Задержка роста у детей признаки: Задержка роста у детей

Содержание

Задержка роста — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Человек растет, благодаря гормону соматотропину. Он зарождается у каждого человека генетически и отвечает за процесс роста. Из-за сбоев в секреции некоего соматотропина и происходят сбои в процессе роста.

Дефицит соматотропина нынче является одной из главных проблем современной медицины. Если наблюдается нехватка гормона в организме человека, это провоцирует задержку процесса роста младенцев, что может привести к инвалидности и карликовости в будущем.

Причины задержки роста

Задержку роста провоцирует не только гормон соматотропин, но и другие серьезные признаки. Среди них:

  • врожденные или хронические болезни (сердечный порок, заболевание костей и другие). В данной ситуации нужно устранять проблему хронического недуга, чтобы она не замедляла человеческий рост.
  • Болезни желез внутренних секреций, таких как щитовидная железа, надпочечники и другие. Нередко основным стимулятором задержек роста является патология в эндокринной системе. Поэтому первичное лечение должно быть проведено эндокринологом. Употребление гормональных средств может спровоцировать задержку роста.

Симптомы задержки роста

При задержке роста у деток не происходит существенных изменений в пропорциях тела. Однако возникают такие симптомы:

  • плохо развивается мышечная система;
  • волосы становятся тонкими и ломкими;
  • зарождается склонность к артериальной гипотонии;
  • отсутствует полноценное развитие половых органов. У мальчиков может сформироваться микропенис;
  • большинство девушек оказываются бесплодными;
  • проявляется эмоциональный инфантилизм;
  • в тяжелых случаях возможно развитие умственной отсталости.

Задержка роста может сопровождаться всеми вышеназванными симптомами или некоторыми из них.

Диагностика задержки роста

Диагностику болезни осуществляют в лабораторных условиях. Специальными методиками проводится оценка роста. Известны два основных метода, помогающих оценить уровень роста: центильные таблицы и метод сигмального отклонения.

В оценке роста особое внимание отводится обследованию рентгенограмм кистей и лучезапястного сустава и установлению костного возраста.

Исследованию подвергаются гипофизарный нанизм и уровень гормона соматотропина.

Также проводят дифференциальные диагностики и визуализацию.

Лечение задержки роста

Лечение осуществляют гормональными препаратами. Так как основной причиной задержки роста является нехватка гормона соматотропина, то нужно восполнить именно его недостаток. Вместе с соматотропином применяется человеческий гормон роста. Гормональные методы сочетают с тиреоидным препаратом, анаболическим стероидом и половым гормоном. Чередуя эти методы лечения, можно достичь прибавки в весе до 8-ми см.

Как видно, задержка роста – очень серьезное заболевание. Лечение подбирается и производится профессиональными специалистами.

Профилактика задержки роста

Профилактические методы предполагают недопущение задержек роста: нужно следить за правильным питанием, употреблять обогащенную витаминами пищу. Детям необходим хороший сон и больше движений. Если у ребенка есть предрасположенность к болезни на генетическом уровне, то одних витаминов и физических нагрузок будет недостаточно. Потребуется помощь соответствующего специалиста.

Задержка физического развития ребенка — симптомы, лечение в Железнодорожном, Балашиха

13.03.2017

Задержка физического развития представляет собой существенное отставание ребенка по антропометрическим критериям от своих сверстников. Часто для данного состояния характерна задержка становления двигательных способностей и познавательных навыков.

Оценку антропометрических данных (рост, вес, окружность груди, головы и др.) проводят с помощью центильных таблиц, составленных специально для детей разного возраста и пола. Если антропометрические данные ребенка выходят за 3-5-ый центиль либо за небольшой отрезок времени произошло их существенное уменьшение (к примеру, с уровня более 75-го процентиля до уровня меньше 25-го), можно говорить о задержке физического развития. Существует традиционное разграничение задержки физического развития в связи с наличием заболеваний (органическая) с задержкой физического развития связанной с психологическими и социальными факторами (психосоциальная, неорганическая), отмечающуюся у детей до пятилетнего возраста.

Симптомы задержки физического развития ребенка

Степень тяжести проявлений может колебаться от незначительного отставания роста и массы тела, до выраженных проявлений, включающих потерю подкожного жирового слоя, сокращения мышечной массы, дерматита, выпадения волос, развитию рецидивирующих инфекций. В наиболее тяжелых случаях развивается белково-энергетическое (маразм) либо белковое истощение (квашиоркор). Задержка физического развития в развитых странах чаще всего характеризуется минимальными нарушениями, диагностируемыми в условиях поликлиники. В развивающихся странах чаще встречаются более выраженные проявления, требующие стационарного лечения.

Степень задержки можно установить для каждого антропометрического параметра (рост, масса тела, весо-ростовой индекс) в процентах от среднестатистических возрастных нормативов. При наличии сопутствующих заболеваний необходимо многократное определение антропометрических параметров в динамике. В случае с недоношенными детьми учитывается также степени недоношенности, поскольку до одного-двух лет при сопоставлении антропометрических данных необходимо проводить корректировку возраста.

Отставание можно характеризовать как легким, умеренным или тяжелым при массе тела равной 75–90, 60–74 и менее 60% от должного, росте — 90–95, 85–89 и менее 85% от должного, весо-ростовом индексе — 81–90, 70–80 и менее 70% от должного. Отставание в массе обычно опережает отставание в росте. При хроническом недоедании отмечается синхронная задержка роста и прибавки массы тела.

При отставании физического развития лабораторное обследование, как правило, является малоинформативным, в связи с этим рекомендуется ограничиваться наиболее основными анализами. К ним относятся общеклинические анализы крови, мочи, крови. Важно оценить костный возраст ребенка. Для этого производится рентгенография кистей с захватом л/запястных суставов. Анализируется наличие точек (ядер) окостенения. Костный возраст может соответствовать паспортному, отставать от него или опережать. Благодаря данному исследованию можно выявить семейную низкорослость, при которой костный возраст соответствует паспортному, предположить наличие эндокринных заболеваний или отклонений в питании, что позволяет определить спектр дальнейшего обследования.

Лечение задержки физического развития ребенка

При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез и клинические проявления, а также оценивать взаимоотношения между ребенком и его родителями, что играет не последнюю роль. Для успешного лечения, требуется тщательная оценка особенностей питания ребенка, выявление социальных проблем, экономических трудностей, конфликтных ситуаций в семье. Необходимо способствовать формированию в семье благоприятной атмосферы, составлению правильного рациона питания. При органической задержке физического развития, важную роль играет правильно подобранная терапия основного заболевания. Особенности питания определяется тяжестью задержки физического развития, а также характером основного заболевания.

Госпитализацию проводят в случае выраженной задержки физического развития, при истощении, необходимости обследования, а также когда имеются подозрения неадекватности отношения родителей к своему ребенку. Если причиной задержки является заболевание, в стационаре проводят подбор терапии.

Обратившись в наш СМЦ, вы можете быть уверенными в профессиональной и качественной помощи нашими ведущими специалистами. Свяжитесь с нами, и мы ответим на все ваши вопросы!

Современные тенденции в диагностике и терапии идиопатической низкорослости | Витебская

Считается, что рост оказывает влияние на психосоциальную адаптацию как в дошкольном возрасте, так и в начальной школе, но основные эмоциональные проблемы, связанные с нарушением роста, отмечаются в юности [22]. Предполагается, что, кроме психологических особенностей, низкорослость может оказывать влияние на соматический статус ребенка и взрослого. Например, задержка роста повышает риск диареи у детей раннего возраста [34], а мужчины низкого роста имеют повышенный риск коронарной недостаточности [54].

Этиологическая структура низкорослости

Этиология низкорослости крайне разнообразна. При обследовании пациентов с задержкой роста дифференциальный диагноз обычно проводится с гипофизарным нанизмом, гипотиреозом, системными заболеваниями, хромосомными нарушениями, различными формами хондродисплазий, психосоциальными нарушениями и идиопатической задержкой роста. В последнее десятилетие в нашей стране основное внимание уделялось изучению вопросов этиологии, клинической картины и терапии гипофизарного нанизма [1,5]. Однако, по данным литературы, несмотря на полноценное обследование, причина задержки роста остается неясной более чем у 80% детей с низкорослостью [50].

Идиопатическая низкорослость (ИН) — это собирательный термин, применяемый при характеристике пациентов с выраженной задержкой роста, причины которой неизвестны. ИН является диагнозом, для постановки которого необходимо исключить все другие формы низкорослости, и характеризуется задержкой роста без нарушения соотношения верхнего сегмента к нижнему. Пациенты по физическому и умственному развитию ничем, кроме роста, не отличаются от сверстников. Лабораторные показатели также соответствуют норме. Несмотря на это, их рост выходит за рамки нормальных значений (ниже 3-го перцентиля).

По клиническим и анамнестическим признакам среди детей с ИН, как правило, можно выделить пациентов с конституциональной задержкой роста и семейной низкорослостью. Некоторые авторы вместо термина «семейная низкорослость» предпочитают использовать термин «генетическая низкорослость», подчеркивая наследственный характер задержки роста и предполагаемые генетически обусловленные факторы ее развития [9].

Конституциональная задержка роста, как стало известно по результатам ретроспективных исследований, наблюдается примерно у половины детей с отставанием физического развития [33]. Такая низкорослость обычно обусловлена относительно поздними сроками наступления пубертата. Дети, вступающие в половое развитие позже других, к моменту начала пубертата имеют меньший рост, так как скорость их роста до этого момента значительно уступает. Однако рост, при котором начинается ростовой скачок, у них выше, так как они более длительное время росли до начала выработки половых гормонов. Дальнейший ростовой скачок менее интенсивен по сравнению с аналогичными показателями у детей с более ранним половым развитием. В итоге во взрослом возрасте их рост достигает средних популяционных значений [66]. В результате этого ростовая кривая максимально удаляется от 3-го перцентиля в препубертатном возрасте (9—12 лет), а к концу полового развития это отставание значительно сокращается (рис. 1). Как правило, в семейном анамнезе у подобных пациентов имеются указания на аналогичный характер развития родителей и других близких родственников. Однако в ряде случаев, когда есть члены семьи небольшого роста, эту форму бывает сложно дифференцировать с семейной низкорослостью.

При семейной низкорослости имеется наследственная предрасположенность к задержке роста. В отличие от конституциональной задержки роста отставание костного возраста либо незначительно, либо отсутствует, а индивидуальная ростовая кривая ребенка (рис. 2) расположена параллельно 3-му перцентилю [2].

Такое деление пациентов с ИН весьма условно и, к сожалению, не позволяет руководствоваться этими критериями при определении ростового прогноза.

Обследование пациентов с ИН

Учитывая высокую социальную значимость адаптации пациентов с ИН, необходима разработка единого методологического подхода врачей к данной проблеме. Обследование ребенка, обратившегося с жалобами на задержку роста, наряду с изучением анамнеза пациента должно включать антропометрические измерения, рентгенологические и гормональные исследования. В будущем, вероятно, в этот список будет включено и молекулярногенетическое исследование.

Целью проводимого обследования должно быть установление диагноза — причины задержки роста у конкретного пациента, а также определение ростового прогноза. На основании полученных результатов обследования решается вопрос о целесообразности ростостимулирующей терапии.

Антропометрические данные. Измерение роста необходимо проводить по стандартной методике с использованием ростомера (стадиометра) с делениями 0,1 см. Во избежание индивидуальных погрешностей измерения необходимо проводить в раннее утреннее время, а ноги освободить от обуви и толстых носков.

При измерении роста стоя пациент стоит спиной к ростомеру; пятки вместе, касаются пластины ростомера; колени полностью разогнуты; ягодицы, лопатки и голова касаются ростомера; голова находится в положении, при котором линия, соединяющая центр слухового прохода и наружный угол глаза, параллельна полу.

При измерении роста сидя пациент сидит спиной к ростомеру на табуретке известной высоты; колени и тазобедренные суставы согнуты под прямым углом; ягодицы, лопатки и голова касаются ростомера; голова находится в положении, при котором линия, соединяющая центр слухового прохода и наружный угол глаза, параллельна полу.

Измерение должно проводится с точностью до 0,1 см. В соответствии с принятыми правилами каждое измерение необходимо проводить трижды, после чего вычисляется среднее значение.

Критерии низкорослости для удобства применения представлены в виде перцентильных таблиц в зависимости от возраста и пола. В настоящий момент существуют 3 основные школы составления перцентильных таблиц: европейская, североамериканская и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Их объединяет один общий принцип — перцентили должны быть симметричны относительно медианы (50-го перцентиля). При этом европейские таблицы используют 3, 10, 25, 50, 75, 90 и 97-й перцентили; американские — те же, кроме 3-го и 97-го, а за нижнюю и верхнюю границы нормы приняты 5-й и 95-й перцентили. В отличие от этого ВОЗ использует число стандартных отклонений (standard deviation score — SDS): -1, -2, -3, 0, +1, +2, +3 SDS, которые соответствуют перцентилям 0,14, 2,30, 16,00, 50,00, 84,00, 97,70 и 99,86. Эти различия обусловлены подходами к применению таблиц. В то время как в Северной Америке и Европе 94% населения находится между 3-ми 97-м перцентилями, в развивающихся странах, где применяются разработанные ВОЗ таблицы, рост многих детей соответствует значениям ниже 1-го перцентиля. С целью стандартизации в последнее время рекомендовано ориентироваться на -2 SDS, что примерно соответствует 3-му перцентилю, при этом -3 SDS сместить на уровень -2,67 SDS, что соответствует перцентилю 0,40 [19].

Кроме того, ростовые таблицы периодически подвергаются пересмотру. Например, в 2000 г. с целью приведения североамериканских таблиц в соответствие с европейскими в них были дополнительно введены 3-й и 97-й перцентили [43].

На основе общепринятых перцентильных таблиц многие государства разработали собственные стандарты, учитывающие этнические особенности. Так, например, в Саудовской Аравии применялись Гарвардские стандарты, но при популяционном исследовании выяснилось, что медиана роста для детей от 0 до 5 лет статистически значимо выше, чем в используемых стандартах [7].

В России для оценки задержки роста детей используются разработанные в 1976 г. стандарты J. М. Tanner и R. Whitehouse [68] (см. рис. 1, 2).

Для уточнения прогноза роста пациента принято использовать не только перцентильные таблицы, но и показатели целевого и предполагаемого конечного роста.

Целевой рост характеризует «семейный прогноз», он вычисляется в зависимости от роста родителей по формуле [2]

(рост отца + рост матери + 12,5)/2 (см) — для мальчиков;

(рост отца + рост матери — 12,5)/2 (см) — для девочек.

Предполагаемый конечный рост показывает прогнозируемый рост с учетом реальных показателей роста и развития ребенка на момент обследования. Его можно вычислить по таблицам N. Bayley и S. R. Pinneau [11], исходя из данных роста, хронологического и костного возраста на момент обследования.

Сравнение значений целевого и предполагаемого конечного роста позволяет уточнить семейный характер ИН (при их совпадении), а также судить о целесообразности ростостимулирующей терапии (если предполагаемый конечный рост ниже целевого). Вычисление предполагаемого конечного роста на различных этапах терапии дает возможность также оценивать ростовой эффект.

Конечный рост достигается пациентом после закрытия зон роста. Сравнение предполагаемого конечного роста до начала терапии с конечным ростом, которого достиг пациент, позволяет проводить объективный анализ эффективности ростостимулирующей терапии.

Рентгенологическое обследование. Рентгенография кистей рук для определения костного возраста является обязательным методом обследования пациента с ИН. Для России традиционно проведение рентгенографии одновременно обеих кистей рук, в то время как в других странах рентгенография одной левой кисти считается достаточной. Сторонники российской методики считают необходимым обращать внимание на асимметричность появления точек окостенения в конечностях, в то время как сторонники «западной школы» не учитывают данную особенность.

При выполнении рентгенограммы кисти рука укладывается ладонью вниз на горизонтальную поверхность. При подготовке к исследованию руки пациентов необходимо освобождать от украшений и предметов одежды, которые могут стать причиной артефактов. На снимке должны быть обязательно отображены все пальцы, запястье и дистальная часть костей предплечья. Радиографическая плотность снимка должна позволять визуализацию трабекул и мягких тканей конечности. Оценку рентгенограммы необходимо проводить с учетом структуры, плотности, диаметра и изогнутости костей для исключения костно-суставных дисплазий верхней конечности.

Вычисление костного возраста может проводиться по одной из традиционных методик, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки. Наиболее распространенным в нашей стране является метод определения костного возраста, предложенный в 1987 г. М. А. Жуковским и А. И. Бухманом [3]. Преимуществами данного метода являются его доступность, простота применения и легкость запоминания критериев, а недостатком — размытость оценки костного возраста. И преимущества, и недостатки данного метода обусловлены тем, что он основан на возрасте появления новых точек окостенения, и костный возраст представлен в виде интервалов между наиболее ранним и наиболее поздним сроком появления данной точки.

Наибольшее распространение в мире получил метод оценки костного возраста по рентгенологическому атласу W. W. Greulich и S. I. Pyle [25]. Вычисление костного возраста проводится путем сравнения конкретной рентгенограммы с возрастными эталонами в зависимости от пола. Данная методика проста в применении, но требует наличия атласа. Кроме того, она неприменима для описания рентгенограмм с неправильным порядком окостенения. В таких случаях необходимо воспользоваться более трудоемкой методикой этих же авторов [25] либо предложенной J. М. Tanner и R. Whitehouse [69]. Каждой точке окостенения в зависимости от размера и формы присваивается определенное количество баллов, костный возраст вычисляется по общей сумме в зависимости от пола пациента. Эти методы позволяют определить костный возраст с точностью до месяца [25] либо до десятых года [69], но требуют наличия специального рентгенологического атласа и значительного времени для расчетов.

Рентгенография турецкого седла у пациентов с задержкой роста является рутинным исследованием, направленным на исключение грубой патологии. Известно, что у здоровых низкорослых детей размер турецкого седла относительно нормативов хронологического возраста значительно меньше, чем у детей с нормальным ростом, но при этом соответствует росту. У детей с дефицитом гормона роста (ГР) также отмечается статистически значимое уменьшение размеров турецкого седла относительно хронологического возраста, но это уменьшение размеров сохраняется и при сравнении со стандартами относительно роста [71]. К сожалению, данные измерения имеют лишь теоретическое значение.

Было неоднократно продемонстрировано, что объем гипофиза у детей с гипопитуитаризмом статистически значимо меньше, чем у детей с нормальной соматотропной функцией. Несмотря на это, при проведении томографии головного мозга у детей с ИН может быть выявлена гипоплазия аденогипофиза. По данным некоторых исследователей, ее частота среди детей с ИН может достигать 20-33% [52, 73].

Таким образом, стоит подчеркнуть, что у некоторых пациентов с ИН, несмотря на сохранную гормональную секрецию, при рентгенографии могут иногда выявляться уменьшенные размеры турецкого седла, а по результатам томографии — гипоплазия аденогипофиза.

Гормональные исследования. Стимулированная секреция ГР при ИН абсолютно нормальна, что подтверждается высоким пиком уровня ГР при проведении стандартных провокационных тестов, однако возможно нарушение спонтанной секреции. Корреляция антропометрических показателей с уровнем стимулированной секреции отсутствует, а зависимость от спонтанной ночной секреции остается спорной [4]. Кроме того, описаны случаи парциальной нечувствительности к ГР [18]. Интересным является также изучение уровня ростовых факторов у детей с ИН, так как пациенты со сниженными значениями инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1) и ИРФ-связывающего белка 3 являются кандидатами для исследования патологических изменений гена рецептора ГР [23, 64].

Молекулярно-генетические исследования. Генетические причины ИН остаются малоизученными, так как ИН представляет собой гетерогенную группу состояний, ассоциированных с различными генами, вовлеченными в процесс роста и внутриутробного развития, возможно, участвующими на разных уровнях в регуляции оси ГР/ИРФ-1. Предполагается, что ИН включает большое число заболеваний и синдромов, не диагностируемых из-за стертости симптоматики. Вероятно, дальнейшее совершенствование методов диагностики позволит уменьшить эту группу. Наиболее перспективными с этой точки зрения являются, например, дисомия 7-й отцовской хромосомы, встречающаяся при низкорослости в рамках синдрома Сильвера—Расселла, мутации гена рецептора фактора роста фибробластов 3, патология которого является причиной развития гипо- и ахондроплазии и др. [40]. К настоящему моменту доказано, что патология по крайней мере двух генов (SHOX и рецептора ГР) может являться причиной ИН.

Ген SHOX (Short stature HomeobOX containing gene — ген низкорослости, содержащий гомеобокс) является причиной 1—2% случаев ИН [53, 59]. Его патология может приводить также к развитию таких состояний, ассоциированных с низкорослостью, как синдром Шерешевского—Тернера и дисхондростеоз Лери—Вейля. Первое описание мутации гена SHOX у пациента с ИН совпало с идентификацией и описанием самого гена [57].

Предположения о существовании гена, влияющего на линейный рост человека, локализованного на коротком плече половых хромосом, высказывались на протяжении многих лет. Они возникли после описания и анализа ряда случаев ИН у детей с делециями короткого плеча X- и Y-хромосом [28]. Предполагаемый ген, влияющий на рост, был отнесен к псевдоаутосомному региону. Особенностью этого участка половых хромосом является его участие в кроссинговере, а следовательно, аутосомный тип наследования. Механизм действия гена SHOX неизвестен. Предполагается, что он принимает участие в регуляции транскрипции на ранних стадиях эмбриогенеза, приводя к задержке роста уже внутриутробно [58].

Учитывая широкую вариабельность проявлений патологии гена SHOX от тяжелой задержки роста, ассоциированной с выраженными костными дисплазиями, при дисхондростеозе Лери—Вейля до абсолютно здоровых пациентов с ИН, в последнее время исследования направлены на поиск корреляции отдельных мутаций с конкретными клиническими проявлениями.

Ген рецептора ГР кодирует трансмембранный рецептор ГР. Биологически активная молекула ГР связывается с рецептором, что приводит к повышению секреции ИРФ-1, связыванию его с рецептором, митотической активности клетки, ее анаболическому ответу, а в итоге — к стимуляции роста и дифференцировки клетки.

Патология рецептора ГР является причиной развития синдрома Ларона [24], однако публикации последних лет показали, что пациенты не всегда обладают классическим фенотипом данного синдрома. К настоящему времени описаны случаи выявления патологии данного гена при ИН [23, 64] и при аутосомно-доминантной семейной низкорослости [8]. Наиболее перспективным считается поиск мутаций данного гена у низкорослых пациентов с нормальной соматотропной функцией и сниженными значениями ростовых факторов.

Гетерогенность ИН требует более внимательного подхода к задержке роста, особенно в семейных случаях. Плохой ростовой прогноз при описанной патологии доказывает целесообразность разработки методов ростостимулирующей терапии. Предполагается, что изучение патогенеза различных синдромов, скрывающихся под маской ИН, позволит в перспективе вести поиск новых методов лечения.

Ростостимулирующая терапия при ИН

Ростостимулирующая терапия ИН находится в стадии разработки. Сложность подхода обусловлена тем, что идеальный метод лечения должен не только увеличивать скорость роста ребенка во время лечения, но и не ускорять прогрессирование костного возраста. Результатом подобной терапии должно быть значительное увеличение конечного роста пациента при отсутствии опасных для жизни побочных эффектов и относительной дешевизне лечения.

Анаболические стероидные препараты. Анаболические стероидные препараты, обладающие выраженным ростостимулирующим эффектом, известны на протяжении нескольких десятилетий.

Основные клинические исследования анаболических стероидов в качестве ростостимулирующей терапии были связаны в 1970—1980-е годы с синтезом препаратов нового поколения, в частности оксандролона. В отличие от ранее известных препаратов эти вещества в процессе метаболизма избегали ароматизации, в результате чего предполагалось, что они не оказывают влияния на закрытие зон роста. Кроме того, они обладали меньшей андрогенной активностью [42].

Во всех работах было отмечено увеличение скорости роста в течение первых месяцев терапии, но параллельно с этим некоторыми исследователями было выявлено ускорение костного возраста, и поэтому значимых изменений SDS роста при оценке по костному возрасту выявлено не было [65]. Терапия в течение одного года не влияла на пубертатный ростовой скачок, скорость прогрессирования полового развития и конечный рост пациентов с ИН [10, 35]. Кроме того, при начале терапии в пре- пубертатном возрасте и продолжении во время пубертата различий в скорости роста и костном возрасте по сравнению с контрольной группой обнаружено не было [49]. Было неоднократно показано, что стероидные препараты не влияли на характер секреции ГР [17].

При длительном применении анаболических стероидов было описано транзиторное подавление гонадотропинов и тестостерона [20, 32], у мальчиков отмечено временное замедление темпов увеличения объема тестикул [70]. Выявлено также атерогенное влияние терапии на липиды крови [27, 48]. При передозировках отмечалось иммуносупрессивное [51] и гепатотоксическое действие [74].

Среди побочных эффектов, описанных к настоящему моменту, особого внимания заслуживает один случай индукции раннего пубертата у 9-летнего мальчика, получавшего терапию с 6 лет в течение 22 мес. Результатом терапии явилось двукратное ускорение прогрессирования костного возраста, сохранявшееся даже после отмены препарата [21].

Следует отметить, что описания тяжелых побочных реакций на анаболические стероиды единичны и, как правило, связаны с намеренной передозировкой препаратами. Кроме этого, большинство упомянутых нежелательных реакций были обратимы и купировались самостоятельно после отмены препарата. Таким образом, многолетний опыт применения анаболических стероидов свидетельствует об относительной безопасности их назначения в стандартных дозах. Но, несмотря на увеличение скорости роста на фоне приема препаратов, значительное влияние подобной терапии на конечный рост не доказано.

Гормон роста. Терапия генно-инженерным рекомбинантным ГР человека показала свою высокую эффективность при задержке роста, обусловленной соматотропной недостаточностью. Наличия с середины 1980-х годов проводились работы по исследованию эффективности применения ГР при выраженных формах задержки роста с сохранной соматотропной функцией, относящихся к группе ИН [56].

Влияние терапии ГР на скорость роста бесспорно. Общеизвестно, что терапия ГР увеличивает скорость роста в первые годы терапии [26, 30], причем в 1-й год больше, чем во 2-й, а во 2-й больше, чем в 3-й [44].

Кроме того, индивидуальный ответ на терапию ГР весьма вариабелен. Для стандартизации ростовых показателей ведется разработка моделей, позволяющих предсказывать ожидаемый ростовой скачок. Для этого требуется использование большого числа анамнестических и антропометрических показателей, таких как масса и длина тела при рождении, рост родителей, возраст и рост пациента, уровни ГР и ростовых факторов и др. Среди биохимических показателей наилучшим предиктором эффективности терапии является уровень ИРФ-1 в первые месяцы лечения [38]. Применение таких показателей, как спонтанная ночная секреция ГР и пик стимулированной секреции, спорно [63, 72].

Влияние терапии ГР на ускорение прогрессирования костного возраста также необходимо учитывать для ростового прогноза. По результатам нескольких исследований терапия ГР способствовала подобному ускорению, что в итоге приводило к более ранним срокам наступления полового развития [39, 41, 67]. Известно, что ранний пубертат может приводить к снижению конечного роста, что наглядно продемонстрировано на примере детей с преждевременным половым развитием. В противоположность этому мальчики с поздней инициацией полового развития при гипогонадизме вырастают относительно высокими [14]. Однако существуют также работы, опровергающие влияние терапии ГР на ускорение костного возраста. Так, в рандомизированном контролируемом исследовании, в котором принимали участие только девочки, было показано отсутствие влияния терапии ГР на прогрессию костного возраста и сроки наступления полового развития [47]. Возможно, противоречивость результатов исследований обусловлена различиями в дозе ГР. Так, в одной из последних работ, показавших наряду с увеличением скорости роста ускорение костного возраста, изучалось влияние высоких доз ГР, в 2—3 раза превышающих общепринятые [39].

Влияние терапии ГР на конечный рост неоднозначно. Большинство работ, проведенных до 1997 г., демонстрировали незначительное увеличение конечного роста — на 3—5 см [12, 26, 29, 46, 60, 77, 79]. В более поздних исследованиях было отмечено более выраженное изменение — на 7 см [15, 31, 47]. Для подобной вариабельности результатов терапии существует несколько причин.

Во-первых, ИН является гетерогенной группой, включающей пациентов с семейной низкорослостью, отставание роста у которых соответствует семейному целевому росту, а также детей с другими формами и причинами низкорослости. Время наступления и скорость прогрессирования полового развития у этих детей могут отличаться, поэтому соотношение целевого и предполагаемого конечного роста в этих группах различно.

Во-вторых, в работах исследовалось влияние различных доз ГР, а зависимость ростового эффекта от дозы ГР считается доказанной [76]. Кроме того, исследования значительно различались по срокам терапии ГР. В большинстве работ изучалось влияние терапии, начатой в допубертатном возрасте, однако существуют исследования, не принимавшие во внимание стадии пубертата [79] либо намеренно изучавшие конечный рост как результат терапии ГР в процессе полового развития [55].

В-третьих, большинство ранних исследований были нерандомизированными и неконтролируемыми [12, 26, 29, 46, 60, 75, 79]. В более поздних работах в качестве «исторического контроля» использовались результаты наблюдения пациентов за предыдущие годы [15, 31, 47]. Однако в проведении подобных сравнений невозможно избежать влияния посторонних факторов, так как скорость роста детей может отличаться в зависимости от года рождения и факторов, повлиявших на выбор терапии.

В-четвертых, в большинстве публикаций учитываются не все пациенты, принимавшие участие в исследовании, а лишь те, кто достиг конечного роста. При этом не анализируются причины «отсева» пациентов.

Выбор дозы ГР при терапии ИН является одним из ключевых вопросов. В проанализированных опубликованных исследованиях изучалось влияние различных доз. В исследовании, где отмечено наибольшее изменение конечного роста у детей с ИН на фоне терапии ГР, была показана прямая зависимость прибавки конечного роста от увеличения дозы. В работе, продемонстрировавшей такую зависимость, сравнивались пациенты, получавшие 14 ME (4,6 мг)/м2, 18 ME (6 мг)/м2 и 27 МЕ(9 мг)/м2 в неделю. Ростовой ответ детей в препубертатном возрасте на дозу 27 МЕ/м2 в неделю был значительно лучше (6,9 см), чем при других режимах терапии (2,8 см) [76].

Учитывая этот опыт, стоит отдать предпочтение более высоким дозам ГР. Однако в другом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что в ответ на терапию ГР в очень высокой дозе — 6,0 ME (2,0 мг)/м2 в сутки, что соответствует 42,0 ME (14 мг)/м2 в неделю, ускорялось прогрессирование костного возраста. И как следствие этого пациенты, получавшие лечение ГР, вступили в пубертат в значительно более ранние сроки по сравнению с группой контроля [39]. Ради справедливости стоит отметить, что пациенты, наблюдавшиеся в данном исследовании, пока не достигли конечного роста, поэтому выводы об отсутствии положительного влияния очень высоких доз ГР на конечный рост детей с ИН делать преждевременно.

Длительность терапии ГР при ИН также оказывает значительное влияние на результат. Терапия ГР обычно начинается до начала полового развития и продолжается до достижения пациентом конечного роста. Существуют работы, подтверждающие наибольшую эффективность терапии ГР до пубертата [36, 45], строгую корреляцию между ростом в момент наступления полового развития и конечным ростом [13, 62].

Влияние терапии ГР в период пубертата на конечный рост не считается доказанным. К сожалению, этому вопросу уделяется незаслуженно мало внимания. В большинстве работ, анализировавших влияние ГР на пубертатный ростовой скачок, терапия начиналась в допубертатном возрасте, а следовательно, ее влияние к моменту наступления полового развития нивелировалось. В таких исследованиях пубертатный ростовой скачок у пациентов на терапии ГР не отличался от группы контроля [61]. В одной из работ, изучавших влияние комбинированной терапии ГР и аналогами гонадотропин-ри- лизинг-гормона, в качестве группы контроля рассматривались девочки, получавшие монотерапию ГР с момента вступления в пубертат. Терапия продолжалась до достижения ими конечного роста. В результате у девочек, получавших монотерапию ГР, было отмечено увеличение конечного роста на 4— 6 см по сравнению с предполагаемым [55]. Однако недостатком данного примера является отсутствие сравнения с группой аналогичных пациентов без терапии.

Принимая во внимание все приведенные выше результаты исследований, а также высокую стоимость лечения, необходимо ответить на вопрос: как долго должно продолжаться лечение пациентов и возможна ли отмена терапии ГР до достижения конечного роста? К сожалению, после отмены ежедневной терапии ГР у пациентов с ИН отмечается выраженное падение скорости роста до показателей, более низких, чем до начала терапии [6, 16, 44]. Такое снижение скорости роста зависит от длительности предшествовавшей терапии и не зависит от дозы. Например, после прекращения терапии, длившейся около 30 мес, снижение скорости отмечалось на протяжении 18 мес [44].

Интересно, что подобное снижение скорости роста никак не связано с подавлением секреции ГР. Как во время увеличения скорости роста на фоне терапии, так и при ее снижении при прекращении терапии уровни ГР и ростовых факторов остаются в пределах нормы [44]. Более того, ритм секреции ГР сохраняется даже при длительной терапии [78]. Вероятно, толерантность может развиваться в органах-мишенях в ответ на нефизиологический фармакокинетический профиль ГР в крови.

Для преодоления синдрома отмены ГР в одной из клинических работ был предложен альтернативный режим приема ГР — через день, так как при таком режиме физиологическая секреция сохраняется, что, вероятно, должно помочь избежать последующего снижения скорости роста. В рандомизированном исследовании было показано, что на протяжении 2 лет скорость роста при назначении терапии ГР с ежедневным режимом введения не отличалась от таковой при введении ГР через день в той же недельной дозе. При отмене терапии отмечалось выраженное снижение скорости роста в обеих группах, причем в группе с альтернативным режимом введения она снизилась до исходных значений, а при традиционном режиме — значительно ниже. Нормализация скорости роста в этой группе была отмечена лишь к концу 2-го года после прекращения терапии. Как результат этого, средняя скорость роста за 4 года была статистически значимо выше в группе с введением ГР через день, что отразилось на увеличении предполагаемого конечного роста [44].

Данное исследование с альтернативным режимом введения ГР является уникальным и пока не было воспроизведено другими исследователями. Кроме того, у пациентов, принимавших участие в этой работе, еще открыты зоны роста, поэтому анализ влияния подобного режима терапии на конечный рост пока невозможен.

Современные взгляды на терапию ГР при ИН, как было продемонстрировано, весьма противоречивы. Это обусловлено незначительным мировым опытом применения ГР у детей с этой патологией. Рандомизированные исследования, позволяющие объективно оценить эффективность подобной терапии при ИН, крайне малочисленны. Так как исследования проводились преимущественно в последние годы, не все пациенты, принимавшие в них участие, достигли конечного роста, а следовательно, выводы являются предварительными. Несмотря на это, стоит отметить формирование нескольких тенденций применения ГР у детей с ИН.

Во-первых, большинство авторов считают необходимым начало терапии ГР до наступления полового развития. При необходимости назначения ростостимулирующей терапии в период пубертата перспективным считается применение ГР в сочетании с аналогами гонадотропин-рилизинг-гормо- на [37, 55, 77].

Во-вторых, в последние годы наиболее широко применяются высокие дозы ГР. Однако вопрос об ускорении прогрессирования костного возраста на фоне применения очень высоких доз ГР требует дальнейшего изучения.

В-третьих, учитывая резкое снижение скорости роста после отмены терапии ГР, большинство авторов рекомендуют продолжение терапии до достижения пациентами конечного роста. Существующие на настоящий момент попытки удешевления терапии ГР путем разработки новых альтернативных режимов введения требуют дальнейшего изучения.

В данном обзоре продемонстрирована широкая вариабельность результатов опубликованных исследований и предпринята попытка проанализировать причины, повлиявшие на результаты рост-стимулирующей терапии. Однако показатели эффективности применения ГР у конкретных пациентов могут различаться в еще большей степени, что требует индивидуального подхода к каждому случаю назначения препаратов ГР пациентам с ИН.

1. Волеводз Н. Н. Состояние соматотропной функции гипофиза у детей с гипофизарным нанизмом и идиопатиче-ской низкорослостью: Дис…. канд. мед. наук. — М., 1996.

2. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. — М., 1998.

3. Жуковский М. А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. — М., 1995.

4. Солтаханов Э. М. Семейная низкорослость: патогенез, оптимизация методов диагностики и лечения: Дис…. канд. мед. наук. — М., 1996.

5. Фофанова О. В. Клинический полиморфизм и молекулярно-генетическая гетерогенность соматотропной недостаточности у детей: Дис…. д-ра мед. наук. — М., 2001.

6. Ackland F. М., Jones /., Buckler J. М. // Acta Paediatr. Scand. -1990. — Suppl. 366. — P. 32-37.

7. Al-Mazrou Y., al-Amood M. M., Khoja T. et al. // J. Trop. Pediatr. — 2000. — Vol. 46, N 4. — P. 212-218.

8. Ayling R. M., Ross R., Towner P. et al. // Nat. Genet. — 1997. -Vol. 16.-P. 13-14. 9. Basic and Clinical Endocrinology / Eds F. S. Greenspan, G. J. Strewler. — 5-th Ed. — Stanford, 1997.

9. Bassi F., Neri A. S., Chert R. G. et al. // J. Endocrinol. Invest. -1993. — Vol. 16, N 2. — P. 133-137.

10. Bayley N.. Pinneau S. R. // J. Pediatr. — 1952. — Vol. 40. -P. 432-441.

11. Bierich J. R., Nolte K., Drews K., Brugmann G. // Acta Endocrinol. (Copenh.). — 1992. — Vol. 127. — P. 392-396.

12. Bourguignon J. P., Vandeweghe M., Vanderschueren-Lodeweyckx M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1986. — Vol. 63. — P. 376-382.

13. Bourguignon J. P. // Endocr. Rev. — 1988. — Vol. 9. — P. 467-488.

14. Buchlls J. G., Irizarry L., Crotzer В. С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 83. — P. 1075-1079.

15. Chanolne J. P., Vanderschueren-Lodeweyckx M., Maes M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1991. — Vol. 73. -P. 1269-1275.

16. Clayton P. K., Shalet S. M., Price D. A. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1988. — Vol. 29, N 2. — P. 123-130.

17. Clayton P. E., Freeth J. S., Nermann M. R. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1999. — Vol. 50. — P. 275-283.

18. Cole T. J. /I Br. Med. J. — 1994. — Vol. 308. — P. 641-642.

19. Crowne E. C, Wallace W. H., Moore С. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1997. — Vol. 46, N 2. — P. 209-216.

20. Doeker В., Muller-Mlchaels J., Andler W. // Horm. Res. — 1998. — Vol. 50, N 1. — P. 46-48.

21. Downie А. В., Mulligan J., Stratford R. J. et al. // Br. Med. J. -1997. — Vol. 314, N 7074. — P. 97-100.

22. Goddard A. D., Covello R., Luoh S. M. et al. // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 333. — P. 1093-1098.

23. Godowskl P. J., Leung D. W., Meacham L. R. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1989. — Vol. 86. — P. 8083-8087.

24. Greuhch W. W., Pyle S. I. Radiographic Atlas of Skeleton Development of the Hand and the Wrist. — 2-nd Ed. — Stanford, 1979.

25. Guyda H. J. // Clin. Pediatr. Endocrinol. — 1996. — Vol. 5. -Suppl. 7.- P. 11-18.

26. Нага Т., Miller J. P., Gotto A. M. Jr. et al. // Artery. — 1981. -Vol. 9, N 5. — P. 328-341.

27. Henke A., Wapenaar M., van Ommen G.-J. et al. // Am. J. Hum. Genet. — 1991. — Vol. 49. — P. 811-819.

28. Hindmarsh P. C, Brook С.G. // Lancet. — 1996. — Vol. 348. -P. 13-16.

29. Hintz R. L. // Horm. Res. — 1996. — Vol. 46. — P. 208-214.

30. Hintz R. L., Attie K. M., Baptism J. et al. // N. Engl. J. Med. -1999. — Vol. 340. — P. 502-507.

31. Hopwood N. J., Kelch R. P., Zipf W. B. et al. // J. Pediatr. -1979. — Vol. 94, N 4. — P. 657-662.

32. Homer J. M., Thorsson A. V., Hintz R. L. // Pediatrics. — 1978. — Vol. 62, N 4. — P. 529-534.

33. Ibrahim M. M., Wall S., Persson L. A. // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Hlth. — 1998. — Vol. 18, N 2. — P. 145- 154.

34. Joss E. E, Schmidt H. A., Zupplnger K. A. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1989. — Vol. 69, N 6. — P. 1109-1115.

35. Kamp G. A., Wit J. M. // Horm. Res. — 1998. — Vol. 49. -Suppl. 2. — P. 67-72.

36. Kamp G. A., Mul D., Waelkens J. J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86, N 7. — P. 2969-2975.

37. Kamp G. A., Zwinderman A. H., Van Doom J. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 2002. — Vol. 57, N 3. — P. 315-325.

38. Kamp G. A., Waelkens J. J., de Muinck Kelzer-Schrama S. M. et al. // Arch. Dis. Childh. — 2002. — Vol. 87. — P. 215- 220.

39. Kant S. G., Wit J. М., Breuning М. Н. // Horm. Res. — 2003. -Vol. 60, N 4. — P. 157-165.

40. Kawal M., Momoi Т., Yonfuji Т. et al. // J. Pediatr. — 1997. — Vol. 130. — P. 205-209.

41. Kelley V. C, Ruvacaba Я Н. // Clin. Endocrinol. Metab. — 1982. — Vol. 11, N 1. — P. 25-39.

42. Kuczmarski R. J., Ogden C. L., Grummer-Strawn L. M. et al. // Adv. Data. — 2000. — Vol. 8, N 314. — P. 1-27.

43. Lamplt M., Hochberg Z. I I J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, N 8. — P. 3573-3577.

44. Usage C, Walker J., Landier F. et al. // J. Pediatr. — 1991. -Vol. 119.-P. 29-34.

45. Loche S., Cambiaso P., Setzu S. et al. // J. Pediatr. — 1994. — Vol. 125. — P. 196-200.

46. McCaughey E. S., Mulligan J., Voss L. D. et al. // Lancet. — 1998. — Vol. 351. — P. 940-944.

47. Malmendier C. L., van den Bergen C. J., Empht G. et al. // J. Clin. Pharmacol. — 1978. — Vol. 18, N 1. — P. 42-53.

48. Marti-Henneberg C, Nurianen A. K., Rappaport A // J. Pediatr. — 1975. — Vol. 86, N 5. — P. 783-788.

49. Marttila P., Stene M. // Esoterix Endocrinology. — 2001. — P. 1-10.

50. Mendenhall C. L., Grossman С.J., Roselle G. A. et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. — 1990. — Vol. 37, N 1. -P. 71-76.

51. Nagel B. H. P., Palmbach M., Petersen D. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1997. — Vol. 156. — P. 758-763.

52. Ogata T. // Growth Horm. IGF Res. — 1999. — Vol. 9. -Suppl. B. — P. 53-57 (Discussioin P. 57-58).

53. Parker D. A, Lapane T. M., Lasater T. M. et al. // Int. J. Epidemiol. — 1998. — Vol. 27, N 6. — P. 970-975.

54. Pasqulno A. M., Pucarelll I., Rogginl M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85, N 2. — P. 619-622.

55. Ranke M. B. // Horm. Res. — 1996. — Vol. 45. — Suppl. 2. -P. 64-66.

56. Rao E, Weiss В., Fukami M. et al. // Hum. Genet. — 1997. — Vol. 100. — P. 236-239.

57. Rao E., Blanshke R. J., Maschini A. et al. // Hum. Mol. Genet. — 2001. — Vol. 15, N 26. — P. 3083-3091.

58. Rappold G. A., Fukami M., Niesler B. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 1384-1388.

59. Rekers-Mombarg L. Т., Massa G. C., Wit J. M. // Lancet. — 1996.-Vol. 348.-P. 681.

60. Rekers-Mombarg L. Т., Катр G. A., Massa G. G. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84. — P. 611-622.

61. Rikken В., Massa G. G., Wit J. M. // Horm. Res. — 1995. -Vol. 43. — P. 135-137.

62. Rogol A. D., Blethen S. L., Sy J. P. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 2003. — Vol. 58, N 2. — P. 229-237.

63. Sanchez J. E., Perera E., Baumbach L. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 83. — P. 4079-4083.

64. Stanhope R., Brook C. G. // Arch. Dis. Childh. — 1985. — Vol. 60, N 4. — P. 379-381.

65. Stanhope R., Preece M. A., Grant D. B. et al. // Acta Paediatr. Scand. — 1988. — Suppl. 347. — P. 30-37.

66. Stanhope R., Albanese A., Hindmarsh P. et al. // Horm. Res. — 1992. — Vol. 38. — Suppl. 1. — P. 9-13.

67. Tanner J. M., Whitehouse A // Arch. Dis. Childh. — 1976. — Vol. 51. — P. 170-179.

68. Tanner J. M., Whitehouse R. H., Cameron N. et al. // Assessment of Skeletal Maturity and Prediction of Adult Height. — 2-nd Ed. — London, 1985.

69. Thompson C. G., Cummings C. E., Ruvalcaba A H. // Andrologia. — 1991. — Vol. 23, N 2. — P. 163-165.

70. Underwood L. E, Van Wyk J. J. // Williams Textbook of Endocrinology / Eds J. D. Wilson, D. W. Foster. — 8-th Ed. — Philadelphia, 1992. — P. 1079-1138.

71. Van den Broeck /., Arenas N., Hokken-Koelega A. // Horm. Res. — 2000. — Vol. 53, N 6. — P. 267-273.

72. Vanelli S., Avataneo Т., Benso L. et al. // Acta Paediatr. Scand. — 1993. — Vol. 82. — P. 155-161.

73. Winwood P. J., Robertson D. A., Wright R. // Postgrad. Med. J. — 1990. — Vol. 66, N 780. — P. 860-865.

74. Wit J. M., Boersma В., de Muinck Keizer-Schrama S. M. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1995. — Vol. 42. — P. 365-372.

75. Wit J. M., Rekers-Mombarg L. T. M. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, N 2. — P. 604-611.

76. Wit J. M., Balen H. V., Kamp G. A. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 151. — Suppl. 1. — P. S41-S45.

77. Wu A H., St. Louis Y., DiMartmo-Nardi J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1990. — Vol. 70. — P. 1612-1615.

78. Zadik Z., Mira U., Landau H. // Horm. Res. — 1992. -Vol. 37. — P. 150-155.

Советы — Рост ребенка и гормон роста

Алла Федоровна Козяр, детский эндокринолог высшей категории МЦ «Педиатр»

Вопрос: Моему сыну почти семь лет, а ростом он всего 106 см. Мы считали, что он пошел в родню по линии мужа, и не придавали особого значения. Но недавно нам посоветовали провериться у детского эндокринолога и сдать анализы на гормон роста. Действительно ли нам надо сдавать этот анализ и где можно получить консультацию специалиста?

Ответ: Значительное замедление роста в детском возрасте является наиболее явным признаком пониженной деятельности гипофиза. В будущем такое состояние может привести к карликовости. Карликом считается взрослый, если его рост не превышает 120–130 см. В детском возрасте о низкорослости говорится в том случае, если рост ребенка более чем на 40% отстает от среднего для данного возраста. Кроме того, для таких детей характерна задержка не только роста, но и развития.

Причины низкого роста многообразны. Кроме наследственных, гормональных и алиментарных факторов, на рост оказывают влияние и различные заболевания детей. Большая роль принадлежит инфекциям, интоксикациям, травмам и другим патологическим процессам, влияющим на функцию гипоталамо-гипофизарной области в раннем периоде.

Как правило, задержка роста выявляется на 4–5 году жизни. Темпы роста снижаются до 1–2 см в год, тогда как здоровый ребенок вырастает на 5–6 см в год. Телосложение имеет нормальные пропорции. Кожа эластичная, тонкая, бледная, склонна к раннему старению. Иногда наблюдается ожирение. Кости растут плохо, сохраняются молочные зубы.

Очень часто вместе с выработкой гормона роста страдает выработка и других гормонов гипофиза, и тогда клиническая картина утяжеляется.

Если Ваш ребенок отстаёт в росте, надо обязательно обследоваться у детского эндокринолога. В настоящее время возможна точная диагностика дефицита гормона роста.

Лечение низкорослости комплексное. Ребенку необходимо обеспечить режим дня, достаточный сон, полноценное питание, — богатое белками и витаминами. Наряду с препаратами, содержащими витамины, — минеральные соли, пищеварительные ферменты, назначается и гормон роста.

Задержка роста и полового развития у детей. Лечение в клинике Агада

Задерка роста и высокий рост.

Важность генетических факторов.

Рост ребенка определяется генетическим складом, наследуемым от родителей. На достижение генетического потенциала роста влияют многие факторы, в том числе скорость и продолжительность роста ребенка, качество пищи, количество калорий, особенности обмена веществ.

 

На что мы можем влиять при патологии  роста.

Рост ребенка также зависит от воздействия гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, гипофизом, надпочечниками и половыми железами (яичниками и яичками).

 

Задержка роста.

Нарушение роста наблюдается, если ребенок превышает потенциал своего роста или не может его достичь. Дети чаще сталкиваются с ростом ниже нормы, чем с высоким ростом, превышающим генетический потенциал ребенка. Нарушения роста, происходящие по причине аномалий скелета обычно исправить невозможно. Часто они сопровождаются другими пороками развития. Другие проблемы, связанные с расстройствами, нарушающими нормальный рост костей, можно решить, если нарушение было вовремя выявлено и безотлагательно начато лечение.

 

Причины задержки роста

Младенец может иметь врожденную низкорослость по причине задержки роста во внутриутробный период. Это может быть вызвано почечной недостаточностью или неправильным лечением диабета у матери, а также приемом алкоголя, курением или радиационным облучением. Низкорослость ребенка из-за снижения скорости роста может быть вызвана длительным заболеванием, стрессами, нарушением питания, гормональными проблемами. Степень низкорослости зависит от тяжести и продолжительности скрытых проблем, с которыми столкнулся ребенок. Вызвать низкорослость могут генетические или эндокринные нарушения (гипотиреоз, недостаточная секреция гормонов гипофизом). К значительному замедлению роста костей и низкорослости может привести задержка полового созревания, чаще наблюдаемая у мальчиков. Задержать рост ребенка может длительный прием таких лекарственных средств, как кортизол. После прекращения приема таких лекарств, скорость роста восстанавливается, однако ребенок может никогда не наверстать упущенного и не достигнуть нормального роста во взрослом возрасте.

 

Высокий рост и скорость роста

Высокий рост в большинстве случаев отражает генетические возможности организма ребенка и не является результатом заболевания. Как правило, в семье такого малыша есть один высокорослый родитель, поэтому такие случаи называют семейным высоким ростом. Он не нуждается в лечении, однако родители могут попросить назначить ребенку гормональное лечение, призванное ускорить половое созревание и уменьшить рост во время половой зрелости. Высокая скорость роста в детстве может быть вызвана повышенной секрецией гормонов, выделяемых щитовидной железой, гипофизом, надпочечниками и половыми железами.

 

Избыток гормона роста.

Рост ребенка может превзойти свой генетический потенциал во взрослом возрасте, если у него возникнет опухоль гипофиза, которая приводит к избыточной выработке гормона роста. Данное состояние называют гигантизмом.

 

Ожирение и высокий рост.

Высокий рост в детском возрасте также может быть связан с такими нарушениями, как ожирение. Рост костей у ребенка, имеющего ожирением, часто на 1-2 года опережает рост костей его сверстников. При возникновении нарушение роста, требуется консультация эндокринолога.

 

Половое развитие.

 

Преждевременное половое развитие и гормоны.

Преждевременное половое развитие приводит к появлению всех или части вторичных половых признаков (иногда и менархе) у девочек младше восьми лет. Истинное преждевременное половое развитие вызывает ранняя активация гипоталамуса, вызывающая избыточную секрецию ряда гормонов. При ложном преждевременном половом развитии происходит автономная избыточная секреция эстрогенов в яичниках или надпочечниках.  Прием гонадотропных гормонов или эстрогенов также может привести к ложному преждевременному половому развитию. Ложное преждевременное половое развитие сопровождается ускорением роста, но в отличие от истинного, всегда остается незавершенным (не наступает преждевременное менархе).

 

Задержка полового развития.

Задержка полового развития проявляется в отсутствии адренархе и телархе к 13 годам и отсутствии менархе к 15 годам. Если менструации не наступают в течение 5 лет при своевременном половом развитии, то можно говорить об изолированной задержке менархе. Помимо этого, некоторые дети сталкиваются с неполным половым развитием, при котором одни вторичные половые признаки появляются своевременно, а другие — отстают и, как правило, происходит задержка менархе. Неполное половое развитие, изолированная задержка менархе, задержка полового развития вызваны дефицитом половых гормонов — гипогонадизмом.

 

 

Дальнозоркость у детей: причины, симптомы, степени

Дальнозоркость или по-научному гиперметропия – это дефект зрительного восприятия, во время которого снижается видимость предметов, расположенных и  вблизи,  и вдали. Дальнозоркость присутствует у всех новорожденных детей, что обусловлено физиологическими особенностями оптической системы глаз и является вариантом нормы.

Но в некоторых случаях патология сохраняется и в дальнейшем, возникают дополнительные симптомы в виде жжения и быстрого утомления глаз, головных болей, снижения зрения, косоглазия.

Гиперметропия достаточно опасное заболевание, ведь заметить скрытые симптомы могут только очень внимательные родители, а поставить окончательный диагноз исключительно врач-офтальмолог. Своевременно начатое лечение у детей позволяет в дальнейшем навсегда избавиться от патологии.

Норма и патология при гиперметропии

Гиперметропия в норме присутствует у детей раннего возраста (1-3 года), не вызывает беспокойства и не требует лечения. В период развития между младенчеством и школьным возрастом (до 6-7 лет) идет активный рост, увеличивается масса тела ребенка, развиваются внутренние органы и системы. Особенно активное развитие происходит в зрительной системе – вырабатывается точное соотношение функциональности разных частей глазного яблока.

У детей к четырем годам данный дефект зрительного восприятия проходит. Специалисты считают, что обнаружить заболевание и отличить его от нормы можно уже  с первых месяцев жизни. При выявлении дальнозоркости у детей больше возрастных нормальных значение требует  проведения лечения.

Очень важно начать терапию сразу после постановки диагноза, так как дети школьного возраста подвергаются усиленной нагрузке на глаза. В дальнейшем, при отсутствии коррекции глаз, симптомы гиперметропии усиливаются.

Особенности гиперметропии

При детской дальнозоркости расстройство зрительного анализатора характеризуется фокусировкой изображения не на зрительной части сетчатки, а за ее пределами. Симптомы проявляются невозможностью различать объекты, находящиеся вблизи, но которые ребенок отлично различает на далеком расстоянии. Так, малыши с данным дефектом не могут сосредоточиться на игрушке, которая находится рядом возле них.

Четкость зрения, видимость предметов вдали и вблизи обеспечивает аккомодационный аппарат. Фокусировка изображения на сетчатке происходит благодаря изменению кривизны хрусталика, за которую отвечает ресничная мышца (цилиарная). Чтобы хорошо видеть объекты на близком расстоянии цилиарная мышца напрягается, а хрусталик становится более выпуклым и преломление света происходит сильнее. Для дальнего зрения хрусталик становится плоским благодаря расслаблению цилиарной мышцы. Таким образом, для хорошего рассмотрения предметов на разном расстоянии кривизна хрусталика постоянно изменяется. Показатель преломления хрусталика измеряют в диоптриях.

У детей с рождения глаз  характеризуется гиперметропией, которая  постепенно уменьшается с ростом глаза  и исчезает полностью к 7 годам. Данное состояние у младенцев считается нормой и характеризуется не полностью сформировавшимся зрительным анализатором.

Классификация дальнозоркости

Степени тяжести гиперметропии у детей:

  1. Слабая стадия дальнозоркости характеризуется показателями до 2 дптр включительно – у детей отсутствуют симптомы за счет компенсации аккомодационных способностей зрительного органа. Первая стадия болезни обнаруживается при профилактических осмотрах, хорошо поддается коррекции с помощью специальных упражнений для глаз.
  2. Средняя степень патологии (от 2.25 до 5 дптр) – ребенок плохо видит вблизи, но может  хорошо различать дальние объекты.
  3. Высокая степень нарушений (5.25   дптр и выше) – зрение значительно снижается, как вблизи, так и вдали.

Этиологические факторы развития детской дальнозоркости

Причинами развития дальнозоркости в детском возрасте являются:

  1. генетические факторы;пороки развития зрительной системы, неправильная закладка структур глаза;
  2. нарушение внутриутробного роста плода;
  3. травматическое повреждение глаз химическими соединениями или физическими факторами;
  4. состояния после инфекционных процессов;
  5. операции на зрительном органе;
  6. повышенное перенапряжение, утомляемость глаз;
  7. неправильно подобранные очки или контактные линзы.

Клиническая картина гиперметропии

При слабой степени дальнозоркости симптомы со стороны нарушения зрительной функции отсутствуют. Поэтому в данном периоде важно наблюдение родителей за изменившимся поведением ребенка. Признаки гиперметропии на ранних стадиях болезни, проявляются:

  1. учащенным морганием;
  2. капризностью и раздражительностью;
  3. постоянно возникающими головными болями, головокружением;
  4. невозможностью сконцентрироваться на игрушках и любых других предметах, расположенных близко или находящихся в руках;
  5. повышенная усталость глаз без видимых причин;
  6. нарушение сна;
  7. воспаление глазного яблока, гиперемия, сухость;
  8. повышенное слезотечение.

Средняя стадия болезни чаще диагностируется у детей при профилактических осмотрах офтальмолога в школьном возрасте. Выше описанная картина может проявляться более яркими симптомами. Основными проявлениями средней степени дальнозоркости являются плохая видимость предметов на близком расстоянии, их расплывчатость. Ребенок испытывает затрудения при чтении, письме. Таким пациентам ошибочно ставят диагнозы дисграфия, дислексия, задержка развития.

При высокой степени гиперметропии ребенок жалуется на плохую видимость ближних предметов и дальних объектов. 

При гиперметропии часто развивается сходящееся косоглазие, имеются нарушения бинокулярного зрения.

Диагностические мероприятия

Пройдите полное обследование зрения

в глазной клинике «Леге Артис»

Пора исправить зрение!

Запись на прием по телефону:

Диагностика гиперметропии у детей проводится  врачом-офтальмологом. Проверка остроты зрения проводится разными методами, в зависимости от возраста ребенка. Также перед началом исследования в глаз закапывают капли для расширения зрачка. Это приводит к расслаблению цилиарной мышцы и позволяет правильно измерить светопреломляющую способность глаза. Для своевременного выявления дальнозоркости рекомендуется посещать детского офтальмолога не реже 1 раз в год.

Диагностика состоит из сбора анамнеза, родители дают полную информацию о поведении ребенка и присутствующих жалобах: ребенок с проблемами зрительного восприятия быстро утомляется, становится замкнутым, у него преобладает плохое настроение, для детей школьного возраста характерно медленное чтение, но яркие картинки на расстоянии (билборды, плакаты) они рассматривают с высоким интересом.

Для выявления дальнозоркости используются разные методы диагностики:

  1. визометрия – для малышей применяют таблицы с картинками, для детей среднего школьного возраста таблицы с буквами;
  2. определение нарушений преломляющей способности глаза проводится с помощью авторефрактометрии, обязательно в условиях циклоплегии: медикаментозного расширения зрачка и выключения аккомодации;
  3. скиаскопия   и  ретиноскопия.

Методы лечения гиперметропии у детей

Лечение дальнозоркости проводится консервативным путем у детей до 18 лет. При отсутствии положительного эффекта после совершеннолетия применяется микрохирургическая операция или лазерная коррекция зрения.

Начиная с  самого раннего возраста — с нескольких месяцев жизни,  применяются оптические средства для коррекции зрения – очки или контактные линзы. Очковая коррекция  наиболее распространенная, в связи с ее доступностью и дешевизной. Применяется плеоптическое аппаратное лечение для развития остроты зрения.  Получить высокие положительные результаты и в будущем снять очки можно только при условии правильно подобранных линз. Для этого проводится диагностика, после чего врач выписывает рецепт на необходимые очки. Родители могут самостоятельно выбрать оправу, желательно отдавать предпочтение таким материалам, как карбон или пластмасса. Такие оправы обладают прочностью, надежностью и легкостью, не вызывают дискомфорта. Чтобы ребенок носил очки без капризов лучше выбирать оправу любимой цветовой гаммы малыша.

Некоторые родители подбирают с врачом для коррекции дальнозоркости контактные линзы, так как они имеют свои преимущества – в первую очередь, линзы не сползают и не пачкаются, не мешают ребенку заниматься активными видами спорта.

Аппаратное лечение гиперметропии

Методы аппаратного лечения применяются у детей с 3-х летнего возраста, такие методы весьма эффективны и нравятся малышам. Аппаратное лечение улучшает микроциркуляцию в тканевых структурах глаз, нормализует обменные процессы, улучшает трофику, стимулирует развитие зрительного анализатора,  повышение   остроты зрения, развитие бинокулярных функций.

Аппаратное лечение проводится в игровой форме по  специальной программе,  разработанной врачом.

Оперативное лечение

Лазерная коррекция остроты зрения проводится у пациентов с 18 лет. Применяются методы в ходе которых производится искусственное формирование роговичной поверхности с нужной преломляющей силой. Хирургическое вмешательство проводится и в тяжелых случаях и заключается в замене хрусталика.

Осложнения

Отсутствие лечения дальнозоркости может стать причиной развития амблиопии («ленивого глаза», не поддающегося коррекции с помощью оптики), косоглазия.

Лечение задержки роста и физического развития у детей

Задержка роста и физического развития может быть обусловлена различными причинами, от диагностики которых и зависит выбор метода лечения. Однако помощь остеопата будет нелишней в любом случае. Задержка роста у детей часто бывает обусловлена заболеваниями костей или неправильным функционированием скелета. В этом случае остеопатическое лечение задержки роста заключается в устранении имеющихся костных дисфункций, налаживании обменных процессов и стимуляции роста костей. В таких случаях очень эффективно сочетать терапию и лечебную физкультуру, способствующую укреплению мышц и связок скелета.

Часто причины задержки роста и физического развития бывают связаны с гормональными нарушениями, а именно — дефицитом соматотропного гормона, который вырабатывается в гипофизе. Остеопатическое лечение позволяет нормализовать синтез гормонов и их обмен для обеспечения нормального развития ребенка. Достаточно часто задержка физического развития у детей оказывается вызванной механическими родовыми травмами — а их лечение является своеобразной «специализацией» остеопатов. Безмедикаментозное и безболезненное лечение родовых травм позволяет быстро избавиться от всех негативных последствий и устранить нарушения физического и умственного развития ребенка. В нашем Центре остеопатии и здоровья есть опыт работы с детьми, которые плохо росли и отставали в физическом развитии. Было отмечено, что после двух, трех сеансов остеопатического  лечения у нашего остеопата, рост ребенка увеличивался до нескольких сантиметров, улучшался аппетит, начинала нарастать мышечная масса. Звоните нам прямо сейчас!

Цены на услуги по остеопатии

УСЛУГА ВЗРОСЛЫМ ДЕТЯМ
Консультация остеопата 2 500 2 500
Сеанс остеопатического лечения 7 500 5 000
(4 500 при предоплате
курса от 7 процедур)
7 500 5 000
(4 500 при предоплате
курса от 5 процедур)
Консультация остеопата руководителя клиники Лазаревой Н.Г. 3 000
Сеанс остеопатического лечения у руководителя клиники Лазаревой Н.Г. 7 000
(скидка при предоплате
курса от 5 процедур)

Задержка роста: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Задержка роста возникает, когда ребенок не растет нормальными для его возраста темпами. Задержка может быть вызвана основным заболеванием, например дефицитом гормона роста или гипотиреозом. В некоторых случаях раннее лечение может помочь ребенку достичь нормального или почти нормального роста.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок не растет нормальными темпами, запишитесь на прием к врачу. Это может быть признаком других проблем со здоровьем.

Если ваш ребенок меньше других детей своего возраста, у него могут быть проблемы с ростом. Обычно это считается проблемой со здоровьем, если они меньше 95 процентов детей своего возраста и их рост медленный.

Задержка роста также может быть диагностирована у ребенка, рост которого находится в пределах нормы, но скорость роста замедлилась.

В зависимости от основной причины задержки роста у них могут быть другие симптомы:

  • Если у них есть определенные формы карликовости, размер их рук или ног может отличаться от нормального размера их туловища.
  • Если у них низкий уровень гормона тироксина, у них может быть потеря энергии, запор, сухость кожи, сухие волосы и проблемы с сохранением тепла.
  • Если у них низкий уровень гормона роста (GH), это может повлиять на рост их лица, заставляя их выглядеть ненормально молодыми.
  • Если задержка роста вызвана заболеванием желудка или кишечника, у них может быть кровь в стуле, диарея, запор, рвота или тошнота.

Задержка роста может иметь множество причин.К наиболее частым причинам относятся:

Семейный анамнез низкого роста

Если родители или другие члены семьи имеют низкий рост, ребенок обычно растет медленнее, чем его сверстники. Задержка роста из-за семейного анамнеза не является признаком основной проблемы. Ребенок может быть ниже среднего просто из-за генетики.

Задержка конституционального роста

Дети с этим заболеванием ниже среднего роста, но растут с нормальной скоростью. Обычно у них замедленный «костный возраст», то есть их кости созревают медленнее, чем их возраст.Также они, как правило, достигают половой зрелости позже, чем их сверстники. Это приводит к росту ниже среднего в раннем подростковом возрасте, но они, как правило, догоняют своих сверстников в зрелом возрасте.

Дефицит гормона роста

В нормальных условиях GH способствует росту тканей тела. Дети с частичным или полным дефицитом гормона роста не смогут поддерживать нормальный темп роста.

Гипотиреоз

Младенцы или дети с гипотиреозом имеют недостаточную активность щитовидной железы.Щитовидная железа отвечает за высвобождение гормонов, которые способствуют нормальному росту, поэтому задержка роста является возможным признаком недостаточной активности щитовидной железы.

Синдром Тернера

Синдром Тернера (TS) — это генетическое заболевание, которое поражает женщин, у которых отсутствует часть или вся одна Х-хромосома. TS поражает примерно 1 из 2500 женщин. В то время как дети с TS производят нормальное количество GH, их организм не использует его эффективно.

Другие причины задержки роста

Менее распространенные причины задержки роста включают:

  • Синдром Дауна, генетическое состояние, при котором люди имеют 47 хромосом вместо обычных 46
  • дисплазия скелета, группа состояний, вызывающих проблемы с рост костей
  • некоторые виды анемии, такие как серповидноклеточная анемия
  • болезни почек, сердца, органов пищеварения или легких
  • употребление определенных лекарств биологической матерью во время беременности
  • плохое питание
  • тяжелый стресс

врач начнет с подробного изучения истории болезни.Они будут собирать информацию о личном и семейном анамнезе вашего ребенка, в том числе:

  • беременность биологической матери
  • рост и вес ребенка при рождении
  • рост других людей в их семье
  • информацию о других членах семьи, которые имели задержку роста

Врач также может составить график роста вашего ребенка за шесть месяцев и более.

Определенные тесты и визуализирующие исследования также могут помочь врачу поставить диагноз.Рентген кисти и запястья может предоставить важную информацию о развитии костей вашего ребенка в зависимости от его возраста. Анализы крови могут выявить проблемы с гормональным дисбалансом или помочь выявить определенные заболевания желудка, кишечника, почек или костей.

В некоторых случаях врач может попросить вашего ребенка остаться на ночь в больнице для анализа крови. Это связано с тем, что около двух третей производства GH происходит, когда ваш ребенок спит.

Кроме того, задержка роста и маленький рост иногда могут быть ожидаемой частью синдрома, который уже был диагностирован у вашего ребенка, такого как синдром Дауна или TS.

План лечения вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста.

При задержке роста, связанной с семейным анамнезом или конституциональной задержкой, врачи обычно не рекомендуют какие-либо методы лечения или вмешательства.

При других основных причинах следующие методы лечения или вмешательства могут помочь им начать нормальный рост.

Дефицит гормона роста

Если у вашего ребенка диагностирован дефицит гормона роста, его врач может порекомендовать сделать ему инъекции гормона роста.Инъекции обычно могут быть сделаны дома одним из родителей, обычно один раз в день.

Это лечение, вероятно, будет продолжаться в течение нескольких лет, пока ваш ребенок будет расти. Врач вашего ребенка будет следить за эффективностью лечения гормоном роста и соответствующим образом корректировать дозировку.

Гипотиреоз

Врач вашего ребенка может назначить препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, чтобы компенсировать недостаточную активность щитовидной железы вашего ребенка. Во время лечения врач будет регулярно наблюдать за уровнем гормонов щитовидной железы вашего ребенка.Некоторые дети естественным образом перерастают заболевание в течение нескольких лет, но другим может потребоваться продолжить лечение до конца своей жизни.

Синдром Тернера

Несмотря на то, что дети с TS вырабатывают GH естественным образом, их организм может использовать его более эффективно, когда он вводится с помощью инъекций. В возрасте от четырех до шести лет врач вашего ребенка может порекомендовать начинать ежедневные инъекции гормона роста, чтобы повысить вероятность достижения нормального взрослого роста.

Как и при лечении дефицита гормона роста, вы обычно можете делать инъекции своему ребенку дома.Если уколы не помогают избавиться от симптомов вашего ребенка, врач может скорректировать дозировку.

Возможных первопричин больше, чем перечисленных выше. В зависимости от причины могут быть другие доступные методы лечения задержки роста вашего ребенка. Чтобы получить дополнительную информацию, поговорите со своим врачом о том, как вы можете помочь своему ребенку достичь нормального взрослого роста.

Внешний вид вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста и времени начала лечения. Если их состояние диагностируется и лечится на ранней стадии, они могут достичь нормального или почти нормального роста.

Слишком долгое ожидание начала лечения может повысить риск низкого роста и других осложнений. Как только пластинки роста на концах костей закроются в молодом возрасте, они больше не будут расти.

Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией об их конкретном состоянии, плане лечения и перспективах. Они могут помочь вам понять шансы вашего ребенка достичь нормального роста, а также риск возможных осложнений.

Поскольку раннее лечение может помочь вашему ребенку достичь нормального взрослого роста, поговорите со своим врачом, как только заметите какие-либо признаки или симптомы задержки роста.Независимо от того, возможно ли лечение, определение основных причин задержки роста вашего ребенка поможет вам определить, что делать дальше.

Задержка роста: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Задержка роста возникает, когда ребенок не растет нормальными для его возраста темпами. Задержка может быть вызвана основным заболеванием, например дефицитом гормона роста или гипотиреозом. В некоторых случаях раннее лечение может помочь ребенку достичь нормального или почти нормального роста.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок не растет нормальными темпами, запишитесь на прием к врачу. Это может быть признаком других проблем со здоровьем.

Если ваш ребенок меньше других детей своего возраста, у него могут быть проблемы с ростом. Обычно это считается проблемой со здоровьем, если они меньше 95 процентов детей своего возраста и их рост медленный.

Задержка роста также может быть диагностирована у ребенка, рост которого находится в пределах нормы, но скорость роста замедлилась.

В зависимости от основной причины задержки роста у них могут быть другие симптомы:

  • Если у них есть определенные формы карликовости, размер их рук или ног может отличаться от нормального размера их туловища.
  • Если у них низкий уровень гормона тироксина, у них может быть потеря энергии, запор, сухость кожи, сухие волосы и проблемы с сохранением тепла.
  • Если у них низкий уровень гормона роста (GH), это может повлиять на рост их лица, заставляя их выглядеть ненормально молодыми.
  • Если задержка роста вызвана заболеванием желудка или кишечника, у них может быть кровь в стуле, диарея, запор, рвота или тошнота.

Задержка роста может иметь множество причин. К наиболее частым причинам относятся:

Семейный анамнез низкого роста

Если родители или другие члены семьи имеют низкий рост, ребенок обычно растет медленнее, чем его сверстники. Задержка роста из-за семейного анамнеза не является признаком основной проблемы.Ребенок может быть ниже среднего просто из-за генетики.

Задержка конституционального роста

Дети с этим заболеванием ниже среднего роста, но растут с нормальной скоростью. Обычно у них замедленный «костный возраст», то есть их кости созревают медленнее, чем их возраст. Также они, как правило, достигают половой зрелости позже, чем их сверстники. Это приводит к росту ниже среднего в раннем подростковом возрасте, но они, как правило, догоняют своих сверстников в зрелом возрасте.

Дефицит гормона роста

В нормальных условиях GH способствует росту тканей тела.Дети с частичным или полным дефицитом гормона роста не смогут поддерживать нормальный темп роста.

Гипотиреоз

Младенцы или дети с гипотиреозом имеют недостаточную активность щитовидной железы. Щитовидная железа отвечает за высвобождение гормонов, которые способствуют нормальному росту, поэтому задержка роста является возможным признаком недостаточной активности щитовидной железы.

Синдром Тернера

Синдром Тернера (TS) — это генетическое заболевание, которое поражает женщин, у которых отсутствует часть или вся одна Х-хромосома.TS поражает примерно 1 из 2500 женщин. В то время как дети с TS производят нормальное количество GH, их организм не использует его эффективно.

Другие причины задержки роста

Менее распространенные причины задержки роста включают:

  • Синдром Дауна, генетическое состояние, при котором люди имеют 47 хромосом вместо обычных 46
  • дисплазия скелета, группа состояний, вызывающих проблемы с рост костей
  • некоторые виды анемии, такие как серповидноклеточная анемия
  • болезни почек, сердца, органов пищеварения или легких
  • употребление определенных лекарств биологической матерью во время беременности
  • плохое питание
  • тяжелый стресс

врач начнет с подробного изучения истории болезни.Они будут собирать информацию о личном и семейном анамнезе вашего ребенка, в том числе:

  • беременность биологической матери
  • рост и вес ребенка при рождении
  • рост других людей в их семье
  • информацию о других членах семьи, которые имели задержку роста

Врач также может составить график роста вашего ребенка за шесть месяцев и более.

Определенные тесты и визуализирующие исследования также могут помочь врачу поставить диагноз.Рентген кисти и запястья может предоставить важную информацию о развитии костей вашего ребенка в зависимости от его возраста. Анализы крови могут выявить проблемы с гормональным дисбалансом или помочь выявить определенные заболевания желудка, кишечника, почек или костей.

В некоторых случаях врач может попросить вашего ребенка остаться на ночь в больнице для анализа крови. Это связано с тем, что около двух третей производства GH происходит, когда ваш ребенок спит.

Кроме того, задержка роста и маленький рост иногда могут быть ожидаемой частью синдрома, который уже был диагностирован у вашего ребенка, такого как синдром Дауна или TS.

План лечения вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста.

При задержке роста, связанной с семейным анамнезом или конституциональной задержкой, врачи обычно не рекомендуют какие-либо методы лечения или вмешательства.

При других основных причинах следующие методы лечения или вмешательства могут помочь им начать нормальный рост.

Дефицит гормона роста

Если у вашего ребенка диагностирован дефицит гормона роста, его врач может порекомендовать сделать ему инъекции гормона роста.Инъекции обычно могут быть сделаны дома одним из родителей, обычно один раз в день.

Это лечение, вероятно, будет продолжаться в течение нескольких лет, пока ваш ребенок будет расти. Врач вашего ребенка будет следить за эффективностью лечения гормоном роста и соответствующим образом корректировать дозировку.

Гипотиреоз

Врач вашего ребенка может назначить препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, чтобы компенсировать недостаточную активность щитовидной железы вашего ребенка. Во время лечения врач будет регулярно наблюдать за уровнем гормонов щитовидной железы вашего ребенка.Некоторые дети естественным образом перерастают заболевание в течение нескольких лет, но другим может потребоваться продолжить лечение до конца своей жизни.

Синдром Тернера

Несмотря на то, что дети с TS вырабатывают GH естественным образом, их организм может использовать его более эффективно, когда он вводится с помощью инъекций. В возрасте от четырех до шести лет врач вашего ребенка может порекомендовать начинать ежедневные инъекции гормона роста, чтобы повысить вероятность достижения нормального взрослого роста.

Как и при лечении дефицита гормона роста, вы обычно можете делать инъекции своему ребенку дома.Если уколы не помогают избавиться от симптомов вашего ребенка, врач может скорректировать дозировку.

Возможных первопричин больше, чем перечисленных выше. В зависимости от причины могут быть другие доступные методы лечения задержки роста вашего ребенка. Чтобы получить дополнительную информацию, поговорите со своим врачом о том, как вы можете помочь своему ребенку достичь нормального взрослого роста.

Внешний вид вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста и времени начала лечения. Если их состояние диагностируется и лечится на ранней стадии, они могут достичь нормального или почти нормального роста.

Слишком долгое ожидание начала лечения может повысить риск низкого роста и других осложнений. Как только пластинки роста на концах костей закроются в молодом возрасте, они больше не будут расти.

Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией об их конкретном состоянии, плане лечения и перспективах. Они могут помочь вам понять шансы вашего ребенка достичь нормального роста, а также риск возможных осложнений.

Поскольку раннее лечение может помочь вашему ребенку достичь нормального взрослого роста, поговорите со своим врачом, как только заметите какие-либо признаки или симптомы задержки роста.Независимо от того, возможно ли лечение, определение основных причин задержки роста вашего ребенка поможет вам определить, что делать дальше.

Задержка роста: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Задержка роста возникает, когда ребенок не растет нормальными для его возраста темпами. Задержка может быть вызвана основным заболеванием, например дефицитом гормона роста или гипотиреозом. В некоторых случаях раннее лечение может помочь ребенку достичь нормального или почти нормального роста.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок не растет нормальными темпами, запишитесь на прием к врачу. Это может быть признаком других проблем со здоровьем.

Если ваш ребенок меньше других детей своего возраста, у него могут быть проблемы с ростом. Обычно это считается проблемой со здоровьем, если они меньше 95 процентов детей своего возраста и их рост медленный.

Задержка роста также может быть диагностирована у ребенка, рост которого находится в пределах нормы, но скорость роста замедлилась.

В зависимости от основной причины задержки роста у них могут быть другие симптомы:

  • Если у них есть определенные формы карликовости, размер их рук или ног может отличаться от нормального размера их туловища.
  • Если у них низкий уровень гормона тироксина, у них может быть потеря энергии, запор, сухость кожи, сухие волосы и проблемы с сохранением тепла.
  • Если у них низкий уровень гормона роста (GH), это может повлиять на рост их лица, заставляя их выглядеть ненормально молодыми.
  • Если задержка роста вызвана заболеванием желудка или кишечника, у них может быть кровь в стуле, диарея, запор, рвота или тошнота.

Задержка роста может иметь множество причин. К наиболее частым причинам относятся:

Семейный анамнез низкого роста

Если родители или другие члены семьи имеют низкий рост, ребенок обычно растет медленнее, чем его сверстники. Задержка роста из-за семейного анамнеза не является признаком основной проблемы.Ребенок может быть ниже среднего просто из-за генетики.

Задержка конституционального роста

Дети с этим заболеванием ниже среднего роста, но растут с нормальной скоростью. Обычно у них замедленный «костный возраст», то есть их кости созревают медленнее, чем их возраст. Также они, как правило, достигают половой зрелости позже, чем их сверстники. Это приводит к росту ниже среднего в раннем подростковом возрасте, но они, как правило, догоняют своих сверстников в зрелом возрасте.

Дефицит гормона роста

В нормальных условиях GH способствует росту тканей тела.Дети с частичным или полным дефицитом гормона роста не смогут поддерживать нормальный темп роста.

Гипотиреоз

Младенцы или дети с гипотиреозом имеют недостаточную активность щитовидной железы. Щитовидная железа отвечает за высвобождение гормонов, которые способствуют нормальному росту, поэтому задержка роста является возможным признаком недостаточной активности щитовидной железы.

Синдром Тернера

Синдром Тернера (TS) — это генетическое заболевание, которое поражает женщин, у которых отсутствует часть или вся одна Х-хромосома.TS поражает примерно 1 из 2500 женщин. В то время как дети с TS производят нормальное количество GH, их организм не использует его эффективно.

Другие причины задержки роста

Менее распространенные причины задержки роста включают:

  • Синдром Дауна, генетическое состояние, при котором люди имеют 47 хромосом вместо обычных 46
  • дисплазия скелета, группа состояний, вызывающих проблемы с рост костей
  • некоторые виды анемии, такие как серповидноклеточная анемия
  • болезни почек, сердца, органов пищеварения или легких
  • употребление определенных лекарств биологической матерью во время беременности
  • плохое питание
  • тяжелый стресс

врач начнет с подробного изучения истории болезни.Они будут собирать информацию о личном и семейном анамнезе вашего ребенка, в том числе:

  • беременность биологической матери
  • рост и вес ребенка при рождении
  • рост других людей в их семье
  • информацию о других членах семьи, которые имели задержку роста

Врач также может составить график роста вашего ребенка за шесть месяцев и более.

Определенные тесты и визуализирующие исследования также могут помочь врачу поставить диагноз.Рентген кисти и запястья может предоставить важную информацию о развитии костей вашего ребенка в зависимости от его возраста. Анализы крови могут выявить проблемы с гормональным дисбалансом или помочь выявить определенные заболевания желудка, кишечника, почек или костей.

В некоторых случаях врач может попросить вашего ребенка остаться на ночь в больнице для анализа крови. Это связано с тем, что около двух третей производства GH происходит, когда ваш ребенок спит.

Кроме того, задержка роста и маленький рост иногда могут быть ожидаемой частью синдрома, который уже был диагностирован у вашего ребенка, такого как синдром Дауна или TS.

План лечения вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста.

При задержке роста, связанной с семейным анамнезом или конституциональной задержкой, врачи обычно не рекомендуют какие-либо методы лечения или вмешательства.

При других основных причинах следующие методы лечения или вмешательства могут помочь им начать нормальный рост.

Дефицит гормона роста

Если у вашего ребенка диагностирован дефицит гормона роста, его врач может порекомендовать сделать ему инъекции гормона роста.Инъекции обычно могут быть сделаны дома одним из родителей, обычно один раз в день.

Это лечение, вероятно, будет продолжаться в течение нескольких лет, пока ваш ребенок будет расти. Врач вашего ребенка будет следить за эффективностью лечения гормоном роста и соответствующим образом корректировать дозировку.

Гипотиреоз

Врач вашего ребенка может назначить препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, чтобы компенсировать недостаточную активность щитовидной железы вашего ребенка. Во время лечения врач будет регулярно наблюдать за уровнем гормонов щитовидной железы вашего ребенка.Некоторые дети естественным образом перерастают заболевание в течение нескольких лет, но другим может потребоваться продолжить лечение до конца своей жизни.

Синдром Тернера

Несмотря на то, что дети с TS вырабатывают GH естественным образом, их организм может использовать его более эффективно, когда он вводится с помощью инъекций. В возрасте от четырех до шести лет врач вашего ребенка может порекомендовать начинать ежедневные инъекции гормона роста, чтобы повысить вероятность достижения нормального взрослого роста.

Как и при лечении дефицита гормона роста, вы обычно можете делать инъекции своему ребенку дома.Если уколы не помогают избавиться от симптомов вашего ребенка, врач может скорректировать дозировку.

Возможных первопричин больше, чем перечисленных выше. В зависимости от причины могут быть другие доступные методы лечения задержки роста вашего ребенка. Чтобы получить дополнительную информацию, поговорите со своим врачом о том, как вы можете помочь своему ребенку достичь нормального взрослого роста.

Внешний вид вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста и времени начала лечения. Если их состояние диагностируется и лечится на ранней стадии, они могут достичь нормального или почти нормального роста.

Слишком долгое ожидание начала лечения может повысить риск низкого роста и других осложнений. Как только пластинки роста на концах костей закроются в молодом возрасте, они больше не будут расти.

Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией об их конкретном состоянии, плане лечения и перспективах. Они могут помочь вам понять шансы вашего ребенка достичь нормального роста, а также риск возможных осложнений.

Поскольку раннее лечение может помочь вашему ребенку достичь нормального взрослого роста, поговорите со своим врачом, как только заметите какие-либо признаки или симптомы задержки роста.Независимо от того, возможно ли лечение, определение основных причин задержки роста вашего ребенка поможет вам определить, что делать дальше.

Задержка роста: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Задержка роста возникает, когда ребенок не растет нормальными для его возраста темпами. Задержка может быть вызвана основным заболеванием, например дефицитом гормона роста или гипотиреозом. В некоторых случаях раннее лечение может помочь ребенку достичь нормального или почти нормального роста.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок не растет нормальными темпами, запишитесь на прием к врачу. Это может быть признаком других проблем со здоровьем.

Если ваш ребенок меньше других детей своего возраста, у него могут быть проблемы с ростом. Обычно это считается проблемой со здоровьем, если они меньше 95 процентов детей своего возраста и их рост медленный.

Задержка роста также может быть диагностирована у ребенка, рост которого находится в пределах нормы, но скорость роста замедлилась.

В зависимости от основной причины задержки роста у них могут быть другие симптомы:

  • Если у них есть определенные формы карликовости, размер их рук или ног может отличаться от нормального размера их туловища.
  • Если у них низкий уровень гормона тироксина, у них может быть потеря энергии, запор, сухость кожи, сухие волосы и проблемы с сохранением тепла.
  • Если у них низкий уровень гормона роста (GH), это может повлиять на рост их лица, заставляя их выглядеть ненормально молодыми.
  • Если задержка роста вызвана заболеванием желудка или кишечника, у них может быть кровь в стуле, диарея, запор, рвота или тошнота.

Задержка роста может иметь множество причин. К наиболее частым причинам относятся:

Семейный анамнез низкого роста

Если родители или другие члены семьи имеют низкий рост, ребенок обычно растет медленнее, чем его сверстники. Задержка роста из-за семейного анамнеза не является признаком основной проблемы.Ребенок может быть ниже среднего просто из-за генетики.

Задержка конституционального роста

Дети с этим заболеванием ниже среднего роста, но растут с нормальной скоростью. Обычно у них замедленный «костный возраст», то есть их кости созревают медленнее, чем их возраст. Также они, как правило, достигают половой зрелости позже, чем их сверстники. Это приводит к росту ниже среднего в раннем подростковом возрасте, но они, как правило, догоняют своих сверстников в зрелом возрасте.

Дефицит гормона роста

В нормальных условиях GH способствует росту тканей тела.Дети с частичным или полным дефицитом гормона роста не смогут поддерживать нормальный темп роста.

Гипотиреоз

Младенцы или дети с гипотиреозом имеют недостаточную активность щитовидной железы. Щитовидная железа отвечает за высвобождение гормонов, которые способствуют нормальному росту, поэтому задержка роста является возможным признаком недостаточной активности щитовидной железы.

Синдром Тернера

Синдром Тернера (TS) — это генетическое заболевание, которое поражает женщин, у которых отсутствует часть или вся одна Х-хромосома.TS поражает примерно 1 из 2500 женщин. В то время как дети с TS производят нормальное количество GH, их организм не использует его эффективно.

Другие причины задержки роста

Менее распространенные причины задержки роста включают:

  • Синдром Дауна, генетическое состояние, при котором люди имеют 47 хромосом вместо обычных 46
  • дисплазия скелета, группа состояний, вызывающих проблемы с рост костей
  • некоторые виды анемии, такие как серповидноклеточная анемия
  • болезни почек, сердца, органов пищеварения или легких
  • употребление определенных лекарств биологической матерью во время беременности
  • плохое питание
  • тяжелый стресс

врач начнет с подробного изучения истории болезни.Они будут собирать информацию о личном и семейном анамнезе вашего ребенка, в том числе:

  • беременность биологической матери
  • рост и вес ребенка при рождении
  • рост других людей в их семье
  • информацию о других членах семьи, которые имели задержку роста

Врач также может составить график роста вашего ребенка за шесть месяцев и более.

Определенные тесты и визуализирующие исследования также могут помочь врачу поставить диагноз.Рентген кисти и запястья может предоставить важную информацию о развитии костей вашего ребенка в зависимости от его возраста. Анализы крови могут выявить проблемы с гормональным дисбалансом или помочь выявить определенные заболевания желудка, кишечника, почек или костей.

В некоторых случаях врач может попросить вашего ребенка остаться на ночь в больнице для анализа крови. Это связано с тем, что около двух третей производства GH происходит, когда ваш ребенок спит.

Кроме того, задержка роста и маленький рост иногда могут быть ожидаемой частью синдрома, который уже был диагностирован у вашего ребенка, такого как синдром Дауна или TS.

План лечения вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста.

При задержке роста, связанной с семейным анамнезом или конституциональной задержкой, врачи обычно не рекомендуют какие-либо методы лечения или вмешательства.

При других основных причинах следующие методы лечения или вмешательства могут помочь им начать нормальный рост.

Дефицит гормона роста

Если у вашего ребенка диагностирован дефицит гормона роста, его врач может порекомендовать сделать ему инъекции гормона роста.Инъекции обычно могут быть сделаны дома одним из родителей, обычно один раз в день.

Это лечение, вероятно, будет продолжаться в течение нескольких лет, пока ваш ребенок будет расти. Врач вашего ребенка будет следить за эффективностью лечения гормоном роста и соответствующим образом корректировать дозировку.

Гипотиреоз

Врач вашего ребенка может назначить препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, чтобы компенсировать недостаточную активность щитовидной железы вашего ребенка. Во время лечения врач будет регулярно наблюдать за уровнем гормонов щитовидной железы вашего ребенка.Некоторые дети естественным образом перерастают заболевание в течение нескольких лет, но другим может потребоваться продолжить лечение до конца своей жизни.

Синдром Тернера

Несмотря на то, что дети с TS вырабатывают GH естественным образом, их организм может использовать его более эффективно, когда он вводится с помощью инъекций. В возрасте от четырех до шести лет врач вашего ребенка может порекомендовать начинать ежедневные инъекции гормона роста, чтобы повысить вероятность достижения нормального взрослого роста.

Как и при лечении дефицита гормона роста, вы обычно можете делать инъекции своему ребенку дома.Если уколы не помогают избавиться от симптомов вашего ребенка, врач может скорректировать дозировку.

Возможных первопричин больше, чем перечисленных выше. В зависимости от причины могут быть другие доступные методы лечения задержки роста вашего ребенка. Чтобы получить дополнительную информацию, поговорите со своим врачом о том, как вы можете помочь своему ребенку достичь нормального взрослого роста.

Внешний вид вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста и времени начала лечения. Если их состояние диагностируется и лечится на ранней стадии, они могут достичь нормального или почти нормального роста.

Слишком долгое ожидание начала лечения может повысить риск низкого роста и других осложнений. Как только пластинки роста на концах костей закроются в молодом возрасте, они больше не будут расти.

Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией об их конкретном состоянии, плане лечения и перспективах. Они могут помочь вам понять шансы вашего ребенка достичь нормального роста, а также риск возможных осложнений.

Поскольку раннее лечение может помочь вашему ребенку достичь нормального взрослого роста, поговорите со своим врачом, как только заметите какие-либо признаки или симптомы задержки роста.Независимо от того, возможно ли лечение, определение основных причин задержки роста вашего ребенка поможет вам определить, что делать дальше.

Проблемы роста | Бостонская детская больница

«Проблемы роста» — это широкое выражение, используемое для описания различных причин и последствий состояний, связанных с недостаточным ростом вашего ребенка.

  • Примерно 3-5 процентов детей считаются низкорослыми, что означает, что их рост ниже 3-го или 5-го процентиля на диаграмме роста.У многих из этих детей один или несколько низкорослых родителей, и только у некоторых из них будут специфические и излечимые проблемы со здоровьем.
  • Проблема роста может быть очевидна при рождении, если ваш ребенок слишком мал для своего возраста. Или это может проявиться, если он останется недоразвитым по сравнению со своими сверстниками.
  • Считается, что ребенок демонстрирует «задержку роста», когда он мал для своего возраста, но растет дольше, чем другие дети, часто достигая нормального роста.

Здесь, в Бостонской детской больнице, проблемы роста лечат в рамках нашей общей эндокринологической программы — многопрофильной программы, которая обеспечивает комплексную диагностику, лечение и лечение пациентов с нарушениями роста и другими нарушениями, связанными с эндокринной системой.

Мы оцениваем детей с плохим ростом, улучшаем их общее питание и пропагандируем здоровые привычки питания.

Как определяется «нормальный» рост?

Измеряется по высоте, «нормальный» рост описывается как рост:

  • От 0 до 12 месяцев: около 10 дюймов. Рост на этом этапе — это, прежде всего, функция питания.
  • От 1 до 2 лет: около 5 дюймов. С 1 года гормональные факторы играют все более важную роль в росте вашего ребенка.
  • От 2 до 3 лет: около 3 1/2 дюймов в год
  • 3 года до полового созревания: около 2 дюймов в год. У мальчиков и девочек до полового созревания разница в росте минимальна, что приводит к средней разнице в росте от 4 до 5 дюймов между полами.

Что вызывает проблемы с ростом?

Проблемы роста могут быть вызваны рядом факторов, включая генетику, гормональные нарушения, системные заболевания и плохое усвоение пищи.Причины проблем с ростом обычно делятся на следующие категории:

  • семейный низкий рост, склонность следовать унаследованному от семьи низкому росту (низкорослость)
  • задержка конституционального роста, также известная как задержка полового созревания. У ребенка с этим заболеванием половая зрелость наступает позже, чем в среднем, но он растет с нормальной скоростью. Большинство этих детей, как правило, со временем вырастают примерно до того же роста, что и их родители.
  • болезни, поражающие все тело, также называемые системными или хроническими заболеваниями, или болезни, поражающие пищеварительный тракт, почки, сердце или легкие
  • недоедание.Постоянное недоедание не дает ребенку вырасти настолько, насколько это возможно; хорошо сбалансированная диета обычно предотвращает или исправляет это. Недоедание — самая частая причина задержки роста во всем мире.
  • тяжелый стресс
  • эндокринные (гормональные) заболевания, такие как диабет или недостаток гормонов щитовидной железы, которые необходимы для нормального роста костей
  • синдромов (генетические нарушения). Проблемы роста могут быть признаком таких синдромов, как синдром Кушинга, синдром Тернера, синдром Дауна, синдром Нунана, синдром Рассела-Сильвера и синдром Прадера-Вилли.
  • дефицит гормона роста. У ребенка с этим нарушением роста есть проблема с гипофизом (небольшая железа в основании мозга), который секретирует несколько гормонов, в том числе гормон роста.
  • Врожденные (присутствующие при рождении) проблемы с тканями, в которых происходит рост
  • ограничение внутриутробного развития (ЗВУР). Это состояние возникает из-за медленного роста плода в матке. Ребенок рождается меньше по весу и длине, чем обычно, пропорционально его низкому росту.
  • хромосомных аномалий. Слишком много или слишком мало хромосом может привести к проблемам со здоровьем, включая проблемы с ростом.
  • аномалий скелета. Существует более 50 заболеваний костей, влияющих на рост и рост, многие из которых являются генетическими. Наиболее распространенным является ахондроплазия, тип карликовости, при котором руки и ноги ребенка короткие пропорционально длине его тела. Голова часто бывает крупной, а туловище нормального размера.
  • преждевременное половое созревание.Это нарушение роста характеризуется ранним началом подросткового возраста, когда ребенок изначально высокий для своего возраста, но из-за быстрого созревания костей рост останавливается в раннем возрасте, и ребенок может быть невысоким, как взрослый.
  • генетических состояний. Есть несколько генетических состояний, которые приводят к высокому росту, но при этом присутствуют и другие проблемы со здоровьем.
  • Идиопатический. Есть несколько идиопатических нарушений роста, что означает отсутствие известной причины проблемы роста.

Каковы симптомы проблемы роста?

Основным симптомом, который может указывать на проблему роста, является рост ребенка менее чем на 2 дюйма в год после своего второго дня рождения. Другие симптомы могут включать:

  • медленное развитие физических навыков, таких как переворачивание, сидение, стояние и ходьба
  • Отложенные социальные и умственные навыки
  • Задержка развития вторичных половых признаков в подростковом возрасте

Дефицит гормона роста — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Врожденный GHD возникает в результате генетической ошибки и может быть связан с дефектами структуры мозга или дефектами средней линии лица, такими как волчья пасть или единственный центральный резец.

Было идентифицировано несколько генетических дефектов:

Дефицит гормона роста IA является аутосомно-рецессивным и характеризуется задержкой роста в утробе матери. Больные дети малы по сравнению со своими братьями и сестрами. Младенец обычно сначала имеет нормальную реакцию на введение гормона роста человека (hGH), но затем вырабатывает антитела к гормону и превращается в очень маленького взрослого человека.

Дефицит гормона роста IB также является аутосомно-рецессивным и аналогичен IA.Тем не менее, при рождении у ребенка присутствует некоторое количество гормона роста (GH), и обычно ребенок продолжает реагировать на лечение hGH.

Дефицит гормона роста IIB и III аналогичны IB, но IIB является аутосомно-доминантным, а III является X-сцепленным.

Классические генетические заболевания являются продуктом взаимодействия двух генов, одного от отца, а другого от матери.

Доминирующие генетические нарушения возникают, когда для того, чтобы вызвать конкретное заболевание, необходима только одна копия аномального гена.Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом новой мутации (изменения гена) у пораженного человека. Риск передачи аномального гена от пораженного родителя к потомству составляет 50% для каждой беременности. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует две копии аномального гена одного и того же признака, по одной от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один ген заболевания, он будет носителем болезни, но обычно не проявляет симптомов.Риск для двух родителей-носителей передачи дефектного гена и рождения больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск иметь ребенка, который будет носителем, как и родители, составляет 50% при каждой беременности.

Вероятность того, что ребенок получит нормальные гены от обоих родителей и будет генетически нормальным по этому конкретному признаку, составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Близкие родственники (кровные родственники) имеют более высокий шанс, чем неродственные родители, иметь один и тот же аномальный ген, что увеличивает риск рождения детей с рецессивным генетическим заболеванием.

Х-сцепленные генетические нарушения — это состояния, вызванные аномальным геном на Х-хромосоме и проявляющиеся в основном у мужчин. Самки, у которых есть дефектный ген на одной из их Х-хромосом, являются носителями этого заболевания. Самки-носители обычно не проявляют симптомов, потому что самки имеют две Х-хромосомы и только одна несет дефектный ген. У мужчин есть одна Х-хромосома, унаследованная от их матери, и если мужчина унаследует Х-хромосому, содержащую дефектный ген, у него разовьется болезнь.

Женщины-носительницы Х-сцепленного расстройства имеют 25% шанс при каждой беременности иметь дочь-носителя, как они,, 25% шанс иметь дочь, не являющуюся носителем, 25% шанс иметь сына, пораженного этим заболеванием и 25% шанс иметь здорового сына.

Если мужчина с Х-сцепленными расстройствами способен к воспроизводству, он передаст дефектный ген всем своим дочерям, которые будут носителями. Мужчина не может передать Х-сцепленный ген своим сыновьям, потому что мужчины всегда передают свою Y-хромосому вместо своей Х-хромосомы мужскому потомству.

Приобретенный GHD может возникать в результате множества различных причин, включая травму головного мозга (перинатальную или послеродовую), инфекцию центральной нервной системы, опухоли гипоталамуса или гипофиза (аденома гипофиза, краниофарингиома, киста расщелины Ратке, глиома, герминома, метастазы), лучевая терапия, инфильтративные заболевания (гистиоцитоз из клеток Лангерганса, саркоидоз, туберкулез) или, если нет другого диагноза, это считается идиопатическим.

Клиническая картина нарушения роста: история, физика, причины

Автор

Neslihan Gungor, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение эндокринологии, Медицинский факультет Университета штата Луизиана в Шривпорте; Детский эндокринолог, Детская больница ЛГУ

Неслихан Гунгор, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Эндокринологическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) Профессор и заведующий кафедрой первой педиатрии Медицинской школы Афинского университета Детской больницы Святой Софии, Греция; Кафедра ЮНЕСКО по охране здоровья подростков, Афинский университет, Греция

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж врачей, Американский Педиатрическое общество, Американское общество клинических исследований, Ассоциация американских врачей, Эндокринное общество, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований, Американский колледж эндокринологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Sasigarn A Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж Университета штата Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Общенациональная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Томас А. Уилсон, доктор медицины Профессор клинической педиатрии, руководитель и программный директор, отделение детской эндокринологии, отделение педиатрии, Медицинский факультет Медицинского центра Университета Стони Брук

Томас А. Уилсон, доктор медицины, является членом следующих организаций медицинские общества: Общество эндокринологов, Общество педиатрических эндокринологов, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Ничего не говорится.

Благодарности

Памяти Стивена Кемпа, доктора медицинских наук, выдающегося и любимого наставника, врача и профессора.Уникальный образец для подражания для вдохновения, доброты и знаний.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *