Жировая дистрофия печени лечение симптомы: Жировая дистрофия печени : причины, симптомы, диагностика, лечение

Жировой гепатоз печени — 15 причин, симптомы, лечение, диета, профилактика

Гепатозом называют заболевание печени со структурными изменениями, которые связаны с избыточным отложением жировых клеток и нарушением функции целого органа. Жировой гепатоз также называют ожирением печени, стеатозом, жировой дистрофией. Ниже подробно рассмотрены причины, симптомы и лечение жирового гепатоза печени, а также мероприятия, которые помогут избежать подобной проблемы.

Что это такое?

Гепатоз — хронический процесс, который сопровождается ожирением гепатоцитов и чрезмерным накоплением в них липидов. Изменение структуры клеток приводит к их повреждению и изменению межклеточного вещества, что в дальнейшем провоцирует воспалительно-некротические изменения. Хроническое течение и скрытая симптоматика становятся причиной несвоевременного лечения и появления изменений в организме, которые очень сложно ликвидировать.

Длительное течение патологии приводит к неспособности органа выполнять свои функции. Одна из разновидностей живого гепатоза — алкогольный гепатоз, который появляется у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Патогенез заболевания остается таким же — в гепатоцитах накапливаются жировые клетки, которые меняют структуру и работоспособность органа.

Если перерождение печени вызвано не алкоголем, патология может наблюдаться на определенном участке органа, при этом, в целом, процесс протекает доброкачественно и не угрожает жизни больного. При действии неблагоприятных факторов или чрезмерном употреблении спиртного патология начинает прогрессировать, что приводит к опасной для жизни цепочки: фиброз-цирроз-необходимость трансплантации органа или летальный исход.

Формы и стадии

В большинстве случаев, у пациентов диагностируют такую форму, как неалкогольная жировая болезнь печени. Этот диагноз имеет множество синонимов — жировая дистрофия, стеатогепатит, стеатоз и другие. Патологические изменения начинаются при накоплении жира, превышающем 10% от веса печений. Различают 4 степени патологии:

  • Нулевая. Клинические симптомы отсутствуют, мелкие частички жира присутствуют в единичных печеночных клетках.
  • Первая. Размеры жировых отложений увеличиваются, их количество теперь напоминает отдельные очаги поражения.
  • Вторая. Жировые отложения содержит около половины гепатоцитов, диагностируется внутриклеточное ожирение.
  • Третья. Накапливаемый жир продолжает депонироваться в межклеточном пространстве, образуя жировые образования и кисты.

Симптомы

Специфические признаки заболевания обычно отсутствует, а хроническое течение патологии объясняет позднюю диагностику и сложность лечения. Заболевание развивается постепенно и долгие годы не доставляет пациенту дискомфорта. На первой и второй стадии происходят обратимые изменения и терапия может привести к положительному результату. На третьей и четвертой стадии происходит ожирение с перерождением дольковой структуры органа, что считается состоянием предцирроза.

На первой стадии симптомы и жалобы пациента отсутствуют. Позже начинают проявляться не специфические признаки заболевания:

  • боль
  • тошнота
  • слабость
  • плохой аппетит
  • дискомфорт под ребрами с правой стороны

Ближе к третьей стадии может быть очаговым или диффузным. Последнее состояние сопровождается более яркой клинической картиной и объективными нарушениями, которые можно диагностировать инструментальными и лабораторными методами. При стеатозе наблюдается:

  • дистрофия печени
  • накопление жировых отложений
  • задержка выведения токсинов
  • устойчивость к инсулину
  • нарушение кровоснабжения
  • увеличение количества свободных радикалов
  • разрушение клеток
  • нарушение образование апопротеина

Неправильные обменные процессы в печени нарушают функции других органов. Боль появляется при растяжении капсулы печени из-за увеличения ее размеров. Клинические проявления не связаны со временем приемом пищи. Болезненность выявляется врачом при пальпации живота.

Общий вид пациента напоминает астеническое телосложение и дополняется жалобами на слабость, сонливость и нарушение работоспособности. Причина появления подобных симптомов заключается нарушение важнейших биохимических процессов, которые теперь не приводят к выработке достаточного количества энергии.

Тошнота появляется в результате нарушения желчеобразования и замедления выведения токсинов. На поздних стадиях нарушению подвержены все биохимические процессы, которые связаны с работой печени. Повышается уровень билирубина и желчных кислот, которые теперь попадают в кровь и разносятся по всему организму.

Так возникают дополнительные симптомы поздних стадий гепатоза — желтуха, которая сопровождается зудом, рвота, ухудшение общего самочувствия. В анализах диагностируется гипербилирубинемия и изменение концентрации печеночных ферментов.

Дополнительно к желтухе и зуду могут присоединяться сыпь или кровоизлияния на коже. В основе появления таких симптомов лежит ухудшение выведения токсинов. Отсутствие лечения, а также продолжительное действие повреждающих факторов приводит к тому, что стеатоз постепенно переходит в фиброз — клетки печени заменяются соединительной тканью, не обладающей способностью выполнять работу гепатоцитов. После фиброза развивается цирроз.

Выбрать специалиста, прочитать отзывы и записаться на прием к гастроэнтерологу онлайн

Причины

Среди причин жирового гепатоза следует знать провоцирующие факторы, которые повышают вероятность развития заболевания, и собственно сами причины. К первой группе относятся:

  • Избыточный вес. У людей с ожирением на печень приходится повышенная нагрузка, поэтому орган постоянно находится в состоянии усиленной работоспособности. Со временем его клетки изнашиваются, в печени нарушается накопление гликогена и повышается депонирование липидных клеток.
  • Злоупотребление алкоголем. Частое употребление спиртных напитков приводит к разрушению гепатоцитов, их недостаточной регенерации и нарушению работы органа в целом. Алкоголизм также изменяет обменные процессы в других органах, ухудшает детоксикационную и ферментативную функцию печени.
  • Неправильное питание. Здоровье печени очень зависит от качества питания. В группу риска попадают люди, которые любят свежую выпечку, а также вегетарианцы, которые недополучают белок. Свежая выпечка считается тяжелой пищей для поджелудочной железы, печени и других органов ЖКТ. Несмотря на изумительный вкус и запах, врачи разных специализаций не рекомендуют ее употреблять. Вегетарианство приветствуется врачами только при соблюдении правильной диеты, которая обеспечит сбалансированный рацион и поступление всех необходимых веществ в организм. Если белка недостаточно, подобное питание приведет к ослаблению всего организма и нарушению работы многих внутренних органов.
  • Гиподинамия. Недостаточная физическая активность способствует накоплению избыточной массы тела, что отрицательно скажется на состоянии внутренних органов, в частности печени.

Из основных причин появления гепатоза выделяют следующие:

  • Инсулинорезистентность. При снижении чувствительности тканей к инсулину возникает гипергликемия и развивается компенсаторный механизм, который приводит к повышению выработки инсулина. Большое количество инсулина усиливает липолиз, в результате которого освобождается большое количество жирных кислот и повышается накопление триглицеридов в печени. Баланс выработки и утилизации жировых клеток нарушается, что приводит к накоплению липопротеидов очень низкой плотности. Позже возникает воспаление, гибель гепатоцитов и их перерождение в соединительную ткань.
  • Дисбактериоз. Чрезмерная активность патогенной микрофлоры в кишечнике приводит к тому, что бактерии попадают в воротную вену и печень.  Это способствует развитию воспалительного процесса, активизации иммунного ответа и последующей выработке фиброзной ткани.
  • Нарушение метаболических процессов. Неправильный обмен веществ сопровождается гиперлипидемией. Обычно такое наблюдается при эндокринных сбоях (сахарном диабете и гормональных расстройствах).

Одно из ведущих мест в повышении вероятности развития стеатоза отводят избыточной массе тела. Взрослые пациенты должны сознательно заботиться о своем здоровье, а также не допускать ожирения у своих детей. Таким образом, жировой гепатоз может выступать самостоятельным заболеванием, развиваться как осложнение эндокринных или метаболических нарушений, а также быть следствием воздействия интоксикации и других неблагоприятных факторов.

Ожирение

Ожирение – патологическое состояние, при котором наблюдается повышение массы тела и отложение избытка жира в организме. Возникает в результате переедания, преобладания в рационе рафинированных продуктов, простых углеводов, малоподвижного образа жизни, наследственной предрасположенности, патологий нервной системы. Проявляется у людей, которые принимают антидепрессанты и гормональные препараты.

Болезнь проявляется в виде:

  • увеличения массы тела
  • отдышки
  • нарушения трудоспособности
  • затруднений дефекации
  • повышения артериального давления
  • болевых ощущений в сердце и суставах
  • снижения либидо
  • психологических нарушений: снижения самооценки

При внешней диагностике пациента с ожирение врач выявляет, что печень незначительно увеличена в размерах. Чем выше масса тела, тем меньше вероятность присоединения других симптомов. Для постановки точного диагноза рассчитывают индекс массы тела, проводят денситометрию, измеряют, в каком количестве содержится мышечная ткань и жировая ткань, а также характер ее распределения.

Заболевания обмена веществ

Обменные нарушения – комплекс проявлений, которые указывают на то, что процесс, направленный на синтез энергии в организме нарушен. Дисфункция обусловлена дефицитом важных микронутриентов: селена, цинка, марганца, хрома, жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. пусковым механизмом к развитию обменных нарушение может стать железодефицитная анемия, недостаточное поступление фолиевой кислоты, витамина В 12.

При нарушения углеводного обмена развивается сахарный диабет, жирового – скапливается холестерин, провоцирующий дисфункцию сердечно-сосудистой системы. Избыточное количество свободных радикалов чревато новообразованиями. Обменные нарушения приводят к развитию:

  • жирового гепатоза
  • увеличению массы тела
  • разрушению зубной эмали
  • изменению цвета кожных покровов
  • ухудшению состояния кожных покровов и волос

Также возможны нарушения кишечника, которые проявляются в виде диспепсических расстройств, запоров, диареи.

Гиподинамия

Пациенты с гиподинамией склонны к быстрому набору веса. Жировая ткань постепенно замещает клетки печени, у пациента развивается гепатоз. Регулярные физические нагрузки активизируют обменные процессы, функционирование лимфатической системы. Нормализуется насыщение клеток кислородов, восстанавливаются процессы очищения и регенерации. Пациентам с гиподинамией рекомендовано включить ежедневные умеренные физические нагрузки, пересмотреть рацион питания, совершать ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

Недостаток двигательной активности чреват не только нарушением функционирования печени, но и дисфункцией опорно-двигательной системы, атрофией мышц, психоэмоциональными расстройствами. У пациентов уменьшается масса костной ткани, повышается вероятность развития остеопороза. Нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, эндокринной системы, снижается уровень инсулина. Пациент жалуется на постоянное чувство слабости, нарушения памяти, сна, трудоспособности. Гиподинамия официально не признана болезнью, однако значительно ухудшает качество жизни.

Переедание

Основной причиной жирового гепатоза являются метаболические и эндокринные нарушения, которые вызывает переедание. Употребление избыточного количества пищи чревато нарушением углеводного и минерального обмена, повышением липопротеинов низкой плотности. «Плохой» холестерин скапливается в стенках сосудов, жировая ткань постепенно замещает гепациты.

Преобладание в рацион жирной пищи, красного мяса, наваристых бульонов, простых углеводов, сахара, белой муки, рафинированной продукции, некачественных масел вызывает заболевания сердечно-сосудистой системы, гепатоз, эндокринные нарушения. Чем выше масса тела, тем выше риск развития сахарного диабета, сосудистых осложнений. В группу риска попадают люди с некачественным несбалансированным рационом, расстройствам пищевого поведения, наследственной предрасположенностью к избыточной массе тела.

Вегетарианство с нарушением углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена согласно избыточному типу приводят к колебаниям веса, изменениями физического и эмоционального состояния, колебаниям артериального давления, дрожи в теле, резким скачкам глюкозы, сухости во рту, постоянной жажде.

Недостаточный тип углеводного обмена, который часто наблюдается у людей с ограниченными питанием, может вызывать:

  • постоянную слабость и сонливость
  • тремор рук
  • отдышку
  • головную боль, головокружение
  • апатию
  • прогрессирование кетоацидоза, провоцирующего тошноту, рвоту
  • глюкоза в крови падает, замеляются отменные процессы

При нарушениях углеводного обмена нарушается функционирование печени, повышается вероятность развития гепатоза. При ограничениях в питании важно контролировать и своевременно компенсировать возникающие нарушения витаминов, микроэлементов, аминокислот. Обратиться к диетологу, нутрициологу за подбором полноценного рациона питания, обогащенного незаменимыми питательными веществами. Курсами принимать витаминные, минеральные комплексы, витамин Д, омегу-3. Для очищения печени пользоваться расторопшей, корнями одуванчика.

Диеты для снижения веса

Несбалансированный рацион питания при соблюдении диет для снижения веса может провоцировать обменные нарушения, обострения хронических патологий. Недостаточное поступление жизненно важных веществ чревато нарушением минерального обмена, гипер- или гипогликемией, болезнью Берка, дисфункцией печени. В группу риска попадают люди с:

  • наследственной предрасположенностью к обменным, эндокринным, углеводным нарушениям;
  • расстройствами кровообращения
  • опухолями
  • токсическими поражениями печени и организма в целом
  • нарушениями нервно-гормональных регуляций
  • изнуряющими физическими нагрузками
  • регулярным психоэмоциональным перенапряжением

При нарушения углеводной функции печени в анамнезе состояние и клиническая картина усугубляются. Требуется незамедлительно оказание качественной медицинской помощи, коррекция рациона питания, использование гепатопротекторов, соблюдение питьевого режима.

Длительный прием некоторых лекарственных препаратов

Печень первой страдает от продолжительного, бесконтрольного использования лекарственных препаратов в высоких дозах. В печени происходит ряд процессов фармакодинамики, расщепления и преобразования химических веществ. Осложнения вызывают препараты, в состав которых входят тяжелые металлы (ртуть, мышья, алюминий), антибактериальные средства. Перед началом использования препарата рекомендовано ознакомиться с инструкцией, обратить внимание на перечень возможных противопоказаний, побочных эффектов, возрастных ограничений.

Люди, в анамнезе которых есть патологии печени, должны проявлять особую осторожность. Об использовании любого лекарственного препарата необходимо сообщать врачу-гепатологу. Внимательно изучать лекарственное взаимодействие отдельных групп лекарственных средств. Стараться не пользоваться гепатотоксичными веществами. В противном случае, повышается риск развития жирового гепатоза и необратимых состояний. Для поддержания органа во время терапии пользуются Силимарином, препаратами расторопши.

Передозировка витамина А

Более 85% витамина откладывает в клетках печени в форме сложного эфира. В дальнейшем вещество трансформируется в альдегидную форму и ретиноевые кислоты. Вещества хорошо растворяются в масле и нерастворимы в воде. Чрезмерное депонирование печени и накопление в тканях может оказывать токсичный эффект не только не орган, но и организм в целом. Продолжительная передозировка вызывает дисфункцию печени, выпадение волос, головную боль, слабость, повышенную утомляемость. Клиническая картина усугубляется у пациентов с жировым гепатозом.

Заболевания органов внутренней секреции

Заболевания органов внутренней секреции или эндокринные нарушения – одна из наиболее распространенных причин жирового гепатоза. Гиперфункция или гипофункция желез приводит к нарушению функционирования щитовидной железы, сахарному диабету. Все это провоцирует неалкогольный жировой гепатоз у пациентов всех возрастных групп. При высокой концентрации Т3 и Т4 в свободной форме наблюдается нарушение синтеза белков, обусловленных патологиями печени. Орган производит тироксинсвязывающий глобулин, который отвечает за связывание Т3 и Т4.

Злоупотребление спиртными напитками

Печень – один из органов-мишеней, который страдает при употреблении избыточного количества этанола. Алкоголь приводит к повреждению и гибели клеток печен – гепацитов. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы, скапливаются ацетальдегиды – токсичные продукты распада спиртного. Наблюдается развитие воспалительного процесса с последующим замещением клеток печени соединительными тканям. Орган увеличивается в размерах, перестает функционировать должным образом, развивается гепатоз.

Заболевания органов пищеварения

Печень – один из органов, который участвует в процессе пищеварения. В ней запускаются обмен витаминных комплексов, липидных фракций, углеводов. Печень синтезирует альбумин, глобулин и другие белки крови, принимает участие в иммунологической реакции организма. Все системы организма взаимосвязаны и дисфункция желудочно-кишечного тракта может сказываться на состоянии печени, мочевыделительной системы. Лечение подразумевает целостный подход и воздействие на первопричинный фактор, вызывающий болезнь. Препараты симптоматической терапии используют опционно.

Сахарный диабет

Многочисленные исследования подтвердили связь сахарного диабета с различными патологиями печени, в том числе, жировым гепатозом. Потери инсулина негативным образом сказываются на функциональном состоянии печени. У пациентов с СД повышается уровень печеночных ферментов. Это провоцирует показатели АЛТ, усугубляет течение сахарного диабета. Повышается выработка глюкозы, наблюдаются аномалии хранения триглицеридов. Печень – один из инсулинчувствительных органов, который может указывать на начальные стадии СД еще до повышения концентрации глюкозы в лабораторных показателях.

Желчные камни

При жировом гепатозе желчные камни выявляют более, чем у 25% пациентов. Заболевание влияет на процесс синтеза и продвижения желчи. Образование пигментных конкрементов чаще всего обусловлено застоем желчи в печени и внепеченочных желчных протоках. Камни начинают формироваться во внутрипеченочном желчном выходе в форме белковых основ, желчного пигмента и незначительного количества известковой соли.

Дефицит пищеварительных ферментов

К ферментной недостаточности часто приводят патологии печени (жировой гепатоз) и желчевыделительной системы. Это обусловлено тем, что ферменты поджелудочной железы недостаточно активированы желчью. Продукты, которые лишены энзимов, приводят к избыточной нагрузке на организм, а патологии печени только усугубляют эту ситуацию.

Воспаление поджелудочной железы

Патологии поджелудочной железы сопровождаются воспалительными процессами, встречаются под названием «панкреатит». Наблюдается острое и хронической течение патологического процесса. При обострении панкреатита наблюдается сильный отек, формирование жировых некрозов, окрашенных в бело-желтый цвет. При отсутствии своевременной помощи страдают окружающие органы, печень перестает функционирования должным образом. Возможны кровоизлияния, нагноения, формирование желтых кист. Отсутствие качественной помощи чревато развитием необратимых процессов.

Возможные осложнения

Нарушение строения гепатоцитов и гипофункция печени приводят к достаточно серьезным осложнениям, которые проявляются как в гепатобилиарном аппарате, так и в организме в целом. Из основных неблагоприятных последствий можно выделить следующие:

  • развитие воспалительного процесса органах гепатобилиарного аппарата. У пациента диагностируется холецистит, панкреатит или наличие камней в протоках. Причиной часто выступает ухудшение качества жизни, скопление токсинов и активизация патогенной флоры. При недостатке выработки желудочных ферментов повышается нагрузка на поджелудочную железу, что со временем приводит к панкреатиту.
  • сосудистые проблемы. Накопление токсинов и закупорка желчевыводящих протоков со временем провоцируют повышение артериального давления, ухудшение структуры венозных сосудов и развитие варикозной болезни. При отсутствии лечения подобные нарушения негативно влияют на работу зрительного аппарата, состояние кожи и внешний вид пациента.
  • снижение иммунитета и защитных сил организма, что повышает вероятность частых респираторных заболеваний и риск заражения паразитами.
  • необратимые печеночные изменения – цирроз.

Может ли беременность спровоцировать заболевание?

Стеатоз является одним из самых тяжелых осложнений беременности, который, к счастью, встречается не очень часто. При развитии стеатоза во время вынашивания ребенка вероятность летального исхода у матери и плода достаточно высока. Жировая дистрофия беременных развивается на фоне существующего холестаза, неукротимой рвоты, позднего токсикоза. Патология встречается редко, однако при выявлении требует срочного родоразрешения.

К какому врачу обратиться

Первые жалобы пациентов не специфичны, поэтому с ними можно обратиться к терапевту. Доктор назначит необходимые анализы, а затем направит к более узкому специалисту – гепатологу.

Выбрать специалиста, прочитать отзывы и записаться на прием к гастроэнтерологу онлайн

Диагностика

Основное место в диагностике стеатоза занимают лабораторные анализы, в частности, биохимическое исследование крови. В нем определяют показатели, которые отражают работу органа (печеночные ферменты, билирубин, желчные кислоты). В крови также обнаруживаются повышенные концентрации глюкозы и холестерина.

Дополнить объективную картину помогают инструментальные методы – УЗИ, компьютерная и магнитная томография. Они наглядно покажут локализацию изменений в структуре печени и расширение ее границ, однако воспаление на снимках заметно не всегда.

Лечение

Лечение включает три направления:

  • выполнение схемы терапии, назначенной врачом;
  • соблюдение необходимой диеты;
  • отказ от алкоголя и других провоцирующих факторов.

Терапия чаще проводится амбулаторно с помощью лекарственных препаратов. Назначаются медикаменты следующих групп:

  • Гепатопротекторы. Основная группа медикаментов при стеатозе. Их действие направлено на восстановление структуры и функций гепатоцитов, снижение интоксикации организма, а также уменьшение воспалительного процесса. Врачи могут назначать гепатопротекторы на растительной или синтетической основе. Лучшими средствами считаются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды — компоненты мембран гепатоцитов, которые делают клетки прочнее и повышают устойчивость к действию неблагоприятных факторов. Комбинированные средства, куда дополнительно входит глицирризиновая кислота, также оказывают противовоспалительный эффект и действуют как антиоксиданты.
  • Желчегонные препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Уменьшают синтез холестерина и жировых отложений в печени, стимулируют выделение желчи, улучшают дезинтоксикационные свойства печени, способствуют растворению конкрементов.
  • Растительные гепатотропные средства. Оказывают комплексное действие, нормализующее функции органа – улучшают отхождение желчи, способствуют регенерации тканей.
  • Витамины, антигипоксанты, антиоксиданты – необходимы для нормализации биохимических процессов и ускорения регенерации гепатоцитов.

Диета

Диета обязательно необходима для эффективности основного консервативного лечения. Основные рекомендации по питанию следующие:

  • достижение и поддержание веса пациента в пределах нормы
  • замена животных жиров растительными
  • отказ от спиртного, красителей и консервантов
  • употребление достаточного количества овощей, белка, витаминов
  • предпочтение должно отдаваться таким способам приготовления, как отваривание и запекание в духовке
  • жареные и жирные блюда рекомендуется полностью исключить
  • прием пищи должен происходить маленькими порциями, но 6-7 раз в день
  • желательно кушать измельченные или жидкие блюда теплой температуры

Вредными при стеатозе считаются жирный творог, острые соусы, сметана, копчености, фастфуд, субпродукты, консервы, лук и чеснок, все грибы, жирные бульоны. Полезными для печени будут постные виды рыбы, сезонные овощи и фрукты, обезжиренные молочнокислые продукты, паровые мясные изделия, крупы. Кондитерские сладости и свежую выпечку рекомендуется заменить мармеладом, сухофруктами и медом.

Примерное меню на день

  • Завтрак.  Каша овсяная, чай, банан.
  • Перекус. Нежирный творог, мармелад.
  • Обед. Первое блюдо на овощном бульоне с фрикадельками, гречневая каша, филе трески.
  • Полдник. Отвар шиповника, галетное печенье, груша.
  • Ужин. Овощной сок, пюре, запеченная рыба.
  • Поздний ужин. Нежирный йогурт, не сладкие сухари.

Профилактика

Предупредить заболевание можно с помощью здорового образа жизни, сбалансированного и полезного питания, оптимальных физических нагрузок. Активные нагрузки должны присутствовать у человека каждый день, очень полезны пешие прогулки и плавание. Несмотря на обилие фастфуда и магазинных вкусняшек, рекомендуется полностью исключить их из своего рациона и отдавать предпочтение натуральным овощам и фруктам, нежирному мясу и кашам.

Очень важно поддерживать вес в пределах нормы, так как при ожирении резко повышается вероятность не только заболеваний печени, но и других. Употребление спиртных напитков в любом количестве разрушает гепатоциты. Опасными также считаются эндокринные и гормональные нарушения. Для своевременного выявления начальных стадий стеатоза рекомендуется проходить профилактические осмотры и сдавать анализ крови хотя бы раз в год.

Жировой гепатоз — опасное состояние, которое начинается незаметно и долго не проявляется. Отсутствие терапии повышает риск необратимых изменений и летального исхода. Предупредить патологию достаточно легко, однако для этого требуется пересмотреть свой образ жизни и рацион питания.

Видео: Жировой гепатоз печени — симптомы и лечение

симптомы, диагностика, лечение, диета при жировой дистрофии печени

Жировой гепатоз печени

Жировая дистрофия печени представляет собой серьезную патологию, которая также известна под названием жировой гепатоз, липодистрофия, стеатоз.

Это хроническое заболевание, суть которого можно охарактеризовать патологическим накоплением жировых клеток, что в конечном итоге приводит к утрате печенью своего прямого функционального предназначения.

Чаще всего болезнь диагностируется у мужчин и женщин старше 45-летнего возраста. При этом, у женщин подобный диагноз встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Жировая дистрофия требует незамедлительного лечения, так как патология может повлечь за собой самые тяжелые и опасные последствия, к числу которых относится и прекращение печенью своего полноценного функционирования.

Причины развития жировой дистрофии печени

В норме жировые клетки присутствуют в составе тканей печени у каждого человека, но их общее количество составляет не более 5%. О том, что у человека имеется жировая дистрофия печени можно говорить в том случае, если уровень жировых клеток повышается до 10 % и выше.

В самых запущенных случаях объем жировых клеток может превышать 55%.

Патологическое накопление жира может быть связано с продолжительной интоксикацией организма. В результате этого происходит накопление жировой ткани и ее перерождение в так называемые жировые кисты, которые с течением времени могут лопаться и вызывать тяжелые, опасные для человека осложнения.

Причины жировой дистрофии печени могут быть самыми разнообразными:

  • Распространенная причина заболевания – продолжительное употребление спиртосодержащих напитков, приводящее к выраженной интоксикации печени.
  • Сильное отравление печени в процессе постоянного употребления некоторых лекарственных средств – противовирусных, антибиотиков, медикаментов для химиотерапии.
  • Различные патологии обмена веществ – болезни, поражающие щитовидную железу, гиперфункция коры надпочечников, сахарный диабет, а также ожирение различной степени.
  • Одна из самых распространенных причин патологии печени жирового характера – неправильное питание. Частое употребление жирной, мучной еды оказывает повышенную нагрузку на орган, слишком редкие или недостаточные приемы пищи, а также регулярные переедания. Фаст-фуд, сладости, полуфабрикаты с добавлением консервантов также не принесут организму пользы. Кроме того, причиной развития заболевания может стать увлечение строгими монодиетами.
  • Немаловажная роль отводится наследственному фактору – установлено, что случаи диагностирования заболеваний печени у членов семьи повышают риск патологии примерно на 90%.

Важно знать!

Причины патологических процессов в печени часто связаны непосредственно с образом жизни – систематическим употреблением алкогольных напитков, наркотиков, недостатком физической активности, малоподвижностью.

Вероятность развития жировой дистрофии печени повышается у людей, чья профессиональная деятельность связана с промышленными предприятиями и различными химическими веществами.

Печеночный патологический процесс развивается следующим образом: происходит поступление жиров в систему пищеварения, которые в норме должны поддаваться расщеплению, но не сопровождается расщеплением.

В случае болезни печени жировая клетка не расщепляется, постепенно накапливается и приводит к патологиям внутреннего органа.

Признаки и классификация болезни

Опасность данного патологического процесса заключается в том, что чаще всего симптомы жировой дистрофии печени на протяжении достаточного времени совершенно никак не проявляются.

Чаще всего на начальном этапе развития жир накапливается совершенно бессимптомно, поэтому ни один признак не указывает на то, что в организме развивается патологический процесс.

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от вида и степени тяжести заболевания:

  1. Первая степень тяжести – формирование жировых бляшек носит единичный характер, они располагаются в хаотичном порядке.
  2. Вторая степень – клетки жира представляют собой небольшие уплотнения, которые поражают печень, вызывают сильные боли в области печени и общее ухудшение самочувствия.
  3. Третья стадия – патология становится все более выраженной, симптомы можно заметить «невооруженным» взглядом, жировые капсулы представляют собой крупные локальные новообразования, которые могут располагаться в различных участках печени.
  4. Дегенерация такой запущенной стадии практически не поддается лечению. На данной стадии заболевания чаще всего развивается некроз, поэтому восстановить важнейшие функции внутреннего органа уже невозможно.

К основным симптомам жировой дистрофии можно отнести появление чувства слабости, хронической усталости, в некоторых случаях приступов тошноты, вздутия, повышенного газообразования в кишечнике, тяжести и дискомфорта в печени.

Человека с патологией печени могут беспокоить ощущение дискомфорта, тяжести в желудке, болезненные спазмы в районе правого подреберья, появление горечи во рту и неприятной отрыжки с горьким привкусом.

При дистрофии печени жирового характера человека может беспокоить постоянное отвращение к пище, особенно жирной, регулярные расстройства стула, которые могут выражаться в форме диареи или запора.

На запущенных стадиях заболевания, которые являются предвестниками цирроза печени, можно заметить следующие симптомы – интенсивное пожелтение глазных склер и кожных покровов, на коже появляется сыпь, приступы тошноты все чаще сменяются сильной рвотой.

Основные методы диагностики жировой дистрофии печени

Диагностика жировой дистрофии печени базируется на опросе больного и тщательном изучении клинической картины болезни, вкусовых предпочтений и особенностей образа жизни человека, а также врачебное обследование области печени.

Кроме того, для постановки правильного диагноза обязательно проводятся лабораторные исследования:

  • Общеклинический анализ крови, кала и мочи.
  • Оценка содержания маркеров относительно вирусных печеночных патологий.
  • УЗИ-сканирование печени и органов брюшной полости.
  • Проведение компьютерной томографии и магнито-резонансной томграфии.
  • Гистологическое изучение клеток печени.
  • Биопсия, позволяеющая выявить наличие жировых новообразований, их размеров, количества и точного места локализации.

На основе полученных результатов подбирается оптимальный курс лечения. Но это делается исключительно лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Способы лечения патологии

Лечение жировой дистрофии печени предполагает прием фармакологических препаратов с одновременным соблюдением основных правил здорового образа жизни и правильного питания.

Медикаментозное лечение патологии проводится посредством антиоксидантов и мембраностабилизаторов.

Все препараты, применяемые для лечения жировой дистрофии, можно условно подразделить на несколько подкатегорий:

  1. Лекарственные препараты, в состав которых входят фосфолипиды эссенциального типа – Эссливер, Хепабос, Эссенциале.
  2. Сульфоаминокислоты – Дибикор, Гептрал, Таурин, Метионин.
  3. Лекарственные препараты растительного происхождения – Карсил, Хофитол, Лив 52.

Эти медикаментозные препараты эффективно восстанавливают печеночные клетки, нормализуют обмен веществ, повышают уровень иммунитета, а также обладают ярко выраженным противовоспалительным эффектом.

Народная медицина для здоровья печени

Народная медицина предлагает множество вариантов лечения жировой дистрофии печени в домашних условиях.

Например, при данном заболевании очень полезно употреблять палочки и порошок корицы, щавель, куркуму и расторопшу.

Также для восстановления здоровья печени очень полезно употреблять специальный «тыквенный мед» — для этого нужно срезать «шапочку» у тыквы, очистить от семечек, вычистить мякоть и заполнить тыкву натуральным медом.

Далее тыкву ставят в прохладное и темное место на 2 недели, затем мед сливают и употребляют по столовой ложечке утром и вечером.

Также можно приготовить лечебное средство из лекарственных трав – для этого нужно соединить листья малины, череду, шалфей, полынь, ромашку, липу, березу и тысячелистник. Все компоненты  нужно предварительно измельчить и залить водой – на ½ стакана травяной смеси потребуется стакан кипятка. Оставить на 2-3 часа для настаивания и пить на протяжении суток в качестве обычного напитка.

Правильное питание при жировой дистрофии печени

Диета жировой дистрофии печени чрезвычайно важна, так как именно правильно подобранный диетический рацион является гарантией здоровья органа. Людям с проблемами печени обычно рекомендуется соблюдать диетический стол №5 – ограничение белковой пищи до 115 г в день, отказ от жирной, жареной пищи.

Пациентам рекомендуется кушать побольше продуктов, полезных для печени – рыбу, морепродукты, творог, злаковые крупы, свежие овощи, фрукты и зелень. Также очень полезно включать в свой диетический рацион кисломолочные продукты с низким процентом жирности – кефир, ряженку, йогурты.

Правильное питание при жировой дистрофии печени подразумевает в себе употребление достаточного количества жидкости. При отсутствии каких-либо противопоказаний человек должен употреблять не менее 2-2,5 л негазированной воды в сутки.

Под строгим запретом должны находиться любые алкогольные напитки, колбасные изделия, консервы, полуфабрикаты, макаронные изделия, сдобная выпечка, жирные сорта мяса, животное сало, майонез и другие магазинные соусы.

симптомы, лечение и диета при жировом гепатозе

Постоянный стресс, неправильное питание и малоподвижный образ жизни в совокупности негативно влияют на организм, ведут к увеличению веса и жировому гепатозу (стеатозу) печени — серьезному нарушению работы одного из самых важных органов человека. Об этом заболевании мы и поговорим в данной статье.

Классификация гепатоза и степени развития заболевания

В современном мире люди испытывают сильнейший дефицит времени. Увы, это факт. Не хватает пары часов на занятия спортом, не удается выкроить полчаса на приготовление сбалансированных вкусных блюд. При этом отдых мы зачастую связываем с употреблением алкоголя, прогулки заменяем просмотром фильмов, а домашний обед — фастфудом.

Все вышеперечисленное нередко ведет к негативным для здоровья последствиям. Одним из них является гепатоз печени — заболевание, которое проявляется чрезмерным накоплении жира в клетках этого органа – жировой дистрофией гепатоцитов. Без должного внимание в печени развивается воспалительный процесс, прогрессирование которого может привести к терминальной стадии заболевания, циррозу.

Существует два вида гепатоза (стеатоза, жировой дегенерации печени, жировой дистрофии печени) — алкогольный и неалкогольный. Причиной поражения печени в первом случае является употребление алкоголя, во втором основным фактором риска считают ожирение, повышение уровня холестерина и глюкозы в крови. По данным эпидемиологического исследования DIREG_I_01903, в России от неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) страдают 27% взрослого населения страны.

Ранние стадии заболевания человек может и не заметить — они протекают абсолютно бессимптомно. Затем, когда вследствие патологического процесса орган увеличивается в размерах, могут появиться неприятные ощущения в правом подреберье, иногда — горечь во рту.

Этиология

Жировой гепатоз опасен тем, что до некоторого времени совершенно себя не проявляет. Симптомы этого заболевания печени невозможно заметить, и очень часто пациент обращается к врачу совсем по другой причине — например, он ощущает тяжесть или распирающие боли в правом боку. Так бывает не всегда, и, к сожалению, отследить болезнь на ранней стадии и начать лечение довольно сложно.

Кто же находится в группе риска и подвержен жировому гепатозу больше, чем другие?

Во-первых, гепатоз редко развивается у совсем молодых людей. Возраст впервые заболевших колеблется между 30 и 40 годами. Среди пациентов больше женщин, чем мужчин — 60 против 40 процентов. Вторым фактором риска является алкоголь — 65% заболевших регулярно им злоупотребляли. На третьем месте — сахарный диабет второго типа, а также чрезмерное ожирение. Реже гепатоз возникает из-за регулярного воздействия на организм неправильно (часто — самостоятельно) подобранных антибиотиков, воздействия тяжелых металлов. Иногда он может развиться вследствие операций на органах желудочно-кишечного тракта или заболеваний щитовидной железы. Кроме того, факторы могут сочетаться.

Определяющим пищевым фактором, приводящим к стеатозу, является дисбаланс между калорийностью еды и содержанием в ней животных белков, полезных веществ и витаминов. Нарушение питания является причиной многих патологий, и заболевания печени в данном случае — не исключение.

Печень является главной «лабораторией» человеческого организма. Здесь происходит более 20 миллионов различных химических реакций. И все это за одну минуту!

Симптомы жирового гепатоза

Заболевания печени всегда развиваются очень медленно. Так, жировой гепатоз может годами протекать без малейших симптомов. Однако есть несколько моментов, на которые все же стоит обратить внимание.

Если человек регулярно чувствует тошноту, тяжесть, боль в районе правого подреберья и ухудшение аппетита — это могут быть признаки гепатоза на ранней стадии.

На более поздних стадиях заболевания ощущаются частые тупые боли в области правого подреберья, тошнота, общая слабость и быстрая утомляемость, а также депрессивное настроение

Диагностика заболевания

Несмотря на все описанные выше не самые приятные факты, стоит отметить главное: жировой гепатоз лечится. Успех лечения напрямую зависит от ранней диагностики, которая невозможна только в одном случае — если пациент не обратился к врачу. Правильным решением будет обращение в клинику. Врач-терапевт направит пациента к гастроэнтерологу или гепатологу, а те, в свою очередь, проведут ряд исследований, подтверждающих или опровергающих предварительный диагноз:

  • Общий анализ крови. У пациентов, болеющих гепатозом, при наличии воспаления уровень в печени могут быть повышены ферменты АЛТ и АСТ, что является следствием цитолиза — распада гепатоцитов.
  • УЗИ или компьютерная томография. Считается одним из самых информативных методов для определения как заболевания в целом, так и его стадий: во время ультразвуковой диагностики врач сможет оценить увеличение печени, плотность тканей, размеров желчных протоков.
  • Пункционная биопсия печени. Это исследование помогает врачу оценить степень воспаления и фиброза органа.
  • Эластография — относительно новый неинвазивный способ исследования печени. В отличие от УЗИ, при котором первые стадии фиброза, цирроза и гепатита нередко выглядят одинаково, или биопсии, которая является довольно болезненной для пациента процедурой, эластография является удобной альтернативой. Этот метод достаточно информативен, так как позволяет врачу сканировать паренхиму печени особым датчиком аппарата УЗИ и исследовать ее плотность, отмечая очаговые изменения в тканях.

Как лечить гепатоз?

Лечение гепатоза начинается в первую очередь с изменения образа жизни. Без этого никакая терапия не будет иметь смысла. Если причиной гепатоза стало употребление алкоголя или лекарственных препаратов — их следует исключить. В последнем случае решение о возможности отмены препарата должно приниматься врачом. Если стеатоз развился вследствие увеличения веса — придется применить диету и добавить физические нагрузки, которые помогут улучшить обмен веществ. Кроме того, врач подберет препараты, необходимые пациенту на каждой стадии лечения.

Питание при гепатозе

Диеты, подходящей всем пациентам без исключения, не существует. Поэтому изменения в питании следует проводить под четким контролем врача. Основные рекомендации выглядят так: снижение общей калорийности пищи и поступления в организм продуктов, насыщенных жирными кислотами. К ним относятся: жирные мясо и рыба, любые консервы, некоторые виды овощей (редис, фасоль, лук, чеснок, помидоры), копчености, пряная и острая пища, сдоба. Заменить их стоит на продукты, богатые мононенасыщенными или полиненасыщенными жирами — молоко, оливковое масло, рыбий жир.

В ежедневный рацион стоит включить вареные овощи и яйца, нежирные сыры, каши, обезжиренный творог, несладкий чай. Важно нормализовать поступление воды в организм — для этого следует выпивать не менее двух литров воды в сутки.

Также стоит обратить внимание на то, что при ожирении, которое нередко является причиной гепатоза, приемы пищи должны быть чаще, а объем пищи — меньше: если здоровому человеку достаточно есть 3–4 раза в день, то во время лечения печени порции нужно уменьшить, но принимать пищу 5–6 раз в день.

Изменение образа жизни

Как уже было сказано выше, в первую очередь следует исключить все негативные факторы, повлиявшие на развитие гепатоза — как алкогольного, так и неалкогольного. Уровень стеатоза печени помогут уменьшить физические упражнения. Благодаря добавлению физических нагрузок, организм повышает чувствительность к инсулину, а размер жировой клетчатки внутренних органов, наоборот, снижается.

Однако не стоит забывать о мере — слишком быстрая потеря веса приводит к осложнению заболевания. Достаточным будет добавление трех–четырех несложных аэробных тренировок в неделю, благодаря которым человек сможет терять примерно 500–1000 г веса в неделю. Это поможет снизить индекс массы тела пациента на 8–10%, что, в свою очередь, улучшит гистологическую картину НАЖБП.

Гомеопатия

Конфликт между научными и народными методами лечения — частое явление в медицине, но в данном случае его нет. Эффективность гомеопатических препаратов при гепатозе не доказана, в то время, как есть средства традиционной медицины, прошедшие клинические испытания.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты для лечения гепатоза печени должны работать на предотвращение развития и уменьшение выраженности оксидативного стресса, воспаления и фиброза печени.

Лечение медикаментами включает в себя антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты.

В индо-германском языке слово «lip» одновременно означало и «печень», и «жизнь» — то есть печень напрямую отождествлялась с жизнью. Легко заметить то же сходство английских слов «liver-live/life» и немецких «Leber-Leben».

Жировая дистрофия печени: её причины и признаки, методы диагностики и лечения

Жировая дистрофия печени также называется жировой гепатоз или липодистрофия или стеатоз печени. Это патологический процесс дегенеративного характера, при котором под воздействием провоцирующих факторов происходит замена функциональных клеток печени или гепатоцитов жировыми клетками.

Пациентам с таким диагнозом важно понимать, почему развивается дистрофия печени, что это вообще такое, можно ли вылечить это заболевание и как это сделать.

Жировая дистрофия печени — это трансформация функциональных тканей органа в жировые. Механизм развития этого патологического процесса связан с нарушениями метаболизма. При отсутствии адекватного лечения дегенеративный процесс прогрессирует и приводит к развитию различных осложнений. Дистрофические изменения считаются необратимыми, но их возможно затормозить своевременно принятыми мерами

Жировая дистрофия печени

Причины развития патологии

Разберемся, что такое жировая дистрофия печени и почему развивается этот патологический процесс.

К причинам формирования патологического состояния относятся:

  • нерациональное питание, поступление в организм чрезмерного количества жиров и простых углеводов на фоне дефицита белка,
  • чередование периодов переедания и полного отказа от употребления пищи,
  • генетическая предрасположенность к патологиям печени,
  • недостаток физической активности,
  • чрезмерное употребление спиртного,
  • приём некоторых медикаментозных средств в значительных дозировках без назначения врача,
  • патологические изменения гормонального фона,
  • сахарный диабет,
  • нарушения функции гипофиза в результате образования злокачественных или доброкачественных опухолей,
  • профессиональная деятельность, связанная с химическим производством,
  • заболевания дыхательной или сердечно-сосудистой систем, приводящие к длительной гипоксии,
  • наркозависимость.

Также жировая дегенерация печени может развиваться у беременных женщин при серьёзном гормональном дисбалансе, нерациональном питании, патологическом токсикозе.

Клиническая картина

На самых ранних стадиях симптомы отсутствуют, дистрофия печени никак себя не проявляет. Даже при регулярном прохождении диспансеризации жировой гепатоз может быть не выявлен врачами. На этом этапе изменения в поражённом органе незначительны.

Такая клиническая картина наблюдается при жировом гепатозе печени неалкогольной этиологии. Если печеночная патология спровоцирована чрезмерным употреблением спиртного, то симптоматика проявляется стремительно и имеет существенную выраженность.

По мере прогрессирования заболевания происходит гибель всё большего числа гепатоцитов, структура органа изменяется. Во второй стадии патологического процесса наблюдаются следующие признаки:

Признаки жировой дистрофии печени

  • болевые ощущения в правом боку, которым пациенты дают такое описание: тянущие, невыраженные, продолжительные, усиливающиеся, если употреблять жирную, тяжёлую пищу, спиртные напитки,
  • горький привкус во рту,
  • периодические рвотные позывы,
  • повышенное газообразование,
  • появление налёта на языке,
  • расстройства функции опорожнения кишечника: как запоры, так и диарея.

Дальнейший патогенез заболевания обусловлен всё более значительными изменениями в поражённом органе. Жировая дистрофия печени третьей степени характеризуется следующими признаками:

  • расстройство образования и выделения жёлчи, выраженное изменение цвета кожи,
  • тошнота и рвота,
  • комплекс неврологических симптомов: расстройства сна, чрезмерная тревожность, раздражительность, признаки депрессивного состояния, снижение когнитивных функций мозга,
  • проявление брюшной водянки,
  • появление выраженной венозной сетки на передней части брюшины,
  • кожные высыпания, причиняющие дискомфорт,
  • чрезмерная отёчность.

На этой стадии боли с правой стороны становятся всё более выраженными и интенсивными. Начинаются цирротические изменения в печени. Иммунитет значительно снижен, повышается риск развития всевозможных инфекционных заболеваний.

В терминальной стадии патологии, когда печень пациента почти полностью разрушена циррозом, симптоматика проявляется всё более интенсивно. Также могут наблюдаться: неприятный запах изо рта, гипертермия, затруднённое дыхание, утрата аппетита.

В тяжёлых случаях наблюдаются припадки, подобные эпилептическим, периодические обмороки, кровотечения из носа. В самых тяжёлых случаях происходит значительное угнетение жизненно важных функций организма, и человек впадает в кому.

Диагностика

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, необходимо провести ряд исследований для постановки точного диагноза, выяснения степени поражения и стадии патологического процесса. В первую очередь проводится опрос и физикальный осмотр пациента, выясняются возможные причины заболевания на основании изучения анамнеза.

При обнаружении увеличения печени и жалобах пациента на симптомы, свойственные гепатозу, назначаются аппаратные исследования.

УЗИ печени

Для оценки патологических изменений размеров и структуры поражённого органа проводятся ультразвуковое и томографическое исследования печени. Для визуального определения изменений и гистологических исследований может быть проведена пункция.

В дальнейшем микропрепарат исследуется под микроскопом. Микропрепарат изучается с целью определения морфологических трансформаций в тканях.

Для этого микропрепарат окрашивается различными реагентами. Для оценки изменения соотношения функциональных и фиброзных тканей проводят эластографию.

Также проводятся лабораторные исследования крови и мочи. Назначается общий и биохимический анализ крови, анализ для выявления маркеров инфекционных агентов в поражённом органе.

Методы лечения

Если у пациента диагностирована жировая дистрофия печени, симптомы и назначаемое лечение будет зависеть от степени поражения органа. Кроме того, лечение при диагнозе «жировая дистрофия печени» во многом зависит от причины, спровоцировавшей патологически процесс.

Лечить жировую дистрофию необходимо с применением комплекса терапевтических мероприятий. Лечение назначается, исходя из индивидуальных показателей пациента. При протекании патологии в сочетании с беременностью, медикаментозные препараты назначаются с осторожностью. В тяжёлых случаях может потребоваться искусственная провокация родовой деятельности.

Острая жировая дистрофия печени лечится в условиях стационара. При купировании выраженной симптоматики, если наблюдается положительная динамика, пациент может быть выписан для продолжения лечения амбулаторно.

Лечение должно проходить с помощью ограничений в питании, умеренных физических нагрузок, постепенной нормализации массы тела. Допускается терапия средствами народной медицины по согласованию с лечащим врачом.

Медикаментозная терапия

Если у пациента дистрофия печени, то медикаментозное лечение направлено, в основном, на устранение провоцирующих факторов заболевания. Обязательно назначаются лекарства, имеющие гепатопротекторное действие. Это необходимо для восстановления клеточной структуры и функциональности гепатоцитов. Для нормализации липидного обмена проводится терапия препаратами, содержащими необходимые организму аминокислоты.

В большинстве случаев для лечения печёночных патологий, связанных с нарушением липидного обмена, применяется Метформин или Глюкофаж (это синонимы). Принимать Глюкофаж показано для подавления синтеза глюкозы печенью. Применение этого лекарства необходимо при повышенном уровне сахара в крови. Длительный приём Метформина может помочь в снижении веса. Дозировка лекарства и схема лечения назначается исключительно лечащим врачом.

Для укрепления иммунитета могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы. Нормализация липидного обмена достигается, в том числе, за счёт приёма витамина Е. Для улучшения мозговой деятельности и предотвращения развития печёночной энцефалопатии рекомендовано принимать таблетки витаминов группы В.

Диета при жировой дистрофии печени

Диета при жировой дистрофии печени

Диета при данной патологии — необходимое условие успешного лечения. Печёночная патология предполагает отказ от жирной, тяжёлой, острой пищи, минимальное употребление соли.

В рацион необходимо включать больше животного белка. Его можно получать из мяса нежирных сортов и молочных продуктов, например, творога, нежирного сыра, натуральных йогуртов без добавок.

Жировая дистрофия печени предполагает полный отказ от приёма спиртных напитков, даже если этиология заболевания не связана со злоупотреблением алкоголя.

Если причина заболевания в нарушении обменных процессов и ожирении, необходимо употреблять пищу небольшими порциями через непродолжительные промежутки времени. При этом необходимо пить большое количество чистой воды. Следует отказаться от быстро усваиваемых углеводов — крахмалистых овощей, белого хлеба, макарон, круп. Углеводы лучше получать из свежих или приготовленных на пару овощей, фруктов, зелени.

Цель диеты при данной печёночной патологии заключается в изменении и нормализации метаболических процессов в организме, стимулировании производства жёлчи.

Возможные последствия

При отсутствии своевременного и адекватного лечения в поражённом дистрофией органе начинаются цирротические процессы. Одним из самых опасных и распространённых осложнений липодистрофии печени является её цирроз.

Особенно подвержены таким патологическим трансформациям поражённого органа люди старшего возраста, пациенты, употребляющие алкоголь, имеющие лишний вес, а также люди с диагностированным сахарным диабетом второго типа.

Дегенеративный процесс является хроническим, он необратим, вылечить заболевание полностью с помощью средств, которыми располагает современная медицина невозможно. Однако при правильном подходе к терапии, соблюдении рекомендаций лечащего врача, умеренных нагрузках, грамотно составленном рационе можно значительно снизить риск развития осложнений и негативных последствий патологии.

Под влиянием дегенеративного процесса в печени нередко развивается воспаление. Одним из самых распространённых осложнений липодистрофии является хронический гепатит. Также часто наблюдается печёночная недостаточность. При отсутствии лечения эти осложнения приводят к полной утрате органом функциональности, что, в свою очередь, может послужить причиной летального исхода.

Видео

Жировой гепатоз.

Диета при жировой дистрофии печени Загрузка…

лечение, симптомы, что такое. Признаки алкогольной жировой дистрофии

Такое заболевание, как жировая дистрофия печени, представляет собой замещение печеночных клеток жировой тканью. Оно вызывается различными токсическими воздействиями на клетки органа.

Также данная болезнь может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями организма. В группе риска развития всегда находятся хронические алкоголики.Она может появиться и у больных, которые длительное время принимают антибиотики и гормональные препараты.

К развитию недуга часто приводят заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Длительное голодание нередко сопровождается развитием жировой дистрофии печени.

Это заболевание может сочетаться с дискинезией желчных протоков при желчекаменной болезни и нарушениями моторной функции желчного пузыря. При устранении причины развития жировой дистрофии можно избавиться от данного заболевания. В данной статье мы постараемся дать полную информацию о недуге, его диагностике и методах лечения.

Что это такое?

Жировая дистрофия или липодистрофия является заболеванием хронического типа. При развитии данной болезни нормальные клетки печени перерождаются в жировые. Дистрофические процессы происходят в паренхиме печени и не носят воспалительный характер.

В органе накапливаются жирные кислоты и триглицериды. Вместо погибших гепатоцитов образуется соединительная фиброзная ткань. Вес печени на тяжелых стадиях заболевания увеличивается до 5 кг. При этом норма составляет всего 1,5 кг. Орган становится зернистым из-за ухудшения циркуляции крови, поэтому в нее начинают поступать токсины из кишечника.

Жировая дегенерация печени бывает первичной и вторичной. В последнем случае она возникает на фоне других заболеваний. Также это заболевание может иметь алкогольное и неалкогольное происхождение.

В зависимости от характера распространения патологического процесса в тканях печени различают очаговую, диффузную, мелкокапельную и крупнокапельную формы жировой дегенерации печени.

Распространённость и значимость

По статистике 25 % населения развитых стран страдают данной патологией. Чаще всего она встречается у людей с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Также жировой гепатоз печени часто выявляют у людей, которые стремятся быстро сбросить лишний вес, голодают или применяют строгие диеты.

Факторы риска

Наиболее подвержены развитию недуга люди при таких ситуациях:

  • длительная гипергликемия при сахарном диабете;
  • абдоминальное ожирение;
  • повышение артериального давления;
  • возраст старше 50 лет;
  • инсулинрезистентность;
  • повышение уровня триглицеридов в крови;
  • низкий уровень тромбоцитов;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Причины развития

Выделяют следующие основные причиный появления заболевания:

  1. Различные патологии, когда затрудняется выход жира из печени.
  2. Поступление большого количества жиров в орган при употреблении жирной пищи и углеводов.
  3. Алкоголизм, наркомания и другие интоксикации хронической формы.
  4. Нарушение обмена веществ в организме при сахарном диабете, ожирении, патологии щитовидки.
  5. Неправильный режим приема пищи: строгая диета или переедание.
  6. Гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода в организм из-за нарушений в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
  7. Панкреатит.
  8. Тиреотоксикоз.

Симптомы и способы обнаружения

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. На первоначальной стадии они полностью отсутствуют. Пациента ничего не беспокоит. Обнаружить заболевание можно при диагностике другого заболевания. На второй стадии появляются следующие симптомы:

  • тянущие, ноющие, средней интенсивности боли в правом подреберье;
  • горечь во рту;
  • бело-желтый налет на языке;
  • запоры, поносы;
  • тошнота;
  • метеоризм;

Для 3 стадии болезни характерны такие симптомы:

  • депрессия;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • желтуха;
  • тошнота после еды;
  • зуд кожи.

При выраженном циррозе печени и печеночной недостаточности в терминальной стадии к предыдущим симптомам подключаются и другие:

  • носовые кровотечения;
  • повышение температуры тела;
  • одышка;
  • печеночный запах изо рта.

Диагностика

Главным диагностическим методом является ультразвуковое обследование печени. Также применяется непрямая эластометрия, с помощью которой можно без инвазивного вмешательства быстро оценить выраженность фиброза. По биохимическим показателям определяется степень жирового гепатоза. Наиболее информативным методом исследования является биопсия печени.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени зависит от причин заболевания. Основные принципы лечения заключаются в отказе от алкоголя. Кроме того, очень важно строго соблюдать диету. В рационе питания должно содержаться повышенное количество белков и ограничиваться количество жиров.

Также лечение должно включать обязательный прием гепатопротекторов. Эти лекарственные средства защищают клетки и быстро восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы стимулируют синтез белка в печени и активируют ферментные системы.

Препараты

Гепатопротекторы для лечения жирового гепатоза могут включать с свой состав:

  • эссенциальные фосфолипиды;
  • аминокислоты;
  • глицирризиновую кислоту;
  • урсодезоксихолевую кислоту;
  • вещества природного происхождения, например, расторопши пятнистой.

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов относятся к группе средств для профилактики заболевания. Они улучшают биохимические показатели и уменьшают некроз гепатоцитов. Одновременно данные препараты укрепляют мембраны клеток печени.

Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени. Наряду с этим она оказывает выраженный желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают выраженными защитными свойствами. Они нормализуют функцию печени по синтезу белков и стимулируют процесс восстановления клеток.

Комбинированный препарат Гепабене получают на основе растительных компонентов: экстракта расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Экстракт плодов расторопши пятнистой содержит биофлавоноид силимарин с выраженным гепатопротекторным действием. Силимарин защищает клетки печени от воздействия негативных факторов. Также он стимулирует синтез белка, который позволяет быстро восстановить клетки печени. В экстракте дымянки аптечной содержится алкалоид Фумарин с желчегонным действием. Он нормализует секрецию желчи.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях к пациентам с ожирением применялись хирургические методы. Самым распространенным видом хирургического лечения является ушивание тела желудка. Но оно рекомендуется людям с запущенными стадиями клинического ожирения. Такие операции часто вызывают осложнения и неприятные последствия.

Лечение народными средствами

В природе есть много лекарственных средств для лечения жировой дистрофии печени. Рецепты народной медицины предлагают больным принимать различные лекарственные отвары. Они изготавливаются чаще всего на основе шиповника, рябины, крапивы, листьев одуванчика и других растений. Хорошо воздействуют на больные клетки печени сок лимона, кукурузные рыльца, тысячелистник, бессмертник. Состав из побегов крапивы, меда, семян укропа, плодов боярышника и шиповника рекомендуется принимать каждый день до еды.

Но перед применением народных рецептов следует проконсультироваться с врачом, чтобы избежать серьезных последствий.

Диета

Все разрешенные при данном заболевании продукты необходимо употреблять в вареном, запеченном или приготовленном на пару виде.

Не допускается употребление любой жареной пищи. Блюда из рыбы или мяса можно запекать в обычной духовке.

В качестве первых блюд рекомендуется употреблять любые овощные, крупяные, молочные супы, борщи, щи. В качестве вторых блюд рекомендуется использовать мясо или рыбу нежирных сортов. В качестве гарниров подойдут любые овощи запеченном и отварном виде.

Также на гарнир можно приготовить любые овощные салаты. Можно кушать некоторые сорта сыра, ветчины, вареные яйца, овсяную, гречневую, манную, рисовую кашу. Разрешается омлет на пару и употребление молочных продуктов.

При жировом гепатозе нельзя есть жирные мясные или крепкие овощные бульоны, жирное мясо и рыбу жирных сортов, любые грибы, свежий лук, чеснок, помидоры, бобовые, фасоль и копчености.

Мясные и рыбные консервированные продукты также запрещаются. Полностью исключаются из рациона кофе и какао, газированные напитки.

Самостоятельно лечить жировой гепатоз ни в коем случае нельзя. При появлении симптомов  нужно обратиться к гастроэнтерологу или к гепатологу.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается, прежде всего, в отказе от употребления алкоголя. Также важно вести здоровый образ жизни. Большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию жировой инфильтрации печени. К ним относятся болезни эндокринной системы и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Также важно поддерживать вес в пределах нормы.

Прогноз

Результат лечения жировой дистрофии печени зависит от самого пациента. Строгое соблюдение диеты и следование всем рекомендациям врача всегда приводит к хорошему результату. Также очень важен отказ от алкоголя и правильный прием гепатопротекторов. При своевременном проведении терапевтических мероприятий это заболевание можно успешно вылечить.

Заключение

  1. Жировая дистрофия печени возникает вследствие различных токсических воздействий на клетки печени.
  2. Это серьезное заболевание может привести к циррозу печени и смерти больного.
  3. Важным способом лечения является соблюдение диеты.
  4. Самолечение в случае с жировой дистрофией печени может привести к непредсказуемым последствиям.
  5. При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу.

Похожие статьи:

Гепатолог, Гастроэнтеролог, Проктолог

Алексей занимается врачебной деятельностью с 1996 года. Проводит терапию всех заболеваний печени, желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта в целом. Среди них: гепатит, панкреатит, язва двенадцатиперстной кишки, колит.Другие авторы
Комментарии для сайта Cackle

Жировая дистрофия печени — что это, симптомы и лечение

Автор Чураева Екатерина Сергеевна На чтение 8 мин.

жировая дистрофия печениПечень — это железа, выполняющая в организме человека, наряду с другими органами, важнейшую функцию очистки организма от поступающих в него ядов и токсинов.

От здоровья железы зависит здоровье человека в целом, она отвечает не только за переработку вредных веществ, но и помогает выработке желчи, сохраняет запас крови в критических ситуациях, контролирует обменные процессы в целом.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, гепатоз) начинается при изменении ее клеток — гепатоцитов. Здоровые клетки замещаются жировыми, функциональные способности печени снижаются.

Что такое жировая дистрофия печени?

гепатоз печениДиагноз жировая дистрофия устанавливают, когда УЗИ-исследования показывают значительные скопления жировой ткани в железе.

Эти скопления происходят из-за нарушения обменных процессов, их причинами, в свою очередь, являются:

  • злоупотребление пищей, богатой трансжирами и «неправильными» углеводами;
  • злоупотребление алкоголем;
  • увлечение диетами, резкие смены пищевых привычек, вегетарианство;
  • неконтролируемый прием лекарственных препаратов;
  • гормональные сбои;
  • наследственные факторы.

Жировые скопления образовывают кисты, которые со временем могут разорваться и вызвать серьезные осложнения. Жировая дистрофия печени делится на алкогольную и неалкогольную, лечение назначают в зависимости от причины заболевания.

Неалкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии печени является достаточно распространенной диагностируемой патологией. Впервые эту болезнь — стеатогепатит — выявили в 80-х годах ХХ века. Тогда было отмечено, что поражения печени у людей, злоупотребляющих алкоголем, и непьющих совсем, были одинаковыми. Болезнь проходит несколько последовательных стадий.

Первая стадия характеризуется незначительным накоплением жиров в печени. При устранении причин, вызывающих скопление жиров, печень способна полностью вернуться в здоровое состояние.

Вторая стадия характеризуется воспалительным процессом и повреждением гепатоцитов.

Третья стадия (фиброз) — происходит разрастание соединительной ткани, которая замещает здоровую паренхиму (ткань) печени.

Четвертая стадия — цирроз, неизлечимое заболевание, полное разрушение железы и ее неспособность выполнять свои функции.

Жировая неалкогольная дистрофия печени обычно протекает бессимптомно, однако, симптомы могут проявиться на второй и третьей стадиях:

  • болезненные ощущения под правым ребром;
  • стремительная потеря веса;
  • слабость, сонливость, раздражительность.

Диагностируют болезнь на основании анализа крови, УЗИ-исследования, биопсии. Специального лечения, кроме изменения пищевых привычек и терапии сопутствующих заболеваний, не существует.

стадии болезниСтадии неалкогольной жировой болезни печени

Алкогольная дистрофия

Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется отложением жира в ней под воздействием алкоголя.

Разрушение печени не зависит от вида алкогольных напитков, а зависит от наличия в них и количества этилового спирта.

Симптомы алкогольной дистрофии печени достаточно выражены:

  • наличие сосудистых пятен — «звездочек» на теле и лице;
  • расширение капилляров на лице — эффект «красного лица»;
  • желтушность кожи, глаз;
  • снижение аппетита;
  • потеря веса;
  • диарея или запор;
  • болезненные ощущения под правым ребром.
  • нарушение половой функции.

В зависимости от структурных изменений в железе, выделяют четыре формы алкогольной дистрофии печени.

Первая форма — очаговая, когда жир накапливается в небольших участках, симптомы в этом случае почти незаметны.

Вторая форма — выраженная, жировые капли оседают в довольно больших количествах в нескольких частях железы, симптомы уже дают о себе знать.

Третья форма — зональная, название говорит само за себя, жир располагается в крупных зонах печени.

Четвертая форма — диффузная, самая тяжелая, когда жир распространяется по всей железе.

стадии алкогольной болезни печениСтадии алкогольной болезни печени

Почему же алкоголь имеет такое разрушительное действие? Развитию алкогольного жирового гепатоза способствуют следующие причины:

  • за счет необходимости метаболизировать находящийся в крови этанол, нарушается процесс окисления жирных кислот, так как оба процесса требуют участия одного и того же соединения;
  • происходит отложение жирных кислот в железе, где они преобразуются в триглицериды;
  • этанол препятствует усвоению («сжиганию») жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью;
  • из-за действия этанола выделяются катехоламины, способствующие поступлению жира из периферических жировых депо, они увеличивают количество жирных кислот, одномоментно находящихся в печени.

В результате присутствия в крови большого количество жирных кислот, а также замедления процесса их окисления, в печени и образуются жировые отложения.

Симптомы

печень человекаНа ранних стадиях жировой дистрофии печени распознать ее бывает крайне сложно. Организм не дает знать о проблемах печени в этот период. Однако патогенный процесс начался, и симптомы обязательно проявят себя на более поздних этапах.

Лечение нужно назначать раньше, чем в период, когда жировая дистрофия печени проявляет следующие симптомы:

  • периодические боли под правыми ребрами;
  • горький привкус во рту;
  • желтоватый налет на языке;
  • отрыжка;
  • чрезмерное газообразование;
  • снижение веса;
  • увеличение паренхимы печени;
  • тошнота и рвота;
  • частый стул либо запор.

Признаки жировой дистрофии печени на последних этапах проявляются очень ярко:

  • плохой сон — дневная сонливость и ночная бессонница;
  • сильная усталость;
  • раздражительность;
  • ухудшение памяти;
  • увеличение размеров живота, из-за образования лишней жидкости в организме;
  • склонность к депрессии;
  • зуд на коже;
  • неприятный запах изо рта;
  • аритмия;
  • высокая температура тела.

узи печениДополнительные исследования показывают рыхлую, желтоватую ткань. Скопления жира видны в виде вакуолей или кист, которые постепенно заполняют все пространство паренхимы печени.

На УЗИ можно увидеть увеличенную железу, которая выходит за пределы подреберной области. Эхо признаки жировой дистрофии печени следующие:

  • повышенная эхогенность;
  • ослабление сосудистого рисунка;
  • ослабление эхо-сигнала по периферии железы.

Лечение жировой дистрофии печени основывается на нескольких важных факторах, учет которых поможет вылечить заболевание, если оно не перешло еще в необратимую стадию.

  1. Устранение причин, вызывающих скопление жира. Нужно прекратить прием алкоголя и пищи, содержащей большое количество трансжиров и «неправильных» углеводов.

Важно! Есть мнения, что глюкозу и фруктозу можно потреблять при жировой дистрофии печени. Однако это не так: и глюкоза, и фруктоза трансформируются в жир.

  1. Соблюдение диеты и поддержание физической активности. Количество «правильных» жиров должно составлять около 30% от суточного рациона, белка — до 120 г. Питаться нужно маленькими порциями до 6–7 раз в день.
  2. Применение лекарств. Медикаментозная терапия для лечения жировой дистрофии печени предусматривает: прием витамина В, Эссенциале, а также гепатопротекторов и липоевой кислоты. Врач-гастроэнтеролог назначает физиотерапию, озонотерапию и другие процедуры.

Важно! Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Неконтролируемый прием БАДов и непроверенных медицинских препаратов способен еще больше усугубить ситуацию.

  1. Применение народных средств. Среди популярных способов лечения выделяют сокотерапию, например, принимают свекольный сок в течение дня. Хорошо очищают печень сбор трав — мяты, тысячелистника и ромашки аптечной. Рассол квашеной капусты стабилизирует работу печени. В день нужно выпить около литра рассола, делая перерывы в 3 часа. По отзывам, такие народные средства способны улучшить состояние печени, пораженной дистрофией. Однако диета и прием лекарств остаются приоритетными при лечении печени.

Если возник вопрос, как лечить жировую дистрофию печени, то он требует безотлагательного решения. Врач-гастроэнтеролог назначит правильную схему терапии для конкретной ситуации.

Прогноз

жировая болезнь печениПрогноз по излечению хороший, если вовремя понять, что такое жировая дистрофия печени. А также, если верно поставлен диагноз и выявлены причины, вызвавшие заболевание.

В течение первых этапов жировой дистрофии при правильном лечении и соблюдении диеты гепатоциты полностью восстанавливаются. Даже если в печени начался фиброзный процесс, то и в этом случае прогноз благоприятный.

Самым грозным осложнением жирового гепатоза является цирроз — неизлечимая патология печени. Чтобы не допустить ее развития, нужно вести здоровый образ жизни, следить за питанием, отказаться от вредных привычек, много времени уделять профилактическим мерам.

Профилактика

В целом, профилактические меры направлены на выстраивание здорового образа жизни. Основное значение нужно придавать питанию, так как через продукты, которые потребляет человек, в организм попадают нужные ему, а также вредные компоненты. Необходимо изменить пищевые привычки:

  • отказаться от фастфуда, сладостей, в составе которых трансжиры;
  • ограничить или совсем прекратить употребление алкоголя.

Еда при жировой дистрофии печени должна быть богата белком, витаминами, клетчаткой.

По возможности, необходимо увеличить физические нагрузки, которые помогут метаболизму. Это могут быть пешие прогулки на свежем воздухе, ходьба, занятия фитнесом, плавание.

Относиться к приему лекарственных препаратов нужно очень внимательно. Не пробовать принимать все подряд без консультации с врачом, даже если таблетки и БАДы обещают скорое избавление от всех заболеваний. Необходимо заниматься лечением сопутствующих заболеваний любой направленности. Они расшатывают иммунную систему человека, ослабляют органы, в том числе и печень, которой будет сложно противостоять целому комплексу негативных факторов.

Полезное видео

Дополнительную информацию о жировой дистрофии печени смотрите в следующем видео:

Заключение

  1. До некоторых пор человек может не догадываться о том, что у него стремительно развивается печеночная жировая дистрофия.
  2. Симптомы на начальных этапах могут совсем не проявляться. Поэтому крайне важна своевременная диспансеризация, которая включает диагностику, способную незамедлительно выявить проблемы в печени.
  3. УЗИ-исследования помогут определить причины, тип заболевания и его тяжесть.
  4. В зависимости от диагноза, гастроэнтерологом назначается лечение. Основным в нем должна стать диета, которая включает отказ от алкоголя, жирных продуктов и фастфуда. Дополнением к общей терапии станет прием лекарственных средств, назначенных врачом, и ведение здорового образа жизни в целом.

Жировой гепатоз печени: симптомы, лечение, диета

Жировой гепатоз печени – серьезное заболевание, при котором этот внутренний орган покрывается толстым слоем липидных отложений. Нередко его называют жировой болезнью. Статистика показывает, что данная патология диагностируется у многих людей старше 40 лет.

Причиной такого заболевания становится несбалансированное питание и некоторые заболевания внутренних органов. В последнее время патология молодеет: она нередко диагностируется у молодых людей. При отсутствии своевременного и полноценного лечения существует высокая вероятность крайне опасных осложнений. Среди них цирроз и вирусные гепатиты.

Что такое жировой гепатоз

Жировой гепатоз – серьезное заболевание печени, при котором она теряет свою полноценную функциональность. Эта патология имеет множество других названий, среди которых стеатоз или жировая дегенерация печени.

В любом случае в организме человека развивается необратимый процесс, при котором масса печени может увеличиваться в два раза. Из-за этого печеночная ткань не может выполнять все свои функции, из-за чего развиваются серьезные отклонения в работе всего организма.

Жировой гепатоз печени

Из-за того, что на поверхности печени присутствуют липидные отклонения, в крови начинает увеличиваться количество шлаков и токсинов. Из-за этого происходит стремительное разрушение клеточных оболочек. Печень при этом начинает воспаляться, запускается мощный дегенеративный процесс.

Нередко жировая дистрофия печени вызывает цирроз и рак, вылечить которые невозможно. На данный момент жировой гепатоз печени еще не до конца изучен. Несмотря на это, специалисты выделяют четыре стадии этого заболевания:

  • 0 – в клетках печени появляются незначительные частицы жира. Орган не теряет своей функциональности, но дегенеративный процесс запущен;
  • 1 – в клетках печени образуются полноценные клетки жира, из-за чего возникают очаги поражения. У пациента начинают нарастать специфические признаки;
  • 2 – в большей части клеток печеночной ткани присутствуют клетки жира, из-за чего происходит серьезное отклонение в работе желудочно-кишечного тракта;
  • 3 – липидные отложения присутствуют не только в клетках печени, но и за их пределами. Формируются полноценные клетки, из-за чего печень практически не функционирует.

Жировая дистрофия печени – достаточно опасное заболевание, которое требует незамедлительного комплексного лечения.

Статистика показывает, что около 25% со всего мира страдают от этого заболевания. Обычно патология возникает у людей, которые неправильно и не сбалансировано питаются. Кроме того, причиной нередко становится частое употребление алкогольных напитков.

Причины развития

Жировой гепатоз печени – серьезное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Чтобы врач смог подобрать наиболее эффективную схему воздействия на патологию, необходимо определить причину, которая поспособствовала развитию дегенеративного процесса. Нередко к факторам развития заболевания относят:

  • Избыточная масса тела – статистика показывает, что у людей с лишним весом вероятность возникновения заболевания значительно увеличивается;
  • Отложение жира по абдоминальному типу – если жировые отложения в большом количестве присутствуют на животе, что риск гепатоза значительно увеличивается;
  • Зависимость от инсулина – у людей с сахарным диабетом второго типа также существует высокая вероятность возникновения гепатоза.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта – они приводят к нарушению деятельности кишечной микрофлоры, из-за чего пищеварение протекает неправильно.
  • Терапия некоторыми лекарственными средствами – вещества могут пагубно воздействовать на клетки печени, что приводит к ее разрушению.

Причины жирового гепатоза

Симптомы

Жировой гепатоз – заболевание, которое поражает клетки печени. Исследования показали, что подобная патология может возникнуть на фоне повышенной чувствительности организма к половым гормонам. Также способствовать развитию патологии способна генетическая предрасположенность.

В подавляющем большинстве случаев выявить предрасположенность организма к заболеванию способен высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к нарушению выработки желчи, что приводит к гепатозу.

Обычно распознать жировой гепатоз печени удается по изменениям в состоянии кожного покрова.

У человека появляется зуд, раздражение, образование воспалений. Тело покрывается многочисленными раздражениями и царапинами, которые не поддаются лечению. Кроме того, распознать жировую дистрофию удается по желтухе. Это значит, что желчь поступает в кровоток и распространяется по всему организму. Из-за этого появляется желтушность кожного покрова, склер глаз и слизистых оболочек.

При развитии тяжелой формы желтухи у человека может возникнуть множество осложнений. По мере прогрессирования гепатоза возникают следующие признаки:

  • Боль в правом подреберье;
  • Тошнота, рвота;
  • Повышение температуры тела;
  • Кожные расстройства;
  • Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта;
  • Повышение уровня глюкозы в крови.

Жировой гепатоз симптомы

Если своевременно не приступить к лечению жирового гепатоза, существует высокая вероятность возникновения осложнений. Происходит стремительное разрушение клеток печени, из-за чего признаки патологии стремительно нарастают.

У человека постоянно ухудшается самочувствие, могут возникнуть серьезные осложнения в работе сердечно-сосудистой, нервной систем, снижается иммунитет, значительные нарушения возникают в пищеварительном тракте.

Классификация

Жировой гепатоз печени является крайне опасным заболеванием, при котором на поверхности этого органа возникают жировые отложения.

Исследования показали, что в группе максимального риска находятся пациенты, у которых имеется избыточная масса тела и сахарный диабет. Также вероятность возникновения гепатоза увеличивается у людей старше 50 лет. Современные специалисты делят жировой гепатоз на 2 разновидности:

  • Алкогольное ожирение печени – обычно возникает вследствие употребления больших доз спиртных напитков. Свидетельствует на начальный процесс возникновения цирроза печени. Поверхность печени покрывается липидными отложениями, из-за чего ее функциональность нарушается. Если пациент может отказаться от стойкой зависимости, то работа органа восстанавливается через 8 недель.
  • Неалкогольное ожирение печени – состояние, при котором гепатоз не связан с употреблением алкогольных напитков. Несмотря на это, патология все равно способна привести к возникновению цирроза печени. Ткани покрываются многочисленными рубцами, из-за чего возникают симптомы патологии. Спровоцировать возникновение гепатоза способен высокий уровень холестерина, избыточная масса тела, сахарный диабет и многие другие заболевания эндокринной системы.

Алкогольный и неалкогольный гепатоз

Диагностика

Выявить жировой гепатоз печени достаточно просто – опытный специалист без труда сможет сделать это. Существует масса диагностических исследований, благодаря которым вы сможете выявить данное заболевание даже на начальных стадиях.

Наиболее важным диагностическим исследованием при исследовании печени является ультразвуковая диагностика. Кроме того, пациент отправляется на МРТ и КТ.

При отсутствии своевременного лечения у пациента возникает цирроз.

В последнее время специалисты разрабатывают систему маркеров, по которым удается выявить жировой гепатоз на начальных стадиях. С их помощью удается определить состояние печеночной ткани, наличие воспалительного процесса.

Кроме того, при диагностике жирового гепатоза печени используют следующие лабораторные методы исследования:

  • Сывороточный уровень адипонектина;
  • Метод иммуноферментного анализа;
  • Сывороточный показатель гиалуроновой кислоты.

Жировой гепатоз диагностика

Лечение

Лечение жирового гепатоза печени требует комплексного подхода. Очень важно, чтобы пациент соблюдал все рекомендации лечащего врача. Только так удастся получить полноценный эффект для работы организма. Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, который разработает для вас индивидуальную схему лечению.

В первую очередь следует сделать все возможное, чтобы привести массу тела в порядок. Это поможет снизить нагрузку на печень, что положительно воздействует на работу организма. Медикаментозная терапия заключается в приеме следующих лекарств:

  • Сульфоаминосоединений – Таурин, Адеметион, Гептрал. Все они имеют природное происхождение, защищают печень от патогенного влияния;
  • Экстрактивные растения – Гепабене, Карсил;
  • Лекарства с эссенциальными фосфолипидами – способствуют восстановлению работы печени.

Очень важно, чтобы подбором лекарственных средств для лечения жирового гепатоза должен обязательно заниматься квалифицированный лечащий врач. Он проведет вам подробную диагностику, после чего назначит безопасную и эффективную схему воздействия на организм.

Также не забывайте регулярно проходить диагностические исследования, которые позволят контролировать динамику изменений. На начальных стадиях медикаментозная терапия жирового гепатоза требует обязательного приема антиоксидантов, гепатопротекторов и иммуномодуляторов.

Жировой гепатоз лечение

Достаточно часто для лечения жирового гепатоза применяют Адеметионин. В основе этого средства присутствуют аденозин и метионин. Две эти аминокислоты способствуют восстановлению печеночной ткани, ускоряет образование белков, не допускает образование токсинов и радикалов. Адеметион используют не только для лечения жирового гепатоза, но и гепатита и цирроза печени.

Также при жировой форме гепатоза следует обязательно принимать лекарственные средства, которые снижают концентрацию желчных кислот в организме.

Наибольшую популярность имеет Урсосан – препарат, который также обладает легким обезболивающим эффектом. Человек избавляется от дискомфорта, возвращается к привычному образу жизни. Также это лекарство не допускает развития серьезных осложнений. С его помощью удается значительно повысить иммунные способности.

Еще одним популярным лекарством против жирового гепатоза является Гептрал. Он содержит компоненты, которые защищают печеночную ткань от разрушения. Кроме того, лекарство положительно сказывается на обменных процессах, не допускает возникновения осложнений. Старайтесь регулярно проверять уровень АСТ и АЛТ во время подобной терапии.

С помощью Эссенциале вам удастся восстановить работу печеночных клеток.

Народные средства

Избавиться от жирового гепатоза печени в домашних условиях удастся только в том случае, если у вас начальная стадия дегенеративного процесса. Чтобы эффективность подобной терапии была достаточной, необходимо полностью пересмотреть свой образ жизни.

Следует полностью отказаться от вредных продуктов, алкогольных напитков и других вредных веществ. Постарайтесь полностью отказаться ото всех вредных привычек, которые способны негативно сказаться на работе всего организма.

Наибольшей популярностью пользуются следующие средства против жирового гепатоза:

  • Артишок – небольшой овощ, который положительно воздействует на работу кишечника. Постарайтесь ежедневно употреблять это средство в виде блюд, что позволит улучшить состояние печеночной ткани. Артишок низкокалорийный, он является отличным мочегонным средством. При регулярном применении вам удастся привести в норму уровень холестерина и глюкозы;
  • Мушмула –фрукт, обладающий множественным положительным воздействием на оргазм. В нем содержится огромное количество полезных веществ, которые восстанавливают работы печени и очищают ее от накопленных шлаков и токсинов. Кроме того, этим фруктом вы можете заменить десерты;
  • Редька и свекла – овощи, которые следует обязательно включить в рацион человеку, который страдает от жирового гепатоза печени. С их помощью удается быстро избавиться от воспалительного процесса, очистить печень от шлаков и токсинов. Редька и свекла обладают низкой калорийностью, они не способны нанести серьезного вреда организму;
  • Расторопша – популярное растение, которое составляет основу для многих лекарств для печени. Оно можно использовать для приготовления настоев и отваров, с помощью которых можно избавиться от воспалительного процесса в печени;
  • Одуванчики – цветы, которые обладают положительным воздействием на организм. С их помощью удается быстро очистить кровь от шлаков и токсинов, восстановить работу печени. Из одуванчика лучше всего готовить отвары и настои;
  • Больдо – растение, которое способно быстро вывести шлаки и токсины из организма. Кроме того, оно позволяет вывести излишний жир из печеночной ткани, что значительно ускоряет ее восстановление. Из него можно готовить чаи и отвары;
  • Лимон – простой цитрус, который положительно воздействует на работу всего организма. С его помощью удается справиться с повышенной чувствительностью, а также избавиться от изжоги. Чтобы получить максимально положительное воздействие на организм, следует добавлять лимонный сок в чай;
  • Имбирь – корень, который обладает огромным количеством положительных качеств. Он способен быстро расщепить липиды на множество полезных элементов, благодаря чему восстанавливается работа печеночной ткани. Добавляйте имбирь в чай и все свои блюда;
  • Цикорий – корень, который содержит множество полезных веществ. Если у вас имеется жировой гепатоз, то порошком из этого продукта следует заменить кофе. С помощью цикория вы ускорите обменные процессы, не допустите возникновения застойных эффектов.

Жировой гепатоз народные средства

Диета

При жировой дистрофии печени пациенту следует соблюдать все принципы правильного питания. Только так удастся снизить нагрузку на орган, что не допустит возникновения серьезных осложнений. В первую очередь вам следует отказаться ото всех вредных продуктов.

Под категорическим запретом жирное, жареное, копченое, острое.

Кроме того, следует отказаться от сладостей и сдобной выпечки. Следует также ограничить количество продуктов, которые богаты большим количеством насыщенных жирных кислот. Их следует заменять на блюда с высоким содержанием мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров. Среди них молоко, оливковое масло.

Старайтесь следить, чтобы ваш рацион был сбалансированным. В нем должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и углеводов. Нужно контролировать количество потребляемых витаминов и минеральных веществ. Лучше всего проконсультироваться с лечащим врачом, который сможет порекомендовать и рассказать, как создать полноценное и правильное питание при жировом гепатозе печени. Нужно употреблять достаточное количество белков: их должно быть не менее четверти от всей потребляемой пищи.

Жировой гепатоз диета

Следует отказаться от сахара и любых других сладких продуктов. Их необходимо заменить фруктами, ягодами, нежирными молочными продуктами. Следите, чтобы в вашем рационе присутствовало достаточное количество витаминов и минералов, которые положительно сказываются на работе всего организма. В ваш рацион каждый день должно поступать достаточное количество полезных веществ.

Принимать пищу следует небольшими порциями, но часто – лучше всего 4-5 раз в день с интервалом в 3 часа. Если же у вас имеется избыточная масса тела, то питаться нужно 5-6 раз в день – это восстановит работу всего организма, не допустит серьезных проблем с печенью.

Питание при жировом гепатозе должно быть сбалансированным. Из пищи необходимо получать достаточное количество питательных веществ, которые позволяют поддерживать все протекающие в организме процессы. Под полным запретом алкогольные напитки, острое и пряное.

Профилактика

Гепатоз – крайне опасное заболевание, при котором в организме человека развиваются множественные отклонения. чаще всего подобная патология возникает на фоне длительного злоупотребления алкогольных напитков.

Кроме того, спровоцировать жировой гепатоз могут многочисленные эндокринные заболевания – они вырабатывают специфические вещества, которые негативно воздействуют на печень. Наибольшую опасность для состояния печени приносят спиртные напитки.

Нередко жировой гепатоз печени может возникнуть на фоне длительного употребления лекарственных препаратов. Часто состояние возникает у пожилых людей, которые страдают от сахарного диабета. Также спровоцировать болезнь способны патологии щитовидной железы, ожирение, недостаток полезных веществ.

Чтобы не допустить возникновение жирового гепатоза, необходимо правильно питаться и регулярно принимать витаминные комплексы. Также не допускайте осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

© 2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

Неалкогольная жировая болезнь печени — Диагностика и лечение

Диагноз

Поскольку НАЖБП в большинстве случаев не вызывает никаких симптомов, он часто обращается к врачу, когда тесты, проведенные по другим причинам, указывают на проблему с печенью. Это может произойти, если ваша печень выглядит необычно на УЗИ или если у вас аномальный тест на ферменты печени.

Тесты, проводимые для точного диагноза и определения степени тяжести заболевания, включают:

Анализы крови

  • Общий анализ крови
  • Печеночные ферменты и функциональные пробы
  • Анализы на хронические вирусные гепатиты (гепатит А, гепатит С и др.)
  • Скрининговый тест на глютеновую болезнь
  • Уровень сахара в крови натощак
  • Гемоглобин A1C, который показывает, насколько стабилен уровень сахара в крови.
  • Липидный профиль, измеряющий содержание жиров в крови, таких как холестерин и триглицериды

Процедуры визуализации

Процедуры визуализации, используемые для диагностики НАЖБП , включают:

  • УЗИ брюшной полости, часто является первым тестом при подозрении на заболевание печени.
  • Компьютерная томография (КТ) Сканирующая или магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Этим методам не хватает возможности отличить NASH от NAFLD , но их все же можно использовать.
  • Транзиторная эластография, усовершенствованная форма ультразвука, которая измеряет жесткость вашей печени. Жесткость печени указывает на фиброз или рубцевание.
  • Магнитно-резонансная эластография, работает, комбинируя визуализацию MRI со звуковыми волнами, чтобы создать визуальную карту (эластограмму), показывающую жесткость тканей тела.

Исследование ткани печени

Если другие тесты не дали результатов, ваш врач может порекомендовать процедуру по удалению образца ткани из вашей печени (биопсия печени). Образец ткани исследуется в лаборатории на предмет признаков воспаления и рубцов.

Биопсия печени может быть неудобной и сопряжена с небольшими рисками, которые ваш врач подробно обсудит с вами. Эта процедура выполняется путем введения иглы через брюшную стенку в печень.

Радиолог клиники Мэйо рассматривает изображение печени, полученное с помощью магнитно-резонансной эластографии (МРЭ), на котором области рубцов (фиброза) показаны красным цветом.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым курсом лечения обычно является снижение веса за счет сочетания здорового питания и физических упражнений. Похудение касается условий, которые способствуют NAFLD . В идеале желательна потеря 10% массы тела, но улучшение факторов риска может стать очевидным, если вы потеряете даже 3–5% от исходного веса.Операция по снижению веса также подходит для тех, кому нужно сильно похудеть.

Для тех, у кого цирроз печени из-за NASH , трансплантация печени может быть вариантом.

Возможные методы лечения в будущем

Никакое лекарственное лечение не было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения неалкогольной жировой болезни печени, но некоторые лекарства изучаются с многообещающими результатами.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

С помощью врача вы сможете принять меры для борьбы с неалкогольной жировой болезнью печени. Вы можете:

  • Похудеть. Если у вас избыточный вес или ожирение, уменьшите количество потребляемых калорий каждый день и увеличьте физическую активность, чтобы похудеть. Снижение калорийности — ключ к похудению и борьбе с этим заболеванием. Если вы пытались сбросить вес в прошлом, но безуспешно, обратитесь за помощью к врачу.
  • Выбирайте здоровую диету. Придерживайтесь здоровой диеты, богатой фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами, и отслеживайте все потребляемые калории.
  • Делайте упражнения и будьте более активными. Старайтесь заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут большую часть дней в неделю. Если вы пытаетесь похудеть, возможно, вам пригодятся дополнительные упражнения. Но если вы еще не занимаетесь спортом регулярно, сначала проконсультируйтесь с врачом и начинайте медленно.
  • Контролируйте свой диабет. Следуйте инструкциям врача, чтобы контролировать свой диабет. Принимайте лекарства в соответствии с указаниями и внимательно следите за уровнем сахара в крови.
  • Понизьте уровень холестерина. Здоровая диета на основе растений, упражнения и лекарства могут помочь поддерживать уровень холестерина и триглицеридов на здоровом уровне.
  • Защитите свою печень. Избегайте того, что может вызвать дополнительную нагрузку на печень. Например, не употребляйте алкоголь. Следуйте инструкциям ко всем лекарствам и лекарствам, отпускаемым без рецепта.Проконсультируйтесь с врачом перед использованием любых травяных средств, так как не все растительные продукты безопасны.

Альтернативная медицина

Доказано, что нет альтернативных методов лечения неалкогольной жировой болезни печени. Но исследователи изучают, могут ли быть полезны некоторые природные соединения, например:

  • Витамин E. Теоретически витамин E и другие витамины, называемые антиоксидантами, могут помочь защитить печень, уменьшая или нейтрализуя повреждения, вызванные воспалением.Но необходимы дополнительные исследования.

    Некоторые данные свидетельствуют о том, что добавки витамина Е могут быть полезны людям с поражением печени, вызванным неалкогольной жировой болезнью печени. Но витамин E связан с повышенным риском смерти, а у мужчин — повышенным риском рака простаты.

  • Кофе. В исследованиях людей с неалкогольной жировой болезнью печени у тех, кто выпивал две или более чашки кофе в день, было меньше повреждений печени, чем у тех, кто пил мало или не пил кофе.Пока не ясно, как кофе может влиять на повреждение печени, но результаты показывают, что он может содержать определенные соединения, которые могут играть роль в борьбе с воспалением.

    Если вы уже пьете кофе, эти результаты могут улучшить ваше настроение после утренней чашки кофе. Но если вы еще не пьете кофе, это, вероятно, не лучший повод для начала. Обсудите с врачом потенциальную пользу кофе.

Подготовка к приему

Начните с записи на прием к семейному врачу или первичному врачу, если у вас есть признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Если ваш врач подозревает, что у вас может быть проблема с печенью, например, неалкогольная жировая болезнь печени, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на печени (гепатологу).

Поскольку встречи могут быть короткими, хорошо подготовиться. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Помните о любых предварительных ограничениях. Когда вы записываетесь на прием, обязательно спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.
  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
  • Возьмите все соответствующие медицинские записи, такие как записи любых анализов, которые у вас были, которые относятся к вашему текущему состоянию.
  • Возьмите с собой члена семьи или друга. Иногда бывает сложно усвоить всю информацию, предоставленную во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Если вы обнаружите, что у вас неалкогольная жировая болезнь печени, вам следует задать несколько основных вопросов:

  • Вредит ли моему здоровью жир в печени?
  • Перейдет ли моя жировая болезнь печени в более серьезную форму?
  • Какие у меня варианты лечения?
  • Что я могу сделать, чтобы сохранить свою печень здоровой?
  • У меня другое состояние здоровья.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Стоит ли обратиться к специалисту? Покроет ли это моя страховка?
  • Могу ли я взять с собой какие-либо брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
  • Следует ли мне планировать повторный визит?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, например:

  • Испытывали ли вы какие-либо симптомы, такие как пожелтение глаз или кожи, боль или отек в брюшной полости?
  • Если бы у вас были тесты в то время, каковы были бы результаты?
  • Вы употребляете алкоголь?
  • Какие лекарства вы принимаете, в том числе безрецептурные препараты и пищевые добавки?
  • Вам когда-нибудь говорили, что у вас гепатит?
  • Болеют ли другие члены вашей семьи заболеванием печени?

Августа22, 2019

.

Факторы риска, симптомы, типы и способы профилактики

Какова функция печени?

Ваша печень — важный орган, выполняющий множество жизнеобеспечивающих функций. Печень:

  • Вырабатывает желчь, которая помогает пищеварению.
  • Производит белки для тела.
  • Магазины утюга.
  • Преобразует питательные вещества в энергию.
  • Создает вещества, которые способствуют свертыванию крови (слипаются для заживления ран).
  • Помогает противостоять инфекциям, создавая иммунные факторы и удаляя бактерии и токсины (вещества, которые могут нанести вред вашему организму) из крови.

Что такое жировая болезнь печени?

Жировая болезнь печени (стеатоз) — распространенное заболевание, вызванное чрезмерным накоплением жира в печени. В здоровой печени содержится небольшое количество жира. Это становится проблемой, когда жир достигает 5-10% веса вашей печени.

Чем опасна жировая болезнь печени?

В большинстве случаев жировая болезнь печени не вызывает серьезных проблем и не препятствует нормальному функционированию печени. Но у 7-30% людей с этим заболеванием жировая болезнь печени со временем ухудшается.Он проходит три этапа:

  1. Ваша печень воспаляется (опухает), что повреждает ее ткани. Эта стадия называется стеатогепатитом.

  2. Рубцовая ткань образуется в месте повреждения печени. Этот процесс называется фиброзом.

  3. Обширная рубцовая ткань заменяет здоровую ткань. На данный момент у вас цирроз печени.

Цирроз печени

Цирроз печени — результат тяжелого поражения печени.Твердая рубцовая ткань, заменяющая здоровую ткань печени, замедляет работу печени. В конце концов, он может полностью блокировать функцию печени. Цирроз может привести к печеночной недостаточности и раку печени.

Какие формы ожирения печени?

Существует две основные формы жировой болезни печени:

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный ожирение печени — это накопление жира в печени в результате употребления алкоголя. (Умеренное употребление алкоголя определяется как одна порция в день для женщин и до двух порций в день для мужчин.) Около 5% людей в США страдают этой формой заболевания печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени встречается у людей, не пьющих. Заболевание поражает каждого третьего взрослого и каждого десятого ребенка в Соединенных Штатах. Исследователи не нашли точной причины неалкогольной жировой болезни печени. Несколько факторов, таких как ожирение и диабет, могут увеличить ваш риск.

Кто заболевает жировой болезнью печени?

У вас больше шансов на развитие жировой болезни печени, если вы:

  • Испанцы или выходцы из Азии.
  • Женщина в постменопаузе (женщина, у которой прекратились менструации).
  • Имеете ожирение с высоким содержанием жира на животе.
  • У вас высокое кровяное давление, диабет или высокий уровень холестерина.
  • Обструктивное апноэ во сне (закупорка дыхательных путей, из-за которой дыхание останавливается и начинается во время сна).

Что вызывает жировую болезнь печени?

Некоторые люди заболевают жировой болезнью печени без каких-либо ранее существовавших заболеваний. Но эти факторы риска повышают вероятность его развития:

Каковы симптомы жировой болезни печени?

Люди с жировой болезнью печени часто не имеют симптомов, пока болезнь не прогрессирует до цирроза печени.Если у вас есть симптомы, они могут включать:

  • Боль в животе или чувство распирания в верхней правой части живота (живота).
  • Тошнота, потеря аппетита или потеря веса.
  • Желтоватая кожа и белки глаз (желтуха).
  • Вздутие живота и ног (отек).
  • Сильная усталость или спутанность сознания.
  • Слабость.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 31.07.2020.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

.

Симптомы, диета, причины и лечение

Жировая болезнь печени — это скопление жиров в печени. Печень — самый большой внутренний орган, выполняющий множество функций. Это включает в себя помощь пищеварению, накопление энергии и метаболизм (или расщепление) жиров, углеводов, белков и лекарств. Обычно в нем накапливается небольшое количество жира. Жирная печень возникает, когда количество накопленного жира превышает 5-15% от веса печени. Медицинское название этого — стеатоз.

Существует два типа жировой болезни печени:

  • Алкогольная жировая болезнь печени возникает из-за сильного употребления алкоголя, как правило, в течение многих лет.Когда вы пьете алкоголь, печень расщепляет его, чтобы организм мог от него избавиться. При этом вредные побочные продукты повреждают клетки печени. Ущерб увеличивается с увеличением употребления алкоголя. Жировая болезнь печени — самая ранняя форма алкогольной болезни печени. При постоянном приеме алкоголя он может прогрессировать до гепатита, а затем цирроза, который вызывает рубцевание печени.

  • Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) не связана с употреблением алкоголя. Причина этой формы неясна.НАЖБП — наиболее распространенный тип хронического заболевания печени в США. Есть две формы НАЖБП. Первый — это просто жирная печень — жир накапливается, но нет воспаления или повреждения печени. Более серьезной формой является неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Воспаление и повреждение могут привести к циррозу или раку печени.

Алкогольная жировая болезнь печени поражает только людей, употребляющих большое количество алкоголя. НАЖБП чаще встречается у людей с ожирением и состояниями, связанными с ожирением, такими как диабет 2 типа.Риск увеличивается с возрастом.

Обе формы жировой болезни печени обычно не имеют симптомов. Иногда люди с жировой болезнью печени испытывают усталость, дискомфорт или боль в верхней части живота. Поскольку на раннем этапе нет никаких специфических симптомов, которые требовали бы медицинской помощи, врачи часто обнаруживают жировую болезнь печени, когда анализы крови или визуальные исследования по другим причинам выявляют проблему.

Лечение жировой болезни печени зависит от типа заболевания.Лучшее лечение алкогольной жировой болезни печени — это отказ от алкоголя. Похудание — наиболее эффективное лечение НАЖБП. Трансплантация печени может быть вариантом для некоторых людей с НАСГ. При отсутствии лечения ожирение печени может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

.

Печень — жировая болезнь печени

Печень, расположенная в верхней правой части живота, является самым большим внутренним органом человеческого тела. Основные функции печени — вывод токсинов и переработка питательных веществ из пищи. Кровь из пищеварительной системы фильтруется через печень, прежде чем отправиться в какой-либо другой участок тела.

Жировая болезнь печени (стеатоз) — это накопление избыточного жира в клетках печени и является распространенной жалобой на печень в западных странах. Это поражает примерно одного из 10 человек.Содержание жира в печени является нормальным явлением, но если жир составляет более 10 процентов веса печени, значит, у вас ожирение печени, и у вас могут развиться более серьезные осложнения.

Жирная печень может не вызывать повреждений, но иногда избыток жира приводит к воспалению печени. Это состояние, называемое стеатогепатитом, действительно вызывает повреждение печени. Иногда воспаление из-за ожирения печени связано со злоупотреблением алкоголем. Это известно как алкогольный стеатогепатит. В противном случае это состояние называется неалкогольным стеатогепатитом или НАСГ.

Воспаленная печень со временем может покрыться рубцами и затвердеть. Это серьезное заболевание, называемое циррозом, часто приводит к печеночной недостаточности. НАСГ — одна из трех основных причин цирроза печени.

Причины жировой болезни печени

Избыточное потребление калорий вызывает накопление жира в печени. Когда печень не обрабатывает и не расщепляет жиры, как это обычно должно происходить, накапливается слишком много жира. Люди склонны к развитию ожирения печени, если у них есть определенные другие условия, такие как ожирение, диабет или высокий уровень триглицеридов.

Злоупотребление алкоголем, быстрая потеря веса и неправильное питание также могут привести к ожирению печени. Однако у некоторых людей развивается ожирение печени, даже если у них нет ни одного из этих состояний.

Факторы риска жировой болезни печени

Большинство, но не все пациенты с ожирением печени — люди среднего возраста и имеют избыточный вес. Факторы риска, наиболее часто связанные с жировой болезнью печени:

  • лишний вес (индекс массы тела 25-30)
  • ожирение (индекс массы тела более 30)
  • сахарный диабет
  • повышенный уровень триглицеридов.

Метаболический синдром и жировая болезнь печени

Многие исследователи теперь считают, что метаболический синдром — группа заболеваний, повышающих риск диабета, сердечных заболеваний и инсульта — играет важную роль в развитии ожирения печени.

Признаки и симптомы метаболического синдрома включают:

  • ожирение, особенно в области талии (абдоминальное ожирение)
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • один или несколько аномальных уровней холестерина — высокий уровень триглицеридов, тип жира в крови или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), «хороший» холестерин
  • резистентность к инсулину, гормону, который помогает регулировать количество сахара в крови.

Из них инсулинорезистентность может быть самым важным триггером НАСГ. Поскольку состояние может оставаться стабильным в течение многих лет, не причиняя большого вреда, исследователи предположили, что «второй удар» по печени, такой как бактериальная инфекция или гормональная аномалия, может привести к циррозу.

Как ожирение печени

Неясно, как печень становится жирной. Жир может поступать из других частей вашего тела, или ваша печень может поглощать повышенное количество жира из кишечника.Другое возможное объяснение заключается в том, что печень теряет способность преобразовывать жир в форму, которую можно удалить. Однако употребление жирной пищи само по себе не вызывает ожирения печени.

Симптомы жировой болезни печени

Жирная печень сама по себе не вызывает никаких симптомов, поэтому люди часто узнают о своей жирной печени, когда проходят медицинские тесты по другим причинам. НАСГ может поражать печень годами или даже десятилетиями, не вызывая никаких симптомов. При обострении болезни может наблюдаться утомляемость, похудание, дискомфорт в животе, слабость и спутанность сознания.

Диагностика жировой болезни печени

Ваш врач может увидеть что-то необычное в анализе крови или заметить, что ваша печень немного увеличена во время обычного осмотра. Это могут быть признаки ожирения печени. Чтобы убедиться, что у вас нет другого заболевания печени, врач может попросить сделать дополнительные анализы крови (включая функциональные тесты печени), УЗИ, компьютерную томографию (КТ) или медицинскую резонансную томографию (МРТ).

Если другие заболевания исключены, вам может быть поставлен диагноз НАСГ.Единственный способ узнать наверняка — это сделать биопсию печени. Ваш врач возьмет образец ткани печени иглой и проверит его под микроскопом.

Некоторые вопросы, которые следует задать врачу после постановки диагноза, включают:

  • Какова вероятная причина ожирения печени?
  • У меня НАШ? Если нет, какова вероятность развития НАСГ?
  • У меня цирроз? Если нет, какова вероятность того, что у меня разовьется цирроз?
  • Нужно ли худеть? Как я могу сделать это безопасно?
  • Следует ли мне принимать какие-либо лекарства для контроля уровня холестерина и триглицеридов?
  • Каких лекарств или других веществ мне следует избегать, чтобы защитить свою печень?

Профилактика и лечение жировой болезни печени

Не существует медицинских или хирургических методов лечения ожирения печени, но некоторые шаги могут помочь предотвратить или обратить вспять некоторые повреждения.

В целом, если у вас ожирение печени, и особенно если у вас НАСГ, вам следует:

  • худеть — безопасно. Обычно это означает потерю не более чем от половины до одного килограмма (от одного до двух фунтов) в неделю
  • снизить уровень триглицеридов с помощью диеты, лекарств или и того и другого.
  • избегать алкоголя
  • Контролируйте свой диабет, если он у вас есть
  • соблюдайте сбалансированную и здоровую диету
  • увеличить физическую активность
  • проходите регулярные осмотры у врача, специализирующегося на лечении печени.

Лечение жировой болезни печени

Жирная печень в настоящее время является предметом интенсивных исследований. Ученые изучают, могут ли различные лекарства помочь уменьшить воспаление печени, в том числе новые лекарства от диабета, которые могут помочь вам, даже если у вас нет диабета. К ним относятся метформин, пиоглитазон, розиглитазон и бетаин. Еще один исследуемый препарат — орлистат (ксеникал), лекарство, которое блокирует всасывание некоторых жиров из пищи. Первые результаты показывают, что орлистат может уменьшить количество жира в печени.

Куда обратиться за помощью

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена:
Научно-исследовательский институт Gut Foundation

Последнее обновление:
Ноябрь 2018

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

.

Гипогонадизма лечение: причины, симптомы, диагностика и лечение

Лечение мужского гипогонадизма препаратами тестостерона | Манушарова Р.А., Черкезова Э.И.

Мужской гипогонадизм обусловлен недостаточной секрецией тестостерона или отсутствием эндогенного тестостерона, который может возникнуть при многих заболеваниях, связанных с патологией яичников (первичная тестикулярная недостаточность) или патологией в регулирующих центрах (гипогонадотропный гипогонадизм). Вторичный, или гипогонадотропный гипогонадизм возникает вследствие гонадотропной недостаточности, которая может сочетаться с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза. Секреция тестостерона контролируется гипоталамо–гипофизарно–яичковой системой [1]. Выделение из гипоталамуса рилизинг–гормона ЛГ (ЛГРГ) стимулирует выброс гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) из гипофиза. В мужском организме ЛГ стимулирует синтез тестостерона клетками Лейдига и способствует развитию яичек, а ФСГ совместно с тестостероном регулирует сперматогенез и созревание сперматозоидов [2]. ФСГ также повышает активность ЛГ и синтез тестостерона [2,3]. В свою очередь, тестостерон регулирует выделение ЛГ и ФСГ из гипофиза посредством отрицательной обратной связи. В клетках Сертоли, находящихся в яичках, вырабатывается полипептид – ингибин, который тормозит секрецию ФСГ (продукция последней стимулируется активином).

Первичный гипогонадизм обусловлен генетическими причинами или аномалией развития (синдром Клайнфельтера; 47 хху и его варианты), или вследствие приобретенных заболеваний (вирусный орхит и др.).
Вторичный, или гипогонадотропный гипогонадизм имеет наследственную (синдром Каллманна) или приобретенную (опухоли гипофиза) природу. Большинство форм гипогонадизма, диагностируемых у взрослых, являются приобретенными и наиболее часто развиваются вследствие ожирения, тяжелых системных заболеваний, приема некоторых лекарств [4]. Часто вторичный гипогонадизм развивается как результат острых и хронических заболеваний, при синдроме приобретенного иммунодефицита, серповидно–клеточной анемии, циррозе печени, почечной недостаточности. Причиной вторичного гипогонадизма могут быть эпидемиологические факторы (курение, прием алкоголя), возрастные изменения в гипоталамусе и гипофизе.
У мужчин возрастные изменения в репродуктивной системе развиваются медленнее, чем у женщин. В настоящее время установлено, что первые изменения возникают на уровне яичек и заключаются в снижении числа клеток Лейдига и метаболической активности ферментов, участвующих в синтезе тестостерона, что приводит к уменьшению продукции тестостерона в ответ на стимуляцию гонадотропинaми и снижению его биодоступности.
Клинические проявления гипогонадизма слабо выражены, и поэтому мужской гипогонадизм считается плохо диагностируемым заболеванием.
Клиническая манифестация гипогонадизма зависит от возраста, в котором он возник, а также его причины и длительности недостаточности тестостерона. При развитии гипогонадизма во взрослом состоянии чаще всего не удается выявить изменений, но в некоторых случаях обнаруживается умеренная гинекомастия, уменьшение количества волос на лице и теле, при этом яички пальпаторно мягкие и небольших размеров [4,5].
Клинические проявления дефицита тестостерона у взрослых мужчин характеризуются рядом признаков и симптомов:
• Снижением полового влечения
• Ухудшением настроения
• Эректильной дисфункцией
• Олигоспермией или азооспермией
• Снижением плотности костной ткани
• Регрессией вторичных половых признаков
• Потерей мышечной массы и мышечной силы
• Усталостью
Возрастная недостаточность тестостерона может сочетаться с некоторыми физиологическими изменениями, такими как снижение мышечной массы и силы, увеличение количества жировой ткани, снижение костной массы и повышение частоты остеопороза и переломов даже при незначительной травме, снижение либидо и повышение частоты нарушений эрекции, а также ухудшение общего самочувствия.
При постановке диагноза необходимо определение в крови уровня тестостерона и гонадотропинов. При гипогонадизме отмечается постоянно низкая концентрация тестостерона в сочетании с повышенным (первичный гипогонадизм) или сниженным (вторичный гипогонадизм) уровнем ЛГ и ФСГ в крови.
Тестостерон – преобладающий гормон в крови мужчины, вырабатывается преимущественно (95%) яичками, образуется из холестерина, в значительно меньших количествах – корой надпочечников. Ежесуточный объем выделения тестостерона в плазму крови составляет приблизительно 6 мг, в яичках откладывается лишь незначительное количество тестостерона. Поступая в кровоток, тестостерон транспортируется в плазме при помощи секс–стероидсвязывающего глобулина (СССГ) или в связанном с альбумином или с другими белками крови виде. Небольшая часть тестостерона циркулирует в крови в свободной форме в динамическом равновесии со связанными фракциями [3].
Основная часть циркулирующего в плазме крови тестостерона преобразуется в более активную форму гормона – в дигидротестостерон (ДГТ) под воздействием фермента 5a–редуктазы (в коже, печени, предстательной железе). Часть тестостерона метаболизируется в эстрадиол посредством фермента ароматазы. Ароматизация тестостерона происходит в яичках, головном мозге и жировых тканях. Во многих тканях активность тестостерона зависит от его восстановления до дигидротестостерона, который также связывается цитозольными андрогеновыми рецепторами, затем происходит транслокация стероид–рецепторного комплекса в ядро, где он активирует транскрипцию и изменения на клеточном уровне, связанные с действием андрогенов [5,6].
У взрослого мужчины андрогены необходимы для поддержания репродуктивных функций и вторичных половых признаков. Тестостерон также влияет на мышечную силу и массу, распределение жировой ткани, костную массу, эритропоэз, сперматогенез, а также на половое влечение и потенцию. Кроме того, андрогены могут оказывать влияние на общий метаболизм, настроение и самочувствие.
Таким образом, андрогены учавствуют в поддержании здоровья мужчины в зрелые годы. Несмотря на то, что дефицит андрогенов оказывает отрицательное воздействие на организм мужчины, диагностике и лечению мужского гипогонадизма обычно уделяется недостаточно внимания. Пациенты часто отрицают наличие у них симптомов дефицита тестостерона, приписывая их другим заболеваниям, и клиницистам не во всех случаях удается их распознавать. По мере накопления информации о важной роли андрогенов для функционирования и здоровья мужского организма, мужской гипогонадизм становится предметом все большего внимания. В последние годы появляется все больше научных исследований, свидетельствующих в пользу применения заместительной терапии тестостероном у взрослых мужчин.
Основной целью заместительной терапии тестостероном является достижение концентрации тестостерона в крови, максимально приближенной к физиологическим значениям у мужчин с нормальной функцией яичек [7]. В качестве этой терапии должны использоваться физиологические дозы тестостерона, а уровни тестостерона, дигидротестостерона и эстрадиола поддерживаться в пределах нормальных значений. Кроме того, препараты должны быть безопасны, а лекарственная форма удобна для пациента. В ряде исследований было показано, что применение заместительной терапии тестостероном у мужчин с гипогонадизмом приводит к восстановлению массы тела и снижению объема жировой ткани [8]. При этом отмечается повышение либидо, улучшение сексуальной функции, а также самочувствия и настроения [5,8,9].
Лечение, направленное на нормализацию уровня тестостерона, представляется патогенетической терапией гипогонадизма, особенно у пожилых мужчин с возрастным андрогенным дефицитом.
При отсутствии лечения гипогонадизм может быть фактором риска развития остеопороза у мужчин, а применение заместительной гормональной терапии повышает плотность костной ткани. Андрогены стимулируют выработку эритроцитов путем увеличения образования эритропоэтина. Экзогенные андрогены вызывают подавление эндогенного тестостерона по механизму отрицательной обратной связи через снижение выработки ЛГ. Большие дозы андрогенов могут привести к подавлению и сперматогенеза в результате ингибирования продукции ФСГ.
Андрогены стимулируют синтез белка и подавляют их катаболизм, т.е обладают анаболическим эффектом.
Арсенал средств для заместительной терапии андрогенами постоянно расширяется, и в последнее время для лечения гипогонадизма применяются производные андрогенов для перорального применения, внутримышечное введение тестостерона длительного действия, трансдермальный пластырь с тестостероном.
Для перорального или сублингвального приема используются некоторые 17a–алкильные производные тестостерона (например, метилтестостерон, флуоксиместерон, оксандролон). Все эти препараты метаболизируются в печени, их необходимо принимать несколько раз в день, их андрогенные свойства низкие или варьируют. Более того, они гепатотоксичны и из–за особенностей метаболизма могут повышать уровень липопротеидов низкой плотности и резко снижать содержание липопротеидов высокой плотности.
Для внутримышечного введения применяются инъекции депо эфиров тестостерона (тестостерона энантат и тестостерона ципионат) в масляной суспензии. Иньекции могут назначаться 1 раз в 2–3 недели в обычной дозировке для взрослых 150–200 мг [5]. В первые несколько дней эти препараты повышают уровень тестостерона до верхней границы нормы или несколько выше, который затем снижается до нижней границы нормы или ниже в конце интервала между введениями. Такие колебания уровня тестостерона в широких пределах могут привести к колебаниям либидо и настроения и могут привести к появлению акне, полицитемии и развитию гинекомастии.
Трансдермальный пластырь обеспечивает медленное поступление тестостерона в кровоток, не требует применения производных тестостерона. Эти системы обеспечивают физиологический уровень тестостерона в плазме, имитируя суточный ритм, наблюдаемый у здоровых мужчин. При этом не наблюдается колебаний, которые имеют место при применении иньекционных форм. Однако многие мужчины считают трансдермальный путь поступления тестостерона неприемлемым с косметической точки зрения. Кроме того, пластыри могут вызвать раздражение кожи, могут отклеиваться. Эта форма доставки тестостерона неудобна также из–за размера пластыря и необходимости еженедельной подготовки кожи мошонки. Приклеивание пластыря на мошонку приводит к некоторому повышению уровня дигидротестостерона, по–видимому, из–за высокого уровня 5a–редуктазы в коже мошонки, что приводит к усилению метаболизма тестостерона.
Прикрепление пластыря на других частях тела часто сопровождается местными кожными реакциями и тем самым приводит к прерыванию лечения.
В последние годы большое внимание уделяется исследованию преимуществ трансдермальных препаратов тестостерона.
Наиболее приемлемым является применение тестостерона в виде трансдермального геля, который наносится один раз в день на кожу (обычно в области плеча, надплечья или живота). Местные реакции при применении геля минимальны. Нанесение геля на кожу неинвазивно, безболезненно и может производиться в домашних условиях. Нанесенный гель незаметен для окружающих. Тестостерон в виде геля всасывается с поверхности кожи и поступает в кровоток, при этом постоянная концентрация тестостерона в крови поддерживается в течение 24 часов. В течение трех дней терапии пониженный уровень тестостерона возвращается к норме [9,10].
Не рекомендуется нанесение геля на область половых органов. Следует избегать контакта кожи больного с кожей другого человека.
Тестостерон при нанесении на поверхность кожи быстро высыхает и всасывается в кожу, в результате создается резервуар, из которого происходит его постоянное поступление в кровоток в течение 24 часов. При однократном применении – приводит к достижению нормального уровня тестостерона в крови через 1–2 часа после нанесения, и этот уровень поддерживается в течение 24 часов. После прекращения применения средняя концентрация тестостерона в крови оставалась нормальной в течение 24–48 часов, а затем снижалась до исходного уровня на 4–й день после последнего нанесения. Исследования [10] показали, что при достижении нормальных значений тестостерона и продолжении приема препарата в той же дозировке уровень тестостерона в плазме крови поддерживается в пределах нормальных значений на 30, 90 и 180–й день после начала терапии. Было показано, что повышение уровня тестостерона зависит от дозы применяемого препарата, и каждые 2,5 г нанесенного препарата приводят к повышению средней суточной концентрации тестостерона на 125 нг/дл [11].
Около 2% циркулирующего тестостерона остается свободным (несвязанным), 44% связывается с секс–стероидсвязывающим глобулином (СССГ) и 54% слабо связывается с альбумином и другими белками [6]. Альбумин–связанная фракция не прочная, легко диссоциирует и вместе со свободной фракцией может стать биодоступной. Фракция, связанная с СССГ, не обладает биодоступностью.
Инактивация тестостерона происходит главным образом в печени. Наиболее активными метаболитами тестостерона являются эстрадиол и ДГТ. В течение 30 дней от начала терапии тестостероном уровень эстрадиола в крови значительно возрастает и остается повышенным в течение всего периода лечения, но не выходит за пределы величин, характерных для мужчин с сохраненной функцией яичек.
В период лечения гелем тестостерона возрастает концентрация ДГТ параллельно с увеличением уровня тестостерона. Проведенные исследования [11] показали, что средняя концентрация ДГТ в течение 180 дней терапии остается в пределах нормальных значений.
Перед назначением лечения должны быть учтены не только показания, но и противопоказания к применению препарата.
Показания: первичный и вторичный гипогонадизм у мужчин.
Противопоказания:
• Андрогены противопоказаны мужчинам при наличии карциномы или рака грудной железы и при подозрении на их наличие.
• Тестостерон не показан женщинам. Беременные женщины должны избегать любого контакта препарата с кожей. В случае контакта контактировавший участок кожи должен быть немедленно вымыт водой с мылом.
• Тестостерон не должен использоваться пациентами с гиперчувствительностью.
• Продолжительное применение высоких доз тестостерона может привести к побочным эффектам со стороны печени.
• У пожилых больных под воздействием андрогенов может повышаться риск прогрессии субклинического рака предстательной железы. Такие пациенты перед началом заместительной терапии тестостероном должны быть обследованы на предмет выявления этого заболевания.
• У пациентов, получающих терапию по поводу гипогонадизма, часто встречается гинекомастия.
• У пациентов, страдающих тяжелой сердечной, почечной или печеночной недостаточностью, лечение гелем тестостерона может вызвать осложнения, характеризующиеся отеками с застойной сердечной недостаточностью или без нее. В этом случае лечение должно быть немедленно прекращено и может потребоваться терапия диуретиками.
Под нашим наблюдением находились 17 мужчин, которые жаловались на ухудшение настроения, снижение полового влечения и либидо, быструю утомляемость, снижение мышечной силы. У 7 больных с гипогонадизмом не было выявлено никаких изменений, у 3 пациентов была обнаружена умеренная гинекомастия, уменьшение количества волос на лице и теле. Яички пальпаторно были мягкими и небольших размеров.
У 4 обследованных отмечалось ожирение (индекс массы тела составлял 32±0,03 кг/м2). У 9 пациентов отмечалось абдоминальное ожирение (110±4 см). Возраст пациентов колебался от 18 до 58 лет. Всем пациентам проводили УЗИ гонад и исследование уровня тестостерона, эстрадиола, ЛГ и ФСГ в плазме крови, а также содержание СССГ.
Как указывалось выше, большинство форм гипогонадизма у взрослых мужчин являются приобретенными и часто развиваются на фоне ожирения, тяжелых системных заболеваний, приема некоторых лекарств, серповидно–клеточной анемии, СПИДа, цирроза печени и почечной недостаточности. Все указанные причины были исключены до начала лечения.
По результатам обследования первичный гипогонадизм был диагностирован у 5 пациентов и вторичный соответственно у 12.
Лечение больных проводили водно–спиртовым гелем, содержащим 1% тестостерона, который наносили на чистую, сухую, неповрежденную кожу в области плеча, надплечья или живота 1 раз в сутки. Препарат обеспечивает поступление тестостерона в течение 24 часов. 5 г андрогеля содержат 50 мг тестостерона, примерно 10% дозы тестостерона, ежедневно наносимого на поверхность кожи, поступает в системный кровоток. Препарат обеспечивает поступление тестостерона в физиологических количествах и поддерживает уровень циркулирующего тестостерона в пределах нормы, как у здоровых мужчин.
Применение препарата продолжали от 3 до 4 месяцев. При необходимости пациентам назначали курс поддерживающей терапии: витаминами, применяли седативные средства и адаптогены.
При исследовании уровня тестостерона через 30 дней после начала лечения констатировали нормальное его содержание, при этом у пациентов с первичным гипогонадизмом концентрация ЛГ и ФСГ снижалась, но не достигала нормального уровня, и только через 2 месяца после начала терапии уровень обоих гормонов достигал нормальных величин. У больных с вторичным гипогонадизмом нормальные или сниженные концентрации ЛГ и ФСГ через 30 и 90 дней после начала терапии снижались до нижней границы нормы или несколько ниже.
Содержание эстрадиола в плазме крови повышалось значительно уже в первые 30 дней от начала лечения и оставалось повышенным в течение всего периода исследования (2–3 месяца), но не выходило за пределы нормальных значений для мужчин с сохраненной функцией яичек.
Средний уровень СССГ в течение 3 месяцев исследования практически не изменился ни в одной из групп.
Заместительная терапия гелем тестостерона в течение 3–4 месяцев благоприятно отразилась на состоянии пациентов. У подавляющего большинства из них (у 14) отмечалось значительное улучшение настроения, повышение работоспособности и физической активности, либидо, сексуальной активности. Эти улучшения начались уже в первые 2 недели от начала приема препарата и продолжались в течение всего периода лечения. У 3 пациентов с возрастным гипогонадизмом улучшение настроения, общего самочувствия, работоспособности появились через 2 месяца после начала приема препарата.
Применение заместительной гормональной терапии тестостероном привело к прогрессивному снижению массы жировой ткани у всех пациентов, что проявлялось уменьшением окружности талии (в среднем на 4–5 см за 1 месяц) и повышению мышечной массы в обоих группах пациентов.
При нанесении геля тестостерона на кожу лишь у двух пациентов наблюдалась местная реакция в виде легкого зуда кожи, который был краткосрочным и не потребовал прекращения применения препарата или лечения. Из других побочных эффектов: у одного больного появились головные боли на фоне приема препарата, в одном случае имела место астения и повышение артериального давления. В проведенном исследовании заболеваний предстательной железы или яичка мы не констатировали.
В проведенном нами исследовании применение 5 г препарата не оказывало отрицательного действия на функциональное состояние печени, в то же время пероральные препараты тестостерона при длительном применении обладают выраженной гепатотоксичностью (токсический гепатит, опухоли печени, холестатический гепатит и желтуха) [9].
При местном применении андрогенов возможна передача препарата через кожу при контакте с партнершой. Для предупреждения риска передачи андрогенов партнерше и ее вирилизации место нанесения препарата рекомендуется прикрыть одеждой. Исследования [9] показали, что при прикрытии места нанесения препарата одеждой передача тестостерона партнерше пациента полностью предотвращалась. Если возникла ситуация, при которой контакт с кожей других лиц неизбежен, пациент должен принять душ. Для оптимального всасывания тестостерона достаточно 5–6 часов, после чего пациентам рекомендуется принимать водные процедуры.
У пациентов, длительное время получающих заместительную терапию андрогенами, следует периодически исследовать уровни гемоглобина и гематокрита, а также холестерина и липопротеидов высокой плотности.
Необходимо исследовать функцию печени и определять величину простат–специфического антигена.
Для правильного подбора дозы андрогенов необходимо исследовать уровень тестостерона в плазме крови.
Таким образом, применение препаратов тестостерона в качестве заместительной терапии у больных с гипогонадизмом патогенетически обосновано и оказывает позитивное влияние на все звенья полового акта (оргазм, эрекция, половое влечение, эякуляция). Препараты, содержащие 1%–й тестостерон, обладают минимальными побочными действиями и могут быть рекомендованы для терапии первичного и вторичного гипогонадизма.

Литература

1. В кн.: Болезни эндокринной системы – М:Медицина, 2000.–С.520–528.

2. Wilson J.D.Androgens.In:Gilman A.G.,consulting ed; Hardman J.G., Limbird L.E.,eds–in chief, Molinoff P.B., Ruddon R.W., eds.Goodman and Gillmans/The Pharmacologic Basis of Therapeutics.8th ed.New York, NY : Pergamon Press, Inc.,1990.– P.1413–1430.

3. Bagatell C.J., Bremner W.J. Drug therapy: androgens in men – uses and abuses.–

N.Engl.J.Med..–1996; 334.– P.707–714.

4. Tenover J.L. Male hormone replacement therapy including *andropause*. Endocrinol.

Metab.Clin.North Am.– 1998;27.–P.969–987.

5. Winters S.J. Current status of testosterone replacement therapy in man. Arch. Fam.Med.–

1999.–8.– P.257–263.

6. Griffin J.E., Wilson J.D. Disorders of the testes and the male reproductive tract. In : Wilson J.D., Foster D.W., Kronenberg H.M., Larsen P.R.,eds. Williams Textbook of

Endocrinology.9th ed.Philadelphia, Pa:W.B. Saunders Co;1998.– P.819–875.

7. Nieschlag E., Behre H.M. Pharmacology and clinical uses of testosterone. In: Nieschlag E., Behre H.M., eds. Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. 2nd ed.Berlin – Heidelberg: Springer–Verlag: 1998.– P.293–328.

8. Wang C., Swerdloff R.S. Androgen replacement therapy. Ann.Med. 1997.–29.–P. 365–370.

9. Wang C., Berman N. Longstreth J.A. et al. Pharnmacokinetics of transdermal testosterone gel in hypogonadal men: application of gel at one site versus four sites: a general research center study./ J.Clin.Endocrinol.Metab.–2000.–85.– P.964–966.

10. Wang C., Swerdloff R.S., Iranmanesh A. et al.Transdermal testosterone gel improves sexual function, mood, muscle strength, and body composition parameters in hypogonadal men. J.Clin. Endocrinol. Metab.–2000.–85.– P.2839–2853.

11. Swerdloff R.S., Wang C., Cunningham G. et al. Long– term pharmacokinetics of transdermal gel in hypogonadal men./ J.Clin. Endocrinol. Metab.–2000.–85.– P.4500–4510.

.

Гипогонадизм : причины, симптомы, диагностика, лечение

Установление диагноза «гипогонадизм» недостаточно для назначения патогенетической терапии. Необходимо в каждом конкретном случае выяснить характер и степень поражения половых желез: связана ли недостаточность тестикулов с их непосредственным поражением или она обусловлена снижением гонадотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы. Гипогонадизм, вызванный патологией самих половых желез, называют первичным, а возникающий в результате сниженной секреции гонадотропинов — вторичным.

Если гипогонадизм является проявлением другой эндокринной патологии, необходимо проводить лечение основного заболевания (пролактинома, гипотиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.). В дополнительном назначении андрогенных препаратов такие пациенты не нуждаются.

Если гипогонадизм является самостоятельным заболеванием или симптомом заболевания (пангипопитуитаризм и др.), пациенты нуждаются в проведении постоянной заместительной терапии препаратами андрогенов (первичный, вторичный гипогонадизм) либо препаратами гонадотропинов (вторичный гипогонадизм), т.е. назначение препаратов носит пожизненный характер. Цель фармакотерапии гипогонадизма — полная нормализация состояния сольного: исчезновение клинических симптомов заболевания и восстановление вторичных половых признаков. Доза лекарственного средства подбирается индивидуально под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л).

На сегодняшний день на фармацевтическом рынке существует большое число андрогенных препаратов для заместительной терапии. До сих пор во многих странах наиболее популярны инъекционные формы эфир тестостерона, к которым относится:

  • пропионат и фенилпропионат.
  • капронат (деканоат) и изокапронат;
  • анантат;
  • ципионат;
  • ундеканоат;
  • буциклат,
  • смесь эфиров тестостерона;
  • микросферы тестостерона.

Тестостерона пропионат имеет короткий период полувыведения Т1/2, его необходимо вводить каждые 2-3 дня, поэтому как монопрепарат обычно не используется. Такие эфиры, как ципионат и энантат, имеют среднюю продолжительность действия, их обычно используют каждые 7-14 дней.

В нашей стране наиболее распространены комбинированные препараты для внутримышечного введения, содержащие смесь эфиров тестостерона капроната, изокапроната, пропионата и фенилпропионата. Тестостерона пропионат начинает действовать быстро, однако к концу 1-го дня действие его практически прекращается, фенилпропионат и изокапронат начинают действовать примерно через сутки, действие продолжается до двух недель, а самый длительно действующий эфир — капронат, его действие может продолжаться до 3-4 недель.

В последнее время были синтезированы эфиры тестостерона, такие как буциклат и ундеканоат, длительность действия которых достигает трех месяцев. Примерно такое же время действия и специальная форма лекарства — микрокапсулированная, из которой постепенно после инъекции выделяется тестостерон. Однако все инъекционные формы имеют ряд недостатков — необходимость колов, и самое главное, колебания концентрации тестостерона в крови от супра- до субфизиологических, что ощущается рядом больным. В последнее время синтезирована новая форма тестостерона ундеканоата для внутримышечного введения, обладающая длительностью действия до 12 недель и не имеющая пикового подъема концентрации. Однако эта форма в Украине не зарегистрирована.

Лечение первичного гипогонадизма

Применяют смесь эфиров тестостерона:

Тестостерона пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапронат / внутримышечно / 30 / 60 / 100 / 60 мг (1,0) 1 раз в день пожизненно.

Контроль уровня тестостерона в крови проводится через 3 недели и после инъекции. При недостаточном содержании тестостерона в крови частоту инъекций увеличивают до 1 мл 1 раз в 2 недели.

Лечение вторичного гипогонадизма

Терапия у пациентов с нормальными размерами яичек

Если восстановление фертильности не требуется:

Тестостерона пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапронат внутримышечно 30 / 60 / 100 / 60 мг (1,0) 1 раз в 3 недели пожизненно.

При подборе дозы препарата контроль уровня тестостерона в крови проводится через 3 недели после последней инъекции. При содержании тестостерона ниже нормальных показателей частоту инъекций увеличивают до 1 мл 1 раз в 2 недели

При необходимости восстановления фертильности терапию начинают с введения ХГ. Его доза подбирается строго индивидуально под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л). Для стимуляции сперматогенеза не ранее чем через 3 месяца после назначения ХГ добавляется менопаузальный гонадотропин (менотропины).

Гонадотропин хорионический внутримышечно 1000-3000 Ед 1 раз в 5 суток, 2 года.

+

(через 3 месяца от начала терапии)

Менотропины внутримышечно 75-150 ME 3 раза в неделю, 2 года

Оценка эффективности лечения в отношении сперматогенеза проводится не ранее чем через 6 месяцев от начала комбинированной терапии гонадотропинами. При неэффективности данной терапии через 2 года переходят на терапию андрогенными препаратами, а проблема бесплодного брака решается с помощью ЭКО.

Терапия у пациентов с уменьшением размеров яичек

Независимо от целесообразности восстановления сперматогенеза для увеличения размера яичек терапия начинается с применения гонадотропинов:

Гонадотропин хорионический 1000-3000 ЕД 1 раз в 5 суток, длительно

Доза хорионического гонадотропина подбирается строго индивидуально под контролем уровня тестостерона в крови, который па фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л). Уровень тестостерона оценивается в конце первого месяца лечения на 3-4-й день после последней инъекции хорионического гонадотропина. При содержании тестостерона ниже нормальных показателей (13-33 нмоль/л) доза препарата увеличивается до 2000 ЕД, оценку эффективности терапии повторяют через 1 месяц. При неэффективности дозы: в 2000 ЕД ее необходимо увеличить до 3000 ЕД. Увеличение дозы выше 3000 ЕД нецелесообразно.

При неэффективности монотерапии ХГ возможно применение комбинированной терапии.

Гонадотропин хорионический внутримышечно 1000-3000 ЕД 1 раз в 5 суток, длительно

Тестостерона пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапронат внутримышечно 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) 1 раз в 4 недели, пожизненно

Оценка адекватности подобранной дозы осуществляется через 4 недели после инъекции смеси эфиров тестостерона, через 3-4 дня после очередной инъекции ХГ.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения, независима от нормализации клинической симптоматики, должна приводиться строю под контролем гормональных показателей. Уровень тестостерона в крови должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л). При вторичном гипогонадизме определение уровня тестостерона является достаточным. При первичном гипогонадизме целесообразно также определение уровня ЛГ, который при адекватно подобранной дозе тоже должен находиться в нормальных пределах (2,5-10 МЕ/л)

Оценка адекватности подобранной дозы проводится в конце 1-го месяца лечения: на 3-4-й день после последней инъекции ХГ или через 3 недели после инъекции смеси эфиров тестостерона. При нормальных показателях повторный контроль целесообразно провести черев 6 месяцев. В дальнейшем лабораторное обследование проводится 1 раз в 6-12 месяцев.

Оценку сперматогенеза (он может восстановиться при вторичном гипогонадизме) необходимо проводить не ранее чем через 2 года от начала комбинированного я гонадотропинами.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Осложнения и побочные эффекты лечения

Побочные эффекты применения андрогенов развиваются при использовании неадекватно высоких доз. Передозировка андрогенов ведет к появлению:

  • acne vulgaris;
  • уровня гематокрита.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Ошибки и необоснованные назначения

Чаще всего встречаются ошибки, связанные с неправильным подбором дозы лекарственного препарата

Недостаточность дозы андрогенов или ХГ ведет к:

  • развитию и прогрессированию остеопороза;
  • нарушению половой функции, что проявляется снижением либидо, недостаточной эрекцией, а также маленьким объемом эякулята;
  • мышечной слабости;
  • депрессии;
  • снижению работоспособности

Нередко встречаются ошибки, обусловленные неправильным выбором препарата для проведения заместительной терапии гипогонадизма:

  • тестостерон ундеканоат (для приема внутрь) — учитывая низкую эффективность лекарства, показан только при возрастном андрогенном дефиците;
  • хорионический гонадотропин — при первичном гипоганадизме применение необоснованно;
  • местеролон — учитывай отсутствие полного спектра действия андрогенов не показан для постоянной терапии;
  • флуоксиместерон, метилтестостерон вызывают поражение печени — от повышения уровня ферментов в крови и холестаза до развития пелиоза (кист, заполненных кровью) и новообразований, отрицательно влияют на липидный обмен. Их использование во многих странах и западной Европы вообще прекращено.

В редких случаях встречаются ошибки, связанные с необоснованным назначением андрогенных препаратов при симптоматическом гипогонадизме, возникающем на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза, гиперпролактинемии, болезни Иценко-Кушинга. Также достаточно часто встречается необоснованное назначение андрогенных лекарств у спортсменов для повышения мышечной массы и физической активности. В случаях систематического гипогонадизма необходимо лечение основного заболевания, которое ведет к самостоятельному восстановлению секреции тестостерона. Дополнительного назначения андрогенных препаратов не требуется.

[51], [52], [53], [54], [55]

рекомендации по лечению мужчин и женщин

Если вы или ваш близкий человек боретесь с гипогонадизмом, вы, возможно, уже знаете, что это может быть разрушительным состоянием, снижающим качество вашей жизни. Женщины и мужчины с гипогонадизмом могут испытывать мышечную потерю, низкое либидо, бесплодие и подавленное настроение.

К счастью, исследования показывают, что есть способы наладить баланс гормоном, используя заместительную гормональную терапию, которая является общепринятой формой лечения этого состояния. Наши рекомендации по гипогонадизму будут основаны на использовании естественных стимуляторов эстрогена и тестостерона, таких как физические нагрузки, диета и изменения образа жизни, прием растительных адаптогенов и эфирных масел. Но если вы боролись с симптомами гипогонадизма, будьте уверены, что есть натуральные средства, которые помогут поддержать ваше лечение и улучшить качество вашей жизни.

Что такое гипогонадизм

Гипогонадизм — это состояние, которое возникает, когда половые железы организма, яички у мужчин и яичники у женщин вырабатывают мало гормонов или вообще не вырабатывают их. Для мужчин с гипогонадизмом низкий уровень тестостерона может влиять на развитие и поддержание мужских репродуктивных органов, включая яички, пенис и простату. Фактически, низкий уровень тестостерона может привести к таким проблемам, как снижение мышечной силы, выпадение волос и импотенция.

У женщин гипогонадизм возникает, когда яичники не вырабатывают достаточно эстрогена. Эстроген отвечает за поддержание половых органов, таких как матка, влагалище, фаллопиевы трубы и молочные железы. Но низкий или недостаточный уровень эстрогена в организме может привести к бесплодию, потере либидо, перепадам настроения, аменорее и остеопорозу (2).

Существует два типа гипогонадизма: первичный или центральный или вторичный. Определение этих типов гипогонадизма зависит от причины состояния.

Первичный гипогонадизм: первичный гипогонадизм возникает, когда есть проблема в яичках или яичниках, то есть в половых железах мужчин и женщин. Гонады получают сообщения от мозга для производства гормонов, но они не функционируют должным образом.

Вторичный гипогонадизм. При центральном или вторичном гипогонадизме центры мозга не работают должным образом. Гипоталамические и гипофизарные железы контролируют гонады и выделение гормонов, но при центральном гипогонадизме что-то вызывает сбои в работе этих желез в головном мозге. Это приводит к снижению уровня лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующих гормонов, которые обычно стимулируются гонадой (3).

Гипогонадизм — рекомендации по лечению

Признаки и симптомы

Симптомы гипогонадизма варьируются в зависимости от возраста пациента, пола и типа состояния.

Симптомы гипогонадизма у женщин

Женщины с гипогонадизмом могут испытывать следующие симптомы:

  • снижение полового влечения
  • аменорея
  • выпадение волос на теле
  • приливы
  • бесплодие
  • сухость влагалища
  • остеопороз
  • усталость
  • депрессия
  • изменения настроения и раздражительность
  • головные боли

Если у молодой девушки гипогонадизм, у нее может не быть менструации. Плюс состояние может повлиять на ее рост и развитие груди.

Симптомы гипогонадизма у мужчин

У мужчин с гипогонадизмом или низким уровнем тестостерона могут наблюдаться следующие симптомы (4):

  • потеря мышечной массы и слабость
  • уменьшение волос на теле или лице
  • снижение полового влечения
  • эректильная дисфункция
  • бесплодие
  • увеличение груди (называется гинекомастия)
  • остеопороз
  • усталость
  • депрессии
  • головные боли

У мальчиков с низким уровнем тестостерона могут возникнуть проблемы с ростом, с задержкой роста мышц и развитием бороды, нарушением роста яичка и полового члена и увеличением мужской груди. Кроме того, низкий уровень тестостерона может привести к нарушению нормальной половой зрелости.

Причины и факторы риска

Причина гипогонадизма зависит от типа состояния, первичного или центрального.

Первичный гипогонадизм может быть вызван любым из следующих состояний здоровья или факторов (5):

  • определенные аутоиммунные расстройства
  • хромосомные аномалии
  • генетические нарушения, такие как синдром Тернера у женщин и синдром Клайнфелтера у мужчин
  • заболевания печени и почек
  • инфекция
  • операция на половых органах
  • лучевая или химиотерапия
  • травмы гонад
  • неопущенные яички, которые возникают, когда яички не опускаются в мошонку после рождения

Центральный гипогонадизм (также известный как гипогонадотропный гипогонадизм) возникает, когда существует проблема с центрами мозга, которые контролируют выработку гормонов. Следующие проблемы могут вызвать это:

  • дефицит питательных веществ
  • расстройства гипофиза
  • воспалительные заболевания, такие как туберкулез и саркоидоз
  • синдром Каллмана, который влияет на гипоталамус
  • некоторые лекарства, такие как опиаты и глюкокортикоиды
  • инфекции, такие как ВИЧ / СПИД
  • нервная анорексия
  • повреждение гипоталамуса или гипофиза
  • операция, такая как удаление опухоли головного мозга
  • лучевая или химиотерапия
  • опухоль в или вокруг гипофиза
  • быстрая потеря веса
  • ожирение
  • нормальное снижение гормонов с возрастом

Андрогенный дефицит у стареющего мужчины (известный как ADAM) является причиной вторичного гипогонадизма. ADAM возникает, когда уровень тестостерона у мужчины постепенно снижается после 40 лет, что приводит к сексуальной дисфункции и изменению состава тела и метаболизма (6). Исследование, опубликованное International Journal of Clinical Practice, показывает, что у мужчин старшего возраста, более вероятно, будет низкий уровень тестостерона, причем распространенность составляет 34% у мужчин в возрасте от 45 до 54 лет и 50% у мужчин старше 85 лет (7).

Согласно ученым, гипогонадизм в значительной степени связан с различными проблемами здоровья, включая диабет 2 типа, гипертония, ожирение, остеопороз и метаболический синдром (8).

Традиционное лечение

Лечение гипогонадизма зависит от причины заболевания. Но наиболее распространенной формой лечения является заместительная гормональная терапия, которая используется для восстановления уровня гормонов до нормального уровня.

Лечение гипогонадизма у женщин. Женщинам с гипогонадизмом обычно дают комбинацию эстрогена и прогестерона. Тем не менее, исследования показывают, что эстрогенная терапия может увеличить риск сердечных заболеваний, тромбов и рака. Прогестерон добавляется в терапию эстрогенами, поскольку он может снизить риск рака эндометрия.

Исследование 2016 года, опубликованное в журнале Nature Reviews Endocrinology, показывает, что, согласно самым последним данным, заместительная гормональная терапия значительно снижает частоту возникновения различных симптомов низкого уровня эстрогена, включая риск переломов при остеопорозе (9). Тем не менее, исследователи отмечают, что терапия эстрогенами сопряжена с потенциальными рисками. Эти риски включают в себя более высокую вероятность сердечно-сосудистых заболеваний и рака молочной железы, которые необходимо принимать во внимание (10).

Лечение гипогонадизма у мужчин. Заместительная терапия тестостероном используется для улучшения либидо, эректильной функции, познания, мышечной силы и настроения. Исследования показывают, что после восстановления уровня тестостерона с помощью заместительной терапии тестостероном в течение 6 месяцев происходит уменьшение жира и увеличение мышечной массы тела. Исследования также показали, что лечение может улучшить резистентность к инсулину. Считается, что это является результатом уменьшения жировой массы после терапии тестостероном (11).

Но при использовании заместительной терапии тестостероном также существуют риски неблагоприятных побочных эффектов, включая ухудшение здоровья предстательной железы, например ее увеличение и рак предстательной железы, кожные заболевания, такие как угревая сыпь и раздражение кожи, снижение плотности костей и ухудшение апноэ во сне (12). Согласно исследованию, проведенному в Университете Вашингтона, существует даже возможный повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (13).

Гипогонадизм – рекомендации по лечению методами натуропатии

Рассмотрим подробнее каждый инструмент по восстановлению гормонального баланса.

1. Уменьшите воздействие стресса

Исследование, проведенное в Медицинской школе Университета Массачусетса, исследовало связь между уровнем тестостерона и стрессом. Исследователи измерили уровни стресса участников, принимая во внимание ежедневные неприятности, основные жизненные события и воспринимаемый стресс. Они обнаружили, что уровень тестостерона был в значительной степени связан со стрессом как у мужчин, так и у женщин. Это исследование предполагает, что уровни тестостерона отражают способность человека реагировать на стрессовые факторы и его или ее эмоциональные механизмы преодоления (14).

Чтобы поддержать ваше лечение гипогонадизма, попробуйте несколько простых средств для снятия стресса, таких как проводить время на свежем воздухе, медитировать, заниматься спортом, общаться и вести дневник благодарности. Использование какой-либо формы терапевтической практики, такой как когнитивно-поведенческая терапия, также может быть полезным, поскольку помогает лучше реагировать на стрессовые ситуации. Кроме того, проговаривание ваших страхов и эмоций по поводу борьбы с гипогонадизмом может быть чрезвычайно полезным.

2. Следите за весом и питанием

Избыточный вес и недостаточный вес могут способствовать снижению уровня половых гормонов. Для большинства людей, прежде чем они смогут поддерживать нормальный вес тела, чтобы помочь регулировать уровень гормонов, они должны изменить способ питания. Это может быть самым важным естественным средством, чтобы помочь в лечении гипогонадизма (15).

Исследование, опубликованное в журнале Neuroinflammation в 2014 году, показало, что низкий уровень тестостерона и ожирение, вызванное диетой, могут способствовать ухудшению здоровья нервной системы, увеличивая риск серьезных нарушений, таких как диабет 2 типа и болезнь Альцегеймера (16). Существует также эпидемия детского ожирения, которая вызывает серьезные проблемы со здоровьем у детей, в том числе проблемы с ростом и развитием и будущий гипогонадизм.

Поэтому, если у вас низкий уровень тестостерона и вы боретесь с потерей веса, сейчас самое время внести серьезные изменения в свой рацион, чтобы выздороветь.

Основные рекомендации по питанию

Во-первых, исключите всю нездоровую пищу, обработанную, упакованную и фаст-фуд, рафинированные углеводы и искусственные подсластители. Сосредоточьтесь на том, чтобы есть цельную, настоящую пищу, включая:

  • полезные жиры, такие как кокосовое масло, оливковое масло, кисломолочные продукты, авокадо, миндаль, грецкие орехи, семена чиа и семена льна.
  • органический белок, такой как лосось, пойманный в дикой природе, курица и говядина, питающаяся травой.
  • свежие фрукты и овощи, такие как ягоды, листовая зелень, брокколи, сельдерей, морковь и артишоки.
  • продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как инжир, тыква, орехи, семена и бобовые.

Если у вас возникли проблемы с соблюдением диеты и здорового питания, подумайте о том, чтобы поработать с нутрициологом, который может стать наставником и помочь вам в достижении ваших целей в отношении веса и здоровья.

3. Регулярно занимайтесь спортом

Существует множество исследований, которые доказывают, что физические упражнения могут регулировать или повышать низкий уровень тестостерона. Исследование, опубликованное в Indian Journal of Physiology and Pharmacology, показало, что даже кратковременные физические упражнения приводят к повышению уровня тестостерона в сыворотке у взрослых (17).

Одними из лучших форм упражнений для повышения уровня тестостерона и гормона роста человека являются силовые тренировки и интервальные тренировки высокой интенсивности (HIIT-тренировки). Исследования показывают, что даже умеренная и легкая тяжелая атлетика может повысить уровень тестостерона в сыворотке по сравнению с отсутствием каких-либо упражнений вообще (18).

Попробуйте поднимать тяжести не менее 30 минут три раза в неделю. Выполнение этого в сочетании с интенсивной тренировкой может быть еще более полезным для повышения уровня тестостерона. Интенсивная тренировка означает, что вы тренируетесь на 90–100% от вашего максимального усилия в течение коротких периодов времени (около 30–60 секунд), после чего следует период упражнений с низкой отдачей для восстановления.

Упражнения также могут быть полезны для женщин с гипогонадизмом, потому что они помогают уменьшить стресс и помогают вам достичь нормального веса. Слишком маленький вес или избыточный вес — оба фактора, которые могут вызвать низкий уровень эстрогена. Упражнения с низким воздействием, такие как йога и пилатес, могут быть очень полезными для облегчения симптомов и уменьшения некоторых причин гипогонадизма.

4. Принимайте добавки с L-аргинином

L-аргинин является типом аминокислоты, которую мы получаем из продуктов питания. Он имеет множество преимуществ, в том числе стимуляция выработки гормонов роста, лечение импотенции и улучшении эректильной дисфункции и мужского бесплодия. Исследование, опубликованное The Journal of Endocrinology, показало, что диетический аргинин действительно необходим для анаболического действия андрогенов, таких как тестостерон (19).

Исследования также показывают, что прием L-аргинина усиливает реакцию гормона роста, увеличивая уровень гормона роста человека в покое (HGH) как минимум на 100%. Это полезно для мужчин с гипогонадизмом, потому что гормон роста является естественным стимулятором тестостерона (20).

Лучший способ помочь вашему организму вырабатывать и употреблять больше L-аргинина — это соблюдать диету, основанную на натуральных продуктах, включая органическую говядину, выращенную на травах, дикого лосося, яйца без клеток, культивированный йогурт, орехи и семена, морские овощи и кокосовое мясо.

Рекомендации по гипогонадизму также включают прием добавок L-аргинина по 3–6 грамм в день, разделенных на две дозы.

5. Попробуйте Ашваганду

Согласно исследованию, опубликованному в Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, ашваганда использовалась в аювердической медицине как афродизиак, который может лечить мужскую половую дисфункцию и бесплодие. Исследователи, участвовавшие в пилотном исследовании, обнаружили, что у пациентов с низким количеством сперматозоидов, которые использовали ашвагандху, было 167% увеличение количества сперматозоидов, 53% увеличение объема спермы и 57% увеличение подвижности сперматозоидов. Группа ашваганды также показала улучшение уровня гормонов в сыворотке по сравнению с группой плацебо (21).

Чтобы использовать ашвагандху для повышения либидо, повышения уровня гормонов, повышения выносливости и улучшения настроения, рекомендуется принимать по 500 мг один-два раза в день. Но делайте это в сочетании с диетой, содержащей полезные жиры, клетчатку и чистый белок.

6. Используйте эфирные масла

Двумя эфирными маслами, которые могут помочь регулировать уровень гормонов и улучшить симптомы гипогонадизма, являются шалфей и сандал.

Шалфей содержит природные фитоэстрогены, поэтому он помогает сбалансировать уровень эстрогена. Согласно исследованию 2017 года, опубликованному в Neuro Endocrinology Letters , шалфей может использоваться для облегчения симптомов менопаузы, вызванных снижением уровня секреции эстрогена. На самом деле, исследователи обнаружили, что некоторые эфирные масла, в том числе шалфей, способны повышать концентрацию эстрогена (22). Чтобы использовать масло шалфея для поддержки лечения гипогонадизма, смешайте 5 капель с ½ чайной ложки кокосового масла и втирайте смесь в живот, запястья и нижнюю часть ног.

Эфирное масло сандалового дерева можно использовать для снятия симптомов гипогонадизма, таких как слабое половое влечение, капризность, стресс и когнитивные проблемы. Исследование, проведенное в 2015 году в Университете штата Южная Дакота, показало, что сандаловое дерево также обладает противораковыми механизмами из-за его антиоксидантных и противовоспалительных свойств. Исследователи обнаружили, что сандаловое дерево обладает противораковым действием против рака молочной железы и простаты (23). Вы можете растворить 5 капель сандалового дерева в домашних условиях, вдохнуть его прямо из бутылки или нанести 2–3 капли на нижнюю часть ног.

Меры предосторожности

Поговорите со своим врачом о рисках и преимуществах заместительной гормональной терапии. Существуют исследования, подтверждающие преимущества заместительной гормональной терапии, а также доказательства, препятствующие ее применению при гипогонадизме.

Используйте природные средства, обсуждаемые в этой статье, для поддержки лечения гипогонадизма или естественного повышения уровня эстрогена или тестостерона. Тем не менее, убедитесь, что вы обсуждаете любые добавки, которые вы решили принимать с врачом.

Заключительные мысли о гипогонадизме

  • Гипогонадизм — это состояние, которое возникает, когда половые железы организма — яички у мужчин и яичники у женщин — вырабатывают мало гормонов или вообще не вырабатывают их.
  • Существует два типа гипогонадизма, первичный и центральный (также известный как вторичный). Определение этих типов гипогонадизма зависит от причины состояния.
  • Первичный гипогонадизм возникает, когда есть проблема в яичках человека или яичниках, которые являются гонадами.
  • При центральном или вторичном гипогонадизме центры мозга не работают должным образом.
  • Как правило, симптомы гипогонадизма включают низкое либидо, потерю волос на теле, бесплодие, остеопороз, усталость и изменения настроения.
  • Гипогонадизм вызван рядом факторов, таких как инфекция, дефицит питательных веществ, гипофизарные расстройства, воспалительные заболевания, расстройства пищевого поведения, травмы головного мозга и химиотерапия.
  • Наиболее распространенным традиционным лечением является заместительная гормональная терапия. Есть также натуропатические рекомендации по гипогонадизму, которые способны поддержать ваше лечение естественным образом с помощью изменений в рационе питания и образа жизни, физических упражнений, добавок L-аргинина и ашваганды, а также эфирных масел.

Вам также будет интересно:

Мы будем благодарны, если вы поделитесь этой статьей в социальных сетях!

Гипогонадизм — лечение, симптомы, диагностика

Общая характеристика заболевания

ГипогонадизмГипогонадизм у мужчин – это заболевание, вызванное дефицитом гормонов-андрогенов в организме. В зависимости от этиологии болезни принято различать первичный гипогонадизм и вторичную форму заболевания (она же – гипогонадотропный гипогонадизм). Первичную форму заболевания, характеризующуюся повышенным уровнем гонадотропных гормонов в организме, нередко называют гипергонадотропным гипогонадизмом.

Патология занимает ведущее место по распространённости среди мужских заболеваний, обусловленных функциональной недостаточностью половых желёз.

Первичный гипогонадизм у мужчин

Первичный гипогонадизм может быть врождённым. Заболевание манифестируется тестикулярной недостаточностью яичек или их полным отсутствием (анорхизмом). Патология проявляется ещё во время внутриутробного периода. Мальчик рождается с пенисом, чьи размеры значительно меньше нормы, а также с недоразвитой мошонкой.

Дальнейшие симптомы первичного гипогонадизма врождённой формы появляются в подростковом возрасте. Юноши с первичным гипогонадизмом имеют так называемый «евнухоидный» тип скелета, избыточную массу тела, признаки гинекомастии (увеличения груди), малую степень оволосения.

Врождённый первичный гипогонадизм – частое явление при генетических синдромах Клайнфелтера, Рейфенштейна, Шерешевского-Тернера, Нунана и Дель Кастильо.

Первичный гипогонадизм у мужчин также может быть приобретённым. Именно эта форма заболевания является наиболее распространённой и встречается в среднем у каждого пятого мужчины с диагностированным бесплодием.

Приобретённый первичный гипогонадизм развивается в результате воспаления семенных желез при:

  • орхите (воспалении яичек),
  • везикулите (воспалении семенных пузырьков),
  • дифферентите (воспалении семенных канатиков),
  • эпидидимите (воспалении придатков яичек),
  • инфекционном паротите (свинке),
  • ветряной оспе.

Возможным провоцирующим фактором приобретённого первичного гипогонадизма считается также крипторхизм (неопущение яичек в мошонку). Спровоцировать функциональную недостаточность половых желёз мужчины могут травмы или лучевое поражение яичек.

Возможна также идиопатическая форма первичного гипогонадизма у мужчин с невыясненной этиологией заболевания.

При приобретённом первичном гипогонадизме в подростковом возрасте не происходит формирование вторичных половых признаков. У взрослых мужчин заболевание приводит к увеличению массы тела, снижению либидо, нарушениям эрекции и сперматогенеза, к уменьшению выраженности мужских половых признаков и развитию бесплодия.

Вторичный гипогонадизм у мужчин

Симптомы гипогонадизмаВторичный или гипогонадотропный гипогонадизм также может быть врождённым. Он развивается при нарушениях секреции гормонов гипофизом и гипоталамусом. Вторичный гипогонадизм сопровождает следующие генетические заболевания:

  • синдром Паскуалини,
  • синдром Мэддока,
  • синдром Прадера-Вилли.

Развитие гипогонадотропного гипогонадизма — также не редкость при краниофарингиомах (опухолях эпителия головного мозга).

Приобретенный вторичный гипогонадизм развивается в результате осложнений воспалительных процессов в головном мозге. Их могут спровоцировать менингит, арахноидит, менингоэнцефалит, энцефалит и т.д.

При них страдает не только функция половых желёз, но и возникают другие патологии гипоталамо-гипофизарной системы: нарушения секреции щитовидной железы, терморегуляции, веса и линейного роста.

Диагностика гипогонадизма у мужчин

Врожденный первичный гипогонадизм диагностируется, если у новорождённого мальчика не прощупываются яички при пальпации. Для подтверждения диагноза применяются УЗИ органов малого таза и гормональное исследование крови.

Характерными признаками заболевания являются показатели тестостерона ниже нормы, высокий уровень лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при первичном гипогонадизме и дефицит выше указанных гормонов при гипогонадотропном  гипогонадизме.

В диагностике вторичного гипогонадизма у мужчин применяются КТ, МРТ, а также электроэнцефалография головного мозга.

Для выяснения причин гипогонадизма первичной или вторичной формы проводится генетическая дифференциальная диагностика патологии.

Лечение гипогонадизма у мужчин

В лечении гипогонадизма применяется заместительная терапия мужскими половыми гормонами. При пожизненном непрерывном введении препаратов, начиная с подросткового возраста, у мальчика формируются вторичные половые признаки. В большинстве случаев удаётся также сохранить половую функцию.

Лечение гипогонадизма, спровоцированного крипторхизмом, преимущественно хирургическое. Рекомендуемый возраст оперативного вмешательства — 1-1,5 года. Чем выше положение неопущеного яичка в брюшном пространстве, тем раньше происходят необратимые процессы в тканях семенных желёз. Они приводят к приобретенному первичному гипогонадизму и бесплодию.

Лечение гипогонадизма гипогонадотропной формы заключается в терапии основного заболевания. Хирургическое или лучевое лечение гипогонадизма проводится при опухолях головного мозга.

Лекарство для лечения гепогонадизмаСтратегия заместительного лечения гипогонадизма вторичной формы зависит от степени нарушений выработки гормонов гипоталамо-гипофизарной системой и возраста пациента.

Если нет необходимости сохранять спермообразующую функцию больного, лечение гипогонадизма гипогонадотропной формы проводится с помощью тестостерона.

У молодых мужчин и мальчиков подросткового возраста применяется краткий курс тестостероновой терапии, а для нормализации сперматогенеза при гипогонадотропном гипогонадизме используются препараты гонадотропных гормонов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лечение гипогонадотропного гипогонадизма у мужчин

Гипогонадизм является серьезной патологией, которая вызвана недостаточным образованием половых гормонов и слабой выработкой спермы.

Это заболевание проявляется в неразвитости половых органов и вторичных половых признаков.

При этом различают гипогонадизм гипергонадотропный и гипогонадотропный.

Второй тип заболевания может сочетаться с недостаточной выработкой ФСГ и ЛГ. 

Также он проявляется с синдромом Кальмана.

Что это такое

Гипогонадотропный гипогонадизм представляет собой поражение половой системы и характеризуется дефицитом гонадотропных гормонов либо их полным отсутствием. Заболевание протекает у мужчин по-разному, что зависит от возраста и степени дефицита гормонов.

Если гипогонадотропный гипогонадизм развился во время беременности, то он может проявить себя в формировании двуполых наружных половых органов.

Распространённость и значимость

Вторичный гипогонадизм по научным данным развивается у 1 из 5000 мальчиков. Возрастной гипогонадизм составляет от 10 до 50%. При этом уровень тестостерона может снижаться у мужчин уже при достижении возраста 35 лет. Ожирение является важным симптомом гипогонадизма, поэтому данное заболевание встречается у 50% мужчин с таким признаком.

Факторы риска

Так как это заболевание характеризуется уменьшенными размерами яичек и сниженной выработкой спермы, то с его развитием будет постепенно нарастать эректильная дисфункция. В то же время снижается половое влечение и формируется бесплодие.

Причины и последствия

Причины данного заболевания до конца еще не определены. Наследственность в этом случае не играет такой большой роли. Снижение гонадотропинов в крови иногда связывают с протеканием беременности у матери больного ребенка и ее контактом с вредными химическими веществами.

В некоторых случаях причиной заболевания может стать асфиксия плода или тяжелые роды.

Гипогонадотропный или вторичный гипогонадизм вызывается нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе. Это приводит к снижению секреции гонадотропинов, в результате чего в яичках не образуются андрогены.

К провоцирующим факторам, которые вызывают вторичный гипогонадизм, относятся следующие:

  • вирусные заболевания, например, гайморит или тонзиллит;
  • инфекционные болезни;
  • менингит, энцефалит и другие воспаления мозга;
  • опухолевые процессы в головном мозге, например, краниофарингиома;
  • синдром Кушинга;
  • поражение гипоталамуса;
  • карликовость гипофизной железы;
  • синдром Мэддока;
  • гиперпролактинемический синдром.

Видео: «Гипогонадизм»

Симптомы и методы диагностики

Гипогонадизм этого типа может иметь разные проявления, что связано особенностями болезни и степенью дефицита андрогенов. При данном заболевании секреция гормона ЛГ, а также гормона тестостерона происходит в недостаточном количестве.

При этом сперматогенез протекает довольно активно и уровень ФСГ в плазме крови также находится в норме. В результате дефицита тестостерона формируются евнухоидные пропорции тела, а также наблюдается недостаток оволосения на теле и на лице. Половой член при этом не развит.

Характерным признаком заболевания является отсутствие обоняния или проблемы с ним. Также существенно снижается слух и возникают такие дефекты, как заячья губа или укорочение уздечки языка. Иногда наблюдается ассметричность лица, а на руках вместо 5 можно увидеть 6 пальцев.

Кроме этого, гипогонадотропный гипогонадизм отличается неполным опущением яичек в мошонку, их маленькими размерами, гинекомастией и азооспермией.

Также симптомами заболевания можно считать:

  • отставание в развитии;
  • ожирение;
  • мышечная слабость;
  • длинные конечности;
  • высокий голос;
  • слабый скелет;
  • плохое качество спермы;
  • ухудшение памяти концентрации внимания;
  • депрессия;
  • бессонница;
  • общая слабость.

Вторичный гипогонадизм обычно характеризуется психическим расстройством, поэтому требует проведения своевременной диагностики. Если этого не сделать на ранних стадиях, то заболевание станет хроническим и нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе необратимыми. Кроме того, именно благодаря ранней диагностике можно избежать бесплодия.

Это патологическое состояние бывает врожденным либо приобретенным.

Чтобы определить вторичный гипогонадизм у мужчин, врач назначает следующие исследования:

  • анализ мочи;
  • анализ крови;
  • краниографию;
  • МРТ;
  • КТ головы;
  • определение уровня тестостерона в крови;
  • определение уровня гонадотропинов, пролактина, эстрадиола;
  • исследование глазного дна;
  • исследование полового хроматина;
  • исследование кариотипа;
  • спермограмму, благодаря которой можно определить активность половых клеток;
  • определение возраста костей;
  • денситометрию, в результате чего выявляется степень минерализации костей;
  • биопсию при необходимости.

Для постановки правильного диагноза может потребоваться измерение пропорций и массы тела, а также оценка степени полового созревания. Еще одним методом обследования больного является рентген.

Видео: «Диета при гипогонадизме»

Лечение

Препараты

Главная цель терапии при этом заболевании заключается в предупреждении бесплодия. Не менее важно остановить процесс отставания полового развития мужчины. Лечение гипогонадотропного гипогонадизма должно проводиться квалифицированным андрологом с привлечением врачей других специальностей, например, хирурга и эндокринолога.

Во многом оно зависит от причин, которые привели к этому заболеванию. Если болезнь спровоцирована опухолевыми процессами, то назначается хирургическая операция. Ее может заменить также лучевая терапия.

Кроме этого, разрабатывается заместительная терапия с учетом недостатка гипофизарных гормонов и выработки гормонов периферических желез. При недостаточной функции щитовидной железы может быть назначен L-тироксин в суточной норме.

При снижении секреции АКТГ необходимо принимать глюкокортикоиды. К ним относятся преднизон, кортизон, триамцинолон и другие препараты. Одно из лекарств принимают несколько раз в суточной дозировке.

При нарушении гонадотропной функции гипофиза назначается терапия с помощью андрогенов. Кроме этого, назначаются гонадотропные гормоны и антиэстрогенные средства.

Выбор способа лечения зависит от возраста пациента. Оно учитывает важность сохранения функции яичек и предусматривает обязательный контроль работы гипофиза или гипоталамуса. Не меньшую роль играет степень выраженности недостатка андрогенов.

При тяжелой форме болезни и не важности спермообразующей функции яичек врач назначает заместительную терапию тестостероном. При полной дисфункции яичек его нужно применять всю жизнь.

В молодом возрасте выполняется заместительная терапия андрогенами, которая приводит к активному развитию наружных половых органов и половых признаков. После их формирования применяются гонадотропные препараты, стимулирующие сперматогенез.

Если дефицит андрогенов появился с возрастом, назначается заместительная терапия андрогенами. Но чаще всего применяется хорионический гонадотропин. Он приводит к стимуляции выработки собственного тестостерона. В результате применения этого гормона можно поддерживать нормальный уровень тестостерона и убрать симптомы недостаточности андрогенов.

Кроме этого, назначается менопаузальный гонадотропин, в котором содержится фолликулостимулирующий и лютенизирующий гормон в равном количестве. С помощью таких препаратов можно стимулировать выработку тестостерона и спермы. При данном заболевании применяются препараты, которые стимулируют выработку гонадотропных гормонов.

Помогают при гипогонадотропном гипогонадизме и физиотерапевтические процедуры, которые позволяют укрепить общее состояние организма. Дополнительно к лечению назначаются упражнения лечебной физкультуры.

Хирургическое лечение

Мужской гипогонадизм в некоторых случаях требует хирургического лечения. Оно заключается в пересадке яичка, которое получают от донора. Также хирургическая операция проводится при недоразвитом половом члене, что позволяет увеличить его размеры. Если при рождении яичко не опустилось в мошонку, также необходима помощь хирурга. В этом случае используют синтетическое яичко, которое вшивают в мошонку.

Лечение в домашних условиях

Народные средства не позволяют вылечить это заболевание, поэтому не назначаются. Можно только использовать рецепты, которые дают возможность улучшить потенцию.

Для этого можно применять следующие растения:

  • дубровник обыкновенный;
  • настойка калгана;
  • корень аира;
  • золотой корень;
  • сельдерей;
  • анис обыкновенный.

Можно использовать пряности для мяса: гвоздику, хмели – сунели. Хорошо повышает потенцию корица.

Многие растения помогают улучшить кровообращение, расслабить гладкую мускулатуру мышц, улучшить работу эндокринной системы. Но в каждом конкретном случае нужно посоветоваться с врачом, чтобы исключить побочные эффекты при лечении заболевания.

Диета

Диета при данном заболевании существенно не повлияет на состояние здоровья, но повысить уровень тестостерона вполне возможно народными средствами. Прежде всего, нужно позаботиться об оптимальном содержании цинка в организме, что позволит повысить либидо.

В рацион питания нужно включить коричневый рис, нежирное мясо, сыры, морепродукты. Не меньшее значение для повышения потенции имеет и достаточное количество в организме витаминов группы В, например, В12 и В6.

Профилактика

Нужно убрать из своей жизни те факторы, которые могут привести к развитию заболевания. Для этого нужно отказаться от курения и приема алкоголя, заняться лечением основного заболевания. Больше внимания следует уделить диагностированию и лечению болезней эндокринной системы, которые могут привести к поражению гипоталамо-гипофизарной системы. Также стоит исключить воздействие вредных или опасных химических веществ и радиоактивное излучение.

Прогноз

В целом для жизни прогноз благоприятный, но возникает риск развития атеросклероза, уменьшения полового влечения. Серьезным осложнением является импотенцияи бесплодие.

Заключение

Вторичный гипогонадизм имеет характерные симптомы, но окончательный диагноз может поставить только врач после тщательного обследования мужчины. Это позволит назначить то лечение, которое приведет к улучшению общего состояния больного, а в некоторых случаях к выздоровлению.

С этой статьей читают:

Гирудотерапевт, Терапевт

Проводит полное обследование организма и делает заключения на основании результатов. Имеет большой опыт, как в применении традиционной медицины, так и народных методов. Основным направлением нетрадиционного лечения является гирудотерапия.Другие авторы
Комментарии для сайта Cackle

Вторичный гипогонадизм : причины, симптомы, диагностика, лечение

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Врожденный вторичный гипогонадизм

Синдром Каллмена характеризуется недостаточностью гонадотропинов (лютеинизирующего гормона и ФСГ), гипосмией или аносмией (снижение или отсутствие обоняния). У этих больных имеется врожденный дефект развития гипоталамуса, проявляющийся в дефиците гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к снижению выработки гонадотропинов гипофизом и развитию вторичного гипогонадотропного гипогонадизма. Сопутствующий дефект формирования обонятельных нервов вызывает аносмию или гипосмию.

Клинически у этих больных выявляется евнухоидизм, который иногда сопровождается крипторхизмом. Кроме того, у них встречаются такие дефекты, как расщепление верхней губы («заячья губа») и неба («волчья пасть»), глухота, синдактилия (шестипалость) и др. Заболевание семейное, поэтому из анамнеза можно выяснить, что у некоторых членов семьи имеются или имелись описанные пороки развития. Кариотип у больных 46.XY. В плазме низкое содержание лютеинизирующего гормона, ФСГ и тестостерона.

Лечение синдрома Каллмена заключается в длительном введении хорионического гонадотропина или его аналогов (профази, прегнил, хориогонин и др.) по 1500-2000 ЕД 2-3 раза в неделю внутримышечно — месячные курсы с месячными перерывами. При резкой гипоплазии яичек наряду с хорионическим гонадотропином вводят и андрогены: инъекции сустанона-250 (или омнадрен-250) по 1 мл один раз в месяц или тестенат 10 % по 1 мл через каждые 10 дней в течение года. При достаточном уровне тестостерона в крови больного в результате проводимого лечения только гонадотропином, возможно лечение только хорионическим гонадотропином (или его аналогами).

Оно приводит к развитию вторичных половых признаков, увеличению полового члена, нормализации копулятивной функции. Для восстановления репродуктивной функции возможно применение гонадотропинов, обладающих большей фолликулостимулирующей активностью: хумегон, пергонал, неопергонал внутримышечно по 75 ME (в комбинации с прегнилом или другим аналогом по 1500 ЕД) 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. Дальнейшее применение этих препаратов зависит от эффективности проводимого лечения. Иногда восстанавливается фертильность.

Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона проявляется симптоматикой, характерной для андрогенной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой патологии отводится врожденной недостаточности продукции лютеинизирующего гормона и снижению секреции тестостерона. Наблюдаемое у этих больных уменьшение концентрации фруктозы в эякуляте, а также падение подвижности сперматозоидов являются проявлением андрогенной недостаточности.

Уровень ФСГ в плазме в большинстве случаев остается в пределах нормы, чем объясняется сохранность всех стадий сперматогенеза. Олигозооспермия, наблюдаемая при этом состоянии, видимо, связана с недостатком андрогенов. Впервые о таких больных сообщил в 1950 г. Паскуалини. У них отмечались отчетливо выраженная клиническая картина евнухоидизма и, вместе с тем, удовлетворительный сперматогенез. Такие случаи «плодовитости» у больных гипогонадизмом получили название «синдром Паскуалини», или «синдром фертильного евнуха». Последнее является неудачным, так как фертильность в большинстве случаев нарушена.

Симптомы зависят от выраженности дефицита лютеинизирующего гормона. Для этого синдрома характерны недоразвитие полового члена, скудное оволосение лобка, подмышечных впадин и лица, евнухоидные пропорции тела, нарушение половых функций. У больных редко бывает гинекомастия, нет крипторхизма. Иногда они обращаются к врачу по поводу бесплодия. Результаты исследования эякулята, как правило, однотипны: небольшой его объем, олигозооспермия, малая подвижность сперматозоидов, резкое уменьшение содержания фруктозы в семенной жидкости. Кариотип 46.XY.

Лечение изолированного дефицита лютеинизирующего гормона целесообразно лечить хорионическим гонадотропином или его аналогами (прегнил, профази и др.) по 1500-2000 ЕД внутримышечно 2 раза в неделю — месячные курсы с месячными перерывами в течение всего репродуктивного периода жизни. В результате проводимого лечения восстанавливается и копулятивная, и репродуктивная функции.

Синдром Мэддока — редкое заболевание, возникающее в результате одновременной недостаточности гонадотропной и адренокортикотропной функций гипофиза. Проявляется после пубертата. В крови низкие уровни лютеинизирующего гормона, ФСГ, АКТГ и кортизола. Небольшое содержание в моче 17-ОКС. При введении хорионического гонадотропина увеличивается уровень в плазме тестостерона. Тиреотропная функция сохранена. Этиология этого заболевания неизвестна.

Симптомы. У больных развивается клиника евнухоидизма в сочетании с признаками хронической надпочечниковой недостаточности центрального генеза, поэтому отсутствует гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, что характерно для вторичного гипокортицизма. В литературе имеется описание единичных случаев этой патологии.

Лечение таких больных проводится наряду с гонадотропинами по обычной схеме: препаратами, стимулирующими функцию коры надпочечников (кортико-тропины), или с помощью заместительной терапии глюкокортикоидами.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Приобретенный вторичный гипогонадизм

Эти формы заболевания могут развиваться после перенесенных инфекционно-воспалительных процессов гипоталамо-гипофизарной области. Так, у больных, перенесших туберкулезный менингит, в некоторых случаях развиваются признаки гипогонадизма, сопровождающиеся выпадением и других функций гипофиза (тиреотропной, соматотропной), иногда — полидипсией. При рентгенологическом исследовании черепа у некоторых больных можно выявить над турецким седлом вкрапления петрификатов — косвенный признак туберкулезного процесса в гипоталамической области. Формы вторичного гипогонадизма подлежат заместительной терапии по описанной выше схеме. Кроме того, таким больным показана заместительная терапия теми гормонами, дефицит которых имеется в организме.

[31]

Адипозо-генитальная дистрофия

Самостоятельным заболеванием она может считаться только в том случае, если ее признаки появились в детском возрасте и причину болезни установить не удалось. Симптомы этой патологии могут развиться при органических поражениях гипоталамуса или гипофиза (опухоль, нейроинфекция). При установлении характера процесса, повреждающего гипоталамус (воспаление, опухоль, травма), ожирение и гипогонадизм должны рассматриваться как симптомы основного заболевания.

Нарушение функций гипоталамуса приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза, что в свою очередь ведет к развитию вторичного гипогонадизма. Адипозо-генитальная дистрофия выявляется чаще всего в препубертатном возрасте (в 10-12 лет). Синдром характеризуется общим ожирением с отложением подкожно-жировой клетчатки по «женскому типу»: в области живота, таза, туловища, лица. У некоторых больных имеется ложная гинекомастия. Пропорции тела евнухоидные (широкий таз, относительно длинные конечности), кожные покровы бледные, оволосение на лице, в подмышечных впадинах и на лобке отсутствует (или очень скудное). Половой член и яички уменьшены в размерах, у некоторых больных имеется крипторхизм. Иногда выявляется несахарный диабет.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Мужской гипогонадизм. Лечение гипогонадизма — Медицинский центр «Эхинацея»

Наша клиника занимается лечением эндокринных нарушений у мужчин любого возраста, начиная с 15-18 лет, и антивозрастной терапией. Гипогонадизм у мужчин – это недостаточность функции яичек, вызывающая снижение продукции тестостерона ниже 12 нмоль/л, приводящее к снижению либидо, нарушению сперматогенеза и бесплодию, повышению утомляемости, депрессии, раздражительности и к другим серьезным последствиям. Гипогонадизм – это состояние, которое практически всегда поддается корректировке. Гипогонадизм может проявляться серьезными проблемами в психической сфере, сопровождаться повышением массы тела и другими проблемами. Все эти проблемы решаются при восстановлении нормальной

продукции мужских половых гормонов.

Мы в течение многих лет успешно диагностируем и лечим мужской гипогонадизм, Вы можете обратиться к нам с любой формой болезни, начиная от врожденного мужского гипогонадизма и заканчивая возрастным андрогенным дефицитом .У нас лечением гипогонадизма у мужчин занимается врач эндокринолог. Мужской гипогонадизм может проявиться в любом возрасте и вызывается одной или более из множества возможных причин, поэтому лечение этого заболевания не может быть одинаковым для всех. Лечение будет построено на результатах обследования, исходя из причин болезни. В любом случае это индивидуальный план лечения.

Принято выделять два вида мужского гипогонадизма:

Первичный гипогонадизм. Развивается из-за нарушения функции тканей яичек, вследствие действия на них различных вредных факторов, это могут быть инфекции, травмы яичек, перенесенные операции и другие воздействия, приводящие к нарушению синтеза андрогенов. Обычно такие изменения яичек бывают видны при ультразвуковом исследовании органов мошонки.

Вторичный гипогонадизм. Причинами развития вторичного гипогонадизма у мужчин являются различные нарушения отделов головного мозга, регулирующих синтез гипоталамусом рилизинг-гормонов, которые должны включать продукцию мужских половых гормонов. Дефицит гипофизарных гормонов и приводит к недостаточности яичек.

Возрастной андрогенный дефицит
Одной из форм вторичного гипогонадизма является возрастной андрогенный дефицит. Это относительно нормальное состояние, которое может быть скорректировано с большой пользой для здоровья, если нет противопоказаний. Коррекция возрастного андрогенного дефицита – один из аспектов мужской антивозрастной терапии. Такая антивозрастная терапия работает не столько на улучшение внешнего вида, сколько на сохранность общего и сексуального здоровья, психических функций, сосудов и сердца, полового влечения и эрекции.

Гипогонадизм у мужчин и мальчиков, что это? Мужской гипогонадизм сопровождается снижением уровня тестостерона, т.е.развивается андрогендефицитное состояние, которое включает в себя следующие симптомы:

  • Нарушения сексуальной функции: снижение либидо, бесплодие, нарушение эрекции, оргазма и расстройства эякуляции (уменьшение объема и напора эякулята).
  • Нарушения в психической сфере: раздражительность, утомляемость, депрессия, снижение памяти и внимания, снижение креативного мышления.
  • Вегетососудистые расстройства: боли в сердце, «приливы» (резко возникшее чувство жара), одышка.
  • Уменьшается объем мышечной массы, снижается её сила, развивается гинекомастия, кожа становится белой, дряблой и сухой, снижается плотность костной ткани.

Где лечить мужской гипогонадизм. Лечение в клинике «Эхинацея»

Мы проводим лечение мужского гипогонадизма индивидуально, в зависимости от причин, которые вызвали снижение уровня тестостерона. В некоторых случаях при устранении ожирения, нормализации сна, коррекции нарушений обмена веществ и дефицита некоторых витаминов/микроэлементов уровень тестостерона восстанавливается самостоятельно. В других случаях возможно лечение гипогонадизма у мужчин препаратами для востановления выработки собственного тестостерона, или заместительная терапия препаратами тестостерона. Длительность такой терапии индивидуальна, она может быть отменена при восстановлении уровня собственных половых гормонов.

Как построено лечение в нашей клинике

К кому обращаться в нашей клинике. Целесообразно обращаться к врачу эндокринологу. В случае необходимости врач эндокринолог будет работать совместно с врачом урологом или другими специалистами, в зависимости от причины андрогенного дефицита. Мы начинаем лечение после подтверждения диагноза и диагностики причины дефицита половых гормонов.

Негормональное лечение гипогонадизма. Восстановление выработки собственных половых гормонов
Во многих случаях функция мужских половых желез восстанавливается в процессе коррекции жирового и углеводного обмена, восстановления физиологического ночного сна, после устранения воспалительного процесса в предстательной железе или яичках. Назначаем стимулирующую терапию, направленную на активацию выработки собственного тестостерона – это персональная схема питания, витаминотерапия и биологические стимуляторы. В других случаях продукцию собственных половых гормонов можно активировать препаратами, влияющими на функцию гипофиза или замещающими гипофизарные гормоны. Обычно это не пожизненное, а курсовое лечение.

Заместительная терапия половыми гормонами. Такое лечение может быть кратковременным, на период лечения основной причины гипогонадизма, или постоянной, если функция яичек нарушена необратимо. В любом случае доза подбирается так, чтобы лечение приносило пользу, без негативных эффектов.

Гипогонадизм у мужчин хорошо поддается лечению практически в любом случае.

Мужской гипогонадизм — Диагностика и лечение

Диагноз

Раннее выявление у мальчиков может помочь предотвратить проблемы, связанные с задержкой полового созревания. Ранняя диагностика и лечение у мужчин обеспечивают лучшую защиту от остеопороза и других связанных состояний.

Ваш врач проведет медицинский осмотр и отметит, соответствует ли ваше половое развитие, такое как волосы на лобке, мышечная масса и размер яичек, вашему возрасту.

Ваш врач проверит уровень тестостерона в крови, если у вас есть признаки или симптомы гипогонадизма.Поскольку уровни тестостерона варьируются и обычно достигают максимума утром, анализ крови обычно проводится в начале дня, до 10 часов утра, возможно, более чем на один день.

Если тесты подтверждают, что у вас низкий уровень тестостерона, дальнейшее тестирование может определить, является ли причиной расстройство яичек или аномалия гипофиза. Эти исследования могут включать:

  • Гормоны
  • Анализ спермы
  • Визуализация гипофиза
  • Генетические исследования
  • Биопсия яичка

Лечение

Взрослые мужчины

Мужской гипогонадизм обычно лечат заместительной терапией тестостероном, чтобы вернуть уровень тестостерона в норму.Тестостерон может помочь противостоять признакам и симптомам мужского гипогонадизма, таким как снижение полового влечения, снижение энергии, уменьшение волос на лице и теле, а также потеря мышечной массы и плотности костей.

Для пожилых мужчин с низким уровнем тестостерона и признаками и симптомами гипогонадизма из-за старения преимущества заместительной терапии тестостероном менее очевидны.

Пока вы принимаете тестостерон, Эндокринное общество рекомендует врачу несколько раз контролировать эффективность лечения и побочные эффекты в течение первого года лечения и ежегодно после этого.

Типы заместительной терапии тестостероном

Пероральные препараты тестостерона не использовались для лечения гипогонадизма, поскольку они могут вызвать серьезные проблемы с печенью. Кроме того, они не поддерживают стабильный уровень тестостерона.

Недавно FDA одобрило пероральный препарат, замещающий тестостерон, ундеканоат тестостерона (Jatenzo), который абсорбируется лимфатической системой. Это поможет избежать проблем с печенью, наблюдаемых при приеме других оральных форм тестостерона.

Другие препараты, которые вы можете выбрать в зависимости от удобства, стоимости и вашего страхового покрытия, включают:

  • Лари. Доступно несколько гелей и растворов с разными способами их нанесения. В зависимости от бренда вы втираете тестостерон в кожу на плече или плече (AndroGel, Testim, Vogelxo) или наносите его на переднюю и внутреннюю поверхность бедра (Fortesta).

    Ваше тело поглощает тестостерон через кожу. Не принимайте душ и не принимайте ванну в течение нескольких часов после нанесения геля, чтобы он впитался.

    Побочные эффекты включают раздражение кожи и возможность передачи лекарства другому человеку. Избегайте контакта кожи с кожей, пока гель полностью не высохнет, или покройте область после нанесения.

  • Впрыск. Ципионат тестостерона (депо-тестостерон) и энантат тестостерона вводятся в мышцу или под кожу. Ваши симптомы могут колебаться между дозами в зависимости от частоты инъекций.

    Вы или член вашей семьи можете научиться делать инъекции тестостерона дома.Если вам неудобно делать себе уколы, их может сделать медсестра или врач.

    Ундеканоат тестостерона (Aveed) вводится путем глубокой внутримышечной инъекции, как правило, каждые 10 недель. Его следует назначить в кабинете врача, так как он может иметь серьезные побочные эффекты.

  • Патч . Пластырь, содержащий тестостерон (Андродерм), наносится каждую ночь на бедра или туловище. Возможный побочный эффект — сильная кожная реакция.
  • Десна и щека (ротовая полость). Небольшое, похожее на замазку вещество, заменитель тестостерона десен и щек, доставляет тестостерон через естественную впадину над верхними зубами, где десна встречается с верхней губой (ротовая полость).

    Этот продукт, принимаемый три раза в день, прилипает к линии десен и позволяет тестостерону всасываться в кровоток. Это может вызвать раздражение десен.

  • Носовой. Этот гель с тестостероном (Натесто) можно закачивать в ноздри. Этот вариант снижает риск передачи лекарства другому человеку через контакт с кожей.Доставляемый через нос тестостерон необходимо наносить дважды в каждую ноздрю, три раза в день, что может быть более неудобным, чем другие методы доставки.
  • Имплантируемые гранулы. Гранулы, содержащие тестостерон (Testopel), хирургическим путем имплантируются под кожу каждые три-шесть месяцев. Для этого нужен разрез.

Терапия тестостероном сопряжена с различными рисками, в том числе:

  • Повышенная выработка красных кровяных телец
  • Угри
  • Увеличенная грудь
  • Нарушения сна
  • Увеличение простаты
  • Ограниченное производство спермы

Лечение бесплодия, вызванного гипогонадизмом

Если причиной является проблема гипофиза, можно назначить гормоны гипофиза для стимуляции выработки спермы и восстановления фертильности.Опухоль гипофиза может потребовать хирургического удаления, приема лекарств, облучения или замены других гормонов.

Часто не существует эффективного лечения для восстановления фертильности у мужчин с первичным гипогонадизмом, но вспомогательные репродуктивные технологии могут быть полезны. Эта технология охватывает множество методов, предназначенных для помощи парам, которые не смогли зачать ребенка.

Лечение мальчиков

Лечение задержки полового созревания у мальчиков зависит от основной причины.От трех до шести месяцев приема тестостерона в виде инъекции может стимулировать половое созревание и развитие вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной массы, рост бороды и лобковых волос, а также рост полового члена.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Преодоление и поддержка

Мужской гипогонадизм может повлиять на ваше самооценку и, возможно, на ваши отношения. Поговорите со своим врачом о том, как уменьшить беспокойство и стресс, которые часто сопровождают эти состояния. Многим мужчинам нужна психологическая или семейная консультация.

Узнайте, есть ли группы поддержки в вашем районе или в Интернете. Группы поддержки свяжут вас с другими людьми с похожими проблемами.

Подготовка к приему

Хотя вы, вероятно, начнете с посещения семейного врача, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на гормональных железах (эндокринологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Составьте список:

  • Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
  • Ключевая личная информация, , включая любые серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и историю детских болезней или операций
  • Все лекарства, витаминов или другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

При мужском гипогонадизме вам нужно задать врачу следующие вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Мое состояние вероятно временное или хроническое?
  • Какие методы лечения доступны?
  • У меня другое состояние здоровья.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Что может улучшить ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Когда вы начали половое созревание? Это было раньше или позже, чем у ваших сверстников?
  • Были ли у вас проблемы роста в детстве или подростковом возрасте?
  • Вы повредили яички?
  • Были ли у вас свинки в детстве или подростковом возрасте? Вы помните, чувствовали ли вы боль в яичках во время эпидемического паротита?
  • Были ли у вас неопущенные яички в детстве?
  • Вам в детстве делали операцию на паховой грыже или на гениталиях?

Ноябрь05, 2019

.

Клиника лечения гипогонадизма стволовыми клетками

Гипогонадизм

Гипогонадизм относится к нарушению функции гонад: яичников у женщин и семенников у мужчин, что приводит к нарушению или снижению биосинтеза половых гормонов. Следовательно, мы имеем мужской гипогонадизм и женский гипогонадизм.

Мужской гипогонадизм возникает при нарушении функции яичек и, как следствие, нарушении выработки мужского полового гормона, тестостерона и других андрогенов.Женский гипогонадизм — это нарушение активности яичников, в результате чего снижается уровень женских половых гормонов, например, эстрогена, вырабатываемого яичниками.

В зависимости от степени нарушения, гипогонадизм может привести к частичному или полному бесплодию, поскольку низкий уровень половых гормонов может привести к нарушению полового развития как на первичной, так и на вторичной стадиях.

Типы

Эндокринологи делят гипогонадизм на две группы:

  • 1.Первичный гипогонадизм
  • 2. Вторичный гипогонадизм

При первичном гипогонадизме наблюдается низкий уровень гонадотропинов с высоким уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Здесь проблема в половых железах.

Примерами гипогонадизма, который может быть результатом проблем с гонадными железами, являются синдромы Клайнфельтера и Тернера.

При вторичном гипогонадизме уровни ФСГ и ЛГ обычно нормальные или низкие, что указывает на то, что проблема связана с гипофизом или гипоталамусом, частью мозга, ответственной за секрецию этих гормонов.Примерами гипогонадизма, который возникает из-за дефектов гипоталамуса или гипофиза, являются синдром Каллмана и гипопитуитаризм.

Существует еще один тип гипогонадизма, который возникает в результате нечувствительности к андрогенам или отсутствия андрогенного ответа. Здесь не хватает рецепторов, чтобы связывать мужской половой гормон тестостерон. Это делает мужчину больше похожим на женщину, несмотря на хромосому XY.

Симптомы

  • 1. Задержка полового созревания
  • 2. Бесплодие (частичное или полное)
  • 3.Нарушение интеллектуальных способностей (памяти)
  • 4. Нарушение социального поведения

Причины

Есть врожденные и приобретенные причины гипогонадизма.

Врожденные причины возникают из-за хромосомных аберраций, например, синдром Тернера у женщин и синдром Клайнфельтера у мужчин.

Приобретенные причины включают:

  • 1. Гипогонадизм, вызванный опиоидной недостаточностью. Это является результатом употребления опиоидных препаратов, например, морфина, оксикодона, метадона и гидроморфона.
  • 2. Гипогонадизм, вызванный анаболическими стероидами.
  • 3. Инфекционные заболевания, такие как свинка, которая возникает в детстве, и варикоцеле, которые приводят к отказу яичек и влияют на выработку половых гормонов.
  • 4. Дети матерей, принимавших диэтилстильбестрол, эндокринный разрушитель.
  • 5. Черепно-мозговые травмы, особенно в детстве.
  • 6. Возраст — особенно у мужчин — главный фактор, вызывающий снижение андрогенов.

Диагностика

Диагноз гипогонадизма ставится в зависимости от пола.

У мужчин уровень тестостерона можно определить с помощью анализа крови, например, гормонального анализа. Когда уровень тестостерона низкий, следует проверить другие гормоны, такие как лютеинизирующий гормон. Это поможет выяснить причины низкого уровня тестостерона для соответствующих вариантов лечения.

У женщин определение сывороточных уровней ЛГ и ФСГ обычно используется для оценки гипогонадизма. Это особенно полезно при диагностике гипогонадизма из-за возраста. У женщин в постменопаузе уровень этих гормонов высокий, несмотря на окончание менструации.Таким образом, высокие уровни нормальны для женщин в постменопаузе. Но у молодых женщин или подростков высокие уровни ЛГ и ФСГ выше нормального диапазона могут указывать на первичный гипогонадизм. В то время как низкие уровни ЛГ и ФСГ могут указывать на вторичный или третичный гипогонадизм.

Лечение

  • 1. У мужчин первичный гипогонадизм можно лечить заместительной терапией тестостероном, например трансдермальным путем, с использованием пластыря или геля, инъекции или гранул. Для достижения оптимального уровня требуется до 2-3 месяцев.Уровень тестостерона в крови следует регулярно проверять, чтобы убедиться, что он адекватно повышается.
  • 2. Использование человеческого хорионического гонадотропина (ХГЧ) у мужчин с вторичным гипогонадизмом. ХГЧ стимулирует рецептор ЛГ и, следовательно, усиливает синтез тестостерона.
  • 3. При гипогонадизме как у мужчин, так и у женщин введение низких доз кломифена стимулирует организм естественным образом вырабатывать половые гормоны.
  • 4. Женский гипогонадизм можно лечить заместительной гормональной терапией с использованием эстрадиола и прогестерона, а также назначением им тестостерона для повышения либидо.

Лечение стволовыми клетками

Лечение гипогонадизма с помощью заместительной гормональной терапии имеет значительные побочные эффекты как у мужчин, так и у женщин. В недавнем исследовании ученые использовали стволовые клетки, чтобы нормализовать уровень тестостерона. Это было достигнуто путем трансформации клеток кожи взрослого человека для создания клеток Лейдига яичек, отвечающих за выработку тестостерона. В другом эксперименте, проведенном той же группой ученых, уровень тестостерона у грызунов был успешно доведен до нормального уровня.

Таким образом, предполагается, что при дальнейших экспериментах терапия стволовыми клетками станет более безопасным и быстрым методом лечения гипогонадизма как у мужчин, так и у женщин.

.

Вторичный гипогонадизм: причины и возможности лечения

В большинстве случаев вторичный гипогонадизм, по-видимому, отвечает на терапию селективным модулятором рецепторов эстрогена (SERM). Однако, по словам Пола Турека, доктора медицины, директора клиники Турек в Беверли-Хиллз и Сан-Франциско, штат Калифорния, непереносимость СЭРМ является обычным явлением, или они могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

«Я бы сказал, что в последнее время в нашем подходе к лечению гипогонадотропного гипогонадизма (ГГ) произошло море изменений», — сказал доктор Турек консультанту по эндокринологии .«Это связано с тем, что урологи-репродуктологи стали более комфортно использовать SERM для мужчин не по назначению, а эндокринологи теперь изучают, насколько эффективными могут быть SERM, чтобы помочь мужчинам отказаться от анаболических стероидов. Этот класс агентов действительно «биоидентичен» для замещения тестостерона, поскольку они повышают уровень нативного или эндогенного тестостерона, а не заменяют его экзогенным тестостероном ».

Он отметил, что SERM

также могут помочь сохранить фертильность и размер яичек.

До сих пор сообщалось, что ДГ является редкой причиной мужского бесплодия.Однако, по словам доктора Турека, точная частота неизвестна, и некоторые врачи полагают, что частота может быть значительно выше, чем исторически сообщалось.

«Нет хороших исследований распространенности вторичного бесплодия. Однако, учитывая, что это следствие стресса всех видов, это, вероятно, очень распространено среди мужчин репродуктивного возраста », — сказал он.

Преимущества цитрата кломифена

В настоящее время клиницисты часто эмпирически лечат идиопатическую олигоспермию цитратом кломифена для повышения уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) и, следовательно, интратестикулярного тестостерона.Известные побочные эффекты включают гинекомастию, увеличение веса, проблемы со зрением и прыщи.

Трехлетнее исследование 46 мужчин с исходным уровнем тестостерона в сыворотке 228 нг / дл показало, что цитрат кломифена привел к значительным улучшениям по нескольким параметрам. 1 Средние уровни тестостерона при последующем наблюдении составили 612 нг / дл через 1 год, 562 нг / дл через 2 года и 582 нг / дл через 3 года. Также значительно улучшились средние показатели плотности костей шейки бедра и поясничного отдела позвоночника.

Доктор Турек и его коллеги также проспективно изучали, как цитрат кломифена влияет на качество спермы.В их исследование вошли 23 мужчины с общим тестостероном <250 нг / дл, нормальным или низким уровнем ЛГ и клиническими симптомами, включая эректильную дисфункцию, бесплодие и низкое либидо.

Мужчинам давали от 12,5 до 25 мг цитрата кломифена в день. Гормональный ответ был оценен через 3 недели, и агент был титрован для достижения уровней тестостерона в диапазоне от 400 нг / дл до 700 нг / дл.

Исследователи обнаружили, что у 86% пациентов уровень тестостерона увеличился более чем на 50%. Среди 11 мужчин с бесплодием, у которых для сравнения был доступен анализ спермы до и после лечения, у 7 (64%) общее количество подвижных сперматозоидов увеличилось более чем на 50%. 2

«Самое важное — это новая чистая версия цитрата кломифена (энкломифена) для лечения вторичного гипогонадизма у мужчин», — сказал д-р Турек, отметив, что препарат был рассмотрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) 2015 г.

«Цитрат кломифена, хотя только FDA одобрен для женщин в Соединенных Штатах, увеличивает приток гипофиза к яичку для выработки большего количества тестостерона», — пояснил он. «Это таблетка, и некоторым мужчинам она подходит».

FDA планировало решить, одобрять ли энкломифен, ранее известный как Андроксал, 30 ноября 2015 года.Заседание Консультативного комитета по костным, репродуктивным и урологическим препаратам агентства, которое помогло бы принять решение FDA, также было запланировано на 5 ноября 2015 г. Однако встреча была отменена, и на веб-сайте FDA было размещено уведомление о том, что «Снаружи советы специалиста больше не нужны». 3

В пресс-релизе производитель энкломифена, Repros Therapeutics, отметил, что встреча была отменена «из-за вопросов, возникших в конце обзора относительно валидации биоаналитического метода, которые могли повлиять на интерпретируемость некоторых данных основного исследования.” 4

В настоящее время FDA не вынесло решения об одобрении энкломифена.

Причины вторичного гипогонадизма

В то время как клиницисты усовершенствовали методы лечения вторичного гипогонадизма, д-р Турек подчеркнул важность обращения ко всему пациенту путем выявления и лечения на основе конкретной выявляемой патологии.

Он отметил, что при лечении этих мужчин очень важно учитывать, как стресс может влиять на их общее состояние здоровья.Он рекомендовал, чтобы при лечении низкого либидо врачи рассматривали индивидуальные методы лечения, такие как регулярные упражнения, массаж, иглоукалывание и йога, которые помогают отдохнуть и восстановить нервную систему. Он отметил, что нездоровое тело в стрессе — это депрессант тестостерона.

.

Лечение опухолей кроветворной системы: Рак крови, симптомы и признаки болезни, диагностика, анализы и лечение заболевания, причины возникновения, фото и видео

Обзор онкологических заболеваний крови

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕАНИЯ КРОВИ

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор онкологических заболеваний кроветворной системы.

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Филиалы и отделения, где лечат злокачественные заболеания крови

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Злокачественные заболевания крови (современное обозначение: опухоли кроветворной и лимфоидной тканей ,онкогематологические заболевания , устаревшее название – гемобластозы , в бытовом понимании —рак крови ) – эти понятия объединяют различные по своим клиническим и биологическим свойствам, прогнозу и подходам к лечению заболевания, общим для которых является происхождение из той или иной клетки крови, находящейся на том или ином этапе развития. Иными словами, в организме здорового человека клетки-родоначальницы кроветворения непрерывно образуются новые клетки крови, такой процесс образования, развития и созревания клеток крови — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов носит название гемопоэз.

Каждая новая клетка проходит строго определенные этапы своего развития, результатом которых является изменение ее внешнего вида и свойств. Если на каком-либо этапе в силу разных повреждающих причин происходит «замирание» одной единственной клетки (=блок дифференцировки), а затем эта клетка начнет деление и новые клетки будут также лишены возможности дальнейшего развития, то исходом этого процесса будет накопление не завершивших все необходимые этапы дифференцировки клеток (=опухолевого клона), что собственно и будет обозначать начало гемобластоза. Интересно, что злокачественные клетки крови в той или иной мере сохраняют морфологические, иммунологические свойства и «биологическое поведение» своих нормальных аналогов.

Существующие классификационные системы опухолей лимфоидной и кроветворной тканей основываются на детальной иммуноморфологической характеристике опухоли, подкрепленной в ряде случаев дополнительной информацией о генетической и молекулярной ее структуре.

Иммунофенотипирование при лейкозе или лимфоме

– необходимый диагностический этап при остром лейкозе или лимфоме. Это комплексная характеристика типа клеток. С использованием иммунологических методов возможно выявление особых структур, антигенов, на поверхности клетки (как правило, белковых молекул, так называемых CD (claster differentiation), кластер дифференцировки). Комплекс данных антигенов составляет иммунологический фенотип (иммунофенотип) на основании которого каждая клетка может быть отнесена к определенному классу: негемопоэтическая, гемопоэтическая, миелоидная, лимфоидная, T-клетка, В-клетка, клетка-предшественник. В соответствии с иммунофенотипом определяется иммунологический вариант заболевания, что является принципиальным для выбора правильной терапии на этапе диагноза.

Цитогенетический метод исследования крови

в настоящее время входит в перечень необходимых диагностических мероприятий при большинстве онкогематологических заболеваний. Данный метод позволяет:

• Провести точную диагностику большинства опухолевых заболеваний системы крови.

• Определить прогноз заболевания.

• Использовать таргетную (точечную, прицельную терапию) при обнаружении определенных цитогенетических перестроек.

В основе развития онкогематологических заболеваний лежат перестройки (поломки) генетического материала в клетках кроветворной и лимфоидной тканей. Эти события приводят к трансформации нормальных кроветворных клеток в опухолевые. Они не затрагивают другие клетки организма (в т.ч. половые клетки). По этой причине онкогематологические заболевания, за редким исключением, не передаются по наследству. Хромосомные перестройки можно обнаружить при помощи стандартного цитогенетического исследования или более чувствительного метода – интерфазного анализа с использованием зондов (маркеров) к конкретным участкам хромосом (метод FISH). В ряде случаев цитогенетические изменения могут происходить на субмикроскопическом уровне (т.к называемые точечные мутации). Такие изменения возможно детектировать только с помощью ультратонких высокочувствительных методов молекулярного исследования (метод ПЦР- полимеразная цепная реакция).

Чем продиктована необходимость проведения молекулярно-цитогенетических исследований у онкогематологических больных? В настоящее время хорошо изучен ряд цитогенетических изменений, являющихся уникальными специфическими маркерами для различных вариантов опухолевых заболеваний системы крови. Их обнаружение является достоверным критерием диагноза. Яркими примерами могут служить транслокация t(9:22) или филадельфийская хромосома, присутствующая во всех случаях хронического миелолейкоза; транслокация t(15;17) — при остром промиелоцитарном лейкозе, транслокация t(8;14) – при лимфоме Беркитта. Кроме того, расшифровка цитогенетических событий привела к созданию таргетных препаратов, которые в отличие от химиопрепаратов обладают селективным действием на опухолевые клетки. Так, использование иматиниба при обнаружении филадельфийской хромосомы кардинально изменило прогноз хронического миелолейкоза.

В ходе больших международных исследований было обнаружено различное течение онкогематологических заболеваний в зависимости от обнаружения тех или иных хромосомных перестроек или мутаций генов. Известны изменения, ассоциированные с благоприятным, промежуточным или неблагоприятным агрессивным течением заболевания. Таким образом, молекулярно-цитогенетические характеристики являются предикторами прогноза. На этой основе при различных онкогематологических заболеваниях на ряду с другими признаками разрабатываются программы терапии разной интенсивности (риск-адаптированная терапия).

Среди опухолей кроветворной и лимфоидной тканей различают лимфомы и лейкозы. Исторически сложилось разделение лимфоидных опухолей (лимфом) на лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы. Неходжкинские лимфомы в зависимости от клеточной линии подразделяются на В-клеточные, Т- и NK-клеточные опухоли. На сегодняшний день на основании морфоиммунологических и генетических характеристик выделяется несколько десятков видов неходжкинских лимфом, для многих из которых созданы обособленные терапевтические программы. Лейкозы представляют собой разнородную группу заболеваний, делятся на острые и хронические в зависимости от субстрата опухоли: при острых лейкозах основная масса клеточного субстрата представлена незрелыми клетками (бластами ), при этом блок дифференцировки происходит очень рано, на этапе клеток-родоначальниц кроветворения, в отличие от хронических лейкозов, где опухолевые клетки представлены зрелыми и созревающими элементами. Также принципиально важным является деление лейкозов на миелоидные и лимфоидные, что возможно только при проведении качественного морфо- цитохимического, иммунофенотипического и молекулярно-генетического исследований клеток крови еще до начала лечения.

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний. Уровень смертности при этом значительно снизился в последнее два десятилетии, что является следствием появления новых высоко эффективных программ лечения.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат злокачественные заболевания кроветворной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

8 (494) 150 11 22

первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость

Сами по себе онкологические заболевания крови проявляется по-разному и имеют довольно большое число симптомов, которые также могут указывать и на обычные болезни. Именно поэтому нужно в совокупности знать, как действует рак крови на организм человека, чтобы вовремя его диагностировать, а позже вылечить. Сегодня мы узнаем, как определить рак крови и многое-многое другое.

Рак крови: первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость

Что такое рак крови?

Обычно это совокупность различных патологий, из-за чего происходит полное угнетение системы кроветворения, и в результате здоровые клетки костного мозга заменяются на больные. При этом замена может быть практически всех клеток. Раковые образования в крови обычно быстро делятся и размножаются, тем самым заменяя здоровые клетки.

Есть как хронический рак крови, так и острый лейкоз, обычно злокачественное новообразование в крови имеет разные разновидности по типу поражения тех или иных групп клеток в крови. Также от этого зависит агрессивность самого рака и скорость его распространения.

Хронический лейкоз

Обычно болезнь подвергает видоизменению лейкоцитов, при мутации они становятся зернистыми. Само заболевание протекает довольно медленно. Позже в результате замены больных лейкоцитов на здоровые нарушается функция кроветворения.

Рак крови: первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость

Подвиды

  • Мегакариоцитарный лейкоз. Стволовая клетка видоизменяется, появляются множественные патологии в костном мозге. В последствии появляются больные клетки, которые очень быстро делятся и заполняют кровь только ими. Увеличивается количество тромбоцитов.
  • Хронический миелолейкоз. Самое интересное, что этим заболевание больше болеют именно мужчины. Процесс начинается после мутации клеток костного мозга.
  • Хронический лимфолейкоз. Данное заболевание малосимптомное вначале. Лейкоциты скапливаются в тканях органов, и их становится очень много.
  • Хронический моноцитарный лейкоз. Данная форма не увеличивает количество лейкоцитов, но при этом увеличивается количество моноцитов.

Острый лейкоз

В общем тут уже происходит увеличения количества кровяных клеток, при этом они очень быстро растут и быстро делятся. Этот вид рака развивается быстрее из-за чего острый лейкоз считается более тяжелой формой для больного.

Рак крови: первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость

Подвиды

  • Лимфобластный лейкоз. Данное онкозаболевание чаще встречается у детей от 1 до 6 лет. При этом лимфоциты заменяются на больные. Сопровождается сильной интоксикацией и падением иммунитета.
  • Эритромиелобластный лейкоз. В костном мозге начинается повышенная скорость роста эритробластов и нормобластов. Повышается количество красных клеток.
  • Миелобластный лейкоз. Обычно идет поломка на уровне ДНК кровяных клеток. В итоге больные клетки полностью вытесняют здоровые. При этом начинается дефицит любого из основных: лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.
  • Мегакариобластный лейкоз. Быстрое увеличение в костном мозге мегакариобластов и недифференцированных бластов. В частности, поражает детей с синдромом Дауна.
  • Монобластный лейкоз. Во время этой болезни постоянно повышается температура и наступает общая интоксикация организма у пациента с раком крови.

Причины рака крови

Как вы наверно знаете, кровь состоит из нескольких основных клеток, которые выполняют свою функцию. Эритроциты доставляют кислород тканям всего организма, тромбоциты позволяют закупоривать раны и щели, а лейкоциты защищают наш организм от антител и чужеродных организмов.

Клетки рождаются в костном мозге, и на ранних этапах более подвержены внешним фактором. Любая клетка может превратиться в раковую, которая будет в последствии бесконечно делиться и размножаться. При этом эти клетки имеют другое строение и не выполняют свою функцию на 100 %.

Точные факторы, по которым может происходить мутация клеток, ученым пока не известны, но есть некоторые подозрения:

  • Радиация и радиационный фон в городах.
  • Экология
  • Химические вещества.
  • Неправильный курс лекарственных веществ и препаратов.
  • Плохое питание.
  • Тяжелые болезни, например, ВИЧ.
  • Ожирение.
  • Курение и алкоголь.

Почему опасен рак? Раковые клетки изначально начинают мутировать в костном мозге, они там бесконечно делятся и забирают питательные вещества у здоровых клеток, плюс выделяя большое количество продуктов жизнедеятельности.

Когда их становится слишком много, эти клетки уже начинают распространяться по крови во все ткани организма. Рак крови обычно идет от двух диагнозов: лейкоз и лимфосаркома. Но правильное научное название все-таки именно — «гемобластоз» то есть опухоль возникла в результате мутации кроветворных клеток.

Гемобластозы, которые появляются в костном мозге, называются лейкозом. Раньше его еще называли лейкемией или белокровьем — это когда в крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов.

Если опухоль возникла вне костного мозга, то ее называют гематосаркома. Есть также более редкое заболевание лимфоцитома — это когда опухоль поражает зрелые лимфоциты. Рак крови или гемабластоз имеет плохое течение из-за того, что раковые клетки могут поражать любой орган, и при этом обязательно при любой форме поражение падет на костный мозг.

После того как начинаются метастазы, и злокачественные клетки распространяются на разные типы ткани, они в последствии ведут себя по-разному, и из-за этого ухудшается само лечение. Дело в том, что каждая такая клетка по-своему воспринимает лечение и может по-разному реагировать на химиотерапию.

Какое отличие злокачественного рака крови от доброкачественного? На самом деле доброкачественные опухоли не распространяются на другие органы и сама болезнь протекает без симптомов. Злокачественные же клетки растут очень быстро и еще быстрее метастазируют.

Симптомы рака крови

Рассмотрим самые первые признаки рака крови:

  • Головные боли, головокружение
  • Боли в костях и ломка в суставах
  • Отвращение к еде и запахам
  • Поднимается температура без определенных признаков и заболеваний.
  • Общая слабость и быстрая утомляемость.
  • Частые инфекционные заболевания.

Первые симптомы рака крови могут указывать и на другие болезни, из-за чего пациент редко обращается на этой стадии к врачу и теряет много времени. Позже могут появиться и другие симптомы, на которые обращают внимание родные и близкие:

  • Бледность
  • Желтизна кожи.
  • Сонливость
  • Раздражительность
  • Кровотечения, которые долго не останавливаются.

В некоторых случаях может сильно увеличиваться лимфоузлы печени и селезенки, из-за чего живот раздувается в размере, появляется сильное ощущение вздутия живота. На более поздних этапах появляются высыпание на кожи, в слизистые во рту начинают кровоточить.

При поражении лимфатических узлов, вы увидите твердое их уплотнение, но без болезненных симптомов. При этом нужно сразу же обратиться к врачу и сделать УЗИ нужных зон.

ПРИМЕЧАНИЕ! Увеличение селезенки печени может быть и из-за других инфекционных болезней, так что нужно провести дополнительное обследование.

Диагностика рака крови

Как распознать рак крови на ранних стадиях? Обычно данное заболевание определяют уже на первом общем анализе крови. Позже делают пункцию мозга — довольно болезненная операция — с помощью толстой иглы протыкают тазовую кость и берут образец костного мозга.

Позже данные анализы отправляют в лабораторию, где смотрят на клетки под микроскопом и дальше говорят результат. Помимо всего можно сделать анализ на онкомаркеры. Вообще врачи проводят как можно больше обследований, даже после выявления самой опухоли.

Но почему? — дело в том, что лейкоз имеет очень много разновидностей и каждая болезнь имеет свой характер и более чувствительна к тем или иным типам лечения — именно поэтому нужно знать, чем именно болеет пациент, чтобы понять доктору, как правильно лечить рак крови.

Стадии рака крови

Обычно разделение на стадии позволяет врачу определить размер опухоли, степень ее поражения, а также наличие метастазирования и влияние на отдаленные ткани и органы.

1 стадия

Сначала в результате сбоя самой иммунной системы, в организме появляются клетки мутанты, которые имеют другой вид и структуру и постоянно делятся. На этой фазе рак довольно легко и быстро лечится.

2 стадия

Сами клетки начинаются сбиваться в стаи и образуют опухолевые сгустки. При этом лечение еще более эффективное. Метастазирование еще не началось.

3 стадия

Раковых клеток становится настолько много, что они сначала поражают лимфатические ткани, а потом распространяются по крови во все органы.  Метастазы распространены по всему организму.

4 стадия

Метастазы начали глубоко поражать другие органы. Эффективность химиотерапии в разы снижается, из-за того, что остальные опухоли начинают по-разному реагировать на один и тот же химический реагент. Патология у женщин может распространяться на половые органы, матку и молочные железы.

Рак крови: первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость

Как рак крови лечится?

Для того, чтобы бороться с этим недугом обычно используют химиотерапию. С помощью иглы в кровь вводят химические реагенты, которые направлены непосредственно на раковые клетки. Понятно дело, что страдают и другие клетки, в результате чего появляется: выпадение волос, изжога, тошнота, рвота, жидкий стул, снижение иммунитета и анемия.

Проблема этой терапии в том, что конечно сами реагенты направлены на то, чтобы уничтожать только раковые клетки, но они очень похожи на наши родные. А позже они могут мутировать и менять свои свойства, из-за чего какой-либо реагент просто перестает действовать. В итоге применяют более токсичные вещества, которые уже пагубно влияют на сам организм.

Злокачественное заболевание крови — это очень противная болезнь, и по сравнению с другими опухолями она очень быстрая, поэтому, если вовремя ее не диагностировать и не лечить, то пациент умиряет в течение 5 месяцев.

Есть еще одна довольно опасный метод лечения, когда идет пересаживание костного мозга. При этом до этого с помощью химиотерапии уничтожают полностью костный мозг больного, чтобы полностью истребить раковые клетки.

ПРИМЕЧАНИЕ! Уважаемые читатели, помните, что никакие целители и знахари не смогут помочь вам вылечить этот недуг, а так как он развивается очень быстро, то вам обязательно нужно вовремя обратиться к врачу. При этом можно употреблять: витамины, отвары трав ромашки, тысячелистника, масло облепихи — они обладают свойствам противовоспалительного эффекта и помогут остановить кровь в случае чего. Не используйте народные средства типа: настойки мухомора, болиголова, чистотела и других средств с отправляющими веществами. Вы должны понимать, что в этом случае у организма больного очень ослабленный эффект, а это его может просто добить.

Излечим рак крови или нет?

Можно ли вылечить рак крови? Это все зависит от степени и стадии рака, а также от самого вида. При остром лейкозе обычно болезнь очень агрессивная и быстрая — врачам требуется больше курсов химиотерапия, поэтому в этом случае прогноз более печальный. Для Хронического лейкоза, все гораздо радужнее, так как болезнь распространяется и развивается не так быстро.

Рак крови у детей

На самом деле эта болезнь довольно часто встречается у маленьких пациентов с 1 до 5 лет. Связано это в основном с облучением, которое получают матери при беременности, а также при генетическом нарушении внутри ребенка.

При этом болезнь протекает так же как и у взрослых, со всеми сопутствующими симптомами. Отличием является то, что детки гораздо в большей степени подвержены выздоровлению — связано это с тем, что регенерация клеток и тканей у малышей на гораздо более высоком уровне чем у взрослых.

Прогноз при раке крови

  • Заболевшие 4-10 человека на 100 000 человек.
  • В полтора раза мужчины болеют чаще. У женщин недуг наблюдается реже.
  • Хроническим лейкозом болеют больше люди от 40 до 50 лет.
  • Острым лейкозом болеют чаще молодежь в возрасте от 10 до 18 лет.
  • Детский лейкоз 3-4 заболевших на 100 000 человек.
  • Острый лимфобластный лейкоз вылечивается на ранних стадиях — 85-95%. На более поздних стадиях 60-65 %.
  • При правильной терапии даже на фоне острого лейкоза можно добиться результата до 6-7 лет жизни.

Сколько живут больные лейкозом?  При правильной терапии и при раннем обнаружении болезни, можно прожить больше 5-7 лет. Вообще врачи дают неоднозначные прогнозы на острой и хронической форме рака крови.

Рак крови: первые симптомы, диагностика, лечение и выживаемость Загрузка…

Рак крови | Рак — лечение и профилактика

Классификация опухолевых болезней кроветворной системы

Рак кровиРак крови

Рак крови – это обобщенное название опухолевых болезней кроветворной системы. В научной литературе их называют гемобластозами, которые подразделяются на:

— лимфомы – опухолевые клетки образуются вне костного мозга, поражается лимфатическая ткань, характерно раннее метастазирование, основным симптомом является увеличение лимфатических узлов;

— лейкозы – поражается непосредственно костный мозг.

В основе заболевания лежит процесс, при котором происходит перерождение отдельных кроветворных клеток в раковые. За счет их быстрого размножения, начинается замещение здоровых клеток крови и костного мозга на злокачественные.

Выделяют следующие виды лейкозов:

— острые – происходит бесконтрольный рост незрелых клеток, их течение значительно тяжелее, длятся не более года;

— хронические – характерно увеличение количества зрелых раковых клеток. Его течение более длительное, до 10 лет.

Следует заметить, что острые лейкозы не могут перейти в хроническую форму, а хронические в острую.

По статистике заболевание развивается преимущественно в детском и пожилом возрасте.

Причины заболевания

Возможные причины его развития следующие:

— действие радиационного излучения;

— наследственность;

— канцерогены;

— химические вещества;

— химиотерапия;

— заболевания органов кроветворения;

— ВИЧ;

— наличие врожденных патологий: синдром Дауна.

Симптомы

Симптомы рака кровиСимптомы рака крови

Клинические проявления рака зависят не только от вида, но и от стадии заболевания:

  1. Начальная – наблюдается полиморфоз симптомов. В анализе красной крови изменения практически не выявляются, только в редких случаях может быть анемия. При исследовании белой крови определяется лейкопения, низкий процент незрелых клеток в лейкограмме, снижение числа тромбоцитов.
  2. Острый – характеризуется нарушением процесса кроветворения, повышенным бластозом костного мозга, появлением незрелых патологических форм.
  3. Ремиссия – если этот период длится в течение 5 лет, это расценивают как выздоровление.
  4. Рецидив – каждый следующий рецидив болезни более тяжелый, чем предыдущий.
  5. Терминальный – происходит значительное нарушение функций кроветворения: развивается гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Появляются признаки необратимых изменений в органах и тканях, снижения иммунитета.

Существует множество разновидностей рака, для которых характерны свои специфические проявления, но их все объединяют 4-е основных синдрома заболевания:

  1. Анемический – происходит недостаточная выработка эритроцитов, поэтому могут появиться такие симптомы рака крови, как:

— усталость;

— головокружение;

— выпадение волос;

— бледность кожи;

— ломкость ногтей;

— сухость кожных покровов.

  1. Геморрагический – проявляется снижением количества тромбоцитов, что приводит к нарушению свертываемости крови. Для него характерны:

— кровоточивость десен;

— мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые;

— образование синяков и обширных гематом;

— на поздних стадиях возникают обильные кровотечения.

  1. Синдром инфекционных осложнений – выявляется значительное снижение количества лейкоцитов, развивается следующая клиническая картина:

— общая слабость;

— быстрая потеря веса;

— снижение иммунитета;

— высокая температура тела;

— рвота;

— головная боль;

— тошнота;

— потеря аппетита;

— из-за снижения иммунитета начинают присоединяться вторичные инфекции.

  1. Метастазы – происходит проникновение раковых клеток в здоровые органы, это приводит к нарушению их функций, структуры, они начинают увеличиваться в размерах. Метастазы попадают сначала в лимфатические узлы, печень, селезенку, затем распространяются в другие органы.

Еще одним характерным симптомом для острых и хронических лейкозов является поражение кожных покровов. Выделяют 2-е группы:

  1. Без специфических особенностей – появляются симптомы различных кожных заболеваний, которые не являются явными признаками рака. К ним относятся:

— крапивница;

— герпес;

— эритэма;

— фурункулез;

— буллезные высыпания;

  1. Специфические — лейкемиды, это группа признаков поражения кожи, которые соответствуют типичным злокачественным изменениям, происходящим в органах кроветворения. Для них свойственно следующее:

— наличие новообразований в виде узелков;

— язвенно-некротические изменения;

— ограниченные инфильтраты в виде бляшек.

Кожные проявления заболевания необходимо отличать от тех изменений на коже, которые развиваются во время лечения больных цитостатиками и гормональными средствами, лучевой терапией, а также от геморрагического васкулита, импетиго, болезнью Дюринга и другими.

Особенность течения лейкозов у детей

В детском возрасте процент заболеваемости раком достаточно высок. Средний возраст больного ребенка равен 3–5 лет. Острые лейкозы встречаются намного чаще, чем хронические. Самая распространенная форма – лимфобластный лейкоз, до 85 %.

Основные симптомы:

— увеличение лимфатических узлов: шейных, подмышечных, паховых и других;

— поражение сердечной мышцы, кишечника и легких;

— появляется инфильтрация в тканях слезных и слюнных желез;

— боль в костях;

— происходит некротическое поражение слизистых оболочек и кожи, осложненное присоединившейся инфекцией;

— может развиться нейроликемия – состояние, при котором поражаются оболочки и вещества мозга, корешки периферических нервов, на ранних стадиях отмечается метастазирование в центральную нервную систему.

Диагностика

Диагностика рака кровиДиагностика рака крови

Выявить рак на ранних стадиях достаточно сложно, так как многие клинические проявления часто соответствуют другим заболеваниям, не представляющим большой опасности для здоровья. Поэтому процент больных, обратившихся к специалисту при появлении таких признаков очень низкий. Чаще болезнь удается обнаружить на более поздних стадиях.

Для постановки диагноза назначают комплекс обследований:

  1. Общий анализ крови – выявляется снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, повышается СОЭ, количество лейкоцитов может значительно увеличиться, а в некоторых случаях наблюдается их снижение.
  2. Биохимический анализ – этот метод позволяет выявить характерные нарушения, появляющиеся при поражении почек и печени.
  3. Миелограмма – проводится исследование пунктата костного мозга, чтобы подтвердить диагноз лейкоза.
  4. Трепанобиопсия – позволяет определить разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных, материалом служит биоптат из подвздошной кости.
  5. Иммунологический метод – помогает выявить характерные поверхностные антигены, а также определить тип острого течения рака.
  6. Цитохимическое исследование – обнаруживает специфические ферменты бластов материала пункции костного мозга.
  7. Цитогенетика – это метод дает возможность исследовать хромосомы в раковых клетках крови. Его также применяют для определения типа рака.
  8. УЗИ органов брюшной полости – позволяет выявить увеличенные селезенку, печень и другие органы с метастазами.
  9. Рентгенологическое исследование – показывает наличие воспаления в лёгких и увеличенные лимфатические узлы.

Своевременная диагностика заболевания значительно повышает шансы на возможное выздоровление.

Опухоли других локализаций — Студопедия

Опухоли кроветворной системы

Цель:сформировать у студентов представления и знания о причинах, методах диагностики, лечения и профилактики гемобластозов, рака гортани, щитовидной железы, печени, поджелудочной железы, головного мозга

Уровни усвоения:

Представления:Этиология лейкозов .Лейкозы острые и хронгические. Принципы диагностики и лечения

Знания:. Факторы риска. Основные клинические проявления лейкозов. Способы диагностики. Стернальная пункция и трепанобиопсия. Способы лечения. Профилактика . Симптомы рака гортани, щитовидной железы, печени, поджелудочной железы. Диагностика, лечение и профилактика. Особенности симптоматики и диагностики опухолей мозга

План лекции.

1 Схема кроветворения. Понятие о гемобластозах

2.Распространенность, статистика заболеваний крови

3.Этиология, факторы риска

4. Классификация лейкозов

5. Острые лейкозы:

— распространенность,

— симптомы, стадии

-способы диагностики

-способы лечения, его результаты

-понятие о трансплантации костного мозга

6. Хронические лейкозы

-частота

-клинические проявления

-лечение и прогноз

-миеломная болезнь как форма парапротеинемическихъ гемобластозов

7. Лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы

8. Рак гортани

9. Рак щитовидной железы

10. рак печени

11. рак поджелужочной железы

12. Опухоли головного мозга

Опухоли системы крови – гемобластозы – имеют особенности в своем развитии, обусловленные тем, что очаги кроветворения распространены по всему телу, в основном локализованы в красном костном мозге, однако имеются и в печени, селезенке, лимфоузлах, вилочковой железе. Возникнув в одном месте, опухолевые клетки быстро распространяются по этим органам, в связи с чем основной метод лечения опухолей – хирургическое удаление – в данном случае неприменим. До недавнего времени, пока не были разработаны мощные схемы химеотерапии, диагноз лейкоза по сути означал приговор. Поэтому в народе еще силен страх перед этой группой заболеваний, и необходимым компонентом успешного лечения является психологическая подготовка пациента.



Структура заболеваемости опухолями различается у взрослых и детей. Если у взрослых преобладает рак, то в детском возрасте доминируют опухоли неэпителиального происхождения, и подавляющее большинство из них – заболевания крови.

В России острые лейкозы составляют 3,1—100 000, хронические 1,0—1,7:100 000.



Кроветворение

• Стволовая клетка (0,01%)

способность к пролиферации

способность к дифференцировке

• Полипотентные клетки-предшественники

Имеют рецепторы к колониестимулирующим факторам

• Унипотентные клетки-предшественники

Могут дифференцироваться в один росток

Эритропоэз Продолжительность эритропоэза около 12 суток, стимулирующий фактор – эритропоэтин, вырабатывается на 90% в почках

• Пронормоцит (из него обр. 16 эритроцитов)

• базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормоциты.

• ретикулоцит (0,5-2% эритроцитов)

• Зрелый эритроцит (живет 120дней)

Нейтрофилопоэз :

• Миелолбласт

• Промиелоцит

• Миелоцит

• Метамиелоцит, палочкоядерный и сегментоядерный гранулоциты

Эозинофилопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом. Основными функциями эозинофила являются участие в аллергических реакциях, противопаразитарная защита организма и удаление фибрина, возникшего в ходе воспалительных процессов.

Базофилы: основная функция базофилов и тучных клеток — участие в аллергических и воспалительных реакциях.

Моноцитопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом. В моноцитопоэзе выделяют несколько морфологически различаемых стадий: монобласт, промоноцит и моноцит. Моноциты, попадая в ткани, дифференцируются в макрофаги

Лимфоцитопоэз

• Выделяют три основных вида лимфоцитов, Т-,В-лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты.

• Все три вида лимфоцитов происходят из костномозговых клеток-предшественниц лимфоцитопоэза.

• Т-лимфоциты в норме составляют 70-80% лимфоцитов периферической крови. Т-лимфоциты — важная составная часть клеточного иммунитета.

• В-лимфоциты составляют 10-15% лимфоцитов периферической крови. Основной функцией В-лимфоцитов является продукция антител — иммуноглобулинов, участвующих в иммунных реакциях

• Большие гранулярные лимфоциты составляют 10-15% лимфоцитов периферической крови. Эти клетки участвуют участвуют в реакциях антителонезависимой клеточной цитотоксичности, а также обладают способностью к неиммунному неантителозависимому уничтожению клеток-мишеней, обычно злокачественных

• Тромбоцитопоэз. Тромбоциты, участвующие в гемостатических реакциях, представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов дискоидной формы, размером 1-2 мкм. Процесс дифференцировки мегакариоцитов и образования тромбоцитов регулируется с помощью недавно идентифицированного тромбопоэтина.

Опухоли системы крови+ гемобластозы

• Гемобластозы- опухоли, возникшие из кроветворных клеток

• Лейкозы- гемобластозы,при которых опухолевыми клетками заселен костный мозг

• Гематосаркомы – опухоли из кроветворных клеток, разрастающиеся вне костного мозга

Свойства гемобластозов

• Системность поражения(обусловлена ранним метастазированием в органы кроветворения)

• Угнетение нормального кроветворения

• Происходят из одной мутировавшей клетки (клон). Часто имеются хромосомные аберрации (филадельфийская хромосома)

• В процессе развития наблюдается опухолевая прогрессия (изменение свойств), связанная, по-видимому, с повторными мутациями в пределах клона

Этиология гемобластозов

• Ионизирующее излучение (ХМЛ,ОЛ)

• Химические мутагены (бензол, цитостатики -алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан) /индукция вторичных лейкозов/).

• Вирусы (Эпштейна-Барра,Человеческий вирус Т-клеточного лейкоза)

• Наследственность (в т.ч.хромосомные болезни)

• Приобретенный иммунодефицит

– СПИД

– Иммуносупрессия при трансплантациях и при лечении аутоиммунных болезней

Классификация лейкозов

• Острые лейкозы – злокачественные новообразования, источником которых является патологический клон молодых (бластных) клеток

• Хронические –образуются из морфологически зрелых клеток

• Миелодиспластические синдромы — Гетерогенная группа нарушений у лиц старше 50 лет, характеризующихся периферическими цитопениями (одного или более ростков гемопоэза) при наличии нормо- или гиперцеллюлярного костного мозга и диспластического созревания клеток костного мозга, одного или более ростков; у 25-50 % больных заболевание прогрессирует в острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) синдромы часто относят к предлейкозу.

Классификация острых лейкозов

• Лимфобластный

• Миелобластный

• Монобластный

• Миеломонобластный

• Промиелоцитарный

• Эритромиелоз

• Плазмобластный

• Мегакариобластный

• Малопроцентный

• Недифференцируемый

В настоящее время у гематологов принята FAB -классификация лейкозов

FAB- классификация (French-American-British).

• существуют три варианта ОЛЛ — L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ:

• М0 — недифференцированный ОМЛ;

• М1 — миелобластный лейкоз без созревания клеток;

• М2 — миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;

• М3 — промиелоцитарный лейкоз;

• М4 — миеломоноцитарный лейкоз;

• М5 — монобластный лейкоз;

• М6 — эритролейкоз;

• М7 — мегакариобластный лейкоз.

• В соответствии с экспрессируемыми антигенами ОЛЛ делится на Т-клеточный и В-клеточный типы

симптомы и проявление, сколько живут, прогноз, признаки у взрослого человека

Костный мозг — это особый орган, главной функцией которого является кроветворение — создание новых клеток крови вместо погибающих. Он располагается внутри пластинчатых и губчатых костей. У взрослых людей в костном мозге содержится самое большое количество недифференцированных (незрелых) клеток (стволовых). Под влиянием факторов внутренней среды они могут развиваться в любой росток гемопоэза (кроветворения).

Такой термин, как рак костного мозга некорректен. Однако под ним пациенты, как правило, понимают злокачественную опухоль, которая произрастает из клеток костного мозга. Это могут быть следующие заболевания:

  • Миелома — злокачественная опухоль, произрастающая из плазматических клеток (дифференцированных В-лимфоцитов).
  • Лейкозы — злокачественные новообразования кроветворной системы. Это наиболее обширная и часто выявляемая группа заболеваний данной локализации.
  • Лимфомы — злокачественные опухоли лимфатической ткани. Обычно лимфомы дебютируют с поражения лимфоузлов, но есть редкие случаи, когда первичные очаги обнаруживаются сразу в костном мозге. В основном же он поражается при 4 стадии лимфомы, когда опухоль покидает пределы лимфатической системы и начинает распространяться на внелимфатические органы и ткани.

Причины возникновения рака костного мозга

Чаще всего причинами развития так называемого рака костного мозга являются мутации в гемопоэтических стволовых клетках. Следует отметить, что мутации в человеческом организме возникают каждую секунду, но в норме есть много механизмов, которые исправляют ошибки, либо уничтожают поврежденные клетки. При раке эти механизмы нарушаются и злокачественно трансформированные клетки начинают активно делиться, колонизируя собою костный мозг и вытесняя здоровые клетки.

Чтобы развился рак, нужны особые обстоятельства, например, повторные мутации в уже мутировавших клетках, или нарушения иммунной защиты, которая вовремя не распознает патологию и пропускает ее.

Кто входит в группу риска

  • Лица, ближайшие кровные родственники которых страдали миеломой, лейкозом или лимфомой.
  • Больные первичными и вторичными иммунодефицитами.
  • Лица, подвергавшиеся воздействию ионизирующего излучения (проходившие лучевую терапию, ликвидаторы последствий катастрофы на ЧАЭС) или химических канцерогенов.
  • Лица, принимавшие или принимающие лекарственную противоопухолевую терапию.
  • Наличие предрасполагающих заболеваний — мононуклеоз, моноклональная гаммапатия.

Симптомы рака костного мозга

Симптомы рака костного мозга определяются видом опухоли и ее патогенезом. Например, для миеломы характерны боли в костях. Сначала они носят мигрирующий характер и усиливаются при движении. Со временем симптоматика нарастает, боль становится нестерпимой и даже может полностью обездвижить больного.

Помимо этого, развиваются следующие проявления:

  1. Из-за расплавления костной ткани в крови повышается уровень кальция, что приводит к развитию симптомов интоксикации, тошноты и рвоты, нарушения сознания вплоть до комы.
  2. Поражение почек.
  3. Синдром гипервязкости крови: кровотечения, нарушение зрения и сознания.
  4. Неврологические проявления: парезы, параличи, онемение, боль. Развиваются при поражении позвонков и сдавлении корешков спинномозговых нервов.

Симптомы лейкозов в основном связаны с вытеснением опухолевыми клетками нормальных ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, глубоким иммунодефицитам и кровотечениям. При развитии нейролейкемии наблюдаются менингиальные симптомы: головная боль, тошнота и рвота, ригидность затылочных мышц. На поздних стадиях наблюдается увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени.

Диагностика

Для диагностики рака костного мозга требуется комплексный подход. Первым моментом является сбор анамнеза с оценкой имеющихся жалоб и проведением физикального осмотра. Далее пациент направляется на обследование. Заподозрить миелому можно на основании рентгенограммы костей, лейкозов — по общему анализу крови.

Для подтверждения диагноза требуется морфологическое исследование опухолевого субстрата. С этой целью проводят биопсию или пункцию костного мозга. Помимо этого, проводят дополнительные тесты, направленные на уточнение молекулярно-генетического профиля рака. Это необходимо для определения тактики лечения и выбора оптимального метода химиотерапии.

Лечение

В подавляющем большинстве случаев так называемый рак костного мозга является системным заболеванием с большим объемом опухолевой массы, распространенной по всему организму. Поэтому для радикального лечения требуется системное воздействие на организм, что достигается с помощью химиотерапии, иммунотерапии и таргетной терапии.

Схема лечения будет определяться видом рака. Например, при лейкозах терапию проводят в несколько стадий:

  1. Индукция ремиссии. На этом этапе преследуется цель уничтожить как можно больше раковых клеток, поэтому используются мощные многокомпонентные схемы химиотерапии. При этом на организм оказывается токсическое действие с двух сторон — непосредственное воздействие химиотерапевтических препаратов плюс воздействие продуктов распада опухоли.
  2. Консолидация ремиссии. Индукционные препараты, какими мощными они бы не были, не могут за один курс уничтожить все раковые клетки, потому что часть из них находится в неактивном состоянии и «просыпается» по истечении какого-то времени, давая второе начало опухоли. Чтобы их уничтожить, проводится консолидационная терапия.
  3. Реиндукция ремиссии. Это повторение курса индукционной терапии с целью максимально полного уничтожения оставшихся раковых клеток.
  4. Поддерживающая терапия. Это последний этап. Его цель — уничтожение оставшихся злокачественных клеток. Для этого назначаются длительные курсы цитостатических препаратов в низких дозах.

При высокозлокачественных формах рака костного мозга (миеломы, агрессивные формы лейкозов, рецидивы заболевания) проводят мощную высокодозную химиотерапию, которая позволяет преодолеть резистентность опухоли. Однако она оказывает мощный уничтожительный эффект на костный мозг, оставляя больного фактически без кроветворения. Чтобы преодолеть это осложнение, проводят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток, которые в последующем послужат основой для восстановления кроветворения.

Стволовые клетки могут забираться у самого пациента на этапе консолидации ремиссии, или от донора. В последнем случае новый клон лейкоцитов будет оказывать противоопухолевое действие на возможные оставшиеся раковые клетки. Таким образом, лечебный эффект будет усиливаться. Однако аллогенные трансплантации могут приводить к развитию такого грозного осложнения, как реакция трансплантат против хозяина, которая в тяжелых случаях может привести к гибели реципиента.

Аллогенные трансплантации показаны далеко не всем пациентам. Их рекомендуют делать, например, при лечении миеломы. Некоторым таким пациентам показана двойная или тандемная трансплантация, при которой проводится две пересадки стволовых клеток.

Особенности болезни у беременных и пожилых

Рак костного мозга более неблагоприятно протекает у пожилых людей. Это связано с наличием сопутствующей патологии и наличием ограничений при применении высокодозной химиотерапии, которая потенциально могла бы привести к стойкой ремиссии. Например, при миеломе пациентам старше 65 лет двойная трансплантация стволовых клеток не проводится ввиду высоких рисков летальности.

Что касается беременности, то рекомендуется использовать надежную контрацепцию минимум в течение 2-х лет после достижения ремиссии. Если заболевание было впервые диагностировано на фоне беременности, то тактика выбирается индивидуально с учетом срока гестации и вида опухоли. Пациенткам в первом триместре беременности рекомендуется прерывание и незамедлительное начало химиотерапии. При вялотекущих формах лейкоза возможна выжидательная тактика. Начиная со второго триместра беременности, есть возможность проведения химиотерапевтического лечения препаратами, не оказывающими негативного влияния на плод. За несколько недель до родов терапию приостанавливают, чтобы костный мозг успел восстановиться. Метод родоразрешения избирается исходя из акушерской ситуации.

Если рак костного мозга диагностирован в конце третьего триместра, возможен вариант досрочного родоразрешения с последующим назначением полноценного курса химиотерапии.

Осложнения

При прогрессировании заболевания и неэффективности терапии происходит тотальное замещение костного мозга раковыми клетками. Это радикально угнетает кроветворение и приводит к тяжелым анемиям, иммунодефицитам, тромбоцитопениям с развитием кровотечений. Также для многих видов лейкозов и миеломы характерно нарастание болевого синдрома, который требует применения наркотических анальгетиков.

Рецидив

Вероятность развития рецидива зависит от вида рака. Например, большинство форм острого лейкоза хорошо поддаются терапии и дают высокую вероятность полного излечения. Хронические лейкозы склонны к медленному течению, но очень сложно поддаются излечению. Миелома также относится к неизлечимым формам рака костного мозга. Время до рецидива при применении стандартной терапии составляет около 29 месяцев, а при тандемной трансплантации — около 42 месяцев.

При развитии рецидива тактика лечения определяется в зависимости от периода безрецидивной выживаемости. Как правило, если прошло более 6-12 месяцев, можно использовать схемы химиотерапии первой линии. При меньших сроках тактику меняют и назначают препараты второй и последующих линий терапии, к которым рак еще не выработал устойчивость.

Прогноз и профилактика рака костного мозга

Прогноз при раке костного мозга определяется видом опухоли. Например, при острых лейкозах пятилетняя безрецидивная выживаемость колеблется в пределах 80%. При этом, чем больше времени прошло от начала ремиссии, тем вероятнее, что болезнь отступила полностью. Но в любой момент может развиться рецидив — возврат заболевания, который потребует повторного лечения. У некоторых больных таких рецидивов может быть несколько, при этом с каждым разом добиться ремиссии сложнее, но это не значит, что невозможно. У ряда пациентов даже после нескольких рецидивов можно добиться выздоровления.

Что касается хронических лейкозов, то они очень сложно поддаются излечению, но протекают длительное время с периодами обострения и затухания. Учитывая то, что в большинстве случаев они развиваются у людей старшего возраста, радикальное лечение может быть противопоказано ввиду наличия сопутствующей патологии. В этих случаях назначают поддерживающую терапию.

Миелома также относится к неизлечимым патологиям. Даже при успешном ответе на двойную пересадку стволовых клеток вероятность развития рецидива в ближайшие 3-4 года остается очень высокой.

Методов профилактики рака костного мозга на сегодняшний день нет. Единственное что можно рекомендовать, это защиту от воздействия канцерогенных факторов и по возможности предотвращение развития приобретенных иммунодефицитов. Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо не пренебрегать ежегодной диспансеризацией.

Запись
на консультацию
круглосуточно

6. Опухоли кроветворной ткани. Патологическая анатомия: конспект лекций

6. Опухоли кроветворной ткани

Среди опухолей кроветворной ткани различают:

1) лейкозы;

2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).

В опухолевой ткани находятся 2 клеточных компонента: реактивный и опухолевый. Опухолевый компонент – гигантские одноядерные клетки (Ходжкина) и гигантские многоядерные клетки (2 ядра, в центре которых – клетки Березовского—Штернберга). Эти клетки являются диагностическими. Реактивный компонент: лимфоциты (Т и В), плазматические клетки, эозинофилы, лейкоциты, макрофаги, участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов, участки реактивного склероза. Реактивный и опухолевый компоненты встречаются в различных соотношениях, тем самым обуславливая разнообразные варианты заболевания.

Лимфоцитарное преобладание

Наиболее благоприятный прогноз. Лимфоцитарное истощение (преобладание опухоли). Крайняя степень опухолевой прогрессии. Внутриорганные поражения. Селезенка макроскопически приобретает вид деревенской кровяной колбасы – темно-красного цвета, с узлами желтого цвета, по-другому – «порфирная селезенка» (порфир – вид отделочного камня). Смешанная клеточная форма (одинаковое соотношение опухолевого и реактивного компонентов).

Нодулярный (кольцевидный) склероз

Соотношение также равное, но особенность заключается в том, что соединительная ткань развивается в виде колечек. Чаще эта форма наблюдается у женщин, и в начальной стадии заболевания процесс локализуется в лимфатических узлах средостения.

Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т. д. К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома – это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочкового вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Аденома – это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные – от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными железистыми полипами. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:

1) рак на месте – это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;

2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Она может быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;

3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Клетки атипичны, различной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли образуют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, и при этом базальная мембрана их утрачивается;

4) слизистый (коллоидный) рак – аденогенная карцинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают;

5) солидный рак – это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;

6) фиброзный рак или скирр – это форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;

7) мелкоклеточный рак – это недифференцированный рак, состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;

8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта – преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета. Представлена пластами атипичных клеток, содержит много митозов, быстро растет и рано подвергается некрозу;

9) смешанные формы рака (диморфные раки) состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Онкологические опухоли кроветворной системы. Квалификационные тесты с ответами (2019 год)

 



содержание      ..    
191     
192     
193     
194     ..


 


 

 

 


 

Вопрос № 1


Выбор метода лечения лимфосаркомы основывается на данных, уточняющих

а)морфологический вариант опухоли

б)распространенность процесса

в)локализацию первичного очага

(+) г)все приведенные данные

 

Вопрос № 2


Миеломную болезнь отличает от хронических заболеваний почек

а)увеличение плазматических клеток в миелограмме

б)патологические очаги в скелете

в)протеинурия

г)лейкоцитурия

(+) д)только а) и б)

 

Вопрос № 3


Костный мозг при лимфогранулематозе вовлекается в процесс в виде

а)развития лейкемизации

(+) б)очагового поражения

в)и того, и другого

г)ни того, ни другого

 

Вопрос № 4


Поражение при лимфогранулематозе легочной ткани и медиастинальных лимфоузлов
означает наличие

а)I стадии

б)II стадии

в)III стадии

(+) г)I(+) стадии

 

Вопрос № 5


Наиболее часто начальными клиническими проявлениями лимфосаркомы являются
поражение

(+) а)лимфатических узлов

б)желудочно-кишечного тракта

в)лимфоидного аппарата кольца Пирогова — Вальдейера

г)всего перечисленного

 

Вопрос № 6


Поражение аксилярных лимфоузлов с двух сторон при лимфогранулематозе трактуется


а)как I стадия

(+) б)как II стадия

в)как III стадия

г)как I(+) стадия

 

Вопрос № 7


Наиболее прогностически благоприятными морфологическими вариантами
лимфогранулематоза являются

а)лимфоидное преобладание, лимфоидное истощение

(+) б)лимфоидное преобладание, нодулярный склероз

в)нодулярный склероз, смешанно-клеточный вариант

г)смешанно-клеточный вариант, лимфоидное истощение

 

Вопрос № 8


Основным методом лечения лимфосаркомы IIб, IIIа, IIIб стадии является

(+) а)химиотерапия

б)лучевая терапия

в)хирургический метод

г)комбинированный (химиолучевой) метод

 

Вопрос № 9


При поражении лимфоузлов выше диафрагмы и селезенки при лимфогранулематозе
должна быть поставлена

а)I стадия

б)II стадия

(+) в)III стадия

г)I(+) стадия

 

Вопрос № 10


Основными методами лечения нейролейкемии являются

а)системная химиотерапия

б)внутрилюмбальное введение химиопрепаратов

в)кранио-спинальное облучение

г)все приведенные методы лечения

(+) д)преимущественно б) и в)

 

Вопрос № 11


Суммарные дозы при лучевой терапии лимфогранулематоза на зоны поражения должны
составлять

а)20-25 Гр

(+) б)25-35 Гр

в)35-45 Гр

г)более 45 Гр

 

Вопрос № 12


Частота вовлечения лимфатического аппарата кольца Пирогова — Вальдейра при
лимфогранулематозе составляет

(+) а)ниже 10%

б)20-30%

в)30-50%

г)более 50%

 

Вопрос № 13


Поражение печени и селезенки при лимфогранулематозе означает

а)I стадию

б)II стадию

в)III стадию

(+) г)I(+) стадию

 

Вопрос № 14


Клиническая картина острого лимфобластного лейкоза у детей отличается от таковой
у взрослых

(+) а)более частым вовлечением в процесс лимфоидных органов (лимфатических
узлов, селезенки)

б)более выраженной гипертермией

в)более выраженным угнетением красного и тромбоцитарного ростка

г)всеми приведенными данными

д)только а) и б)

 

Вопрос № 15


Наиболее целесообразным является использование для лечения генерализованной
пролимфоцитарной лимфосаркомы следующих схем химиотерапии и противоопухолевых
препаратов

а)схема ХВПП

б)схема «3+7»

в)хлорбутин, циклофосфан, глюкокортикоиды

г)сарколизин

(+) д)сочетание а) и в)

 

Вопрос № 16


Основанием к использованию комбинированной (химиолучевой) терапии при
лимфогранулематозе IIа стадии является

а)СОЭ 50 мм/час

б)наличие смешанно-клеточного варианта и лимфоидного истощения

в)возраст старше 40 лет

(+) г)все вышеперечисленное

 

Вопрос № 17


При развитии острого лейкоза может нарушаться дифференцировка следующих ростков
нормального кроветворения

 а)лимфоидного ростка

б)гранулоцитарного ростка

в)эритроцитарного ростка

(+) г)любого ростка кроветворения

 

Вопрос № 18


Частота лейкемизации при ретикулосаркоме составляет

(+) а)менее 5%

б)5-10%

в)15-20%

г)20-40%

д)более 40%

 

Вопрос № 19


Через 0.5 года после экстракции зуба у больной 45 лет выявлено опухолевидное
разрастание в области десны. Произведено радикальное удаление, гистологически —
плазмоцитома. Других проявлений болезни нет. Ей необходимы

а)наблюдение

б)химиотерапия

(+) в)локальная дистанционная g-терапия

г)близкофокусная рентгенотерапия

 

Вопрос № 20


Вакцинация противопоказана больным, страдающим

(+) а)хроническим лимфолейкозом

б)лимфогранулематозом

в)острым лейкозом

г)миеломной болезнью

 

Вопрос № 21


У больного 68 лет миеломная болезнь с множественным поражением костей и
частичной компрессией a-1, сопровождающейся болевым синдромом без
неврологических расстройств. На фоне химиотерапии ему целесообразно

а)введение радиоактивного фосфора

б)облучение поясничного отдела позвоночника электронами

(+) в)дистанционная g-терапия на поясничный отдел позвоночника

г)лучевая терапия нецелесообразна

 

Вопрос № 22


При ретикулосаркоме наиболее часто происходит лейкемизация по типу

(+) а)острого миелоидного лейкоза

б)острого лимфобластного лейкоза

в)хронического лимфолейкоза

г)хронического миелолейкоза

 

Вопрос № 23


У больного 38 лет диагностирована солитарная плазмоцитома левой подвздошной
кости. Наиболее целесообразна на первом этапе лечения

а)дистанционная g-терапия

б)лечение радиоактивным фосфором

в)лучевая терапия быстрыми электронами

г)химиотерапия алкилирующими препаратами

(+) д)правильные ответы а) и г)

 

Вопрос № 24


Поражение при лимфогранулематозе паховых лимфоузлов с одной стороны трактуется


(+) а)как I стадия

б)как II стадия

в)как III стадия

г)как I(+) стадия

 

Вопрос № 25


Острый лейкоз отличается от хронического лейкоза

(+) а)уровнем нарушения дифференцировки клеток костного мозга

б)количеством лейкоцитов в периферической крови

в)количеством тромбоцитов в периферической крови

г)всеми перечисленными параметрами

д)правильные ответы а) и б)

 

Вопрос № 26


Из перечисленных классификаций для определения клинической стадии
(распространенности) лимфосаркомы используется

а)международная классификация по системе TNM

б)отечественная классификация по стадиям

(+) в)классификация Ann-Arbor (1971 г.)

г)любая из перечисленных

 

Вопрос № 27


Для постановки диагноза миеломной болезни необходимо рентгенологическое
исследование

а)костей черепа

б)тазовых костей

в)позвоночника

г)трубчатых костей

(+) д)всех отделов скелета

 

Вопрос № 28


При лимфогранулематозе отмечается

а)лимфогенное метастазирование

б)гематогенное метастазирование

(+) в)оба вида метастазирования

 

Вопрос № 29


Гематосаркомы имеют склонность к метастазированию

а)лимфогенному

б)гематогенному

(+) в)смешанному

 

Вопрос № 30


Наименее благоприятными прогностическими вариантами лимфогранулематоза являются


а)лимфоидное преобладание, смешанно-клеточный вариант

б)нодулярный склероз, лимфоидное истощение

(+) в)смешанно-клеточный вариант, лимфоидное истощение

г)лимфоидное преобладание, нодулярный склероз

 

Вопрос № 31


Для подтверждения наличия миеломной болезни при проведении дифференциального
диагноза между миеломной болезнью и хроническим заболеванием мочек необходимо


а)исследование костного мозга

б)рентгенологическое исследование скелета

в)определение уровня сывороточного белка

г)обнаружение патологического иммуноглобулина в сыворотке и моче

(+) д)все перечисленное

 

Вопрос № 32


У больного 60 лет миеломная болезнь с преимущественным множественным поражением
плоских костей. К ранее эффективным химиопрепаратам развилась резистентность. С
обезболивающей целью из методов лучевой терапии применить наиболее целесообразно


а)введение радиоактивного фосфора

б)локальное облучение электронами отдельных зон поражения

(+) в)дистанционную g-терапию на отдельные зоны поражения

г)лучевая терапия нецелесообразна

 

Вопрос № 33


При лимфобластной лимфосаркоме наиболее часто происходит лейкемизация по типу


(+) а)острого лимфобластного лейкоза

б)острого миелобластного лейкоза

в)хронического лимфолейкоза

г)хронического миелолейкоза

 

Вопрос № 34


Лимфогранулематозом чаще болеют

а)женщины

(+) б)мужчины

в)заболеваемость не коррелирует с полом

 

Вопрос № 35


В полученной спинно-мозговой жидкости должно быть исследовано

а)уровень белка и клеточность

б)должны быть идентифицированы клеточные элементы

в)уровень сахара, мочевой кислоты

(+) г)все перечисленные показатели

д)правильные ответы только б) и в)

 

Вопрос № 36


Угнетение клеточного иммунитета при лимфогранулематозе подтверждается

а)увеличением количества вторых опухолей

б)увеличением частоты развития герпетических инфекционных заболеваний (herpes
zoster и др.)

в)увеличением частоты развития туберкулеза

(+) г)всем вышеперечисленным

 

Вопрос № 37


Течение хронического лимфолейкоза осложняется развитием

а)аутоиммунных процессов (гемолитическая анемия и т.д.)

б)инфекционных осложнений

в)опоясывающего лишая

(+) г)всех перечисленных осложнений

д)только а) и б)

 

Вопрос № 38


Частота развития острого лейкоза при лимфогранулематозе составляет

(+) а)менее 10%

б)10-20%

в)20-50%

г)более 50%

 

Вопрос № 39


В качестве первых проявлений лимфогранулематоза наиболее часто отмечается
увеличение

(+) а)шейно-надключичных лимфоузлов

б)медиастинальных лимфоузлов

в)забрюшинных лимфоузлов

г)паховых лимфоузлов

д)всех групп лимфоузлов с одинаковой частотой

 

Вопрос № 40


У больной 27 лет лимфогранулематоз (нодулярный склероз) pIа стадии с поражением
лимфоузлов левой надключичной области. Спленэктомия произведена. Наиболее
целесообразная лечебная тактика

(+) а)лучевая терапия по радикальной программе с объемом облучения всех зон
лимфатических узлов выше диафрагмы

б)лучевая терапия по радикальной программе с объемом облучения всех зон выше
диафрагмы + парааортальных лимфоузлов и ложа селезенки

в)2 курса полихимиотерапии ЦВПП, облучение левой шейно-надключичной зоны + 2
курса ЦВПП

г)6 курсов полихимиотерапии ЦВПП

 

Вопрос № 41


При лечении любого варианта лимфосаркомы I-IIа стадии лучевая терапия
целесообразна

а)как самостоятельный метод по радикальной программе

(+) б)как этап комбинированного лечения

в)нецелесообразна

г)верные ответы а) и б)

 

Вопрос № 42


На первом месте по частоте поражения среди наиболее частых проявлений
лимфосаркомы следует считать поражение

а)лимфоидного аппарата кольца Пирогова — Вальдейера

(+) б)лимфатических узлов

в)желудочно-кишечного тракта

 

Вопрос № 43


При дистанционной g-терапии на отдельные зоны костного поражения при миеломной
болезни наиболее целесообразны суммарные дозы

а)20-30 Гр

(+) б)35-45 Гр

в)50-60 Гр

г)больше 60 Гр

 

Вопрос № 44


Специфическое поражение оболочек мозга (нейролейкемия) наиболее часто
наблюдается

(+) а)при остром лимфобластном лейкозе

б)при остром миелобластном лейкозе

в)при хроническом миелолейкозе

г)при хроническом лимфолейкозе

 

Вопрос № 45


Под термином «гематосаркома» понимается наличие у больного

а)лимфогранулематоза

б)лимфосаркомы

в)ретикулосаркомы

г)любого из перечисленных заболеваний

(+) д)правильные ответы б) и в)

 

Вопрос № 46


Острый лейкоз диагностируется по данным миелограммы на основании

(+) а)увеличения количества бластных клеток

б)увеличения клеточности костного мозга

в)уменьшения эритроидного ростка

г)наличия всех параметров

д)только а) и в)

 

Вопрос № 47


Основным методом лечения миеломной болезни является

(+) а)лекарственный

б)лучевой

в)комбинированный (химиолучевой)

г)все ответы верные

д)верные ответы б) и в)

 

Вопрос № 48


Основным методом лечения лимфосаркомы Iа-IIа стадии является (кроме лимфосаркомы
пищеварительной трубки)

а)химиотерапия

б)лучевая терапия

в)хирургический метод

(+) г)комбинированный (химиолучевой) метод

 

Вопрос № 49


Наиболее частой причиной летального исхода при хроническом миелолейкозе являются


(+) а)прогрессирование лейкоза — развитие бластного криза

б)инфекционные осложнения

в)аутоиммунные нарушения

г)все приведенные причины

д)верно б) и в)

 

Вопрос № 50


Аутоиммунные осложнения встречаются наиболее часто

а)при хроническом миелолейкозе

(+) б)при хроническом лимфолейкозе

в)при лимфосаркоме

г)при миеломной болезни

 

Вопрос № 51


Поражение легочной ткани и забрюшинных лимфоузлов при лимфогранулематозе
трактуется

а)как I стадия

б)как II стадия

в)как III стадия

(+) г)как I(+) стадия

 

Вопрос № 52


При маргинальном рецидиве лимфогранулематоза после радикальной лучевой терапии
повторное облучение

а)невозможно

б)целесообразно в полной лечебной дозе как самостоятельный метод

в)целесообразно как самостоятельный метод, но при суммарной дозе не больше 30 Гр


(+) г)целесообразно как дополнительный метод после химиотерапии в СОД 30-35 Гр

 

Вопрос № 53


Основным методом лечения первичной лимфосаркомы пищеварительной трубки Iе-IIе
стадии является

а)химиотерапия

б)лучевая терапия

в)хирургический метод

(+) г)хирургическое лечение с последующей профилактической химиотерапией

д)правильные ответы в) и г)

 

Вопрос № 54


К симптомам интоксикации при лимфогранулематозе относятся

а)потеря веса, гипертермия (более 38-C)

б)потеря веса, профузная потливость

(+) в)потеря веса, гипертермия (более 38-C), профузная потливость

г)кожный зуд, потеря веса, профузная потливость, гипертермия (более 38-C)

 

Вопрос № 55


Наиболее часто у взрослых встречаются следующие варианты острого лейкоза

а)острый лимфобластный лейкоз

б)острый миелобластный лейкоз

в)острый эритроцитарный лейкоз

(+) г)правильные ответы а) и б)

д)правильные ответы б) и в)

 

Вопрос № 56


Лечебные суммарные очаговые дозы при лучевой терапии лимфосаркомы составляют

а)25-30 Гр

(+) б)30-35 Гр

в)35-45 Гр

г)более 50 Гр

 

Вопрос № 57


В лечении хронического лимфолейкоза лучевая терапия, как дополнительный метод,
может быть использована

а)для облучения селезенки

б)для массивных конгломератов лимфатических узлов

в)для головного мозга для профилактики нейролейкемии

г)лучевая терапия не применяется

(+) д)правильные ответы а) и б)

 

Вопрос № 58


Хронический лимфолейкоз чаще встречается в возрасте

а)до 15 лет

б)от 16 до 25 лет

в)от 26 до 40 лет

(+) г)старше 40 лет

д)в любом возрасте

 

Вопрос № 59


При нейролейкемии диагноз основывается на обнаружении следующих изменений в
ликворе, полученных при люмбальной пункции

а)увеличения цитоза ликвора

б)определения опухолевых клеток в ликворе в повышенном количестве

в)определения повышенного количества лимфоцитов

г)повышения уровня белка

(+) д)правильные ответы только а) и б)

 

Вопрос № 60


Миеломную болезнь следует дифференцировать

а)с метастазами неоплазий в кости

б)с первичным амилоидозом

в)с хроническими заболеваниями почек

(+) г)со всеми указанными процессами

д)только а) и в)

 

Вопрос № 61


При развитии лимфосаркомы опухолевый процесс включает следующие этапы

а)наличие солитарной опухоли

б)генерализованный процесс

в)поражение костного мозга — развитие лейкемизации

(+) г)все перечисленное

 

Вопрос № 62


Для определения распространенности при лимфогранулематозе обязательными
диагностическими исследованиями являются

а)трепанобиопсия костного мозга

б)эпифарингоскопия

в)рентгенологическое исследование органов грудной клетки

г)ультразвуковая томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства


(+) д)все перечисленное

 

Вопрос № 63


Хронический лейкоз диагностируется при наличии следующих изменений гемограммы


а)наличия бластных клеток

б)увеличения промежуточных и зрелых клеток (в соответствии с вариантом лейкоза)


в)увеличения количества лейкоцитов

г)снижения уровня тромбоцитов

(+) д)правильные ответы б) и в)

 

Вопрос № 64


Развитие инфекционных осложнений наиболее характерно

(+) а)для хронического лимфолейкоза

б)для гематосаркомы

в)для лимфогранулематоза

г)для всех видов лейкоза

 

Вопрос № 65


Хронический лейкоз диагностируется при наличии следующих изменений миелограммы


а)увеличения бластных клеток

(+) б)увеличения промежуточных и зрелых клеток одного ряда костного мозга (в
соответствии с вариантом лейкоза)

в)уменьшения эритроцитарного ростка

г)наличия изменений, приведенных в а) и б)

д)наличия всех изменений

 

Вопрос № 66


Наиболее частой причиной летального исхода при остром лейкозе является

(+) а)прогрессирование лейкоза

б)инфекционные осложнения

в)гемолитические осложнения

г)все приведенные причины

д)только б) и в)

 

Вопрос № 67


У больной 65 лет выявлена миеломная болезнь с множественными поражениями
преимущественно плоских костей. Лечение целесообразно начать

а)с дистанционной g-терапии зон костного поражения

б)с облучения зон костного поражения быстрыми электронами

в)с введения радиоактивного фосфора

(+) г)с химиотерапии

 

Вопрос № 68


Поражение шейных лимфоузлов справа, медиастинальных лимфоузлов и аксилярных
лимфоузлов слева означает при лимфогранулематозе

а)I стадию

(+) б)II стадию

в)III стадию

г)I(+) стадию

 

Вопрос № 69


При пролимфоцитарной лимфосаркоме наиболее часто происходит лейкемизация по типу


а)острого лимфобластного лейкоза

б)острого миелобластного лейкоза

(+) в)хронического лимфолейкоза

г)хронического миелолейкоза

 

Вопрос № 70


Наиболее часто встречаются следующие варианты хронического лейкоза

а)хронический лимфолейкоз

б)хронический миелолейкоз

в)хронический моноцитарный лейкоз

г)все перечисленные варианты

(+) д)правильные ответы а) и б)

 

Вопрос № 71


Для постановки диагноза миеломной болезни необходимо

а)определение уровня СОЭ

б)определение уровня общего белка сыворотки

в)обнаружение патологического иммуноглобулина в сыворотке и/или моче

г)определение повышенного уровня плазматических клеток в миелограмме

(+) д)все исследования необходимы

 

Вопрос № 72


Лимфосаркомы диагностируются в начальных (I-II) стадиях с частотой

а)менее 20%

(+) б)20-30%

в)30-50%

г)50-70%

д)более 80%

 

Вопрос № 73


Прогностически благоприятными являются следующие морфологические варианты
лимфосаркомы

(+) а)лимфоплазмоцитарный и пролимфоцитарный

б)лимфобластный

в)иммунобластный

г)все перечисленные варианты

д)только б) и в)

 

Вопрос № 74


При хроническом миелолейкозе с выраженной спленомегалией облучение селезенки

(+) а)может быть проведено мелкими фракциями, РОД (разовая очаговая доза) 0.5-2
Гр

б)средними фракциями (РОД 3-4 Гр)

в)крупными фракциями (РОД 5-6 Гр)

г)облучение селезенки не применяют

 

Вопрос № 75


Для клинической картины хронической фазы хронического миелолейкоза наиболее
характерно

(+) а)увеличение размеров селезенки

б)увеличение периферических лимфатических узлов

в)повышение температуры тела

г)наличие всех проявлений

д)только а) и б)

 

Вопрос № 76


При проведении индукционной лекарственной терапии острого лейкоза основным
критерием оценки эффективности лечения являются

(+) а)данные миелограммы

б)данные гемограммы

в)динамика клинических проявлений

г)все приведенное

 

Вопрос № 77


При лимфогранулематозе поражение печени и медиастинальных лимфоузлов с
симптомами интоксикации означает наличие

а)IIб стадии

б)IIIа стадии

в)IIIб стадии

г)IVа стадии

(+) д)IVб стадии

 

Вопрос № 78


Для лечения генерализованных бластных лимфосарком целесообразно использовать
следующие схемы химиотерапии

а)ЦОП

б)АЦОП

в)АЦОП + вепезид

г)»3+7″

(+) д)все перечисленные

 

Вопрос № 79


Четкий цитогенетический маркер (филадельфийская хромосома) наблюдается

а)при остром лимфобластном лейкозе

б)при остром миелобластном лейкозе

в)при хроническом лимфолейкозе

(+) г)при хроническом миелолейкозе

д)при хроническом моноцитарном лейкозе

 

Вопрос № 80


Поражение шейных лимфоузлов слева, медиастинальных, паховых лимфоузлов и
селезенки при лимфогранулематозе трактуется

а)как I стадия

б)как II стадия

(+) в)как III стадия

г)как I(+) стадия

 

Вопрос № 81


Миеломную болезнь отличает от метастазов злокачественных опухолей в кости все
перечисленное, кроме

а)наличия патологического белка в сыворотке или моче

б)увеличения плазматических клеток в миелограмме

в)поражения преимущественно плоских костей

(+) г)всего перечисленного

 

Вопрос № 82


Клинически нейролейкемия проявляется

а)головной болью

б)неврологическими симптомами поражения оболочек мозга (симптом Кернига и т.д.)


в)гипертермией

г)всеми клиническими симптомами

(+) д)правильные ответы только а) и б)

 

Вопрос № 83


Основу опухолевой клеточной популяции при миеломной болезни составляют

а)лимфоциты

(+) б)плазматические клетки

в)моноциты

г)ретикулоциты

д)все перечисленные клетки

 

Вопрос № 84


Факторами риска для развития гипоплазии кроветворения являются

а)длительное воздействие фенола и его производных

б)воздействие ионизирующего излучения

в)инсоляция

(+) г)только а) и б)

 

Вопрос № 85


Для начальных проявлений лимфогранулематоза наиболее характерно поражение

(+) а)лимфоузлов выше диафрагмы

б)лимфоузлов ниже диафрагмы

в)частота поражения лимфоузлов выше и ниже диафрагмы одинакова

 

Вопрос № 86


Острый лейкоз встречается в возрасте

а)до 15 лет

б)от 16 до 25 лет

в)от 26 до 40 лет

г)старше 40 лет

(+) д)в любом возрасте

 

Вопрос № 87


Лимфогранулематоз диагностируется в начальных (I-II) стадиях с частотой

а)менее 20%

б)20-40%

(+) в)50-60%

г)более 80%

 

Вопрос № 88


Профилактическое облучение головного мозга при остром лимфобластном лейкозе
проводится в СОД

а)10-15 Гр

(+) б)22-26 Гр

в)30-40 Гр

г)более 40 Гр

 

Вопрос № 89


При решении вопроса о целесообразности использования лекарственной терапии
лимфосаркомы выбор комбинаций химиопрепаратов основывается на следующих данных


а)морфологическом варианте опухоли

б)распространенности процесса

в)локализации опухолевого поражения

(+) г)всем перечисленном

д)только а) и в)

 

Вопрос № 90


Поражение периферических лимфоузлов выше и ниже диафрагмы и селезенки при
лимфогранулематозе означает

а)I стадию

б)II стадию

(+) в)III стадию

г)I(+) стадию

 

Вопрос № 91


Поражение аксилярных лимфоузлов с одной стороны, медиастинальных, парааортальных
лимфоузлов, селезенки и наличие лихорадки (более 38-С) при лимфогранулематозе
расценивается

а)как IIа стадия

б)как IIб стадия

в)как IIIа стадия

(+) г)как IIIб стадия

д)как I(+) стадия

 

Вопрос № 92


Для постановки диагноза плазмоцитомы необходимо

(+) а)наличие опухолевого образования, состоящего из плазматических клеток

б)ускоренная СОЭ

в)увеличение числа плазматических клеток в миелограмме

г)обязательно наличие всех приведенных проявлений

д)обязательно наличие а) и б)

 

Вопрос № 93


Вовлечение при лимфогранулематозе селезенки и пахово-подвздошных лимфоузлов
трактуется

а)как I стадия

(+) б)как II стадия

в)как III стадия

г)как I(+) стадия

 

Вопрос № 94


При развитии хронического лейкоза может нарушаться дифференцировка следующих
ростков нормального кроветворения

а)лимфоидного ростка

б)гранулоцитарного ростка

в)эритроцитарного ростка

(+) г)любого ростка кроветворения

 

Вопрос № 95


Диагноз плазмоцитомы ставится на основании

(+) а)морфологического исследования опухолевого узла

б)биохимического исследования белков крови

в)исследования костного мозга

г)всех видов исследования

д)ни одного из перечисленного

 

Вопрос № 96


На характер и темпы метастазирования при лимфосаркоме оказывают наибольшее
влияние

а)морфологический вариант опухоли

б)локализация первичного опухолевого очага

в)возраст больного

г)все перечисленное

(+) д)правильные ответы только а) и б)

 

Вопрос № 97


Поражение паховых лимфоузлов как первое проявление лимфогранулематоза
встречается с частотой

(+) а)до 10%

б)от 20 до 50%

в)от 50 до 70%

г)более 70%

 

Вопрос № 98


У больного лимфогранулематозом выявлено поражение пахово-подвздошных лимфоузлов
с обеих сторон без симптомов интоксикации. Это соответствует

а)Iа стадии

(+) б)IIа стадии

в)IIIа стадии

г)IIIб стадии

д)I(+) стадии

 

Вопрос № 99


У больного лимфогранулематозом выявлено поражение всех групп лимфоузлов выше
диафрагмы, печени и лихорадка (более 38-С). Это соответствует

а)Iа стадии

б)IIа стадии

в)IIIа стадии

г)IIIб стадии

(+) д)IVб стадии

 

 

 

 

 

 

 

 

 



содержание      ..    
191     
192     
193     
194     ..


 

 

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей

Увеличенное изображение рака крови
Diagram showing cancer cells spreading into the blood stream CRUK 448.svg

Рак крови — это тип рака или опухоли. Рак крови повреждает кровь, костный мозг, лимфу и лимфатическую систему. Иногда болят более одной части тела.

Причина обычно отличается от других видов рака. Способ узнать, есть ли у человека этот рак, также отличается.

Люди с раком крови обращаются к врачу-гематологу (врач по крови) или онкологу (онкологический врач).Есть и другие проблемы с кровью, которые не являются раком крови. Доктор крови также помогает людям с этими проблемами.

Опухоли кроветворной (образующей клетки крови) и лимфоидной ткани представляют собой локальные образования. Гематопоэтические и лимфоидные злокачественные опухоли — это раковые заболевания, которые поражают кровь, костный мозг, лимфу и лимфатическую систему. [1] [2] Поскольку кровь и лимфа соединяются как с кровеносной системой, так и с иммунной системой, заболевание, поражающее одного, часто поражает и других.

Типы [изменить | изменить источник]

Есть три типа:

Доктор проведет несколько тестов, чтобы выяснить, есть ли у человека рак крови. Один общий тест — это полный анализ крови. Клетки, которые циркулируют в кровотоке, обычно делятся на три типа: лейкоциты (лейкоциты), эритроциты (эритроциты) и тромбоциты (тромбоциты). Относительные пропорции — это то, что улавливает признаки проблемы.

Иногда доктор вынимает очень маленький кусочек тела, чтобы посмотреть на него.Это называется биопсией . Костный мозг — это место, где в организме образуется новая кровь. Биопсия костного мозга исследует кроветворные части, чтобы увидеть, есть ли у них рак.

Люди с раком крови часто принимают лекарства, называемые химиотерапией или иммунотерапией. Если рак крови находится в одном месте, они могут пройти лучевую терапию. Пересадка костного мозга — сложный способ убить рак крови.

Тысячи людей заболевают раком крови. Каждый год 30 000 человек в Великобритании узнают, что у них рак крови.

Лимфомы встречаются чаще, чем лейкемии.

  1. Vardiman J.W. и др. 2009 г. «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острых лейкозов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2008 г.: обоснование и важные изменения». Кровь . 114 (5): 937–51. DOI: 10,1182 / кровь 2009-03-209262. PMID 19357394.
  2. Всемирный отчет по раку за 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 9283204298 .

,

Опухолевая аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток в лечении лейкозов с высокой степенью риска и резистентности. Новые концепции и клиническая практика

1. Введение

Субстанцией трансплантации костного мозга является трансплантация органов. Точно, это пересадка кроветворной и иммунологической системы. По сравнению с трансплантацией твердого органа, при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (HSCT), больной орган, то есть гематопоэтическая и иммунологическая система, удаляется с помощью высокодозной химиотерапии и общего облучения тела (TBI) (режим кондиционирования).Таким образом, нормальные гемопоэтические стволовые клетки могут быть привиты, и нормальная функция кроветворной и иммунной системы может быть восстановлена. Стандартный миелоабляционный режим кондиционирования был бы разумным или достаточным для незлокачественных новообразований костного мозга, которые необходимы при замене терапии, такой как недостаточность костного мозга. Однако для лечения гематопоэтических злокачественных заболеваний, возможно, не излечиваются злокачественные заболевания, чтобы устранить нормальную гематопоэтическую, иммунную систему и восстановить нормальную функцию аллогенной гематопоэтической и иммунной системы пациентов.Поскольку лейкемические стволовые клетки (LSC) существуют не только в костном мозге, это может произойти в любом месте тела. Например, традиционный миелоабляционный режим кондиционирования для лечения лейкемии может иметь поразительный эффект уничтожения лейкозных клеток, а остаточные лейкозные клетки дополнительно уничтожаются под воздействием трансплантата против лейкоза (GVL), но злокачественные клетки не всегда удаляются вообще Таким образом, у некоторых пациентов может возникнуть рецидив после трансплантации.Фактически, традиционная аллогенная миелоабляционная HSCT может излечивать или улучшать исход пациентов с острым лейкозом со стандартным риском, однако рецидив заболевания после трансплантации для острого лейкоза с высоким риском и рефрактерностью составляет от 40% до 80% [1-4]. Более того, лейкозные клетки в большинстве случаев рецидивов происходят из лейкопемических клеток при первоначальном диагнозе [5-7], что четко указывает на то, что стандартная миелоабляционная схема кондиционирования может удалить нормальную лимфогематопоэтическую систему реципиентов и заставить трансплантаты успешно эксифицировать и пролиферировать , но не всегда мог убить остаточные лейкозные стволовые клетки in vivo, особенно те, которые находятся в экстрамедуллярных участках.Эти остаточные лейкозные стволовые клетки являются преступлением для рецидива заболевания. Мы впервые применили трансплантацию опухолевых аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (TAHSCT) для лечения пациентов с высоким риском, резистентным и даже запущенным острым лейкозом. TAHSCT включает в себя все части процедуры трансплантации, основное содержание которой включает два элемента, которые используют индивидуальный режим лечения опухоли и улучшают иммунотерапию после трансплантации.

2.Показания к TAHSCT

Показанием к применению TAHSCT являются пациенты с высоким риском рецидивирующего, рефрактерного, даже прогрессирующего лейкоза. С одной стороны, рецидив заболевания после трансплантации у этих пациентов очень высок при стандартной миелоабляционной трансплантации. В последние годы, благодаря разработке иммунодепрессантов, антибиотиков и эффективной поддерживающей терапии, это значительно улучшило показатели заболеваемости и смертности от отсутствия рецидивов, таких как РТПХ, инфекции и полиорганная недостаточность, посталлогенная ТГСК, способы профилактики и лечение рецидива после аллогенной HSCT при этих острых лейкозах является ключевым моментом для увеличения долгосрочной выживаемости.В недавней ретроспективной когорте из Центра международных исследований по пересадке крови и костного мозга, общая трехлетняя выживаемость составила только 16% у пациентов, перенесших алло-HSCT при рецидиве или первичной недостаточности индукции острого лимфобластного лейкоза (ALL) [4]. для острого нелимфобластного лейкоза (ANLL) с высоким риском, резистентным и рецидивирующим, он может составлять до 20-40%. С другой стороны, мы сталкиваемся со все большим количеством таких пациентов в клинической трансплантации. Необходимо улучшить и оптимизировать традиционную процедуру HSCT.

3. Обоснование TAHSCT

Лейкемия — это злокачественная болезнь клонов, происходящая из кроветворных клеток. Лейкемическая стволовая клетка сильно отличается от нормальной гемопоэтической стволовой клетки по биохимическим характеристикам [8]. По сравнению с последним, первый имеет сильный рост и толерантность в некоторой степени к химиотерапии или лучевой терапии. Кроме того, лейкозная стволовая клетка находится не только в костном мозге, но также проникает в любые участки или органы, помимо кроветворной системы, включая некоторые участки, в которых лекарственные средства против лейкемии могут, но достигают концентрации лечения, такие как центральная нервная система, кожа и легкое и так далее.Из-за понимания биономики лейкозных стволовых клеток и результатов клинической трансплантации было продемонстрировано, что стандартного миелоабляционного HSCT недостаточно для того, чтобы укорениться в лейкозных или лейкозных стволовых клетках, особенно в экстрамедуллярных участках. Следовательно, миелоабляционный HSCT не равен TAHSCT, остаточная лейкозная или лейкозная стволовая клетка является осужденным за рецидив [9]. Хотя эффект GVL после трансплантации производит заметный эффект, он всегда позже после трансплантации.В конце концов, остаточные лейкозные стволовые клетки могут быть причиной пролиферации и рецидива заболевания [10].

Цель специализированного режима кондиционирования опухоли состоит не только в подавлении или разрушении иммунной и гематопоэтической системы, чтобы освободить место для приживления, но также в удалении лейкозных стволовых клеток, особенно лейкозных стволовых клеток в «убежище» экстрамедуллярных участков, и по возможности стимулировать или усиливать эффект GVL [11].

По сравнению с миелоабляционной трансплантацией, помимо удаления нормальной кроветворной ткани, TAHSCT больше внимания уделяет уничтожению остаточных опухолевых клеток, особенно удалению экстрамедуллярных остаточных опухолевых клеток.При выборе лекарств он делает больший упор на интенсивность уничтожения лекарств на лейкозных клетках, поддержание эффективной концентрации и достаточное время убивающего эффекта, а также снижение рецидива лейкемии после трансплантации до минимума [11]. По сравнению с немиелоабляционной трансплантацией или трансплантацией с пониженной токсичностью, последняя все еще сохраняет гематопоэтические стволовые клетки реципиента, в некоторой степени, для аутологичной гематопоэтической реконструкции, но также оставляет некоторое количество лейкозных стволовых клеток, которые могут вызвать рецидив, поэтому реконструированная смешанная гематопоэтическая химеризм часто требует донорской инфузии лимфоцитов (DLI), чтобы обеспечить возможность успешного приживления, а профилактика и лечение рецидива также зависят от DLI и последующей иммунотерапии или таргетной терапии [11].Их сравнение показано на рисунке 1.

Рисунок 1.

Сравнение опухолевой относительно миелоабляционной и немиелоабляционной трансплантации

4. Стратегия TAHSCT

Основываясь на регулярности и характеристиках рецидива заболевания после трансплантации, мы предложили профилактический путь рецидива лейкоза после трансплантации в начале 2007 года [12]. Это общая профилактика, раннее вмешательство и клиническая терапия. Общая профилактика означает избегание выбора высоких рисков (показано в таблице 1) во время процедуры трансплантации, ключевыми моментами в раннем вмешательстве являются установление разумного индивидуального режима лечения опухоли.Клиническая терапия заключается в лечении лейкемии при раннем или откровенном рецидиве, включая иммунотерапию после трансплантации. В клинической практике в течение 5 лет частота рецидивов в 85 и 83 случаях с высоким риском, рефрактерностью или рецидивом, полученным TAHSCT, в 2008 и 2009 годах составила 2,3% и 5% соответственно [11]. Это было поразительно заранее; однако, проблема все еще присутствует. Очевидно, что среди рисков, связанных с рецидивом, режим кондиционирования и иммунотерапия являются более важными.

нет

нет

Элементы Высокий риск рецидива Низкий риск рецидива
Получатель
Нагрузка на опухолевые клетки
Внеклассная болезнь
неблагоприятная хромосома
неблагоприятная молекула
чувствительная к химиотерапии
статус производительности
РТПХ после трансплантации
высокая
да
да
да
нечувствительная
хуже
нет
низкая
нет
нет
нет
чувствительная
хорошая
да
Трансплантаты
периферическая стволовая клетка против костного мозга
количество решеточных клеток
Т-клеток истощено
низкая
низкая
да
высокая
высокая
нет
нет
Техника прививки
режим кондиционирования немиелоабляционный миелоабляционный
GVHD Профилактика сильный достаточно
иммунодепрессант
вмешиваться в иммунотерапию
уменьшить или прекратить рано
да

Таблица.

Риски, связанные с рецидивом при трансплантации

5. Подход к режиму лечения опухолей

Теоретически режим лечения опухолей должен содержать лекарства или ЧМТ для удаления нормальной гематопоэтической и иммунологической ткани, а также лекарства или средства для избавления от лейкемии или лейкозные стволовые клетки, особенно те, что находятся в экстрамедуллярных участках. Идеальные лекарства должны быть высокоэффективными и нацеленными на лейкозные или лейкозные стволовые клетки, однако эти специальные целевые агенты не были успешно использованы в клинической практике, и их следует использовать в будущем.В соответствии с клиническим опытом успешного лечения рефрактерной или рецидивирующей лейкемии, а также в сочетании со стандартной миелоабляционной схемой, мы выбрали несколько схем с высокой эффективностью и меньшей токсичностью и установили режимы противоопухолевой кондиционирования (показаны в таблице 2).

FLAG / уменьшенная интенсивная трансплантация (режим FLAG / RIT) Большое количество клинической практики подтвердило, что внутривенная инфузия высоких доз цитозина (Ara-C) была эффективной мерой спасения для лечения рефрактерной или рецидивирующей лейкемии, о 40% рефрактерной острой миелоидной лейкемии (ОМЛ) может достичь ремиссии.Фармакокинетическое исследование высоких доз Ara-C внутривенной инфузии показало, что при внутривенной инфузии Ara-C (1,8-32,0) г / м 2 в течение 2 часов каждые 12 часов концентрация в плазме может достигать (8-24) мкг / мл, концентрация спинномозговой жидкости составляла около (10-15)% от концентрации в плазме. Считалось, что такая высокая концентрация этого препарата в крови и спинномозговой жидкости является фармакологической основой значительно повышенной эффективности [13-15]. Ara-C в сочетании с антрациклиновыми (унихиноновыми) или акридиновыми препаратами может еще больше повысить частоту CR до 50% [16, 17].

Протокол FLAG

, состоящий из флударабина в сочетании с Ara-C плюс рекомбинантный человеческий гранулоцитостимулирующий фактор (G-CSF), в настоящее время является мощным и хорошо переносимым лечением рефрактерного и рецидивирующего ОМЛ. Флударабин является нуклеотидным аналогом, действует как ингибитор рибонуклеиновой кислоты путем фосфорилирования до активной трифосфатной формы F-ara-ATP. В качестве субстрата для синтеза ДНК в лейкозных клетках F-ara-ATP обладает антилейкозной активностью, ингибируя ДНК-полимеразу и рибозоредуктазу, особенно сильно воздействуя на покоящиеся клетки.Исследования in vitro и in vivo доказали, что добавление флударабина перед введением Ara-C может повысить внутриклеточную концентрацию Ara-CTP, повысить цитотоксичность и клиническую эффективность Ara-C, так что показатель CR рефрактерного и рецидивирующего AML достигает 50%. — 75%, период ЧР достигает 9 месяцев и выше [18]. Schmid и соавторы [19] использовали комбинированную химиотерапию с флударабином и Ara-C в течение 4 дней с последующей трансплантацией аллогенных гемопоэтических клеток со сниженной токсичностью и инфузией донорских лимфоцитов после трансплантации у 103 пациентов с рефрактерной острой миелоидной лейкемией, которые наблюдались в течение среднего периода 25 лет. месяцы.Было обнаружено, что 1, 2 и 4-летняя общая выживаемость составила 54%, 40% и 32% соответственно. Таким образом, режим FLAG / RIT в основном используется при лечении ANLL у прогрессирующих или продвинутых пациентов с ANLL.

TBI / FLAG / CY режим Он состоит из общего облучения организма, FLAG и восстановленного циклофосфамида и всегда используется для лечения ВСЕХ в прогрессирующей или продвинутой фазе. Потому что TBI был более эффективным при алло-HSCT для всех.

Режим праймирования G-CST Обычно он применяется для лечения ANLL при ремиссии или раннем рецидиве с высоким риском гипоплазии костного мозга или лейкопении.Гранулоцитостимулирующий фактор может индуцировать пролиферацию клеток AML и увеличивать долю клеток S-фазы in vitro или in vivo, тем самым повышая чувствительность клеток к химиотерапевтическим препаратам. Разумное и последовательное применение G-CSF и химиотерапевтических средств является еще одним эффективным вариантом лечения резистентного AML, такого как вышеупомянутый протокол FLAG и протокол CAG, состоящий из низких доз Ara-C (LD-Ara-C), аклациномицина и G-CSF. Фактически большое количество экспериментальных и клинических исследований подтвердило, что применение G-CSF перед трансплантацией не только способствовало дифференцировке Т-клеток в Th3 и улучшало функцию регуляторных Т-клеток, но также усиливало незрелые антиген-презентирующие клетки и плазмоцитоидный дендрит. клетки, что было полезно для поддержания функции Т-клеток после трансплантации и снижения частоты возникновения РТПХ.Моррис Е.С. и соавт. также подтвердили, что посредством модификации пегилирования и комбинации с Flt-3L G-CS может приводить к активации и амплификации донорно-инвариантных NKT-клеток (iNKT), значительному увеличению опосредованной посттрансплантационными клетками CD8 + T цитотоксичности и усилению эффекта ГВЛ [20]. Такахаши и соавт. Доказано, что применение G-CS вместе с режимом кондиционирования может уменьшить посттрансплантационный рецидив при рефрактерной миелоидной лейкемии [21]. Ooi et al. использовали G-CSF + Ara-C или + общее облучение организма и флударабин в качестве режима кондиционирования, а также выполняли несвязанную трансплантацию пуповинной крови у взрослых пациентов с ОМЛ, результаты показали, что 2-летняя безрецидивная выживаемость составила 76% [22].Рациональное применение G-CSF в режиме опухолевого кондиционирования не только усиливало эффект против лейкемии, но также в определенной степени разделяло GVHD и GVL, улучшало безопасность трансплантации и уменьшало рецидив [23].

Схема Содержание Индикация
HDAra-C + Bu / Cy Ara-C 2,5 г / м 2 IV, -11d- -9d
Bu 1 мг / кг.6 часов, -8d- -6d
MCCNU 250 мг / м 2 (ANLL) или
Vm26 300 мг / м 2 (ALL), -5d
CY 50 мг / кг.d IV, -3- -4d
отдых, -2 — -1d,
HSCT d 0
Высокий риск в CR
G-CSF грунтованный
HDAra-C + Bu / Cy
G-CSF 5 мкг / кг.d sc, -12- -9d
Ara-C 3 г / м 2 IV, -11d- -9d
Bu 1 мг / кг.6 часов, -8d- -6d
MCCNU 250 мг / м 2 (ANLL) или
Вм26 300 мг / м 2 (ALL), -5d
CY 50 мг / кг.д. в / в, -3- -4d
Отдых, -2-1 -1d,
HSCT d 0
Ремиссия или ранний рецидив у пациентов высокого риска с гипоплазией костного мозга или лейкопенией
FLAG / RIT G-CSF 5 мкг / кг.d sc, -14- -9d
Ara-C 2 г / м 2 .d CI, -13- -9d
FDL 30 мг / м 2 .d IV, -13 — 9d
BSF 0,8 мг / кг.6 час IV, -8 — -6d
CY 50 мг / м 2 .d IV, -5 — -4d
MCCNU 250 мг / м 2 .d, -3d
Отдых, -2 — -1d,
HSCT d 0
Прогрессирующие или продвинутые пациенты с ANLL
TBI / FLAG / CY TBI 1,5-2 Гр, ставка, -13- -11d
Vm26 300 мг / м 2 . IV, -10d
G-CSF 5 мкг / кг.d sc, -10- -5d
Ara-C 2 г / м 2 .d CI, -9- -5d
ФДЛ 30 мг / м 2 .d, IV, -9 — 5d
CY 30 мг / кг.d IV, -4 — -3d
Остальное, -2 — -1d,
HSCT d 0
У прогрессирующих или продвинутых пациентов с ALL

Таблица 2.

Некоторые противоопухолевые схемы кондиционирования *

* Все схемы могут быть использованы при трансплантации HLA, сопоставимых неродственных и галоидентичных HSCT, но ATG должен быть добавленным ATG, антитимоцитарный глобулин; Ара-С, цитарабин; Бу, бусульфан; BSF, busulfex; Vm26, тенипозид; CY, циклофосфамид; FDL, флударабин; MCCNU, semustine; РИТ, уменьшенная интенсивная трансплантация; ЧМТ, общее облучение организма.

Схема с высоким содержанием Ara-C Для трансплантации ANLL с высоким риском полной ремиссии мы использовали схему с высоким содержанием Ara-C в качестве опухолевого кондиционера. Еще в 2004 году Lu DP et al. сообщили о применении протокола GIAC (Ara-C, бусульфан, циклофосфамид, MCCNU и G-CSF, активированный костный мозг и периферическая кровь), включая высокие дозы Ara-C, MCCNU и G-CSF, для мобильности стволовых клеток периферической крови у доноров реципиентам HLA-непревзойденная или гаплоидентичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.Посттрансплантационное наблюдение подтвердило, что этот протокол привел к более высокой безрецидивной выживаемости (70%) и более низкой частоте рецидивов (13%), что также указывает на необходимость усиления мер с прямым действием против лейкемических клеток в режиме кондиционирования [24]. ,

Исходя из вышеизложенной теории и конкретной ситуации с отдельным пациентом, мы изменили протокол GIAC и разработали HDAra-C + Bu / Cy. Предварительные клинические попытки дали обнадеживающие результаты (Таблица 2).

В клинической практике около одной трети ОМЛ и более половины всех пациентов с ОЛЛ рецидивировали, впервые проявившись как экстрамедуллярный рецидив, такой как лейкозная саркома или инфильтрация в центральную нервную систему.Таким образом, препараты с хорошей липосорастворимостью и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, такие как кармустин (BCNU), метилциклогексилнитрозомочевина (MCCNU), тенипозид (VM26), а также высокие дозы Ara-C или MTX, следует выбирать в качестве часть опухолевого режима.

Наш режим лечения опухолей обладает следующими особенностями: во-первых, он может повысить интенсивность химиотерапии против лейкемии. Все схемы включали непрерывную инфузию средней дозы Ara-C в течение 72 часов, в то же время добавляли препараты с хорошей липосорастворимостью, такие как MCCNU (острый миелоидный лейкоз) и тенипозид (острый лимфоцитарный лейкоз).Продолжительность схемы лечения увеличилась до 11-14 дней, что не только усилило антилейкемическое действие на лейкозные (стволовые) клетки в кроветворной ткани, но также обеспечило более длительный период поддержания эффективной концентрации лекарственного средства в экстрамедуллярной ткани, включая центральную нервную систему, и дальнейшее истощение лейкозных (стволовых) клеток во всех тканях. Во-вторых, гранулоцитостимулирующий фактор был добавлен в некоторых режимах. Он не только привлекал покоящиеся лейкемические (стволовые) клетки в цикл пролиферации, увеличивал чувствительность к разрушающему действию лекарств, но также уменьшал или облегчал частоту посттрансплантационной РТПХ посредством регуляции иммунных клеток или мог вызывать эффекты GVL.В-третьих, уменьшение дозировки алкилирующего агента уменьшало или ослабляло токсические и побочные эффекты в условиях истощения нормальной кроветворной ткани и эффективного иммунодепрессанта. В-четвертых, была подчеркнута индивидуализация. В клинических условиях применение этих схем должно быть направлено на индивидуализацию с учетом различий цитогенетики и изменений генов в патогенезе лейкозных клеток, клинических проявлений и прогноза или предтрансплантационного заболевания, состояния работоспособности и лекарственной толерантности пациентов.Кроме того, схемы следует также корректировать в соответствии с донорским источником, например, трансплантация неродственного или гаплоидального донора, антилимфоцитарного глобулина (АТГ) должна быть включена в соответствующий режим кондиционирования [25]. Мы встречали случай AML-M5 с первичной устойчивостью к химиотерапии, бласты остаются более чем на 50% в костном мозге после индукции дауномицином плюс Ara-C (DA), идарубицином плюс Ara-C (IA), митоксантроном плюс Ara-C и Этопозид (MAE), режим CAG и FLAG, но после режима AE (амсакрин + Vm26) был достигнут почти CR.Затем он получил гаплоидентичную трансплантацию с использованием режима TBI / FLAG / CY в феврале 2012 года, в котором амсакрин + Vm26 вместо FLAG, потому что его лейкозная клетка чувствительна к амсакрину и Vm26. После успешного приживления он до сих пор живет в постоянном ЧР.

6. Обнаружение минимального остаточного заболевания и иммунотерапия после TAHSCT

Обнаружение минимального остаточного заболевания (MRD) и иммунотерапия после трансплантации являются очень бессильным принципом в TAHSCT [25].Хотя это почти специфический метод выявления морфологии костного мозга, культуры клонов, иммунофенотипа и аномального гена или белка лейкозной клетки, клинически проточная цитометрия (FCM) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) являются более удобными, быстрыми и чувствительными. Это должно быть сделано обычно после трансплантации. У некоторых пациентов рецидив протекал в экстрамедуллярных местах, даже саркома, особенно ЦНС, подкожная клетчатка, кожа, серозная полость, легкие и кишечный тракт, поэтому необходим также анализ изображений, например, КТ, МИР, ПЭТ или ПЭТ-КТ.Мы использовали ПЭТ-КТ для выявления рецидива в экстрамедуллярных участках в запущенном случае с ANLL после перенесенного несвязанного HSCT и успешного точечного лечения с помощью киберножа.

Что касается иммунотерапии, во-первых, иммуносупрессивные препараты следует уменьшить или даже прекратить как можно быстрее, когда РТПХ строго контролируется. Затем, если необходимо, следует дать иммуномодуляторы, такие как интерферон, IL2 и тимопептиды. Для двух последних, которые не следует использовать при злокачественных новообразованиях Т-клеток.Наконец, это клеточная терапия [25, 26].

Донорский лимфоцит или G-CSF мобилизовал инфузию стволовых клеток периферической крови (DLI / DSI) для лечения рецидива лейкоза после введения алло-HSCT в начале 1990-х годов, будучи чрезвычайно эффективным при хроническом миелоидном лейкозе. DLI для рецидива ОМЛ после трансплантации был поставлен под сомнение в целом. Недавно Schmid C. и соавторы ретроспективно проанализировали данные 399 пациентов с ОМЛ при первом гематологическом рецидиве после ТГСК, лечение которых включало или не включало DLI.После коррекции дисбаланса и установленных факторов риска две группы сравнивались в отношении общей выживаемости. Кроме того, был проведен подробный анализ факторов риска для выживания среди реципиентов DLI. Результаты подтверждают роль аллогенного эффекта GVL при AML [27]. Различные модификации DLI были исследованы. Они включали в себя систематическое использование мобилизованных донорских концентратов PBSC вместо лимфоцитов или системное применение цитокин-индуцированных клеток-киллеров (CIK) для дополнительной иммуностимуляции для повышения эффективности GVL.Кроме того, инфузия аллогенных натуральных киллеров (NK) также является многообещающей инновационной иммунотерапией, так как сообщается, что аллореактивные NK-клетки вызывают сильный эффект GVL после гаплоидентичного HSCT у пациентов с распространенным ОМЛ, не вызывая GVHD [28]. Исследования in vitro предполагают возможность создания специфической противолейкозной цитотоксичности путем стимуляции донорских лимфоцитов с использованием дендритных клеток, полученных из AML. Портер и его коллеги сообщили об обнадеживающих результатах исследования I фазы с использованием обычного DLI с последующей дополнительной инфузией активированных ex vivo донорских Т-клеток.Поэтому мы использовали DLC, DSI или CIK в качестве поддерживающей терапии после HSCT для пациентов с ремиссией или в ситуации с минимальным остаточным заболеванием в нашей программе, чтобы использовать эффективность GVL, и получили даккий результат. Недавно мы лечили 18 случаев рецидивов после аллогенной HSCT, в том числе 11 из HLA-совместимого брата, 5 из гаплоидентичных и 2 из сопоставимых неродственных доноров с помощью CIK (DC-CIK), заполненных дендритными клетками. После введения среднего числа 3,6 × 10 9 DC-CIK полная ремиссия молекулы была получена в 12 случаях (68%), и 11 из 12 случаев были выживаемыми с медианой наблюдения 12 (диапазон 6-41) месяцев, кроме 1 умер от осложнений, связанных с лечением.Это подтверждает, что полученная от донора инфузия DC-CIK эффективна и безопасна в этих условиях [29]. Тем не менее, инфузия DLI или CIK часто ассоциировалась со значительным риском развития РТПХ, и клинически мы должны быть осторожны при анализе и профилактике РТПХ.

Наряду с скринингом и идентификацией нового иммуногенного опухолевого белка или пептидов, противоопухолевые специфические функциональные Т-клетки могут быть получены in vitro, специфическая иммунотерапия против лейкемии будет иметь более определенное положение в лечении рецидивов после трансплантации.Дальнейшие экспериментальные и клинические исследования необходимы для преодоления очевидно высокого бремени лейкозных бластов, чтобы избежать аллогенной иммунореакции у рецидивирующих пациентов после аллогенной HSCT по поводу рефрактерной острой лейкемии.

7. Клиническая практика TAHSCT

Фактически, первая TAHSCT с идентифицированным донором HLA, которую мы предварительно сформировали, была в 2007 году для 54-летней женщины с резистентным рецидивом. В июле 2004 года ей был поставлен диагноз ОМЛ, и она получила КР после 3 курсов химиотерапия дауномицином плюс Ara-C (DA), идарубицином плюс Ara-C (IA) и митоксантроном плюс Ara-C (MA), а затем получила 13 курсов интенсивной химиотерапии консолидации, включая высокие дозы Ara-C и аутологичной инфузии CIK в 3 раза.Ее лейкемия рецидивировала в конце декабря 2006 года, и не смогла ответить на несколько курсов химиотерапии повторной индукции. До того, как она получила опухолевый алло-HSCT, в костном мозге было 27% лейкозных бластов. Режим FLAG / RIT был подготовлен для HLA-идентичного HSCT сибсов 22 февраля 2007 года. Ее нейтрофил и тромбоциты были успешно приживлены на +18 день, анализ химеризма показал, что полный донорский химеризм достигнут на +30 дней. Периодически анализ MRD с помощью мониторинга FCM после TAHSCT был нулевым.I степень РТПХ кишечного тракта и печени произошла на +51 день, и после этого произошли инвазивные грибковые инфекции при синусите, легких, печени по поводу односторонности (слизистая инфекция, поддерживаемая патологической культурой). Аспергилл был обнаружен в культуре мокроты. Все вышеперечисленные осложнения контролировались и излечивались после симптоматического лечения. Она до сих пор жива и продолжает ремиссию до настоящего времени (более 78 месяцев).

Первый TAHSCT с гаплоидентичным донором мы сделали в 2008 году.Случай с 22-летним мужчиной был диагностирован как AML с t (8; 21), AML1 / ETO положительный в августе 2005 года. Он прошел несколько курсов интенсивной консолидации и поддерживающей химиотерапии, включая высокие дозы Ara-C. Три года спустя у него был рецидив лейкемии, и он не получил CR снова после химиотерапии повторной индукции. До трансплантации в костном мозге было 75% лейкозных бластов. Пациент получил от своего родного брата режим кондиционирования FLAG / RIC / ATG для гаплоидентичного TAHSCT HLA. 1 января 2008 года, после TAHSCT, приживление было длительным с полной донорской химеризацией и обнаружением не MDR с помощью FCM, хромосомы и ПЦР в реальном времени для мониторинга слитых генов AML1 / ETO.Ограниченный cGVHD контролировался CSA и преднизоном через меньшее количество месяцев. Пациент все еще жив в безрецидивной выживаемости (DFS) до сих пор.

В период с августа 2006 г. по март 2007 г. в общей сложности 57 пациентов с высоким риском / резистентным лейкозом получили опухолевые индивидуализированные кондиционирующие режимы, включая HDAra-C + Bu / Cy, G-CSF, праймированный HDAra-C + Bu / Cy, и FLAG / RIT. Из 57 пациентов 20 пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ALL), 23 пациента с острым миелогенным лейкозом (AML) и 12 пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (CML) в фазе ускоренного или бластного криза, а также 2 пациента с миелодиспластическим синдромом — рефрактерной анемией с избыток бластов (MDS-RAEB).28 пациентов получили гаплоидентичную трансплантацию, 17 пациентов HLA-идентичная неродственная трансплантация донора и 12 пациентов HLA-идентичная трансплантация родного брата. Результаты показали, что 56 пациентов, но один из которых выздоровел с аутологичным кроветворением, достигли длительного приживления. Среднее время до абсолютного количества нейтрофилов> 0,5×10 9 / л составляло 16 (диапазон: 12-21) дней. Среднее время до подсчета тромбоцитов> 20×10 9 / л было 18 (диапазон: 12–32) дней. Со средним периодом наблюдения 17.Через 5 (2-34) месяцев вероятности ОС и ДФС составили (74,7 ± 6,1)% и (62,4 ± 6,7)% соответственно. Частота возникновения aGVHD в классах II-IV и III-IV составила (19,3 ± 5,2)% и (12,3 ± 4,3)% соответственно. Обширная хроническая РТПХ наблюдалась у 36 (64,3%) пациентов. Цитомегаловиремия (ЦМВ) наблюдалась у 39 (68,42%) пациентов. Геморрагический цистит отмечен у 13 (22,8%) пациентов. Грибковая и бактериальная инфекция возникла у 16 ​​(28,07%) и 38 (66,67%) пациентов соответственно. Рецидив у всех пациентов произошел у 14 (24.6%). Среди них частота рецидивов в группе высокого риска и в продвинутой группе (бластные клетки составляли более 20% в костном мозге) составила 28,1% и 15,6% соответственно. 11 из 14 пациентов с рецидивом в костном мозге, 3 из 14 с рецидивом в экстрамедуллярных участках, 15 пациентов умерли (6 от гематологического рецидива, 5 от бактериальной и грибковой инфекции, 4 от хронической РТПХ) через 100 дней. Токсичность в этом TAHSCT может быть переносимостью и преодолена [30,31].

Недавно мы сообщили о сорока девяти пациентах из первой родственной больницы, Китайской общей больницы PLA, гематологических злокачественных новообразований с высоким риском или резистентностью, включая 24 ОМЛ, 14 ОЛЛ, 9 неходжкинских лимфом (НХЛ) и 2 ХМЛ в взрывной кризис.Все пациенты получали гаплоидентичный TAHSCT, в который были добавлены мезенхимальные стволовые клетки пуповины. Все пациенты достигли приживления и полной ремиссии после TAHSCT. Связанные с режимом токсичности были терпимы. Только у пяти пациентов (10,2%) наблюдался рецидив в среднем через 192 дня после трансплантации. Вероятность двухлетней выживаемости без лейкемии (LFS) у пациентов с ОМЛ и ХМЛ составила 83,3%, что значительно выше, чем у пациентов с ОЛЛ и НХЛ (40,0%, P <0,05) [32]. Еще 45 наших пациентов из Пекинской больницы Даопея с рефрактерным рецидивирующим ОМЛ, получавшим лечение по TAHSCT [33].Медиана бластов в костном мозге до трансплантации составляла 36% (от 20% до 92%), в том числе 6 идентичных братьев и сестер HLA, 9 неродственных и 30 гаплоиндентичных трансплантаций. Все, кроме 2 пациентов, достигли длительного приживления. Частота встречаемости аритвии II-IV степени и цГВХД составила 34% и 59,1% соответственно. При медиане наблюдения 30 (от 0,5 до 57) месяцев частота рецидивов составила 29,2%. Двадцать девять (60,2%) пациентов остались с КР после трансплантации. Три года DFS и общая выживаемость (ОС) были 60,2% и 62,6%, соответственно.Эти данные подтвердили, что индивидуальная трансплантация опухолевой аллогенной гемопоэтической стволовой клетки является многообещающим и безопасным выбором для лечения лейкемии высокого риска, рефрактерной или рецидивирующей, даже с высоким бременем лейкемии.

В последнее время эти TAHSCT были проведены во многих больницах в Китае. В общей сложности было зарегистрировано 250 пациентов из 5 больниц, все пациенты с высоким риском, резистентностью или рецидивом, даже с запущенными гематологическими злокачественными новообразованиями, включая лейкоз и лимфому [32,33-34].Первичное клиническое наблюдение показало, что результаты аналогичны приведенным выше (данные не опубликованы). Очевидно, что его эффективность должна быть подтверждена рандомизированными проспективными клиническими испытаниями на большой популяции.

На самом деле, многие исследователи посвятили себя предотвращению и лечению рецидивов после трансплантации при рефрактерном лейкозе, включая Schmid C. и др., Которые использовали последовательное лечение с химиотерапией и кондиционированием пониженной интенсивности для трансплантации аллогенных стволовых клеток [19], и Такахаши С.и др., которые использовали комбинированную схему GCS-F для аллогенной трансплантации костного мозга, показанную выше [21]. Недавно Eom KS, et al. сообщили, что спасательная химиотерапия FLANG в качестве безопасного моста для трансплантации для пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым миелобластным лейкозом является эффективным режимом [35]. Арита К и соавт. описали, что последовательная химиотерапия и миелоаблативная аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерной острой лимфобластной лейкемии [36] и так далее. Все они получили обнадеживающие результаты.По сравнению с ними наша стратегия TAHSCT подчеркивает большую целостность, индивидуальную и опухолевую эффективность в условиях переносимой токсичности.

8. Заключение

Таким образом, стратегия TAHSCT является основным комплексным подходом к лечению гематопоэтических злокачественных новообразований с высоким риском, рефрактерным или резистентным рецидивом, основанным на успешном опыте либо стандартной HSCT, либо химиотерапии для этих пациентов. Правда, после стратегии TAHSCT все еще имелись некоторые рецидивы, и она снизила частоту рецидивов у этих пациентов примерно до 20%, поэтому она также подчеркивает необходимость улучшения.Теоретически, остаточная лейкозная стволовая клетка является главным нарушителем в рецидиве после трансплантации. Мы можем использовать различия в биохарактеристиках между нормальными и лейкозными стволовыми клетками, которые являются результатом регуляции нарушения пролиферации, дифференцировки, апоптоза и экеза, сигнальных путей и т. Д. [8,37,38], чтобы использовать целевые препараты со специфическими убивающие эффекты на LSC и ниши для LSC, апоптоз-стимулирующие и дифференцирующие эффекты, такие как ингибитор тирозинкиназы, ингибитор FLT3 [39], гипометилирующий агент и так далее, вместе со специфической адоптивной иммунотерапией Т-клетками.Это должно обеспечить широкие перспективы для профилактики и радикального излечения рецидива после TAHSCT у пациентов с рефрактерной и рецидивирующей лейкемией.

Благодарности

Я благодарю всех сотрудников гематологического отделения, первой аффилированной больницы, Китайской больницы общего профиля PLA и Пекинской больницы Даопея за их самоотверженные работы в этих исследованиях. Спасибо доктору Хайянь Чжу за подготовку этой рукописи.

Развитие гематопоэтических стволовых клеток, ниши и сигнальные пути

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) играют ключевую роль в гематопоэтической системе, которая функционирует в основном в гомеостазе и иммунном ответе. Трансплантация ГСК была применена для лечения нескольких заболеваний. Тем не менее, ГСК сохраняются в небольшом количестве в организме, в основном в состоянии покоя. Понимание базовых знаний о ГСК полезно для исследований биологии стволовых клеток и развития терапевтической медицины.Таким образом, в данной статье делается акцент на происхождение, источник, развитие HSC, нишу и сигнальные пути, которые поддерживают поддержание HSC и баланс между самообновлением и пролиферацией, что будет полезно для продвижения расширения и трансплантации HSC в будущем.

1. Введение

Гематопоэтические стволовые клетки (ГСК) — это взрослые стволовые клетки, которые обладают способностью к самообновлению и дифференцировке в специализированные клетки крови, которые функционируют в некоторых биологических активностях: контролируют баланс гомеостаза, иммунную функцию и реакцию на микроорганизмы и воспаление.HSCs также могут дифференцироваться в другие специализированные клетки или так называемые пластические структуры, такие как адипоциты [1], кардиомиоциты [2], эндотелиальные клетки [3], фибробласты / миофибробласты [4], клетки печени [5, 6], остеохондроциты [7, 8 ] и клетки поджелудочной железы [9]. Большинство HSC находятся в состоянии покоя в нишах, которые поддерживают пул HSC, и будут реагировать на сигналы после того, как баланс клеток крови или пул HSC нарушается из-за внутренних или внешних стимулов.

Кроме того, HSC были тщательно изучены, особенно в терапевтических целях при лечении заболеваний крови, наследственных заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний.Тем не менее, передовые разработки в этой области нуждаются в знаниях в области биологических исследований в качестве основы для реализации стратегии и поддержания ГСК. Таким образом, источник HSC, происхождение, ниши для пула HSC и сигнальные пути, необходимые для регуляции HSC, будут обсуждаться в этом обзоре.

2. Происхождение и развитие HSC

В гематопоэтической системе открытие HSC пролило свет на исследования биологии стволовых клеток, включая связь с другими взрослыми стволовыми клетками через основные концепции дифференциации, мультипотентности и самообновления.В ранний период этих открытий было обнаружено, что летально облученные животные были спасены клетками селезенки или костного мозга [17, 18]. После того, как клетки костного мозга мыши были трансплантированы облученным мышам, в селезенке образовалась клоногенная смешанная колония гемопоэтических клеток (часто состоящая из гранулоцитов / мегакариоцитов и эритроидных предшественников), которую эти колонии затем называли колониеобразующей единицей селезенки (CFU-S). ) [19]. Некоторые колонии первичного CFU-S могут восстанавливать кроветворную систему у вторично облученных мышей после трансплантации [20].Первоначально было предложено, что CFU-S можно дифференцировать от HSC, но впоследствии было показано, что CFU-S происходит из более преданных клеток-предшественников [21]. Открытие Тиллом и МакКаллохом открыло новый путь ко многим исследованиям для уточнения биологии ГСК, функциональной характеристики, очистки, культивирования и других исследований стволовых клеток.

Гематопоэз и развитие HSC являются ключевой ролью для улучшения эффективного расширения HSC для трансплантаций. Было проведено исследование эмбриогенеза для выявления происхождения и активности HSC из различных анатомических участков нескольких видов животных, таких как рыбки данио, курица и мышь, включая модель человеческих эмбрионов.Первоначально Мур и Меткалф показали, что гемопоэтические клетки в желточном мешке могут генерировать гематопоэтические предшественники, которые ограничены только эритроидными и миелоидными линиями [22]. Более того, Runx1 (транскрипционный фактор для начала дефинитивного кроветворения) был впервые идентифицирован для экспрессии в эмбриональный день 7,5 (E7,5) в желточном мешке, хорионической мезодерме и частях аллантоисной мезодермы [23]. Однако HSC, обнаруженные в желточном мешке, не имели определяющих гемопоэтических стволовых клеток, которые не проявляли длительной активности гематопоэтического восстановления у эмбрионов мыши до E11.5 [24]. С другой стороны, было показано, что длительно репопулирующие HSCs (LT-HSCs) в значительной степени увеличиваются в области аорта-гонадного мезонефроса (AGM) эмбриона мыши, включая серийно трансплантируемых облученных мышей, что указывает на то, что область AGM является первым сайтом для Обнаружение ГСК [24, 25]. Вителлиновые и пупочные артерии также были наделены гематопоэтическим потенциалом [26]. Наличие фенотипа HSC у эмбриона подтверждается данными о том, что было обнаружено большое количество неэритроидных предшественников с высоким пролиферативным потенциалом, из которых был удален зачаток печени [27].Было показано, что плотная популяция клеток CD34 + , прилипших к вентральной стороне эндотелия аорты в эмбриональном компартменте, демонстрирует клеточный поверхностный и молекулярный фенотип примитивных кроветворных предшественников (CD45 + , CD34 + , CD31 + , CD38 , негатив для маркеров линии, GATA-2 + , GATA-3 + , c-myb + , SCL / TAL1 + , c-kit + , flk- 1 / КДР + ) [28, 29].Более того, автономное появление миелолимфоидной линии от предшественников было обнаружено в спланхноплевральной мезодерме и производной аорте внутри собственно эмбриона человека, тогда как в желточном мешке генерировались ограниченные предшественники [30]. В целом, область AGM зародыша предлагается в качестве источника дефинитивного кроветворения, поскольку генерация происходит между E10.5 и E12.0 с усилением активности HSC после 11-го дня беременности [10, 31–33]. Несмотря на то, что основным источником гематопоэза плода считалось AGM, включая вителлин и пупочные артерии, возникает вопрос, будет ли редкой популяции, произведенной в этих регионах, достаточно для распределения в печень плода для альтернативного развития огромных ГСК до перехода кроветворение продолжает происходить в тимусе плода и костном мозге в постнатальной жизни.Недавно плаценту, внезародышевый орган, рассматривали как другой кроветворный орган для кроветворения de novo [34, 35]. Это может быть связано с физиологией плаценты, содержащей сильно васкуляризованные кровеносные сосуды, а также цитокины и факторы роста, богатые средой для правильного микросреды кроветворения и развития [36]. Кроме того, сайт привилегий в плаценте может скрывать HSC от сигнала продвижения в стадию дифференцировки. Тем не менее, нет никаких экспериментальных данных, подтверждающих, что HSC генерируются de novo во внезародышевых тканях.Поэтому будущие работы будут необходимы для выяснения этой загадки. Обобщение источника клеток крови во время беременности во взрослой жизни было объяснено на рисунке 1.

Происхождение HSC в плаценте подвергается сомнению. Понимание того, как развивается плацента, может быть полезно для определения источника и ниш, поддерживающих развитие HSC. Плаценты мыши и человека анатомически сходны, и их гены имеют аналогичную идентичность [37, 38]. Плацента формируется из трофэктодермы, мезодермальных тканей, хорионической мезодермы и аллантоиса (рис. 2) [39].На E8.5 беременности мыши аллантоис развивается и сливается с хорионической мезодермой через ее дистальную часть, генерируя хориоаллантоисную мезенхиму в хорионической пластинке и продолжая формировать сосудистый отдел плода из плацентарного лабиринта, в то время как проксимальная часть становится пуповиной [ 11].

Детская центральная нервная система Лечение атипичных тератоидных / рабдоидных опухолей (PDQ®) — версия для профессионального здоровья

Первичные опухоли головного мозга, включая атипичные тератоидные / рабдоидные опухоли, представляют собой разнообразную группу заболеваний, которые вместе составляют наиболее распространенную солидную опухоль детского возраста. Сводные данные по лечению опухолей головного мозга у детей в основном организованы в соответствии с классификацией опухолей нервной системы, разработанной Всемирной организацией здравоохранения. [1,2] Опухоли головного мозга классифицируются в соответствии с гистологией, но с помощью иммуногистохимического анализа, цитогенетических и молекулярно-генетических данных и показателей митотической активности. все чаще используются в диагностике и классификации опухолей.Расположение опухоли и степень ее распространения являются важными факторами, влияющими на лечение и прогноз. Полное описание классификации опухолей нервной системы и ссылку на соответствующую сводку лечения для каждого типа опухоли головного мозга см. В сводке PDQ «Обзор лечения опухолей головного и спинного мозга у детей».

ЦНС атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль (AT / RT) является редкой, клинически агрессивной опухолью, которая чаще всего поражает детей в возрасте от 3 лет и младше, но может встречаться у детей старшего возраста и взрослых.Приблизительно половина AT / RT возникает в задней ямке. [3] Диагностическая оценка включает магнитно-резонансную томографию (МРТ) при исследовании нейраксиса и спинномозговой жидкости. AT / RT был связан с соматическими и зародышевыми мутациями SMARCB1 и, реже, SMARCA4 , оба из которых являются генами-супрессорами опухоли. [4] В настоящее время нет стандартного лечения детей с AT / RT. Мультимодальное лечение, состоящее из хирургии, химиотерапии и лучевой терапии, находится на стадии оценки.

Основываясь на современном биологическом понимании, AT / RT является частью большого семейства рабдоидных опухолей. В данном описании термин AT / RT относится только к опухолям ЦНС, а термин рабдоидная опухоль отражает возможность опухолей как ЦНС, так и не ЦНС. Если специально не указано в тексте, это резюме относится к CNS AT / RT.

Детям, пережившим рак у подростков, требуется тщательный мониторинг, поскольку побочные эффекты терапии рака могут сохраняться или развиваться через месяцы или годы после лечения.(Обратитесь к сводке PDQ по поздним эффектам лечения рака у детей для получения конкретной информации о частоте, типе и мониторинге поздних эффектов у выживших детей и подростков.)

Заболеваемость

Точная частота заболеваемости ЦНС в детском возрасте AT / RT трудно определить, потому что опухоль распознается только с 1996 года. [5]

  • В двух североамериканских проспективных исследованиях, проведенных Детской онкологической группой и Детской онкологической группой для детей в возрасте 3 лет и младше при постановке диагноза, ретроспективный обзор показал, что примерно 10% детей с опухолями головного мозга имели AT / RT.[6]
  • Тайваньское исследование показало, что AT / RT составляют 26% примитивных или эмбриональных опухолей у детей младше 3 лет. [7]
  • Австрийский реестр опухолей головного мозга (период пополнения, 1996-2006 гг.) Подтвердил, что AT / RT представляли шестую наиболее распространенную злокачественную опухоль головного мозга среди 311 вновь диагностированных детей (6,1%), с пиковой частотой в течение первых 2 лет жизни. [8]

Заболеваемость у пожилых пациентов неизвестна. Однако в Реестре атипичных тератоидных / рабдоидных опухолей центральной нервной системы (AT / RT Registry) 12 из 42 пациентов (29%) были старше 36 месяцев на момент постановки диагноза.[9]

Анатомия

УвеличитьАнатомия внутренней части головного мозга, показывающая шишковидную железу и гипофиз, зрительный нерв, желудочки (с спинномозговой жидкостью, выделенной синим цветом) и другие части мозга. Тенториум отделяет головной мозг от мозжечка. Инфратенториум (задняя ямка) — это область под тенториумом, которая содержит ствол мозга, мозжечок и четвертый желудочек. Супратенториум — это область над тенториумом, обозначающая область, в которой находится головной мозг.

Клиническая картина

Детство AT / RT — это клинически агрессивная опухоль, которая встречается в основном у детей младше 3 лет, но также может встречаться у детей старшего возраста и отмечалась у взрослых. [10,11]

Приблизительно одна половина всех AT / RT возникает в задней ямке, хотя это может произойти где-нибудь в ЦНС. [3,6] Опухоли задней ямки могут возникать в церебеллопонтиновом углу или более средней линии. Участие отдельных черепных нервов было отмечено.

Поскольку AT / RT быстро растет, пациенты, как правило, имеют довольно короткий анамнез прогрессирующих симптомов, измеряемый днями или неделями. Признаки и симптомы зависят от локализации опухоли. У молодых пациентов с опухолями задней ямки обычно присутствуют симптомы, связанные с гидроцефалией, в том числе следующие:

  • Головные боли рано утром.
  • Рвота.
  • Летаргия.
  • Увеличение окружности головы.

У них также может развиться атаксия или регресс двигательных навыков.

Данные реестра предполагают, что примерно 20% пациентов имеют диссеминированное заболевание. [9,12] Распространение обычно происходит через лептоменингеальные пути, проникающие через позвоночник и другие области головного мозга. До 35% пациентов могут иметь мутации зародышевой линии и быть склонными к синхронным, многоочаговым опухолям. Имеются также редкие сообщения о пациентах с синхронной рабдомидальной опухолью почек и АТ / РТ ЦНС. [13-15]

Диагностическая оценка

Все пациенты с подозрением на АТ / РТ в детском возрасте должны иметь МРТ головного мозга и позвоночника.Если с медицинской точки зрения противопоказано, пациенты должны также осматривать спинномозговой спинномозговой жидкости на наличие признаков опухоли. Пациенты также могут пройти УЗИ почек для выявления синхронных опухолей.

AT / RT нельзя надежно отличить от других злокачественных опухолей головного мозга на основании только истории болезни или рентгенологического исследования. Операция необходима для получения ткани и подтверждения диагноза. Иммуноокрашивание для потери экспрессии белка SMARCB1 используется для подтверждения диагноза.[16,17]

Прогноз

Прогностические факторы, которые влияют на выживаемость для AT / RTs, не определены в полной мере.

Известные факторы, связанные с плохим исходом, включают следующее:

  • Мутация зародышевой линии. [18]
  • Возраст моложе 2 лет. [19]
  • Метастазы при диагностике. [19]
  • Итоговая резекция. [20]

Большинство опубликованных данных об исходах пациентов с AT / RT получены из небольших серий и имеют ретроспективный характер. Первоначальные ретроспективные исследования показали, что средняя выживаемость от диагноза составляет всего около 12 месяцев[5,6,10,20,21] В ретроспективном отчете общая 2-летняя выживаемость была лучше для пациентов, перенесших резекцию общего объема, чем для тех, кто имел субтотальную резекцию. Однако в этом исследовании влияние лучевой терапии на выживаемость было менее очевидным. [20]

Есть сообщения о долгосрочных выживших. [22] Примечательно, что сообщалось об улучшении выживаемости для тех, кто получал интенсивную мультимодальную терапию. [12,15]

  • У детей в возрасте 3 лет и старше с AT / RT, которые получили послеоперационное краниоспинальное облучение и высокие дозы химиотерапии на основе алкилатора, была улучшенная выживаемость по сравнению с с пациентами моложе 3 лет.В этом отчете частота метастазов лептоменинга также была выше в группе младенцев [23].
  • В одном проспективном исследовании 25 детей с AT / RT, которые получали интенсивную мультимодальную терапию, включая лучевую и интратекальную химиотерапию, 2-летняя выживаемость без прогрессирования заболевания составила 53%, а общая выживаемость составила 70%. [24 ]
Список литературы
  1. Луи Д.Н., Охгаки Х., Уистлер О.Д. Классификация опухолей ВОЗ центральной нервной системы.4-е издание Лион, Франция: IARC Press, 2016.
  2. Луи Д.Н., Перри А., Рейфенбергер Дж. И др .: Всемирная организация здравоохранения, 2016 г. Классификация опухолей центральной нервной системы: резюме. Acta Neuropathol 131 (6): 803-20, 2016. [PUBMED Abstract]
  3. Dho YS, Kim SK, Cheon JE и др .: Исследование местоположения атипичной тератоидной / рабдоидной опухоли. Childs Nerv Syst 31 (8): 1305-11, 2015. [PUBMED Abstract]
  4. Hasselblatt M, Nagel I, Oyen F, и др .: SMARCA4-мутированные атипичные тератоидные / рабдоидные опухоли связаны с наследственными изменениями зародышевой линии и плохим прогнозом ,Acta Neuropathol 128 (3): 453-6, 2014. [PUBMED Abstract]
  5. Rorke LB, Packer RJ, Biegel JA: атипичные тератоидные / рабдоидные опухоли центральной нервной системы младенчества и детства: определение сущности. J Neurosurg 85 (1): 56-65, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Packer RJ, Biegel JA, Blaney S, и др .: Атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль центральной нервной системы: отчет на семинаре. J Pediatr Hematol Oncol 24 (5): 337-42, 2002 июнь-июль. [ПОДТВЕРЖДЕНА] Аннотация:
  7. Ho DM, Hsu CY, Wong TT, et al.: Атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль центральной нервной системы: сравнительное исследование с примитивной нейроэктодермальной опухолью / медуллобластомой. Acta Neuropathol 99 (5): 482-8, 2000. [PUBMED Abstract]
  8. Woehrer A, Slavc I, Waldhoer T и др.: Распространенность атипичных тератоидных / рабдоидных опухолей у детей: популяционное исследование, проведенное австрийцами Реестр опухолей головного мозга, 1996-2006. Cancer 116 (24): 5725-32, 2010. [PUBMED Abstract]
  9. Hilden JM, Meerbaum S, Burger P и др.: Атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль центральной нервной системы: результаты терапии у детей, зарегистрированных в реестре.J Clin Oncol 22 (14): 2877-84, 2004. [PUBMED Abstract]
  10. Burger PC, Yu IT, Tihan T, и др .: Атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль центральной нервной системы: очень злокачественная опухоль младенчества и детство часто принимают за медуллобластому: исследование группы детской онкологии. Am J Surg Pathol 22 (9): 1083-92, 1998. [PUBMED Abstract]
  11. Lutterbach J, Liegibel J, Koch D, и др .: Атипичные тератоидные / рабдоидные опухоли у взрослых пациентов: описание случая и обзор литературы , J Neurooncol 52 (1): 49-56, 2001.[ПРЕДСТАВЛЕНО Аннотация]
  12. Бартельхайм К., Немес К., Зерингер А. и др .: Улучшенная общая 6-летняя выживаемость при AT / RT — результаты исследования реестра Rhabdoid 2007. Cancer Med 5 (8): 1765-75, 2016 [PUBMED Abstract]
  13. Biegel JA, Fogelgren B, Wainwright LM и др.: Мутация зародышевой линии INI1 у пациента с атипичной тератоидной опухолью центральной нервной системы и рабдоидной опухолью почки. Гены Хромосомы Рак 28 (1): 31-7, 2000. [ПОДКЛЮЧЕНО Аннотация]
  14. Bourdeaut F, Lequin D, Brugières L, et al.: Частые мутации зародышевой линии hSNF5 / INI1 у пациентов с рабдоидной опухолью. Clin Cancer Res 17 (1): 31-8, 2011. [PUBMED Abstract]
  15. Зерингер А., Рейнхард Х, Хассельблатт М. и др .: Синхронная врожденная злокачественная рабдоидная опухоль орбиты и атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль — осуществимость и эффективность мультимодальной терапии у выживших в долгосрочной перспективе. Cancer Genet 207 (9): 429-33, 2014. [PUBMED Abstract]
  16. Bruggers CS, Bleyl SB, Pysher T, и др .: Клинико-патологическое сравнение семейных и спорадических атипичных тератоидных / рабдоидных опухолей (AT / RT) Центральная нервная система.Pediatr Cancer Blood 56 (7): 1026-31, 2011. [PUBMED Abstract]
  17. Маргол А.С., Джудкинс А.Р .: Патология и диагностика SMARCB1-дефицитных опухолей. Cancer Genet 207 (9): 358-64, 2014. [PUBMED Abstract]
  18. Kordes U, Gesk S, Frühwald MC и др .: Клинические и молекулярные особенности у пациентов с атипичной тератоидной рабдоидной опухолью или злокачественной рабдоидной опухолью. Гены Хромосомы Рак 49 (2): 176-81, 2010. [PUBMED Abstract]
  19. Dufour C, Beaugrand A, Le Deley MC и др .: Клинико-патологические прогностические факторы при атипичных тератоидных и рабдоидных опухолях центральной нервной системы у детей: многоцентровое исследование.Cancer 118 (15): 3812-21, 2012. [PUBMED Abstract]
  20. Lafay-Cousin L, Hawkins C, Carret AS, и др .: Атипичные тератоидные рабдоидные опухоли центральной нервной системы: опыт Канадского педиатрического опухоли головного мозга. Eur J Cancer 48 (3): 353-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  21. Athale UH, Duckworth J, Odame I и др .: Атипичная тератоидная рабдоидная опухоль центральной нервной системы в детстве: метаанализ наблюдательных наблюдений исследования. J Pediatr Hematol Oncol 31 (9): 651-63, 2009. [PUBMED Abstract]
  22. Олсон Т.А., Баяр Е., Косник Е. и др.: Успешное лечение диссеминированной злокачественной рабдоидной опухоли центральной нервной системы. J Pediatr Hematol Oncol 17 (1): 71-5, 1995. [PUBMED Abstract]
  23. Tekautz TM, Fuller CE, Blaney S, и др .: Атипичные тератоидные / рабдоидные опухоли (ATRT): повышение выживаемости у детей 3 лет возраст и старше с лучевой терапией и химиотерапией на основе высоких доз алкилатора. J Clin Oncol 23 (7): 1491-9, 2005. [PUBMED Abstract]
  24. Chi SN, Zimmerman MA, Yao X, и др .: Интенсивное комплексное лечение для детей с недавно диагностированной атипичной тератоидной опухолью опухоли ЦНС.J Clin Oncol 27 (3): 385-9, 2009. [PUBMED Abstract]

.

Сердечно сосудистая недостаточность симптомы и лечение: что это такое, какие стадии, лечение и последствия

Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. :: Polismed.com


Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца.

Распространенность. Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

механизм развития сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
  4. Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

  • Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

  • Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
  • Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

  • Миокард сокращается недостаточно сильно.
  • Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
  • Замедленное прохождение крови через ткани организма.
  • Повышение давления крови в капиллярах легких.
  • Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

  1. Правожелудочковая недостаточность.

    Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
     

  2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

    Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

  • Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
  • Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
  • Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
  • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
  • Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без

Сердечная недостаточность — Лечение и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности

Что такое сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность – это нарушение функции сердца, когда оно не способно обеспечить полноценный кровоток в органах и тканях. Клетки тела получают недостаточное количество питательных веществ, испытывают кислородное голодание. Хроническая сердечная недостаточность является итогом практически всех заболеваний сердца.

Смотреть видео

Причины хронической сердечной недостаточности

Из-за сужения сосудов повышается напряжение крови внутри, сердцу становится все сложнее проталкивать ее. До определенного момента это нарушение компенсируется увеличением силы и частоты сердечных сокращений, но со временем сердце перестает справляться с повышенными нагрузками.

Сердечная недостаточность может быть обусловлена нарушением функции самого сердца при миокардите, миокардиодистрофии, пороках сердечных клапанов, тяжелых инфекциях, отравлениях, аутоиммунных заболеваниях. Многие заболевания легких сопровождаются повышением артериального давления в легочных сосудах. В результате возрастают нагрузки на сердце, и это также способно приводить к сердечной недостаточности. При нарушении функции почек в организме задерживается лишняя жидкость, это способствует увеличению количества крови и повышению нагрузок на сердечную мышцу.

Часто сердечная недостаточность развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности

На начальных стадиях симптомы сердечной недостаточности возникают только во время физических нагрузок. Появляется одышка – дыхание становится слишком частым и глубоким, не соответствует тяжести работы или физических упражнений. Если повышается давление в сосудах легких, больного беспокоит кашель, иногда с примесями крови.

После физических нагрузок, обильной еды и в положении лежа возникает усиленное сердцебиение. Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость.

Со временем эти симптомы усиливаются, начинают беспокоить не только во время физической работы, но и в покое.

У многих пациентов с сердечной недостаточностью уменьшается количество мочи, они ходят в туалет преимущественно по ночам. По вечерам на ногах появляются отеки, сначала только на стопах, а со временем «поднимаются» выше. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа приобретает синюшный оттенок. Если сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в сосудах печени, возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Со временем сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Больной становится раздражительным, быстро утомляется во время умственных нагрузок, часто впадает в депрессию. Он плохо спит по ночам, а днем постоянно сонливый.

Как вылечить сердечную недостаточность

При сердечной недостаточности врач может назначить следующие исследования и анализы:

  • общий анализ крови;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • рентгенография грудной клетки;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • ЭКГ;
  • Ультразвуковое исследование почек, печени.

Лечение сердечной недостаточности проводится медикаментозными средствами. Периодически необходима госпитализация в стационар для обследования и лечения. Обычно рекомендации и назначения при сердечной недостаточности включают:

  • ограничение физических нагрузок;
  • лечебную физкультуру;
  • диету: нужно ограничить потребление соли, жидкости, жирной пищи;
  • лекарственные препараты для снижения артериального давления и разгрузки сердца;
  • средства, усиливающие сердечные сокращения;
  • препараты, способствующие выведению лишней жидкости из организма и восстановлению водно-солевого баланса;
  • витамины, микроэлементы, сосудистые и другие средства, способствующие восстановлению нормального обмена веществ в сердечной мышце;
  • лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности.

что это такое, описание симптомов, лечение, прогноз

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это терминальная стадия заболевания в результате повреждения миокарда такой степени, когда сердечная мышца становится неспособной транспортировать кровь к органам, тканям организма человека.

Острая декомпенсация ХСН

Общие данные

Нарушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного. Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.

В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено. Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.

На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения. Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию — раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

Классификация

Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация. Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

  • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
  • Задержка жидкости в организме.
  • Стремительное снижение сердечного выброса.
  • Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

  • Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
  • Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
  • Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейш

симптомы, причины, оказание первой помощи, проведение диагностики и лечение

Сердечно-сосудистая недостаточность (по МКБ-10 код I50) относится к болезни, для которой характерно наличие целого ряда признаков, связанных с нарушением в процессе заполнения и опорожнения сердечной мышцы. В результате этого в организме наблюдаются различного рода нарушения.

Признаки этой болезни достаточно характерны, и при их возникновении обязательно нужно обратиться к врачу для проведения диагностики и лечения. Терапия выполняется при помощи консервативных и хирургических методик.

Основная классификация

Существует две формы недостаточности сердечно-сосудистой системы — острая и хроническая. Также болезнь подразделяется не только по характеру протекания, но и по локализации. В связи с этим, выделяют такие формы нарушения, как:

  • левожелудочковая;
  • правожелудочковая;
  • тотальная.

Симптомы болезни

Помимо этого, врачи выделяют несколько стадий развития патологии. Первая степень характеризуется тем, что видимые признаки отсутствуют, однако, наблюдаются анатомическое поражение сердца и сосудов, что определяется при проведении обследования.

При второй степени A наблюдаются патологические признаки со стороны одного круга кровообращения. При этом наблюдается сильный лающий сухой кашель, который в основном проявляется в ночное время в положении лежа. Вторая степень B характеризуется тем, что возникает патологическая симптоматика, которая указывает на проблемы кровообращения. В частности, среди признаков нужно выделить наличие сильного «сердечного» кашля с отделением мокроты и отечность ног.

Третья степень имеет наиболее выраженную симптоматику. Она требует срочной госпитализации больного и последующего проведения реанимационных мероприятий. Также болезнь может быть:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

Компенсированная форма обозначает то, что назначенное лечение помогает справиться с имеющейся болезнью. При субкомпенсированной наблюдаются различного рода проявления сердечной недостаточности, но при этом самочувствие больного не критично. Декомпенсированная форма полностью соответствует 3 стадии протекания болезни. То есть, больной нуждается в срочных реанимационных мероприятиях.

Острая форма недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (по МКБ-10: I50) относится к очень тяжелому состоянию, которое представляет большую опасность для жизни пациента. Нарастание признаков происходит стремительно и характеризуется резким снижением функционирования миокарда и уменьшением сердечного выброса.

При этой форме болезни наблюдается задержка микроциркуляции крови в области малого круга. В связи с этим наблюдаются такие симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности, как резкая отечность легких, для которой характерна сильная одышка, доходящая практически до удушья. Стоит учитывать то, что лечение требует применения назначенных врачом медикаментозных препаратов. В особо сложных и опасных случаях проводится операция, при которой человеку устанавливается кардиостимулятор.

Среди основных симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности выделяют учащенное сердцебиение, а также несколько синеватый оттенок или выраженный цианоз кожи. Сильная одышка приводит к тому, что больной в течение длительного времени должен находиться в положении сидя. Если человек ложится, то вентиляция легких снижается.

Существуют и другие симптомы этой болезни. Обычно наблюдается кашель с пенистой вязкой мокротой. При сильном повышении давления в сосудах легких может возникать сердечно-легочная недостаточность. При этом должно насторожить наличие одышки в состоянии покоя, острая боль в области грудины, посинение губ.

Хроническая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность встречается чаще всего. В основном, она присуща людям старше 60 лет. Среди основных провоцирующих факторов нужно выделить:

  • артериальную гипертензию;
  • хроническую ишемию сердца;
  • миокардит;
  • болезни легких;
  • сахарный диабет.

Человек, у которого наблюдается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, страдает от постоянной одышки, повышенной утомляемости, учащенного сердцебиения. Большинство пациентов говорят о том, что они очень быстро устают и даже незначительная нагрузка им просто не под силу. Эти проблемы обусловлены незначительным сердечным выбросом, гипоксией тканей, недостаточным током крови.

Если человек замечает, что при незначительной нагрузке на организм, начинает испытывать сильную усталость, а также ухудшается его самочувствие. При возникновении первой симптоматики, обязательно нужно обратиться к врачу для проведения диагностики.

Одышка нарастает постепенно. Изначально она наблюдается только при физических усилиях, но со временем она может быть даже в состоянии полного покоя. Подобное проявление способно спровоцировать образование сердечной астмы, при которой возникают приступы удушья ночью. Они вызывают у больного сильную панику.

Причины возникновения

Среди основных причин сердечно-сосудистой недостаточности нужно выделить такие болезни, как:

  • артериальная гипертензия;
  • митральные и артериальные пороки сердца;
  • инфекционная болезнь сердца;
  • ишемия;
  • генетические нарушения сердечной деятельности.

Все эти болезни также имеют определенные причины. Стоит отметить, что развитие болезни, в основном происходит при гипертензии. В связи с этим обязательно важно своевременно провести диагностику и последующее лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Основные симптомы

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности достаточно сильно выражены и доставляют значительный дискомфорт человеку, который болеет. Важно своевременно распознать первые признаки протекания патологии, так как это позволит максимально быстро начать лечение. Проявления болезни для людей разного пола и возраста могут несколько различаться.

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности у мужчин многообразны. Их очень просто распознать, если пристально следить за своим самочувствием. Специалисты рекомендуют мужчинам старше 40 лет регулярно посещать кардиолога. Если не обнаружить болезнь на первоначальных стадиях развития, то она может спровоцировать опасные осложнения. Среди основных признаков сердечно-сосудистой недостаточности у мужчин нужно выделить такие:

  • незначительная желтушность кожи;
  • посинение подбородка, кончика носа, ушей;
  • отечность конечностей;
  • увеличение вен на шее;
  • увеличение печени;
  • кашель с выделением мокроты;
  • одышка;
  • хрипы в области легких.

Особенности протекания сердечной патологии у женщин схожи с другими болезнями сердца, поэтому требуется проведение дополнительного обследования. Среди основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности у женщин нужно выделить такие, как:

  • жжение или чувство сдавливания в груди;
  • изжога, тошнота и рвота;
  • сухой кашель и сильная одышка;
  • боль отдает в шею, челюсть, руки.

У женщин прогрессирование подобной патологии зачастую связано с эмоциональным перенапряжением.

Сердечная недостаточность

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности у детей во многом зависят от возраста малыша и продолжительности протекания болезни. Важно своевременно диагностировать патологию, однако, это не всегда удается. Именно поэтому, родителям нужно пристально наблюдать за своим ребенком, чтобы можно было своевременно заметить отклонения. Среди основных признаков болезни у детей и подростков нужно выделить следующие:

  • сильная одышка;
  • появление тахикардии;
  • потемнение в глазах;
  • утомляемость;
  • потеря сознания;
  • бледность кожи;
  • плохой сон;
  • отечность по всему телу;
  • частое срыгивание;
  • посинение пальцев и губ;
  • приступообразный кашель и хрип в легких.

У пожилого человека симптомы сердечно-сосудистой недостаточности выражены недостаточно сильно. Однако, признаки болезни прогрессируют довольно быстро, поэтому их своевременное обнаружение важно для людей в годах. Среди ранних симптомов нужно выделить следующие:

  • усиление приступов кашля;
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • повышенная частая утомляемость;
  • чуткий сон;
  • снижение умственной работоспособности;
  • сильное перевозбуждение;
  • снижение физической активности.

При возникновении первых симптомов сердечно-сосудистой недостаточности у взрослых и детей обязательно нужно обратиться к врачу для прохождения комплексной диагностики и последующего лечения. От степени выраженности имеющихся признаков имеющейся патологии во многом зависит особенность проведения лечения.

Первая помощь

Приступ продолжается в основном от 3-5 минут до нескольких часов, но определить начало развития приступа невозможно. Пациенты со временем учатся следить за своим самочувствием и чувствуют приближение приступа. Если наблюдается одышка и присутствует отечность, то нужно срочно отправляться к врачу.

Однако, у больного может случиться внезапный приступ, поэтому обязательно нужно знать, как оказать помощь при сердечно-сосудистой недостаточности. Ни в коем случае нельзя подвергаться панике, а также срочно позвонить в скорую помощь. Еще до приезда врача нужно расстегнуть одежду больного, обеспечив доступ свежего воздуха. Человека нужно посадить прямо и дать ему под язык таблетку «Нитроглицерина». Пострадавший должен занимать полусидячее положение. Это позволяет обеспечить отток крови от сердца к ногам. Если ситуация очень сложная, почти критическая, то можно наложить жгуты на область бедер.

Неотложная помощь

При острой сердечно-сосудистой недостаточности помощь нужно оказать незамедлительно, поэтому обязательно должны быть дома препараты, назначенные врачом. В помещении нужно создать требуемые условия для притока свежего воздуха. Для этого рекомендуется полностью открыть все окна и двери, чтобы был сквозняк.

При резком ухудшении самочувствия требуется неотложная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, так как это поможет спасти жизнь пациента. Если человек начинает задыхаться, то нужно провести реанимационные мероприятия самостоятельно.

Проведение диагностики

Чтобы поставить диагноз «синдром сердечно-сосудистой недостаточности», помимо опроса и осмотра пациента, врачом в основном назначаются дополнительные методики исследования, в частности такие:

  • анализ крови и мочи;
  • электрокардиография;
  • контрастная коронарография;
  • эхокардиография;
  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • компьютерная томография;
  • ангиография.

Определение причин возникновения этой патологии имеет очень важное значение, так как это позволит намного быстрее выявить наличие болезни и провести лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Особенности лечения

При возникновении первых симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, лечение обязательно нужно начать незамедлительно, так как это поможет несколько повысить качество жизни пациента. Терапия обязательно должна быть комплексной и включает следующее:

  • прием медикаментозных препаратов;
  • соблюдение диеты;
  • ведение правильного и здорового образа жизни.

Если консервативные методики не приносят требуемого результата и самочувствие пациента только ухудшается, врач может назначить проведение операции.

Пациенты должны придерживаться специально назначенной врачом диеты с минимальным количеством соли. Если человек страдает от лишнего веса, то диета должна быть направлена на его снижение, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Потребляемая пища должна содержать минимум жира, сахара и холестерина. Нужно включать в свой рацион продукты питания, содержащие много калия.

Соблюдение диеты

Чтобы устранить симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, лечение должно включать в себя изменение образа жизни. Важно отказаться от табакокурения. Нужно избегать сильного переутомления и работы, которая связана с очень сильными нагрузками, уделять достаточно времени отдыху.

Больным показано проведение регулярной лечебной гимнастики, которая несколько замедляет прогрессирование патологии, нормализовать самочувствие и уменьшить имеющуюся симптоматику. Нужно стараться избегать респираторных инфекций, в частности, таких как ОРВИ, грипп, пневмония. Пациент обязательно должен строго выполнять все предписания врача.

Врач строго индивидуально для каждого отдельного пациента назначает медикаментозное лечение сердечно-сосудистой недостаточности, которая включает в себя такие препараты, как:

  • диуретики;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
  • сосудорасширяющие средства;
  • бета-блокаторы;
  • магний, калий;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства, предназначенные для поддержания функционирования сердечной мышцы.

Обязательно лечение должно быть направлено на устранение первичной причины. При острой форме болезни или в период рецидива назначается соблюдение постельного режима и полный покой. Во всех остальных случаях нагрузки должны быть умеренными.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение сердечно-сосудистой недостаточности позволяет несколько продлить и значительно улучшить самочувствие пациентов и качество их жизни. Основными целями проведения консервативной терапии являются такие, как:

  • защита сердца, печени, сосудов и мозга;
  • профилактика осложнений;
  • уменьшение выраженности симптоматики;
  • продление жизни больного.

Для проведения лечения назначают такие группы медикаментозных препаратов:

  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ и вазодилататоры;
  • диуретики;
  • антикоагулянты;
  • нитраты.

Ингибиторы АПФ обладают гипотензивными и кардиопротекторными качествами. Эти лекарственные средства способствуют снижению гипертрофии сердца. В частности врач для проведения лечения может назначить такие препараты как «Лизиноприл», «Фозиноприл», «Каптоприл», «Эналаприл». Они способствуют нормальной переносимости физических нагрузок.

Медикаментозная терапия

Сердечные гликозиды помогают улучшить сердечный выброс, снижая тем самым различного рода застойные проявления. Помимо этого они способствуют нормализации функций мочевыделительной системы. В основном, врачи назначают такие препараты как «Строфантин», «Дигоксин», «Коргликон».

Кардиоселективные адреноблокаторы помогают уменьшить сопротивление сосудистой системы, благодаря чему снижается давление и нагрузка на сердечную мышцу. В частности, применяются такие препараты как «Метопролол», «Локрен», «Атенолол».

Мочегонные средства помогают вывести переизбыток жидкости из организма, а также нормализуют работу сердца. Для усиления эффекта при сердечной недостаточности могут быть назначена комбинация диуретиков с другими препаратами. В основном, врач назначает такие препараты как «Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Триамтерен».

Для расширения веночных артерий сердца и повышения сердечного выброса назначают нитраты, в частности, такие как «Сустак», «Нитроглицерин». Нормализация питания сердца приводит к уменьшению болей в области сердца. Помимо этого, для проведения комплексной терапии могут быть назначены ноотропные средства, гепатопротекторы, витамины, антибиотики, ферменты. Назначение этих медикаментозных препаратов зависит от имеющейся симптоматики болезни.

Чем раньше будет проведено определение основных причин возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, тем результативнее окажется терапия.

При возникновении острого приступа, пациента срочно госпитализируют в стационар, где оказывают неотложную помощь. Для этого вводится «Нитроглицерин», диуретики, а также проводятся ингаляции кислорода. При образовании асцита выполняется пункционное удаление скопившейся жидкости из брюшной полости. В особо тяжелых случаях требуется плевральная пункция. Для предотвращения гипоксии и отмирания тканей назначается кислородная терапия.

Хирургическое вмешательство

Проведение операции показано в случае неэффективности проведения медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство направлено на нормализацию функционирования сердечной мышцы и предотвращение ее последующего повреждения. Одним из наиболее распространенных методов является шунтирование. При его проведении кровоток направляется в обход блокированного сосуда.

Хирургическое вмешательство

При протекании болезни клапаны значительно деформируются. Это приводит к нарушению кровообращения. В таком случае назначается операция по их замене или восстановлению. Операция Дора показана после инфаркта. Последствием инфаркта на сердце остается шрам. Кроме того, ткани органа значительно истончаются, что приводит к постепенному истончению аневризмы. Во время операции проводится удаление аневризмы или пораженной ткани.

При особо тяжелой форме протекания болезни, когда другие методики терапии не принесли требуемого результата, то может потребоваться пересадка сердца.

Проведение реабилитации

Пациентам с хронической формой болезни обязательно назначается комплексная кардиореабилитация. Это специально разработанный комплекс, включающий в себя несколько оздоровительных процедур в сочетании с медикаментозной терапией и изменением образа жизни. Рекомендуется проводить такую реабилитацию в санатории. В них созданы все требуемые условия для нормализации самочувствия и восстановления после тяжелой болезни.

Пройти кардиореабилитацию также должны больные, у которых в прошлом была острая форма недостаточности, спровоцированная инфарктом или тяжелым клапанным пороком. Реабилитация проводится только тогда, когда состояние больного несколько стабилизировалось. Кардиореабилитация позволяет достичь положительных результатов:

  • уменьшение симптоматики;
  • снижение отечности;
  • исчезновение одышки, слабости и других признаков.

У пациентов повышается переносимость физических нагрузок. Комплексная терапия позволяет на факторы риска возникновения сердечно-сосудистых болезней, улучшить функционирование сердца и снизить вероятность возникновения рецидивов.

Меры реабилитации направлены на повышение продолжительности жизни. Люди, страдающие от сердечных болезней, должны умеренно питаться, потреблять свежие фрукты и овощи.

Последствия болезни

Синдром сердечной недостаточности – очень тяжелая болезнь, которая провоцирует опасные последствия для человека. Обязательно нужно обращать внимание на имеющуюся симптоматику, чтобы своевременно распознать возникновение проблемы. Последствия острой формы болезни крайне неблагоприятны и даже опасны для человека.

У пациентов значительно повышается риск летального исхода при инсульте или инфаркте. Болезни сердечно-сосудистой системы, осложненные острой недостаточностью, протекают в гораздо более тяжелой форме и намного хуже излечиваются. Это относится к гипертонии, стенокардии и ишемии. В особо тяжелых случаях может быть смерть от сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому важно определить наличие проблемы, и провести лечение.

Прогноз и профилактика

Важно понимать, что при развитии подобной патологии признаки будут проявляться постоянно. К сожалению, болезнь не удается полностью вылечить, а принимаемые медикаментозные препараты только лишь помогают продлить жизнь больного. Поэтому в самом начале протекания патологии обязательно нужно все время корректировать терапию.

Прогноз во многом зависит о того, насколько сильно выражена симптоматика и поражено сердце, а также правильности подобранной методики лечения. Большое значение имеет то, насколько пациент соблюдает правила проведения терапии и его образ жизни. Отрицательно влияют на процесс лечения вредные привычки и несоблюдение режима приема препаратов.

Выздоровление и выживаемость имеет свои определенные границы. Пятилетний рубеж выживаемости проходят примерно 50% больных. На более отдаленные прогнозы оказывает влияние степень тяжести протекания болезни, а также имеющиеся сопутствующие патологии. Также важное значение имеет ведение здорового образа жизни, полноценный сон и отдых.

Стрессовые ситуации обязательно нужно полностью исключить. Неблагоприятный прогноз стоит ожидать во время 3 стадии развития болезни. Чтобы избежать тяжелых патологий сердца, нужно в течение всей жизни придерживаться определенных правил, в частности, к ним относятся следующие:

  • своевременно лечить имеющиеся инфекционные болезни;
  • регулярно проходить диспансеризацию;
  • отказаться от табакокурения;
  • избегать частого потребления вредных продуктов и напитков;
  • нормализовать свой вес;
  • вести активный образ жизни.

Помимо этого, очень важно нормализовать самочувствие, научиться контролировать порывы гнева, раздражительность и другие отрицательные эмоции. Только лишь правильно проведенное лечение и профилактика помогут избежать возникновения частых рецидивов и значительно улучшить самочувствие пациента.

Что такое сердечно сосудистая недостаточность

Главная » Статьи от эксперта » Сосуды

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, выражающееся в нарушении циркуляции кровообращения, при снижении эластичности сосудов или уменьшении их диаметра.

Классификация недуга

Сосудистую недостаточность принято подразделять по типу сосудов на:

  1. Артериальную недостаточность.
  2. Венозную сосудистую недостаточность.

Артериальная сосудистая недостаточность является скорее фактором, указывающим на наличие серьезного заболевания сердца, возможно, присутствие других хронических заболеваний или нарушений в работе органов. В свою очередь венозную сосудистую недостаточность принято воспринимать, как самостоятельную диагностическую единицу, а не указатель на наличие других серьезных проблем со здоровьем человека.

Также медиками принято подразделять сосудистую недостаточность по скорости течения и продолжительности на следующие типы:

  1. Хроническая недостаточность.
  2. Острая недостаточность.

Типы сосудистой недостаточности

Хроническая сосудистая недостаточность проявляется, как длительные периоды пониженного артериального давления, возникающего из-за хронических инфекционных заболеваний, алкогольной зависимости или частого стресса.

Среди основных заболеваний, способствующих развитию хронической сосудистой недостаточности, можно назвать следующие: брадикардия, кардиомиопатия, тромбоз, надпочечная недостаточность, сахарный диабет.

Кроме вышеописанных заболеваний, существует ряд внешних факторов, способствующих развитию хронической недостаточности. Среди этих факторов можно выделить: частую изнурительную физическую работу, недостаточное количество употребляемой жидкости, серьезные ожоги, малоподвижный образ жизни, отсутствие в рационе витаминов С и Р.

В свою очередь острую сосудистую недостаточность принято расценивать как, возникающее в случае травм, резкое снижение объема циркуляции крови.

К таким травмам можно отнести: переломы, внешнее или внутреннее кровотечение и т. п.

Кроме ряда внешних травм, к острой сосудистой недостаточности могут привести отравления и инфекции, например, золотистый стафилококк.

Симптомы сосудистой недостаточности

Наиболее очевидным симптомом сосудистой недостаточности считают снижение артериального давления. Вследствие данного процесса происходит уменьшение объема циркулирующей к внутренним органам крови.

Основными симптомами сосудистой недостаточности, кроме того, являются: головокружение, тошнота, проблемы с вестибулярным аппаратом, снижение чувствительности кожного покрова, ощущение покалывания на кончиках пальцев, быстрая утомляемость, онемение в нижних конечностях при длительном сидении.

В случае острой сосудистой недостаточности необходимо добавить к вышеописанным еще такие симптомы, как:

  1. Потемнение в глазах.
  2. Тахикардия.
  3. Общая физическая слабость.
  4. Бледность кожи.
  5. Спутанность сознания

При острой сосудистой недостаточности принято говорить о таких вариантах ухудшения состояния, как обморок или коллапс.

Обморок является потерей сознания и снижением дыхательной функции в совокупности со снижением работоспособности внутренних органов.

Необходимо отметить, что при обмороке изменение состояния сознания человека происходит не сразу. Постепенно нарастающее ощущение спутанности сознания и общей слабости является тревожным звонком.

Потеря сознания в данном случае сопровождается похолоданием конечностей, изменением цвета кожных покровов и снижением функции дыхания.

При возникновении обморочного состояния необходимо придать телу пострадавшего горизонтальное положение. В течение последующих нескольких минут обморочное состояние проходит.

В рамках данного текста коллапс понимается, как прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови. В случае коллапса можно говорить о таких внешних проявлениях, как: изменение окраса губ, повышенная потливость, постепенное снижение общей физической активности. Резкое изменение позы в этом случае может привести к потере сознания.

Диагностика и лечение сосудистой недостаточности

При диагностике и лечении такой патологии, как хроническая сосудистая недостаточность в первую очередь необходимо выявить основное заболевание, вызывающее повреждение сосудов. При появлении 4 и более симптомов из вышеперечисленных рекомендуется обратиться к врачу и пройти полный курс медицинских обследований для установления первопричины заболевания.

В случае возникновения острой сосудистой недостаточности необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Непрямой массаж сердца

Для оказания первой помощи следует помнить, что острая сосудистая недостаточность проявляется, в том числе как улучшение кровообращения мозга и сердечной мышцы, взамен понижения объема крови, поступающей в периферические артерии. Подобная реакция возникает в соответствии с защитными механизмами организма и способствует сохранению внутренних органов.

Необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу и конечностям человека с острой сосудистой недостаточностью. Для этого в первую очередь требуется освободить человека от плотной одежды, препятствующей свободному поступлению воздуха, придать телу человека горизонтальное положение, и отслеживать ритм сердцебиения и дыхания.

В случае, если изменения состояния не происходит и потеря сознания продолжается, надо поднести к носу пострадавшего вату, немного смоченную в нашатырном спирте.

В случае ухудшения состояния и остановки сердца, либо полном угнетении функций дыхания следует незамедлительно начать непрямой массаж сердца.

По прибытии медицинской помощи необходимо описать события, предшествующие обмороку, в случае если они известны, и примерную длительность обморочного состояния.

Мезатон

При первичном осмотре врач прежде всего должен оценить симптомы и выделить конкретную форму сердечной недостаточности. Изучение истории болезни и выявление причин нынешнего состояния пациента являются важнейшими факторами в процессе постановки диагноза.

После выявления возможной причины возникновения острой сосудистой недостаточности врачом используются препараты экстренной медицинской помощи: Атропин, Адреналин, Мезатон, либо другие аналоги. Следует максимально оперативно стабилизировать состояние больного для экстренного перемещения в стационар.

Профилактика сосудистой недостаточности

Говоря о профилактике сосудистой недостаточности, в первую очередь необходимо упомянуть об общем укреплении сосудистой системы путем поддержания здорового образа жизни. Правильный режим дня и соответствующая диета играют основную роль в укреплении сердечно-сосудистой системы. Надо своевременно отслеживать изменения состояния своего здоровья, а кроме того, ежегодно проходить программу полного медицинского осмотра для выявления различных заболеваний на ранних стадиях. В рамках современных медицинских профилактических осмотров большое внимание уделяется именно изучению состояния сердечно-сосудистой системы.

Для укрепления сосудов и повышения их эластичности прежде всего следует сократить количество стрессов, возникающих в повседневной жизни, уделить особое внимание диете и по возможности вести активный образ жизни.

Вареное белое мясо

Для профилактики сосудистой недостаточности рекомендуется исключить из рациона пищу, богатую холестерином и жирами. Безусловно, жиры являются элементами, необходимыми для поддержания функционального состояния человеческого организма. Однако жиры, используемые в ресторанах быстрого питания либо в полуфабрикатах, имеют синтетическое происхождение. Желательно полностью исключить из своего рациона сыры с высоким содержанием жирности, копченые и слабо копченые сыры и мясо, и минимизировать количество потребляемого сливочного масла. Необходимо скорректировать свою диету и добавить в рацион жиры животного или растительного происхождения, например, отдать предпочтение белому мясу в тушеном или вареном виде. Рекомендуется ограничить потребление мучного и выпечки для снижения количества поступающих в организм жиров и сахара.

Для улучшения состояния сосудов диетологи рекомендуют употреблять в пищу различные бобовые культуры: соевые бобы, горох, фасоль, непосредственно сами бобы.

Среди всех указанных выше бобовых культур наибольшее предпочтение отдается именно соевым бобам в силу того, что они содержат все необходимые для организма человека минеральные соединения.

Необходимо добавить в свой рацион продукты, богатые витаминами С и Р, среди которых наиболее полезные: голубика, черешня, черная смородина, черноплодная рябина. Среди прочих фруктов можно выделить цитрусовые: апельсины, грейпфруты, мандарины.

Цитрусовые

Витамин Р способствует повышению эластичности стенок сосудов, сокращает хрупкость и шанс образования разрывов в мелких сосудах. Витамин С оказывает положительное влияние на иммунную систему человека, а еще повышает усвояемость витамина Р в организме.

В рамках корректировки образа жизни и режима дня настоятельно рекомендуется повысить физическую активность. Пешие прогулки, велосипедный спорт и плавание – виды спортивной активности, оказывающие максимальный эффект на сосудистую систему, укрепляя ее.

Избавление от лишнего веса и увеличение количества часов двигательной активности – прямой путь к укреплению сердечно-сосудистой системы.

Видео

https://youtu.be/c

Сердечная недостаточность — симптомы, признаки, методы лечения заболевания

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Содержание статьи:

Причины возникновения заболевания

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное Сердечная недостаточностьдавление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь. Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Виды сердечной недостаточности

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

  • острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
  •  хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Сердечная недостаточность - схема

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

  • Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
  • При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
  • Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
  • Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

  • 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
  • 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.

Женщина с одышкой

  • 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
  • 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

  • Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
  • Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
  • Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Признаки и симптомы заболевания

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов. Пациент теряет способность адекватно справляться с физическими и эмоциональным нагрузками, поэтому зачатую усилия обычной интенсивности приводят к появлению одышки.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей и подростков

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

  • пороки сердца;
  • поражения ЦНС;
  • гликогенная болезнь, сердечная форма;
  • фиброэластоз эндокарда.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей
Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Для определения степени поражения других внутренних органов при тяжелой степени недостаточности кровообращения, проводят абдоминальное УЗИ. Оно показывает изменения в селезенке, печени, поджелудочной железе и других органах.

Способы лечения заболевания

Лечение сердечной недостаточности подразумевает под собой консервативную терапию. Она включает в себя следующие направления:

  • уменьшение клинических проявлений недостаточности кровообращения. Для этого назначаются сердечные гликозиды – при ОСН используют внутривенные быстродействующие препараты, при ХСН – лекарственные средства продленного действия;
  • снижение нагрузки на миокард – это достигается применением бета-адреноблокаторов, которые снижают артериальное давление и урежают пульс;
  • назначение мочегонных средств с целью снижения общего количества жидкости и в организме.

Хирургическое лечениеСтоит отметить, что вылечить сердечную недостаточность невозможно, можно только уменьшить ее симптомы и признаки. Наилучшие результаты дает лечение сердечной недостаточности первой степени. Пациент, принимавший все рекомендуемые препараты в этом случае может не отмечать улучшения состояния.

Если в анамнезе у пациента есть аритмия, которая возможно стала причиной развития недостаточности миокарда, то возможно хирургическое лечение. Оно заключается в имплантации искусственного водителя ритма. Оперативное лечение также показано в тех случаях. Когда наблюдается значительное сужение просвета артерий из-за атеросклероза, когда есть патология клапанов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа. Из-за этого резко уменьшается способность легких насыщать кровь кислородом, развивается гипоксия.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика заболевания

Профилактика сердечной недостаточности основана на лечении заболеваний, развитие которых приводит к появлению недостаточности кровообращения – гипертонической болезни, пороков клапанов и др. С другой стороны, важно корректировать образ жизни пациента, чтобы уменьшить количество факторов риска.

Физические нагрузки для сердцаЕсли функция сердца уже нарушена, то профилактика сердечной недостаточности должна быть направлена на поддержание оптимального уровня ежедневных физических нагрузок, постоянное наблюдение врача-кардиолога, прием назначенных препаратов.

Что делать при сердечной недостаточности, чтобы повысить шансы на восстановление организма? Кроме приема лекарственных средств в терапии недостаточности кровообращения играет важную роль коррекция образа жизни больного. Для того, чтобы лечение было эффективным, люди с этим заболеванием должны снизить массу тела до нормальных значений, так как избыточный вес – это один из наиболее частых причинных факторов гипертонической болезни.

Пациентам с этой патологией рекомендуется придерживаться диеты. Она заключается в первую очередь в ограничении потребления соли. Больным СН необходимо полностью отказаться от этого усилителя вкуса, так как соль снижает выведение жидкости из организма, что приводит к повышению нагрузки на миокард.

Если пациент курит или употребляет алкоголь, то от этих привычек придется полностью отказаться.

Необходимо также регулярно заниматься физическими упражнениями. В зависимости от степени тяжести заболевания меняется и допустимый объем нагрузок. Например, при функциональном классе III достаточно регулярной ходьбы в течение около 40 минут, а при более легких вариантах недостаточности кровообращения возможно добавление специальных упражнений. Лечебную физкультуру назначает лечащий врач, поэтому не следует самостоятельно увеличивать ежедневный объем физических упражнений, не зная всей картины заболевания. При этом, симптомы и лечение тяжелой сердечной недостаточности не дают возможности пациенту осуществлять этот способ реабилитации.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь достаточно эффективно, чтобы удовлетворить потребность организма в крови. Вопреки своему названию, сердечная недостаточность не означает, что сердце полностью отказало. Сердечную недостаточность также называют застойной сердечной недостаточностью.

Неэффективная помпа, связанная с сердечной недостаточностью, вызывает резервное копирование крови в венах, ведущих к сердцу.Это заставляет почки задерживать жидкость. В результате отекают ткани тела.

Чаще всего отек поражает ноги. Но это также может произойти в других тканях и органах. Когда это происходит в легких, это вызывает затруднение дыхания.

Сердечная недостаточность часто является конечной стадией другой формы сердечного заболевания. Его многочисленные причины включают:

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Высокое артериальное давление (гипертония)
  • Поражения клапанов сердца (включая ревматический порок сердца)
  • Врожденные пороки сердца
  • Кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы)
  • Сердечный приступ
  • Сердечные аритмии (проблемы с частотой пульса и / или ритмом)
  • Воздействие токсинов, включая чрезмерное употребление алкоголя

Гипертиреоз, диабет и длительные заболевания легких также увеличивают риск сердечной недостаточности.

У некоторых людей с сердечной недостаточностью сердечная мышца становится слабее. Он также не может качать. У других людей сердечная мышца становится жесткой. В результате сердце не может наполняться кровью между ударами.

Heart Failure

Симптомы

Часто первым признаком сердечной недостаточности является утомляемость. По мере ухудшения состояния возникают одышка и хрипы во время нагрузки.В конце концов, когда вы отдыхаете, возникают одышка и хрипы.

По мере накопления жидкости в легких люди с сердечной недостаточностью могут начать спать, опираясь на подушки. Это облегчает дыхание. Также может быть хронический кашель из-за скопления жидкости в легких.

Жидкость также может скапливаться в ногах и лодыжках, вызывая отек. У менее активных людей скопившаяся жидкость может скапливаться в середине тела. Некоторые люди мочатся несколько раз в течение ночи, так как почки выводят излишки жидкости.Поскольку в организме накапливается все больше и больше жидкости, человек может значительно прибавить в весе.

Сердечная недостаточность обычно поражает обе стороны сердца. Но у некоторых людей это влияет только на одну сторону. Когда сердечная недостаточность поражает в основном левую сторону сердца, симптомы чаще связаны с затрудненным дыханием. Когда поражается преимущественно правая сторона, основными симптомами могут быть отек ног и брюшной полости.

Диагностика

Ваш врач изучит вашу историю болезни и спросит подробности о ваших симптомах. Например, он может спросить:

  • Сколько кварталов можно пройти, не задыхаясь
  • Количество подушек на
  • Просыпаетесь ли вы внезапно после засыпания из-за сильной одышки

Во время медицинского осмотра врач позвонит:

  • Проверьте свои жизненно важные функции (например, артериальное давление и температуру)
  • Проверьте частоту сердечных сокращений и ритм
  • Слушайте аномальные тоны сердца
  • Слушайте легкие на предмет аномальных звуков дыхания, которые указывают на скопление жидкости.
  • Надавите на кожу ног и лодыжек, чтобы проверить опухоль
  • Пощупайте живот, чтобы проверить размер печени. Резервная жидкость из сердца может вызвать набухание печени.

У вас также будут диагностические тесты. Электрокардиограмма и рентген грудной клетки позволят проверить увеличение сердца и жидкость в легких.

Могут потребоваться другие диагностические тесты, чтобы найти причину сердечной недостаточности. Например, эхокардиограмма может быть сделана для поиска аномалий сердечного клапана, признаков сердечного приступа или других сердечных аномалий.

Особенно важна эхокардиограмма. Он может определить, ослабли ли сердечные мышцы или они стали жесткими. Лечение может отличаться в зависимости от типа сердечной недостаточности.

Ожидаемая длительность

Сердечная недостаточность часто сохраняется на всю жизнь.

Однако, если причина излечима, сердечная недостаточность может исчезнуть.

Профилактика

Чтобы избежать сердечной недостаточности, вы должны предотвратить различные формы сердечных заболеваний, которые к ней приводят.

Для профилактики болезней сердца:

  • Придерживайтесь здорового и сбалансированного питания
  • Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина
  • Поддерживать нормальную массу тела
  • Регулярные тренировки
  • Не курить
  • Ограничьте употребление алкоголя одним-двумя напитками в день

Некоторые виды сердечной недостаточности нельзя предотвратить.

Лечение

В лечении сердечной недостаточности основное внимание уделяется:

  • Ослабление симптомов
  • Уменьшение количества госпитализаций
  • Увеличение продолжительности жизни

Для достижения этих целей ваш врач порекомендует вам диету с низким содержанием соли и лекарства.

Лекарства могут включать:

  • Мочегонное средство для удаления лишней жидкости из организма за счет увеличения диуреза
  • Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина, помогающий сердцу меньше работать
  • Бета-адреноблокатор, снижающий нагрузку на сердце
  • Дигоксин (ланоксин) для усиления сердечных сокращений
  • Калийсберегающий диуретик, который помогает людям жить дольше при приеме в малых дозах
  • Комбинированный препарат, содержащий сакубитрил и валсартан (Entresto), который может помочь людям жить дольше и сократить госпитализации

Иногда также назначают антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения образования тромбов.Это особенно важно, если пациенту требуется длительный постельный режим.

Ваш врач также устранит первопричину вашей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, связанная с заболеванием коронарной артерии, может потребовать дополнительных лекарств, ангиопластики или хирургического вмешательства. Когда сердечная недостаточность вызвана плохо функционирующим сердечным клапаном, ваш врач может порекомендовать хирургическое вмешательство и замену клапана.

У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью снижение веса или отказ от алкоголя могут значительно улучшить симптомы.Ваш врач скажет вам, сколько вам нужно упражнений. Баланс между физической активностью и отдыхом важен на более поздних стадиях сердечной недостаточности.

Со временем лекарства и самолечение перестают быть полезными. На этом этапе можно рассмотреть возможность пересадки сердца. Этот вариант лечения ограничен нехваткой донорских сердец. Обычно он предназначен для пациентов моложе 65 лет.

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, особенно если вам уже поставили диагноз болезни сердца:

  • Значительная усталость
  • Затрудненное дыхание
  • Отек голеностопных суставов
  • Вздутие живота
  • Эпизоды одышки

Прогноз

Прогноз зависит от:

  • Возраст пациента
  • Тяжесть сердечной недостаточности
  • Тяжесть основного порока сердца
  • Прочие факторы

Когда сердечная недостаточность развивается внезапно и имеет излечимую причину, люди иногда могут восстановить нормальную сердечную функцию после лечения.

При соответствующем лечении даже люди, у которых сердечная недостаточность развивается в результате длительного сердечного заболевания, часто могут наслаждаться продуктивной жизнью в течение многих лет.

Узнать больше о сердечной недостаточности

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Справочник клиники Мэйо

Внешние ресурсы

Американская кардиологическая ассоциация (AHA)

http://www.heart.org/

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

http: // www.nhlbi.nih.gov/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Болезни сердца: типы, причины и лечение

Есть несколько различных типов сердечных заболеваний, и они по-разному влияют на сердце.

В следующих разделах более подробно рассматриваются различные типы сердечных заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца, также известная как ишемическая болезнь сердца, является наиболее распространенным типом сердечной болезни.

Развивается, когда артерии, кровоснабжающие сердце, забиваются бляшками. Это заставляет их затвердеть и сузиться. Зубной налет содержит холестерин и другие вещества.

В результате снижается кровоснабжение, и сердце получает меньше кислорода и питательных веществ. Со временем сердечная мышца ослабевает, и возникает риск сердечной недостаточности и аритмий.

Когда бляшки накапливаются в артериях, это называется атеросклерозом.

Врожденный порок сердца

Человек с врожденным пороком сердца родился с сердечным заболеванием. Существует много типов врожденных пороков сердца, в том числе:

  • Аномальные сердечные клапаны: Клапаны могут не открываться должным образом или может течь кровь.
  • Дефекты перегородки: В стенке имеется отверстие между нижними или верхними камерами сердца.
  • Атрезия: Отсутствует один из сердечных клапанов.

Врожденный порок сердца может включать серьезные структурные проблемы, такие как отсутствие желудочка и проблемы с основными артериями, выходящими из сердца.

Многие врожденные проблемы с сердцем не вызывают каких-либо заметных симптомов и становятся очевидными только во время обычного медицинского осмотра.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), шумы в сердце часто возникают у детей, но только некоторые из них возникают из-за дефекта.

Аритмия

Аритмия — это нерегулярное сердцебиение. Это происходит, когда электрические импульсы, координирующие сердцебиение, не работают должным образом. В результате сердце может биться слишком быстро, слишком медленно или хаотично.

Существуют различные типы аритмии, в том числе:

  • Тахикардия: Это относится к учащенному сердцебиению.
  • Брадикардия: Это означает медленное сердцебиение.
  • Преждевременные сокращения: Это относится к раннему сердцебиению.
  • Фибрилляция предсердий: Это разновидность нерегулярного сердцебиения.

Человек может заметить ощущение, как трепещущее или учащенное сердцебиение.

Кратковременные изменения сердечного ритма не являются поводом для беспокойства, но если они сохранятся, потребуется лечение, так как это может повлиять на работу сердца.

В некоторых случаях аритмия может даже быть опасной для жизни.

Дилатационная кардиомиопатия

При дилатационной кардиомиопатии камеры сердца расширяются, что означает, что сердечная мышца растягивается и истончается.Наиболее частыми причинами дилатационной кардиомиопатии являются перенесенные сердечные приступы, аритмии и токсины.

В результате сердце становится слабее и не может нормально перекачивать кровь. Это может привести к аритмии, образованию тромбов в сердце и сердечной недостаточности.

По данным AHA, он обычно поражает людей в возрасте 20–60 лет.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда, также известный как инфаркт миокарда, вызывает прерывание кровотока к сердцу. Это может повредить или разрушить часть сердечной мышцы.

Наиболее частой причиной сердечного приступа является налет, сгусток крови или и то, и другое в коронарной артерии. Это также может произойти, если артерия внезапно сужается или спазмируется.

Существуют ли разные типы сердечного приступа? Узнайте больше здесь.

Сердечная недостаточность

Когда у человека сердечная недостаточность, сердце все еще работает, но не так хорошо, как должно. Застойная сердечная недостаточность — это разновидность сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность может быть следствием нелеченой ишемической болезни сердца, высокого кровяного давления, аритмий и других состояний.Эти условия могут повлиять на способность сердца правильно перекачивать кровь.

Сердечная недостаточность может быть опасной для жизни, но раннее лечение сердечных заболеваний может помочь предотвратить осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Это заболевание обычно развивается, когда генетическая проблема поражает сердечную мышцу. Обычно это наследственное заболевание.

Стенки мышцы утолщаются, сокращения становятся сильнее. Это влияет на способность сердца забирать и откачивать кровь.В некоторых случаях может возникнуть непроходимость.

Симптомы могут отсутствовать, и многие люди не получают диагноз. Однако со временем гипертрофическая кардиомиопатия может ухудшиться и привести к различным проблемам с сердцем.

Любой человек, в семейном анамнезе которого это заболевание, должен попросить пройти обследование, поскольку лечение может помочь предотвратить осложнения.

По данным AHA, гипертрофическая кардиомиопатия является основной причиной смерти от сердечных заболеваний среди спортсменов и людей в возрасте до 35 лет.

Регургитация митрального клапана

Это событие происходит, когда митральный клапан в сердце закрывается недостаточно плотно и позволяет крови течь обратно в сердце.

В результате кровь не может эффективно проходить через сердце или тело и может оказывать давление на вены, ведущие от легких к сердцу. Со временем сердце может увеличиться в размерах, что может привести к сердечной недостаточности.

Узнайте больше о сердечных клапанах здесь.

Пролапс митрального клапана

Это происходит, когда створки митрального клапана не закрываются должным образом.Вместо этого они выпирают в левое предсердие. Это может вызвать шум в сердце.

Пролапс митрального клапана обычно не опасен для жизни, но некоторым людям может потребоваться лечение.

Генетические факторы и проблемы с соединительной тканью могут вызывать это состояние, которым страдает около 2% населения.

Стеноз аорты

При стенозе аорты легочный клапан утолщается или слился и не открывается должным образом. Это мешает сердцу перекачивать кровь из правого желудочка в легочную артерию.

При стенозе аорты отверстие аортального клапана слишком узкое, что ограничивает кровоток из левого желудочка в аорту. Это также может повлиять на давление в левом предсердии.

Человек может родиться с этим заболеванием или со временем развиться из-за отложений кальция или рубцов.

Варианты лечения будут варьироваться в зависимости от типа сердечного заболевания, которое у человека есть, но некоторые общие стратегии включают изменение образа жизни, прием лекарств и прохождение операции.

В следующих разделах некоторые из этих параметров рассматриваются более подробно.

Лекарства

Различные лекарства могут помочь в лечении сердечных заболеваний. Основные варианты включают:

  • Антикоагулянты: Эти препараты, также известные как разжижители крови, предотвращают образование тромбов. В их состав входит варфарин (кумадин).
  • Антиагрегантная терапия: Сюда входит аспирин, и они также могут предотвратить образование тромбов.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Они могут помочь в лечении сердечной недостаточности и высокого кровяного давления, вызывая расширение кровеносных сосудов.Беназеприл (Лотензин) является одним из примеров.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Они также могут контролировать артериальное давление. Валсартан (Диован) является одним из примеров.
  • Ингибиторы рецептора ангиотензина неприлизина: Они могут помочь открыть суженные артерии для лечения сердечной недостаточности.
  • Бета-адреноблокаторы: Атенолол (тенормин) и другие препараты этого класса могут снизить частоту сердечных сокращений и снизить артериальное давление. Также они могут лечить аритмию и стенокардию.
  • Блокаторы кальциевых каналов : Они могут снижать кровяное давление и предотвращать аритмию за счет снижения силы накачки сердца и расслабления кровеносных сосудов. Одним из примеров является дилтиазем (Cardizem).
  • Лекарства, снижающие уровень холестерина: Статины, такие как аторвастатин (липитор) и другие препараты, могут помочь снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в организме.
  • Дигиталис: Такие препараты, как дигоксин (ланоксин), могут увеличить силу перекачивания сердца.Они также могут помочь при сердечной недостаточности и аритмии.
  • Диуретики: Эти лекарства могут снизить нагрузку на сердце, снизить кровяное давление и удалить лишнюю воду из организма. Фуросемид (Лазикс) является одним из примеров.
  • Сосудорасширяющие средства: Это лекарства для снижения артериального давления. Они делают это, расслабляя кровеносные сосуды. Нитроглицерин (Nitro Stat) является одним из примеров. Они также могут помочь облегчить боль в груди. Узнайте больше о расширении сосудов здесь.

Врач будет работать с пациентом, чтобы найти подходящий вариант.

Иногда возникают побочные эффекты. В этом случае может потребоваться пересмотр схемы приема лекарств.

Хирургия

Операция на сердце может помочь в лечении закупорки и проблем с сердцем, когда лекарства не эффективны.

Некоторые распространенные типы хирургии включают:

  • Операция по шунтированию коронарной артерии: Это позволяет кровотоку достигать части сердца, когда артерия заблокирована. Аортокоронарное шунтирование — наиболее распространенная операция.Хирург может использовать здоровый кровеносный сосуд из другой части тела, чтобы восстановить заблокированный.
  • Замена или ремонт клапана: Хирург может заменить или отремонтировать клапан, который не работает должным образом.
  • Ремонтная хирургия: Хирург может исправить врожденные пороки сердца, аневризмы и другие проблемы.
  • Имплантация устройства: Кардиостимуляторы, баллонные катетеры и другие устройства могут помочь регулировать сердцебиение и поддерживать кровоток.
  • Лазерное лечение: Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация может помочь в лечении стенокардии.
  • Хирургия лабиринта: Хирург может создать новые пути для прохождения электрических сигналов. Это может помочь в лечении фибрилляции предсердий.

Еще один вариант — пересадка сердца. Однако бывает трудно найти подходящего донора в нужное время.

Узнайте, сколько времени нужно на восстановление после операции шунтирования.

Застойная сердечная недостаточность: причины, симптомы и лечение

Несмотря на название, застойная сердечная недостаточность не обязательно означает, что сердце перестало работать.Однако сердечная недостаточность — это серьезное заболевание, при котором сердце не перекачивает кровь по телу эффективно.

Организм полагается на насосное действие сердца, доставляющее богатую питательными веществами и кислородом кровь к каждой из его клеток. Когда клетки не получают адекватного питания, организм не может нормально функционировать.

Если сердце ослабнет и не сможет снабжать клетки достаточным количеством крови, человек будет уставать и задыхаться. Повседневные занятия, которые раньше были легкими, могут стать сложными.

Сердечная недостаточность — серьезное заболевание, от которого обычно нет лечения. Однако при правильном лечении люди по-прежнему могут вести приятную и продуктивную жизнь.

По данным Национального института сердца, легких и крови, примерно 5,7 миллиона человек в США страдают сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность может быть систолической или диастолической, в зависимости от того, влияет ли она на способность сердца сокращаться или расслабляться соответственно. В этой статье мы сосредоточимся на систолической застойной сердечной недостаточности, включая ее причины, симптомы, типы и лечение.

В следующем списке представлены определения общих проблем с сердцем:

  • Сердечный приступ : Сердечный приступ — это повреждение сердечной мышцы из-за закупорки коронарной артерии, которая снабжает кровью сердце. Сердечная мышца получает повреждения, потому что к ней не поступает кровь, поэтому ей не хватает кислорода.
  • Систолическая сердечная недостаточность . Систолическая сердечная недостаточность означает, что сердечная мышца не может правильно перекачивать кровь по телу. Это не сердечный приступ.
  • Остановка сердца . Остановка сердца — это остановка сердца и кровообращения, а также отсутствие пульса.

Любое состояние, которое повреждает сердечную мышцу, может вызвать систолическую сердечную недостаточность. Эти состояния включают:

  • Ишемическая болезнь сердца: Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью. Если они блокируются или сужаются, кровоток уменьшается, и сердце не получает необходимого кровоснабжения.
  • Сердечный приступ: Внезапная закупорка коронарных артерий вызывает рубцевание тканей сердца и снижает эффективность его работы.
  • Неишемическая кардиомиопатия: Это заболевание проявляется в слабости сердечной мышцы по причинам, не связанным с закупоркой коронарных артерий. Возможные причины включают генетические заболевания, побочные эффекты лекарств и инфекции.
  • Состояния, вызывающие перегрузку сердца: Примеры включают клапанные заболевания, гипертонию (высокое кровяное давление), диабет, заболевания почек и сердечные аномалии, присутствующие при рождении.

Ниже перечислены факторы риска застойной сердечной недостаточности:

  • диабет, особенно диабет 2 типа
  • ожирение
  • курение
  • анемия
  • проблемы с щитовидной железой, включая гипертиреоз и гипотиреоз
  • волчанку
  • миокардит или воспаление сердечной мышцы, которая обычно возникает из-за вируса и может привести к левосторонней сердечной недостаточности
  • сердечные аритмии или аномальные сердечные ритмы — быстрое сердцебиение может ослабить сердце, а медленное сердцебиение может снизить кровоток, вызывая сердечную недостаточность
  • фибрилляция предсердий, нерегулярное и часто учащенное сердцебиение
  • гемохроматоз, состояние, при котором железо накапливается в тканях
  • амилоидоз, при котором одна или несколько систем органов накапливают отложения аномальных белков

Возможные симптомы сердечной недостаточности :

Заложенные легкие: Жидкость накапливается в легких и вызывает одышку, даже когда человек отдыхает, особенно когда он лежит.Это также может вызвать отрывистый сухой кашель.

Задержка жидкости: Меньше крови достигает почек, что может привести к задержке воды. Задержка воды может вызвать отек лодыжек, ног и живота. Это также может вызвать увеличение веса.

Усталость и головокружение: Уменьшение количества крови, попадающей в органы тела, может вызвать чувство слабости. Снижение притока крови к мозгу также может вызвать головокружение и спутанность сознания.

Нерегулярное и учащенное сердцебиение: Сердце может перекачивать кровь быстрее, чтобы противодействовать меньшему объему крови, который оно выкачивает при каждом сокращении.Он также может активировать рецепторы стресса в организме, чтобы увеличить выброс гормонов стресса.

Многие другие состояния могут вызывать похожие симптомы, поэтому человеку следует обратиться к врачу для постановки точного диагноза. Люди, которым поставлен диагноз сердечной недостаточности, должны внимательно следить за своими симптомами и немедленно сообщать врачу о любых внезапных изменениях.

Существует несколько различных типов сердечной недостаточности. Это может затронуть только одну сторону сердца — насыщенную кислородом или деоксигенированную сторону — или обе стороны.

Типы застойной сердечной недостаточности включают:

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левосторонняя сердечная недостаточность является наиболее распространенной формой застойной сердечной недостаточности. Обычно он развивается в результате ишемической болезни сердца.

Левая часть сердца отвечает за перекачку крови к остальным частям тела. У людей с левосторонней сердечной недостаточностью кровь попадает в легкие, поскольку сердце не может эффективно ее откачивать. Эта проблема, в свою очередь, может вызвать одышку и скопление жидкости.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца перекачивает кровь в легкие, где она собирает кислород. Правосторонняя сердечная недостаточность обычно следует за левосторонней сердечной недостаточностью. Однако иногда это может произойти из-за других состояний, таких как заболевание легких или легочная гипертензия.

Бивентрикулярная сердечная недостаточность

Если сердечная недостаточность влияет только на оксигенированную сторону сердца, это называется левой сердечной недостаточностью. Если это касается только деоксигенированной стороны (которая перекачивает кровь в легкие), это называется правожелудочковой недостаточностью.

При бивентрикулярной сердечной недостаточности возникают проблемы с обеими сторонами сердца. Бивентрикулярная сердечная недостаточность может возникать при кардиомиопатии.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда сердечная мышца более жесткая, чем обычно, но нормально качает кровь. Поскольку сердце жесткое, оно не наполняется кровью должным образом, потому что обычно не расслабляется. Врачи называют это диастолической дисфункцией.

Когда сердце не наполняется кровью, это приводит к повышению давления внутри сердца, что может вызвать скопление жидкости в легкие.

Систолическая сердечная недостаточность

Систолическая дисфункция описывает неспособность сердца эффективно качать кровь после наполнения кровью. Это часто происходит, если сердце становится слабым или увеличенным, что может происходить с обеих сторон сердца.

Если врач подозревает сердечную недостаточность, он порекомендует дополнительные тесты, которые могут включать:

  • Анализы крови и мочи для проверки общего количества крови человека, а также его функции печени, щитовидной железы и почек и маркеров « протянуть »в сердце.Врач может также захотеть проверить кровь на конкретные химические маркеры сердечной недостаточности.
  • Рентген грудной клетки , чтобы показать, увеличилось ли сердце. Он также покажет, есть ли жидкость в легких.
  • ЭКГ (электрокардиограмма) для записи электрической активности и ритмов сердца. Тест также может выявить любое повреждение сердца от сердечного приступа.
  • Эхокардиограмма , которая представляет собой ультразвуковое сканирование, которое проверяет насосную активность сердца.Врач измеряет процент крови, покидающей левый желудочек человека (главную насосную камеру) при каждом сокращении сердца. Это измерение называется фракцией выброса.

Врач также может провести следующие дополнительные тесты:

  • Стресс-тест , чтобы увидеть, как сердце реагирует на стресс, и определить, есть ли недостаток кислорода из-за закупорки коронарных артерий. Человеку, возможно, придется использовать тренажер, например беговую дорожку, или принимать лекарства, которые нагружают сердце.
  • МРТ или компьютерная томография сердца для исследования фракции выброса, а также сердечных артерий и клапанов. Результаты могут помочь врачу определить, был ли у человека сердечный приступ.
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP) — высвобождение BNP в кровь происходит, если сердце переполняется и изо всех сил пытается нормально функционировать.
  • Ангиограмма, , на которой врач вводит краситель в коронарные артерии, чтобы помочь обнаружить заболевание коронарной артерии или сужение артерии, которое может вызвать сердечную недостаточность.Ангиограмма — это рентген кровеносных сосудов вокруг сердца.

Определенные изменения образа жизни могут снизить риск сердечной недостаточности или, по крайней мере, замедлить ее прогрессирование. К ним относятся:

  • отказ от курения, если применимо
  • соблюдение здоровой диеты, включающей большое количество фруктов, овощей, качественных жиров, неочищенных углеводов и цельнозерновых продуктов
  • регулярные тренировки и поддержание физической активности
  • поддержание умеренного телосложения вес
  • избегать употребления большего количества алкоголя, чем рекомендовано в стране
  • получить достаточно хорошего сна
  • снижение стресса там, где это возможно, так как психический стресс может со временем вызвать нагрузку на сердце

Кроме того, люди, у которых уже есть сердечная недостаточность следует своевременно делать прививки и ежегодно делать прививки от гриппа.

Ущерб, который сердечная недостаточность может нанести насосной работе сердца, не всегда является обратимым. Тем не менее, современные методы лечения могут значительно улучшить качество жизни людей с этим заболеванием, удерживая его под контролем и помогая облегчить многие симптомы.

Лечение также направлено на лечение любых состояний, которые могут вызывать сердечную недостаточность, что, в свою очередь, снижает нагрузку на сердце. Врач или кардиолог обсудит с пациентом варианты лечения и предложит лучший вариант в зависимости от обстоятельств пациента.

Некоторые распространенные методы лечения сердечной недостаточности включают:

Лекарства

Для лечения симптомов застойной сердечной недостаточности существует множество различных лекарств. В их число входят:

  • Ингибиторы АПФ: Лекарства, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент, снижают нагрузку на сердце, помогая артериям расслабиться и снижая кровяное давление. Ингибиторы АПФ улучшают работу сердца и могут улучшить качество жизни человека.
  • БРА: Блокаторы рецепторов ангиотензина уменьшают симптомы сердечной недостаточности и предотвращают повышение артериального давления.К ним относятся кандесартан, лозартан и валсартан.
  • ARNI: Ингибиторы рецептора ангиотензина-неприлизина снижают нагрузку на сердце, помогая лечить сердечную недостаточность.
  • Ингибиторы SGLT2: Также называемые глифлозинами, препараты, ингибирующие натрий-глюкозный котранспортер-2, могут помочь предотвратить и лечить сердечную недостаточность, согласно исследованию 2019 года.
  • Диуретики : Диуретики помогают уменьшить отек лодыжек и уменьшить задержку жидкости. Эти препараты также снимают одышку, вызванную сердечной недостаточностью.Диуретики выводят воду и соль из почек с мочой. Три основных типа диуретиков — это петлевые диуретики, тиазидные диуретики и калийсберегающие диуретики.
  • Антикоагулянты : Антикоагулянты разжижают кровь, затрудняя свертывание крови и помогая предотвратить инсульт. Самый распространенный антикоагулянт — варфарин. Врачи будут внимательно следить за пациентом, когда он принимает это лекарство.
  • Дигоксин : препарат, называемый дигоксином, замедляет сердцебиение для лечения учащенного, нерегулярного сердечного ритма и улучшает силу сердечных сокращений.
  • Бета-адреноблокаторы . Всем пациентам с сердечной недостаточностью полезно принимать бета-адреноблокаторы.
  • Антиагрегантные препараты . Лекарства, которые не дают тромбоцитам крови образовывать сгустки, называются антитромбоцитами. Аспирин — это антитромбоцитарный препарат, который может быть подходящим для людей с очень высоким риском сердечного приступа или инсульта и низким риском кровотечения, а также для тех, кто ранее перенес инфаркт или инсульт. Текущие рекомендации больше не рекомендуют широко использовать аспирин для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний.

Хирургия

Не все люди с сердечной недостаточностью поддаются медикаментозному лечению. В этих случаях есть несколько вариантов хирургического вмешательства:

Аортокоронарное шунтирование: Врачи обычно рекомендуют эту процедуру, когда ишемическая болезнь сердца является причиной застойной сердечной недостаточности.

Операция на сердечном клапане: Эта процедура восстанавливает неисправный клапан, из-за которого сердечный насос работает неэффективно.

Имплантируемое вспомогательное устройство для левого желудочка (LVAD): Для стационарных пациентов в больницах, которые не ответили на другие виды лечения, LVAD может помочь сердцу перекачивать кровь.Врачи могут использовать его для людей, ожидающих пересадки.

Пересадка сердца: Если никакие другие методы лечения или операции не помогают, пересадка является окончательным вариантом. Медицинская бригада рассмотрит возможность трансплантации сердца только в том случае, если человек здоров, кроме проблемы с сердцем.

От застойной сердечной недостаточности страдают миллионы людей в США. Врачи не всегда могут обратить вспять ущерб, который она наносит сердцу, но лечение может облегчить симптомы и улучшить качество жизни человека.

Любой, у кого наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, должен обратиться к врачу для постановки диагноза.

Сердечная недостаточность — RightDiagnosis.com

Сердечная недостаточность: введение

Сердечная недостаточность, также называемая застойной сердечной недостаточностью, является очень серьезным заболеванием, при котором повреждена сердечная мышца. Хотя сердце продолжает биться при сердечной недостаточности, оно слишком слабо, чтобы перекачивать достаточное количество богатой кислородом крови в легкие и другие части тела.Сердечная недостаточность — частое осложнение сердечного приступа и других сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний, которые повреждают сердечную мышцу. К ним относятся гипертония, нарушения сердечного клапана, аритмии и кардиомиопатия. Сердечная недостаточность также может быть следствием анемии.

Любое заболевание или состояние, повышающее риск развития сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний, также увеличивает риск развития сердечной недостаточности в качестве осложнения. Эти риски включают диабет, высокий уровень холестерина, ожирение и малоподвижный образ жизни.Другие факторы риска включают принадлежность к мужскому полу афроамериканского происхождения и чрезмерное употребление алкоголя. Факторами риска также являются длительный стресс, курение и семейный анамнез сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Есть два типа сердечной недостаточности. При левосторонней сердечной недостаточности сердце не может эффективно перекачивать кровь в организм, что приводит к тому, что кровь возвращается в вены, по которым кровь от легких идет к сердцу. Это увеличивает кровяное давление в легких и приводит к скоплению жидкости в легких.Это называется отеком легких и является очень серьезным заболеванием, которое может привести к летальному исходу. Симптомы включают одышку, боль в груди, кашель и низкий уровень кислорода в крови.

При правосторонней сердечной недостаточности слабая накачка сердца позволяет крови восстанавливаться в венах, которые ведут от тела к сердцу. Это приводит к отекам нижних конечностей (отекам) и другим симптомам. Для получения дополнительной информации о симптомах и осложнениях см. Симптомы сердечной недостаточности.

Диагностика сердечной недостаточности включает полное медицинское обследование, сбор анамнеза и физикальное обследование.Если симптомы острые и тяжелые, это часто делают в отделении неотложной помощи. Медицинский осмотр включает прослушивание звуков сердца и легких с помощью стетоскопа. Определенные звуки, такие как потрескивание или пузырение в легких, указывают на застой в легких и могут указывать на диагноз сердечной недостаточности.

Рентген грудной клетки обычно выполняется, чтобы увидеть размер и форму сердца, а также выявить застойные явления в легких и другие состояния, такие как пневмония. Другие тесты могут включать эхокардиограмму, которая может оценить сердечные клапаны и определить, сколько крови может перекачивать сердце.

Другие тесты могут проводиться для исключения или диагностики основных причин сердечной недостаточности или других состояний, которые могут имитировать сердечную недостаточность. Например, тестирование обычно включает ЭКГ, которая фиксирует электрическую активность сердца и может выявить нарушения сердечного ритма и повреждения, нанесенные сердцу в результате сердечного приступа и некоторых других форм сердечных заболеваний. Коронарная ангиограмма также может быть выполнена для поиска заблокированных коронарных артерий.

Вполне возможно, что диагноз сердечной недостаточности может быть пропущен или отложен, потому что симптомы могут развиваться постепенно, быть легкими и быть похожими на симптомы других состояний.Для получения дополнительной информации о неправильном диагнозе и заболеваниях и состояниях, которые могут имитировать сердечную недостаточность, см. Неправильный диагноз сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности может включать изменение образа жизни и диеты, прием лекарств и в некоторых случаях пересадку сердца. Для получения дополнительной информации о лечении обратитесь к разделу «Лечение сердечной недостаточности …. подробнее»

Сердечная недостаточность: неправильный диагноз

Диагноз сердечной недостаточности может быть пропущен или отложен, потому что в некоторых случаях симптомы отсутствуют до тех пор, пока состояние не станет тяжелым, или потому, что симптомы могут развиваться постепенно, позволяя человеку адаптироваться к ним.Некоторые симптомы расплывчаты и не характерны для сердечной недостаточности. К ним относятся слабость, утомляемость, спутанность сознания, беспокойство и головокружение. К этим типам симптомов можно отнести … еще неправильный диагноз »

Причины сердечной недостаточности:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных
причины сердечной недостаточности.
Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача.
о ваших симптомах.

См. Полный список из 274
причины сердечной недостаточности

» Обзор Причины сердечной недостаточности:
Причины | Проверка симптомов »

Домашнее диагностическое обследование и сердечная недостаточность

Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с сердечной недостаточностью:

Причины типов сердечной недостаточности:

Рассмотрите причины типов сердечной недостаточности в более конкретных категориях:

Рассмотрите причины более конкретных типов сердечной недостаточности:

Посмотреть полный список из 16
типы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: проверка симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с сердечной недостаточностью, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов
Устройство проверки симптомов

См. Полный список из 501
Проверка симптомов сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность не всегда фатальна, и прогноз зависит от тяжести сердечной недостаточности, основной причины, возраста, общего состояния здоровья и сопутствующих заболеваний, таких как диабет. Наиболее эффективные планы лечения сердечной недостаточности включают многогранный подход.

Это включает профилактическую помощь, направленную на минимизацию факторов риска сердечного приступа … Лечение сердечной недостаточности

Некоторые из возможных методов лечения, перечисленных в источниках для лечения сердечной недостаточности, могут включать:

Ознакомьтесь с дополнительной информацией о лечении сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: Анимация

Больше анимации и видео о сердечной недостаточности

Лекарства или вещества, вызывающие сердечную недостаточность:

Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины являются одними из возможных:
причины сердечной недостаточности как симптом.Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

См. Полный список из 163
лекарства, вызывающие сердечную недостаточность

Лекарственные взаимодействия, вызывающие сердечную недостаточность:

При совместном применении некоторые лекарства, лекарства, вещества или токсины могут реагировать.
вызывая сердечную недостаточность как симптом.
Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

  • Верапамил и бета-блокирующие лекарственные средства взаимодействие
  • Калан и бета-блокирующие лекарственные средства взаимодействие
  • Calan SR и взаимодействие с бета-блокирующими препаратами
  • Covera HS и взаимодействие лекарств, блокирующих бета
  • Изоптин и бета-блокирующие лекарственные средства взаимодействие
  • другие взаимодействия … »

См. Полный список из 305
лекарственные взаимодействия, вызывающие сердечную недостаточность

Сердечная недостаточность: коморбидные симптомы

Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
Сердечная недостаточность может включать такие симптомы:

Просмотреть все сопутствующие симптомы сердечной недостаточности

Причины общих типов симптомов

Изучите причины этих более общих типов симптомов:

Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

Причины симптомов, аналогичных сердечной недостаточности

Изучите причины этих симптомов, которые похожи на симптом сердечной недостаточности или связаны с ним:

Сердечная недостаточность: смертельные случаи

Узнайте больше о причинах и случаях смерти от сердечной недостаточности.

Ошибочный диагноз и сердечная недостаточность

Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые серьезные симптомы сердечного приступа трудно пропустить,
бывают разной степени тяжести.
Это … читать дальше »

Инфаркт может быть поставлен слишком далеко. : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов,
много случаев, когда люди боятся, что у них есть сердце … читать дальше »

Редкое сердечное заболевание, которое часто не диагностируется : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к эпизодам учащенного сердцебиения
и учащенное сердцебиение.В редких случаях это недиагностированное состояние … читать дальше »

Сердечный приступ может быть поставлен слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется,
что приводит к летальному исходу, диагноз также может быть завышен.
Люди начинают беспокоиться о том, что заболевание — это сердечный приступ,
в то время как существуют различные менее опасные возможности …. подробнее »

Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.«Манжета» на руке для измерения артериального давления может быть слишком маленькой, чтобы точно … читать дальше »

Часто неверный диагноз гипертонии : Часто бывает гипертония.
неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз еще более вероятен у детей.
Некоторые из симптомов гипертонии, которые нельзя не заметить, включают … читать дальше »

Подробнее о неверном диагнозе и сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: врачи и специалисты-исследователи

Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

Больницы и клиники: сердечная недостаточность

Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов
для больниц, поликлиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с сердечной недостаточностью:

Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

Сердечная недостаточность: редкие заболевания, связанные с заболеванием

Редкие виды заболеваний и заболеваний в смежных медицинских категориях:

Сердечная недостаточность: невыявленные состояния

Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

Причины сердечной недостаточности, перечисленные в базе данных болезней:

Другие медицинские условия, перечисленные в базе данных болезней, по возможности
Причины сердечной недостаточности как симптома включают:

См. Полный список из 274
причины сердечной недостаточности

— (Источник — База данных болезней)

Выдержки из статьи о сердечной недостаточности

Сердце
сбой возникает, когда сердце теряет способность перекачивать достаточно крови через
тело.Обычно потеря насосного действия является признаком основного
проблемы с сердцем, например, ишемическая болезнь сердца.

Термин «сердечная недостаточность» означает внезапную и полную остановку сердечной деятельности.
Но на самом деле сердце не останавливается внезапно. Скорее сердце
сбой обычно развивается медленно, часто с годами, так как сердце постепенно
теряет прокачивающую способность и работает менее эффективно. Некоторые люди могут не стать
осознают свое состояние до тех пор, пока симптомы не появятся спустя годы после того, как их сердце начало работать
упадок.(Источник: выдержка из NHLBI, Heart Failure: NHLBI)

Сердечная недостаточность означает, что сердце
не может качать кровь по телу так, как следует. Оно делает
НЕ означает, что сердце буквально останавливается. Сердечная недостаточность развивается медленно
со временем и может иметь большое влияние на жизнь человека и его способность
выполнять повседневные жизненные действия, такие как одевание, купание и
обойти. (Источник: выдержка из публикации «СЕРДЕЦ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ: NWHIC»)

Сердце
сбой возникает, когда сердце теряет способность перекачивать достаточно крови через
тело.Обычно … (Источник: выдержка из NHLBI, Heart Failure: NHLBI)

Сердечная недостаточность означает, что сердце
не может также перекачивать кровь по телу … (Источник: выдержка из СЕРДЦА И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: NWHIC)

Определения сердечной недостаточности:

Состояние субнормального или пониженного сердечного выброса, обычно наблюдаемое у пациентов с сердечной недостаточностью, вторичной по отношению к коронарной артерии, гипертонической болезни, первичной миокардиальной, клапанной или перикардиальной болезни.

— (Источник — База данных болезней)

Неспособность сердца перекачивать достаточно крови для поддержания нормальных функций организма

— (Источник — WordNet 2.1)

Неспособность сердца перекачивать кровь с достаточной скоростью для удовлетворения метаболических требований тканей или способность делать это только при повышенном давлении наполнения.

— (Источник — CRISP)

Подробный перечень причин сердечной недостаточности

В приведенном ниже списке показаны некоторые причины сердечной недостаточности, упомянутые в различных источниках:

Показать полный список из 274
причины сердечной недостаточности

Насколько распространены эти причины сердечной недостаточности?

Эта информация относится к общей распространенности и частоте этих заболеваний,
не к тому, насколько вероятно, что они являются реальной причиной сердечной недостаточности.Из 274
причины сердечной недостаточности, которые
Мы перечислили, у нас есть следующая информация о распространенности / заболеваемости:

  • 8
    причины — «очень распространенные» заболевания
  • 17
    причины — «общие» болезни
  • 4
    причины — «необычные» заболевания
  • 0
    причины — «редкие» заболевания
  • 12
    причины — «очень редкие» заболевания
  • 254
    причины не имеют информации о распространенности.

См. Анализ распространенности 274
причины сердечной недостаточности

Условия, включающие медицинские симптомы: Сердечная недостаточность:

Следующий список условий
есть сердечная недостаточность или подобное
указан как симптом в нашей базе данных.Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.
Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине
любого симптома.

Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые
включите симптом сердечной недостаточности или выберите «Просмотреть все».

Символы

А

В

С

D

G

H

Я

л

м

N

R

S

т

В

Вт

Условия, перечисляющие медицинские осложнения: Сердечная недостаточность:

Следующий список заболеваний имеет
Сердечная недостаточность или подобное
внесен в нашу базу данных как медицинское осложнение .Различие между симптомом и осложнением не всегда ясно,
и состояния, в которых этот симптом упоминается как осложнение, также могут иметь значение.
Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.
Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине
любого симптома.

А

В

С

D

E

Ф

G

H

Я

К

л

м

N

O

R

S

т

Вт

Присоединяйтесь к форуму

Задайте или ответьте на вопрос о симптомах или заболеваниях в одном из наших
бесплатные интерактивные форумы пользователей.

Форумы по медицинским историям: Если у вас есть медицинская история, мы хотим ее услышать.

См. Список всех медицинских форумов

Причины сердечной недостаточности в зависимости от факторов риска

Эта информация показывает анализ списка причин сердечной недостаточности на основе
от того, применимы ли к пациенту определенные факторы риска:

  • Путешествие — путешествовал ли пациент в последнее время?
  • Диабет — история диабета или семейная история диабета?

    Какие альтернативные названия сердечной недостаточности:

    Низкий сердечный выброс, сердечная недостаточность, низкий выброс

    — (Источник — База данных болезней)

    Классификация сердечной недостаточности:

    Медицинские состояния, связанные с сердечной недостаточностью:

    Сердечные симптомы (2927 причин), Сердечно-сосудистые симптомы (3192 причины)

    Симптомы, связанные с сердечной недостаточностью:

    Боль в груди (1053 причины), стеснение в груди (166 причин), стенокардия (41 причина), Сердечные симптомы (2927 причин), инфаркт миокарда (38 причин), ИМ, ишемия миокарда (1 причина), ишемическая болезнь сердца (106 причин). причин), атеросклероз (35 причин), гипертония (398 причин), ангиопластика, ангиография, дисфункция клапана, аритмия (172 причины), фибрилляции, трепетание, ЭКГ, беговая дорожка, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрология фаллота

    Медицинские статьи о признаках и симптомах:

    Статьи врачей и пациентов о симптомах и диагностике:

  • Симптомы, диагностика, лечение и причины сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность: введение

    Сердечная недостаточность, также называемая застойной сердечной недостаточностью, является очень серьезным заболеванием, при котором повреждена сердечная мышца.Хотя сердце продолжает биться при сердечной недостаточности, оно слишком слабо, чтобы перекачивать достаточное количество богатой кислородом крови в легкие и другие части тела. Сердечная недостаточность — частое осложнение сердечного приступа и других сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний, которые повреждают сердечную мышцу. К ним относятся гипертония, нарушения сердечного клапана, аритмии и кардиомиопатия. Сердечная недостаточность также может быть следствием анемии.

    Любое заболевание или состояние, повышающее риск развития сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний, также увеличивает риск развития сердечной недостаточности в качестве осложнения.Эти риски включают диабет, высокий уровень холестерина, ожирение и малоподвижный образ жизни. Другие факторы риска включают принадлежность к мужскому полу афроамериканского происхождения и чрезмерное употребление алкоголя. Факторами риска также являются длительный стресс, курение и семейный анамнез сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний.

    Есть два типа сердечной недостаточности. При левосторонней сердечной недостаточности сердце не может эффективно перекачивать кровь в организм, что приводит к тому, что кровь возвращается в вены, по которым кровь от легких идет к сердцу.Это увеличивает кровяное давление в легких и приводит к скоплению жидкости в легких. Это называется отеком легких и является очень серьезным заболеванием, которое может привести к летальному исходу. Симптомы включают одышку, боль в груди, кашель и низкий уровень кислорода в крови.

    При правосторонней сердечной недостаточности слабая накачка сердца позволяет крови восстанавливаться в венах, которые ведут от тела к сердцу. Это приводит к отекам нижних конечностей (отекам) и другим симптомам. Для получения дополнительной информации о симптомах и осложнениях см. Симптомы сердечной недостаточности.

    Диагностика сердечной недостаточности включает полное медицинское обследование, сбор анамнеза и физикальное обследование. Если симптомы острые и тяжелые, это часто делают в отделении неотложной помощи. Медицинский осмотр включает прослушивание звуков сердца и легких с помощью стетоскопа. Определенные звуки, такие как потрескивание или пузырение в легких, указывают на застой в легких и могут указывать на диагноз сердечной недостаточности.

    Рентген грудной клетки обычно выполняется, чтобы увидеть размер и форму сердца, а также выявить застойные явления в легких и другие состояния, такие как пневмония.Другие тесты могут включать эхокардиограмму, которая может оценить сердечные клапаны и определить, сколько крови может перекачивать сердце.

    Другие тесты могут проводиться для исключения или диагностики основных причин сердечной недостаточности или других состояний, которые могут имитировать сердечную недостаточность. Например, тестирование обычно включает ЭКГ, которая фиксирует электрическую активность сердца и может выявить нарушения сердечного ритма и повреждения, нанесенные сердцу в результате сердечного приступа и некоторых других форм сердечных заболеваний.Коронарная ангиограмма также может быть выполнена для поиска заблокированных коронарных артерий.

    Вполне возможно, что диагноз сердечной недостаточности может быть пропущен или отложен, потому что симптомы могут развиваться постепенно, быть легкими и быть похожими на симптомы других состояний. Для получения дополнительной информации о неправильном диагнозе и заболеваниях и состояниях, которые могут имитировать сердечную недостаточность, см. Неправильный диагноз сердечной недостаточности.

    Лечение сердечной недостаточности может включать изменение образа жизни и диеты, прием лекарств и в некоторых случаях пересадку сердца.Для получения дополнительной информации о лечении обратитесь к разделу «Лечение сердечной недостаточности». …Больше »

    Сердечная недостаточность:
    Сердечная недостаточность — это когда сердце испытывает трудности с выполнением своей работы.
    Этот термин отличается от сердечного приступа или остановки сердца, когда
    сердце может остановиться;
    сердечная недостаточность подразумевает постепенную сердечную недостаточность. …Больше »

    Сердечная недостаточность: симптомы

    Симптомы сердечной недостаточности могут различаться у разных людей и могут различаться в зависимости от тяжести заболевания и основной причины.В некоторых случаях у человека могут отсутствовать симптомы, пока болезнь не прогрессирует и не станет тяжелой. Ранние симптомы могут развиваться медленно.

    Основным признаком сердечной недостаточности является одышка, которая может возникать в покое или при физической нагрузке. Кратковременность … другие симптомы »

    Сердечная недостаточность: лечение

    Сердечная недостаточность не всегда фатальна, и прогноз зависит от тяжести сердечной недостаточности, основной причины, возраста, общего состояния здоровья и сопутствующих заболеваний, таких как диабет.Наиболее эффективные планы лечения сердечной недостаточности включают многогранный подход.

    Это включает профилактическую помощь, направленную на минимизацию факторов риска сердечного приступа … другие виды лечения »

    Сердечная недостаточность: неправильный диагноз

    Диагноз сердечной недостаточности может быть пропущен или отложен, потому что в некоторых случаях симптомы отсутствуют до тех пор, пока состояние не станет тяжелым, или потому, что симптомы могут развиваться постепенно, позволяя человеку адаптироваться к ним. Некоторые симптомы расплывчаты и не характерны для сердечной недостаточности.К ним относятся слабость, утомляемость, спутанность сознания, беспокойство и головокружение. Эти типы … еще неправильный диагноз »

    Симптомы сердечной недостаточности

    См. Полный список из 22
    симптомы сердечной недостаточности

    Лечение сердечной недостаточности

    См. Полный список из 25
    лечение сердечной недостаточности

    Домашнее диагностическое тестирование

    Домашнее медицинское обследование при сердечной недостаточности:

    • Высокое кровяное давление: домашнее тестирование
    • Здоровье сердца: Домашнее тестирование:
    • подробнее… »

    Неправильный диагноз сердечной недостаточности?

    Сердечная недостаточность: истории болезни пациентов

    Сердечная недостаточность: смертельные случаи

    Узнайте больше о случаях смерти и сердечной недостаточности.

    Типы сердечной недостаточности

    См. Полный список из 6
    Виды сердечной недостаточности

    Излечимые типы сердечной недостаточности

    К потенциально излечимым типам сердечной недостаточности относятся:

    • Недостаточное питание, связанное с сердечной недостаточностью
    • Сердечная недостаточность, связанная с гипертонией
    • Сердечная недостаточность, связанная с диабетической кардиомиопатией
    • Сердечная недостаточность, вызванная лекарственной кардиомиопатией
    • Сердечная недостаточность, связанная с врожденными пороками сердца
    • Сердечная недостаточность, связанная с анемией
    • Сердечная недостаточность, связанная с беременностью
    • Сердечная недостаточность, связанная с Бери-Бери
    • другие типы… »

    Редкие типы сердечной недостаточности:

    Редкие типы сердечной недостаточности включают:

    • Сердечная недостаточность, связанная с кокаиновой кардиомиопатией
    • Сердечная недостаточность, связанная с миокардитом
    • Сердечная недостаточность, связанная с микседемой
    • Истинная полицитемия, сердечная недостаточность
    • Сердечная недостаточность, связанная с карциноидным синдромом
    • Сердечная недостаточность, связанная с недостаточностью тиамина
    • другие типы … »

    Диагностические тесты на сердечную недостаточность

    Подробнее о тестах на сердечную недостаточность

    Сердечная недостаточность: осложнения

    Рассмотрите возможные медицинские осложнения, связанные с сердечной недостаточностью:

    Причины сердечной недостаточности

    См. Полный список из 196
    причины сердечной недостаточности

    Дополнительная информация о причинах сердечной недостаточности:

    Болезни, связанные с сердечной недостаточностью

    Изучите причины этих заболеваний, которые похожи или связаны с сердечной недостаточностью:

    Сердечная недостаточность: невыявленные состояния

    Часто недиагностируемые болезни в смежных медицинских категориях:

    Ошибочный диагноз и сердечная недостаточность

    Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые серьезные симптомы сердечного приступа трудно пропустить,
    бывают разной степени тяжести.Люди слишком часто умирают от недиагностированного сердца … читать дальше »

    Инфаркт может быть поставлен слишком далеко. : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов,
    много случаев, когда люди боятся сердечного приступа, но на самом деле имеют что-то более легкое.
    Некоторые из условий, которые могут быть … читать дальше »

    Редкое сердечное заболевание, которое часто не диагностируется : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к эпизодам учащенного сердцебиения
    и учащенное сердцебиение.В редких случаях это недиагностированное состояние может быть фатальным.
    Это должно быть … читать дальше »

    Сердечный приступ может быть поставлен слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется,
    что приводит к летальному исходу, диагноз также может быть завышен.
    Люди начинают беспокоиться о том, что заболевание — это сердечный приступ,
    тогда как там … читать дальше »

    Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
    с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для тестирования…прочитайте больше »

    Часто неверный диагноз гипертонии : Часто бывает гипертония.
    неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз даже … читать дальше »

    Подробнее о неверном диагнозе и сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность: врачи-исследователи и специалисты

    Врачи и специалисты в области научных исследований:

    Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

    Больницы и клиники: Сердечная недостаточность

    Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
    для медицинских учреждений по специальностям, связанным с сердечной недостаточностью:

    Оценки качества больниц и клиник »

    Выбор лучшей больницы:
    Более общая информация, не обязательно в отношении сердечной недостаточности,
    по работе стационара и качеству хирургической помощи:

    Сердечная недостаточность: редкие типы

    Редкие виды заболеваний и расстройств смежных медицинских категорий:

    Последние методы лечения сердечной недостаточности

    См. Полный список из 19
    новейшие методы лечения сердечной недостаточности

    Доказательные медицинские исследования сердечной недостаточности

    Медицинские исследовательские статьи, посвященные сердечной недостаточности, включают:

    Щелкните здесь, чтобы найти больше основанных на доказательствах статей о базе данных TRIP

    Сердечная недостаточность: Анимация

    Больше анимации и видео о сердечной недостаточности

    Прогноз при сердечной недостаточности

    Подробнее о прогнозе сердечной недостаточности

    Исследование сердечной недостаточности

    Посетите наши исследовательские страницы, чтобы узнать о последних исследованиях в области лечения сердечной недостаточности.

    Статистика сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность: общие темы по теме

    Типы сердечной недостаточности

    Доски сообщений о сердечной недостаточности

    Связанные форумы и медицинские истории:

    Интерактивные форумы с пользователем

    Прочтите о другом опыте, задайте вопрос о сердечной недостаточности или ответьте на чей-то вопрос на наших досках сообщений:

    Выдержки из статьи о сердечной недостаточности

    NHLBI, Heart Failure: NHLBI (Excerpt)

    Heart
    сбой возникает, когда сердце теряет способность перекачивать достаточно крови через
    тело.Обычно потеря насосного действия является признаком основного
    проблемы с сердцем, например, ишемическая болезнь сердца.

    Термин «сердечная недостаточность» означает внезапную и полную остановку сердечной деятельности.
    Но на самом деле сердце не останавливается внезапно. Скорее сердце
    сбой обычно развивается медленно, часто с годами, так как сердце постепенно
    теряет прокачивающую способность и работает менее эффективно. Некоторые люди могут не стать
    осознают свое состояние до тех пор, пока симптомы не появятся спустя годы после того, как их сердце начало работать
    упадок.(Источник: выдержка из NHLBI, Heart Failure: NHLBI)

    СЕРДЦЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ: NWHIC (Выдержка)

    Сердечная недостаточность означает, что сердце
    не может качать кровь по телу так, как следует. Оно делает
    НЕ означает, что сердце буквально останавливается. Сердечная недостаточность развивается медленно
    со временем и может иметь большое влияние на жизнь человека и его способность
    выполнять повседневные жизненные действия, такие как одевание, купание и
    обойти. (Источник: выдержка из публикации «СЕРДЕЦ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ: NWHIC»)

    Определения сердечной недостаточности:

    Состояние субнормального или пониженного сердечного выброса, обычно наблюдаемое у пациентов с сердечной недостаточностью, вторичной по отношению к коронарной артерии, гипертонической болезни, первичной миокардиальной, клапанной или перикардиальной болезни.- (Источник — База данных болезней)

    Неспособность сердца перекачивать достаточно крови для поддержания нормальных функций организма
    — (Источник — WordNet 2.1)

    Содержание для сердечной недостаточности:

    Опросы пользователей и форумы

    »Следующая страница: Что такое сердечная недостаточность?

    Медицинские инструменты и изделия:

    Инструменты и услуги:

    Медицинские изделия:

    Форумы и доски сообщений

    • Задайте или ответьте на вопрос в досках:

    Лечение острой сердечной недостаточности

    И.Острая сердечная недостаточность: что нужно знать каждому врачу.

    Острая сердечная недостаточность (ОСН), также известная как острая декомпенсированная сердечная недостаточность или сердечная недостаточность, не является единичным заболеванием, а скорее синдромом ухудшения признаков и симптомов, отражающим неспособность сердца перекачивать кровь с соизмеримой скоростью. к потребностям организма при нормальном давлении наполнения. ОСН часто начинается не остро, обычно развивается постепенно в течение нескольких дней или недель, когда острота зрения зависит от потребности в неотложной или экстренной терапии из-за тяжести этих признаков или симптомов.

    ОСН может быть результатом первичного нарушения систолической или диастолической функции сердца или аномальной венозной или артериальной вазоконстрикции, но обычно представляет собой взаимодействие нескольких факторов, включая перегрузку объемом. У большинства пациентов наблюдается декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН), и, следовательно, большая часть обсуждения патофизиологии, проявления и диагностики ХСН имеет прямое отношение к пониманию ОСН.

    II. Диагностическое подтверждение: вы уверены, что у вашего пациента острая сердечная недостаточность?

    НЕТ

    А.История, часть I: Распознавание образов:

    Пациент с ОСН обычно проявляет некоторую комбинацию увеличения заложенности и, реже, снижения периферической перфузии. Помимо нарушений оксигенации из-за отека легких, почечная дисфункция является частым проявлением ОСН и отражает мультисистемный характер этого заболевания.

    Средний возраст пациентов с ОСН составляет около 70 лет, при этом примерно половина пациентов каждого пола и большинство имеют нормальное или повышенное артериальное давление.

    Наиболее частые симптомы при обращении:

    • Одышка (включая усиливающуюся одышку при физической нагрузке, одышку в покое, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку)

    • Усталость (включая спутанность сознания)

    • Кашель

    • Дискомфорт в животе (в том числе раннее насыщение, вздутие живота, анорексия)

    • Боль в ногах (вторичная по отношению к напряженному периферическому отеку)

    • Нарушения сна

    У типичного пациента наблюдаются признаки и симптомы заложенности, обычно с некоторой комбинацией отека нижних конечностей и застойных явлений в легких, нормального или повышенного артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также нарушения оксигенации, пропорционального степени отека легких.У значительного меньшинства пациентов может наблюдаться обострение сердечной недостаточности с преобладанием симптомов и признаков заложенности живота, а не отек нижних конечностей.

    У других пациентов, часто пожилых людей с артериальной гипертензией, может развиваться быстрый, если не фульминантный, отек легких с незначительным увеличением общего объема жидкости в организме или без него. Пациенты с рецидивирующими обострениями сердечной недостаточности, как правило, повторяют свои клинические проявления в последующих эпизодах, поэтому получение истории о динамике, триггерах, признаках и симптомах, а также реакции на терапию предшествующих событий может повысить чувствительность к ранней декомпенсации.

    B. История, часть 2: Распространенность:

    В США около 1 миллиона госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и 3 миллиона госпитализаций, когда сердечная недостаточность является вторичным диагнозом. Это основная причина госпитализации пациентов старше 65 лет.

    В Европе сердечная недостаточность (HF) является причиной 5% случаев госпитализации с острыми заболеваниями, присутствует у 10% пациентов на больничных койках и составляет 2% национальных расходов на здравоохранение, в основном из-за стоимости больниц. прием.

    Пациенты с субстратом сердечно-сосудистого заболевания наиболее подвержены риску развития ОСН, включая пациентов со сниженной систолической функцией (обычно из-за ишемической или неишемической кардиомиопатии), диастолической дисфункцией (обычно пациенты с артериальной гипертензией и / или гипертрофией левого желудочка) , другие формы сердечных заболеваний (например, тяжелые пороки клапанов сердца) и пациенты с аномальной сосудистой сетью (обычно пожилые пациенты с гипертонией).

    Общие факторы декомпенсации включают один или несколько факторов, таких как несоблюдение режима приема лекарств, несоблюдение диеты с потреблением соли и / или жидкости, ишемия миокарда, эпизод гипертонии и аритмии (напр.г., мерцательная аритмия). Появление и широкое использование анализов тропонина показало, что многие пациенты с ОСН имеют признаки некроза миокарда, что позволяет предположить, что это событие представляет собой заболевание с продолжающимся повреждением конечного органа, заслуживающим неотложного лечения.

    C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать острую сердечную недостаточность.

    Поскольку острая сердечная недостаточность проявляется множеством неспецифических симптомов, существует несколько конкурирующих диагнозов, в том числе:

    • Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

    • Пневмония

    • Тромбоэмболия легочной артерии

    • Венозная недостаточность

    • Периферический отек, вызванный лекарственными средствами (т.е., блокаторы кальциевых каналов, тиазолидиндионы)

    • Острые коронарные синдромы, включая острый инфаркт миокарда

    • Тяжелая болезнь клапанов сердца, особенно острая митральная или трикуспидальная регургитация (например, эндокардит) или тяжелый митральный или аортальный стеноз

    • Сепсис

    • Другие формы некардиогенного шока, включая псевдосепсис, вызванные чрезмерным терапевтическим применением вазодилататоров

    • Несердечные формы острого повреждения почек / почечной недостаточности, включая гипердиурез

    Д.Результаты физического осмотра.

    Наиболее частые знаки при предъявлении:

    • Отеки (ног, живота, крестца)

    • Легочные хрипы, плевральный выпот

    • Повышенное давление в яремной вене

    • Положительный абдоминально-яремный рефлюкс (гепато-яремный рефлюкс)

    • Увеличение массы тела

    • Увеличение обхвата живота

    • Нормальное или повышенное артериальное давление

    • Тахипноэ

    • Учащение пульса

    • Третий тон сердца

    Менее распространенные признаки при поступлении, указывающие на низкий сердечный выброс:

    Не существует результатов физикального обследования, которые индивидуально устанавливают окончательный диагноз ОСН, но соответствующие результаты можно рассматривать в двух основных категориях.Во-первых, есть данные, свидетельствующие о наличии основной сердечной дисфункции, которая является субстратом для эпизода ОСН.

    Эти данные включают свидетельство систолической дисфункции левого желудочка (смещенный вбок и / или диффузный PMI, S3, снижение ударного объема при пульсе сонной артерии), диастолической дисфункции (S4) или того и другого.

    Во-вторых, признаки физического осмотра могут подтвердить диагноз ОСН, предполагая преобладающий патофизиологический процесс, вовлеченный в декомпенсацию, такой как перегрузка объемом (периферический отек, плевральный выпот, хрипы, асцит, повышенное давление в яремной вене, гепато-яремный рефлюкс), перераспределение сосудов ( повышенное давление в яремной вене, гепато-яремный рефлюкс, часто повышенное кровяное давление) или низкий сердечный выброс (холодные конечности, низкое кровяное давление, часто узкое пульсовое давление, альтернативный пульс).

    Обратите внимание, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью может быть заметно повышенное легочное венозное давление, вызывающее выраженную одышку с относительно легкими хрипами. У пациентов с ОСН из-за перераспределения сосудов часто быстро появляются симптомы, которые могут возникать при отсутствии признаков выраженной перегрузки объемом.

    E. Какие диагностические тесты следует провести?

    НЕТ

    1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Как и результаты физикального обследования, лабораторные тесты могут помочь в диагностике ОСН.

    BNP / NT-proBNP: Концентрации в плазме натрийуретического пептида B-типа (BNP) и его побочного продукта, N-терминального проBNP (NT-proBNP), повышаются в присутствии повышенного желудочкового (как левого, так и правого) давления. и объем, и было продемонстрировано, что они помогают в диагностике ОСН у пациентов с одышкой.

    Хотя абсолютного «диагностического уровня» этих биомаркеров ОСН не существует, большинство анализов имеют три диапазона. Например, для типичного анализа BNP, BNP, меньший или равный 100 пг / мл, настоятельно указывает на несердечную недостаточность этиологии одышки, BNP от 100 до 400 пг / мл является неопределенным, а BNP выше 400 пг / мл. мл сильно поддерживает ОСН.

    Как и все лабораторные тесты, концентрации BNP необходимо интерпретировать в контексте конкретного пациента, а некоторые тесты предоставляют различные диагностические диапазоны в зависимости от пола, возраста и функции почек пациента. Кроме того, существуют известные факторы, помимо ЗСН, которые могут приводить к высоким уровням BNP (например, возраст, почечная дисфункция, инфаркт миокарда, острая легочная эмболия и состояния с высоким выходом, такие как цирроз) и более низкие, чем ожидалось, уровни BNP (например, ожирение в течение 1 часа после внезапного отека легких, острой митральной регургитации и митрального стеноза).

    Обратите особое внимание на то, что повышенные уровни BNP могут возникать при правосторонней сердечной недостаточности и могут присутствовать при острой легочной эмболии.

    Электролиты: Измерение уровня электролитов в сыворотке также часто может помочь в диагностике ОСН и отражает клиническое течение пациента до его поступления. Гипонатриемия может указывать на нейрогормональный дисбаланс из-за развитой или недолеченной хронической сердечной недостаточности или ятрогенного действия диуретиков (особенно тиазидов).

    Гиперкалиемия часто указывает на острую почечную недостаточность из-за обострения сердечной недостаточности, но также может быть следствием недавнего приема антагониста минералокортикоидных рецепторов (спиронолактона или эплеренона), ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина, в то время как гипокалиемия часто наблюдается в присутствии повышенных диуретиков. при недостаточном восполнении калия.

    Гипомагниемия может сопровождать гипокалиемию, особенно если она связана с диуретиками, и ее следует оценивать. Гиперхлоремия может быть связана с чрезмерным диурезом и уменьшением объема.

    Маркеры почечной функции: Азот мочевины крови (АМК) и креатинин служат маркерами почечной функции. Хроническая почечная недостаточность является частым сопутствующим заболеванием у пациентов с сердечной недостаточностью, а эпизоды ОСН часто сопровождаются острой или хронической почечной недостаточностью.

    Эта почечная недостаточность обычно возникает из-за повышенного центрального венозного давления (повышенная «постнагрузка» на почки), а не из-за снижения перфузии почек и уменьшения сердечного выброса.Цистатин-С — еще один маркер почечной функции с предполагаемым преимуществом более быстрого реагирования на острые изменения почечной функции. Другие маркеры для оценки острого повреждения почек находятся в стадии разработки и должны помочь в оценке и лечении этих пациентов.

    Тропонин: Повышение уровня тропонинов выше верхней границы нормы наблюдается у 15–70% пациентов с ОСН, в зависимости от серии и используемого анализа. Острый коронарный синдром (ОКС) может спровоцировать ОСН, но гораздо чаще ОСН сопровождается повышением тропонина от легкой до умеренной степени, что свидетельствует о повреждении миокарда от самой ОСН.Отличить «тропонинемию» сердечной недостаточности от тропонинемии при ОКС или инфаркте миокарда часто бывает сложно и требует обобщения симптомов, клинического контекста и других диагностических тестов.

    2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Электрокардиограмма (ЭКГ): ЭКГ может помочь в оценке ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, аритмий и нарушений электролитного баланса как факторов, способствующих ОСН.

    Рентгенография грудной клетки: Рентгенография грудной клетки (РГС) полезна для оценки наличия и степени легочной гипертензии, хотя она может недооценивать степень гипертензии и легочной венозной гипертензии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Могут быть обнаружены плевральные выпоты, а также признаки пневмонии, распространенного противоречащего друг другу дифференциального диагноза, сопутствующей патологии или усугубляющего фактора. Также следует исследовать изменения сердечного силуэта, указывающие на выпот в перикард или контур аорты (например, расслоение аорты).

    Эхокардиограмма: у пациентов без предшествующей эхокардиограммы этот тест, вероятно, является наиболее полезным неинвазивным визуализирующим исследованием, поскольку он предоставляет информацию о размере, структуре и функциях всех камер и клапанов сердца, потенциальных аномалиях движения стенок и оценке гемодинамики. включая центральное венозное давление и давление наполнения левого желудочка.

    Однако большинству пациентов не требуется экстренное или срочное эхо для определения ранней терапии, и после восстановления компенсации можно провести полное, более подробное, высококачественное и клинически значимое эхокардиографическое исследование.Одно исследование продемонстрировало отсутствие значительных различий во фракции выброса левого желудочка при поступлении с ОСН по сравнению с более поздними периодами госпитализации.

    Катетеризация легочной артерии: катетер PA является важным и очень полезным диагностическим инструментом у правильно выбранных пациентов. У пациентов с признаками шока, у которых неясно, является ли этиология кардиогенной или некардиогенной, инвазивная оценка центрального венозного давления, давления в легочной артерии (PAP) и давления заклинивания легочных капилляров (PCWP), сердечного выброса и сопротивления сосудов может предоставить важную информацию для правильного выбора и оценки ответа на терапию.

    Катетер PA не следует рутинно использовать у большинства пациентов с ОСН из-за небольшого, но ограниченного риска инфицирования, повреждения сосудов и других сопутствующих осложнений. Одна из самых больших проблем с использованием катетера PA заключается в том, что члены медицинской бригады могут не знать волновые формы и иметь ограниченный опыт в распознавании артефактов и распознавании других проблем (например, миграция порта правого предсердия в ПЖ или в постоянное положение клина, установив датчик давления на соответствующую высоту).

    Бдительность при оценке данных, полученных с катетера PA, и их интерпретации в контексте других данных, полученных от пациента, необходима для обеспечения правильности информации, используемой для принятия клинических решений. Другие диагностические тесты, такие как неинвазивное сердечное стресс-тестирование или катетеризация сердца с коронарной ангиографией, также должны быть рассмотрены у отдельных пациентов.

    III. Управление.

    НЕТ

    A. Непосредственное управление.

    Первым шагом в ведении пациента с ОСН является решение опасных для жизни проблем, включая, помимо прочего:

    Дыхательная недостаточность: Наиболее частым симптомом у субъектов с ОСН является одышка, а дыхательная недостаточность является наиболее частым опасным для жизни состоянием для этих пациентов.Рекомендуется немедленное введение:

    Переставьте пациента: если это безопасно, поддержите пациента в вертикальном сидячем положении. Многие пациенты делают это самостоятельно, чтобы оптимизировать эффективность своего аппарата ИВЛ.

    Кислород: Хотя рандомизированное исследование не проводилось, немедленное введение дополнительного кислорода является наиболее доступным средством для увеличения доставки кислорода к органам-мишеням.

    Вентиляционная поддержка: Если вышеперечисленные меры остаются неадекватными, быстрое применение неинвазивной вентиляционной поддержки (CPAP или NIPPV) оказалось очень эффективным для быстрого улучшения симптомов, гемодинамики и метаболических нарушений, связанных с ОСН.Если неинвазивные меры недостаточны, следует использовать быструю интубацию с искусственной вентиляцией легких с положительным давлением.

    Нитраты: Нитраты, вводимые сублингвально или внутривенно, могут быть очень эффективными в качестве сосудорасширяющих средств, снижая давление в легочных венах и снимая одышку. Быстрое внутривенное введение нитратов пациентам с тяжелым отеком легких снизило потребность в ИВЛ и инфаркте миокарда по сравнению со стратегией высоких доз фуросемида в рандомизированном исследовании.

    Диуретик: у большинства пациентов также будет значительная перегрузка объемом, способствующая дыхательной недостаточности, поэтому при наличии признаков перегрузки объемом (в отличие от перераспределения объема) рекомендуется быстрое введение внутривенных петлевых диуретиков. Хотя это оставалось спорным, одно раннее исследование показало, что фуросемид также напрямую расширяет легочные вены.

    Опиаты (морфин) при ОСН были связаны с увеличением частоты механической интубации, длительной госпитализации, более частой госпитализацией в ОИТ и более высокой смертностью.Хотя эта связь может отражать более серьезную тяжесть заболевания у пациентов, получающих морфин, эти результаты свидетельствуют против рутинного использования морфина у пациентов с одышкой, а также против тщательного наблюдения за отдельными пациентами, получающими опиаты.

    Нарушение кровообращения: удивительно мало (примерно 5%) пациентов с синдромами низкого выброса в общей популяции с сердечной недостаточностью, но этим пациентам требуется агрессивное лечение шока для смягчения или предотвращения связанного с ним поражения конечных органов.

    Положительные инотропы: на сегодняшний день не существует «чистых» инотропов, поскольку все доступные в настоящее время агенты также обладают некоторыми сосудистыми эффектами, и выбор конкретного агента должен учитывать эти различия. Все эти агенты увеличивают цАМФ и внутриклеточный кальций с соответствующим увеличением частоты сердечных сокращений, потребления кислорода миокардом и аритмий, что может привести к ишемии миокарда, инфаркту или смерти.

    Мониторинг ответа на эти методы лечения зависит от начальных нарушений, включая артериальное давление, периферическую перфузию, респираторный статус, диурез, психическое состояние и другие функции конечных органов.

    Катехоламины, такие как добутамин, адреналин и норэпинефрин, применялись для улучшения сократимости миокарда и увеличения частоты сердечных сокращений при ОСН. Добутамин является преобладающим агонистом бета-1-адренорецепторов с легкими вазодилатирующими свойствами.

    В последнее время в практике используются более низкие дозы добутамина (от 2 до 5 мкг / кг / мин) для получения положительного инотропного эффекта, чем ранее (от 10 до 20 мкг / кг / мин), и из-за потенциальных побочных эффектов должна быть самая низкая эффективная доза. используемый.Низкие дозы добутамина также связаны с легкой вазодилатацией, тогда как более высокие дозы могут вызвать сужение сосудов.

    Допамин обладает множественными дозозависимыми эффектами: средние дозы (приблизительно от 3 до 5 мкг / кг / мин) обеспечивают повышенную сократительную способность, а более высокие дозы (приблизительно> 5 мкг / кг / мин) вызывают увеличивающееся сужение сосудов в дополнение к усилению инотропии .

    Ингибиторы фосфодиэстеразы типа III, такие как милринон (в США и Европе) и аденоксимон (в Европе), повышают сократимость сердца, а также действуют как вазодилататоры периферических артерий.Многие врачи больше не используют болюсную нагрузочную дозу этих агентов, чтобы избежать значительной гипотонии, но болюс может использоваться в некоторых ситуациях. Могут возникать гипотония, тахикардия, предсердные и желудочковые аритмии, усиление ишемии миокарда и другие побочные эффекты, включая предположения о повышенной смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца, и за пациентами следует тщательно наблюдать.

    Левосимендан (доступен в Европе и других странах за пределами США) представляет собой АТФ-зависимый активатор калиевых каналов с сенсибилизирующим действием на кальций миокарда (и, возможно, с эффектами ингибитора PDE III), а также действует как сосудорасширяющее и инотропное средство.Многие клиницисты больше не используют болюсную нагрузочную дозу, чтобы избежать значительной гипотонии, но болюс может использоваться в некоторых ситуациях. Могут возникнуть артериальная гипотензия, тахикардия, предсердные и желудочковые аритмии и другие побочные эффекты, и пациенты должны находиться под тщательным наблюдением.

    Механическая поддержка: Интрааортальные баллонные насосы (IABP) могут использоваться во многих центрах при тяжелой сердечной недостаточности и обеспечивать быстрое снижение постнагрузки желудочков с некоторым увеличением прямого потока.Его использование противопоказано при умеренной и тяжелой недостаточности аорты и аневризмах / расслоениях аорты, а также ограничено проблемами сосудистого доступа и осложнениями.

    В специализированных центрах могут использоваться другие устройства механической поддержки, включая вспомогательные устройства для желудочков (VAD) и экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO).

    Почечная недостаточность: Фульминантная почечная недостаточность, требующая неотложного лечения, редко встречается у пациентов с ОСН, но значительная почечная недостаточность встречается довольно часто.Неотложный гемодиализ может использоваться для лечения опасных для жизни нарушений электролитного баланса или других тяжелых последствий почечной недостаточности.

    Ультрафильтрация все чаще используется для лечения пациентов со значительной объемной перегрузкой. Некоторые центры начинают вено-венозную ультрафильтрацию у пациентов с выраженной перегрузкой жидкостью (т. Е. Не менее 10 кг), в то время как другие резервируют эту терапию для пациентов, у которых диуретики неэффективны.

    В настоящее время проводятся клинические испытания, чтобы предоставить доказательства относительно этих стратегий.Особое внимание следует уделять скорости фильтрации, чтобы не превышать скорость наполнения сосудов. Некоторые врачи будут следить за гемоконцентрацией, предположительно, чтобы избежать чрезмерного или слишком быстрого удаления объема.

    Дофамин «почечная доза» (<3 мкг / кг / мин) является спорным, но недавнее исследование предполагает, что низкие дозы допамина с фуросемидом обеспечивают диурез с улучшением функции почек и гомеостазом калия по сравнению с одним фуросемидом. Тем не менее, многие клиницисты обычно не используют дофамин при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести, и большинство назначают его пациентам, у которых диуретики неэффективны.Эта стратегия также оценивается в текущих клинических исследованиях.

    Диуретики остаются наиболее часто применяемым средством при ОСН. Внутривенное введение фуросемида (или его эквивалента) может обеспечить быстрое облегчение симптомов, а также уменьшить лежащую в основе объемную перегрузку. Диурез также часто может улучшить состояние почечной недостаточности, поскольку наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у пациентов с ОСН является повышение центрального венозного давления.

    Пациенты, получающие диуретики в высоких дозах, по-видимому, имеют более быстрое облегчение симптомов с легким временным ухудшением функции почек, и в недавнем клиническом исследовании, по-видимому, не было разницы между стратегиями непрерывной инфузии и болюсного дозирования.

    Эти данные позволяют предположить, что следует применять стратегию, наиболее подходящую для обеспечения надежного диуреза в конкретных клинических условиях. В то время как у большинства пациентов наблюдается объемная перегрузка, есть группа пациентов с ОСН из-за перераспределения объема, и этим пациентам обычно не приносит пользы агрессивный диурез. Восполнение запасов электролитов необходимо у пациентов с гипокалиемией и гипомагниемией.

    Сопутствующие лекарства. Многие пациенты с ОСН в анамнезе принимают несколько сопутствующих лекарств, включая терапию хронической сердечной недостаточности.В зависимости от тяжести эпизода ОСН прием большинства этих препаратов можно и нужно продолжать во время госпитализации.

    В частности, терапию бета-блокаторами

    следует продолжать в течение всего госпитального курса, за исключением случаев кардиогенного шока, симптоматической брадикардии или серьезной блокады сердца. Пациенты, у которых терапия бета-адреноблокаторами прекращается во время госпитализации, имеют худшие клинические исходы, даже с поправкой на тяжесть заболевания. Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина могут быть назначены при острой почечной недостаточности, но должны быть возобновлены как можно скорее.

    B. Советы медицинского осмотра для руководства.

    Физический осмотр можно использовать для оценки реакции на терапию и руководства.

    Следует внимательно следить за артериальным давлением, хотя с появлением улучшенного неинвазивного мониторинга инвазивные артериальные линии редко необходимы. Гипотония связана с плохими результатами при ОСН, поэтому ятрогенной гипотензии следует старательно избегать. Гипертония может быть одним из основных провоцирующих факторов ОСН и требует лечения.

    Частота сердечных сокращений часто является отражением, а не причиной эпизода ОСН, и начальная тахикардия часто улучшается вместе с уменьшением одышки. Однако фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом является хорошо известным провоцирующим фактором ОСН.

    Тахикардия может возникать из-за положительного хронотропного действия некоторых лекарств (например, добутамина, милринона), чрезмерного истощения объема или начала / обострения предсердных и желудочковых аритмий, особенно фибрилляции предсердий.Брадикардия встречается реже и может быть связана с чрезмерной терапией бета-адреноблокаторами.

    Частота дыхания часто не так тщательно оценивается клинически и может быть не столь надежно чувствительна к терапии, как другие жизненно важные признаки. Тахипноэ может означать неадекватное разрешение начального эпизода одышки или нового события, такого как тромбоэмболия легочной артерии. Лихорадка указывает на основной инфекционный процесс, особенно пневмонию или инфекции мочевыводящих путей, которые могут спровоцировать обострение ОСН.

    Насыщение кислородом можно измерить неинвазивно, и его полезно отслеживать у пациентов с маргинальной оксигенацией.

    Вес тела часто упускается из виду при оценке пациента до более поздних этапов его госпитализации, однако он может быть очень полезной мерой для отслеживания реакции на терапию. Масса тела должна быть определена как можно раньше во время пребывания в больнице. Измерения диуреза и суточного поступления и выхода мочи также являются полезными подтверждающими показателями, но во многих клинических практиках оказываются менее надежными.

    Яремное венозное давление (JVP), безусловно, является наиболее полезным и наиболее сложным из результатов физикального обследования для отслеживания ответа на терапию у пациента с ОСН. Повышение JVP предполагает, что имеется постоянная перегрузка объемом и показан дополнительный диурез, тогда как низкий JVP предполагает, что может иметь место чрезмерное истощение объема.

    Значительная трикуспидальная регургитация может затруднить интерпретацию JVP, в то время как выявление гепато-яремного рефлюкса может улучшить интерпретацию.Важное значение имеет тщательное позиционирование пациента, оптимизирующее визуализацию пульсации яремной вены и ее мениска.

    Аускультация сердца может быть полезна для отслеживания наличия и тяжести дополнительных тонов сердца (S3, S4) и шумов. Исчезновение S3 и снижение интенсивности шума митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о положительном ответе на терапию за счет снижения давления и объема желудочкового наполнения.

    Полевое обследование легких может отслеживать исчезновение хрипов, хрипов, плевральных выпотов и других признаков скопления, а также выявить возможные появляющиеся зоны уплотнения при наличии основной пневмонии.

    Также следует контролировать разрешение периферических и центральных отеков. Перфузия конечностей также может наблюдаться у пациентов с синдромом низкого выброса.

    C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении.

    Важна серийная оценка электролитов и функции почек. Гипокалиемия, вызванная ятрогенными диуретиками, может приводить к опасным для жизни аритмиям, и ее лучше всего предотвратить с помощью адекватных добавок, а не лечить сразу после появления.Во время лечения ОСН часто наблюдается снижение функции почек. Хотя изначально предполагалось, что это связано с плохими результатами, временное снижение, похоже, не предвещает плохой прогноз.

    Последовательное тестирование BNP не рекомендуется для рутинного стационарного лечения пациентов с ОСН. Серийное обследование с рентгенографией грудной клетки обычно не требуется при отсутствии новых признаков или симптомов.

    D. Долгосрочное управление.

    Долгосрочное ведение пациента, поступившего по поводу ОСН, направлено на решение трех основных вопросов (см. Также раздел о хронической сердечной недостаточности):

    • Во-первых, важно установить этиологию сердечной недостаточности, чтобы можно было принять меры для устранения потенциально обратимых причин.Некоторым пациентам с ишемической кардиомиопатией может помочь реваскуляризация; Пациенты с гипертонической кардиомиопатией должны иметь агрессивный антигипертензивный режим. Алкогольные кардиомиопатии могут исчезнуть после прекращения употребления алкоголя.

    • Во-вторых, определение провоцирующих факторов для эпизода ОСН и интенсивное обучение, чтобы избежать госпитализации в будущем (см. Следующий раздел).

    • В-третьих, оптимизация методов лечения с продемонстрированной долгосрочной пользой (см. Раздел «Хроническая сердечная недостаточность»).У пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса эти фармакологические методы лечения включают бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, возможно, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты рецепторов минералокортикоидов (спиронолактон, эплеренон), возможно, динитрат / гидралазин изосорбида и, возможно, дигоксин.

      Абсолютно необходимо, чтобы эти методы лечения начинались как можно чаще во время госпитализации, а не оставались в амбулаторных условиях. Кроме того, рассмотрение и планирование аппаратной терапии, такой как сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT) / бивентрикулярный кардиостимулятор и имплантируемый дефибриллятор (ICD), должны выполняться, если пациент все еще находится в больнице, если это необходимо.

    Госпитализация по поводу ОСН — один из самых важных «обучающих моментов», и медицинским работникам настоятельно рекомендуется использовать пациента как пленную аудиторию.

    E. Распространенные ошибки и побочные эффекты управления

    Ведение пациентов с ОСН является сложным и индивидуальным. Однако есть и общие подводные камни:

    Гипотония: большинство методов лечения ОСН может вызывать гипотензию, а развитие гипотензии в ряде исследований было связано с плохими клиническими исходами.Во избежание гипотензии следует тщательно контролировать артериальное давление (включая ортостатические измерения), центральное венозное давление (обычно при оценке JVP), массу тела, диурез и функцию почек. Если возникает артериальная гипотензия, быстро удалите провоцирующие фармакологические агенты (особенно помните о местных нитратах) и расположите пациента по мере необходимости для улучшения перфузии. У многих пациентов подъем ног обеспечивает достаточное увеличение венозного возврата для улучшения симптомов.

    Ухудшение функции почек: эта проблема является наиболее неприятной для врачей, поскольку ухудшение функции почек может быть результатом недостаточного диуреза (стойкое повышение центрального венозного давления) или быть результатом чрезмерного диуреза с уменьшением объема.В этих ситуациях очень полезно иметь измерения базового уровня азота мочевины и креатинина в качестве компараторов. В конечном итоге решение о лечении будет определяться степенью перегрузки объемом, оцененной JVP и другими клиническими факторами, а также последующим ответом на терапию. Как отмечалось выше, временное снижение функции почек может не предвещать плохой прогноз, как считалось ранее, а может просто отражать реакцию на терапию.

    Преждевременная выписка: рост давления с целью уменьшить продолжительность пребывания в больнице (LOS) привел к устойчивому снижению LOS для ОСН в U.С. больницы. К сожалению, это снижение LOS также было связано с увеличением числа 30-дневных повторных госпитализаций. Многие пациенты получают недостаточный диурез перед выпиской из-за стойких симптомов одышки; некоторые выписываются с планом «завершить диурез в амбулаторных условиях». Эта стратегия неэффективна для многих пациентов, которые не могут контролировать все факторы, влияющие на активный диурез ОСН. Многие центры более агрессивно лечат пациентов перед выпиской и обеспечивают раннее амбулаторное наблюдение, чтобы предотвратить раннюю повторную госпитализацию по поводу ОСН.

    IV. Лечение сопутствующих заболеваний

    Средний возраст больного ОСН — 70 лет; поэтому у этих пациентов, как правило, наблюдаются множественные сопутствующие заболевания в дополнение к основной причине сердечной недостаточности. Многие из этих сопутствующих заболеваний могут как вызывать, так и усугублять ОСН. Некоторые из наиболее важных сопутствующих заболеваний включают:

    Фибрилляция предсердий: Фибрилляция предсердий (ФП) может быть как причиной ОСН, так и усугубляться ею. Многие пациенты обращаются с фибрилляцией предсердий (ФП) с быстрым желудочковым ответом (ЧСС> 100 ударов в минуту) с ОСН, но, как правило, лечение первоначально направлено на ОСН, поскольку желудочковая частота часто снижается по мере разрешения адренергического влечения.Однако у некоторых пациентов ФП играет более важную роль, часто с очень быстрым желудочковым ответом (обычно> 140 ударов в минуту). У этих пациентов контроль частоты сердечных сокращений важен и может быть сложной задачей.

    У пациентов с сохраненной фракцией выброса часто эффективны бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. У пациентов со сниженной фракцией выброса следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов, действующих на атриовентрикулярный узел, таких как дилтиазем и верапамил, из-за их отрицательных инотропных свойств.Дигоксин, бета-адреноблокаторы и амиодарон часто используются при ОСН с пониженной фракцией выброса. Хотя всегда необходимо учитывать риск тромбоэмболических событий, если пациент действительно гемодинамически нестабилен из-за ФП с высокой частотой желудочков, электрическая кардиоверсия остается важным вариантом.

    Острые коронарные синдромы (ОКС): от 15% до 50% пациентов с ОСН имеют уровни тропонина выше установленного верхнего предела нормы, и многие пациенты имеют сопутствующее заболевание коронарной артерии.У большинства этих пациентов уровень тропонинов снижается при лечении ОСН.

    У любого пациента с ОСН важно рассмотреть возможность диагностики ОКС с помощью ЭКГ для оценки ишемии / инфаркта миокарда. Лечение ОКС и ОСН может быть дополнительным, например нитратами (которые могут улучшить одышку, снизить потребность миокарда в кислороде, улучшить коронарный кровоток и уменьшить агрегацию тромбоцитов), или дополнительными, например, гепарином или другими антикоагулянтными методами лечения.

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): обострения ХОБЛ могут проявляться признаками и симптомами, очень похожими на ОСН, а также могут спровоцировать приступ ОСН. Хотя многие пациенты в конечном итоге получают кортикостероиды, антибиотики и диуретики, осторожное использование диагностических тестов, таких как физикальное обследование с оценкой JVP, BNP и рентгенография грудной клетки, может уменьшить необходимость таких неизбирательных подходов.

    Почечная недостаточность: у пациентов с почечной недостаточностью, о чем свидетельствует повышенный креатинин (т.е.е.,> 3,0 мг / дл) следует рассмотреть возможность отказа от приема ингибиторов АПФ, БРА и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон). При почечной недостаточности дозу диуретиков необходимо повышать с удвоением начальных доз до достижения диуретического эффекта или до возникновения опасений по поводу токсичности.

    V. Меры безопасности и качества пациентов

    A. Соответствующая профилактика и другие меры для предотвращения реадмиссии.

    Эпизод ОСН часто можно рассматривать как нарушение амбулаторного лечения ЗСН.Совершенно необходимо, чтобы это признание рассматривалось как возможность предотвратить будущие декомпенсации посредством активного обучения; раздаточные материалы и контрольные списки без индивидуальных инструкций редко бывают эффективными. Это образование должно включать, но не ограничиваться, инструктаж по:

    • Низкосолевые диеты и диеты для похудания (при необходимости)

    • Ежедневное использование весов и механизма для регистрации веса тела, включая инструкции по конкретным действиям, которые необходимо предпринять в случае изменения веса тела (см. Ниже)

    • Самотитрование диуретиков у соответствующих пациентов.Например, если вес увеличивается на 3–5 фунтов по сравнению с исходным уровнем, удвойте дозу мочегонного средства в течение 3–5 дней. Если масса тела вернется к исходному уровню, возобновите предыдущую дозу диуретиков. Если возникают симптомы гипотонии, примите диуретики, а если симптомы гипотонии не исчезнут, позвоните врачу. Если вес не улучшается, усиливаются симптомы одышки или другие симптомы заложенности носа, позвоните врачу.

    • Программы ведения хронической сердечной недостаточности, если таковые имеются

    • Программа физических упражнений или реабилитации

    • Другие проблемы, связанные со здоровьем, например отказ от курения

    Б.Какие доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

    Есть три основных руководства, касающихся лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью:

    Линденфельд, Дж., Альберт, Нью-Мексико, Бёмер, Дж. П. «Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности». J Card Fail. т. 16. 2010. С. e1-194. (Раздел, посвященный AHF, доступен в Интернете (http://www.heartfailureguideline.org/12_acute_decompensated_hf/28) и обновляется.)

    Хант, SA, Абрахам, WT, Чин, MH. «Обновление, сфокусированное на 2009 году, включено в рекомендации ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям, разработанный в сотрудничестве с Международным обществом сердца. и трансплантация легких ». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. pp. E1-e90. (Раздел AHF (e47-e52) был новым дополнением к этому набору руководящих принципов.)

    МакМюррей, Дж. Дж., Адамопулос, С., Анкер, SD. «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа Европейского общества кардиологов 2012 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC ». Eur Heart J. 2012. (В 2005 году у ESC был независимый набор руководящих принципов для AHF, которые были включены в документы 2008 и 2012 годов и обновлены в них.

    Следует отметить, что данные клинических испытаний, на которых основаны эти рекомендации, очень ограничены. Тем не менее, есть несколько центральных статей, которые информируют о текущей практике и перспективах, краткая выборка которых сопровождается аннотациями:

    Fonarow, GC, Corday, E. «Обзор остро декомпенсированной застойной сердечной недостаточности (ADHF): отчет из реестра ADHERE». Heart Fail Rev. vol. 9. 2004. С. 179–85.

    Георгиаде, М, Панг, ПС.«Синдромы острой сердечной недостаточности». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. С. 557-73. (Реестр ADHERE предоставил важную информацию об эпидемиологии острой сердечной недостаточности в США, а статья Георгиаде и Панга представляет собой общий обзор этой области.)

    Damman, K, van Deursen, VM, Navis, G, Voors, AA, van Veldhuisen, DJ, Hillege, HL. «Повышенное центральное венозное давление связано с нарушением функции почек и смертностью у широкого круга пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. С. 582-8.

    Mullens, W., Abrahams, Z, Francis, GS. «Важность венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. С. 589–96. (Эти две статьи демонстрируют важную роль повышения центрального венозного давления в ухудшении функции почек при сердечно-сосудистых заболеваниях в целом и, в частности, при острой сердечной недостаточности. Следует отметить, что это практически не связано с изменениями сердечного выброса.)

    Гельман С, Мушлин ПС. «Катехоламин-индуцированные изменения внутреннего кровообращения, влияющие на системную гемодинамику». Анестезиология. т. 100. 2004. pp. 434-9.

    Cotter, G, Metra, M, Milo-Cotter, O, Dittrich, HC, Gheorghiade, M. «Перегрузка жидкостью при острой сердечной недостаточности — перераспределение и другие механизмы, помимо накопления жидкости». Eur J Heart Fail. т. 10. 2008. С. 165-9.

    Fallick, C, Sobotka, PA, Dunlap, ME. «Симпатически опосредованные изменения емкости: перераспределение венозного резервуара как причина декомпенсации». Тираж. Сердечная недостаточность. т. 4. 2011. С. 669–75. (Эти статьи суммируют принцип и подтверждающие доказательства того, что нейрогормональные и симпатические сдвиги внутрисосудистого объема венозной системы могут способствовать декомпенсации острой сердечной недостаточности.)

    Павлин, WF, Де Марко, Т, Фонаров, GC. «Сердечный тропонин и исходы при острой сердечной недостаточности». N Engl J Med. т. 358. 2008. С. 2117-26.

    Коциол, Р.Д., Панг, П.С., Георгиад, М., Фонаров, Г.К., О’Коннор, К.М., Фелкер, Г.М.«Повышение уровня тропонина в распространенности сердечной недостаточности, механизмы и клинические последствия». J Am Coll Cardiol. т. 56. 2010. С. 1071-8.

    О’Коннор, К.М., Фьюзат, М., Ломбарди, К. «Влияние серийного высвобождения тропонина на исходы у пациентов с острой сердечной недостаточностью: анализ из пилотного исследования PROTECT». Circ Heart Fail. т. 4. 2011. С. 724-32. (В этих статьях приводятся некоторые доказательства того, что острая сердечная недостаточность связана с продолжающимся повреждением миокарда, которое связано с плохими результатами.)

    Maisel, AS, Krishnaswamy, P, Nowak, RM. «Быстрое измерение натрийуретического пептида B-типа в экстренной диагностике сердечной недостаточности». N Engl J Med. т. 347. 2002. С. 161-7.

    Мюллер, С., Шолер, А., Лауле-Килиан, К. «Использование натрийуретического пептида B-типа в оценке и лечении острой одышки». N Engl J Med. т. 350. 2004. С. 647-54. (Эти два ранних исследования установили способность анализов натрийуретического пептида B-типа помогать в диагностике пациентов с одышкой.Мюллер и его коллеги продемонстрировали, что пациенты, которых лечили врачи, у которых был доступ к ранним измерениям BNP, имели более короткую продолжительность пребывания без увеличения повторной госпитализации, что предполагает более быстрое лечение сердечной недостаточности. Полезность раннего измерения BNP (либо через BNP, либо через nt-proBNP) хорошо известна, хотя убедительных доказательств, подтверждающих серийные измерения в стационаре, нет.)

    Ганди, С.К., Пауэрс, Дж. К., Номейр, А. М.. «Патогенез острого отека легких, ассоциированного с гипертонией». N Engl J Med. т. 344. 2001. С. 17–22. (Хотя эхокардиограмма может быть наиболее полезным единственным диагностическим тестом у пациентов с сердечной недостаточностью, ее полезность в острых случаях неясна. В этом очень небольшом исследовании с участием 38 пациентов, поступивших с острым отеком легких и систолическим артериальным давлением выше 160 мм рт. не было значительных изменений на эхокардиограмме, полученной при обращении и после лечения.)

    Современные терапевтические подходы: Эти статьи предоставляют некоторую доказательную базу для современных методов лечения острой сердечной недостаточности.

    Cotter, G, Metzkor, E, Kaluski, E. «Рандомизированное испытание высоких доз изосорбида динитрата плюс низкие дозы фуросемида по сравнению с высокими дозами фуросемида плюс низкие дозы изосорбида динитрата при тяжелом отеке легких». Ланцет. т. 351. 1998. С. 389–93. (Это элегантное небольшое исследование с участием 110 пациентов продемонстрировало важность вазодилататоров в лечении ОСН. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью и тяжелым отеком легких, рандомизированные для приема высоких доз нитратов, имели меньшую потребность в искусственной вентиляции легких и уменьшение инфаркта миокарда по сравнению с теми, кто получал высокие дозы диуретиков.)

    Mullens, W., Abrahams, Z, Francis, GS. «Нитропруссид натрия при тяжелой сердечной недостаточности с низким выбросом». J Am Coll Cardiol. т. 52. 2008. С. 200-7. (Наблюдательное исследование, показывающее, что нитропруссид может иметь положительные эффекты даже у пациентов с развитой сердечной недостаточностью с низким выбросом.)

    «Внутривенное введение несиритида по сравнению с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA. т. 287. 2002. С. 1531-40.

    О’Коннор, К.М., Старлинг, Р.С., Эрнандес, А.Ф. «Эффект несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью». N Engl J Med. т. 365. 2011. С. 32-43. (Исследование VMAC было первым крупным рандомизированным исследованием несиритида, которое продемонстрировало его эффективность в улучшении гемодинамики и одышки. Из-за опасений относительно потенциального увеличения почечной дисфункции и смертности в исследование ASCEND-HF было включено более 7000 пациентов, и не было продемонстрировано значительного увеличения числа пациентов. почечная дисфункция или смертность, хотя также не было продемонстрировано клинически значимого улучшения одышки.)

    Фелкер, GM, Ли, KL, Бык, DA. «Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью». N Engl J Med. т. 364. 2011. С. 797-805. (DOSE было относительно небольшим испытанием с инновационным факторным дизайном, в котором изучались относительные преимущества высокой дозы по сравнению с низкой дозой и болюсной дозы по сравнению с непрерывной инфузией внутривенных диуретиков у пациентов с ОСН. Существенных различий между группами лечения не выявлено, хотя стратегия высоких доз имела тенденцию для обеспечения большего диуреза, более раннего и лучшего облегчения симптомов за счет преходящего ухудшения почечной функции.)

    Кафф, М.С., Калифф, Р.М., Адамс, К.Ф. «Кратковременное внутривенное введение милринона при обострении хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA. т. 287. 2002. pp. 1541-7.

    Фелкер, GM, Бенза, Р.Л., Чандлер, AB. «Этиология сердечной недостаточности и ответ на милринон при декомпенсированной сердечной недостаточности: результаты исследования OPTIME-CHF». J Am Coll Cardiol. т. 41. 2003. pp. 997–1003. (Эти две статьи взяты из отчета рандомизированного плацебо-контролируемого исследования OPTIME-CHF о влиянии милринона на пациентов с ОСН.Милринон не улучшил клинические исходы, но привел к усилению симптоматической гипотензии и новым предсердным аритмиям с тенденцией к увеличению смертности, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью ишемической этиологии. Это и другие исследования подтверждают идею о том, что инодилататоры, такие как милринон и добутамин, должны быть зарезервированы для пациентов с тяжелыми синдромами низкого выброса из-за их неблагоприятных побочных эффектов.)

    Грей, А, Гудакр, С, Ньюби, Делавэр, Массон, М, Сэмпсон, Ф, Николл, Дж.«Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких». N Engl J Med. т. 359. 2008. С. 142–51. (Исследование 3CPO продемонстрировало, что раннее вмешательство с неинвазивной вентиляционной поддержкой, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или неинвазивная прерывистая вентиляция с положительным давлением (NIPPV), привело к более быстрому улучшению симптоматики и метаболизма, но не привело к краткосрочному улучшению выживаемости. В США вентиляция, вероятно, используется недостаточно, по сравнению с Европой.)

    C. Коды DRG и ожидаемая продолжительность пребывания.

    НЕТ

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    .

    Холелитиаз симптомы и лечение у взрослых: Холедохолитиаз: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит). Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение камней в желчном пузыре. :: Polismed.com


    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

    Хронический калькулезный холецистит – это заболевание, при котором происходит образование камней в полости желчного пузыря, которые впоследствии вызывают воспаление стенок пузыря.
     
    Желчнокаменная болезнь относится к распространённым заболеваниям – встречается в 10-15% среди взрослого населения. У женщин это заболевание встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Холецистит относится к древним заболеваниям человека. Первые желчные камни были обнаружены во время исследования египетских мумий.
     

    Анатомия и физиология желчного пузыря

     
    Желчный пузырь – полый орган, грушевидной формы. Проецируется желчный пузырь примерно посередине правой подреберной дуги.

    Длина желчного пузыря от 5 до 14 сантиметров, а ёмкость 30-70 миллилитров. В пузыре различают дно, тело и шейку.
     
    Стенка желчного пузыря состоит из слизистой, мышечной, и соединительнотканной оболочек. Слизистая состоит из эпителия и различных железистых клеток. Мышечная оболочка состоит из гладких мышечных волокон. У шейки слизистая и мышечная оболочки формируют сфинктер, который предотвращает выход желчи в неподходящее время.
     
    Шейка пузыря продолжается в пузырный проток, который потом сливается с общим печеночным протоком и образует общий желчный проток.
     Желчный пузырь находится на нижней поверхности печени так, что широкий конец пузыря (дно), несколько выходит за нижний край печени.
     
    Функция желчного пузыря это накопление, концентрация желчи и выделение желчи по необходимости.
    Печень вырабатывает желчь и за ненадобностью, желчь накапливается в желчном пузыре.
    Попадая в пузырь желчь, концентрируется путем всасывания излишка воды и микроэлементов эпителием пузыря.
     
    Секреция желчи происходит после приема пищи. Мышечный слой пузыря сокращается, повышая давление в желчном пузыре до 200-300 мм. водяного столба. Под действием давления происходит расслабление сфинктера, и желчь поступает в пузырный проток. Потом желчь попадает в общий желчный проток, который открывается в двенадцатиперстную кишку.
     
    Роль желчи в пищеварении

    Желчь в двенадцатиперстной кишке создает необходимые условия для активности ферментов находящихся в поджелудочном соке. Желчь растворяет жиры, что способствует дальнейшему всасывания этих жиров. Желчь участвует в процессе всасывании витаминов D, E, K, A в тонком кишечнике. Также желчь стимулирует секрецию поджелудочного сока.
     

    Причины развития хронического калькулезного холецистита

     
    Основная причина появления калькулезного холецистита это образование камней.
    Существуют множество факторов, которые приводят к образованию камней в желчном пузыре. Эти факторы делятся на: неизменные (те на которые повлиять нельзя) и те которые можно изменить.
     
     Неизменные факторы:

    • Пол. Чаще всего заболевают женщины из-за приема противозачаточных средств, родов (эстрогены, которые повышены во время беременности – увеличивают всасывание холестерола из кишечника и его обильного выделения с желчью).
    • Возраст. Лица в возрасте от 50 до 60 лет чаще страдают холециститом.
    • Генетические факторы. К ним относятся – семейная предрасположенность, различные врождённые аномалии желчного пузыря.
    • Этнический фактор. Наибольшее число случаев холецистита наблюдается у индейцев, проживающих на юго-западе США и у японцев.

    Факторы, на которые можно повлиять.

    • Питание. Повышенное употребление животных жиров и сладостей, а также голод и быстрая потеря веса может стать причиной холецистита.
    • Ожирение. В крови и желчи повышается количество холестерина, что ведет к образованию камней
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона, резекция (удаление) части тонкого кишечника
    • Медикаментозные препараты. Эстрогены, противозачаточные средства, диуретики (мочегонные препараты) – повышают риск заболевания холециститом.
    • Гиподинамия (неподвижный, сидячий образ жизни)
    • Сниженный тонус мышц желчного пузыря
    • Инфекции

    Как формируются камни?

    Камни бывают из холестерола, из желчных пигментов и смешанные.
    Процесс образования камней из холестерола можно разделить на 2 фазы:
     
     Первая фаза – нарушение в желчи соотношения холестерола и растворителей (желчных кислот, фосфолипидов).
    В этой фазе происходит увеличение количества холестерола и снижение количества желчных кислот.
     
    Повышение холестерола происходит из-за нарушения работы различных ферментов.
    — снижение активности гидроксилазы (влияет на снижение холестерина)
    — снижение активности ацетил трансферазы (преобразует холестерол в другие вещества)
    — повышенное расщепление жиров из жирового слоя организма (повышает количество холестерина в крови).
     
    Снижение жирных кислот происходит по следующим причинам.
    — Нарушения синтеза жирных кислот в печени
    — Повышенное выделение желчных кислот из организма (нарушения всасывания жирных кислот в кишечнике)
    — Нарушение внутрипеченочной