Алкалоз респираторный это: Респираторный алкалоз | симптомы и лечение респираторного алкалоза

Газовые и негазовые алколозы. Принципы их выявления и патогенетической коррекции

Газовый или респираторный алкалоз возникает при избыточном выведении углекислоты из организма (при гипервентиляции, гипервентиляционном управляемом дыхании). Основные причины респираторного алкалоза: острая (пневмония, бронхиальная астма, отек легких) и хроническая (правожелудочковая недостаточность, фиброз легких) гипоксия, физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль, лихорадка), сепсис, цирроз печени, чрезмерная искусственная вентиляция легких, острая анемизация организма, отравление окисью углерода.

Клинические проявления респираторного алкалоза. Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно-мышечную возбудимость, а с другой, умеренно снижает количество Са2+ в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза сопровождается спутанность или утратой сознания, что может быть следствием гипокапнитического спазма мозговых сосудов. Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикардия, гипотензия) и одновременно уменьшает парасимпатические эффекты (возникают запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника).

Организм пытается компенсировать изменения КОС при гипокапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенсация обусловлена участием двух механизмов:

1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в плазму и вытесняют НС03 из бикарбоната: Сl- + NaHCO > НС03- + NaCI. Вследствие этого уменьшается щелочной резерв и нарастает количество h3CO3.

2. Удаление относительного избытка бикарбоната с мочой, вследствие чего моча становится щелочной.

Диагностика респираторного алкалоза базируется на основании анализа причин, клинических проявлений и данных биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии разной степени выраженности. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л. рН при компенсированной форме не изменено, а при декомпенсированной — повышено.

Принципы патогенетической коррекции газового алкалоза включают:

1. Коррекцию основного заболевания. Это единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе.

2. Назначение седативных и успокаивающих средств.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; син.: алкалоз обменный) — алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; син.: алкалоз обменный) — алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов. Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Дефицит калия в организме способствует поддержанию метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а, следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Алкалоз сам по себе может вызвать гипокалиемию и дефицит К+ в тканях.

Специфические клинические симптомы и признаки метаболического алкалоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания, ступором (stupor лат. оцепенение — состояние обездвиженности с полным или частичным отсутствием речевого общением с окружающими — мутизмом — и ослабленными реакциями на раздражение). Снижение в крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са2+ ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. После тетанического приступа тяжесть метаболического алкалоза уменьшается, так как в момент судорожных сокращений мышц значительно возрастает количество образующейся молочной кислоты.

Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая парасимпатические эффекты, что сопровождается тахикардией, снижением системного артериального давления. Отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника.

Организм пытается компенсировать метаболический алкалоз, включая ряд механизмов:

1. Связывание угольной кислотой относительного или абсолютного избытка щелочи, что будет повышать щелочной резерв.

2. Восстановление соотношения карбонатного буфера за счет перехода НС03- и Сl- из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хлора карбонатанионов из бикарбоната. НС03-, высвободившиеся из NaHC03 и перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиляции увеличивают количество Н2СОз.

3. Выведение из организма почками избытка NaHCO и Na2HPO4.

4. Респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена. Она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением рСО2 но поскольку гипоксия сдерживает эту реакцию, то рСO2 редко повышается до 50-55 мм рт.ст.

Диагностика. Для метаболического алкалоза характерно увеличение в плазме крови BE и гидрокарбоната. При компенсированной форме повышено рСО2. При увеличении концентрации НСО2- на 1 ммоль рСО2 повышается примерно на 0,6 мм рт.ст. Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть типичные изменения зубцов Т и U: уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U, а также прогиб сегмента ST.

У больных со стойким метаболическим алкалозом рН мочи ниже 7,0, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбоната. При алкалозе, связанном с уменьшением объема жидких сред организма содержание Сl- в моче невелико (менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяжелым дефицитом К+ в организме, то количество Cl- в моче увеличено (более 20 ммоль/л).

Принципы патогенетической коррекции метаболического алкалоза. Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфической коррекции. При гастрическом алкалозе целесообразно внутривенное введение солевых растворов, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната почками и корригировать КОС.

Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, для коррекции электролитных нарушений полезно назачить хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. Длительный метаболический алкалоз желудочного происхождения корригируют ацидофицирующими веществами (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей – хлорид аммония, гидрохлорид аргинина). У большей части больных можно избежать применения ацидофицирующихсредств, если провести лечение растворами хлорида калия или хлорида натрия.

АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ — это… Что такое АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ?



АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ

мед.
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.

Этиология

Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02
• Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина респираторного алкалоза
• Отравление салицилатами
• Гипоксия
• Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого
• Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма)
• Грамотрицательная септицемия
• Печёночная недостаточность.

Клиническая картина

• ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность
• Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома
• Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз

• Острый респираторный алкалоз.

Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается
• Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение

Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
См. также Алкалоз метаболический, Ацидоз метаболический, Ацидоз респираторный

МКБ

Е87.3 Алкалоз

Справочник по болезням.
2012.

• АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
• АЛКОГОЛИЗМ

Смотреть что такое «АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ» в других словарях:

• алкалоз респираторный — (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый …   Большой медицинский словарь

• АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ — мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… …   Справочник по болезням

• Алкалоз — МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH …   Википедия

• Алкалоз — I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… …   Медицинская энциклопедия

• алкалоз газовый — (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… …   Большой медицинский словарь

• Острый респираторный дистресс-синдром — Рентгенограмма …   Википедия

• Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… …   Медицинская энциклопедия

• ОТРАВЛЕНИЕ САЛИЦИЛАТАМИ — мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… …   Справочник по болезням

• МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

• МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

Алкалоз — это… Что такое Алкалоз?

Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Классификация

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Этиология

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Примечания

Ссылки

См. также

алкалоз респираторный — это… Что такое алкалоз респираторный?



алкалоз респираторный

(a. respiratoria) см. Алкалоз газовый.

Большой медицинский словарь.
2000.

• алкалоз обменный
• алкалоз экзогенный

Смотреть что такое «алкалоз респираторный» в других словарях:

• АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ — мед. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови. Этиология Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и… …   Справочник по болезням

• АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ — мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… …   Справочник по болезням

• Алкалоз — МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH …   Википедия

• Алкалоз — I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… …   Медицинская энциклопедия

• алкалоз газовый — (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… …   Большой медицинский словарь

• Острый респираторный дистресс-синдром — Рентгенограмма …   Википедия

• Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… …   Медицинская энциклопедия

• ОТРАВЛЕНИЕ САЛИЦИЛАТАМИ — мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… …   Справочник по болезням

• МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

• МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

Респираторный алкалоз

Определение.
Респираторный
алкалоз – состояние, характеризующееся
снижением рСО₂
крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология.
Если
эффективная альвеолярная вентиляция
увеличивается сверх пределов, необходимых
для удаления суточной нагрузки СО₂
вследствие повышения частоты дыхания
или объема вдыхаемого воздуха, то в
результате этого произойдет снижение
рСО₂
и увеличение системного рН. Снижение
рСО₂
(гипокапния) может развиться в результате
как физиологической, так и нефизиологической
стимуляции дыхания. Если вентиляция не
восстановлена, повышение системного
рН вследствие падения рСО₂
сводится к минимуму снижением концентрации
бикарбоната плазмы. Концентрация
бикарбоната снижается в результате
действия внепочечных механизмов, прежде
всего титрования внутриклеточными
небикарбонатными буферами. НСО₃^—
плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1
мм.рт.ст. снижения рСО₂.
Начальная реакция на гипервентиляцию
и респираторный алкалоз заключается в
выходе Н⁺
из
клеток во внеклеточную жидкость, где
он присоединяется к бикарбонату,
обуславливая снижение его концентрации.
Эти водородные ионы поступают из
клеточных буферов, а также за счет
повышенной продукции молочной кислоты,
происходящей под действием алкалоза в
клетках. Почечные механизмы начинают
действовать через 2-3 дня. Секреция Н⁺
снижается, что приводит к уменьшению
секреции аммиака и угнетению реабсорбции
НСО₃^—.

Этиология.
Причинами
респираторного алкалоза являются любые
нарушения, связанные с неадекватным
возрастанием частоты дыхания и избыточной
элиминацией двуокиси углерода через
легкие.

Причины
респираторного алкалоза.

А.
Гипервентиляционный синдром

Б.
Патология ЦНС

1.
Опухоль

2.
Инфекции

3.
Травма

4.
Инсульт

В.
Гипоксия

1.
Бронхиолоспазм

2.
Сердечная недостаточность

3.
Высотная болезнь

4.
Пневмонии

5.
Легочная эмболия

6.
Интерстициальные легочные заболевания

7.
РДСВ

Г.
Лекарства

1.
Катехоламины

2.
Прогестины

3.
Салицилаты

Д.
Беременность

Е.
Боль

Ж.
Гипертиреоидизм

З.
Болезни печени (печеночная недостаточность)

И.
Воспаление.

К.
Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические
проявления респираторного алкалоза
начинаются с головных болей, чувства
беспокойства, которое может прогрессировать
в выраженную заторможенность и прекому.
Присоединяются нервно-мышечные
расстройства, такие как судороги,
парестезии с возможным развитием
тетании.

Диагностика.
Диагноз острого респираторного алкалоза.
Увеличение частоты дыхания приводит к
потере двуокиси углерода через легкие,
что в свою очередь вызывает повышение
рН крови. При остром снижении рСО₂
крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень
бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л,
а рН крови возрастает на 0,08. Повышен
уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз
хронического респираторного алкалоза.
В течении нескольких часов после острого
снижения рСО₂
артериальной крови уменьшается секреция
водородного иона в дистальной части
нефрона, что приводит к снижению уровня
бикарбоната плазмы. При хроническом
снижении рСО₂
крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень
бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6
мэкв/л, а рН крови возрастает только на
0,02. Повышается также уровень хлоридов
в сыворотке.

Лечение

Для
терапии респираторного алкалоза бывает
достаточным лечение основного заболевания.
При рН более 7,6 может возникнуть
необходимость в применении обогащенных
двуокисью углерода дыхательных смесей
или в управляемом дыхании.

Респираторный алкалоз

Респираторный
алкалоз характеризуется увеличением
рН и гипокапнией (снижением рСО₂
крови до 35 мм рт.ст. и более).

причина
и основные Признаки респираторного
алкалоза

Причина
газового алкалоза: гипервентиляция
лёгких. При этом объём альвеолярной
вентиляции выше необходимого для
выведения того количества СО₂,
которое образуется в процессе обмена
веществ за определённый период времени.

Основные признаки
газового алкалоза

• Нарушения
центрального и органно‑тканевого
кровообращения.

Причины

† Повышение
тонуса стенок артериол головного мозга,
ведущее к его ишемии.

† Повышение
тонуса стенок сосудов головного мозга,
ведущее к его ишемии.

† Снижение
тонуса стенок артериол в органах и
тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь
приводит к:

‡ развитeю
aртериальной гипотензии,

‡ депонированию
крови в расширенных сосудах,

‡ уменьшению
ОЦК,

‡ снижению
венозного давления,

‡ уменьшению
объёма крови, притекающей к сердцу,

‡ уменьшению
ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь
изменений кровообращения уменьшает
кровоснабжение тканей и органов, включая
сердце. Это ещё более усугубляет системные
расстройства кровообращения, что
замыкает гемодинамический порочный
круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия

Причины

†
Недостаточность
кровообращения.

† Увеличение
сродства Hb
к кислороду, снижающее диссоциацию HbO₂
в тканях.

† Нарушение
(в условиях респираторного алкалоза)
карбоксилирования пировиноградной
кислоты и превращения её в оксалоацетат,
а также восстановления последнего в
малат. Помимо усугубления энергодефицита,
описанные расстройства создают условия
для развития метаболического ацидоза.

† Угнетение
гликолиза в условиях гипоксии: снижение
pСО₂
до 15–18 мм рт.no. сопровождается торможением
активности многих ферментов гликолиза.

• Гипокалиемия,
развивающаяся в значительной мере в
связи с транспортом K⁺
из межклеточной жидкости в клетки в
обмен на H⁺.

• Мышечная слабость,
проявляющаяся гиподинамией, парезом
кишечника, параличами скелетной
мускулатуры. Указанные расстройства
являются в основном результатом
гипокалиемии.

• Нарушения
ритма сердца — пароксизмы тахикардии,
экстрасистолия — также обусловлены
гипокалиемией. При снижении уровня K⁺
в плазме крови до 2 ммоль/л развивается
гиперполяризация плазмолеммы
кардиомиоцитов, нередко приводящая к
остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная
тетания вследствие:

† Снижения
[K⁺]
в межклеточной жидкости в связи с
повышенным связыванием K⁺
альбуминами.

† Уменьшения
концентрации H⁺
в межклеточной жидкости. рН плазмы крови
является важным фактором, регулирующим
связывание Ca²⁺
альбуминами: уменьшение [H⁺]
(при алкалозе) активирует фиксацию Ca²⁺
белками.

Механизмы
компенсации респираторного алкалоза

Устранение
респираторного алкалоза достигается
при участии двух групп механизмов:
срочных и долговременных. Как те, так и
другие обеспечивают: 1) снижение в плазме
крови и в других биологических жидкостях
концентрации HCO^–₃
и
2) повышение рCO₂^и
как следствие — концентрации H₂CO₃
(рис. 13–4).

Рис.
13–4. Механизмы компенсации респираторного
алкалоза.

Срочная компенсация
респираторного алкалоза

• Снижение
объёма альвеолярной вентиляции в связи
с подавлением активности инспираторных
нейронов при уменьшении рCO₂
крови.
Этот экстренный механизм включается
при алкалозе, развивающемся в результате
гипервентиляции и обусловливает
восстановление уровня углекислоты в
организме.

• Активация
внутриклеточных буферных систем:
гидрокарбонатного, белкового,
гемоглобинового, фосфатного. Это
обеспечивает выход H⁺
из
клетки в межклеточную жидкость и далее
в кровь в обмен на K⁺
и Na⁺.

• Активация
гликолиза с интенсивным образованием
молочной и пировиноградной кислот, что
приводит к уменьшению рН крови (снижение
концентрации H⁺
и увеличение HCO₃
активирует
гликолитические реакции).

• Выход
внутриклеточного Cl^–
в
межклеточную жидкость в обмен на HCO₃^–.
Это обеспечивает снижение концентрации
гидрокарбоната как в интерстиции, так
и в плазме крови и, как следствие —
уменьшение рН.

Активация
внеклеточных буферных систем значимой
роли в устранении газового алкалоза не
имеет в связи с их малой ёмкостью по
генерации H⁺.

Долговременные
механизмы компенсации респираторного
алкалоза

Долговременные
механизмы устранения респираторного
алкалоза реализуется преимущественно
почками:

• Торможением
ацидогенеза в связи с повышенной
концентрацией НCO^–₃
в
эпителии дистальных отделов нефронов.

• Активацией
калийуреза.

• Увеличением
выведения из крови в мочу Na₂
HPO₄.

• Торможением
аммониогенеза. Последнее происходит
при угнетении в условиях алкалоза
активности глутаминазы и снижения
количества глутамата, поступающего в
митохондрии.

Типичные
изменения показателей КЩР при респираторном
алкалозе

Основной
патогенетический фактор: снижение рCO₂
в крови.

• Типичные
направления изменений показателей КЩР
(капиллярная кровь) при газовом алкалозе

• Пример изменения
показателей КЩР (капиллярная кровь) при
компенсированном газовом алкалозе.

Кровь взята у
пациентки после приступа истерии.

История болезни Натали
| Тег

Обзор

Анализ газов артериальной крови может многое рассказать о том, что происходит внутри пациента. Гомеостатические механизмы в организме очень стараются поддерживать pH, PaO ₂ и PaCO ₂ на постоянных физиологических уровнях. Легкие и почки работают вместе, чтобы гарантировать, что это так в краткосрочной и долгосрочной перспективе, соответственно. Когда pH, газы и ионы бикарбоната (HCO ₃ ^— ) отклоняются от своих обычных диапазонов, характер изменений указывает на то, что не так и что организм пытается с этим делать.

Основные сведения о газах крови

С самого начала стоит выделить нормальные диапазоны для PaO ₂ и PaCO ₂ , а также то, что считается ненормальным:

Существует четыре механизма, которые могут привести к гипоксемии (и, возможно, к нарушениям CO ₂ ):

Обратите внимание, что для трех вышеуказанных механизмов влияние на PaCO ₂ является «Нормальным (или низким)». Это связано с тем, что при низком уровне PaO ₂ организм обычно реагирует на усиление вентиляции, иногда даже чрезмерно (см. Гипервентиляцию ниже).В отличие от гиповентиляции, CO ₂ будет накапливаться до уровня выше нормы. (Подробнее о том, почему тело иногда заставляют гипервентиляцию, см. Запись о несоответствии V̇A: Q̇c, чтобы полностью решить эту проблему.) Альвеолярные диффузные дефекты возникают, когда диффузионный барьер для газообмена выше нормы, например, при болезни альвеолярный протеиноз. Такие проблемы встречаются довольно редко. V̇A: Несоответствие Q̇c является компонентом многих респираторных заболеваний, а шунтирование — серьезным несоответствием.Удобное определение шунта состоит в том, что, хотя несоответствие V̇A: Q̇c можно до некоторой степени преодолеть, переведя пациента на дополнительный O ₂ , в случае шунта это не так.

Существует только один путь развития гипокапнии: чрезмерная вентиляция легких (помимо метаболических потребностей организма в выведении CO ₂ .

Как мы уже обсуждали в другом месте (и это никогда не может быть подчеркнуто достаточно), адекватность вентиляции определяется PaCO ₂ , а не PaO ₂ .

Ацидемия или алкалиемия

Регулирование pH крови — это дело, которым совместно управляют легкие и почки. У них совершенно разные роли. Все сводится к уравнению, определяющему перенос CO ₂ в крови:

Уравнение выше описывает равновесие. Реакция может протекать в любом направлении в зависимости от количества присутствующих компонентов реакции. Если вы добавите CO ₂ , вы переместите уравнение вправо, получив H ⁺ (ацидемия).Если вы выбросите слишком много CO2 на другой стороне уравнения, вы снизите H ⁺ в организме (алкалиемия). Это то, что происходит в организме в зависимости от того, как вы его напрягаете.

Допустим, вы опоздали, и бежите, чтобы успеть на поезд. Ваше тело будет задействовать анаэробный метаболизм, чтобы произвести часть необходимой энергии, и будет производиться молочная кислота. Мы называем это метаболическим ацидозом, поскольку накопление кислоты происходит по вине организма. Это добавляет H ⁺ к правой части уравнения, перемещая его влево и производя CO ₂ .Ваши легкие сдуют это, когда вы задыхаетесь и восстанавливаетесь в поезде. Незначительное нарушение pH быстро устраняется несколькими глубокими вдохами. Легкие отлично справляются с решением подобных небольших проблем.

Когда легкие плохо работают, почки могут помочь, изменив количество HCO ₃ ^–, которое они выделяют с мочой. Это компенсация. Если у вас была незначительная тромбоэмболия легочной артерии (скажем, в результате тромбоза глубоких вен, который отошел от вашей ноги и застрял в ветви легочной артерии), ваши легкие могут выбросить CO ₂ , чрезмерно пытаясь поднять PaO ₂ (гипервентиляция).Результатом будет алкалиемия. Если бы оно было маленьким, вы бы никогда не узнали, что у вас эмболия, потому что почки могут исправить алкалиемию, выделяя HCO ₃ ^–, вытягивая уравнение вправо, чтобы произвести кислоту (H ⁺ ). Однако быстрый анализ газов артериальной крови все расскажет: ваш уровень PaCO ₂ будет низким, ваш уровень HCO ₃ ^— также будет низким, но уровень pH крови будет правильным. Алкалоз респираторного происхождения и компенсируется почками.

Простой урок заключается в том, что pH определяется не абсолютными значениями CO ₂ и HCO ₃ ^— , а их соотношением.

Интерпретация результатов анализа газов артериальной крови

Шаг 1: Определите первичное возмущение

Первая задача — выявить первичное нарушение и определить, является ли оно респираторным (PaCO ₂ ) или метаболическим (HCO ₃ ^–) по происхождению.Найдите нарушение, которое объясняет изменение pH. Не пытайтесь жонглировать для этого различными ценностями, их взлетами и падениями. Посмотрите на pH и сразу же примите решение: алкалоз это или ацидоз (об этом может сказать только pH — игнорируйте все остальное) и кто виноват, легкие или тело?

Рисунок 1: Первоначальный подход к анализу результатов газов артериальной крови (ABG). Во-первых, установите, находится ли pH вне нормального диапазона 7,35-7,45. Если это так, определите виновника: найдите изменение CO ₂ (кислота, которая снижает pH при избытке) или HCO ₃ ^— (основание, которая повышает pH при избытке), которое может объяснить изменение pH.Пока не обращайте внимания на все остальное. Мы можем вычислить другие — возможно, сбивающие с толку — значения, как только решим, в чем заключается основная проблема.

Причинами респираторного ацидоза и алкалоза являются гиповентиляция и гиповентиляция соответственно. Причины нарушения обмена веществ более разнообразны.

Давайте попробуем этот простой алгоритм на примере ABG.

Мужчина 15 лет перенес реконструктивную операцию по восстановлению ранее сломанной ключицы. Его послеоперационное обезболивание включает морфин, который доставляется с помощью управляемой пациентом обезболивающей помпы.Его мать предупреждает медицинскую команду, что он стал сонным и бессвязным. Анализ газов артериальной крови показывает:

У него низкий pH артериальной крови, она кислая. Что является источником дисбаланса? PaCO ₂ является высоким (это соответствует картинке), тогда как HCO ₃ ^— является нормальным. Итак, это респираторный ацидоз: он гиповентилирует. Угнетение дыхания — хорошо известный побочный эффект опиоидных препаратов, таких как морфин.

Шаг 2: ищите компенсацию

После того, как вы определили причину (метаболизм в сравнении с вентиляцией), которая вызывает нарушение pH, остальные числа будут либо выглядеть нормально (как в примере выше), либо могут быть полностью противоречивыми. Однако не отказывайтесь от первоначального заключения о первичном нарушении! Нечетные значения, вероятно, представляют собой некую компенсацию со стороны почки за легкие или легкие за почки. Дело в том, что или анализатор ГКМ мигает.

Если хроническое PaCO ₂ является первичным нарушением, почки будут медленно компенсировать в течение нескольких часов или дней, вызывая аналогичное изменение HCO ₃ ^–. В остром состоянии для этой почечной компенсации может не быть времени, потому что этот процесс включает синтез новых ферментов. Однако респираторная компенсация метаболических проблем будет почти мгновенной, поскольку кислотно-щелочная регуляция легких осуществляется на основе дыхания за вдохом. Вы можете вызвать респираторный ацидоз, задерживая дыхание, но вы задохнетесь задолго до того, как почки смогут что-то с этим поделать!

Вместо того, чтобы составлять огромную блок-схему, учитывающую все возможности (здесь есть одна, если вы действительно хотите, чтобы ее переехали), давайте просто подумаем о респираторных и метаболических нарушениях простыми словами:

Рисунок 2: Рисунок 2: Анализ большинства показаний AGB — это процесс выявления первичного нарушения (дыхательного или метаболического) с последующим поиском компенсации (если таковая имеется).Как только вы это поймете, вам действительно не понадобится сложная блок-схема для проведения анализа.

Как только вы поймете возможности и их влияние на pH, вы можете свести все это к простому двухэтапному подходу, который работает большую часть времени:

• Шаг 1: Определите, какое отклонение от нормы соответствует наблюдаемому нарушению pH (алкалоз или ацидоз): PaCO ₂ (респираторный) или HCO ₃ ^— (метаболический)? У вас главное беспокойство.Держись.
• Шаг 2: Любые изменения, которые теперь выглядят полностью противоречащими тому, что вы решили на шаге 1, вероятно, являются компенсацией. Убедитесь, что числа имеют смысл. В конце концов, анализаторы газов крови могут использоваться неправильно или неправильно откалиброваны.

Это может произойти в ситуации, когда компенсация вернула pH в нормальный диапазон. Вот почему так важно смотреть на картину в целом, а не следовать блок-схемам, которые могут остановить вас на нормальном уровне pH и не заметить систему компенсации, контролирующую pH.

Давайте рассмотрим несколько более сложных примеров и применим эту простую процедуру.

В рамках планового лечения в HDU 72-летней пациентке с пневмонией каждые 4 часа сдают анализ крови по артериальной магистрали. Ее последний анализ показывает:

• Шаг 1: pH высокий = алкалоз. PaCO ₂ низкий, что хорошо соответствует этому. Это респираторный алкалоз.
• Шаг 2: Почечная компенсация отсутствует, хотя HCO ₃ ^– находится на самой низкой стороне нормального диапазона, что предполагает, что компенсация может быть недалеко.Медицинская бригада надеется, что следующая ГД будет немного менее интересной.

Этот пациент также страдает гипоксемией, которая не так очевидна с гипервентиляцией, при которой мы могли бы ожидать хорошей оксигенации крови. Старые руки распознают эту общую закономерность, возникающую в результате несоответствия вентиляции: перфузия (V: Q). Вы можете прочитать об этой общей находке при респираторных заболеваниях здесь. Эмили, страдающая серьезным обострением астмы, является хорошим примером несоответствия VQ, приводящего к гипоксемии и гипервентиляции.

Шестнадцатилетняя беспечная больная диабетом 1 типа, которая случайно оставила инсулин дома, теряет сознание в конце школьного спортивного дня и попадает в отделение неотложной помощи. Ее значения ABG:

• Шаг 1: Низкий pH — это ацидоз. PaCO ₂ низкое, что не может объяснить нарушение pH. Однако ее HCO ₃ ^— низкий, и это так. Это метаболический ацидоз. В этом случае это почти наверняка диабетический кетоацидоз.
• Шаг 2: Здесь мы видим значительную респираторную компенсацию. Без этой гипервентиляции pH был бы еще ниже. Екатерина — типичный случай диабетического кетоацидоза с респираторной компенсацией в виде дыхания Куссмауля.

19-летняя женщина доставлена ​​в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи с тяжелым обострением астмы на вечеринке и не отреагировала на экстренный ингалятор (сальбутамол), который она всегда носит с собой. Друзья вызвали скорую помощь, когда она не могла нормально говорить, задыхаясь.Сейчас она умирает. При поступлении ее АБГ показала:

• Шаг 1: Респираторный ацидоз. Только высокий уровень CO ₂ может объяснить низкий уровень pH.
• Шаг 2: Почечная компенсация отсутствует. Это соответствует истории острого респираторного кризиса.

У этой пациентки респираторная недостаточность II типа: она не может получить достаточно O ₂ в кровь и не может вывести CO ₂ (дыхательная недостаточность I типа — это просто гипоксия).Это наихудший сценарий. Раньше, по мере развития обострения, у нее, вероятно, был респираторный алкалоз, возникающий из-за слишком большого количества выдоха CO ₂ — немного как у пациента с пневмонией, описанного выше. Однако к тому времени, когда она добралась до отделения неотложной помощи, ее бронхоспазм настолько ограничен, что поток воздуха в легкие настолько ограничен, что она не может даже выпустить избыток CO ₂ и удерживает его.

Пациент 69 лет доставлен в отделение неотложной помощи женой и дочерью с обострением хронической обструктивной болезни легких.Он слишком запыхался, чтобы говорить. Его жена подтверждает, что его самочувствие ухудшается в течение нескольких дней, и в течение последних 5 лет у него были подобные обострения в это холодное время года. Его результаты ABG:

• Шаг 1: pH его артериальной крови — пограничный ацидоз. Его повышенный PaCO ₂ хорошо соответствует картине, но достаточно серьезен, чтобы мы могли ожидать более глубокого ацидоза.
• Шаг 2: Его HCO ₃ ^— приподнят.Эта почечная компенсация почти наверняка является причиной того, что рН его артериальной крови не нарушен более серьезно, чем следовало бы, учитывая сохраняемый им CO ₂ .

У этого джентльмена тоже глубокая гипоксемия. У него дыхательная недостаточность II типа (как и у пациента с астмой), но его почки в течение последних нескольких дней компенсировали его, поддерживая уровень pH в артериальной крови на низком уровне от нормы. Это не необычные показания ГК для пациента с ХОБЛ. Г-н Хан представляет интересный случай ухудшения дыхания и почечной компенсации, наблюдаемого при этом заболевании.

16 Респираторный алкалоз — Скачать бесплатно PDF

Скачать 16 Респираторный алкалоз …

С. Фаубель и Дж. Топф

16 Респираторный алкалоз

16

16 Респираторный алкалоз

439

Жидкий, электролитный и кислотно-щелочной компаньон

Введение Респираторный алкалоз возникает из-за гипервентиляции.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АКИДОЗ

pH ∝

HCO3– CO2

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АКИДОЗ

pH ∝

HCO3– CO2

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АКИДОЗ

CO2

RHCO3–

HCO3– CO2

Респираторный алкалоз характеризуется пониженным PCO2 и повышенным pH.После буферизации и почечной компенсации уровень бикарбоната снижается. Снижение P CO2, известное как гипокапния, всегда является результатом гипервентиляции. Двуокись углерода — это продукт метаболизма, который выводится из легких. При соответствующем дыхании PCO2 обычно находится в узком диапазоне (40 ± 4 мм рт. Ст.). Респираторный алкалоз возникает, когда легкие выводят больше углекислого газа, чем вырабатывается метаболизмом. Вентиляция сверх того, что необходимо, называется гипервентиляцией.Исследование респираторного алкалоза — это исследование гипервентиляции.

Респираторный алкалоз характеризуется уменьшением ______, что вызывает увеличение ______. Двуокись углерода — это отходы _________, и каждый день производится относительно постоянное количество. Первичное снижение PCO2 всегда связано с ______________.

440

PCO2 pH метаболизм гипервентиляция

; ; ;;

S. Faubel и J. Topf

16 Респираторный алкалоз

Введение Гипервентиляция возникает из-за измененного восприятия и передачи сигналов.

+

Обнаружение и передача сигналов

Мышцы и движение

Центр контроля дыхания в продолговатом мозге реагирует на изменения в CO2, O2 и pH, посылая сигналы по нервам дыхательным мышцам.

Дыхательные мышцы расширяют грудную клетку, что снижает внутригрудное давление и втягивает воздух в легкие.

CO2 CO2 CO2

O2 O2 O2

Свободный поток

Газообмен

Для прохождения воздуха в альвеолы ​​необходим патентованный дыхательный путь.

Обмен CO2 и O2 происходит в альвеолах. Кислород попадает в кровь, а СО2 — в альвеолы.

При респираторном алкалозе снижение углекислого газа всегда происходит из-за гипервентиляции, вызванной изменением восприятия и передачи сигналов. Это отличается от респираторного ацидоза, при котором гиповентиляция может быть вызвана дефектами любого из четырех этапов дыхания. Факторы, которые влияют на центр контроля дыхания и вызывают гипервентиляцию, будут описаны на следующей странице. Единственная причина гипервентиляции, которая не связана с изменением восприятия и сигналов, — это чрезмерная вентиляция на механическом аппарате ИВЛ.

Есть _______ основных этапов дыхания • ощущение и _________ • __________ и движение • свободное _____ • газ __________

четыре сигнальных мускулатуры обмен потоком

Дыхательный _________ может быть вызван дефектом на любом из этапов дыхания, в то время как респираторный __________ только из-за изменений ________ и сигнализации.

определение ацидоза и алкалоза

441

; ; ;;

Сопутствующие жидкости, электролиты и кислотно-щелочные соединения

Этиология Факторы, запускающие гипервентиляцию, можно сгруппировать по четырем механизмам.

прямая стимуляция

сердечно-легочная болезнь

Кислород

гипоксемия

; ;;;

сознательный контроль

Существует четыре основных механизма, которые влияют на восприятие и передачу сигналов, вызывая гипервентиляцию: прямая стимуляция центра контроля дыхания, гипоксемия, сердечно-легочные заболевания (независимо от гипоксии), сознательный контроль дыхания. Они будут подробно обсуждаться на следующих страницах.

Респираторный алкалоз характеризуется (n) _________ (снижение / увеличение) PCO2, которое вызывается ________________.Существует четыре основных механизма гипервентиляции: • прямая стимуляция центра контроля дыхания • _________ • сердечно-легочные заболевания • сознание _______ дыхания

442

уменьшение гипервентиляции

контроль гипоксемии

S. Faubel and J. Topf

16 Респираторный Алкалоз

Этиология Прямая стимуляция Существует множество факторов, которые напрямую стимулируют центр контроля дыхания.

; ; ;;

тревога

ОЙ! лихорадка

заболевание головного мозга

грамотрицательный сепсис

боль

заболевание печени

прогестерон

токсичность аспирина

Все перечисленные ниже состояния вызывают гипервентиляцию, напрямую стимулируя центр контроля дыхания в мозговом веществе.• • • •

тревожная лихорадка токсичность аспирина болезнь печени

• боль • прогестерон • грамотрицательный сепсис

• заболевание головного мозга опухоль CVA энцефалит

Механизмы респираторной стимуляции разнообразны: заболевание мозга из-за механического раздражения, заболевание печени, возможно, из-за влияние повышенного содержания аммиака и грамотрицательного сепсиса через бактериальные токсины. Респираторный алкалоз является ранней находкой при грамотрицательном сепсисе, и осторожный врач должен учитывать этот диагноз в соответствующей клинической ситуации.Поскольку в список входят боль, лихорадка и беспокойство, неудивительно, что респираторный алкалоз часто встречается у тяжелобольных. Прогестерон способствует гипервентиляции, связанной с беременностью. Прогестерон использовался в качестве стимулятора дыхания для лечения центральной гиповентиляции. Салицилаты напрямую стимулируют дыхание; Следует подозревать токсичность аспирина при наличии как респираторного алкалоза, так и метаболического ацидоза анионной щели. Следует подозревать салицилатную токсичность у пациентов с __________ алкалозом и _________ ацидозом с анионным разрывом.

респираторный метаболический

443

Жидкий, электролитный и кислотно-щелочной компаньон

Лечение метаболического ацидоза бикарбонатом может вызвать респираторный алкалоз при прямой стимуляции. нейтрализует extracel2 бикарбонатный чистый водород и производит небольшое количество CO2.

HC

O– 3

acido1 Метаболический процесс снижает pH и стимулирует дыхание.

HCO3 H +

H + H +

HCO3

H + H +

HCO3

C

HCO3 H +

C

H +

H +

000 H + ₀₀₀

H +

H +

000

H +

H +

— 3

не может легко попасть в мозг 3 HCO, но CO проникает быстро, 2

снижает pH и стимулирует дыхание.

Быстрая коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом может вызвать респираторный алкалоз путем прямой стимуляции центра контроля дыхания. Метаболический ацидоз характеризуется низким содержанием бикарбоната плазмы и компенсаторным снижением СО2. Ацидемия напрямую стимулирует центр контроля дыхания, чтобы усилить вентиляцию. Лечение метаболического ацидоза бикарбонатом быстро увеличивает уровень бикарбоната плазмы и pH плазмы. Однако, поскольку бикарбонат не проникает быстро через гематоэнцефалический барьер, внутриклеточный pH остается ацидозным.Стойкий внутриклеточный ацидоз в центре управления дыханием, несмотря на коррекцию внеклеточного pH, стимулирует дыхание. Поскольку гипервентиляция продолжается при отсутствии метаболического ацидоза, развивается первичный респираторный алкалоз. Интересно, что после приема бикарбоната дыхание может увеличиваться. Нейтрализация H + бикарбонатом производит CO2, который легко проникает в клетки центра контроля дыхания, дополнительно снижая внутриклеточный pH и стимулируя дыхание.Лечение метаболического ацидоза бикарбонатом также может вызывать метаболический алкалоз с поздним началом. Это описано в главе 14, Метаболический алкалоз, стр. 371.

444

S. Faubel и J. Topf

16 Респираторный алкалоз

Этиология Гипоксия и хроническая гипоксия состояния, связанные с гипоксией, могут вызывать респираторный алкалоз. Острая гипоксия

Хроническая гипоксия

Острая болезнь легких

Хроническая болезнь легких

Застойная сердечная недостаточность

тяжелая анемия

Резиденция на большой высоте

58 37 Гипотония

Обычно вентиляция у углекислого газа является чувствительной и чувствительной в результате уровень PCO2 в артериальной крови поддерживается в узком диапазоне.Однако в условиях гипоксии снижение PCO2 из-за усиленной вентиляции допустимо для повышения PO2. Гипоксия начинает стимулировать вентиляцию, когда PO2 падает ниже 60 мм рт. Падение уровня кислорода обнаруживается хеморецепторами в каротидных телах, расположенными на бифуркации внутренней и внешней сонных артерий. Поскольку хеморецепторы сигнализируют об усилении вентиляции для улучшения оксигенации, уровень углекислого газа падает, вызывая респираторный алкалоз. Острые причины гипоксии, которые могут вызвать гипервентиляцию и острый респираторный алкалоз, включают острые легочные заболевания (например,ж., астма, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и отек легких) и гипотония. Хроническая гипоксия и респираторный алкалоз могут быть вызваны хроническими заболеваниями легких (например, интерстициальным фиброзом и интерстициальным заболеванием легких), застойной сердечной недостаточностью, тяжелой анемией и пребыванием на большой высоте. Гипоксия стимулирует дыхание, когда PO2 падает ниже _______. Легочные заболевания, такие как астма и тромбоэмболия легочной артерии, могут вызывать ________ гипоксию. Высокое _________ проживания — причина хронической гипоксии.

60 мм рт.ст. острая высота над уровнем моря

445

Жидкость, электролит и кислотно-щелочной компаньон

Клиническая корреляция: в зависимости от степени тяжести одни и те же легочные заболевания могут вызывать респираторный алкалоз или респираторный ацидоз.

Легкое заболевание

Среднее заболевание

Тяжелое заболевание

PO2

нормальный

низкий

низкий

PCO2

низкий

низкий

респираторный высокий

000 респираторный алкалоз

000 респираторный алкалоз

000

000 респираторный алкалоз

000

000 респираторный алкалоз Кислотно-основное расстройство

Некоторые из тех же легочных ди

Респираторный ацидоз

QUES.8: Случай 4:
Некомпенсированные лабораторные результаты: pH = 7,2, pCO2 = 60, CO2
= 24.

а. Перечислите состояние — ацидоз или алкалоз, метаболическое или
респираторный, компенсированный или некомпенсированный.

pH = 7,2 указывает на ацидоз, некомпенсированный
pCO2 = 60 = респираторный
CO2 = 24 = респираторный, некомпенсированный

г. Какова основная причина этого состояния?

Респираторный ацидоз возникает, когда углекислый газ не
выводится из крови из-за гиповентиляции (медленное дыхание)
или препятствия в обмене газов.Такие условия
вызванные эмфиземой, астмой, бронхитом, пневмонией и легочными
отек. Углекислый газ увеличивается в крови, поскольку он не может
эффективно диффундируют из легких.

г. Объясните результаты других лабораторных исследований, указав основную причину и
принципы равновесия.

Равновесие: CO2 + HOH === h3CO3 === H + + HCO3-

Сравните лабораторные результаты с нормальными значениями. В респираторном
ацидоз, увеличение углекислого газа является основной причиной
другие лабораторные результаты.Повышенный CO ₂ вызывает равновесие
сдвиг вправо увеличивается H ₂ CO ₃ , H ⁺
и HCO ₃ ^— . Повышенный ион H ⁺
приводит к снижению pH (7.15) с нормального значения 7,4. HCO ₃ ^—
(30 ммоль) немного выше нормы.

г. Укажите и объясните, как компенсация вернет pH к
нормальный с использованием принципов равновесия.Посмотрите на таблицу 2, чтобы найти
компенсационные механизмы.

Компенсация почек:

В организме есть свои методы коррекции отклонений pH.
Эти методы называются методами «компенсации». Если
следует помнить, что существует два основных кислотно-основных регуляторных механизма,
тогда в случае респираторного ацидоза почки пытаются
компенсировать низкий pH.

Компенсация заключается в увеличении выделения H ⁺
иона и, следовательно, увеличивают удержание или реабсорбцию HCO ₃ ^—
в кровь.Увеличение HCO ₃ ^— ионов
в крови заставляет уравнение буфера сдвигаться влево, таким образом, H ⁺
ионы уменьшаются, а pH увеличивается.

Типичные компенсированные лабораторные результаты: pH = 7,35, HCO $ b3 $ s $ s- $ b
= 35, pCO $ b2 $ s = 70. Обратите внимание, что pH в норме, но другие лабораторные
результаты ненормальные.

e. Объясните, как лечение __? ___ будет работать с использованием равновесия.
принципы.

Лучшее решение для лечения респираторного ацидоза — лечение
причина гиповентиляции. Это уменьшит pCO ₂ ,
уменьшите H ⁺ и увеличьте pH.
Неотложная помощь — введение NaHCO ₃ ^— .