Что такое псевдотуберкулез: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александров П. А.

Содержание

Псевдотуберкулез

Содержание:

Заболевание псевдотуберкулезом

Эпидемиология

Клинические проявления псевдотуберкулеза

Диагностика псевдотуберкулеза

Лечение туберкулеза

Профилактика псевдотуберкулеза

Как правило, острые кишечные заболевания возникают в жаркое время.Однако, псевдотуберкулез заявляет о себе именно в холодное время года, а максимальное число заболевших приходиться на апрель-май, что обусловлено рядом причин.

Псевдотуберкулез или дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (иногда так данную инфекцию описывают в литературе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и опорно-двигательного аппарата.

Псевдотуберкулез широко распространен во всем мире, есть основание предполагать, что заболевание встречается значительно чаще, чем диагностируется.

Данный вид инфекции регистрируется в течение всего года, но выраженный сезонный подъем отмечается в зимне-весенние месяцы и поражает все возрастные группы. Но дети болеют значительно чаще, чем взрослые. У детей до года заболевание практически не встречается, что связано с характером питания.

Дети до трех лет болеют редко, а максимальный подъем заболеваемости приходится на 7-15 летний возраст. Псевдотуберкулезом болеет преимущественно городское население, реже — сельское (здесь играет роль способ сохранения овощей, т. к. чаще всего это домашние чистые и сухие погреба, куда доступ грызунам запрещен).

Эпидемиология

Основными носителями псевдотуберкулеза в природе являются мышевидные грызуны, а также зайцы. Возбудитель из организма грызунов попадает в почву и воду. С частицами почвы на корнеплодах возбудитель переносится в складские помещения, где находит оптимальные условия для своего накопления. Интенсивно он накапливается на овощах в овощехранилищах «примитивного» типа с существенными колебаниями температуры и влажности. Передача возбудителя человеку происходит либо непосредственно через сырые овощи, либо возбудитель псевдотуберкулеза попадает в готовую пищу через оборудование, инвентарь, посуду или загрязняется грызунами. Накопление возбудителя в готовых блюдах может происходить и при нарушениях технологии приготовления блюд, увеличении сроков их хранения.
От человека к человеку данный вид инфекции не передается. Заражение людей в основном возникает при употреблении сырых овощей, длительно хранившихся на овощных базах, или выращенных в теплицах, где происходит накопление бактерий. Факторами передачи в большинстве случаев являются сырые салаты, приготовленные с нарушением правил обработки овощей, и возникает чаще всего в организованных коллективах, объединенным общим пищеблоком.

Клинические проявления псевдотуберкулеза

Клиника данного заболевания столь разнообразна, что может протекать под маской таких инфекций как ОРВИ, скарлатина, корь, вирусный гепатит, острые кишечные инфекции, ревматизм (если суставная форма), аллергический дерматит. Труднее всего приходиться с атипичными или стертыми формами, т. к. из-за вовремя не назначенного специфического лечения выздоровление может затянуться, или заболевание перейдет в хроническое течение. В большинстве случаев (95%) заболевание начинается остро. Дети жалуются на слабость и головную боль, мышечные и суставные боли. Температура тела достигает фебрильных цифр — 38 С — 39 С, что нередко сопровождается ознобом. Также характерен катаральный синдром: покашливание, насморк, покраснение слизистой оболочки ротоглотки (маска ОРВИ или ГРИППА). Также одними из первых регистрируются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: у детей снижается аппетит, появляется тошнота, реже однократная рвота, жидкий стул 2-3-х кратный, язык обложен густым белым налетом.

Характерны и боли в животе, особенно в правой подвздошной области. Учитывая и повышение температуры, можно заподозрить острый аппендицит, и тогда такие пациенты попадают в хирургический стационар, где им проводят оперативное лечение, а при изучении удаленного appendixa — выявляются воспалительные изменения. Также у большинства больных увеличиваются размеры печени, но признаки гепатита выявляются лишь в единичных случаях. В первые три дня заболевания появляется сыпь, отмечается гиперемия кожи лица и шеи-симптом «капюшона», отечность и гиперемия стоп и ладоней – симптом «перчаток» и «носков». У части больных сыпь может носить «кореподобный» характер и сопровождаться зудом. Такая сыпь регистрируется чаще у детей младшего возраста и с отягощенным аллергическим анамнезом. Располагается сыпь вокруг суставов, на передне-боковых поверхностях туловища, голенях, реже в верхней части груди и шеи. После угасания сыпи появляется мелкое пластинчатое шелушение кожных покровов пальцев рук и ног. Как и при всех инфекционных заболеваниях различают 3 основные формы: легкую, среднюю и тяжелую. До 25% случаев отмечается волнообразное течение заболевания с обострениями и рецидивами. Хронические формы псевдотуберкулеза у детей встречаются крайне редко. Как правило, на фоне иммунодефицитных состояний.

Диагностика псевдотуберкулеза

Диагностика псевдотуберкулеза у детей основывается прежде всего на клинических и эпидемиологических данных. А вот точное лабораторное подтверждение диагноза удается получить спустя 7-15 дней (иногда до 4-х недель), в виду особенностей изменения иммунного ответа данным возбудителем инфекции.

Лечение туберкулеза

Лечение туберкулеза всегда проводится комплексно с учетом возраста ребенка, тяжести и периода заболевания, ведущего синдрома. Диета должна быть полноценной и соответствующей возрасту. А патогенетическая терапия направлена на устранение вызванных заболеванием изменений в органах и системах. Поэтому вопрос о продолжительности лечения, курсах а/б терапии, применении иммуномодуляторов всегда остается в компетенции врача. А из профилактических мероприятий на сегодняшний день остается несомненно единственным и важным: неукоснительное соблюдение комплекса санитарно-гигиенических норм хранения, технологии обработки и сроков реализации готовых продуктов, особенно овощных; борьба с грызунами. А в домашних условиях — тщательное мытье овощей, зелени и фруктов с удалением подгнивших и ослизненных участков.

Профилактика псевдотуберкулеза

Профилактика псевдотуберкулеза, как и многих других инфекционных болезней, заключается в соблюдении элементарных правил, позволяющих предупредить заражение возбудителями этих инфекций. Для предупреждения псевдотуберкулеза при использовании в пищу сырых овощей и корнеплодов их следует подвергать тщательной обработке. Необходимо промыть овощи в теплой воде, очистить ножом от остатков земли и вырезать все прогнившие, ослизненные и размягченные участки, потом снова промыть водой и ошпарить кипятком. Для разделки сырых овощей необходимо иметь специальный инвентарь.

Для приготовления салатов из сырых овощей допускается использовать овощи урожая предыдущего года только до марта. Сырые овощи и зелень, предназначенные для приготовления холодных закусок без последующей термической обработки, рекомендуется выдерживать в 3%-ом растворе уксусной кислоты или 10%-ном растворе поваренной соли в течение 10 минут с последующим ополаскиванием проточной водой.

К 60-летию открытия и изучения дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки | Сомова

В 1959 г., т.е. ровно 60 лет назад, впервые во Владивостоке были зарегистрированы вспышки инфекционной болезни, охватившей до нескольких сотен человек, которая по сходству клинических проявлений со скарлатиной до установления этиологии получила название дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки (ДСЛ) [1]. В последующие годы было установлено, что ДСЛ распространена на всей территории Дальнего Востока, включая Приморский и Хабаровский края, Амурскую, Магаданскую, Сахалинскую и Камчатскую области.

История открытия и изучения ДСЛ удивительна и уникальна. Выделено несколько этапов, каждый из которых давал новое представление о патологии, вызываемой Yersinia pseudotuberculosis. По существу псевдотуберкулёз был открыт трижды:

  • первый этап (1883-1953 гг.) выделен возбудитель pseudotuberculosis, который ассоциировали с определённой патологией у животных, напоминавшей туберкулёзные изменения;
  • второй этап (1953-1965 гг.) установлена роль pseudotuberculosis в патологии органов брюшной полости человека в виде острого аппендицита и мезентериального лимфаденита;
  • третий этап (с 1959 г по настоящее время) зарегистрированы вспышки ДСЛ.

Только после 6 лет безуспешных поисков, применив новую для того времени методику холодового высева материала от больных, В.А. Знаменский и А.К. Вишняков установили иерсиниозную этиологию ДСЛ [1]. Тогда же Г.П. Сомов высказал положение о том, что эта ранее неизвестная в медицине болезнь новое клинико-эпидемическое проявление псевдотуберкулёза у человека, и дал ему название «эпидемический псевдотуберкулёз» [1].

До середины 1950-х годов псевдотуберкулёз у человека встречался как редкое спорадическое заболевание органов брюшной полости и был известен лишь в европейских странах, в Северной и Южной Америке, Японии, Индии. Выявление первых случаев псевдотуберкулёза у людей за рубежом стало результатом случайных находок при летальных септических заболеваниях, диагностированных на основании бактериологического исследования секционного материала.

С 1959 г комплексные исследования по изучению новой болезни были начаты в России под руководством Г.П. Сомова, тогда ещё мало известного широкой медицинской общественности кандидата наук. Изначально главную роль в этом сыграли специалисты медицинской службы Тихоокеанского флота, а затем исследования по всестороннему изучению ДСЛ были сосредоточены во Владивостокском НИИ эпидемиологии и микробиологии совместно с клиницистами Владивостокского медицинского института.

В 1960-1990-х годах было проведено комплексное изучение этиологии и эпидемиологии, раскрыты вопросы патогенеза и детально охарактеризованы патоморфология, клиника и иммунология псевдотуберкулёза, вопросы его лечения, а также разработана система профилактических и противоэпидемических мероприятий, широко внедрённая в практическое здравоохранение. За большой вклад в изучение ДСЛ и приоритетные достижения в 1989 г. группа учёных и специалистов (Г.П. Сомов, Н.Н. Беседнова, М.А. Борисова, М.Ф. Дзадзиева, В.А. Знаменский, А.М. Королюк, Г. Д. Серов, Н.Ф. Тимченко, Ф.Н. Шубин, Г.В. Ющенко) были удостоены Государственной премии СССР

В конце 1980-х годов в связи с внедрением молекулярно-генетических методов исследования было высказано предположение и получены доказательства того, что новое клинико-эпидемическое проявление псевдотуберкулёза в форме ДСЛ возникло в результате приобретения псевдотуберкулёзным микробом особой внехромосомной генетической информации плазмиды с молекулярной массой 82 МДа (плазмида pVM 82), которая и определяет высокую эпидемичность штаммов возбудителя болезни [2].

В 2000-х годах было доказано, что ДСЛ связана с конкретной клональной линией Y. pseudotuberculosis, распространённой в России и характеризующейся определённым плазмидным профилем (pVM 82 МДа, pYV 48 МДa), сиквенстипом (2ST) и аллелем генаyadA (1-й аллель) [3]. Утвердилось суждение о том, что важность и значимость углублённого изучения псевдотуберкулёза и иерсиниозов в целом обусловлены принадлежностью этих заболеваний к эмерджентным инфекциям, одновременно с особо опасной чумной инфекцией. Как оказалось, возбудитель ДСЛ Y. pseudotuberculosis является генетическим прародителем возбудителя чумы Y. pestis [4], и он был определён как модельная система для изучения эволюции патогенов рода Yersinia, главным образом для раскрытия молекулярных механизмов взаимодействия патогенных Yersiniae в системе «микроорганизм-хозяин».

Результаты многолетней работы по изучению ДСЛ стали лишь вершиной айсберга, открыв дорогу для масштабных взаимосвязанных разработок по перспективному научному направлению раскрытию фундаментальных вопросов общей и медицинской микробиологии, которые касаются механизмов существования патогенных бактерий в различных условиях обитания.

Так, ещё в 1974 г. ГП. Сомов выдвинул принципиально новую концепцию о психрофильности патогенных бактерий и значении этого явления в эпидемиологии и патогенезе вызываемых ими болезней. Согласно данной концепции псевдотуберкулёзный микроб обладает психрофильными свойствами, которые обеспечивают возможность его размножения при низкой температуре, и эти свойства микроба в значительной степени способствуют развитию эпидемического процесса при ДСЛ. Исследования по обоснованию этой концепции в 1985 г. были признаны приоритетными для решения проблем инфекционной патологии человека.

В 1990-х годах изучение психрофильности псевдотуберкулёзного микроба позволило расширить представления об экологии внеорганизменных популяций патогенных бактерий и получить убедительные доказательства их способности размножаться в объектах окружающей среды, на основе чего получила признание концепция о резервуарной функции окружающей среды для некоторых возбудителей инфекционных болезней [1].

Полученные в НИИЭМ СО РАМН совместно с НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН результаты исследований сапрофитизма и паразитизма патогенных бактерий и значимость взглядов, изложенных ГП. Сомовым и В.Ю. Литвиным [5], по сей день неоспоримы на общебиологическом уровне. Основываясь на модели псевдотуберкулёзного и листериозного микробов, представители научной школы ГП. Сомова проложили путь к развитию учения о сапрозоонозах (сапронозах), возбудители которых обладают двойственной природой, т.е. сапрофитическими и паразитическими свойствами, обеспечивающими им возможность обитать как в организме человека и теплокровных животных, так и в окружающей среде, и только непрерывная циркуляция бактерий между ними обеспечивает существование таких возбудителей в природе как биологических видов.

К характерным чертам возбудителей сапрозоонозов и вызываемых ими болезней отнесены [6]:

  • полиадаптивность, т.е. способность бактерий вести как сапрофитный, так и паразитический образ жизни, обитая в таких различных экологических условиях, как объекты окружающей среды и организм человека и теплокровных животных;
  • полигостальность, т.е. способность инфицировать большое количество видов животных (млекопитающих, птиц, земноводных, рыб, гидробионтов, членистоногих), простейших, растений, водорослей и др.;
  • широкая метаболическая пластичность, обеспечивающая бактериям возможность существования в различных экологических условиях.

Краеугольные положения современного учения о сапрозоонозах [6] свидетельствуют о том, что в процессе адаптации к условиям окружающей среды с помощью генетико-биохимических механизмов обеспечивается повышение уровня метаболизма бактерий в неблагоприятных условиях обитания.

Главные генетико-биохимические механизмы адаптации патогенных бактерий к изменяющимся экологическим условиям включают:

  • способность размножаться в широком диапазоне температур (от 0 до 40 °С) за счёт синтеза холодовых и тепловых изоферментов, которые обеспечивают поддержание необходимого для жизни уровня метаболизма бактерий при переходе из объектов окружающей среды в организм теплокровных и обратно;
  • ухудшение условий питания модельных бактерий при выведении из теплокровного организма в окружающую среду вызывает у них перестройку метаболизма с гетеротрофного на автотрофный путь, позволяющий ассимилировать углекислый газ и другие С1-соединения и использовать их углерод для синтеза необходимых органических соединений;
  • при снижении интенсивности метаболизма после перехода бактерий из внутренней среды теплокровного организма в окружающую среду возбудители сапрозоонозов более интенсивно начинают поглощать водород, являющийся «горючим» материалом для дыхательной цепи бактериальных клеток, с работой которой сопряжён синтез аденозинтрифосфата, основного аккумулятора энергии в клетках.

С начала XXI века проблема ДСЛ получила мировое научное признание. В настоящее время в исследования по проблеме иерсиниозов вовлечены страны Северной и Южной Америки, Великобритания и Ирландия, страны Центральной Европы, Скандинавии и даже Африки (Мадагаскар), а также Азиатско-Тихоокеанского региона. Со времени открытия ДСЛ регулярно проводятся Международные симпозиумы по иерсиниям (International Symposia on Yersinia).

В последние 10 лет с использованием секвенирования целого генома всех видов Yersinia достигнут существенный прорыв в раскрытии закономерностей эволюции вирулентности иерсиний [7]. Вопреки гипотезе, что все патогенные виды Yersinia имеют общего патогенного предка, доказано, что они развивались независимо друг от друга, но с последующими параллельными путями эволюции в приобретении одних и тех же детерминант вирулентности. Эти геномные вариации привели к параллельному появлению родственных возбудителей со специфическим спектром потенциала вирулентности.

Многочисленные исследования коренным образом изменили представление о факторах патогенности бактерий рода Yersinia. Доказано, что иерсинии способны преодолевать механизмы врождённого иммунитета, обладая большим набором факторов патогенности, часть из которых кодируется хромосомными генами, а другая часть генами плазмид (внехромосомных генетических элементов) [8]. Постулировано, что вирулентность бактерий рода Yersinia ассоциируется с наличием плазмиды pYV с мол. массой 42-48 МДа, которая кодирует комплекс объединённых в единую систему белков, предназначенных для нейтрализации иммунокомпетентных клеток хозяина. Особое внимание стали обращать на плазмиду Y. pseudotuberculosis с мол. массой 82 МДа, которая обнаруживается только у штаммов Y. pseudotuberculosis I серовара наиболее частого этиологического агента ДСЛ [2].

В соответствии с данными литературы о генетических детерминантах патогенности штаммов ДСЛ I серовара и собственными результатами [8], нами сделан вывод, что плазмида pVM 82 имеет патогенетическое значение в клеточных реакциях врождённой иммунной защиты и в морфологических проявлениях инфекционного процесса при эпидемическом псевдотуберкулёзе. Внехромосомный репликон Y. pseudotuberculosis (плазмида pVM 82) относится к генетическим детерминантам, обеспечивающим, с одной стороны, активацию преимущественно нитроксид-зависимых механизмов бактерицидности клеток врождённого иммунитета и развитие продуктивной (гранулематозной) воспалительной реакции, а с другой уменьшение степени патоген-ассоциированного повреждения лимфоидных органов и снижение гиперпродукции активных форм кислорода. В целом это обеспечивает благоприятный исход большинства случаев заболеваний ДСЛ.

Помимо этого, у штаммов Y. pseudotuberculosis I серовараа, ответственного за уникальный клинический синдром, описанный на Дальнем Востоке как скарлатиноподобная лихорадка (Far East scarlet-like fever, FESLF), зарубежными учёными идентифицирован ранее неизвестный фактор вирулентности белок TcpYI, который имеет значительную гомологию последовательности к членам семейства Toll/IL-1-рецептора (TIR) [9]. Бактериальный TIR-домен содержит белки (Tcps), действующие на иммунную систему, и подрывает защитные реакции организма с помощью многогранных механизмов. Подтверждена гипотеза, что белок TcpYI особенно связан с штаммами ДСЛ I серовара, имеющими изменённый ген кластера вирулентности [10].

На современном этапе, в 2010-х годах, в связи с развитием научных исследований о некультивируемом состоянии патогенных бактерий, начало формироваться представление о персистентных инфекциях, включая псевдотуберкулёз. Среди факторов, приводящих к персистенции Yersinia, затяжному, рецидивирующему течению псевдотуберкулёзной инфекции, отмечены [11]: недостаточность гуморального иммунитета к белкам наружной клеточной мембраны иерсиний, длительная (до одного года от начала заболевания) циркуляция антител к белку Р26 (компонент наружной клеточной мембраны Y. pseudotuberculosis), низкая авидность антител, нарушение элиминации циркулирующих иммунных комплексов, отложение иммунных комплексов в тканях.

Важным достижением последних лет стало установление значения одного из факторов патогенности возбудителя псевдотуберкулёза цитотоксического некротизирующего фактора, CNFy токсина в переходе Y. pseudotuberculosis в персистенцию за счёт уменьшения индуцированного им воспаления [12]. Ген цитотоксического некротизирующего фактора (cnfY) выявлен во всех 104 исследованных штаммах Y. pseudotuberculosis, выделенных на территории РФ с 1966 по 2015 г. от больных людей с диагнозом ДСЛ/псевдотуберкулёз, грызунов и объектов окружающей среды [13]. Показана корреляция между аллелем cnfY и принадлежностью штамма к группе возбудителя ДСЛ.

Следует упомянуть имена российских учёных и практических врачей, являющихся первооткрывателями в изучении ДСЛ и которых уже нет с нами: Н.И. Грунин, И.Ю. Залмовер, В.А. Знаменский, А.К. Вишняков, Г.Д. Серов, В.О. Игнатович, А.А. Зеленкин, И.М. Рольщиков, И.П. Григорьян, Т.А. Шарапова, М.Ф. Дзадзиева Т.Н. Варвашевич, В.Г. Кузнецов, Л.П. Рожкова, Н.Ф. Тимченко, В.В. Колесникова, Л.С. Бузолева и бессменный руководитель этой научной школы академик РАМН Георгий Павлович Сомов.

В заключение хотелось бы выразить надежду, что дальнейшие научные достижения по проблеме эпидемического псевдотуберкулёза, как типичного представилетя сапрозоонозов, позволят получить ответ на сакраментальный вопрос академика Г.П. Сомова: «где, когда и как во внешней среде происходит восстановление вирулентных свойств Y. pseudotuberculosis, инициирующее развитие эпидемического и инфекционного процессов при дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке» [14].

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова Н.Н., Антоненко Ф.Ф. Псевдотуберкулез. М.: Медицина; 2001.

2. Гинцбург А.А., Шубин Ф.Н., Шовадаева Г.А., Куличенко А.Н., Янишевский Н.В., Смирнов Г.Б. Новый признак патогенности кодируемый плазмидой pVM82 Yersinia pseudotuberculosis. Генетика. 1988; 24(9): 1562-71.

3. Timchenko N.F., Adgamov R.R., Popov A.F., Psareva E.K., Sobyanin K.A., Gintsburg A.L., et al. Far East Scarlet-Like Fever caused by a new related genotypes of Yersinia pseudotuberculosis, Russia. Emerg. Infect. Dis. 2016; 22(3): 503-6. Doi: https://doi.org/10.3201/eid2203.150552

4. Achtman M., Zurth K., Morelli G., Torrea G., Guiyoule A., Carniel E. Yersinia pestis, a cause of plaque, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999; 96(24): 14043-8. Doi: https://doi.org/10.1073/pnas.96.24.14043

5. Сомов Г.П., Литвин В.Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогенных бактерий. Новосибирск: Наука; 1988.

6. Сомов Г.П., Бузолева Л.С. Адаптация патогенных бактерий к абиотическим факторам окружающей среды. Владивосток: ООО «Приморский полиграфкомбинат»; 2004.

7. Reuter S., Connor T.R., Barquist L., Walker D., Feltwell T., Harris S.R., et al. Parallel independent evolution of pathogenicity within the genus Yersinia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; 111(18): 6768-73. Doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1317161111

8. Сомова Л.М., Шубин Ф.Н., Дробот Е.И., Плехова Н.Г., Ляпун И.Н. Плазмид-ассоциированная вирулентность Yersinia pseudotuberculosis и инфекционный процесс. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2016; (6): 74-84.

9. Nörenberg D., Wieser A., Magistro G., Hoffmann C., Meyer C., Messerer M., et al. Molecular analysis of a novel Toll/ interleukin-1 receptor (TIR)-doman containing virulence protein of Y. pseudotuberculosis among Far East scarlet-like fever serotype I strains. Int. J. Med. Microbiol. 2013; 303(8): 583-94. Doi: https://doi.org/10.1016/j.ijmm.2013.08.002

10. Eppinger M., Rosovitz M.J., Fricke W.F., Rasko D.A., Kokorina G., Fayolle C., et al. The complete genome sequence of Yersinia pseudotuberculosis IP31758, the causative agent of Far East scarlet-like fever. PLoS Genet. 2007; 3(8): e142. Doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.0030142

11. Шурыгина И.А., Чеснокова М.В., Климов В.Т., Малов И.В., Марамович А.С. Псевдотуберкулез. Новосибирск: Наука; 2003.

12. Heine W., Beckstette M., Heroven K., Thiemann S., Heise U., Nuss A.M., et al. Loss of CNFY toxin-induced inflammation drives Yersinia pseudotuberculosis into persistency. PLoS Pathog. 2018; 14(2): e1006858. Doi: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006858

13. Псарева Е.К., Тимченко Н.Ф., Ермолаева С.А. Цитотоксический некротизирующий фактор Yersinia pseudotuberculosis как агент псевдотуберкулезной инфекции. Инфекционные болезни. 2017; 15(S1): 228.

14. Сомов Г.П. Современное представление о сапронозах (основные итоги изучения проблемы). Тихоокеанский медицинский журнал. 2001; (2): 67-70.

Антитела к возбудителям псевдотуберкулеза, Yersinia pseudotuberculosis РНГА (титр)

Антитела к возбудителю псевдотуберкулёза, Yersinia pseudotuberculosis, РПГА — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем псевдотуберкулёза методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации).

Yersinia pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулёза.

Путь передачи — фекально-оральный, то есть посредством заражённой пищи и воды, которые содержат бактерии.

Резервуар инфекции — животные (свиньи, крысы, мыши и другие грызуны, домашние животные и птицы).


Псевдотуберкулёз
 — острое бактериально-инфекционное заболевание, поражающее, в основном, желудочно-кишечный тракт. К туберкулёзу это заболевание отношения не имеет (исходное название связано с внешним сходством с туберкулёзными бугорками гранулём, выявленных в тканях больных животных).

Длительность инкубационного периода 1—2 дня. Минимальный период — 15 часов, максимальный — 4 дня.

Клиническая картина при иерсиниозе и псевдотуберкулёзе

Основные клинические симптомы заболевания: острое начало, повышение температуры до 38–40 ºС, лихорадка, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, боль в мышцах и суставах, увеличение печени, селезёнки и периферических лимфатических узлов, боли в суставах, у многих больных — сыпь, чаще мелкопятнистая, гиперемия лица, отёчность и гиперемия кистей и стоп. Частым проявлением являются лимфадениты и полиадениты, артралгии, артриты и полиартриты.

Антитела к Yersinia pseudotuberculosis

Выявление специфических антител к возбудителю можно наблюдать к концу первой недели заболевания с быстрым ростом их концентрации на протяжении 2 недель и, в дальнейшем, снижением через 2–6 месяцев. Исследование антител следует проводить в динамике — в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и далее через 7–10 дней. Диагностически достоверным серологическим показателем считают 4-кратный (и более) прирост титра антител в РПГА. При отсутствии выраженной динамики титров или необходимости оценки одиночных результатов следует учитывать эпидемиологическую обстановку и сроки болезни, при этом допустимо использовать минимальный условно-диагностический титр 1:100–1:200. При групповых вспышках псевдотуберкулёза, для детей до 5 лет условно диагностический титр может быть снижен до 1:50–1:100.

Показания:

  • обследование пациентов с клиникой острой кишечной инфекции;
  • для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования; 
  • в целях ретроспективного подтверждения диагноза;
  • при позднем обращении больного, назначении антибактериальной терапии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов

Единицы измерения и коэффициенты пересчёта: тест полуколичественный.

Результат предоставляется в форме «отрицательно» или «положительно». В последнем случае указывается титр антител — последнего разведения сыворотки, дающей положительный результат. 

Диагностически достоверным считают прирост титров в 4 и более раз за 7—10 дней.

Условно-диагностический титр — 1:100.

При групповых вспышках псевдотуберкулёза для детей до 5 лет условно-диагностический титр может быть снижен до 1:50. 

Положительно:

  • текущая или перенесённая в прошлом инфекция. Рекомендовано обследовать больного не менее 2 раз — в начале заболевания и с интервалом в 7–10 дней, диагностически достоверным считают 4-кратный и более прирост титров антител. При необходимости оценивать одиночные результаты или отсутствие выраженной динамики титров допустимо использовать минимальный условно-диагностический титр 1:100. При групповых вспышках заболевания для детей до 5 лет условно диагностический титр может быть снижен до 1:50. Результат следует оценивать в комплексе с эпидобстановкой, формой и сроками болезни;
  • редко — перекрёстные реакции (другие виды Yersinia, Vibrio, Salmonella, Brucella, Rickettsia). 

Отрицательно: 

  • отсутствие инфекции;
  • низкая концентрация или отсутствие антител в ранний период инфекции.

Памятка для населения по профилактике заболеваний псевдотуберкулёзом

Ежегодно среди населения регистрируются заболевания псевдотуберкулёзом. Употребление в пищу в сыром виде (без термической обработки) не качественно обработанных овощей и фруктов, загрязнённых патогенными микроорганизмами – иерсиниями, может привести к заболеванию людей псевдотуберкулёзом.

Псевдотуберкулез — инфекционное заболевание человека бактериальной природы. Ведущее эпидемиологическое значение в качестве источника инфекции для человека имеют грызуны: полевые и домашние мыши и крысы, которые своими экскрементами обсеменяют овощи и фрукты, продукты питания, хранящиеся на складах. При этом внешний вид и вкусовые качества обсеменённых иерсиниями овощей и фруктов не изменяются.

Заболевание характеризуется высокой температурой тела, интоксикацией, гиперемией зева или ангиной, мелкоточечной сыпью и/или сыпью в виде «перчаток» и «носок» на конечностях, кишечными проявлениями (боль в животе, жидкий стул, рвота), часто гепатоспленомегалией.

Название «псевдотуберкулез» заболевание получило из-за внешнего сходства паталогоанатомических изменений в органах с экспериментальным туберкулезом у животных.

Возбудитель заболевания – иерсиния псевдотуберкулезис, устойчива во внешней среде (почве, воде), а при низких температурах (+4 +8 градусов) и высокой влажности она способна размножаться. В тоже время возбудитель заболевания не стоек к высыханию, воздействию солнечного света, высокой температуре. Кипячение убивает микроба почти мгновенно, а при нагревании до 60-70 градусов — в течение 30 минут. Хорошо чувствителен он к дезсредствам, а также к 3% раствору уксусной кислоты.

Чаще всего заражение происходит при употреблении овощных салатов из свежей капусты, моркови, репчатого и зеленого лука, фруктов (яблоки, груши, виноград и т.д.), а также других пищевых продуктов длительного хранения, не имеющих индивидуальной упаковки (например: кондитерские изделия). Самым благоприятным пищевым субстратом для размножения псевдотуберкулезного микроба является свежая капуста, где размножение возбудителя начинается с 4-5 дня и максимума достигает на 10-й день. На свежей капусте, моркови, яблоках, луке репчатом он сохраняется в течение 2-х месяцев, в квашеной капусте 3 суток, на свежих огурцах, редисе — 14-22 дня.

При употреблении овощей и фруктов в свежем виде или салатов в зимне-весенний период года с целью профилактики псевдотуберкулёза необходимо соблюдать следующие правила:

-верхние 5-6 листов кочана капусты для приготовления салатов и употребления в сыром виде не используется, их можно использовать только для супов или тушения;

-освобождённый от верхних листьев кочан капусты, а также очищенные от кожуры овощи и фрукты перед шинковкой на салат или употреблением в сыром виде, необходимо тщательно промыть под проточной водой, а затем ошпарить кипятком или замочить на несколько минут в 3% растворе уксусной кислоты;

-приготовленные салаты хранят в холодильнике не более 6-ти часов в не заправленном виде, заправляют непосредственно перед употреблением в пищу.

-обрабатывать моющими средствами оборудование и инвентарь (овощерезки, разделочные доски, ножи), предназначенные для обработки овощей;

-обрабатывать столовую посуду, разделочные столы, кухонный инвентарь,

-тщательное мытье всех овощей, предназначенных для приготовления салатов или выдачи их в сыром виде, мытье в проточной водопроводной воде с последующим ошпариванием кипятком, не хранить очищенные овощи в холодной воде, особенно в холодильниках, мытье фруктов, в т.ч. бананов и цитрусовых;

-соблюдение регламентированных сроков хранения готовых блюд;

-тщательное мытье упаковок пищевых продуктов перед их использованием,

-своевременное проведение дератизационных мероприятий при появлении грызунов.

От больного к здоровому человеку заболевание не передается, поэтому не проводится дезинфекция помещения и предметов ухода за больными. Своевременное обращение к врачу и полноценное лечение предупреждает длительное течение заболевания.

(по письму Онищенко)

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническая болезнь животных, похожая на туберкулёз лишь по патоморфологическим изменениям и выделяющаяся возникновением в пораженных тканях и органах узелковых образований.

Псевдотуберкулез причиняет экономический ущерб, который формируется из понижения упитанности, выбраковки пораженных болезнью органов при убое и от падежа сельскохозяйственных животных и птицы.

Этиология. Возбудителями  псевдотуберкулеза у животных являются: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.

Bact. pseudotuberculosis ovis – небольшая, короткая, грамположительная (только лишь в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка размером 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не формирует, недвижима, аэроб. Прекрасно растет на МПА в виде серовато-белых, нежных, сухих, складчатых колоний, а добавление к агару асцитической жидкости производит стимулирование роста микробов. На МПБ формирует зернистый осадок, среда не становится мутной, на поверхности формирует пленку. Принадлежит к группе устойчивыхмикроорганизмов к влиянию обеззараживающих веществ. Порождает болезнь у коз, овец, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, голуби и куры не восприимчивы.

Bact. pseudotuberculosis rodentium – толстая, короткая палочка с округлёнными концами, размером 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не формирует, по Грамму не окрашивается. В мазках достаточно часто локализуется цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на естественных питательных средах. Принадлежит к группе малоустойчивых микроорганизмов к влиянию обеззараживающих веществ. Порождает болезнь у кроликов, зайцев, морских свинок, кур, индеек, голубей.

Bact. pseudotuberculosis murium – грамотрицательная, неподвижная палочка с острыми концами, прекрасно растет на естественных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне формирует муть, молоко не свертывает. Порождает болезнь только лишь у мышей.

Эпизоотологические данные. Есть мнение, что при основательных исследованиях псевдотуберкулез станет отмечаться среди животных и птицы повсюду. К псевдотуберкулезу отличаются восприимчивостью: овцы, свиньи, козы, морские свинки, зайцы, куры, кролики, индейки, голуби и мыши.

Первопричиной появления инфекции являются нездоровые и переболевшие животные (а также птица), которые выделяют возбудителя инфекции во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Обстоятельствами передачи этой болезни являются, грунт, корма, вода, воздух и иные контаминированные выделениями заражённых животных объекты наружной среды. Определено, что возбудитель болезни проходит в организм восприимчивых животных (и птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное инфицирование), через дыхательные пути, при вдыхании инфицированной пыли (аэрогенное инфицирование) либо влаги (аэрозольное капельное инфицирование). У овец инфицирование вероятно через ранения кожи (укус собаки, стрижка шерсти), через пуповину, а так же как осложнение после кастрации.

Патогенез. Микробы, очутившиеся в организме, пробираются в лимфатические протоки, доходят до лимфатических узлов и разных органов, где размножаются, вызывая формирование специфических гнойно-некротических очагов.

Течение и признаки. Продолжительность инкубационного периода не ясна, так как признаки болезни не всегда обнаруживаются при жизни. У птиц прослеживается взъерошенность перьевого покрова, регресс аппетита, незадолго до смерти начинается жидкий стул, продолжительность заболевания не больше 14-20 суток. У грызунов отмечается потеря аппетита, летальный исход настаёт при явлениях общего истощения. У овец, коз и свиней изредка подвергаются поражению лимфатические узлы, легочная ткань (проявляет себя признаками бронхопневмонии), формируется анемия и исхудание. Когда в псевдотуберкулезный процесс включается вымя, последнее напухает и принимает бугристый вид в результате образования творожисто-гнойных очагов, при надавливании выделяется крошковатое молоко.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических изучений (делают мазки, биологическую пробу).

Дифференциальный диагноз. Нужно псевдотуберкулез различать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель болезни некислотоустойчив (возбудитель болезни туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко вырастают на естественных питательных средах (возбудитель болезни туберкулеза медленно), в мазках из очагов выявляют грамположительные палочки (при туберкулезе обнаруживают палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага просто удается выделять культуру возбудителя (при туберкулезе для того, чтобы выделить культуры заражают лабораторных животных), узелки резко формируются, размягчаются, возникает творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, весьма пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не может быть отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг раньше времени инкапсулируется, капсула утолщается и обладает гладкой внутренней поверхностью (при туберкулезе очаг охвачен фибринозной соединительной тканью).

Лечение заболевших производится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их хирургическому удалению, при имении поверхностных абсцессов советуется их вскрытие и извлечение гноя. В запущенных случаях заболевание не лечится.

Предупреждение и меры борьбы. Для профилактики псевдотуберкулеза нужно уничтожать грызунов и систематически производить доскональное обеззараживание помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже 2 раз в месяц производить клиническое обследование животных и птицы, подозрительных в заболевании животных отделяют от всех и изучают бактериологическим методом, нездоровых скот и птицу рациональнее будет уничтожить. В неблагополучном хозяйстве производят обеззараживание и дератизацию.

Псевдотуберкулез: опыт личного знакомства — Общество

Ребенок кашлял уже около двух месяцев. Кашель был сухим, но легким, больше похожим на подкашливание, не усиливался, поэтому особых неудобств не создавал. Ребенок тогда принял несколько курсов разных препаратов, но безрезультатно.

Ребенок кашлял уже около двух месяцев. Кашель был сухим, но легким, больше похожим на подкашливание, не усиливался, поэтому особых неудобств не создавал. Ребенок тогда принял несколько курсов разных препаратов, но безрезультатно.

Температура подскочила резко, и сразу выше 39°. Девочка слегла, отказываясь не только есть, но даже пить и двигаться. Пять суток подряд дочка «горела», не помогали никакие жаропонижающие – ни таблетки, ни уколы, ни обтирания уксусом или водкой. Максимальный эффект, которого удавалось добиться, это снижение температуры до 38,5 °С, но через полчаса после «аналитички» градусник снова показывал 39,5 – 39,7 °С. Педиатр бывала у нас ежедневно, «скорая» и того чаще.

Возбудитель

Диагноз «ОРВИ», несмотря на вдруг исчезнувший кашель и «чистые» бронхи, вскоре сменился на «бронхит». Врач, кроме препаратов от покрасневшего горла и жаропонижающих, выписал и сильнодействующий антибиотик. И постоянные сомнения в правильности диагноза. Из головы не выходят распространившиеся среди родителей детсадовцев слухи о том, что несколько детей из разных групп заболели скарлатиной. Педиатр на предположение «умничающей» мамочки машет рукой: «Скарлатину давным-давно победили». И объясняет ее характерные симптомы – сыпь и «малиновый» язык.

На шестой день после начала острой фазы заболевания дочь поднимается с постели. Температура снижается до 38 °С, а на теле обнаруживается мелкая красноватая сыпь. К обеду градусник дотянул только до 37 °С с небольшим, и повеселевший ребенок, разыгравшись, показывает язык, покрытый белым, толстым, как подушка, налетом, опоясанный по краям алой лентой. Звоню врачу: «Появились симптомы скарлатины». «Аллергия», констатирует при осмотре врач, диагнозы же «скарлатина» или другие детские инфекции, сопровождаемые сыпью, она в качестве возможных вообще рассматривать отказывается. Вечером столбик термометра застывает на 36,6 °С; сыпь бледнеет и становится едва видимой, а язык превращается в огромную «ягоду-малину» – становится ярко-алым, усыпанным торчащими белыми пупырышками. Такой язык достаточно увидеть раз в жизни – не спутаешь никогда и ни с чем.

Справка

Возбудителями заболевания являются бактерии под названием иерсинии. Они живут в почве, на загрязненных ею овощах и корнеплодах, особенно гниющих. При достаточной влажности иерсинии размножаются и приобретают способность поражать человека и животных. Источником заражения чаще всего являются свежая капуста, морковь, репчатый лук, свекла, хранившиеся при низкой температуре и употребляемые в сыром виде. От человека к человеку псевдотуберкулез не передается, то есть больной абсолютно не заразен.

Впервые название «псевдотуберкулез» я услышала от педиатра «скорой помощи». Вообще-то намерения поднимать по тревоге «скорую» у меня не было – набрала «03» с целью еще раз проконсультироваться. Услышав описание течения болезни, врач среагировала немедленно: «Ждите, выезжаем».

Этот педиатр осмотрела ребенка тщательнейшим образом, в буквальном смысле с головы до пят: «Сыпь… А язычок-то какой красивый! И печеночка увеличена… Кашель, говорите, был?.. И высокая температура? А животик болел? Немного? Мамочка, обратите внимание на пальчики…». Тут врач указала на небольшие пузырьки на пальцах рук и ладошках, а затем на такие же пузырьки на пальцах ног и стопах ребенка. «Только не волнуйтесь, начинает отслаиваться эпителий. Это будет длиться несколько дней, выглядит страшновато, но больно ребенку не будет. Просто удаляйте засохшую кожицу ножницами», – успокоила она. И скомандовала: «Собирайтесь, едем в инфекционку».

Бактерии

В больнице, где диагноз псевдотуберкулез подтвердился анализами, мы провели около двух недель. Дочка уже чувствовала себя хорошо, и развлекалась тем, что сама по нескольку раз в день постригала висящую на руках и стопах кожу. Меня же беспокоило другое: ребенок принимал цифран, противопоказанный детям до 18 лет. «Да, препарат высокотоксичен, но более слабые препараты с инфекцией не справятся», – объяснил лечащий врач.

До конца осознание опасности заболевания и его последствий пришло позже, после просмотра в Интернете научных публикаций о псевдотуберкулезе. А через год, когда псевдотуберкулезом переболел наш двухлетний сосед, я поняла: мы, можно сказать, отделались легким испугом. Маленький Генка из-за распухших суставов разучился ходить, месяц пролежал в инфекционной больнице, затем месяц в кардиологии, откуда был выписан с диагнозами немощного старика: «ревматоидный артрит, поражение печени, острая почечная недостаточность, 70-процентное поражение коронарных сосудов». Мальчик, которому первоначально также поставили универсальный диагноз ОРВИ, получил инвалидность.

Уже здесь, в Бурятии, участковый педиатр, листая медицинскую карточку ребенка и обнаружив диагноз «псевдотуберкулез», задала показательный вопрос: «А на учете в тубдиспансере вы стоите?». Стало ясно, что врач с большим стажем работы понятия не имела о том, что псевдотуберкулез никакого отношения к палочке Коха не имеет.

Любовь Сапунова

Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови (Ig G)

Специфические иммуноглобулины класса IgG к бактериям Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, которые вырабатываются в организме при инфицировании данными микроорганизмами и указывают на острую или ранее перенесенную инфекцию – псевдотуберкулез или кишечный иерсиниоз.

Общая информация об инфекции

Иерсинии – грамотрицательные палочки из семейства энтеробактерий. Y. pseudotuberculosis является причиной псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica – кишечного иерсиниоза. Эти микроорганизмы опасны не только для человека, но и для многих животных. В распространении инфекции большое значение имеют грызуны. Бактерии устойчивы к окружающей среде, способны размножаться и накапливаться в почве, водопроводной воде, но быстро гибнут под действием солнечных лучей и при кипячении.
Источником инфекции может быть больной человек, животное или почва. Человек заражается в основном через мясо, рыбу, молоко, овощи, фрукты и сырую воду, а также при уходе за больными животными.
Отмечается сезонность инфекции – большинство случаев регистрируется в холодное время года, что связано с массовой миграцией грызунов в продуктовые хранилища. 
Тяжесть заболевания зависит от свойств (вирулентности) возбудителя, количества бактерий, попавших в организм, возраста инфицированного, состояния его иммунной системы и сопутствующих заболеваний, генетических особенностей. Чаще им страдают дети.
Инкубационный период псевдотуберкулеза составляет от 24 часов до 4 недель (в среднем 7-10 дней), при кишечном иерсиниозе он короче – от нескольких часов до 4-5 дней. Обычно все начинается с диареи, боли в животе и лихорадки, интоксикационного синдрома, причем диарея при кишечном иерсиниозе сильнее, а при псевдотуберкулезе слабее или вовсе может отсутствовать. На 1-4-й день болезни у 90 % инфицированных Y. pseudotuberculosis появляется скарлатиноподобная сыпь, отекают кисти и стопы. Заболевания могут как ограничиваться проявлениями острой кишечной инфекции с рвотой, диареей, так и иметь более распространенные формы с поражением мезентериальных лимфатических узлов, терминальным илеитом, мезаденитом или даже сепсисом. В некоторых случаях течение инфекции напоминает острый аппендицит. В патологический процесс нередко вовлекаются почки, печень, поджелудочная железа, сердечно-сосудистая и нервная система. Иногда развивается респираторный синдром с болями в горле, покраснением задней стенки глотки, отечностью неба, кашлем и заложенностью носа. При кишечном иерсиниозе возможен переход инфекции в хроническую форму.
После инфицирования Y. enterocolitica изредка бывают такие осложнения, как реактивный увеит, ирит, конъюнктивит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром, узловатая эритема.

Антитела класса IgG вырабатываются в первую неделю заболевания, достигают максимальной концентрации ко второй неделе и снижаются после пятой. После выздоровления пациента они циркулируют в его крови 12 месяцев и дольше.
Рекомендовано определять уровень антител в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и через 7-10 дней. Четырехкратное возрастание уровня антител свидетельствует об острой инфекции – кишечном иерсиниозе или псевдотуберкулезе (в зависимости от вида возбудителя).

Показания для назначения данного исследования:

  1. для диагностики псевдотуберкулеза и/или кишечного иерсиниоза;
  2. для дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций;
  3. для дифференциальной диагностики острых инфекционных заболеваний с полиорганным поражением и скарлатиноподобной сыпью;
  4. для выявления ранее перенесенной (за последние 4-6 месяцев) иерсиниозной инфекции;
  5. лля выяснения причин реактивного артрита.

Псевдотуберкулез (инфекция, вызванная Yersinia pseudotuberculosis): основы практики, общие сведения, патофизиология

Автор

Amanda C Walker, MD Врач-резидент, Отделение внутренней медицины и педиатрии, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Amanda C Walker, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской медицинской ассоциации, National Med -Peds Residents ‘Association

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Дэвид Дж. Сеннимо, доктор медицины, FAAP, FACP, FIDSA, AAHIVS Доцент кафедры медицины и педиатрии, инфекционные болезни взрослых и детей, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Дэвид Дж. Сеннимо, доктор медицины, FAAP, FACP, FIDSA, AAHIVS член следующих медицинских обществ: Американская академия медицины ВИЧ, Американская академия педиатрии, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация медицины ВИЧ, Американское общество инфекционных болезней, Медицинское общество Нью-Джерси, Общество педиатрических инфекционных болезней

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Джозеф Ф. Джон, младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA Клинический профессор медицины, молекулярной генетики и микробиологии, Медицинский колледж Медицинского университета Южной Каролины; Заместитель начальника отдела образования, Медицинский центр по делам ветеранов Ральфа Х. Джонсона

Джозеф Ф. Джон-младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация округа Чарлстон, Американское общество инфекционных болезней, Южная Общество инфекционных болезней Каролины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Джон Л. Бруш, доктор медицины, FACP Член-корреспондент, Гарвардская медицинская школа

Джон Л. Бруш, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционистов

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Дополнительные участники

Дэвид Р. Хабурчак, доктор медицины, FACP Ключевой преподаватель, программа резидентуры по внутренним болезням Wellstar Kennestone, Wellstar Health System

Дэвид Р. Хабурчак, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества Ослера, Американское общество микробиологии, Христианские ассоциации врачей и стоматологов, Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт

Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей , Американское общество микробиологов, Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний, Американское общество инфекционных болезней, Американское общество эпидемиологии здравоохранения

Раскрытие: нечего раскрывать.

Асим Яни, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP Клиницист-педагог и эпидемиолог, консультант и старший врач, Департамент здравоохранения Флориды; Дипломант, инфекционные заболевания, внутренняя медицина и профилактическая медицина

Асим А Яни, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации врачей общественного здравоохранения, Американского колледжа врачей, Американского колледжа профилактической медицины, Американской медицины. Ассоциация, Американская ассоциация общественного здравоохранения, Общество инфекционных болезней Америки

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Пол Чен Юго-западная медицинская школа Техасского университета

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Yersinia Pseudotuberculosis — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Yersinia pseudotuberculosis вызывает пищевую инфекцию, характеризующуюся самоограничивающимся мезентериальным лимфаденитом, имитирующим аппендицит. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение Yersinia pseudotuberculosis и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Обзор патофизиологии Yersinia pseudotuberculosis.

  • Обрисуйте типичное представление пациента с Yersinia pseudotuberculosis.

  • Объясните рекомендации по лечению Yersinia pseudotuberculosis.

  • Обобщите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов с Yersinia pseudotuberculosis.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Род Yersinia включает группу грамотрицательных палочковидных бактерий, широко распространенных в окружающей среде. Этот род включает 17 различных видов, 3 из которых вирулентны для человека. К ним относятся Yersinia pestis , Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis . И Y. enterocolitica , и Y.псевдотуберкулез , как известно, вызывает кишечное заболевание; однако Y. pseudotuberculosis редко встречается у людей по сравнению с Y. enterocolitica , который встречается чаще. [1] [2] [3]

Этиология

Инфекция Yersinia pseudotuberculosis обычно передается через употребление зараженных пищевых продуктов и воды. Yersinia pseudotuberculosis присутствует в почве и может быть обнаружен в свежих сельскохозяйственных культурах и корнеплодах.Он имеет множество резервуаров для животных и изобилует дикой природой, включая птиц, грызунов, кроликов, оленей, собак, кошек и крупный рогатый скот. [2] [4] [5]

Инкубационный период от 5 до 10 дней. Сообщалось о латентном периоде от 2 до 20 дней с пиком заболеваемости через 4 дня после приема внутрь.

Эпидемиология

США

Международный

  • Инфекция Yersinia pseudotuberculosis распространяется по всему миру.Большинство случаев происходит зимой из-за улучшения характеристик роста при низких температурах.

  • Эпидемии, вызванные Y. pseudotuberculosis , произошли на Дальнем Востоке России и в Японии во 2-й половине 20-го века, вызвав «Дальневосточную алую лихорадку» (FESLF).

  • Y. pseudotuberculosis имеет спорадическое распространение в Европе. [5]

Смертность / заболеваемость

  • Yersinia pseudotuberculosis имеет низкий уровень летальности.Однако от редких заболеваний, связанных с сепсисом, вызванных инфекцией Y. pseudotuberculosis , у пациентов с хроническим заболеванием печени уровень смертности превышает 75%.

Гонка

Секс

Возраст

Патофизиология

Энтеропатоген, Yersinia pseudotuberculosis, , требует большого посевного материала для развития болезни. Первичный фактор вирулентности — это кодируемый плазмидой белок, который вызывает повышенную инвазивность. Yersinia pseudotuberculosis выживает внутриклеточно.

Yersinia pseudotuberculosis обитает и растет в желудочно-кишечном тракте, сначала в пейеровских бляшках, а затем распространяется в печень и селезенку через мезентериальные лимфатические узлы или напрямую [2].

Yersinia pseudotuberculosis имеет систему поглощения железа, опосредованную сидерофором, которая способствует его вирулентности. [6] Таким образом, пациенты с нарушениями, связанными с перегрузкой железом, такими как венозный застой, гемохроматоз, цирроз и гемолитические анемии, имеют несколько более высокий риск системных инфекций.[7]

Гистопатология

В целом аппендикс выглядит нормальным, но в близлежащих мезентериальных лимфатических узлах и пейеровских бляшках могут быть эпителиоидные гранулематозные поражения, коагуляционный некроз и лимфоидная гиперплазия, что может напоминать туберкулез. В тонкой кишке могут развиваться микроабсцессы, криптическая гиперплазия и укорочение ворсинок. Гранулематозные абсцессы образуются в таких органах, как печень, селезенка, легкие, почки и кишечник, когда организм распространяется во время сепсиса. [8]

История и физические данные

Ю.pseudotuberculosis вызывает самоограничивающийся острый гастроэнтерит и мезентериальный лимфаденит, имитирующий острый аппендицит. Энтерит обычно наблюдается у детей, в отличие от мезентериального аденита у взрослых [5]. Симптомы включают боль в животе, лихорадку, рвоту и диарею. Боль в животе часто локализуется в правом нижнем квадранте и может имитировать аппендицит.

Другие проблемы, связанные с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis , включают терминальный илеит и инвагинацию, что чаще встречается у детей.В большинстве случаев энтероколит длится от одной до трех недель. Могут возникать узловатая эритема, артралгии, реактивный артрит, анкилозирующий спондилит и заболевание пояснично-фасеточных суставов. Споротрихоидный паттерн заболевания был связан с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis . Кожные проявления включают эритему лица и шеи, гиперемию конъюнктивы, клубничный язык, точечную кожную сыпь и шелушение. Сообщалось также о таких офтальмологических явлениях, как увеит и конъюнктивит.

Физические признаки, вызванные инфекцией Yersinia pseudotuberculosis , можно разделить на три основные категории: системные, кишечные и ревматологические.

  • Системные признаки включают желтуху, гипотензию и лимфаденопатию

  • Кишечные признаки включают болезненность живота с или без отскока по точке Макберни

  • Ревматологическое поражение включает выпот в суставах, болезненность или уменьшение диапазона движений и может быть асимметричным. в раздаче.

Пациенты с иммуносупрессивными состояниями и состояниями перегрузки железом, такими как гемохроматоз, венозный застой, гемолитическая анемия и цирроз, подвержены риску сепсиса. [9] [10] [11]

Оценка

Лабораторный диагноз Yersinia pseudotuberculosis требует подтверждения наличия микроорганизма для подтверждения клинического диагноза. Подтверждающим является получение из источников с положительным посевом, таких как кровь, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость, синовиальная жидкость или биопсия другого органа.[12] [13] Microbiology

  • Yersinia pseudotuberculosis — это грамотрицательная коккобацилла, которая отличается ферментацией сорбита и активностью орнитиндекарбоксилазы, среди прочего. Оптимальный рост происходит на среде МакКонки при температуре от 20 до 35 ° C. Yersinia pseudotuberculosis является аэробным и факультативно анаэробным. Он медленно растет на пластинах с кровяным и шоколадным агаром. Он образует маленькие серые и полупрозрачные колонии через 24–72 часа.У него хороший характер роста на чашках с агаром МакКонки или с эозин-метиленовым синим, но он заметно усиливается при температуре ниже 28 ° C, когда становится подвижным при 25 ° C. Yersinia pseudotuberculosis является оксидазонегативным, продуцирующим каталазу и расщепляет мочевину и не ферментирует лактозу.

Табурет

  • Изоляция от стула затруднена из-за медленного роста. Урожайность каловых культур может быть увеличена с помощью холодного обогащения, специальных питательных сред или обработки щелочью.

Кровь, перитонеальная и синовиальная жидкости и глоточный экссудат

Серология

  • Можно провести иммуноферментный анализ и тесты агглютинации; антитела (против антигена O) могут появиться вскоре после начала болезни и ослабнуть в течение двух-шести месяцев. Были разработаны тесты реакции гемагглютинации, которые обнаруживают пили либо Yersinia pseudotuberculosis , либо Yersinia pestis .Титры гемагглютинации 1: 160 или выше указывают на истинную инфекцию.

  • Перекрестная реакция антител с другими организмами может затруднить диагностическую картину. Эти другие организмы включают другие Yersinia, Brucella, Vibrio, Rickettsia и Salmonella.

  • Электрофорез в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия — надежная серологическая процедура для диагностики инфекции Yersinia pseudotuberculosis или Yersinia enterocolitica .

У пациентов с мезентериальным лимфаденитом компьютерная томография (КТ) или УЗИ могут выявить увеличенные брыжеечные лимфатические узлы и перитонеальные признаки, включая воспаление аппендикса и терминальный илеит.

При пневмонических или септических проявлениях рентген грудной клетки может выявить инфильтраты, указывающие на острую пневмонию.

При редком варианте болезни Кавасаки, лихорадке Идзуми, отклонения электрокардиограммы (ЭКГ) могут указывать на ишемию, если аневризмы нарушают кровообращение в коронарной артерии.Эти аномалии чаще развиваются у детей.

Лечение / ведение

Инфекция Yersinia pseudotuberculosis обычно купируется самостоятельно. Более токсичные проявления, включая септические синдромы или тяжелое обезвоживание, могут потребовать госпитализации. Необходим общий поддерживающий уход. [14] [15]

Хотя антибиотики не требуются при легкой форме заболевания, серьезные проявления, такие как сепсис, возникающие у пациента с иммуносупрессией или хроническим заболеванием печени, требуют применения антибиотиков.[2]

Фторхинолоновая группа препаратов оказалась наиболее эффективной в лечении Y. pseudotuberculosis согласно исследованиям in vitro и in vivo на мышах. Антибиотики, принадлежащие к другим классам, были неспособны в значительной степени подавлять рост бактерий по сравнению с фторхинолонами. [16] [17] [18] Тем не менее, антибиотики, такие как ампициллин, цефтриаксон, доксициклин и гентамицин, оказались успешными в лечении Y. pseudotuberculosis и его осложнений после ранее задокументированных сообщений о случаях.[19] [20] [21]

Исследовательская лапаротомия может быть оправдана у пациентов с такими осложнениями, как тяжелое желудочно-кишечное кровотечение и кишечная непроходимость. Однако такое вмешательство встречается нечасто. [22] [23]

Прогноз

Большинство случаев Yersinia pseudotuberculosis легкие и проходят самостоятельно. У пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с хроническим заболеванием печени заболевание может привести к летальному исходу. [Уровень 3] [24] [25] У этих пациентов может развиться тяжелое заболевание, которое может привести к сепсису и генерализованному поражению кишечника.

Осложнения

  • Острый тубулоинтерстициальный нефрит [29] [30]
  • Терминальный илеит

  • Тяжелое желудочно-кишечное кровотечение

  • Инвагинация

  • Инвагинация

  • Инвагинация

    Сепсис

  • Смерть

Послеоперационный и реабилитационный уход

Диарея, лихорадка и анорексия могут длиться несколько дней или недель, поэтому пациент должен оставаться в НКО (ноль per os).В этот период рекомендуется внутривенное введение жидкости.

Консультации

Проконсультируйтесь с гастроэнтерологом или хирургом, если требуется инвазивное диагностическое или терапевтическое вмешательство. При необычных проявлениях, ревматологических, дерматологических или глазных осложнениях следует рассмотреть возможность дополнительной консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациент должен быть осведомлен о пищевой гигиене и о том, что его организм устойчив к холоду.Вакцины нет.

Жемчуг и другие проблемы

  • Yersinia pseudotuberculosis вызывается холодостойкими бактериями и является редкой причиной болезней пищевого происхождения.

  • Может проявляться самоограничивающимся энтероколитом или псевдоаппендицитом.

  • Даже несмотря на то, что уровень смертности у здоровых людей низкий, он может быть фатальным для пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с перегрузкой железом.

  • Тяжелое заболевание лечат фторхинолонами, бета-лактамами и аминогликозидами, которые обычно используются в качестве комбинированной терапии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Пациенты с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis должны лечиться с помощью межпрофессионального командного подхода. Поскольку инфекция может имитировать многие другие заболевания, следует обратиться за консультацией к инфекционисту, гастроэнтерологу и хирургу. [Уровень 3] [14] [27] Медицинские работники на всех уровнях должны информировать население о пищевой гигиене и правильном приготовлении пищи.Медсестры часто последними обращаются к пациентам в отделении неотложной помощи и при выписке и имеют первостепенное положение, чтобы обучить пациента и его семью правильному питанию. Медсестра также должна рассказать пациенту о признаках и симптомах инфекции, чтобы пациент немедленно обратился за помощью.

Ссылки

1.
Le Guern AS, Martin L, Savin C, Carniel E. Иерсиниоз во Франции: обзор и потенциальные источники инфекции. Int J Infect Dis.2016 Май; 46: 1-7. [PubMed: 26987478]
2.
Martínez-Chavarría LC, Vadyvaloo V. Инфекция Yersinia pestis и Yersinia pseudotuberculosis: перспектива регуляторной РНК. Front Microbiol. 2015; 6: 956. [Бесплатная статья PMC: PMC4585118] [PubMed: 26441890]
3.
Chouikha I, Hinnebusch BJ. Иерсиния — взаимодействие блох и эволюция пути передачи чумы через членистоногие. Curr Opin Microbiol. 2012 июн; 15 (3): 239-46. [Бесплатная статья PMC: PMC3386424] [PubMed: 22406208]
4.
Сантос-Монтаньес Дж., Бенавидес-Монтаньо Дж. А., Хинц А. К., Вадивалу В. Yersinia pseudotuberculosis IP32953 выживает и реплицируется в трофозоитах и ​​сохраняется в цистах Acanthamoeba castellanii. FEMS Microbiol Lett. 2015 июл; 362 (13): fnv091. [Бесплатная статья PMC: PMC4661780] [PubMed: 26025069]
5.
Амфлетт А. Дальневосточная Скарлатиноподобная лихорадка: обзор эпидемиологии, симптоматологии и роли суперантигенного токсина: Yersinia pseudotuberculosis-Derived, вызванный мухоморозом. Форум Infect Dis.2016 Янв; 3 (1): ofv202. [Бесплатная статья PMC: PMC4728291] [PubMed: 26819960]
6.
Ракин А., Шнайдер Л., Подладчикова О. Голод по железу: альтернативные системы удаления сидерофорного железа в высоковирулентной Иерсинии. Front Cell Infect Microbiol. 2012; 2: 151. [Бесплатная статья PMC: PMC3510459] [PubMed: 23226687]
7.
Стангер К.Дж., МакГрегор Х., Ларсен Дж. Вспышки диареи («зимняя чистка») у отъемных овец породы меринос в юго-восточной Австралии. Aust Vet J. 2018 Май; 96 (5): 176-183.[PubMed: 29691860]
8.
Collins FM. Pasteurella, Yersinia, и Francisella . В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. 4-е изд. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне; Галвестон (Техас): 1996. [PubMed: 21413268]
9.
Ян X, Пан Дж., Ван И, Шен X. Системы секреции типа VI представляют новую информацию о патогенных Yersinia . Front Cell Infect Microbiol. 2018; 8: 260. [Бесплатная статья PMC: PMC6079546] [PubMed: 30109217]
10.
Дэвис КМ. Все Yersinia не созданы равными: фенотипическая адаптация к определенным нишам в тканях млекопитающих. Front Cell Infect Microbiol. 2018; 8: 261. [Бесплатная статья PMC: PMC6088192] [PubMed: 30128305]
11.
Аткинсон С., Уильямс П. Факторы вирулентности иерсинии — сложный арсенал для борьбы с защитой хозяина. F1000Res. 2016; 5 [Бесплатная статья PMC: PMC4909105] [PubMed: 27347390]
12.
Кето-Тимонен Р., Хиетала Н., Палонен Э., Хакакорпи А., Линдстрём М., Коркеала Х.Белки холодового шока: мини-обзор с особым акцентом на Csp-семейство энтеропатогенных иерсиний. Front Microbiol. 2016; 7: 1151. [Бесплатная статья PMC: PMC4956666] [PubMed: 27499753]
13.
Чаухан Н., Вробель А., Скурник М., Лео Дж. Yersinia adhesins: арсенал инфекций. Proteomics Clin Appl. 2016 Октябрь; 10 (9-10): 949-963. [PubMed: 27068449]
14.
Вудман И., Скофилд Дж. Б., Хабуби Н. Гистопатологические модели воспалительного заболевания кишечника: критическая оценка.Tech Coloproctol. 2015 декабрь; 19 (12): 717-27. [PubMed: 26385573]
15.
May AN, Piper SM, Boutlis CS. Инвагинация иерсинии: отчет о болезни и обзор. J Педиатр детского здоровья. 2014 Февраль; 50 (2): 91-5. [PubMed: 23711231]
16.
Lemaitre BC, Mazigh DA, Scavizzi MR. Отсутствие бета-лактамных антибиотиков и выраженная эффективность фторхинолонов при лечении инфекции Yersinia pseudotuberculosis у мышей. Антимикробные агенты Chemother. 1991 сентябрь; 35 (9): 1785-90. [Бесплатная статья PMC: PMC245269] [PubMed: 1952849]
17.
Зайцева Е.А., Шубин Ф.Н., Беседнова Н.Н. [Чувствительность иерсиний псевдотуберкулеза к фторхинолонам и эффективность пефлоксацина при экспериментальном псевдотуберкулезе]. Ж Микробиол Эпидемиол Иммунобиол. 1997 сентябрь-октябрь; (5): 49-52. [PubMed: 9432847]
18.
Зайцева Е.А., Шубин Ф.Н., Беседнова Н.Н. [Сравнительное исследование антимикробной активности пефлоксацина, ципрофлоксацина, норфлоксацина и азитромицина в отношении штаммов Yersinia pseudotuberculosis]. Антибиотик Химиотер.1996 Янв; 41 (1): 19-21. [PubMed: 8762820]
19.
Cormier G, Lucas V, Varin S, Hamelin JP, Tanguy G. Инфекция Yersinia pseudotuberculosis пояснично-фасеточного сустава. Костный сустав позвоночника. 2007 Янв; 74 (1): 110-1. [PubMed: 17197222]
20.
Ратмелл В.К., Аргуин П., Чан С., Ю.А. Бактериемия псевдотуберкулеза и абсцесс селезенки у пациента с инсулиннезависимым сахарным диабетом. West J Med. 1999 Февраль; 170 (2): 110-2. [Бесплатная статья PMC: PMC1305451] [PubMed: 10063398]
21.
Хадоу Т., Эльфарра М., Алаузет С., Гине Ф., Лозневски А., Лев С. Аневризма брюшной аорты, инфицированная Yersinia pseudotuberculosis. J Clin Microbiol. 2006 сентябрь; 44 (9): 3457-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1594674] [PubMed: 16954300]
22.
Кимура Дж., Сасаки К. Инфекция псевдотуберкулеза, не поддающаяся лечению антибиотиками: сообщение о редком случае. Int J Surg Case Rep.2016; 21: 139-41. [Бесплатная статья PMC: PMC4802195] [PubMed: 27002288]
23.
Srinivasa KG, Vidhya JV, Manohar TM, Naik M.Правая гемиколэктомия при кишечной непроходимости, вызванной Yersinia pseudotuberculosis: гистопатологический сюрприз. Индийский J Surg. 2013 июн; 75 (Дополнение 1): 214-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3693322] [PubMed: 24426569]
24.
Ansong C, Schrimpe-Rutledge AC, Mitchell HD, Chauhan S, Jones MB, Kim YM, McAteer K, Deatherage Kaiser BL, Dubois JL, Brewer HM , Франк BC, Макдермотт Дж. Э., Мец ТО, Петерсон С. Н., Смит Р. Д., Мотин В. Л., Адкинс Дж. Многоомный системный подход к выяснению механизмов вирулентности Yersinia.Мол Биосист. 2013 27 января; 9 (1): 44-54. [Бесплатная статья PMC: PMC3518462] [PubMed: 23147219]
25.
Нактин Дж., Бивис К.Г. Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Clin Lab Med. 1999 сентябрь; 19 (3): 523-36, vi. [PubMed: 10549424]
26.
Ханну Т., Маттила Л., Нуорти Дж. П., Рууту П., Миккола Дж., Сийтонен А., Лейрисало-Репо М. Реактивный артрит после вспышки инфекции Yersinia pseudotuberculosis серотипа O: 3. Ann Rheum Dis. 2003 сентябрь; 62 (9): 866-9. [Бесплатная статья PMC: PMC1754663] [PubMed: 12922960]
27.
Kaasch AJ, Dinter J, Goeser T, Plum G, Seifert H. Инфекция кровотока и септический артрит Yersinia pseudotuberculosis: отчет о болезни и обзор литературы. Инфекционное заболевание. 2012 Апрель; 40 (2): 185-90. [PubMed: 21789525]
28.
Ларкин Д.Ф., Кафферки М.Т., Юстас П.Увеит, вызванный иерсинией, в Ирландии. Br J Ophthalmol. 1988 декабрь; 72 (12): 938-41. [Бесплатная статья PMC: PMC1041626] [PubMed: 3228549]
29.
Фукумото Ю., Хираока М., Такано Т., Хори С., Цучида С., Кикава Ю., Судо М.Острый тубулоинтерстициальный нефрит в сочетании с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis. Педиатр Нефрол. 1995 Февраль; 9 (1): 78-80. [PubMed: 7742229]
30.
Иидзима К., Йошикава Н., Сато К., Мацуо Т. Острый интерстициальный нефрит, связанный с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis. Am J Nephrol. 1989; 9 (3): 236-40. [PubMed: 2667363]

Yersinia pseudotuberculosis — обзор

Yersinia

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis являются видами, вызывающими заболевание желудочно-кишечного тракта человека. Yersinia — один из наиболее распространенных возбудителей бактериального энтерита в Западной и Северной Европе, и заболеваемость растет как в Европе, так и в Соединенных Штатах. Эти грамотрицательные коккобациллы могут вызывать аппендицит, илеит, колит и мезентериальный лимфаденит. Хотя иерсиниоз обычно является самоограничивающимся процессом, хронические инфекции (включая хронический колит) хорошо документированы. Пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с ослабленным иммунитетом, а также пациенты, принимающие дефероксамин или страдающие от перегрузки железом, подвержены риску серьезного заболевания.

Yersinia преимущественно поражает подвздошную кишку, правую ободочную кишку и аппендикс и может вызывать псевдоаппендикулярный синдром. Кроме того, он является причиной многих единичных случаев гранулематозного аппендицита. 30 По всей видимости, пораженный кишечник имеет утолщенную отечную стенку с узловыми воспалительными массами, сосредоточенными на пейеровых пятнах. Могут быть видны афтозные и линейные язвы. Вовлеченные отростки увеличены и гиперемированы, как при гнойном аппендиците; часто наблюдается перфорация.Вовлеченные лимфатические узлы могут показывать крупные очаги некроза.

Гнойные и гранулематозные формы воспаления являются обычными и часто смешаны. Y. enterocolitica обычно не ассоциируется с дискретными гранулемами, но для него характерны гиперпластические пятна Пейера с вышележащими язвами, острое воспаление, геморрагический некроз и палисадные гистиоциты. 31 Инфекция GI, вызванная Y. pseudotuberculosis , обычно описывается как гранулематозный процесс с центральными микроабсцессами, почти всегда сопровождающийся брыжеечной аденопатией (рис.4-6А). 32 Гистологические особенности инфекции Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis значительно совпадают, и у любого вида могут быть эпителиоидные гранулемы с выраженными лимфоидными отростками (см. Рис. 4-6B), лимфоидная гиперплазия, трансмуральные лимфоидные агрегаты, изъязвление слизистой оболочки и поражение лимфатических узлов. 30 Окрашивание по Граму обычно бесполезно, но посевы, серологические исследования и ПЦР-анализы могут быть полезны для подтверждения диагноза.

Основной дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, особенно вызываемые микобактериями и сальмонеллой . Кислотостойкие окрашивания и результаты посева помогают отличить микобактериальную инфекцию. Специфические клинические признаки и наличие большего количества нейтрофилов, микроабсцессов и гранулем могут помочь отличить иерсиниоз от сальмонеллеза.

Болезнь Крона и иерсиниоз очень трудно отличить друг от друга, и, по сути, они имеют длительную и сложную взаимосвязь.Оба заболевания могут иметь схожие гистологические особенности, включая трансмуральные лимфоидные агрегаты, пропускающие поражения и трещинные язвы. Фактически, изолированный гранулематозный аппендицит часто интерпретировали как проявление первичной болезни Крона аппендикса (см. Главу 15). Однако у пациентов с гранулематозным воспалением, ограниченным аппендиксом, редко развивается генерализованное воспалительное заболевание кишечника. 33 Признаки, которые способствуют диагностике болезни Крона, включают брусчатку слизистой оболочки, наличие ползущего жира и гистологические изменения хронического характера, включая деформацию крипт, утолщение мышечной оболочки и выраженную нервную гиперплазию.Однако некоторые случаи просто неотличимы только по гистологическим признакам.

