Аномалии киммерли лечение: Аномалия Киммерли — симптомы, лечение, профилактика

Содержание

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, обусловленное обнаружением в структуре первого шейного позвонка дополнительной костной дужки, которая ограничивает движения позвоночной артерии и провоцирует развитие синдрома ее сдавления.





Причины

Совместно с аномалией Киари, платибазией и ассимиляцией атлантааномалия Кимерли определяется при краниовертебральных мальформациях, представляющих собой врожденное нарушение строения зоны сочленения черепа с первым шейным позвонком. Некоторые сведенья указывают на то, что аномалия Кимерли встречается от 12 до 30% людей. Провоцируя сдавление позвоночной артерии, заболевание сопровождается развитием хронической ишемии в задних отделах мозга.

Однако такая ситуация возникает далеко не всегда. В действительности аномалия – это не заболевание и ее наличие не указывает на то, что именно она стала причиной сосудистых нарушений в бассейне позвоночной артерии. Во время обследования лиц, страдающих синдромом позвоночной артерии и аномалией Кимерли, только у 25% пациентов выявляется причинно-следственная взаимосвязь между наличием патологии и возникновением синдрома.

Правая и левая позвоночные артерии являются ответвлениями соответствующих участков подключичных артерий. Каждая из позвоночных артерий проходит вдоль шейного отдела позвоночника, находясь в канале, сформированном отверстиями поперечных отростков его позвонков. Потом она входит в большое затылочное отверстие, а оттуда в полость черепа. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн, посредством которого происходит кровоснабжение спинного мозга в шейном отделе позвоночника, мозжечка и ствола мозга. При выходе из шейного канала позвоночная артерия огибает шейный позвонок и горизонтально проходит в широкой костной борозде, где она может свободно перемещаться при движениях головы. Аномалия Кимерли обусловлена наличием костной дужки, расположенной над костной бороздой, ограничивающей движения позвоночной артерии в данной зоне.

Формирование дополнительной костной дужки в структуре первого шейного позвонка может вызывать развитие синдрома позвоночной артерии посредством развития периваскулярных вегетативно-ирритативных механизмов симпатической иннервации или посредством снижения поступления крови в вертебробазилярный бассейн, что вызывается механическим сдавлением позвоночной артерии.





Симптомы

Данная аномалия сопровождается ухудшением кровоснабжения задних отделов головного мозга. В следствии таких нарушений у больного возникает шум в одном или обеих ушах, мелькание мушек или мерцание звездочек перед глазами, внезапное преходящее потемнение в глазах. Такие симптомы могут усиливаться при поворотах головы. В связи с тем, что аномалия Кимерли связана с нарушением кровоснабжения мозжечка у пациента может развиваться головокружение и шаткость при ходьбе, усиливающиеся при поворотах головой. На фоне некомфортного положения головы или перенапряжения мышц шеи при аномалии Кимерли у пациентов могут наблюдаться эпизоды потери сознания. Возможны случаи развития внезапной мышечной слабости, сопровождающейся падением без потери сознания. Также возможно появление приступов головных болей, дрожания конечностей, нистагма, нарушения координации, транзиторных ишемических атак. Одним из самых грозных осложнений аномалии является ишемический инсульт.





Диагностика

Лицам с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне головного мозга при обращении к специалисту назначается рентгенографию черепа и рентгенографию позвоночника в шейном отделе. Также может потребоваться обследование отоларинголога для исключения ЛОР-патологии. Помимо этого, больному может быть назначена вестибулометрия, электронистагмографии или стабилографии.

В обязательном порядке проводится определение выраженности и клинической значимости аномалии Кимерли посредством ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования и магнитно-резонансной ангиографии сосудов головного мозга. Также посредством таких обследований удается выявить локализацию сдавления позвоночной артерии и ее зависимость от положения головы и шеи.





Лечение

Лечение заболевания оправданно только при наличии у больного клинически выраженной симптоматики. Для снижения выраженности симптомов таким больным назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и реалогические свойства крови. В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты.





Профилактика

На данный момент не разработано действенных способов профилактики развития данной аномалии.

Аномалия Киммерле ― все о нарушении. Клиника Бобыря

Существует огромное количество нарушений, отличающихся по своему характеру и целому ряду дополнительных факторов, которые могут влиять на развитие болевых ощущений или дегенеративных изменений. Менее распространена в нашей стране аномалия Киммерле, но она все равно может встречаться у многих людей и не считается слишком редким заболеванием.

При этом нарушении удару подвергается первый шейный позвонок, его называют атлант. Именно он удерживает на себе черепную коробку и испытывает повышенную нагрузку. На сегодня принято различать два основных варианта поражения: врожденное или приобретенное. Врожденная аномалия не развивается во время жизни, а заложена непосредственно с рождения, приобретенная была получена в дальнейшем.

Это заболевание имеет ряд симптомов, которые могут свидетельствовать о его развитии. Но наша практика показывает, что в большинстве случаев аномалия Киммерле не дает о себе знать в течение многих лет или остается незамеченной со стороны пациента, в результате чего диагностируется случайным образом при посещении специалиста.

Обычный человек может продолжительное время не подозревать о развитии заболевания, а дискомфорт списывать на другие факторы. Одни из основных симптомов – потемнение в глазах, кратковременные нарушения зрения, звон в ушах, может наблюдаться потеря сознания в особенно сложных случаях. Основная проблема состоит в том, что эти симптомы весьма часто наблюдаются при несвязанных с позвоночником заболеваниях, например при гипертонии. Именно поэтому при проявлении непонятных симптомов необходимо сразу проводить всесторонне обследование, чтобы выявить причину их появления.

Если причиной симптомов на самом деле является данное заболевание, то они проявляются при движении головы, например во время поворота шеи. Очень часто пациента мучают головные боли, возможна слабость мышц лица и онемение отдельных зон, нарушенная координация движений.

Особенности

В атланте проходят основные артерии, которые питают мозг кровью и передают нервные импульсы, для этого в позвонке существует специальная выемка. Если костная ткань существенно разрастается в результате каких-либо факторов, то она пережимает собой нервные окончания и артерии, в результате чего возникает аномалия Киммерле.

Основное определение нарушения ― неправильный рост костной ткани, изменение внутренней борозды позвонка и преобразование его в канал. На сегодня официальная медицина и не может точно ответить на вопрос о причинах развития этого нарушения, существуют только версии и теории, а сам процесс появления аномалии остается весьма неизученным.

В качестве причин появления патологии часто называют другие заболевания позвоночника, которые могут способствовать появлению аномалии. Среди вероятных причин лидирующее место занимает остеохондроз, он наиболее часто становится фактором приобретенного нарушения. При этом варианте развития, борозда позвонка закрывается связкой, соединяющей атлант с черепной коробкой. При продолжительном нахождении в таком состоянии, связка переходит в костную ткань, в результате чего происходит развитие нарушения и изменение формы позвонка.

Врожденная форма менее опасна, а ее лечение обычно симптоматическое, в соответствие с конкретными проявлениями. Но очень важно своевременно провести диагностику и начать процесс лечения аномалии, для этого вам требуется обратиться в Клинику Бобыря.

Специалисты имеют большой опыт лечения и диагностики заболеваний позвоночника, так что они смогут оказать вам грамотную помощь и своевременно выявить нарушение. Современное оборудование в клинике позволяет точно определить заболевание, особенности его развития и оказать необходимую поддержку при помощи передовых методик, которые смогли давно зарекомендовать себя.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Аномалия Кимерли, синдром позвоночной артерии и челюсть

Очень многие люди случайно на рентгеновских снимках обнаруживают у себя аномалию Кимерли, и описаний, что это такое, в интернете очень много. Здесь собраны редкие мнения специалистов мирового уровня, занимающихся лечением дисфункции височно-нижнечелюстных суставов, которые не раз встречали в своей практике такие случаи — итальянского краниодонта Giuseppe Stefanelli, индийского исследователя Parita K. Chitroda и американского специалиста в области ВНЧС Jeffrey Brown. Их практика показывает, что справиться с проблемой можно… изменением положения челюсти.

«Маленький задний мостик»

На латыни аномалия Кимерли называется ponticulus posticus, что означает «маленький задний мостик». Этим термином обозначается патологическое изменение атланта, которое сопровождается появлением на нем дополнительной костной дужки в виде полукольца, сдавливающего позвоночную артерию при ее входе в полость черепа. Образование этого костного кольца проходит четыре стадии своего развития, прежде чем оно становится полным костным кольцом. Эти четыре стадии мы можем увидеть на фото ниже:

©osstefanelli.com

Причины образования аномалии Кимерли достоверно неизвестны. Существуют четыре гипотезы её развития:

  • врожденная патология
  • посттравматическая
  • неправильная осанка и положение тела
  • выработка компенсаторного механизма с целью защиты позвоночной артерии

©osstefanelli.com

По мнению имеющего обширную практику профессора Стефанелли, последняя гипотеза наиболее вероятна, поскольку постуральные деформации оказывают воздействие на первый шейный позвонок и определяют степень компрессии самой позвоночной артерии (вследствие образования мышечных компенсаций в структуре тела, в том числе и области шеи). К каким последствиям это приводит, уже описано в сотнях источниках в интернете, но все же остановимся на основных из этих симптомов, а это: головные боли и мигрени, боль в ушах, офтальмологические проблемы, головокружения и шаткость, потеря голоса, психические расстройства, бессонница, расстройства памяти. При этом многие из этих симптомов проявляются при движении шеи, особенно ее поворотах.

Аномалия Кимерли и… челюсть

В мире проведено немало исследований носительно связи аномалии Кимерли с другими системами тела и связанными с ними заболеваниями. Например, в департаменте педиатрических заболеваний Newcastle и Sheffield в Великобритании в 2001 году была выявлена взаимосвязь между ponticulus posticus и церебральным инсультом, происходящим на фоне движений шеи. В литературе есть исследования, связывающие аномалию Кимерли с возникновением мышечного напряжения и мигрени. Но одно из самых интересных исследований, интересующих нас сейчас, показало наличие этой аномалии на снимках 858 пациентов, прошедших ортодонтическое лечение на брекетах! Наличие полного костного кольца было обнаружено у 4,3% испытуемых с преобладанием мужского пола (5,33%) по сравнению с женщинами (3,76%).

Еще более интересным является исследование итальянского университета Sapienza Università di Romа, в котором исследовалось наличие черепных деформаций и изменений в области шейных позвонков у пациентов с ретенцией небных клыков (когда зуб полностью сформирован в челюсти, но не прорезался, или частично прорезался наружу). Было обследовано 38 пациентов в возрасте от 14 до 28 лет, и обнаруженные аномалии касались изменений в области турецкого седла (места расположения гипофиза) и наличия аномалии Кимерли на атланте. Выводы этого исследования заключались в том, что наличие таких аномалий было более частым у пациентов с непрорезавшимися/ скученными клыками по отношению к контрольной группе.

https://orthotropics.com/

Чтобы сильно не вдаваться в заумь, попробую пояснить простым языком — одна из причин непрорезавшихся, частично прорезавшихся, да и скученных зубов вообще — несоответствие зубов и места для них в зубном ряду. Мы уже обсуждали это в статье о правильном положении языка и механизма образования дисфункции височно-нижнечелюстного сустава в картинках. Дело в том, что если у ребёнка в детстве наблюдается недостаток или отсутствие грудного вскармливания (а впоследствии и употребление недостаточного количества твердой пищи), ротовой аппарат не получает у него достаточного развития, а язык занимает во рту неправильное расслабленное положение на нижних зубах. Но именно эта самая сильная мышца тела при своём правильном положении на нёбе выталкивает вперёд и вверх центральную кость лица максиллу (верхнюю челюсть), формируя широкую верхнюю зубную дугу с достаточным количеством места для всех зубов.

При неправильном же положении языка на нижних зубах верхний зубной ряд вместо формы U приобретает форму V, под которую вынуждена приспосабливаться и нижняя челюсть (на которой также образуется скученность). Каким образом все это влияет на образование костного кольца на атланте? Исследовательская группа итальянского профессора Стефанелли обнаружила, что частота образования аномалии Кимерли выше у молодых пациентов с окклюзией II-го класса (так называемый задний прикус со смещением нижней челюсти кзади) и взрослых пациентов с ДВНЧС с уменьшением вертикального пространства между атлантом и черепом. При этом уменьшение атланто-затылочного расстояния наблюдается в обеих случаях, и ponticulus posticus развивается в качестве защитного механизма позвоночной артерии.

Ещё раз о брекетах

©osstefanelli.com

На фото выше предоставлены снимки четырёх пациентов, прошедших лечение на брекет-системах. У всех у них:

  • смещение первого позвонка атланта
  • суженные зубные дуги
  • аномалия Кимерли
  • так называемая «прямая шея» или шейный кифоз

И это ещё один «приятный бонус» к уже описанным и без того деформирующим телесную структуру человека последствиям брекетов. Будет ли образование аномалии Кимерли в этих случаях просто совпадением?

Отсутствие доказательств этой аномалии в ортодонтии происходит и из-за того, что шейный отдел позвоночника на снимках традиционными ортодонтами не оценивается. Напротив, очень часто используемый рентгенографический формат в этом случае ограничен только черепом, исключая шейный отдел позвоночника. Профессор Стефанелли считает, что это очень серьезное упущение не только в плане невозможности получения доказательства аномалии позвонков, но, прежде всего, из-за важности «черепно-шейных» взаимоотношений в диагностике и лечении неправильного прикуса.

Изменение положения челюсти и позвоночная артерия

работа проф. Стефанелли, osstefanelli.com

Профессор Стефанелли скромно умалчивает о результатах, получаемых им в процессе лечения методом краниодонтии, но он одним из первых в мире зафиксировал декомпрессию позвоночной артерии по окончании лечения пациента (перемещения положения верхней и нижней челюсти и устранения краниальных деформаций на аппарате ALF). Множество подобных вышеприведенному результатов есть в его книге “Craniodonzia: Il sistema ALF”. Механизм лечения, приведённый там, честно — лишь для профессионалов, хорошо разбирающихся в биомеханике черепа, но для обывателя её суть в двух словах прекрасно передал на фейсбуке американский краниодонт Jeffrey Brown:

Я работаю со многими хиропрактиками, и они понимают, что не должно быть никакого щёлканья/ выворачивания/ хруста. Когда я показываю им рентгеновские снимки, как этот, они понимают. Все зависит от того, с кем ты работаешь. Что касается головокружений, я бы посоветовал в этих случаях лечение на ALF (внутриротовом аппарате) — он действует как эспандер для всего черепа, разблокирует и снимает напряжение с краниальных костей. Большинство моих новых пациентов приходят с головокружениями и шумом в ушах, и во многих случаях эти симптомы со временем проходят.

Рассматривая работы краниодонтов можно заметить, что суть их работы состоит в том, что, помимо разблокировки черепных костей, они меняют угол наклона черепа по отношению к челюсти, увеличивая расстояние между атлантом и затылочной костью, и, кроме того, возвращают ось головы в вертикальное положение. Возможно, этим и объясняется эффект разрешения симптомов у пациентов с аномалией Кимерли, когда у организма исчезает потребность в выработке компенсаторных механизмов по защите позвоночной артерии от компрессии окружающими их структурами.

до и после лечения методом Starecta, starecta.com

В этой связи невозможно не отметить аналогичное воздействие на изменение угла наклона между черепом и шеей итальянского метода Starecta, когда использующие метод пациенты также сообщают об исчезновении всех описанных выше симптомов (хотя, ради справедливости стоит сказать, что исследований пациентов именно с аномалией Кимерли в этом случае не проводилось). Но это большой повод задуматься об оправданности производимых на костном кольце атланта хирургических операциях, хотя думающие нейрохирурги и сами часто отговаривают от этого своих пациентов. Возможно, выход для таких людей с аномалией Кимерли состоит именно в приведении в сбалансированное положение костных структур черепа и шеи, когда, как уже было сказано выше, организм освобождается от необходимости компенсировать биомеханически сбалансированную структуру.

Синдром позвоночной артерии и осанка — здесь.

Дистония: опыт биомеханического лечения — тут.
____________________
© zub-za-zub.ru
При подготовке статьи использованы материалы Giuseppe Stefanelli www.osstefanelli.com

Вам также может быть интересно:

причины, симптомы, диагностика и лечение

Аномалия Кимерли — это заболевание, которое характеризуется образованием в структуре первого шейного позвонка костной дужки, которая провоцирует ограничение движения позвоночной артерии и ее сдавливание. Зачастую данное заболевание является врожденным пороком развития, однако диагностируют и приобретенные его формы. Сопровождается патология частыми головокружениями, шаткостью походки, шумом в ушах, приступами внезапной слабости и потерями сознания.

Содержание статьи:

Аномалия Кимерли в неврологии не считается сложной либо серьезной патологией, поэтому не требует лечения. Однако, если болезнь провоцирует сдавливание позвоночной артерии, без специального лечения не обойтись. В случае тяжелых проявлений аномалии Кимерли, заболевание может стать причиной хронической ишемии.

Патогенез сосудистых нарушений при аномалии Кимерли

Чтобы понять, почему аномалия Кимерли является серьезной патологией, необходимо для начала рассмотреть структуру позвоночника. Стоит знать, что левая и правая позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, а затем проходят вдоль шейного отдела. При этом расположены эти артерии в канале, который формируется за счет отверстий отростков позвонка. Затем позвоночная артерия входит в затылочное отверстие и попадает в череп.

Позвоночные артерии вместе со своими ответвлениями формируют вертебро-базилярный бассейн, который осуществляет кровоснабжение мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. Эти артерии также огибают шейный позвонок, после чего проходят через широкую костную борозду. При наличии у пациента аномалии Кимерли, над костной бороздой формируется костная дужка, которая ограничивает в этом месте движение позвоночной артерии.

Аномалия Кимерли практически всегда является врожденной патологией. Но она далеко не всегда провоцирует серьезные нарушения здоровья больного. Обычно клинические проявления патологии, которые ухудшают качество жизни пациента, возникают на фоне следующих заболеваний:

  • васкулиты;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • шейный спондилоартроз;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • наличие краниовертебральных мальформаций;
  • черепно-мозговая травма;
  • рубцовый процесс;
  • травма позвоночника.

Классификация аномалии Кимерли

Правильно подобранная методика лечения заболевания во многом обусловлена его видом. В неврологии принято выделять два основных вида аномалии Кимерли. Для первого характерно образование костной дужки, которая соединяет отросток атланта с задней дугой. Вторая разновидность аномалии предусматривает наличие костной дужки, расположенной между поперечным и суставным отростками атланта.

Выделяют также полную и неполную разновидности патологии. При полной аномалии костная дужка по своей форме напоминает полукольцо, а при неполной — дугообразный вырост. Аномалия Кимерли может локализоваться как по обеим сторонам позвонка, так и с одной его стороны. Принято также выделять приобретенную и врожденную формы заболевания.

Что касается приобретенной патологии Кимерли, то она обычно формируется на фоне различных хронических патологий позвоночника — например, при остеохондрозе. У больных с приобретенной аномалией обычно наблюдается такая деформация борозды, при которой она сверху закрывается связкой.

Врожденная аномалия Кимерли является следствием пороков развития и не представляет серьезной опасности для больного, поэтому специального лечения не требует. Напротив, приобретенная форма болезни нуждается в комплексном лечении, поскольку для нее характерны выраженные симптомы, угрожающие здоровью и жизни больного. Наиболее тяжелые случаи заболевания сопровождаются неврологическими нарушениями из-за плохого кровоснабжения и сжатия спинномозговой артерии.

Симптомы аномалии Кимерли

Различные проявления заболевания, которые доставляют больному сильный дискомфорт, обычно бывают спровоцированы снижением притока крови к задним отделам мозга. В результате этого патологического процесса у пациента появляется шум в одном ухе или обоих. Характер этого шума может быть разным — гул, свист, звон, шипение. По этой же причине наблюдается мерцание или мелькание перед глазами, а также внезапное потемнение в глазах.

Для аномалии Кимерли характерно нарушение кровоснабжения мозжечка, что приводит к таким клиническим проявлениям заболевания, как частые головокружения, нарушение координации и шаткость походки. Обычно все эти состояния при повороте головы только усиливаются. Постоянное перенапряжение мышц и неудобное положение головы приводят к тому, что больной часто теряет сознание. Еще одним неприятным симптомом заболевания считается появление внезапной мышечной слабости, которая приводит к падениям пациента без предшествующей ему потери сознания.

Тяжелые случаи заболевания характеризуются более сложными и неприятными симптомами. У пациентов с тяжелыми формами аномалии Кимерли наблюдаются такие клинические признаки болезни, как тремор рук и ног, головная боль, нистагм, гипестезия лица или туловища, нарушения координации, двигательные нарушения конечностей. Самым опасным для жизни осложнением считается ишемический инсульт.

Диагностика аномалии Кимерли

Аномалия Кимерли является серьезным неврологическим заболеванием, эффективное лечение которого зависит от своевременной и точной диагностики. Большое значение в диагностике патологии занимает сбор анамнеза и неврологический осмотр пациента. Обычно больные обращаются к врачу с симптомами аномалии Кимерли, которые свидетельствуют о нарушении процесса кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Врач назначает в первую очередь такие диагностические методы, как рентгенография черепа и позвоночника. Эти методики очень эффективны, поскольку на боковых рентгенограммах краниовертебральной зоны аномалия Кимерли довольно хорошо заметна.

Если пациент жалуется на шумы в ушах, врачу нужно исключить возможные лор-заболевания: кохлеарный неврит, лабиринтит, хронический средний отит. Для этой цели целесообразно направить больного на осмотр к отоларингологу. Дифференциальная диагностика предусматривает также проведение различных исследований слуха вроде опытов с камертонами, речевой, шумовой и тональной аудиометрии. Дополнительно могут быть назначены исследования вестибулярного аппарата: электронистагмография, вестибулометрия, стабилография.

Аномалия Кимерли далеко не всегда спровоцирована синдромом позвоночной артерии, поэтому неврологу потребуется во время диагностики исключить другие причины этого патологического процесса. Например, с помощью контрастной ангиографии можно выявить сдавление сосуда такими образованиями, как киста, опухоль, абсцесс головного мозга, артерио-венозную мальформацию, тромбоз, аневризму сосудов головного мозга.

Диагностика заболевания также предусматривает определение степени его влияния на кровообращение в вертебро-базилярном бассейне. Сделать это можно с помощью таких дополнительных исследований, как транскраниальная допплерография, УЗДГ экстракраниальных сосудов, МРТ и дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Все эти инструментальные методики позволяют определить место сдавливания позвоночной артерии и нарушения ее функционирования в зависимости от того, в каком положении находятся шея и голова.

Лечение аномалии Кимерли

Лечение аномалии Кимерли необходимо далеко не во всех случаях. Показаниями для назначения лечения могут стать серьезные клинические симптомы нарушения кровообращения, спровоцированного заболеванием. Пациентам, у которых аномалия Кимерли вызвала сосудистую недостаточность, обычно назначают консервативное лечение. В частности, для улучшения мозгового кровотока назначают сосудистую терапию, которая предусматривает прием таких препаратов, как кавинтон, сермион, циннаризин, девинкан.

Для улучшения реалогических показателей крови назначаются трентал и пентоксифиллин. Комплексная терапия заболевания также предусматривает прием нейропротекторов, антиоксидантов, ноотропов и метаболических медикаментов (препараты гинкго билоба, пирацетам, милдронат, пикамилон).

Оперативное вмешательство

В большинстве случае лечение аномалии Кимерли ограничивается консервативными методиками и не требует хирургического вмешательства. Необходимость операции может быть обусловлена декомпенсированным проявлением синдрома позвоночной артерии, который провоцирует серьезное нарушение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Во время оперативного вмешательства врач выполняет мобилизацию позвоночной артерии и резекцию патологической дуги. После операции пациенту нужно будет пройти реабилитационный период, во время которого в течение 2-4 недель он должен будет носить воротник Шанца.

Дополнительные меры

Пациенты, у которых диагностирована легкая форма аномалии Кимерли, обязательно должны придерживаться некоторых мер предосторожности, которые помогут им избежать серьезных осложнений. А именно, им необходимо всячески избегать резких поворотов головой, чрезмерных физических нагрузок, выполнения физический упражнений стоя на голове, а также спортивных игр и занятий, которые связаны с ударами головой. К таким занятиям относятся футбол, спортивная гимнастика, баскетбол и другие.

Перед сеансом мануальной терапии или массажа больной обязательно должен предупредить лечащего врача о наличии у него аномалии Кимерли. Он должен помнить, что в случае резкого ухудшения состояния здоровья, ему нужно срочно обратиться к неврологу за консультацией, чтобы не упустить раннюю стадию заболевания и вовремя начать его лечение.

ЧТО ТАКОЕ АНОМАЛИЯ КИММЕРЛЕ И КАК ОНА ВЛИЯЕТ НА КРОВООБРАЩЕНИЕ В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ ЗОНЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

. Алексеева Н. Т,. Карандеева А. М, Кварацхелия А. Г., Анохина Ж. А., Сереженко Н. П. Виды оссификации задней атлантозатылочной мембраны (аномалия Киммерле). Журнал анатомии и гистопатологии. – 2013. – Т. 2, № 3. С. 55-57.

. Алиев К. Т,. Бондаренко Е. В,. Волкова С. А,. Лобацевич Д. А,. Правдина А. Н, Смолко Д. Г. К вопросу о клинике спондилогенных нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Том XIX, № 1. 2012. С. 60-63.

Богородинский Д. К. Краниовертебральная патология. – 2008.

Глаголев Н.В., Козлитина Т.Н., Лейбович Б.Е. Морфологические изменения задней атланто-окципитальной мембраны у детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника. Вестник новых медицинских технологий,– 2010 – Т. ХVII, № 2,– С. 107-108.

Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И. Неврология: национальное руководство.-2-е изд., перераб. И доп. – 2018.

Госкомитет Республики Узбекистан по статистике. Женщины и мужчины 2013. Ташкент, 2016, с.42.

Кичерова О. А., Рейхерт Л. И. Клинический случай спинального инсульта у молодого человека с аномалией Киммерле //Тюменский медицинский журнал. – 2017. – Т. 19. – №. 3.

Комяхов А. В., Клочев Е. Г., Митрофанов Н. А. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов с аномалией Киммерле. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2011. № 4 (99). Выпуск 13/1. С. 112-116.

Лобзин С.В., Юркина Е.А. Краниовертебральные аномалии: принципы систематизации, теории возникновения, клинические проявления (обзор литературы). Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. Том 6 № 4 2014. С. 86-93.

Лосев Р.З. Николенко В.Н., Шоломов И.И. и соавт. Диагностика и лечение больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 4, с. 629-634.

Луцик А. А. и др. Вертебробазилярная недостаточность, обусловленная костными аномалиями краниовертебрального перехода //Хирургия позвоночника. – 2016. – Т. 13. – №. 4.

Рейхерт Л. И., Кичерова О. А., Прилепская О. А. Острые и хронические проблемы цереброваскулярной патологии. – 2015.

Самсонова И. В. и др. Вертебрально-базилярная недостаточность: проблемы и перспективы решения //Вестник Витебского государственного медицинского университета. – 2006. – Т. 5. – №. 4.

Скоромец А. А., Скоромец Т. А., Скоромец А. П. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. – Акционерное общество Издательство Политехника, 2014.

Суслина З. А. и др. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика. – 2016.

Ш. М. Турдиев. Динамика уровня смертности населения в Узбекистане (краткий литературный обзор). Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №4–апрель (21) 2018. С. 20-26.

Хабиров Ф. А. и др. Острые ишемические нарушения спинального кровообращения //Практическая медицина. – 2013. – №. 1 (66).

Чертков А. и др. К вопросу о хирургическом лечении больных с вертебробазилярной недостаточностью при аномалии Киммерле //Хирургия позвоночника. – 2005. – №. 1.

Щукин И.А., Лебедева А.В., Бурд Г.С., Фидлер М.С., Шихкеримов Р.К., Исмаилов А.М., Бельгушева М.Э., Петров С.В. Хроническая ишемия головного мозга: синдромологические подходы к терапии // Неврология и ревматология (Приложение к журналу Consilium Medicum). 2015. № 1. С. 17–24.

Cirpan Sibel, Goksin Nilufer Yonguc, Mete Edizer, Nuket Gocmen Mas, A. Orhan Magden. Foramen arcuale: a rare morphological variation located in atlas vertebrae. Springer-Verlag France 2017. Surg Radiol Anat (2017) 39:877–884. DOI 10.1007/s00276-016-1808-5.

Elliott RE, Tanweer O (2014) The prevalence of the ponticulus posticus (arcuate foramen) and its importance in the Goel-Harms procedure: meta-analysis and review of the literature. World Neurosurg 82:e335–e343. doi:10.1016/j.wneu.2013.09.014.

Ephrosyni Koutsouraki, Avdelidi E, Michmizos D, Kapsali SE, Costa V, Baloyannis S (2010) Kimmerle’s anomaly as a possible causative factor of chronic tension-type headaches and neurosensory hearing loss: case report and literature review. Int J Neurosci 120:236–239. https ://doi.org/10.3109/00207 45100 35971 93.

Ivan Lvov, Victor Lukianchikov, Andrey Grin, Aleksey Sytnik, Natalya Polunina, and Vladimir Krylov. Minimally invasive surgical treatment for Kimmerle anomaly. J Craniovertebr Junction Spine. 2017 Oct-Dec; 8(4): 359–363.

Jocelyn Gonzales, Vlad Voin, Joe Iwanaga, Cameron Schmidt, Christian Fisahn, Fernando Alonso, Rod J. Oskouian, R. Shane Tubbs. Simultaneous lateral ponticle with facet-like depression and epitransverse process of the atlas. Japanese Association of Anatomists 2017. Anat Sci Int (2017) 92:383–386. DOI 10.1007/s12565-017-0393-y.

Luciana Travan, Paola Saccheri, Giorgia Gregoraci, Chiara Mardegan, Enrico Crivellato. Normal anatomy and anatomic variants of vascular foramens in the cervical vertebrae: a paleo-osteological study and review of the literature. Japanese Association of Anatomists 2015. Anat Sci Int (2015) 90:308–323. DOI 10.1007/s12565-014-0270-x.

Thomas L. C. et al. Effect of selected manual therapy interventions for mechanical neck pain on vertebral and internal carotid arterial blood flow and cerebral inflow //Physical therapy. – 2013. – Т. 93. – №. 11. – С. 1563-1574.

Kerry R. et al. Manual therapy and cervical arterial dysfunction, directions for the future: a clinical perspective //Journal of Manual & Manipulative Therapy. – 2008. – Т. 16. – №. 1. – С. 39-48.

Afsharpour S. et al. Анатомическое исследование дугообразного отверстия и его клинических последствий: история болезни // Хиропрактика и мануальная терапия. — 2016. — Т. 24. — №. 1. — С. 1-7.

Senoglu M. et al. The effect of posterior bridging of C-1 on craniovertebral junction surgery //Journal of Neurosurgery: Spine. – 2006. – Т. 5. – №. 1. – С. 50-52.

НУЖНА ДИАГНОСТИКА?

Аннотация

Было обнаружено, что совместное наличие костных и сосудистых изменений в краниовертебральной области
или даже в одной из них может привести к клинически значимому снижению мозгового кровотока на
. Одна из довольно частых аномалий — дугообразное отверстие
, не имеющее характерной клиники и маскирующееся под другие
патологии.
Цель. Анализировать компьютерно-томографические характеристики кости
перемычки первого шейного позвонка.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ компьютерно-томографических исследований
верхнего шейного отдела позвоночника у 479 пациентов с использованием трехмерной (3D) реконструкции
. Возраст пациентов от 12 до 85 лет. В 61
пациентам диагностирована аномалия Киммерле. Средний возраст мужчин составил 39,7 ± 6,3
года, женщин — 44,8 ± 6,7 года.
Результат. При проведении компьютерной томографии головного мозга пациентов с
аномалией Киммерле в 25 случаях из 42 — признаки сосудистой энцефалопатии, в 11
случаях — признаки атрофии мозжечка и в 5 случаях — единичные кисты.У 84% пациентов с
аномалией Киммерле, которым выполнялась 3D КТ шейного отдела позвоночника, был отмечен остеохондроз
, а у 21% — спондилез, в 74% случаев сочетался с дегенеративными
изменениями межпозвонкового диска. У 70% пациентов с аномалией Киммерле
— это двустороннее расположение костной перемычки атласа. При одностороннем расположении костяная перемычка atlas
часто располагается слева. Сводчатая яма располагалась с
обеих сторон одинаково часто. Переднезадний размер дугообразного отверстия справа
равен 5.4 ± 2,32 мм, слева — 5,9 ± 2,43 мм. Вертикальный размер — 3,35 ± 1,83 мм.
справа, 3,49 ± 1,87 мм слева. Частота аномалии составила 12,7%.
Выводы. Спондилогенный фактор в виде аномалии Киммерле
может вызывать нарушение краниовертебрального кровообращения в сочетании с
ишемическими изменениями компьютерно-томографической картины задних отделов головного мозга.
Необходимы дополнительные исследования для оценки состояния сосудистого русла и кровотока в
сосудах, которые обеспечат профилактику и лечение цереброваскулярных нарушений
у пациентов с аномалией Киммерла.

Медицинская помощь до зачатия и риск врожденных аномалий у потомства женщин с сахарным диабетом: метаанализ | QJM: Международный медицинский журнал

Абстрактные

Потомки женщин с прегестационным сахарным диабетом подвергаются повышенному риску врожденных пороков развития, в основном из-за плохого контроля гликемии в периконцепции. Мы оценили влияние преждевременной помощи на снижение врожденных пороков развития в метаанализе опубликованных исследований преждевременной помощи у женщин с сахарным диабетом.Статьи были получены из Medline (с 1970 г. по июнь 2000 г.) и Embase (с 1980 г. по июнь 2000 г.), а данные были извлечены двумя независимыми рецензентами. Частота и относительный риск (ОР) больших и малых врожденных пороков развития были объединены из всех подходящих исследований с использованием модели случайных эффектов, как и значения гликозилированного гемоглобина в начале первого триместра. В 14 когортных исследованиях основные врожденные пороки развития были оценены среди 1192 потомков матерей, которым была оказана помощь до зачатия, и 1459 потомков женщин, которые этого не сделали.Совокупный уровень серьезных аномалий был ниже среди получателей помощи до зачатия (2,1%), чем среди нереципиентов (6,5%) (ОР 0,36, 95% ДИ 0,22–0,59). В девяти исследованиях риск серьезных и незначительных аномалий был также ниже среди женщин, получавших помощь до зачатия (ОР 0,32, 95% ДИ 0,17–0,59), как и средние значения гликозилированного гемоглобина в начале первого триместра (объединенная разница средних: 2,3%). , 95% ДИ 2,1–2,4). Женщины, которым была оказана помощь до зачатия, были в среднем на 1,8 года старше, чем не получавшие лечение, и меньше курили (19.6% против 30,2%). Только в одном исследовании описывалось рутинное использование фолиевой кислоты в периконцепции. Амбулаторное лечение до зачатия, вероятно, снижает риск серьезных врожденных аномалий у потомков женщин с прегестационным сахарным диабетом. Поскольку многие женщины с диабетом не планируют свою беременность и не достигают адекватного гликемического контроля до зачатия, необходимы стратегии для улучшения доступа к этим программам и максимизации вмешательств, связанных с улучшением исхода беременности, таких как отказ от курения и употребление фолиевой кислоты.

Введение

Потомство женщин с сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа имеет повышенный уровень врожденных аномалий. 1– 3 Клиницисты предпочитают предзачатую помощь (ПКК) и строгий периконцепционный гликемический контроль, чтобы ограничить количество врожденных пороков развития. 4, 5 Поскольку многие женщины с СД не получают надлежащего консультирования и ухода до беременности, 6 утверждается, что необходима более агрессивная политика с обеспечением более легкого доступа к PCC. 6 Чтобы определить общую пользу программ PCC, особенно с точки зрения снижения риска серьезных врожденных аномалий, мы провели систематический обзор всех опубликованных исследований PCC. Мы также определили различные типы программ PCC и их относительную эффективность. В-третьих, мы искали различия между женщинами, которые получали PCC, и женщинами, которые не получали PCC, чтобы определить, могут ли другие факторы объяснить относительную разницу в частоте врожденных дефектов между этими двумя группами.

Методы

Поиск литературы

Два автора (TO и JR) независимо друг от друга провели поиск в Medline с 1970 по июнь 2000 и в Embase с 1980 по июнь 2000, объединив следующие текстовые слова и заголовки MeSH: («диабет» или «сахарный диабет») и («аномалии», » врожденные аномалии »,« пороки развития »,« врожденные пороки развития »или« врожденные дефекты ») и (« профилактика »,« предварительное зачатие »,« помощь до зачатия »или« консультирование »). Обзорные статьи и ссылки на все исследования были изучены для дальнейшего возможного цитирования.Были включены исследования английского языка, которые отвечали всем следующим критериям: (i) участники имели прегестационный СД, по крайней мере 50% с СД 1 типа; (ii) вмешательство PCC было подробно изучено; (iii) также была изучена сопутствующая группа женщин с СД, но не получавших ОКК; и (iv) частота серьезных врожденных аномалий во время индексной беременности была указана для обеих групп.

Абстракция данных

Данные были извлечены двумя авторами (TO и JR) и перечислены в таблицах 1–5.Мы собрали информацию о частоте крупных и малых врожденных аномалий, а также только о крупных врожденных аномалиях и методах их обнаружения. В каждом исследовании под серьезной врожденной аномалией обычно понималась аномалия, приводящая к смерти или серьезной инвалидности, требующей хирургической коррекции или медикаментозного лечения. 7 Мы также извлекли данные о курении матери 8– 10 и возрасте матери, 11 , двух других известных факторах риска врожденных пороков развития, чтобы изучить исходные различия между женщинами, получившими PCC, и теми, кто этого не сделал.Наконец, мы собрали данные о самых ранних доступных значениях гликозилированного гемоглобина в первом триместре в группах PCC и не-PCC.

Таблица 1

Дизайн и характеристики матери из 16 исследований женщин с сахарным диабетом (СД), которые получали и не получали предзачатую помощь (PCC)

Год и ссылка Дизайн исследования Условия и период исследования Тип СД матери Средний возраст (СО) (лет)



No.(%) курильщики







PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1983 18 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1977–1981 Все типы 1
1984 19 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1981–1983 гг. Все типы 1
1986 20 , 1988 21 Ретроспективная когорта Единый израильский центр, 1981–1985 Все типы 1 24.2 (5,8) 21,4 (2,3)
1986 22 Перспективная когорта Единый датский центр, год NA Все типы 1 26,5 25,5
1987 23 Ретроспективная когорта Единый британский центр, 1983–1985 гг. Все типы 1 28 28
1988 7 Перспективная когорта Многоцентровая в США, 1980–1985 гг. Все типы 1 27.8 (4,0) 25,8 (5,1)
1989 24 Ретроспективная когорта Единый датский центр, 1982–1986 гг. Все типы 1
1990 25 Ретроспективная когорта Единый шотландский центр, 1976–1990 гг. Все типы 1 27,5 (3,9) 25,2 (4,6) 33/137 (24.1) 41/92 (44,6)
1991 26 Ретроспективная когорта Многоцентровый США, 1986–1988 Тип 1 (66%), тип 2 (34%)
1991 27 Перспективная когорта Единый центр в США, 1982–1988 гг. Все типы 1 29,7 (4,4) 29,0 (5,9)
1991 28 Перспективная когорта Единый центр в США, 1984–1989 гг. Все типы 1 27.4 (3,7) 25,6 (5,0)
1993 29 Перспективная когорта Многоцентровый США, 1985–1990 гг. Тип 1 (65%), тип 2 (35% ) 28,3 (5,7) 26,3 (5,6) 8/62 (12,9) 38/123 (30,9)
1996 30 Перспективная когорта , многоцентровая в США, 1983–1993 гг. Все типы 1 DM 24,3 (5.0) 23,1 (6,5) 24/120 (20,0) 10/60 (16,7)
1997 31 Перспективная когорта Единый испанский центр, 1986–1996 гг. Тип 1 ( 82%), тип 2 (18%) 29,2 (3,9) 28,3 (5,5)
1999 32 Ретроспективная когорта Единый британский центр, двухлетний период Все типы 1 1/12 (8.3) 10/35 (28,6)
1996 33 , 1999 34 Перспективная когорта Многоцентровый в США, год NA Все типы 1 27,4 (3,4) 26,0 (6,9) )
Год и номер ссылки Дизайн исследования Условия и период исследования Тип СД матери Средний возраст (СО) (лет)



Нет .(%) курильщики







PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1983 18 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1977–1981 Все типы 1
1984 19 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1981–1983 гг. Все типы 1
1986 20 , 1988 21 Ретроспективная когорта Единый израильский центр, 1981–1985 Все типы 1 24.2 (5,8) 21,4 (2,3)
1986 22 Перспективная когорта Единый датский центр, год NA Все типы 1 26,5 25,5
1987 23 Ретроспективная когорта Единый британский центр, 1983–1985 гг. Все типы 1 28 28
1988 7 Перспективная когорта Многоцентровая в США, 1980–1985 гг. Все типы 1 27.8 (4,0) 25,8 (5,1)
1989 24 Ретроспективная когорта Единый датский центр, 1982–1986 гг. Все типы 1
1990 25 Ретроспективная когорта Единый шотландский центр, 1976–1990 гг. Все типы 1 27,5 (3,9) 25,2 (4,6) 33/137 (24.1) 41/92 (44,6)
1991 26 Ретроспективная когорта Многоцентровый США, 1986–1988 Тип 1 (66%), тип 2 (34%)
1991 27 Перспективная когорта Единый центр в США, 1982–1988 гг. Все типы 1 29,7 (4,4) 29,0 (5,9)
1991 28 Перспективная когорта Единый центр в США, 1984–1989 гг. Все типы 1 27.4 (3,7) 25,6 (5,0)
1993 29 Перспективная когорта Многоцентровый США, 1985–1990 гг. Тип 1 (65%), тип 2 (35% ) 28,3 (5,7) 26,3 (5,6) 8/62 (12,9) 38/123 (30,9)
1996 30 Перспективная когорта , многоцентровая в США, 1983–1993 гг. Все типы 1 DM 24,3 (5.0) 23,1 (6,5) 24/120 (20,0) 10/60 (16,7)
1997 31 Перспективная когорта Единый испанский центр, 1986–1996 гг. Тип 1 ( 82%), тип 2 (18%) 29,2 (3,9) 28,3 (5,5)
1999 32 Ретроспективная когорта Единый британский центр, двухлетний период Все типы 1 1/12 (8.3) 10/35 (28,6)
1996 33 , 1999 34 Перспективная когорта Многоцентровый в США, год NA Все типы 1 27,4 (3,4) 26,0 (6,9) )

Таблица 1

Дизайн и характеристики матери на основе 16 исследований женщин с сахарным диабетом (СД), которые получали и не получали помощь до зачатия (PCC)

Год и ссылка Дизайн исследования Условия и период исследования Тип СД матери Средний возраст (СО) (лет)



No.(%) курильщики







PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1983 18 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1977–1981 Все типы 1
1984 19 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1981–1983 гг. Все типы 1
1986 20 , 1988 21 Ретроспективная когорта Единый израильский центр, 1981–1985 Все типы 1 24.2 (5,8) 21,4 (2,3)
1986 22 Перспективная когорта Единый датский центр, год NA Все типы 1 26,5 25,5
1987 23 Ретроспективная когорта Единый британский центр, 1983–1985 гг. Все типы 1 28 28
1988 7 Перспективная когорта Многоцентровая в США, 1980–1985 гг. Все типы 1 27.8 (4,0) 25,8 (5,1)
1989 24 Ретроспективная когорта Единый датский центр, 1982–1986 гг. Все типы 1
1990 25 Ретроспективная когорта Единый шотландский центр, 1976–1990 гг. Все типы 1 27,5 (3,9) 25,2 (4,6) 33/137 (24.1) 41/92 (44,6)
1991 26 Ретроспективная когорта Многоцентровый США, 1986–1988 Тип 1 (66%), тип 2 (34%)
1991 27 Перспективная когорта Единый центр в США, 1982–1988 гг. Все типы 1 29,7 (4,4) 29,0 (5,9)
1991 28 Перспективная когорта Единый центр в США, 1984–1989 гг. Все типы 1 27.4 (3,7) 25,6 (5,0)
1993 29 Перспективная когорта Многоцентровый США, 1985–1990 гг. Тип 1 (65%), тип 2 (35% ) 28,3 (5,7) 26,3 (5,6) 8/62 (12,9) 38/123 (30,9)
1996 30 Перспективная когорта , многоцентровая в США, 1983–1993 гг. Все типы 1 DM 24,3 (5.0) 23,1 (6,5) 24/120 (20,0) 10/60 (16,7)
1997 31 Перспективная когорта Единый испанский центр, 1986–1996 гг. Тип 1 ( 82%), тип 2 (18%) 29,2 (3,9) 28,3 (5,5)
1999 32 Ретроспективная когорта Единый британский центр, двухлетний период Все типы 1 1/12 (8.3) 10/35 (28,6)
1996 33 , 1999 34 Перспективная когорта Многоцентровый в США, год NA Все типы 1 27,4 (3,4) 26,0 (6,9) )
Год и номер ссылки Дизайн исследования Условия и период исследования Тип СД матери Средний возраст (СО) (лет)



Нет .(%) курильщики







PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1983 18 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1977–1981 Все типы 1
1984 19 Ретроспективная когорта Единый немецкий центр, 1981–1983 гг. Все типы 1
1986 20 , 1988 21 Ретроспективная когорта Единый израильский центр, 1981–1985 Все типы 1 24.2 (5,8) 21,4 (2,3)
1986 22 Перспективная когорта Единый датский центр, год NA Все типы 1 26,5 25,5
1987 23 Ретроспективная когорта Единый британский центр, 1983–1985 гг. Все типы 1 28 28
1988 7 Перспективная когорта Многоцентровая в США, 1980–1985 гг. Все типы 1 27.8 (4,0) 25,8 (5,1)
1989 24 Ретроспективная когорта Единый датский центр, 1982–1986 гг. Все типы 1
1990 25 Ретроспективная когорта Единый шотландский центр, 1976–1990 гг. Все типы 1 27,5 (3,9) 25,2 (4,6) 33/137 (24.1) 41/92 (44,6)
1991 26 Ретроспективная когорта Многоцентровый США, 1986–1988 Тип 1 (66%), тип 2 (34%)
1991 27 Перспективная когорта Единый центр в США, 1982–1988 гг. Все типы 1 29,7 (4,4) 29,0 (5,9)
1991 28 Перспективная когорта Единый центр в США, 1984–1989 гг. Все типы 1 27.4 (3,7) 25,6 (5,0)
1993 29 Перспективная когорта Многоцентровый США, 1985–1990 гг. Тип 1 (65%), тип 2 (35% ) 28,3 (5,7) 26,3 (5,6) 8/62 (12,9) 38/123 (30,9)
1996 30 Перспективная когорта , многоцентровая в США, 1983–1993 гг. Все типы 1 DM 24,3 (5.0) 23,1 (6,5) 24/120 (20,0) 10/60 (16,7)
1997 31 Перспективная когорта Единый испанский центр, 1986–1996 гг. Тип 1 ( 82%), тип 2 (18%) 29,2 (3,9) 28,3 (5,5)
1999 32 Ретроспективная когорта Единый британский центр, двухлетний период Все типы 1 1/12 (8.3) 10/35 (28,6)
1996 33 , 1999 34 Перспективная когорта Многоцентровый в США, год NA Все типы 1 27,4 (3,4) 26,0 (6,9) )

Статистический анализ

Для дихотомических данных, таких как частота серьезных врожденных аномалий, нескорректированный относительный риск (ОР) и его 95% ДИ были рассчитаны между группами исследования PCC и не-PCC, а затем объединены (RR p ) с использованием случайного модель эффектов ДерСимоняна и Лэрда. 12 Мы провели три анализа чувствительности. Первый анализ исключил все ретроспективные исследования, а второй исключил учебные программы, которые имели стационарную фазу. Третий анализ рассматривал только исследования, в которых исследователи не знали о материнском статусе PCC во время оценки врожденных пороков развития. Поскольку абсолютный уровень пороков развития был низким, использовались RR p и его 95% ДИ. 13 В ходе апостериорного анализа было обнаружено, что отношения шансов близко аппроксимируются руб. P (данные доступны по запросу).Общая частота событий в группах PCC и не-PCC также была объединена с использованием модели случайных эффектов. Неоднородность в исследованиях оценивалась с помощью теста Бреслоу и Дея, 14 со статистической значимостью p <0,20. Непрерывные данные, такие как средние различия в значениях гликозилированного гемоглобина в первом триместре между группами PCC и не-PCC, были объединены с использованием метода обратной взвешенной дисперсии. 15 В тех ситуациях, когда стандартное отклонение (SD) среднего не было предоставлено, SD было аппроксимировано из среднего SD всех других исследований, а затем подставлено в него.Прикладные статистические программы: Meta ‐ Analyst 0.988 16 и Metanal. 17

Результаты

Исследование и характеристики участников

Всего было извлечено 154 ссылок, из которых окончательно включены восемь ретроспективных и восемь проспективных когортных исследований (таблица 1). Их странами происхождения были Европа (пять исследований), Великобритания (три исследования), США (7 исследований) и Израиль (одно исследование). Все исследования, кроме пяти, были проведены в одном центре.Большинство участников исследования имели СД 1 типа, но в три исследования также были включены женщины с СД 2 типа. 26, 29, 31 Средний возраст женщин, получавших ПКК, составлял примерно 27 лет, в среднем на 1,8 года старше (95% ДИ 1,3–2,2), чем у женщин, не получавших ПКК (Таблица 1) . В четырех исследованиях сообщалось о более низком уровне курения в настоящее время среди реципиентов PCC (совокупный показатель 19,6%, 95% ДИ 14,6–25,9), чем среди лиц, не получавших лечение (30,2%, 95% ДИ 20,1–42,5). 25, 29, 30, 32

В таблице 2 подробно описаны различные виды вмешательств в группах PCC и не-PCC.Три исследования включали раннюю фазу стационарного лечения PCC с последующим амбулаторным лечением, 18, 19, 22 , в то время как остальные 13 исследований были сосредоточены только на амбулаторной помощи. Было несколько различных подходов к типу и продолжительности ПКК, а также к методам, используемым для оценки адекватности гликемического контроля. Например, несмотря на то, что большинство исследований предоставили информацию о рисках беременности, связанных с плохим гликемическим контролем, в некоторых исследованиях не удалось определить диету 7, 18, 22– 24, 32– 34 или схемы инсулина 7 , 23– 26, 28, 29, 32 для их участников.Только в одном исследовании упоминалось использование фолиевой кислоты или поливитаминов в период зачатия как часть их программы. 27 Для женщин, не получавших PCC, восемь исследований четко определяли тип ухода, который они получали после зачатия. 7, 18, 19, 26– 28, 30, 33, 34 Точно так же только пять исследований описывали гестационный период, в течение которого нереципиенты имели право на пост- уход за зачатием, который варьировался от минимум 3 7 до 8 недель, 18, 19 до максимума 9 28 до 14 недель. 22

Методы, используемые для оценки врожденных аномалий, были подробно описаны в восьми исследованиях и в основном ограничивались физическим обследованием всех мертворожденных и живорожденных младенцев 7, 20– 22, 24– 28 (таблица 3). В остальных восьми исследованиях вполне вероятно, что физикальное обследование проводилось всем новорожденным. Только в одном исследовании описывалось использование ультразвукового исследования для антенатального выявления аномалий плода. 26 В трех исследованиях использовалось маскирование между типом помощи PCC, которую получала женщина, и последующей оценкой ее потомства на предмет врожденной аномалии 7, 27, 28 (Таблица 3).

Таблица 2

Вмешательства из 16 исследований женщин с сахарным диабетом, не получавших помощи до зачатия (PCC)

9009 9

получателей PCC










Не реципиенты PCC



Год и номер ссылки


Стационарная или амбулаторная программа


Специализированный скрининг на заболевания сетчатки и почек?


Указанный совет по контрацепции?


Отсроченное зачатие до оптимизации уровня глюкозы?


Указаны специальные диетические рекомендации?


Количество и способ ежедневных инъекций инсулина *


Целевые уровни глюкозы в крови (ммоль / л)


Указанное дополнительное употребление фолиевой кислоты?


Гестационный возраст при первом посещении после оплодотворения


Получали такую ​​же помощь, что и группа PCC, после подтверждения беременности?


1983 18 Оба Да Нет Нет Нет 4–6 sc AC 3.3–6,0 Нет > 8 недель Да
1984 19 Оба Да Нет Нет Да 2–5 sc AC 3,3–6,0 Нет > 8 недель Да
1986 20 , Амбулаторно Да Нет Нет Да ‘Усиленный Нет
1988 21 терапия
1986 22 Оба Нет Нет Нет Нет Насос Нет <14 недель
1987 23 Амбулаторно Нет Да Да Нет Нет
1988 7 Выход -Пациент Нет Нет Нет Нет «Оптимальный контроль» Нет > 3 недель Да
1989 24 Амбулаторное лечение Нет Да Нет Нет Нет
1990 25 Амбулаторное лечение Да Да Нет Да АС <4.0 Нет
1991 26 Амбулаторно Да Нет Нет Да Нет Да
1991 27 Амбулаторное лечение Нет Да Да Да 4 sc AC 3,3–5,6, ПК 5,6–7,8 Да Да
1991 28 Амбулаторно Нет Нет Нет Да AC <5.5, ПК <7,8 Нет <9 недель Да
1993 29 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Нет
1996 30 Амбулаторное лечение Да Нет Нет Да 4 sc Нет Да
1997 31 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Инъекции sc Нет
или насос
1999 32 Амбулаторно Нет Нет Нет Нет Нет
1996 33 , Амбулаторно Да Нет Нет Нет ‘Интенсивный Нет После зачатия Да
1999 34 терапия

9009 9

Получатели PCC










PCC non-получатели


Год и ссылка rence


Стационарная или амбулаторная программа


Специализированный скрининг на заболевания сетчатки и почек?


Указанный совет по контрацепции?


Отсроченное зачатие до оптимизации уровня глюкозы?


Указаны специальные диетические рекомендации?


Количество и способ ежедневных инъекций инсулина *


Целевые уровни глюкозы в крови (ммоль / л)


Указанное дополнительное употребление фолиевой кислоты?


Гестационный возраст при первом посещении после оплодотворения


Получали такую ​​же помощь, что и группа PCC, после подтверждения беременности?


1983 18 Оба Да Нет Нет Нет 4–6 sc AC 3.3–6,0 Нет > 8 недель Да
1984 19 Оба Да Нет Нет Да 2–5 sc AC 3,3–6,0 Нет > 8 недель Да
1986 20 , Амбулаторно Да Нет Нет Да ‘Усиленный Нет
1988 21 терапия
1986 22 Оба Нет Нет Нет Нет Насос Нет <14 недель
1987 23 Амбулаторно Нет Да Да Нет Нет
1988 7 Выход -Пациент Нет Нет Нет Нет «Оптимальный контроль» Нет > 3 недель Да
1989 24 Амбулаторное лечение Нет Да Нет Нет Нет
1990 25 Амбулаторное лечение Да Да Нет Да АС <4.0 Нет
1991 26 Амбулаторно Да Нет Нет Да Нет Да
1991 27 Амбулаторное лечение Нет Да Да Да 4 sc AC 3,3–5,6, ПК 5,6–7,8 Да Да
1991 28 Амбулаторно Нет Нет Нет Да AC <5.5, ПК <7,8 Нет <9 недель Да
1993 29 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Нет
1996 30 Амбулаторное лечение Да Нет Нет Да 4 sc Нет Да
1997 31 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Инъекции sc Нет
или насос
1999 32 Амбулаторно Нет Нет Нет Нет Нет
1996 33 , Амбулаторно Да Нет Нет Нет ‘Интенсивный Нет После зачатия Да
1999 34 терапия

Таблица 2

Вмешательства из 16 исследований женщин с сахарным диабетом, не получавших до зачатия помощи (PCC)

9009 9

получателей PCC








9008 0



Не реципиенты PCC



Год и номер ссылки


Стационарная или амбулаторная программа


Специализированный скрининг на заболевания сетчатки и почек?


Указанный совет по контрацепции?


Отсроченное зачатие до оптимизации уровня глюкозы?


Указаны специальные диетические рекомендации?


Количество и способ ежедневных инъекций инсулина *


Целевые уровни глюкозы в крови (ммоль / л)


Указанное дополнительное употребление фолиевой кислоты?


Гестационный возраст при первом посещении после оплодотворения


Получали такую ​​же помощь, что и группа PCC, после подтверждения беременности?


1983 18 Оба Да Нет Нет Нет 4–6 sc AC 3.3–6,0 Нет > 8 недель Да
1984 19 Оба Да Нет Нет Да 2–5 sc AC 3,3–6,0 Нет > 8 недель Да
1986 20 , Амбулаторно Да Нет Нет Да ‘Усиленный Нет
1988 21 терапия
1986 22 Оба Нет Нет Нет Нет Насос Нет <14 недель
1987 23 Амбулаторно Нет Да Да Нет Нет
1988 7 Выход -Пациент Нет Нет Нет Нет «Оптимальный контроль» Нет > 3 недель Да
1989 24 Амбулаторное лечение Нет Да Нет Нет Нет
1990 25 Амбулаторное лечение Да Да Нет Да АС <4.0 Нет
1991 26 Амбулаторно Да Нет Нет Да Нет Да
1991 27 Амбулаторное лечение Нет Да Да Да 4 sc AC 3,3–5,6, ПК 5,6–7,8 Да Да
1991 28 Амбулаторно Нет Нет Нет Да AC <5.5, ПК <7,8 Нет <9 недель Да
1993 29 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Нет
1996 30 Амбулаторное лечение Да Нет Нет Да 4 sc Нет Да
1997 31 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Инъекции sc Нет
или насос
1999 32 Амбулаторно Нет Нет Нет Нет Нет
1996 33 , Амбулаторно Да Нет Нет Нет ‘Интенсивный Нет После зачатия Да
1999 34 терапия

9009 9

Получатели PCC










PCC non-получатели


Год и ссылка rence


Стационарная или амбулаторная программа


Специализированный скрининг на заболевания сетчатки и почек?


Указанный совет по контрацепции?


Отсроченное зачатие до оптимизации уровня глюкозы?


Указаны специальные диетические рекомендации?


Количество и способ ежедневных инъекций инсулина *


Целевые уровни глюкозы в крови (ммоль / л)


Указанное дополнительное употребление фолиевой кислоты?


Гестационный возраст при первом посещении после оплодотворения


Получали такую ​​же помощь, что и группа PCC, после подтверждения беременности?


1983 18 Оба Да Нет Нет Нет 4–6 sc AC 3.3–6,0 Нет > 8 недель Да
1984 19 Оба Да Нет Нет Да 2–5 sc AC 3,3–6,0 Нет > 8 недель Да
1986 20 , Амбулаторно Да Нет Нет Да ‘Усиленный Нет
1988 21 терапия
1986 22 Оба Нет Нет Нет Нет Насос Нет <14 недель
1987 23 Амбулаторно Нет Да Да Нет Нет
1988 7 Выход -Пациент Нет Нет Нет Нет «Оптимальный контроль» Нет > 3 недель Да
1989 24 Амбулаторное лечение Нет Да Нет Нет Нет
1990 25 Амбулаторное лечение Да Да Нет Да АС <4.0 Нет
1991 26 Амбулаторно Да Нет Нет Да Нет Да
1991 27 Амбулаторное лечение Нет Да Да Да 4 sc AC 3,3–5,6, ПК 5,6–7,8 Да Да
1991 28 Амбулаторно Нет Нет Нет Да AC <5.5, ПК <7,8 Нет <9 недель Да
1993 29 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Нет
1996 30 Амбулаторное лечение Да Нет Нет Да 4 sc Нет Да
1997 31 Амбулаторно Нет Нет Нет Да Инъекции sc Нет
или насос
1999 32 Амбулаторно Нет Нет Нет Нет Нет
1996 33 , Амбулаторно Да Нет Нет Нет ‘Интенсивный Нет После зачатия Да
1999 34 терапия

Таблица 3

Методы, используемые для выявления врожденных аномалий в 16 исследованиях женщин с сахарным диабетом, которые получали и не получали предзачатую помощь (PCC)

9 0079 1989 24
Год и ссылка Какие методы были описаны для систематического обнаружение врожденных аномалий?








Анатомическое УЗИ внутриутробно


Сыворотка матери или амниотическая жидкость α-фетопротеин


Физикальное обследование всех младенцев


Вскрытие всех случаев внутриутробной и неонатальной смерти


Были ли эти методы выявления одинаково применимы ко всем женщинам?


Были ли оценщики замаскированы относительно статуса группы PCC матери?


1983 18 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1984 19 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1986 20 , 1988 21 Нет Нет Да Нет Да Нет
1986 22 Нет Нет Да Нет Да Нет
1987 23 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1988 7 Нет Нет Да Нет Да Да
Нет Нет Да Да Да Нет
1990 25 Нет Нет Да Нет Да Нет
1991 26 Да Да Да Нет Да Нет
1991 27 Нет Нет Да Нет Да Да
1991 28 Нет Нет Да Да Да Да
1993 29 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 30 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1997 31 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1999 32 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 33 , 1999 34 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
9 0079 1989 24
Год и номер Какие методы были описаны для систематического выявления врожденных аномалий?








Анатомическое УЗИ внутриутробно


Сыворотка матери или амниотическая жидкость α-фетопротеин


Физикальное обследование всех младенцев


Вскрытие всех случаев внутриутробной и неонатальной смерти


Были ли эти методы выявления одинаково применимы ко всем женщинам?


Были ли оценщики замаскированы относительно статуса группы PCC матери?


1983 18 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1984 19 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1986 20 , 1988 21 Нет Нет Да Нет Да Нет
1986 22 Нет Нет Да Нет Да Нет
1987 23 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1988 7 Нет Нет Да Нет Да Да
Нет Нет Да Да Да Нет
1990 25 Нет Нет Да Нет Да Нет
1991 26 Да Да Да Нет Да Нет
1991 27 Нет Нет Да Нет Да Да
1991 28 Нет Нет Да Да Да Да
1993 29 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 30 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1997 31 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1999 32 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 33 , 1999 34 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет

Таблица 3

Методы, использованные для выявления врожденных аномалий в 16 исследованиях женщин с сахарным диабетом, получавших и не получавших преждевременную помощь (PCC)

9 0079 1989 24
Год и ссылка Какие методы были описаны для систематического выявления врожденные аномалии?








Анатомическое УЗИ внутриутробно


Сыворотка матери или амниотическая жидкость α-фетопротеин


Физикальное обследование всех младенцев


Вскрытие всех случаев внутриутробной и неонатальной смерти


Были ли эти методы выявления одинаково применимы ко всем женщинам?


Были ли оценщики замаскированы относительно статуса группы PCC матери?


1983 18 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1984 19 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1986 20 , 1988 21 Нет Нет Да Нет Да Нет
1986 22 Нет Нет Да Нет Да Нет
1987 23 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1988 7 Нет Нет Да Нет Да Да
Нет Нет Да Да Да Нет
1990 25 Нет Нет Да Нет Да Нет
1991 26 Да Да Да Нет Да Нет
1991 27 Нет Нет Да Нет Да Да
1991 28 Нет Нет Да Да Да Да
1993 29 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 30 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1997 31 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1999 32 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 33 , 1999 34 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
9 0079 1989 24
Год и номер Какие методы были описаны для систематического выявления врожденных аномалий?








Анатомическое УЗИ внутриутробно


Сыворотка матери или амниотическая жидкость α-фетопротеин


Физикальное обследование всех младенцев


Вскрытие всех случаев внутриутробной и неонатальной смерти


Были ли эти методы выявления одинаково применимы ко всем женщинам?


Были ли оценщики замаскированы относительно статуса группы PCC матери?


1983 18 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1984 19 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1986 20 , 1988 21 Нет Нет Да Нет Да Нет
1986 22 Нет Нет Да Нет Да Нет
1987 23 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1988 7 Нет Нет Да Нет Да Да
Нет Нет Да Да Да Нет
1990 25 Нет Нет Да Нет Да Нет
1991 26 Да Да Да Нет Да Нет
1991 27 Нет Нет Да Нет Да Да
1991 28 Нет Нет Да Да Да Да
1993 29 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 30 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1997 31 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1999 32 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет
1996 33 , 1999 34 Нет Нет Вероятно Нет Вероятно Нет

Glycosylated значения гемоглобина

В семи исследованиях сообщалось о значениях HbA 1 или HbA 1C в начале первого триместра в группах PCC и не-PCC (таблица 4).В каждом исследовании средний уровень гликозилированного гемоглобина был ниже в группе PCC, как и объединенная абсолютная средняя разница (2,3%, 95% ДИ 2,1–2,4). Однако для этой объединенной оценки присутствовала неоднородность ( p <0,20).

Таблица 4

Значения гликозилированного гемоглобина (GHb) в начале первого триместра из восьми исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали и не получали помощь до зачатия (PCC)

в среднем

Год и ссылка


Группа PCC GHb (средний% , SD)


Нет PCC группа GHb (средний%, SD)


1986 20 , 1988 21 HbA 1c 7.4 (0,34) HbA 1c 10,4 (0,47)
1986 22 HbA 1c 7,4 HbA 1c 8,0
1987 23 1 HbA 9,8 (2,0) HbA 1 13,7 (3,3)
1989 24 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 7,3 (1,4)
1990 25 HbA 1 8.4 (1,3) HbA 1 10,5 (2,0)
1991 28 HbA 1 8,5 (1,2) HbA 1 10,0 (2,7)
1996 30 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 8,8 (1,7)
1999 32 HbA 1C 7,9 HbA 1C 9,6
Poo GHb, -2.3% (95% ДИ от -2,1 до -2,4)
Реципиенты PCC и не получатели
Присутствует неоднородность для объединенной разницы ( p <0,20)? Да
в среднем

Год и ссылка


Группа PCC GHb (средний%, SD)


Нет группы PCC GHb (среднее%, SD)


1986 20 , 1988 21 HbA 1c 7.4 (0,34) HbA 1c 10,4 (0,47)
1986 22 HbA 1c 7,4 HbA 1c 8,0
1987 23 1 HbA 9,8 (2,0) HbA 1 13,7 (3,3)
1989 24 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 7,3 (1,4)
1990 25 HbA 1 8.4 (1,3) HbA 1 10,5 (2,0)
1991 28 HbA 1 8,5 (1,2) HbA 1 10,0 (2,7)
1996 30 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 8,8 (1,7)
1999 32 HbA 1C 7,9 HbA 1C 9,6
Poo GHb, -2.3% (95% ДИ от -2,1 до -2,4)
Реципиенты PCC и не получатели
Присутствует неоднородность для объединенной разницы ( p <0,20)? Да

Таблица 4

Значения гликозилированного гемоглобина (GHb) в начале первого триместра по результатам восьми исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали и не получали помощь до зачатия (PCC)

в среднем

Год и ссылка


Группа PCC GHb (средний%, SD)


Нет Группа PCC GHb (средний%, SD)


1986 20 , 1988 21 HbA 1c 7.4 (0,34) HbA 1c 10,4 (0,47)
1986 22 HbA 1c 7,4 HbA 1c 8,0
1987 23 1 HbA 9,8 (2,0) HbA 1 13,7 (3,3)
1989 24 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 7,3 (1,4)
1990 25 HbA 1 8.4 (1,3) HbA 1 10,5 (2,0)
1991 28 HbA 1 8,5 (1,2) HbA 1 10,0 (2,7)
1996 30 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 8,8 (1,7)
1999 32 HbA 1C 7,9 HbA 1C 9,6
Poo GHb, -2.3% (95% ДИ от -2,1 до -2,4)
Реципиенты PCC и не получатели
Присутствует неоднородность для объединенной разницы ( p <0,20)? Да
в среднем

Год и ссылка


Группа PCC GHb (средний%, SD)


Нет группы PCC GHb (среднее%, SD)


1986 20 , 1988 21 HbA 1c 7.4 (0,34) HbA 1c 10,4 (0,47)
1986 22 HbA 1c 7,4 HbA 1c 8,0
1987 23 1 HbA 9,8 (2,0) HbA 1 13,7 (3,3)
1989 24 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 7,3 (1,4)
1990 25 HbA 1 8.4 (1,3) HbA 1 10,5 (2,0)
1991 28 HbA 1 8,5 (1,2) HbA 1 10,0 (2,7)
1996 30 HbA 1C 7,1 (1,2) HbA 1C 8,8 (1,7)
1999 32 HbA 1C 7,9 HbA 1C 9,6
Poo GHb, -2.3% (95% ДИ от -2,1 до -2,4)
Реципиенты PCC и не получатели
Присутствует неоднородность для объединенной разницы ( p <0,20)? Есть

Врожденные аномалии

Среди 2104 потомков объединенный уровень больших и малых аномалий составил 2,4% (95% ДИ 1,2–4,6) в группе PCC по сравнению с 7,7% (95% ДИ 6,3–9,4) среди реципиентов, не получавших PCC ( RR p 0.32, 95% ДИ 0,17–0,59; неоднородность отсутствует) (таблица 5). Среди 2651 потомства общий уровень серьезных пороков развития был ниже в группе PCC (2,1%, 95% ДИ 1,4–3,2), чем в группе без PCC (6,5%, 95% ДИ 4,5–9,2) ( RR p 0,36 , 95% ДИ 0,22–0,59; неоднородность отсутствует) (таблица 5, рисунок 1).

Когда мы рассматривали только восемь проспективных исследований (таблица 5), риск серьезных пороков развития оставался значительно ниже среди реципиентов PCC, чем у не реципиентов (RR p 0,42, 95% ДИ 0.24–0,74). За исключением трех стационарных исследований, 18, 19, 22 , был значительно более низкий риск как для основных (RR p 0,36, 95% ДИ 0,22–0,60), так и для больших и малых (RR p 0,29, 95% ДИ 0,12–0,72) врожденные аномалии среди реципиентов PCC. Наконец, когда мы проанализировали те исследования, в которых специалисты по обследованию новорожденных не знали о статусе PCC матери, 7, 27, 28 , в группе PCC был значительно более низкий риск серьезных пороков развития ( RR p 0). .38, 95% ДИ 0,17–0,87). В ретроспективном анализе наименьший риск серьезных аномалий наблюдался в одном исследовании, в котором описывалось использование фолиевой кислоты в периконцепции среди реципиентов PCC (ОР 0,11, 95% ДИ 0,01–0,82). 27 В этом исследовании некоторые реципиенты PCC начали получать добавки фолиевой кислоты уже на 8 неделе беременности.

Рис. 1.

Относительный риск (ОР) серьезных врожденных аномалий по данным 14 исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали или не получали предзачатую помощь (PCC).

Рис. 1.

Относительный риск (ОР) серьезных врожденных аномалий по данным 14 исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали или не получали предзачатую помощь (PCC).

Таблица 5

Частота и относительный риск (ОР) врожденных аномалий по данным 16 исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали и не получали предзачатую помощь (PCC)

Год и справка Кол-во (%) и незначительные врожденные аномалии



No.(%) основные врожденные аномалии




PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1993 18 1/28 (0,78) 22/292 (7,5) 1/128 (3,6) 9/279 (3,2)
1984 19 1/57 (1,8) 9/145 (6,2) 1 / 57 (1,8) 6/139 (4.3)
1986 20 , 1988 21 0/44 (0,0) 3/31 (9,7) 0/44 (0,0) 0/28 (0,0)
1986 22 0/9 (0,0) 0/11 (0,0) 0/9 (0,0) 0/11 (0,0)
1987 23 0/14 (0,0) 2/7 (28,6) 0/14 (0,0) 2/7 (28,6)
1988 7 17/347 (4.9) 25/279 (9,0) 7/337 (2,1) 12/266 (4,5)
1989 24 2/258 (1,0) 5/61 (8,2)
1990 25 2/143 (1,4) 10/96 (10,4)
1991 26 0/27 ( 0,0) 23/347 (6,6)
1991 27 1/84 (1.2) 12/110 (10,9)
1991 28 0/28 (0,0) 1/90 (1,1)
1993 29 1/62 (1,6) 8/122 (6,6)
1996 30 5/199 (2,5) 4/100 (4,0)
1997 31 2/54 (3.7) 9/105 (8,6)
1999 32 0/12 (0,0) 0/35 (0,0) 0/12 (0,0) 0/35 (0,0)
1995 33 , 1999 34 1/21 (4,8) 10/71 (14,1)
Кол-во потомков 896 1208 1192 1459
Объединенная частота событий 2.4 (1,2–4,6) 7,7 (6,3–9,4) 2,1 (1,4–3,2) 6,5 (4,5–9,2)
(%, 95% ДИ)
Неоднородность присутствует для Нет Нет Нет Да
объединенная частота событий ( p <0,20)?
Объединенная RR (95% ДИ) для PCC 0.32 (0,17–0,59) 0,36 (0,22–0,59)
получатели и не получатели
Присутствует неоднородность для
объединенный RR ( p <0,20)?
Год и номер ссылки No.(%) большие и малые врожденные аномалии



Кол-во (%) крупных врожденных аномалий




PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1993 18 1/28 (0,78) 22/292 (7,5) 1/128 (3,6) 9/279 (3,2)
1984 19 1 / 57 (1.8) 9/145 (6,2) 1/57 (1,8) 6/139 (4,3)
1986 20 , 1988 21 0/44 (0,0) 3 / 31 (9,7) 0/44 (0,0) 0/28 (0,0)
1986 22 0/9 (0,0) 0/11 (0,0) 0/9 (0,0) 0/11 (0,0)
1987 23 0/14 (0,0) 2/7 (28,6) 0/14 (0.0) 2/7 (28,6)
1988 7 17/347 (4,9) 25/279 (9,0) 7/337 (2,1) 12/266 (4,5)
1989 24 2/258 (1,0) 5/61 (8,2)
1990 25 2/143 ( 1,4) 10/96 (10,4)
1991 26 0/27 (0.0) 23/347 (6,6)
1991 27 1/84 (1,2) 12/110 (10,9)
1991 28 0/28 (0,0) 1/90 (1,1)
1993 29 1/62 (1,6) 8/122 (6,6)
1996 30 5/199 (2.5) 4/100 (4,0)
1997 31 2/54 (3,7) 9/105 (8,6)
1999 32 0/12 (0,0) 0/35 (0,0) 0/12 (0,0) 0/35 (0,0)
1995 33 , 1999 34 1/21 (4,8) 10/71 (14,1)
Кол-во потомков 896 1208 1192 1459
Общая частота событий 2.4 (1,2–4,6) 7,7 (6,3–9,4) 2,1 (1,4–3,2) 6,5 (4,5–9,2)
(%, 95% ДИ)
Неоднородность присутствует для Нет Нет Нет Да
объединенная частота событий ( p <0,20)?
Объединенная RR (95% ДИ) для PCC 0.32 (0,17–0,59) 0,36 (0,22–0,59)
получатели и не получатели
Присутствует неоднородность для
объединенный RR ( p <0,20)?

Таблица 5

Частота и относительный риск (ОР) врожденных аномалий по данным 16 исследований женщин с сахарным диабетом, которые получали и не получали помощь до зачатия (PCC)

Год и номер No.(%) большие и малые врожденные аномалии



Кол-во (%) крупных врожденных аномалий




PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1993 18 1/28 (0,78) 22/292 (7,5) 1/128 (3,6) 9/279 (3,2)
1984 19 1 / 57 (1.8) 9/145 (6,2) 1/57 (1,8) 6/139 (4,3)
1986 20 , 1988 21 0/44 (0,0) 3 / 31 (9,7) 0/44 (0,0) 0/28 (0,0)
1986 22 0/9 (0,0) 0/11 (0,0) 0/9 (0,0) 0/11 (0,0)
1987 23 0/14 (0,0) 2/7 (28,6) 0/14 (0.0) 2/7 (28,6)
1988 7 17/347 (4,9) 25/279 (9,0) 7/337 (2,1) 12/266 (4,5)
1989 24 2/258 (1,0) 5/61 (8,2)
1990 25 2/143 ( 1,4) 10/96 (10,4)
1991 26 0/27 (0.0) 23/347 (6,6)
1991 27 1/84 (1,2) 12/110 (10,9)
1991 28 0/28 (0,0) 1/90 (1,1)
1993 29 1/62 (1,6) 8/122 (6,6)
1996 30 5/199 (2.5) 4/100 (4,0)
1997 31 2/54 (3,7) 9/105 (8,6)
1999 32 0/12 (0,0) 0/35 (0,0) 0/12 (0,0) 0/35 (0,0)
1995 33 , 1999 34 1/21 (4,8) 10/71 (14,1)
Кол-во потомков 896 1208 1192 1459
Общая частота событий 2.4 (1,2–4,6) 7,7 (6,3–9,4) 2,1 (1,4–3,2) 6,5 (4,5–9,2)
(%, 95% ДИ)
Неоднородность присутствует для Нет Нет Нет Да
объединенная частота событий ( p <0,20)?
Объединенная RR (95% ДИ) для PCC 0.32 (0,17–0,59) 0,36 (0,22–0,59)
получатели и не получатели
Присутствует неоднородность для
объединенный RR ( p <0,20)?
Год и номер ссылки No.(%) большие и малые врожденные аномалии



Кол-во (%) крупных врожденных аномалий




PCC


Нет PCC


PCC


Нет PCC


1993 18 1/28 (0,78) 22/292 (7,5) 1/128 (3,6) 9/279 (3,2)
1984 19 1 / 57 (1.8) 9/145 (6,2) 1/57 (1,8) 6/139 (4,3)
1986 20 , 1988 21 0/44 (0,0) 3 / 31 (9,7) 0/44 (0,0) 0/28 (0,0)
1986 22 0/9 (0,0) 0/11 (0,0) 0/9 (0,0) 0/11 (0,0)
1987 23 0/14 (0,0) 2/7 (28,6) 0/14 (0.0) 2/7 (28,6)
1988 7 17/347 (4,9) 25/279 (9,0) 7/337 (2,1) 12/266 (4,5)
1989 24 2/258 (1,0) 5/61 (8,2)
1990 25 2/143 ( 1,4) 10/96 (10,4)
1991 26 0/27 (0.0) 23/347 (6,6)
1991 27 1/84 (1,2) 12/110 (10,9)
1991 28 0/28 (0,0) 1/90 (1,1)
1993 29 1/62 (1,6) 8/122 (6,6)
1996 30 5/199 (2.5) 4/100 (4,0)
1997 31 2/54 (3,7) 9/105 (8,6)
1999 32 0/12 (0,0) 0/35 (0,0) 0/12 (0,0) 0/35 (0,0)
1995 33 , 1999 34 1/21 (4,8) 10/71 (14,1)
Кол-во потомков 896 1208 1192 1459
Общая частота событий 2.4 (1,2–4,6) 7,7 (6,3–9,4) 2,1 (1,4–3,2) 6,5 (4,5–9,2)
(%, 95% ДИ)
Неоднородность присутствует для Нет Нет Нет Да
объединенная частота событий ( p <0,20)?
Объединенная RR (95% ДИ) для PCC 0.32 (0,17–0,59) 0,36 (0,22–0,59)
получатели и не получатели
Присутствует неоднородность для
объединенный RR ( p <0,20)?

Обсуждение

Основные выводы

При анализе 16 опубликованных исследований ПКК был связан со значительно более низким риском серьезных и малых врожденных аномалий у потомков женщин с установленным диабетом.Это отражалось значительно более низкими значениями гликозилированного гемоглобина в первом триместре у реципиентов PCC. По сравнению с женщинами, получавшими ОКК, лица, не получавшие КПК, были моложе и с большей вероятностью курили сигареты.

Сильные и слабые стороны

Наш метаанализ был подвержен нескольким возможным источникам предвзятости, включая предвзятость публикации. Кроме того, некоторые врожденные аномалии, которые, как считается, связаны с СД, могли быть связаны с другими факторами, такими как курение 8– 10 и наследственные генетические пороки развития, 11 , ни одна из которых не была оценена или скорректирована в нашем анализе.Однако наша объединенная оценка в 6,5% для основных аномалий в группе, не относящейся к PCC, вероятно, действительна, поскольку она близко приближается к результатам других крупных эпидемиологических исследований СД у беременных. 1, 2, 35 Кроме того, поскольку женщины, получившие PCC, в среднем были почти на два года старше, чем те, кто этого не делал, можно было ожидать немного более высокого уровня пороков развития у этих пожилых женщин, 11 , чего не было. Тем не менее, наблюдаемые демографические различия между группами позволяют предположить, что женщины, которые получают доступ к PCC, вероятно, обладают отличными от тех, кто не имеет доступа, и что другие неизмеримые различия могли объяснить очевидные преимущества PCC. 6

Другим источником систематической ошибки в исследованиях, включенных в данный документ, могло быть систематическое исключение определенных реципиентов ПКС из группы наибольшего риска пороков развития плода, что привело к переоценке очевидных преимуществ жесткого контроля гликемии до зачатия. Например, если у участника PCC была обнаружена диабетическая васкулопатия, то она могла отложить или вообще избежать зачатия, 2 , тем самым исключив себя из дальнейшего исследования. В то же время женщина, которая не получала ОКК и чья беременность была незапланированной, могла неосознанно подвергнуть свой плод воздействию тератогенного вещества, такого как этанол.Немногие исследователи могли учесть такие искажающие факторы в своем анализе. Однако относительно более низкие значения гликозилированного гемоглобина в первом триместре, наблюдаемые в группах PCC, предполагают, что ранний гликемический контроль, вероятно, сыграл некоторую роль в предотвращении пороков развития плода. Дополнительную поддержку дают опубликованные данные, которые показали рост риска врожденных аномалий параллельно с более высокими значениями гликозилированного гемоглобина в периконцепции. 1, 2 Снижение этих и других источников систематической ошибки с помощью рандомизированного клинического исследования, однако, маловероятно, поскольку этика требования некоторых женщин отказаться от потенциальных преимуществ PCC в настоящее время будет оспорена большинством.

Источники неоднородности

Мы обнаружили значительную статистическую неоднородность объединенных значений гликозилированного гемоглобина, полученных в течение первого триместра беременности. Вероятно, это было связано с различиями в типах медицинской помощи, оказываемой между исследованиями, а также с использованием различных анализов для измерения гликозилированного гемоглобина на разных сроках беременности. Присутствие неоднородности в совокупном числе основных врожденных аномалий в группе без ПКР может быть объяснено различиями как в сроках, так и в степени постконтактного ухода, а также в методах, используемых для выявления пороков развития плода и новорожденного.Кроме того, в отличие от тех, кто проходил консультирование до зачатия, 7, 18, 20, 21 нереципиентам, как правило, не предлагали контролировать свою базальную температуру тела или проходить тест на беременность на ранних сроках после пропущенного менструального цикла. . Таким образом, большее количество ранних самопроизвольных абортов, как следствие более летальных врожденных пороков развития, 3 могло быть пропущено среди некоторых реципиентов без PCC.

Клинические и финансовые соображения

Поскольку женщина может продолжать получать PCC в течение месяцев или лет, финансовые затраты на эти программы были поставлены под сомнение. 34, 36 При сравнении комбинированной PCC и дородовой помощи с только дородовой помощью, Elixhauser et al . обнаружили чистую экономию затрат в размере 1720 долларов США (1989 долларов США) на одного гипотетического учащегося с желаемым соотношением затрат и выгод 1,86. 36 По более поздним оценкам Германа и его коллег с использованием показателей прямых затрат в реальном времени, на каждого получателя ОКК можно было сэкономить около 34 000 долларов США (1992 долларов США). 34 Затем возникают дебаты о том, что представляет собой «лучший» КПК, не только с точки зрения пользы для плода, но и с точки зрения использования ресурсов здравоохранения и соблюдения материнского режима.

Две программы исследования PCC показали наименьший относительный риск серьезных врожденных аномалий. 25, 27 В обоих случаях поощрялось планирование беременности и использование противозачаточных средств, особое внимание уделялось правильному питанию и корректировались дозы инсулина для достижения уровня глюкозы перед едой <6,0 ммоль / л. Последние данные подтверждают преимущества инъекций инсулина четыре раза в день, 37 положительный эффект преждевременного зачатия и гликемического контроля в первом триместре на массу новорожденных при рождении, 38 и безопасность амбулаторного лечения СД на протяжении всей беременности. 39 Поскольку такие программы делают упор на строгий гликемический контроль, сопутствующее обучение для повышения осведомленности о гипогликемии и лечения имеет первостепенное значение. Хотя периодическая гипогликемия у матери, по-видимому, не оказывает неблагоприятного воздействия на плод, 37, 40, 41 незнание нейрогликопении и гипогликемии может увеличить риск автомобильной аварии или гипогликемической комы для матери во время сна. 42 Практические способы избежать таких нежелательных побочных эффектов включают небольшую корректировку дозы инсулина (например,грамм. Увеличение на 2 единицы за интервал дозирования), гарантируя, что под рукой есть нескоропортящийся источник глюкозы, и ознакомив пациента, ее семью и коллег по работе с использованием устройства для инъекций глюкагона. 42 Кроме того, женщин, склонных к гипогликемии, следует поощрять регулярно проверять уровень глюкозы в крови перед вождением.

Этот обзор и другие исследования 6 показали, что значительный процент женщин с СД не имеют доступа к программам PCC.Например, в Калифорнийской программе по диабету и беременности в штате Калифорния только 20% женщин зарегистрировались до зачатия. 26 Женщины, не получающие PCC, как правило, имеют более высокий уровень незапланированных беременностей, беднее и менее образованны и часто не имеют поддержки со стороны стабильного партнера. 6, 25, 33 Таким образом, изучение новых способов повышения осведомленности о PCC среди этих женщин имеет решающее значение. 43 Это может включать ежегодное напоминание по почте всем взрослым женщинам с СД в возрасте <45 лет, предоставление им письменных материалов на соответствующих языках и печать сообщений непосредственно на упаковках, содержащих инсулин или пероральные гипогликемические агенты.В будущих исследованиях можно будет оценить преимущества бесплатного или недорогого инсулина, устройств для инъекций инсулина и полосок глюкометра для женщин с финансовыми проблемами.

Помимо различий в определенных социально-демографических характеристиках, оказалось, что значительная часть женщин с СД не потребляла пренатальную фолиевую кислоту или поливитамины, как и все население в целом. 44, 45 Интересно, что в ходе апостериорного анализа мы наблюдали, что риск серьезных врожденных пороков развития был самым низким в одном исследовании, в котором описывалось использование периконцептивной фолиевой кислоты среди реципиентов PCC (RR 0.11). 27 Рандомизированные клинические испытания установили роль пренатальной фолиевой кислоты в профилактике дефектов нервной трубки, 46 и, возможно, серьезных дефектов почек и сердца, 47 каждый из которых чаще встречается у потомков женщин с СД. 1– 3 Соответственно, необходимы большие усилия для облегчения использования фолиевой кислоты до зачатия у этой группы женщин. Поскольку потомство женщин с СД подвержено высокому риску врожденных аномалий, а также поскольку многие беременности являются незапланированными, мы задаемся вопросом, следует ли поощрять универсальную политику добавления фолиевой кислоты над диетой 48 для всех женщин с СД репродуктивного возраста. возраст.Большее количество курильщиков в группах, не принимающих ПКК, также предполагает, что необходимо уделять больше внимания отказу от курения до беременности. 8, 9

Дальнейшие исследования

Мы считаем, что крупное многоцентровое когортное исследование может оптимальным образом решить некоторые вопросы, поднятые в этом обзоре. В частности, перспективное включение большого числа женщин с прегестационным СД также позволит оценить другие важные материнские (например,грамм. самопроизвольный аборт, кесарево сечение, токсемия) и перинатальные (например, преждевременные роды, гестационный вес при рождении, болезни недоношенности). 49 Путем корректировки конкретных факторов, влияющих на факторы, таких как тип и продолжительность DM, образование матери, доход, статус курения и употребление фолиевой кислоты, может быть собрана важная информация о влиянии PCC на неблагоприятные исходы беременности. Отдельно следует предпринять усилия для изучения того, почему некоторые женщины с прегестационным СД не получают доступа к PCC, и как мы можем наилучшим образом снизить у них риск пороков развития плода после зачатия.

Список литературы

1

Ylinen K, Aula P, Stenman U-H, Kesaniemi-Kuokkanen T, Teramo K. Риск малых и серьезных пороков развития плода у диабетиков с высоким уровнем гемоглобина A 1c значений на ранних сроках беременности.

Br Med J

1984

;

289

:

345

–6.2

Миодовник М., Мимуни Ф., Сент-Джон Дигнан П., Берк М.А., Баллард Дж. Л., Сиддики Т.А., и др. . Основные пороки развития у младенцев у женщин с ИЗСД: васкулопатия и плохой гликемический контроль в начале первого триместра.

Уход за диабетом

1988

;

11

:

713

–18,3

Кассон И.Ф., Кларк Калифорния, Ховард К.В., Маккендрик О., Пенникок С., Pharoah POD, и др. . Исходы беременности у женщин с инсулинозависимым диабетом: результаты пятилетнего популяционного когортного исследования.

Br Med J

1997

;

315

:

275

–8,4

Aucott SW, Williams TG, Hertz RH, Kalhan SC. Строгое ведение инсулинозависимого сахарного диабета во время беременности.

Acta Diabetol

1994

;

31

:

126

–9,5

Миранда Дж. А., Мозас Дж., Рохас Р., Эстева Г., Муньос С., Херрузо Налда А. Дж.. Строгий гликемический контроль у женщин с прегестационным инсулинозависимым сахарным диабетом.

Int J Gynecol Obstet

1994

;

47

:

223

–7,6

Холинг Э.В., Шоу Бейер С., Браун З.А., Коннелл Ф.А. Почему женщины с диабетом не планируют беременность?

Уход за диабетом

1998

;

21

:

889

–95.7

Mills JL, Knopp RH, Simpson JL, Jovanovic ‐ Peterson L, Metzger BE, Holmes LB, и др. . Отсутствие связи повышенной частоты пороков развития у младенцев от матерей с диабетом с гликемическим контролем во время беременности.

N Engl J Med

1988

;

318

:

671

–6,8

Вассерман С.Р., Шоу Г.М., О’Мэлли К.Д., Толарова М.М., Ламмер Э.Дж. Курение родителей сигарет и риск врожденных аномалий сердца, нервной трубки или конечностей.

Тератология

1996

;

53

:

261

–7.9

Cheizel AE, Kodaj I., Lenz W. Курение во время беременности и врожденная недостаточность конечностей.

Br Med J

1994

;

308

:

1473

–6,10

Ли Д.К., Мюллер Б.А., Хикок Д.Э., Далинг Дж. Р., Фантел АГ, Чековей Н., и др. . Курение матери во время беременности и риск врожденных аномалий мочевыводящих путей.

Am J Public Health

1996

;

86

:

249

–53,11

Hassold TJ, Jacobs PA. Трисомия в человеке.

Ann Rev Genet

1984

;

18

:

69

–97,12

DerSimonian R, Laird N. Мета-анализ в клинических испытаниях.

Контролируемые клинические испытания

1986

;

7

:

177

–88,13

Дикс Дж. Дж. Когда соотношение шансов может ввести в заблуждение?

Br Med J

1998

;

317

:

1155

–6,14

Бреслоу, северо-восток, дневной северо-восток. Статистические методы в исследовании рака, т. I: Анализ исследований случай-контроль.

IARC Sci Publ

1980

;

32

:

5

–338,15

Hasselblad V, McCrory DC. Метааналитические инструменты для принятия медицинских решений: практическое руководство.

Производство медицинских решений

1995

;

15

:

81

,16

Лау Дж.

Мета-аналитик 0,998

. Бостон, статистическое программное обеспечение,

1995

,17

Джулиан Дж.

Программное обеспечение для статистической обработки метаналов

. Hamilton ON,

1988

,18

Fuhrmann K, Reiher H, Semmler K, Fischer F, Fischer M, Glockner E.Профилактика врожденных пороков развития у новорожденных от матерей с инсулинозависимым диабетом.

Diab Care

1983

;

6

:

219

–23.19

Fuhrmann K, Reiher H, Semmler K, Glockner E. Влияние усиленной традиционной инсулиновой терапии до и во время беременности на частоту пороков развития у потомков матерей с диабетом.

Exp Clin Endocrinol

1984

;

83

:

173

–7,20

Голдман Дж. А., Дикер Д., Фельдберг Д., Йешая А., Сэмюэл Н., Карп М.Исход беременности у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом с предконцептуальным диабетическим контролем: сравнительное исследование.

Am J Obstet Gynecol

1986

;

155

:

293

–7,21

Дикер Д., Фельдберг Д., Самуэль Н., Йешая А., Карп М., Голдман Дж. Самопроизвольный аборт у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом: эффект контроля над диабетом до зачатия.

Am J Obstet Gynecol

1988

;

158

:

1161

–4.22

Дженсен Б.М., Кул С., Молстед-Педерсен Л., Саурбрей Н., Фог-Педерсен Дж. Предварительное лечение инсулинозависимыми инфузионными насосами у женщин с инсулинозависимым диабетом с особым упором на профилактику врожденных пороков развития.

Acta Endocrinol Suppl (Копен)

1986

;

277

:

81

–5,23

Rowe BR, Rowbotham CJ, Barnett AH. Консультирование до зачатия, масса тела при рождении и врожденные аномалии при установленной и гестационной диабетической беременности.

Diabetes Res

1987

;

6

:

33

–5,24

Дамм П., Молстед-Педерсен Л. Значительное снижение врожденных пороков развития у новорожденных в не выбранной популяции женщин с диабетом.

Am J Obstet Gynecol

1989

;

161

:

1163

–7,25

Steel JM, Johnstone FD, Hepburn DA, Smith AF. Может ли помощь женщинам с диабетом перед беременностью снизить риск рождения аномальных детей?

Br Med J

1990

;

301

:

1070

–4.26

Казинс Л. Калифорнийская программа по борьбе с диабетом и беременностью: совместная программа в масштабе штата по профилактике зачатия и дородовой помощи женщинам с диабетом.

Baillieres Clin Obstet Gynaecol

1991

;

5

:

443

–59,27

Китцмиллер Дж. Л., Гэвин Л. А., Джин Г. Д., Йованович-Петерсон Л., Мэйн Е. К., Зигранг В. Д.. Ведение диабета до зачатия. Гликемический контроль предотвращает врожденные аномалии.

JAMA

1991

;

265

:

731

–6.28

Rosenn B, Miodovnik M, Combs CA, Khoury J, Siddiqi TA. Ведение инсулинозависимого диабета до зачатия: улучшение исхода беременности.

Obstet Gynecol

1991

;

77

:

846

–9,29

Виллхойт М.Б., Херман У.Х., Беннерт-младший Х.В., Уильямс Дж. Р., Паломаки Г.Е., Спир Н.Х., и др. . Влияние предварительного консультирования на исходы беременности.

Diab Care

1993

;

16

:

450

–5.30

Группа исследований по борьбе с диабетом и его осложнениям. Исходы беременности в исследовании «Контроль диабета и осложнения».

Am J Obstet Gynecol

1996

;

174

:

1343

–53,31

Гарсия-Паттерсон А., Коркой Р., Ригла М., Кабальеро А., Аделантадо Дж. М., Альтирриба О., де Лейва А. Влияет ли консультирование женщин с диабетом на перинатальный исход?

Энн Ист Супер Санита

1997

;

33

:

333

–6.32

Данн Ф. П., Брайдон П., Смит Т., Эссекс М., Николсон Х., Данн Дж. Ведение диабета до зачатия при инсулинозависимом сахарном диабете.

QJ Med

1999

;

92

:

175

–6,33

Янц Н.К., Херман У.Х., Беккер М.П., ​​Чаррон-Проховник Д., Шайна В.Л., Лесник Т.Г., и др. . Диабет и беременность: факторы, связанные с обращением за медицинской помощью до зачатия.

Уход за диабетом

1995

;

18

:

157

–65,34

Герман Х.Х., Янц Н.К., Беккер М.П., ​​Шаррон-Проховник Д.Диабет и беременность: уход до зачатия, исходы беременности, использование ресурсов и затраты.

J Reprod Med

1999

;

44

:

33

–8,35

Рис Э.А., Хоббинс Дж. Диабетическая эмбриопатия: патогенез, пренатальная диагностика и профилактика.

Obstet Gynecol Surv

1986

;

41

:

325

–36,36

Эликсхаузер А., Вешлер Дж. М., Кицмиллер Дж. Л., Маркс Дж. С., Беннерт-младший Х. В., Кустан Д. Р., и др. . Анализ затрат и выгод на лечение до зачатия женщинам с установленным сахарным диабетом.

Уход за диабетом

1993

;

16

:

1146

–57,37

Нахум З., Бен-Шломо И., Вайнер Э., Шалев Э. Режим дозирования инсулина два раза в день по сравнению с четырьмя раз в день при диабете во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование.

Br Med J

1999

;

319

:

1223

–7,38

Gold AE, Reilly R, Little J, Walker JD. Влияние гликемического контроля в период до зачатия и на ранних сроках беременности на массу тела при рождении у женщин с ИЗСД.

Уход за диабетом

1998

;

21

:

535

–8,39

Ваарасмаки М., Хартикайнен А.Л., Анттила М., Пирттиахо Х. Амбулаторное ведение беременности не влияет на исход беременности у женщин с диабетом 1 типа.

Diab Res Clin Pract

2000

;

47

:

111

–17,40

Миллс Дж. Л., Симпсон Дж. Л., Дрисколл С. Г., Йованович-Петерсон Л., ван Аллен М., Ааронс Дж. Х., и др. . Частота самопроизвольных абортов среди здоровых женщин и женщин с инсулинозависимым диабетом, беременность которых была выявлена ​​в течение 21 дня после зачатия.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1617

–23,41

Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. Исходы беременности в исследовании «Контроль диабета и осложнения».

Am J Obstet Gynecol

1996

;

174

:

1343

–53,42

Киммерле Р., Хайнеманн Л., Делецки А., Бергер М. Тяжелая гипогликемия: частота и предрасполагающие факторы у 85 беременностей у женщин с диабетом 1 типа.

Уход за диабетом

1992

;

15

:

1034

–7.43

Moos MK, Bangdiwala SI, Meibohm AR, Cefalo RC. Влияние до зачатия программы укрепления здоровья на возможность беременности.

Am J Perinatol

1996

;

13

:

103

–8,44

Уайлд Дж., Сатклифф М., Шоран С.Дж., Левен Мичиган. Профилактика дефектов нервной трубки.

Lancet

1997

;

350

:

30

-1,45

Итикала П.Р., Рууска, С.Е., Окли-младший Г.П., Клёблен-Тарвер А.С., Клей Л. Периконцептивное потребление фолиевой кислоты среди женщин с низкими доходами.

JAMA

2000

;

283

:

3074

.46

Чейзель А.Е., Дудас И. Профилактика первых дефектов нервной трубки с помощью перконцептуальных добавок витаминов.

N Engl J Med

1992

;

327

:

1832

–5,47

Cheizel AE. Уменьшение дефектов мочевыводящих путей и сердечно-сосудистой системы за счет приема поливитаминных добавок в периконцепционный период.

Am J Med Genet

1996

;

62

:

179

–83.48

Elkin AC, Higham J. Добавки фолиевой кислоты более эффективны, чем повышенное потребление фолиевой кислоты с пищей, в повышении уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Br J Obstet Gynaecol

2000

;

107

:

285

–9,49

Бравман П., Шоустэк Дж., Браунер В., Селби Дж., Тойч С., Сепе С. Оценка исходов беременности у женщин с диабетом: эпидемиологические соображения и рекомендуемые индикаторы.

Уход за диабетом

1988

;

11

:

281

–7.

© Ассоциация врачей

Medicina | Бесплатный полнотекстовый | Вариант анатомии и ее терминология

1. Введение

Девиз: «Изменчивость — закон жизни» — Сэр Уильям Ослер

Человеческое тело представляет собой очень сложную и сложную единицу, которая развивается из двух отдельных клеток, которые сливаются и затем делятся на 37,2 ± 0,81 трлн клеток [1]. Во время развития происходит отклонение от закодированного ДНК плана тела, что, с одной стороны, позволяет дальнейшие улучшения, но с другой стороны, может привести к дефектам развития или смерти в результате самопроизвольного аборта.Если анатомическое отклонение от нормы не влияет на функцию, это не считается дефектом развития (врожденным пороком), а скорее просто анатомическим отклонением.

Вариантная анатомия — это область анатомической науки, которая касается аномалий строения человеческого тела. То, что считается нормальным в отношении строения человеческого тела, является произвольным и основано на тысячелетнем опыте и / или соглашениях между специалистами, их обществами и комитетами. В случае вариантной анатомии эти аномалии обычно не влияют на функцию данной части человеческого тела и, таким образом, обычно не проявляются в виде патологических нозологических единиц.Без сомнения, эти аномалии должны быть врожденными дефектами / дефектами развития, но обычно они не считаются дефектами из-за вышеупомянутого факта, что они обычно не имеют патологических проявлений.

Однако при любом измененном состоянии (например, ишемии, недоедании) такие варианты либо могут оставаться незамеченными как функционально, так и клинически, либо могут ухудшить патологическое состояние или даже вызвать новое. Наличие анатомического варианта может быть выявлено во время диагностического или терапевтического вмешательства и может стать неприятным сюрпризом для вмешивающегося специалиста.По этим причинам необходимо рассматривать вариантную анатомию как неизбежный аспект человеческого тела, столь же важный для клинициста, как системная и топографическая анатомия.

Цель этого обзора — обсудить общую терминологию, касающуюся анатомических вариантов, определить основные термины, поднять вопросы о частоте и достоверности сообщаемых количеств анатомических вариантов в человеческой популяции, сослаться на их клиническую значимость и выделить терминологию. в этой области, поскольку это наиболее игнорируемый аспект анатомических вариаций.Последняя задача — проанализировать текущую терминологию, связанную с нормами, и представить примеры из анатомии сосудов (наиболее изменчивой системы человеческого тела), а также других систем органов. Эти примеры основаны на собственном опыте, выводах и публикациях авторов и отобраны с учетом них.

Во-первых, важно рассмотреть ключевые принципы, связанные с построением человеческого тела [2], и определить основные термины на основе Британского Оксфордского словаря английского языка [3] и Американского словаря Мерриама-Вебстера [4]: ​​

  • normal (от латинского norma) = соответствующий стандарту, обычный, обычный, типовой [3]; соответствие типу, стандарту или регулярному образцу: характеризуется тем, что считается обычным, типичным или рутинным; согласно, составляющим или не отклоняющимся от нормы, правила, процедуры или принципа; происходящие в естественных условиях; без дефектов или нарушений [4];
  • ненормальный (от латинского abnormis) = исключительный, нерегулярный, отклоняющийся от типа [3]; отклонение от нормы или среднего [4];
  • anormal = ненормальный — используется в отличие от положительного акцента на ненормальном [4]; не указано в [3];
  • аномальный (от греч. Ἀνώμᾰλος) = неправильный, ненормальный [3]; несовместимы или отклоняются от того, что является обычным, нормальным или ожидаемым; неопределенного характера или классификации [4];
  • вариант (от латинского variare) = отличается по форме или деталям от названного или рассматриваемого, отличаясь, таким образом, между собой [3]; проявление разнообразия, отклонения или несогласия; обычно немного отличается от стандартной формы [4];
  • переменная = может быть изменена или адаптирована; склонен к изменению, непостоянен, непостоянен, непостоянен; включая отдельных лиц или группы, которые отклоняются от типа; имеет тенденцию к изменению структуры или функции [3]; способность или склонность к изменению: может изменяться или изменяться; характеризуется вариациями; не соответствует типу [4];
  • аксессуар (от лат. Accessus) = дополнительный, подчиненно способствующий, необязательный, добавочный [3]; присутствует в незначительном количестве и не является существенным в качестве составной части; помощь по приказу другого; помощь или содействие второстепенным образом [4];
  • аберрантный (от латинского aberro) = отклоняющийся от нормального типа [3]; отклонение от привычного или естественного типа; отклонение от правильного или нормального пути [4];
  • типичный (от греч. Τύπος) = служащий типом или характерным примером, репрезентативный, символический, символический [3]; объединение или проявление основных характеристик группы; соответствующий типу; составляющие или имеющие характер типа [4];
  • атипичный = не соответствует типу [3]; нетипичный [4];
  • постоянный (от латинского constare) = неподвижный, решительный, верный, неизменный, непоколебимый, часто встречающийся [3]; отмечены твердым / устойчивым / быстрым решением или верностью: демонстрируют постоянство ума или привязанности; неизменный, форменный; постоянно повторяющиеся или повторяющиеся (регулярные) [4];
  • непостоянный = непостоянный, изменчивый, изменчивый [3]; могут часто меняться без очевидной или убедительной причины [4].

По словам Кейта Мура [5], термин «нормальный» означает «в пределах нормального диапазона изменений». Латинское слово normalis означает соответствие правилу или шаблону. Английское слово normality обозначает состояние нормальной жизни, а глагол normalize означает делать нормальным. Он используется в описательной анатомии для обозначения стандартного или нормального внешнего вида структуры [5]. Кроме того, термин norma используется в Terminologia Anatomica пять раз для описания различных представлений только о типичном внешнем виде черепа (norma facialis, superior, occipitalis, lateralis, inferior) и является синонимом английского термина аспекта.Р. Б. Солтер идет дальше в своем заявлении: «Говоря о среднем младенце, среднестатистическом ребенке и среднестатистическом взрослом, важно понимать, что существует чрезвычайно широкий диапазон нормальных форм тела и функций» [6]. наиболее распространенный тип конструкции лучше всего подходит для выживания. Однако сама по себе частота не является критерием нормальности [5]. Общее преобладание расположения определенной структуры в человеческой популяции является единственным решающим критерием для определения того, является ли структура постоянной или вариантной.На каком уровне рассматривать конструкцию как вариантную? Этот момент еще не согласован в этой области и остается нерешенной задачей для специалистов в будущем. Кейт Мур заявил в 1989 году, что любую особенность, такую ​​как выпуклость кости или разветвление артерии, следует называть нормальной, если она попадает в нормальный диапазон вариаций. Однако многие учебники и преподаватели не объясняют во введении, что именно это они имеют в виду, когда используют термин «нормальный» [5]. Практически любое незначительное изменение может рассматриваться как нормальное явление для конкретной семьи; однако обнаружение нескольких незначительных вариаций у одного и того же человека является необычным, и поэтому учебники и преподаватели могут указывать на серьезный порок развития (например,g. сердечно-сосудистой системы) в этих случаях происходило в процессе развития [5,7]. Анатомические вариации не только очень интересны и заставляют задуматься анатомов, но и вызывают серьезную озабоченность у клиницистов. Теодор Э. Китс заявил в своей редакционной статье: «Я потратил большую часть своей профессиональной жизни на сбор и документирование нормальных анатомических вариантов, и я считаю, что эта задача бесконечна. Кажется, что Мать-Природа безгранична в бесконечных вариациях того, как мы устроены.Китс также утверждал, что «интерпретация нормальных вариантов всегда должна включать надлежащее включение с историей болезни и физическими данными, иначе мы можем непреднамеренно указать пациентам болезни, которых у них нет, и это, вероятно, худшая ошибка, которую мы можем сделать в медицине». [8]. Кэхилл и Леонард заявили в 1999 г., что 10% хирургических ошибок в США связаны с незнанием существующих анатомических вариаций [9]. Необходимо подчеркнуть необходимость точного знания анатомии человека, особенно в технических областях медицины (УЗИ, магнитный резонанс, компьютерная томография, эндоскопия, хирургия и т. Д.).), в котором эти знания могут привести к более качественному и точному диагнозу, помочь предотвратить ошибочное принятие вариации за патологию, а также позволить более эффективные терапевтические вмешательства [10]. Вот почему экспертные образовательные комитеты в США и Нидерландах включили анатомические вариации в свои программы, задачи и учебные планы по анатомии [11,12].

2. Вариации как единое целое и как часть целого

Человеческое тело демонстрирует определенную степень различий в отношении его объема, формы, структуры, положения и т. Д.Морфологические колебания в органах или других частях тела, которые не приводят к функциональным «затруднениям» для человека, могут рассматриваться как «анатомические вариации» [13]. Существует множество различных типов анатомических вариантов, таких как избыточные костные структуры, отсутствующие или избыточные мышечные головы и животы, изменения формы и положения органов и их частей, избыточные (дополнительные), отсутствующие, аберрантные и рудиментарные сосуды, а также различное количество лимфатических узлов. Нельзя исключать даже атавизмы и рудименты, известные из ветеринарной и сравнительной анатомии (волосы, мышечные пучки, tuberculum auriculare Дарвина ушной раковины и т. Д.).). Эти структуры часто встречаются у животных, но редко встречаются у людей. При обнаружении эти отклонения обычно не влияют на физиологию человека. Их можно назвать «нормальными вариациями» [14]. С другой стороны, все морфологические колебания, выходящие за указанные пределы нормальности, определяются как аномалии или пороки развития. Эти отклонения представляют собой истинный функциональный недостаток для человека [14]. Аномалии или пороки развития считаются синонимами структурных аномалий [15].Причины вариаций и аномалий коренятся в биологических процессах во время развития, включая формирование определенной структуры. Это может быть связано с генетическими или экологическими причинами или их комбинацией [14]. Исходя из приведенных выше примеров, очевидно, что существует множество структур в рамках вариантной анатомии. В 1956 году Сингер пришел к выводу, что «чтобы распознать анатомические вариации, необходимо предварительно установить нормальный образец человеческого тела и назвать его структуры.Гален начал эту работу за столетия до Везалия, основываясь на своей клинической практике и изучении обезьян, собак и других млекопитающих [16]. Кто был первым, кто описал вариант анатомической структуры и кто первым определил распространенность определенного вариант? Эти вопросы требуют тщательного исторического исследования. Мы можем видеть множество вариаций в книге Андреаса Везалия «De Humani Corporis Fabrica», опубликованной в 1543 году, которая, несомненно, основана не только на его собственных наблюдениях, но и на источниках предыдущих греческих, латинских и арабских авторов [10,17,18].Ученые все еще работают над распознаванием и классификацией анатомических вариаций. Не всегда легко определить вариации точно, потому что неточные описания и неправильная терминология, относящаяся к анатомическим вариациям, часто приводят к ошибкам, несоответствиям и ошибкам при определении статистической частоты вариаций. Современные определения описывают анатомический вариант как «отклонение от» нормальное «расположение анатомической структуры без явного нарушения ее функционирования» [19,20].Это контрастирует с патологическим отклонением, которое может нарушить функционирование одной или нескольких анатомических структур. Хотя многие анатомические варианты не требуют клинического внимания, некоторые могут представлять диагностические проблемы или вызывать неблагоприятные симптомы [21]. Что касается частоты, вариации можно классифицировать как частые, нечастые, редкие или спорадические. Частые вариации могут достигать даже 100% в случае возникновения. В этом случае предполагаемая структура либо присутствует постоянно, либо отсутствует в нескольких процентах случаев (например,g., ossa suturalia встречаются почти во всех черепах). В противном случае частота вариаций составляет не более половины случаев (например, положение верхней артерии по отношению к латеральной мышце крыловидной мышцы в подвисочной ямке, по данным многих исследований, находится медиальнее положения артерии примерно в 30-45 точках. % случаев и боковая в 55–70% случаев [22]). Редкие вариации присутствуют в 1–10% случаев (например, arteria thyroida ima, как сообщается, появляются примерно в 0.4–10% случаев [22]), а редкие вариации присутствуют менее чем в 1% случаев (например, situs viscerum inversus). Вариации считаются спорадическими, если общее количество зарегистрированных случаев не превышает 100 (например, arteria mesenterica media, о которой, согласно нашим собственным данным, было зарегистрировано всего 17 случаев [23]). Исследования вариантной анатомии, проведенные в последние десятилетия, часто приводили к новым, неожиданным открытиям, которые иногда противоречат нормам, установленным в учебниках, особенно благодаря новым научным подходам и методам (например.например, ангиография, КТ-ангиография, 3D-реконструкции, КТ-микроангиография, дуплексное ультразвуковое исследование, эндоскопия и т. д.).

Вариант анатомии также важен, поскольку имеет клиническое значение. Если мы вернемся к ранее упомянутым примерам вариаций, мы можем сделать вывод, что позиционное соотношение между верхней артерией и латеральной мышью крыловидной мышцы критически важно знать во время очень сложных вмешательств, происходящих в ткани под нижней ветвью нижней челюсти, что не является обычной хирургической процедурой. .Напротив, тиреоидная артерия, которая является гораздо более редкой разновидностью, может вызывать значительное кровотечение во время гораздо более распространенной процедуры, нижней трахеотомии, из-за того, что артерия тиреоида има поднимается перед трахеей в spatium suprasternale по направлению к ней. щитовидная железа. Situs viscerum inversus может вызвать диагностические и терапевтические проблемы, а средняя брыжеечная артерия, если ее перевязать во время хирургических процедур (например, парааортальной лимфаденэктомии или восстановления аневризмы брюшной аорты), может быть причиной ишемии и возможного некроза сегментов различной длины. толстый кишечник.А именно, процедуры аневризмы брюшной полости и предшествующие ангиографии выявили несколько новых случаев этого варианта, который ранее считался уникальным. Можно сделать вывод, что реальная частота этого изменения выше, чем мы первоначально предполагали, и обширные исследования, касающиеся вариантной анатомии, занимают важное место в медицине.

Стоит отметить, что классификация вариаций может быть одиночной или ассоциированной. Типичные ассоциации вариаций считаются нозологическими единицами (такие синдромы, как трилогия Фалло, тетралогия или пенталогия), но определяются как патологические единицы.Вариации — это дефекты развития, аномалии или пороки развития, которые Арей [14] классифицировал как незначительные и серьезные аномалии. У детей с одной незначительной аномалией риск развития серьезного дефекта составляет 3%. Однако у детей с двумя незначительными аномалиями риск развития серьезных аномалий составляет 10%. Наконец, дети с тремя или более незначительными аномалиями имеют 20% -ный риск развития серьезной аномалии [24,25]. Сообщается, что частота незначительных аномалий составляет от 7% до 41%, а частота серьезных аномалий составляет 2-3% [26].Арей [14] пришел к выводу, что наличие незначительной аномалии должно предупреждать нас о возможности обнаружения крупного дефекта, в то время как наличие анатомической вариации — нет. Наше понимание вариантной анатомии развивается и меняется не только благодаря новой диагностике. методы (КТ, МРТ, УЗИ), но также и с помощью старых и хорошо зарекомендовавших себя методов (рассечение, инъекция, коррозионное литье). Например, исследование, проведенное Андрео и соавт. [27] под названием «Каротимпанальная артерия: анатомически нормальное изменение внутренней сонной артерии?» приходит к выводу, что «анатомически артерию следует рассматривать как разновидность, а не как нормальную ветвь каменистой части внутренней сонной артерии», потому что она была обнаружена только в 1 из 40 образцов (т.е.д., в 2,5% случаев) .Хотя вариантная анатомия — обширная тема, исчерпывающие источники существуют. Многие классические анатомические атласы содержат параграфы или страницы с анатомическими вариантами, обычно завершающие соответствующие главы. Доступны специальные монографии по вариантной анатомии черепа [28,29], мышц верхних конечностей [30], артериальной [13,31] и венозной [32,33] системы кровообращения и периферических нервов [34], но также существуют отдельные монографии [22,35] и веб-сайт [36], описывающие варианты всего человеческого тела.

3. Терминология вариаций

Что касается клинической значимости некоторых анатомических вариантов, вариантная терминология не только является частью анатомической терминологии, но также «заразила» анатомическую номенклатуру. Еще в 1895 году Basiliensia Nomina Anatomica, содержащая 4311 предметов, содержала 86 терминов для вариантных структур (1,99%). Ienaiensia Nomina Anatomica, состоящая из 4329 терминов, включала только 76 пунктов, относящихся к вариантной анатомии (1,76%). Parisiensia Nomina Anatomica, состоящий из 4822 терминов, включает только 89 элементов (1.85%). Текущая версия Terminologia Anatomica (TA), содержащая 7635 терминов, содержит всего 149 пунктов для вариантной анатомии (1,95%) [37]. Наконец, Terminologia Neuroanatomica (TNA) от 2017 года с 4413 терминами содержит только 41 вариантный элемент (0,93%) [38]. Это наводит на мысль о том, что в организме человека существует всего несколько анатомических вариантов, и необходимо исправить это заблуждение, поскольку оно может иметь опасные последствия в клинической медицине. задание для будущих анатомов и Международной федерации ассоциации анатомов (IFAA).Таблицы S1 и S2 суммируют все варианты, явно перечисленные в последней редакции анатомической номенклатуры [39,40]. Это включало 149/41 пункт почти во всех главах, но большинство вариантов относились к сердечно-сосудистой системе, что составляло 21% всех вариантов (31 пункт). В TA / TNA эти предметы описываются как «обычные», включая уникальный идентификационный номер (не в TNA), официальный латинский термин и наиболее распространенные английские эквиваленты. Однако они выделены закрытыми скобками.

Все эти термины можно рассматривать с разных точек зрения. Например, костные структуры, такие как ossa suturalia, tuberositas masseterica или tuberositas pterygoidea, почти всегда описываются как варианты, в то время как очень частый костный мостик, разделяющий поперечное отверстие на два неравных отверстия (большее для позвоночной артерии и меньший для позвоночной вены) в TA не использовался.

Эпонимы — очень распространенные типы вариантной анатомии, потому что такие структуры были первоначально описаны давно, были забыты, а затем были повторно открыты более поздними анатомами при чтении этих отчетов.Таким образом, этим вариантам дано несколько системных и эпонимических определений. Musculus sphincter ductus choledochi (называемый сфинктером Одди или Глиссона) или паховая связка (называемая связкой Пупарта, Везалия или Фаллоппио) являются примерами нормальной анатомии. Верхняя грудная артерия (или arteria thoracica suprema, arteria thoracica superficialis, артерия Галлера, артерия Пелегрина) раньше считалась вариантом, но теперь ТА считает это нормой. Наконец, есть структуры, описываемые только эпонимом без соответствующего латинского термина.Например, бугорок Цукеркандля щитовидной железы [41], карман Эйслера или жировая подушечка нижнего века [42], клапан Бохдалека или Фольца в начале слезного канала, проток Фатера, проток Гиса или проток Бохдалека — все это термины, обозначающие одну из полостей, связанных с зародышевым протоком Thyroglossus [41,43,44,45,46,47,48]. Анастомоз Риш-Канье между ramus profundus nervi ulnaris и ramus recurrens nervi medianus в руке [49], добавочная ветвь Каплана от ramus cutaneus dorsalis nervi ulnaris, отходящая проксимальнее от processus styloideus ulnae и соединяющая спину с нервным стволом [50] также являются примерами.Однако следует обратить внимание на то, что эпоним описывает больше структур, таких как мышца Мюллера, которая используется для описания циркулирующих волокон musculi ciliaris, musculus orbitalis и musculus tarsalis superior [43,44,45,46,47]. Использование эпонимов находится в резком противоречии с рекомендацией IFAA опускать все эпонимы в описании анатомических, гистологических и эмбриологических структур (за исключением нескольких обобщенных терминов, обобщенных в Таблице S3). Затем рекомендуется создать латинскую и английскую номенклатуру для основных и клинически значимых анатомических вариаций, которые можно последовательно дополнять и изменять в соответствии с потребностями как анатомов, так и клиницистов.За исключением вышеупомянутых 149 пунктов, перечисленных в TA (Таблица S1), существует множество других вариантов. Эти вариации имеют важное клиническое значение, поскольку терминология сбивает с толку и имеет много синонимов. Необходимо упростить и классифицировать эти ошибки в терминологии и удалить все эпонимы из вариантной терминологии, которые должны быть заменены систематическими латинскими и английскими терминами, как рекомендовано IFAA. Хотя эпонимы широко распространены в клинической практике и улучшают коммуникацию, они не являются ни системными, ни прозрачными.Их последовательная замена будет болезненной для старшего поколения врачей, но для следующего поколения это будет облегчением. Лучшими площадками для обсуждения этих изменений являются анатомические и клинические научные журналы и Интернет.

4. Вариации сосудов

Сердечно-сосудистая система, особенно вены, является самой изменчивой частью человеческого тела. Их расположение, в основном на конечностях, очень неоднородно, хотя они следуют определенной основной осевой схеме. Номенклатура вен нижних конечностей и некоторых других вен таза значительно расширилась с 2001 по 2004 год [51,52,53,54,55,56].Что касается артериальной системы, то она имеет наиболее описанную номенклатуру и признана частью вариантной анатомии. Основной и до сих пор бесподобной публикацией по этой теме является «Arteriensystem der Japaner» Адачи [31]. Гораздо менее конкретными, но более исчерпывающими и общими являются «Артериальные вариации у человека: классификация и частота» [13] и радиологический «Атлас нормальной и вариантной ангиографической анатомии» [57]. Самая последняя публикация по этой теме — «Всеобъемлющая энциклопедия анатомических вариаций человека» Бергмана [22].В отдельных областях наиболее впечатляющими являются работы Михелса по кровоснабжению непарных органов брюшной полости [58,59,60,61,62], которые были расширены и усовершенствованы нашей командой [63]. Проведенный Родригесом-Ниденфюром анализ артериальных вариаций верхних конечностей [64,65,66,67,68] также является звездным исследованием, а что касается вен, следует упомянуть исследования вен нижних конечностей Гиллотом и Улем [69,70, 71,72,73,74,75,76]. Нельзя обойти вниманием и классические работы, и мы должны выделить «Анатомию артерий человеческого тела» Куэна [77] и монографии Дюбрей-Шамбарделя по артериям верхних и нижних конечностей на французском языке [78,79].Клинически наиболее важными вариантами являются нарушения мозгового и сердечного кровообращения и дуги аорты. Студентов необходимо объяснить, что размеры составляющих артерий артериального круга сильно различаются. Одна или несколько сообщающихся артерий часто отсутствуют или настолько малы, что выполняют церебральную функцию [80]. Циркулярная артерия головного мозга (Виллисова) макроскопически присутствует примерно в 90% случаев, но правильно развитый и симметричный круг обнаруживается менее чем у 50% людей [81].В 60% случаев, по крайней мере, один компонент циркулярной артерии головного мозга относительно гипопластичен, и, таким образом, способность обеспечивать коллатеральный кровоток снижается [82]. Считающееся нормальным расположение ветвей дуги аорты встречается только в 65% случаев [80]. Количество ветвей дуги аорты сокращается до двух в 27% случаев, и обе arteriae carotides communes могут возникать из truncus brachiocephalicus (устаревшее название «безымянная артерия»). Наиболее распространенный вариант дуги аорты называется бычьей дугой (arcus bovinus) из-за его сходства с паттерном ветвления дуги аорты у крупного рогатого скота, но этот термин не является систематическим и поучительным (возможно, лучше использовать truncus brachiobicephalicus или truncus brachiobicaroticus) .Существует несколько других менее распространенных вариаций ветвей дуги аорты [83], которые Мур представил как нормальные вариации. Однако одна из них, arteria subclavia aberrans retrooesophagea (устаревшее название «arteria lusoria»), возникающая как последняя ветвь от дуги аорты и проходящая кзади от трахеи и пищевода, присутствует в 0,5–2% случаев [84] и часто сочетается с нерецидивирующим гортанным нервом [85,86,87]. Мур считал это ненормальной вариацией, что означает «выход за пределы нормального диапазона вариаций и, следовательно, врожденный порок» [5].Вариант анатомии включает не только опасные для жизни варианты, но и другие клинически важные. Вышеупомянутый анализ вариаций артерий верхних конечностей, сделанный Родригесом-Ниденфюром [65,66], проясняет некоторую вероятность неудачной катетеризации из-за анатомических изменений пациента при проведении через лучевую артерию. Таким образом, знание этих анатомических вариаций имеет решающее значение для интервенционных кардиологов. Наша группа может представить еще один важный для пластических и реконструктивных хирургов пример кровоснабжения большого пальца.Основываясь на нашем обзоре, основной артериальный источник большого пальца, arteria princeps pollicis, ответвляющаяся от arteria radialis и соответствующая arteria metacarpalis palmaris prima, является доминирующим источником кровоснабжения большого пальца только в 64,8% случаев. В 85,8% случаев одна артерия, снабжающая большой палец, имеет значительно больший диаметр, чем другие. Текущая терминология недостаточно конкретна, и поэтому мы предлагаем избегать термина «arteria princeps pollicis», который вызывает исключительность и доминирование в кровоснабжении большого пальца, и относиться ко всем артериям по их системной анатомии [88].Более того, были выделены и подробно изучены некоторые существующие анатомические варианты, представляющие потенциальный клинический интерес, и предложена номенклатура, такая как разветвление добавочной артерии от лучевой артерии, которая проходит по дорсальной поверхности musculus interosseus dorsalis primus через первое пространство паутины. примерно в 12% случаев (с предложенным названием ramus dorsalis superficialis arteriae radialis) [89]. Благодаря большому диаметру и терминальному анастомозу с поверхностной ладонной дугой, он может служить благоприятной ножкой для кожных и кожно-фасциальных лоскутов [90].Накопление нескольких артериальных вариаций у одного человека также может появиться в результате случайного развития. Однако следует обращать внимание на клиническую значимость каждой артериальной вариации [91].

И последнее, но не менее важное: необходимо перечислить несколько точных определений терминов, касающихся вариантной анатомии сосудов, чтобы понять их взаимные различия:

  • Vas anastomoticum = анастомоз — кровеносный сосуд, соединяющий две или более сосудистых сетей, поставляемых другим исходный сосуд или собраны в другой собирающей вене.

  • Vas collaterale = Коллатераль — кровеносный сосуд, образующий параллельный канал, снабжающий одну и ту же область из одного исходного сосуда или дренирующий ту же область в ту же вену.

  • Vas accessorium = Дополнительные сосуды — сосуд, снабжающий ту же область, что и правильный, но ответвляющийся от правильного исходного сосуда или от соседнего (часть вариантной анатомии).

  • Vas aberrans = Аберрантный сосуд — сосуд, снабжающий ту же область, что и правильный, но ответвляющийся от другого сосуда-источника или от отдельной сети (часть вариантной анатомии).

5. Другие части человеческого тела

Другие части человеческого тела подвержены значительно меньшим изменениям, чем сосудистая система. Ниже мы приводим несколько примеров, которые мы наблюдали в ходе наших научных исследований или случайно встречали во время учебных курсов по вскрытию трупов.

Синовиальные сумки, которые являются защитными структурами суставов и мышечных сухожилий, многочисленны, особенно в нижних конечностях. Синестведт изобразил и описал 121 бурсу, но только 44 из них перечислены в ТА [92,93,94].Вторая наиболее изменчивая часть человеческого тела — это мышечная система, наиболее изменчивой из которых является мышца двуглавой мышцы. Дополнительный передний живот (пересекающий среднюю линию или нет) был зарегистрирован в 66,7% случаев. Вариации musculus digastricus были классифицированы по 10 различным типам на основе различий в venter anterior et posterior [95]. Вариации часто связаны с разным количеством мышечных головок (2–5 головок musculus biceps brachii), сухожилий ( больше сухожилий мышцы-разгибателя carpi radialis longus et brevis), дополнительных мышечных смещений и связок, рудиментарных мышц (musculus sternalis, musculus dorsoepitrochlearis, musculus epitrochleoanconeus (ранее упоминавшихся в Basiliensia Nomina Anatomica (BNA), удаленной в 1895 г., но )), сухожильные дуги (подмышечная дуга Лангера [49,96,97] или канал Струтера [98]), отсутствие musculus palmaris longus (отсутствует в 4–20% случаев в зависимости от популяции), отсутствует musculus psoas minor (33 .4–52% случаев в зависимости от популяции), различное количество (3 или 4) пересечений сухожилий сухожилий мускулистых мышц прямых мышц живота и их нерегулярное расположение, и это лишь некоторые из наиболее известных примеров [22]. Существует несколько важных примеров. литературные источники, такие как классический атлас Генле, Тестю и Ле Дубля [99,100,101], работы Макалистера и Мори [102,103], глава Фрозе и Френкеля о мышцах верхних и нижних конечностей [104], глава Эйслера, посвященная мышцы туловища [105] и некоторые совсем недавние статьи [106,107].Кости и их изменчивость можно легко проследить на рентгенограммах, включая fabella, cyamella, sternebrae, cristae phalangis для прикрепления musculus flexor digitorum superficialis, crista musculi optionis pollicis ossis metacarpi primi, spina musculi teretis majoris scapulae, tuumberculum deltoaside interossea radii, tuberositas tractus iliotibialis (бугорок Герди) в костях конечностей. Другие изменчивости, которые легко прослеживаются на рентгенограммах, включают в себя canalis arteriae vertebralis atlantis (также называемый ponticulus posticus, foramen arcuale или, неправильно, «foramen arcuatum»; также известный как аномалия эпонима Киммерле [108]) в позвонках.В черепе другие примеры включают плоское отверстие, ossis temporalis, постоянное отверстие слепой кишки, ossis frontalis, затылочное отверстие, венозное отверстие (Везалия), отверстие cricotaphicobuccinatorius ossis sphenoidalis (из Гиртла) (подробности см. В Hauser [28] и Steffano). или processus styloideus elongatus (вызывающий синдром Игла [109, 110]). Придаточные пазухи носа и их вариабельность имеют большое значение для специалистов по ухо-нос-горло, как это было представлено Группой анатомической терминологии по заболеваниям носовых пазух [111], а также челюстно-лицевыми хирургами [112].Что касается внутренних органов, вариативность ограничивается различиями в формах и отделах, таких как сегментация легких (lobus veane azygos, который следует обозначать правильным термином «lobus veane azygoi», потому что azygos — это греческий термин, имеющий родительный падеж должен правильно быть azygoi), бронхиальное дерево [113] и печень на основе ее кровоснабжения [114]. Что касается нервной системы, периферические нервы вызывают большую озабоченность, когда дело доходит до анатомической изменчивости, особенно в ходе их стволов. (е.g., соединение медиального и латерального корешков medianus medianus, ход верхних нервов поясничного сплетения (nervus iliohypogastricus, nervus ilioinguinalis, nervus cutaneus femoris lateralis и, особенно, nervus genitofemoralis), или анса шейного отдела позвоночника. superficialis). В специальной главе описываются коммуникантные ветви (устаревшее название «анастомозы»), которые появляются между черепными нервами [115] и спинномозговыми нервами. С клинической точки зрения наиболее интересными вариабельностями являются связи между срединным и локтевым нервом (например,g., «Анастомоз Мартина-Грубера»), терминология для которого не была унифицирована [49]. Некоторые структуры, которые ранее считались постоянными, подвергались сомнению, ставились под сомнение и повторно исследовались, например, rami caroticotympanici arteria carotidis internae, которая разветвляется от сегмента petrosum (C2), как указывалось выше [27]. Чтобы оценить классификацию и частоту анатомических вариаций, следует проводить метааналитические исследования каждой интересующей анатомической области в соответствии с установленными руководящими принципами, включая «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (PRISMA) [116] и «Анатомические данные». Инструмент обеспечения качества (AQUA) [117,118].В нескольких исследованиях рассматривались клинически актуальные темы, такие как appendix vermiformis caeci [119], arteriae hepticae [120] или truncus coeliacus [121].

6. Аномалии и терминология

Дефекты развития или врожденные дефекты называются аномалиями (аномалиями), их ассоциации называются конъюнкциями (конъюнкциями), а синдромы развития в терминологии Embryologica (TE) известны как синдромы эмбриологии (эмбриологические синдромы) [122] . TE2 содержит список основных аномалий в конце каждой главы, которые посвящены конкретной системе.Например, имеется 27 аномалий толстой кишки и аппендикса, включая хорошо известный врожденный мегаколон (также называемый болезнью Гиршпрунга). Однако оба этих термина не описывают устройство точно, потому что увеличенный сегмент (то есть мегаколон) является нормальным и болезненным, а пораженный аганглиозный сегмент расположен аборально. Эпоним не описывает характеристики аномалии [123,124]. Этот пример показывает, что номенклатура дефектов развития (аномалий) должна быть проверена и, при необходимости, расширена и пересмотрена.Основываясь на приведенных выше определениях, гипотезах и фактах, необходимо продолжить исследования относительно распространенности и классификации анатомических вариантов и уточнить соответствующую номенклатуру. Без единой и простой вариантной номенклатуры общение между анатомами, клиницистами, студентами и преподавателями будет и дальше затруднено [125,126,127,128,129,130,131,132,133,134,135,136,137,138,139,140,141]. Мы также обязаны публиковать новые и чрезвычайно редкие отчеты о случаях или клинически значимые отчеты о случаях с наивысшим уровнем анатомии. знания и подготовка рукописи в соответствии с рекомендациями Фонтейна [142] и Морригла [143].И последнее, но не менее важное: расширение знаний студентов и понимание анатомических вариаций является необходимой и неизбежной частью как бакалавриата, так и последипломного образования [144,145].

Что такое аномалия Киммерле? — Цементные ответы

Что такое аномалия Киммерле? Аномалия Киммерле — это костный гребень между латеральной массой атласа и его задней дугой или поперечным отростком.

Что вызывает ponticulus posticus? Ponticulus posticus — это костный мост в первом шейном позвонке между латеральной массой и задней дугой.Это происходит из-за окостенения задней атланто-затылочной связки атланта и охватывает позвоночную артерию и первый корешок шейного нерва [6].

Что такое Pons Ponticus? Posticus ponticus — это клиническая находка, которую можно обнаружить на боковой рентгенограмме. Он может представлять собой частичный или полный рентгеноконтрастный мостик, изгибающийся вдоль косой части атланто-затылочной мембраны от задней части верхней латеральной массы до задней дуги атланта.1.

Что такое задний мостик? Ponticulus Posticus в переводе с латыни означает «маленький задний мост». Он определяется как аномальный небольшой костный мостик, который образуется между задней частью верхнего суставного отростка и заднебоковой частью верхнего края задней дуги атланта [1].

Что такое аномалия Киммерле? — Связанные вопросы

Где находится дугообразное отверстие?

В анатомии человека дугообразное отверстие, также известное как ponticulus posticus (лат. «Маленький задний мост») или аномалия Киммерле, относится к костному мосту на атласе (позвонок С1), который покрывает бороздку для позвоночной артерии.

Что такое синдром Клиппеля Фейля?

Синдром Клиппеля-Фейля — редкое заболевание, характеризующееся врожденным сращением двух или более шейных (шейных) позвонков. Это вызвано нарушением нормальной сегментации или разделения шейных позвонков в первые недели развития плода.

Что такое ОС Odontoideum?

Os odontoideum — редкое заболевание шейного отдела позвоночника. Это происходит, когда происходит отрыв в верхней части позвоночника. Верхушка второго шейного позвонка называется зубцовым отростком.При os odontoideum кончик зубовидного отростка отделяется от остальной части позвонка, что может привести к нестабильности позвоночника.

Что такое крыловидные связки?

Это парные связки, которые очень прочные и ограничивают осевое вращение и контралатеральное боковое сгибание головы. Вместе с поперечной связкой крестообразной связки они являются основными стабилизаторами атлантоаксиального сустава 2.

Что такое трансверсариум отверстия?

Поперечное отверстие (foramen transversarium) шейных позвонков — это отверстие, которое занято позвоночной артерией и веной в первых шести позвонках и только позвоночной веной в седьмом.Позвоночная артерия имеет особое значение, поскольку она обслуживает головной и спинной мозг.

Является ли C1 атласом?

C1 Анатомия

С1, или первый шейный позвонок, обычно называют атласом из-за его уникального положения в позвоночнике. В греческой мифологии Атлас был титаном, который держал Землю на своих плечах, точно так же, как атлас держит череп на вершине шеи.

Что такое шейный отдел позвоночника с кольцом Харриса?

Кольцо Харриса — это кольцеобразная структура, возникшая в результате проецирования боковых масс C2 на его тело.Оцените костлявые очертания на предмет целостности. Перелом можно рассматривать как ступеньку в контуре кольца.

Что такое верхняя позвоночная артерия?

Высокая позвоночная артерия (HRVA) определяется как высота перешейка С2 ≤5 мм и / или внутренняя высота ≤2 мм, измеренная на 3 мм латеральнее границы позвоночного канала. Если упустить из виду во время доступа к краниоцервикальному спондилодезу, может произойти повреждение позвоночных артерий, что повлияет на исход.

Что такое врожденная блокада позвонков?

Блокада позвонка — врожденный сбой сегментации сомитов.Может быть частичным или полным с вовлечением передних и / или задних элементов. Может свидетельствовать об уменьшении переднезаднего диаметра тела позвонка. Обычно протекает бессимптомно.

Что такое дугообразное отверстие?

Дугообразное отверстие — это анатомический вариант, который, как полагают, возникает в результате окостенения задней атланто-затылочной мембраны. Из-за возможного защемления сегмента позвоночной артерии, пересекающего отверстие, может возникнуть вертебробазилярная ишемия, и человек может испытать головокружение, головную боль или боль в шее.

Что такое поперечная связка?

Поперечная связка атласа (TLA) представляет собой толстую и прочную полосу длиной примерно 20 мм, которая изгибается через кольцо атласа и поддерживает контакт зубовидного отростка с передней дугой. Он вогнутый спереди, выпуклый сзади и шире посередине, чем на концах.

Усиливается ли синдром Клиппеля Фейля с возрастом?

Симптомы KFS могут проявляться или не проявляться при рождении или в детстве. Однако симптомы KFS обычно ухудшаются с возрастом и могут стать более очевидными в более позднем возрасте.

Поддается ли лечению синдром Клиппеля-Фейля?

Синдром Клиппеля-Фейля неизлечим. Лечение назначается при возникновении определенных проблем, таких как искривление позвоночника, мышечная слабость или проблемы с сердцем, которые необходимо лечить.

Можно ли предотвратить синдром Клиппеля Фейля?

Синдром Клиппеля-Фейля (KFS) неизлечим, поэтому лечение направлено на устранение симптомов. Программы лечения могут широко варьироваться в зависимости от тяжести KFS, а также любых других состояний, которые могут присутствовать.

Где зубчатый отросток?

Зубовидный отросток или зубчатый отросток — это верхний костный элемент, выступающий из второго шейного позвонка (C2, или ось). Первый шейный позвонок (атлас) вращается вокруг зубовидного отростка, обеспечивая наибольший компонент бокового вращения шейного отдела позвоночника.

Что такое логова в анатомии?

Зубовидный отросток (также зубчатый отросток или зубчатый штифт) — это выступ (отросток или выступ) оси (второго шейного позвонка).Он показывает небольшое сужение или шейку, где он соединяется с основным телом позвонка.

Какова функция крыловидных связок?

Связки ограничивают осевое вращение в затылочно-атланто-осевом комплексе (вправо левым крыловидным крылом и наоборот), а также при боковом изгибе. Связка наиболее растянута и, следовательно, наиболее уязвима, когда голова повернута и, кроме того, согнута.

Какое движение ограничивает крыловидная связка?

Крыловые связки представляют собой фиброзные тяжи, которые с двух сторон прикрепляются к логовам и прикрепляются к основанию черепа.Они действуют для ограничения осевого вращения и бокового изгиба на противоположной стороне и во вторую очередь сгибания [1-2].

Какие 3 основные части позвонка?

Шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника

Каждый позвонок состоит из тела позвонка спереди, фасеточных суставов сзади и ножек, которые соединяют тело позвонка с фасеточными суставами.

Что проходит через отверстие Transversarium?

Каждый поперечный отросток проходит через отверстие transversarium, которое в шести верхних позвонках дает проход к позвоночной артерии и вене и сплетению симпатических нервов.

В чем уникальность Atlas C1?

Атлас (множественное число: атласы) — это первый шейный позвонок, обычно называемый С1. Это атипичный шейный позвонок с уникальными особенностями. Он сочленяется с лопатками оси и затылком, соответственно позволяя вращать голову, а также сгибать, разгибать и боковое сгибание головы.

Началось тестирование «аномалий» в закрытой реформаторской школе Дозье

Служба новостей Флориды
| Демократ из Таллахасси

Судебно-медицинские эксперты из Университета Южной Флориды вернулись на этой неделе в печально известную школу реформ штата, исследуя 27 дополнительных участков в районе, где в 2015 году были обнаружены останки более 50 человек.

МЫ ДОЛЖНЫ ПОМНИТЬ: Straley: Нельзя забывать зверства Dozier

«Наша цель — ответить на как можно больше вопросов, как мы это делали в ходе нашего исследования на месте», — сказала Эрин Киммерл, Судебный антрополог из Университета Южной Флориды, который руководил начальными раскопками в ныне несуществующей школе для мальчиков Артура Дж. Дозье в Марианне и возглавляет последнее предприятие.

СЕНАТ АДРЕСАЕТ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ: Сенат приносит свои извинения за жестокое обращение с Дозье

ДОМАШНИЙ РАЗГОВОР ДУЗИЕР ЗДЕСЬ: Хаус приносит извинения за злоупотребления в школе Дозье

Работа, начатая в понедельник, определит соответствующие следующие шаги, которые могут включать дальнейшие раскопки на 27 участках Киммерл и государственные чиновники заявили, что содержат «аномалии».

Более 500 бывших учеников заявили о жестоких избиениях, психологическом и сексуальном насилии в школе Дозье, которая закрылась в 2011 году после 111 лет работы. В 2017 году Палата представителей Флориды и Сенат приняли резолюции с официальными извинениями за жестокое обращение с несовершеннолетними, отправленными в Дозье и связанный с ним объект в Окичоби. В постановлениях признавалось, что обращение с мальчиками, отправленными в учреждения, было жестоким, несправедливым и «нарушением человеческой порядочности». Постановления сопровождались законом, который требовал от штата передать округу Джексон около 360 акров, включая Северный кампус, Южный кампус и кладбище Бут-Хилл, принадлежащий Дозье.

БОЛЬШЕ МОГИЛОВ ?: Отчет: Больше возможных могил в закрытой ставнями школе Дозье

Закон требовал увековечить кладбище и то, что было известно как «Белый дом» на территории кампуса. Государственный департамент, который закрыл сайт для публики, ожидает, что последнее расследование может занять от шести месяцев до года. О возобновлении полевых работ было объявлено в прошлом месяце.

РАССЛЕДОВАНИЕ ТЕРРИТОРИИ: Расследование 27 возможных могил школы Дозье начнется в июле.

В прошлом году бывший губернатор.Рик Скотт направил 5,8 миллиона долларов в округ Джексон, чтобы перестроить кампус Дозье в региональный центр распределения и производства. Кроме того, Скотт и члены Кабинета министров согласились бесплатно передать еще 919 акров земли, которые округ хотел использовать для экономического развития.

Публикации BIR

Введение

Боковая цефалограмма является наиболее распространенной диагностической рентгенограммой, используемой в клинической ортодонтии. Однако область шейного отдела позвоночника, представленная на боковых цефалограммах, обычно не отображается на цефалометрических записях.Хотя оценка созревания скелета 1 с использованием шейных позвонков и ее модифицированной версии, индекс созревания шейных позвонков 2 (CVMI), в настоящее время обычно используется для интерпретации потенциала роста молодых пациентов, радиологической анатомии этого не уделяется должного внимания. область с целью выявления патологии. Значительную патологию шейного отдела позвоночника можно обнаружить на рутинной боковой цефалограмме. 3 Поскольку «глаз видит то, что знает разум», одна из целей этой статьи — научить ортодонтов «видеть» шейный отдел позвоночника и уметь определять отклонения от нормальной анатомии (рис. 1–3).Следующий шаг — осознать последствия обнаружения этих отклонений от нормы.

Рисунок 1

Боковая цефалограмма ортодонтического пациента, показывающая нормальный позвоночник с позвонками C1 – C5

Рисунок 2

Боковая цефалограмма ортодонтического пациента, показывающая шейный отдел позвоночника с полным штифтовым мостиком

Рисунок 3

Шейный отдел позвоночника на боковой цефалограмме пациента иллюстрирует частичный ponticulus posticus, аномальную костную спикулу, образованную из верхней суставной поверхности атласа, но не сросшуюся с задней дугой атласа.

Хотя ортодонт не имеет прямого отношения к лечению аномалий шейного отдела позвоночника, он имеет обязанность медицинского работника доводить до логического завершения любые подобные выводы, которые могут иметь значение для пациента.Фарман и Эскобар 4 описали рентгенологические проявления врожденных аномалий тел позвонков. Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника может выявить патологическое заболевание у бессимптомных и симптоматических субъектов.

Латинское значение ponticulus posticus — «маленький задний мост», которое описывает аномально деформированный костный мост между задней частью верхнего суставного отростка и заднебоковой частью верхнего края задней дуги атланта (рис. 4–2). 6).Нормальный атлас представляет собой кольцевидную структуру, состоящую из двух боковых масс, соединенных короткой передней дугой и более длинной задней дугой. Это самый широкий шейный позвонок, длина передней дуги которого составляет примерно половину длины задней дуги. Задняя дуга соответствует пластинкам других позвонков. На его верхней поверхности расположена широкая борозда для позвоночной артерии и первого шейного нерва 5 (рисунок 4). У 1–15% населения костная дуга может образовываться, превращая эту бороздку в отверстие (рис. 4), через которое проходят эти структуры. 5 Эта костная дуга известна как ponticulus posticus. В литературе использовалось много терминов для описания этой аномалии, включая аномалию Киммерле, стреловидное отверстие, аркуальное отверстие или дугообразное отверстие. Структура четко видна на простых снимках краниовертебрального перехода в боковой проекции, включая боковую цефалограмму (рис. 2 и 3).

Рис. 4

Краниальный вид атлантического позвонка, показывающий место образования ponticulus posticus

Рис. 5

Компьютерная томография пациента, показывающая трехмерную морфологию и характеристику полного ponticulus posticus с обеих сторон

пациент, показывающий трехмерную морфологию и характеристику полного ponticulus posticus слева (L) и частичного ponticulus posticus справа (R)

Ponticulus posticus стал важной аномалией атласа, поскольку для фиксации использовались винты боковых масс атласа в лечении атлантоаксиальной нестабильности. 6 Это сложная процедура, поскольку в этой области находятся эпидуральное венозное сплетение и большой затылочный нерв. Травма области может привести к значительному кровотечению и затылочной невралгии. Чтобы избежать таких трудностей, хирурги рекомендуют устанавливать винты выше классической точки входа, начиная с задней части задней дуги атласа. 7 Широкая задняя дуга атласа — лучшее показание для этой модифицированной установки винта. Хотя это может быть разумным для большинства пациентов, у пациентов с ponticulus posticus аномалия может быть ошибочно идентифицирована как широкая задняя дуга.Попытки вставить винт в такую ​​неправильно идентифицированную структуру могут вызвать повреждение позвоночной артерии, ведущее к инсульту или даже смерти от тромбоза, эмболии или расслоения артерии. Young et al. 6 сообщили, что ошибочное принятие ponticulus posticus за широкую заднюю дугу атласа во время установки винта боковой массы С1 может вызвать повреждение позвоночной артерии.

Было обнаружено, что Ponticulus posticus связан с мигренью без ауры. 8 Поскольку ponticulus posticus тесно прикреплен к атланто-затылочной мембране (где встречаются позвоночник и череп), а эта мембрана, в свою очередь, прикреплена к твердой мозговой оболочке, небольшое напряжение, оказываемое на твердую мозговую оболочку, может вызвать мучительную головную боль типа, испытывающего мигрень.Несколько исследований показали, что при наличии костных колец атласа происходит окклюзия позвоночной артерии, и пациенты с постикулезным мостиком часто проявляют симптомы вертебробазилярной недостаточности, такие как головная боль, головокружение и диплопия. 9 В 1972 г. Graham и Adams, как описано Eriksen, 10 сообщили о двух случаях тромбоза вертебробазилярной артериальной системы при отсутствии идентифицируемого артериального заболевания, но при наличии ponticulus posticus.Уайт и Панджаби 11 указали на эффект растяжения и изгиба позвоночной артерии при повороте головы. Джексон 12 предположил, что спайки могут образовываться между артерией, первым нервным корешком и костной дугой или каналом, через который они проходят.

Учитывая растущее клиническое значение этого объекта, нам необходимо понять морфологические особенности и распространенность этой аномалии. Цефалограмма — полезный инструмент скрининга для обнаружения этого.

Распространенность ponticulus posticus составляет 5.1% и 37,8% среди западного населения. 6,8,13 В литературе сообщается о преобладании женщин. 13 Мы, однако, смогли найти только несколько отчетов 6,14–16 о его распространенности или морфологических характеристиках в азиатской популяции. Поэтому мы исследовали распространенность и морфологические особенности ponticulus posticus среди населения Индии, состоящего из пациентов, обращающихся в наш институт ортодонтического лечения, которые были здоровы и не страдали какими-либо системными или опорно-двигательными проблемами.Эти пациенты более репрезентативны для общей популяции, чем в других исследованиях, выборки которых в основном состояли из пациентов с симптомами, ищущих облегчения проблем шейного отдела позвоночника, поскольку причинно-следственная связь неправильного прикуса с какой-либо конкретной системной или скелетно-мышечной проблемой не установлена.

Точная характеристика ponticulus posticus возможна только с помощью трехмерного (3D) исследования, как показано с помощью компьютерной томографии (рисунки 5 и 6).

Материалы и методы

Исследование проводилось в отделении ортодонтической и челюстно-лицевой ортопедии отделения стоматологической хирургии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна, Индия.

Боковые цефалограммы были извлечены из архива отделения и исследованы на наличие аномалий шейного отдела позвоночника, в частности, ponticulus posticus. Боковые цефалограммы с плохой визуализацией задней дуги атласа из-за перекрытия сосцевидного отростка или затылка исключались. Пациенты с врожденными аномалиями, такими как расщелина губы и неба, в исследование не включались. Пациенты с другими синдромными состояниями, затрагивающими черепно-лицевую область, были исключены.Были исследованы боковые цефалограммы от 858 пациентов, в том числе 300 мужчин и 558 женщин. Средний возраст составлял 15 лет (от 8 до 22 лет). Распределение выборки по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Таблица 1 Распределение выборки по возрасту и полу
n Возраст в годах Complete ponticulus posticus
n %
Мужской 300 8–22 16 5.33
Женский 558 8–22 21 3,76
Всего 858 8–22 37 4,3

Каждый рентгеновский снимок тщательно проверялся наличие ponticulus posticus и было ли оно полным или частичным. Использовался прямой визуальный метод исследования при достаточном освещении. Во время первичного обследования все боковые цефалограммы наблюдались двумя авторами (VS и DC).Чтобы устранить любую ошибку, 100 случайно выбранных боковых цефалограмм были повторно исследованы отдельно теми же двумя авторами через 1 месяц после первоначального обследования. Между двумя авторами и двумя экзаменами было полное согласие. Боковые цефалограммы, обнаруженные с помощью ponticuli posticus, обсуждались с радиологом в отделении лучевой диагностики и визуализации (AFMC) для подтверждения результатов. Все выводы подтверждаются заключением рентгенолога. Полный ponticulus posticus был включен в результат как положительный результат.Частичное понтикулус было подвергнуто сомнению и не было включено в результаты, хотя наблюдалось много таких случаев. Была рассчитана распространенность по полу.

Результаты

Анализ 858 боковых цефалограмм выявил ponticulus posticus у 37 пациентов, что составляет 4,3% от исследованной выборки. Было обнаружено, что преобладание мужчин составляет 5,33% (16 из 300), а среди женщин — 3,76% (21 из 558).

Таблица 2 иллюстрирует распространенность полного ponticulus posticus, о которой сообщается в литературе.

te

18

Таблица 2 Распространенность полного ponticulus posticus по данным литературы
Авторы Год Материал и методы Распространенность (%) Мужчины (%) Женщины (%)
Кендрик и Биггс 24 1963 Боковые цефалографы — 353 15,8
Ламбарти и Зиванович

9 Анатомический образец

Рентгенограммы 7.5
Takaaki et al 15 1979 Рентгенограммы — 307 4,89 7,7 2,2
Sweat and Crowe 19 1987 Рентгенограмма 13
Stubbs 13 1992 Рентгенограммы бокового отдела позвоночника — 1000 13
Mitchell 25 1998 e 1354 9.8
Wight et al 8 1999 Боковые рентгенограммы позвоночника — 895 18
Hasan et al 14 2001 Атлас позвонков — 350 3,42
Унур и др. 20 2004 Рентгенограммы бокового отдела позвоночника — 351 5,1 4,6 5.3
Cakmak et al 26 2005 Атлас позвонков — 60 11,7
Рентгенограммы бокового отдела позвоночника — 416 7,2

4.55 900 и другие 8,45 2007 Боковые цефалограммы — 315 4 (16) * (13) *
КТ-сканирование — 225 0,9
Cederberg et al. 2008 Боковые цефалографы — 255 11
Симсек и Йигитканли 16 2008 Сухой атлас позвонков — 158 3.8
Настоящее исследование 2009 Боковые цефалографы — 858 4,3 5,33 3,76

Обсуждение

С учетом серьезных осложнений, которые могут возникнуть в результате При хирургии шейного отдела позвоночника и других вмешательствах на шейном отделе позвоночника, а также о той легкости, с которой этого можно избежать, при правильном определении, мы должны подчеркивать идентификацию ponticulus posticus на рутинных боковых цефалограммах.

В западной популяции распространенность ponticulus posticus составляет от 5,1% до 37,8%. 6,8,13 Это распространенный анатомический вариант, который, по оценкам, встречается примерно у 3–18% населения. 6,8,17–19 Полный ponticulus posticus был обнаружен в рентгенологических исследованиях от 2,6% до 14,3% и в остеологических исследованиях от 3,4% до 15%. 20 Чаще описывается женское преобладание. 13 В многочисленных исследованиях сообщалось о более высокой распространенности аномалий шейного отдела позвоночника у пациентов с расщелиной губы и неба. 21,22 Распространенность полного ponticulus posticus, о которой сообщается в литературе, суммирована в Таблице 2.

Исследование Кима и др. 18 в корейской популяции представляет собой ретроспективный обзор изображений 3D КТ и рентгенограмм. Изображения компьютерной томографии 225 последовательных пациентов старше 18 лет были сделаны в клинической больнице. Их направили хирурги-ортопеды или нейрохирурги для оценки проблем шейного отдела позвоночника. Цифровые боковые цефалометрические рентгенограммы 315 последовательных пациентов старше 18 лет были сделаны в стоматологическом отделении той же больницы для оценки состояния зубов, характера лица и взаимоотношений челюстей, независимо от наличия или отсутствия каких-либо шейных симптомов или головных болей.Средний возраст составлял 28 лет (от 18 до 69 лет).

Результаты КТ выявили полный ponticulus posticus менее чем в 1% случаев (0,9%) с левой стороны и комбинацию полного и частичного (23%), с наибольшей распространенностью слева (23%), за которым следует двусторонний (18%) и справа (17%). Однако такое разделение на правое, левое и двустороннее невозможно при исследовании боковой цефалограммы. Более того, у всех пациентов, вызванных на КТ, были симптомы. Исследование боковой цефалограммы показало общую распространенность 14%, из которых 4% полные и 10% неполные.Этот результат хорошо согласуется с нашим значением 4,3% для полного ponticulus posticus. В их исследовании не было значительной разницы в распространенности между мужчинами (37 из 146, 25%; полное и частичное) и женщинами (21 из 79, 27%; полное и частичное). В нашей выборке не было обнаружено статистически значимых гендерных различий. Однако было отмечено небольшое преобладание мужчин (5,3% у мужчин по сравнению с 3,76% у женщин).

При радиологическом (не цефалометрическом) обследовании 307 японских пациентов, проведенном в ортопедическом отделении Университета Кинки, Япония, Такааки и др. 15 обнаружили ponticulus posticus у 9.1% (28 из 307), полные в 15 случаях (4,89%), неполные в 9 (2,93%) случаях и тип кальцификации в других случаях с преобладанием мужчин (12,5%) над женщинами (5,1%). Распространенность полного ponticulus posticus составила 7% (12 из 171) у мужчин и 2,2% (3 из 136) у женщин. Возраст не был фактором заболеваемости. Следует еще раз подчеркнуть, что все это были пациенты с симптомами, и, следовательно, данные о распространенности могут не отражать распределение населения среди наших пациентов, у которых не было никаких симптомов, связанных с проблемами шейного отдела позвоночника или какими-либо системными проблемами.Преобладание мужчин коррелирует с нашим исследованием, однако гендерные различия весьма значительны в исследовании Такааки и др. 15 . Они также заметили, что у пациентов, по крайней мере, с одним узким межпозвоночным диском вероятность возникновения ponticulus posticus была выше. Не было обнаружено корреляции с другими аномалиями шейки матки, такими как блокировка позвонков. Этот аспект не рассматривался в нашем исследовании и требует дальнейшего изучения, чтобы его прокомментировать.

Хасан и др. 14 провели анатомическое исследование мацерированных атласных позвонков и рутинные вскрытия трупа, анализируя население Северной Индии.В исследовании сообщалось о заднебоковом туннеле в 1,14% и в заднем и боковом мостах в 6,57% и 2% позвонков, соответственно.

Точно так же Симсек и Йигитканли 16 при анатомическом наблюдении 158 изолированных анатомических образцов сухих позвонков С1 в турецкой популяции обнаружили полное костное перекрытие в 3,8% образцов и частичное мостовидное соединение в 5,6%.

Исследование трупов, однако, не может быть репрезентативным для населения в целом, поскольку невозможно оценить каждый человеческий труп, а доступ к таким исследованиям ограничен его доступностью.Настоящее исследование более репрезентативно для населения в целом, поскольку доступ ко всем возрастным группам населения был легким, а лечение проводилось выборочно. Хотя результаты исследования Simsek и Yigitkanli 16 более или менее согласуются с нашими результатами, параллели провести трудно по указанным причинам.

Wight et al. 8 сообщили о распространенности ponticulus posticus в 18% у 895 пациентов, которые впервые посетили клинику хиропрактики и состояние которых требовало рентгенологического исследования.Такая высокая распространенность может быть связана с системным состоянием пациентов, обращающихся за лечением; все пациенты имели симптомы и обращались за лечением от таких состояний, как цервикогенная головная боль, боль в шее, синдром Барре – Лье, светобоязнь и мигрень.

Cederberg et al. 23 изучали дугообразное отверстие у 255 пациентов с помощью боковых цефалографов. Ponticulus posticus частичный и полный обнаружен в 11% случаев. Не сообщалось о гендерных различиях и указывалось на врожденное происхождение аномалии.

Lambarty and Zivanovic 9 сообщили о распространенности полного ponticulus posticus как 15% в их остеологических образцах и 7,5% при рентгенографическом анализе.

Кендрик и Биггс 24 изучали боковые цефалометрические рентгенограммы 353 молодых ортодонтических пациентов европеоидной расы в возрасте от 6 до 17 лет на предмет наличия ponticulus posticus первого шейного позвонка. Из них у 15,8% наблюдалась «некоторая степень» постико-мышечного моста без явной половой принадлежности (14.6% мужчин и 16,9% женщин). Самой молодой самке с ponticulus posticus было 6 лет 7 месяцев, а самому молодому самцу 6 лет 4 месяца. Это еще раз доказывает, что более высокий возраст не является критерием формирования мостовидного сочленения.

Mitchell 25 изучил 1354 атласа позвонков у взрослых белых и чернокожих в Южной Африке в возрасте от 20 до 80 лет на предмет заболеваемости и размеров ретроартикулярного канала. Около 10% особей имели сплошные дугообразные отверстия. Заболеваемость не увеличивалась с возрастом и была ниже у взрослых белых по сравнению с взрослыми чернокожими; причем у белых мужчин самый низкий уровень заболеваемости, а у белых и черных женщин — самый высокий уровень заболеваемости.Это выше, чем в нашем исследовании, и может быть связано с расовыми различиями.

Sweat and Crowe, 19 в исследовании по оценке природы происхождения, образования и значения ponticulus posticus, использовали различные методы, включая видеофлюороскопические записи на магнитную ленту диапазона движений шейки матки с пациентами, демонстрирующими ponticulus posticus, цервикальный и шейный отделы позвоночника. расслоение центральной нервной системы. Их исследование 5 сухих образцов и 1000 боковых рентгеновских снимков шейки матки, сделанных в период с 1952 по 1984 год в хиропрактике верхнего шейного отдела шейки матки, показало ponticulus posticus у 18.9%, с полным ponticulus posticus в 13% выборки. Пластинчатые узоры внутри костного матрикса и очевидная кора головного мозга, указывающая на эндохондральное окостенение, подтверждают эмбриональное происхождение от дорсальной дуги переднего прохода. Оно похоже на отверстие первого шейного нерва, которое обычно наблюдается у большинства позвоночных, особенно у четвероногих; это подтверждает генетическое, а не приобретенное происхождение.

Высокая распространенность в этом исследовании может быть связана с тем, что пациенты обращались за лечением от некоторых заболеваний шейного отдела позвоночника.Хотя это исследование устанавливает происхождение и значение ponticulus posticus, его нельзя считать репрезентативным для общей популяции.

В нашем исследовании не было обнаружено значимой корреляции с возрастом. Это исследование также имеет самый большой размер выборки среди обычных ортодонтических исследований пациентов. Мы не включали частичные ponticulus, потому что спикулы были небольшими, хотя они могли быть легкой формой частичного ponticulus posticus. Важно отметить, что у этих пациентов боковая часть задней дуги имела тенденцию быть тонкой и низкой, в то время как толщина задней части имела тенденцию выглядеть нормальной (рис. 4).Если эта морфологическая особенность видна на рентгенограммах, следует соблюдать осторожность при установке винтов в заднюю дугу, так как может произойти повреждение позвоночной артерии, перелом или ослабление. Широкое разнообразие формы и размера моста, упомянутого в литературе, не заметно на боковых цефалограммах, и для этой цели требуется компьютерная томография. Такое широкое разнообразие формы, размера и расположения понтикулов кажется естественным, учитывая, что они являются нормальным явлением у четвероногих и действуют как дополнительное расширение для прикрепления задней атланто-затылочной мембраны.

В заключение, обнаружение ponticulus posticus может иметь большое значение для пациентов, у которых эти аномалии приобретают клиническое значение во время хирургического вмешательства на шейном отделе позвоночника, особенно тех, которые требуют установки винта в области латеральной массы атласа. Как показало это исследование, это не редкость для населения Индии. Таким образом, необходимо учитывать это на боковых цефалограммах ортодонтических пациентов. При обнаружении или подозрении на такую ​​аномалию необходимо зарегистрировать ее в истории болезни пациента и обратиться за консультацией к специалисту.При необходимости можно использовать компьютерную томографию для подтверждения размера и морфологии моста. Помимо этого хирургического аспекта, это может иметь значение в некоторых случаях головной боли и мигрени. Таким образом, цефалограмму следует рассматривать как базовый инструмент скрининга для выявления аномалий и патологий в области шейного отдела позвоночника.

Ссылки

  • 1 Hassel B, Farman AG и. Оценка созревания скелета с использованием шейных позвонков. Am J Orthod Dentofac Orthop 1995; 107: 58–66.

  • 2 Baccetti T« Franchi L« McNamara JA и. Метод созревания шейных позвонков (CVM) для оценки оптимальных сроков лечения в зубочелюстной ортопедии. Sem Orthod 2005; 11: 119–129.

  • 3 Сони П., Шарма В., Сенгупта Дж. И. Аномалии шейных позвонков: случайные находки на боковых цефалограммах. Уголок ортодонтический 2008; 78: 176–180.

  • 4 Фарман АГ, Эскобар В. и. Рентгенологический вид шейных позвонков при нормальном и аномальном развитии. Br J Oral Surg 1982; 20: 264–74.

  • 5 Ghanayem AJ« Paxinos O and. Функциональная анатомия суставов, связок и диска. В: Clark CR (изд. ) Шейный отдел позвоночника (4-е изд.). Филадельфия Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2005 г., стр. 46–54.

  • 6 Young JP« Young PH« Ackermann MJ« Anderson PA« Riew KD and. Ponticulus posticus: последствия для установки винта в первую шейную боковую массу. J Bone Joint Surg Am 2005; 87: 2495–2498.

  • 7 Ма XY« Инь QS« Ву Чж и. Анатомические особенности установки транспедикулярного винта в первом шейном позвонке. Spine 2005; 30: 1519–1523.

  • 8 Wight S« Osborne N« Breen AC и. Частота возникновения заднего моста атланта при мигрени и цервикогенной головной боли. J Manipulative Physiol Ther 1999; 22: 15–20.

  • 9 Lambarty BGH« Живанович С. и.Кольцо ретроартикулярной позвоночной артерии атласа и его значение. Acta Anatomica 1973; 85: 113–122.

  • 10 Эриксен К. и. Позвоночные артерии. В: Эриксен К. (ред.) Комплекс подвывиха верхней шейки матки: обзор хиропрактики и медицинской литературы . Lippincott Williams & Wilkins, 2003, p 57.

  • 11 White AA,, Panjabi MM и. Клиническая биомеханика позвоночника (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 1978.

  • 12 Джексон Р. и. Механизм раздражения корешка шейного нерва. В: Джексон Р. (изд. ) Шейный синдром (4-е изд.). CC. Томас Спрингфилд, Иллинойс, 1978, стр 61–83.

  • 13 Стаббс Д.М. и. Дугообразное отверстие: вариабельность распределения в зависимости от расы и пола. Spine 1992; 17: 1502–1504.

  • 14 Хасан М.« Шукла С.« Сиддики М.С.« Сингх Д. и. Заднебоковые туннели и мосты в позвонках атласа человека. J Anat 2001; 199: 339–343.

  • 15 Такааки М.« Масанори О« Хиденори У« Эйкадзу Х« Сейсуке Т« Сотаро I и. Ponticulus ponticus: его клиническое значение. Acta Medica Kinki Univ 1979; 4: 427–430.

  • 16 Симсек С., Йигитканли К. и. Задний костный мостик C1. J Clin Neurosci 2008; 15: 686–688.

  • 17 Кушинг К. Э., Рамеш В., Гарднер-Медвин Д., Тодд Н. В., Голкар А., Бакстер П. и др.. Фиксация позвоночной артерии в врожденном дугообразном отверстии атлантического позвонка: возможная причина расслоения позвоночной артерии у детей. Dev Med Child Neurol 2001; 43: 491–496.

  • 18 Kim KW« Park KW« Manh TH« Yeom JS« Chang BS« Lee CK и. Распространенность и морфологические особенности ponticulus posticus у корейцев: анализ 312 рентгенограмм и 225 трехмерных компьютерных томографов. Азиатский позвоночник J 2007; 1: 27–31.

  • 19 Sweat RW« Crowe HS и.Понтикулюс постикус. Чиропр сегодня 1987; 16: 95–97.

  • 20 Unur E« Erdogan N« Ülger H« Ekinci N« Öztürk O and. Рентгенологическая частота полного дугообразного отверстия у турецкого населения. Erciyes Med J 2004; 26: 50–54.

  • 21 Угар Д.А., Семб Г. и. Распространенность аномалий верхних шейных позвонков у пациентов с заячьей губой, волчьей пастью или и тем, и другим. Краниофак расщелины неба J 2001; 38: 498–503.

  • 22 Hoenig JF« Schoener WF и. Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника при расщелине губы и неба. Dentomaxillofac Radiol 1992; 21: 36–39.

  • 23 Седерберг Р.А.« Бенсон Б.В.« Нанн М.« Инглиш JD и. Дугообразное отверстие: преобладание по возрасту, полу и степени кальцификации. Clin Orthod Res 2000; 3: 162–167.

  • 24 Кендрик Г.С.« Биггс Н.Л. и. Заболеваемость ponticulus posticus первого шейного позвонка в возрасте от шести до семнадцати лет. Anat Rec 1963; 145: 449–451.

  • 25 Митчелл Дж. И. Заболеваемость и размеры ретросуставного канала атлантического позвонка. Acta Anatomica 1998; 163: 113–120.

  • 26 Cakmak O« Gurdal E« Ekinci G« Yildiz E« Cavdar S and. Дугообразное отверстие и его клиническое значение. Saudi Med J 2005; 26: 1409–1413.

27 возможных могил оказались пустыми в печально известной реформатской школе Дозье, говорят власти

Двадцать семь потенциальных могил, идентифицированных ранее в этом году в печально известной школе для мальчиков Дозье на севере Флориды, не обнаружили никаких свидетельств человеческих останков, власти штата и исследователи Университета Южной Флориды, исследующие сайт, сообщили во вторник.

Школа Дозье, исправительное учреждение Марианны, где сотни детей подвергались избиениям и жестокому обращению на протяжении десятилетий, по слухам, оставшиеся в живых содержат более 55 захоронений, которые исследователи за прошлые годы определили в кампусе Дозье. Этой весной рабочие наткнулись на более чем два десятка возможных «подпольных» могил недалеко от официальных захоронений школы, что побудило Государственный департамент объявить, что расследует аномалии и заказывает полное обследование территории школы в первую очередь. время.

Но исследователи, отправленные в кампус школы в этом месяце, чтобы исследовать возможные могилы — удаление верхнего слоя почвы, использование георадара и раскопки вручную — обнаружили, что аномалии были «в основном свидетельством корней деревьев от ранее удаленной сосны. лес », говорится в сообщении.

«Хотя недавно обнаруженные аномалии были обнаружены с помощью технологии дистанционного зондирования над землей, мы смогли заглянуть под поверхность и четко определить, что там нет ни могил, ни человеческих останков», — сказала Эрин Киммерл, судебно-медицинский антрополог, возглавляющий исследовательскую группу. в заявлении.«Изучение этой области собственности было важным шагом для нас, чтобы мы смогли ответить на поднятые вопросы».

Школа реформ штата Флорида, как Дозье была впервые известна, когда открылась в 1900 году, стала печально известна регулярными нападениями и избиениями, о которых много лет назад отправлялись туда молодые мальчики. Задержанные, предназначенные для реабилитации молодых правонарушителей, регулярно подвергались порке и нападениям со стороны охранников. Некоторых отправили в небольшое здание из шлакоблоков, которое они назвали Белым домом, где их били десятками ударов плетью из кожаного и металлического ремешка, у некоторых так сильно, что их кожа раскалывалась.

Телесные наказания были запрещены в 60-х годах, но избиения и издевательства в Дозье продолжались годами. К тому времени, когда Dozier был окончательно закрыт в 2011 году, Министерство юстиции США сообщило о «систематической, вопиющей и опасной практике, усугубляемой отсутствием подотчетности и контроля» на месте, а также о недостаточном обучении персонала или лечении задержанных, страдающих токсикоманией или наркотиками. проблемы с психическим здоровьем.

Исследователи во главе с Киммерле обнаружили около пяти десятков захоронений, спрятанных в Дозье за ​​прошедшие годы.Выжившие, спустя десятилетия после того, как покинули кампус, также рассказали об истории Дозье: названные Мальчиками Белого дома в честь здания, которое стало синонимом их жестокого обращения, многие годы призывали к полному поиску кампуса Дозье в поисках новых возможных могил.

Изучив 27 аномалий, исследователи впервые приступили к обследованию всего кампуса площадью 1200 акров, чтобы увидеть, нужно ли исследовать еще какие-либо участки. Этот поиск по всему университетскому городку будет использовать существующие данные лазерного картирования, похожие на радары, созданные с помощью LIDAR (Light Detection and Ranging), который использует лазеры, а не радиоволны, как это делает радар, — для выявления аберраций.

Подход LIDAR позволит исследователям точно определить любые дополнительные участки, которые следует исследовать дальше, вероятно, с использованием земляных раскопок и других полевых методов, которые исследователи использовали ранее.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.