Понтинный миелинолиз лечение: Лечение центрального понтинного миелинолиза

Содержание

Осмотический демиелинизирующий синдром | Рамазанов

1. Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я., Скачков А.В. Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Проблемы здоровья и экологии. 2016;1(47):87–90.

2. Barhaghi K, Molchanova-Cook O, Rosenburg M, Deal B, Palacios E, Nguyen J, et al. Osmotic demyelination syndrome revisited: review with neuroimaging. J La State Med Soc. 2017;169(4):89–93. PMID: 28850553

3. Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959;81(2):154–172. PMID: 13616772 https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1959.02340140020004

4. Стаховская Л.В., Ерохина Л.Г., Лескова Н.Н., Губский Л.В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;100(2):55–58.

5. Дзядзько А.М., Катин М.Л., Руммо О.О., Щерба А.Е., Сантоцкий Е.О., Минов А.Ф., и др. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики). Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2013;15(1):89–95.

6. Ichikawa A, Murakami H, Katoh H, Hieda S, Kawamura M. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients. Intern Med. 2008;47(15):1425–1430. PMID: 18670150 https://doi.org/10.2169/internalmedicine.47.0868

7. Макаров А.Ю., Гуревич Д.В., Белозерцева И.И., Прохоров А.А., Гончарова Л.Г., Лейкин И.Б., и др. Синдром центрального понтинного миелинолиза. Неврологический журнал. 2010;15(5):20–25.

8. Шульга Л.А., Белецкая О.В., Ящук Н.М., Шульга О.Д. Центральный понтинный миелинолиз: диагностика, особенности лечения. Международный неврологический журнал. 2013;2(56):161–164.

9. King JD, Rosner MH. Osmotic demyelination syndrome. Am J Med Sci. 2010;339(6):561–567. PMID: 20453633 https://doi.org/10.1097/maj.0b013e3181d3cd78

10. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early diagnosis of central pontine myelinolysis with diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(2):210–213. PMID: 14970019

11. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5

12. Venkatanarasimha N, Mukonoweshuro W, Jones J. AJR teaching file: symmetric demyelination. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(3Suppl): S34–36. PMID: 18716073 https://doi.org/10.2214/ajr.07.7052

13. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5

14. Graff-Radford J, Fugate JE, Kaufmann TJ, Mandrekar JN, Rabinstein A.A. Clinical and radiologic correlations of central pontine myelinolysis syndrome. Mayo Clin Proc. 2011;86(11):1063–1067. PMID: 21997578 https://doi.org/10. 4016/36036.01

15. Miller GM, Baker HL, Okazaki H, Whisnant JP. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology. 1988;168(3):795–802. PMID: 3406409 https://doi.org/10.1148/radiology.168.3.3406409

16. Wagner J, Mueller-Schunk S, Schankin Ch. The Piglet Sign: MRI Findings in Central Pontine Myelinolysis. Clinical Neuroradiology. 2016;18(3):191. https://doi.org/10.1007/s00062-008-8025-5

17. Saroja AO, Naik KR, Mali RV, Kunam SR. Wine Glass’ sign in recurrent postpartum hypernatremic osmotic cerebral demyelination. Ann Indian Acad Neurol. 2013;16(1):106–110. PMID:23661977 https://doi.org/10.4103/0972-2327.107719

Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616. 832-002:616.37-002-055.2

СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Н. Н. Усова1, Л. А. Лемешков2, В. Я. Латышева1, Н. В. Галиновская1, В. Я. Курман1, А. В. Скачков2

Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ

Проанализирован случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Описаны основные причины, клинические особенности, диагностические процедуры, лечение и исход заболевания.

Ключевые слова: центральный понтинный миелинолиз, осмотическая демиелинизация ствола, острый панкреатит.

A CASE OF CENTRAL PONTINE POLIOMYELITIS IN A YOUNG WOMAN WITH ACUTE PANCREATITIS

N. N. Usova1, L. A. Lemeshkov2, V. Ya. Latysheva1, N. V. Galinovskaya1, V. I. Kurman1, A. V. Skachkov2

1Gomel State Medical University 2Gomel Regional Clinical Hospital for Disabled Great Patriotic War Veterans

The article analyzes a case of central pontine myelinolysis in a young woman with acute pancreatitis and describes the principal causes, clinical features, diagnostic procedures, treatment, and the disease outcome. Key words: central pontine myelinolysis, osmotic demyelinisation of brainstem, acute pancreatitis.

Введение

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — редко встречающееся состояние, возникающее в результате демиелинизации центральных отделов моста головного мозга (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis — разложение, растворение; анат. pons, pontis — мост).

Впервые данное заболевание было описано в 1959 г. R. Adams и соавт. при алкоголизме и нарушении питания [1]. Затем такие же изменения были выявлены при других патологических состояниях, которые сопровождаются системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена и приводят к разрушению миелина из-за его осмотического отека [2]. Причинами ЦПМ часто являются алкоголизм [1], хроническая печеночная недостаточность, в том числе после трансплантации печени [3], хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет [4]. Также возникновение миелинолиза описано после удаления аденомы гипофиза, полидипсии, булимии, синдроме Шихана, вирусной инфекции, системной красной волчанке и других формах соматической патологии, которая сопровождается нарушением водно-электролитного обмена [5].

Rojiani и соавт. в 1994 г. установили, что гипонатриемия приводит к развитию внутриклеточного отека головного мозга [5]. При быстром введении солевых растворов набухание клетки переходит во внеклеточную форму оте-

ка. Возникает гибель олигодендроцитов с развитием интрамиелинового отека, разрыва и разрушения миелиновой оболочки, а ведущую роль играет не степень снижения натрия в сыворотке крови, а скорость ее коррекции. Мие-линолиз возникает при быстрой коррекции ги-понатриемии, что приводит к осмотическому отеку в богато кровоснабжаемом белом веществе моста. Считается, что высокая частота ЦПМ после трансплантации печени связана не только с нарушением электролитного баланса, но и гипохолестеринемией [2].

Известно также, что причиной повреждения миелина могут быть отек, локальная продукция протеиназ, свободных радикалов и ци-токинов. Все эти данные послужили основанием для предположения, что ЦПМ является мультифакторным заболеванием [6].

Разнообразие клинической картины ЦПМ обусловлено повреждением структур моста головного мозга и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения. Также были описаны эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковая атаксия, возникновение дефектов полей зрения, мышечной дистонии, а в тяжелых случаях развитие синдрома запертого человека (оп-1оск). Интересен тот факт, что отсутствует зависимость между обширностью повреждения моста, тяжестью неврологических расстройств и состоянием пациента [7].

В донейровизуализационную эру диагноз ЦПМ выставлялся в основном на основании результатов аутопсии. В настоящее время диагностика миелинолиза базируется на данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ), при которых выявляются гиподенсивные изменения в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением или эффектом объемного воздействия. При этом указанные изменения могут не выявляется при рентгеновской компьютерной томографии, особенно на ранних стадиях. Поэтому наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики ЦПМ является МРТ: на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга регистрируется высокий равномерный сигнал, а при Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в этих участках бывает снижена и не определяется пери-фокальный отек или признаки объемного воздействия. Описывают типичную овальную форму поражения моста на сагиттальных срезах, треугольную — на аксиальных и форму крыльев летучей мыши — на коронарных. Характерным является интактность покрышки моста и его вентролатеральных отделов. При экстрапонтинном миелинолизе зона поражения распространяется на средний мозг, перивентри-кулярное белое вещество, внутреннюю и наружную капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также на белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка [2, 8].

На аутопсии при ЦПМ выявляется гибель миелина в центральной части моста с распространением на все пути в его основании, за исключением латеральных отделов. Также описаны варианты экстрапонтинного миелинолиза, при котором очаги демиелинизации определяются в ножках мозга, в зрительном бугре, мозолистом теле и других структурах головного мозга [7].

Специфического лечения ЦПМ не проводится, однако указывают на положительный эффект применения глюкокортикоидов в больших дозировках [2].

Таким образом, осмотическая демиелини-зация ствола головного мозга сопровождает ряд соматических заболеваний, однако случаев возникновения центрального понтинного мие-линолиза при остром панкреатите в доступных нам литературных источниках не встречалось.

Цель работы

Проанализировать клинический случай центрального понтинного миелинолиза у молодой пациентки на фоне острого панкреатита.

Материалы и методы

Пациентка Б., 1984 года рождения, 28.10.15 г. поступила во 2-е хирургическое отделение Гомельской больницы скорой медицинской помощи с жалобами на боли в животе, тошноту,

многократную рвоту, что продолжалось в течение недели и значительно усилилось в день госпитализации. В анамнезе отмечала редкие простудные заболевания, 8 месяцев назад родила здорового доношенного ребенка. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, с ее слов алкоголем не злоупотребляет.

В приемном отделении была осмотрена дежурным хирургом и урологом, выставлен диагноз: «Острый панкреатит». При поступлении в общем анализе крови наблюдался лейкоцитоз: 13,9*109/л. В биохимическом анализе крови выявлено незначительное увеличение АСТ. При этом общий билирубин составил 13 мкмоль/л; АСТ — 50 ед/л; АЛТ — 22 ед/л; калий — 3,8 ммоль/л; натрий — 143 ммоль/л; хлор — 109 ммоль/л; глюкоза — 5,1 ммоль/л; общий белок — 52 г/л; мочевина — 5,4 ммоль/л.

В стационаре выполнена фиброгастродуо-деноскопия (поверхностный гастрит), УЗИ органов брюшной полости (незначительная гепа-томегалия, диффузные изменения печени), осмотрена урологом (нефропатия). Получала следующую терапию: инфузии глюкозы с калием хлоридом и магнием сульфатом и раствора Рин-гера; актовегин; солумедрол; цефтриаксон; ра-нитидин; витамины группы В; ипигрикс.

На фоне лечения в стационаре 06.11.15 г. состояние пациентки ухудшилось, появились жалобы на слабость в левых конечностях, затруднение глотания и речи. Назначена консультация психиатра и выставлен диагноз: «Астено-невротический синдром». В связи с ухудшением состояния 09.11.15 г. консультирована неврологом и диагностировано острое демиелинизирующее заболевание, первичный энцефаломиелит. Переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В общем анализе крови электролитный состав был следующий: калий — 3,1 ммоль/л; натрий — 139 ммоль/л; хлор — 97 ммоль/л. В связи с про-гредиентным течением заболевания 10.11.15 г. выполнена КТ головного мозга, по результатам которой патологических изменений не выявлено.

Учитывая нарастание неврологического дефицита, в тот же день пациентка была переведена в Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ, в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При поступлении состояние тяжелое. В соматическом статусе — без особенностей. Неврологический статус: в сознании. Продуктивный контакт затруднен из-за речевых нарушений, команды выполняет, эмоционально лабильна. Зрение и слух не нарушены. Зрачки ОД = О8. Реакция зрачков на свет сохранена, движения глазных яблок в полном объеме. Зон гипостезий на лице не выявлено, точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Вы-

раженная дизартрия, дисфония, дисфагия. Глоточный рефлекс угнетен. С двух сторон вызываются рефлексы орального автоматизма. Язык по средней линии, из полости рта высовывает с трудом. Мышечный тонус незначительно снижен в левых конечностях. Мышечная сила: верхние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5), нижние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5). Глубокие рефлексы с рук и ног оживлены Д > 8. Симптом Бабинского положительный с двух сторон. Кистевой рефлекс Якобсона — Ласка определяется с двух сторон. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет.

Неврологом приемного отделения выставлен диагноз острого энцефалита под вопросом, начато дообследование.

В общем анализе крови от 10.11.15 г. выявлен палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные лейкоциты — до 10 %, сегментоядерные лейкоциты — 80 %) и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. Электролиты крови составили: калий — 3 ммоль/л, натрий — 135 ммоль/л.

Анализ ликвора от 10.11.15 г.: патологических изменений не выявлено, жидкость бесцветная, прозрачная до и после центрифугирования. В нативном препарате 10-12 неизмененных эритроцитов, белок — 0,12 г/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, цитоз — 4 клетки, хлориды — 116 ммоль/л.

Учитывая отсутствие изменений ликвора и патологических очагов на КТ головного мозга, пациентке выполнена МРТ головного мозга (рисунок 1).

МРТ головного мозга от 11.11.15 г.: в области моста обнаружен округлый очаг до 16 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом в Т2 Flair и частично DW-EPI, гипоинтенсивным в Т1 ВИ. Желудочковая система, базальные цистерны, субарахноидальные пространства не расширены. Дислокации срединных структур нет. Краниоспинальный переход, структуры селлярной области без особенностей. Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение: МРТ-картина осмотического демиелини-зирующего синдрома. Миелинолиз моста.

; 4

Рисунок 1 — Сагиттальный срез МРТ головного мозга

На основании совокупности обследований выставлен диагноз: «Центральный понтинный миелинолиз с выраженным бульбар-ным и псевдобульбарным синдромами, спастическим тетрапарезом».

Во время нахождения пациентки в стационаре в течение недели произошло нарастание неврологического дефицита: усилился тетрапарез до степени выраженного слева и умеренного справа, наросли явления бульбарного синдрома.

Пациентка консультирована инфекционистом, диагноз подтвержден консилиумом невро-

логов с привлечением специалистов из РНПЦ неврологии и нейрохирургии (14.11.15 г.).

С целью контроля лечения 16.11.15 выполнена повторная МРТ головного мозга, зарегистрировавшая слабоположительную динамику.

В анализе крови на антитела к нейротроп-ным вирусам выявлен иммуноглобулин О к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барр. К вирусам простого герпеса и клещевого энцефалита, энтеровирусам, капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейн-Барр, цитомегало-

вирусу, токсоплазмозу, Лайм-Боррелиозу антитела не определялись.

Повторно выполнено УЗИ органов брюшной полости (выраженные диффузные изменения печени, не исключается наличие гепатита, почки — без патологии). Кровь на антитела к вирусам гепатита отрицательная. УЗИ сердца: ложная хорда левого желудочка.

Пациентка получала глюкокортикоидную, нейропротекторную, антибактериальную, низкообъемную инфузионную терапию, раннюю реабилитацию с привлечением инструктора ЛФК, логопеда.

Состояние пациентки постепенно улучшалось. В течение трех недель уменьшалась выраженность бульбарного синдрома, стала появляться речь, улучшилось глотание, увеличилась мышечная сила — до легкого правостороннего и умеренного левостороннего гемипареза.

Учитывая молодой возраст пациентки, наличие положительной динамики в неврологическом статусе и высокого реабилитационного потенциала, после лечения в неврологическом отделении 03.12.15 г. она была переведена в отделение ранней постинсультной реабилитации, где находилась до 18.12.15 г.

За время пребывания в реабилитационном отделении пациентка стала разговаривать, свободно глотать твердую и жидкую пищу. Также восстановились двигательные функции: женщина самостоятельно ходит и полностью себя обслуживает.

Результаты и обсуждение

В результате анализа клинического случая установлена вероятная последовательность развития патологического процесса у данной пациентки. На фоне имевшегося острого панкреатита, проявлявшегося рвотой, возникли нарушения водно-электролитного баланса, которые, однако, не были зарегистрированы во время пребывания пациентки в хирургическом отделении. Восполнение гипонатриемии, вероятно, произошло с чрезмерной для данной пациентки ско-

ростью, это привело к возникновению острого осмотического отека ствола и развитию миели-нолиза понтинной локализации, что проявилось появлением неврологической симптоматики через неделю пребывания в хирургическом стационаре. Вполне вероятно, что в данном случае при развитии заболевания кроме нарушений водно-электролитного баланса свою роль сыграли механизмы воспаления и свободнора-дикального окисления липидов и белков.

Выводы

Таким образом, описан случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Данная причина острого осмотического отека моста головного мозга является редкой, в особенности у пациентов молодого возраста, не имеющих алкогольного анамнеза. Описание представляет клинический интерес с точки зрения необходимости контроля неврологического статуса у пациентов с острым панкреатитом, а также в плане дифференциальной диагностики острых энцефалитов и центрального понтинного миелинолиза.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto unde-scribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.

2. Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губ-ский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.

3. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики) / А М. Дзядзько [и др.] // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. — 2013. — Т. 15, № 1. — С. 89-95.

4. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients / A. Ichikawa [et al.] // Intern. Med. — 2008.— Vol. 47, № 15. — P. 1425-1430.

5. Синдром центрального понтинного миелинолиза / А. Ю. Макаров [и др.] // Неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89-95.

6. Дамулин, И. В. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / И. В. Дамулин // Журн. невролог. и психиатр. — 2007. — Приложение, вып. 1: Алкоголизм. — С. 50-55.

7. Центральний понтинний мieлiнолiз: дiагностика, особливост перебЬу / Л. А. Шульга [и др.] // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 2 (56). — С. 61-65.

8. Pearce, J. M. S. Central Pontine Myelinolysis / J.M.S. Pearce // Eur. Neurol. — 2009. —Vol. 61. — P. 59-62.

Поступила 22.02.2016

УДК 616.24-003.829.1

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (СИНДРОМ ЦЕЛЕНА — ГЕЛЛЕРСТЕДТА)

И. Ф. Шалыга1, А. В. Мишин2, Т. В. Козловская1, Л. А. Мартемьянова1, С. Ю. Турченко1, Н. Н. Шибаева1

1Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро

Представлен случай редкой патологии — идиопатического гемосидероза легких у пациентки пожилого возраста. Описаны морфологические изменения в органах и их взаимосвязь с данными клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Показана на конкретном примере сложность прижизненной верификации диагноза и трудность диагностики данного заболевания.

Ключевые слова: идиопатический гемосидероз легких, синдром Целена — Геллерстедта.

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему? | Нервы в порядке

Центральный миелинолиз – заболевание, характеризующееся острой гибелью миелиновых оболочек клеток в центральной части варолиева моста при сохранении структурного состава нейронов. Понтинный тип патологии распространяется на все пути основания моста.

Общие сведения

Строение

Этиология заболевания до сих пор не изучена. В основе гибели клеток стоит нарушение электролитного баланса и резкое колебание осмотического давления клеток. Поэтому основные причины миелинолиза — состояния, приводящие к подобной патологии.

Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.

Несмотря на довольно обширный список состояний, способных привести к развитию заболевания, экстрапонтинный миелинолиз довольно редкая патология. Большой рывок в изучении болезни произошел при появлении возможности нейровизуализации (МРТ, СКТ).

Группа риска

Симптоматика

Миелинолиз центральный понтинный начинается практически также, как любое поражение центральной нервной системы. У пациента отмечается слабость и онемение в конечностях, затруднение речи, нарушение координации движений.

В некоторых случаях отмечается полное отсутствие неврологических симптомов. Особенно часто это случается у пациентов молодого возраста. Они жалуются на сильные боли в животе, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчение. В такой ситуации высока вероятность неправильной постановки диагноза и отсутствия своевременного лечения. Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.

По мере ухудшения состояния появляются судороги, переходящие в эпистатус. Нарушается глотание, развивается паралич конечностей, мышцы приходят в тонус, отмечается мелкоразмашистый тремор. Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта. В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.

Как выглядит понтинный миелинолиз

Центральный понтинный миелинолиз коварен так называемым светлым промежутком. Он наступает через 2–3 дня после начала терапии. Сознание пациента восстанавливается, постепенно проходят все неврологические симптомы, мышцы расслабляются, полностью проходят судороги. О миелинолизе напоминает лишь периодическая тошнота. У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.

Затем в течение 2–3 суток развиваются сильнейшие эпилептические припадки, и пациент впадает в кому, которая в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Именно поэтому так важно постоянно придерживаться первоначального плана лечения, несмотря на кажущееся улучшение состояния пациента.

Диагностика

Довольно долгое время прижизненная постановка правильного диагноза при миелинолизе была практически невозможна. Заключение ставилось на основании посмертной гистологии головного мозга.

С развитием магниторезонансной и компьютерной томографии появилась возможность вовремя выявлять причину тяжелого состояния пациента. С помощью такого обследования можно определить основные очаги повреждения.

Не менее информативным является и лабораторное исследование крови. Особенно важным является определение количественного содержания электролитов. Поэтому при поступлении больного с подозрением на экстрапонтинный миелинолиз в первую очередь проводится забор крови на проверку объема К+ и Na+ в крови.

После сбора всех данных лабораторного и инструментального обследования врач ставит окончательный диагноз и назначает необходимую терапию.

Лечение

Первоначальная терапия миелинолиза направлена в первую очередь на восстановление водно-электролитного баланса с помощью гипертонических растворов. В некоторых случаях хорошо помогают глюкокортикостероиды. Но это строго индивидуально. При другом варианте течения болезни гормоны могут быть абсолютно бесполезны.

После восстановления электролитного баланса крови пациенту необходимо симптоматическое лечение. Оно зависит от тяжести состояния и основных вариантов проявления болезни. При частых эпилептических припадках необходима противосудорожная терапия. В случае бульбарного синдрома (нарушение глотания) – зондовое кормление.

При любом варианте течения заболевания терапия миелинолиза должна включать в себя препараты, улучшающие обмен веществ в тканях, питающие и восстанавливающие клетки головного мозга.

Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами. Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.

В наиболее тяжелых случаях, когда пациент находится в состоянии комы, проводится искусственная вентиляция легких с интубацией трахеи.

После острой стадии заболевания, терапия которой проводится строго в условиях стационара, пациента выписывают домой. В рекомендациях указывается пожизненно поддерживающее лечение, которое в совокупности с отказом от вредных привычек может, не только продлить жизнь, но и существенно улучшить ее качество.

Прогноз и профилактика заболевания

Несмотря на то что прогноз при понтинном миелинолизе довольно неблагоприятный, при выполнении всех рекомендаций врача и ведении здорового образа жизни можно существенно увеличить продолжительность жизни.

Что касается профилактики заболевания, то в первую очередь — это полный отказ от вредных привычек. Именно хронический алкоголизм является основной причиной развития патологии. При повышенном содержании алкоголя в крови происходит вытягивание жидкости из тканевых клеток. А это, в свою очередь, приводит к резкому нарушению осмотического давления.

Не менее важно и правильное питание. Рацион, бедный необходимыми минеральными и питательными компонентами, вызывает водно-электролитный дисбаланс.

Понтинный миелинолиз – редкое заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Для того чтобы избежать этой патологии, необходим здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.

Источник: https://nervivporyadke.ru

CLINICAL AND IMMUNOLOGY FEATURES ONE CASE

117

Том 9 № 2 2017

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Введение

Понтинный миелинолиз впервые был опи-

сан в 1959 г. Р. Адамсом при печёночной ин-

токсикации алкоголем [1]. В дальнейшем ми-

елинолиз обнаружен не только в мосту, но и в

других областях мозга: ножках мозга, зритель-

ном бугре, мозолистом теле, т.н. экстрапонтин-

ный миелинолиз (ЭПМ) [2]. Во всех случаях

зарегистрированы колебания электролитного

состава крови: гипонатриемия, приводившая к

осмотическим сдвигам. Натриевая теория пред-

полагает, что дестабилизация специфической

натрийзависимой транспортной системы при-

водит к утрате способности транспортировать

инозитол – исходное соединение, необходимое

для образования миелина. Это позволило опре-

делить заболевание как осмотический демиели-

низирующий синдром [3]. Клиническая картина

разнообразна. Для диагностики используются

радиологические методы нейровизуализации,

определение активности печёночных фермен-

тов [4]. Лечение проводится кортикостероида-

ми с положительным результатом. Однако, в

целом, вопросы клиники, диагностики и лече-

ния миелинолиза разработаны недостаточно,

что требует постоянного анализа редко встреча-

ющихся случаев этой формы демиелинизации.

Цель работы: сопоставление собственного на-

блюдения с данными литературы и определение

особенностей клиники, диагностики и нейрови-

зуализации экстрапонтинного миелинолиза.

Материал и методы. История болезни боль-

ной С., данные МРТ, результаты биохимиче-

ских, иммунологических анализов крови и

СМЖ. Сопоставление данного наблюдения с

аналогичными случаями, описанными в зару-

бежной и отечественной литературе.

Результаты исследования. Больная С., 32

лет, родилась в семье железнодорожника, об-

разование среднее, страховой агент. Считает

себя больной с начала февраля 2017 года, когда

на следующий день после бытового (день рож-

дения) употребления неизвестного алкоголь-

ного напитка появилась тошнота, рвота, общая

слабость. Ещё через несколько дней появились

разбитость, недомогание, снижение концентра-

ции внимания и памяти на текущие события,

утрата работоспособности. При обследовании

по месту жительства (крупная железнодорож-

ная станция Ленинградской области) 15.02.17

обнаружены МРТ-очаги в области мозолистого

тела и таламуса демиелинизирующего характера.

В СМЖ – цитоз – 3 кл, белок – 0,33 г/л. Пере-

ведена в клинику для дообследования в состо-

янии апатии, тревожности и эмоциональной

неуравновешенности. Жаловалась на снижение

памяти, нарушение сна. В анамнезе жизни – де-

виации поведения: курит со школьных лет, в

быту часто употребляет алкогольные напитки

(дешёвое вино), первый аборт в 17 лет, первое

замужество в 20 лет, роды в 21 год, развод «по

несходству характеров», второе замужество

в 27 лет, роды в 28 лет. В младшем школьном

возрасте — операция на левой грудино-ключич-

но-сосцевидной мышце по поводу врожденной

кривошеи. Со старших школьных лет отмечает

периодическое повышение АД до 150/90 мм. рт.

ст., головные боли мигренозного характера.

При неврологическом осмотре выявлен го-

ризонтальный мелкоразмашистый нистагм, уси-

ливающийся при крайних отведениях глаз в обе

стороны, симптомы орального автоматизма, дву-

сторонние кистевые симптомы Россолимо, Бех-

терева, Жуковского, слева – положительный сим-

птом Якобсона-Ласка, анизорефлексия глубоких

рефлексов S>D, непостоянный симптом Бабин-

ского слева, кожные брюшные рефлексы S<D.

УДК: 616.832.9-003.8-07

ЭКСТРАПОНТИННЫЙ МИЕЛИНОЛИЗ:

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОДНОГО СЛУЧАЯ

С.В. Лобзин, В.И. Головкин, И.М. Ефимов, О.И. Тимонина, Ю.О. Гарышина

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова,

г. Санкт-Петербург, Россия

В статье приводится собственное клиническое наблюдение редкой формы демиелинизиру-

ющего заболевания головного мозга – экстрапонтинного миелинолиза, особенностью которого

явилось выявление интратекального синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов.

Ключевые слова: экстрапонтинный миелинолиз, свободные лёгкие цепи лямбда в спинно-

мозговой жидкости, эффективность глюкокортикоидной терапии.

Понтинный миелинолиз, центральный понтинный миелинолиз

Кириллица «П»

Понтинный миелинолиз, центральный понтинный миелинолиз: — острая гибель миелиновых оболочек в центральной части варолиева моста неясной этиологии. Структурный состав нервных клеток сохранен. Демиелинизация, начавшись с центральных отделов основания моста, распространяется на все пути основания моста, за исключением латеральных областей. Медиальная петля также поражается, покрышка остается сохранной. Наибольшей степени миелинолизис достигает в оральной части моста, воспалительные изменения отсутствуют, сосудисто-мезенхимные реакции не характерны для процесса.

Заболевание начинается со слабости в ногах, затруднения речи, затем развиваются псевдобульбарный паралич, психические нарушения, тетраплегия, повышенные сухожильные рефлексы и патологические знаки. Глазодвигательные нарушения редки, нистагм отсутствует. Характерны судороги, тремор. Глазное дно, спинномозговая жидкость остаются нормальными. Заболевание может развиваться в любом возрасте у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, недостаточно питающихся. Описано возникновение центрального миелинолизиса у перенесших тяжелые заболевания, голодание, дегидратацию, острое нарушение электролитного баланса, у психически больных, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (пневмонии, инфекции мочевых путей, заболевания печени, общее истощение, пролежни). Патогенез болезни недостаточно ясен. Предполагается существование избирательной ранимости глии к токсическим воздействиям. Заболевание обычно заканчивается смертью (от дыхательной недостаточности, наступающей вследствие аспирационной пневмонии и общего истощения) в течение нескольких недель или месяцев.

Диагноз при жизни ставят редко. Развитие псевдобульбарного паралича и тетраплегии при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и тяжелых заболеваниях являются наиболее характерными симптомами. Дифференциальный диагноз проводят с ишемическим инфарктом в стволе при окклюзирующих процессах в основной артерии, рассеянным склерозом, болезнью Шильдера, острым некротизирующим энцефалитом, геморрагической энцефалопатией, энцефалитом — Гайе-Вернике.

Лечение — симптоматическое.

СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА | Усова

1. Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.

2. Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.

3. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики) / А. М. Дзядзько [и др.] // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. — 2013. — Т. 15, № 1. — С. 89-95.

4. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients / A. Ichikawa [et al.] // Intern. Med. — 2008.- Vol. 47, № 15. — P. 1425-1430.

5. Синдром центрального понтинного миелинолиза / А. Ю. Макаров [и др.] // Неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89-95.

6. Дамулин, И. В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз / И. В. Дамулин // Журн. невролог. и психиатр. — 2007. — Приложение, вып. 1: Алкоголизм. — С. 50-55.

7. Центральний понтинний мієліноліз: діагностика, особливості перебігу / Л. А. Шульга [и др.] // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 2 (56). — С. 61-65.

8. Pearce, J. M. S. Central Pontine Myelinolysis / J.M.S. Pearce // Eur. Neurol. — 2009. -Vol. 61. — P. 59-62.

Врачи МИБС собрались в Петербурге

Назад к списку новостей

13
сент.
2017
13.09.2017

Стартовавший сегодня в Санкт-Петербурге XII съезд врачей МИБС, как и год назад, открылся выступлением Нарека Матиняна из ереванского центра МИБС. Он представил вторую часть доклада «Частицы природы в радиологии» и предложил коллегам угадать, какой метафорой обозначил выявленные с помощью томографов симптомы заболеваний. Собравшиеся легко идентифицировали «колбасу» (миксопапиллярная эпиндемома), «морду поросенка» (центральный понтинный миелинолиз), «глаза совы» (осмотический демиелинизирующий синдром), хотя многие объекты остались неопознанными (см. фото).

«С удовлетворением сообщаю, что «Знак горы Арарат» («Мount Ararat sign», обозначающий наличие двух разных по величине грыж в шейном отделе позвоночника), который я в ходе врачебного саммита 2016 года предложил внести в практику, уже разместили на известном сайте www.radiopaedia.org», — сказал наделенный богатым художественным воображением Нарек Матинян.

После лирического пролога врачи региональных отделений МИБС приступили к основной работе — поделились результатами своей ежедневной деятельности в рамках пяти секций. Специалисты представили доклады по нейрорадиологии; лучевой диагностике заболеваний головы и шеи; заболеваниям опорно-двигательного аппарата; заболеваниям органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза, а также поговорили о возможностях КТ и корреляции этого исследования с МРТ. Врачи рассказали о своем опыте внедрения перспективных методов визуализации для диагностики патологий.

На съезде выступили сотрудники центров из 18 городов. В этом году список докладчиков пополнили специалисты из Тюмени (Светлана Пан), Курска , Пензы (Наталья Засорина), Ставрополя (Мадина Аджиева) и Сочи (Екатерина Тележенко).

Информация о миелинолизе центрального понта

Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии). Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.

Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией. В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.

Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение недель или месяцев, некоторые из них имеют постоянную инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.

Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза.Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.

Определение

Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии).Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.

Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.

Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза. Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.

Лечение

Идеальным методом лечения миелинолиза является предотвращение заболевания путем выявления лиц, входящих в группу риска, и следования тщательным рекомендациям по оценке и коррекции гипонатриемии.Эти рекомендации направлены на безопасное восстановление уровня натрия в сыворотке крови при одновременной защите мозга. Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.

Для тех, у кого развивается миелинолиз, лечение является поддерживающим. Некоторые врачи пытались лечить миелинолиз стероидными препаратами или другими экспериментальными методами лечения, но ни один из них не оказался эффективным.Людям, вероятно, потребуется обширная и продолжительная физиотерапия и реабилитация. Те люди, у которых развиваются симптомы паркинсонизма, могут реагировать на дофаминергические препараты, которые работают для людей с болезнью Паркинсона.

Лечение

Определение

Лечение

Прогноз

Прогноз миелинолиза варьируется. Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают.Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.

Прогноз

Прогноз миелинолиза варьируется.Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.

Прогноз

Прогноз миелинолиза варьируется.Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.

Определение

Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.

Лечение

Прогноз

Прогноз миелинолиза варьируется. Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей.Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.

Какие исследования проводятся?

NINDS проводит и поддерживает исследования, чтобы лучше понять условия, которые влияют на защитное миелиновое покрытие вокруг нервных волокон, и способы предотвращения и лечения разрушения миелина. Ученые надеются разработать лекарства, которые могут предотвратить гибель клеток мозга или помочь им вырабатывать новый миелин.Исследование, финансируемое Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек Национального института здоровья, направлено на понимание биологических механизмов, участвующих в водном балансе в организме.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Миелинолиз центрального понта

Организации пациентов

В настоящее время нет перечисленных организаций

Организации пациентов

В настоящее время нет перечисленных организаций

Дата последнего изменения: среда, 27.03.2019 16:20

Миелинолиз центрального моста: симптомы, причины и перспективы

Что такое миелинолиз центрального моста?

Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, поражающее мозг.«Понтин» относится к стволу мозга, называемому мостом. «Миелинолиз» означает, что миелин — покрытие, которое защищает нервные клетки моста — разрушается.

CPM обычно возникает в результате другого заболевания или состояния здоровья. Разрушение миелина обычно не происходит спонтанно.

Людей с CPM невозможно вылечить, но их симптомы можно лечить. Повреждение нерва может стать хроническим и привести к необратимой инвалидности. Некоторым людям потребуется помощь в одевании, питании и выполнении других рутинных задач.

В редких случаях CPM может привести к синдрому запертости, коме или даже смерти. Синдром блокировки — это состояние, при котором теряется вся подвижность и контроль над мышцами. Люди с синдромом запертости могут двигать только глазами.

Симптомы CPM связаны как с движением, так и с когнитивной функцией. Повреждение миелиновых оболочек может вызвать повреждение стволовых нервов.

Повреждение нерва нарушает связь между нервной системой и мышцами. В результате вы можете страдать от:

мышечной слабости лица, рук и ног
замедленных или плохих рефлексов и ответов
замедленной речи и плохого произношения
тремора
трудностей с глотанием
плохого равновесия

CPM также может повредить клетки вашего мозга.Ущерб может повлиять как на ваше психическое, так и на физическое здоровье. Вы можете испытывать спутанность сознания или галлюцинации, или вам может казаться, что вы находитесь в бредовом состоянии. Некоторые люди страдают интеллектуальными нарушениями в результате центрального миелинолиза моста.

Наиболее частой причиной CPM является быстрое повышение уровня натрия в крови. Натрий — это минерал-электролит, несущий в организме электрический заряд. Натрий помогает регулировать уровень жидкости, обеспечивая хорошее увлажнение клеток.Центральный мостовидный миелинолиз может возникнуть, когда уровень натрия в крови резко и быстро повышается. Причина этого повреждения еще не совсем ясна, но оно связано с быстрым перемещением воды в клетках мозга.

Люди, получающие лечение от гипонатриемии, имеют повышенный риск развития CPM. Гипонатриемия — это состояние низкого уровня натрия в крови. Гипонатриемия может вызывать множество заболеваний. К ним могут относиться:

тошнота
рвота
мышечные судороги
припадки
кома

Лечение низкого уровня натрия включает внутривенное вливание раствора натрия и может вызвать слишком быстрое повышение уровня натрия.Если вы отложите лечение гипонатриемии на два дня или более, вероятность развития центрального миелинолиза моста повышается.

Хронический алкоголизм, заболевания печени и недоедание увеличивают риск развития CPM. Эти условия могут вызвать изменения уровня натрия.

Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровень натрия, чтобы диагностировать CPM. Магнитно-резонансная томография или МРТ — это тест, который использует радиоволны для создания изображений ваших внутренних органов.МРТ головы может показать любые повреждения ствола мозга.

Вы также можете пройти тест на слуховые вызванные реакции ствола мозга (BAER). Ваш врач прикрепит электроды к вашей голове и ушам, а затем воспроизведет серию щелчков и других звуков через наушники. BAER измеряет время реакции и мозговую активность, когда вы слышите каждый звук.

CPM — серьезное заболевание, лечение которого требует неотложной помощи. При появлении симптомов, соответствующих этому заболеванию, как можно скорее обратитесь за медицинской помощью.Лечение направлено на устранение ваших симптомов и может включать:

жидкости и лекарства для безопасного регулирования уровня натрия
дофаминергические препараты (например, леводопа) для повышения дофамина и контроля тремора и затруднений с речью и глотанием у людей с паркинсонизмом. Симптомы
физиотерапия для улучшения равновесия и сохранения диапазона движений

Люди с CPM могут поправиться при соответствующем лечении, но могут по-прежнему иметь хронические проблемы с равновесием, подвижностью и временем реакции.Первоначально считалось, что показатель смертности от CPM составляет 50 процентов, но ранняя диагностика улучшила прогноз. Хотя некоторые люди все еще умирают в результате полученных повреждений, многие люди с CPM могут выздороветь. Большинству людей, выздоровевших после CPM, по-прежнему потребуется постоянная терапия и поддерживающая терапия для управления эффектами на долгосрочной основе.

Важно контролировать уровень натрия в крови, чтобы предотвратить CPM. Если у вас есть заболевание, которое подвергает вас риску гипонатриемии, убедитесь, что вы знаете о признаках низкого содержания натрия в крови и продолжайте лечение.
Чтобы поддерживать водный баланс и уровень натрия в организме, важно поддерживать достаточный уровень гидратации. Всегда рекомендуется пить воду каждый день.

Внутривенное применение иммуноглобулинов при лечении миелинолиза центрального моста: отчет о болезни (P1.168)

Реферат

Цель: Неприменимо

Справочная информация: Миелинолиз центрального моста (CPM) происходит из-за быстрого осмотического сдвига демиелинизация центрального моста из-за быстрой коррекции гипонатриемии, скорее всего, в условиях алкоголизма, дисфункции печени / почек, недостаточности питания, вызывающей краниопатии, квадрипарез, судороги и энцефалопатию.Симптомы и признаки обычно проявляются через 2-6 дней после сдвига натрия и могут привести к необратимым неврологическим последствиям. На данный момент не существует специального лечения, и пациенты проходят симптоматическое лечение. В литературных источниках указываются благоприятные исходы только у 50–67% пациентов при длительном (> 2 лет) наблюдении.

Дизайн / Методы: Наш пациент — мужчина 50 лет с артериальной гипертензией, злоупотреблением табаком и алкоголем в анамнезе, поступил с тяжелым стенозом аорты, осложненным алкогольной абстинентностью, пневмонией и острым повреждением почек.Его лечили бензодиазепинами, антибиотиками широкого спектра действия и проводились жидкостные реанимации. На 10-й госпитальный день (HD) ему пришлось интубировать для защиты дыхательных путей из-за острой спутанности сознания и квадрипареза. Его анализ крови отличался широкими колебаниями уровня натрия в сыворотке от 131 при поступлении до 155 на HD7 до 146 на HD10. В остальном лабораторная оценка была замечательной только для умеренно повышенного уровня АСТ и креатинина сыворотки. МРТ головного мозга с контрастированием через 2 дня после появления симптомов (HD12) показала гиперинтенсивность DWI и FLAIR вокруг центрального моста, двусторонне пересекающего срединную линию.ЭЭГ показала резкое генерализованное замедление. Был поставлен диагноз CPM и начато внутривенное введение иммуноглобулина (IVIG) (0,4 г / кг / день в течение 5 дней) в течение 4 дней от появления симптомов на HD14.

Результаты: После начала ВВИГ у пациента наблюдалось быстрое улучшение, сначала отмеченное на двусторонних верхних конечностях. К HD20, то есть через 6 дней после начала ВВИГ, он смог быть успешно экстубирован. Перед выпиской у него восстановились силы всех конечностей на 3–4 / 5. Нейропсихологическое тестирование через 1 месяц после введения ВВИГ продемонстрировало сохранность когнитивных функций.

Выводы: Мы описываем случай быстрого клинического улучшения CPM после лечения IVIG. Помимо нашего, было зарегистрировано 5 аналогичных случаев, в которых были продемонстрированы положительные результаты после быстрого начала внутривенного иммуноглобулина. Одна из предложенных теорий о том, что ВВИГ может изменять курс СРМ, заключается в снижении количества миелинотоксических антител, что способствует ремиелинизации.

Раскрытие: Доктору Пателю нечего раскрывать. Доктору Кауру нечего раскрывать.Доктору Гупте нечего раскрывать. Доктору Айману нечего раскрывать. Доктору Хейсу Шапшаку нечего раскрывать.

Инновационная терапия экстрапонтинного миелинолиза (4769)

Реферат

Цель: Обсудить ведение пациента с экстрапонтинным миелинолизом (EPM), получавшего лечение с использованием четырехкомпонентного подхода, который продемонстрировал значительное клиническое улучшение после вмешательство.

Предыстория: Миелинолиз центрального моста (CPM) и EPM — это синдромы осмотической демиелинизации (ODS), которые традиционно имеют безрадостный прогноз с высокими показателями смертности.В многочисленных опубликованных тематических исследованиях использовались экспериментальные методы лечения ОРВ, однако клинических испытаний для определения эффективного подхода к лечению не проводилось. Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), стероиды, рилизинг-гормон тиреотропина и повторное введение гипонатриемии показали улучшение результатов у пациентов, однако клинических испытаний, определяющих окончательный план лечения, опубликовано не было. ВВИГ и плазмаферез — это два общепринятых терапевтических метода, эффективность которых варьируется от «умеренного неврологического восстановления» до «полного восстановления моторики».

Дизайн / методы: История болезни

Результаты: Мы представляем случай 52-летней женщины европеоидной расы, которая была госпитализирована для коррекции электролитных нарушений, включая гипонатриемию. Госпитализация прошла без осложнений и без признаков неврологического дефицита. Пациент вернулся в больницу через восемь дней после выписки с рядом симптомов, указывающих на дисфункцию моста, включая спастическую дизартрию, спутанность сознания, общую слабость и эмоциональную лабильность.МРТ головного мозга подтвердила наличие CPM. Клинический статус пациента прогрессивно ухудшался, включая атаксию, головокружение и дисфагию, которые в конечном итоге перешли в состояние «запертости», когда МРТ головного мозга показала EPM. Пациент проходил лечение плазмаферезом, повторным введением гипонатриемии, высокими дозами стероидов и терапией ВВИГ соответственно. Она выписана на срочную реабилитацию. Единственным стойким дефицитом через четыре месяца была легкая слабость хватки.

Выводы: Этот случай иллюстрирует эффективность использования нескольких вмешательств для лечения ОРВ с повторным введением гипонатриемии, плазмафереза, ВВИГ и стероидов.Эти вмешательства могут быть направлены на снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, возникающего при быстрой коррекции гипонатриемии.

Раскрытие информации: Доктору Ягеру нечего раскрывать. Доктору Сааде нечего раскрывать.

Плазмаферез успешно лечит миелинолиз центрального моста после острой гипернатриемии от внутривенной терапии бикарбонатом натрия | BMC Nephrology

40-летняя женщина обратилась с жалобой на общую слабость, тошноту, рвоту, онемение и потерю веса на 8 кг за предыдущие два месяца.Рост пациентки составлял 154 см, а вес — 57 кг. Артериальное давление 100/60 мм рт. Ст., Пульс 110 уд / мин. Она не принимала диуретики или другие лекарства. При поступлении у нее не было истории болезни или диареи. При поступлении у нее была слабость в обеих конечностях (степень 2 Совета по медицинским исследованиям), но ее глубокие сухожильные рефлексы остались нетронутыми. Признак Бабинского и клонус голеностопного сустава отсутствовали.

После первоначального лабораторного анализа ее натрий составлял 142,8 мэкв / л; калий, 2,3 мг-экв / л; хлорид, 125.5 мэкв / л; кальций, 7,7 мг / дл; фосфор 1,1 мг / дл; магний, 2,6 мг / дл; азот мочевины крови 17,7 мг / дл; креатинин, 1,0 мг / дл; и альбумин 4,2 г / дл. Калий в ее точечной моче составлял 16,9 мэкв / л, а транстубулярный градиент калия (TTKG) составлял 7%, что свидетельствует о почечной недостаточности. Анализ газов крови показал pH 7,194, PCO ₂ 19,5 мм рт. Ст., PO ₂ 67,8 мм рт. , что свидетельствует о нормальном метаболическом ацидозе анионной щели.Анализ мочи показал pH 6,5 и анионный разрыв мочи 6,1.

В связи с гипотонией и измененным психическим статусом пациентка была госпитализирована в отделение интенсивной терапии. Ей потребовалась искусственная вентиляция легких с дополнительным кислородом из-за летаргии, сонливости и дыхательной недостаточности (PCO ₂ 45,3 мм рт. Ст.). Ей вводили внутривенно хлорид калия и перорально принимали таблетку хлорида калия через назогастральный зонд.

В дополнение к искусственной вентиляции легких ей также потребовалось лечение тяжелой ацидемии бикарбонатом натрия.Ее желаемый уровень бикарбоната составлял 24 мэкв, а ее дефицит бикарбоната был рассчитан как 365 мэкв по следующей формуле: дефицит бикарбоната = (0,5 × безжировая масса тела) × (24-бикарбонат сыворотки) [6]. Ее тощая масса тела составила 44,5 кг по следующей формуле: тощая масса тела [кг] = 9270 × масса тела [кг] / 6680 + (216 x ИМТ [кг / м ²]). Мы лечили ее передозировкой 480 мг-экв бикарбоната натрия внутривенно в 5% растворе декстрозы и водном растворе, потому что ее психическое состояние и тяжелый метаболический ацидоз не улучшились.На следующий день уровень калия снизился до нормального (4,2 мэкв / л). Однако мы обнаружили острую гипернатриемию с повышением уровня натрия со 142,8 мэкв / л до 172,8 мэкв / л. Мы начали лечить ее половинным физиологическим раствором и 5% раствором декстрозы в воде, и ее уровень натрия в сыворотке постепенно снизился с 172,8 мэкв / л до 148,0 мэкв / л в течение шести дней (рис. 1). Когда ее гипернатриемия была исправлена, она стала более бдительной, и ее слабость значительно уменьшилась.

Рисунок 1

Через шесть дней после развития гипернатриемии стали очевидными несколько других симптомов, включая дизартрию, слюнотечение, затрудненное глотание и тетрапарез.Из-за этих симптомов мы подозревали, что ОРВ связаны с острой гипернатриемией. В соответствии с нашим клиническим подозрением, МРТ головного мозга выявила симметричный высокоинтенсивный сигнал в центральном мосту с сохранением периферической части, что свидетельствует о CPM (рис. 2). Вскоре после этого диагностического подтверждения CPM были начаты два последовательных сеанса терапевтического плазмафереза в течение двух дней с заменой 4394 мл плазмы на 5% альбумин, кристаллоиды и свежезамороженную плазму. На следующий день после обмена плазмой она вернула речь и стала ориентироваться.Ее неврологические симптомы, включая дизартрию, затрудненное глотание и тетрапарез, заметно улучшились, но присутствовала легкая диплопия.

Рисунок 2

МРТ головного мозга выявила симметричный высокоинтенсивный сигнал в мосту с сохранением периферической части, что свидетельствует о миелинолизе центрального моста (A, аксиальная проекция и B, сагиттальная проекция).

После того, как состояние пациентки стабилизировалось, мы смогли обработать ее, чтобы изучить основную причину появления у нее симптомов.Мы заподозрили дистальный почечный канальцевый ацидоз (ДТА) из-за нормального метаболического ацидоза анионной щели, уровня бикарбоната в сыворотке <10, гипокалиемии и pH мочи 6,5 (> 5,5), а также из-за наличия камня чашечки в левой почке. . Мы выполнили нагрузочный тест с бикарбонатом натрия (NaHCO ₃) для подтверждения дистального RTA [7]. В нагрузочном тесте NaHCO ₃ 8,4% раствор NaHCO ₃ вводили внутривенно со скоростью 57 мг-экв / час (1 мг-экв / кг / час). Образцы мочи и крови брали с интервалом в 1 час, а PCO ₂ мочи и крови измеряли с помощью анализатора газов крови.Когда pH мочи был повышен до 7,6, PCO мочи ₂, PCO крови ₂, HCO ₃ в моче, HCO ₃, креатинин мочи и креатинин сыворотки были 44,5 мм рт. 25,8 мэкв / л, 64,5 мг / дл и 0,7 мг / дл соответственно. Результаты нагрузочного теста NaHCO ₃ выявили фракционированную экскрецию HCO ₃ на уровне 1,68% и градиент давления диоксида углерода между мочой и кровью (U-B PCO ₂), равный 9,7, что свидетельствует о дистальном RTA. В дополнение к дистальному RTA мы также обнаружили, что у нее был синдром Шегрена после результатов теста Ширмера и после положительного скрининга на анти-Lo и анти-Ra, что было подтверждено сканированием слюны и биопсией нижней губы.Она была выписана и лечилась в поликлинике с пероральным приемом бикарбоната натрия и хлорида калия. Через год наблюдения ее неврологические симптомы улучшились, но умеренная диплопия сохранилась.

Трансляционный журнал биомедицины | Рецензирование

Импакт-фактор журнала: 1,12; 1,52 (5-летний импакт-фактор)

H-индекс: 4, SJIF = 4,081

Идентификатор NLM: 101574282

ISSN: 2172-0479

Трансляционная биомедицина — международный рецензируемый научный журнал открытого доступа * с импакт-фактором 1.12. Журнал публикует оригинальные научно обоснованные исследования, которые продвигают связь между научным открытием и улучшением здоровья.

Журнал охватывает широкий круг тем в этой дисциплине и создает платформу для авторов, чтобы внести свой вклад в развитие трансляционной медицины, молекулярной медицины, трансляционной геномики, клинической генетики, трансляционных исследований и клинического вмешательства, трансляционного инсульта, трансляционной нейробиологии, трансляционной онкологии. , Сердечно-сосудистые науки, Трансляционная медицина стволовых клеток и т. Д.примеры областей в трансляционной биомедицине.

Трансляционная биомедицина индексируется и извлекается из следующих баз данных :

Scimago, CiteFactor, SciLit, DeepDyve, Genamics JournalSeek, CrossRef, Journal TOC, Open J-Gate, Библиотека электронных журналов и многие другие.

Отправьте рукопись на https://www.imedpub.com/submissions/translational-biomedicine.html

Translational Biomedicine публикует оригинальные исследования и / или комментарии о заболеваниях, имеющих значение для лечения. Клинический перевод, в котором научные идеи переводятся в клинические испытания или приложения. Исследования в области питания: взаимодействие и подтверждение между исследованиями и применением. Перспективы и обзоры текущей фундаментальной науки или клинической науки. темы исследования Обзор недавних важных опубликованных результатов.Комментарии по политике, регулированию, образованию, правовым и другим вопросам, национальным или глобальным Медицинская биоинформатика.

Translational Biomedicine приветствует исследовательские статьи, отчеты о случаях, подробные / мини-обзоры и краткие сообщения от фундаментальных наук до клинических наук.

Трансляционные биомедицинские исследования

Трансляционные биомедицинские исследования в последнее время стали чрезвычайно популярным словом в мире биомедицинских исследований. В основном трансляционные исследования направлены на «перевод» существующих знаний о биологии в методы и инструменты для лечения болезней человека: от кабинета до постели больного.Кроме того, определение становится немного расплывчатым, но в основном это просто прикладное исследование для мира медицины, и, как и все в медицине, оно требует своего собственного неясного названия. В рамках журнала трансляционные исследования охватывают медицинскую генетику, онкологию и кардиологию, а также другие соответствующие области медицины. Например, учитывая, что гены существуют в каждой форме жизни, текущие исследования наследственных заболеваний могут быть изучены на всех живых организмах, включая микроорганизмы, растения, животных и людей.Современная наука генетика началась с Грегора Менделя. Он направлен на углубление нашего понимания результатов исследований, касающихся новых или улучшенных стратегий для устойчивого расширения наших знаний о фундаментальных, доклинических, клинических, эпидемиологических и медицинских исследованиях.

Связанные журналы трансляционных биомедицинских исследований

Трансляционная биомедицина, Журнал биомедицинских наук, Insights in Biomedicine, Журнал трансляционных исследований онкологии, Трансляционная медицина, Журнал медицины и биомедицинских исследований, Африканский журнал биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, Африканский журнал биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, биомедицина, BioMedicine (Нидерланды) ), Биомедицина и фармакотерапия

Трансляционные исследования и клиническое вмешательство

В нескольких недавних отчетах отмечалось, что существует 20-летний разрыв между знаниями, полученными в результате наших лучших клинических исследований, и их использованием в нашем секторе здравоохранения.Цель трансляционной науки — ускорить использование результатов наших лучших научных исследований в обычных условиях оказания медицинской помощи и наладить партнерские отношения между исследовательскими и практическими группами. Исследование помогает в мультидисциплинарных клинических исследованиях, включающих ряд терапевтических вмешательств (например, лекарства, биологические препараты, устройства и психотерапевтические, психосоциальные и нефармакологические методы) от доклинической разработки до испытаний на поздних стадиях и оценки технологий здравоохранения. Основное внимание уделяется оригинальным, объемным исследовательским статьям, систематическим обзорам, метаанализу, кратким отчетам, повествовательным обзорам, комментариям, письмам, перспективам и новостям исследований, которые способствуют профилактике и лечению болезни Альцгеймера, деменции и когнитивных нарушений.

Связанные журналы трансляционных исследований и клинического вмешательства

Трансляционная биомедицина, Анналы клинических и лабораторных исследований, Архивы клинической микробиологии, Клинической педиатрии и дерматологии, Клинической психиатрии, Insights in Clinical Neurology, Journal of Clinical & Experimental Nephrology, Translational Research, American Journal of Translational Research, Journal of Cardiovascular Translational Research , Доставка лекарств и трансляционные исследования, Трансляционные исследования в биомедицине.Клинические вмешательства в процесс старения, Клиническая генетика, Клинический рак мочеполовой системы, Клиническая гериатрияКлинический геронтолог, Клиническое руководство, Клиническая гемореология и микроциркуляция, Клиническая визуализация, Клиническая иммунология, Клиническая имплантология и связанные с ней исследования, Клинические инфекционные заболевания, Клинические вмешательства в старение, Клинический журнал клинической энтерологии Журнал онкологии, Медицинский клинический журнал Американского общества нефрологов

Трансляционный инсульт

«Исследование трансляционного инсульта» охватывает фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.В этом исследовании подчеркиваются новаторские подходы, которые помогут перевести научные открытия из фундаментальных исследований инсульта в разработку новых стратегий профилактики, оценки, лечения и восстановления после инсульта и других форм нейротравм. Трансляционные исследования инсульта фокусируются на трансляционных исследованиях и актуальны как для фундаментальных ученых, так и для врачей, включая, помимо прочего, нейробиологов, сосудистых биологов, неврологов, нейровизуализаторов и нейрохирургов. В области исследований трансляционного инсульта несоответствие нейропротекторной эффективности доклиническим исследованиям и клиническим испытаниям вызывает растущую озабоченность.

Связанные журналы трансляционного инсульта

Журнал неврологии и неврологии, Журнал неврологии и неврологии, Insights in Clinical Neurology, Исследования и терапия инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Исследования трансляционного инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Международный журнал инсульта, Журнал экспериментального инсульта и трансляционного Медицина

Трансляционная неврология

Трансляционная неврология — это исследование, в котором используются все технологические достижения, чтобы предложить пациентам с неврологическими заболеваниями новые методы лечения с измеримыми результатами.Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями. Трансляционная нейробиология обеспечивает более тесное взаимодействие между базовыми и клиническими нейробиологами для расширения понимания структуры, функций и заболеваний мозга, а также для применения этих знаний в клинических приложениях и новых методах лечения расстройств нервной системы.

Связанные журналы Трансляционная неврология

Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, сердечно-сосудистой психиатрии и неврологии, Китайский журнал современной неврологии и нейрохирургии, Текущие отчеты о неврологии и нейронауке Медицина и детская неврология

Трансляционная онкология

Научные исследования, объединяющие лабораторные и клинические параметры, включая оценку риска, клеточную и молекулярную характеристику, профилактику, обнаружение, диагностику и лечение рака у человека, с общей целью улучшения клинического ухода за онкологическими пациентами.Результатом исследования трансляционной онкологии являются лабораторные исследования новых терапевтических вмешательств, а также клинические испытания, которые оценивают новые парадигмы лечения рака. Он охватывает все аспекты исследований рака, от более фундаментальных открытий, касающихся как клеточной, так и молекулярной биологии опухолевых клеток, до самых передовых клинических тестов традиционных и новых лекарств.

Родственные журналы трансляционной онкологии

Трансляционная биомедицина, Журнал нейроонкологии: открытый доступ, Архивы исследований рака, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал аденокарциномы, Трансляционная онкология, Клиническая и трансляционная онкология, Китайский журнал онкологии, Журнал психосоциальной онкологии, Психоонкология, Клинический журнал онкологической медсестры

Трансляционная визуализация

Перевод технологий биомедицинской визуализации в клинические и исследовательские программы.Область исследований трансляционной визуализации — это разработка новых инструментов и методов для изучения нейротрансмиссии в живом человеческом мозге, а также применение этих методов в клинических исследованиях для устранения химического дисбаланса, связанного с тяжелыми психическими заболеваниями и наркоманией. Подход к визуализации имеет трансляционный акцент, используя визуализацию для выявления фенотипов, которые могут быть протестированы на моделях животных, или наоборот, с использованием моделей, полученных из доклинических знаний, для тестирования в клинических популяциях.Целью этого исследования является разработка новых методов магнитно-резонансной томографии в нашей лаборатории микровизуализации и «перевод» этих концепций в доклинические условия.

Связанные журналы трансляционной визуализации

Трансляционная биомедицина, Журнал визуализации и интервенционной радиологии, Журнал неврологии и нейробиологии, Журнал молекулярной визуализации и динамики, Контрастные среды и молекулярная визуализация, Текущие обзоры медицинской визуализации, Диагностическая и интервенционная визуализация, European Heart Journal Cardiovascular Imaging, European Journal of Nuclear Медицина и молекулярная визуализация, Индийский журнал радиологии и визуализации, Insights into Imaging, Международный журнал биомедицинской визуализации, Международный журнал сердечно-сосудистой визуализации, JACC: Cardiovascular Imaging, Journal of Digital Imaging, Journal of Forensic Radiology and Imaging, Journal of Magnetic Resonance Imaging , Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии

Трансляционная психиатрия

Индивидуальные методы лечения стали основной целью трансляционных психиатрических исследований.Они включают идентификацию нервных цепей, связанных с психическими расстройствами, и определение лечения в соответствии с индивидуальными характеристиками. Было разработано много новых инструментов и технологий, но необходимы дальнейшие усилия, чтобы понять, как эти научные достижения в психиатрии могут быть преобразованы в более эффективные терапевтические подходы. Препятствия на пути прогресса трансляционной психиатрии также связаны с многочисленными научными, финансовыми, этическими, логистическими и нормативными аспектами.Молекулярная психиатрия исследует путь трансляции между исследованиями в области нейробиологии и концептуально новыми методами лечения.

Связанные журналы переводческой психиатрии

Трансляционная биомедицина, Acta Psychopathologica, журнал нейропсихиатрии, клинической психиатрии, журнал неврологии и нейробиологии, трансляционная психиатрия, тенденции в психиатрии и психотерапии, Wiadomosci Psychiatryczne, Всемирный журнал биологической психиатрии в психиатрии, академическая биология Журнал психиатрии, Американский журнал гериатрической психиатрии, Американский журнал ортопсихиатрии, Американский журнал психиатрии, Анналы клинической психиатрии, Анналы общей психиатрии, Архивы психиатрии и психотерапии, Азиатский журнал психиатрии, Азиатско-Тихоокеанская психиатрия, Австралазийская психиатрия, Австралия. и Новозеландский журнал психиатрии

Ортопедический перевод

«Ортопедический перевод» ориентирован на быстрорастущую область исследований в области ортопедических переводов.Чтобы действительно улучшить здоровье людей, научные исследования на клеточном и молекулярном уровне должны использоваться и надлежащим образом применяться в клинических условиях. Это исследование посвящено искусству трансляционных исследований будет монументальным шагом в развитии опорно-двигательной помощи пути привлечения передовых знаний на передний план и позволяя пионер ортопедического перевода для обмена и взаимно усилить экспертизу.

Связанные журналы ортопедического перевода

Трансляционная биомедицина, Журнал клинической и экспериментальной ортопедии, Журнал ортодонтии и эндодонтии, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии

Стволовые клетки Перевод медицины

Трансляционная медицина стволовых клеток работает над улучшением клинического использования молекулярной и клеточной биологии стволовых клеток.Объединяя исследования стволовых клеток и помогая ускорить перевод новых лабораторных открытий в клинические испытания, трансляционная медицина STEM CELLS поможет приблизить применение этих важнейших исследований к принятым передовым методам и, в конечном итоге, улучшить результаты лечения пациентов. Исследование, специально посвященное стволовым клеткам, быстро разрослось, но темпы роста по-прежнему впечатляют. В этой статье мы сосредоточились на создании окончательного списка стволовых клеток.

Связанные журналы медицины трансляции стволовых клеток

Трансляционная биомедицина, Insights in Stem Cells, Current Protocols in Stem Cell Biology, Current Stem Cell Research and Therapy, Hematology / Oncology and Stem Cell Therapy, International Journal of Hematology-Oncology and Stem Cell Research, Open Stem Cell Journal, Stem Cell Reports , Исследования стволовых клеток, Исследования и терапия стволовых клеток, Обзоры и отчеты о стволовых клетках, Стволовые клетки, Стволовые клетки и клонирование: достижения и применения, Стволовые клетки и разработки, Stem Cells International, Трансляционная медицина стволовых клеток

Протеомика трансляции

Трансляционная протеомика охватывает все области протеомики человека с использованием мультидисциплинарных подходов для распутывания сложных болезненных процессов.Особое внимание уделяется объединению фундаментальных наук с клиническими исследованиями (от пациента до скамьи и у постели больного). Он ориентирован на быстрое распространение новых открытий. Он охватывает все области протеомики человека с использованием мультидисциплинарных подходов к распутыванию сложных болезненных процессов. Белки являются фундаментальными частями живых организмов, поскольку они являются основными компонентами физиологических метаболических путей клеток. Причина большинства болезней человека кроется в нарушении функциональной регуляции белковых взаимодействий.Протеомика, которая включает изучение взаимодействия клеточных белков, возникла в результате достижений научных знаний и технологий.

Связанные журналы протеомики переводов

Трансляционная биомедицина, интеллектуальный анализ данных в геномике и протеомике, протеомике и биоинформатике, фармакогеномике и фармакопротеомике, трансляционной протеомике, протеомике и энзимологии, Biochimica et Biophysica Acta — белки и протеомика, геномика и протеомика рака, клиническая биохимия, сравнительная биохимия, клиническая биохимия : Геномика и протеомика, Современная протеомика, Biochimica et Biophysica Acta-Proteins и протеомика, Геномика и протеомика рака, Открытая протеомика EuPA, Экспертный обзор протеомики, Genomics Proteomics Bioinformatics, Journal of Proteomics, Journal of Proteomics and Bioinformatics, Molecular and Cellular Proteomics Открытый журнал протеомики, Протеомика

Трансляционная нейробиология

Трансляционная нейробиология применяет результаты фундаментальных лабораторных исследований, касающихся структуры и функций мозга, для разработки новых методов лечения нейродегенеративных, нервно-психических заболеваний и заболеваний нервной системы.Трансляционная нейробиология изучает, как лабораторные исследования, касающиеся структуры и функций мозга, используются для разработки новых методов лечения заболеваний нервной системы. Трансляционная нейробиология — это процесс использования всех технологических достижений для внедрения новых методов лечения с измеримыми результатами для пациентов с неврологическими заболеваниями. Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями.

Связанные журналы трансляционной нейробиологии

Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, Трансляционная нейронаука, Тенденции в нейробиологии и образовании, Тенденции в нейронауках, Визуальная нейронаука, Химическая нейронаука ACS Neurosciences, Annual Review of Neuroscience, Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical, Basic and Clinical Neuroscience, Behavioral Neuroscience, BMC Neuroscience

Translational Cancer Research

Translational Cancer Research направлено на поощрение крупных онкологических лечебных учреждений и похвальных программ в соответствующих исследовательских дисциплинах для интеграции в междисциплинарные и трансляционные предприятия, специализирующиеся на борьбе с раком.Перевод Cancer Research превращает последние лабораторные открытия в инновационные методы лечения больных раком. Прелесть этого исследования в том, что оно часто приводит к тому, что пациенты получают эффективное лечение как можно быстрее. Это означает сосредоточение внимания на клинике, чтобы управлять тем, что происходит в лаборатории, и наоборот: ученые изучают болезни на молекулярном уровне и разрабатывают инструменты, которые врачи могут опробовать в клинических испытаниях, в то время как клиницисты делают наблюдения о заболеваниях у людей, которые управляют автомобилем. усилия ученых.

Связанные журналы трансляционных исследований рака

Трансляционная биомедицина, Архивы исследований рака, Журнал аденокарциномы, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал новообразований, Исследования рака головы и шеи, Исследования рака груди, Исследования и лечение рака груди, Исследования рака, Исследования и клиника рака, Исследования рака и Лечение, Китайский журнал исследований рака, Клинические исследования рака, Текущие исследования рака, Международный журнал исследований рака, Журнал исследований рака и клинической онкологии, Журнал экспериментальных и клинических исследований рака

Discovery Biology

Discovery Biology занимается как фундаментальными, так и прикладными исследованиями в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней.Изучение биологии открытий направлено как на фундаментальные, так и на прикладные исследования в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней. Услуги Discovery Biology, которые являются частью наших интегрированных фармацевтических услуг, включают создание реагентов, разработку анализов, скрининг, исследование биомаркеров, создание нестандартных моноклональных антител и разработку стабильных линий, а также тестирование биобезопасности и случайных вирусов. Биология открытия включает критическую массу ученых, обладающих обширным опытом в области рецепторно-молекулярной и клеточной биологии, исследований на животных и трансляционных открытий.

Связанные журналы Discovery Biology

Трансляционный журнал биомедицины, биохимии и молекулярной биологии, Электронный журнал биологии, Архив клинической микробиологии, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Nature Reviews Drug Discovery, Drug Discovery Today, Proceedings of the ACM SIGKDD International Conference on Knowledge Discovery and Data Разработка, интеллектуальный анализ данных и открытие знаний, текущие взгляды на открытие и разработку лекарств, открытие рака, перспективы в открытии и разработке лекарств, медицина открытий, недавние патенты на открытие противораковых лекарств, недавние патенты на открытие лекарств от воспаления и аллергии, вычислительные науки и Открытия, открытия и инновации

Медицинская биотехнология

Область медицинской биотехнологии включает исследования и разработки технологий, используемых в медицинской, сельскохозяйственной и фармацевтической промышленности.Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. В академических лабораториях эти специалисты проводят эксперименты в рамках медицинских исследований; промышленные биотехнологи работают над созданием лекарств или вакцин.Область медицинских биотехнологий помогла вывести на рынок микробные пестициды, устойчивые к насекомым культуры и методы очистки окружающей среды.

Родственные журналы по медицинской биотехнологии

Трансляционная биомедицина, Insights in Biomedicine, Journal of Medical Toxicology and Clinical Forensic Medicine, Neurobiotechnology, Avicenna Journal of Medical Biotechnology, Bioscience, Biotechnology and Biochemistry, Biotechnology and Genetic Engineering Reviews, Biotechnology Journal, BMC Biotechnology, Critical Reviews in Biotechnology, Current Opinion в области биотехнологии, Текущая фармацевтическая биотехнология, Текущие тенденции в биотехнологии и фармации, Новости европейской биотехнологической науки и промышленности, Журнал генной инженерии и биотехнологии, Новости генной инженерии и биотехнологии, Индийский журнал биотехнологии

Молекулярная терапия

Молекулярная терапия — это клеточные модификации на молекулярном уровне.Исследование включает области переноса генов, разработки и дизайна векторов, манипуляции со стволовыми клетками, разработки генных, пептидных и белковых, олигонуклеотидных и клеточных терапевтических средств для коррекции генетических и приобретенных заболеваний, разработки вакцин, доклинических целей. валидация, исследования безопасности / эффективности и клинические испытания. Молекулярно-таргетная терапия использует лекарства для нацеливания на определенные молекулы (например, белки) на поверхности или внутри вредоносных клеток. Эти молекулы помогают посылать сигналы, которые говорят клеткам расти или делиться.Нацеливаясь на эти молекулы, лекарства останавливают рост и распространение вредных клеток, ограничивая при этом вред нормальным клеткам. При таргетной терапии используются разные типы лекарств, и каждый из них действует по-своему. Исследователи изучают различные виды таргетной терапии на животных (доклинические испытания) и на людях (клинические испытания). Однако для лечения было одобрено несколько таргетных методов лечения. Таргетная терапия в конечном итоге может оказаться более эффективной и менее вредной, чем современные методы лечения.

Связанные журналы молекулярной терапии

Трансляционная биомедицина, журнал тяжелых металлов и хелатотерапии, журнал редких заболеваний: диагностика и терапия, исследования и терапия инсульта, журнал клеточной и молекулярной патологии, журнал биохимии и молекулярной биологии, журнал тяжелых металлов и хелатотерапии, журнал редких случаев Заболевания: Диагностика и терапия, Исследования и терапия инсульта, Журнал клеточной и молекулярной патологии, Журнал биохимии и молекулярной биологии, Клеточная и молекулярная медицина: открытый доступ, молекулярная терапия, молекулярная терапия — нуклеиновые кислоты

Центральный миелинолиз моста во время лечения гипергликемического гиперосмоляра синдром: история болезни

Пациентка, 87 лет, в анамнезе имела венозный застойный дерматит обеих голеней.В анамнезе не было ни диагноза, ни лечения диабета, но уровень гемоглобина (Hb) A1c был зарегистрирован как 6,8% примерно за 1 год до этой презентации. Она находилась в психиатрической больнице около 1 года из-за обострения депрессии и деменции альцгеймеровского типа, которые развились 10 и 12 годами раньше, соответственно. Примерно за 2 месяца до поступления в больницу ее диета уменьшилась, и было начато вливание глюкозы, электролитов и воды. Примерно за 1 месяц до обращения она была прикована к постели, не могла говорить и почти не имела аппетита.На тот момент предполагалось, что гипергликемия и гипернатриемия присутствуют уже давно. За два дня до обращения появились внезапно высокая температура (38 ° C) и непроизвольные движения туловища и верхних конечностей. Через день она впала в кому. Был подтвержден уровень глюкозы в крови (ГК) 1000 мг / дл и уровень натрия в сыворотке (Na) 179 ммоль / л (уровень натрия с поправкой на глюкозу: 194 ммоль / л), и пациент был направлен в наше отделение неотложной помощи. госпитализация.

Оценка по шкале комы Глазго составила 3 балла (раскрытие глаз — 1; лучший речевой ответ — 1; лучший двигательный ответ — 1), зрачки были 3 мм с обеих сторон, световой рефлекс был довольно тупым, сопровождался непроизвольными движениями всего тела. тело.Температура тела составляла 37,6 ° C, артериальное давление составляло 57/40 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений составляла 114 ударов в минуту, а периферическое насыщение кислородом поддерживалось на уровне 95% при подаче кислорода через маску со скоростью 10 л / мин. Язык очень сухой, тургор кожи низкий. Никаких отклонений от нормы не наблюдалось в других физических данных, за исключением наличия влажных хрипов в конце вдоха в двусторонних нижних полях легких. Применяемые препараты включали лимапрост альфадекс 5 мг / день, фуросемид 10 мг / день и пароксетин 5 мг / день.

Результаты анализов крови, биохимических исследований и анализа газов крови показаны в таблице 1. Отрицательные результаты были получены для антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (<5,0 Ед / мл) (таблица 1). Компьютерная томография грудной клетки показала инфильтративные тени в обоих нижних полях легких (изображение не показано). У этого пациента с гипергликемией, обезвоживанием, недоеданием и потенциальным тромбообразованием во время длительного постельного режима предполагалось развитие HHS и кетоза из-за прогрессирования гипергликемии и обезвоживания, вызванного пневмонией.Кроме того, кетоацидоз развился из кетоза и преренальной почечной недостаточности, связанной с циркулирующим гиповолемическим шоком, который также был связан с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС).

Таблица 1 Лабораторные данные при поступлении

Лечение было начато с внутривенной инфузии – быстродействующего инсулина (Humalin R; Eli Lilly, Кобе, Япония) (начиная с 4 ЕД / ч и постепенно снижаясь) и с низким содержанием натрия. заменяющая жидкость [23]. В первые 24 часа 6000 мл замещающей жидкости (95.Добавляли 8 г глюкозы, 0,3% Na) и вводили 2000 мл замещающей жидкости (20,8 г глюкозы, 0,2% Na) в течение 24–48 часов. Через 48–72 ч вводили 1000 мл замещающего раствора (75 г глюкозы, 0,1% Na) и начинали комбинированное питание через зонд (рис. 1). Коррекция K была проведена надлежащим образом. Хотя ГК был ≥ 1000 мг / дл через 8 часов после начала лечения, содержание Na улучшилось до 149,5 ммоль / л (уровень Na с поправкой на глюкозу: 164,4 ммоль / л). Через 24 часа, хотя ГК, Na и sOsm снизились до 716 мг / дл, 154.0 ммоль / л и 402,3 мОсм / кг H ₂ O, соответственно, уровень Na с поправкой на глюкозу практически не изменился (164,2 ммоль / л). Через 48 часов уровень глюкозы в крови повысился до 110 мг / дл, Na до 154 ммоль / л и sOsm до 370,0 мОсм / кг H ₂ О. Однако уровень натрия с поправкой на глюкозу (166,0 ммоль / л) не показал. улучшение. Через 72 часа уровень глюкозы крови улучшился до 283 мг / дл, Na до 150 ммоль / л (уровень Na с поправкой на глюкозу: 152,5 ммоль / л) и sOsm до 345,5 мОсм / кг H ₂ O (таблица 2). Кроме того, цефтриаксон натрия гидрат в дозе 1 г / день, гепарин натрия в дозе 8000 единиц в день, тромбомодулин α в дозе 6400 единиц в день, общий сывороточный альбумин человека в количестве 62 единиц.Вводили 5 г и гидрохлорид допамина в дозе 3 мкг / кг. Общее состояние, включая показатели жизнедеятельности, инфекции / воспаления и ДВС-синдром, быстро улучшилось (рис. 1). Через 72 ч пациентка открыла глаза. Однако, поскольку состояние отсутствия реакции на раздражитель и непроизвольные движения продолжалось в течение 7 дней, заподозрили наличие ОРВ и провели магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. На диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) не было выявлено явных отклонений от нормы (рис. 2а), и окончательный диагноз не был поставлен.Впоследствии пациентка могла двигаться в соответствии с инструкциями, но мы не могли исключить возможность псевдобульбарного паралича, связанного с ОРВ, поскольку она едва могла говорить и не показала улучшения дисфагии. Сигнал высокой интенсивности в мосту был идентифицирован на DWI головного мозга через 30 дней после начала лечения (рис. 2b), что привело к окончательному диагнозу CPM. После того, как опасное для жизни состояние было предотвращено и общее состояние улучшилось, ее перевели в учреждение длительного ухода.Примерно через год после начала болезни мы получили информацию о том, что пациентка выздоровела до такой степени, что она может говорить спонтанно и реагировать на разговор в манере, отражающей хорошее состояние.

Рис. 1

Клинический курс. Клиническое течение до 60 ч после приема. Закрашенные кружки и сплошные линии показывают изменения уровня глюкозы в крови, а закрашенные треугольники и пунктирные линии показывают изменения натрия в сыворотке. Стрелка вниз указывает на инфузию 6400 единиц тромбомодулина α.Закрытые и открытые стрелки указывают на инфузии 1 г цефтриаксона натрия гидрата и 12,5 г сывороточного альбумина человека соответственно. Закрытая полоса и цифры в скобках указывают осмоляльность сыворотки. Линейный график внизу показывает использование инсулина. Цифры в скобках указывают слева направо количество единиц инсулина, использованных непосредственно перед завтраком, непосредственно перед обедом и непосредственно перед ужином. G — содержание глюкозы; Na — концентрация натрия; W — количество воды; Лис, инсулин лиспро; Gla, биоподобный инсулин гларгин

Таблица 2 Изменения глюкозы, натрия в сыворотке, натрия в сыворотке с поправкой на глюкозу и осмотического давления сыворотки при неотложном лечении Рис.

Понтинный миелинолиз лечение: Лечение центрального понтинного миелинолиза — все способы лечения

Осмотический демиелинизирующий синдром | Рамазанов

Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему? | Нервы в порядке

Общие сведения

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика заболевания

CLINICAL AND IMMUNOLOGY FEATURES ONE CASE

Понтинный миелинолиз, центральный понтинный миелинолиз

СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА | Усова

Врачи МИБС собрались в Петербурге

Информация о миелинолизе центрального понта

Миелинолиз центрального моста: симптомы, причины и перспективы

Внутривенное применение иммуноглобулинов при лечении миелинолиза центрального моста: отчет о болезни (P1.168)

Реферат

Инновационная терапия экстрапонтинного миелинолиза (4769)

Реферат

Плазмаферез успешно лечит миелинолиз центрального моста после острой гипернатриемии от внутривенной терапии бикарбонатом натрия | BMC Nephrology

Трансляционный журнал биомедицины | Рецензирование

Трансляционные биомедицинские исследования

Трансляционные исследования и клиническое вмешательство

Трансляционный инсульт

Трансляционная неврология

Трансляционная онкология

Трансляционная визуализация

Трансляционная психиатрия

Ортопедический перевод

Стволовые клетки Перевод медицины

Протеомика трансляции

Трансляционная нейробиология

Translational Cancer Research

Discovery Biology

Медицинская биотехнология

Молекулярная терапия

Центральный миелинолиз моста во время лечения гипергликемического гиперосмоляра синдром: история болезни

Добавить комментарий Отменить ответ