железы.

ПРОДОЛЖЕНИЕ Зазор или увеличение щитовидной железы считается распространенным явлением на Филиппинах. Это заболевание щитовидной железы классифицируется как эндемическое, то есть постоянно присутствующее в сообществе, или спорадический зоб. • Согласно исследованиям уровня йода в моче, проведенным Министерством здравоохранения, большинство случаев зоба обнаруживается в горных провинциях и других отдаленных районах страны, где больше всего страдают дети и беременные женщины. • Однако у некоторых жителей внутренних территорий может быть зоб из-за недостаточного потребления йода в их рационе, помимо употребления большого количества гойтрогеноидов, которые содержатся в капусте, соевых бобах, арахисе, персиках, клубнике, шпинате и редисе.У других людей в отдаленных районах обнаружен зоб из-за дефицита железа из-за бедности.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Наша эндокринная система состоит из желез, вырабатывающих и секретирующих гормоны. Одна из этих желез — щитовидная железа. Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки и состоит из двух конусовидных долей или крыльев, соединенных вместе тонкой полосой соединительных тканей, называемой перешейком. Этот орган — самая большая эндокринная железа в организме.Он расположен на передней стороне нижней части шеи, перед трахеей (дыхательное горло), чуть ниже гортани (голосовой ящик). Щитовидная железа производит несколько химических веществ, известных как гормоны щитовидной железы, в основном тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые циркулируют в организме в крови. Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют обмен веществ, частоту сердечных сокращений, рост и уровень энергии тела.

Тироксин (Т4) вырабатывается в гораздо больших количествах, чем трийодтиронин (Т3), и он оказывает большое влияние на физическое и умственное развитие, а также на общее самочувствие.В основном это связано с тем, что он помогает контролировать скорость химических реакций во всех клетках организма. На щитовидную железу также влияют гормоны, вырабатываемые двумя другими органами: 1. Гипофиз, расположенный в основании головного мозга, вырабатывающий гормоны, стимулирующие щитовидную железу. 2. Гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, вырабатывающая тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH). Низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови определяется гипоталамусом и гипофизом.ТРГ высвобождается, стимулируя выработку ТТГ гипофизом. Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку щитовидной железы большего количества гормона щитовидной железы, тем самым возвращая уровень гормона щитовидной железы в крови к норме. Три железы и производимые ими гормоны составляют «ось гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа».

Секреторная функция. ФИЗИОЛОГИЯ Основная функция щитовидной железы — вырабатывать два гормона, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Johnson, 1995). На рисунке 2 показана секреторная функция щитовидной железы и связанных с ней органов.Эти гормоны щитовидной железы служат нескольким целям, включая (а) регулирование углеводного и липидного метаболизма, (б) стимулирование потребления кислорода клетками и (в) контроль роста и развития

Регулирование секреторной функции щитовидной железы

Производство и секреция Гормоны щитовидной железы регулируются тироидным гормоном (ТТГ), вырабатываемым гипофизом. ТТГ, в свою очередь, регулируется тироид-рилизинг-гормоном (ТРГ), секретируемым гипоталамусом.Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Проглоченный йод всасывается в систему кровообращения и накапливается в щитовидной железе, прежде чем превратиться в гормоны щитовидной железы. Паращитовидные железы. Паращитовидные железы — это небольшие кусочки красновато-коричневой ткани, лежащие по обе стороны от щитовидной железы. Хотя большинство людей обладают четырьмя паращитовидными железами, двумя верхними и двумя нижними, общее количество паращитовидных желез у разных людей разное. Эти железы отвечают за выработку гормона паращитовидной железы, который вместе с витамином D регулирует концентрацию кальция и фосфора в организме.Нарушение работы сосудистой системы паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе может привести к ишемии и последующей преходящей гипокальциемии. Поскольку непреднамеренное удаление паращитовидных желез может привести к тяжелой тетании и смерти, хирург должен проявить осторожность, чтобы выявить и сохранить паращитовидные железы во время операции.

л

л

. Щитовидная железа и тиреотропы образуют петлю отрицательной обратной связи: выработка ТТГ подавляется при высоком уровне Т4. Сама выработка ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH), который продуцируется гипоталамусом и секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода (для стимуляции термогенеза).Производство ТТГ снижается из-за соматостатина (SRIH), повышения уровня глюкокортикоидов и половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и чрезмерно высокой концентрации йодида в крови. Дополнительный гормон, производимый щитовидной железой, способствует регулированию уровня кальция в крови. Парафолликулярные клетки производят кальцитонин в ответ на гиперкальциемию. Кальцитонин стимулирует поступление кальция в кости, в отличие от паратироидного гормона (ПТГ). Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия), но не паращитовидных желез.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Этиология: Точные причины неизвестны. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы. Факторы риска: часто встречаются у женщин Возраст: старше 40 лет Недостаток йода в рационе. МЕХАНИЗМ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ

Симптомы Нетоксический зоб обычно не имеет заметных симптомов. Основной симптом — увеличение щитовидной железы.

Осложнения Трудности с дыханием (могут встречаться редко при очень большом зобе) Кашель Охриплость Трудности с глотанием

Гипоталамус Возможная причина: наследственность (семейный анамнез зоба) Регулярное употребление таких лекарств, как: литий Регулярное употребление веществ (гойтрогенов), подавляющих выработку гормон щитовидной железы.

Гипофиз

TRH (тироид-рилизинг-гормон)

Thyroid Glalnd

TSH (тиреотропный гормон Т3 (трийодтиронин) T4 (тироксин)

Обструкция дыхательных путей

Тело не токсично, но причина не установлена. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы. Возможная причина — наследственность, регулярное употребление лекарств, таких как литий, регулярное употребление зобогенных веществ, подавляющих выработку гормона щитовидной железы.Фактор риска или предрасполагающий фактор характерен для клиентов в возрасте 40 лет и старше, часто встречается у женщин. также из-за недостаточного количества йода в рационе. Обычно симптом незаметен, но основным признаком является увеличение щитовидной железы, которое приводит к таким осложнениям, как затрудненное дыхание, кашель, охриплость голоса и затруднение глотания, что приводит к обструкции дыхательных путей. Для механизма отрицательной обратной связи сначала гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, будет вырабатывать гормон высвобождения тиреотропина (TRH), а затем TRH будет стимулировать гипофиз к высвобождению TSH.Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, то есть Т3 и Т4, тем самым возвращая уровень гормонов щитовидной железы в крови к норме.

IV. ЛАБОРАТОРНЫЙ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ТЕСТ

Обследование шеи для оценки любого увеличения щитовидной железы Ультразвук — тест, который использует звуковые волны для определения узлов шеи и щитовидной железы. Анализ крови для оценки уровней гормонов щитовидной железы (например, тиреотропного гормона). Также могут быть выполнены тесты на аутоантитела к щитовидной железе.Сканирование щитовидной железы (сцинтиграфия) — изображение вашей щитовидной железы, сделанное после того, как вам сделали инъекцию или выпили радиоактивный изотоп. Сканирование покажет, как функционирует ваша щитовидная железа, и поможет исключить рак щитовидной железы. При аспирационной биопсии тонкой иглой в узел в щитовидной железе вводится небольшая игла для получения образца ткани. Образец будет исследован, чтобы определить, доброкачественный он или злокачественный (рак). В 50% -60% всех взятых биопсий результаты доброкачественные. Проглотите тест с барием, чтобы определить, сдавливает ли увеличенный зоб пищевод, вызывая затруднения при глотании. Рентген шеи и грудной клетки при большом зобе, чтобы увидеть, сдавлена ​​ли трахея

В.МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕy Чтобы завоевать доверие пациентов и уменьшить тревогу.

Тихая и расслабляющая среда.

V. ХИРУРГИЧЕСКИЙ УХОД — Необходимы усилия, чтобы защитить пациента от такого напряжения и стресса, чтобы не спровоцировать тиреоидный шторм. — Тихий и расслабляющий

Нетоксичный узловой зоб: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свой аккаунт в Твиттере, связанный с нетоксичным узловым зобом, чтобы его разместили!

Блоги

Разместите свой блог о Нетоксичном узловом зобе, чтобы ваше объявление о нем упоминалось!

События

Разместите свое мероприятие по нетоксичному узловому зобу, чтобы оно было отмечено!

Видео

Отправьте свое видео о нетоксичном узловом зобе, чтобы его отметили!

Благотворительные организации

Разместите свою благотворительную кампанию в отношении Нетоксичного узлового зоба, чтобы ее опубликовали!

Исследования нетоксичного узлового зоба связывают с узловым зобом, зобом, заболеваниями щитовидной железы, болезнью Грейвса, новообразованиями щитовидной железы.Об исследовании нетоксичного узлового зоба упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с нетоксичным узловым зобом, включают патогенез, секрецию, пролиферацию клеток, запрограммированную гибель клеток, гибель клеток. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения нетоксичного узлового зоба, включая антитела и наборы для ELISA против TG, CTLA4, PAEP, TPO, TRH.

Инструмент для биоинформатики нетоксичного узлового зоба

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о нетоксическом узловом зобе ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 3648 продуктов для исследования нетоксичного узлового зоба, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлюоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

NBP2-34294

Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Flow, IHC

2 Обзоры

добавить в корзину

7268-CT

3 Обзоры
1 Публикация

добавить в корзину

NBP1-89781

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P

NBP1-97765

Коза Поликлональная
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P

1 Публикация

добавить в корзину

NBP2-95244

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ICC / IF, IHC

NBP2-92630

Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, ICC / IF, IHC

NB100-524

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, Flow, ICC / IF

1 Обзор
20 Публикаций

добавить в корзину

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Крыса
Приложения WB, ICC / IF, IHC

1 Обзор
4 Публикации

добавить в корзину

NBP2-79843

Кролик Моноклональный
Виды Человек
Приложения WB, ELISA, Flow

AF1638

Коза Поликлональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Simple Western, ICC

5 Публикаций

добавить в корзину

NBP2-25255

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, Flow, IHC

2 Обзоры
2 Публикации

добавить в корзину

236-EG

19 Обзоров
454 Публикации

добавить в корзину

H00003845-M01

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

1 Обзор
13 Публикации

добавить в корзину

1 Обзор
65 Публикации

добавить в корзину

210-TA

31 Обзоры
645 Публикации

добавить в корзину

DFS00

17 Публикаций

добавить в корзину

AF3388

Овцы Поликлональные
Виды Человек
Приложения WB, Flow, IHC

1 Обзор

добавить в корзину

.

Метаболический алкалоз лечение: Метаболический алкалоз

Алкалоз – причины, симптомы, лечение, метаболический алкалоз

Алкалоз – это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной. Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель – более 745. Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз – большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный – такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h3co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.
Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза.
Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин – изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.
Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).
Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу. Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид.
Главные факторы появления метаболического алкалоза – потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом. Потеря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта. В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами.
Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом. При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций. Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический.
Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии.
При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2. Это может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии. Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия.
Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных. Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию.
Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ. Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы.
Алкалоз – симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов). У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови – нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология. Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода. Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства.
Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.
Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).
Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит.
Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.
Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга. Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены.
Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза – дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.
Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн. На электрокардиографии – большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.
Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия – характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия – кислая).
Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) – хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.
Метаболический алкалоз – спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови – гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.
У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника.
Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.
Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.
Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.
Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Алкалоз лечение

И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации.
Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар. В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола – не более пятнадцати капель, Валидол – таблетка под язык). Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом.
Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена. Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%). Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой – эффект будет такой же. Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение.
Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию. Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день – два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей. Начальная доза для них – четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема. Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать.
Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше. Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью – ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы. Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену. Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число – необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора). Скорость вливания – не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную).
Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей – двадцать пять миллиграммов. У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке. Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду.
При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной – полторы таблетки. Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки – двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней. Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить. Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания.
Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор – недорогой и эффективный в данном случае препарат.
Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста.
Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно.
В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу. Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал. При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.

Лечение, симптомы, компенсация и многое другое

  • Главная

  • Анкилозирующий спондилоартрит

    • Pages

      • новости здоровья

        • Воспитание

          • симптом

            • Здоровье слайд-шоу

              • карты тела человека

                • оценка состояния здоровья

                  • Здоровье

                    • Пробиотики и пищеварительной здоровья

                    • Простуда и грипп

                    • Endotough

                    • опухоль головного мозга

                    • Cic

                    • Halobetasol

                    • Болезнь сердца

                    • Бессонница

                    • Прыщи

                    • Сухость глаз

                    • Понимание и.т.п.

                    • Понимание Гемофилия

                    • Колоректальный рак

                    • кожа

                    • гипотиреоз

                    • Ваше расширенное путешествие рак молочной железы

                    • Гиперактивный мочевой пузырь

                  Алкалоз: что это такое, симтомы, причины и лечение у взрослых

                  • 1 Августа, 2017
                  • Другие состояния
                  • Волощук Наталя

                  Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются.

                  Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз.

                  Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

                  Описание

                  Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть.

                  Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты.

                  Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

                  Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH.

                  Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом.

                  При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

                  Виды

                  Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях.

                  Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей.

                  Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

                  Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие.

                  При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими.

                  Рассмотрим все эти проявления более подробно.

                  Виды ацидоза

                  Выделяют следующие виды ацидоза:

                  1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
                  2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
                  3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
                  4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
                  5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

                  Молочнокислый ацидоз

                  Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается.

                  Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме.

                  Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

                  Виды алкалоза

                  Выделяют следующие виды алкалоза:

                  1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
                  2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
                  3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
                  4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
                  5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

                  Причины

                  Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота.

                  В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

                  Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз.

                  При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология.

                  Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

                  Симптомы алкалоза

                  При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры.

                  Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс.

                  Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

                  Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома.

                  При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

                  Симптомы ацидоза

                  Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

                  Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

                  Диагностика

                  Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава.

                  В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче.

                  Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

                  Лечение ацидоза

                  Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона.

                  При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания.

                  При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

                  Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей.

                  Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее.

                  Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

                  Лечение алкалоза

                  Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен».

                  Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин.

                  Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

                  Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

                  Профилактика

                  Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи.

                  Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность.

                  Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

                  Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год.

                  Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах.

                  Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

                  Организм и pH

                  Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH.

                  К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки.

                  Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

                  Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

                  Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH.

                  Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье.

                  При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

                  Источник: https://SamMedic.ru/331555a-alkaloz-i-atsidoz-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

                  Алкалоз — что это такое? Причины, симптомы и лечение заболевания :

                  В организме человека происходит множество процессов, которые регулируются кислотно-щелочным равновесием.

                  Этот показатель определяется водородным pH, коэффициентом нейтральной среды, соответствующим приблизительно 7,34-7,44. Многокомпонентность кислотно-щелочного баланса определяет его как показатель гомеостаза.

                  Изменение равновесия кислот и оснований приводит к образованию патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу.

                  Преобладание кислот в организме приводит к развитию ацидоза, а оснований — к алкалозу (что это такое и почему он возникает, читайте ниже).

                  Ацидоз вызывает проблемы с обменом и усвояемостью микроэлементов, хрупкостью костей и развитием артритов, изменением обменных процессов, что приводит к ожирению и развитию диабета, образованию конкрементов в почках.

                  Причины расстройства кислотно-щелочного равновесия

                  Алкалоз — что это такое и почему он образуется? Различают в зависимости от причин, вызвавших повышение оснований в организме, газовый и негазовый алкалоз, а также смешанный. По обратимости его течения — компенсированный и декомпенсированный.

                  Алкалоз — это пониженная кислотность в организме, которая имеет общие симптомы и причины развития отклонений в организме. Такими отклонениями являются:

                  • плохая перевариваемость пищи;
                  • нарушение фильтрационной способности почек и отравление организма токсинами;
                  • обострение хронических заболеваний;
                  • проявления аллергических реакций.

                  Защелачивание организма приводит к неприятному запаху изо рта и проблемам с кожей и печенью.

                  Респираторный алкалоз

                  Газовый алкалоз возникает как следствие гипервентиляции легких и сбоя в работе компенсаторных механизмов бикарбонатного буфера организма. Причинами, вызывающими дыхательный алкалоз, являются нарушения в работе головного мозга органического происхождения.

                  Факторами, провоцирующими эти нарушения, становятся травмы головного мозга, энцефалиты, опухоли. К этой же группе можно отнести угнетение дыхательного центра токсичными веществами, состояния, развивающиеся при сильных кровопотерях, лихорадочных состояниях.

                  Респираторный алкалоз также провоцируется:

                  • истерическими состояниями;
                  • отравлением салицилатами;
                  • заболеваниями легких;
                  • сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами;
                  • острой и хронической печеночной недостаточностью.

                  Симптомы газового алкалоза

                  Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.

                  Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.

                  Лечение и диагностика газового алкалоза

                  Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

                  Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

                  • парестезии, онемения, покалывания кожи;
                  • нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
                  • гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

                  Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

                  При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

                  Негазовый алкалоз

                  Выделяют несколько типов алкалоза этого вида. Их разделение обусловлено особенностями нарушений, которыми они спровоцированы. К этой группе относятся метаболический, экзогенный и выделительный.

                  Метаболический алкалоз

                  Алкалоз, возникающий вследствие нарушения компенсаторных, буферных систем организма, приводит к нарушению ионных внутриклеточных процессов и механизмов их работы. Защелачивание внутренней среды, вызванное отрицательным балансом ионов H+, Cl+ во внеклеточном пространстве и накоплением бикарбонатов, характеризует проявления этого вида алкалоза.

                  Причины метаболического алкалоза

                  К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

                  Дренажные трубки провоцируют защелачивание в организме при длительном их нахождении, неправильном уходе за ними, а также развитие некроза в местах их прохождения.

                  Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.

                  Алкалоз корректируется введением физиологического раствора, хлорида калия и соляной кислоты.

                  Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

                  Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания.

                  Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается.

                  При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии.

                  Симптомы и виды негазового алкалоза

                  Метаболический алкалоз сопровождается слабостью, сильной жаждой, парестезией конечностей и развитием судорог. Быстрая утомляемость возникает в результате потери большого количества электролитов.

                  Различают такие виды алкалоза, как постгиперкапнический и хлоридрезистентный, которые дифференцируются по этиологическим признакам их образования.

                  Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие восстановления КОС и устранения дыхательной недостаточности после респираторного ацидоза.

                  Образование этого состояния связано с повышенной реабсорбцией почками бикарбонатов, спровоцированной дыхательным ацидозом.

                  Искусственная вентиляция легких восстанавливает парциальное давление углекислого газа в крови и способствует образованию метаболического алкалоза этой формы.

                  Хлоридрезистентный алкалоз развивается вследствие генетических нарушений, которые могут быть врожденными или возникать как аутосомно-доминантное расстройство при онкологических новообразованиях в эндокринной системе, в коре надпочечников.

                  Этот алкалоз сопровождается артериальной гипертензией при нарушении ферментной активности, которая обеспечивает инактивацию гормонов в минералкортикоидных рецепторах собирательных трубочек нефрона. Также такое состояние может провоцироватся приемом веществ, содержащих глицирризиновую кислоту , которая ингибирует фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2.

                  Этот тип алкалоза сопровождается также гипотензией и нормотензией, объясняется это генетическими нарушениями обмена веществ.

                  Нарушение реабсорбции электролитов в нефроне приводит к истощению организма и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это приводит к алкалозу.

                  Мутация белков, доставляющих электролиты в нефрон, провоцирует повышение уровня простагландинов и секрецию ренина. Это приводит к снижению концентрации кальция и магния в организме, развитию заболеваний эндокринной системы.

                  Лечение алкалоза, его коррекция

                  Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.

                  Диагностические процедуры:

                  • определение газового состава артериальной крови;
                  • выявление уровня электролитов в плазме крови;
                  • сбор анамнеза;
                  • физикальное обследование;
                  • исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.

                  Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.

                  Экзогенный алкалоз

                  Что это такое, каковы причины его образования? Это нарушение кислотно-щелочного равновесия возникает при избыточном поступлении гидрокарбонатов или вследствие поступления избыточного количества щелочных оснований с продуктами питания.

                  Причины экзогенного алкалоза

                  Избыточное поступление углекислоты в буферные системы организма приводит к развитию алкалоза, который возникает при нарушенной экскреции почек вследствие почечной недостаточности, сердечной недостаточности.

                  Развитие этого нарушения КОС возникает при лечении язвенной болезни желудка щелочными растворами. Молочно-щелочной синдром проявляется при сочетании щелочных растворов и молока.

                  Также провоцирующими факторами являются мучные продукты, некоторые сорта мяса, приправы и щелочесодержащие напитки.

                  Лечение экзогенного алкалоза

                  По признакам патологии проводят лечебную терапию. Действия такие же, как и при метаболическом, но изменение питания является корректирующей и дополняющей терапию профилактической мерой.

                  Выделительный алкалоз

                  Что это такое и как он себя проявляет? Алкалоз выражается в потере организмом соляной кислоты желудка и повышенным выделением электролитов почками и кишечником.

                  Основными причинами являются:

                  • рвота, которая как сопутствующий симптом проявляется при желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, кишечной непроходимости и зондовых манипуляциях;
                  • прием диуретиков, которые приводят к торможению реабсорбции электролитов и воды. Секреция электролитов приводит к гипохлоремии, которая сопровождается гипокалиемией. Гипокалиемию провоцируют плохо реабсорбируемые ионы, которые приводят к развитию почечного алкалоза;
                  • злоупотребление слабительными, клизмами провоцирует развитие гипокалиемии и гиповолемии.

                  Выделительный алкалоз приводит к развитию почечного алкалоза.

                  Смешанные расстройства КЩР

                  Смешанные формы нарушения кислотно-щелочного равновесия предполагают наличие газовой и негазовой формы ацидоза и алкалоза одновременно.

                  Возникает при травмах головного мозга. Сопровождается алкалоз симптомами, которые выражены одышкой, рвотой желудочным соком и гипокалиемией.

                  Лечение алкалоза

                  Компенсаторные механизмы устранения алкалоза заключаются в снижении концентрации углекислоты во внутриклеточных структурах и межклеточном интерстиции, повышением парциального давления углекислого газа в крови. Аалкалоз очень тяжело поддается терапевтическому лечению.

                  Питание при алкалозе следует корректировать, отдавать предпочтение нужно кислотосодержащим продуктам питания, зерновым, бобовым, белковой пище. Прием витаминно-минерального комплекса и эубиотиков позволит пополнить организм питательными веществами и микроэлементами.

                  Необходимо провести лечебную терапию при сопутствующих заболеваниях, например, мочеполовой системы. Нарушение в КЩР приводит к развитию вторичного инфицирования и распространения инфекции по организму.

                  Источник: https://www.syl.ru/article/359518/alkaloz—chto-eto-takoe-prichinyi-simptomyi-i-lechenie-zabolevaniya

                  Алкалоз: причины, симптомы и виды, диагностика, лечение и прогнозы

                  Алкалоз — это увеличение показателя pH крови свыше 7.45 за счёт избыточного накопления щелочей (оснований). В зависимости от интенсивности расстройства возможны различные осложнения вплоть до стремительного летального исхода при росте pH свыше 7.8.

                  Ни в коем случае нельзя игнорировать изменения. Они потенциально летальны и могут унести жизнь человека в считанные часы. Госпитализация требуется не всегда, а наиболее угрожающих случаях.

                  Специфических проявлений процесса нет, поставить диагноз можно только по результатам обследований. Проблема в том, что времени на диагностику не так много. Необходимо действовать быстро. Эффективнее проводить все процедуры в стационаре.

                  Механизмы развития

                  В основе становления расстройства лежит тот или иной патогенетический фактор. Можно говорить о таких моментах:

                  Избыточное поступление кислорода

                  При одновременном недостатке углекислого газа в организме. Встречается по самым разным причинам. Классический случай — это гипервентиляция. Когда человек слишком активно дышит.

                  Возможно развитие идентичного отклонения на фоне горной болезни, при условии, что отсутствует адаптация и человек забрался на большую высоту впервые, еще не имеет привычки.

                  При развитии алкалоза на фоне гипервентиляции легких достаточно скорректировать дыхательную деятельность, чтобы добиться качественного стремительного эффекта. Во многих случаях, такая разновидность процесса не несет опасности для жизни.

                  Обезвоживание, интенсивный выход ионов

                  Итогом становится изменение электролитного баланса. Весь организм в дисгармонии. Отклонение сопровождается нарушением работы буферных систем крови, потому и коррекция кислотно-щелочного уровня перестает быть спонтанной, компенсаторный механизм не работает.

                  Необходима медицинская поддержка извне. В противном случае защелачивание жидкой соединительной ткани приведет к катастрофическим последствиям и смерти.

                  Прием некоторых лекарств

                  К наиболее опасным медикаментам относятся диуретики, препараты для нормализации стула, избыточное потребление лекарств группы антацидов также способно спровоцировать временные изменения. Обычно заметные только по результатам лабораторной непосредственной оценки.

                  Уровень кислотности крови, как правило, растет постепенно. Возможны и острые состояния, они куда опаснее в плане прогноза.

                  Нормальный уровень pH расположен в пределах от 7.35 до 7.45. Все что более — аномалия.

                  Пиковый показатель находится на уровне 7.8. За его пределами тело уже не может нормально функционировать. Начинается критическая фаза патологического процесса. Отказывают органы, перестают нормальной работать головной мозг, печень, выделительная система.

                  От множественной недостаточности пациент впадает в коматозное состояние и практически гарантированно погибает.

                  Без медицинской помощи не обойтись в любом случае.

                  Классификация

                  Подразделение процесса проводится по нескольким основаниям. Ключевое — это этиология расстройства. Согласно этому критерию, называют такие разновидности алкалоза:

                  Газовая форма

                  О ней уже было сказано. Встречается при избыточном поступлении кислорода, а в большей мере — на фоне недостаточной концентрации углекислого газа.

                  Коррекция сравнительно простая. Нужно изменить количество вдохов в минуту. Восстановление проводится под контролем специалиста только в опасных случаях, если всему виной клеточный обмен, скудное обеспечение структур кислородом.

                  Обычно же достаточно самопомощи в домашних условиях. Дыхательный алкалоз — это распространенная промежуточная форма расстройства, формально она далеко не всегда имеет патогенное происхождение.

                  По необходимости врачами рекомендуются меры первой помощи, дыхание в пакет, снижение количества легочных движений в минуту.

                  Метаболический алкалоз

                  Негазовый или нереспираторный. Встречается в основном после обширных травматичных оперативных вмешательств, вследствие снижения объема циркулирующей по сосудам жидкости (гиповолемии).

                  Это сравнительно нормальное в таком случае состояние, хотя и оно может быть смертельно опасным. Нужно динамическое наблюдение за такой категорией пациентов.

                  Гиповолемия возникает не только после операций, но формируется вследствие неправильного применения диуретиков, утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы.

                  Другая частая причина метаболического алкалоза — нарушение обменных процессов у детей, больных рахитом (дефицит кальция) и страдающих нарушениями метаболизма витамина D.

                  Гипокалиемический алкалоз

                  Частный случай метаболической формы. Встречается на фоне активного выведения некоторых электролитов (в частности калия) или задержке натрия.

                  Выделительный тип

                  Как и следует из названия, всему виной избыточный выход некоторых веществ. В основном это желудочный сок. Например, при распадающемся раке органа, неукротимой, тяжелой рвоте. Также при обильном потоотделении, обезвоживании.

                  Требуется введение растворов, восстановление электролитного баланса. Это непростая задача. Необходима госпитализация.

                  Внимание:

                  Есть вероятность встретиться с выделительным алкалозом при злоупотреблении мощными диуретиками, также слабительными.

                  Экзогенная форма

                  В основном развивается на фоне лечения другого процесса, закисления крови — ацидоза. Особенно при применении соды и препаратов на основе натрия.

                  Нужно соблюдать тонкий баланс, поскольку отклонения в ту и иную сторону одинаково опасны.

                  Существует смешанный вид патологического процесса. Она включает в себя признаки сразу нескольких описанных типов.

                  Классифицировать алкалоз можно и по характеру течения. При существовании хронических заболеваний возникает вялый, постоянный процесс. Острые же его разновидности обусловлены выраженными факторами, влияющими на кровь, буферные системы. Будь то обильные травмы, тяжелые стадии рака, отравления и интоксикации, поражения инфекционными агентами.

                  Газовый или респираторный алкалоз — единственный вид, для которого типично спонтанное восстановление. И то не всегда. В остальных ситуациях не обойтись без медицинской помощи. И как можно быстрее.

                  Симптомы

                  Есть некоторые общие клинические моменты. Существуют и специфические отдельные проявления расстройств описанных выше типов.

                  Если говорить о признаках, присутствующих всегда:

                  • Головокружение. Возникает внезапно, приступами. На фоне нормы начинается эпизод, человек перестает ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом перед глазами, невозможно нормально перемещаться, координировать собственные действия. Приходится занимать положение лежа. Симптом присутствует постоянно, вплоть до коррекции состояния здоровья и восстановления кислотности крови.
                  • Спутанность сознания. Снижение скорости мышления, продуктивности такового, забывчивость. Вплоть до того, что человек не помнит элементарных вещей. Невозможно сформулировать мысли, высказаться. Это результат нарушения работы головного мозга.

                  Необходимо начинать лечение как можно быстрее. Потому как в противном случае из-за гипоксии (недостаточного клеточного дыхания) начнется отмирание волокон. А это гарантия необратимых расстройств неврологической сферы.

                  • Нарушения чувствительности. Парезы. Неполные отклонения со стороны двигательной способности в качестве еще одного признака.
                  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу. Особенно типично такое расстройство для негазового алкалоза, при длительном существовании процесса.
                  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений до уровня 100 ударов в минуту и выше. Существует на постоянной основе, пока не будет устранена причина нарушения. В начальную фазу критических изменений анатомии миокарда нет, но если затягивать с помощью, неминуемо разовьется ишемия сердца, а это смертельно опасно.
                  • Одышка. При формальном сохранении легких в нормальном состоянии. Речь идет о попытке организма компенсировать изменения. Но результаты минимальны, потому интенсивность симптома растет и дальше.
                  • Слабость, повышенная утомляемость. Невозможность выполнять даже простые бытовые действия. Как правило, больной садится или ложится, мало двигается. Не переносит даже минимальной активности.
                  • Обморок. Потеря сознания. Синкопальные состояния встречаются сравнительно часто. По мере прогрессирования нарушения становятся все более глубокими и явными. Возможен переход в коматозное состояние.
                  • Тревожность. Повышенное психомоторное возбуждение.

                  Респираторная форма алкалоза сопровождается дополнительными признаками:

                  • Ускорение дыхания. Выраженное.
                  • Бледность кожных покровов. Также возможен цианоз, посинение носогубного треугольника.

                  Метаболический тип:

                  • Отечность конечностей, лица.
                  • Нестабильность уровня артериального давления.
                  • При декомпенсации — гипертонус скелетной мускулатуры.

                  Как правило, эта разновидность реже проявляется какими-либо симптомами. Но наблюдать за пациентом все равно нужно.

                  Прочие формы:

                  • Учащенное мочеиспускание.
                  • Тошнота, рвота.

                  Ацидоз и алкалоз — принципиально разные состояния. Первое — закисление крови, а второе наоборот, ощелачивание. Однако они имеют схожие признаки, потому отграничить одно от другого может только врач. При развитии клиники хотя бы отдаленно напоминающей то или иной отклонение, нужно вызывать скорую помощь.

                  Причины

                  Характерные провоцирующие факторы множественны. Примерный перечень выглядит таким образом:

                  • Обезвоживание. Потеря воды может быть обусловлена потливостью, интенсивной, неадекватной физической нагрузкой и прочими моментами. Вплоть до аномальных, например, в период приступа бронхиальной астмы, стенокардии. Необходимо срочно восполнить запасы жидкости и восстановить электролитный баланс, концентрацию ионов натрия, калия, кальция.
                  • Тяжелые инфекционные процессы. Вызывают интоксикацию, деструкция форменных клеток крови, нарушение их дыхания и питания, что в конечном итоге и становится причиной развития алкалоза.
                  • Гипервентиляция любого происхождения. Обычно по субъективным причинам. Например, в момент интенсивного стресса, после выраженной физической нагрузки. Вариантов множество. Для коррекции обычно достаточно самостоятельно прекратить так активно потреблять кислород.
                  • Раковые процессы со стороны желудка. При распаде опухоли, образовании свища и попадании кислоты в полость брюшины. Эффективное лечение на этой стадии онкологии представляет огромные сложности. Потому многие больные не переносят терапии или же погибают от последствий алкалоза.
                  • Также язвенные дефекты слизистой оболочки желудка.
                  • Кровопотеря. При получении травм, в ходе маточных нарушений.
                  • Неукротимая рвота.
                  • Рахит у детей.
                  • Применение соды для коррекции ацидоза, также натриевых медикаментов.
                  • Деструкция эритроцитов. Как результат течения некоторых инфекционных заболеваний. Виновником может стать и дефицит витамина B12 с развитием мегалобластной анемии. В таком случае необходимое количество красных кровяных телец попросту не созревает.
                  • Перенесенные обширные хирургические вмешательства. Как и было сказано ранее.

                  Список причин далеко не полный. Это наиболее распространенные факторы развития алкалоза. На их долю приходится до 95% от общего числа клинических ситуаций, описанных в литературе.

                  Возможно сочетание нескольких провокаторов у одного и того же пациента. Это более сложные случаи.

                  Диагностика

                  Обследование проводится в условиях больницы. Профильный специалист — гематолог. Действовать в большинстве ситуаций нужно быстро, поскольку времени на длительные мероприятия нет.

                  Примерный перечень способов оценки состояния такой:

                  • Устный опрос человека. Важно выявить все жалобы на здоровье. Это позволит составить картину, выдвинуть основные гипотезы относительно отклонения.
                  • Сбор анамнеза. Перенесенные ранее нарушения, текущие в данный момент процессы, обстоятельства начала предполагаемого изменения.
                  • Общий анализ крови. Важно выявить базовые показатели. Проводится в срочном порядке.
                  • Обязательно назначается электрокардиография. Сердце страдает в первую очередь, потому его нужно проверить. Типичных признаков алкалоза нет, но на фоне расстройства наблюдаются отклонения со стороны проводящей системы. Сначала тахикардия, затем обратное явление с падением ЧСС и, соответственно, сердечного выброса.
                  • Прочие лабораторные исследования назначаются, если есть время.

                  Несмотря на катастрофическую ограниченность сроков, важно поставить верный диагноз. В противном случае эффекта от помощи ноль или, что хуже, неправильные меры будут стоить человеку жизни.

                  Лечение

                  Обязательным условием выступает устранение первичной причины алкалоза. Здесь все зависит от конкретного провоцирующего фактора.

                  • Рвота предполагает назначение специфических средств. Метоклопрамид, Церукал.
                  • Сорбенты при интенсивном поносе. Будь то активированный уголь или иные, специально для того предназначенные медикаменты.
                  • Невротические проявления с неконтролируемой гипервентиляцией требуют устранения с помощью седативных препаратов (Диазепам). В сложных клинических случаях, если больной находится в психотическом состоянии, потребуется применение нейролептиков. Однако это сравнительно редкая ситуация.

                  Что касается устранения самих симптомов, используются другие медикаменты.

                  • Панангин, Аспаркам. Средства для нормализации уровня калия в организме. Это обязательное условие. О других препаратах калия читайте в этой статье.
                  • Возможно применение щадящих калийсберегающих диуретиков: Верошпирона, Спиронолактона и аналогичных. Подробно эта группа препаратов описана здесь.
                  • В качестве меры лечения алкалоза используют раствор Дэрроу, электролитические солевые смеси.

                  В первые дни по окончании выхода из острого состояния обязательно соблюдение щадящей диеты. Нужно принимать как можно меньше продуктов, содержащих кислоты.

                  Сюда относят, например, кисломолочные компоненты, свежие фрукты, овощи. В качестве поддержки возможно назначение витаминно-минеральных комплексов, аскорбиновой кислоты.

                  Лечение алкалоза на ранних этапах проводится в условиях реанимации. Спустя 1-2 дня человека при благополучном течении, хорошей динамике отправляют в общую палату. Под присмотром он должен находиться еще несколько суток.

                  Прогноз

                  В основном благоприятный. Патология вполне поддается терапии. Но куда лучше перспективы при своевременном обнаружении расстройства, адекватной коррекции под контролем гематолога.

                  Отсутствие медицинской помощи резко ухудъшает шансы человека на выживание. Несмотря на возможность лечения, прогнозы более чем серьезны.

                  Последствия

                  Среди вероятных осложнений:

                  • Острая сердечная недостаточность. Разрушение миокарда.
                  • Дисфункция со стороны почек, печени, головного мозга.
                  • Сопор, затем кома. Вывести из такого положения пациентов крайне сложно.
                  • Летальный исход. В результате полиорганных расстройств. Ни одна система не может работать адекватно. Наступает смерть человека.

                  Алкалоз — нарушение баланса кислот и щелочей в организме с преобладанием последних. Развивается процесс по целой группе возможных причин.

                  Восстановление обязательно под контролем врачей, медицинская помощь — ключевой прогностический момент. Без нее шансов на выживание почти никогда нет.

                  К счастью, при своевременном влиянии вероятность успеха велика.

                  Источник: https://CardioGid.com/alkaloz/

                  Метаболический алкалоз

                  Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH- и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH- и H+, восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

                  Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях.

                  Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH.

                  Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

                  Метаболический алкалоз

                  Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H+ в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

                  • Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
                  • Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

                  При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации.

                  Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа.

                  Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

                  Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра.

                  Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр.

                  На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

                  Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами.

                  При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями.

                  Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

                  1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
                  2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

                  Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений.

                  Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам.

                  За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

                  Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление.

                  Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди.

                  Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

                  Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры.

                  Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев.

                  В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

                  К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией.

                  Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения.

                  Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

                  Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС.

                  Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H+, снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция.

                  МА диагностируется с использованием следующих методов:

                  • Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
                  • Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
                  • Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

                  В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы.

                  От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид.

                  Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

                  1. Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
                  2. Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

                  При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов.

                  Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

                  Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции.

                  Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз.

                  Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

                  Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога.

                  При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH.

                  Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

                  Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/metabolic-alkalosis

                  метаболический алкалоз — здоровье — 2020


                  • здоровье надпочечников
                  • алкоголь и алкоголь
                  • алименты
                  • аллергии
                  • анатомия
                  • андрология
                  • антропометрия
                  • анти-питательные вещества
                  • аутоиммунные заболевания
                  • здоровье ребенка
                  • красота
                  • косметические продукты
                  • биология
                  • анализ крови
                  • здоровье крови
                  • кровяное давление
                  • бодибилдинг
                  • здоровье костей
                  • здоровье кишечника
                  • сердечно-сосудистые заболевания
                  • крупы и производные
                  • холестерин
                  • Косметическая хирургия
                  • косметика
                  • косметология
                  • вяленое мясо
                  • кататься на велосипеде
                  • здоровье зубов
                  • сахарный диабет
                  • лекарства от диабета
                  • толковый словарь
                  • рацион питания
                  • диета и здоровье
                  • примеры диет
                  • диеты, чтобы похудеть
                  • диагноз болезни
                  • легирование
                  • сухофрукт
                  • наркотики
                  • здоровье ушей
                  • расстройства пищевого поведения
                  • эндокринология
                  • здоровье пищевода
                  • Экзамены
                  • упражнения
                  • здоровье глаз
                  • время кормления
                  • женская тренировка
                  • здоровье плода
                  • рыба
                  • фитнес
                  • пищевые добавки
                  • пищевая аллергия
                  • переваривание пищи
                  • пищевые заболевания
                  • пищевая непереносимость
                  • сохранение пищи
                  • футбол
                  • фрукты
                  • генетические заболевания
                  • гинекология
                  • волосы
                  • здоровье
                  • здоровье пожилых людей
                  • здоровье нервной системы
                  • здоровье мочевыводящих путей
                  • здоровье сердца
                  • лавка травника
                  • домашний фитнес
                  • гипертония
                  • лекарства от гипертонии
                  • я плаваю
                  • инфекционные заболевания
                  • бобовые культуры
                  • здоровье печени
                  • худеть
                  • мужское здоровье
                  • боевые искусства
                  • техники массажа
                  • математика
                  • мясо
                  • лекарственные травы
                  • менопауза
                  • молоко и производные
                  • натуральные добавки
                  • безалкогольные коктейли
                  • питание
                  • питание и здоровье
                  • питание и спорт
                  • таблицы пита

                  Принципы коррекции метаболического алкалоза. — КиберПедия

                  Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать.

                  Производится нормализация всех видов обмена.

                  Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

                  При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

                  Примечание.

                  Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

                  При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора.

                  Для этого используют хлорсодержащие растворы.

                  Необходимое количество ммоль С1″ ионов рассчитывают по формуле:

                  Количество С1-, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3

                  Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5—10% р-р глюкозы с ин­сулином).

                  Респираторный ацидоз

                  Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО2

                  Причинамиреспираторного ацидоза могут быть:

                  1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

                  2. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

                  3. Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

                  4. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

                  Патогенез.

                  При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н+ и НСО3-:

                  СО2+ Н2О<=> Н2СО3<=> Н+ + НСО3-

                  Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н+, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

                  Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО3- и поступлении его в плазму.

                  Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2—4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза.


                  При дыха­тельном ацидозе К+ покидает клетку, а Н+ и Na+ поступают в нее.

                  Понижение содержания К+ в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

                  Клиника.

                  В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2.

                  Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.

                  Нередко развивается сопор с переходом в кому.

                  При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО2, и гипоксемией.

                  Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.

                  Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

                  Основные
                  показатели КЩС
                  Компенсированное состояние Субкомпенсированный ацидоз Декомпенсированный ацидоз
                  рН 7,4 7,34 7,31
                  BE, ммоль/л + 3,5 + 12
                  раСО2, мм рт. ст.
                  АВ, ммоль/л
                  SB, ммоль/л
                  ВВ. ммоль/л

                  Объяснения к табл. 12.

                  Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО2 равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразусделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

                  В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО2 (раСО2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований.

                  Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.


                  При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (раСО2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований.

                  Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

                  Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ного на ИВЛ.

                  У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов.

                  В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО2.

                  Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

                  Респираторный алкалоз

                  Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

                  Этиология.

                  Основными причинами респираторного алкалоза являются:

                  1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

                  2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

                  3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

                  4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

                  Патогенез.

                  На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО2 с параллельным повышением рН.

                  Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.

                  По­теря НСО3— происходит двумя путями: легочным и почечным.

                  Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты.

                  Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н+ по следующей схеме:

                  НСО3 + Н+ + буфер = Н2СО, + буфер

                  Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.

                  В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.

                  Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л.

                  Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза.

                  Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО3» и экскреции Н+.

                  Происходит уси­ление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.

                  Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.

                  Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

                  Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

                  Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

                  Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

                  Основные
                  показатели КЩС
                  Компенсированное состояние Субкомпенсированный алкалоз Декомпенсированныйалкалоз
                  РН 7,40 7,44 7,31
                  BE, ммоль/л 0,0 — 3
                  раСО2, мм рт. ст.
                  АВ, ммоль/л
                  SB, ммоль/л
                  ВВ, ммоль/л

                  Объяснения к табл. 13.

                  Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.

                  Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО2 из плазмы крови (PaСО2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше).

                  Это находит отражение в, казалось бы, пара­доксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

                  Клиника

                  Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО2 в крови.

                  На первоначальных этапах убольного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

                  Неотложная помощьзаключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

                  Алкалоз

                  Норман Г.Левински (Norman G. Levinsky)


                  Метаболический алкалоз

                  Патофизиология. Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения
                  экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция
                  гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько
                  быстро, что алкалоз будет кратковременным — до тех пор, пока не усилится
                  реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться
                  непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз
                  поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната,
                  обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества
                  хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия,
                  что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например
                  механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая
                  часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция
                  профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию
                  гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких
                  сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает
                  «аппетит» почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится
                  альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток
                  гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

                  Среди других механизмов, поддерживающих состояние метаболического алкалоза,
                  следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют
                  секрецию ионов водорода в почках. У больных с избыточной минералокортикоидной
                  активностью увеличение почечных потерь протонов в виде аммония и титруемой
                  кислотности провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция
                  процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию
                  гидрокарбоната, в результате чего поддерживается состояние метаболического
                  алкалоза. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают
                  дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно,
                  при этом виде метаболического алкалоза больные не реагируют на введение
                  хлористого натрия в качестве лечебного средства.

                  Причины метаболического алкалоза

                  I. Алкалоз в результате дефицита в организме жидкости или хлорида

                  Рвота или промывание желудка. Лечение диуретиками. Постгиперкапнический алкалоз.

                  II. Алкалоз вследствие гиперадренокортицизма

                  Синдром Кушинга. Первичный альдостеронизм. Синдром Бартера

                  III. Выраженный дефицит калия в организме

                  IV. Избыточное потребление щелочных веществ. Острое поступление щелочных
                  препаратов. Молочно-щелочной синдром.

                  Патогенез.

                  Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный
                  алкалоз. Вместе с тем у некоторых больных, особенно при повышенной секреции
                  желудочной кислоты (например, синдром Золлингера-Эллисона), развивается
                  выраженный алкалоз. Его провоцируют потери кислоты с желудочным соком. При рвоте
                  или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной
                  стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом,
                  экскреция которого увеличена. Причиной последнего служит превышение концентрации
                  гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают
                  развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая
                  реабсорбция гидрокарбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в
                  плазме, вызванное потерей соляной кислоты.

                  Алкалоз выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением
                  угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих
                  секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен).
                  Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости. Они подавляют
                  процесс реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) или дистальных участках
                  извитого канальца, что усиливает доставку канальцевой жидкости к более дистально
                  расположенным сегментам нефронов. Сокращение внеклеточного объема жидкости с
                  последующим развитием гиперальдостеронизма стимулирует в этих сегментах секрецию
                  протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся
                  после приема диуретиков, как правило, по тяжести бывает легким. Интенсивное
                  лечение большими дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно,
                  например этакриновой кислотой, больных, находящихся на диете с низким
                  содержанием натрия, может сопровождаться более тяжелым алкалозом из-за быстрой
                  экскреции хлорида натрия с мочой. При внезапном сокращении объема внеклеточной
                  жидкости повышается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм,
                  который уже был рассмотрен, предупреждает экскрецию избытка гидрокарбоната.

                  У больных с хронической гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной
                  недостаточности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высоком
                  уровне. При коррекции функции внешнего дыхания величина парциального давления
                  углекислоты сразу же снижается. Однако экскреция избытка гидрокарбоната,
                  образованного перед этим в результате работы компенсаторных механизмов почек,
                  продолжается в течение многих дней.

                  У больных с дефицитом внеклеточного объема жидкости или хлорида, которым
                  назначены диуретики или диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический
                  алкалоз может продолжаться до тех пор, пока в суточный рацион питания не будет
                  добавлен калий или натрий. Механизм этого явления аналогичен тому, который
                  вызывает стойкий алкалоз при рвоте.

                  У больных с чрезмерной минералокортикоидной активностью алкалоз может
                  варьировать по тяжести. Минимальный или умеренный алкалоз обычно отмечается при
                  синдроме Кушинга или первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает у
                  больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими
                  актг, например бронхогенной карциномой. При синдроме Бартера типичен умеренно
                  выраженный алкалоз.

                  Несмотря на связь между развитием алкалоза и дефицитом калия, последний все же
                  не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вместе с тем следует отметить,
                  что дефицит калия крайней степени (концентрация калия в сыворотке 2 ммоль/л и
                  менее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется
                  введением хлорида натрия, но все же реагирует на введение калия.

                  По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением щелочного
                  раствора, нестоек до тех пор, пока больному не введут его в большом количестве.
                  Если функция почек под угрозой, то алкалоз станет стойким даже при введении
                  небольшого количества щелочи. Подобный механизм, очевидно, функционирует при
                  молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление
                  реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия или
                  алкалоз. При этом виде нефропатии алкалоз поддерживается за счет ограничения
                  экскреции гидрокарбоната в почках.

                  Клинические проявления и диагностика.

                  Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый
                  алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если
                  количество кальция находится на границе нормы или ниже ее, то быстрое развитие
                  алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют
                  по данным клинического обследования и соответствующих лабораторных анализов.
                  Например, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его
                  уровня на 1 ммоль/л РсОа повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. Однако этого
                  повышения оказывается недостат

                  Метаболический алкалоз — что вам нужно знать

                  1. CareNotes
                  2. Метаболический алкалоз

                  Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

                  ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

                  Что такое метаболический алкалоз?

                  Метаболический алкалоз — это состояние, вызванное потерей калия или хлорида в крови, тканях и мышцах.

                  Каковы признаки и симптомы метаболического алкалоза?

                  • Медленное дыхание
                  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение, головокружение или дурноту
                  • Синяя кожа или ногти
                  • Замешательство или раздражительность
                  • Мышечные судороги или спазмы
                  • Проблемы с дыханием

                  Что увеличивает мой риск метаболического алкалоза?

                  • Повторяющаяся рвота, сильная диарея или откачивание желудка
                  • Семейный анамнез метаболического алкалоза
                  • Ухудшение функции почек
                  • Лекарства, такие как стероиды, слабительные или некоторые диуретики (водные пилюли)
                  • Чрезмерное употребление бикарбонатов, например пищевой соды или антацидов

                  Как диагностируют и лечат метаболический алкалоз?

                  Ваш лечащий врач проверит уровни бикарбонатов, калия и хлоридов в вашей крови или моче.Он вылечит причину вашего метаболического алкалоза. Вам могут дать лекарства для восполнения натрия, калия или хлорида, чтобы остановить рвоту или отрегулировать сердцебиение. Вам также могут дать жидкость через капельницу. Дополнительная жидкость помогает удалить такие вещества, как бикарбонат, которые вызывают метаболический алкалоз.

                  Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

                  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

                  Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

                  • У вас проблемы с дыханием.
                  • У вас кружится голова, вы сбиты с толку или теряете сознание.
                  • У вас припадок.

                  Соглашение об уходе

                  У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

                  © Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

                  , защищенной авторским правом. Дополнительная информация

                  Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

                  Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

                  Узнать больше о метаболическом алкалозе

                  Сопутствующие препараты
                  IBM Watson Micromedex

                  Метаболический алкалоз — Советчик по терапии рака

                  I. Проблема / Состояние.

                  Метаболический алкалоз относится к состояниям, которые приводят к повышению уровня бикарбоната сыворотки (HCO3-) до уровней более 28 ммоль / л и щелочного pH сыворотки более 7,40. Накопление основания из-за добавления щелочи в форме бикарбоната или предшественника, такого как лактат, цитрат или ацетат, редко приводит к метаболическому алкалозу из-за огромной способности почек увеличивать выведение HCO3-.Таким образом, почечная недостаточность или другие факторы, такие как истощение запасов калия или хлоридов, должны присутствовать, чтобы повышенное потребление щелочи привело к метаболическому алкалозу. Устойчивый метаболический алкалоз также возникает в ситуациях сильного истощения запасов калия или хлоридов при отсутствии поступления экзогенного бикарбоната.

                  II. Диагностический подход.

                  A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

                  При повышенном уровне HCO3- в сыворотке необходимо учитывать несколько возможностей помимо метаболического алкалоза:

                  — Компенсаторный ответ на хронический респираторный ацидоз включает повышенную реабсорбцию в почках HCO3- для смягчения снижения pH сыворотки в результате длительного удержания CO2.Чтобы быть уверенным, проверьте газы артериальной крови (ГАК): pH является щелочным (более 7,40) при метаболическом алкалозе и ацидемическим (менее 7,40) при хроническом респираторном ацидозе.

                  • — Эти сценарии особенно распространены у госпитализированных пациентов, например, у тех, кто перенес остановку сердца и дыхания, септический шок, лекарственную интоксикацию, сахарный диабет и почечную недостаточность. Характеристика этих расстройств может быть сложной, но она необходима для принятия корректирующих мер.Чтобы выявить различные компоненты сложного кислотно-основного расстройства, важно знать ожидаемые количественные адаптивные реакции на каждое из четырех простых кислотно-основных нарушений.

                  • — Сопутствующий первичный респираторный алкалоз: в ответ на хроническое повышение pH сыворотки происходит гиповентиляция, и последующее повышение PaCO2 сводит к минимуму повышение pH сыворотки. Можно ожидать повышения PaCO2 примерно на 5-7 мм рт. Ст. На каждые 10 мг-экв / л повышения уровня HCO3- в сыворотке.Однако, если PaCO2 ниже 40 мм рт.ст., это указывает на сопутствующий первичный респираторный алкалоз.

                  • — Сопутствующий первичный респираторный ацидоз: хотя PaCO2 будет повышен в обоих условиях, о наличии респираторного ацидоза будет свидетельствовать нормальный или слабокислый pH сыворотки.

                  • — Сопутствующий анион-щелевой метаболический ацидоз: метаболический алкалоз может присутствовать наряду с метаболическим ацидозом. В этой настройке уровень HCO3 в сыворотке может быть нормальным или низким, но расчет анионной щели [Na + — (Cl- + HCO3-)] показывает повышенную щель.Например, у пациента с диабетом могут появиться тошнота и рвота (приводящие к метаболическому алкалозу), и связанная с этим невозможность введения инсулина может вызвать развитие кетоацидоза; следовательно, сопутствующий метаболический ацидоз анионной щели.

                  B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.

                  После того, как метаболический алкалоз установлен, диагностический подход направлен на исключение в первую очередь экзогенных источников щелочи. После этого этиологию алкалоза можно в широком смысле разделить на причины, чувствительные к солевому раствору, и формы, устойчивые к солевому раствору.Хотя причины чувствительных к солевому раствору алкалозов, как правило, также приводят к истощению объема и низкому кровяному давлению, не все формы устойчивых к солевому раствору метаболических алкалозов характеризуются высоким кровяным давлением; следовательно, артериальное давление не обязательно является дискриминационным фактором при определении различных этиологий. Концентрация хлорида в моче помогает различать чувствительные к физиологическому раствору (Cl мочи <10 мэкв / л) и устойчивые к солевому раствору (Cl мочи> 10 мэкв / л) формы метаболического алкалоза.

                  1.Исторические сведения важны для диагностики этой проблемы.

                  В целом метаболический алкалоз переносится хорошо, и только тогда, когда уровень HCO3 в сыворотке превышает 50 ммоль / л, у пациентов развиваются неврологические симптомы, такие как делирий, ступор, судороги или тетания из-за гипокалиемии и гипокальциемии.

                  Экзогенная щелочь

                  При нормальной функции почек избыточное потребление бикарбоната или других форм щелочи переносится хорошо, за исключением случаев почечной недостаточности или сопутствующего истощения хлоридов или калия.У госпитализированного пациента предшественники бикарбоната включают лактат, который может присутствовать в растворе Лактата Рингера или растворах для перитонеального диализа, ацетат, который может присутствовать в составах для полного парентерального питания, и цитрат, компонент продуктов крови и некоторые добавки калия. Следовательно, необходимо исследовать типы потребления жидкости и возможность скрытых источников щелочи.

                  В начале 20 века чрезмерное потребление молока или сливок входило в состав коктейля (диета Сиппи), назначаемого для лечения язвенной болезни.Это привело к молочно-щелочному синдрому, характеризующемуся почечной недостаточностью и гиперкальциемией. В современную эпоху избыточное потребление кальцийсодержащих добавок (в основном для профилактики или лечения остеопороза) привело к так называемому кальциево-щелочному синдрому, при котором метаболический алкалоз развивается из-за острой гиперкальциемической почечной недостаточности. Следовательно, история также должна быть сосредоточена на приеме добавок кальция и таких продуктов, как Alka Seltzer, направленных на облегчение диспепсии.

                  Солевой метаболический алкалоз

                  Необходимо собрать в анамнезе эпизоды рвоты или назогастральной аспирации у госпитализированного пациента.Следует тщательно исследовать скрытую рвоту, как у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Следует выявить симптомы истощения внутрисосудистого объема, такие как головокружение, головокружение, снижение приема внутрь, обморок или сердцебиение. Следует спрашивать об использовании диуретиков как часть истории приема лекарств. В редких случаях формы диареи, снижающие содержание хлоридов, могут приводить к метаболическому алкалозу, и их следует учитывать.

                  Солево-устойчивый метаболический алкалоз

                  Несколько потенциальных причин устойчивых к солевым растворам форм метаболического алкалоза приводят к гипертонии; следовательно, должны быть выявлены симптомы нового начала или давней, часто трудно контролируемой гипертензии.Кроме того, ряд этих заболеваний имеет генетическую основу; следовательно, необходимо получить любой семейный анамнез гипокалиемии или гипертонии. Избыток минералокортикоидов может возникнуть из-за приема солодки, и его следует исключить из анамнеза. Наконец, должны быть выявлены симптомы гипокалиемии, включая мышечные спазмы, слабость или полиурию. Длительная гипокалиемия может быть связана с хронической почечной недостаточностью.

                  2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

                  Основное внимание при физикальном обследовании уделяется оценке объема тела пациента и обеспечению стабильности гемодинамики. Кроме того, следует отметить физические признаки нервной булимии, в том числе симптом Рассела, мозоли или ссадины на тыльной стороне кисти над пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами, вызванные повторным контактом с резцами во время самоиндуцированной рвоты. У некоторых пациентов может наблюдаться изменение психического статуса из-за электролитных нарушений или сопутствующей острой почечной недостаточности.

                  3. Лабораторные, рентгенографические и другие тесты, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

                  Экзогенная щелочь

                  Никаких дополнительных испытаний у пациентов, у которых определен явный источник дополнительной щелочи. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом наличие гиперкальциемии может потребовать дополнительных анализов, чтобы исключить альтернативные этиологии гиперкальциемии.

                  Солевой алкалоз (Cl мочи <10)

                  Обычно никаких дополнительных анализов или радиологических исследований не требуется, за исключением случаев, когда это необходимо для определения причины (причин) рвоты или диареи.

                  Солево-устойчивый алкалоз (Cl мочи> 10 мэкв / л)

                  Дальнейшие лабораторные и рентгенологические исследования зависят от рассматриваемой потенциальной этиологии. У пациентов с подозрением на первичный гиперальдостеронизм необходимо измерение соотношения активности альдостерона и ренина плазмы; с последующей рентгенографией надпочечников. Некоторые этиологии, особенно синдромы Барттера и Гительмана, могут потребовать дополнительного подтверждения потери калия путем 24-часового измерения калия в моче.Также может потребоваться дополнительное тестирование на отсутствие магния в моче. Доступны генетические тесты для синдромов Барттера, Гительмана, Лиддла и альдостеронизма, излечимого глюкокортикоидами.

                  C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

                  Как отмечалось выше, метаболические алкалозы, чувствительные к физиологическому раствору, характеризуются концентрацией хлорида в моче менее 10 мэкв / л. Возможные этиологии включают:

                  • -Рвота

                  • -Назогастральный отсос

                  При устойчивых к физиологическому раствору формах метаболического алкалоза концентрация хлоридов в моче превышает 10 мэкв / л.Возможные этиологии включают:

                  • -Синдром Барттера

                  • -Синдром Гительмана

                  D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

                  Помимо концентрации хлоридов в моче, измерение других электролитов в моче может оказаться бесполезным при оценке метаболического алкалоза. В частности, концентрация Na в моче (или расчет фракционной экскреции Na, FENa) может не точно отражать объемный статус пациента.Когда почечная функция не нарушена, повышенная почечная экскреция HCO3- также приведет к потере натрия с мочой, чтобы поддерживать электронейтральность. Как следствие, несмотря на истощение внутрисосудистого объема в ответных на физиологический раствор причинах метаболического алкалоза, концентрация Na в моче будет повышена, то есть более 20 мэкв / л.

                  III. Управление во время диагностического процесса.

                  A. Управление клиническими проблемами метаболического алкалоза.

                  Экзогенная щелочь

                  Распознавание экзогенного источника щелочи и незамедлительное прекращение приема или корректировка дозы должны облегчить алкалоз.У пациентов, находящихся на хроническом тотальном парентеральном питании, необходима корректировка уровня ацетата. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом терапия направлена ​​на излечение почечной недостаточности с помощью агрессивной жидкостной реанимации и лечение гиперкальциемии. Фуросемид может использоваться для усиления кальциуреза.

                  Солевой метаболический алкалоз

                  Терапия направлена ​​на восстановление истощения внутрисосудистого объема путем внутривенного введения хлорида натрия до достижения гемодинамической стабильности.Сопутствующую гипокалиемию можно лечить с помощью внутривенных или пероральных добавок калия. У пациентов с метаболическим алкалозом на фоне диуретической терапии прием хлорида калия помогает разрешить алкалоз. В качестве альтернативы, у пациентов со значительным отеком, рассмотрите возможность использования ацетазоламида, ингибитора карбоангидразы, для усиления почечного бикарбонатного истощения. Ингибиторы протонной помпы или блокаторы H 2 могут уменьшить потерю кислого содержимого желудка у пациентов, которым требуется длительное назогастральное отсасывание.

                  Солево-устойчивый метаболический алкалоз

                  Управление будет зависеть от первопричины. Пациентов с первичным гиперальдостеронизмом можно лечить с помощью хирургической резекции аденомы надпочечника или медикаментозной терапии антагонистами альдостерона, такими как спиронолактон или эплеренон. Излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм поддается лечению пероральными стероидами. Подавление конститутивно активного эпителиального натриевого канала (ENaC) амилоридом у пациентов с синдромом Лиддла является наиболее эффективным лечением.При синдромах Барттера и Гительмана восполнение потери калия и магния (при синдроме Гительмана) улучшает метаболический алкалоз. Нестероидные противовоспалительные препараты могут быть полезны при синдроме Гительмана.

                  B. Общие ловушки и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.

                  NA

                  IV. Какие доказательства?

                  Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

                  Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

                  Метаболический алкалоз Обзор NCLEX Заметки с мнемоникой и викториной

                  Вы изучаете метаболический алкалоз и вам нужно знать мнемонику о том, как запомнить причины? Эта статья даст вам умную мнемонику и упростит признаки и симптомы, а также инструкции медсестер о том, как запомнить метаболический алкалоз для медсестринских экзаменов и NCLEX.

                  Кроме того, вы узнаете, как отличить метаболический алкалоз от метаболического ацидоза.Не забудьте пройти тест на метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

                  Эта статья будет охватывать:

                  • Метаболический алкалоз упрощенный
                  • Ожидаемые лабораторные показатели при метаболическом алкалозе
                  • Причины метаболического алкалоза
                  • Признаки и симптомы метаболического алкалоза
                  • Сестринские вмешательства при метаболическом алкалозе

                  Лекция по метаболическому алкалозу

                  Метаболический алкалоз

                  Простыми словами, метаболический алкалоз : метаболическая проблема, вызванная чрезмерной потерей кислот (H +) или повышенным количеством бикарбов (HCO3), вырабатываемых в организме, что приводит к щелочному состоянию в организме.Болезни и лекарственные препараты могут вызвать метаболический алкалоз.

                  Когда метаболический алкалоз происходит в организме, другие системы пытаются компенсировать это, надеясь, что они фиксируют pH крови и уровень бикарбоната. Одной из систем, которая делает это, является дыхательная система путем стимуляции дыхательной системы до гиповентиляции (уменьшение дыхания), которая будет удерживать PCO2 (углекислый газ), поэтому она снизит pH до нормального, поэтому вы начнете увидеть брадипноэ у пациента.

                  Если у пациента наблюдается метаболический алкалоз, они будут представлены в следующих лабораториях:

                  • HCO3: увеличивается> 26
                  • pH крови: увеличивается> 7,45
                  • CO2: > 45 или нормальный (может быть нормальным, но если повышенное, это способ организм пытается компенсировать это. Помните, что дыхательная система пытается на снизить pH от щелочного состояния, вызывая гиповентиляцию (брадипноэ). Система надеется, что если уровень CO2 увеличится в достаточной степени, это вызовет снижение pH и почки начнут выделять бикарбонат, который, как мы надеемся, снизит общий уровень HCO3.

                  Запомните, какие нормальные значения:

                  • pH 7,35-7,45
                  • ПаСО2 35-45
                  • HCO3 22-26

                  Причины метаболического алкалоза

                  Помните: « Щелочь, » (** это наиболее частые причины)

                  ** A Избыточное производство льдостерона (гиперальдостеронизм) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: кора надпочечников выделяет слишком много альдостерона, что заставляет почечные канальцы в почках удерживать натрий, который расходует ионы водорода (например, калия), и это заставляет вас сохранять бикарбонат (HCO3)

                  L oop ** диуретики (Lasix) или тиазидная терапия: заставляет почки выводить ионы водорода и хлорид с мочой (ТАКЖЕ ПОТЕРЯ K +), что, в свою очередь, увеличивает количество бикарбоната

                  al K ali прием пищи (пищевая сода, молоко, антациды) увеличивает уровень бикарбоната в крови

                  A Нтикоагулянт «цитрат» (используется в качестве накопителя в крови и во время непрерывных форм заместительной почечной терапии) Вызывается в результате массивного переливания цельной крови (пациенту требуется несколько пакетов крови), и организм усваивает цитрат, используемый в кровь в виде бикарбоната, который увеличивает уровень HCO3 в организме.Кроме того, на пациентов, которые проходят непрерывную заместительную почечную терапию (ЗПТ) (альтернативная терапия для пациентов, которые не могут пройти гемодиализ), влияет цитрат, используемый в терапии.

                  л скоплений жидкостей (** рвота и ** всасывание желудочно-кишечного тракта), следовательно, эти жидкости богаты K +, и когда вы их теряете, вы теряете ионы водорода, и это заставляет организм повышать уровень бикарбоната, л л калия уровни вызывают реабсорбцию HCO3-

                  I n Повышенное введение бикарбоната натрия (попытка исправить метаболический ацидоз)

                  Признаки и симптомы метаболического алкалоза

                  • Брадипноэ (гиповентиляция) <12 уд / мин
                    • Многие симптомы, вызванные низким содержанием калия (аритмия), тетания, тремор, мышечная слабость / спазмы, усталость, раздражительность, рвота, депрессия ST, плоский или перевернутый зубец T и выступающий зубец U)

                  Медсестринские вмешательства при метаболическом алкалозе

                  • В зависимости от причины: рвота (дайте противорвотные средства, например, зофран, фенерган), прекратите прием диуретиков
                  • Врач может заказать Diamox (ингибиторы карбоангидразы): мочегонное средство, снижающее реабсорбцию бикарб
                  • Наблюдать за ABG и признаками респираторной недостаточности
                  • Контролировать уровни калия и хлоридов (в таком состоянии теряется)

                  Тест по метаболическому алкалозу и метаболическому ацидозу

                  Кислотно-основные расстройства: метаболический алкалоз — Новости почек и урологии

                  Есть ли у этого пациента метаболический алкалоз?

                  Как поставить диагноз метаболического алкалоза и отличить простые нарушения от смешанных?

                  Метаболический алкалоз возникает либо из-за увеличения количества бикарбоната, либо из-за его предшественника (HCO 3 ), потери иона водорода (H + ) или потери жидкости, содержащей Cl в более высокой концентрации и бикарбонат в более низкой концентрации, чем сыворотка.Ствол мозга чувствителен к интерстициальным и клеточным изменениям H + , а снижение H + при метаболическом алкалозе подавляет вентиляцию (респираторная компенсация). При простом метаболическом алкалозе результирующая компенсаторная альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению содержания углекислого газа в артериальной крови (PaCO 2 ). На каждый 1 мг-экв / л повышение HCO 3 , PaCO 2 повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.).

                  Основываясь на анамнезе, можно оценить, связано ли увеличение HCO 3 пероральным или внутривенным введением щелочи по сравнению сПотеря H + , в результате которой к телу добавляется HCO 3 . Почки играют решающую роль в поддержании HCO 3 . Чаще всего почки могут выводить избыток HCO 3 , и возникает бикарбонатурия. Факторами, способствующими бикарбонатурии, являются адекватный объем внеклеточной жидкости (ECF), потребление соли с пищей, баланс калия и соответствующая активность минералокортикоидов.

                  Для поддержания метаболического алкалоза способность почек выводить избыток бикарбоната должна быть нарушена, чаще всего в результате сокращения объема ECF.Пациенты могут иметь простые или смешанные кислотно-щелочные нарушения. Оценка пациента с подозрением на метаболический алкалоз по набору газов артериальной крови включает четыре простых шага:

                  Шаг 1: Оцените рН артериальной крови и определите первичное нарушение. Повышенный уровень HCO в сыворотке крови 3 может быть результатом метаболического алкалоза или может представлять собой компенсацию респираторного ацидоза. В первом случае рН артериальной крови будет повышенным, а во втором — низким.Компенсация пытается вернуть уровень pH в артериальной крови к норме, но не достигает этого уровня. Нормальный артериальный pH с аномальными значениями PaCO 2 и HCO 3 априори свидетельствует о смешанном нарушении.

                  Шаг 2: Оцените, подходит ли компенсация. Помните, что на каждый 1 мг-экв / л повышение HCO 3 , PaCO 2 повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.). Если компенсация не подходит (изменение PaCO 2 выше или ниже ожидаемого), то присутствует наложенный респираторный ацидоз (PaCO 2 выше ожидаемого) или алкалоз (PaCO 2 ниже ожидаемого).

                  Шаг 3: Оцените анионную щель. Это поможет определить, присутствует ли ацидоз с повышенной анионной щелью. Однако необходимо иметь в виду, что небольшое увеличение анионной щели часто наблюдается у пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом из-за изменений в чистом заряде анионов и повышенного производства органических кислот.

                  Этап 4: Если анионная щель увеличена, сравните увеличение анионной щели со снижением HCO 3 . Увеличение анионной щели должно примерно соответствовать снижению HCO 3 .Если уменьшение HCO 3 намного больше, чем увеличение анионной щели, это предполагает наличие как анионной, так и неанионной щели метаболического ацидоза. Именно здесь соотношение ΔAG / Δ HCO 3 становится полезным при анализе лабораторных данных вашего пациента. Некоторые клинические сценарии, при которых могут возникать смешанные нарушения, относятся к пациенту с почечной недостаточностью и рвотой или пациенту с диабетическим кетоацидозом и рвотой.

                  Шаг 5: Помните об одной осторожности при интерпретации лабораторных данных.При тяжелом метаболическом алкалозе следует полагаться на измерения pH артериальной крови и PaCO 2 для расчета концентрации бикарбоната сыворотки.

                  В чем причина потери кислоты или увеличения щелочи?

                  Прирост внешней и внутренней щелочи

                  Если ваш пациент получает экзогенный NaHCO 3 перорально при расстройстве желудка или внутривенно при остановке сердечно-сосудистой системы, он добавляет HCO 3 к ECF и может привести к метаболическому алкалозу. Точно так же большие количества предшественников HCO 3 могут вводиться во время массивного переливания крови или плазмафереза.Меньшая степень алкалоза наблюдается при использовании антикоагулированной крови цитрат-декстрозой формулы А (ACD-A).

                  Если вы лечите органический ацидоз, такой как лактоацидоз или кетоацидоз, кетоны и лактат метаболизируются до HCO 3 и добавляются к ECF HCO 3 . После лечения лактоацидоза или кетоацидоза возникает бикарбонатурия, излечивающая метаболический алкалоз, если только не нарушается способность почек выводить HCO 3 .

                  Растет заболеваемость молочно-щелочным синдромом, особенно у женщин, принимающих добавки кальция при остеопорозе. Он проявляется нефрокальцинозом, снижением функции почек и метаболическим алкалозом. В некоторых странах Азии жевание орехов бетеля может вызвать эту проблему из-за чрезмерного употребления кальция. Гиперкальциемия и избыток витамина D увеличивают проксимальную почечную реабсорбцию HCO 3 .

                  H + убыток

                  У пациентов может наблюдаться потеря кислоты из-за экстраренального или почечного истощения H + .Перераспределение H + из ECF в ICF также может привести к метаболическому алкалозу. Рвота и некоторые формы хлоридсодержащей диареи вызывают потерю протонов и последующее образование HCO 3 . Сокращение объема ЭКФ и гипокалиемия поддерживают метаболический алкалоз после его начала. Пациенты с назогастральным отсасыванием теряют H + , продуцируемые париетальными клетками желудка. В процессе происходит увеличение HCO 3 с каждым секретируемым протоном, вызывая метаболический алкалоз.

                  Пациенты могут существенно потерять H + из почек. Помните, что каждый миллиэквивалент чистой экскреции кислоты представляет собой эквивалентную прибавку в ECF HCO 3 . Когда образование бикарбоната почками превышает потребление, концентрация ECF HCO 3 повышается. Процесс поддерживается при активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая увеличивает как проксимальную, так и дистальную реабсорбцию бикарбоната нефрона. Следовательно, это состояние отличается от алкалоза, вызванного диуретиками, который чувствителен к эффектам потребления NaCl с пищей.

                  Диуретики приводят к потере NaCl и сокращению объема ECF. ECF HCO 3 количество остается постоянным, что увеличивает концентрацию HCO 3 , что приводит к алкалозу сокращения. Хроническое употребление диуретиков может привести к метаболическому алкалозу, особенно при диете с низким содержанием NaCl. Усиленная дистальная доставка Na + приводит к повышенной потере K + и увеличению чистой экскреции кислоты, которая поддерживает метаболический алкалоз. Гипокалиемия усиливает выведение кислоты и усиливает аммиагенез, сохраняя тяжесть метаболического алкалоза.

                  Внутренний H + убыток

                  Сильное истощение калия приводит к перераспределению H + из ECF в ICF. В процессе получается ECF HCO 3 . У этих пациентов происходит частичная коррекция с восполнением запасов калия, заменой K + на выход H + и титрованием ECF HCO 3 .

                  Что поддерживает накопление HCO3- в ECF?

                  Чтобы проиллюстрировать важность почки в экскреции HCO 3 , возьмем в качестве примера пациента со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 100 мл / мин и HCO 3 10 мЭкв / л выше плазменный порог.Этот пациент выделяет с мочой 1 мг-экв / мин HCO 3 . У пациентов с метаболическим алкалозом либо почечная экскреционная способность HCO 3 меньше, чем накопление HCO 3 (pH мочи будет щелочным), либо почечная HCO 3 экскреционная способность нарушена (pH мочи не щелочной). Факторы, поддерживающие устойчивый метаболический алкалоз, более подробно рассматриваются ниже.

                  К + истощение

                  Гипокалиемия вызывает снижение внутриклеточного pH в эпителиальных клетках почечных канальцев, что приводит к увеличению реабсорбции HCO в проксимальных канальцах. 3 .Почечный аммиагенез увеличивается, и чистое выведение кислоты почками увеличивается. Истощение K + также приводит к истощению почек Cl и сокращению ECF / истощению Cl . Эти патофизиологические процессы закрепляют метаболический алкалоз. Тяжелое истощение запасов K + наблюдается у пациентов с хроническим употреблением диуретиков, злоупотреблением слабительными и почечными канальцевыми нарушениями (синдром Барттера и Лиддла).

                  Истощение объема ECF

                  Это наиболее часто встречающийся сценарий в клинической практике.Потеря HCl в желудке вызывает метаболический алкалоз (потеря H + и объема приводит к повышенной активности минералокортикоидов и устойчивому метаболическому алкалозу). Объемная реанимация физиологическим раствором улучшает способность почек выводить избыток HCO 3 . Пациенты с истощенным объемом выделяют меньше HCO 3 , чем пациенты с избыточным или увеличенным объемом.

                  Истощение объема снижает СКФ и приводит к стимуляции оси ренин-ангиотензин-альдостерон.Повышенные уровни катехоламинов и ангиотензина II увеличивают абсорбцию HCO 3 в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Также можно встретить пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью или циррозом на диете с низким содержанием соли, у которых повышена активность обменника Na + / H + (NHE-3) в проксимальных канальцах (больше реабсорбции HCO 3 ). и низкая доставка Cl к дистальному отделу нефрона (снижение экскреции HCO 3 ).

                  Избыточная активность минералокортикоидов

                  Повышенная активность ангиотензина II или альдостерона увеличивает чистую экскрецию кислоты в дистальном отделе нефрона. Повышенное всасывание Na + из-за повышенной экспрессии Na + / K + -АТФазы генерирует более высокую электроотрицательность просвета, что увеличивает выведение H + интеркалированными альфа клетками. Следовательно, избыток чистых минералокортикоидов вызывает метаболический алкалоз, который отличается от желудочного или вызванного диуретиками алкалоза из-за состояния расширенного объема.Это ограничивает способность почек выводить бикарбонатную нагрузку. Первичный альдостеронизм, синдром Кушинга или употребление солодки присутствуют при этой аномалии.

                  Cl — истощение

                  Cl истощение независимо от объема ECF усиливает проксимальную и дистальную реабсорбцию HCO 3 . Это состояние не часто встречается в клинической практике.

                  Пониженная СКФ

                  Снижение СКФ снижает отфильтрованную нагрузку HCO 3 (СКФ X HCO 3 ) и снижает абсолютную реабсорбцию HCO 3 в почках.Увеличение СКФ с помощью кристаллоидов или инфузии предсердного натрийуретического пептида увеличивает избыточную потерю ECF HCO 3 . В обычной клинической практике он не играет большой роли в поддержании хронического метаболического алкалоза. При анализе мочи pH мочи должен оставаться щелочным в ответ на избыток ECF HCO 3 .

                  Каковы симптомы метаболического алкалоза?

                  Большинство эпизодов метаболического алкалоза легкие и проходят самостоятельно. У тяжелобольных пациентов может быть pH> 7.48 и повышенная общая смертность. Системный алкалоз снижает порог аритмии, особенно за счет снижения уровня ионизированного кальция. Это вызывает сужение сосудов в различных системных сосудистых руслах и проявляется маскировкой симптомов со стороны ЦНС и периферической нервной системы.

                  Пациенты имеют повышенную предрасположенность к судорогам и метаболической энцефалопатии из-за гипокальциемии. У многих пациентов наблюдается сопутствующая гипокалиемия и мышечные судороги. При pH> 7,6 наблюдаются тяжелые желудочковые аритмии и судороги.

                  Снижение интерстициального H + влияет на дыхательный центр ствола головного мозга, вызывая гиповентиляцию. Гипоксемия никогда не бывает тяжелой клинически. Доставка кислорода в ткани снижается из-за большего сродства гемоглобина к кислороду. В результате он способствует анаэробному дыханию с небольшим увеличением выработки лактата и высоким анионным разрывом, обычно наблюдаемым при тяжелом метаболическом алкалозе. Альбумин имеет более высокую электроотрицательность при повышенном pH артериальной крови, увеличивающем анионную щель.Токсичность наперстянки увеличивается у пациентов с алкалиемией из-за сопутствующей гипокальциемии и гипокалиемии.

                  О каких еще болезнях и смешанных расстройствах мне следует знать?

                  Метаболический алкалоз впервые замечается клиницистом, когда HCO 3 повышается по химическому составу сыворотки. Повышенный HCO 3 также обнаруживается при хроническом респираторном ацидозе как компенсация повышенного PaCO 2 . Обратите внимание, что у пациентов на диализе без функции почек метаболический алкалоз развивается только из-за щелочной нагрузки, и у них не наблюдается повышенного уровня HCO 3 с повышением PaCO 2 .Анализ газов артериальной крови (ABG) может различать эти два состояния. В целом, уровень HCO 3 в сыворотке не превышает 38 мэкв / л.

                  Вы должны получить химический состав крови и сыворотки одновременно, сравнить HCO 3 по газам крови и химическому составу на предмет точности, вычислить анионный зазор и оценить компенсации, сравнить Δ AG / Δ HCO 3 и, наконец, сравнить Δ Na и Δ Cl . Иногда пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), принимающие диуретики, могут иметь смешанные кислотно-щелочные нарушения.Вот некоторые примеры:

                  • ХОБЛ может вызвать повышение уровня бикарбоната из-за CO 2 задержка, а диуретики могут вызвать алкалоз сокращения: pH — 7,42, PaCO 2 — 67 мм рт. Ст., Na + — 140 мэкв / л, K + — 3,5 мэкв / л, Cl -88 мэкв / л, HCO 3 -42 мэкв / л. Как правило, содержание бикарбоната повышается на 0,4 мг-экв / л на каждое повышение PaCO в мм рт. Ст. 2 .

                  • Циррозы на диуретиках могут иметь респираторный алкалоз и метаболический алкалоз: pH — 7.55, PaCO 2 — 38 мм рт. / L. Как правило, чистый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO 3 0,4 мэкв / л на мм рт. Ст. Снижение PaCO 2 .

                  • Уремические пациенты с рвотой могут иметь комбинированный метаболический ацидоз и метаболический алкалоз: pH — 7,42, PaCO 2 — 40 мм рт. Ст., Na + — 140 мэкв / л, K + — 3.0 мэкв / л, Cl -95 мэкв / л, HCO 3 -25 мэкв / л.

                  • У пациента с хроническим злоупотреблением алкоголем и рвотой могут быть: pH — 7,55, PaCO 2 — 48 мм рт. Ст., HCO 3 — 40 мэкв / л, Na + — 135 мэкв / л, Cl — 80 мэкв / л, K + — 2,8 мэкв / л. Если у этого пациента развивается кетоацидоз, pH может упасть до 7,40, HCO 3 станет 25 мэкв / л, а PaCO 2 40 мм рт.

                  Что следует ожидать от анамнеза и при физикальном обследовании пациентов с метаболическим алкалозом?

                  Вам следует тщательно изучить анамнез и пройти физический осмотр, чтобы определить факторы, инициирующие и поддерживающие метаболический алкалоз. (Таблица I).

                  Таблица I.n

                  История болезни пациента с метаболическим алкалозом

                  История должна включать:

                  • Лекарства используют, в частности, мочегонные средства, слабительные и прием щелочей, а также прием солодки.

                  • Необходимо выяснить семейный анамнез в отношении гипертонии и электролитных нарушений, чтобы предположить наследственные нарушения, такие как синдромы Барттера и Лиддла.

                  • GI симптомы рвоты или диареи могут объяснить метаболический алкалоз. Некоторые ворсинчатые аденомы могут секретировать хлорид.

                  • Другие болезни: обструктивное апноэ сна, цирроз, ХОБЛ, муковисцидоз также могут быть связаны со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. Также необходимо знать о переливании крови.

                  При физикальном осмотре очень важно оценить артериальную гипертензию, признаки синдрома Кушинга, объемный статус и другие сопутствующие заболевания, как указано в таблице I. Ортостатическое снижение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, запавшие глазные яблоки, ослабление кожи тургор и жажда — признаки истощения объема ЭКФ. Синдром Кушинга можно было бы предположить по признакам гиперкортизолизма, таким как лицо луны, буйволиный горб, стрии и гипертония. После сбора подробного анамнеза и проведения физического обследования следует заказать лабораторные исследования.

                  Какие тесты выполнить?

                  Какие лабораторные исследования следует заказать? Что нужно искать?

                  Начать следует с химического состава сыворотки, включая уровни кальция, магния и фосфора. Низкий уровень хлорида и низкий уровень калия — обычное явление у пациентов с метаболическим алкалозом. Следует искать анионную щель, поскольку небольшая анионная щель может быть замечена при тяжелом метаболическом алкалозе по причинам, обсужденным ранее. Высокий уровень кальция должен указывать на синдром щелочного молока или гиперкальциемию по другим причинам.

                  Истощение запасов магния может наблюдаться при использовании диуретиков или почечной канальцевой недостаточности магния. Низкая концентрация фосфора может присутствовать у пациентов, выздоравливающих от диабетического кетоацидоза или голодного кетоацидоза. Газы артериальной крови могут быть получены для исключения смешанных заболеваний и хронического респираторного ацидоза.

                  Вы должны посмотреть анализ мочи, чтобы оценить pH мочи. Щелочная моча была бы подходящей реакцией со стороны почек, пытающихся вывести избыток HCO 3 .У пациентов с истощенным объемом моча будет иметь высокий удельный вес. Наконец, электролиты мочи чрезвычайно полезны для дифференциации широкого спектра заболеваний. Можно заказать хлорид мочи и мочу K + для разработки рабочего алгоритма, помогающего отсортировать различные заболевания. Вот некоторые примеры:

                  • Гипертония с гипокалиемией может наблюдаться у пациентов с гипертонической болезнью, принимающих диуретики, или у пациентов с состоянием первичного альдостеронизма.

                  • Высокий pH мочи с высоким содержанием Na + и K + наблюдается у пациентов, злоупотребляющих диуретиками или активной рвотой

                  • Низкий pH мочи с низким уровнем Na + и Cl наблюдается у пациентов, которые недавно принимали диуретики или рвало.

                  Для помощи в дифференциальной диагностике метаболический алкалоз можно разделить на чувствительный к хлоридам (Cl в моче <20 мэкв / л) или устойчивый к хлоридам (Cl в моче> 20 мэкв / л). В таблице II показаны некоторые распространенные причины метаболического алкалоза.

                  Таблица II.n

                  Дифференциальный диагноз метаболического алкалоза

                  Если у пациента с гипертонией наблюдается устойчивый к хлоридам метаболический алкалоз, определение уровня гормонов в плазме может помочь в постановке диагноза.Это будет подробно рассмотрено в другом разделе.

                  Вот некоторые гипотетические примеры электролитов сыворотки и мочи в различных условиях:

                  • Пациенты, получавшие нереабсорбируемые анионы (тикарциллин), могут иметь метаболический алкалоз: сывороточный Na + — 138 мэкв / л, K + — 2,6 мэкв / л, Cl — 90 мэкв / л, HCO 3 — 34; Na + в моче — 35 мэкв / л, K + -40 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л.

                  • Пациенты, принимающие диуретики, могут иметь следующие электролиты: сывороточный Na + — 138 мэкв / л, K + — 2,7 мэкв / л, Cl — 95 мэкв / л, HCO 3 — 32, Mg 2+ — 1,0; Na + в моче — 56 мэкв / л, K + — 61 мэкв / л, хлорид — 67 мэкв / л; pH мочи — 6,5, Mg 2+ -100 мг / дл, Ca 2+ -300 мг / дл.

                  • Использование тиазидных диуретиков или синдром Гительмана может проявляться в аналогичных лабораториях: сыворотка Na + — 138 мэкв / л, K + — 2.8 мэкв / л, Cl -95 мэкв / л, HCO 3 -32, Mg 2+ -1.0, осмоляльность — 287; Na + в моче — 10 мэкв / л, K + -10 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л, Mg 2+ -25 мг / дл, Ca 2+ -100 мг / дл , осмоляльность — 580.

                  • Синдром Лиддла будет иметь место у молодого пациента с гипертонией со следующими лабораториями: сыворотка Na + — 140 мэкв / л, K + — 2,8 мэкв / л, Cl — 90 мэкв / л, HCO 3 -32, рН АБГ — 7.48; Na + в моче — 50 мэкв / л, K + — 80 мэкв / л, хлорид — 140 мэкв / л, концентрация альдостерона в плазме — 4 нг / дл, активность ренина в плазме — 0,5 пмоль / л, кортизол в норме.

                  • Использование

                    гентамицина может сопровождаться резким повышением уровня креатинина в сыворотке и / или в следующих лабораториях: сывороточный Na + — 131 мэкв / л, K + — 1,9 мэкв / л, Cl — 85 мэкв / л, HCO 3 -34, Mg 2+ 0,9, ионизированный Ca 2+ -2.5 мг / дл, а рН артериальной крови — 7,49; Na + в моче — 30 мг-экв / л, K + -25 мг-экв / л, хлорид -> 20 мг-экв / л, Mg 2+ -25 мг / дл, Ca 2+ -200 мг / дл .

                  Как поставить диагноз первичного альдостеронизма?

                  Аденома надпочечника или двусторонняя гиперплазия надпочечников вызывают повышенное производство альдостерона. Повышенная активность минералокортикоидов является основным механизмом инициации и поддержания метаболического алкалоза. Повышенная реабсорбция Na и активность H + / K + -АТФазы с результирующим увеличением регенерации HCO 3 и увеличением объема вызывают гипертензию, гипокалиемию и метаболический алкалоз, обнаруженные при первичном альдостеронизме.

                  В некоторых семьях излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм возникает из-за генетического дефекта в гене альдостерон-синтазы. В семейном анамнезе имеется трудно контролируемая гипертензия, поддающаяся стероидной терапии. Его можно диагностировать по наличию повышенного содержания 18-ОН-кортизола и 18-оксокортизола в моче. По уровням ренина и альдостерона можно отличить первичный альдостеронизм от других устойчивых к хлоридам метаболических алкалозов (таблица III).

                  Таблица III.n

                  Дифференциальный диагноз пациента с артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом

                  Каковы генетические причины метаболического алкалоза?

                  Вы должны знать о пяти наследственных заболеваниях, которые могут вызывать метаболический алкалоз.

                  Синдром Барттера

                  Синдром Барттера проявляется в детстве без гипертонии. Это происходит из-за различных аномалий, которые ухудшают реабсорбцию NaCl в толстой восходящей конечности. Доставка NaCl в дистальный отдел нефрона увеличивается, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется и возникает гипокалиемический метаболический алкалоз, устойчивый к хлоридам. Электролиты мочи показывают высокий уровень Na + , K + , Cl , Mg 2+ , Ca 2+ и высокую осмоляльность мочи.

                  Синдром Гительмана

                  Синдром Гительмана встречается у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Всегда следует рассмотреть вопрос о скрытом применении диуретиков, и скрининг мочегонных средств в моче должен быть частью работы.

                  Синдром Лиддла

                  Синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, возникающее в результате мутаций эпителиального натриевого канала собирательного протока.Часто присутствует тяжелая гипертензия.

                  Глюкокортикоидный альдостеронизм, поддающийся лечению

                  Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся аналогично первичному альдостеронизму с объемно-зависимой гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом. Это происходит из-за химеризма между чувствительными к глюкокортикоидами промоторными областями генов 11-β-гидроксилазы и альдостерон-синтазы. Вырабатывается избыток альдостерона, который не реагирует на K + или ренин, но реагирует на глюкокортикоиды.

                  Видимый избыток минералокортикоидов

                  Очевидный избыток минералокортикоидов (AME) имитирует прием пищи солодки. Фермент 11-β-гидроксистероиддегидрогеназа ингибируется, позволяя глюкокортикоидам занимать почечные рецепторы минералокортикоидов 1 типа, имитируя альдостерон. Он характеризуется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном.

                  Как следует вести пациентов с метаболическим алкалозом?

                  Если вы решили, что у вашего пациента первичный метаболический алкалоз, какую терапию вам следует назначить немедленно?

                  Следует лечить основной механизм, который инициирует и поддерживает метаболический алкалоз.Чувствительный к хлоридам метаболический алкалоз реагирует на объемную реанимацию и восстановление ECF калия. При резистентном к хлоридам метаболическом алкалозе требуются специальные методы лечения.

                  Пациенты с циррозом и застойной сердечной недостаточностью представляют проблемы в лечении, поскольку низкий уровень Cl в моче обычно подразумевает инфузию физиологического раствора для коррекции метаболического алкалоза. Эти пациенты плохо переносят это, так как у них избыток соли и воды в организме. Ацетазоламид (ингибитор карбоангидразы) вызывает бикарбонатурию у пациентов с адекватной функцией почек.Однако при его применении гипокалиемия может ухудшиться.

                  В опасных для жизни условиях с метаболическим алкалозом (pH ≥ 7,6) можно централизованно вводить разбавленную соляную кислоту (0,1 н. HCl) для буферизации избытка ECF HCO 3 . Следует соблюдать осторожность, так как это может вызвать гемолиз. Следует проводить титрование, чтобы довести pH артериальной крови примерно до 7,5. Можно проводить гемодиализ с использованием ванны с низким содержанием HCO 3 и с высоким содержанием Cl .

                  В целом, некоторые варианты лечения приведены в таблице IV.

                  Таблица IV.n

                  Лечение отдельных причин метаболического алкалоза

                  Что происходит с пациентами с метаболическим алкалозом?

                  Как потеря H + приводит к добавлению HCO3- в ECF? Как истощение хлоридов имеет дополнительный эффект?

                  Желудочно-кишечные потери в результате рвоты и назогастрального всасывания приводят к потере протонов, которая вызывает метаболический алкалоз. Секреция протона в просвет желудка приводит к добавлению HCO 3 к ECF.Хлорид активно транспортируется из париетальной клетки в просвет, а ионы натрия абсорбируются. Это создает отрицательный потенциал от -40 до -70 милливольт в канальцах.

                  Диффузионный потенциал заставляет калий перемещаться в просвет канальца. Канальцевая мембрана обменивает калий на протоны через обменник H + / K + . Протоны, необходимые для этой реакции, образуются при разложении воды. Образовавшаяся гидроксильная группа соединяется с CO 2 и образует HCO 3 , которая выходит из париетальной клетки через базолатеральную мембрану.Этот механизм показан на рисунке 1.

                  Потери

                  GI увеличивают pH желудочного сока, что вызывает усиление секреции протонов париетальными клетками желудка, что приводит к дальнейшей потере протонов и добавлению ECF HCO 3 . Индукция истощения Cl способствует метаболическому алкалозу истощения хлоридов (CDMA). Это может быть причиной того, что при метаболическом алкалозе наблюдаются определенные более низкие потери ЖКТ (ворсинчатые аденомы или врожденная хлоридорея).

                  Чтобы доказать концепцию CDMA, Schwartz et al.провели исследования баланса у людей и собак. Они индуцировали CDMA с помощью желудочной аспирации или диуретиков. Они показали пополнение Cl NaCl или KCl (но не пополнение Na + / K + ), полностью скорректированный CDMA в фазе обслуживания. Во время коррекции чистая экскреция кислоты (NH 4 + экскреция + титруемая кислота с мочой — бикарбонатурия) снижается за счет бикарбонатурии. Замена фосфата натрия усугубила метаболический алкалоз по сравнению с заменой KCl у таких пациентов.

                  Интеркалированные клетки в кортикальном собирательном канале (CCD) секретируют HCO 3 , как только Cl пополняется. Это опосредовано обменником Cl / HCO 3 . В CDMA этот транспортер активируется, помогая при бикарбонатурии. CDMA не всегда сопровождается сокращением объема, как в случае сердечной недостаточности или цирроза со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. В таких клинических сценариях восполнение Cl невозможно.Ацетазоламид можно использовать для увеличения почечной экскреции HCO 3 , если метаболический алкалоз тяжелый.

                  Каковы действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в поддержании метаболического алкалоза?

                  Чтобы понять физиологию ренина и альдостерона в поддержании метаболического алкалоза, сначала необходимо рассмотреть почечную экскрецию HCO 3 . Предполагая, что ECF HCO 3 = 24 мг-экв / л и СКФ = 180 л / день, 4320 мг-экв HCO 3 фильтруется почками.Восемьдесят пять процентов всасывается в проксимальных канальцах, 10% — в толстой восходящей петле Генле и> 5% — в дистальном нефроне, что приводит к экскреции бикарбоната 1 мг-экв / день при нормальных условиях. Карбоангидраза (КА) — важный металлофермент цинка, участвующий в реабсорбции HCO 3 в почках. Катализирует следующую реакцию:

                  CO 2 + OH ⇔ HCO 3

                  В проксимальном канальце цитозольный СА типа II катализирует реакцию вытеснения H + из апикальной мембраны (вытеснение H + , связанное с Na + / H + обменником [NHE-3] или H + -АТФаза) и HCO 3 покидает клетку через базолатеральную мембрану (выход HCO 3 соединяется с Na + транспортером NBC).Экструдированный протон соединяется с просветом HCO 3 с образованием H 2 O + CO 2 (рис. 2).

                  Рисунок 2.

                  Проксимальный каналец HCO3 — реабсорбция.

                  Протон и образование HCO 3 в клетке катализируется цитозольной СА. Ингибирование СА заметно снижает трансэпителиальную реабсорбцию HCO 3 . HCO 3 реабсорбируется с секрецией H + в просвет.Обменник Na + / H + (NHE-3) является основным модулем проксимальной абсорбции HCO 3 и Na + (~ 2/3). Оставшаяся 1/3 реабсорбции HCO 3 осуществляется H + -ATPase.

                  Истощение запасов калия увеличивает экспрессию транспортеров NHE-3 и NBC, что приводит к усилению проксимальной реабсорбции HCO 3 . Точно так же ангиотензин II увеличивает переносчики NHE-3 и NBC через пути цАМФ / протеинкиназы C-тирозинкиназы.

                  В толстой восходящей петле Генле (TAL) 10-20% отфильтрованной нагрузки HCO3 реабсорбируются. Регулирование абсорбции HCO 3 в TAL более чувствительно к метаболическому ацидозу по сравнению с алкалозом. Nh5 + абсорбируется в TAL и помогает поддерживать высокий медуллярный Nh5 + , который важен для регулирования секреции кислоты в собирательном канале. Физиологическая роль ангиотензина II в абсорбции HCO 3 при TAL неясна.

                  В дистальном отделе нефрона происходит окончательная регуляция выведения кислоты.От пяти до десяти процентов оставшихся HCO 3 поглощается в этом сегменте. Кортикальный собирающий проток (CCD) и внешний мозгового собирательного протока (OMCD) содержат интеркалированные клетки, которые играют важную роль в выделении кислоты и уникальны в секреции HCO 3 . Основные функции различных частей дистального нефрона показаны на рисунке 3.

                  H + -ATPase и H + / K + -ATPase присутствуют в интеркалированных клетках CCD и OMCD, показанных на рисунке 4.Повышенная активность H + / K + -АТФазы является основным способом повышенной секреции кислоты (эффективная чистая абсорбция HCO 3, , ). Минералокортикоиды являются важными детерминантами чистого выведения кислоты. Они напрямую стимулируют H + -АТФазу и увеличивают секрецию H + . Гипокалиемия увеличивает секрецию H + в дистальном отделе нефрона. Оба приводят к увеличению резорбции HCO 3 и поддерживают метаболический алкалоз.

                  Рисунок 4.

                  Интеркалированный клеточный транспорт H + и HCO3-.

                  CCD и OMCD уникальны тем, что секретируют HCO 3 непосредственно через обмен Cl / HCO 3 . Скорость потока в просвете и доставка NaCl также влияют на абсорбцию HCO 3 . Истощение объема может поддерживать метаболический алкалоз, поскольку высокий уровень ангиотензина II увеличивает HCO 3 восстановление.

                  Как диагностировать первичный альдостеронизм?

                  Пациенты с гипертонией и легко спровоцированной гипокалиемией с электролитами мочи, соответствующими калиурезу, вызывает подозрение на первичный альдостеронизм.При лабораторном обследовании сопровождается метаболическим алкалозом и гипомагниемией, при физикальном обследовании периферические отеки отсутствуют. Многие пациенты страдают резистентной гипертензией, которую трудно контролировать. Можно разработать поэтапный подход к диагностике первичного гиперальдостеронизма.

                  Шаг 1. Проверка лиц, соответствующих любому из следующих клинических сценариев:

                  • Гипертония со спонтанной гипокалиемией или гипокалиемией, вызванной низкими дозами диуретиков

                  • Пациенты с резистентной артериальной гипертензией (три антигипертензивных средства разных классов)

                  • Гипертония с известной массой надпочечников

                  • Все пациенты с артериальной гипертонией и родственниками первой степени с диагнозом первичный альдостеронизм

                  Шаг 2: Для скрининга на первичный альдостеронизм спиронолактон и эплеренон необходимо прекратить на 6 недель до проверки концентрации альдостерона в плазме (PAC) и активности ренина в плазме (PRA).

                  В идеале, прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) следует прекратить за 2 недели до теста. Тем не менее, прием большинства этих препаратов целесообразно продолжить при первом обследовании.

                  Случайный PAC / PRA или ARR (отношение активности альдостерона к ренину) используется в качестве скринингового теста (Таблица V). Его рисуют рано утром, чтобы стимулировать выработку ренина (суточный режим). Отсечка ARR произвольна в диапазоне от 20 до 100 ([нг / дл] / [нг / мл / час]).Первичный альдостеронизм предполагает высокий ARR. Требование более высокого порогового значения для ARR или PAC увеличивает специфичность, но снижает чувствительность теста.

                  Стол В.н

                  Соотношение альдостерона и ренина в диагностике первичного альдостеронизма

                  Шаг 3: Другие расстройства, проявляющиеся гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией, включают:

                  • Избыток дезоксикортизона: опухоль, дефицит 17-OH или дефицит 11-OH

                  • Глюкокортикоидный альдостеронизм (GRA)

                  • Видимый избыток минералокортикоидов (AME)

                  • Синдром Кушинга

                  • Синдром Лиддла

                  Шаг 4: Подтверждающие тесты могут быть выполнены несколькими способами:

                  • 24-часовой сбор мочи на содержание натрия, калия и альдостерона в моче проводится после 3 дней приема диетической соли (3 солевые таблетки = 24 мг-экв Na в день + 10 мг-экв KCl три раза в сутки).Уровень PAC> 14 нг / дл + Na в моче> 200 мг-экв / день + нормальный уровень калия в сыворотке подтверждает первичный альдостеронизм. Более высокий уровень PAC предполагает аденому.

                  • Тест на подавление физиологического раствора проводится путем введения 2000 мл 0,9% физиологического раствора в течение 4 часов утра (08: 00–12: 00) и доведения уровня калия в сыворотке до нормального уровня. Если PAC> 10 нг / дл, первичный альдостеронизм подтверждается.

                  • Тест подавления флудрокортизона выполняется путем введения 0.1 мг флудрокортизона каждые 6 часов с солевыми добавками. PAC> 8 нг / дл подтверждает первичный альдостеронизм.

                  Шаг 5: Какова этиология первичного альдостеронизма?

                  • Компьютерная томография (КТ) с тонкими разрезами надпочечников — очень чувствительный диагностический инструмент. Компьютерная томография обнаруживает 5% случайных узелков и имеет точность 53%. Если железы бугристые, исключить аденому сложно. Обычно у молодых пациентов с возрастом <40 лет и размером узелка> 1 см и нормальным контрлатеральным надпочечником является аденома.

                  • Взятие пробы из вены надпочечников: введите 250 мкг АКТГ в 500 мл D5W со скоростью 100 мл / час. Для измерения уровней альдостерона и кортизола берутся пробы из правой и левой надпочечников, нижней полой вены и воротной вены. Соотношение A / C> 4 латерализует аденому. Этот тест считается действительным, если уровень кортизола в надпочечниковой и нижней полой вене> 3: 1 (часто> 10: 1). Это инвазивный метод, у которого 25% случаев неудач при канюлировании правой надпочечниковой вены.

                  Шаг 6: Обратитесь к хирургу, так как это лучший вариант лечения аденомы, продуцирующей альдостерон.Можно проводить медикаментозное лечение спиронолактоном 100-200 мг / день или эплереноном 50 мг ежедневно или два раза в день. Медицинское управление ограничено комплаенс. Уровни PAC обычно повышаются с медицинским контролем.

                  Что нужно знать о генетических причинах метаболического алкалоза?

                  Есть шесть генетических заболеваний, вызывающих метаболический алкалоз. Патофизиология каждого заболевания дает подробное представление о балансе HCO 3 в организме.

                  Синдром Барттера

                  Синдром Барттера проявляется нормотензивным хлорид-резистентным метаболическим алкалозом.Это очень похоже на злоупотребление петлевыми диуретиками. Это редкое нарушение из-за дефекта абсорбции хлоридов в TAL, как показано на фиг. 5. Оно приводит к высокой доставке NaCl в дистальный отдел нефрона, активации ренин-ангиотензин-альдостерона и развитию гипокалиемического метаболического алкалоза.

                  Рисунок 5.

                  Синдром Барттера.

                  Синдром Барттера возникает из-за одного из шести генетических дефектов: мутации потери функции в NKCC2 (тип 1), ROMK (тип 2), CLC-Kb (тип 3), бартина (белок, необходимый для передачи канала Cl в базолатеральная мембрана: дефектная по типу 4) и одновременные мутации как в CLC-Ka, так и в CLC-Kb (тип 6).Мутация с усилением функции в базолатеральном мембранном рецепторе, воспринимающем Ca 2+ , может приводить к тому же фенотипу, вторичному по отношению к ингибированию каналов апикальной мембраны K + (тип 5).

                  Синдром Гительмана

                  Как обсуждалось ранее, синдром Гительмана проявляется у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Большинство мутаций приводят к снижению доставки переносчика к просветной мембране.

                  У пациентов с синдромом Гительмана низкое выведение кальция с мочой. Это может быть результатом повышенной реабсорбции кальция в проксимальном или дистальном отделе нефрона (рис. 6). С помощью тиазидных диуретиков можно попытаться клинически дифференцировать синдром Барттера от синдрома Гительмана.

                  Не ожидается изменений в экскреции хлоридов с мочой при применении тиазидных диуретиков у пациентов с синдромом Гительмана (дефектный тиазид-чувствительный котранспортер NaCl). Это отличается от пациентов с синдромом Барттера, у которых наблюдается повышенная реакция (увеличение экскреции хлоридов с мочой) на введение тиазидных диуретиков (гипертрофия дистального отдела нефрона с высокой доставкой NaCl).

                  Этот тест использовался в группе пациентов, у которых исследователи продемонстрировали более высокую фракционную экскрецию хлорида при использовании 50 мг гидрохлоротиазида у пациентов с синдромом Барттера. Однако следует отметить, что очень немногие из этих пациентов имели мутации в CLC-Kb и что этот подтип синдрома Барттера часто имеет клиническую картину, аналогичную синдрому Гительмана

                  .

                  Синдром Лиддла

                  Как обсуждалось ранее, синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, приводящее к мутации эпителиальных натриевых каналов в собирательном канале.Реабсорбция Na + в собирательном канале происходит в основной ячейке. Этот процесс опосредуется ENaC (эпителиальный Nachannel), присутствующий на апикальной мембране клеток главного и внутреннего мозгового собирательного канала (IMCD). Он отличается от каналов Na + , присутствующих в нервах и мышцах. Он состоит из 3 субблоков: a (требуется для работы канала), b и g (увеличивает величину движения ионов).

                  При синдроме Лиддла карбокси-конец субъединиц b или g (область, известная как мотив PY) мутируется или удаляется, предотвращая его связывание с белком, который обычно ингибирует активность канала (убиквитинлигаза Nedd4-2).Мотив PY в субъединицах b и g участвует во взаимодействии белок-белок с Nedd4-2 (белок, убиквитинирующий ENaC, приводящий к интернализации переносчика). Таким образом, мутированные каналы не взаимодействуют с Nedd4-2 и не интернализуются (Рисунок 7). Увеличивается реабсорбция натрия, секреция калия и протонов, что приводит к фенотипу (гипертония с гипокалиемией и метаболическим алкалозом).

                  Видимый избыток минералокортикоидов

                  Как обсуждалось ранее, кажущийся избыток минералокортикоидов (AME) является аутосомно-доминантным заболеванием, проявляющимся объемной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом.Чтобы понять патофизиологию этого фенотипа, необходимо понять механизм действия альдостерона.

                  Альдостерон — ключевой гормон, контролирующий транспорт Na + и K + в CCD. Он вырабатывается в надпочечниках (клубочковая зона коры надпочечников) и регулируется объемом ECF и уровнем калия в плазме (гиперкалиемия и сокращение объема увеличивают секрецию альдостерона). Он активирует апикальную ENaC и базолатеральную мембрану Na + / K + -ATPase в CCD / OMCD, что приводит к удержанию Na + и калийурезу.

                  Одно удивительное открытие, которое стало результатом клонирования и экспрессии минералокортикоидного рецептора, заключалось в том, что он имел одинаковое сродство к глюкокортикоидам и минералокортикоидам. Поскольку концентрация глюкокортикоидов в крови в 100-1000 раз превышает концентрацию минералокортикоидов, конечным органам, чувствительным к альдостерону, необходим фермент для инактивации внутриклеточных глюкокортикоидов, иначе рецептор всегда будет занят глюкокортикоидами. Эту роль выполняет фермент 11-b-гидроксистероиддегидрогеназа II типа (HSD).Он разлагает кортизол до кортизона, который имеет гораздо более низкое сродство к рецептору, позволяя альдостерону связываться с рецептором минералокортикоидов (рис. 8). Этот фермент отсутствует в AME, может подавляться приемом солодки или подавляться при синдроме Кушинга.

                  AME проявляется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном. Отношение свободного кортизола к кортизону в моче, измеренное в суточной моче, является стандартным диагностическим тестом.Нормальное соотношение составляет 0,3–0,5, при этом, как и при AME, соотношение повышено, обычно до уровня 18 у взрослых. Диагноз подтверждается имеющимся в продаже генетическим тестированием.

                  Рисунок 8.

                  Механизм действия альдостерона на кортикальный собирательный проток.

                  Рисунок 9.

                  Нормальный путь биосинтеза кортизола и альдостерона.

                  Глюкокортикоидный альдостеронизм

                  Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание с фенотипом альдостеронизма (объемно-зависимая гипертензия и гипокалиемический метаболический алкалоз).На хромосоме 8 гены, кодирующие альдостерон-синтазу и 11-гидроксилазу, расположены близко друг к другу. В результате химеризма образуется гибридный ген альдостерон-синтазы, который теперь регулируется АКТГ. Это приводит к увеличению выработки альдостерона (у здоровых людей АКТГ не играет роли в активности альдостерон-синтазы). Лечение таких субъектов осуществляется путем подавления АКТГ путем введения кортикостероидов.

                  Мутация KCNJ5

                  Недавно сообщалось о мутациях в гене KCNJ5 у пациентов с первичным альдостеронизмом, проявляющимся как массивная гиперплазия надпочечников.KCNJ5 является внутренне выпрямляющим каналом K + , который устанавливает мембранный потенциал покоя клеток клубочка в коре надпочечников. Мутации в канале приводят к увеличению проводимости натрия. Вход натрия деполяризует клетку и увеличивает вход Ca 2+ , что впоследствии сигнализирует о продукции альдостерона и клеточной пролиферации. Мутации в генах KCNJ5 были также отмечены в образцах аденомы надпочечников у 22 пациентов с первичным альдостеронизмом.

                  Синдром псевдо-Барттера был зарегистрирован у пациентов с муковисцидозом.Муковисцидоз — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое возникает из-за аномального синтеза, транспорта или функции трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), который представляет собой хлоридный канал. Пациенты теряют большое количество NaCl с потом в жаркую погоду, что приводит к гиповолемии, выбросу АДГ и вторичному альдостеронизму. Пациенты могут иметь гипонатриемию и метаболический алкалоз.

                  Предполагается, что мутация CFTR может нарушать проксимальную и дистальную реабсорбцию NaCl у некоторых пациентов, вызывая метаболический алкалоз почечного происхождения.Однако у многих из этих пациентов наблюдается сопутствующая рвота, которая вызывает алкалоз желудочного происхождения. Клиницисты могут отличить это от истинного синдрома Барттера, проверяя содержание хлорида в моче.

                  Аминогликозиды также могут имитировать синдром Барттера. Стимуляция кальций-чувствительного рецептора на базолатеральной мембране TAL ингибирует активность апикального канала ROMK и, возможно, также NKCC2. Это приводит к истощению NaCl и снижению реабсорбции Ca 2+ и Mg 2+ по параклеточному пути.

                  Какие разногласия связаны с коррекцией метаболического алкалоза у тяжелобольных?

                  Метаболический алкалоз — частое нарушение кислотно-щелочного баланса у госпитализированных и тяжелых пациентов. Считается, что это увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов в отделении интенсивной терапии, увеличивает продолжительность пребывания в стационаре и продлевает отлучение от груди у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) на ИВЛ.

                  Высокий pH артериальной крови снижает сердечный выброс и изменяет кривую диссоциации оксигемоглобина, задерживая отлучение от груди у пациентов с механической вентиляцией легких, особенно у пациентов с ХОБЛ.H + в ЭКФ головного мозга управляет приводом вентилятора. Компенсация метаболического алкалоза — альвеолярная гиповентиляция, приводящая к повышению PaCO 2 . Считается, что снижение уровней HCO 3 может снизить PaCO 2 и способствовать отлучению от груди.

                  Вариантами лечения, направленного на коррекцию метаболического алкалоза, являются заместительная терапия калия и введение хлорида аммония, соляной кислоты или ацетазоламида. Эти терапевтические вмешательства потенциально увеличивают минутную вентиляцию, потенциально позволяя пациентам быстрее отлучаться от груди.Хотя есть разногласия по поводу эффективности этих вмешательств, несколько наблюдательных и недавнее рандомизированное контролируемое исследование сообщают об улучшении концентрации бикарбоната в сыворотке с изменениями PaCO 2 при использовании внутривенного ацетазоламида у критически больных интубированных пациентов без сокращения продолжительности лечения. инвазивная вентиляция или улучшение отлучения от аппарата ИВЛ.

                  В серии случаев с участием восьми пациентов из больницы общего профиля Торонто ацетазоламид (500 мг внутривенно в день) или хлорид аммония (1-2 грамма перорально три раза в день или четыре раза в день) улучшили pH артериальной крови и, как следствие, PaCO 2 .Контроли не использовались, и влияние на вентиляцию было неясным.

                  Во французском исследовании случай-контроль, сопоставленном с историческим контролем (уровни HCO 3 в сыворотке, рН артериальной крови, возраст и тяжесть заболевания), 26 интубированных пациентов с ХОБЛ и смешанным метаболическим алкалозом (HCO 3 > 26 ммоль / л и рН артериальной крови> 7,38) получали ацетазоламид 500 мг внутривенно ежедневно в течение 4 дней в течение первых 11 дней отлучения от груди. Наблюдалось статистически значимое повышение соотношения PaO 2 / FiO 2 , снижение сывороточного HCO 3 и артериального pH.PaCO 2 не изменилось, и не было разницы в отлучении от аппарата ИВЛ. Ретроспективное исследование педиатрических пациентов в критическом состоянии подтвердило эти результаты (Bar et al., 2015). Наконец, наилучшие доказательства получены из рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования с участием 380 пациентов с ХОБЛ в критическом состоянии, в котором не сообщалось об отсутствии разницы в продолжительности инвазивной механической вентиляции с использованием внутривенного ацетазоламида по сравнению с плацебо, несмотря на более значительные изменения концентрации бикарбоната в сыворотке и быстрое коррекция метаболического алкалоза в группе ацетазоламида (Faisy et al.JAMA 2016).

                  Бельгийские исследователи проанализировали роль соляной кислоты в серии случаев из 15 пациентов в критическом состоянии, поступивших по поводу смешанного респираторного ацидоза и метаболического алкалоза и рН от 7,35 до 7,45. Инфузия соляной кислоты со скоростью 25 ммоль / час до целевого значения HCO 3 <26 ммоль / л или pH <7,35 приводила к среднему снижению pH артериальной крови с 7,41 до 7,33 и PaCO 2 с 54 до 48 мм рт. . Авторы пришли к выводу, что даже в отсутствие алкалиемии активная коррекция метаболического алкалоза инфузией HCl может улучшить PaCO 2 и кислородный обмен у тяжелобольных пациентов со смешанным респираторным ацидозом и метаболическим алкалозом.

                  Таким образом, недостаточно доказательств, чтобы предположить, что использование ацетазоламида облегчает отлучение от аппарата ИВЛ или снижает заболеваемость / смертность у пациентов с метаболическим алкалозом и респираторным ацидозом. Инфузии хлорида аммония и соляной кислоты являются разумными вариантами, но их клиническое применение все еще остается неясным.

                  Когда мы можем столкнуться с метаболическим алкалозом у пациентов, находящихся на гемодиализе?

                  Пациенты на диализе испытывают метаболический алкалоз после событий, повышающих концентрацию бикарбоната в сыворотке.У этих пациентов не наблюдается вторичного повышения концентрации бикарбоната в сыворотке крови из-за респираторного ацидоза. Кроме того, пациенты на диализе сталкиваются с устойчивым метаболическим алкалозом, не зависящим от запасов хлоридов, из-за нарушения функции почек. Пациент, находящийся на гемодиализе, может испытывать тяжелый метаболический алкалоз (pH артериальной крови> 7,6) с низкой концентрацией хлорида сыворотки (<80 мэкв / л) и высокой рассчитанной концентрацией бикарбоната сыворотки (> 50 мэкв / л) в течение нескольких дней обильной рвоты и клинически проявляются в виде вялости и спутанности сознания (Huber et al.2011). Концентрация бикарбоната в сыворотке может выходить за пределы лабораторного стандартного диапазона, который наблюдается у пациентов с сохранной функцией почек. В результате лабораторные измерения могут быть затруднены, и следует проводить прямые электродные измерения pH артериальной крови и PaCO 2 . Затем концентрацию бикарбоната в сыворотке можно рассчитать по следующему уравнению: Изменение PaCO 2 (мм рт. Ст.) = 0,7-кратное изменение концентрации бикарбоната в сыворотке (мэкв / л).

                  Первичным лечением такого пациента будет диализ с ванной с низким содержанием бикарбоната (30 мэкв / л).Сообщалось о тяжелом метаболическом алкалозе у диализных пациентов при употреблении крэк-кокаина, терапевтическом плазмообмене, массивных переливаниях крови, обеспечивающих массивную цитратную нагрузку, и приеме пика.

                  Какие доказательства?

                  Nishizaka, MK, Pratt-Ubunama, M, Zaman, MA, Cofield, S. «Достоверность отношения активности альдостерона к ренину в плазме у афроамериканцев и белых субъектов с резистентной гипертензией». Am J Hypertens. т. 18. Июнь 2005 г., стр. 805-812.

                  Уилсон, РФ, Гибсон, Д., Перчинел, А.К., Али, Массачусетс.«Тяжелый алкалоз у тяжелобольных хирургических больных». Arch Surg. т. 105. 1972, август, с. 197–203.

                  Медведь, Р., Гольдштейн, М., Филлипсон, Э, Хо, М. «Влияние метаболического алкалоза на функцию дыхания у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких». Can Med Assoc J. vol. 117. 1977 Oct. pp. 900–903.

                  Faisy, C, Mokline, A, Sanchez, O, Tadié, JM. «Эффективность ацетазоламида для обращения метаболического алкалоза при отлучении пациентов с ХОБЛ от ИВЛ». Intensive Care Med. т. 36. 2010 Май. С. 859-863.

                  Brimioulle, S, Berre, J, Dufaye, P, Vincent, JL. «Настой соляной кислоты для лечения метаболического алкалоза, ассоциированного с респираторным ацидозом». Crit Care Med. т. 17. Март 1989 г., стр. 232–236.

                  Янг, В.Ф., Стэнсон, А.В., Томпсон, Великобритания, Грант, Калифорния. «Роль венозных проб надпочечников при первичном альдостеронизме». Хирургия. т. 36. Декабрь 2004 г., стр. 1227–35.

                  Бар, А, Сиес, Дж., Стэплтон, К., Таубер, Д.«Терапия ацетазоламидом метаболического алкалоза у педиатрических пациентов в критическом состоянии». Pediatr Crit Care Med. т. 16. 2015 фев. Стр. E34-40.

                  Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

                  Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

                  Ацидоз / алкалоз

                  Перейти к основному содержанию

                  Глобальные сайты

                  Производится

                  В партнерстве с

                  Популярные ссылки пользователей

                  • Дополнительные ресурсы для пациентов

                  Меню

                  Поиск

                  Глобальные сайты

                  • Тесты

                      Указатель тестов
                      Нет в списке?
                      Нет в списке?

                    • 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA)
                    • 17-гидроксипрогестерон
                    • ACE
                    • Антитело к рецепторам ацетилхолина (AChR)
                    • Тестирование на кислотоустойчивые бациллы (КУБ)
                    • ACT
                    • АКТГ Тест
                    • Тестирование на острый вирусный гепатит
                    • Аденозиндезаминаза
                    • ADH
                    • Тест на онкомаркеры AFP
                    • Тест на аланинаминотрансферазу (АЛТ)
                    • Альбумин
                    • Альдостерон и Ренин
                    • Мутация ALK (генная перестройка)
                    • Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ)
                    • Тестирование на аллергию
                    • Альфа-1 Антитрипсин
                    • Аммиак
                    • Анализ амниотической жидкости
                    • Амилазный тест
                    • Антитела ANCA / MPO / PR3
                    • Анти-дцДНК
                    • Анти-ЛКМ-1
                    • Антимюллеров гормон
                    • Антицентромерные антитела
                    • Антимитохондриальные антитела и AMA M2
                    • Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
                    • Антифосфолипидные антитела
                    • Антитромбин
                    • Апо А
                    • Apo B
                    • Генотипирование аполипопротеина E (Apo E)
                    • АЧТВ
                    • Тестирование на арбовирус
                    • Тест на аспартатаминотрансферазу (AST)
                    • Аутоантитела
                    • Витамины группы B
                    • Перестройка гена иммуноглобулина В-клеток
                    • Натрийуретический пептид (BNP) типа B
                    • Бактериальная культура раны
                    • BCR-ABL
                    • Бета-2 гликопротеин 1 антитела
                    • Бета-2-микроглобулин Заболевание почек
                    • Бета-2 микроглобулин, онкомаркер
                    • Бикарбонат
                    • Билирубин
                    • Культура крови
                    • Фильм крови
                    • Анализы газов крови
                    • Кетоны крови
                    • Набор крови
                    • Костные маркеры
                    • Аспирация и биопсия костного мозга
                    • Тесты BRCA-1 и BRCA-2 (ген 1 и 2 рака молочной железы)
                    • С-пептид
                    • С-реактивный белок (CRP)
                    • CA 15-3 Тест
                    • Церулоплазмин
                    • Кальцитонин
                    • Кальций тест
                    • Кальпротектин
                    • CALR Мутация
                    • Тест на раковый антиген 125 (CA125)
                    • Тест на раковый антиген 19-9 (CA 19-9)
                    • Карбамазепин
                    • Карциноэмбриональный антиген (CEA)
                    • Сердечные биомаркеры
                    • Оценка сердечного риска
                    • Кардиолипиновые антитела
                    • Катехоламины, плазма и моча
                    • КПК
                    • CD4 и CD8
                    • Цитология шейки матки
                    • Тестирование мутации генов CF
                    • Тесты на ветряную оспу и опоясывающий лишай
                    • Тест на хламидиоз
                    • Хлоридный тест
                    • Тест на холестерин
                    • Холинэстеразный тест
                    • Хромогранин А
                    • Циклоспорин
                    • CK-MB Тест
                    • Клопидогрель (генотипирование CYP2C19)
                    • Clostridium difficile и C.difficile Тестирование на токсины
                    • CMV
                    • Каскад коагуляции
                    • Факторы коагуляции
                    • Тесты на целиакию
                    • Дополнение
                    • Непрерывный мониторинг глюкозы
                    • Медь
                    • Тестирование на коронавирус (COVID-19)
                    • Кортизол тест
                    • Креатинкиназа (СК) Тест
                    • Креатинин
                    • Клиренс креатинина
                    • Криоглобулин
                    • Анализ CSF
                    • Цистатин С
                    • D-димер
                    • DHEAS
                    • Дигоксин
                    • Прямой тест на антиглобулин
                    • Прямой холестерин ЛПНП
                    • Наркотики злоупотребления
                    • рСКФ — расчетный клиренс креатинина
                    • Электролиты и анионный зазор
                    • Экстренное тестирование и тестирование на передозировку
                    • Панель ENA
                    • Антитела к вирусу Эпштейна-Барра
                    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
                    • Эритропоэтин
                    • Этанол
                    • Лейденская мутация фактора V и мутация PT 20210
                    • Анализ кала на скрытую кровь и иммунохимический тест фекалий
                    • Ферритин Тест
                    • Фибриноген
                    • Скрининг первого триместра (комбинированный) для синдрома Дауна и других аномалий плода
                    • Фруктозамин
                    • Тест на ФСГ
                    • FT3
                    • FT4
                    • Полный анализ крови (FBC)
                    • Грибковые тесты
                    • G6PD
                    • Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) Тест
                    • Гастрин
                    • Тесты на глюкозу
                    • Тест на гонорею
                    • Окраска по Граму
                    • Гормон роста
                    • Гемоглобин
                    • Оценка гемоглобинопатии
                    • Гаптоглобин
                    • HbA1c Тест
                    • ХГЧ тест
                    • Тест на холестерин ЛПВП
                    • Тяжелые металлы
                    • Тест на хеликобактер пилори
                    • Гепарин Анти-Ха
                    • Антитела к гепарин-индуцированной тромбоцитопении
                    • Антитела к вирусу гепатита А
                    • Антитела к вирусу гепатита В
                    • Антитела к вирусу гепатита С
                    • HER-2 тестирование
                    • Тест на герпес
                    • Гистамин
                    • Вирусная нагрузка ВИЧ 1
                    • Антитела к ВИЧ и антиген ВИЧ (p24)
                    • Тестирование на устойчивость к ВИЧ
                    • HLA тестирование
                    • HLA-B27
                    • Домашние тесты
                    • Гомоцистеин
                    • Статус гормональных рецепторов
                    • Тест на ВПЧ
                    • hs-CRP
                    • HTLV
                    • IGF-1
                    • Иммунофенотипирование
                    • Иммунореактивный трипсин
                    • Тесты на грипп (грипп)
                    • Инсулин
                    • Железо
                    • Железные тесты
                    • Островковые аутоантитела при диабете
                    • JAK2 Мутация
                    • Анализ камней в почках
                    • Панель риска камней в почках
                    • Лактат
                    • Тесты на переносимость лактозы
                    • LDH
                    • Тест на холестерин ЛПНП
                    • Ведущий тест
                    • Леветирацетам
                    • LH тест
                    • Липазный тест
                    • Липидный профиль
                    • Литий
                    • Функциональные тесты печени
                    • Lp (а)
                    • Волчаночный антикоагулянт
                    • Тесты на болезнь Лайма
                    • Магний
                    • Тесты на корь и паротит
                    • Меркурий
                    • Метотрексат
                    • Метилмалоновой кислоты
                    • Моноширинный тест
                    • Скрининг MRSA
                    • MTHFR
                    • Микофеноловая кислота
                    • Микоплазма
                    • Миоглобиновый тест
                    • Никотин / Котинин
                    • Тест на холестерин без ЛПВП
                    • Неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ)
                    • OCP
                    • Эстроген
                    • Осмоляльность (осмолярность)
                    • Парацетамол
                    • Парвовирус B19
                    • PCV
                    • Анализ перикардиальной жидкости
                    • Анализ перитонеальной жидкости
                    • Коклюш
                    • Фармакогенетические тесты
                    • Фенобарбитал
                    • Фенитоин
                    • Фосфат
                    • Свободные от плазмы метадреналины (метанефрины)
                    • Вязкость плазмы
                    • Количество тромбоцитов
                    • Тесты функции тромбоцитов
                    • Анализ плевральной жидкости
                    • Порфирины
                    • Калий Тест
                    • Преальбуминовый тест
                    • Предоперационные тесты
                    • Прокальцитонин
                    • Прогестероновый тест
                    • Пролактин
                    • Простатоспецифический антиген (ПСА)
                    • Протеин C и протеин S
                    • Электрофорез белков и электрофорез иммунофиксации
                    • PSEN1 Тест
                    • PT
                    • ПТГ
                    • Количественные иммуноглобулины
                    • Испытания по РАН (КРАС и НРАС, все РАН)
                    • Определение антител к эритроцитам (эритроцитам)
                    • Скрининг на антитела к эритроцитам (RBC)
                    • Подсчет красных кровяных телец
                    • Индексы эритроцитов
                    • Почечная панель
                    • Количество ретикулоцитов
                    • Ревматоидный фактор
                    • RSV (респираторно-синцитиальный вирус)
                    • Тест на краснуху
                    • Салицилат
                    • Скрининг матери во втором триместре
                    • Селен
                    • Анализ спермы
                    • Серотонин
                    • Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG)
                    • Шига-токсин-продуцент Escherichia coli
                    • Серповидноклеточный тест
                    • Сиролимус
                    • Гладкие мышечные антитела
                    • Натрий Тест
                    • Растворимые пептиды, относящиеся к мезотелину
                    • Растворимый рецептор трансферрина
                    • Посев мокроты
                    • Культура стула
                    • Тест на восприимчивость
                    • Тест на хлорид пота
                    • Synacthen Тест
                    • Анализ синовиальной жидкости
                    • Тест на сифилис
                    • Перестройка гена Т-клеточного рецептора
                    • Такролимус
                    • Тау-протеин
                    • Кожный тест на туберкулез
                    • Тестостерон Тест
                    • Теофиллин и кофеин
                    • Терапевтический мониторинг лекарственных средств
                    • Тест на инфекцию горла
                    • Тест на тиреоглобулин
                    • Антитела к щитовидной железе
                    • Тесты функции щитовидной железы
                    • Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)
                    • TIBC, UIBC и трансферрин
                    • TORCH Test
                    • Тест на общий белок
                    • TPMT
                    • Микроэлементы
                    • Трихомонадный тест
                    • Триглицериды
                    • Тропониновый тест
                    • Триптаза
                    • Онкомаркеры
                    • U&E
                    • Непроверенные или вводящие в заблуждение лабораторные тесты
                    • Тест на мочевину
                    • Тест на мочевую кислоту
                    • Анализ мочи
                    • Отношение альбумина к креатинину в моче или ACR
                    • Посев мочи
                    • Метадреналины мочи (метанефрины)
                    • Соотношение белков мочи и белка в моче к креатинину
                    • Вальпроевая кислота
                    • Ванкомицин
                    • Ваниллилминдельная кислота (ВМА)
                    • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
                    • Витамин А
                    • Витамин B12 и фолиевая кислота
                    • Витамин Д
                    • Витамин К
                    • Фактор фон Виллебранда
                    • Тест на чувствительность к варфарину
                    • Вирус Западного Нила
                    • Подсчет лейкоцитов
                    • Дифференциальный подсчет лейкоцитов
                    • Цинк
                    • Цинк протопорфирин
                  • Условия / Заболевания

                      Указатель условий
                      Нет в списке?
                      Нет в списке?

                    • Ацидоз и алкалоз
                    • Акромегалия
                    • Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона
                    • Алкоголизм
                    • Аллергии
                    • Болезнь Альцгеймера
                    • Аменорея
                    • Анемия
                    • Стенокардия
                    • Анкилозирующий спондилоартрит
                    • Антифосфолипидный синдром
                    • Артрит
                    • Астма
                    • Аутоиммунные заболевания
                    • Доброкачественная гипертрофия предстательной железы
                    • Расстройства кровотечения
                    • Заболевания костного мозга
                    • Рак кишечника
                    • Рак молочной железы
                    • Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)
                    • Рак шейки матки
                    • Синдром хронической усталости
                    • Цирроз
                    • Глютеновая болезнь
                    • Врожденная гиперплазия надпочечников
                    • Хроническая сердечная недостаточность
                    • Синдром Конна
                    • синдром Кушинга
                    • Муковисцидоз
                    • Диабет
                    • Диарея
                    • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
                    • Синдром Дауна
                    • Эпилепсия
                    • Грибковая инфекция
                    • Камни в желчном пузыре
                    • Подагра
                    • Болезнь Грейвса
                    • Гийен-Барре
                    • Гематурия
                    • Гемохроматоз
                    • Тиреоидит Хашимото
                    • Сердечный приступ и острый коронарный синдром
                    • Сердечное заболевание
                    • Гепатит
                    • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
                    • болезнь Хантингтона
                    • Гиперкоагуляционные расстройства
                    • Гипертония (высокое кровяное давление)
                    • Гипертиреоз
                    • Гипотиреоз
                    • Бесплодие
                    • Воспалительные заболевания кишечника
                    • Грипп
                    • Резистентность к инсулину
                    • Желтуха
                    • Ювенильный идиопатический артрит
                    • Болезнь почек
                    • Непереносимость лактозы
                    • Отравление свинцом
                    • Лейкемия
                    • Болезнь печени
                    • Рак легких
                    • Заболевания легких

                  Реагирование на нарушения | eClinpath

                  Организм пытается минимизировать изменения pH и реагирует на кислотно-щелочные нарушения с помощью буферов организма, компенсаторных реакций легких и почек (на метаболические и респираторные нарушения, соответственно) и почками, корректирующих метаболические нарушения.

                  • Доступные телесные буферы: Существуют внутриклеточные и внеклеточные буферы для первичных респираторных и метаболических кислотно-основных нарушений. Внеклеточные буферы представляют собой карбонатные (HCO 3 ) и некарбонатные (например, протеин в плазме) буферы. Они сразу же буферизируют повышение или понижение H + , однако карбонатные буферы не могут буферизовать pCO 2 или респираторные изменения. Внутриклеточные буферы включают гемоглобин в эритроцитах и ​​фосфаты во всех клетках — их буферизация занимает больше времени (несколько часов).
                  • Компенсаторные реакции : Включает ответы респираторного тракта и почек на первичные метаболические и респираторные кислотно-щелочные нарушения, соответственно. Компенсация управляется изменениями pH и противостоит первичному нарушению, хотя лабораторные изменения компенсаторной реакции параллельны изменениям первичной реакции. Эта концепция проиллюстрирована ниже в резюме.
                    • Респираторная компенсация первичного метаболического нарушения: Изменения в альвеолярной вентиляции происходят в ответ на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения, потому что организм чувствует изменения pH с помощью периферических хеморецепторов.Это начинается в течение нескольких минут или часов после острого первичного метаболического нарушения. Обратите внимание, что полная компенсация с помощью этого механизма занимает до 24 часов.
                    • Почечная компенсация первичного респираторного нарушения: Здесь почки изменяют выведение кислоты (выделяют кислоту, получают основание; удерживают кислоту, выделяют основание) в ответ на первичные респираторные нарушения. Это начинается через несколько часов после острого респираторного нарушения, но для полного эффекта требуется несколько дней (3-5 дней).
                  • Коррекция кислотно-щелочных изменений : Коррекция первичной респираторной кислотно-щелочной аномалии обычно требует медицинского или хирургического вмешательства в отношении первичной проблемы, вызывающей кислотно-щелочное нарушение, например хирургическое вмешательство при коллапсе трахеи, которая вызывает первичный респираторный ацидоз (это связано с тем, что легкие не могут исправить себя, но для этого нужна помощь). После того, как коллапс трахеи разрешится, легкие могут быстро сдуть накопившийся углекислый газ.Почки играют важную роль в коррекции метаболических нарушений за счет изменения экскреции или абсорбции H + или HCO 3 . Для этого нужна нормальная почка, которая функционирует должным образом. Однако легкое нарушение функции почек не влияет на способность почек реагировать на кислотно-щелочные нарушения. Для этого требуется довольно серьезное нарушение функции почек (в первую очередь канальцевой функции) с острым повреждением почек или хроническим заболеванием почек, что приводит к дефектам кислотно-основных реакций.Для получения дополнительной информации о том, как почки регулируют кислотно-щелочной статус (включая диаграммы), обратитесь к странице физиологии почек. В случае метаболического алкалоза , способность почек корректировать алкалоз может быть нарушена, и почки могут фактически поддерживать или усугублять алкалоз, выделяя кислоту (так называемая парадоксическая ацидурия; см. Подробнее ниже). Таким образом, коррекция первичного метаболического нарушения также требует хирургического или медицинского вмешательства.

                  Нарушения обмена веществ

                  При первичных метаболических кислотно-щелочных нарушениях организм сначала реагирует через плазму и интерстициальные или внеклеточные буферы.Бикарбонат является доминирующим буфером при первичном метаболическом ацидозе. Для внутриклеточной буферизации с водородными сдвигами белков требуется немного больше времени (часы), но это тоже начинает происходить. Мы также ожидаем найти немедленные компенсаторные изменения альвеолярной вентиляции и pCO 2 (т.е. вторичную респираторную компенсацию). Со временем почка должна действовать, чтобы исправить нарушение обмена веществ, особенно когда мы решаем основную проблему.Есть некоторые свидетельства того, что кошки не могут исправить первичное нарушение обмена веществ, как собаки (Ди Бартола). Обратите внимание, респираторная компенсация не вернет pH в норму при первичном метаболическом ацидозе. Для этого требуется устранение первопричины и медицинское или хирургическое вмешательство, если требуется, с последующей коррекцией почек .

                  Следующее можно использовать в качестве руководства для оценки ожидаемой респираторно-компенсаторной реакции на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения у собак:

                  pCO 2 (ожидаемый) = pCO 2 (нормальный) + ([HCO 3 (измеренный) — HCO 3 (нормальный) ] x 0.7) ± X

                  , где X = 3 для метаболического ацидоза или X = 2 для метаболического алкалоза. Обратите внимание, что некоторые авторы используют поправочный коэффициент 1,2 против 0,7.

                  В качестве альтернативы, максимальная респираторная компенсация, ожидаемая при первичном метаболическом ацидозе у собак, составляет:

                  pCO 2 (ожидаемое) = 1,5 [HCO 3 ] + 8.

                  Ответ на первичный метаболический ацидоз

                  Реакция организма на метаболический ацидоз различается по видам.Как указывалось выше, кошки, как правило, не склонны лечить ацидоз так же хорошо, как собаки. Реакция организма на первичный метаболический ацидоз состоит из буферов тела и компенсаторного респираторного алкалоза. Выделение кислоты почками (аммиагенез, активность H + -АТФазы вакуолярного типа) служит для исправления ацидоза, но требует времени (дни) и функционирующей почки, а также прекращения первичной реакции.

                  • Буферы для тела : При остром первичном метаболическом ацидозе кислотная нагрузка (высокий H + ) буферируется внеклеточным бикарбонатом в плазме и интерстициальной жидкости (около 40%).Таким образом, концентрация бикарбоната в плазме снижается. Существуют также некарбонатные буферы плазмы, такие как белки плазмы, но они служат буфером около 1% кислотной нагрузки. Когда водород перемещается из внеклеточного пространства в интерстициальное, а затем внутриклеточно, внутриклеточные буферы, такие как белок и фосфаты в мягких тканях и кости и гемоглобин в красных кровяных тельцах, будут связывать избыток водорода. Водород перемещается в обмен на Na + или K + или, в случае красных кровяных телец, H + входит с хлоридом (эти обмены поддерживают электронейтральность), когда HCl вводится для индукции ацидоза.Кость также является хорошим поглотителем водорода, обмениваясь на кальций (который может вызвать остеолиз при хроническом метаболическом ацидозе). Таким образом, внутриклеточные буферы являются стоком для большей части кислотной нагрузки (50% или более).
                  • Респираторная компенсация (алкалоз) : первичный метаболический ацидоз стимулирует периферические хеморецепторы (которые реагируют на низкий pH или высокий H + ), вызывая гипервентиляцию и снижение pCO 2 или вторичный респираторный алкалоз . Гипервентиляция возникает из-за увеличения дыхательного объема, а не из-за увеличения частоты дыхания, и, если она тяжелая, приводит к глубоким вдохам, называемым дыханием Куссмауля (что является хорошим клиническим показателем основного метаболического ацидоза).
                  • Коррекция : Почка может исправить первичный метаболический ацидоз путем выделения избытка кислоты в виде хлорида аммония, обычно за счет усиленного почечного аммиагенеза проксимальными извитыми канальцами почек (см. Изображение ниже) и страницы физиологии почек.Это регенерирует бикарбонат, потребляемый в плазме, и создает медуллярный интерстиций с высоким содержанием аммиака, фактически 3 молекулы бикарбоната генерируются для каждого аммиака, вырабатываемого в почечных канальцах из глутамата. Этот ответ занимает несколько дней, чтобы подействовать и корректировать ацидоз, учитывая прекращение основного заболевания, время и нормальную функцию почек (это, похоже, не работает так же хорошо у кошек, как у собак, и другие виды животных неизвестны). Почки также могут активно выделять водород в собирающие канальцы через V-H-ATPase.В дистальном нефроне водород соединяется с аммиаком (NH 3 ), который пассивно диффундирует через клетку из интерстиция в просвет канальцев. После образования NH 4 + он не может диффундировать обратно через мембрану и застревает в жидкости, поэтому он выводится с хлоридом, который все еще находится в просвете мочи или попадает в просвет мочи из-за пассивного следования водороду. Таким образом, хотя аммиагенез происходит в основном в проксимальных извитых канальцах, он также позволяет дистальному нефрону выделять водород (с хлоридом).Интересно, что V-H-ATPase в интеркалированных клетках типа A в корковых и мозговых собирающих канальцах обычно находится в пузырьках в цитозоле. Снижение pH (особенно внутри клетки) стимулирует доставку насоса к просветной мембране, где он затем активно выделяет водород с последующим хлоридом. Энергия для этого насоса приводится в действие базолатеральным бикарбонатно-хлоридным обменником, который закачивает хлорид в ячейку в обмен на бикарбонат. Затем содержание бикарбоната увеличивается в плазме и помогает смягчить ацидоз.Таким образом, корректирующий ответ — метаболический алкалоз (потеря хлоридсодержащей кислоты, NH 4 Cl или Nh4 + HCl). К сожалению, почка не может почувствовать, что вторичное гипокапноэ является хорошей компенсаторной реакцией. Напротив, повышение внутриклеточного pH из-за потери углекислого газа (который легко диффундирует через мембраны) в почечных канальцах также способствует усилению ацидоза, потому что это увеличение внутриклеточного pH снижает аммиагенез и введение VH-АТФазы в просвет канальцев. в дистальном отделе нефрона.Так называемая дезадаптивная реакция почек на компенсаторный респираторный алкалоз на исходный ацидоз фактически увеличивает кислотную нагрузку (примерно на 40%) (Madias et al 1977). Обратите внимание, что это происходит только при хроническом метаболическом ацидозе, но не при остром метаболическом ацидозе.

                  Ответ на первичный метаболический алкалоз

                  Регулирование кислотно-щелочного баланса посредством почечного аммиагенеза

                  Рекультивация фильтрованного бикарбоната

                  Первичный метаболический алкалоз первоначально компенсируется буферными веществами организма (не бикарбонатом) и компенсирующим респираторным ацидозом.Повышенная почечная экскреция бикарбоната (за счет повышенной фильтрации бикарбоната через клубочки и активного выведения бикарбоната интеркалированными клетками типа B в собирательных канальцах дистального нефрона) быстро корректирует алкалоз, но может быть нарушена, обычно в результате первичного болезненного процесса, вызывающего алкалоз (см. ниже).

                  • Буферы для тела : Внутриклеточные (в основном белки и фосфат, с небольшой долей гемоглобина и лактата) и внеклеточные (белковые) буферы высвобождают протоны и буфер примерно 32% и 1% повышенного содержания бикарбоната соответственно.Остальное остается в плазме и выводится почками.
                  • Респираторная компенсация (ацидоз) : Повышение pH в результате первичного метаболического алкалоза приводит к гиповентиляции с соответствующим увеличением pCO 2 или вторичным респираторным ацидозом . Даже несмотря на то, что это снизит доставку кислорода и pO 2 , гипоксемии обычно недостаточно для стимуляции вентиляции и нарушения компенсаторной реакции. Однако респираторная компенсация приводит к дезадаптивной реакции, поскольку увеличенный диоксид углерода легко диффундирует внутриклеточно, соединяется с водой с образованием угольной кислоты, которая диссоциирует на водород и бикарбонат.Бикарбонат выходит из клетки в обмен на хлорид, который перемещается внутри клетки. Этот так называемый сдвиг хлоридов увеличивает концентрацию бикарбоната в крови, а не снижает ее. У собак, у которых респираторная компенсация была предотвращена гипоксией, концентрация бикарбоната была ниже, чем при компенсаторной реакции. Кроме того, снижение внутриклеточного pH в почечных канальцах будет способствовать выведению водорода (и удержанию бикарбоната) за счет стимуляции аммиагенеза в почках и V-H-ATPase.Считается, что респираторно-компенсаторная реакция составляет до 40% нагрузки бикарбоната при хроническом метаболическом алкалозе и считается неадаптивной (Madias et al, 1980).
                  • Коррекция: Почки будут пытаться исправить для первичного метаболического алкалоза. Больше бикарбоната фильтруется через почки при метаболическом алкалозе. Кроме того, субпопуляция интеркалированных клеток (тип B) в корковых собирательных канальцах почек будет выделять избыток HCO 3 при метаболическом алкалозе.Это достигается путем перемещения базолатерального (со стороны крови) бикарбонатно-хлоридного обменника (пендрина) на поверхность просвета, так что бикарбонат перекачивается в мочу, а хлориды поглощаются (отсюда коррекция — гиперхлоремический метаболический ацидоз). Однако способность почек выводить избыток HCO 3 затрудняется другими факторами, которые усугубляют алкалоз.

                  Почки и сохранение метаболического алкалоза

                  Эти факторы (которые приводят к парадоксической ацидурии ) следующие:

                  • Гиповолемия : Большинство процессов, которые приводят к первичному метаболическому алкалозу, также вызывают потерю жидкости, вызывая гиповолемию.Гиповолемия будет стимулировать ренин-ангиотензионно-альдостероновую систему. Ангиотензин II способствует выведению водорода и удержанию бикарбоната за счет стимуляции абсорбции натрия (фильтрованным бикарбонатом) в проксимальных канальцах (за счет стимуляции просветного натрий / водородного антипортера и базолатерального транспортера натрия / бикарбоната). Секреция альдостерона также способствует резорбции HCO 3 в почках и выведению кислоты (потеря H + ), поскольку альдостерон способствует активности транспортера натрия в основных клетках (поглощает натрий, создавая отрицательный потенциал просвета, что способствует выведению водорода. по типу A интеркалированных клеток в кортикальных собирательных трубочках), VH + -ATPases (которые выделяют водород в просвет почечных канальцев) и базолатеральный хлорид / бикарбонатный обменник (который удерживает бикарбонат) в интеркалированных клетках типа A в собирающих трубочках.
                  • Гипохлоремия : это одна из основных движущих сил поддержания метаболического алкалоза. Хлорид часто истощается в условиях, вызывающих метаболический алкалоз, потому что в этих условиях обычно происходит потеря водорода с хлоридом (например, рвота или секвестрация HCl).
                    • При ПКТ натрий будет пассивно резорбироваться фильтрованным бикарбонатом (который присутствует в избытке в крови и клубочковом фильтрате), а не хлоридом, который истощается.
                    • Из-за истощения хлоридов больше натрия доставляется в дистальный нефрон, потому что меньше абсорбируется в петле Генле, которая требует 2x хлорида через носитель Na-K-2Cl и ранний дистальный каналец (транспортер NaCl).Повышенная доставка натрия в дистальный нефрон будет стимулировать транспортер натрия в дистальном нефроне (который стимулируется альдостероном и повышенной скоростью потока из-за избытка натрия). Этот переносчик поглощает натрий в обмен на водород (стимулируя H + -АТФазу в интеркалированных клетках типа A) или калий через калиевые каналы (которые, если истощены, вызывают ацидурию при алкалозе, последнее, чем вы хотите быть. происходит).
                    • Истощение запасов хлоридов также снижает активность котранспортера Cl / HCO3-пендрина в типе B и интеркалированных не-A и не-B клетках в собирающих канальцах, которые теперь больше не могут выводить избыток бикарбоната с мочой.
                    • Снижение содержания фильтрованного хлорида является основным стимулом секреции альдостерона. Альдостерон усиливает всасывание натрия в собирающих канальцах, стимулируя переносчик натрия в основных клетках в то время, когда в любом случае доставляется больше натрия из-за снижения активности переносчиков Na-K-2Cl и NaCl в петле Генле и ранних дистальных канальцах. соответственно. Обмен натрия на водород в собирающих трубчатых клетках коры, которые имеют натрийзависимые H + -АТФазы, и калий (транспортеры H + / K + и другие калиевые каналы, e.грамм. РОМК и макси-Н). При дефиците калия водород вместо этого перемещается в просвет, таким образом увеличивает выведение почечной кислоты и задержку HCO 3 . Альдостерон также напрямую способствует выведению водорода, стимулируя H + -АТФазы в собирающих канальцах.
                      Таким образом, лучшим лечением метаболического алкалоза с пониженным содержанием хлоридов является введение хлорида в виде гипертонического NaCl (дающего пропорционально больше хлорида, чем натрия по сравнению с плазмой, в которой содержание натрия выше, чем хлорида) с дополнительным калием.Это восстанавливает циркулирующий объем (уменьшая стимулы для ангиотонии II и секреции альдостерона), обеспечивает натрий (поэтому меньше абсорбируется в проксимальных канальцах с бикарбонатом, позволяя фильтровать бикарбонат) и обеспечивает Cl , позволяя натрию резорбироваться хлоридом. в дистальных частях проксимальных канальцев и петле Генле, уменьшая дистальную доставку натрия и устраняя стимул для секреции альдостерона и выведения кислоты. Таким образом, NaCl называют «подкисляющим раствором».Несмотря на то, что сам по себе он не является кислым, он способствует задержке водорода почками и выведению бикарбоната (таким образом, он оказывает окисляющее действие через почки).
                  • Гипокалиемия : Калий часто теряется с жидкостями одновременно с H + и Cl . Калий также низкий, потому что животные (крупный рогатый скот) страдают анорексией или перемещаются внутри клетки в обмен на водород в щелочных состояниях. Истощение запасов калия считается критическим элементом в поддержании метаболического алкалоза (Gennari 2011).
                    • Низкий уровень калия усугубляет гиповолемию (ингибирует действие АДГ, предотвращая полное всасывание воды) и снижает СКФ (снижает количество фильтруемого бикарбоната).
                    • Низкий уровень калия способствует резорбции бикарбоната, стимулируя насос Na / K, который транспортирует бикарбонат с базолатеральной поверхности клеток почечных канальцев обратно в кровь в проксимальных канальцах и стимулирует почечный аммиагенез в проксимальных канальцах (способствуя выделению хлорида аммония или кислоты при сохранении бикарбонат).
                    • Низкий уровень калия увеличивает доставку натрия к дистальному отделу нефрона за счет снижения активности носителя Na-K-2Cl в петле Генле. Дополнительный натрий, доставленный в дистальный каналец, резорбируется в обмен на H + , потому что K + низкий. Кроме того, абсорбция натрия приводит к дополнительной экскреции калия (даже если она недостаточна), создавая отрицательный потенциал просвета (точно так же, как он стимулирует выведение водорода в собирательных клетках кортикальных канальцев). Поскольку альдостерон высокий, натрий резорбируется в собирательных канальцах, но низкий уровень калия заставляет выводить водород вместо калия.
                      Таким образом, низкий K + будет усиливать алкалоз, способствуя выведению кислоты почками (и удержанию бикарбоната) несколькими способами.

                  Нарушения дыхания

                  Реакция организма на первичные респираторные кислотно-щелочные нарушения включает внутриклеточные буферы с последующим изменением почечной экскреции кислоты. Существует небольшая внеклеточная буферная способность для двуокиси углерода (т.е. двуокись углерода быстро перемещается через клеточные мембраны, и бикарбонат не может сдерживать увеличение двуокиси углерода).Из-за этого организм не может компенсировать острый респираторный ацидоз, а также более хронический респираторный ацидоз, при котором срабатывают компенсаторные механизмы почек. Вот почему коэффициент в уравнении ниже (Y) низкий для острого и более высокого для хронического. Обратите внимание, что дыхательная система не может исправиться сама по себе, т.е. легкие не могут исправить первичное нарушение дыхания (в отличие от почек, которые могут исправить первичное нарушение обмена веществ). Ветеринар должен вмешаться, чтобы помочь легким исправить первичную респираторную кислотно-щелочную аномалию.

                  Следующие формулы могут быть использованы в качестве руководства для определения ожидаемых метаболических компенсаторных реакций на первичные респираторные кислотно-основные нарушения:

                  HCO 3 (ожидаемый) = HCO 3 (нормальный) + ([pCO 2 (измеренный) — pCO 2 (нормальный) ] x Y) ± 2

                  , где
                  Y = 0,15 для острого респираторного ацидоза (<24 часов)
                  Y = 0,35 для хронического респираторного ацидоза (> 48 часов)
                  Y = 0.25 для острого респираторного алкалоза
                  Y = 0,55 для хронического респираторного алкалоза

                  Ответ на первичный респираторный ацидоз

                  Реакция внутриклеточного буфера на первичный респираторный ацидоз

                  Первичный респираторный ацидоз сначала компенсируется внутриклеточными буферами, за которыми следует повышенная экскреция почечной кислоты.

                  • Внутриклеточные буферы : Практически отсутствует внеклеточная буферная емкость для увеличения CO 2 (бикарбонат не может буферизовать себя) . При остром респираторном ацидозе CO 2 быстро перемещается внутриклеточно (особенно в красных кровяных тельцах), где он диссоциирует с водой с образованием H + и HCO 3 . H + быстро забуферивается гемоглобином и внутриклеточным фосфатом. В эритроцитах HCO 3 перемещается внеклеточно в обмен на Cl , вызывая начальное (обычно умеренное) повышение уровня бикарбоната плазмы (метаболический алкалоз) и корректирующую гипохлоремию (так называемый хлоридный сдвиг).
                  • Метаболическая компенсация (алкалоз) : Организм компенсирует понижение pH в результате первичного респираторного ацидоза путем изменения почечной экскреции H + . При хроническом респираторном ацидозе организм способствует выведению кислоты через почки (через почечный аммиагенез в проксимальных извитых канальцах; см. Изображение выше), что усиливает удержание HCO 3 (3-кратное удержание бикарбоната для одного хлорида аммония который выводится из организма), i.е. компенсаторный ответ почек — вторичный метаболический алкалоз . Почки также могут напрямую выводить водород через водородные насосы в собирающих канальцах (интеркалированные клетки типа А). Реакция почек начинается в течение нескольких часов от начала респираторного ацидоза, но, как и все другие реакции почек, для достижения максимальной эффективности требуется 3 -5 дней. Кошки не реагируют на хронический респираторный ацидоз так же хорошо, как собаки, потому что они не могут существенно увеличить почечный аммиагенез (Ди Бартола).Обратите внимание, что есть некоторые свидетельства того, что почечная компенсация может вернуть pH к норме при хроническом респираторном ацидозе у собак при условии достаточного времени (> 30 дней) (Ди Бартола). Даже если pH может быть нормальным при хроническом респираторном ацидозе, pCO 2 все равно будет высоким. Фактически, повышение системного pH в результате компенсаторной реакции почек может иметь пагубные последствия из-за подавления вентиляции.

                  Реакция на первичный респираторный алкалоз

                  Реакция внутриклеточного буфера на респираторный алкалоз

                  Первичный респираторный алкалоз сначала компенсируется буферными веществами организма, а затем снижается почечная экскреция кислоты.

                  • Внутриклеточные буферы : Что касается первичного респираторного ацидоза, большая часть начального буферизации происходит внутриклеточно (высвобождение H + из белкового, фосфатного и гемоглобинового буферов). Алкалиемия также способствует выработке внутриклеточной молочной кислоты, которая также выделяет водород. Ионы хлора покидают эритроциты в обмен на бикарбонат, вызывая снижение уровня бикарбоната в плазме (гиперхлоремический метаболический ацидоз) (см. Изображение справа).Маловероятно, что этот ответ сильно повлияет на pH, о чем свидетельствует незначительное изменение концентрации бикарбоната при остром респираторном расстройстве (см. Формулу выше).
                  • Метаболическая компенсация (гиперхлоремический ацидоз) : При хроническом респираторном алкалозе повышенный pH будет стимулировать снижение почечной кислотной экскреции H + (снижение аммиагенеза и отсутствие движения H-АТФазы к просветной мембране в интеркалированных клетках типа А. ), при этом Cl сохраняется для сохранения электронейтральности.Этот ответ происходит в течение нескольких часов, но для достижения максимального эффекта требуется несколько дней. Таким образом, компенсаторный ответ на первичный респираторный алкалоз — это гиперхлоремический метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью . У собак это может быть настолько эффективным, что рН может вернуться к норме, если дать ему достаточно времени (14 дней) (Ди Бартола).

                  Сводка компенсаций

                  • Компенсация противоположна первичному нарушению: метаболическая компенсация первичного респираторного нарушения и респираторная компенсация первичного метаболического нарушения.
                    • Первичный метаболический ацидоз — вторичный респираторный алкалоз
                    • Первичный метаболический алкалоз — вторичный респираторный ацидоз
                    • Первичный респираторный алкалоз — вторичный метаболический ацидоз (гиперхлоремический, нормальный анионный разрыв, ацидоз)
                    • Первичный респираторный ацидоз — вторичный метаболический алкалоз
                    • Компенсационные лабораторные изменения параллельно первичным изменениям
                      • Первичный метаболический ацидоз = низкий HCO3-; компенсаторный респираторный алкалоз = низкий pCO2
                      • Первичный метаболический алкалоз = высокий HCO3-; компенсаторный респираторный алкалоз = высокий pCO2
                      • Первичный респираторный ацидоз = высокий pCO2; компенсаторный метаболический алкалоз = высокий HCO3-
                      • Первичный респираторный алкалоз = низкий pCO2; компенсаторный метаболический ацидоз = низкий HCO3-

                  Таблица представляет собой графическое представление этих концепций.Как видно, изменение основного параметра (HCO 3 для метаболического и pCO 2 для дыхательного) происходит параллельно с компенсаторной реакцией.

                  Первичное расстройство pH [H +] Первичное изменение Компенсация
                  Метаболический ацидоз ↓ HCO 3 ↓ pCO 2
                  Метаболический алкалоз ↑ HCO 3 ↑ pCO 2
                  Респираторный ацидоз ↑ pCO 2 ↑ HCO 3
                  Респираторный алкалоз ↓ pCO 2 ↓ HCO 3

                  Ссылки по теме

                  • Физиология почек : Информация и диаграммы о том, как почки выводят кислоту, обычно вырабатываемую при ежедневном метаболизме (титруемая кислотность), регенерируют бикарбонат, обычно фильтруемый через почки (путем абсорбции фильтрованного бикарбоната с натрием), и генерируют новый бикарбонат, выводя из организма избыточную кислоту ( коррекция первичного метаболического ацидоза, не связанного с почечной дисфункцией или компенсация первичного респираторного алкалоза) посредством почечного аммиагенеза в проксимальных извитых канальцах и выведения водорода водородными насосами (пассивно следует хлорид) в дистальных извитых канальцах.

Раны рваные лечение: Рваная рана – мазь, заживляющие препараты, первая помощь

что это, обработка и лечение

Рваная рана на ноге или других частях тела – довольно распространенный вид повреждений, который требует незамедлительной медицинской помощи и хирургического лечения.

рваная рана

Причины возникновения повреждения

Механическое повреждение кожных тканей под воздействием тупого твердого предмета, определяется в медицинской терминологии, как рваная рана. Типичными признаками данного явления выступают неровные края, сильные кровотечения, нарушение целостности мышечных тканей, нервов, сосудов, вызывая интенсивный болевой синдром.

Глубина, размер и форма травмированной области кожно-мышечного слоя во многом зависит от вида предмета, силы нанесенного удара. Факторами риска, которые способны спровоцировать появление дефекта, выступают:

  • нарушение техники безопасности на производствах;
  • бытовые травмы;
  • аварийные автомобильные ситуации;
  • падения с высоты;
  • укусы животных;
  • криминальные инциденты.

рваная рана тупым предметом

Превалирующее количество травмирования происходит с людьми, которые занимаются экстремальными видами спорта, охотой, рыбалкой. Также к группе риска относятся дети младшего возраста. Любое неправильное обращение со специализированной техникой, или инвентарем может привести к возникновению повреждений мягких тканей и кожи.

Симптоматика

Определением выраженности симптоматики при возникновении раны с рваными краями выступает сила и форма воздействующих факторов. Довольно часто наблюдаются сопутствующие патологии в виде тяжелых переломов костного скелета человека. В зависимости от области повреждения могут пострадать: зона грудной клетки, череп, кости конечностей, позвоночник. Локализированное воздействие способно привести к травмам, разрыву внутренних органов.

Рваные раны имеют характерные признаки и сопровождаются ярко выраженными симптомами:

  • интенсивными болевыми ощущениями;
  • инфицированием области повреждения;
  • несимметричной формой края поврежденного участка;
  • отслоением кожных тканей;
  • кровоподтеками, гематомами;
  • сильным кровотечением;
  • головокружением, обморочными состояниями;
  • развитием признаков травматического шока;
  • апатией, тревожностью.

Одной из разновидностей рваных ран выступает травма головы. Вследствие сильного удара происходит скальпирование кожи в зоне роста волос. Травмирование сопровождается болевым синдромом, кровотечением и нарушениями в психологическом состоянии.

Диагностика

Терапевтические мероприятия охватывают полный комплекс восстановительных и лечебных действий, учитывая, какая рана была нанесена, степень повреждения:

  1. Анамнез. Врач в обязательном порядке выясняет вид предмета, сроки давности травмы и объем предпринятых экстренных мер.
  2. Объективный осмотр. Оценивается состояние мягких тканей, слизистых оболочек в зоне травматического воздействия. Определяются показатели артериального давления, состояние магистральных сосудов. При необходимости производится срочное реанимационное лечение.
  3. Лабораторные анализы. Перед началом хирургического вмешательства требуется проведение стандартных исследований в условиях лаборатории. Выполняется: общий и биохимический анализ крови (определяется группа крови, уровень глюкозы, резус фактор), анализ на ВИЧ, СПИД, RW, маркеры гепатита, анализ мочи.
  4. Инструментальное обследование: рентгенография, флюрография, электрокардиограмма. В некоторых случаях врачу, чтобы определить назначение и выяснить, как лечить пострадавшего, может потребоваться проведение компьютерной, или МРТ (магнитно-резонансной томографии).

В случае развития патогенной микрофлоры, наблюдается выраженная реакция организма. Усиленное воспаление в области поражения сопровождается некрозом и отеком окружающих рану тканей. Возможно также повышение температуры и уровня болевого синдрома.

Экстренные медицинские мероприятия

Резаная рана требует немедленного реагирования, оказания первой помощи и лечения. Вовремя предпринятые, правильные действия позволят избежать осложнений и развития инфицирования.

Рану рваного типа, как и другие виды повреждений, следует обрабатывать в определенной последовательности:

  1. Минимизировать кровопотерю. В первую очередь потребуется принять меры, чтобы остановить кровь, затем определить объем потери. Остановить процесс можно с помощью пережатия артерии в области травмы. Применение жгута, или пальцевого прижатия зависит от степени поражения. В случае массовой кровопотери и отсутствии жгута, используется любая плотная ткань, подручные предметы (шарф, пояс). Существуют определенные правила накладывания повязки для остановки кровопотери. Летом жгут может быть выполнен не более чем на 2 часа, в зимнее время – не более чем на 1,5 часа.
  2. Обеззараживающие меры. Рану обязательно следует обработать дезинфицирующими средствами. Предотвратить инфицирование поможет перекись водорода, антибиотические мази и растворы. Устранить болевой синдром можно используя обезболивающие средства. Наибольшей эффективности достигают инъекционные введения непосредственно в рану.
  3. Наложение повязки. Последний этап экстренной доврачебной ПМП при ранениях нацелен на обеспечение стерильности области повреждения. После обработки рваной раны, при наличии небольших зон травмирования, можно изолировать рану, используя пластырь. В случае тяжелой степени поражения потребуется стерильный бинт, или марлевый отрез.

Терапевтические меры

Лечение рваных ран в медицине условно подразделено на две основополагающие методики, которые основаны на общем состоянии пострадавшего и степени поражения:

  1. Консервативное (традиционное) лечение. Небольшие зоны травматических поражений не требуют оперативного вмешательства. Пациент должен строго придерживаться назначения лечащего врача. В травматологическом пункте производится обработка ранения, при необходимости устанавливается дренаж и ушивание. Восстановительный период пройдет быстрее, если выполнять регулярные мероприятия по уходу за швами.
  2. Хирургическая методика. Обширные поражения требуют проведения незамедлительного хирургического вмешательства. В случае травматизации внутренних органов, больших участков мягких тканей, изначально производится первичная обработка. Операционное лечение невозможно при шоковом состоянии пациента, поэтому, сначала больного выводят из криза. Рана заживает достаточно быстро только при создании правильных условий, полноценном уходе и антибиотикотерапии.

Следует помнить, что лицевые травмы, рана губы, могут иметь необратимые последствия. Важно с особой осторожностью обращаться с травмоопасными бытовыми приборами, инструментами. Во избежание риска осложнений и опасных для жизни последствий, при наличии рваной раны, следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Рваная рана

Мазь для лечения рваных ран 
(препарат с мощным регенерационным действием)

  • Стелланин — быстро очищает рану

  • Значительно ускоряет заживление

Лечение рваных ран всегда является сложной медицинской проблемой. Стенки таких ран неровные, края раны разобщены и далеко отстоят друг от друга. Практически при каждой рваной ране сроки лечения затягиваются, а это чревато многими осложнениями. 

Для лечения необходимо использовать препараты с мощным антимикробным и регенерационным действием, чтобы не дать развиться инфекции и нагноению.

Итак, что делать, если:
а) Рваная рана получена недавно.
б) Рана получена несколько дней назад, но заживление не происходит, началось нагноение.

а) Рваная рана получена недавно

Остановите кровотечение, обработайте рану 3% раствором перекиси водорода, края раны смажьте йодом (или спиртом). Если есть возможность, обратитесь к врачу для хирургической обработки раны.
Если такая возможность отсутствует, то нужно принять все меры, чтобы рана не нагноилась, воспаление не распространилось на прилежащие ткани.

Для лечения рваных ран применяется мазь Стелланин, разработанная совместно с учёными Института хирургии им. Вишневского (г.Москва) и Российской академии наук для лечения ран кожи и мягких тканей  в особо сложных случаях.

Наряду с выраженным противомикробным и противовоспалительным действием, мазь Стелланин в настоящее время является единственным препаратом с ПРЯМОЙ стимуляцией регенерационных процессов.

б) Рваная рана получена несколько дней назад и началось ее нагноение

Если есть возможность, обратитесь к врачу, он проведет хирургическую обработку раны. Если такая возможность отсутствует, то для избавления от гнойной раны рекомендуется мазь Стелланин-ПЭГ.

Благодаря гидрофильному вспомогательному веществу (полиэтиленгликолю), входящему в состав мази Стелланин-ПЭГ, рана быстро очищается от гнойного содержимого. Одновременно устраняются патогенные микроорганизмы, блокируется воспаление, стимулируется регенерация.

Примечание №1: При лечении мазью Стелланин-ПЭГ обширных рваных ран происходит быстрое подсушивание раны, что затрагивает поражённые нервные окончания. Чтобы избавиться от возможных болевых ощущений, рекомендуется перед нанесением мази обработать рану раствором Лидокаина. Открыть ампулу и смочить поверхность раны, дать препарату всосаться и потом нанести мазь Стелланин-ПЭГ.

Примечание №2: На завершающей стадии лечения (когда рана очистилась от гноя и устранено воспаление) используйте мазь Стелланин 3%. Входящий в состав мази вазелин смягчает вновь образующийся кожный покров, а активная фармацевтическая субстанция стимулирует восстановление пораженных тканей.  Подробные советы по применению смотрите здесь >>>

Стелланин — препарат с мощным регенерационным действием

В первую очередь Стелланин обладает широчайшим противомикробным спектром действия — он активен в отношении бактерий, грибов и вирусов. Стелланин можно назначать при любой инфекции и быть уверенным в эффективности лечения, т.к. его действие распространяется на грамположительные и грамотрицательные бактерии, анаэробы, грибы, вирусы, «атипичные» бактерии, простейшие.

Особенно важным является то, что все возбудители раневой инфекции не обладают к Стелланину ни естественной, ни приобретённой устойчивостью.

И самое главное, удалось преодолеть процессы, тормозящие деление клеток в большой ране. Стелланин напрямую активирует регенерацию (как за счет стимулирования экспрессии генов факторов роста сосудов VEGF-A и VEGF-В, так и многократной активации функций митохондрий, что приводит к увеличению энергетической обеспеченности клеток и тканей).

Высокая эффективность препарата была подтверждена ведущими учёными России:

«Уже в первые сутки лечения ран мазью Стелланином-ПЭГ отмечается положительная динамика в процессе заживления, уменьшается воспаление…В ране появляются молодые клетки с высоким уровнем обменных процессов». Из Отчета, утвержденного Директором Института хирургии им. А.В.Вишневского академиком РАМН В.Д.Федоровым.

Проведенные в НИИ хирургии им. А.В. Вишневского исследования показали, что при лечении гнойных ран мазь Стелланин-ПЭГ в 2,4 раза ускоряет прорастание капилляров, в 7,5 раз увеличивает число фибробластов в ране — основных клеток, участвующих в восстановлении повреждённого кожного покрова. 

По совокупности свойств, на сегодняшний день Стелланин-содержащие мази стали лучшими препаратами для лечения сложных ран, о чем свидетельствует высокий уровень их клинической эффективности.

Отзывы о лечении ран Стелланином

– Здравствуйте, спасибо большое. Лечение почти прошло (остался небольшой струпик на ране). Рана долго не заживала, была длиной около 6 см и шириной 1 см. Сейчас всё практически заросло, огромная БЛАГОДАРНОСТЬ разработчикам мазей (я пользовался двумя: Стелланин и Стелланин-ПЭГ). Стелланина ушло 1,5 тюб., а Ст.Пэг — половина. С уважением и наилучшими пожеланиями О.Л. Текст всей переписки >>>

Олег Леонидович Б. (г. Санкт-Петербург)

Эффекты препарата СТЕЛЛАНИН®:

  1. БЛОКИРУЕТ ВОСПАЛЕНИЕ – препятствует синтезу медиаторов воспаления — простагландинов. В результате снижения уровня этих медиаторов прекращается воспалительный процесс, устраняется боль и отечность.
  2. ВОССТАНАВЛИВАЕТ КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОРАЖЕННЫХ ТКАНЕЙ – Стелланин активирует факторы роста сосудов vegf-A и vegf-B (быстро восстанавливает пораженные кровеносные сосуды в ране).
  3. СТИМУЛИРУЕТ РЕГЕНЕРАЦИЮ КОЖНОГО ПОКРОВА – Стелланин многократно активирует функцию митохондрий и увеличивает их размер. Данный механизм обусловливает прямое влияние Стелланина на заживление ран, регенерацию здорового кожного покрова.
  4. ОБЛАДАЕТ ВЫСОКОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Особенности применения:


1. Узнайте цену в аптеках Вашего города:

мазь Стелланин®-ПЭГ 3%
применяется
при нагноившихся ранах
мазь Стелланин® 3%
применяется при
негнойных рваных ранах

С помощью этого сервиса также можно заказать доставку Стелланина как в крупные города, так и в удаленные населенные пункты России (к сервису подключено более 14000 аптек). Заказ и доставка бесплатны. Оплата самого препарата осуществляется в аптеке при получении товара. 

2. Перечень аптек Вашего города, имеющих Стелланин в наличии


КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТЕЛЛАНИНА
подтверждена специалистами ведущих научных центров России:


заживляющие мази, чем обработать повреждения

Лечение болезней

Рейтинг#1#2#3
НазваниеЛевомикольЛечение открытых ран в домашних условиях: чем обработать открытую рану, этапы заживления ран, мази для ранЭпланЛечение открытых ран в домашних условиях: чем обработать открытую рану, этапы заживления ран, мази для ранСпасатель
Баллы
Доступность в сети аптек
Эффективно устраняет болезненные ощущения и восстанавливает пораженный участокПростота использованияМягкое действие на организмЛегкая консистенция и приятный аромат

Рейтинг#1#2#3
НазваниеЛечение открытых ран в домашних условиях: чем обработать открытую рану, этапы заживления ран, мази для ранД-пантенолЛечение открытых ран в домашних условиях: чем обработать открытую рану, этапы заживления ран, мази для ранБепантенЛечение открытых ран в домашних условиях: чем обработать открытую рану, этапы заживления ран, мази для ранСолкосерил
Баллы
Доступность в сети аптек
Эффективно устраняет болезненные ощущения и восстанавливает пораженный участокПростота использованияМягкое действие на организмЛегкая консистенция и приятный аромат

Точная аппроксимация краев раны

Тканевые клеи следует наносить на бескровное поле.

Точная адаптация раны

Применение гистоакрила

Избегайте попадания клея в рану или между краями раны.Следует нанести три-четыре слоя.

Применение гистоакрила

Сушка

Удерживайте края раны вместе несколько секунд, пока
сухой.

Удерживать края раны на месте в течение 1 минуты

Оптимальное время снятия швов
Место нахождения
Лицо
Скальп
Грудь и конечности
Высокое напряжение (суставы, руки)
Назад
Кол-во дней
3–5
7
8–10
10-14
10–14
По материалам «Обработка разрывов в экстренной ситуации»
отдел.Клиники неотложной помощи О. Капеллана и Дж. Холландера
Северной Америки.
Volume 21, Number 1, февраль 2003 г.