Псевдотуберкулез

С точки зрения лабораторного диагноста, Corynebacterium pseudotuberculosis , возбудитель псевдотуберкулеза, является идеальным паразитом. После успешного внедрения в животном-хозяине бактерия успешно покидает иммунную систему и вызывает хронические, обычно пожизненные инфекции, которые редко бывают смертельными. Если инфицированные животные остаются незамеченными в стаде, это приводит к прогрессирующему заражению всего стада.

Помимо способности уклоняться от собственной защиты организма, превосходная способность патогена выживать во внешнем мире еще больше повышает риск заражения. За эти свойства отвечает сложная структура клеточной стенки этой грамположительной палочковой бактерии, состоящая из миколовых кислот (липидов), арабиногалактана и пептидогликана. C. pseudotuberculosis инактивируется прямым солнечным светом в течение 24 часов. Однако, защищенный от прямых солнечных лучей, патоген остается заразным в фекалиях, воде, почве и соломе от нескольких дней до недель, в зависимости от температуры окружающей среды.Температура 70 ° C и все обычные дезинфицирующие средства также приводят к инактивации патогенов. Спектр естественной инфекции C. pseudotuberculosis включает овец, коз и лошадей как отдельные случаи, а также крупный рогатый скот и людей.

Кроме того, следует отметить, что клиническая картина псевдотуберкулеза у грызунов, кроликов и зайцев является самостоятельным заболеванием и вызывается бактерией Yersinia pseudotuberculosis , которая не имеет клинического значения для жвачных животных.

С точки зрения благополучия животных, здоровья животных (снижение продуктивности животных, затраты на лечение, ликвидация из-за неблагоприятного прогноза) и гигиены пищевых продуктов (молоко, молочные продукты и мясо), это инфекционное заболевание имеет исключительное значение и, следовательно, требует постоянного лечения. контроль и мониторинг.

Распределение

Хотя исследования распространенности псевдотуберкулеза уже проводились в некоторых странах, таких как Австралия или Новая Зеландия, фактическое распространение C.pseudotuberculosis в Австрии, как и в большинстве других стран ЕС, невозможно оценить из-за отсутствия надежных данных. Однако опыт Великобритании показал, что после первого появления этого паттерна заболевания в 1989 г., которое в англоязычной литературе называется «казеозным лимфаденитом», наблюдалось устойчивое распространение среди овец и коз. Отсутствие клинических симптомов на ранних стадиях инфекции и частичное отсутствие информации о болезни среди животноводов в сочетании с неконтролируемым перемещением или торговлей животными способствовали распространению болезни.

В связи с резким увеличением размеров стада, особенно молочных коз и молочных овец, а также увеличением закупок племенных животных из Германии и за рубежом, возрастает риск заноса инфекционных заболеваний. В дополнение к тестам на мэди-висну, CAE и бруцеллез, которые в настоящее время в основном проводятся при покупке животных, в будущем также следует проводить тесты на псевдотуберкулез. Разработка и внедрение стандартизированного ИФА теперь позволяет обнаруживать это заболевание на ранней стадии и выяснять соответствующие предполагаемые клинические случаи.

Трансмиссия

Возбудитель в основном выделяется через экссудат абсцессированных лимфатических узлов прибл. Через 2-6 месяцев после заражения или передается воздушно-капельным путем или через мокроту. Животные обычно заражаются через повреждения кожи (стрижки, удары рогов, нанесение татуировок, маркировка ушей) или слизистых оболочек. Инфекция поддерживается ферментом фосфолипазой D, продуцируемым патогеном, который разрушает клеточные мембраны, увеличивает проницаемость кровеносных сосудов и, как так называемый экзотоксин, отвечает за распространение в организме.В литературе имеется относительно мало сообщений о C. pseudotuberculosis у людей, но контакт с инфицированными животными также может привести к гранулематозному некротизирующему лимфадениту у людей, особенно в области шеи, подмышек и паха. Поскольку лечение антибиотиками в большинстве случаев неудовлетворительно, обычно показано хирургическое удаление пораженных лимфатических узлов. Фермеры, комбайны, рабочие бойни и ветеринары, в частности, должны осознавать риск заражения и, следовательно, соблюдать соответствующие защитные и гигиенические меры при обращении с мелкими жвачками.

Симптомы

Типичный ведущий симптом этого хронического инфекционного заболевания — казеозное и некротическое воспаление лимфатических узлов, при этом различают две формы прогрессирования в зависимости от локализации патологических изменений:

В наружной форме клинические изменения ограничиваются внешними лимфатическими узлами тела. Пораженные подкожные лимфатические узлы на голове, плече, коленной складке и вымени иногда сильно увеличиваются и могут возникать абсцессы.

По внутренней форме патологические изменения возникают в легких и лимфатических узлах в грудной полости. Иногда после гематогенного распространения абсцессы также наблюдаются в области печени или других органов или лимфатических узлов в брюшной полости.

В зависимости от локализации и степени изменений возникают проблемы с глотанием или дыханием, а также расстройства пищеварения, а также общие лихорадочные расстройства. Эти две клинические картины также могут встречаться в комбинации у одного животного.

Контроль

Основная цель борьбы с псевдотуберкулезом — поймать инфицированных животных на ранней стадии и удалить их из стада. Поскольку это, как правило, пожизненные стойкие инфекции, каждое антитело-положительное животное должно рассматриваться как потенциальный носитель и поэтому должно быть искоренено или, по крайней мере, содержаться отдельно от не подозреваемых животных в стаде. Поскольку инфицированные самки передают инфекцию ягнятам или оленям, следует использовать выращивание без матери, чтобы разорвать вертикальную цепь инфекции.

Для определения статуса стада на основе наличия псевдотуберкулеза в стаде репрезентативная выборка животных может быть протестирована на наличие специфических антител к C. pseudotuberculosis с помощью ELISA, в зависимости от размера стада. Желательно, чтобы в исследования были включены животные более старшего возраста, а также животные с клиническим подозрением. В таблице 1 показано количество животных, подлежащих отбору, в зависимости от размера стада (учитываются все животные в возрасте старше 6 месяцев в стаде).

Размер стада (количество животных) Размер выборки
менее 20 все
от 20 до 29 20
от 30 до 49

от 50 до 100 25
> 100 30

Терапия и вакцинация

Хотя возбудитель очень чувствителен к различным химиотерапевтическим агентам, попытки лечения обычно терпят неудачу, поскольку в инкапсулированных очагах инфекции не достигается достаточная концентрация активного вещества, а удаление измененных лимфатических узлов также не является многообещающим практическим методом.Из-за значительного экономического ущерба, причиненного жалобами на туши и снижением производительности, были предприняты значительные усилия по разработке подходящих вакцин для борьбы с псевдотуберкулезом, особенно в странах с интенсивным овцеводством и козоводством, таких как Австралия или Южная Африка. Однако использование вакцин обсуждается очень спорно, поскольку ожидается, что вакцинация не уничтожит патоген, а только уменьшит клинически манифестные формы болезни. В настоящее время конкретная вакцина не лицензирована ни в Австрии, ни в других государствах-членах Европейского Союза.

Профилактика

Из-за обычно сложной санитарии наиболее неотложной задачей является минимизация риска заражения стада псевдотуберкулезом путем принятия соответствующих мер. Самая важная мера — это контролируемое перемещение животных или покупка животных с заведомо подозрительных ферм. В частности, бараны-производители, которых используют для спаривания в разных хозяйствах, представляют собой фактор риска распространения болезни. Общие принципы гигиены, такие как дезинфекция оборудования (инструментов, оборудования для стрижки овец и т.п.), чистка и дезинфекция обуви и рабочей одежды, а также смена рабочей одежды в стаде, служат для защиты не только от псевдотуберкулеза, но и от заражения. большое количество других инфекционных заболеваний.

Corynebacterium pseudotuberculosis

Corynebacterium pseudotuberculosis — маленькая неприятная ошибка, не имеющая множества положительных сторон. Этиологически говоря, c. pseudotuberculosis представляет собой палочковидный, грамположительный, не образующий спор хемоорганотроф. Род corynebacterium легко идентифицировать по тому, как они группируются в так называемые «китайские буквы». Это аэробные или факультативные анаэробные микробы с высоким содержанием G-C.Он может жить в почве, сене и зараженном навозе до 8 месяцев и более, в зависимости от условий.

C. pseudotuberculosis является возбудителем лимфаденита человека, язвенного лимфангита крупного рогатого скота, лимфангита лошадей у ​​лошадей и казеозного лимфаденита овец и коз. Чаще всего это происходит у овец и коз, причем нитрат-отрицательный штамм поражает лимфатические узлы в районе точки входа. Нитрат-положительный штамм поражает лошадей, а их комбинация — крупный рогатый скот.Оба штамма продуцируют экзотоксин, похожий на фосфолипазу D, который проявляет лейкотоксичность и повреждает эндотелиальные клетки. Это то, что способствует распространению от первоначального места проникновения к региональным лимфатическим узлам и внутренним органам.

Казеозный лимфаденит — хроническое и повторяющееся заболевание овец и коз. В основном он передается при контакте с бактериями инфицированных животных, когда стадо собирается или содержится в тесноте. Чаще всего абсцессы возникают в области головы и шеи, безболезненны и локализуются.В некоторых случаях при проглатывании жидкости из открытого абсцесса внутренние абсцессы разрастаются и смерть наступает внезапно без каких-либо признаков или симптомов.

Язвенный лимфангит у крупного рогатого скота и лошадей вызывает инфекцию нижних конечностей с абсцессами в грудных лимфатических узлах и заразными открытыми язвами. Это одно из самых распространенных инфекционных заболеваний лошадей и крупного рогатого скота в западных штатах. Обычно он заживает без лечения или при ограниченной местной помощи. С.pseudotuberculosis заразился через кожные раны, такие как внутримышечные инъекции, конюшни мух и контакт с зараженным оборудованием. На юго-западе США она носит сезонный характер, причем наибольшая заболеваемость приходится на конец лета — осень.

Лимфаденит у человека не очень распространен. Люди, которые профессионально контактируют с инфицированными животными, подвергаются наибольшему риску, поэтому при работе с животными с открытыми язвами или абсцессами следует надевать перчатки. Выздоровление идет медленно, болезнь повторяется.

Борьба с «жуком» осуществляется посредством надлежащего управления стадом. Абсцессам дают созреть, а затем вскрывают и промывают раствором йода. Весь материал, который находится внутри абсцесса, и материал, которого он коснулся, следует сжечь, а животное изолировать до полного заживления вскрытого абсцесса. Лучший способ содержать стадо в чистоте — не привозить инфицированных животных, а при обнаружении абсцесса выбраковывать животное, поскольку это повторяющееся заболевание. С.pseudotuberculosis чувствителен к пенициллину, однако из-за особенностей роста абсцесса антибиотики не проходят через камеры, чтобы убить бактерии.

Существует несколько спорных альтернативных методов лечения. Ограничено для использования на мясных животных. Введение абсцессов 10% -ным раствором формалина — это способ убить бактерии в этом лимфатическом узле, однако бактерии поражают все животное, а не только один лимфатический узел. Введение формалина очень болезненно для животного и вызывает высыхание и шелушение абсцесса.Оставшаяся область заживает, а иногда и рубцы. Опять же, мясным животным (то есть любому животному, предназначенному для приготовления чьего-то гриля или корма для собак) запрещается инъекция формалина.

В целом, самый простой и лучший способ вылечить казеозный лимфаденит — это содержать чистое стадо. Не ввозите инфицированных животных и, если они обнаруживаются, выбраковывайте их из стада до того, как нарыв лопнет, чтобы предотвратить распространение болезни. С экономической точки зрения, животное, которое тратит свою энергию на борьбу с проблемой иммунной системы, не наберет вес так быстро или произведет количество молока, как у здорового животного.В конце концов, карманная книжка сильно пострадает от дополнительных денег, вложенных в животное, и от потери денег в сарае из-за продажи эстетически неприятного животного.

Артикул:

«Казеозный лимфаденит овец и коз», Ветеринарное руководство Merck , Merck & Co., Inc., 2008.

« Corynebacterium pseudotuberculosis, Инфекция лошадей и крупного рогатого скота», Ветеринарное руководство Merck , Merck & Co., Inc., 2008.

« Corynebacterium », www.wikipedia.org, 13 февраля 2010 г.

«Формалин, формальдегид и казеозный лимфаденит», Вирджил «Док» Флемминг, www.goatworld.com, 13 февраля 2010 г.

Голубиная лихорадка | Школа ветеринарной медицины

Что такое голубиная лихорадка?

Выводы

  • Возбудители бактерий, Corynebacterium pseudotuberculosis , могут длительное время жить в земле, фекалиях, сене и стружках.
  • Лошади заражаются, когда бактерии попадают в организм через небольшие царапины или раны на коже, либо при прямом контакте, либо через насекомых.
  • Голубиная лихорадка встречается в трех основных формах: внешние абсцессы, внутренние абсцессы и язвенный лимфангит.
  • Борьба с мухами — ключ к профилактике и борьбе с голубиной лихорадкой.
  • Зараженные лошади должны быть изолированы, когда это возможно, и должны быть приняты меры для предотвращения передачи бактерий здоровым лошадям через руки, одежду и оборудование, такое как ведра и инструменты для груминга.

* Загрузите эту статью в формате pdf для печати здесь.

Голубиная лихорадка, также называемая «чумой в засушливых районах» или «ложным удушением», — это инфекция, вызываемая бактериями Corynebacterium pseudotuberculosis , которые обычно вызывают образование больших абсцессов в области груди лошади или под животом. Припухлость на груди лошади напоминает голубиную, отсюда и название болезни. Бактерия живет в земле, где может выжить в течение длительного времени.Он также может выжить в течение более коротких периодов времени в сене и стружках. Лошади заражаются, когда бактерии попадают в организм через небольшие царапины или раны на коже, либо при прямом контакте с загрязненной почвой или предметами, либо через насекомых (мух), которые переносят бактерии на поврежденную кожу. Голубиная лихорадка может возникать круглый год, причем сезонные пики заболеваемости приходятся на период с лета до начала зимы, что может указывать на высокую активность насекомых и длительный инкубационный период (1–4 недели) у инфицированных лошадей для развития клинического заболевания.

Каковы клинические признаки голубиной лихорадки?

Голубиная лихорадка бывает трех основных форм:

  1. Наружные абсцессы — часто в области грудной клетки или вдоль брюшной полости, но могут также возникать на молочной железе, паховой области, крайней плоти, трехглавой мышце, конечностях и голове
  2. Внутренние абсцессы — чаще всего встречаются в печени, селезенке, почках и легких
  3. Язвенный лимфангит (инфекция конечностей по лимфатической системе) — болезненная инфекция лимфатических сосудов, чаще всего поражающая задние конечности и вызывающая отек и мокнущие язвы

В зависимости от формы заболевания инфицированная лошадь может также демонстрировать лихорадку, хромоту, потерю веса, снижение аппетита, вялость, признаки респираторного заболевания и боли в животе.В редких случаях бактерия может вызвать остеомиелит (инфицирование кости) или септический артрит (очень болезненная инфекция сустава, которая имеет плохой прогноз, если не обнаружена на ранней стадии и не лечится агрессивно).

Наружный абсцесс в грудной области лошади, инфицированной Corynebacterium pseudotuberculosis. Фото любезно предоставлено Центром здоровья лошадей Калифорнийского университета в Дэвисе.

Как диагностируется голубиная лихорадка?

Диагноз основывается на клинических признаках, времени года, распространенности заболевания в данном географическом районе и исторической информации.Окончательный диагноз часто ставится путем посева дренажа из абсцесса, чтобы определить, присутствует ли бактерия Corynebacterium pseudotuberculosis . Ультразвук можно использовать для отбора проб глубоких абсцессов. Важно подтвердить точный диагноз на основании бактериального посева, чтобы начать соответствующее лечение. Не все абсцессы вызываются Corynebacterium pseudotuberculosis .

Диагностика внутренних абсцессов может быть сложной и основана на клинических признаках, лабораторных исследованиях, включая тест на антитела (т.е. синергетическое ингибирование гемолизина или тест SHI, который ищет иммунологический ответ на бактериальный экзотоксин в сыворотке пациента), диагностические изображения (ультразвук) и бактериальный посев.

Для лошадей с язвенным лимфангитом получают анализ крови и титры антител (т. Е. Титры SHI) и проводят культивирование биопсий кожи из язвенных поражений на Corynebacterium pseudotuberculosis .

Как лечится голубиная лихорадка?

Степень тяжести внешних абсцессов может широко варьироваться, но в большинстве простых случаев лечат горячими компрессами, припарками, прокалыванием и дренированием со сбором инфицированного материала.Это предпочтительно для предотвращения загрязнения окружающей среды выделениями, поскольку абсцесс медленно стекает. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) можно вводить для облегчения дискомфорта до или после дренирования абсцесса. Своевременное вмешательство является ключом к разрешению клинических признаков и предотвращению вторичных осложнений. Антибиотики не нужны для лечения внешних абсцессов у большинства лошадей и могут продлить время их разрешения. Антибиотикотерапия может быть оправдана при длительной инфекции, и эти случаи требуют дальнейшего обсуждения с вашим ветеринаром.

Лечение лошадей с внутренними абсцессами включает длительную антибактериальную терапию.

Лошадей с язвенным лимфангитом или целлюлитом следует рано и агрессивно лечить антибиотиками, чтобы предотвратить остаточную хромоту или отек конечностей. Обычно внутривенные антибиотики по отдельности или в комбинации с пероральным противомикробным средством используются до тех пор, пока хромота и отек не исчезнут. Впоследствии пероральное введение антибиотиков продолжается для предотвращения рецидива. Часто рекомендуются физиотерапевтические процедуры, такие как гидротерапия, ходьба руками и бинты для ног.

Каков прогноз при голубиной лихорадке?

Прогноз для лошадей с наружными абсцессами очень хороший; большинство пациентов выздоравливают в течение 2–3 недель. При внутренних инфекциях прогноз может варьироваться от осторожного до хорошего. Раннее распознавание и соответствующая долгосрочная (2-3 месяца, иногда больше) антибактериальная терапия дают наилучшие шансы на полное выздоровление. Инфекции брюшной полости, если их не лечить, приводят к летальному исходу. Лошади с язвенным лимфангитом могут иметь некоторые остаточные лимфатические повреждения, если не лечить их на ранней стадии и агрессивно, что может сделать их склонными к отеку конечностей и рецидиву инфекции.Большинство случаев разрешаются в течение месяца, но хронические отеки конечностей и хромота могут сохраняться.

Как предотвратить голубиную лихорадку?

Борьба с мухами с использованием продуктов питания и / или репеллентов, особенно на лошадях с открытыми ранами или дренирующими абсцессами, является ключом к профилактике и борьбе с голубиной лихорадкой. Поскольку мухи могут вызывать воспаление кожи на груди или в области подпруги у некоторых чувствительных лошадей (например, дерматит средней линии), важно бороться с мухами с помощью листов, спрея или мазей.Также следует разработать программы регулярного использования навоза и санитарии для борьбы с популяциями насекомых.

Помещать в карантин и наблюдать за новыми лошадьми на предмет признаков инфекции, прежде чем они будут введены в постоянную популяцию. Изолируйте известных инфицированных лошадей, когда это возможно и целесообразно, вымойте / продезинфицируйте руки после работы с инфицированными лошадьми и используйте перчатки и защитную верхнюю одежду. Избегайте использования одних и тех же предметов (ведра, вилы и другие материалы) для зараженных лошадей и всего населения лошадей.Тщательно очистите и продезинфицируйте участки, потенциально загрязненные гноем от дренируемых абсцессов. Осмотрите стойла, загоны и поля на предмет острых краев или предметов, которые могут вызвать раны на коже вашей лошади, которые впоследствии могут заразиться.

Никаких дополнительных мер предосторожности не требуется после выздоровления инфицированных лошадей и отсутствия дренажа из абсцессов. К сожалению, эта бактерия эндемична во многих районах Калифорнии, поскольку нет практического способа уничтожить бактерии из почвы.В настоящее время вакцины от чумы голубей нет. Лошади, выздоравливающие после болезни, часто с меньшей вероятностью снова пострадают в будущем.

Для дополнительной информации:

Отчет Центра здоровья лошадей Калифорнийского университета Дэвиса, зима 2014 г.

Калифорнийская лаборатория здоровья животных и безопасности пищевых продуктов: тестирование

* Воспроизведение этой статьи без письменного согласия Центра здоровья лошадей Калифорнийского университета в Дэвисе запрещено. Отправляйте запросы на адрес cehadmin @ ucdavis.edu.

Как чумной микроб стал причиной появления блох

Есть болезнь, называемая дальневосточной скарлатиной, или лихорадкой Идзуми. Это вызвано бактерией Yersinia pseudotuberculosis, которой люди могут заразиться через зараженную пищу или воду. Его симптомы обычно мягкие: лихорадка; боли в животе; нет ничего хуже, чем аппендицит.

Но где-то между 1500 и 6400 лет назад этот мягкий микроб начал меняться. Одна конкретная линия унаследовала новые гены, заставив замолчать некоторые из существующих.Он получил способность распространяться через укусы блох и стал вызывать более смертельные симптомы. Он стал тем, что мы теперь называем Yersinia pestis — причиной чумы. Трижды этот микроб охватил мир смертельными эпидемиями, в том числе печально известной Черной смертью, унесшей жизни более 75 миллионов человек в 14 веке. Какая разница может иметь несколько тысячелетий эволюции.

Многие ученые сейчас пытаются понять изменения, которые превратили Y. pseudotuberculosis в его более темное и смертоносное ответвление.Джозеф Хиннебуш из Национального института здоровья особенно заинтригован способностью Y.pestis путешествовать автостопом с блохами — способностью, которой не хватает его предку и которая, несомненно, способствовала его распространению среди людей и других млекопитающих.

Когда Y.pseudotuberculosis заражает блоху, он колонизирует самый конец пищеварительной системы насекомого, где ему не легко добраться до нового хозяина. Но Y.pestis делает другое. Ранее в этом году Хиннебуш обнаружил, что эта бактерия получила ген, который позволил ей расти дальше по пищеварительному тракту блох.Он также потерял три гена, которые обычно препятствуют его росту в толстые колонии, называемые биопленками.

Эти четыре изменения означают, что Y.pestis образует толстые колонии в клапане, который соединяет горло с кишечником. Эти бактериальные города мешают блохам легко проглотить кровь, которую они всасывают. Когда он пытается, он вытесняет бактерии в клапане и извергает их в любое бедное животное, которого укусило. Благодаря изменениям в четырех генах, Y.pestis приобрел способность распространяться на новых хозяев, вызывая рефлюкс блох.

Попутно он стал и менее токсичным. Y. pseudotuberculosis мягче для нас, но на удивление смертоносен для блох. Он вызывает диарею, паралич и смерть примерно у 40 процентов насекомых, которые его всасывают. Хиннебуш вместе с постдоком Иманом Чуйхой выяснили, почему. Они кормили блох кровью, содержащей все более узкие и узкие выборки белков Y. pseudotuberculosis , пока они не идентифицировали один, который был неизменно токсичным.

Это называется уреаза, и она частично кодируется геном UreD.Когда Хиннебуш и Чуйха удалили этот ген, блохи могли без проблем проглотить Y. pseudotuberculosis . Уреаза расщепляет вещество, называемое мочевиной, и при этом производит аммиак. Предположительно, накопление аммиака токсично для блох. Фактически, любой белок уреазы их прикончит — даже один из бобовых растений оказался смертельным.

Y.pestis , в отличие от своего близкого родственника, не может продуцировать уреазу. Благодаря единственной мутации в своей версии гена UreD он производит полуформированный и бесполезный белок.Нарушив этот ген, он получил способность выжить благодаря блохам, не убивая их.

Это был решающий шаг. Блохи на самом деле не очень эффективны в передаче Y.pestis. Вам понадобится лот, из них, чтобы запустить вспышку чумы, а этого не может произойти, если их микробы убивают 40 процентов из них.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *