Алиментарная дистрофия – серьезное заболевание, возникающее в результате неполноценного питания
Алиментарная дистрофия – болезнь, возникающая в результате длительного неполноценного питания, что приводит к общему истощению организма, нарушению сердечно-сосудистой, психической деятельности, повреждением клеток и межклеточного пространства, тканей и органов с расстройством их функций.
Причины
Причины заболевания – недостаток питательных веществ. Причиной может быть нерациональное питание или голодание, а также недостаточное всасывание питательных веществ. Это может быть обусловлено экзогенными, а также эндогенными нарушениями (сужение пищевода вследствие опухоли или послеоперационного рубца).
Болезнь может развиваться вследствие недостаточного или некалорийного питания, особенно из-за дефицита белков животного происхождения и аминокислот, жирных кислот и витаминов, растворяющих эти жиры.
Если болезнь прогрессирует, начинается гипопротеинемия, наблюдается нарушение работы многих органов, расстройство эндокринной системы. Дистрофические изменения стенок кишечно-желудочного тракта нарушают его функции, все больше усугубляя общее состояние больного.
Симптомы
Степени алиментарной дистрофии:
- У больного усиленный аппетит из-за недостаточности полноценной пищи, его мучает жажда, организм требует большое количество соли. Общее состояние удовлетворительное.
- Больной заметно теряет массу тела, он чувствует постоянную слабость, понижается трудоспособность и температура тела, на ногах возникают отеки гипопротеинемического происхождения, повышается аппетит. Больного мучает жажда, развиваются необратимые изменения во многих органах, возникает нарушение психики.
- На этой стадии развивается кахексия (высшая степень истощения организма), у больного наблюдается полное отсутствие жировой клетчатки под кожей, атрофия мышц, полный упадок сил, апатия, нарушения психики и сердечно-сосудистой системы, печеночная недостаточность, анемия, судороги, мучительные запоры, нередко пролежни. Температура тела понижается до тридцати градусов. Возможно развитие голодной комы.
Диагностика
Диагностика основывается на проявлении вышеназванных симптомов на фоне длительного голодания. Необходимо установить причину истощения организма: вызвано оно голоданием или болезнью.
Лечение
Больному необходимо обеспечить полный физический и психический покой, а также рациональное питание. С каждым днем в рацион больного нужно вводить больше калорий, витаминов и микроэлементов.
Параллельно истощенному организму вводят плазму, белковые гидролизаты, витамины. При нарушениях работы сердечно-сосудистой системы – сердечные препараты, при отеках – мочегонное. Режим необходимо постепенно расширять, показана лечебная физкультура.
Если больной пребывает в голодной коме, ему каждые два часа вводят внутривенно пятидесятипроцентный раствор глюкозы (50 мл). Судороги снимают внутривенным введением хлорида кальция. После выхода из комы больного необходимо напоить сладким горячим чаем и кормить маленькими порциями через каждые два часа.
Если алиментарная дистрофия вызвана опухолью или рубцами, необходимо хирургическое вмешательство для их устранения.
Алиментарная дистрофия (голодная болезнь, алиментарный маразм)
Виды
Выделено три основные стадии заболевания.
- Первая – общее состояние в норме. Мочеиспускание учащается до 20 раз в сутки, мучительные позывы. Снижается уровень питания, но беспокоит постоянный аппетит. Часто возникает потребность в приеме соли.
- Вторая – резкое похудание, ухудшается общее состояние. Добавляется вялость мышц, отеки ног, трудоспособность теряется, понижается температура тела. Психические расстройства и неуемный аппетит, жажда. Количество и частота мочеиспускания растет.
- Третья – характеризуется кахексией (глубокое истощение организма). Атрофируются мышцы, исчезает подкожная жировая клетчатка, апатия, психические расстройства, анемия, гиповитаминозы, запоры, пролежни, ацидоз (повышенное количество кислот в тканях и клетках), критическое состояние, угроза летального исхода.
Еще различают сухой и отечный алиментарный маразм.
Причины
Чаще всего алиментарный маразм встречается у грудных детей в результате недостаточного и неадекватного питания. Но распространены случаи дистрофии и у взрослых людей.
Факторы, приводящие к недугу:
- Намеренное голодание (на сегодняшний день треть населения планеты недовольны своей фигурой и гонка за идеалом становится манией).
- Несбалансированная пища, диеты – прямой путь к анорексии.
- Низкая калорийность пищи, недостающий ее объем (развивающиеся страны, бедность).
- Неправильное питание (употребление быстрых углеводов, которые не покрывают энергетических расходов).
- Неадекватная физическая нагрузка, холод, постоянный стресс.
Симптомы
Страдают все органы и системы. Начинает проявляться болезнь медленно.
Больной ест два-три раза в день, иногда реже. Количество пищи – 100-200 грамм. Исключаются из рациона молочные, мясные продукты, крупы и т.д. Нарастает раздражительность. Затем проявляются внешние признаки недуга. При отечной форме – отеки нижних конечностей, скопление жидкости в полостях и органах. При сухой – патологии сердечно-сосудистой системы и более выражена атрофия мышц.
Общие проявления недуга – сухость кожи, ее бледность, желтизна, тусклые волосы, ломкие ногти, испортившиеся зубы.
Резкое истощение организма, висящие складки кожи на бедрах, животе. Язык малинового цвета с серым налетом, на краях видны отпечатки зубов. Снижение функции половых гормонов, у женщин отсутствуют месячные, у мужчин наблюдается импотенция. Расстройства пищеварения (запоры, поносы, рвота). Страдают все системы, организм истощается. Человек голоден, но не может принимать пищу, потому что размеры органов тоже сократились, их функции нарушились. Несвоевременное лечение может привести к летальному исходу.
Диагностика
Важно отличить дистрофию от ряда других заболеваний, таких как рак, психогенная анорексия, интоксикации химическими веществами, дисфункции желез и прочих. Анализ крови покажет анемию, низкое содержание белка. Артериальное давление и пульс будут намного ниже нормы. Глухие тоны сердца. При возникновении симптомов следует записаться на прием к врачу-терапевту.
Лечение
На первой стадии достаточно будет организовать полноценный рацион, принимать пищу 5-6 раз в сутки, ограничить количество соли. В день нужно выпивать 1-1,5литра воды. Необходимо полное физическое и психическое спокойствие.
Вторая и третья стадии более серьезны и лечение предусматривает постельный режим, зондовое питание, внутривенные вливания глюкозы, плазмы и других компонентов крови. Ферментные препараты панкреатин, мезим. Симптоматическая терапия в зависимости от степени поражения.
Показана консультация терапевта, диетолога, психотерапевта, физиотерапевт. Осложнения, которые могут возникнуть: туберкулез, кишечные инфекции и т.д.
Профилактика
Показана энергетически сбалансированная диета. В реабилитационном периоде нужно заниматься лечебной физкультурой, работать с психологом.
Алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят
Алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят.
В этой статье мы расскажем про алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят. Эти заболевания встречаются у телят довольно часто и характеризуются нарушением обмена веществ и истощением.
Алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят, причины заболеваний.
Основными причинами их появления являются нарушения в кормлении молодняка, когда поступление нужных организму веществ не покрывает.их расход. Нарушение обмена веществ приводит к:
- замедлению роста животного,
- задержке развития,
- склонности к инфекциям и инвазиям (глистным заболеваниям).
Аналогичное явление наблюдается при содержании теленка в холодном, грязном и сыром помещении, на сырой подстилке, когда даже удовлетворительное кормление не может уравновесить огромный расход энергии, идущий на согревание тела, работу внутренних органов и приспособительных систем.
Особенно это бывает заметно в зимне-весенние месяцы, когда в организме иссякают запасы питательных веществ и витаминов. Нарушение обмена веществ вследствие голодания или усиленного расходования питательных веществ на сохранение жизни в неблагополучных условиях характеризуется истощением, резким отставанием теленка в росте и развитии. Часто таких телят называют «заморышами».
Алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят, признаки заболеваний.
Признаками заболевания являются: резкое похудение, снижение эластичности кожи, глубоко запавшие в орбиты глаза. Температура тела обычно остается в пределах нормы, но иногда незначительно понижается.
Теленок прогрессирующе слабеет, при передвижении шатается, встает с трудом. Особенно тяжело переносят такие нарушения молодые телята в возрасте 2—6 месяцев, когда в силу еще недостаточного развития преджелудков (рубца, сетки, книжки) они не в состоянии полностью усвоить растительные корма, а энергетические запасы (жир) в этот период весьма ограничены.
Алиментарное истощение, гиповитаминоз и авитаминоз у телят, лечение заболеваний.
Основной задачей лечения является восстановление упитанности животного. Для этого необходимы полный покой, содержание в теплом помещении, на мягкой соломенной подстилке и диетическое питание:
- ацидофильная простокваша,
- обрат,
- пахта,
- заменители молока,
- овсяное толокно,
- болтушка из овсянки,
- хорошее сено.
При восстановлении сил теленка постепенно переводят на обычное кормление, сбалансированное в соответствии с его возрастом. В летнее время, кроме диетических средств, истощенным телятам следует скармливать свежие зеленые корма и предоставлять хорошее пастбище.
Какие заболевания у телят вызывает отсутствие витаминов.
Отсутствие витаминов вызывает заболевания, которые называются авитаминозами, а недостаток их — гиповитаминозы. Может быть частный авитаминоз, когда не хватает одного витамина, например А или Д.
Проявления таких авитаминозов очень характерны и строго специфичны, поэтому они и имеют свои названия, например, рахит, полиневрит, ксерофталмия и др.
Чаще животные страдают от недостатка одновременно нескольких витаминов, такое заболевание называется полиавитаминозом.
Начальная стадия заболевания нехарактерна. Она проявляется потерей аппетита, исхуданием, прекращением роста, задержкой линьки и рядом других признаков. В дальнейшем болезнь принимает характер гиповитаминозов, свойственных недостатку того или иного витамина.
Одним из таких гиповитаминозов, широко распространенных среди телят, является гиповитаминоз А, наблюдающийся чаще всего весной, когда и организм, и молоко коровы бедны витамином А и каротином вследствие низкого содержания их в кормах.
Болезнь выражается, общей слабостью, в результате чего теленок после рождения в течение нескольких часов, а иногда и дней не может самостоятельно подниматься и держаться на ногах. Как правило, теленок имеет пониженную температуру тела при рождении (37—38°С), малую живую массу и в дальнейшем плохо растет и развивается.
Иногда телята рождаются слепыми или теряют зрение в первые дни жизни. У авитаминозных телят возникают воспалительные процессы слизистых оболочек носовой полости с выделением гноя, трудно поддающиеся лечению, воспаление бронхов и легких. Все это результат нарушения защитной функции эпителиальных тканей, которая во многом зависит от наличия витамина А в организме. Основными средствами лечения и предупреждения указанного заболевания следует считать полноценное по содержанию каротина (провитамина А) и белка кормление стельных коров и родившихся телят.
К кормам, содержащим большое количество провитамина А — каротина, относятся красная морковь, сено зеленой сушки, пророщенное зерно, травяная мука, трава бобовых и злаковых культур. Из лечебных средств при гиповитаминозе А применяют ежедневно до полного выздоровления витаминизированный рыбий жир, концентрат витамина А и др.
Читайте также про авитаминозы у птицы.
истощение алиментарное — это… Что такое истощение алиментарное?
- истощение
- истощение ожоговое
Смотреть что такое «истощение алиментарное» в других словарях:
Алиментарное истощение — – истощение животных, вызванное длительным недостатком кормов или плохим усвоением питатель ных веществ, что приводит к значительному снижению функций организма … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ — (Distrophia alimentaris), болезнь, вызываемая недостаточным содержанием в рационе белков, витаминов, железа. Обычно возникает у животных беременных, лактирующих, при тяжёлой работе или содержании в сырых, холодных помещениях.Симптомы: истощение,… … Ветеринарный энциклопедический словарь
дистрофия алиментарная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ … Большой медицинский словарь
Дистрофи́я алимента́рная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ … Медицинская энциклопедия
Меридиа — Действующее вещество ›› Сибутрамин* (Sibutramine*) Латинское название Meridia АТХ: ›› A08AA10 Сибутрамин Фармакологическая группа: Регуляторы аппетита Состав и форма выпуска 1 твердая желатиновая капсула содержит сибутрамина гидрохлорида… … Словарь медицинских препаратов
Злокачественный нейролептический синдром — (ЗНС) сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков). Может встречаться также при назначении других дофаминугнетающих препаратов или при… … Википедия
ЛЕЙКОЗ ПТИЦ — Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Алиментарная дистрофия — причины, симптомы, диагностика и лечение
Алиментарная дистрофия – это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные — потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.
Общие сведения
Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) — это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии — а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.
Алиментарная дистрофия
Причины
Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением.
Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.
На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности, или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.
Классификация
В практической гастроэнтерологии принято разделять алиментарную дистрофию как по формам, так и по тяжести. По форме заболевание делится на кахектическую (сухую) и отечную. Кахектическая форма имеет более неблагоприятное течение. Отечная форма характеризуется развитием распространенных отеков, в том числе и внутренних (асцит, перикардит и плеврит), эта форма лучше поддается лечению.
По тяжести заболевания различают три стадии.
- На первой стадии отмечается незначительное снижение массы тела, сохранение работоспособности наряду с появлением жалоб на более частые мочеиспускания, жажду и повышение аппетита, зябкость и слабость.
- На второй стадии отмечается значительное исхудание с потерей работоспособности. Такие больные еще могут себя обслуживать, но практически не способны на какой-либо труд. Могут появляться отеки, значительно снижается уровень белка, часто бывают эпизоды понижения уровня глюкозы крови.
- На третьей стадии больные уже не могут самостоятельно передвигаться и вставать с кровати, резко истощены. При появлении голодной комы даже у пациента, который до этого сохранял работоспособность, говорят о третьей стадии заболевания.
Симптомы алиментарной дистрофии
Патология развивается исподволь, нередко пациент может не отдавать себе отчет, что страдает этим недугом. Обычно первые признаки кахексии проявляются только после длительного ограничения поступления в организм не только калорий, но и белка, жиров, незаменимых аминокислот и витаминов (чаще жирорастворимых). Первые симптомы могут быть не замечены или не расценены как опасные: учащение мочеиспускания, полиурия (увеличение суточного объема мочи), слабость и раздражительность, снижение работоспособности, постоянная сонливость. Часто беспокоит жажда, повышенный аппетит. Один из специфических симптомов – склонность к поеданию соли.
Если питание не будет налажено, заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию. При этом кожа становится очень дряблой и сухой, провисает складками, напоминает пергамент. Выполнять любую физическую работу становится очень тяжело, общее состояние страдает достаточно сильно. Появляются первые признаки дистрофии и нарушения функционирования внутренних органов (запоры и другие диспепсические проявления, нарушения работы сердца, эндокринные нарушения – у женщин пропадают менструации, наступает бесплодие). Отмечается склонность к понижению температуры. Сердцебиение урежается, давление низкое. Могут появиться изменения в психике.
Последняя стадия заболевания характеризуется ярким проявлением угасания всех функция организма. Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы становятся очень тонкими и дряблыми. Самостоятельно передвигаться человек на третьей стадии уже не способен. Отмечается снижение уровня всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), угнетается иммунитет. В крови отмечается очень низкий уровень белка, склонность к снижению уровня глюкозы. Полностью истощаются запасы витаминов и минералов, кости становятся ломкими. Так как организм запускает катаболизм (разрушение) собственных белков, то в крови начинают накапливаться ядовитые продукты их распада. Это приводит к еще большему ухудшению состояния, появлению выраженных психических расстройств (результат действия продуктов распада на головной мозг). Обычно на последних стадиях заболевания даже начало лечения и питания не может предотвратить печальный исход.
Тяжелейшее состояние, которое развивается на последних стадиях алиментарной дистрофии – голодная кома. Возникает она из-за значительного снижения уровня глюкозы в крови и невозможности обеспечить головной мозг необходимым количеством энергии. Клиника этого состояния достаточно яркая: внезапная потеря сознания, бледность и холодность кожи, зрачки широкие. Температура тела значительно понижена. Дыхание поверхностное, может быть редким и неритмичным. Мышцы без тонуса, могут развиться судороги. Пульс практически не определяется, слабый, давление низкое. Если не оказать своевременную помощь, смерть наступит от остановки сердечной деятельности и дыхания.
Осложнения
Также течение алиментарной дистрофии может осложняться присоединением различных инфекций (кишечных, туберкулеза, пневмонии, сепсиса). Нередко смерть наступает от эмболии легочной артерии тромбами (ТЭЛА), при перенапряжении во время физических нагрузок.
Диагностика
Диагноз может быть выставлен на основании тщательного сбора анамнеза и осмотра пациента. Если в анамнезе есть указания на длительное голодание, то имеется характерная для алиментарной дистрофии симптоматика и лабораторные показатели (развернутый клинический и биохимический анализы крови, признаки дистрофии внутренних органов по УЗИ, КТ или МРТ), а также исключили другие заболевания, диагноз не представляет затруднений.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать алиментарную дистрофию следует с другими заболеваниями, которые могут приводить к истощению организма:
Алиментарную дистрофию от других заболеваний отличает выраженное усиление жажды и аппетита, голод, очень сильное истощение мышц и изменения кожи, брадикардия и снижение температуры тела, нарушение работы всех эндокринных желез.
Лечение алиментарной дистрофии
Лечение данного заболевания на любой стадии начинают с нормализации режима дня, питания, отдыха и сна. Таких больных помещают в теплую проветриваемую палату, не допуская контакта с инфекционными больными. При первой стадии заболевания начинают дробное питание легко усваиваемой пищей. При второй и третьей стадии питание осуществляется как энтерально (энпиты – специальные питательные смеси), так и парентерально путем введения растворов глюкозы и других питательных веществ внутривенно.
Калорийность должна составлять для начала около 3000 ккал/сут, постепенно доводя до 4500 ккал/сут. В рацион обязательно включаются животные белки, общее количество белка должно составлять 2 г/кг/сут. Восполнять необходимо не только питательные вещества, но и жидкость путем инфузии различных растворов. На третьей стадии обязательно проводятся переливания препаратов крови (эритроцитов и плазмы, альбумина). Корректируется кислотно-щелочное состояние организма.
Для лечения инфекционных осложнений вводят антибиотики (согласно чувствительности). Также производится коррекция иммунного статуса, дисбактериоза. Лечение алиментарной комы заключается во введении раствора 40% глюкозы внутривенно до восстановления сознания или уровня глюкозы в крови; согревании, витамино- и гормонотерапии; купировании судорог. Во время и после окончания курса лечения такие больные требуют мощной психической и физической реабилитации, которая может длиться до полугода после выписки из стационара, поэтому лечение проводится совместно гастроэнтерологом и психотерапевтом.
Прогноз и профилактика
Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.
Алиментарный маразм / Медицинский справочник
Глубокое слабоумие, сопровождающееся утратой контакта с окружающей средой и различных интересов. До сих пор причины алиментарного маразма точно не установлены. Возможно, это недостаточное и нерациональное питание, голодные диеты, наследственность, иногда заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают процессы переваривания, всасывания и усвоения пищи даже при правильном питании.
Обычно алиментарный маразм начинается в возрасте 35-65 лет, иногда — в более раннем, даже юношеском и детском возрасте. Развивается медленно и малозаметно, но изменения личности проявляются в виде заострения или утрирования прежних черт характера: аккуратность переходит в мелочную педантичность, бережливость — в скупость. Индивидуальные черты личности стираются, кругозор и интересы сужаются, связи с окружающим миром утрачиваются, а эгоцентризм, скупость, черствость, подозри-тельность, придирчивость, злобность, бестактность растут. Так личность со временем регрессирует.
Ослабление интеллекта напоминает прогрессирующую амнезию: утрачивается «свежий» опыт, потом приобретенный ранее и более прочнее усвоенный, утрачивается запоминание и способность к приобретению нового опыта. Пациент уже не ориентируется в окружающей обстановке, во времени и последовательности событий. Потом подавленность сменяется благодушием, эйфорией и наступает полная эмоциональная тупость речь оскудевает. Все виды психической деятельности разрушаются, потребности нисходят до простейших физических надобностей. Деградирует и внешний вид человека: заметны физическое истощение, трофические нарушения кожных покровов, суженные зрачки, неподвижный взгляд.
Для лечения алиментарного маразма необходимо устранить алиментарный фактор и восстановить работу желудочно-кишечного тракта. При первых симптомах заболевания используют иоотропные препараты (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.). Эффективным признано психотерапевтическое лечение. Психотропные препараты в малых дозах применяются только в случае сильной бессонницы или психических расстройств (навязчивых идей, упорном отказе от пищи и т. п.).
АЛИМЕНТАРНЫЙ — Что такое АЛИМЕНТАРНЫЙ?
Слово состоит из 12 букв:
первая а,
вторая л,
третья и,
четвёртая м,
пятая е,
шестая н,
седьмая т,
восьмая а,
девятая р,
десятая н,
одиннадцатая ы,
последняя й,
Слово алиментарный английскими буквами(транслитом) — alimentarnyi
Значения слова алиментарный. Что такое алиментарный?
Алиментарный
Алиментарный (лат. alimentum – содержание, иждивение) – связанный с недостаточным потреблением пищи или потреблением несбалансированной в том или ином отношении диеты.
vocabulary.ru
АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ
АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ (Distrophia alimentaris), болезнь, вызываемая недостаточным содержанием в рационе белков, витаминов, железа. Обычно возникает у животных беременных, лактирующих, при тяжёлой [тяжелой] работе или содержании в сырых…
https
Алиментарная дистрофия
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (син.: голодная болезнь, белковый отек) – болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, отеками, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.
Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. — 2009
Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм — тяжелая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Другие виды белково-энергетической недостаточности — это квашиоркор, кахексия, госпитальное голодание.
ru.wikipedia.org
Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ…
Медицинская эциклопедия
Алиментарная лихорадка
АЛИМЕНТАРНАЯ ЛИХОРАДКА – повышение температуры тела у новорожденных и грудных детей, связанное с потерей жидкости, усиленным распадом белка, а, также с большой белковой нагрузкой.
Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. — 2009
АЛИМЕНТАРНАЯ ЛИХОРАДКА (лат. alimentarius пищевой) — повышение температуры тела у новорожденных и грудных детей, связанное с потерей жидкости, усиленным распадом белка, а также с большой белковой нагрузкой.
Краткая медицинская энциклопедия. — М., 1989
Алиментарные заболевания
Алиментарные заболевания — болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.
Медицинская эциклопедия
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ человека и животных, связаны с недостаточным (витаминная недостаточность, дистрофия алиментарная и др.) или избыточным (гипервитаминоз, ожирение и др.)…
Современная энциклопедия. — 2000
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — человека и животных, связаны с неправильным — нерегулярным, неполноценным или несбалансир. питанием (напр., дистрофия алиментарная, квашиоркор) или с употреблением недоброкачеств. пищи (см. Пищевые отравления).
Словарь естествознания
Алиментарная анемия молодняка
Алиментарная анемия молодняка (Anaemia alimentaris), железодефицитная анемия, заболевание с.-х. животных, с преимущественным поражением кроветворных органов.
БСЭ. — 1969—1978
АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА (Anaemia alimentaris), болезнь новорождённых [новорожденных] с характерным расстройством гемопоэза. Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в пром. комплексах.
https
Ожирение алиментарное
Ожирение алиментарное (лат. alimentum – пища, пищевые продукты; содержание, иждивение) – расстройство питания, вызванное переданием, когда еда превращается, например, в способ «убить время».
vocabulary.ru
Дистрофия алиментарная
Дистрофия алиментарная, голодная болезнь, отёчная болезнь, голодные отёки, болезненное состояние, развивающееся в результате недостаточного поступления питательных веществ (особенно полноценного белка) в организм, т. е. с голоданием…
БСЭ. — 1969—1978
Дистрофия алиментарная (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь…
Большой медицинский словарь. — 2000
ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ (отечная болезнь) — глубокое нарушение обмена веществ, с исхуданием, слабостью, отеками подкожной клетчатки, асцитом и т. д., обусловленное белковым голоданием, сочетающимся с другими неблагоприятными воздействиями…
Большой энциклопедический словарь
Русский язык
Алимента́рный.
Орфографический словарь. — 2004
Алимент/а́рн/ый.
Морфемно-орфографический словарь. — 2002
- алик
- алилуйщик
- алилуйщина
- алиментарный
- алиментация
- алиментный
- алиментов
7 Распространенный дефицит питательных веществ | Ежедневное здоровье
1. Кальций: онемение, покалывание в пальцах и нарушение сердечного ритма
По данным Национального института здоровья (NIH), кальций важен для поддержания прочности костей и контроля функции мышц и нервов. Признаки очень низкого уровня кальция включают онемение, покалывание в пальцах и нарушение сердечного ритма, сообщает клиника Кливленда. При этом краткосрочных явных симптомов дефицита кальция нет.
Большинству взрослых требуется 1000 миллиграммов (мг) кальция каждый день, хотя, по данным клиники Майо, женщинам старше 50 и мужчинам старше 70 требуется 1200 мг.Паттон говорит, что вы, вероятно, получите достаточно как минимум трех порций молока или йогурта в день. Сыр — еще один хороший источник кальция, но если вы не любите молочные продукты, вы можете найти это питательное вещество в апельсиновом соке, обогащенном кальцием, или в хлопьях для завтрака (проверьте этикетку с фактами питания, чтобы узнать, был ли добавлен кальций). и темно-зеленые листовые овощи, такие как капуста и брокколи, согласно NIH.
2. Витамин D: усталость, боль в костях, изменение настроения и многое другое
Этот витамин имеет решающее значение для здоровья костей и может также предотвратить некоторые виды рака, по данным клиники Кливленда.Симптомы дефицита витамина D могут быть неопределенными — могут возникнуть усталость, боль в костях, изменения настроения, мышечные боли или слабость.
«Если это продолжается в течение длительного времени, дефицит витамина D может привести к размягчению костей», Псота говорит. «Длительный дефицит также может быть связан с раком и аутоиммунными заболеваниями», — говорит Мишель Зайв, сертифицированный NASM тренер по питанию из Сан-Диего.
Согласно NIH, большинству взрослых необходимо 15 микрограммов (мкг) витамина D каждый день, а взрослым старше 70 лет — 20 мкг.Паттон предлагает ежедневно употреблять три порции обогащенного молока или йогурта и есть жирную рыбу, такую как лосось или тунец, два раза в неделю, поскольку это продукты, содержащие витамин D; проводите время на улице каждый день на солнце, так как это отличный источник питательных веществ. По словам Зайва, от 10 до 30 минут несколько раз в неделю под прямыми солнечными лучами должно помочь.
СВЯЗАННЫЕ: 10 заболеваний, связанных с дефицитом витамина D
3. Калий: мышечная слабость, запор, нарушение сердечного ритма и многое другое
Калий помогает вашему сердцу, нервам и мышцам работать должным образом, а также обеспечивает по данным MedlinePlus, питательные вещества для клеток при удалении отходов.Кроме того, это полезное питательное вещество, которое помогает компенсировать негативное влияние натрия на кровяное давление: «Это важно для поддержания нормального кровяного давления», — говорит Зайв.
В краткосрочной перспективе у вас может снизиться уровень калия из-за диареи или рвоты; повышенное потоотделение; антибиотики, слабительные или мочегонные средства; чрезмерное употребление алкоголя; или из-за хронического состояния, такого как заболевание почек, согласно клинике Майо. Симптомы дефицита включают мышечную слабость, подергивания или судороги; запор; покалывание и онемение; и ненормальный сердечный ритм или учащенное сердцебиение, сообщает MedlinePlus.
Для получения натуральных источников калия попробуйте бананы, молоко, тыкву из желудей, чечевицу, фасоль и другие бобовые. По данным NIH, взрослым мужчинам требуется 3400 мг в день, а женщинам — 2600 мг.
4. Железо: усталость, одышка, холодные руки и ноги, ломкие ногти и многое другое.
По данным Калифорнийского университета в Сане, железо необходимо для производства красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу. Франциско. Когда уровень железа становится слишком низким, может возникнуть дефицит эритроцитов, что приводит к состоянию, называемому анемией.По словам Зайва, некоторые группы с повышенным риском дефицита железа включают женщин в период менструации, растущих людей (например, детей и беременных женщин), а также тех, кто придерживается веганской или вегетарианской диеты.
Анемия может вызвать у вас такие симптомы, как слабость и утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность кожи, головная боль, холодные руки и ноги, болезненный или опухший язык, ломкие ногти и тяга к странным вещам, таким как грязь. Клиника Майо. Сначала симптомы могут быть настолько легкими, что вы не замечаете, что что-то не так, но по мере истощения запасов железа они станут более интенсивными.
Для повышения уровня железа Паттон рекомендует употреблять в пищу обогащенные железом злаки, говядину, устрицы, бобы (особенно лиму, морскую фасоль и фасоль), чечевицу и шпинат. По данным NIH, взрослым мужчинам и женщинам старше 50 требуется 8 мг в день, а взрослым женщинам моложе 50 — 18 мг в день.
СВЯЗАННЫЕ: Продукты с железом для борьбы с анемией и низким энергопотреблением
5. Витамин B12: онемение, усталость, опухший язык и многое другое
Витамин B12 способствует производству красных кровяных телец и ДНК, а также улучшает функцию нейротрансмиттеров, согласно NIH.Вегетарианцы и веганы могут подвергаться особому риску дефицита витамина B12, потому что растения не производят питательное вещество, а людям, перенесшим операцию по снижению веса, также может не хватать B12, потому что процедура затрудняет извлечение питательного вещества из пищи. по данным Harvard Health Publishing.
Симптомы тяжелого дефицита B12 включают онемение в ногах, руках или ступнях; проблемы с ходьбой и равновесием; анемия; усталость; слабость; опухший, воспаленный язык; потеря памяти и трудности с мышлением, согласно изданию Harvard Health Publishing.Эти симптомы могут появиться быстро или постепенно, и, поскольку существует такой широкий спектр симптомов, вы можете не замечать их какое-то время.
По данным NIH, взрослым необходимо 2,4 мкг B12 в день. Чаще всего он содержится в продуктах животного происхождения, и Паттон рекомендует рыбу, курицу, молоко и йогурт для повышения уровня B12. Если вы веган или вегетарианец, Зайв советует выбирать продукты, обогащенные B12, например, растительное молоко и хлопья для завтрака. По данным NIH, вы также можете найти B12 в большинстве поливитаминов, но если вы рискуете столкнуться с дефицитом, вы можете принять добавку, специально содержащую B12.
СВЯЗАННЫЙ: 8 удивительных преимуществ витаминов группы B для здоровья
6. Фолиевая кислота: усталость, диарея, гладкий язык и многое другое
Фолат или фолиевая кислота — витамин группы B, который особенно важен для женщин детородного возраста, поэтому пренатальные витамины обычно содержат изрядную дозу. По данным клиники Майо, фолиевая кислота поддерживает здоровый рост и функцию и может снизить риск врожденных дефектов, особенно тех, которые затрагивают нервную трубку (мозг и позвоночник).Псота отмечает, что дефицит фолиевой кислоты может уменьшить общее количество клеток и крупных эритроцитов и вызвать дефекты нервной трубки у будущего ребенка.
Симптомы дефицита фолиевой кислоты включают усталость, раздражительность, диарею, плохой рост и гладкий, болезненный язык, согласно MedlinePlus.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), женщины, которые могут забеременеть, должны ежедневно получать 400 мкг фолиевой кислоты в дополнение к еде, содержащей фолиевую кислоту.Интересно, что по данным Harvard T.H., фолиевая кислота лучше всего усваивается организмом в форме добавок: 85 процентов усваиваются из добавок и 50 процентов из пищи. Школа общественного здравоохранения Чан.
Чтобы получать фолиевую кислоту из пищи, употребляйте обогащенные злаки, бобы, арахис, семена подсолнечника, цельнозерновые, яйца и темную зелень.
7. Магний: потеря аппетита, тошнота, усталость и многое другое
Магний помогает поддерживать здоровье костей и способствует выработке энергии, а взрослым требуется от 310 до 420 мг, в зависимости от пола и возраста, согласно NIH. .Несмотря на то, что дефицит довольно редко встречается у здоровых людей, некоторые лекарства (включая некоторые антибиотики и диуретики) и состояния здоровья (например, диабет 2 типа и болезнь Крона) могут ограничивать всасывание магния или увеличивать потерю этого питательного вещества из организма.
По данным клиники Кливленда, дефицит магния может вызвать потерю аппетита, тошноту и рвоту, усталость и слабость. В более тяжелых случаях это также может привести к онемению и покалыванию, мышечным спазмам или сокращениям, судорогам, нерегулярному сердечному ритму, изменениям личности или коронарным спазмам.
Чтобы помочь вашему уровню вернуться к норме, ешьте больше продуктов, богатых магнием, таких как миндаль, кешью, арахис, шпинат, черная фасоль и эдамаме, — говорит Паттон.
СВЯЗАННЫЕ С: Какая польза для здоровья от магния?
От дефицита питательных веществ к здоровому питанию
Если вы подозреваете, что у вас дефицит питательных веществ, поговорите со своим врачом. «Анализы крови могут помочь определить, есть ли у вас дефицит», — говорит Паттон. Если да, то врач может направить вас к диетологу или порекомендовать добавки.
По словам Паттона, лучший способ избежать или восполнить дефицит питательных веществ — это придерживаться сбалансированной, богатой питательными веществами диеты. «Я рекомендую в первую очередь еду, но если вы подвержены повышенному риску дефицита питательных веществ, вам может быть полезно принимать поливитамины», — говорит она.
В группу риска входят пожилые люди, люди с ограничительными диетами (например, веганы и вегетарианцы), беременные женщины и те, кто не придерживается диеты, богатой фруктами и овощами, — говорит Зайв. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если у вас есть вопросы о своем риске.
Что нужно знать фармацевтам
Фарм США . 2019: 44 (12): 18-24.
РЕЗЮМЕ: Вызванное лекарствами истощение питательных веществ имеет решающее значение для оценки, когда фармацевты рассматривают безопасность и эффективность медикаментозной терапии пациентов. Хотя фармацевты хорошо знают об определенном истощении питательных веществ, вызванном лекарственными препаратами, многие из них недостаточно обсуждаются, а впоследствии недооцениваются и не лечатся. В этой статье будет представлен обзор распространенного истощения питательных веществ, вызванного лекарствами, для которого есть разумные доказательства, подтверждающие дефицит питательных веществ, связанный с конкретными лекарствами.Выделены общие недостатки с предложениями по оценке клинической значимости и рекомендациями по уходу за пациентами.
Возникновение медикаментозного истощения питательных веществ является сложным, что приводит к непостоянной распространенности среди пациентов, принимающих одни и те же лекарства при одинаковом воздействии. 1 Истощение питательных веществ может происходить из-за многих фармакологических методов лечения, и у пациентов, которые принимают больше лекарств, может быть более вероятно снижение уровня определенных питательных веществ. 1,2 Хотя некоторые истощения питательных веществ могут быть преднамеренными (например, лечение рака приводит к истощению фолиевой кислоты), другие могут привести к новым сопутствующим заболеваниям или непредвиденным последствиям. 1,3,4 Часто механизмы, с помощью которых происходит это истощение, и их последующие результаты не совсем понятны. 3 Хотя эти питательные вещества присутствуют в обычных пищевых продуктах, они не присутствуют в достаточном количестве или имеют проблемы с биодоступностью. 5 Таким образом, пациентам могут потребоваться добавки, чтобы избежать дефицита.
Предполагается, что фармацевты будут оценивать соответствие лекарств пациентам с точки зрения правильной дозировки, безопасности, лекарственного взаимодействия и других потенциальных преимуществ и рисков, связанных с использованием лекарств; однако оценка последствий вызванного лекарствами истощения питательных веществ проводится не так часто, и имеется меньше информации, чтобы поддержать попытки фармацевтов сделать это. 6 Проверка использования лекарственных средств (DUR) — центральная роль фармацевта, особенно в аптеке по месту жительства. 7 DUR определяется как проверка соответствия лекарства перед выдачей пациенту. Процесс DUR должен проверять на предмет взаимодействия лекарство-лекарство, терапевтического дублирования, взаимодействия лекарственного средства с заболеванием, противопоказаний к лекарственной аллергии, клинического злоупотребления и неправильного использования, несоответствующей дозы и продолжительности, а также взаимодействий лекарство-еда. 7,8 Пациенты и врачи, вероятно, не знают о потенциальном истощении питательных веществ, связанном с использованием лекарств, что дает фармацевтам дополнительную возможность внести свой вклад в междисциплинарную помощь пациентам. 9
В ТАБЛИЦЕ 1 представлена сводная информация об истощении основных питательных веществ, вызванном лекарствами, вместе с потенциально причинными лекарствами. Определенное истощение питательных веществ было связано с воздействием определенных лекарств; однако было обнаружено, что общая нагрузка на лекарства является фактором риска истощения питательных веществ. Было обнаружено, что пожилые пациенты, принимающие 3 или более лекарств, с большей вероятностью будут иметь витамин D, B 1 (рибофлавин), B 2 (тиамин), B 6 (пиридоксин), B 9 (фолиевая кислота). кислота) и дефицит B 12 (кобаламин). 3 Используя персонализированную, прогнозирующую и профилактическую медицину, истощение питательных веществ можно выявлять, контролировать и предотвращать в группах риска с помощью долгосрочных программ обогащения. 4 ТАБЛИЦА 2 предоставляет рекомендуемые диапазоны дозирования для общих истощений питательных веществ, которые не подлежат изменению в рекомендуемых дозах на основе связанной причины дефицита или показаний, которые добавка пытается предотвратить.
Кальций
Длительный прием кортикостероидов может снизить абсорбцию кальция и увеличить выведение кальция через почки.Это может нарушить формирование костей и увеличить риск переломов. Пациентам, длительно принимающим кортикостероиды по поводу хронических состояний (например, ревматоидного артрита), обычно требуются добавки. Дефицит должен быть подтвержден перед тем, как предлагать добавки, а также следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D для улучшения абсорбции кальция. 10 Бензодиазепины также могут вызывать снижение всасывания кальция и увеличивать метаболизм витамина D. 2
Многие противосудорожные препараты были связаны с гипокальциемией, что подтверждается рентгенологическими, гистологическими и биохимическими данными. 11,12 Наиболее часто с гипокальциемией и снижением минеральной плотности костей связаны препараты, которые являются индукторами фермента цитохрома P450 (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин). Вальпроат также был связан с гипокальциемией. Никакой единый механизм действия не объясняет эту гипокальциемию и последующие последствия для здоровья костей. Все пациенты, длительно принимающие противоэпилептические препараты, должны находиться под наблюдением на предмет заболевания костей. 11
Коэнзим Q10 (CoQ10)
CoQ10 — важный фермент, необходимый для производства энергии.CoQ10 также обладает антиоксидантными свойствами и является основным регулятором генов в мышечной ткани. Клинические проявления дефицита могут включать различные сердечно-сосудистые осложнения (гипертония, кардиомиопатия), утомляемость, слабость, снижение иммунной функции и потерю когнитивной функции. 1 Бета-блокаторы снижают выработку этого фермента. 13 Доказательства относительно вызванного статинами истощения CoQ10 неубедительны. Некоторые исследования показали снижение уровня CoQ10 до 54%, и это считается дозозависимым эффектом. 1 Кроме того, было показано, что пониженные уровни CoQ10 в крови связаны со статин-индуцированной миалгией. Однако добавление CoQ10 не всегда уменьшает мышечную боль, вызванную статинами. 10 Другими лекарствами, потенциально влияющими на уровень CoQ10, являются метформин, сульфонилмочевины и тиазидные диуретики. 1
Фолиевая кислота (B
9 )
Фолиевая кислота или фолат также обычно обозначается как B 9 . Это водорастворимый витамин.Дефицит фолиевой кислоты может проявляться в виде мегалобластно-макроцитарной анемии. 4 Некоторые лекарства могут вызывать дефицит фолиевой кислоты. Большинство фармацевтов знакомы с дефицитом фолиевой кислоты, связанным с метотрексатом, который ингибирует редуктазу дигидрофолиевой кислоты; однако стратегии управления неясны. 1,14 Метотрексат в низких дозах хорошо переносился в течение длительных периодов времени без значительных побочных эффектов, хотя многие медицинские работники могут рекомендовать безрецептурные добавки с фолиевой кислотой для смягчения побочных эффектов этой антифолатной терапии. 15 Однако на практике прием добавок часто требует более высоких доз метотрексата для клинической пользы. Однако токсические эффекты метотрексата возникают при дефиците фолиевой кислоты. 15 Фармацевты должны регулярно контролировать уровень фолиевой кислоты у пациентов, принимающих метотрексат. Также было обнаружено, что сульфаметоксазол способствует дефициту фолиевой кислоты. 16 Клиническое значение этого дефицита часто не имеет значения из-за ограниченной продолжительности терапии антибиотиками.
Еще одним широко используемым лекарством, которое может вызвать дефицит фолиевой кислоты, является эстроген. Он снижает всасывание фолиевой кислоты и увеличивает выведение. У женщин, которые получают достаточное количество фолиевой кислоты, это, вероятно, клинически несущественно. 1 Однако, поскольку CDC рекомендует всем женщинам детородного возраста получать добавки фолиевой кислоты, фармацевты должны гарантировать, что женщины, принимающие оральные контрацептивы, также принимают добавки фолиевой кислоты. 17 Эстроген также может вызывать несколько других недостатков, включая недостаток витаминов B 2 (рибофлавин), B 6 (пиридоксин), B 12 (кобаламин), витамин C, витамин E, магний, селен и цинк.Эти недостатки могут способствовать возникновению побочных эффектов при приеме оральных контрацептивов. 5 Ферменты поджелудочной железы могут снижать всасывание фолиевой кислоты и являются еще одним распространенным лекарством, вызывающим дефицит. Фармацевты должны следить за истощением запасов. 1 И наоборот, фолиевая кислота может снизить уровень противосудорожных средств, увеличивая риск внезапных судорог. 1 Однако это не является общеклассовым эффектом, поскольку некоторые противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин) снижают абсорбцию фолиевой кислоты, увеличивая выведение, что подвергает пациентов риску дефицита фолиевой кислоты.Некоторым пациентам могут потребоваться добавки. 10 Фармацевты должны использовать информационные ресурсы о лекарствах для каждого противосудорожного средства, чтобы понять его взаимодействие с фолиевой кислотой и последующее лечение.
Магний
У пациентов, принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), было обнаружено снижение абсорбции магния, особенно при продолжительности приема более 1 года. Хотя уровни должны быть проверены, прежде чем рекомендовать добавку магния, многим пациентам потребуется добавка, чтобы оставаться в пределах нормы. 10 Магний является важным питательным веществом, поскольку он участвует в более чем 300 ферментативных реакциях, включая нервную передачу, выработку энергии, регулирование температуры, активацию мышц и развитие здоровых костей и зубов. 1 Магний также обладает ключевыми физиологическими преимуществами, такими как регулирование артериального давления, развитие костей и мышечная активность. Дефицит даже был связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, инсульт, сердечный приступ и атеросклероз. 1
Длительный дефицит магния может привести к сердечной аритмии. 18 Хотя петлевые диуретики обычно связаны с дефицитом других питательных веществ (кальция, калия), уровень магния обычно снижается на 4,7% — 11% при терапии петлевыми диуретиками, хотя клинические испытания, как правило, не показали, что это клинически значимо. 19 Тиазидные диуретики могут быть еще одним источником пониженного уровня магния. В то время как литература неоднозначна относительно клинической значимости, достаточно исследований продемонстрировали эффекты истощения магния для выявления истощения у пациентов, принимающих тиазидные диуретики. 1,20
Калий
Кортикостероиды могут вызывать дефицит калия в дополнение к истощению кальция. Некоторым пациентам может потребоваться добавка хлорида калия, но его дефицит следует проверить до начала приема из-за рисков, связанных с гиперкалиемией. 10 Как известно фармацевтам, многие диуретики (петлевые диуретики, тиазидные диуретики) могут вызывать дефицит калия. Следует контролировать уровень калия, и пациентам, принимающим петлевые диуретики, часто требуется добавка калия. 10
Витамин B
6 (Пиридоксин)
Витамин B 6 является важным кофактором во многих ферментативных реакциях. У здоровых людей дефицит встречается редко. Симптомы дефицита включают слабость, головокружение, раздражительность, воспаление, двустороннее онемение конечностей и развитие спутанности сознания. 21 Эстрогены (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) нарушают метаболизм витамина B 6 ; однако оральные контрацептивы в низких дозах, кажется, естественным образом компенсируют этот недостаток. 6
Витамин B
12 (Кобаламин)
Витамин B 12 является важным питательным веществом для сердечно-сосудистой, неврологической и кроветворной функций. 22 Витамин B 12 требует внутреннего фактора (IF) для транспортировки в тонкий кишечник и всасывания в кровоток. IF производится в кишечнике. 6 Секвестранты желчных кислот могут связывать IF-витамин B 12 комплексы; однако всасывание витамина B 12 не нарушается полностью, и это вряд ли будет иметь клиническое значение. 6 Дефицит может быть результатом нехватки IF или соляной кислоты в желудке, которая необходима для высвобождения витамина B 12 из связанного состояния. 23 Дефицит витамина B 12 был связан с множественными метаболическими нарушениями, такими как резистентность к инсулину и нарушение синтеза нейромедиаторов. 24 Дефицит распространен среди пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. 22 Это особенно важно отслеживать, учитывая, что использование метформина связано с дефицитом витамина B 12 , а распространенность колеблется от 5.От 8% до 33%, хотя только 2,6% пациентов принимают витамин B 12 . 22 Уровни витамина B 12 , как было показано, снижаются по крайней мере на 22% и не наблюдаются при использовании других методов лечения диабета, таких как препараты сульфонилмочевины. 22
Риск развития метформин-индуцированного дефицита витамина B 12 увеличивается с возрастом, вегетарианской диетой, дозой метформина и продолжительностью использования (> 3 лет). 3,6,22 Уровень витамина B 12 может начать снижаться уже через 3 месяца после начала терапии метформином; однако клиническое значение обычно не проявляется до 5-10 лет терапии из-за больших запасов в печени, которые медленно истощаются. 22 Дефицит также был связан с повышенным риском гестационного диабета и периферической невропатии. 24,25 Руководства в настоящее время не рекомендуют и не рекомендуют проводить рутинный скрининг среди пациентов с диабетом 2 типа; тем не менее, скрининг может быть рассмотрен на начальном этапе и у пациентов пожилого возраста, принимающих высокие дозы (2 г / день), или у которых длительное время принимает метформин (> 3-4 лет) или у пациентов с обострением нейропатии. 22
Подобно метформину, антагонисты рецепторов гистамина-2 (H 2 RA) могут вызывать дефицит витамина B 12 , поскольку они могут снижать всасывание витамина B 12 .Хотя это клинически несущественно при краткосрочном или периодическом применении, пациенты, принимающие РА H 2 длительное время (> 2 лет), должны быть обследованы на предмет истощения. Добавки могут потребоваться, особенно у пациентов, принимающих высокие дозы в течение длительных периодов времени. ИПП также могут вызывать дефицит витамина B 12 , но, как и в случае с РА H 2 , он, вероятно, клинически незначим. 23 Желудочная кислота необходима для расщепления витамина B 12 из пищевых белков через пепсин.Было высказано предположение, что, поскольку пепсин активируется из своего предшественника при кислом pH, кислота может привести к дефициту витамина B 12 из-за ахлоргидрии и атрофического гастрита. 26
Колхицин — еще одно лекарство, которое может вызвать снижение уровня витамина B 12 из-за нарушения, которое приводит к мальабсорбции. 6 Это маловероятно в клинической практике, поскольку для развития дефицита необходимы дозы от 1,9 до 3,9 мг / день; это выше, чем обычно используемые дозы.Дефицит витамина B 12 важен для предотвращения, выявления и лечения, потому что и витамин B 12 , и фолиевая кислота могут повышать уровень гомоцистеина. 1 Было обнаружено, что добавление этих питательных веществ снижает уровень гомоцистеина и, следовательно, улучшает инсулинорезистентность. 27
Витамин D
Витамин D инактивирован многими противосудорожными средствами, такими как карбамазепин. Это приводит к снижению уровня витамина D за счет ингибирования редуктазы дигидроксифолиевой кислоты. 11,12 В свою очередь, это может замедлить скорость всасывания кальция из кишечника, подвергая пациентов риску дефицита как кальция, так и витамина D. Следует рассмотреть возможность приема добавок у пациентов, принимающих противосудорожные препараты более чем через 6 месяцев после подтверждения их дефицита. 10
Витамин K
Секвестранты желчных кислот снижают всасывание всех жирорастворимых витаминов (витамины A, D, E, K) из кишечника. Дефицит витамина А чаще всего проявляется нарушениями зрения. 4
У пациентов, принимающих варфарин, следует контролировать истощение, поскольку антикоагулянтный эффект варфарина является следствием его антагонистической активности витамина К. 10,28 Это особенно касается пациентов, у которых могут быть международные нормализованные отношения (МНО), которые имеют тенденцию к повышению, потому что дефицит активности витамина К будет продолжать повышать МНО. С пациентами, принимающими варфарин, также следует часто проверять последовательность потребления витамина К с пищей. 28
Орлистат также оценивался на предмет его воздействия на жирорастворимые витамины. Орлистат способствует снижению веса за счет уменьшения всасывания жиросодержащих продуктов из рациона. 29 В результате может произойти всасывание жирорастворимых витаминов. Макдаффи и его коллеги оценили дозы орлистата 120 мг, вводимые подросткам три раза в день. Пациентам также давали добавки витамина А в размере 5000 МЕ в день; витамин D 400 МЕ ежедневно; витамин Е 300 МЕ ежедневно; и витамин К 25 мкг.Было обнаружено, что всасывание витамина Е нарушено, но уровни в сыворотке не были значительно снижены по сравнению с исходным уровнем. Уровни витамина К снизились, но не были значительными. Было обнаружено значительное снижение уровня витамина D по сравнению с исходным уровнем после 1 месяца терапии. 30
Цинк
Дефицит цинка был связан с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), когда эти препараты используются в течение 6 месяцев или дольше. 3 Дефицит может также возникать при использовании диуретиков продолжительностью 4 недели и более. 3 Дефицит цинка имеет важное значение; новые данные свидетельствуют о том, что он может играть роль в развитии метаболического синдрома. 25 Цинк участвует в более чем 300 ферментативных реакциях и играет важную роль в экспрессии клеточных генов, специфичных для иммунных клеток. 1,31 Было обнаружено, что дефицит цинка увеличивает выработку фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина (ИЛ) бета и ИЛ-8. Повышенная продукция этих воспалительных цитокинов вызывает повышенную продукцию метаболических маркеров. 2,31 Лекарства, которые могут потребовать мониторинга содержания цинка, включают ингибиторы АПФ, петлевые диуретики и тиазидные диуретики. 1
Устранение дефицита питательных веществ
Не рекомендуется массовое добавление питательных веществ без установления дефицита питательных веществ или определения того, что у пациента высокий риск дефицита питательных веществ. При оценке потенциального дефицита питательных веществ, вызванного лекарственными препаратами, в первую очередь фармацевты должны определить, является ли дефицит субклиническим или клинически значимым. 32 Существуют ли потенциальные последствия для здоровья, если этот недостаток не будет исправлен, или недостаток является незначительным и вряд ли приведет к последствиям для здоровья? Затем оцените, подходит ли терапия по-прежнему или можно использовать альтернативное лекарство для контроля состояния симптомов / заболевания без этих рисков. 26 Например, действительно ли пациенту нужен ИПП, или его прекращение будет оправданным? Кроме того, фармацевты должны оценивать диеты пациентов и решать потенциальные проблемы с диетическим питанием, которые могут способствовать дефициту питательных веществ. 33
Заключение
Вызванное лекарствами истощение питательных веществ является обычным явлением при приеме лекарств пациентами, и при выявлении дефицита необходимо отслеживать и надлежащим образом управлять им. Хотя истощение питательных веществ может иметь клинически значимые последствия для пациентов, добавление добавок не должно происходить до тех пор, пока дефицит не будет подтвержден (например, с помощью лабораторных исследований), существуют разумные доказательства для подозрения на дефицит или существует ограниченный риск с добавлением, когда дефицит не был подтвержден. .
ССЫЛКИ
1. LaValle JB. Скрытые нарушения метаболического синдрома: вызванное лекарствами истощение питательных веществ как путь к ускоренной патофизиологии метаболического синдрома. Altern Ther Health Med. 2006; 12 (2): 26-31.
2. Фармавит. Общие классы лекарств, истощение запасов лекарств и питательных веществ и взаимодействия лекарств и питательных веществ. www.aafp.org/dam/AAFP/documents/about_us/sponsored_resources/Nature%20Made%20Handout.pdf. По состоянию на 20 сентября 2019 г.
3.Рейли В., Ильич Дж. Лекарства, отпускаемые по рецепту, и истощение питательных веществ: что известно? Adv Nutr. 2017; 8: 23.
4. Карадима V, Краниоту С, Беллос Дж., Цангарис GT. Взаимодействие между лекарственными средствами и микронутриентами: пища для размышлений и размышлений для действий. EPMA J. 2016; 7: 10.
5. Палмери М., Сарасено А., Вайарелли А., Карломаньо Г. Оральные контрацептивы и изменения в потребностях в питании. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013; 17: 1804-1813.
6. Смайли Т. Истощение питательных веществ, вызванное лекарствами.https://tevapharmacysolutions.com/sites/default/files/pdf/ratio_nutrient_200.pdf. По состоянию на 20 сентября 2019 г.,
7. Castillo S, Begley K, Hoie E, et al. Моделирование «коричневого мешка» для обучения обзору употребления наркотиков. Am J Pharm Educ. 2014; 78: 40.
8. Thompson JE. Практическое руководство по современной аптечной практике , 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009.
9. Касс Х. Практическое руководство по предотвращению истощения питательных веществ, вызванного лекарствами. Обзор питания.Обновлено 11 декабря 2016 г. https://nutritionreview.org/2016/12/practical-guide-avoiding-drug-induced-nutrient-depletion/. По состоянию на 20 сентября 2019 г.
10. Natural Medicines. Истощение питательных веществ, вызванное лекарствами. https://naturalmedicines.therapyresearch.com/tools/charts/drug-induced-nutrient-depletions.aspx. Проверено 20 сентября 2019 г.
11. Pack AM. Связь между противоэпилептическими препаратами и заболеванием костей. Epilepsy Curr. 2003; 3 (3): 91-95.
12. Ван Зил М.Влияние лекарств на питание. S Afr J Clin Nutr. 2011; 24 (3): S38-S41.
13. Киши Т., Ватанабе Т., Фолкерс К. Биоэнергетика в клинической медицине XV: ингибирование ферментов кофермента Q10 клинически используемыми адренергическими блокаторами бета-рецепторов. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1977; 17: 157-164.
14. Вкладыш в упаковку метотрексата. Хантсвилл, Алабама: DAVA Pharmaceuticals; 2016.
15. Manna R, Verrecchia E, Diaco M, et al. Добавки фолиевой кислоты во время лечения метотрексатом: чепуха? Ревматология (Оксфорд). 2005; 44: 563-564.
16. Ho JMW, Juurlink DN. Соображения при назначении триметоприм-сульфаметоксазола. CMAJ. 2011; 183 (16): 1851-1858.
17. CDC. Рекомендации по фолиевой кислоте. Обновлено 13 августа 2019 г. www.cdc.gov/ncbddd/folicacid/recommendations.html. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
18. Лири В.П., Рейес А.Дж.. Потеря магния, вызванная диуретиками. Наркотики. 1984; 28 (Дополнение 1): 182-187.
19. Дэвис Д.Л., Фрейзер Р. Вызывают ли диуретики дефицит магния? Br J Clin Pharmacol. 1993; 36: 1-10.
20. Атсмон Дж., Долев Э. Лекарственная гипомагниемия. Безопасность лекарств. 2005; 28: 763-788.
21. Medscape. Недостаток пиридоксина. www.emedicine.com/med/TOPIC1977.htm. Доступ осуществлен 20 сентября 2019 г. J Диабетическое нарушение обмена веществ. 2013; 12:17.
23. Национальные институты здоровья. Офис диетических добавок.Витамин B12. Ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12_pf.asp. По состоянию на 20 сентября 2019 г. Эндокринная. 2019; под давлением.
25. Альварес М., Ринкон О., Сааведра Г., Морено С.М. Дефицит витамина B12 и диабетическая невропатия у пациентов, принимающих метформин: межсекционное исследование. Endocrin Connect. 2019; в 8 (10): 1324-1329.
26. Heidelbaugh JJ. Ингибиторы протонной помпы и риск дефицита витаминов и минералов: доказательства и клиническое значение. Ther Adv Drug Saf. 2013; 4 (3): 125-133.
27. Setola E, Monti LD, Galluccio E, et al. Инсулинорезистентность и функция эндотелия улучшаются после терапии фолиевой кислотой и витамином B12 у пациентов с метаболическим синдромом: взаимосвязь между уровнями гомоцистеина и гиперинсулинемией. Eur J Endocrinol. 2004; 151: 483-489.
28. Кумадин (натрий варфарин) вкладыш. Принстон, штат Нью-Джерси: компания Bristol-Myers Squibb; 2017.
29. Лист-вкладыш Алли (орлистат). Мун Тауншип, Пенсильвания: Glaxo-SmithKline; 2007.
30. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, et al. Влияние орлистата на жирорастворимые витамины у подростков с ожирением. Фармакотерапия. 2002; 22 (7): 914-922.
31. Moller DE, Kaufman KD. Метаболический синдром: клиническая и молекулярная перспектива. Annu Rev Med. 2005; 56: 45-62.
32. Mohn ES, Kern HJ, Saltzman E, et al.Доказательства взаимодействия лекарств и питательных веществ при хроническом использовании обычно назначаемых лекарств: обновленная информация. Фармацевтика. 2018; 10: 36 .
33. Krinsky DL, LaValle JB, Hawkins E, et al. Карманный справочник по естественной терапии, 2-е изд. Хадсон, Огайо: Lexi-Comp, Inc; 2003.
Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с rdavidson @ uspharmacist.
Плохая грязь: фрукты и овощи стали менее питательными?
Уважаемый EarthTalk ! Какая разница в питании между морковью, которую я ел в 1970 году, и той, которую я ем сегодня? Я слышал, что осталось очень мало питания.Это правда? — Эстер Г., Ньюарк, Нью-Джерси
Было бы излишним сказать, что морковь, которую вы едите сегодня, содержит очень мало питательных веществ — особенно по сравнению с некоторыми другими менее здоровыми продуктами, которые вы, вероятно, также едите, — но это правда, что фрукты и овощи, выращенные несколько десятилетий назад, были намного богаче. витаминов и минералов, чем те, что есть у большинства из нас сегодня. Основной причиной этой тревожной тенденции в области питания является истощение почвы: современные интенсивные методы ведения сельского хозяйства лишили растущее количество питательных веществ из почвы, в которой растет пища, которую мы едим.К сожалению, каждое последующее поколение быстрорастущей, устойчивой к вредителям моркови действительно менее полезно для вас, чем предыдущее.
Знаковое исследование по этой теме, проведенное Дональдом Дэвисом и его командой исследователей из Техасского университета (Юта) на факультете химии и биохимии Остина, было опубликовано в декабре 2004 года в журнале Американского колледжа питания . Они изучили данные Министерства сельского хозяйства США о питании 43 различных овощей и фруктов за 1950 и 1999 годы, обнаружив «достоверное снижение» количества белка, кальция, фосфора, железа, рибофлавина (витамин В2) и витамина С за последние полвека. .Дэвис и его коллеги объясняют это снижение содержания питательных веществ преобладанием сельскохозяйственных методов, направленных на улучшение характеристик (размер, скорость роста, устойчивость к вредителям), помимо питания.
«Усилия по выведению новых сортов сельскохозяйственных культур, которые обеспечивают более высокую урожайность, устойчивость к вредителям и приспособляемость к климату, позволили культурам расти больше и быстрее», — сообщил Дэвис, «но их способность производить или поглощать питательные вещества не поспевает за их быстрым ростом. . » По его словам, вероятно, было снижение и других питательных веществ, таких как магний, цинк и витамины B-6 и E, но они не изучались в 1950 году, и необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, насколько меньше мы получаем их. ключевые витамины и минералы.
Ассоциация потребителей органических продуктов приводит несколько других исследований с аналогичными выводами: анализ данных о питательных веществах, проведенный Институтом Куши с 1975 по 1997 год, показал, что средний уровень кальция в 12 свежих овощах упал на 27 процентов; уровень железа 37 процентов; уровень витамина А составляет 21 процент, а витамина С — 30 процентов. Аналогичное исследование британских данных о питательных веществах с 1930 по 1980 год, опубликованное в British Food Journal , показало, что в 20 овощах среднее содержание кальция снизилось на 19 процентов; железо 22 процента; и калий 14 процентов.Еще одно исследование пришло к выводу, что сегодня нужно съесть восемь апельсинов, чтобы получить такое же количество витамина А, какое получили бы наши бабушка и дедушка из одного.
Что можно сделать? Ключ к более здоровым продуктам — более здоровая почва. Одним из важных шагов было бы чередование полей между вегетационными сезонами, чтобы дать земле время для восстановления. Кроме того, отказ от пестицидов и удобрений в пользу органических методов выращивания полезен для почвы, продукции и ее потребителей. Тем, кто хочет получать самые питательные фрукты и овощи, следует регулярно покупать их у местных фермеров, выращивающих экологически чистые продукты.
Дэвис из
UT предупреждает, что то, что фрукты и овощи не так полезны, как раньше, не означает, что мы должны их избегать. «Овощи необычайно богаты питательными веществами и полезными фитохимическими веществами», — сообщил он. «Они все еще там, и овощи и фрукты — наши лучшие источники».
КОНТАКТЫ : Журнал Американского колледжа питания , www.jacn.org; Институт Куши, www.kushiinstitute.org; Ассоциация потребителей органических продуктов, www.organicconsumers.org.
EarthTalk® написан и отредактирован Родди Широм и Дугом Моссом и является зарегистрированным товарным знаком E — The Environmental Magazine (www.emagazine.com). Присылайте вопросы по адресу: [email protected]. Подпишитесь : www.emagazine.com/subscribe. Бесплатно Пробная версия , выпуск : www.emagazine.com/trial.
Железо, медь, кальций, среди лучших
Стивен Питерс
| 24/7 Wall Street
Многие питательные вещества важны для хорошего здоровья в целом.Большинство из них организм получает из определенных продуктов. Однако типичная американская диета, состоящая из большого количества злаков, сахара и насыщенных жиров и недостаточного количества фруктов и овощей, содержит мало определенных витаминов и минералов, которые необходимы для многих функций организма.
Отчет о питании Центров по контролю и профилактике заболеваний показал, что почти 10% населения США страдает недостаточностью питания. Обычный дефицит питательных веществ варьируется в зависимости от возраста, пола и расы / этнической принадлежности и может достигать трети определенных групп населения.
Есть ряд причин, по которым организм может не получать достаточно питательных веществ. Проблемы со здоровьем, такие как болезнь почек или целиакия, могут препятствовать усвоению важнейших витаминов и минералов. Это также может быть побочным эффектом некоторых лекарств или результатом ограничительной диеты, например, веганства. А некоторые распространенные продукты просто не так полезны, как думают люди.
Хотя стабильно здоровой диеты обычно достаточно для снабжения организма питательными веществами, необходимыми ему для наилучшего функционирования, некоторым людям может потребоваться большее количество определенных витаминов для развития тела и профилактики заболеваний, в зависимости от возраста и общего состояния здоровья. .Недостаток питательных веществ может привести к таким состояниям, как анемия, цинга, рахит.
Витамин B6
Пиридоксин, широко известный как витамин B6, имеет решающее значение для развития мозга у еще не родившихся детей, а также у младенцев и детей ясельного возраста, а также важен для иммунной системы. Некоторые продукты, богатые этим важным питательным веществом, включают курицу, рыбу, картофель, нут и бананы. Витамин B6 также добавляют в продукты для завтрака, батончики и порошки. Организм не накапливает витамин B6, поэтому важно ежедневно есть продукты, содержащие его, чтобы не развиться его дефицит.Люди с заболеваниями почек или те, у кого есть состояние, препятствующее всасыванию пищи в тонком кишечнике, подвержены риску нехватки витамина.
Железо
Железо — важнейший минерал, который содержится в каждой клетке тела. Организму он нужен для производства белков, переносящих кислород, гемоглобина, который содержится в красных кровяных тельцах, и миоглобина, который находится в мышцах. По данным CDC, дефицит железа наиболее распространен среди детей раннего возраста и женщин детородного возраста, а также беременных женщин и может вызвать задержку развития у детей и преждевременные роды у беременных женщин.Дефицит железа приводит к анемии — состоянию, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов. Легкая анемия часто долгое время не диагностируется, но по мере того, как она становится более серьезной, симптомы включают усталость, бледность кожи или ломкость ногтей и головные боли. Лечение зависит от степени тяжести и часто включает прием препаратов железа. Некоторые продукты, богатые железом, включают печень, устрицы, красное мясо, сардины, шпинат, брокколи и некоторые обогащенные продукты.
Витамин D
Витамин D имеет решающее значение для здоровья костей.Люди, которым его не хватает, подвергаются более высокому риску потери плотности костной ткани, что увеличивает риск остеопороза и переломов костей. Люди, которым чаще всего не хватает витамина D, — это младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, пожилые люди, люди с более темной кожей и люди с определенными заболеваниями, такими как заболевания почек или печени. Организм не производит витамин D и может получить его только от солнца, продуктов или добавок. Хорошие пищевые источники витамина D включают лосось, форель, рыбу-меч, яйца, грибы и некоторые обогащенные продукты, такие как молоко.
Йод
Йод имеет решающее значение для производства гормона щитовидной железы, который необходим для многих процессов организма, таких как регулирование сжигания калорий, влияние на сердцебиение и температуру тела, контроль обновления кожи и здоровья мозга. Организм не может вырабатывать йод и может получить его только с пищей или добавками. Общие пищевые источники йода включают сыр, коровье молоко, яйца, йодированную соль и соевое молоко. Люди с самым высоким риском нехватки йода в крови — это люди, живущие в районах, где почва бедна йодом, потому что она дает урожай с низким уровнем йода.К таким местам относятся горные районы и долины рек, подверженные наводнениям.
Витамин C
Дефицит витамина C может привести к слабости, заболеваниям десен, кожным проблемам и ослаблению иммунной системы. Людям, подверженным риску нехватки витамина С, являются люди с плохим питанием, курильщики, люди, употребляющие слишком много алкоголя, и люди с заболеваниями почек, находящиеся на диализе. Важное питательное вещество содержится во многих продуктах питания, включая красный и зеленый перец, апельсины, клубнику, брокколи, киви, лимоны и грейпфрут.Некоторые признаки дефицита витамина С включают сухость кожи, медленно заживающие раны, кровоточивость десен и усталость.
Витамин B12
Витамин B12 имеет решающее значение для производства красных кровяных телец, нервов и ДНК. Витамин также необходим для предотвращения мегалобластной анемии — когда красные кровяные тельца больше, чем обычно, и их слишком мало, что приводит к тому, что к тканям тела доставляется меньше кислорода. Дефицит витамина B12 может быть вызван нехваткой определенного белка в желудке или удалением конца тонкой кишки, где абсорбируется витамин B12.Как и в случае с большинством витаминов, организм не вырабатывает B12 и должен получать его из продуктов или добавок. Продукты, содержащие B12, включают говяжью печень, моллюсков, рыбу, яйца, молочные продукты и обогащенные продукты, такие как некоторые хлопья для завтрака.
Кальций
Кальций имеет решающее значение для крепких костей и для некоторых функций организма, включая движение мышц и нервы, передающие сообщения от мозга ко всем частям тела. Люди с более высоким риском нехватки этого важного минерала — это женщины в постменопаузе (потому что они быстрее теряют костную массу и не усваивают кальций так же хорошо, как мужчины или молодые женщины), люди с непереносимостью лактозы и веганы.Симптомы серьезного дефицита кальция включают онемение, покалывание, судороги и аномальное сердцебиение. Хорошие источники кальция — молоко, сыр, капуста, брокколи, тофу, а также некоторые обогащенные продукты и соки.
Магний
Магний необходим каждой клетке организма. Минерал помогает преобразовывать пищу в энергию, регулировать нервную систему и создавать новые белки. Магний действует как фермент, который поддерживает нормальное кровяное давление, крепкие кости и стабильную частоту сердечных сокращений.В больших количествах его можно найти в шпинате и другой зелени, орехах, авокадо и черной фасоли. Факторы риска дефицита магния включают чрезмерное употребление алкоголя, пожилой возраст, прием некоторых лекарств, диабет, кормление грудью и беременность.
Омега-3 жирные кислоты
Омега-3 жирные кислоты известны как здоровые или «хорошие» жиры, которые вы действительно хотите есть. Эти жирные кислоты имеют решающее значение для здоровья мозга и сердца, а также для развития ребенка и снижения риска депрессии.Исследования на животных показали, что эти полезные жиры могут быть важны для глаз, предотвращая деградацию сетчатки. Двумя возможными признаками дефицита омега-3 являются грубая и чешуйчатая кожа и дерматит. Организм не может вырабатывать омега-3 самостоятельно, и ему необходимо получать его с пищей или добавками. Продукты, богатые этими жирными кислотами, — это многие виды рыбы, грецкие орехи и семена льна, а также рапсовое и соевое масло.
Фолат
Фолат помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца, которые переносят кислород по всему телу.Если у вас недостаточно эритроцитов, организм не сможет нормально функционировать, потому что его органам и тканям не хватает кислорода. Люди, которые плохо питаются, чрезмерно употребляют алкоголь и принимают определенные лекарства, подвержены более высокому риску развития дефицита фолиевой кислоты. Беременные женщины также подвержены более высокому риску, а недостаток фолиевой кислоты во время беременности связан с серьезными врожденными дефектами. Признаки этого состояния включают бледность кожи, нежный язык, отсутствие аппетита и усталость. Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают зеленые листовые овощи, свежие фрукты, обогащенные злаки, дрожжи и печень.
Калий
Нормальный уровень калия в организме важен, потому что калий необходим для правильного функционирования мышечных клеток и поддержания баланса жидкости и здорового кровяного давления, а также помогает регулировать сердцебиение. Минерал и электролит, он может снизить риск образования камней в почках, а у пожилых людей также снизить риск потери костной массы. Наиболее частой причиной низкого уровня калия или гипокалиемии является прием определенных лекарств. Другие причины включают чрезмерное употребление алкоголя, заболевание почек и дефицит фолиевой кислоты.Продукты, богатые калием, включают бананы, грибы, картофель, горох, приготовленную брокколи, шпинат и тыкву.
Витамин A
Витамин A имеет решающее значение для здоровья глаз. Фактически, по данным Всемирной организации здравоохранения, дефицит витамина A (VAD) является основной причиной предотвратимой слепоты у детей. Основная причина VAD — длительное недостаточное потребление витамина. Продукты, богатые витамином А, включают зеленые и оранжевые овощи, такие как листовая зелень и морковь, а также яйца и дыня.
Витамин E
Витамин E действует как антиоксидант в организме, защищая клетки от повреждений, вызванных свободными радикалами, которые образуются при переваривании пищи, а также от сигаретного дыма, загрязнения воздуха и УФ-лучей. Витамин также укрепляет иммунную систему и препятствует свертыванию крови. Витамин Е естественным образом содержится в подсолнечнике, миндале и зеленых овощах, таких как шпинат и брокколи. Некоторые продукты, в том числе фруктовые соки и сухие завтраки, обогащены витамином Е.
Медь
Дефицит меди чаще встречается среди людей с нелеченой целиакией, чем среди населения в целом. Иногда его путают с анемией, но сейчас его чаще признают заболеванием. Хорошие пищевые источники меди, которые важны для здоровья сердца и костей, а также для сильной иммунной системы, включают моллюски, цельнозерновые, бобы, орехи, картофель, мясные субпродукты, темную листовую зелень, сухофрукты, какао, черный перец и дрожжи.
24/7 Wall Street — контент-партнер USA TODAY, предлагающий финансовые новости и комментарии.Его контент создается независимо от США СЕГОДНЯ.
6 признаков дефицита питательных веществ
Всем известно, что нам нужны витамины и минералы, чтобы поддерживать здоровье нашего организма. Но как узнать, что вы не удовлетворяете потребности своего тела?
«Есть много явных признаков дефицита витаминов и минералов», — говорит Патрисия Грэм, доктор медицины, специалист по внутренним болезням в Медицинском центре Университета Раш. «Но хорошая новость заключается в том, что часто, если вы предпримете шаги по устранению дефицита, симптомы либо улучшатся, либо исчезнут совсем.«
Здесь Грэм рассматривает шесть сценариев, вызывающих тревогу, и то, как можно исправить любые обнаруженные недостатки.
1. Сильная потеря волос
В то время как каждый теряет около 100 прядей волос в день, внезапно обнаруженные пучки волос на подушке или в сливе душа заслуживают упоминания врача. Это может быть признаком более серьезных проблем, таких как низкий уровень железа, который влияет на вашу энергию, или заболевание щитовидной железы, которое может привести к внезапному необъяснимому увеличению веса или его потере.
«Всегда проверяйте это», — говорит Грэм. «Мы сделаем анализ крови, чтобы проверить уровень железа».
Если у вас низкий уровень железа, вы также всегда можете чувствовать холод, головные боли и частое головокружение. Если у вас заболевание щитовидной железы, это может привести к ослаблению мышц, боли в суставах, а также к высыханию и бледности кожи.
Восстановление дефицита железа
Хорошая новость в том, что дефицит железа можно устранить с помощью пищевых добавок. Рекомендуемая суточная доза (RDA) составляет 8 мг для мужчин старше 18 лет и 18 мг для женщин.
«На исправление может уйти от трех до четырех месяцев, но это выполнимо», — говорит Грэм. Обязательно включайте в свой рацион продукты, богатые железом, например шпинат и бобы.
2. Жжение в ступнях или языке
«Если вы столкнулись с этим, это определенно должно вызвать тревогу», — говорит Грэм. Поговорите со своим врачом, который, скорее всего, назначит анализ крови, чтобы проверить уровень B12. У вас почти могут быть проблемы с равновесием, запоры и сухость кожи.
B12 играет важную роль в вашем здоровье, вырабатывая гемоглобин, часть красных кровяных телец, которая помогает клеткам вашего тела получать живительный кислород.Витамин необходим для правильной работы различных систем, например пищеварительного тракта.
Кроме того, дефицит B12 может вызвать легкие когнитивные нарушения, поэтому, если вы испытываете какие-либо изменения в памяти, мышлении или поведении, обратитесь к врачу. Со временем дефицит B12 может необратимо повредить вашу нервную систему, перемещаясь по позвоночнику и в мозг.
Веганы обращают особое внимание: Растительные диеты исключают большинство продуктов (мясо и молочные продукты), богатых B12, что увеличивает риск дефицита.Но вы можете получать суточную дозу из миндального молока, пищевых дрожжей, обогащенного соевого и кокосового молока.
«Чтобы восполнить дефицит B12, может потребоваться много времени — до трех лет, чтобы истощить печень этого важного витамина», — говорит она. «Но со временем недостаток B12 может серьезно повредить жизненно важные функции, и с этим нужно бороться».
Повышение уровня B12
Прием добавок B12 вернет и поддержит надлежащий уровень B12. «Организм не производит B12 сам по себе», — объясняет Грэм.
Здоровые взрослые должны принимать 2,4 мг B12 в день. Некоторым, особенно людям с аутоиммунными заболеваниями, такими как злокачественная анемия, следует принимать B12 в виде инъекций, чтобы помочь переносить B12 непосредственно в клетки желудка.
Кальций регулирует ваше сердцебиение. Таким образом, дефицит может вызвать аритмию или нерегулярное сердцебиение и даже привести к болям в груди.
3. Раны заживают медленно
Если вы ежедневно чистите зубы щеткой и зубной нитью, а ваши десны все еще красные, опухшие и кровоточат, возможно, вам нужно увеличить потребление витамина С.Еще одним признаком может быть то, что у вас легко появляются синяки.
«Витамин С подобен цементу. Он сближает клетки и заставляет раны заживать», — говорит Грэм.
Фактически, витамин С обладает множеством свойств, в том числе он действует как противовоспалительное средство и как антиоксидант, ограничивающий повреждение клеток.
Повышение уровня витамина C
Первое и самое главное: если вы курите, примите меры, чтобы бросить курить. Помимо множества негативных последствий для вашего здоровья, курение ограничивает способность вашего организма усваивать витамин С.
Кроме того, ешьте больше фруктов и овощей с высоким содержанием витамина С, включая киви, красный сладкий перец и, конечно же, апельсины. Здоровые взрослые должны получать 60 мг витамина С каждый день.
4. Боль в костях
Если вы чувствуете боли в костях, возможно, у вас дефицит витамина D.
«Если вы взрослый и чувствуете, что у вас боли роста — как в детстве, — сообщите об этом своему врачу», — говорит Грэм.
Лечение дефицита витамина D
Для взрослых рекомендуемая суточная норма витамина D составляет 600 МЕ (800 МЕ для взрослых в возрасте 71 года и старше).Продукты, богатые витамином D, включают лосось, сельдь, сардины, консервированный тунец, устрицы, креветки и грибы. Или выберите коровье молоко, соевое молоко, апельсиновый сок, овсянку и злаки, обогащенные витамином D.
Вы также можете получить суточную дозу, выйдя на солнечный свет на 10 минут без солнцезащитного крема (если вы собираетесь находиться на улице дольше этого срока, обязательно нанесите этот солнцезащитный крем, чтобы защитить от потенциально вредных ультрафиолетовых лучей).
При серьезном дефиците ваш врач может назначить добавку витамина D.
В отличие от других витаминов и минералов, уровень витамина D регулярно проверяется в рутинных анализах крови во время ежегодного медицинского осмотра, поэтому выявить дефицит легко.
5. Нерегулярное сердцебиение
«Кальций регулирует ваше сердцебиение», — говорит Грэм. «Таким образом, дефицит может вызвать аритмию или нерегулярное сердцебиение и даже привести к болям в груди».
Другие признаки недостатка кальция:
- Дергается вокруг лица и рта. Кальций работает с мышцами, помогая им правильно сокращаться.
- Мышечные судороги. Без достаточного количества кальция мышцы полностью не расслабляются.
- Переломы. Кальций необходим для крепких костей. Без него потеря костной массы или остеопороз могут привести к большему количеству переломов.
Как получить больше кальция
Взрослые должны получать 1000 мг кальция каждый день из пищевых источников и добавок.
Продукты, богатые кальцием, включают лосось и сардины (оба из которых также являются отличными источниками полезных для сердца жирных кислот омега-3), брокколи и бок-чой.
И, конечно же, молочные продукты, в том числе обезжиренное молоко, обезжиренный или обезжиренный йогурт. Попробуйте заменить один сладкий напиток в день (газированные напитки, сок, кофейные смеси и т. Д.) На 8 унций. Стакан молока. И держите несколько йогуртов в холодильнике дома или на работе на полдник. Вы также можете использовать молоко и йогурт для приготовления домашних смузи со свежими или замороженными ягодами.
6. Ухудшается ночное зрение
Если вы не принимаете достаточное количество витамина А, ваше ночное зрение и острота зрения могут со временем ухудшиться.
«Недостаток витамина А вызывает пересыхание роговицы, что делает глаза мутными и может привести к потере зрения», — говорит Грэм. «Это также может повредить сетчатку».
Если вы заметили изменения в своем зрении, назначьте визит офтальмологу, который осмотрит заднюю часть вашего глаза.
Достижение отличной отметки
В дополнение к ежегодным осмотрам у лечащего врача ежегодно посещайте своего глазного врача — и не бойтесь пойти раньше, если у вас начнется нечеткость изображения или проблемы с ночным зрением.
Грэм также рекомендует диету, богатую витамином А, включая молоко, яйца, манго, черноглазый горох, сладкий картофель и абрикосы. «Вы также можете принимать добавки, если ваша диета не соответствует вашим потребностям», — говорит она. Стремитесь получать 900 мг витамина А каждый день, если вы мужчина, и 700 мг, если вы женщина.
Простые анализы крови могут определить уровень витаминов и минералов. Однако обычный анализ крови на ежегодном медосмотре обычно не включает большинство из этих анализов.
«Очень важно сообщить о своих опасениях лечащему врачу», — говорит Грэм.«Таким образом, мы можем проверить вашу проблему и исправить проблемы на раннем этапе. Часто лечение этих недостатков довольно просто, поэтому ключом является их выявление».
Увеличивается риск истощения материнского питания и неблагоприятных исходов при ранних или близких сроках беременности | Журнал питания
Аннотация
Достаточное количество питательных веществ, вероятно, является самым важным фактором окружающей среды, влияющим на исход беременности.Женщины с ранней или близкой беременностью подвергаются повышенному риску вступления в репродуктивный цикл со сниженными резервами. Истощение запасов питательных веществ у матери может способствовать увеличению случаев преждевременных родов и задержки роста плода среди этих женщин, а также повышению риска материнской смертности и заболеваемости. В прошлом предполагалось, что плод функционирует как паразит и лишает свои потребности в питании материнских тканей. Однако исследования как на животных, так и на людях показывают, что при недостаточном снабжении матери питательными веществами хрупкое равновесие между потребностями матери и плода нарушается, и существует состояние биологической конкуренции.Кроме того, статус питания матери при зачатии влияет на распределение питательных веществ между матерью и диадой плода. При сильном дефиците материнского питания предпочтение отдается; в маргинальном состоянии предпочтение отдается фетальному отделу. Хотя исследования распределения питательных веществ были сосредоточены на энергии и белке, на распределение микроэлементов также может влиять статус питания матери. Незначительное поступление железа и фолиевой кислоты в репродуктивный период приводит к ухудшению материнского статуса этих питательных веществ в период между беременностями.Низкий уровень железа и фолиевой кислоты также был связан с преждевременными родами и задержкой роста плода. Добавки с пищей и питательными микроэлементами в период между беременностями могут улучшить исходы беременности и здоровье матери у женщин с ранней или близкой беременностью.
Достаточное количество питательных веществ во время беременности, вероятно, является самым важным фактором окружающей среды, влияющим на исход беременности. Хотя физиологические корректировки в использовании питательных веществ и метаболизме направлены на улучшение использования пищевых питательных веществ во время беременности, эти корректировки могут быть недостаточными для удовлетворения потребностей во время беременности и кормления грудью, если у женщины плохой статус питательных веществ при зачатии.Достаточное количество питательных веществ необходимо для поддержания тонкого баланса между потребностями матери и плода. Недостаточное снабжение вызовет состояние биологической конкуренции между матерью и концептуальным животным, при котором благополучие обоих организмов находится под серьезным риском. Последствия этой нежелательной ситуации для плода хорошо известны; Последствия недоедания для матери менее документированы.
Недоедание матери из-за нехватки пищи подвергает риску мать и ее плод.Однако есть две другие группы женщин, которым грозит недостаточный запас питательных веществ для беременных. Одна группа — молодые девушки, которые зачат в течение 2 лет после менархе и, следовательно, могут вступить в беременность с низким запасом питательных веществ из-за недавнего использования питательных веществ для собственного роста. Другая группа — это женщины, у которых короткие интервалы между беременностями (<18 месяцев), и у которых, возможно, не было достаточно времени для восполнения питательных веществ, использованных во время предыдущей беременности. В обоих случаях состояние питания матери при зачатии может быть нарушено, а ее способность поддерживать рост и развитие плода может быть менее оптимальной.Большинство исследований в этой области сосредоточено на материнском белке и энергетическом статусе (1, 2). Однако кажется разумным предположить, что уровень питательных микроэлементов может также истощаться у женщин с ранней или близкой беременностью.
Целью данной статьи является рассмотрение влияния ранних беременностей или коротких интервалов между беременностями на здоровье плода и матери и оценка того, как эти условия могут повлиять на распределение питательных веществ между диадой матери и плода.
Исходы беременности у молодых женщин или женщин с короткими интервалами между беременностями
Женщины с короткими интервалами между беременностями или ранними беременностями подвергаются повышенному риску преждевременных родов, родов с низкой массой тела или малыми для гестационного возраста (SGA) 3 младенцев (3–8).Среди подростков низкая масса тела при рождении и преждевременные роды встречаются более чем в два раза чаще, чем среди взрослых беременностей, а уровень неонатальной смертности почти в 3 раза выше (9). В США женщины с интервалами между беременностями менее 8 месяцев на 14–47% чаще рожают очень недоношенных и умеренно недоношенных детей, чем женщины с интервалами 18–59 месяцев (10). В исследовании с участием более 810 000 младенцев, родившихся у женщин штата Мичиган в период с 1993 по 1998 год, как белые, так и черные женщины с интервалами между беременностями <6 мес. Имели на 50% больше шансов иметь ребенка с низкой массой тела при рождении, на 20% больше вероятность рождения ребенка. преждевременные роды и вероятность рождения ребенка с SGA на 30% выше, чем у женщин с интервалами 18–23 мес. (11).Аналогичные результаты были получены для детей-одиночек, рожденных женщинами в штате Юта с 1989 по 1996 год (5). Для этих женщин интервал между беременностями <6 месяцев увеличивал риск низкой массы тела при рождении на 40%, преждевременных родов на 40% и SGA на 30%. Данные, полученные от женщин из Северной Каролины и Чикаго, также показывают, что риск преждевременных родов или новорожденных с SGA увеличивается примерно на 50–80% у женщин с короткими интервалами между беременностями (3, 12). Таким образом, риск рождения ребенка с низкой массой тела или преждевременных родов у женщин с ранней или близкой беременностью в США как минимум на 50% выше, чем у взрослых женщин с интервалом между беременностями 18–23 мес.
Короткие интервалы между беременностями также увеличивают риск неблагоприятных исходов для матери. Недавно был завершен недавний всесторонний анализ влияния интервала между беременностями на материнскую заболеваемость и смертность с использованием набора данных из 456 889 рожающих женщин, родивших детей-одиночек в Латинской Америке и Карибском бассейне в период с 1985 по 1997 год (13). После внесения поправки на основные смешивающие факторы (например, возраст, репродуктивный анамнез, семейное положение, образование, курение сигарет, пренатальный уход, индекс массы тела матери до беременности) женщины с интервалами между беременностями <6 мес. Имели более высокий риск материнской смерти (отношение шансов [ИЛИ] 2.54; 95% доверительный интервал [ДИ]: 1,22–5,38), кровотечение в третьем триместре (ОШ 1,73; 95% ДИ: 1,42–2,24), разрыв плодных оболочек перед родами (ОШ 1,72; 95% ДИ: 1,53–1,93), послеродовой эндометрит (ОШ 1,33; 95% ДИ: 1,22–1,45) и анемии (ОШ 1,30; 95% ДИ: 1,18–1,43), чем у женщин с интервалами между беременностями 18–23 мес. Беременные подростки в возрасте до 15 лет также подвержены более высокому риску материнских осложнений, чем взрослые матери (9). Некоторые из наиболее распространенных проблем - это аномально высокая прибавка в весе матери, гипертония, вызванная беременностью, анемия и почечные заболевания (6, 9, 14, 15).
Обсуждается причина неблагоприятных исходов беременности и материнских осложнений у женщин с ранними беременностями или короткими интервалами между беременностями. Некоторые связывают повышенный риск неблагоприятных исходов беременности с различными факторами, связанными с молодостью или короткими интервалами (например, социально-экономическим статусом, образом жизни, стрессом, адекватностью дородового ухода и т. Д.). Другие связывают плохие результаты с независимым фактором, связанным с некоторыми аспектами физиологии женщины, такими как биологическая незрелость, конкуренция за питательные вещества или неполное восстановление физиологических и анатомических адаптаций в репродуктивной системе, так что женщина биологически не подготовлена к зачатию ( 5).Накопление данных исследований, проведенных в обеих группах, позволяет предположить, что эти неблагоприятные исходы беременности не объясняются социально-демографическими или поведенческими факторами риска (6, 11). Например, связь между неблагоприятными исходами для плода и матери и коротким интервалом между беременностями сохраняется после стратификации данных по социально-демографическим, поведенческим и репродуктивным факторам риска (3–5, 10–13, 16).
Исследование молодых беременных женщин также показало, что биологическая незрелость увеличивает риск неблагоприятных исходов после того, как социально-демографические факторы были приняты во внимание (17).Конкуренция за питательные вещества между матерью и плодом может объяснить негативное влияние молодого гинекологического возраста на исход. До 1980 года большинство считало, что рост подростков прекращается, когда они беременеют. Однако в 1981 г. Наей (18) выдвинул гипотезу о том, что плоды растущих подростков меньше, чем плоды зрелых женщин, потому что растущие подростки конкурируют со своими зародышами за питательные вещества. Frisancho et al. (19) поддержали эту гипотезу, когда сообщили, что младенцы, рожденные от молодых растущих перуанских матерей, были меньше детей, рожденных от взрослых женщин.Совсем недавно Scholl et al. (20, 21) документально подтвердили, что беременные подростки продолжают расти во время беременности, измеряя изменения в длине колен во время беременности. Они также показали, что растущие подростки рожают младенцев меньшего размера, даже если они, как правило, набирают больше веса (Таблица 1).
ТАБЛИЦА 1
Рост матери, прибавка в весе и вес при рождении у беременных подростков 1
. | Производители (n = 144) . | Неброски (n = 174) . |
---|---|---|
Возраст на момент зачатия, лет | 15,9 ± 0,1 | 16,0 ± 0,1 |
Прибавка в весе за гестационный период, кг 2 | 15,2 ± 0,6 | Толщина кожи 12,8 ± 0,5 |
+0,7 ± 0,4 | -1,2 ± 0,4 | |
Толщина подлопаточной кожной складки изменится на 28 недель 4 | +0.02 ± 0,4 | −1,3 ± 0,4 |
Изменение площади руки и жира (см 2 ) PP до 28 недель 3 | +1,6 ± 0,5 | −1,5 ± 0,5 |
Масса тела при рождении , г 4 | 3050 ± 42 | 3189 ± 39 |
. | Производители (n = 144) . | Неброски (n = 174) . |
---|---|---|
Возраст на момент зачатия, лет | 15.9 ± 0,1 | 16,0 ± 0,1 |
Прибавка в весе за геста, кг 2 | 15,2 ± 0,6 | 12,8 ± 0,5 |
Изменение толщины кожной складки трицепса PP до 28 недель 3 | -1,2 ± 0,4 | |
Изменение толщины подлопаточной кожной складки PP до 28 недель 4 | +0,02 ± 0,4 | -1,3 ± 0,4 |
Площадь рука-жир (см 2 ) изменение PP до 28 недель 3 | +1.6 ± 0,5 | −1,5 ± 0,5 |
Масса новорожденного при рождении, г 4 | 3050 ± 42 | 3189 ± 39 |
ТАБЛИЦА 1
Рост матери, увеличение веса и вес при рождении у беременных подростки 1
. | Производители (n = 144) . | Неброски (n = 174) . |
---|---|---|
Возраст на момент зачатия, лет | 15.9 ± 0,1 | 16,0 ± 0,1 |
Прибавка в весе за геста, кг 2 | 15,2 ± 0,6 | 12,8 ± 0,5 |
Изменение толщины кожной складки трицепса PP до 28 недель 3 | -1,2 ± 0,4 | |
Изменение толщины подлопаточной кожной складки PP до 28 недель 4 | +0,02 ± 0,4 | -1,3 ± 0,4 |
Площадь рука-жир (см 2 ) изменение PP до 28 недель 3 | +1.6 ± 0,5 | -1,5 ± 0,5 |
Масса новорожденного при рождении, г 4 | 3050 ± 42 | 3189 ± 39 |
. | Производители (n = 144) . | Неброски (n = 174) . |
---|---|---|
Возраст на момент зачатия, лет | 15,9 ± 0,1 | 16,0 ± 0,1 |
Прибавка в весе за гестационный период, кг 2 | 15.2 ± 0,6 | 12,8 ± 0,5 |
Изменение толщины кожной складки трицепса PP до 28 недель 3 | +0,7 ± 0,4 | −1,2 ± 0,4 |
Изменение толщины подлопаточной кожной складки PP до 28 недель 4 | +0,02 ± 0,4 | -1,3 ± 0,4 |
Площадь руки и жира (см 2 ) изменение PP до 28 недель 3 | +1,6 ± 0,5 | -1,5 ± 0,5 |
Масса новорожденного при рождении, г 4 | 3050 ± 42 | 3189 ± 39 |
Беременные подростки, которые продолжали расти во время гестации, в последнем триместре увеличили запасы материнского жира, имели более высокие прибавки в весе и сохранили больший вес послеродовой, чем подростки, не растущие (21).Как правило, у взрослых женщин увеличение веса связано с большим весом при рождении. Однако у растущих подростков были младенцы, которые весили примерно на 155 г меньше, чем младенцы нерастущих подростков. Scholl et al. (22) впоследствии обнаружили, что у растущих подростков наблюдается всплеск материнской концентрации лептина в течение последнего триместра, что может снизить скорость расщепления материнского жира на поздних сроках беременности и, таким образом, увеличить использование глюкозы матерью для получения энергии. Это приведет к тому, что для роста плода будет доступно меньше энергии.Такое разделение метаболического топлива между растущими беременными подростками с тем, чтобы больше энергии использовалось для роста матери за счет энергии, доступной для роста плода, привело бы к более высокому приросту материнского жира и более низкому весу при рождении среди молодых, растущих подростков. Данные о последующих беременностях у подростков показывают, что вес при рождении увеличивается примерно на 75% на каждый 1% увеличения веса матери для роста во второй беременности по сравнению с первой (14). Другими словами, чем более зрелый подросток на момент зачатия, тем ниже риск набрать чрезмерное количество жира и родить ребенка с низкой массой тела.
Разделение питательных веществ у женщин с ранней или близкой беременностью
Несколько десятилетий назад предполагалось, что питательные вещества распределяются между различными тканями на основе различной скорости метаболизма этих тканей (23). Органы с более высокой скоростью метаболизма потребляли большую долю доступных питательных веществ, и если поступление питательных веществ было ограничено, считалось, что органы с более высокой скоростью метаболизма будут конкурировать более успешно, чем органы с более низкой скоростью метаболизма.Этот принцип, касающийся распределения питательных веществ, был применен к беременности, и поскольку фетально-плацентарная единица имеет более высокую скорость метаболизма, чем любой из материнских органов, кроме мозга, предполагалось, что плод будет эффективно конкурировать с матерью за ограниченное количество питательные вещества. Это предположение привело к выводу, что только крайняя степень недоедания задерживает рост плода, особенно у людей. Однако исследования как на животных, так и на людях, проведенные в течение последних трех десятилетий, показывают, что это предположение неверно и что чем строже ограничения в питании, тем сильнее замедляется рост плода.Например, когда крысам ограничивали 75% их неограниченного потребления, матери прибавляли в весе, а вес плода соответствовал весу контрольной группы (24). При ограничении до 50% от их нормального потребления матери потеряли 8% от своего первоначального веса, в то время как вес плода снизился примерно на 12%. Когда матери были ограничены до 25% от их нормального потребления, они потеряли около 30% своей первоначальной массы тела, а масса плода снизилась примерно на 50%. Таким образом, у крыс с ограниченным питанием рост плода поддерживается только тогда, когда запаса пищи достаточен для поддержания некоторого набора веса матери.Однако, если ограничение в пище более жесткое, это сказывается на приросте тканей как матери, так и плода, и плод становится более бедным, чем мать.
Данные исследований на беременных женщинах также показывают, что истощенные женщины могут защитить свои запасы питательных веществ в организме от паразитизма плода. Исходы беременности у рожениц во время голода 1944–1945 гг. Приводятся в качестве доказательства того, что человеческий плод является эффективным паразитом (25). Вес новорожденных, рожденных женщинами, пострадавшими от голода во втором и третьем триместре и потребляющими лишь около 1200 ккал / день, снизился примерно на 250 г.Это относительно небольшое снижение веса при рождении на 10% в таких экстремальных условиях было интерпретировано как свидетельство того, что человеческий плод является паразитом или что мать адаптируется к уменьшенному потреблению пищи для поддержки роста плода. Повторный анализ данных Россо (23), который включал изменения массы тела матери, показал, что рост плода замедляется в большей степени, чем масса тела матери (Таблица 2). Женщины, оказавшиеся в наиболее тяжелых условиях во втором и третьем триместре, потеряли около 3% своей первоначальной массы тела, тогда как среднее снижение массы тела при рождении среди младенцев, рожденных этими женщинами, составило около 10%.Таким образом, данные о людях согласуются с данными о животных. Когда во время беременности ограничивают питание, внутриутробный паразитизм не поддерживает рост плода за счет материнской ткани.
ТАБЛИЦА 2
Расчетные изменения массы тела матери и массы тела при рождении среди голландских женщин, пострадавших от голода во время Второй мировой войны
. | Масса тела в послеродовом периоде, кг . | Изменение массы тела, кг . | Масса при рождении, г . |
---|---|---|---|
Префамин | 59,0 | +1,0 | 3338 |
Голод в 3-м триместре | 57,6 | -0,4 | 3220 |
3220 | |||
3011 | |||
Голод в 1-м и 2-м триместрах | 61,0 | +3,0 | 3370 |
Голод в 1-м триместре | 61.6 | +3,5 | 3312 |
. | Масса тела в послеродовом периоде, кг . | Изменение массы тела, кг . | Масса при рождении, г . | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Префамин | 59,0 | +1,0 | 3338 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Голод во время 3-го триместра | 57,6 | -0,4 | 3220 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
-1,5 | 3011 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Голод в 1-м и 2-м триместрах | 61,0 | +3,0 | 3370 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Голод в 1-м триместре | 61,6 |
. | Масса тела в послеродовом периоде, кг . | Изменение массы тела, кг . | Масса при рождении, г . |
---|---|---|---|
Префамин | 59,0 | +1,0 | 3338 |
Голод во время 3-го триместра | 57,6 | -0,4 | 3220 |
3220 | 3011 | ||
Голод в 1-м и 2-м триместрах | 61.0 | +3,0 | 3370 |
Голод в 1 триместре | 61,6 | +3,5 | 3312 |
. | Масса тела в послеродовом периоде, кг . | Изменение массы тела, кг . | Масса при рождении, г . |
---|---|---|---|
Префамин | 59,0 | +1,0 | 3338 |
Голод в 3 триместре | 57.6 | −0,4 | 3220 |
Голод во 2-м и 3-м триместрах | 56,5 | -1,5 | 3011 |
Голод в 1-м и 2-м триместрах | |||
Голод в течение 1-го триместра | 61,6 | +3,5 | 3312 |
Истощение запасов питания матери в начале беременности, скорее всего, будет проблемой для женщин с короткими интервалами между беременностями или ранними беременностями.Истощение материнского питания определяется как негативное изменение состояния питания матери во время репродуктивного цикла, переходящего от небеременной и нелактирующей к беременности; до лактации; частичной лактации; и обратно к небеременным, не кормящим грудью (1). В целом, отрицательный эффект материнского истощения усиливается при более коротком периоде потенциального восполнения запасов в период между беременностями или при низких запасах питательных веществ в начале беременности. Истощение материнского питания, определяемое таким образом, отличается от недоедания, наблюдаемого у женщин с крайне неадекватным питанием; эти женщины не имеют достаточного количества пищи для пополнения резервов, мобилизованных во время беременности и кормления грудью, даже при длительных интервалах между беременностями.Эти женщины не могут быть восполнены, тогда как те, у которых наблюдается отрицательное изменение статуса питания из-за короткого интервала между беременностями или конкуренции с потребностями роста матери среди молодых матерей, восполняются не полностью.
Чтобы полностью понять взаимосвязь между материнским истощением и исходом беременности, необходимо оценивать общее изменение статуса питания матери в течение полного репродуктивного цикла наряду с измерениями массы тела при рождении и потребления пищи матерью. Когда эта долгосрочная схема применяется к исходам беременности у пакистанских женщин (26), женщины с недостаточным питанием набирают вес в течение репродуктивного цикла, демонстрируя при этом отрицательную тенденцию в весе новорожденных при рождении (т.е. вес второго младенца меньше веса первого). Женщины с минимальным питанием теряли вес в течение репродуктивного цикла, что сопровождалось положительной тенденцией в весе новорожденных. У хорошо питающихся женщин вес матери или ребенка при рождении практически не изменился. Другие исследования женщин в развивающихся странах также показывают, что у женщин с более низким исходным весом матери для роста или меньшим исходным подкожным жиром наблюдается больший прирост материнского веса или подкожного жира в течение репродуктивного цикла (26–30).Исследования на животных подтверждают эти выводы о том, что женщины с недостаточным питанием набирают вес в течение репродуктивного цикла по сравнению с женщинами, которые хорошо питаются. Когда крыс кормили неограниченным количеством пищи или 75% или 60% от потребления пищи их неограниченного контроля, две группы с ограничением пищи набирали умеренное количество веса во время частичной лактации и отсутствия беременности или отсутствия лактации, тогда как крысы с неограниченной пищей теряли вес (31 ). В итоге эти исследования показывают, что питательные вещества по-разному распределяются между матерями и их потомством в зависимости от исходного состояния питания матери.Те, кто сильно истощены, имеют тенденцию набирать вес в период между беременностями, тогда как те, кто мало кормит, этого не делают.
Если статус питания матери влияет на распределение питательных веществ между матерью и плодом, влияние пищевой добавки на исход беременности также должно зависеть от исходного статуса матери. Винквист и др. (2) изучили этот вопрос на 176 полных репродуктивных циклах сельских гватемальских женщин, которые либо страдали от недоедания (то есть с очень низким весом), либо с ограниченным питанием (т.е., малый вес) или хорошо питающийся (> 50 кг). Добавки женщин с очень низким весом предотвратили отрицательную тенденцию в весе при рождении от одного брата или сестры к другому, но добавление женщин с низким весом принесло пользу матери, предотвратив отрицательную тенденцию в весе матери в течение всего цикла. Это говорит о том, что женщины с низким весом (незначительно недоедающие) восстанавливают себя во время репродукции в условиях хронического недоедания от умеренной до тяжелой, но это отрицательно сказывается на массе потомства при рождении.Питательные вещества предпочтительно отдавались матери, защищая ее за счет плода. Основополагающий механизм распределения питательных веществ между диадой матери и плода в зависимости от исходного состояния питания матери или текущего запаса пищи неизвестен. Однако лицам, определяющим политику, и разработчикам программ необходимо помнить об этой взаимосвязи при планировании мероприятий в области питания для недоедающих женщин во всем мире.
В развитых странах очень мало внимания уделяется влиянию питания между беременными женщинами и плодами.Насколько мне известно, Caan et al. (32) — единственные исследователи, изучавшие влияние приема пищевых добавок в период между беременностями на исход беременности среди женщин в США. Планы по сокращению средств, выделяемых на федеральную программу пищевых добавок для женщин, младенцев и детей (WIC), дали возможность сравнить влияние добавок во время беременности на исход последующей беременности. Были изучены две группы — те, кто получал добавки в течение 0–2 или 5–7 месяцев после родов.Обе группы получали пакет WIC во время двух беременностей подряд. Второй ребенок, рожденный матерями, получавшими добавку в течение 5–7 месяцев после родов, имел более высокий средний вес при рождении (131 г) и длину тела при рождении (0,3 см), а также более низкий риск низкой массы тела при рождении, чем женщины, получавшие добавки только в течение 0–2 месяцев. мо послеродовой. Кроме того, в начале второй беременности у женщин, получавших добавки в течение 5–7 месяцев, была более высокая средняя концентрация гемоглобина. Это исследование показывает, что питание между беременностями может улучшить исход последующих беременностей даже у достаточно хорошо питающихся женщин.
Истощение питательных микроэлементов и исход беременности
Исследования, рассмотренные выше, были сосредоточены на ограничении питания или истощении материнского белка и энергии и исходах беременности. Влияние истощения питательных микроэлементов на исход беременности не изучалось так широко, как влияние белка и энергии. Однако можно было бы ожидать, что питательные вещества, мобилизованные из материнских резервов для удовлетворения потребностей во время беременности и кормления грудью, должны быть восполнены во время периода между беременностями.Если этот интервал слишком короткий или существует конкуренция за использование этих питательных веществ для роста матери и плода, может развиться дефицит этих питательных микроэлементов и повлиять на исход беременности. И фолиевая кислота, и железо мобилизуются из материнских запасов во время беременности и кормления грудью и должны восполняться в период между беременностями. Если уровень фолиевой кислоты и железа у матери низкий при зачатии, недостаточное поступление этих питательных микроэлементов может увеличить риск неблагоприятных исходов для матери или плода.
Концентрация фолиевой кислоты в материнской сыворотке и эритроцитах снижается с середины беременности до 3–6 месяцев после родов (33). Во время беременности фолиевая кислота необходима для деления клеток; во время лактации он необходим для синтеза и секреции молока. Если поступление фолиевой кислоты с пищей низкое, уровни циркуляции начинают снижаться на пятом месяце беременности и продолжают снижаться в течение нескольких недель после родов. Среди женщин в развитых странах 20% имеют низкий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови через 6 месяцев после родов (33).Эпидемиологические исследования в Соединенных Штатах обнаружили связь между преждевременными родами или родами SGA и более низкими концентрациями фолиевой кислоты в сыворотке или эритроцитах (34). Плохое содержание фолиевой кислоты у матери при зачатии может способствовать плохим репродуктивным результатам у женщин с ранней или близкой беременностью.
Железо — еще одно питательное вещество, которое поступает из материнских запасов во время беременности, и запасы железа, как правило, остаются низкими в течение нескольких месяцев после родов (35).Железодефицитная анемия является распространенной проблемой среди беременных подростков (6) и связана с преждевременными родами и связанной с ними низкой массой тела при рождении. Повышенная частота преждевременных родов среди женщин с короткими интервалами между беременностями или ранними беременностями может быть частично связана с плохими запасами железа у матери в результате недостаточного восполнения запасов железа после предыдущей беременности или с недавними потребностями в росте (35).
Циркулирующие концентрации других питательных веществ, таких как цинк, витамин A, витамин B-6 или витамин B-12, также снижаются во время беременности, но концентрации этих питательных веществ возвращаются к норме вскоре после родов, что позволяет предположить, что они менее вероятны. быть низким в начале следующей беременности или у беременных подростков (33).Однако, поскольку низкие концентрации цинка в плазме были связаны с низкой массой тела при рождении или преждевременными родами (36), необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи между статусом цинка у матери и исходом беременности у женщин с ранней или близкой беременностью.
Заключение
Короткий интервал между беременностями или ранняя беременность в течение 2 лет до менархе увеличивает риск преждевременных родов и детей с задержкой роста. Истощение запасов питательных веществ у матери было предложено в качестве возможной причины плохих исходов беременности.Истощение материнской энергии и белка в результате коротких интервалов между беременностями или ранних беременностей приводит к снижению статуса питания матери при зачатии и изменению исходов беременности (1, 2, 33). На разделение доступного запаса белка и энергии между диадой матери и плода влияет исходная степень недостаточности питания матери. У женщин с незначительным истощением питательные вещества, по-видимому, преимущественно откладываются в тканях матери, тогда как потребности плода имеют приоритет у женщин с тяжелым истощением.Плохой микронутриентный статус матери также может повлиять на исход беременности. Низкий уровень содержания железа и фолиевой кислоты у матери был связан с преждевременными родами и задержкой внутриутробного развития — двумя исходами, для которых женщины с ранней или близкой беременностью подвергаются высокому риску. Популяции подвержены риску плохого состояния питания при зачатии из-за недавнего роста матери или недавней беременности, которым может быть полезно получать пищу и добавки с питательными микроэлементами в период между беременностями.
Потребности в исследованиях
Необходимы исследования по следующим темам:
Эффективность приема микронутриентов перед беременностью (т. Е. Во время межбеременного интервала по сравнению только во время беременности)
Связь между истощением микронутриентов у матери при зачатии и исходом беременности
Влияние биологической незрелости на метаболический ответ на беременность и метаболизм питательных веществ у молодых матерей
Влияние статуса микронутриентов на физиологические и метаболические различия между молодыми и зрелыми беременными женщинами
ЦИТИРОВАНИЕ ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Winkvist
,
A.
,
Rasmussen
,
K. M.
&
Habicht
,
J. P.
(
1992
)
Новое определение материнского синдрома истощения
.
г. J. Общественное здравоохранение
82
:
691
—
694
. 2.
Winkvist
,
A.
,
Habicht
,
J.-P.
и
Расмуссен
,
K. M.
(
1998
)
Связь преимуществ пищевой добавки для матери и ребенка во время беременности и кормления грудью
.
г. J. Clin. Nutr.
68
:
656
—
661
.3.
Khoshnood
,
B.
,
Lee
,
KS
,
Wall
,
S.
,
Hsieh
,
HL
и
Mittendorf
,
R. Короткие интервалы между беременностями и риск неблагоприятных исходов родов среди пяти расовых / этнических групп в США
.
г. J. Epidemiol.
148
:
798
—
805
.4.
Klerman
,
L. V.
,
Cliver
,
S. P.
и
Goldenberg
,
R. L.
(
1998
)
Влияние коротких интервалов между беременностями на исходы беременности среди населения с низкими доходами
.
г. J. Общественное здравоохранение
88
:
1182
—
1185
. 5.
Чжу
,
Б.-П.
,
Рольфс
,
р.T.
,
Nangle
,
B. E.
&
Horna
,
J. M.
(
1999
)
Влияние интервала между беременностями на перинатальный исход
.
N. Engl. J. Med.
340
:
589
—
594
.6.
Story
,
M.
и
Alton
,
I.
(
1995
)
Проблемы питания и подростковая беременность
.
Nutr. Сегодня
30
:
142
—
151
.7.
Scholl
,
TO
,
Hediger
,
ML
,
Schall
,
JI
,
Khoo
,
C.
и
Fischer
,
RL
1994 (
RL
) Рост матери во время беременности и конкуренция за питательные вещества
.
г. J. Clin. Nutr.
60
:
183
—
188
.8.
Марино
,
D. D.
и
King
,
J.C.
(
1980
)
Проблемы питания в подростковом возрасте
.
Педиатр. Clin. N. Am.
27
:
125
—
139
.9.
Кредиторы
,
C. M.
,
McElrath
,
T. F.
и
Scholl
,
T.O.
(
2000
)
Питание в подростковом возрасте
.
Curr. Opin. Педиатр.
12
:
291
—
296
.10.
Fuentes-Afflick
,
E.
и
Hessol
,
N.A.
(
2000
)
Период между беременностями и риск недоношенных детей
.
Акушерство. Гинеколь.
95
:
383
—
390
. 11.
Чжу
,
Б.-П.
,
Haines
,
K. M.
,
Le
,
T.
,
McGrath-Miller
,
K.
и
Boulton
,
M.L.
(
2001
)
Влияние интервала между беременностями на перинатальные исходы у белых и чернокожих женщин
.
г. J. Obstet. Гинеколь.
185
:
1403
—
1410
.12.
Shults
,
RA
,
Arndt
,
V.
,
Olshan
,
AF
,
Martin
,
CF
и
Royce
,
RA
(
)
короткие интервалы между беременностями при недоношенных сроках беременности и преждевременных родах
.
Эпидемиология
10
:
250
—
254
. 13.
Conde-Agudelo
,
A.
и
Belizan
,
J. M.
(
2000
)
Материнская заболеваемость и смертность, связанные с периодом между беременностями: перекрестное исследование
.
BMJ
321
:
1255
—
1259
. 14.
Hickey
,
C. A.
,
Cliver
,
S. P.
,
Goldenberg
,
R.L.
и
Blankson
,
M. L.
(
1992
)
Весовой статус матери и масса тела при рождении при первой и второй подростковой беременности
.
J. Adolesc. Здравоохранение
13
:
516
—
569
0,15.
Hediger
,
M. L.
,
School
,
T.O.
,
Ances
,
I. G.
,
Belsky
,
D. H.
и
Salmon
,
R.W.
(
1990
)
Скорость и количество прибавки в весе во время подростковой беременности: связь с массой тела матери к росту и массой тела при рождении
.
г. J. Clin. Nutr.
52
:
793
—
799
. 16.
Джеймс
,
AT
,
Bracken
,
MB
,
Cohen
,
AP
,
Saftlas
,
A.
и
Lieberman
,
E.
(
ancy
) Интервал и несоответствие сроков малы для родов в гестационном возрасте между чернокожими и белыми женщинами
.
Акушерство. Гинеколь.
93
:
109
—
112
. 17.
Fraser
,
A. M.
,
Brokert
,
J. E.
и
Ward
,
R.H.
(
1995
)
Связь молодого возраста матери с неблагоприятными репродуктивными исходами
.
N. Engl. J. Med.
332
:
1113
—
1117
. 18.
Naeye
,
R. L.
(
1981
)
Подростковая и моложеночная беременность: последствия конкуренции плода и матери за питательные вещества
.
Педиатрия
67
:
146
—
150
. 19.
Frisancho
,
A. R.
,
Matos
,
J.
и
Flegel
,
P.
(
1983
)
Состояние питания матери и исход подростковой беременности
.
г. J. Clin. Nutr.
38
:
739
—
746
.20.
Scholl
,
T. O.
,
Hediger
,
M. L.
и
Ances
,
I. G.
(
1990
)
Рост матери во время беременности и снижение массы тела новорожденного
.
г. J. Clin. Nutr.
51
:
790
—
793
. 21.
Scholl
,
TO
,
Hediger
,
ML
,
Schall
,
JI
,
Khoo
,
CS
и
Fischer
,
RL
в течение 1994 года (
000 Внутренний рост) беременность и конкуренция за питательные вещества
.
г. J. Clin. Nutr.
60
:
183
—
188
. 22.
Scholl
,
T.O.
,
Stein
,
T. P.
и
Smith
,
W. K.
(
2000
)
Лептин и рост матери во время подростковой беременности
.
г. J. Clin. Nutr.
72
:
1542
—
1547
. 23.
Rosso
,
P.
(
1981
)
Питание и обмен матери и плода
.
г. J. Clin. Nutr.
34
:
744
—
755
. 24.
Berg
,
B. N.
(
1965
)
Ограничение питания и воспроизводство у крыс
.
J. Nutr.
87
:
344
—
348
0,25.
Stein
,
Z.
,
Susser
,
M.
,
Saenger
,
G.
и
Marolla
,
F.
(
1975
)
Голод и человеческое развитие
.
Oxford University Press
,
Oxford
.26.
Winkvist
,
A.
,
Jalil
,
F.
,
Habicht
,
J.-P.
и
Расмуссен
,
K. M.
(
1994
)
Истощение материнской энергии сдерживается у недоедающих женщин в Пенджабе, Пакистан
.
J. Nutr.
124
:
2376
—
2385
0,27.
Allen
,
L. H.
,
Lung’aho
,
M.S.
,
Shaheen
,
M.
,
Harrison
,
GG
,
Neumann
,
C.
и
Kirksey
,
A.
(
1994
)
Индекс массы тела матери исход беременности в Программе поддержки совместных исследований в области питания
.
евро. J. Clin. Nutr.
48
:
S68
–S77.28.
Adair
,
L. S.
(
1984
)
Предельное потребление и материнское истощение: на примере сельских районов Тайваня
.
Curr. Темы Nutr. Дис.
11
:
33
—
55
. 29.
Adair
,
L. S.
(
1992
)
Статус питания филиппинских женщин в послеродовом периоде
.
г. J. Human Biol.
4
:
635
—
646
.30.
Miller
,
JE
,
Rodriguez
,
G.
и
Pebley
,
A.
(
1994
)
Лактация, сезонность и послеродовое изменение веса матери в Бангладеш: анализ материнского истощения
.
г. J. Human Biol.
6
:
511
—
524
. 31.
Fischbeck
,
KL
и
Rasmussen
,
KM
(
1987
)
Влияние повторяющихся репродуктивных циклов на пищевой статус, продуктивность грудного вскармливания и рост помета у крыс, получавших произвольное питание, и крыс с хроническим ограничением пищи
.
J. Nutr.
117
:
1967
—
1975
.32.
Каан
,
Б.
,
Horgen
,
DM
,
Margen
,
S.
,
King
,
JC
и
Jewell
,
NP
(
1987
)
Преимущества, связанные с дополнительным кормлением WIC интервал
.
г. J. Clin. Nutr.
45
:
29
—
41
. 33.
Smits
,
L. J. M.
и
Essed
,
G. G. M.
(
2001
)
Короткие интервалы между беременностями и неблагоприятный исход беременности: роль истощения фолиевой кислоты
.
Ланцет
358
:
2074
—
2077
. 34.
Scholl
,
T.O.
&
Johnson
,
W. G.
(
2000
)
Фолиевая кислота: влияние на исход беременности
.
г. J. Clin. Nutr.
71
:
1295S
–1303S.35.
Scholl
,
T.O.
&
Reilly
,
T.
(
2000
)
Анемия, железо и исход беременности
.
J. Nutr.
130
:
443S
–447S.36.
King
,
J. C.
(
2000
)
Детерминанты цинкового статуса матери во время беременности
.
г. J. Clin. Nutr.
71
:
1334S
–1343S.
Сокращения
SGA
малый для гестационного возраста
© 2003 Американское общество диетологии
Недостаток питания после бариатрической хирургии
Ginter, E.& Симко, В. Пандемия диабета 2 типа в 21 -м году век. Bratisl. Лек. Листи 111 , 134–137 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Хедли А.А. и др. . Распространенность избыточного веса и ожирения среди детей, подростков и взрослых в США, 1999–2002 гг. JAMA 291 , 2847–2850 (2004).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Флегал, К.М., Кэрролл, М. Д., Огден, К. Л. и Джонсон, К. Л. Распространенность и тенденции ожирения среди взрослого населения США, 1999–2000 гг. JAMA 288 , 1723–1727 (2002).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Флегал К. М., Кэрролл М. Д., Кит Б. К. и Огден С. Л. Распространенность ожирения и тенденции в распределении индекса массы тела среди взрослых в США, 1999–2010 гг. JAMA 307 , 491–497 (2012).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Уилкинсон, Дж. Р., Бергманс, Л., Имберт, Ф., Ледезерт, Б. и Очоа, А. Показатели здоровья в европейских регионах: расширение региональных сравнений с новыми странами Европейского Союза — ISARE III. Общественное здравоохранение 123 , 490–495 (2009).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
[Авторы не указаны] Ожирение: предотвращение глобальной эпидемии и борьба с ней.Отчет о консультации ВОЗ. Всемирный орган здравоохранения. Tech. Rep. Ser. 894 , 1–253 (2000).
[Авторы не указаны] Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточного веса и ожирения у взрослых — отчет о доказательствах. Национальные институты здоровья. Obes. Res. 6 (Дополнение 2), 51S – 209S (1998).
Proietto, J. Почему так сложно лечить ожирение? Обоснование роли бариатрической хирургии. Med. J. Aust. 195 , 144–146 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Лебовиц, Х.Э. Сахарный диабет 2 типа — современные методы лечения и появление хирургических вариантов. Nat.Rev. Эндокринол. 7 , 408–419 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Sjöström, L. и др. . Влияние бариатрической хирургии на смертность у шведских пациентов с ожирением. N. Engl. J. Med. 357 , 741–752 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Адамс, Т. Д. и др. . Долгосрочная смертность после операции обходного желудочного анастомоза. N. Engl. J. Med. 357 , 753–761 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Адамс Т.Д. и др. . Результаты для здоровья пациентов с обходным желудочным анастомозом по сравнению с неоперативными пациентами с тяжелым ожирением без вмешательства. Ожирение (Серебряная весна) 18 , 121–130 (2010).
Google ученый
Бухвальд, Х. и Ойен, Д. М. Метаболическая / бариатрическая хирургия во всем мире, 2008 г. Ожирение. Surg. 19 , 1605–1611 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Брэдли, Э.L. 3rd, Isaacs, J. T., Mazo, J. D., Hersh, T. & Chey, W. Y. Патофизиология и значение мальабсорбции после реконструкции Roux-en-Y. Хирургия 81 , 684–691 (1977).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Клементс Р. Х. и др. . Частота авитаминоза после лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру в условиях университетской больницы. Am. Surg. 72 , 1196–1202 (2006).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Осхайм, Э. Т. и др. . Витаминный статус после бариатрической хирургии: рандомизированное исследование желудочного обходного анастомоза и двенадцатиперстной кишки. Am. J. Clin. Nutr. 90 , 15–22 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бахарди, Г., Латтери, М., Рисевуто, Г., Мастрандреа, Г. и Флорена, М. Билиопанкреатическая диверсия: ранние осложнения. Obes. Surg. 2 , 177–180 (1992).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
де Луис, Д. А. и др. . Клинические результаты и последствия для питания билиопанкреатической диверсии: наблюдение в течение трех лет. Ann. Nutr. Метаб. 53 , 234–239 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Хамуи, Н., Чок, Б., Энтон, Дж. Дж. И Крукс, П. Ф. Ревизия дуоденального переключателя: показания, техника и результаты. J. Am. Coll. Surg. 204 , 603–608 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Aasheim, E. T., Hofsø, D., Hjelmesaeth, J.И Сандбу, Р. Периферическая невропатия и тяжелое недоедание после переключения двенадцатиперстной кишки. Obes. Surg. 18 , 1640–1643 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бальса, Дж. А. и др. . Уровни меди и цинка в сыворотке после производной бариатрической хирургии: различия между желудочным обходным анастомозом Roux-en-Y и билиопанкреатическим отведением. Obes. Surg. 21 , 744–750 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Huerta, S. et al . Дефицит витамина А у новорожденного в результате гиповитаминоза А матери после билиопанкреатического отвода для лечения патологического ожирения. Am. J. Clin. Nutr. 76 , 426–429 (2002).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Мартин, Л. и др. . Шунтирование желудка как фактор риска развития дефектов нервной трубки у матери. Ланцет 1 , 640–641 (1988).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Хебер Д. и др. . Эндокринное и диетическое ведение пациента после бариатрической хирургии: руководство по клинической практике эндокринного общества. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 95 , 4823–4843 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Skroubis, G. и др. . Сравнение дефицита питательных веществ после желудочного обходного анастомоза по Ру и после билиопанкреатического шунтирования желудочного обходного анастомоза по Ру. Obes. Surg. 12 , 551–558 (2002).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Марсо, С. и др. . Билиопанкреатическая диверсия с дистальной резекцией желудка, конечности 250 см и 50 см: отдаленные результаты. Obes. Surg. 5 , 302–307 (1995).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Нанни, Г. и др. . Билиопанкреатическая диверсия: клинический опыт. Obes. Surg. 7 , 26–29 (1997).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Долан К. и др. . Клиническое и диетическое сравнение билиопанкреатического отведения с переключением двенадцатиперстной кишки и без него. Ann. Surg. 240 , 51–56 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Рамирес Прада, Д., Дельгадо, Г., Идальго Патиньо, Калифорния, Перес-Наверо, Дж. И Гил Кампос, М. Использование рекомендаций ВОЗ по ведению тяжелого недоедания в случаях маразма и квашиоркора в детская больница Колумбии. Nutr. Hosp. 26 , 977–983 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Геринг, Н., Имобердорф, Р., Вегманн, М., Рюлин, М. и Баллмер, П. Е. Сывороточный альбумин — квалифицированный параметр для определения статуса питания? Swiss Med. Wkly 136 , 664–669 (2006).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бал, Б., Кох, Т. Р., Финелли, Ф. К. и Сарр, М. Г. Управление соматическими и хирургическими расстройствами после операции желудочного обходного анастомоза по Ру. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , 320–334 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Баттерворт, Р. Ф. в Современное питание в условиях здоровья и болезней 10-е изд. Гл. 23 (ред. Шилс, М.Э., Шике, М., Росс, А.С., Кабальеро, Б. и Казинс, Р.J.) 426–433 (Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2006).
Google ученый
Лахани, С. В. и др. . Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и дефицит тиамина после операции по шунтированию желудка по Ру у пациентов с ожирением. Nutr. Res. 28 , 293–298 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Гэлвин Р. и др. . Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике. Eur. J. Neurol. 17 , 1408–1418 (2010).
CAS
PubMed
Google ученый
ВОЗ. Дефицит тиамина и его профилактика и контроль при серьезных чрезвычайных ситуациях [онлайн], (1999).
Гангольф, М. и др. . Статус тиамина у людей и содержание фосфорилированных производных тиамина в биоптатах и культивируемых клетках. PLoS ONE 5 , e13616 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Эрве, К., Бейн, П., Леттерон, П. и Делаку, Э. Сравнение активности транскетолазы эритроцитов с уровнями тиамина и тиаминфосфатного эфира у пациентов с хроническим алкоголем. Clin. Чим. Acta 234 , 91–100 (1995).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Томсон, А.Д. и Маршалл, Э. Дж. Лечение пациентов с риском развития энцефалопатии Вернике в обществе. Алкоголь Спирт. 41 , 159–167 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Surges, R., Beck, S., Niesen, W. D., Weiller, C. & Rijntjes, M. Внезапная двусторонняя слепота при энцефалопатии Вернике: отчет о болезни и обзор литературы. J. Neurol.Sci. 260 , 261–264 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Гибсон Р. С. Принципы оценки питания 2-е изд. (Oxford University Press, Нью-Йорк, 2005).
Google ученый
Комбс, Г. Ф. младший Витамины. Фундаментальные аспекты питания и здоровья (Elsevier, San Diego, 2008).
Google ученый
Бассан, М. и др. . Случай для ниацина немедленного высвобождения. Сердце Легкое 41 , 95–98 (2012).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Стовер, П. Дж. Физиология фолиевой кислоты и витамина B12 в здоровье и болезнях. Nutr. Ред. 62 , S3 – S12 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Камило, Э. и др. . Фолат, синтезируемый бактериями в верхнем отделе тонкой кишки человека, усваивается хозяином. Гастроэнтерология 110 , 991–998 (1996).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Американский колледж акушеров и гинекологов. Заключение комитета ACOG № 315, сентябрь 2005 г. Ожирение во время беременности. Акушерство. Гинеколь. 106 , 671–675 (2005).
Кармон А. и Шейнер Е. Беременность после бариатрической хирургии: всесторонний обзор. Arch. Гинеколь. Акушерство. 277 , 381–388 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Мориваки, К., Канно, Ю., Накамото, Х., Окада, Х. и Сузуки, Х. Дефицит витамина B6 у пожилых пациентов, находящихся на хроническом перитонеальном диализе. Adv. Перит. Набирать номер. 16 , 308–312 (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Herrmann, W. & Obeid, R. Причины и ранняя диагностика дефицита витамина B12. Dtsch Arztebl Int. 105 , 680–685 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Далканале Л. и др. . Долгосрочный исход питания после желудочного обходного анастомоза. Obes. Surg. 20 , 181–187 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Левин, М., Падаятти, С. Дж. И Эспи, М. Г. Витамин С: подход, основанный на концентрации и функции, является результатом фармакологических и терапевтических открытий. Adv. Nutr. 2 , 78–88 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Gropper, S.С., Смит, Дж. Л. и Грофф, Дж. Л. Advanced Nutrition and Human Metabolism 4-е изд. (Thomson / Wadsworth, Belmont, 2004).
Google ученый
Zempleni, J., Hassan, Y. I. & Wijeratne, S. S. Дефицит биотина и биотинидазы. Эксперт Rev. Endocrinol. Метаб. 3 , 715–724 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Гринуэй, Ф.Л. и др. . Потеря вкуса является ответом на лечение высокими дозами биотина. J. Am. Coll. Nutr. 30 , 178–181 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бин, В. Б., Ходжес, Р. Э. и Даум, К. Дефицит пантотеновой кислоты, индуцированный у людей. J. Clin. Инвестировать. 34 , 1073–1084 (1955).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Хатизифотис, М., Долан, К., Ньюбери, Л. и Филдинг, Г. Симптоматический дефицит витамина А после билиопанкреатической диверсии. Obes. Surg. 13 , 655–657 (2003).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Экерт, М. Дж. и др. . Частота низких уровней витамина А и глазных симптомов после желудочного обходного анастомоза по Ру. Surg. Ожирение. Relat. Дис. 6 , 653–657 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Штраус, Э.W. Электронно-микроскопическое исследование всасывания кишечного жира in vitro из смешанных мицелл, содержащих линоленовую кислоту, моноолеин и соли желчных кислот. J. Lipid. Res. 7 , 307–323 (1966).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Белл Т. Д., Демей М. Б. и Бернетт-Боуи С. А. Биология и патология контроля витамина D в костях. J. Cell Biochem. 111 , 7–13 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Джонсон, Дж. М. и др. . Влияние процедур обходного желудочного анастомоза на минеральную плотность костей, кальций, паратироидный гормон и витамин D. J. Gastrointest. Surg. 9 , 1106–1110 (2005).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Джонсон, Дж. М. и др. .Долгосрочные последствия желудочного шунтирования метаболизма витамина D. Ann. Surg. 243 , 701–704 (2006).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Эль-Кадре, Л. Дж., Роча, П. Р., де Алмейда Тиноко, А. С., Тиноко, Р. С. Метаболизм кальция у женщин с патологическим ожирением в пре- и постменопаузе на исходном уровне и после лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру. Obes. Surg. 14 , 1062–1066 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Элиэль, Л. П., Чейн, Р. и Гаврилко, Дж. Влияние активности паращитовидных желез на ионный обмен в различных тканях. Пер. Являюсь. Clin. Climatol. Доц. 74 , 130–138 (1962).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Youssef, Y. et al . Риск вторичного гиперпаратиреоза после лапароскопического обходного желудочного анастомоза у женщин с ожирением. Surg. Endosc. 21 , 1393–1396 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Флейшер, Дж. и др. . Снижение плотности костей бедра после операции обходного желудочного анастомоза связано со степенью потери веса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 3735–3740 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Аартс, Э.О., Янссен, И. М. и Берендс, Ф. Дж. Рукав желудка: потеря веса так же быстро, как микронутриенты? Obes. Surg. 21 , 207–211 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Nogués, X. et al . Потеря костной массы после рукавной гастрэктомии: проспективное сравнительное исследование с желудочным обходным анастомозом [испанский]. Cir. Esp. 88 , 103–109 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Герер, С., Kern, B., Peters, T., Christoffel-Courtin, C. & Peterli, R. Меньше дефицита питательных веществ после лапароскопической рукавной гастрэктомии (LSG), чем после лапароскопического обходного желудочного анастомоза Roux-Y (LRYGB) — проспективное исследование. Obes. Surg. 20 , 447–453 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Аль-Шоха, А., Цю, С., Пальниткар, С. и Рао, Д. С. Остеомаляция с фиброзом костного мозга из-за тяжелого дефицита витамина D после операции желудочно-кишечного анастомоза по поводу тяжелого ожирения. Endocr. Практик. 15 , 528–533 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Berarducci, A., Haines, K. & Murr, M. M. Частота потери костной массы, падений и переломов после желудочного обходного анастомоза по Ру при патологическом ожирении. Заявл. Nurs. Res. 22 , 35–41 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Доусон-Хьюз, Б. и др. . Оценки оптимального статуса витамина D. Остеопорос. Int. 16 , 713–716 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Khandalavala, B. N., Hibma, P. P. & Fang, X. Распространенность и стойкость дефицита витамина D у пациентов с билиопанкреатической диверсией: ретроспективное исследование. Obes. Surg. 20 , 881–884 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бальса, Дж.А. и др. . Хроническое увеличение маркеров метаболизма костной ткани после билиопанкреатического отведения связано с вторичным гиперпаратиреозом и потерей веса. Связь с минеральной плотностью костей. Obes. Surg. 20 , 468–473 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Надлер, Э. П., Юн, Х. А., Рен, К. Дж. И Филдинг, Г. А. Обновленная информация о 73 педиатрических пациентах с ожирением в США, получавших лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка: данные о разрешении сопутствующих заболеваний и комплаентности. J. Pediatr. Surg. 43 , 141–146 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Патель, В., Ринк, К., Кханна, С. и Сен, К. К. Токотриенолы: менее известная форма природного витамина Е. Indian J. Exp. Биол. 49 , 732–738 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Биери, Дж.Г. и Эвартс, Р. П. γ-токоферол: метаболизм, биологическая активность и значение витамина Е в питании человека. Am. J. Clin. Nutr. 27 , 980–986 (1974).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Bendich, A. & Machlin, L.J. Безопасность перорального приема витамина E. Am. J. Clin. Nutr. 48 , 612–619 (1988).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ширер, М.Дж., Макберни А. и Бархан П. Исследования абсорбции и метаболизма филлохинона (витамин К1) у человека. Vitam. Horm. 32 , 513–542 (1974).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Finegold, S.M. Кишечные бактерии. Роль, которую они играют в нормальной физиологии, патологической физиологии и инфекции. Calif. Med. 110 , 455–459 (1969).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Эрдекенс, А. и др. . Материнская бариатрическая хирургия: неблагоприятные исходы у новорожденных. Eur. J. Pediatr. 169 , 191–196 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Кейбл, К. Т. и др. . Распространенность анемии после операции по шунтированию желудка по Ру: какое число правильное? Surg. Ожирение. Relat. Дис. 7 , 134–139 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Hakeam, H.А., О’Рейган, П. Дж., Салем, А. М., Бамериа, Ф. Ю. и Эльдали, А. М. Влияние лапароскопической рукавной гастрэктомии на показатели железа: наблюдение через 1 год. Obes. Surg. 19 , 1491–1496 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Boza, C. и др. . Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка (LAGB): хирургические результаты и 5-летнее наблюдение. Surg. Endosc. 25 , 292–297 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Руз, М. и др. . Абсорбция железа и статус железа снижаются после желудочного обходного анастомоза по Ру. Am. J. Clin. Nutr. 90 , 527–532 (2009).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Авгеринос, Д. В., Ллагуна, О. Х., Сейгерман, М., Лефковиц, А.J. & Leitman, I. M. Заболеваемость и факторы риска развития анемии после операции желудочного обходного анастомоза. World J. Gastroenterol. 16 , 1867–1870 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Turnberg, L.A. Избыточная пероральная терапия железом, вызывающая гемохроматоз. Br. Med. J. 1 , 1360 (1965).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
[Авторы не указаны] Информационный бюллетень о диетических добавках: Кальций.Управление диетических добавок Национальных институтов здоровья [онлайн], (2011).
Велтон, М. Дж., Кехайоглу, А. К., Агнью, Дж. Э., Тернберг, Л. А. и Шерлок, С. 47 Всасывание кальция при паренхиматозных и желчных заболеваниях печени. Кишечник 12 , 978–983 (1971).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Грант, А. М. и др. . Пероральный прием витамина D3 и кальция для вторичной профилактики переломов с низкой травмой у пожилых людей (рандомизированная оценка кальция или витамина D, RECORD): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 365 , 1621–1628 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Мартин Н. Х. и Перкинс Д. Дж. Связывание кальция сывороточным альбумином человека при здоровье и болезни. Biochem. J. 54 , 642–645 (1953).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Чикунгуво, С. и др. . Влияние ожирения и хирургической потери веса на уровень гормонов щитовидной железы. Surg. Ожирение. Relat. Дис. 3 , 631–635 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Рафтопулос, Ю. и др. . Улучшение гипотиреоза после лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру при патологическом ожирении. Obes. Surg. 14 , 509–513 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Каток, Л.И Габриэль, П. Цинк и иммунная система. Proc. Nutr. Soc. 59 , 541–552 (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Пауэлл С. Р. Антиоксидантные свойства цинка. J. Nutr. 130 (Дополнение 5S), 1447S – 1454S (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Салле, А. и др. . Дефицит цинка: частое и недооцененное осложнение после бариатрической хирургии. Obes. Surg. 20 , 1660–1670 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Липпард, С. Дж. И Берг, Дж. М. Принципы биоинорганической химии (Университетские научные книги, Милл-Вэлли, 1994).
Google ученый
Декер, Х.И Тервиллигер, Н. Полицейские и грабители: предполагаемая эволюция медных белков, связывающих кислород. J. Exp. Биол. 203 , 1777–1782 (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Нос, Ю. и др. . Ctr1 представляет собой апикальный переносчик меди в эпителиальных клетках кишечника млекопитающих in vivo , который контролируется на уровне стабильности белка. J. Biol. Chem. 285 , 32385–32392 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Зимницка, А. М., Айви, К. и Каплан, Дж. Х. Приобретение пищевой меди: роль переносчиков анионов в усвоении меди в апикальном кишечнике. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 300 , C588 – C599 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Тодд, Л.М., Годбер И. М. и Ганн И. Р. Ятрогенный дефицит меди, вызывающий анемию и нейтропению. Ann. Clin. Biochem. 41 , 414–416 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Fuhrman, M. P., Herrmann, V., Masidonski, P. & Eby, C. Панцитопения после удаления меди из общего парентерального питания. JPEN J. Parenter. Энтеральный Нутр. 24 , 361–366 (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Кумар, Н. Миелопатия дефицита меди (колебание человека). Mayo Clinic Proc. 81 , 1371–1384 (2006).
CAS
Google ученый
Кумар, Н., Альског, Дж. Э. и Гросс, Дж. Б. Младший. Приобретенная гипокупремия после операции на желудке. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2 , 1074–1079 (2004).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Kelkar, P., Chang, S. & Muley, S. A. Ответ на пероральные добавки при миелоневропатии, вызванной дефицитом меди. J. Clin. Neuromuscul. Дис. 10 , 1–3 (2008).
PubMed
Google ученый
Juhasz-Pocsine, K., Rudnicki, S.A., Archer, R.L. и Harik, S.I. Неврологические осложнения операции обходного желудочного анастомоза при патологическом ожирении. Неврология 68 , 1843–1850 (2007).
Google ученый
Нейсмит, Р. Т., Шеперд, Дж. Б., Вейл, К. К., Тутлам, Н. Т. и Кросс, А. Х. Острая и двусторонняя слепота из-за оптической невропатии, связанной с дефицитом меди. Arch. Neurol. 66 , 1025–1027 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Вэй, Х.Л. и др. . Анализ полиморфизма гена глутатионпероксидазы 1 и болезни Кешан в провинции Хэйлунцзян, Китай. Genet. Мол. Res. 10 , 2996–3001 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Болдери, Р., Филдинг, Г., Рафтер, Т., Паско, А. Л. и Скалиа, Г. М. Дефицит селена в питании, вызванный хирургической операцией по снижению веса (бариатрической), связанной с опасной для жизни кардиомиопатией. Heart Lung Circ. 16 , 123–126 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Jeejeebhoy, KN, Chu, RC, Marliss, EB, Greenberg, GR & Bruce-Robertson, A. Дефицит хрома, непереносимость глюкозы и невропатия, купируемая приемом добавок хрома, у пациента, получающего длительное полное парентеральное питание . Am. J. Clin. Nutr. 30 , 531–538 (1977).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Эмсли, Дж. Строительные блоки природы: руководство по элементам от А до Я 249–253 (Oxford University Press, Oxford, 2001).
Google ученый
Gong, H. & Amemiya, T. Изменения роговицы у крыс с дефицитом марганца. Роговица 18 , 472–482 (1999).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Карродегуас, Л., Kaidar-Person, O., Szomstein, S., Antozzi, P. & Rosenthal, R. Предоперационный дефицит тиамина у тучной популяции, перенесшей лапароскопическую бариатрическую операцию. Surg. Ожирение. Relat. Дис. 1 , 517–522 (2005).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Эрнст Б., Турнхеер М., Шмид С. М. и Шультес Б. Доказательства необходимости систематической оценки микронутриентного статуса перед бариатрической операцией. Obes. Surg. 19 , 66–73 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Buffington, C., Walker, B., Cowan, G. S. Jr & Scruggs, D. Дефицит витамина D у лиц с болезненным ожирением. Obes. Surg. 3 , 421–424 (1993).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Моизе В., Деулофеу Р., Торрес, Ф., де Осаба, Дж. М. и Видаль, Дж. Потребление с пищей и распространенность дефицита питательных веществ до операции в испанской популяции с болезненным ожирением. Obes. Surg. 21 , 1382–1388 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ducloux, R. et al . Дефицит витамина D перед бариатрической операцией: следует ли регулярно назначать дополнительный прием? Obes. Surg. 21 , 556–560 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Пинхас-Хамиэль, О. и др. . Дети и подростки с ожирением: группа риска по низкой концентрации витамина B12. Arch. Педиатр. Adolesc. Med. 160 , 933–936 (2006).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
де Луис, Д.А. и др. . Уровни цинка и меди в сыворотке крови пациентов с патологическим ожирением до и после билиопанкреатического отвода: 4 года наблюдения. J. Gastrointest. Surg. 15 , 2178–2181 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Танумихардджо, С. А. и др. . Бедность, ожирение и недоедание: международная перспектива, признающая парадокс. J. Amer. Diet Assoc. 107 , 1966–1972 (2007).
Google ученый
Сечи, Г., Серра, А., Пирастру, М. И., Сотгуи, С. и Розати, Энцефалопатия Г. Вернике у женщины, соблюдающей диету для похудения. Неврология 58 , 1697–1698 (2002).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Сечи, Г. Пищевые добавки и риск энцефалопатии Вернике. Clin. Pharmacol. Ther. 88 , 164 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бурес, Дж. и др. . Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. World J. Gastroenterol. 16 , 2978–2990 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ожетти, В. и др. .Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке и диабет 1 типа. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 13 , 419–423 (2009).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Бегум, А., Дребес, Дж., Пербандт, М., Ренджер, К. и Бетцель, К. Очистка, кристаллизация и предварительный рентгеноструктурный анализ тиаминазы типа II из Staphylococcus aureus . Acta Crystallogr.Разд. F Struct. Биол. Cryst. Commun. 67 (Pt 1), 51–53 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Томс А. В., Хаас А. Л., Парк Дж. Х., Бегли Т. П. и Иалик С. Е. Структурная характеристика регуляторных белков TenA и TenI из Bacillus subtilis и идентификация TenA как тиаминазы II. Биохимия 44 , 2319–2329 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Neale, G., Gompertz, D., Schönsby, H., Tabaqchali, S.