Амнестический корсаковский синдром: Корсаковский синдром: лечение, симптомы

Содержание

Лечение амнестического синдрома. Алкогольный амнестический синдром

Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.

Когда обращаться за помощью?

Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.

Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».

Почему выбирают именно нас?

В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.

Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:

пансионат;

дом престарелых;

лежачий хоспис;

профессиональные сиделки;

санаторий.

Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.

Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:

проводится первичный осмотр;

выясняются причины психического расстройства;

ставится предварительный диагноз;

снимается острый приступ или похмельный синдром;

в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.

Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.

Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!

Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!

Проконсультируйтесь у специалиста!

8 (495) 664-40-40

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

Синдром Корсакова, причины, симптомы и лечение

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ — Большая Медицинская Энциклопедия

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ (С. С. Корсаков, отечественный психиатр, 1854 — 1900; син. амнестический синдром) — сочетание расстройств памяти на текущие события (так наз. фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении, а также лицах и ложных воспоминаний.

К. с. впервые описан С. С. Корсаковым в 1887 г. в докт, диссертации «Об алкогольном параличе». В 1897 г. это расстройство было названо корсаковским психозом. В дальнейшем С. С. Корсаковым и другими исследователями было установлено, что аналогичный по психопатол, проявлениям синдром возможен при различных органических заболеваниях головного мозга.

Клиническая картина

Из проявлений К. с. особенно выражены расстройства памяти на текущие события: больные почти мгновенно забывают содержание только что сказанного ими, спустя несколько минут не помнят, кто к ним подходил, из-за чего могут по многу раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы; не могут оказать, чем они только что занимались, что ели; неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное. Наиболее резко нарушается словесная память, в меньшей степени — образная, еще меньше страдает так наз. эмоциональная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение.

Несмотря на выраженное расстройство памяти на текущие события, память на события прошлой жизни, нередко отдаленные, остается при К. с. относительно сохранной, а некоторые воспоминания о давних событиях отличаются особенной яркостью. Однако события, непосредственно предшествующие заболеванию, нередко охватывающие недели, месяцы и даже годы, могут полностью выпадать из памяти больного, что позволяет говорить о наличии при К. с. ретроградной амнезии (см.) разной продолжительности.

Характерные для К. с. расстройства ориентировки во времени, месте и окружении бывают выражены в разной степени. Наиболее резко нарушена ориентировка во времени, причем больные часто не могут назвать не только числа, дня недели, месяца и года, но и времени года. Ориентировка в месте также в большинстве случаев носит неточный характер. Больные с более тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться даже в окружающей обстановке: не находят своей койки, не могут найти путь в столовую, туалет и т. д.

Ложные воспоминания при К. с. бывают двух видов. Более типичными являются замещения пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом. Так, больные, давно находящиеся в б-це, говорят о том, что недавно «пришли с работы», «были в гостях у родственников» и т. п. Этот вид ложных воспоминаний обозначают термином псевдореминисценции. Реже больные при расспросе о текущей жизни сообщают вымышленные истории, нередко фантастического содержания («путешествовал по странам Африки и Азии, встречался с абиссинским негусом», «летал на космическом корабле» и т. п.). Подобные обманы памяти называют конфабуляциями (см. Конфабулез). Больные с К. с. внушаемы. Задавая вопросы, можно вызвать у них тот или иной вид ложных воспоминаний.

Наплыв обильных конфабуляций с глубокой дезориентировкой и бессвязностью мышления при отсутствии помрачения сознания называют конфабуляторной спутанностью. Последняя в основном наблюдается при К. с. у больных с вариантом сенильной деменции, обозначаемым как хрон, пресбиофрения Вернике (см. Старческое слабоумие).

У некоторых больных с К. с. иногда наблюдаются явления ложного узнавания, когда окружающих они принимают за лиц, с к-рыми встречались раньше.

Больным с К. с. в большинстве случаев свойственна та или иная степень интеллектуальной недостаточности, к-рая выражается в ослаблении продуктивности мышления, стереотипности и монотонности суждений, выраженной зависимости их от внешних впечатлений, неспособности замечать противоречия в собственных высказываниях, обнаруживать несовместимость ложных воспоминаний с реальностью. В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации иногда умело маскируют дефекты памяти.

У большинства больных с К. с. отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждений, волевой активности, в связи с чем предоставленные сами себе они могут часами оставаться бездеятельными. Чаще это лица пожилого возраста. У них преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения. Лица молодого возраста обычно более активны.

Как правило, у больных сознание не помрачено. Вместе с тем возможно сочетание К. с. с состояниями помраченного сознания, чаще с явлениями делирия (см. Делириозный синдром), сопровождающегося двигательным беспокойством и возникающего в основном в ночные часы.

К. с. может иметь ряд возрастных особенностей. Так, у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо. В старческом возрасте расстройства ориентировки особенно интенсивны (амнестическая дезориентировка), причем часто нарушается ориентировка в непосредственном окружении, ложные воспоминания проявляются в виде замещений пробелов памяти событиями далекого прошлого (экмнестические конфабуляции), часты ложные узнавания.

Как правило, К. с. является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного К. с., напр, при черепно-мозговых травмах, алкогольном делирии, отравлении окисью углерода, послеоперационных психозах. Транзиторный К. с. относится к числу переходных синдромов Вика.

Течение К. с. зависит преимущественно от характера основного заболевания. Так, алкогольный К. с. возникает остро, сразу после выхода больного из состояния помраченного сознания, а затем возможно длительное (от 2 до 15 лет) стационарное течение с последующим медленным обратным развитием, к-рое заканчивается исходом в дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико-эйфорического настроения.

К. с. при тяжелой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение) развивается остро, вслед за периодом помраченного сознания; стационарный период относительно более кратковременный (от нескольких недель до 2—3 лет), сменяется регредиентным течением. Иногда болезнь заканчивается полным выздоровлением. Однако более характерен исход в дефект личности с интеллектуально-мнестической недостаточностью.

К. с. при черепно-мозговых травмах начинается также остро, после периода помраченного сознания. Дальнейшее течение его регредиентное, хотя исход в полное выздоровление наблюдается редко. Чаще отмечается развитие стойкого психического дефекта.

При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) К. с. развивается постепенно, имеет более или менее длительный стационарный период, который сменяется прогредиентным течением, характеризующимся прогрессирующей амнезией и углублением интеллектуальной недостаточности. К. с. при сенильной деменции, гл. обр. хрон, пресбиофрении, развивается постепенно, а затем происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности.

Т. о., К. с. может иметь стационарное, регредиентное и прогредиентное течение.

Этиология и патогенез

В этиологии К. с. могут играть роль различные факторы, вызывающие органическое поражение головного мозга: тяжелые интоксикации, прежде всего хрон, алкогольная интоксикация, хрон, дефицит витамина В1 в питании, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, гипоксия разного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, сенильные процессы.

Патогенез К. с. не вполне ясен. Патопсихол. основой расстройств памяти на текущие события при К. с. считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание страдает мало. Доводом в пользу этого является способность некоторых больных по Выходе из болезненного состояния вспоминать отдельные события, имевшие место в период наличия К. с.

Значительная роль в патогенезе К. с. отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга, прежде всего сосочковых тел, свода, отчасти — гиппокампа. Полагают, что поражение этих структур ведет к нарушению связанных с ними неспецифических механизмов, способствующих удержанию и воспроизведению следов памяти.

Патогенез К. с. различен при разных заболеваниях. Одним из ведущих звеньев патогенеза К. с. алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также К. с. при некоторых видах алиментарной недостаточности (болезнь бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В₁, который за счет вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфол, изменениям (некрозы, демиелинизация, глиоз, пролиферация капилляров, микрогеморрагии и т. д.) глубинных структур мозга, в особенности сосочковых тел и сводов. Сходные, но более выраженные морфол, изменения в мозге находят при алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике (см. Алкогольные энцефалопатии), исходом к-рой в ряде случаев является Корсаковский психоз.

Патогенетические механизмы К. с. иной этиологии определяются патогенезом основного заболевания, но, вероятно, имеются и общие механизмы, на что указывает частое обнаружение морфол, изменений в сосочковых телах и других связанных с ними глубинных образованиях мозга.

Лечение

Лечение зависит от основного заболевания и чаще носит симптоматический характер. Рекомендуются препараты, стимулирующие обменные процессы в головном мозге (аминолон, глутаминовая к-та, витамины). При К. с., развившемся в результате авитаминоза В₁, применяются внутримышечные инъекции витамина В₁ и назначается диета, богатая белками и бедная углеводами (в целях уменьшения потребности в витамине B₁).

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев серьезный: даже при непрогредиентном характере заболевания возникает стойкий психический дефект, включающий интеллектуально-мнестическую недостаточность, который резко снижает возможность социальной реадаптации. Только в отдельных случаях, особенно при посттравматической, реже постгипоксическом К. с., возможно выздоровление без выраженного дефекта личности.

Библиография: Банщиков В. М. и Борзенков И. В. Корсаковский синдром (Клиника, диагностика и течение), М., 1971, библиогр. ; Г e й e p Т. А. О Корсаковском психозе, Совр, психиат., январь-февраль, с. 16, 1911, библиогр.; Г и л я р о вс к и й В. А. Развитие учения о Корса-ковском психозе, в кн.: Основы и достижения совр, мед., под ред. Д. Д. Плетнева и В. М. Коган-Ясного, т. 1, с. 232, Харьков* 1927, библиогр.; Зиновьев П. М. О строении клинической картины некоторых форм Корсаковского психоза, Труды психиат, клин. 1-го Моск. гос. ун-та, в. 2* с. 245, 1926, библиогр.; Ковалев В. В. Некоторые вопросы клиники корсаковского синдрома разной этиологии, Журн, невропат, и психиат., т. 57, № 3, с. 376, 1957; Корсаков С. С. Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica, paraplegia alcoholica), дисс., М., 1887; он же, Избранные произведения, с. 263, М., 1954; Bonhoeffer К. Der Korsa-kowsche Symptomenkomplex in seinen Beziehungen zu den verschiedenen Krank-heitsformen, Allg. Z. Psychiat., Bd 61* S. 744, 1904; Delay J. et BrionS. Le syndrome de Korsakoff, P., 1969, bibliogr.; Grtinthal E. Zur Kenntnis der Psychopathologie der Korsakowschen Symp-tomenkomplexes, Mschr. Psychiat. Neurol.,, Bd 53, S. 89, 1923.

В. В. Ковалев.

Что за болезнь «Корсаковский психоз» и как его лечат? | Психология жизни | Здоровье

Корсаковский психоз, он же синдром, он же амнезия Корсакова — это разновидность алкогольного расстройства. Характеризуется преимущественно нарушениями памяти вместе с развитием такой патологии, как полиневрит. Что же собой представляет такой диагноз и как нужно и можно лечить его последствия?

Корсаковкий психоз — это расстройство психического спектра, которое развивается на фоне длительного употребления алкогольных напитков. Такой вариант заболевания является частью энцефалопатии (органического поражения головного мозга из-за воздействия разных факторов). Такое состояние врачи нередко называют одним из самых тяжелых.

Алкоголический психоз обычно диагностируется у людей среднего или пожилого возраста и является хроническим заболеванием. Частотность диагноза — 5% у людей с зависимостью. Такой диагноз ставится в одном ряду с такими патологиями, вызванными употреблением горячительных напитков, как алкогольный делирий, иначе белая горячка, галлюцинации на фоне приема крепких напитков, бредовые психозы, вызванные алкоголем и т. д.

Симптоматика проблемы

Как отмечают специалисты, первые признаки заболевания появляются заранее — года за 2 до основного заболевания. Тогда у людей с зависимостью могут появляться ломота в мышцах, ноющие боли в ногах, становится заметной шаткость походки, при этом проявляется она на следующий день после возлияний. Кроме того, у больного сужается круг интересов, появляются проблемы со сном (могут быть как постоянные кошмары, так и бессонница), повышается тревожность, и отмечаются страхи без причины.

Дальше при злоупотреблении алкоголем, например на фоне запоя, начинаются более тяжелые поражения мозга и, как следствие, более тяжелые проявления. Типичной картиной течения Корсаковского психоза называют тяжелую амнезию, причем память может не восстанавливаться годами, проблемы с ориентировкой во времени и пространстве, полиневрит нижних конечностей (поражение периферических нервов, вследствие чего начинается слабость в мышцах, атрофия). В общем и целом на фоне такого синдрома человек перестает фиксировать информацию, запоминать события и не может воспроизводить даже текущие данные. Например, человек с таким диагнозом не способен назвать даже число, месяц и год, а также не помнит, ел ли он недавно и о чем говорил с рядом присутствующими 5 минут назад. В результате человек с таким диагнозом может заменять реальные события вымышленными, переносит и делает себя участником странных мероприятий и т. д. Интересен тот факт, что люди с Корсаковским синдромом могут осознавать свой дефект и пытаются его скрывать от окружающих. Причем у них хорошо развита ситуационная сообразительность, когда они могут на ходу оперировать предметами и явлениями вокруг — выглядит это так убедительно, что для окружающих люди с Корсаковским психозом могут даже выглядеть как крайне находчивые и даже остроумные.

Также в числе симптомов называют нарушения в реакции зрачка, паралич взора, парезы конечностей, проблемы с согласованностью движений и т. д.

Почему появляется

Понятно, что основной причиной алкогольного психоза является потребление крепких горячительных напитков в течение долгих лет. Обычно это становится следствием острого психоза. Провоцируется нередко обострениями патологий пищеварительной системы, например печени. Развивается синдром на фоне нехватки никотиновой кислоты в организме, а также тиамина. Из-за избытка алкоголя и неправильного питания отмечаются сбои в пищеварении, вследствие чего начинаются проблемы и с мозгом, так как начинается массовая гибель его клеток.

Как определяют

Преимущественно определяют патологию со слов пациента. Затем их подкрепляют осмотрами специалистов и исследованиями. Больному требуется консультация психиатра, который дифференцирует амнезию от других схожих состояний, невролога, который проработает ситуацию с мышечной атрофией. В числе диагностических методов используют МРТ для определения степени и наличия атрофии мозга, ЭЭГ, КТ и анализ крови на биохимию. Тщательная диагностика позволит отделить Корсаковский психоз от схожих патологий, например той же деменции.

Правила терапии

Конечно же, родных и близких пациента волнует вопрос, лечится ли такая патология. Как правило, терапия должна проходит

симптомы при алкоголизме, лечение и прогноз

Одной из разновидностей амнестического расстройства является синдром Корсакова. Патология возникает на фоне дефицита витамина В1, который испытывает организм человека. Нехватка полезного вещества может быть вызвана разными факторами, имеющими отрицательное влияние на функции внутренних систем и органов.

Что такое синдром Корсакова?

Злоупотребление алкоголем приводит к развитию синдрома Корсакова

Корсаковский синдром – специфическая патология, которая сопровождается расстройством памяти. Первым заболевание удалось диагностировать психиатру Корсакову. Его же именем и был назван синдром.

В международной классификации болезней МКБ 10 синдрому Корсакова был присвоен код F10. 6. Под ним указан амнестический синдром, вызванный алкоголизмом. Также патологии соответствует код F04 (органический амнестический синдром, не имеющий зависимости от алкоголизма).

В современной медицине принято рассматривать заболевание как одно из болезненных состояний, вызванных течением хронической формы алкоголизма. Также синдромом Корсакова называются нарушения, к развитию которых привели другие неблагоприятные факторы.

Причины нарушения

Корсаковский (он же амнестический) синдром вызывается нехваткой в организме тиамина. Именно дефицит витамина В1 является основной причиной развития патологического процесса. Проблема может быть обусловлена следующими факторами:

Продолжительная рвота, которая часто наблюдается у женщин в периоды вынашивания ребенка;
Метаболические нарушения, которые беспокоят диабетиков;
Несбалансированное питание;
Длительное употребление алкогольных напитков в большом количестве.

Дефицит тиамина оборачивается для человека нарушением функции лимбических отделов головного мозга. Это чревато развитием невроза, демиелинизации нервных волокон, пролиферации капилляров и других неприятных патологий.

Корсаковский синдром возникает не только при алкоголизме, но и других болезненных состояниях:

Опухолевидные образования в полости головного мозга;
Черепно-мозговая травма;
Неправильное кровообращение в мозге;
Инфекционное поражение;
Сенильные патологии;
Длительное течение гипоксии;
Интоксикация организма.

Если не начать борьбу с перечисленными патологиями, то они в скором времени могут спровоцировать развитие синдрома Корсакова.

Симптоматика

Человек с синдромом Корсакова испытывает постоянные головные боли

Главным проявлением расстройства является фиксационная амнезия. Медики наблюдают у пациентов дефекты в процессах перехода полученной информации из кратковременной в долговременную память. При этом отсутствует упорядочивание ее следов.

Если патологию вызвал алкогольный синдром, то у пациента начинают проявляться первые симптомы заболевания примерно за 1 год до начала его активного развития. У больного в это время возникают болевые ощущения в области ног, судороги в икроножных мышцах, а также онемение и покалывания в теле.

Корсаковский синдром, который развивается при алкоголизме и других патологических состояниях, сопровождается следующей клинической картиной:

Человека тревожат регулярные головные боли. Не исключаются частые головокружения. При этом происходит изменение психической деятельности больного. У него снижается интеллектуальный уровень, уменьшается круг интересов. В таком состоянии человек может жаловаться на беспричинный страх, тревогу и проблемы со сном. Если патология развивается из-за того, что больной принимает слишком много алкоголя, то своей симптоматикой она напоминает наступление делирия;
Наблюдается нарушение сознания. У пациента появляются проблемы в виде дезориентации в пространстве и времени. Не исключается возникновение галлюцинаций зрительного и вербального характера. Лидирующие позиции начинает занимать потеря памяти фиксационного типа. То есть человек теряет воспоминания на текущие факты. При этом в полном объеме сохраняются в памяти эпизоды, которые происходили в детстве или молодости. Больному без труда удается вспоминать все то, что случалось с ним до момента заболевания;
Теряется способность обучаться новым навыкам. Пациенты с синдромом Корсакова с большим трудом пытаются осваивать все новое, что происходит в их жизни. Им тяжело мириться с перестановками мебели в квартире или появлением в своем окружении ранее незнакомых людей;
У больного проявляется амнестическая дезориентация. Он перестает узнавать людей, которые находятся в его окружении. Также ему сложно ответить на вопросы о том, какой сегодня день и в каком именно месте он находится в текущий момент времени;
Постепенно проявляются парамнезии. Корсаковский синдром сопровождается лживыми воспоминаниями, которые в действительности никогда не случались. Пациент полностью уверен в том, что эти события происходили с ним на самом деле. Переубедить его в этом крайне сложно. Рассказы больного о своей жизни практически всегда дополняются придуманными фактами, в историях присутствуют многочисленные детали, которые в большинстве случаев не имеют смысловой нагрузки;
Пациент подвергается криптомнезии. Так называется явление, которое человек воспринимает за действительность, хотя о нем он узнал из книги или кинокартины. Пациент не способен отличить реальные события от вымышленных. Свое сознание он объединяет с чужими фактами и историями;
Дают о себе знать псевдореминисценции. Под данным термином специалисты подразумевают смещение во времени воспоминаний, которые принадлежат человеку. Из-за данного нарушения пациент выдает давние события за те, которые происходят в текущий момент.

Синдром может характеризоваться и другими патологическими состояниями, которые указывают на психическое расстройство. Нередко пациентов охватывает сильная тревога, у них наблюдаются перепады настроения.

Осложнения и последствия

Неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию – главное осложнение при заболевании

Корсаковский синдром приводит к серьезным осложнениям, если человек не пытается с ним бороться при помощи адекватной терапии. Сразу стоит уточнить, что повреждение мозга в большинстве случаев имеет необратимый характер. Поэтому порой даже своевременное лечение не дает положительного результата.

Главным осложнением синдрома Корсакова является фиксационная амнезия. У человека появляется расстройство мышления. Около 40% пациентов с таким диагнозом получают инвалидность.

Диагностика

Корсаковский синдром не проходит сам по себе. Пациентам с таким диагнозом требуется лечение. Чтобы определиться с вариантом терапии, врач должен изучить результаты диагностики больного с подозрением на данное заболевание.

Диагностикой и лечением корсаковского синдрома занимается невропатолог. Также требуется консультация диетолога.

Врачи не сомневаются в правильности поставленного пациенту диагноза, если у него присутствует хотя бы один симптом, указывающий на дефицит витамина В1. Подтвердить его могут результаты лабораторных и инструментальных исследований.

После того, как будет выявлена симптоматика (симптомы) синдрома, пациента направляют на проведение диагностических процедур:

Тест на уровень альбумина в крови. Низкий процент данного элемента говорит о том, что человек плохо питается, у него имеются проблемы в работе почек и печени;
Тест на уровень витамина В1. Его проводят во время общего анализа крови;
Тест на степень активности транскетолазы в кровяных тельцах. Низкая активность указывает на дефицит тиамина;
Электрокардиография (ЭКГ). Диагностика дает возможность оценить состояние организма, которое меняется после приема тиамина;
Компьютерная томография (КТ). Предоставляет информацию о нарушениях в коре головного мозга;
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Позволяет врачу увидеть нетипичные поражения геморрагического и ишемического характера.

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика. Она позволяет отличить психический синдром от других заболеваний, которые исследует психиатрия. Своей симптоматикой синдром может напоминать амнестическое расстройство, деменцию и делирий.

Лечение

Таблетки глотают целиком, не разжевывая, запивая необходимым количеством воды, рекомендуется принимать препарат после еды; максимальная суточная доза препарата – 1200 мг

Корсаковский синдром необходимо лечить строго по схеме, которая была предложена врачом. Терапию принято проводить в условиях стационара, так как это единственная возможность контролировать процесс своевременного приема лекарств больным.

В терапии синдрома Корсакова применяется психофармакология. Лечебные мероприятия при таком заболевании в первую очередь направлены на социальную реабилитацию человека и восстановление нарушенных функций мозга. Лечение корсаковского синдрома исключает прием алкогольных напитков. Если пациент не способен справиться с тягой к спиртному, то его кодируют.

При лечении корсаковского синдрома применяются следующие лекарственные средства:

Препараты для улучшения микроциркуляции мозга («Кавинтон», «Трентал»).
Ноотропные медикаменты для улучшения метаболизма нейронов («Пирацетам», «Винпоцетин»).
Коллоидные средства для устранения признаков интоксикации («Реополиглюкин»).
Нейролептики («Азалептол», «Галоперидол»).
Витамины группы В.

Кроме медикаментозной терапии, пациенты с синдромом Корсакова должны придерживаться правильного питания. Им нужно составлять свой рацион, в который входят продукты, обогащенные белком и витаминами. Дополнительно больным рекомендуют заниматься лечебной физкультурой. Не лишними являются упражнения на тренировку памяти.

В обязательном порядке психотерапевты проводят консультации с близкими людьми больных с синдромом Корсакова. Они помогают им адаптироваться к жизни с пациентом, дают советы касательно поведения в обществе такого человека.

Прогноз

Шансы на выздоровления от корсаковского синдрома зависят от тяжести течения патологии. Чем раньше пациент начинает лечение, тем более благоприятный будет прогноз.

При отсутствии терапии синдром приводит к летальному исходу. Причинами смерти пациента становятся инфекционные заражения внутренних органов и необратимые процессы, вызванные поражением головного мозга.

Своевременная терапия позволяет добиться восстановления ухудшенного зрения. У больного стабилизируется координация движений и возвращается нарушенное сознание. Последнее изменение проявляется примерно через 1-2 недели после начала курса лечения.

Запоздалая терапия чревата неблагоприятным прогнозом. Примерно в 25-40% случаев пациенты становятся инвалидами. У них наблюдаются проблемы в поведении. Также больные страдают от умственной отсталости. Заболевание в этом случае может сопровождаться тяжелой симптоматикой. У пациентов прогрессируют патологии головного мозга, которые приводят к необратимым процессам и летальному исходу.

Синдром Вернике-Корсакова — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова — 2016-07

Более 130 лет назад немецкий невролог К. Вернике (C. Wernicke) описал неврологическое расстройство, характеризующееся нарушением сознания, глазодвигательными нарушениями, атаксией и психическими расстройствами, связанное с алкоголизмом, назвав его «polioencephalitis hemorrhagica superioris», подчеркивая тем самым локализацию — верхние отделы ствола головного мозга, и характер поражения — кровоизлияния в серое вещество. Почти одновременно русский психиатр С.С. Корсаков в своей докторской диссертации «Об алкогольном параличе» описал тяжелое психическое расстройство у страдающих алкоголизмом лиц, проявлявшееся нарушением краткосрочной и фиксационной памяти.

В настоящее время энцефалопатия Вернике, как и корсаковский синдром, рассматриваются в рамках единого патологического процесса, в котором выделяют острую стадию с двусторонним поражением перивентрикулярных ядер, таламуса, лимбических и гипоталамических структур, в частности — сосцевидных тел (описанную К. Вернике), и хроническую фазу с перманентными психическими нарушениями и стойкой глобальной амнезией (описанную С.С. Корсаковым). Признавая единство этих заболеваний, их часто объединяют под названием «синдром Вернике-Корсакова» (СВК) [1].

Более чем через полвека после описания было установлено, что оба эти заболевания имеют общий патогенез, ключевую роль в котором играет дефицит тиамина (витамина В₁) [2, 3].

Дефицит тиамина возникает вследствие ряда причин, включая алиментарный фактор, синдром мальабсорбции витамина В₁, снижение его запасов в печени, нарушение обмена тиамина в организме, а также генетическую предрасположенность. Биологически активная форма тиамина — кокарбоксилаза (тиаминдифосфат, тиаминпирофосфат) является коферментом энзимов углеводного обмена: пируватдекарбоксилазы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы, участвующих в окислительном и неокислительном декарбоксилировании α-кетокислот (пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот) и обмене α-кетосахаров, причем кокарбоксилаза является наиболее распространенной формой тиамина [4]. СВК был отмечен при алкоголизме, нарушениях питания, длительном голодании, соблюдении некоторых диет, при эндокринных и онкологических заболеваниях, после оперативных вмешательств и химиотерапии, при других состояниях, сопровождающихся дефицитом или нарушением обмена тиамина [5-7].

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей диагностики и лечения неалкогольного СВК.

Материал и методы

Проведен анализ историй болезни и результатов прижизненной нейровизуализации 23 пациентов, 9 мужчин и 14 женщин в возрасте 23-74 лет (средний — 49,5±2,3 года), находившихся на лечении в неврологическом отделении Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского в 2011-2015 гг.

В изученных случаях было отмечено острое развитие характерной триады симптомов: изменение сознания, глазодвигательные расстройства, мозжечковая атаксия.

В дальнейшем из исследования были исключены больные, у которых были диагностированы острое нарушение мозгового кровообращения (8 пациентов), обострение рассеянного склероза (у 5), вызванный вирусом Herpes simplex энцефалит (у 1), острый рассеянный энцефаломиелит (у 2), эти пациенты были исключены из дальнейшего исследования.

В исследование включены 8 пациентов, 5 мужчин и 3 женщины в возрасте от 23 до 56 лет (средний возраст 38,9±1,4 года), у которых на основании клинических данных результатов нейропсихологического и нейровизуализационного (КТ и МРТ) обследований был установлен диагноз СВК.

Всем пациентам проводилось обследование, включавшее терапевтический и неврологический осмотр, исследование клинических и биохимических показателей крови. Нейровизуализационное исследование проводили на спиральном рентгеновском компьютерном томографе Somatom Emotion 16 (4 пациента), магнитно-резонансном томографе Initial Achieva 3.0Т («Philips Medical System Nederland B.V.», Нидерланды) с напряженностью магнитного поля 3,0 Тл (2 пациента).

У всех пациентов развитие СВК произошло остро, при этом у 3 — на фоне острого панкреатита с тяжелой интоксикацией, абдоминальным болевым синдромом, многократной рвотой и диареей, у 1 — хронического панкреатита с мальабсорбцией, у 1 — обострения хронического язвенного колита, у 1 — после операции по поводу язвенной болезни желудка, у 2 — после оперативного вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта по поводу злокачественного заболевания желудка и поджелудочной железы. У 4 пациентов отмечалось длительное злоупотребление алкоголем, однако диагноз хронического алкоголизма установлен не был. Демографическая и клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1.

Таблица 1. Демографическая и клиническая характеристика пациентов с СВК, включенных в исследование Примечание. ГДН — глазодвигательные нарушения, ЗР — нарушение зрачковых реакций, КС — корсаковский синдром, МА — мозжечковая атаксия, ТКП — тонико-клонические приступы; УКР — умеренно выраженные когнитивные расстройства.

Неврологические и психические расстройства возникли у больных спустя 24-72 ч после возникновения острого гастроэнтерологического расстройства, проявлявшегося болевым синдромом в эпигастрии, тошнотой, многократной рвотой с дисметаболическими расстройствами и обезвоживанием, или после выхода из операционного наркоза. СВК дебютировал нарушением сознания от сомноленции до коматозного, у 4 пациентов развился делирий, проявлявшийся нарушением уровня сознания, ориентации в личности, месте и времени, зрительными и/или тактильными галлюцинациями. Атаксия, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром присоединялись спустя 24-48 ч. У 1 пациента остро развились генерализованные эпилептические тонико-клонические приступы, перешедшие в эпилептический статус, резистентный к противоэпилептической терапии и закончившийся летальным исходом.

При обследовании в остром периоде СВК у всех пациентов были выявлены нарушения сознания: у 5 — снижение уровня бодрствования от сомноленции до комы, у 3 — психомоторное возбуждение, у 4 — менингеальный синдром, у 1 — двусторонний птоз, у 4 — нарушение зрачковых реакций, у 3 — глазодвигательные расстройства, у 3 — нистагм, у 8 — мозжечковая атаксия, у 4 — двусторонние пирамидные нарушения.

При КТ головного мозга у 1 пациента с фатальным течением СВК выявлена картина отека мозга с наличием мелких гиперденсивных очагов в полушариях и стволе мозга. При аутопсии в веществе головного мозга были обнаружены множественные петехиальные кровоизлияния. При МРТ у 2 пациентов обнаружены гиперинтенсивные очаги в области гипоталамуса, маммилярных тел, в стволе мозга, мозжечке.

В неврологическом отделение лечились 2 пациентки, остальные — в реанимации. Наряду с лечением основного заболевания, пациенты получали симптоматическую терапию нейролептиками и безодиазепинами (6), противоэпилептическими препаратами (2), массивную инфузионную терапию растворами коллоидов и кристаллоидов. Лишь у 4 пациентов диагноз СВК был установлен в остром периоде заболевания и им была назначена патогенетическая терапия тиамином, остальным больным в комплекс лечения также включались препараты витамина В₁ в субоптимальных дозах, что, возможно, предотвратило дальнейшее развитие заболевания. Приводим одно из наших наблюдений.

Больной Н., 23 года. Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова, мозжечковая атаксия, умеренное когнитивное расстройство, нижний смешанный парапарез, выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.

Сопутствующий диагноз: острый деструктивный панкреатит, отечная форма. Обострение хронического калькулезного холецистита.

Жалобы при поступлении на головокружение несистемного характера, двоение в глазах, общую слабость, нарушение памяти.

Поступил в отделение гастроэнтерологии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского 25.09.15 с диагнозом «хронический билиарный панкреатит в стадии обострения. Хронический калькулезный холецистит». В связи с неэффективностью консервативной терапии переведен в отделение абдоминальной хирургии, где 07.10.15 была выполнена операция: диагностическая лапароскопия, холецистостомия, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводилась консервативная, антибактериальная и симптоматическая терапия.

КТ органов брюшной полости через неделю после операции (14.10.15): показало, что у больного имеется текущий тотально-субтотальный панкреонекроз с инфильтративными изменениями в окружающих мягких тканях и наличием коллекторов с плотным содержимым; было отмечено уплотнение стенок желчного пузыря и вероятность наличия небольшого количества жидкости в его ложе, а также инфильтративные изменения на уровне оперативного вмешательства и печеночного изгиба ободочной кишки.

21.10.15 больного стала беспокоить резкая слабость, связанная с переменой положения тела, рвота съеденной пищей, несистемное головокружение и головная боль.

22.10.15 больной был осмотрен неврологом, который предположительно диагностировал острый инсульт в вертебрально-базилярной системе и рекомендовал проведение МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Но при МРТ 22.10.15 данных об объемном процессе и очаговом поражении вещества головного мозга получено не было, выявлялась лишь асимметрия просветов позвоночных артерий (не была исключена гипоплазия левой).

28.10.15 состояние больного ухудшилось: пациент был дезориентирован, сонлив, забывчив, усилилось головокружение и ухудшилось зрение. Офтальмолог констатировал наличие явлений начального застоя дисков зрительных нервов. Больной был проконсультирован также оториноларингологом: поражения лабиринта установлено не было, высказано предположение о наличии центральной вестибулярной ишемии и кровоизлияния в области четверохолмия среднего мозга. Была рекомендована МРТ головного мозга в динамике.

28.10.15 больному была проведена также КТ органов брюшной полости для исключения нарастания основной патологии. Была отмечена сохранность инфильтративных изменений на уровне парапанкреатической области, ворот печени, подпеченочного пространства, хотя имело место их некоторое уменьшение по сравнению с предыдущим исследованием. Инфильтративные изменения клетчатки также стали менее выраженными. В просвете желчного пузыря просматривался катетер. В остальном состояние паренхиматозных органов было без выраженной динамики. Определяется повышенная пневматизация поперечно-ободочной кишки, сигмовидной кишки. В просвете толстой кишки — плотное содержимое. В целом была констатирована положительная динамика.

30.10.15 больной был проконсультирован проф. С.В. Котовым, в момент осмотра больной жаловался на несистемное головокружение, двоение в глазах и неустойчивость при ходьбе. Его общее состояние оценивалось как тяжелое. Пациент был эйфоричен, дезориентирован в месте и времени, амнезировал события предыдущего дня, не контролировал функции тазовых органов. Команды врача выполнял, но быстро истощался; на вопросы отвечал. Уровень сознания был определен как легкое оглушение.

В неврологическом статусе: менингеального синдрома нет. Черепные нервы: двусторонний симметричный птоз до нижней трети зрачка. Зрачки симметричные, реакции на свет живые. Межъядерная офтальмоплегия — при взгляде в сторону возникает горизонтальный среднеразмашистый монокулярный нистагм в крайнем отведении в сочетании с недоведением контралатерального глаза до внутреннего угла глазницы, вертикальный нистагм при взгляде вверх. Лицо симметричное. Глотание, дыхание не нарушены. Язык по средней линии. Мышечная сила в конечностях диффузно снижена до 4 баллов. Сухожильные рефлексы симметричные, с рук низкие, коленные живые, ахилловы отсутствуют. Пальценосовую пробу выполняет с интенционным тремором и промахиванием. В пробе Ромберга неустойчив. Чувствительных нарушений на момент осмотра не выявлено.

Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова. Атаксия, межъядерная офтальмоплегия, когнитивные нарушения. Начата терапия тиамином 200 мг внутривенно капельно дважды в сутки.

Люмбальная пункция на момент осмотра больного неврологом противопоказана в связи с наличием стволовой симптоматики, отека дисков зрительных нервов и угрозой осложнений.

При МРТ головного мозга 30.10.15 было выявлено поражение серого вещества покрышки среднего мозга, маммилярных тел, гиппокампа и гипоталамуса с незначительным накоплением контраста в этих областях, характерное для СВК (рис. 1).

Рис. 1. МРТ больного Н. 30.10.15. 1, 2, 3, 4 — FLAIR, аксиальные срезы; 5 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, сагиттальный срез; 6 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, коронарный срез. Видны симметричные зоны патологического сигнала в покрышке моста (1), среднего мозга (2), в области гипоталамуса (3), в медиальных отделах зрительного бугра (4) с обеих сторон. Накопление контраста в области маммилярных тел (5) и периакведуктального серого вещества (6).

К лечению добавлена метаболическая терапия: комплекс витаминов В₁, В₆ и В₁₂ (нейробион), холина альфосцерат, альфа-липоевая кислота, дексаметазон. Суточный объем инфузии 1200 мл.

03.11.15 больной был переведен в неврологическое отделение. Его общее состояние на момент перевода средней тяжести.

Частота дыхательных движений 16 в мин, АД 130/80 мм рт.ст., пульс 76 уд. в мин, живот мягкий, безболезненный, перистальтика отчетливая, размеры печени 11×8×7 см, желчный пузырь не пальпируется, мочеиспускание не нарушено.

Неврологический статус: пациент в сознании, менингеальные симптомы отсутствуют. Глазные щели симметричны. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки симметричные, 6 мм, округлые. Прямая и содружественная реакции зрачков на свет симметричные, живые. Реакция на конвергенцию с аккомодацией снижена. Нистагм горизонтальный среднеразмашистый, вертикальный при взгляде вверх. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы симметричны. Лицо симметрично. Вестибулярные нарушения отсутствуют. Фонация и глотание не нарушены. Рефлексы с мягкого неба и задней стенки глотки сохранены. Подъем плеч и поворот головы не нарушены. Язык по средней линии. Объем активных и пассивных движений не ограничен. Сила мышц рук D=S характеризуется 4 баллами, ног D=S — 3 баллами проксимально и 4 баллами дистально. Тонус в конечностях снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы: с рук D=S, живые. Коленные, ахилловы отсутствуют. Брюшные рефлексы низкие. Патологические рефлексы отсутствуют. Пальценосовую пробу, пяточно-коленную пробу выполняет с мимопопаданием и дисметрией. Четких чувствительных нарушений не выявлено. Психическое состояние: больной эйфоричен, ориентирован в себе, но ориентация в месте и времени затруднена. Память на текущие события снижена. MOCA-тест — 12 баллов. Отмечается положительная динамика состояния когнитивных функций по сравнению с результатами предыдущих исследований.

Консультация логопеда (11.11.15): выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.

Консультация окулиста (19.11.15): диски зрительных нервов бледно-розовые, границы с верхней и назальной сторон несколько стушеваны. Экскавация нормальная. Сетчатка без особенностей. Артерии и вены не изменены.

Рекомендовано: диета № 5; уход за холецистостомой хирургом. Повторная К.Т. брюшной полости через 3 мес.

Состояние при выписке удовлетворительное с положительной динамикой за время наблюдения: отсутствие головокружения и диплопии, улучшение когнитивных функций, уменьшение координаторных расстройств, увеличение силы в конечностях. В клинической картине однако сохранялись легкие когнитивные нарушения, нистагм, общая слабость и выраженная слабость в ногах (больной передвигается только с посторонней помощью).

Рекомендовано наблюдение неврологом и абдоминальным хирургом; общий режим, диета № 5. Учитывая нарушение всасывания витаминов из желудочно-кишечного тракта, назначены нейробион по 1 ампуле внуримышечно 2 раза в неделю длительно, холина альфосцерат 0,4 г трижды в день внутрь 1 мес. ЛФК, когнитивная реабилитация. Наблюдение у хирурга. Уход за холецистостомой по месту жительства. КТ брюшной полости через 3 мес.

Пациент был обследован спустя 3 мес после выписки: отмечено общее улучшение самочувствия и регресс неврологических нарушений, хотя у больного оставались жалобы на слабость в ногах и забывчивость. В неврологическом статусе был выявлен горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, двустороннее повышение сухожильных рефлексов, незначительное симметричное снижение силы в ногах (до 4 баллов), MOCA-тест — 20 балов. Рекомендовано продолжить терапию нейробионом и метаболическими препаратами.

Как говорилось выше, основное значение в патогенезе СВК отводится дефициту тиамина. Тиаминзависимые ферменты пируватдекгидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа участвуют в двух биохимических процессах — гликолизе и цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), транскетолаза «шунтирует» обмен глюкозы через пентозный цикл, ответственный за синтез пятиатомных сахаров, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот (рис. 2).

Рис. 2. Роль тиамина в метаболизме глюкозы (по [8], с изменениями).

Снижение активности ферментов при дефиците тиамина ведет к уменьшению синтеза АТФ, накоплению продуктов промежуточного метаболизма (лактат и аланин), снижению pH крови и лактацидозу. В результате нарушается целостность мембран клеток, для поддержания которой требуется постоянный приток высокоэнергетических фосфатов, меняется осмотический градиент [8, 9].

Другим эффектом является внутриклеточное накопление глутамата вследствие трансаминирования α-кетоглутарата. Избыток глутамата нарушает функцию клеточных насосов, функционирующих с участием Na⁺/K⁺-АТФ-азы и поддерживающих клеточный гомеостаз электролитов. Глутамат, являясь возбуждающим нейромедиатором и попадая в межклеточное пространство, вызывает эксайтотоксическое повреждение нейронов. Избыток внеклеточного глутамата активирует NMDA-глутаматные рецепторы, что обусловливает внутриклеточное повышение концентрации ионов кальция и ведет к некрозу и апоптозу нейронов. Нарушение контроля ионных потоков через клеточные мембраны в глиальных клетках и нейронах приводит к цитотоксическому отеку. Дефицит тиамина также вызывает дисфункцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к вазогенному отеку головного мозга. Проницаемость ГЭБ может быть также повышена в результате повреждения плотных контактов между эндотелиальными клетками, усилением везикулярного транспорта из-за повышения проницаемости мембран эндотелия [10]. A. Hazell и соавт. [11] считают, что восстановление адекватного уровня тиамина в период до наступления клеточной смерти нейронов позволяет добиться обратного развития неврологических расстройств в соответствии с концепцией об обратимом биохимическом поражении.

Субклинический дефицит тиамина не является редкостью, но если в прошлом его причинами чаще были злоупотребление алкоголем и голодание, то сейчас гиповитаминоз В1 нередко происходит из-за попытки похудения, несбалансированной диеты, гастроэнтерологических заболеваний, приводящих к мальабсорбции тиамина. Симптомы субклинического дефицита витамина В₁ неспецифичны, например головные боли, усталость, раздражительность, дискомфорт в животе [12].

У всех наблюдавшихся нами пациентов остро развились типичные признаки СВК: угнетение сознания, когнитивные расстройства, офтальмоплегия, атаксия, нистагм, отражающие дефицит тиамина. Причинами его развития могут быть нарушение поступления витамина В₁ с пищей, мальабсорбция, усиление метаболизма тиамина и др. [13]. После выхода из острого состояния для пациентов с СКВ характерен различной степени выраженности когнитивный дефицит, преимущественно в мнестической области, который оказывается достаточно стойким, причем, чем позднее пациентам назначаются препараты тиамина, тем более выражен этот дефицит.

У наблюдавшихся нами пациентов, в том числе и у описываемого больного, выявлялся комплекс факторов риска СВК: ограничение объема и разнообразия пищи, длившееся несколько месяцев, рецидивирующая рвота, острый панкреонекроз, приведший к нарушению нормального пищеварения и всасывания, хирургическое вмешательство, также нарушившее пассаж пищи, парентеральное питание, все это повлияло на всасывание и метаболизм тиамина.

Клиническая картина неалкогольного СВК может иметь некоторые отличия от классической. G. Zuccoli и соавт. [14] и D. Lyons и соавт. [15] отметили, что неалкогольный СВК, особенно возникающий в педиатрической практике, зачастую не имеет характерной триады симптомов, в частности может отсутствовать угнетение сознания, не всегда удается обнаружить когнитивные расстройства. Основное диагностическое значение в отсутствие возможности определения уровня В₁ или активности транскетолазы в крови имеет МРТ головного мозга.

В настоящее время установлено, что типичные изменения при МРТ отделов зрительных бугров, гипоталамуса, покрышки среднего мозга и варолиева моста. Именно в этих областях головного мозга C. Harper [16] при аутопсии обнаружил микроскопические изменения: в маммилярных телах — в 99%, гипоталамусе — в 61%, таламусе — в 61%, среднем мозге — в 50%.

G. Zuccoli и N. Pipitone [17] считают, что преходящий (в случае своевременно начатой эффективной терапии) цитотоксический отек в виде усиления сигнала при МРТ Т2-ВИ является наиболее характерной находкой при нейровизуализации. Типичны симметричные изменения в области таламусов, маммилярных тел, покрышки ствола мозга. Также у пациентов с алкогольным СВК может быть выявлена атрофия коры больших полушарий, мозолистого тела, маммилярных тел и инфратенториальных структур, тогда как у пациентов с неалкогольным СВК в остром периоде болезни признаки атрофии отсутствуют. КТ менее чувствительна для выявления этих изменений, чем МРТ. Y. Konno и соавт. [18] отметили, что патологическое накопление контраста в области маммилярных тел, которое может обнаруживаться при отсутствии изменения сигнала в МРТ режимах Т2-ВИ и FLAIR, является патогномоничным признаком СВК.

К атипичным изменениям, обнаруживаемым при СВК, относят поражение полушарий и червя мозжечка, ядер черепных нервов, красных и зубчатых ядер, валика мозолистого тела и коры полушарий головного мозга [17, 19]. В нашем наблюдении мы обнаружили как типичные изменения (очаги в области маммилярных тел, накапливающие гадолиний, в покрышке моста и среднего мозга, в периакведуктальном сером веществе, в стенках третьего желудочка), так и атипичные: зоны гиперинтенсивного сигнала от белого вещества варолиева моста и среднего мозга, от отдельных участков коры полушарий головного мозга на Т2-ВИ и FLAIR, накопление контраста в оболочках полушарий головного мозга и «точечное» контрастирование отдельных участков коры (рис. 3). Такое сочетание изменений обусловлено, вероятно, неалкогольной природой СВК у данного пациента. Y. Kishimoto и соавт. [20] отметили у пациента с неалкогольным СВК развитие картины центрального понтинного миелинолиза без гипонатриемии. Вероятно, причиной его развития при СВК является поражение белого вещества ствола головного мозга вследствие нарушения осмотического градиента нейронов.

Рис. 3. МРТ больного Н., атипичные изменения. 1, 2, 3 — FLAIR, аксиальные срезы; 4 — Т2-ВИ, коронарный срез; 5 — Т1-ВИ с гадолинием, сагиттальный срез; 1 — гиперинтенсивный сигнал не только от периакведуктального серого вещества и маммилярных тел, но и белого вещества среднего мозга; 2, 3 — гиперинтенсивный сигнал от отдельных участков серого вещества коры головного мозга; 4 — участок центральной демиелинизации в области среднего мозга и верхней части варолиева моста; 5 — накопление контраста в оболочках мозга и отдельных участках коры.

Терапия СВК в случае диагностики этого состояния должна начинаться немедленно. Рекомендуется внутривенное введение 500 мг тиамина 3 раза в день в течение 2-3 сут, затем переход на парентеральное введение по 200 мг в сут. Дальнейшее лечение проводится в соответствии с динамикой неврологических расстройств. Переход на пероральный прием тиамина осуществляется после минования острой стадии (при отсутствии мальабсорбции) и продолжается так долго, как сохраняются условия дефицита В₁. Профилактическая доза составляет 200 мг в сут. Предусматривается также предварительное назначение тиамина перед введением растворов глюкозы каждому пациенту, у которого может быть заподозрен гиповитаминоз В₁, хотя в последних исследованиях не было получено доказательств в пользу парентерального введения глюкозы [21-23].

Наряду с препаратами тиамина целесообразно применение комплексных лекарственных средств, в состав которых входят витамины В₆ и В₁₂, поскольку в результате мальабсорбции наступает нарушение всасывания не только тиамина, но и других витаминов группы В, при этом парентеральное введение является предпочтительным. Таким средством является нейробион, примененный в комплексной терапии у описанного нами пациента. В состав нейробиона для инъекций входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина, что позволяет не только покрыть суточную потребность, но и оказать лечебное действие. Преимуществом препарата является отсутствие в его составе лидокаина.

Острое развитие психической (нарушение уровня сознания и когнитивный дефект), глазодвигательной и атактической симптоматики у пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта должно настораживать врача в отношении возможности развития СВК неалкогольной природы.

В этом случае большую помощь в диагностике оказывает МРТ головного мозга, особенно с использованием контрастирования гадолинием для выявления характерных зон накопления. Это дает возможность исключить сосудистый характер нарушений.

Применение препаратов тиамина должно начинаться максимально рано при выявлении перечисленных изменений, при этом, учитывая нарушение всасывания, показано парентеральное введение тиамина и других витаминов группы В. Пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта целесообразно профилактическое назначение комплексных витаминных препаратов.

Важным аспектом проблемы СВК является повреждение пирамидных путей ствола мозга при неалкогольном заболевании, приводящее к появлению симптоматики центрального понтинного миелинолиза. В основе этого явления может лежать неспособность клеточных мембран поддерживать осмотический градиент в условиях дефицита тиамина, но для подтверждения этого предположения требуются дальнейшие специальные исследования.

Синдром Корсакова: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение проводится постоянно, так как во время терапии необходимо не только использовать лекарственные препараты, но и помогать психологу. Если лечение будет эффективным, то первые положительные результаты можно будет увидеть не ранее, чем через два года от начала терапии. Восстановление пациента — это всегда очень долгий процесс.

В некоторых случаях во время лечения пациентам также предлагается комплексное предметное обучение.Это метод реабилитации и называется «исчезающий намек». Применение препаратов для памяти малоэффективно. Во время и после терапии употребление алкогольных напитков категорически запрещено.

Лекарства

Парентеральное введение глюкозы . Раствор глюкозы — это средство для детоксикации и регидратации на основе моногидрата декстрозы.

Глюкоза участвует в обменных процессах в организме человека, способствует усилению восстановительных и окислительных процессов, улучшению работы печени и сердца.Раствор вводят в вену со скоростью не более 7,5 мл в минуту. Стандартная доза для взрослых пациентов — до 3000 мл в сутки.

Пациентам со сниженной толерантностью к глюкозе, декомпенсированным сахарным диабетом, гипергликемией, гиперлактацидемией и гиперосмолярной комой применение препарата запрещено. В некоторых случаях возможно развитие побочных эффектов: тромбофлебит, гиперволемия, гипергликемия, синяки, лихорадка, инфекции, полиурия, аллергия.

Витамины

Для лечения синдрома Корсакова необходимо внутривенное введение витамина B1 (тиамин).Для получения положительного эффекта от такой терапии ее необходимо проводить в течение 3-12 месяцев (в зависимости от степени тяжести). При этом только 20% случаев потери памяти и нарушения функций мозга обратимы.

Как правило, комбинированные инъекции B / M и B / V с витамином B1 применяют 3 раза в день в течение 2-3 дней. Если пациент адекватно реагирует на терапию, инъекции продолжают. Для достижения клинически значимого эффекта иногда применяют лечение 1 граммом тиамина.

Для длительной поддерживающей терапии применяется пероральный прием витаминов группы В, в частности В1. Все эти занятия обязательно нужно сочетать с правильным питанием.

Тиамин . Выпускается в форме раствора для инъекций и капсул. Суточная необходимая доза витамина В: для взрослых мужчин — до 2,1 мг, для пожилых — до 1,4 мг, для взрослых женщин — до 1,5 мг, для детей — до 1,5 мг.

Парентеральное введение тиамина обычно начинается с небольшой дозы.Если у пациента установлена хорошая переносимость препарата, дозу постепенно увеличивают. Дозировка назначается лечащим врачом, но обычно она следующая: при инъекциях до 50 мг ежедневно 1 раз в 24 часа. При приеме таблетированной формы: до 10 мг от одного до пяти раз в 24 часа. Продолжительность приема — до сорока дней.

Пациентам с непереносимостью тиамина прием препарата запрещен. Иногда могут появиться такие симптомы: крапивница, сыпь, зуд, аллергия, тахикардия, анафилактический шок.

Синдром Корсакова: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение проводится постоянно, так как во время терапии необходимо не только использовать медикаментозные препараты, но и помогать психологу. Если лечение будет эффективным, то первые положительные результаты можно будет увидеть не ранее, чем через два года от начала терапии. Восстановление пациента — это всегда очень долгий процесс.

Лекарства

Витамины

Корсаковский синдром | МедЛинк Неврология

Обзор

Синдром Корсакова характеризуется нарушением отдаленной памяти вместе с характерными глубокими антероградными нарушениями памяти, несоразмерными дисфункции в других когнитивных областях, у полностью бдительного и отзывчивого человека. Синдром Корсакова обычно возникает в результате дефицита тиамина, а затем имеет характерную патологию, что делает его специфическим заболеванием, болезнью Корсакова.Болезнь Корсакова чаще всего связана с хроническим злоупотреблением алкоголем, но также может быть результатом недоедания или мальабсорбции, не связанных с употреблением алкоголя. Наследственная нечувствительность к тиамину была предложена как фактор риска алкоголизма и синдрома Вернике-Корсакова. Успешное лечение установленной болезни Корсакова нечасто, а нарушение памяти может быть глубоким и хроническим. Клинически аналогичные нарушения памяти могут возникать с другими этиологиями и патологиями (например, травма головы, разрыв передней коммуникативной аневризмы, герпетический энцефалит), и для них используются различные термины (например, синдром Корсакова, психический синдром Корсакова, амнестический синдром. , так далее.), но их можно разумно включить в состав синдрома Корсакова (то есть в отличие от конкретного заболевания, болезни Корсакова).

Ключевые моменты

	• Основной клинической характеристикой синдрома Корсакова является непропорциональное нарушение памяти по сравнению с другими когнитивными функциями.
	• Синдром Корсакова обычно возникает в результате дефицита тиамина, а затем имеет характерную патологию, что делает его специфическим болезненным состоянием, болезнью Корсакова.
	• Болезнь Корсакова часто связана с хроническим злоупотреблением алкоголем, но также наблюдалась в контексте ряда других состояний, вызывающих недоедание или мальабсорбцию.
	• Лечение тиамином может частично улучшить ухудшение памяти у некоторых пациентов с болезнью Корсакова.

Историческая справка и терминология

Русский нейропсихиатр Сергей Сергеевич Корсаков (иногда пишется Корсаков; 1853 / 1854-1900) описал стойкое амнестическое конфабуляционное состояние, которое стало известно как психоз Корсакова, или синдром Корсакова, хроническое состояние спектра синдрома Вернике-Корсакова или Вернике-Корсакова. энцефалопатия (Korsakoff 1887; Korsakoff 1889a; Korsakoff 1889b; Korsakoff 1971; Victor and Yakovlev 1955; Victor and Adams 1971; Vein 2009; Lanska 2010; Lanska 2014; Lanska 2016).

В серии из 3 статей с 1887 по 1889 год Корсаков дал исчерпывающее описание когнитивного расстройства, ныне известного как психоз Корсакова, возникающего в сочетании с периферической полинейропатией, сочетания, которое он первоначально назвал либо «психозом, связанным с полиневритом», либо «полиневритическим психозом». »(Корсаков 1887; Корсаков 1889a; Корсаков 1889b; Корсаков 1971; Виктор и Яковлев 1955; Виктор и Адамс 1971; Ланска 2010; Ланска 2014; Ланска 2016). Первоначально, в 1887 году, Корсаков считал, что когнитивное расстройство и полинейропатия представляют собой «две стороны одного и того же заболевания … Патологическая причина, вызывающая множественный неврит, может поражать несколько частей нервной системы, как центральную, так и периферическую, и в зависимости от того, где она возникает. локализован, будут симптомы неврита или головного мозга »(Lanska, 2014; Lanska, 2016).К 1889 году Корсаков осознал, что периферические невропатические симптомы «могут быть настолько незначительными, что вся болезнь проявляется исключительно психическими симптомами». Таким образом, он пришел к выводу, что «это также можно назвать психозом полинейротический, но, используя это обозначение, следует помнить, что идентичное психическое расстройство может иметь место и в тех случаях, когда симптомы множественного дегенеративного неврита могут быть очень незначительными или даже полностью отсутствовать» (Ланска 2014; Ланска 2016). Связанная с этим полинейропатия теперь будет признана бери-бери, пищевой нейропатией, вызванной дефицитом тиамина.

Корсаков отметил характерные проблемы в новом обучении (антероградная амнезия), а также дефицит запоминания прошлых событий (ретроградная амнезия) и подчеркнул, что они происходят в контексте ясного внимания и сознания. Хотя эпоним Корсаковского психоза в настоящее время часто используется для обозначения комбинации антероградной амнезии и конфабуляции (с нейропатией или без нее), Корсаков первоначально описал гораздо более широкий спектр психических состояний у пораженных пациентов, которые часто возникали последовательно и включали возбужденный бред и апатическое острое спутанное состояние (Lanska 2014; Lanska 2016).Однако Корсакова особенно заинтриговало конфабулятивное амнезиальное состояние, которое обычно следовало за возбужденным делирием (Lanska 2014; Lanska 2016). Пациенты были склонны к конфабулированию, иногда придумывая истории или события целиком, но чаще путали временной контекст реально пережитых событий.

Корсаков основывал свои выводы на данных по меньшей мере 46 пациентов, около двух третей из которых были алкоголиками, в то время как остальные страдали от различных групп расстройств, связанных с длительной рвотой, включая послеродовые инфекции, кишечную непроходимость, опухоль брюшной полости, брюшной тиф и желтуху.Корсаков полагал, что разнообразные основные заболевания, связанные с этим расстройством, могут быть «сведены к неправильному составу крови, развивающемуся под их влиянием и ведущему к накоплению в крови токсичных веществ», которые могут отравить нервную систему; отсюда и другое его название: «токсемическая церебропатия (cerebropathia psychoica toxemica)» (Lanska 2014; Lanska 2016). Несмотря на его обширный клинический опыт с этим заболеванием, в трудах Корсакова нет патологического описания болезни, потому что пациенты, которых он изучал, на самом деле были хроническими больными, выбранными для выживания, тогда как энцефалопатия Вернике часто протекала быстро, и поэтому Вернике был способен описать сопутствующую патологию.

Корсаков, по-видимому, не знал о синдроме, включающем состояние спутанности сознания, офтальмопарез и другие глазодвигательные явления, атаксию и невропатические особенности, которые были описаны немецким нейропсихиатром Карлом Вернике (1848–1905) в 1881 году и обозначены как «Острый смерть, геморрагический полиэнцефалопатия». superior »(острый геморрагический верхний полиэнцефалит) и теперь обычно называют энцефалопатией Вернике (Wernicke 1881; Koehler and Lanska 2014; Koehler and Lanska 2016).

Этот синдром, описанный Вернике, имел острое начало и быстрое течение, приводившее к смерти в течение 10–14 дней. Корсаков упоминал, что «иногда наблюдаются наружная офтальмоплегия, нистагм и тому подобные проявления», но он не придавал этим проявлениям особого значения. Вернике также не понимал тесной связи между расстройствами, которые он описал с Корсаковым. В 1896 году немецкий нейропсихиатр Ганс Гудден (1866-1940) описал атрофию мамиллярных тел и другие патологические изменения в мозге алкоголиков с синдромом Корсакова (Gudden 1896), но только в начале 20 века немецкий нейропсихиатр Карл Бонхёффер (1868-1948) [рис. 4] признал тесную связь между корсаковским психозом, белой горячкой и энцефалопатией Вернике (Bonhöffer 1901; ffer 1904).К 1904 году Бонхёффер пришел к выводу, что неврит (т.е. нейропатия) и нарушение памяти присутствуют у всех пациентов с энцефалопатией Вернике (Bonhöffer 1904).

Клинико-патологическое совпадение энцефалопатии Вернике и корсаковского психоза было окончательно признано в конце 1920-х — начале 1930-х годов (Gamper 1928; Kant 1932; Campbell and Biggart 1939). Некоторые авторы отметили амнестические нарушения у всех пациентов с энцефалопатией Вернике, а также обнаружили характерную патологию ствола мозга, характерную для энцефалопатии Вернике, во всех смертельных случаях корсаковского психоза.В тот же период тщательные патологические исследования отметили избирательное распределение симметричных поражений, включая небольшие точечные кровоизлияния, поражающие мамиллярные тела, серое вещество, непосредственно окружающее третий желудочек и затрагивающее гипоталамус и медиальную часть таламуса, периакведуктальное серое вещество (включая глазодвигательные ядра), задние холмики и, реже, дно четвертого желудочка. Специфические гистологические изменения в пораженных участках включали гиперемию и небольшие кровоизлияния, разрастание мелких кровеносных сосудов, относительно небольшие признаки повреждения нервных клеток и отсутствие воспалительной инфильтрации.

В случаях алкогольного происхождения в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-IV) синдром Корсакова определяется как персистирующее амнестическое расстройство, вызванное алкоголем (Американская психиатрическая ассоциация, 1994), а новое обозначение в DSM-V — «вызванное алкоголем. основное нейрокогнитивное расстройство амнестического конфабулятивного типа »(American Psychiatric Association, 2013). Клинически среди алкоголиков термин «синдром Корсакова» применяется только к пациентам с непропорциональным расстройством памяти, тогда как термин «алкогольная деменция» используется для пациентов с более глобальными когнитивными нарушениями (Salmon et al 1993).Однако, нозологическая различие между синдромом Korsakoff и алкогольной деменцией несколько спорна, поскольку клиническая дифференциацией является неточной и потому, что не отличаются нейропатологическая основа не была установлена для алкогольной деменции (Виктор и Адамс 1995). Действительно, некоторые пришли к выводу, что когнитивные расстройства, связанные с алкоголем, правильнее рассматривать как различные по степени тяжести (Bowden 1990).

Синдром Корсакова характеризуется нарушением отдаленной памяти вместе с характерными глубокими антероградными нарушениями памяти, несоразмерными дисфункции в других когнитивных областях, у полностью бдительного и отзывчивого человека.Синдром Корсакова обычно возникает в результате дефицита тиамина (т. Е. Признанного этиологического агента), а затем имеет характерную патологию, что делает эту совокупность специфическим заболеванием, болезнью Корсакова. Клинически аналогичные нарушения памяти могут возникать с другими этиологиями и патологиями (например, травма головы, разрыв передней коммуникативной аневризмы, герпетический энцефалит), и для них используются различные термины (например, синдром Корсакова, психический синдром Корсакова, амнестический синдром. , так далее.), но их можно разумно включить в состав синдрома Корсакова (то есть в отличие от конкретного заболевания, болезни Корсакова). Однако несколько идиосинкразическое использование термина «синдром» традиционно применялось к «синдрому Корсакова», и многие авторы продолжают использовать эту терминологию для конкретного болезненного состояния, при котором расстройство памяти возникает в результате дефицита тиамина с его последовательными патологическими изменениями. В настоящей главе делается попытка провести различие между синдромом и заболеванием, где синдром — это совокупность признаков и симптомов, связанных с любым болезненным процессом, а болезнь — это особый болезненный процесс с идентифицируемой группой признаков и симптомов, возникающих в результате узнаваемый этиологический агент, вызывающий стойкие патологические изменения в тканях или органах.

Синдром Корсакова | определение синдрома Корсакова в Медицинском словаре

Синдром Корсакова

Определение

Синдром Корсакова — это расстройство памяти, которое вызывается дефицитом витамина B ₁, также называемого тиамином.

Описание

В Соединенных Штатах наиболее частой причиной дефицита тиамина является алкоголизм. Другие состояния, вызывающие дефицит тиамина, возникают довольно редко, но могут наблюдаться у пациентов, находящихся на диализе (процедура, используемая в основном для пациентов, страдающих почечной недостаточностью, во время которой кровь пациента циркулирует вне тела, механически очищается, а затем возвращается обратно. в организм), беременные женщины с состоянием, называемым гиперемезис беременных (состояние сильной утренней тошноты, во время которого женщина рвет почти всю жидкость и еду), а также пациенты после операции, которым в течение длительного периода вводятся жидкости, не содержащие витаминов. времени.Дефицит тиамина является важной причиной инвалидности в развивающихся странах, где основным источником питания является шлифованный рис (рис с удаленной более питательной внешней оболочкой). Синдром Вернике часто предшествует синдрому Корсакова, ассоциированному с синдромом Вернике. Фактически, они настолько часто встречаются вместе, что спектр симптомов, возникающих в течение этих двух заболеваний, часто называют синдромом Вернике-Корсакова. Основные симптомы синдрома Вернике включают атаксию (трудности при ходьбе и поддержании равновесия), паралич некоторых мышц, отвечающих за движение глаз, и спутанность сознания.Без лечения болезнь Вернике приведет к коме, а затем и к смерти.

Причины и симптомы

Одна из основных причин того, что алкоголизм приводит к дефициту тиамина, связана с калорийностью алкоголя. По сути, человек, употребляющий много алкоголя, часто заменяет алкоголь другими, более питательными источниками калорий. Значительно снижается количество потребляемой пищи и развивается множественный дефицит витаминов. Кроме того, считается, что алкоголь увеличивает потребность организма в витаминах группы B, в то же время препятствуя всасыванию тиамина из кишечника и ухудшая способность организма хранить и использовать тиамин.Прямое нейротоксическое (ядовитое поражение нервов) действие алкоголя также может играть определенную роль.

Тиамин участвует в различных реакциях, которые обеспечивают энергией нейроны (нервные клетки) мозга. Когда тиамин недоступен, эти реакции не могут быть проведены, и важные конечные продукты реакций не образуются. Более того, некоторые другие вещества начинают накапливаться и, как считается, вызывают повреждение уязвимых нейронов. Область мозга, которая, как считается, ответственна за симптомы синдрома Корсакова, называется промежуточным мозгом, в частности, структуры, называемые мамиллярными телами и таламусом.

Человек с синдромом Корсакова проявляет большие трудности с памятью. Основное влияние на память оказывает способность усваивать новую информацию. Обычно интеллект и память о прошлых событиях относительно не затрагиваются, поэтому человек может вспомнить, что произошло 20 лет назад, но не может вспомнить, что произошло 20 минут назад. Этот дефект памяти называется антероградной амнезией и приводит к специфическому симптому, называемому «конфабуляция», при котором человек, страдающий корсаковским синдромом, заполняет пробелы в своей памяти сфабрикованной или воображаемой информацией.Например, человек может настаивать на том, что врач, с которым его или ее только что познакомили, на самом деле является старым одноклассником, и может иметь длинную историю, подтверждающую это. Когда в рамках теста памяти просят запомнить названия трех объектов, которые экзаменатор перечислил десятью минутами ранее, человек с синдромом Корсакова может перечислить три совершенно разных объекта и быть полностью убедительным в своей уверенности. Фактически, одним из отличительных признаков синдрома Корсакова является полное неосведомленность человека о дефекте памяти и полное отсутствие беспокойства или беспокойства, когда на него указывают.

Диагноз

Когда кому-то ставится возможный диагноз алкоголизма, а затем внезапно возникают проблемы с памятью, важно серьезно подумать о диагнозе синдрома Корсакова. Хотя не существует специального лабораторного теста для диагностики синдрома Корсакова у пациента, тщательное изучение психического состояния человека должно быть довольно показательным. Хотя способность пациента составлять ответы может быть убедительной, проверка удержания пациентом фактической информации (например, запрос имени нынешнего президента США), а также способности пациента усваивать новую информацию (повторение серии чисел или вспомнить названия трех объектов через десять минут после того, как вас попросили запомнить их), должно указывать на диагноз.Конечно, у пациента, о котором известно, что он только что начал выздоравливать от синдрома Вернике, а затем у него появляются проблемы с памятью, с большой вероятностью может развиться синдром Корсакова. Медицинский осмотр также может выявить признаки синдрома Вернике, такие как периферическая невропатия.

Лечение

Лечение синдромов Корсакова и Вернике включает немедленное введение тиамина. Фактически, любой человек, госпитализированный по какой-либо причине и подозреваемый в употреблении алкоголя, должен получать тиамин.Комбинированный синдром Вернике-Корсакова на самом деле был вызван у пациентов-алкоголиков, госпитализированных по поводу других заболеваний, из-за введения внутривенных жидкостей, не содержащих тиамин (внутривенные жидкости — это жидкости, содержащие жизненно важные сахара и соли, которые вводятся пациенту через введенную иглу. в вену). Кроме того, витаминная терапия может быть нарушена из-за приема углеводов перед введением тиамина; так как углеводы не могут метаболизироваться с тиамином.

Ключевые термины

Амнезия — Неспособность вспомнить события или переживания. Потеря памяти. Включает: 1) Антероградная амнезия: неспособность сохранить память о событиях, произошедших после травмы или заболевания, которое привело к амнезическому состоянию. 2) Ретроградная амнезия: неспособность вспомнить события, которые произошли до момента травмы или заболевания, вызвавшего амнезическое состояние. Confabulation — Попытка заполнить пробелы в памяти путем фабрикации информации или деталей. Диэнцефалон — Часть мозга, которая связывает средний мозг с полушариями головного мозга. Некоторые считают его частью ствола мозга.

Прогноз

От пятнадцати до двадцати процентов всех пациентов, госпитализированных с синдромом Вернике, умрут от этого заболевания. Хотя степень атаксии почти всегда улучшается при лечении, половина выживших по-прежнему будет испытывать постоянные трудности при ходьбе. Паралич глазных мышц почти всегда полностью проходит при лечении тиамином.Выздоровление от болезни Вернике начинает происходить быстро после введения тиамина. Однако для улучшения симптомов синдрома Корсакова могут потребоваться месяцы и месяцы замены тиамина. Кроме того, у пациентов с синдромом Корсакова практически всегда наблюдается нарушение памяти на всю оставшуюся жизнь. Даже при лечении тиамином дефицит памяти, как правило, необратим, и менее 20% пациентов даже приближаются к выздоровлению. Развитие синдрома Корсакова часто приводит к тому, что человеку требуется контролируемая жизненная ситуация.

Профилактика

Профилактика зависит либо от соблюдения диеты с достаточным потреблением тиамина, либо от дополнения неадекватной диеты витаминными препаратами. Безусловно, одна из наиболее важных форм профилактики включает лечение основной алкогольной зависимости.

Ресурсы

Организации

Национальный институт злоупотребления алкоголизмом и алкоголизмом. 6000 Executive Boulevard, Willco Building, Bethesda, Мэриленд, 20892-7003. http: //www.niaaa.nih.gov .

Синдром Корсакова | Определение синдрома Корсакова в Медицинском словаре

Синдром Корсакова

Определение

Синдром Корсакова — это нарушение памяти, которое вызвано дефицитом витамина B ₁, также называемого тиамином.

Описание

В Соединенных Штатах наиболее частой причиной дефицита тиамина является алкоголизм.Другие состояния, вызывающие дефицит тиамина, возникают довольно редко, но могут наблюдаться у пациентов, находящихся на диализе (процедура, используемая в основном для пациентов, страдающих почечной недостаточностью, во время которой кровь пациента циркулирует вне тела, механически очищается, а затем возвращается обратно. в организм), беременные женщины с состоянием, называемым гиперемезис беременных (состояние сильной утренней тошноты, во время которого женщина рвет почти всю жидкость и еду), а также пациенты после операции, которым в течение длительного периода вводятся жидкости, не содержащие витаминов. времени.Дефицит тиамина является важной причиной инвалидности в развивающихся странах, где основным источником питания является шлифованный рис (рис с удаленной более питательной внешней оболочкой). Синдром Вернике часто предшествует синдрому Корсакова, ассоциированному с синдромом Вернике. Фактически, они настолько часто встречаются вместе, что спектр симптомов, возникающих в течение этих двух заболеваний, часто называют синдромом Вернике-Корсакова. Основные симптомы синдрома Вернике включают атаксию (трудности при ходьбе и поддержании равновесия), паралич некоторых мышц, отвечающих за движение глаз, и спутанность сознания.Без лечения болезнь Вернике приведет к коме, а затем и к смерти.

Причины и симптомы

Диагноз

Лечение

Ключевые термины

Прогноз

Профилактика

Ресурсы

Организации

Болезнь с синдромом Вернике-Корсакова: Malacards — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

Поиск

Продвинутый

Дом

Гид пользователя

Что в MalaCard
Руководство по поиску
Наши источники

Инструменты анализа

Генные Карты
GeneAnalytics
GeneAlaCart
Карты пути
VarElect
TGex

Новости и просмотры
Списки / категории заболеваний

Около

О MalaCards
Наборы данных
Наши публикации

Институт Вейцмана
LifeMap Discovery®
Условия эксплуатации
Команда MalaCards

Авторизоваться
Подписаться

MCID: WRN002

МИФТОВ: 50

Лечение амнестического синдрома. Алкогольный амнестический синдром

Когда обращаться за помощью?

Почему выбирают именно нас?

Синдром Корсакова, причины, симптомы и лечение

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ — Большая Медицинская Энциклопедия

Клиническая картина

Этиология и патогенез

Лечение

Прогноз

Что за болезнь «Корсаковский психоз» и как его лечат? | Психология жизни | Здоровье

Симптоматика проблемы

Почему появляется

Как определяют

Правила терапии

симптомы при алкоголизме, лечение и прогноз

Что такое синдром Корсакова?

Причины нарушения

Симптоматика

Осложнения и последствия

Диагностика

Лечение

Прогноз

Синдром Вернике-Корсакова — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова — 2016-07

Материал и методы

Синдром Корсакова: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лекарства

Витамины

Синдром Корсакова: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лекарства

Витамины

Корсаковский синдром | МедЛинк Неврология

Синдром Корсакова | определение синдрома Корсакова в Медицинском словаре

Синдром Корсакова

Определение

Описание

Причины и симптомы

Диагноз

Лечение

Ключевые термины

Прогноз

Профилактика

Ресурсы

Организации

Синдром Корсакова | Определение синдрома Корсакова в Медицинском словаре

Синдром Корсакова

Определение

Описание

Причины и симптомы

Диагноз

Лечение

Ключевые термины

Прогноз

Профилактика

Ресурсы

Организации

Болезнь с синдромом Вернике-Корсакова: Malacards — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

Добавить комментарий Отменить ответ