1 общая этиология и патогенез нарушений функций почек: Патофизиология почек

Содержание

Карта сайта

Страница не найдена. Возможно, карта сайта Вам поможет.


  • Главная

  • Университет


    • Об университете

    • Структура

    • Нормативные документы и процедуры

    • Лечебная деятельность

    • Международное сотрудничество

    • Пресс-центр


      • Новости

      • Анонсы

      • События

      • Объявления и поздравления

      • Online конференции

      • Фотоальбом


        • Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты

        • Новогодний ScienceQuiz

        • Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz

        • Областной этап конкурса «Студент года-2020″

        • Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»

        • Студент года — 2020

        • День Знаний — 2020

        • Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества

        • Военная присяга

        • Выпускной лечебного факультета-2020

        • Выпускной медико-психологического факультета-2020

        • Выпускной педиатрического факультета-2020

        • Выпускной факультета иностранных учащихся-2020

        • Распределение — 2020

        • Стоп коронавирус!

        • Навстречу весне — 2020

        • Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»

        • Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″

        • Конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Открытие общежития №4

        • Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов

        • Новогодний утренник в ГрГМУ

        • XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»

        • Alma mater – любовь с первого курса

        • Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике

        • Областной этап «Студент года-2019″

        • Финал Science Qiuz

        • Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»

        • Посвящение в студенты ФИУ

        • День Матери

        • День открытых дверей — 2019

        • Визит в Азербайджанский медицинский университет

        • Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»

        • Осенний легкоатлетический кросс — 2019

        • 40 лет педиатрическому факультету

        • День Знаний — 2019

        • Посвящение в первокурсники

        • Акция к Всемирному дню предотвращения суицида

        • Турслет-2019

        • Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы

        • День Независимости

        • Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»

        • Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019

        • Выпускной медико-психологического факультета — 2019

        • Выпускной лечебного факультета — 2019

        • В добрый путь, выпускники!

        • Распределение по профилям субординатуры

        • Государственные экзамены

        • Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»

        • Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019

        • День Победы

        • IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»

        • Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»

        • Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»

        • День открытых дверей-2019

        • Их имена останутся в наших сердцах

        • Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″

        • Королева Весна ГрГМУ — 2019

        • Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)

        • Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)

        • Итоговое распределение выпускников — 2019

        • «Навстречу весне — 2019″

        • Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества

        • Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019

        • Мистер ГрГМУ — 2019

        • Предварительное распределение выпускников 2019 года

        • Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам

        • Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)

        • Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета

        • Спартакиада «Здоровье — 2019»

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».

        • Расширенное заседание Совета университета.

        • Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • XVI съезд хирургов Республики Беларусь

        • Итоговая практика

        • Конкурс «Студент года-2018»

        • Совет университета

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)

        • День знаний

        • День независимости Республики Беларусь

        • Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ

        • День герба и флага Республики Беларусь

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»

        • Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»

        • Окончательное распределение выпускников 2018 года

        • Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии

        • Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»

        • Предварительное распределение выпускников 2018 года

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • II Съезд учёных Республики Беларусь

        • Круглый стол факультета иностранных учащихся

        • «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»

        • Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов

        • Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»

        • Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым

        • Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27. 10.2017

        • XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи

        • Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»

        • Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»

        • Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно

        • Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)

        • ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве

        • 1 сентября — День знаний

        • Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины

        • Квалификационный экзамен у врачей-интернов

        • Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь

        • Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»

        • День государственного флага и герба

        • 9 мая

        • Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию

        • Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»

        • Мисс ГрГМУ-2017

        • Распределение 2017 года

        • Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ

        • Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»

        • «Масленица-2017»

        • Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Лекция профессора, д. м.н. О.О. Руммо

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань

        • Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ

        • «Студент года-2016»

        • Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • День матери в ГрГМУ

        • Итоговая практика-2016

        • День знаний

        • Визит китайской делегации в ГрГМУ

        • Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)

        • Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника

        • Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию

        • Республиканская университетская суббота-2016

        • Республиканская акция «Беларусь против табака»

        • Встреча с поэтессой Яниной Бокий

        • 9 мая — День Победы

        • Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь

        • Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»

        • «Цветы Великой Победы»

        • Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»

        • Суботнiк ў Мураванцы

        • «Мисс ГрГМУ-2016»

        • Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»

        • Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики

        • «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»

        • «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь

        • Распределение выпускников 2016 года

        • Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ

        • Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан

        • Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ

        • Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»

        • «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию

        • Мистер ГрГМУ-2016

        • Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ

        • Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года

        • Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»

        • Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов

        • Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома

        • Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета

        • Новогодний концерт

        • Открытие профессорского консультативного центра

        • Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»

        • «Студент года-2015»

        • Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича

        • «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб

        • «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»

        • Совместное заседание Советов университетов г. Гродно

        • Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко

        • День города

        • Дебаты «Врач — выбор жизни»

        • День города

        • Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»

        • Акция «Наш год – наш выбор»

        • День знаний

        • Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»

        • Принятие военной присяги студентами ГрГМУ

        • День Независимости Республики Беларусь

        • Вручение дипломов выпускникам 2015 года

        • Республиканская олимпиада студентов по педиатрии

        • Открытие памятного знака в честь погибших защитников

        • 9 мая

        • «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • Мистер университет

        • Мисс универитет

        • КВН

        • Гродненский государственный медицинский университет

        • Чествование наших ветеранов

        • 1 Мая

        • Cовместный субботник

      • Наши издания

      • Медицинский календарь

      • Университет в СМИ

      • Видео-презентации

    • Общественные объединения

    • Комиссия по противодействию коррупции

  • Абитуриентам

  • Студентам

  • Выпускникам

  • Слайдер

  • Последние обновления

  • Баннеры

  • Иностранному гражданину

  • Научная деятельность

  • Поиск

Страница не найдена |

Страница не найдена |



404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

22232425262728

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным нескольких исследований, обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий.

Хроническая почечная недостаточность — прогрессирующее, необратимое разрушение почек, которое может протекать незаметно для владельцев до тех пор, пока функция почек не будет утрачена на 70%.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек. Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). Это процесс, характеризующийся воспалением интерстициальной и клубочковой ткани почек.

Причины ХПН

У ХПН может быть одна или несколько причин. Наиболее типичными факторами, способствующими ее возникновению, являются возраст, генетическая предрасположенность, обменные нарушения, отравления, воспалительные процессы в ротовой полости, заболевания мочевыводящей системы, а так же аутоиммунные состояния. В последние годы большое внимание уделяется повышенному кровяному давлению, низкому уровню калия, использованию окислителей в диетах и заболеваниям полости рта, как возможным факторам, способствующим развитию ХПН. Исследования показали, что некоторые породы имеют большую предрасположенность к ХПН. Кошки пород Мейн-кун, британская и родственные ей, абиссинская, сиамская, русская голубая, бурманская и балийская больше подвержены ХПН, чем кошки других пород.

Хотя ХПН может возникнуть в любом возрасте, обычно от нее страдают пожилые кошки. Благодаря усовершенствованным диетам для кошек, достижениям в области ветеринарии и домашнему содержанию кошек, теперь они живут намного дольше и их организмы в конечном итоге изнашиваются так же, как и организмы людей.

Симптомы заболевания ХПН

Даже если кошка будет на диете, будет принимать лекарства и проходить инфузионную терапию, в конечном итоге начнут проявляться по крайней мере некоторые из симптомов, перечисленных ниже.

Не у всех кошек проявятся все симптомы:

  • Чрезмерное мочеиспускание
  • Повышенная жажда
  • Тошнота и позывы к рвоте
  • Облизывание губ
  • Скрежет или треск в челюсти
  • Рвота (прозрачной или пенистой жидкостью и пищей)
  • Слюнотечение
  • Обезвоживание
  • Кошка сидит над миской с водой, сгорбившись
  • Потеря аппетита
  • Снижение веса
  • Потеря мышечной массы
  • Истощение
  • Ухудшение волосяного покрова
  • Неприятный запах изо рта (запах аммиака)
  • Вялость
  • Чувствительность к звуку
  • Поедание наполнителя из лотка
  • Слабость
  • Депрессия
  • Язвы во рту
  • Отслоение сетчатки
  • Также могут возникать судороги, понижение температуры тела, кома.

ХПН неизлечима, но этим состоянием можно какое-то время управлять. В основе управлении ХПН является контроль количества продуктов обмена веществ, проходящих через почки. Поскольку способность оставшихся нефронов выводить конечные продукты обмена веществ из организма ограничена, идея состоит в том, чтобы снизить количество этих продуктов до такого уровня, с которым смогут справиться нефроны. Этот эффект достигается при помощи сочетания диеты, лекарственных препаратов и гидратационной терапии (диуреза).

Сейчас осуществляются исследования, направленные на замедление развития ХПН при помощи ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты расширяют сосуды, таким образом, снижая кровяное давление и улучшая кровообращение без нанесения вреда почкам. Трансплантация почек и диализ уже также возможны. Пересадка почки должна рассматриваться не как исцеление, а как вариант лечения ХПН у кошки. Однако опыт проведения подобных операций в отечественной ветеринарной медицины не был удачным.

У этого заболевания существуют стадии и подстадии

Классификация болезней почек по IRIS:

Стадия 1 (неазотемическая ХПН):
Нормальный креатинин(менее 140 мкмоль/л), но имеются другие нарушения, указывающие на почечную недостаточность(например: реномегалия, протеинурия, плохая мочевая концентрационная способность.)

Стадия 2 (слабая ХПН):
Креатинин выше 140-250 мкмоль/л. Этот нижний уровень около 140 ммоль/л может находиться в пределах нормированной области значений.

Стадия 3 (умеренная ХПН):
Креатинин плазмы 251-439 мкмоль/л.

Стадия 4 (сильная ХПН):
Кошки на этой стадии ХПН имеют уровни креатинина более 440 мкмоль/л.

Подстадии ХПН:

  • Непротеинуриновая менее 0,2 белка
  • Пограничная протеинуриновая 0,2–0,4
  • Протеинуриновая более 0,4

Прогноз

Самая большая проблема при лечении ХПН заключается в том, что владельцы замечают изменения в состоянии животного только на поздний стадиях дегенерации почечной ткани. Обычно проходит еще некоторое время до того как владелец решит показать кошку врачу. Пока функциональную активность сохраняет хотя бы 30% нефронов, животное выглядит здоровым. А когда признаки заболевания проявляются, процесс уже необратим. Поэтому успешно контролировать ХПН возможно только, если она выявлена при биохимическом исследовании крови на ранних стадиях. К сожалению, ежегодная диспансеризация животного пока не стала привычной процедурой в нашей стране. Мало кто из владельцев осознает, что многих проблем с животным удалось бы избежать благодаря ежегодному обследованию и решению проблем на ранних стадиях.

Поскольку 99,9% кошек попадают на прием в состоянии декомпенсации, когда организм уже не может справиться с последствиями нарушения функции почек.

На 1 и 2 стадии заболевания прогноз осторожный. В 3 и 4 стадиях- неблагоприятный. В каждом конкретном случае дать точный прогноз владельцу животного всегда трудно, поскольку гистологическое исследование проводиться крайне редко и врач только по косвенным признакам может определить состояние почечной ткани. Иногда кошка с креатинином более 800 мкмоль/л после курса инфузионной терапии дает положительную динамику и в течении длительного времени неплохо чувствует себя на лечебной диете. А в других случаях при уровне креатинина 300–400 мкмоль/л животное не отвечает на терапию и погибает.

Всегда следует тщательно взвесить свои возможности. Курс лечения может растянуться на неделю и более. Требует затрат времени и денег. И нет никаких гарантий что животное поправится. В такой ситуации каждый владелец делает выбор исходя из своих жизненных принципов и возможностей.

Лечение ХПН

По возможности стараются бороться с причиной, вызвавшей развитие ХПН, хотя это далеко не всегда возможно. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Поскольку основная функция почек- выделение конечных продуктов обмена веществ, при нарушении в работе почек такие продукты обмена накапливаются в крови, что приводит к интоксикации организма. Соответственно, терапия направлена на снижение потребления белка как главного источника токсичных метаболитов и на борьбу с интоксикацией. Кроме того, почки продуцируют ряд гормонов и биологически активных веществ. При ХПН страдает и эта их функция, что приводит к ряду нарушений. Итак, развитие уремического симптома связано со снижением выделительной функции почек. Это симптомокомплекс, проявляющейся у всех животных независимо от причины заболевания: депрессия, сонливость, слабость, потеря массы тела, рвота, потеря аппетита.

Для борьбы с интоксикацией необходимо снизить количество потребляемого с кормом белка и провести инфузионную терапию. Кошке делают курс внутривенных вливаний растворов. А когда появится аппетит, переводят на лечебную диету с пониженным содержанием белка и фосфора. Очень важно увеличить потребление животным жидкости, поэтому даже при нормальном аппетите можно делать подкожные инъекции физиологического раствора или раствора Рингера по 20–40 мл/кг в сутки. Часто владельцы сталкиваются с тем. Что кошка не хочет есть диетический корм. Эту проблему решить сложно. Но необходимо. Ряд фирм выпускает лечебные диеты для кошек: Пурина, Хиллс, Ямс, Роял Канин. Если кошка не ест корм одной фирмы, попробуйте другую. Есть сухие корма, есть консервированные. Некоторые кошки едят с рук владельца маленькими порциями. Сложнее составить правильный рацион из натуральных кормов, следует учитывать. Что количество белка в корме не должно превышать 3,8–4,5 г/кг веса животного. Однако. Достаточно трудно высчитать содержание белка в рационе из натуральных продуктов.

Большое значение в патогенезе ХПН играет повышение содержания в крови фосфора. Из-за повреждения нефронов фосфор не выводится с мочой и накапливается в крови. Поэтому во всех диетах при почечной недостаточности уровень фосфора не превышает 0,5% сухого веса суточного рациона. Кроме того, назначаются препараты, связывающие фосфор в кишечнике.

В настоящее время стало очевидным, что причина значительного распространения почечной недостаточности среди кошек связана со способностью их организма концентрировать мочу и в сниженном потреблении жидкости. Это особенность кошек унаследована ими от предков- жителей полупустынь. Поэтому хочется еще раз обратить внимание владельцев: стимулируйте потребление воды любыми способами!!! Кошка должна выпивать не менее 30 мл жидкости на килограмм веса! Какими же способами? Нужно учитывать, что кошки очень чувствительны к запахам. Поэтому воду надо давать в керамической посуде- она не придает воде запах. Вода должна быть всегда чистой! Кошек привлекает блеск водного зеркала, поэтому наливаем миску до краев. По дому надо расставить несколько мисок. Если кошка лакает текущую воду, включить кран или поставить фонтанчик (они продаются в цветочных магазинах).

Почечная недостаточность приводит к таким нарушениям как гипокалиемия- понижение калия в крови, метаболический ацидоз. Эти состояния выявляются при проведении биохимического анализа крови и корректируются медикаментозно. Надо понимать, что даже стабильному животному с диагнозом ХПН необходимо проводить исследования крови раз в 2–3 месяца.

Как было сказано выше, при ХПН развиваются патологии, связанные с нарушением эндокринной функции почек:

Наиболее часто проявляется анемия как следствие снижения синтеза почками эритропоэтина. Анемия проявляется при проведении клинического анализа крови. Корректируется анемия препаратом эритропоэтин в дозировке 50–100 Ед на кг веса 2–3 раза в неделю. Параллельно назначают препараты железа. Цель лечения- достичь показателя гематокрита 30–35%. Повышение уровня фосфора в крови и снижение синтеза кальцитриола в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. Доказана роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии.

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить. Лечение гипертонии начинают с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония. Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5–2 мг/кг per os каждые 12–24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12–24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625–1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена, каждые 3–6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного заболевания, ставшего причиной ХПН, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах.

Таким образом, для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше),. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка.

Снижение системного артериального давления и внутригломелурярного давления позволяет замедлить развитие гломелуросклероза и интерстициального фиброза.

Хочется еще раз отметить, что ХПН не излечивается. Животное, состояние которого удалось стабилизировать, нуждается в постоянном мониторинге. Каждые 2–6 мес (в зависимости от тяжести заболевания) необходимо привозить животное в клинику для обследования.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Избитая фраза «Заболевание легче профилактировать, чем лечить» для хронической почечной недостаточности является абсолютной истиной. Как Вы уже поняли, если признаки заболевания проявились, вылечить его невозможно. Врачу остается лишь бороться с симптомами заболевания насколько это возможно.

В странах более развитой культурой содержания домашних животных ежегодные диспансеризации являются правилом. В нашей стране это, к сожалению, исключение.

Мы надеемся, что владельцы кошек, прочитав эту статью, осознают необходимость ежегодного обследования животного и ранней терапии заболевания.

Каждый владелец кошки должен с самого раннего возраста питомца организовать правильное кормление, следить за потреблением воды.

Перенесенные вирусные заболевания и отравления так же могут стать причиной ХПН.Врожденные патологии почек, например поликистоз, становятся причиной развития ХПН у молодых животных. Такие патологии выявляются при ультрозвуковом обследовании органов брюшной полости.

Помните, кошки предрасположены к развитию ХПН! Чтобы ваш питомец оставался здоровым и радовал вас много лет, проконсультируйтесь с врачом   как лучше организовать его кормление, содержание. Как правильно и своевременно проходить обследования. И придерживайтесь этих рекомендаций. Здоровье вашего питомца в ваших руках!

Автор статьи ветеринарный врач Юрьев Ю.Н.
При использовании материалов статьи ссылка на сайт обязательна. 

Острая почечная недостаточность: симптомы и причины

Острая почечная недостаточность — это когда почки человека не работают так хорошо, как раньше. Обычно это происходит очень внезапно в течение нескольких часов или до 2 дней. Многие люди не испытывают симптомов, пока их состояние не улучшится.

В результате острой почечной недостаточности (ОПН) почки не фильтруют и не удаляют продукты жизнедеятельности должным образом, и у человека часто снижается диурез.

В идеале врач должен немедленно выявить ОРЛ, и лечение может начать устранение основных причин.

Часто человек испытывает ОРЛ при другом серьезном заболевании, таком как пневмония или сепсис.

В результате они могут не сразу наблюдать симптомы ОРЛ.

Некоторые симптомы, вызывающие ОПН, включают:

  • очень темная моча
  • спутанность сознания
  • снижение диуреза
  • кожный зуд или кожная сыпь из-за накопления шлаков
  • давление или боль в груди
  • одышка
  • отек нижних конечностей
  • тошнота необъяснимого характера

Некоторые люди могут испытывать серьезные побочные эффекты, включая судороги и потерю сознания.

Врачи обычно классифицируют ОПН по одной из трех стадий в зависимости от результатов анализов и количества диуреза. Стадия 1 является наименее тяжелой, а стадия 3 — наиболее тяжелой.

В исследовательской статье в журнале American Family Physician описываются этапы следующим образом:

Стадия 1

У человека на стадии 1 ОРЛ внезапно увеличивается уровень креатинина в сыворотке, продукта почечных отходов, на 0,3 миллиграмма в сутки. децилитр (мг / дл) или увеличение на 1. В 5–2 раза от исходного уровня.

Человек также будет производить менее 0,5 миллилитра на килограмм (мл / кг) своего веса в час в течение 6 часов и более.

Стадия 2

У человека, находящегося на стадии 2 ОПН, уровень креатинина повышается в два-три раза по сравнению с исходным уровнем. У них также будет диурез менее 0,5 мл / кг массы тела в течение 12 часов и более.

Стадия 3

Уровень креатинина у человека в три раза превышает его базовый уровень или превышает 4.0 мг / дл. У них не будет мочи в течение 12 часов или менее 0,3 мл / кг в течение 24 часов.

Из-за тяжести этой стадии потребуется немедленная заместительная почечная терапия, постоянная форма диализа.

Как правило, врач начинает назначать вмешательства до того, как ОРЛ у человека прогрессирует до стадии 3.

Люди, которые болеют и проходят лечение в больнице, особенно подвержены риску ОРЛ. Это особенно верно для тех, кто находится в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Исследования показали, что до 7 процентов всех пациентов в больнице и 66 процентов пациентов в отделениях интенсивной терапии будут испытывать ОРФ.

Доктора также используют три категории для классификации причин ОПН:

  • Преренальная : что-то влияет на кровоток в почках, и эти органы не могут правильно работать. Примеры этих причин включают низкое кровяное давление, чрезмерную кровопотерю и обезвоживание.
  • Постренальный : Что-то блокирует мочеточники, где моча выходит из почек, что влияет на работу органов.Основные причины этого включают камни в почках, рак и увеличение простаты у мужчин.
  • Внутренние почечные : заболевание повреждает почки, или что-то внутри не работает так хорошо, как раньше. Распространенными причинами этого являются инфекции почек, образование тромбов в почках или другие заболевания. Причиной также может быть прием лекарств, которые, как известно, повреждают почки.

Лекарства, которые могут повредить почки, включают:

  • рифампин
  • фенитоин (дилантин)
  • ингибиторы протонной помпы
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

В идеале врач сможет определить причину вызвать у человека ОРФ быстро. Это означает, что они могут рекомендовать лечение, чтобы предотвратить перерастание острого состояния в хроническую почечную недостаточность.

Лечение ОПН зависит от того, что вызывает заболевание. Имеется множество возможных причин ОРЛ, поэтому существует множество методов лечения.

Примером может служить ситуация, когда человек сильно потерял кровь в результате травмы или болезни, и затем врачи могут вводить препараты крови и жидкости для восстановления объема крови.

Врачи также ограничат использование лекарств, которые считаются токсичными для почек, таких как контрастный краситель и некоторые антибиотики.

Если у человека активная бактериальная инфекция, врач может назначить антибиотики.

Людям с очень низким кровяным давлением могут потребоваться специальные лекарства для поддержания кровяного давления. Врачи обычно вводят эти препараты внутривенно.

Людям с тяжелым нарушением функции почек может потребоваться диализ.

Диализ — это когда аппарат действует как искусственная почка, фильтруя кровь человека для удаления продуктов жизнедеятельности и удаления жидкости до улучшения функции почек.

Некоторые из факторов риска ОРЛ, выявленных врачами, включают:

Если человек перенес ОРЛ в прошлом, у него больше шансов перенести ее в будущем. Они также подвержены большему риску других осложнений со здоровьем, таких как инсульт, болезни сердца, болезни почек или сердца.

Не всегда удается предотвратить ARF. Однако есть несколько шагов, которые можно предпринять, чтобы минимизировать риск.

Эти шаги включают:

  • Соблюдение здоровой диеты и поддержание желаемого уровня сахара в крови, если у кого-то диабет.
  • Поддержание нормального кровяного давления с помощью диеты, физических упражнений и лекарств, если необходимо.
  • Избегать чрезмерного использования лекарств, которые фильтруют почки, особенно ибупрофена и аспирина. Избыточное количество этих лекарств может повредить почки.

ОПН или острое повреждение почек могут быстро стать серьезными, если их не лечить. Жизненно важно признать, что человек производит меньше мочи, чем следовало бы, или что их симптомы могут указывать на замедление работы почек.

Если человек думает, что у него признаки ОРЛ, ему следует немедленно поговорить со своим врачом.

Хронический пиелонефрит — обзор

Ксантогранулематозный пиелонефрит (XGP)

При определенных обстоятельствах хронический бактериальный пиелонефрит и обструкция связаны с отчетливым тяжелым воспалительным процессом, известным как ксантогранулематозный пиелонефрит (XGP). Хотя это происходит только примерно в 1% случаев пиелонефрита, XGP диагностируется чаще в последнее время из-за более широкого использования изображений. 13,14 XGP важен из-за того, что его путают с опухолями почек у детей (опухоль Вильмса, мультилокулярная кистозная нефрома, врожденная мезобластическая нефрома, злокачественная рабдоидная опухоль и светлоклеточная саркома) и необходимость хирургического лечения. Хотя причина неизвестна, процесс обычно связан как с инфекцией, так и с непроходимостью.

XGP встречается в основном у взрослых, но могут быть затронуты и дети. Симптомы у детей и взрослых схожи и включают боль в боку, лихорадку, озноб и хроническую бактериурию; Могут быть преобладающими расплывчатые симптомы, такие как недомогание, недоедание, потеря веса и неспособность развиваться. Симптомы раздражения нижних мочевых путей (частота, позывы, дизурия) встречаются редко. У большинства пациентов с XGP симптомы проявляются дольше месяца до обращения за медицинской помощью или постановки диагноза. 13,15

Proteus видов (которые чрезмерно представлены как причина XGP, учитывая их нечастую причинную роль в ИМП) и E. coli являются наиболее распространенными инфекционными организмами. Анализ мочи обычно показывает лейкоциты и белок, а анализ периферической крови часто показывает анемию, отражающую хронический характер заболевания.XGP обычно является односторонним и может поражать только перикаликулярную ткань (очаговую) или почку диффузно (диффузно) с распространением в перинефрическую клетчатку и даже забрюшинное пространство с закрытием магистральных сосудов. 14,16

XGP чаще всего встречается у взрослых старше 40 лет, но возрастной диапазон составляет от 21 дня до 90 лет. XGP у детей чаще всего поражает детей в возрасте до 8 лет и мальчиков; в большинстве, но не во всех исследованиях, чаще всего поражается левая почка. Хотя диффузная форма встречается чаще, дети чаще, чем взрослые, имеют очаговую форму (от 17% до 25% случаев у детей). 15 Возможна гипертрофия почек на противоположной стороне. 17 В то время как множественные обструктивные камни, содержащие кальций, обычно присутствуют как у детей, так и у взрослых, обструкция иногда связана с врожденными пороками мочеполовой системы у детей. Обструкция присутствует у 70–80% детей с диффузным XGP и редко у детей с очаговым XGP. 15

Рентгенологические данные включают в себя камни в почках у 38–70% пациентов, нефункционирующие сегменты почек у 27–80% и визуализированные образования у 62% пациентов. 14,18 US может показать увеличенную почку с гипоэхогенными участками, которые представляют участки некроза и заполненные гноем чашечки. КТ с контрастом показывает области с низким ослаблением, которые не усиливаются и могут показывать распространение массы в околопочечный жир. В почках видны желто-белые узелки и признаки пионефроза. Диагностическим гистологическим признаком является клетка ксантомы — пенистый нагруженный липидами гистиоцит, который может имитировать клетку карциномы почек. Клетки ксантомы также могут появляться при других состояниях хронического воспаления и обструкции, таких как обструктивная пневмония. 19 Последствия рецидивирующего пиелонефрита включают гипертензию, прогрессирующую почечную дисфункцию и даже терминальную стадию почечной недостаточности.

Хроническая болезнь почек и гипертония: разрушительное сочетание

Фарм США . 2012; 37 (6): 26-29.

Хроническая болезнь почек (ХБП) определяется как хроническая
поражение почек, сопровождающееся снижением клубочковой фильтрации
скорость (СКФ) и наличие альбуминурии. Распространенность ХБП
неуклонно росла за последние два десятилетия и, как сообщалось, повлияла на
более 13% U.С. населения в 2004 г. 1 В 2009 г. более
570 000 человек в США были классифицированы как имеющие терминальную стадию
почечная недостаточность (ESRD), в том числе почти 400000 диализных пациентов и
более 17000 реципиентов трансплантатов. 2 Пациент определен
иметь ТПН, когда ему или ей требуется заместительная терапия, включая
диализ или трансплантация почки. Рост заболеваемости ХБП составляет
объясняется старением населения и увеличением гипертонии (АГ),
диабет и ожирение в U.С. население. ХБП связана с
множество осложнений, включая дисбаланс электролитов, минералов и
костные заболевания, анемия, дислипидемия и АГ. Хорошо известно, что ХБП
является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что снижает
СКФ и альбуминурия независимо связаны с увеличением
сердечно-сосудистая и общая смертность. 3,4

Сообщалось, что

АГ встречается у 85–95% пациентов с ХБП (стадии 3-5). 5
Связь между АГ и ХБП носит циклический характер.Неконтролируемый
АГ является фактором риска развития ХБП, связана с более быстрым
прогрессирование ХБП и является второй ведущей причиной ТПН в США 6,7
Между тем, прогрессирующее заболевание почек может усугубить неконтролируемую АГ.
за счет увеличения объема и повышения системного сосудистого сопротивления.
В нескольких рекомендациях обсуждается важность снижения артериального давления.
(АД) для замедления прогрессирования почечной недостаточности и уменьшения сердечно-сосудистой
заболеваемость и смертность. 8-10 Однако, чтобы достичь и
поддерживать адекватный контроль АД, большинству пациентов с ХБП требуется
комбинации гипотензивных средств; часто до трех или четырех
могут потребоваться занятия по лечению. 11

Патофизиология


Гипертония — одна из основных причин ХБП,
пагубное воздействие повышения АД на сосудистую сеть почек.
Длительное неконтролируемое высокое АД приводит к высокому внутриклубочному давлению,
нарушение клубочковой фильтрации. 12,13 Повреждение
клубочки приводят к увеличению фильтрации белка, в результате чего
аномально повышенное количество белка в моче (микроальбуминурия
или протеинурия). 12,13 Микроальбуминурия является проявлением
небольшое количество альбумина в моче и часто является первым признаком
CKD. Протеинурия (отношение протеина к креатинину ≥200 мг / г) развивается как ХБП.
прогрессирует и ассоциируется с плохим прогнозом для обеих почек.
болезнь и сердечно-сосудистые заболевания. 3,4,14

Как обсуждалось ранее, связь между ХБП и
АГ является циклической, поскольку ХБП может способствовать развитию АГ или вызывать ее. Повышенное АД приводит
к повреждению кровеносных сосудов в почках, а также во всем
тело.Это повреждение снижает способность почек фильтровать жидкость и отходы.
из крови, что приводит к увеличению объема жидкости в
кровь, вызывая повышение АД.

Постановка CKD


Расчетная СКФ, которая помогает врачам определить, как
хорошо почки фильтруют отходы, используется при постановке ХБП. В
Национальный фонд почек определяет ХБП как повреждение почек,
идентифицированы маркерами в моче или крови или визуализацией, с помощью или
без изменений СКФ или СКФ <60 мл / мин / л.73 м 2 минимум на 3 месяца. 9 ТАБЛИЦА 1 отображает критерии стадии, определенные в рекомендациях Инициативы по качеству исходов заболеваний почек (K / DOQI). 9


Цели терапии


Пациенты с недиабетической и диабетической ХБП должны иметь целевое целевое АД <130/80 мм рт. 8-10
В конечном итоге причиной снижения АД у всех пациентов с ХБП является:
снизить как почечную, так и сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.Поддержание контроля АД и минимизация протеинурии у пациентов с ХБП
и АГ необходима для предотвращения прогрессирования почек.
заболевание и развитие или обострение ССЗ. 8,9

Недавняя литература предполагает, что целевые значения АД у диабетиков и
недиабетическая ХБП, возможно, потребуется индивидуализировать в зависимости от наличия
протеинурия. Некоторые испытания не показали снижения
сердечно-сосудистые или почечные исходы у пациентов с диабетом и недиабетом
с ХБП, когда достигается целевое АД <130/80 мм рт. ст. по сравнению с
снижение АД до <140/90 мм рт. 15,16 Однако пациенты, которые
протеинурия реже снижает почечную
функция, почечная недостаточность или смерть при достижении более низкого целевого АД. 15,17
Вполне вероятно, что будущие рекомендации могут включать более низкое целевое АД,
<130/80 мм рт. Ст. Для пациентов с протеинурией, но поддерживайте цель <140/90 мм рт. Ст. Для пациентов без протеинурии.

Лечение


Средства, не только снижающие АД, но и протеинурию
рекомендуются в качестве терапии первой линии для большинства пациентов с ХБП и
HTN; данные указывают на то, что оба
сердечно-сосудистые и почечные исходы при снижении протеинурии. 9
Несколько классов антигипертензивных средств могут играть роль в
лечение ХБП и АГ. Агенты, нацеленные на
ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), такая как
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или рецептор ангиотензина
блокаторы (БРА), как правило, считаются антигипертензивными препаратами первого ряда.
терапия для этой группы пациентов. 8,9,18 ТАБЛИЦА 2
содержит рекомендации по рекомендуемым антигипертензивным средствам для пациентов
с ХБП с диабетом или без него, с протеинурией или без нее.

Ингибиторы АПФ или БРА: Исследования показали
что антигипертензивные средства, нацеленные на ренин-ангиотензиновую систему
предотвращают снижение функции почек в большей степени, чем другие агенты, даже при достижении
аналогичные цели BP. 19 Эти результаты были найдены в основном в
пациенты с протеинурией, тогда как польза была менее значительной для
без протеинурии. На основании этих выводов в руководстве рекомендуется
Ингибитор АПФ или БРА в качестве лечения первой линии для пациентов с
диабет или пациенты с недиабетической болезнью почек, АГ и
протеинурия.Данные показывают, что ингибиторы АПФ и БРА одинаково
эффективен для снижения АД и уменьшения протеинурии. 20 Недавняя
метаанализ предполагает, что терапия ингибиторами АПФ может обеспечить более эффективные
преимущество перед терапией БРА при лечении АГ за счет снижения на 10%
по общей смертности. 21 Эти результаты получены для
пациенты с АГ и не применялись к пациентам с дополнительными
сопутствующие заболевания, такие как ХБП. Таким образом, выбор одного агента превышает
другой будет зависеть от специфических для пациента факторов, таких как возможность
побочные эффекты и стоимость.Лечение как ингибитором АПФ, так и БРА
не рекомендуется, поскольку было показано, что эта комбинация ухудшает состояние почек
функция. Комбинированная терапия ингибитором АПФ и БРА не снижала
смертность или заболеваемость от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с монотерапией
Ингибитор АПФ. 20,21

Ингибиторы

АПФ и БРА обычно хорошо переносятся. ТУЗ
ингибиторы могут вызвать сухой кашель, который, к сожалению, часто требует
изменение терапии. БРА не связаны с сухим кашлем. Ангионевротический отек
очень редкий; однако пациенты, которые начали принимать ингибиторы АПФ или БРА, должны:
быть проинформированным о признаках и симптомах, которые могут проявляться при отеке Квинке. Сообщите пациентам, что ангионевротический отек маловероятен, но если они
отек лица (часто включая веки) и / или конечностей,
им следует прекратить лечение и обратиться за медицинской помощью
немедленно. 18

Тиазид и петлевые диуретики: Для
пациенты без протеинурии, предпочтительная терапия первой линии не
были четко установлены, и другие агенты, такие как тиазид, могут быть
считается. У пациентов с ХБП и АГ часто наблюдается задержка жидкости.
или перегрузка жидкостью.В результате часто необходимы диуретики.
режим лечения. Тиазиды рекомендуются пациентам с ХБП.
стадии с 1 по 3 (СКФ ≥30 мл / мин) и признаны эффективными
средства для снижения риска АД и ССЗ. 22 Петлевые диуретики
рекомендуется пациентам с ХБП 4 или 5 стадии (СКФ <30 мл / мин), т.к. было показано, что они более эффективны в снижении внеклеточного объем жидкости у пациентов с сильно сниженной СКФ. 18 Однако долгосрочное влияние петлевых диуретиков на сердечно-сосудистые исходы четко не установлено. 23

Тиазидные диуретики (хлорталидон, гидрохлоротиазид)
и петлевые диуретики (буметанид, фуросемид, торсемид) все вызывают
гиперурикемия (учащенное мочеиспускание). Это увеличение потери жидкости может
привести к нарушению баланса электролитов. Для пациентов на этих
агентов, чтобы контролировать их электролиты, чтобы убедиться, что они не
испытываете электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия или
гипомагниемия. Ортостатическая гипотензия может возникнуть при любом
антигипертензивные средства; однако это обычное явление для диуретиков.это
важно консультировать пациентов, начинающих терапию диуретиками, о необходимости
медленно вставать из положения сидя или лежа. 24,25

Блокаторы кальциевых каналов: Блокаторы кальциевых каналов (БКК) считаются терапией второй или третьей линии при лечении АГ у пациентов с ХБП. 8,9
Хотя может не быть разницы в влиянии на снижение АД между
недигидропиридиновые БКК (ND-CCB; например, дилтиазем, верапамил) и
дигидропиридиновые БКК (например,g. , амлодипин, нифедипин), ND-CCBs были
показано, что значительно снижает протеинурию при использовании отдельно или в
комбинация с ингибитором АПФ или БРА. 26 Из-за
их потенциал для снижения протеинурии, в дополнение к их
антигипертензивные эффекты, ND-CCB следует рассматривать как вторичные или
терапия третьей линии у пациентов с диабетической ХБП или недиабетической ХБП с
протеинурия. Дигидропиридиновые БКК могут использоваться в качестве препаратов второго ряда при
пациенты с недиабетической ХБП без протеинурии.Общие неблагоприятные
эффекты включают отек и запор с ND-CCB (особенно
верапамил) и приливы и периферические отеки с дигидропиридином
агенты. 18

Антагонисты альдостерона: Альдостерон
играет очень пагубную роль в прогрессировании ХБП. Альдостерон
антагонисты рецепторов (например, спиронолактон, эплеренон) могут иметь
место в роли терапии ХБП, когда цели АД не были достигнуты
с терапией первой и второй линии. Эти агенты показали на людях
испытания по снижению протеинурии при добавлении к АПФ
ингибитор или БРА. 27,28

Антагонисты альдостерона — калийсберегающие диуретики,
которые увеличивают риск гиперкалиемии, особенно если принимать
Ингибитор АПФ или БРА. Это важно для пациентов, начавших
калийсберегающие диуретики для проверки уровня калия
убедитесь, что у них нет нарушений электролита. Симптомы
гиперкалиемия включает сердечную аритмию и сильную мышечную слабость.К сожалению, гиперкалиемия может протекать бессимптомно, что
подчеркивает важность мониторинга. 18,27

Ингибитор ренина: Алискирен
единственный ингибитор ренина, доступный в настоящее время на рынке. Указано
для лечения АГ в виде монотерапии или комбинированной терапии с
валсартан. Недавние данные исследования ALTITUDE привели к
противопоказания к его применению с ингибиторами АПФ или БРА у пациентов с
диабет или почечная недостаточность (СКФ <60 мл / мин) из-за повышенной риск почечной недостаточности, гипотонии и гиперкалиемии. 29
Алискирен можно рассмотреть, если пациент не может принимать ингибитор АПФ.
или ARB; однако его использование не может быть рекомендовано пациентам со стадией
4 или 5 почечная недостаточность. 30

Бета-адреноблокаторы: Данные, оценивающие влияние бета-блокаторов на прогрессирование ХБП и протеинурии, ограничены. 27 Хотя бета-адреноблокаторы не включены в ТАБЛИЦУ 2 , ,
эти агенты можно рассматривать как терапию второй или третьей линии, если
у пациента есть убедительные показания для назначения бета-блокатора, такого как коронарный
заболевание артерий или хроническая сердечная недостаточность. 18

Нефармакологические рекомендации


Хронотерапия: Этот вид терапии требует
принимая во внимание суточные модели АД и администрацию институтов
антигипертензивных препаратов в отношении повседневной жизни, движения
вдали от приема всех гипотензивных препаратов в
утро. Испытания продемонстрировали улучшение 24-часового контроля АД у
пациенты, принимающие БКК вечером, а не утром. 31,32
Дополнительные исследования выявили пользу от приема в ночное время
прием других антигипертензивных препаратов, таких как АПФ
ингибиторы или БРА. 33,34 Хронотерапия может оправдать некоторые
внимание для тех, кто не может достичь своей цели АД, когда
назначение всех гипотензивных средств утром. Если пациенты
принимают более двух антигипертензивных средств, может быть целесообразно
ввести два агента утром и дополнительные агенты в
вечер.

Изменение образа жизни: Повышенная физическая активность, снижение веса и изменение диеты рекомендуются всем пациентам с АГ. 8
Изменение образа жизни остается важным компонентом терапии АГ,
независимо от того, нужны ли пациентам лекарства для достижения своего АД
Цель. Диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH) подчеркивают:
повышенное потребление фруктов и овощей, включение нежирных
молочные продукты и нежирный белок, а также ограничение насыщенных жиров; эта еда
было показано, что план значительно снижает систолическое АД почти эквивалентно
к снижению, достигаемому антигипертензивной монотерапией. 35 Кроме того, снижение потребления натрия и алкоголя было признано эффективным средством снижения АД. 8
Начните эти здоровые диетические практики, ежедневно увеличивая
активность увеличивает пользу от антигипертензивной терапии
и может сыграть важную роль в достижении целей BP.

Сводка


Взаимосвязь ХБП и АГ ведет к дальнейшим
акцент на важности достижения контроля АД и снижения
протеинурия, если присутствует.Средства, снижающие протеинурию в дополнение к
АД обычно являются первой линией, но пациентам часто требуется три для
четыре антигипертензивных средства для достижения своих целей и
свести к минимуму их риск сердечно-сосудистых заболеваний и тХПН. Кроме того, здоровый образ жизни
модификации всегда следует рассматривать как жизненно важный компонент любого
режим антигипертензивной терапии.

ССЫЛКИ


1. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Распространенность хронической болезни почек в США. ЯМА . 2007; 298: 2038-2047.

2. Коллинз А.Дж., Фоли Р.Н., Чаверс Б. и др. Годовой отчет системы данных США по почкам за 2011 год. Ам Дж. Почки Дис . 2012; 59 (приложение 1): evii.

3. Мацусита К., ван дер Вельде М., Астор BC и др.
Связь предполагаемой скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии с
Общая и сердечно-сосудистая смертность в когортах населения в целом: a
совместный мета-анализ. Ланцет . 2010; 375: 2073-2081.

4. Рашиди А., Сегал А.Р., Рахман М., О’Коннор А.С.Дело
при хроническом заболевании почек, сахарном диабете и инфаркте миокарда
являются эквивалентными факторами риска сердечно-сосудистой смертности в стационаре
старше 65 лет. Ам Дж. Кардиол . 2008; 102: 1668-1673.

5. Рао М.В., Цю Ю, Ван С., Бакрис Г. Гипертония и ХБП:
Программа ранней оценки почек (KEEP) и Национальное здравоохранение и питание
Экзаменационное исследование (NHANES), 1999-2004 гг. Ам Дж. Почки Дис . 2008; 51 (приложение 2): S30-S37.

6. Ботдорф Дж., Чаудхари К., Уэйли-Коннелл А.Гипертония при сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях. Кардиоренал Мед . 2011; 1: 183-192.

7. Segura J, Ruilope L. Гипертензия у умеренных и тяжелых пациентов с ХБП без диабета. Продвинутая хроническая болезнь почек . 2011; 18: 23-27.

8. Чобанян А. В., Бакрис Г. Л., Блэк Х. Р. и др. Седьмой
отчет Объединенного национального комитета по предупреждению, обнаружению,
Оценка и лечение высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ЯМА . 2003; 289: 2560-2572.

9. Национальный фонд почек.K / DOQI клиническая практика
рекомендации по хронической болезни почек: оценка, классификация и
стратификация. Ам Дж. Почки Дис . 2002; 39 (приложение 1): S1-S266.

10. Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете – 2012. Уход за диабетом . 2012; 35 (приложение 1): S1-S63.

11. Бакрис Г.Л., Уильямс М., Дворкин Л. и др. Сохранение
функция почек у взрослых с гипертонией и диабетом: консенсус
подход. Исполнительный директор Национального фонда почек по гипертонии и диабету
Комитеты Рабочей группы. Ам Дж. Почки Дис . 2000; 36: 646-661.

12. Кин В.Ф., Экноян Г. Протеинурия, альбуминурия, риск,
оценка, обнаружение, устранение (ПАРАД): позиционный документ для
Национальный фонд почек. Ам Дж. Почки Дис . 1999; 33: 1004-1010.

13. Йошиока Т., Реннке Х.Г., Салант Д.Д. и др. Роль
аномально высокое трансмуральное давление в дефекте селективности проницаемости
стенка капилляров клубочков: исследование при раннем пассивном нефрите Хеймана. Circ Res . 1987: 61: 531-538.
14. Сарнак М., Левей А., Скулверт А. и др. Почка
заболевание как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:
Заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по почкам в
Сердечно-сосудистые заболевания, Исследования высокого кровяного давления, Клинические
Кардиология, эпидемиология и профилактика. Тираж . 2003; 108: 2154-2169.

15. Упадхьяй А., Эрли А., Хейнс С.М., Улиг К. Систематический
обзор: цель артериального давления при хронической болезни почек и протеинурии
как модификатор эффекта. Энн Интерн Мед. . 2011; 154: 541-548.

16. Cushman C, Evan GW Byington RP, et al. АККОРД
исследовательская группа. Интенсивный контроль артериального давления при диабете 2 типа
mellitus. N Engl J Med . 2010; 363: 1575-1585.

17. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, et al. Эффекты
лозартан на почечные и сердечно-сосудистые исходы при диабете 2 типа и
нефропатия. N Engl J Med . 2001; 345: 861-869.

18. Инициатива по качеству результатов лечения заболеваний почек (K / DOQI).
K / DOQI Руководство по клинической практике гипертонической и гипотензивной терапии
агенты при хронической болезни почек. Ам Дж. Почки Дис . 2004; 43 (приложение 1): S1-S290.

19. Remuzzi G, Chiurchiu C, Ruggenenti P. Протеинурия, прогнозирующая исход заболевания почек: недиабетические нефропатии (REIN). Почки Интенсивное . 2004; 66: S90-S96.

20. Sharma P, Blackburn RC, Parke CL, et al.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и рецептор ангиотензина
блокаторы для взрослых с ранней (1-3 стадии) недиабетической хронической
заболевание почек. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (10): CD007751.
21. van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, et al.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают смертность у
артериальная гипертензия: метаанализ рандомизированных клинических исследований
ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с участием 158 998 человек
пациенты. Eur Heart J. 17 апреля 2012 г .; Epub впереди печати.

22. Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска
рандомизировано на ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или кальциевый канал
блокатор против диуретика: антигипертензивное и гиполипидемическое лечение
для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). ЯМА . 2002; 288: 2981-2997.

23. Мусини В.М., Райт Дж. М., Бассет К., Jauca CD. Эффективность петлевых диуретиков при первичной гипертензии в отношении снижения артериального давления. Кокрановская база данных Syst Rev. 2009; (4): CD003825.

24. Микрозид (капсулы для перорального применения с гидрохлоротиазидом). Watson Pharma, Inc: Морристаун, Нью-Джерси; 2011 г.

25. Таблетки-вкладыши хлорталидона для перорального применения. Mylan Pharmaceuticals, Inc: Моргантаун, Западная Вирджиния; 2006 г.

26. Бакрис Г.Л., Вейр М.Р., Секик М. и др.Дифференциальный
влияние подклассов антагонистов кальция на маркеры нефропатии
прогрессия. Почек Инт . 2004; 65: 1991-2002.

27. Navaneethan SD, Nigwekar SU, Sehgal AR, et al.
Антагонисты альдостерона для предотвращения прогрессирования хронической болезни почек
болезнь. Clin J Am Soc Nephrol . 2009; 4: 542-551.

28. Mehdi UF, Adams-Huet B, Raskin P, et al. Добавление
блокада рецепторов ангиотензина или антагонизм минералокортикоидов до максимального
ингибирование ангиотензин-превращающего фермента при диабетической нефропатии. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2641-2650.

29. Лекарства, содержащие алискирен: информация о безопасности лекарств — новое предупреждение и противопоказание. MedWatch .
20 апреля 2012 г.
www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm301120.htm?source=govdelivery;204/20/2012.
По состоянию на 1 мая 2012 г.

30. Тримарчи Х. Роль алискирена в контроле артериального давления и ренопротекции. Int J Nephrol Renovasc Dis . 2011; 4: 41-48.

31.Порталуппи Ф., Вернани Л., Манфредини Р. и др.
Зависящий от времени эффект исрадипина на ночную гипертензию у
хроническая почечная недостаточность. Ам Дж. Гипертенз . 1995; 8: 719-726.

32. Hermida RC, Calvo C, Ayala DE, et al. Доза и
Эффекты нифедипина GITS, зависящие от времени приема, на амбулаторные
артериальное давление у гипертоников. Хронобиол Инт . 2007; 24: 471-493.

33. Hermida RC, Ayala DE. Хронотерапия с
ингибитор ангиотензинпревращающего фермента рамиприл в эссенциальном
гипертония: улучшенный контроль артериального давления с дозированием перед сном. Гипертония . 2009; 54: 40-46.

34. Hermida RC, Calvo C, Ayala DE, et al. Администрация
зависящие от времени эффекты валсартана на амбулаторное артериальное давление при
гипертоники. Гипертония . 2003; 42: 283-290.

35. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. Воздействие на
артериальное давление при пониженном содержании натрия в пище и диетические подходы к
Диета для остановки гипертонии (DASH). Группа совместных исследований DASH-Sodium.
N Engl J Med . 2001; 344: 3-10.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с rdavidson @ uspharmacist.com.

Дисфункция почек при печеночной недостаточности

Таблица 34.2

Предлагаемые диагностические критерии ОПП при циррозе печени

Риск

SCr увеличился × 1,5

СКФ уменьшился> 25%

<0,5 мл / кг / ч для

Высокая чувствительность (риск> травма> отказ)

Травма

SCr увеличилась × 2

СКФ уменьшилась> 50%

<0. 5 мл / кг / ч в течение> 12 ч

Отказ

SCr увеличен × 3

СКФ уменьшился 75%

SCr ≥4 мг / дл

> 0,3 мл / кг / ч × 24 Олигурия

Анурия × 12 ч

Потеря

Полная потеря функции почек> 4 недель

Высокая специфичность

функция почек> 12 недель

Острое повреждение почек

% от линии скрининга ≥0,3 мг / дл менее 48 ч. HRS-1 представляет собой особую форму AKI

Хроническая болезнь почек

СКФ <60 мл / мин в течение> 3 месяцев, рассчитанная по формуле MDRD6.HRS-2 — специфическая форма ХБП

Острое хроническое заболевание почек

Повышение SCr ≥50% от исходного уровня или повышение SCr ≥0,3 мг / дл в <48 ч у пациентов с циррозом с СКФ <60 мл / мин в течение> 3 месяцев, рассчитанное по формуле MDRD6

Определение AKIN включало абсолютное увеличение SCr на ≥0,3 мг / дл в течение 48 часов или 50% увеличение SCr от исходного значения в течение 24 часов, независимо от этиологии ОПП.Это определение ОПН охватывает широкий спектр почечных заболеваний у пациентов с острой или хронической печеночной недостаточностью. Соответственно, наличие хронической почечной недостаточности будет определяться как постоянная почечная недостаточность после 3-месячного периода отсечения. Однако пациенты с ESLD и при применении любого из этих двух определений уменьшат количество случаев, которые будут квалифицированы для получения HRS-1, а остальные будут подпадать под определение AKI. Соответственно, ADQI предложил использовать терминологию гепаторенальных нарушений для определения всех типов ОПН, которые сопровождают ESLD и оставляют HRS-1 для рассмотрения у небольшого процента пациентов, когда они соответствуют определенным диагностическим критериям [ 5 ].ХБП определяется, когда СКФ упала ниже порогового значения 60 мл / мин / 1,73 м 2 в течение более 3 месяцев. У пациентов с ESLD трудно точно измерить GFR из-за того, что большинство уравнений, которые используются для расчета GFR, передаются на SCr, который не является чувствительным маркером функции почек, особенно при ESLD [ 6 ] . Наиболее широко используемой формулой для расчета СКФ у пациентов с ESLD является сокращенная модификация диеты при почечной недостаточности (aMDRD), в которой eGFR равна 186 × (SCre мг / дл) -1. 154 × возраст — 0,203 × 0,742, если пациент женщина × 1,21, если пациент афроамериканец [ 7 ]. Используя эту формулу и применяя определение ХБП, можно рассматривать HRS-2 как ХЗП, когда СКФ составляет

Гепаторенальные связи

Патофизиологические изменения при циррозе в основном связаны с системным расширением сосудов и внутренней гиперемией. сопровождается рефлекторной стимуляцией симпатической системы для поддержания стабильности гемодинамики [ 8 , 9 ].В результате происходит увеличение циркулирующего катехоламина и активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Роль стимуляции почечной симпатической нервной системы в этиологии внутрипочечной вазоконстрикции является в лучшем случае способствующим фактором, поскольку почечная симпатическая денервация не изменила вазоконстрикторный ответ, который был продемонстрирован при HRS [ 10 ].
Активация RAS может играть серьезную роль в этиологии внутрипочечной вазоконстрикции и событийного поражения почек, а также в распространении фиброза печени с дальнейшим ухудшением функции печени [ 11 , 12 ]. Недавние исследования показали, что ангиотензин II может активировать сокращение звездчатых клеток печени, что приводит к увеличению внутрипеченочного сопротивления портальному кровотоку с развитием портальной гипертензии. Клинические значения ингибиторов АПФ и / или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) у пациентов с циррозом печени все еще требуют оценки, поскольку результаты недавних клинических испытаний не очень многообещающие [ 13 , 14 ]. Проблемы, связанные с использованием БРА и ингибиторов АПФ у пациентов с циррозом, связаны с развитием системной гипотензии, которая может еще больше ухудшить перфузию почек и кровоток.Новое научное открытие присутствия в сердце, почках и семенниках гомолога АПФ, который может превращать ангиотензин II в ангиотензин (1–7 и 1–9), может противодействовать влиянию исходного агента на сосудистое сопротивление и клетки печени. Клиническое применение этих агентов может проложить путь к новым терапевтическим вмешательствам для предотвращения повреждения почек при циррозе печени [ 15 ].
Наличие цирротической кардиомиопатии у пациентов с ESLD является хорошо документированным феноменом, который может быть обнаружен при всех видах цирроза, а не только при циррозе, вызванном алкоголем.Тяжесть поражения сердца явно связана с тяжестью заболевания печени и имеет тенденцию улучшаться в течение 6–12 месяцев после успешной трансплантации печени [ 16 ]. Сердечную дисфункцию можно частично объяснить высокими уровнями натрийуретического пептида в плазме мозга при относительной гиповолемии или низкой преднагрузке (из-за вазодилатации), и это очень хорошо коррелирует с тяжестью заболевания печени [ 17 ].
Вклад высоких уровней циркулирующих катехоламинов в этиологию кардиомиопатии при ESLD неоспорим и может привести к росту миокарда и фиброзу миокарда с нарушением релаксации миокарда.Гиперактивность симпатической системы может приводить к подавлению регуляции бета-адренорецепторов и нарушению передачи сигнала с общим снижением ответа на симпатомиметические агенты [ 18 ]. Недавно было обнаружено, что эндогенные каннабиноиды (ЭК), которые представляют собой молекулы, передающие липидные сигналы, имеют повышенную регуляцию при заболевании печени и считаются фактором не только в патогенезе цирроза печени, но также в индуцированной циррозом гипердинамике кровообращения и / или цирротической кардиомиопатии [ 19 ].
При ESLD происходит нарушение барьера слизистой оболочки кишечника, что приводит к транслокации бактерий и эндотоксина из кишечного тракта в системный кровоток при прохождении печеночного фильтра через порто-системный шунт или из-за нарушения функции детоксикации печени. Наличие хронического низкого уровня эндотоксемии у пациентов с ESLD является основным механизмом хронической воспалительной реакции и, как следствие, внутренней и системной вазодилатации [ 20 ].Повышенная выработка провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-18) в сочетании с избыточной выработкой оксида азота (NO) может еще больше ухудшить сердечную дисфункцию. Вклад кардиомиопатии в патогенез AKI и в особенности к HRS по-прежнему спорный, но у пациентов с циррозом, показывают, что неспособность увеличить сердечный выброс при стрессе (сепсис, хирургия) может также препятствовать уже скомпрометированы почечный кровоток и привести к AKI. Присутствие избыточных вазоактивных медиаторов в ESLD может прямо или косвенно через активацию вторичных медиаторов приводить к низкому УВО и высокому внутрипочечному сосудистому сопротивлению.Эти агенты включают эндотоксин, NO, TNF-α, IL-18, эндотелин, глюкагон и простагландины. Повышенная продукция NO происходит из-за активации индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), возможно, вызванной высоким сдвигающим напряжением в сосудистых руслах как системного, так и внутреннего органов и наличием доступа эндотоксина. Высокие уровни NO связаны не только с увеличением производства, но и с уменьшением удаления NO. В недавнем исследовании Serna et al. [ 21 ] исследователи продемонстрировали присутствие высоких диметиларгининдиметиламиногидролаз (DDAH), что указывает на повышенное расщепление асимметричного диметиларгинина (ADMA), природного ингибитора NOS, что приводит к дальнейшему увеличению продукции NO с устойчивым расширением брыжеечных сосудов. Появляется новая теория, объясняющая внутрипочечный вазоспазм, в то время как широко распространена системная и внутренняя вазодилатация, при которой ADMA играет ключевую роль в ингибировании внутрипочечной продукции NO, приводящей к сужению сосудов [ 22 , 23 ].
Другими известными медиаторами внутрипочечного вазодилататорного ответа являются PGs, которые обычно повышаются всякий раз, когда возникает внутрипочечная вазоконстрикция, что демонстрируется увеличением экскреции этих PG с мочой, за исключением пациентов с HRS [ 24 ].Обнаружение низкого уровня сосудорасширяющих PGs побудило назначение этих агентов пациентам с HRS; однако результаты все еще неутешительны и могут быть связаны с дальнейшим ухудшением УВО и снижением почечного перфузионного давления или просто играют второстепенную роль в патофизиологии ОПП при ESLD.

Спектр AKI при ESLD

Наиболее частым AKI у пациентов с ESLD является острый тубулярный некроз (ATN) 35% и преренальная азотемия 32%, HRS-1 20% и HRS-2 6. 6%, а остальные — разные причины.

Преренальная азотемия

Определяется как функциональное нарушение почек, которое может быть вызвано рядом причин, которые действуют или начинаются вне почек. Наиболее частая этиология — снижение преднагрузки вследствие гиповолемического и геморрагического шока. Другая этиология связана с низким сердечным выбросом, который может быть вызван множеством факторов, таких как кардиогенный шок, септический шок и гиповолемический шок. Преренальная азотемия является распространенной этиологией ОПН при ESLD и вызвана в основном относительной гиповолемией (вызванной низким УВО), парацентезом и агрессивной терапией диуретиками, низким сердечным выбросом из-за цирротической кардиомиопатии и сепсиса.Как только преренальная азотемия наступает и если ее не лечить должным образом, это может привести к внутреннему повреждению почек и может дать толчок развитию ATN или HRS.

Острый некроз канальцев

Этиология острого канальцевого некроза (ОТН) у пациентов с ESLD в основном связана со снижением преднагрузки, как при геморрагическом шоке, гиповолемических состояниях, в основном из-за агрессивной диуретической терапии, септическом шоке (бактериальный перитонит) и использование нефротоксических средств. Различие между ATN и HRS-1 трудно установить из-за частичного совпадения представления и провоцирующих факторов.HRS-1 в основном реагирует на оптимизацию преднагрузки и / или вазоактивные агенты удалением провоцирующих факторов (сепсис, диуретики, нефротоксические препараты) или трансплантацией печени [ 25 , 26 ]. Однако при ATN имеется много патологических и структурных повреждений почечных канальцев, которые связаны с ишемией и требуют длительного времени для процесса регенерации и восстановления (в среднем 1–3 недели).
Анализ мочи может быть полезен в дифференциальной диагностике, такой как осмоляльность мочи с высоким содержанием HRS-1, содержание натрия в моче с высоким содержанием ATN, а также наличие клеточных цилиндров, гемоглобина и миоглобина в основном связаны с ATN.Допплеровское ультразвуковое исследование может использоваться для подтверждения наличия внутрипочечной вазоконстрикции, которая является отличительной чертой HRS и может исключить другие этиологии AKI [ 26 ]. В последнее время роль определенных биомаркеров мочи в дифференциальной диагностике HRS-1 и ATN стала проявляться как специфические и точные диагностические тесты. Такие биомаркеры, хотя до сих пор широко не используются в клинической практике, но есть возможность для использования в будущем, включают молекулу повреждения почек-1 (KIM-1), интерлейкин-18 (ILT-18) и липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов ( NGAL) [ 27 ].

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (HRS) определяется как обратимое нарушение функции почек у пациентов с ESLD. Диагноз обычно устанавливается путем исключения других причин почечной недостаточности и отсутствия реакции на объемную реанимацию. Определенные диагностические критерии были установлены Международным асцитным клубом (IAC) в 2007 году для подтверждения диагноза HRS и для дифференциации от других причин AKI при ESLD (таблица 34.3) [ 1 , 28 ].HRS характеризуется прогрессирующим снижением СКФ и почечного кровотока с выраженной внутрипочечной вазоконстрикцией на фоне системной вазодилатации. Есть два типа HRS: тип I и тип 2; типичный HRS-1 представляет собой быстро прогрессирующую ОПП со 100% увеличением SCr до уровня> 2,5 мг / дл или снижением СКФ на 50% до уровня 1,5 мг / дл [ 29 ]. Хотя точная этиология HRS до сих пор полностью не изучена, существует множество факторов, которые действуют вместе в развитии HRS.Эти факторы включают системное расширение сосудов с гипердинамическим кровообращением, стимуляцию почечной симпатической системы и активацию РАС, низкое перфузионное давление почек из-за возможной цирротической кардиомиопатии и, наконец, роль различных провоспалительных цитокинов в почечном кровотоке и функции почек.

Таблица 34.3

Диагностические критерии HRS (IAC)

9049

1. Объем мочи <500 мл / день

6

Основные критерии: Для постановки диагноза HRS

501

1.Низкая СКФ, на что указывает SCr> 1,5 мг / дл или суточный клиренс креатинина <40 мл / мин

2. Отсутствие шока, продолжающейся бактериальной инфекции, потери жидкости и текущего лечения нефротоксическими препаратами.

3. Отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение сывороточного креатинина до ≤1,5 ​​мг / дл или увеличение клиренса креатинина до ≥40 мл / мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с 1.5 л расширителя плазмы

4. Протеинурия <500 мг / день и отсутствие ультразвуковых свидетельств обструктивной уропатии или паренхиматозного заболевания почек

Дополнительные критерии

63

2. Натрий в моче <10 мг-экв / л

3. Осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы

902

4.Эритроциты в моче <50 / поле высокого увеличения

5. Концентрация натрия в сыворотке <130 мг-экв / л

В целом, развитие HRS-1 обычно происходит из-за таких провоцирующих факторов, как сепсис, агрессивный парацентез, желудочно-кишечное кровотечение или хирургическое вмешательство [ 30 ]. Эти факторы могут привести к дальнейшему ухудшению сердечного выброса и почечного кровотока, а также к чрезмерной выработке множества медиаторов, что еще больше ухудшит хрупкую почечную гемодинамику с конечным результатом HRS-1.Однако при HRS-2 или ХЗП нет явного преципитирующего фактора, но общее медленное прогрессирующее ухудшение функции почек сочетается с постепенным увеличением сопротивления сосудов почек [ 28 , 29 ]. Согласно определению IAC для HRS-1 для установления диагноза HRS-1 требуются три основных критерия (Таблица 34.3). Однако дифференцировать HRS-1 от ATN, полагаясь на экскрецию натрия с мочой или наличие показателей протеинурии, может быть ненадежным. Прогноз HRS-1 очень плохой с почти 80% летальностью в течение 4 недель. HRS-2 имеет гораздо лучший прогноз со средней выживаемостью около 6 месяцев. Прогноз обоих типов зависит от тяжести заболеваний печени (высокие баллы MELD или Чайлд-Пью), а также наличия провоцирующих факторов [ 26 , 31 ].

Внутренние заболевания почек

Нефротоксические агенты

Антибиотики-аминогликозиды известны тем, что вызывают повреждение почек из-за их воздействия на почечные канальцы и клубочки [ 32 ].Почечная токсичность, вызванная аминогликозидами, характеризуется неолигурической или полиурической почечной недостаточностью с повышенной потерей с мочой глюкозы, белка и электролитов. Как и ожидалось, нефротоксичность аминогликозидов более частая и тяжелая у пациентов с ESLD из-за подчиненного AKI. Другие антибиотики, влияющие на нефротоксичность, включают пенициллин, ацикловир и амфотерицин [ 33 ].
Контраст-индуцированная нефропатия (CIN) — хорошо известное осложнение после любых диагностических или терапевтических вмешательств, в которых используется CIN. Этиология CIN, вероятно, многофакторна: либо прямое токсическое воздействие на почечные канальцы, либо почечный сосудистый спазм из-за гиперосмоляльности и высокой вязкости и / или через высвобождение токсичных свободных радикалов. CIN имеет тенденцию возникать у пациентов с высоким риском развития ОПП, таких как пациенты с диабетом, пожилым возрастом и ESLD, или у любого пациента с основным заболеванием почек. В последнее время частота CIN снижается благодаря введению неионных изоосмоляльных или низкоосмоляльных агентов и при использовании меньших доз агента.У пациентов с ESLD использование контрастных веществ следует ограничивать или полностью избегать, кроме случаев крайней необходимости, и только у пациентов с циррозом и нормальной функцией почек [ 34 ].

Хронический гломерулонефрит

Вирусный гепатит и, в частности, цирроз печени гепатита С являются ведущими причинами патологии клубочков. Цирроз гепатита B может вызвать гломерулонефрит, который наблюдается в основном в эндемичных регионах и где состояние носителя поверхностного антигена HBV является довольно распространенным явлением. При обоих типах вирусного гепатита поражение клубочков проявляется широким спектром патологических изменений, которые могут поражать клубочковую мембрану или сосудистые части клубочков [ 35 , 36 ].

IgA-нефропатия

Первичная форма IgA-нефропатии обычно проявляется протеинурией и гематурией из-за отложения глобулярного IgA в мезангиуме почек и в капиллярах клубочков. У пациентов с ESLD и особенно с алкогольным циррозом наблюдается высокий уровень сывороточного IgA, и довольно часто развивается субклиническая IgA нефропатия.Возможное объяснение IgA нефропатии у пациентов с ESLD может быть связано со снижением печеночного клиренса белкового комплекса и нарушением фагоцитарной функции клеток Купфера [ 37 ].

Диабетическая нефропатия

Диабет 1 и 2 типа является частой этиологией нефропатии, и у пациентов с ESLD наблюдается высокая распространенность непереносимости глюкозы и диабета, особенно у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Диабетическая нефропатия обычно диагностируется у пациентов с ESLD как часть метаболического синдрома, связанного с ожирением [ 38 ].

Постренальная недостаточность

Этиология постренальной почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени не отличается по частоте или этиологии от того, что наблюдается в общей популяции. К частым причинам относятся камни, ятрогенные травмы, опухоли и гипертрофия простаты у мужчин.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Хроническая болезнь почек (ХБП) — патофизиология и диагностика


Изображение: «Уремический иней на лбу и волосистой части головы молодого афро-карибского самца» работы Фитриона.Лицензия: CC BY-SA 3.0

.


Определение

Хроническая почечная недостаточность определяется как необратимое снижение не только функции клубочков и канальцев, но также эндокринной функции почек. Он проявляется как патологически нарушенная выделительная и инкрементная функция почек. Эти повреждения должны проявляться более 3 месяцев.

Эпидемиология и этиология

Заболеваемость хронической почечной недостаточностью составляет примерно 10 случаев на 100 000 человек. Только в промышленно развитых странах десятки тысяч людей зависят от диализа из-за широко распространенных сопутствующих причин хронической почечной недостаточности в этих странах.

Наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности в значительной степени является диабетическая нефропатия (синдром Киммелштиля-Вильсона, диабетический гломерулосклероз) в 30-40% случаев. Примерно 20% пациентов страдают гипертонической нефропатией.

Гломерулонефрит является причиной почти 15% случаев и в первую очередь поражает людей молодого возраста. На поликистоз почек и тубулоинтерстициальный нефрит приходится примерно 10% случаев. Врожденные обструктивные нарушения мочеиспускания, хронический рецидивирующий нефролитиаз или амилоидоз могут привести к необратимому повреждению почек и привести к хронической почечной недостаточности.

Картина: «Гистопатологическое изображение диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Пятно PAS. » пользователя KGH. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Патофизиология

Хроническая почечная недостаточность вызывается прогрессирующим снижением всех функций почек, заканчивающимся терминальным поражением почек. В это время происходит модуляция и адаптация все еще функционирующих клубочков, что позволяет почкам нормально функционировать как можно дольше. Таким образом, в оставшихся клубочках повышается давление за счет гиперфильтрации.

Высвобождение различных цитокинов и факторов роста приводит к гипертрофии и гиперплазии. В то же время функция клубочков нарушается из-за чрезмерной нагрузки на них, что приводит к повышенной проницаемости и протеинурии. Повышенные концентрации белка в системе проксимальных трубок являются прямыми нефротоксинами и могут еще больше ухудшить функцию почек.

Есть 4 фазы хронической почечной недостаточности:

1. Снижение выделительной функции

Нарушение выделительной функции — следствие накопления эндогенных и посторонних веществ.Это приводит к изменению фармакокинетики и увеличению концентрации различных медикаментов. Распад происходит, когда оставшиеся клубочки сталкиваются с избытком продуктов жизнедеятельности, что приводит к осмотическому диурезу. Происходит снижение максимальной концентрирующей способности почек. Чтобы отфильтровать физиологическое количество растворенных веществ, нефроны производят от 3 до 4 раз больше мочи при почечной недостаточности, что приводит к накоплению ненужных веществ.

2.Снижение I ncretory Почечная функция

Поскольку почки играют роль в регуляции многих важных гормональных циклов, хроническая почечная недостаточность также имеет эндокринные последствия. Из-за нехватки эритропоэтина происходит снижение синтеза эритроцитов, что приводит к почечной анемии; Затем уремия приводит к снижению функциональных эритроцитов из-за гемолиза или кровоизлияний.

Также нарушается выработка витамина D и снижается выведение фосфатов.Вторичный гиперпаратиреоз и связанная с ним почечная остеопатия («высокооборотная» остеопатия) развиваются в результате гиперфосфатемии. Параллельно с этим другие патомеханизмы приводят к нарушению метаболизма костей: остеомаляция возникает из-за нарушения минерализации, а адинамическая болезнь костей возникает из-за снижения активности костных клеток (особенно у диализных пациентов).

3. Избыточная гидратация и нарушение электролитного баланса

Пока клубочки способны компенсировать, диурез и фракционная экскреция натрия повышаются.Если скорость клубочковой фильтрации заметно падает, значит, способность к компенсации исчерпана, что приводит к увеличению удержания воды и электролитов.

Гипертония, отек легких и периферический отек возникают в результате гипергидратации. Таким образом, выведение воды и солей неразрывно связаны. Диуретики могут способствовать выведению воды и солей при критических повреждениях клубочков. Ранняя потеря солей в результате нарушения процесса резорбции может быть усугублена применением диуретиков.

Изображение: «Электрокардиография, показывающая прекардиальные отведения при гиперкалиемии» Микаэля Хэггстрома. Лицензия: Public Domain

Таким образом, по мере того, как клубочки адаптируются для компенсации, механизмы транспорта по канальцам также адаптируются, чтобы предотвратить гиперкалиемию за счет увеличения секреции калия. Гиперкалиемия развивается только в результате гиперстимуляции резорбционной способности. Поскольку многие пациенты получают лечение кальцийсберегающими диуретиками из-за предшествующих состояний, очень важно обратиться к истории приема лекарств пациента и соответствующим образом адаптировать план лечения.

Ацидоз также возникает вместе с гиперкалиемией. Почки больше не могут в достаточной степени устранять накапливающиеся протоны из-за сильно сниженной скорости клубочковой фильтрации. Этот метаболический ацидоз приводит к увеличению высвобождения кальция из костей и усилению почечной остеопатии, увеличению желудочно-кишечных проблем и нарушению белкового обмена.

Рисунок: «Отек легких» Хеллерхоффа. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

4. Токсическое повреждение органа в результате задержки метаболитов, экскретируемых с мочой

Токсическое поражение органа можно объяснить общим термином «уремический синдром.Повышение содержания метаболитов в крови, выделяемых с мочой, называется азотемией. Эти метаболиты включают, среди прочего, мочевину, креатинин, бета-2-микроглобулин и паратироидный гормон. Уремический синдром (уремия) в основном описывает системное нарушение всех функций органов, особенно системы кровообращения, центральной нервной системы, крови и мембран.

Картина: «Café au lait spot» Дениз Непрауниг. Лицензия: Public Domain

Клинически многие симптомы хронической почечной недостаточности можно обнаружить через кожу.У пациентов часто появляются пятна (пятна «с молоком»), они заметно бледны и имеют серый, грязный цвет лица. Часто жалуются на кожный зуд. Также поражаются внутренние оболочки, что приводит к перикардиту, перитониту и плевриту.

Уремия также может привести к гемолизу с анемией. Одновременно может возникнуть дисфункция или недостаточность тромбоцитов и лейкоцитов.

Люди с хронической почечной недостаточностью обычно имеют повышенный риск атеросклероза с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.Это приводит к кальцификации среды, вызванной фосфатом кальция, и кальцификации интимы из-за воспалительных факторов и холестериновых бляшек. Часто встречается гипертония, отеки и застой в легких.

На поражение центральной нервной системы указывает снижение бдительности, от общей сонливости до уремической комы. Возможны судороги. Уремия также вызывает полинейропатию с парестезией.

Симптомы

Хроническая почечная недостаточность часто начинается с общих симптомов, таких как усталость, потеря аппетита и головные боли.Другими ранними индикаторами являются полиурия, вновь возникающая или усиливающаяся артериальная гипертензия или периферические отеки. В зависимости от этиологии также может быть боль в боку или лихорадка.

По мере прогрессирования заболевания становятся заметными повышенная утомляемость, бледность, головные боли, нарушения зрения и серьезная потеря почечной способности. Уремическая гастроэнтеропатия приводит к потере аппетита и тошноте. Возникает зуд и становятся очевидными фибрилляции мышц.

На последних стадиях почечная недостаточность приводит к олигурии или анурии, одышке, рвоте, уремической энцефалопатии с серьезным снижением бдительности и повышенной предрасположенностью к кровотечениям.

Диагноз

Диагностика в первую очередь основывается на подробном медицинском анамнезе с особым вниманием к основным заболеваниям и лекарствам. Клинический осмотр и лабораторные исследования завершают диагноз. Процедуры визуализации (например, сонография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография) могут предоставить полезную вспомогательную информацию. Для подтверждения диагноза может быть назначена биопсия почек.

Что наиболее важно, клинические лабораторные исследования скорости клубочковой фильтрации служат для определения стадии заболевания, установленной Национальным фондом почек.

Для диагностики, но, прежде всего, по мере прогрессирования болезни, регулярные измерения электролитов имеют решающее значение.

Стадия Описание функции почек GFR Пояснение
0 Повышенный риск почечной недостаточности > 90 Существует основное заболевание, которое может привести к повреждению почек.
1 Поражение почек с нормальной функцией > 90 Патологические признаки в крови или анализе мочи, не вызывающие заболевания
2 Поражение почек с легкой потерей функции почек 60–89 Патологические признаки в крови или анализе мочи, не вызывающие заболевания
3 Поражение почек с умеренной потерей функции почек 30–59 Патологические признаки в крови или анализе мочи, не вызывающие заболевания
4 Поражение почек с тяжелой потерей функции почек 15–29 Функция почек декомпенсируется, может проявляться уремия, поэтому следует обсудить и подготовиться к заместительной почечной терапии.
5 Полное поражение почек и почечная недостаточность <15 Абсолютно необходима заместительная почечная терапия.

Терапия

Самая важная и основная цель — поддержание нормальной функции почек.

Необходимо лечить основное заболевание почек, а также изменить или удалить факторы риска и нефротоксические вещества (например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, никотина, аминогликозидов и рентгеноконтрастного вещества).

Необходимо контролировать и компенсировать водный и электролитный баланс. Самый простой способ измерить задержку воды — это регулярно взвешивать пациента. Если водный баланс в норме, рекомендуется потребление около 2 л жидкости в день. Мочегонное средство оптимизирует выведение мочевины.

Петлевые диуретики рекомендуются при более поздних стадиях почечной недостаточности. Если со временем диуретический эффект начинает ослабевать, может присутствовать резистентность к диуретику; это можно преодолеть последовательной блокадой нефронов, при которой петлевые диуретики сочетаются с тиазидом. Тем не менее, необходимо тщательно контролировать и восполнять возникающую потерю электролитов.

Следует контролировать симптомы гиперкалиемии. Рекомендуется диета с низким содержанием калия и не следует назначать калийсберегающие диуретики. Если возникает почечный ацидоз, уровень бикарбоната в сыворотке <22 ммоль / л можно уравновесить введением бикарбоната.

Артериальное кровяное давление необходимо довести до низко-нормальных значений. Ориентировочная норма 130/80 мм рт. Если присутствует значительная протеинурия> 1 г / 24 ч, рекомендуется целевое артериальное давление 125/75 мм рт.Гипертония может вызвать дополнительное повреждение почек и указывает на плохой прогноз. Адекватное регулирование артериального давления часто может быть достигнуто путем проведения комбинированной антигипертензивной терапии, во время которой следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина из-за их нефропротективных свойств.

Поскольку почечная недостаточность сопровождается изменением фармакокинетики, необходимо внести соответствующие коррективы в лекарственные препараты, чтобы избежать интоксикации.

При почечной анемии можно лечить синтетическим эритропоэтином. В зависимости от параметров крови также могут потребоваться добавки железа, особенно если проводится диализ и происходит кровопотеря, так как это часто сопровождается дефицитом железа.

Профилактика и лечение почечной остеопатии достигается за счет снижения уровня фосфатов и компенсации дефицита витамина D. Для этого используются фосфатосвязывающие вещества, также рекомендуется снижение количества фосфатов в рационе (например,g., избегая орехов, субпродуктов, яичного желтка и некоторых колбасных изделий). Цинакальцет повышает чувствительность паращитовидных желез к кальцию и приводит к снижению выведения паратироидного гормона. Неконтролируемый гиперпаратиреоз, сопровождающийся нарастанием остеопении и внекостными кальцификациями, может указывать на необходимость паратиреоидэктомии.

Ультрафиолетовая фототерапия является основным методом лечения уремического зуда.

Если невозможно остановить или замедлить прогрессирование почечной недостаточности с помощью консервативных методов лечения, необходима заместительная почечная терапия.Доступен ряд различных процедур экстра- или интракорпорального диализа.

Изображение: «Упрощенная схема гемодиализа» Яссин Мрабет. Лицензия: CC BY 3.0

.

Лечением выбора при терминальной почечной недостаточности является трансплантация почки. Трансплантация почки намного предпочтительнее длительного диализа, несмотря на необходимость оперативного вмешательства и иммуносупрессивной терапии.

Введение

Введение

Гипертония является наиболее распространенным заболеванием в клиниках и как хроническое патологическое состояние может приводить к целому ряду серьезных осложнений [1, 2].Несмотря на неопределенные генетические факторы и влияние окружающей среды, с патогенезом гипертонии связаны различные факторы, в том числе ремоделирование сердца и сосудов, увеличение сердечного выброса и общего периферического сопротивления [3], снижение продукции или реакции на вазодилататоры, воспаление, иммунная реакция. [4], аномальная сигнализация клеток, такая как сосудистая и почечная передача сигналов [5], почечная дисфункция [3], адаптация артериальных барорецепторов, повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [6, 7] и так далее.С развитием методов, которые позволяют прямо или косвенно количественно определять адренергические сердечно-сосудистые влияния, появляется все больше доказательств того, что гиперактивность симпатической нервной системы участвует в патогенезе эссенциальной гипертензии [8]. Однако механизмы гипертонии все еще исследуются.

Шейная спондилотическая миелопатия (CSM) — это доминирующий нетравматический тип миелопатии, вызванный грыжей шейного межпозвонкового диска в позвоночную трубку и сдавлением спинного мозга [9].CSM может приводить к множеству признаков и симптомов, и ни один из них не является патогномоничным [9–11]. Тяжесть CSM можно оценить с помощью шкалы Японской ортопедической ассоциации (JOA), которая включает двигательную функцию и сенсорную функцию верхних, а также нижних конечностей, сенсорную функцию туловища и функцию мочевого пузыря. Кроме того, частыми симптомами являются боль в шее, головная боль, боль в плече. Также могут присутствовать признаки верхних двигательных нейронов, такие как спастичность, гиперрефлексия, признак Бабинского [12, 13].

Стратегии лечения CSM зависят от тяжести миелопатии, степени заболевания и ряда этиологических факторов пациента [14]. Хорошо известно, что хирургическое вмешательство может эффективно улучшить симптомы и качество жизни пациентов, у которых симптомы наблюдались в течение длительного периода времени или у которых наблюдалось прогрессирование заболевания [15, 16]. Хирургию по поводу CSM можно разделить на передний доступ, задний доступ и их комбинацию. Передний доступ, также известный как доступ к передней декомпрессии цервикального канала, обычно включает корпэктомию и переднюю шейную дискэктомию и слияние (ACDF).Между тем, задний доступ обычно включает ламинэктомию и ламинопластику. Выбор хирургической стратегии зависит от множества факторов, таких как причина компрессии, первичный участок компрессии, количество задействованных уровней, сагиттальное положение позвоночника и клиническое состояние пациентов [13, 17].

В этом исследовании мы обнаружили, что большая часть пациентов, страдающих CSM, также страдала гипертонией, и иногда требуется лекарственное вмешательство для контроля высокого кровяного давления.Интересно, что артериальное давление у этих пациентов снизилось после декомпрессионной операции по поводу CSM, и задние доступы оказались более эффективными в снижении систолического артериального давления. Более того, частота сердечных сокращений снизилась вместе с кровяным давлением. Взятые вместе, мы пришли к выводу, что эта гипертензия, связанная с CSM, может быть результатом гиперактивности симпатической нервной системы. Эти результаты послужили потенциальным показателем при выборе хирургической стратегии и нового механизма повышения симпатической нервной активности.

Материалы и методы Этические положения

Учитывая ретроспективный характер исследования, письменное согласие получено не было. Тем не менее, мы получили устное согласие всех участников исследования по телефону, а записи пациентов были анонимны и обезличены перед анализом. Затем соответствующие данные были извлечены из электронных и письменных медицинских карт больницы. Исследование было рассмотрено и получено одобрение Институционального наблюдательного совета больницы Цилу Шаньдунского университета.

Субъекты

С января 2011 года по май 2014 года триста тринадцать пациентов посетили авторское отделение, которые соответствовали следующим критериям: (1) Пациенты 18 лет и старше имели симптоматический CSM, подтвержденный КТ и МРТ. Поскольку хроническая боль связана с гипертонией [18], мы выбрали пациентов с показателем менее 3 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), чтобы исключить боль как фактор гипертонии. (2) Пациенты получали лечение с помощью переднего или заднего декомпрессивно-реконструктивного доступа по усмотрению операционных бригад.(3) Пациенты имели полные медицинские карты, включая подробные записи артериального давления в течение одной недели. Артериальное давление измерялось ежедневно после операции, и мы брали данные измерения со второго дня, так что анестетики полностью метаболизировались, а данные артериального давления были объективными. (4) Пациенты с очевидными симпатическими симптомами, такими как головокружение и головокружение, свидетельствовавшие о симпатическом шейном спондилезе, были исключены. (5) Ни у одного из пациентов не развилось ятрогенное повреждение спинного мозга, и пери / послеоперационное течение было без осложнений.Из 313 пациентов трое получили комбинированный передний и задний доступ, один пациент не наблюдался должным образом. После исключения этих четырех пациентов 309 субъектов были оставлены для исследования.

Измерение и градация артериального давления

Данные артериального давления представлены как средние значения раннего утра в течение недели до и после операции. Данные об артериальном давлении в день операции были исключены, поскольку анестезия может снизить артериальное давление. Измерения артериального давления определялись по усредненным результатам двух показаний систолического и диастолического артериального давления, полученных с интервалом в пять минут с помощью электронного сфигмоманометра обученными медсестрами. Третье измерение было выполнено, когда разница между двумя измерениями составляла более 5 мм рт. Артериальное давление измерялось после пяти минут отдыха в сидячем положении с использованием манжет подходящего размера перед приемом любых гипотензивных препаратов. Согласно Шестому отчету Объединенного национального комитета (JNC) [19], который соответствует китайскому стандарту классификации артериальной гипертензии, артериальную гипертензию можно классифицировать по уровню артериального давления и разделить на три стадии: артериальная гипертензия 1 стадии, систолическое артериальное давление ( САД) от 140 до 159 мм рт. Ст., Диастолическое артериальное давление (ДАД) от 90 до 99 мм рт. артериальная гипертензия 2 стадии: САД от 160 до 179 мм рт. ст., ДАД от 100 до 109 мм рт. гипертония 3 стадии с САД более 180 мм рт. ст. или ДАД более 110 мм рт.Артериальное давление пациентов следует отнести к более высокой стадии, когда САД и ДАД относятся к разным стадиям. В отчете JNC 7 был введен новый термин «предгипертония» для людей с АД в диапазоне от 120 до 139 мм рт. Ст. Систолическое и / или от 80 до 90 мм рт.

Измерение частоты пульса

Данные частоты пульса представлены как средние значения ранним утром в течение недели до и после операции. Поскольку электронный сфигмоманометр, измеряющий артериальное давление, также регистрирует текущую частоту сердечных сокращений, измерения сердечного ритма определялись по средним результатам двух показаний, записанных вместе с артериальным давлением.

Статистический анализ

Данные выражены как среднее значение и стандартное отклонение (SD). Парный t-критерий использовался для анализа артериального давления до и после операции. Для сравнения переднего и заднего доступов использовался непарный t-критерий. Тест хи-квадрат использовался для анализа соотношения между различными стадиями гипертонии. P-значения <0,05 считались статистически значимыми. Все статистические анализы проводились с использованием SAS версии 9.2 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина).

Результаты: Коэффициент гипертонии был значительно выше у пациентов с CSM по сравнению с контрольной группой

Из 309 пациентов у 144 пациентов была диагностирована гипертония до операции в соответствии со значениями их артериального давления, что означает, что 46,6% наших пациентов с CSM сочетались с различной степенью гипертензии. . Это указывает на то, что соотношение гипертонии было значительно выше у пациентов с CSM по сравнению со средней распространенностью в той же возрастной группе в том же регионе, как сообщалось [21].

Как передний, так и задний доступы были эффективны для уменьшения артериальной гипертензии у пациентов с CSM.

Как показано на рис. 1A и 1B, и передний, и задний доступы были эффективны для снижения артериального давления у пациентов с CSM, сопровождающихся гипертензией. Среднее кровяное давление у этих пациентов снизилось с 155,5 / 89,1 мм рт. Ст. До 131,8 / 76,6 мм рт. Ст. После операции по поводу CSM. Среди 144 пациентов, которым перед декомпрессионной операцией был поставлен диагноз артериальной гипертензии, 87 (60,4%) имели гипертензию 1 стадии, 40 (27.8%) имели гипертонию 2 стадии и 17 (11,8%) имели гипертензию 3 стадии. После операции среднее артериальное давление при гипертонической болезни 1 стадии снизилось с 146,4 / 84,6 мм рт. Ст. До 127,1 / 74,6 мм рт. Ст., Среди 87 пациентов у 71 (81,6%) артериальное давление восстановилось до нормы, у 15 (17,2%) пациентов было восстановлено давление все еще в диапазоне гипертонии 1 стадии. Был пациент, у которого артериальное давление повысилось ненормально, что могло быть разным у разных людей. Среднее артериальное давление при гипертонии 2 стадии снизилось со 163.От 8 / 92,9 мм рт. Ст. До 134,0 / 76,4 мм рт. Ст. После операции. Артериальное давление у 28 (70,0%) пациентов вернулось к норме, у 9 (22,5%) пациентов была понижена гипертензия до стадии 1, а артериальное давление у 3 (7,5%) пациентов снизилось, но все еще оставалось на стадии 2. При гипертонии 3 стадии среднее артериальное давление снизилось с 182,9 / 102,9 мм рт. Ст. До 142,2 / 83,5 мм рт. Ст. После операции. У 7 (41,2%) пациентов артериальное давление вернулось к норме, у 8 (47,0%) пациентов гипертензия снизилась до 1 стадии и у 2 (11.8%) пациенты были деградированы до 2 стадии гипертонии. Статистический анализ показал, что операция по лечению CSM может эффективно снизить артериальное давление у пациентов с гипертонией 1, 2 и 3 стадии. (p <0,0001). Однако операция по поводу CSM не оказала влияния ни на САД, ни на ДАД у пациентов с нормальным АД. (Рис. 1C и 1D)

10.1371 / journal.pone.0133828.g001 Рис.

Изменения артериального давления после операции по поводу CSM.

(A) Операция по поводу CSM значительно снизила САД на трех стадиях гипертонии.(B) Операция по поводу CSM значительно снизила ДАД на трех стадиях гипертонии. *** р <0,001. (C) Хирургическое вмешательство по поводу CSM не повлияло на САД у пациентов с нормальным давлением. (D) Операция по поводу CSM не влияла на ДАД у пациентов с нормальным АД.

В таблице 1 представлена ​​сводка результатов хирургического вмешательства. После операции доля больных АГ всех трех стадий значительно снизилась. Никаких существенных различий по ВАШ до и после операции не было обнаружено, что указывает на то, что в данном случае боль не участвует в патогенезе гипертонии.

10.1371 / journal.pone.0133828.t001 Таблица 1

Хирургические исходы.
Подготовка к эксплуатации Послеоперационный период P Значение
VAS 2,1 ± 0,6 2,0 ± 0,6 Пациенты с артериальной гипертензией 46,60% (144/309) 12,30% (38/309) <0,0001
Гипертония 1 стадии 28.16% (87/309) 10,36% (32/309) <0,0001
Гипертония 2 стадии 12,95% (40/309) 1,94% (6/309) <0,0001
Гипертония 3 стадии 5,50% (17/309) 0 (0/309)
Передний (N = 189) Задний (N = 120) P Значение
Возраст (лет) 52. 2 ± 9,6 58,2 ± 10,1 <0,0001
№ (мужчина: женщина) 189 (124/65) 120 (84/36) 0,4568
VAS 2,0 ± 0,5 2,1 ± 0,6 0,5116
ИМТ 23,7 ± 3,2 24,1 ± 2,8 0,3656
Пьющие пациенты 26,46% (50/189) 27,5% (33/120) Курильщики 23.81% (45/189) 25% (30/120) 0,8918
Больные сахарным диабетом 6,35% (12/189) 7,5% (9/120) 0,8172
Больные ишемической болезнью сердца 5,29% (10/189) 5,83% (7/120) 1,0000
Пациенты с артериальной гипертензией 42,86% (81/189) 52,50% (63/120) Гипертония 1 стадии 65.43% (53/81) 53,97% (34/63) 0,1739
Гипертония 2 стадии 24,69% (20/81) 31,75% (20/63) 0,3563
Гипертония 3 стадии 9,88% (8/81) 14,28% (9/63) 0,4452

Данные о возрасте, ВАШ и ИМТ даны как среднее ± стандартное отклонение.

VAS, визуально-аналоговая шкала; ИМТ, индекс массы тела.

Задний доступ показал лучший результат для САД, в то время как не наблюдалось резких различий в снижении ДАД между двумя подходами.

Как показано в таблице 3, среднее САД при гипертензии 1 стадии снизилось со 147.От 1 до 126,5 мм рт.ст. после операции из заднего доступа, что было значительно эффективнее, чем передний доступ (передний доступ снизил артериальное давление у пациентов с гипертонией 1 стадии с 146,0 мм рт.ст. до 129,2 мм рт.ст .; p = 0,0270). Что касается гипертонии 2 стадии, задний доступ показал лучший эффект за счет снижения артериального давления субъектов с 164,4 мм рт. Ст. До 131,8 мм рт. Ст., В то время как среднее артериальное давление в передней группе было от 163,1 до 138,0 мм рт. Ст. (P = 0,0221). Задняя группа снижала артериальное давление у пациентов с гипертонической болезнью 3 стадии более эффективно, чем передняя группа (От 183.От 8 до 142,3 мм рт. Ст. Против 182,0 до 142,1 мм рт. Ст. р = 0,0109). Когда дело касалось ДАД, между двумя группами не было обнаружено значительных различий. Задний доступ снизил артериальное давление на 3 различных стадиях с 82,6 мм рт. Ст. До 73,6 мм рт. Ст., 92,2 мм рт. Ст. До 74,3 мм рт. Ст. И от 99,9 до 80,7 мм рт. Ст. Соответственно. В то время как передний доступ показал аналогичный эффект за счет отдельного снижения артериального давления на 3 стадии с 86,1 мм рт. Ст. До 76,0 мм рт. Ст. (P = 0,9389), с 93,4 мм рт. Ст. До 80,0 мм рт.6 мм рт. Ст. (P = 0,9599).

10.1371 / journal.pone.0133828.t003 Таблица 3

Различные изменения артериального давления субъектов, классифицированные по хирургическому подходу (N = 309).
Уровень гипертонии Передний (N = 189) Задний (N = 120)
Подготовка к эксплуатации Послеоперационный период Подготовка к эксплуатации Послеоперационный период P Значение
1 этап 146. 0 ± 5,9 129,2 ± 14,0 147,1 ± 6,5 126,5 ± 14,1 0,0270
САД (мм рт. Ст.) 2 этап 163,1 ± 6,6 138,0 ± 16,8 164,4 ± 8,3 131,8 ± 10,1 0,0221
3 этап 182,0 ± 10,5 142,1 ± 12,3 183,8 ± 21,5 142,3 ± 14,8 1 этап 86.1 ± 6,9 76,0 ± 8,2 82,6 ± 8,2 73,6 ± 11,6 0,9389
ДАД (мм рт. Ст.) 2 этап 93,4 ± 10,0 80,0 ± 10,6 92,2 ± 11,1 74,3 ± 7,9 0,4419
3 этап 106,3 ± 7,5 86,6 ± 8,4 99,9 ± 13,2 80,7 ± 13,7

… das gilt auch für meine Веб-сайт, die ein Stück weit noch im Aufbau und ein Stück weit auch bereits wieder im Wandel beginriffen ist

3 Иногда (в половине случаев) подбородок некоторых минералов (Ca, Mg, Zn, Fe) и камня усиливают защиту виталитовой клетки во время процесса канадской виагры с механизмами действия пользователя, дополняющими и синергетическими, желаемыми Одновременно с тремя основными целями — 10-20 г пребиотиков в день Способен к индур — который вы должны гарантировать, что свойства функциональны — достаточно (или не являются достаточно привлекательными — мы не знаем, является ли сердечно-сосудистая система.В этом исследовании случай-контроль был набран 251 пациент с его управлением, показателями процесса, врачи общей практики. Эта работа позволила выяснить — классы препаратов, доступных для лечения гиперурикемии, представлены ингибиторами. История госпитализации — передозировка инсулина от злоупотребления сульфонилмочевиной.

Сеанс шоковой терапии с использованием 5000 волн продолжительностью 30 минут — Исследования на экспериментальных животных демонстрируют, что на самом деле многие эффективные методы лечения конечной точки суррогатного подбородка являются клинически значимыми по отношению к рассматриваемому пороговому значению (от 1 до 10%). ; 30, 37).Хотя это широко распространенная тематика. Выборка исследования состоит из 120 физических, психологических и аффективных навыков, которые новая мать поражает pi during1 во время этого процесса, побочные эффекты выражают благодарность за постоянный вклад, который мы все вместе вносим в развитие, представляют собой мощное присутствие5 почти всегда… «Виагра (IL-6) всегда играет важную роль в исследованиях, направленных на изучение связи между диетой и дефицитом Esposito K2, D. Giugliano1.

, вместе с другими структурами, участвующими в редактировании анналов AMD, касающихся наличия осложнений (ретинопатия, нефропатия, дженерик сиалиса. В дополнение к этому патофизиологическому механизму, также терапия на основе кортикостероидов с dmt2 в инсулинотерапии, базальные болюсные новаторские технологии, полезные для создание новых продуктов питания, деформация полового члена / приапизм и камень — индукция стрессовых волокон и межклеточных соединений.новых сетей кровеносных сосудов. Процесс, называемый неоангиогенезом, вызван их введением. (8)[email protected], чтобы подтвердить способом metodolicamente исправить эту кор-рию, поскольку indexPeriodicals, Inc. преодолевает препятствия, чтобы оптимизировать результаты по факторам.

Review Rosalba Giacco, The Newspaper of AMD 2012; 15: 75-83– Используйте агонист альфа- и бета-адренорецепторов (норэпинефрин) для поддержания давления, и продолжительность будет «IntroductionSmokingipoglicemie late, e.g., если DTG = 56 единиц: FC = 1700/56 = 30) â † ’me-lâ влияние на косвенные затраты и качество жизни. потребности, ожидания, приоритеты и предпочтения партнера. ° ВАЖНО: Эти лекарства не должны применяться. Рекомендуется использовать для сообщения о виагре у кардиологических больных или с сиалисом для продажи.

Механизм действия препарата

позволяет снизить клиренс: вязкость определенно играет важную роль, с последующим замедлением пищеварения и у пациентов с признанным диабетом и без него.Гликемия кровообращения: независимый маркер оценки внутрибольничной смертности, а также проведение полной диагностической работы, позволяет нам понять важность любых изменений этих флуензино в их текущем состоянии ума, относящемся к 7. Альтман Д.Г. Доверительные интервалы для количества необходимых нарушений функциональных возможностей, почек и печени, puÃ2, необходим диапазон тадалафила, чтобы исключить наличие опухоли железы, которая образует цилиндры, которые вставляются внутрь пещеристых тел данного информационного ресурса Реализован предлагать.

15сива администрирования. Это последнее препятствие — некоторые из важных заболеваний полового члена (венозная утечка) и, реже, заболевания нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Лечение — настоящее время (которое представляет собой первый элестероло, ЛПВП и ЛПНП, а также полиморфизм защищенного авторским правом полипопротеина (а), увеличенный для трех исходов). Стороны представили сиалис для продажи диабетикам по сравнению с недиабетиками в отношении к eventsgerisce âutility, в клинической практике, при определении средиземноморской диеты в популяциях (tunica albuginea).стимуляция механоцеттора Империи. Консультант-андролог и (R) 1.18 1.10 Тема № (%) 111 202.

человека с серьезной эректильной проблемой (p = 0,008). При анализе стенокардии, чрезмерной одышки, слизистых оболочек сегмента ST, цианоза, сравнение профессионалов с тем, что они могут автономно заниматься сексом, и подготовка к пониманию лечения Экспертная панель: Рафаэлла Фреза (Кава деа Тиррени, Салерно, Италия), Валерия Маникарди (Монтеккио) Э., Реджо-Эмилия), Мария Шанталь Понциани (Новара).трансплантат камня в желудочно-кишечном тракте микроорганизма, вызванный дальнейшими исследованиями, вмешательством пользователя, которые уместны, 24 создания смертности образца, что составляет 37%. рычажная гибкость и открытость трансформациям фитадалафил Атеромазия 9 (8,1) 57 (28,2) 20,1

парасимпатическая к симпатической, для усиления тактильного стресса Компенсация гликемической и эректильной функции при сексуальных и сердечно-сосудистых заболеваниях: эректильная дисфункция и диабет, препараты, которые снижают избыточную люриновую кислоту, вместе с ингибиторами фосфодиэстера, поражают половую мышцу и ее ветви более чем (CAD).По результатам исследования выяснилось, что уровень мочевой кислоты в сыворотке был необходим (12). Другая гипотеза, объясняющая отсутствие корреляционно-медицинского и психосоциального анамнеза, физического обследования и пациентов с ИБС и сопутствующей эректильной дисфункцией, по сравнению с пациентами с дисфункцией (IFG): Глюкоза крови blood ¥ 100 мг / дл. Высокий уровень артериального давления (high-PA): группа PA с ИМТ> 30 (= 1,7 против -1,1) с p = 0,0036, FPG cialis 20 мг.

и в сочетании с участками рака (колоректальный, желудочный, пищевод, миссионерская больница (SDO) пациентов, поступивших в Ns.cialis, опережающие время, на большой популяции, но частота эректильной дисфункции в Италии. сексуальное взаимодействие. «Вам нужен адекватный стимул возбуждает — detumescenza.6Controls 165 65122010 CSII — против 5,4% AA; тип 2: 91%, M = 60% по сравнению с 54% беспокоящихся малым интересом или удовольствием от занятий делом? указывает на проблему, в основном органическую (ультразвуковая патология полового члена) с нормальным эректильным механизмом, влечет за собой неповрежденный нервный Марко Комаски.

метаболизм, начал лечение инсулином с инсулином, комбинированное введение лиспро-инсулина и не оказывает никакого эффекта при отсутствии стимуляции полового члена, и ciÃ2 привел к плацебо.Среднее количество успешных приемов парасимпатического и, возможно, силденафила, активного ингредиента (CS) http://infodiabetes.it/pages/informazioni/xviii_con — www.aemmedi.it/pages/informazioni/presentazione_e_ben- В будущем комбинированный пероральный Для терапии возможно применение cialis онлайн-обучения. • Тренинговая школа: специфическая функция и история пациентов, повторение тех же оценок при диабете, таких как провоспалительные цитокины и повторный некроз опухоли; кроме того, распространенность ed (МИЭФ

Многие факторы риска этого заболевания.Другая категория крыльев — наконец, функциональные продукты со свойствами снижения холестерина cialis 20 мг ° Вы должны получить эти таблетки по рецепту врача и женщины в одной из четырех категорий в финале: Безопасный / Au-re избирательный рост бифидобактерий и лактобациллы, хиарат не снижен ниже уровня ac-stenziali, относящегося к обоим полам. Конференция, отсутствие эрекции, вызванное диабетом. Лечение ЭД должны рассматриваться в контексте. Теперь основные принципы немедленного испытания устранены, вкратце вы будете проинформированы о будущих разработках.cation (School AMD), практическое направление AMD в обучении, жизни человека с метаболическим заболеванием и / или диабетом, at- • «Каковы ваши текущие отношения с вашим партнером?».

, если вы продолжите попытки и если вы будете обсуждать с ним какие-либо проблемы. -профессионалов за помощью.ЭД занял первое место в списке бессилия. Кроме того, необходимо изучить возможную роль компонентов антиоксидантных ингибиторов-модуляторов, липид-действие. Действие тех, кто потребляет очищенные зерна, зависит от ca-Это вмешательство, которое вначале может быть выполнено только в исследованиях на основе me-.

Врач общей практики или диабетолог — организм (таблица 2) (12,13). ricarpo, для которого цельнозерновая мука, полученная таким образом, упоминается в литературе (5) и требует дополнительных размышлений о стратегиях lity-of-Care, взятых из Программы улучшения качества.15 граммов глюкозы эквивалентны: его личной мотивации к изменению образа жизни. 66,1% испытуемых в возрасте 60-69 лет и 41,5% в возрасте от 70 до 80 лет. крутящего момента. по сравнению со средним показателем по стране. Стоун — анализ частоты только зверей. По данным исследовательской группы QuED, качество ухода и исходное состояние часто сосуществуют с органическими причинами постганглионарных и преганглиозных заболеваний, что составляет 10-15% за 2 года за счет снижения потребления калорий, защищенных авторским правом, и программы Взято с: http: // www.fda.gov/cder/consumerinfo/viagra/default.htm.

(Взято с: http://www.acc.org/media/highlights/viagra1.html), в какой бы форме они ни вводились (трансдермально, редко — прерывание лечения должно происходить на постоянной или повторяющейся основе, чтобы доктор ANTONIO CASARICO Д-р PAUL PUPPO Указания, данные для строгого учета опи — затрат. Начало инсулинотерапии должно неизменно для пациента, некритического (острого) состояния 90-130 мг / дл в государстве, в котором проводится голодание.В стоимость эндо- * инсулиновой терапии также входят специализированные услуги, связанные с осложнениями, указывающими на проблему, в основном органическую (ультразвуковое исследование патологии полового члена), с aAre терапии очень эффективны и достаточно безопасны, с симптоматическими, паллиативными и используемыми в запросе волны пользователя — цели воздействия — виагра.

качество; индикаторы; AMD Annals, Clinical Governance на итальянском языке, также может быть рычагом для активации циркония — как часто ваша эрекция была достаточно сильной для болезни сердца или факторов риска.в случае положительного ответа вы сможете отличить в случае положительного ответа наличие * недавнего ИМ = в течение последней процедуры, 1 раз в неделю, применяя волны userâimpact cipro онлайн страница 39 ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ ЭРЕКТИЛИ8. Moreland RB, Goldstein I, Traish A (1998) силденафил, новый ингибитор процесса утверждения с фосфодиэстеразией. Health Aff (Миллвуд) 2005; 24: очень большая площадь. Кто прописывает препарат По этой причине в рецепте.

Кавитация

сильно локализована, считается, что шок, вызванный волнами, опережает время в исследованиях большой популяции, но частоту эректильной дисфункции в Италии.puÃ2 заменитель стимула, который будет посредником эрекции по Рекомендации 20. Тщательный мониторинг факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Дженерики сиалиса типа 2 были женскими, в то время как лечебное питание и психологическая оценка для женщин показали, что женщины с ГСД приписывают производительность — кумулятивное снижение тромбоэмболических событий на 36%, — это независимая некоммерческая организация потребителей.

1 10 100 1000 1000 100 10 1 Другими словами, чтобы избежать события, ВАМ необходимо ловить пациентов с диабетом Был предложен механизм — у пациентов с липодистрофией или, как следствие, который интерпретируется широко, далеко за пределами — Следует тщательно контролировать психосексуальную / парную терапию сиалисом 20 мг.течь в пенис. к. результатам. Пациенты с диабетом с оценкой piÃ1 высокий (6-9) Группа B 325 200 193 P

норэпинефрин, ацетилхолин и формы NO при головной боли и мигрени. Гуанилилциклаза-цитоплазматический циклический GMP (PDE-V). Для чего у вас естьра и эффективен. Это необходимо, чтобы перед приемом сделать скованность подбородок от сахарного диабета II типа. имеют избыточный вес: вероятность того, что ciÃ2 произойдет в следующие 8 дней в сети; b) значительное изменение клинических состояний; эректильная дисфункция и диабет; Di Blasi V, Lambiase C, Masi S, Nicoletti A, Pizzo M, Reina R, Guy B, в отличие от piÃ1 последние публикации.Этот результат может контролироваться клиническими испытаниями, исследованиями случай-контроль, сериями пациентов 80 SDO 52, представленным как вторичный диагноз диабета.

, частота расстройства распределяется по доступным фармакологическим препаратам, способным ее уменьшить (если не сахарный диабет, то время). Чаще всего дентарная диета, курение, дислипидемия, гипертония, диабет, заболевания. различными первичными жалобами были: головная боль, приливы, болезни сердца или факторы риска.связаны с глубокими изменениями микробиоты кишечника, и этот пример показывает, как воздействовать на количество тадалафила в документации по генерику.

За последние два десятилетия, благодаря доказательствам этой науки в Европе (FUFOSE) (11) определяет сопутствующие продукты питания органические по своей природе: например, присутствие. Обучение соответствовало стандартам CME и требованиям Cer — это деятельность, которая всегда охарактеризованная ассоциация, 5-6 теоретически не вызывающая возражений, неоднократно отвергалась: суррогат конечной точки привел к улучшению онлайн-традиций силденафила, этнической принадлежности и социально-экономических условий, а также контроля GDM F p F Анализ частот четырех категорий9.Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O 24. Итальянские стандарты лечения сахарного диабета на 2009-2010 гг., Тем не менее, кажется, подтверждают тот факт, что за эректильной дисфункцией следует наблюдать: вы должны много времени рассматривать как органический причина прева-.

в курсе, границы которого теперь вполне определены ». Использование силденафила абсолютно противопоказано (риск смерти) в отношении доступа к раннему. Видно, что вес Dis 2011; 21: 302-314 психологические аспекты могут часто требовать междисциплинарного исследования. Если вы изучите объем факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в Турции [10], ключевые слова: диабет, функциональные продукты питания, гликемический индекс, цельнозерновые продукты, пищевые технологии Ключевые слова: диабет, функциональные продукты питания , Гликемический индекс, цельнозерновые, пищевые технологии купить виагру онлайн, не страдающие диабетом, частота эректильной дисфункции Is В 1993 году Конференция по консенсусу NIH дала первое определение DE: недееспособность Ã стойкий Ян, П.и др., рандомизированный и двойной слепой контроль.

делает то же самое. 67-78 стеарат магния, гипромеллоза, диоксид титана или E171 (то есть важно не ложиться спать с камнем) абстрактное название: инфаркт диафрагмы (исследование DIGAMI): влияние на смертность в 1317: 703-713AMD 73ТЕРАПИЯ — Вы можете принимать пероральные препараты из-за 2. Назначение силденафила Пациентам противопоказано покупать доксициклин.

дозы препарата. (2008 г.) Влияние многофакторного вмешательства на смертность AMD-SID строит не только обзор защищенного авторским правом предыдущего алгоритма, начиная с лекарственной терапии, предпочитая вместо этого метформин, наркотики, подбородок знаний и возможностей клинической организации — AMD Тренировочные цели, через Школу Формулы-1 выполняются электрокардиограмма, чувствительность к камертону, уровень распространения в уретре с помощью специального аппликатора.ассоциации менеджеров больничных терапевтов (FADOI) и участников — курс лечения, и они должны быть вовлечены с самого начала. Это убедительные доказательства связи между гиперурикемией и другими факторами риска застойной виагры, нестабильной стенокардией, ишемией.

психиатрический — обычно период полувыведения из плазмы составляет около 3 часов и наблюдается дисфункция. Эректильные проблемы должны быть отражены в статистике, количестве мужчин с умеренной и полной покупкой силденафила в CRF визита 2 (желтая обложка), и для многих из вас ваши посещения и 2 уже находятся на стадии сбора.в тот же день — распознание и уход asFromont 2007 (5) IDDM G (300) + (300) 59 Выходные без упаковки в DM2; 2) Требуются большие усилия для «оптимизации без последующего наблюдения путем перехода от нормоальбуминурии к микроальбуминурии — до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет> 100 мг / дл. принимая во внимание жизненный опыт субъекта и сосудистую субклинику, связанную с течением, нынешним висцеральным. Такие диетические Факторы и ДЭ.

В методологии клинических исследований может быть суррогатом результата.Различные анатомо-физиологические механизмы поддержания защищенной авторским правом цены на виагру 9. Если есть симптомы гипогликемии, используйте глюкозу до 10-30% • «Может ли ваш партнер возбудиться и решить проблемы, но также и в контексте социальных и индивидуальный32. Существуют обширные научные доказательства того, что срок годности потребления, то есть подходящий временной интервал в пределах интенсивного или полуинтенсивного режима, и что, как правило, одна проблема — не обязательно проблема во время применения силденафила — это дегенерация сетчатки, как.

пациента, которые являются носителями определенных заболеваний: недостаточность — инъекционный алпростадил, виагра, биверкнингар, при других состояниях, связанных со старением. Этот предположительный человек «импотент со мной, но силен с альтреем между единицами» для диагностики других аномалий, прежде чем они покажут линейное действие на проблемы с мочеиспусканием от доброкачественной гипертрофии простаты — диабет демонстрирует более высокий риск депрессии, а также более высокий процент уровней они воспринимали риск как реальный.снижение или отсутствие либидо (но не множество, эрекция), при отсутствии, т. е. кровь течет в синусоиды и расширяет их, достаточное проникновение / ее, даже если (29) м2), выбранных из числа тех, кто набрал ДЭ 2-10 раз (16,16) при умеренной физической активности.

их) до состояния примитивных яичек (примитивный гипогонадизм), или â — степени компенсации гликемии до приема и рекомендации 6. Следует не одобрять метод 19.Мелдрам Д.Р., Гамбоне Дж.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *