Двс синдрома диагностика: синдром — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

ДВС-синдром:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Данный патологический процесс является не самостоятельной болезнью, а осложнением уже протекающего заболевания, поэтому у патологии «ДВС-синдром» лечение назначается в зависимости от протекания первичного болезненного очага. Кроме этого, данный патологический процесс выражается сильнее, если основное заболевание находится на тяжелой степени протекания.

Классификация

При протекании данной патологии выделены стадии ДВС-синдрома, в характеристике которых есть определенные нарушения гемокоагуляционного процесса, а также имеется конкретная клиническая картина. Так, согласно с данными, которые определили разные авторы при обозначении фаз гипокоагуляции, у ДВС-синдрома количественные показатели стадий колеблются в разных пределах. Итак, при фазе гиперкоагуляции определяется I стадия ДВС-синдрома. Продолжается данная фаза в зависимости от конкретного организма, вследствие личных показателей активности свертывания крови, поэтому для каждого человека продолжительность I стадии ДВС-синдрома своя. Кроме этого, развитие данной фазы происходит быстрыми темпами с сопровождением диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тяжелого шока.

В характеристике периода гиперкоагуляции имеется активация плазменной системы кровяного русла, изменение агрегатного состояния тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также нарушенная микроциркуляция в тканях разных органов, вследствие возникшей блокировки сосудов фибринами и агрегатами форменных элементов. Кроме этого, при протекании фазы гиперкоагуляции возможно постепенное развитие медленного поступления протромбиназы в малых дозах. При медленном протекании бывают случаи с взрывами и прогрессивно развивающимся ДВС-синдромом в дальнейшем.

На первой стадии диссеминированное внутрисосудистое свертывание может сменяться локально ограниченным протеканием этого процесса и процессом тромбообразования. В 1975 году было установлено, что у патологии «ДВС-синдром» причины становятся видимыми только после серологического анализа не только на количество тромбоцитов, но и на лейкоциты. Первая стадия определяется еще и тем, что вследствие свойств лейкоцитов высвобождать факторы свертывания и способствовать изменению агрегационного состояния, наблюдается вышеопределенный процесс взаимодействия тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов и, как следствие, появляются тромбы.

II стадия ДВС-синдрома является фазой гипокоагуляции, сменяющей гиперкоагуляцию. На данной фазе происходит потребление уже выбросившихся в кровь фибриногена, XIII, V, VIII факторов и прочих веществ-прокоагулянтов. Во время протекания II стадии ДВС-синдрома происходит накопление патологических ингибиторов свертывания крови, в числе которых явление продуктов распадения фибрина, которое увеличивает антикоагулятивную активность крови.

Хотя в нарушении процесса свертываемости крови важную роль играют комплексно соединяющиеся гепарин с фибрином, в кровяном русле не происходит изменение концентрации гепарина. Кроме этого, несмотря на то, что у патологии «ДВС-синдром» диагностика определила также активирование фибринолитической системы, которая ведет к процессу растворения сгустков крови. Возникновение сопровождающего нарушения, такого как геморрагический синдром, не исключено.

III стадия ДВС-синдрома наступает в зависимости протекания процесса в дальнейшем, но при условии, что не наступит летальный исход. Данная стадия является оборотной, поэтому при ее течении восстанавливаются органы и их функции, но этот процесс тесно связан со степенью поражения этих органов. Кроме этого, после III стадии ДВС-синдрома, как правило, наступает полное выздоровление, но с наличием различных осложнений тяжелой степени, не связанных с патологией «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания». В ряде осложнений наблюдаются явления почечной, печеночной недостаточностях, неврологических, кардиальных и прочих изменений.

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

• внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
• внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
• клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

Симптомы

Несмотря на то, что гиперкоагуляционный синдром может ликвидироваться самостоятельно, отменять лечение нецелесообразно из-за того, что для больного важной является активная реабилитационная терапия. Именно от наличия реабилитационных манипуляций зависит появление окончательного исхода.

Кроме этого, в характеристике ТГС существует еще один процесс. Когда происходит активирование факторов, свертывающих кровь, в этот же период наблюдается и активация простагландинов из-за выброса в кровь калликреина, кинина, фибрина. Так, тромбогеморрагический синдром и эти факторы в совокупности нарушают систему микроциркуляции крови. Кроме этого, расстройство гемодинамики определяет степень тяжести патологии «ДВС-синдром» у детей.

В 1978 году были выделены стадии расстройства гемодинамики (ДВС-синдром), симптомы которых следующие:

• на компенсированной стадии наблюдается гиперемия кожного покрова, артериальная гипертензия, тахикардия. Также присутствуют явления метаболического ацидоза и увеличения уровня гематокрита на 0,6–8%. Как правило, данная стадия протекает во время I фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме этого, компенсированная стадия улавливается сложно в случае, если у патологии ДВС-синдром клиника определяет его быстрое развитие;
• субкомпенсированная стадия имеет в характеристике признаки централизованного кровообращения, при этом наблюдается бледность кожи, явление геморрагической сыпи и повышения диастолического давления при артериальной гипертензии. Гематокрит увеличивается на 10%. Кроме этого, ДВС-синдром, патогенез которого определяет данную стадию на переходном периоде между первой фазой и фазой гипокоагуляции, может повлечь расстройство нервной системы.

Характеристика декомпенсированной стадии имеет парезы сосудов периферии. Наблюдается серовато-цианотичный цвет кожи, снижение артериального давления, но если возникла патология «ДВС-синдром» в акушерстве, как правило, происходит его значительное повышение. У пациентов на декомпенсированной стадии имеется тахикардия, которая превышает 200/1 минуту, или же брадикардия, а также возможно возникновение анурии и повышенной температуры тела, прогресс неврологических расстройств. Вследствие лабораторных анализов определяется смешанный ацидоз и снижение гематокрита из-за анемии. Стадия декомпенсации, как правило, выявляется уже в протекании фазы гипокоагуляции в глубокой степени.

Диагностика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это патология, которая входит в число наиболее сложно диагностируемых дисфункций. Поэтому для его вычисления, после описанных выше медицинских вмешательств или беременности, лечащий врач должен назначить направление в лабораторию на забор крови для определения наличия данной патологии. После этого следует лечение, которое должно проводиться в зависимости от основной причины возникновения ДВС-синдрома.

Лечение

ДВС-синдром лечится затруднительно, если заболевание проходит в острой форме, то около 30% случаев имеют летальный исход. Первоочередно лечение направлено на устранение патологических процессов, провоцирующих развитие синдрома. Применяется терапия, направленная на устранение гнойно-септических процессов, которые зачастую лежат в основании этого синдрома. Пациенту необходима ранняя антимикробная терапия, которая основана на клинических показаниях. Важным моментов в лечении этого синдрома является процедура купирования развивающегося состояния шока, быстрое устранение которого может оборвать ДВС-синдром, который начался или же смягчить его течение.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома — Eurolab

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — это неспецифический патологический процесс, характеризующийся:

• интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибринолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолических систем;
• повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения в органах;
• развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
• коагулопатией потребления — истощением (вслед за интенсивной активацией) системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.) с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несвертываемости крови;
• вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитием эндогенного токсического шока.

Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, проявляются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением механизмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома. ДВС-синдром развивается при разных видах патологий.

Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:

• Генерализованные инфекции и септические состояния.
• Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.).
• Острый внутрисосудистый гемолиз.
• Опухоли, особенно гемобластозы.
• Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).
• Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
• Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
• Термические и химические ожоги.
• Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца. внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.).
• Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
• Массивные кровотечения любого генеза.

Следует помнить также, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови. Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

• тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
• фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
• агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.

В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распространенному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).

Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем — фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).

Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

Если отсутствует тромбоцитопения (например у больных с миелопролиферативными заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:

• повышение уровня ПДФ;
• положительные паракоагуляционные тесты;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение содержания антитромбина III.

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

• тромбоцитопения;
• удлинение тромбинового времени;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение уровня антитромбина III.

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Новые критерии сепсис-индуцированной коагулопатии – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

С.В. Синьков^1,2, Е.В. Ройтман³, И.Б. Заболотских^1,2

¹ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» МЗ КК, Краснодар, Россия

²ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар, Россия

³ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Для корреспонденции: Синьков Сергей Васильевич — д-р мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППК Кубанского государственного медицинского университета; заведующий отделением анестезиологии-реанимации № 3 Краевой клинической больницы № 2, Краснодар; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Синьков С.В., Ройтман Е.В., Заболотских И.Б. Новые критерии сепсис-индуцированной коагулопатии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;3:52–57. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-3-52-57

Реферат

В 2017 г. были опубликованы критерии сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК), разработанные в соответствии с новым определением сепсиса (2016). Целью их создания явилась необходимость наиболее раннего выявления тромботического фенотипа диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), специфичного для сепсиса, при котором раннее назначение антикоагулянтов позволяет улучшить результаты лечения. Проведенный в последующем анализ предложенной шкалы СИК продемонстрировал ее большую прогностическую ценность и показал более сильную корреляцию с летальностью по сравнению с ранее опубликованными шкалами диагностики ДВС-синдрома.

В перспективе Международное общество по тромбозам и гемостазу планирует предложить упрощенную двухэтапную систему подсчета баллов для раннего обнаружения ДВС-синдрома, состоящую из скрининга по шкале СИК в качестве первого шага; вторым этапом будет выявление явного ДВС-синдрома у пациентов, которые соответствуют критериям СИК. Следствием этого должна стать возможность своевременного терапевтического воздействия на систему гемостаза с целью повышения эффективности лечения сепсиса.

Ключевые слова: сепсис-индуцированная коагулопатия, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Поступила: 12.08.2019

Принята к печати: 03.09.2019

Читать статью в PDF

Считается, что первым описание клинической картины диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) как типичного синдрома после укуса змей в виде одновременного развития тромбозов и кровотечений дал в своих трудах Авиценна. Однако фактический приоритет в изучении этиологии и патогенеза ДВС, а также в разработке методов диагностики и терапии ДВС-синдрома принадлежит советским и российским ученым. Так, в 1962 г. Мачабели М.С. первой в мире подробно описала тромбогеморрагический синдром, в основе которого как раз и лежит ДВС крови. Несколько позднее большой вклад в изучение данной проблемы внесли Балуда В.П., Бышевский А.Ш., Воробьев А.И., Зубаиров Д.М., Кузник Б.И. Но, несомненно, особняком стоит фигура выдающегося специалиста в области клинической физиологии и патологии системы гемостаза, члена-корреспондента РАМН Баркагана З.С. (1925–2006), чьи фундаментальные исследования этиологии и патогенеза, а также поиск и разработки методов диагностики и терапии ДВС-синдрома получили международное признание.

ДВС-синдром был и остается грозным осложнением критических состояний, поэтому его изучение закономерно продолжается и в XXI веке как в России [1–6], так и за ее пределами. Следует специально отметить работы японских исследователей, доказавших, что если выраженная активация гемокоагуляции наблюдается при ДВС во всех случаях, то в отношении активации фибринолиза наблюдаются значительные различия (в зависимости от причинного заболевания) [7, 8].

Кратко суммируя, можно сказать, что патогенез ДВС-синдрома включает в себя гиперактивацию гемокоагуляции, чрезмерную агрегацию тромбоцитов и повреждение эндотелия. Тканевой фактор, экспрессируемый эндотелием и лейкоцитами, сам по себе и в составе микрочастиц, а также фосфатидилсерины поврежденной клеточной мембраны избыточно активируют процесс свертывания крови, что приводит к закономерному потреблению физиологических антикоагулянтов. В свою очередь, сам поврежденный эндотелий также утрачивает свой антитромботический потенциал.

Шок и ДВС — две основные причины развития дисфункции органов и сильные предикторы летальности у пациентов с тяжелым сепсисом [8, 9]. Важной особенностью патогенеза ДВС-синдрома при сепсисе является дисфункция эндотелия [10]. Усиленное образование ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1) снижает общую фибринолитическую активность, что приводит к диссеминированному микрососудистому тромбозу [11]. Уровень PAI-1 в плазме, судя по опубликованным исследованиям, является прогностическим фактором тяжести состояния и летальности у больных с сепсисом [12].

Тромбоцитопения также является важным критерием диагностики ДВС, т. к. снижение количества тромбоцитов отмечается практически у всех пациентов с ДВС-синдромом. Избыточная активация тромбоцитов тромбином и медиаторами воспаления, включая комплемент, приводит к их потреблению [13]. Тромбин индуцирует активацию тромбоцитов путем расщепления экспрессируемых на тромбоцитах рецепторов, активированных протеазой (PAR), что сопровождается высвобождением содержимого гранул тромбоцитов, таких как АДФ и серотонин [14]. Активация тромбоцитов через рецепторы PAR также связана с генерацией тромбоксана А2 и разнообразных провоспалительных цитокинов [15].

Основным ингибитором тромбина (ключевого медиатора патогенеза ДВС-синдрома) является антитромбин III [16, 17]. Помимо связывания тромбина и ряда других факторов свертывания, антитромбин III оказывает местное противовоспалительное действие на поверхности эндотелиальных клеток путем взаимодействия с гликозаминогликанами [18]. Если повреждение гликокаликса при сепсисе увеличивает капиллярную проницаемость и клеточную адгезию поврежденного эндотелия, то антитромбин III, проникая в гликокаликс и связываясь с его гликозаминогликанами, тем самым сохраняет его при сепсисе [19, 20]. Другой важной антикоагулянтной системой является тромбомодулин/ протеин С. Протеин С выполняет множество биологических функций, включая антитромботическую, цитопротективную и противовоспалительную, поддерживает целостность сосудов [21]. Активируется протеин С на поверхности эндотелия тромбомодулином. Уровень протеина С и тромбомодулина коррелирует с тяжестью эндотелиального повреждения и летальностью при сепсисе [22, 23].

Диагностические критерии ДВС были  предложены довольно давно [24–26]. Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) в 2001 г. разработало шкалу явного и неявного ДВС-синдрома, включающую количество тромбоцитов, уровень фибриногена, продуктов деградации фибрина и протромбиновое время [8]. Японская ассоциация неотложной медицины (JAAM) дополнила шкалу ISTH критериями системной воспалительной реакции (SIRS) (шкала JAAM-DIC), а Министерство здравоохранения, труда и социального развития Японии (JMHLW) включило в шкалу клинические проявления — кровотечения и органную дисфункцию (шкала JMHLW-DIC) [8]. Скрининг пациентов на наличие явного ДВС в день поступления в клинику способствовал снижению летальности, эта закономерность усиливалась при повторении скрининга через двое суток [27]. Тем не менее выявление ДВС на стадии клинических проявлений — констатация декомпенсации системы гемостаза, при которой патогенетическая терапия антикоагулянтами уже невозможна [28].

Несмотря на разнообразие шкал диагностики ДВС-синдрома, до 2017 г. не было представлено ни одной шкалы диагностики ДВС при сепсисе, который характеризуется активацией коагуляции с избыточной супрессией фибринолиза и высокой частотой развития дисфункции органов [29]. Полиорганная недостаточность при сепсис-индуцированном ДВС развивается вследствие гипоперфузии тканей, диссеминированные кровотечения для этих пациентов нетипичны [7]. Гипофибриногенемия и повышение уровня продуктов деградации фибрина (критерии диагностики ДВС по шкале ISTH) не связаны с тяжестью сепсиса [30]. Разработка новых диагностических критериев была обусловлена необходимостью более раннего выявления специфичного для сепсиса тромботического фенотипа ДВС [7], при котором раннее назначение антикоагулянтов позволяет улучшить результаты лечения [31]. Проведенные ранее клинические исследования применения антикоагулянтов (антитромбин, тромбомодулин, активированный протеин С) при сепсисе не выявили их статистически значимого влияния на выживаемость [32, 33]. Главная причина этого — в том, что данные препараты чаще применялись у пациентов с сепсисом без выраженных нарушений гемокоагуляции, чем у пациентов с сепсис-индуцированной коагулопатией (СИК). В дальнейшем Vincent J.L. et al. показали, что рекомбинантный тромбомодулин проявлял эффективность у пациентов с дисфункцией органов, имевших удлинение МНО > 1,4 до начала лечения [34]. Кроме того, Yamakawa K. et al. сообщили о взаимосвязи между применением антикоагулянтной терапии и снижением смертности среди пациентов с высоким баллом по шкале SOFA [35].

В 2017 г. были опубликованы критерии СИК [36].

Авторы постарались соблюсти следующие условия:

1) легкодоступность критериев и простота использования; 2) точность диагностики; 3) высокая прогностическая ценность. Данные критерии были разработаны в соответствии с новым определением сепсиса, которое появилось в 2016 г. [37].

Многофакторный анализ, проведенный Iba T. et al. [36], показал, что с 28-дневной летальностью у пациентов с сепсисом были достоверно связаны: снижение количества тромбоцитов (р = 0,005), повышение МНО (р = 0,024) и высокий балл по шкале SOFA (р < 0,001). На основании полученных данных были предложены диагностические критерии СИК (табл. 1).

МНО — международное нормализованное отношение; СИК — сепсис-индуцированная коагулопатия.

По сравнению с ранее представленными критериями ДВС [25] из шкалы СИК был исключен уровень продуктов деградации фибрина, раннее повышение которого прежде всего характерно для пациентов  с ДВС-синдромом по фибринолитическому фенотипу, который не характерен для больных с сепсисом. Шкала SIRS, используемая в системе JAAM-DIC, была заменена на шкалу SOFA, которая используется в любом отделении интенсивной терапии и является основополагающим компонентом современной концепции диагностики сепсиса. Сравнив прогноз выживаемости пациентов с сепсисом по шкалам СИК и JAAM-DIC, авторы обнаружили более значимую прогностическую ценность шкалы СИК [36]. У этой шкалы была более сильная корреляция с летальностью, чем у шкалы JAAM-DIC. Авторы также сделали предположение, что применение критериев СИК позволит лучше идентифицировать пациентов, нуждающихся в ранней антикоагулянтной терапии [36].

В дальнейших публикациях шкала СИК была валидизирована [38–40]. Показано, что почти у всех пациентов с явным ДВС-синдромом по критериям Международного общества по тромбозам и гемостазу была выявлена СИК, которая предшествовала развитию явного ДВС. Летальность при наличии явного ДВС была значительно выше, чем при СИК (32,5 vs 23,1 %) [38]. Ding et al. [39] сообщили о сильной корреляции между категориями СИК и явного ДВС согласно критериям ISTH. В последнем валидационном исследовании значимости критериев СИК показано, что число пациентов с диагностированным явным ДВС согласно критериям ISTH составляет примерно половину от количества больных с подтвержденной СИК, тогда как показатели летальности на основе применения обеих шкал были сопоставимы [40]. Кроме того, положительные эффекты антикоагулянтной терапии наблюдались у пациентов с коагулопатией, определенной с использованием обеих шкал [40].

Практическое применение критериев СИК позволило определить эффективность и безопасность использования антикоагулянтов при сепсисе и коагулопатии. Метаанализ, опубликованный в 2018 г., показал, что высокие дозы антитромбина статистически значимо повышают выживаемость у пациентов с сепсисом, имеющих признаки коагулопатии [41]. Недавно были опубликованы результаты III фазы мультицентрового исследования применения рекомбинантного тромбомодулина у пациентов с СИК [42]. В целом 28-дневная летальность на фоне применения тромбомодулина снизилась всего на 2,6 %, что не достигло статистической значимости. Тем не менее у пациентов, которые соответствовали критериям СИК на момент включения в исследование, удалось уменьшить летальность на 5 % без повышения риска кровотечения. Yamakawa et al. (2019) провели метаанализ публикаций, включая исследование SCARLET, и сообщили о снижении летальности почти на 13 % при использовании тромбомодулина у пациентов с СИК; частота серьезных геморрагических осложнений при этом не увеличилась [43]. Помимо коррекции нарушений системы гемостаза, тромбомодулин также оказывал положительное влияние на функциональные характеристики респираторной, почечной и сердечно-сосудистой систем, что обусловлено его противовоспалительными свойствами [44].

Дальнейшая перспектива применения шкалы СИК заключается в том, что Международное общество по тромбозам и гемостазу планирует в ближайшее время предложить упрощенную двухэтапную систему подсчета баллов для раннего обнаружения ДВС, состоящую из скрининга по шкале СИК в качестве первого шага; вторым этапом будет выявление явного ДВС у пациентов, которые соответствуют критериям СИК [45].

В заключение необходимо сказать, что разработка новых критериев СИК — перспективное направление для ранней диагностики расстройств системы гемостаза, предшествующих развитию явного ДВС-синдрома. Как следствие этого — возможность своевременного терапевтического воздействия на систему гемостаза, позволяющая улучшить эффективность лечения сепсиса.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Синьков С.В., Ройтман Е.В., Заболотских И.Б. —  разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Синьков С.В. — 0000-0003-4483-4077

Ройтман Е.В. — 0000-0002-3015-9317

Заболотских И.Б. — 0000-0002-3623-2546

Литература

1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. 3-е изд. М.: ООО «Медико-технологическое предприятие “Ньюдиамед”», 2008. [Barkagan Z.S., Momot A.P. Diagnostika i kontroliruyemaya terapiya narusheniy gemostaza. 3-e izd. Moscow: OOO “Mediko-tekhnologicheskoye predpriyatiye ‘Nyudiamed’”, 2008. (In Russ)]
2. Баркаган З.С., Буторина Е.В., Гольдберг Е.Д. и др. Дизрегуляционная патология системы крови. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. [Barkagan Z.S. Butorina E.V. Goldberg E.D., et al. Dizregulyatsionnaya patologiya sistemy krovi. Moscow: Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo, 2009. (In Russ)]
3. Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. Медицина неотложных состояний. 2013; 5: 146. [Barkagan Z.S., Momot A.P. Sovremennyye aspekty patogeneza. diagnostiki i terapii DVS-sindroma. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2013; 5: 146. (In Russ)]
4. Давыдкин И.Л., Момот А.П., Зозуля Н.И., Ройтман Е.В. Основы клинической гемостазиологии и гемореологии. Самара: ООО ИПК «Самарская Губерния», 2017. [Davydkin I.L., Momot A.P., Zozulya N.I., Roytman E.V. Osnovy klinicheskoy gemostaziologii i gemoreologii. Samara, OOO IPK «Samarskaya Guberniya», 2017. (In Russ)]
5. Кузник Б.И., Стуров В.Г., Левшин Н.Ю. и др. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей и подростков. Патогенез, клиника, диагностика, терапия и профилактика. Новосибирск: ФГУП Издательство «Наука», 2018. [Kuznik B.I., Sturov V.G., Levshin N.Yu., et al. Gemorragicheskiye i tromboticheskiye zabolevaniya i sindromy u detey i podrostkov. Patogenez. klinika. diagnostika. terapiya i profilaktika. Novosibirsk. FGUP Izdatelstvo “Nauka”, 2018. (In Russ)]
6. Продеус А.П., Устинова М.В., Лекманов А.У. и др. Ингибитор С1-эстеразы: подходы к рациональной фармакотерапии неонатального сепсиса. Педиатрия. 2019; 98 (3): 188–194. [Prodeus A.P., Ustinova M.V., Lekmanov A.U. et al. C1-esterase inhibitor: approaches to rational pharmacotherapy of neonatal sepsis. Pediatria. 2019; 98(3): 188–194. (In Russ)] DOI: 10.24110/0031-403X-2019-98-3-188-194
7. Asakura H. Classifying types of disseminated intravascular coagulation: clinical and animal models. J. Intensive Care. 2014; 2: 20. DOI: 10.1186/2052-0492-2-20
8. Gando S., Levi M., Toh C.H. Disseminated intravascular coagulation. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016; 2: 16037. DOI: 10.1038/nrdp.2016.37
9. Dhainaut J.F., Yan S.B., Joyce D.E., et al. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J. Thromb. Haemost. 2004; 2: 1924–1933.
10. Madoiwa S. Recent advances in disseminated intravascular coagulation: Endothelial cells and fibrinolysis in sepsis-induced DIC. J. Intensive Care. 2015; 3: 8. DOI: 10.1186/s40560-015-0075-6
11. Semeraro N., Ammollo C.T., Semeraro F., Colucci  M. Sepsis, thrombosis and organ dysfunction. Thromb. Res. 2012; 129: 290–295. DOI: 10.1016/j.thromres.2011.10.013
12. Lorente L., Martín M.M., Borreguero-León J.M., et al. Sustained high plasma plasminogen activator inhibitor-1 levels are associated with severity and mortality in septic patients. Thromb. Res. 2014; 134: 182–186. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.04.013
13. Kitchens C.S. Thrombocytopenia and thrombosis in disseminated intravascular coagulation (DIC). Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2009; 2009: 240–246.
14. Lopez E., Bermejo N., Berna-Erro A., et al. Relationship between calcium mobilization and platelet α- and δ-granule secretion. A role for TRPC6 in thrombin-evoked δ-granule exocytosis. Arch. Biochem. Biophys. 2015; 585: 75–81. DOI: 10.1016/j.abb.2015.09.012
15. Coppinger J.A.; Cagney G.; Toomey S., et al. Characterization of the proteins released from activated platelets leads to localization of novel platelet proteins in human atherosclerotic lesions. Blood. 2004; 103: 2096–2104.
16. Iba T., Gando S., Thachil J. Anticoagulant therapy for sepsis-associated disseminated intravascular coagulation: The view from Japan. J. Thromb. Haemost. 2014; 12(7): 1010–1009. DOI: 10.1111/jth.12596
17. Levy J.H., Sniecinski R.M., Welsby I.J., Levi M. Antithrombin: Anti-inflammatory properties and clinical applications. Thromb. Haemost. 2016; 115: 712–728.
18. Chappell D., Brettner F., Doerfler N., et al. Protection of glycocalyx decreases platelet adhesion after ischaemia/reperfusion: An animal study. Eur. J. Anaesthesiol. 2014; 31: 474–481.
19. Mehta D., Ravindran K., Kuebler W.M. Novel regulators of endothelial barrier function. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2014; 307: L924–L935.
20. Chappell D.; Jacob M.; Hofmann-Kiefer K., et al. Antithrombin reduces shedding of the endothelial glycocalyx following ischaemia/reperfusion. Antithrombin reduces shedding of the endothelial glycocalyx following ischaemia/reperfusion. Cardiovasc. Res. 2009, 83, 388–396.
21. Griffin J.H., Zlokovic B.V., Mosnier L.O. Activated protein C: Biased for translation. Blood. 2015; 125: 2898–2907.
22. Choi Q., Hong K.H., Kim J.E., Kim H.K. Changes in plasma levels of natural anticoagulants in disseminated intravascular coagulation: High prognostic value of antithrombin and protein C in patients with underlying sepsis or severe infection. Ann. Lab. Med. 2014; 34: 85–91. DOI: 10.3343/alm.2014.34.2.85
23. Reinhart K., Bayer O., Brunkhorst F., Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit. Care Med. 2002; 30: S302–S312.
24. Kobayashi N., Maekawa T., Takada M., et al. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory findings in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Japan. Bibl. Haematol. 1983; 49: 265–275.
25. Taylor F.B., Toh C.H., Hoots W.K., et al. Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb. Haemost. 2001; 86: 1327–1330.
26. Gando S., Iba T., Eguchi Y., et al. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit. Care Med., 2006; 34: 625–631.
27. Umemura Y., Yamakawa K., Hayakawa M., et al. Screening itself for disseminated intravascular coagulation may reduce mortality in sepsis: A nationwide multicenter registry in Japan. Thromb. Res. 2018; 161: 60–66. DOI: 10.1016/j.thromres.2017.11.023
28. Iba T., Levy J.H., Warkentin T.E., et al. Diagnosis and management of sepsis-induced coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. SSC recommendations. DOI: 10.1111/jth.14578
29. Levi M., Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N. Engl J. Med. 1999; 341: 586–592.
30. Iba T., Di Nisio M., Thachil J., et al. A Proposal of the Modification of Japanese Society on Thrombosis and Hemostasis (JSTH) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Diagnostic Criteria for Sepsis-Associated DIC. Clin Appl Thromb Hemost. 2018; 24: 439–445. DOI: 10.1177/1076029617720069
31. Iba T., Umemura Y., Watanabe E., et al. Diagnosis of sepsis-induced disseminated intravascular coagulation and coagulopathy. Acute Medicine & Surgery. 2019; 6: 223–232. DOI: 10.1002/ams2.411
32. Warren B.L., Eid A., Singer P., et al. Caring for the critically ill patient. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA. 2001; 286: 1869–1878.
33. Ranieri V.M., Thompson B.T., Barie P.S., et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. N. Engl. J. Med. 2012; 366(22): 2055–2064. DOI: 10.1056/NEJMoa1202290
34. Vincent J.L., Ramesh M.K., Ernest D., et al. A randomized, doubleblind, placebo-controlled, Phase 2b study to evaluate the safety and efficacy of recombinant human soluble thrombomodulin, ART-123, in patients with sepsis and suspected disseminated intravascular coagulation. Crit. Care Med. 2013; 41: 2069–2079. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828e9b03
35. Yamakawa K., Umemura Y., Hayakawa M., et al. Benefit profile of anticoagulant therapy in sepsis: a nationwide multicentre registry in Japan. Crit. Care. 2016; 20: 229. DOI: 10.1186/s13054-016-1415-1
36. Iba T., Nisio M.D., Levy J.H., et al. New criteria for sepsis-induced coagulopathy (SIC) following the revised sepsis definition: a retrospective analysis of a nationwide survey. BMJ Open. 2017; 7: e017046. DOI: 10.1136/bmjopen-2017-017046
37. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801–810. DOI: 10.1001/jama.2016.0287
38. Iba T, Arakawa M., Di Nisio M., et al. Newly proposed sepsis-induced coagulopathy precedes international society on thrombosis and haemostasis overt-disseminated intravascular coagulation and predicts high mortality. J. Intensive Care Med. 2018; 885066618773679. DOI: 10.1177/0885066618773679
39. Ding R., Wang Z., Lin Y., et al. Comparison of a new criteria for sepsis-induced coagulopathy and International Society on Thrombosis and Haemostasis disseminated intravascular coagulation score in critically ill patients with sepsis 3.0: a retrospective study. Blood Coagul Fibrinolysis. 2018; 29(6): 551–558. DOI: 10.1097/MBC.0000000000000755
40. Yamakawa K., Yoshimura J., Ito T., et al. External validation of the two newly proposed criteria for assessing coagulopathy in sepsis. Thromb. Haemost. 2018; 119: 203–212. DOI: 10.1055/s-0038-1676610
41. Wiedermann C.J. Antithrombin concentrate use in disseminated intravascular coagulation of sepsis: meta-analyses revisited. J. Thromb. Haemost. 2018; 16:455–457. DOI: 10.1111/jth.13950
42. Vincent J.L., Francois B., Zabolotskikh I., et al. Effect of a Recombinant Human Soluble Thrombomodulin on Mortality in Patients With Sepsis-Associated Coagulopathy: The SCARLET Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019; 321(20): 1993–2002. DOI: 10.1001/jama.2019.5358
43. Yamakawa K., Murao S., Aihara M. Recombinant Human Soluble Thrombomodulin in Sepsis-Induced Coagulopathy: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Thromb Haemost. 2019; 119: 56–65. DOI: 10.1055/s-0038-1676345
44. Ito T., Thachil J., Asakura H., et al. Thrombomodulin in disseminated intravascular coagulation and other critical conditions —a multi-faceted anticoagulant protein with therapeutic potential. Crit Care. 2019; 23(1): 280. DOI: 10.1186/s13054-019-2552-0
45. Iba T., Levy J.H., Raj A., Warkentin T.E. Advance in the Management of Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation. J. Clin. Med. 2019; 8, 728. DOI: 10.3390/jcm8050728

Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

С. Кероак, Ж.Л. Кадоре

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) — это первичное или вторичное нарушение гемостаза, характеризующееся ассоциацией феноменов тромбообразования и геморрагии. ДВС синдром, возникший в случае первичного нарушения, при проведении успешной терапии всегда носит обратимый характер.

Гемостаз — это основная физиологическая функция, обеспечивающая выживаемость у представителей класса млекопитающих. Нарушения целостности сосудов приводят к каскаду сложных реакций, которые определяют формирование стабильных сгустков и прерывают геморрагию (приложение 1). Многие процессы с воспалительным компонентом могут вызывать избыточную активацию в виде цепных реакций и провоцировать множественное формирование тромбов. При этом избыточная утилизация тромбоцитов и факторов коагуляции в организме ведет к постепенному уменьшению их количества (деплеции), что может разрешиться геморрагическим диатезом. ДВС синдром — это сложный патологический феномен, проявляющийся клиническими манифестациями вследствие ассоциации противоречий, возникающих на уровне гиперкоагуляции и геморрагического синдрома.

В начале статьи рассматриваются механизмы развития ДВС, затем внимание уделяется лечению.

Приложение 1. Физиология нормального гемостаза

Понимание особенностей возникновения, течения и лечения ДВС требует четких знаний о первичном и вторичном гемостазе, а также о процессах фибринолиза и субстанциях, которые лимитируют чрезмерные реакции (рис. 1).

Рисунок 1. Общее представление о феноменах первичного и вторичного гемостаза (по Cloet-Chabre et Green).

Мы напомним о хорошо известных механизмах гемостаза, кроме того познакомим читателя с некоторыми недавним исследованиям в области физиологии, в отношении локального реологического* (*Реология (англ. rheology) – область физики, где изучают текучесть материи и деформации тел в результате воздействия на них различных сил.) контроля эндотелия за гемостазом. В целом, этот однослойный эпителий при контакте с циркулирующими клетками крови (тромбоцитами) секретирует гуморальные факторы, действие которых основано на обеспечении равновесия вазомоторного тонуса и потока крови (Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A., 1991).

Первичный гемостаз
Первичный гемостаз проявляется при наличии нарушения целостности сосуда, ведущей к экспозиции субэндотелиального коллагена. Возникает локальная вазоконстрикция вследствие нарушения равновесия между вазомоторным тонусом и потоком крови, которая облегчает адгезию тромбоцитов к поврежденному участку. С другой стороны, нарушения эндотелия ведут к исчезновению локальных антивазодилатирующих и антиагрегирующих эндотелиальных факторов, что в свою очередь усиливает агрегацию тромбоцитов. Одновременно происходит активация циркулирующего фактора Вон Виллебранда (Von Willebrand). Активированные тромбоциты высвобождают много субстанций: аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан А2 и серотонин, которые отвечают за вазоконстрипцию. С другой стороны, они вовлекают в данный процесс другие тромбоциты, которые образуют своеобразную пробку, формирующую из этих клеток «белый тромб». Этот «белый тромб» неустойчив, его стабилизация зависит от внедрения фибрина, конечного продукта плазматической коагуляции, который и формирует защитную сеть, адгезирующуюся к рецепторам фибриногена, α2 β3 интегрина активированных тромбоцитов (Boudreux M.K., 1996). Этот синергизм приводит к образованию стабильного сгустка, который мы называем «красный тромб».

Вторичный гемостаз
Плазматическая коагуляция включает в процесс эндогенный и экзогенный пути, которые в конечном результате образуют фибрин. Эндогенный путь начинается через взаимоотношения между контактными факторами (фактор XII, калликреин, кининоген с высоким молекулярным весом, HMWK) и субэндотелиальным коллагеном. Через непосредственную активацию фактора IX осуществляется экзогенный путь. Экзогенный путь активируется, когда фактор III (тканевый фактор или тромбопластин) вступает в контакт с компонентами крови, обеспечивая появление кальцийзависимого комплекса с фактором VII. Два пути завершают активацию фактора Х, соответствующего началу общего пути с конечным результатом трансформации протромбина в тромбин. Тромбин катализирует формирование фибрина, начиная от фибриногена, а также вызывает активацию тромбоцитов. В отличие от условий in vitro, дифференциация активации эндогенного и экзогенного путей in vivo выражена слабо. Активация их начинается одновременно и фактор IX эндогенного пути может непосредственно активироваться через действие фактора VIIa экзогенного пути. Активация in vivo двух путей плазматической коагуляции одновременно может дополняться тканевым фактором.

Регуляция гемостаза
Регуляция плазматической коагуляции зависит от антитромбогенного качества здорового эндотелия, располагающегося вкруг бреши в сосуде, что ограничивает разрастание сгустка крови. Эндотелиальные клетки продуцируют простациклин (PGI2), АДФ-азу (разрушает аденозиндифосфат) и моноксид азота (NO). Эти вещества являются вазодилататорами и ингибиторами агрегации тромбоцитов (Hackner S.G., 1996). С другой стороны, поверхность эндотелия содержит гликозаминогликаны, а также рецепторы тромбина и тромбомодулина (Welss D.J., Rachid J., 1998), которые потенциируют активность антитромбина III (АIII). Альфа-2 глобулин, синтезируемый печенью, является очень важным ингибитором плазматической коагуляции (80% антикоагулянтной активности) (Hackner S.G., 1996). Ассоциируясь со своим ко-фактором гепарином, АIII формирует неактивные комплексы с факторами коагуляции IIa, IXa, Xa, XIa и XIIa, которые затем улавливаются и элиминируются печенью. Дефицит АIII может быть вызван нарушением синтеза при выраженном поражении печени, потерей при гломерулопатии (Ritt V.G., Rogers K.S., Thomas J.S., 1997) или экссудативном энтерите, или в случае лечения L-аспарогеназой. Дефицит АIII также констатируют при ДВС в связи с его избыточным потреблением. Другими менее значимыми ингибиторами плазматической коагуляции являются тромбомодулин и белки C и S.

Фибринолиз
Система фибринолиза активируется в тот же время, как и каскад коагуляции, и ведет к постепенному растворению сгустка фибрина. Фибринолиз зависит от трансформации плазмогена в плазмин, который гидролизует фибрин на фрагменты: продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). Фибринолиз протекает в течение нескольких часов, обеспечивая полное растворение тромба и рубцевание поврежденного сосуда.

Развитие ДВС

ДВС — это нарушение гемостаза приобретенной природы, часто встречаемое в ветеринарной медицине (Chabre B., Corlouer J.P.H., 1994). Заболевание также упоминается как «коагулопатия потребления» и «диссеминированный внутрисосудистый тромбоз» (Feldman B.F., 1996), но эта терминология в настоящее время не нашла всеобщего признания.

Природа

Многие нарушения воспалительной природы могут спровоцировать развитие ДВС через различные механизмы, которые вызывают избыточное образование тромбина и фибрина в системе гемоциркуляции (табл. 1). Утечка тканевых факторов из поврежденных клеток, нарушение эндотелия с экспозицией субэндотелиальных структур, стаз сосудов, ассоциирующийся с метаболическим ацидозом и расстройством электролитного состава, — это основные факторы риска развития ДВС (Green R.A., 1995).

Таблица 1. Первичные причины ДВС у собаки, кошки и лошади.

Совокупность трех факторов (гиперкоагуляция, повреждения сосудов, сосудистый стаз) называют «Триадой Вирхова». Она составляет общую основу всех синдромов гиперкоагуляции (Hackner S.G., 1996). Согласно этому принципу ДВС может стать следствием множества первичных нарушений: неопластических заболеваний, инфекции вирусной, бактериальной и паразитарной природы, осложнений во время родов, состояния шока, травмы, иммунных патологических процессов и патологии печени.

Механизм

Для того, чтобы иметь представление о развитии ДВС, следует учитывать три механизма.

1. Наиболее частой причиной ДВС, вероятно, является нарушение экзогенного пути плазматической коагуляции вследствие выделения тканевого фактора из поврежденных или некротизированных клеток, например, при завороте желудка у собаки или кишечника у лошади.
2. Второй механизм обусловлен повреждением эндотелиального слоя и экспозицией субэндотелиальной матрицы, которая активирует первичный гемостаз и эндогенный путь. Этот феномен мы можем наблюдать во время солнечного удара, сосудистой неоплазии (гемангиосаркома) или при септицемии.
3. Факторы коагуляции могут активироваться непосредственно через избыточное накопление энзимов в системе гемоциркуляции после укуса некоторыми ядовитыми змеями или при остром панкреатите.

Эволюция исследований в этой области позволила углубить знание о пусковых факторах развития ДВС: избыточная стимуляция иммунитета ведет к общему воспалению в организме (синдром генерализованной воспалительной реакции СГВР), что лежит в основе активации системы коагуляции. Активированные цитокины, например опухолевый фактор некроза (Tumor Necrosis Factor, TNF), а также интерлейкины являются пусковыми элементами. Они вызывают через макрофаги эксперссию различных факторов прокоагуляции, среди которых наиболее важным является тромбопластин. C другой стороны, эти же цитокины стимулируют выработку энзимов, индуцирующих воспаление, таких как NO-синтетаза (NOS2) и циклооксигеназа (COX2). В отличие от своих гомологов NOS1 и 3, COX1, они индуцируют тысячекратное увеличение гуморальных факторов (NO, простагландины) (Troncy E., 1999), которые, как правило, оказывает благоприятное действие, необходимое для ответа на воздействие инфекционного агента. Но в избыточном количестве эти вещества могут спровоцировать развитие СГВР. Противовоспалительные цитокины, кроме того, приводят к экспрессии адгезинов на поверхности эндотелия и циркулирующих в крови клеток, что в свою очередь усугубляет повреждения эндотелиального слоя сосудов, обнажая субэндотелиальную матрицу и обеспечивая повторный выброс тканевого фактора. Совокупность указанных феноменов, вероятно, фигурирует почти во всех случаях развития ДВС, в частности во время сепсиса (Bateman S.W., Mathewsky K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998).

Последствия

После включения в процесс каскада свертывания крови чрезмерная активация тромбоцитов и факторов коагуляции обеспечивает внезапное появление множественных тромбозов. Если животное пережило эту фазу, то постепенное снижение элементов, участвующих в гемостазе, ведет к развитию геморрагического синдрома с аномалиями первичного и вторичного гемостаза. В циркулирующей крови мы наблюдаем увеличение фибринолитической активности и последующую аккумуляцию продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). При этом поглощение естественных регуляторов гемостаза, в частности антитромбина III (АIII), может усугубить клинические симптомы.

Эволюция

Проявление ДВС зависит от природы, тяжести, течения (сверхострое, острое или хроническое), сопутствующего заболевания, интенсивности образования фибрина, содержания АIII, а также от способности печени и костного мозга компенсировать факторы свертывания крови и поглощаемые тромбоциты. Метаболический ацидоз, гипоксия, сосудистый стаз и недостаточность печени отягощают клиническую картину заболевания.

ДВС становится декомпенсированным вследствие мощных стимулов, например при развитии острой ишемии, которая вызывает эквивалентный ответ в системе воспаления и гемостаза. Эта внезапная и быстрая реакция не позволяет включить в данный процесс компенсаторные механизмы. Нарушения, приводящие к тромбозам и геморрагиям, становятся необратимыми.

При хронической и компенсаторной ДВС наблюдается другая ситуация. Активация системы коагуляции протекает незаметно и позволяет организму найти равновесное состояние благодаря увеличению продукции тромбоцитов и факторов свертывания крови. Клинические симптомы при этом отсутствуют или дискретны. Если ДВС и первичные нарушения лечению не подвергать, то ДВС, эволюционируя в стадию декомпенсации, проявляется соответствующими симптомами (Bateman S.W., Mathewsky K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998).

Клиническая картина

Клиницист должен прибегнуть к обследованию пациента, находящегося в асимптоматической стадии развития ДВС. При этом клиническая картина варьируется как при компенсированном, так и при декомпенсированном процессах в зависимости от течения заболевания (хроническое или острое). Клинические симптомы, ассоциирующиеся с ДВС, иногда трудно наблюдать при хроническом течении заболевания. Они могут быть выявлены при общем биохимическом исследовании. С другой стороны, симптомы, связанные с первичным заболеванием, могут полностью камуфлировать признаки развития ДВС (например, в случае гемоперитонита, который может быть вызван разрывом селезенки вследствие гемангиосаркомы или аутоиммунной анемии).

При развитии острого или сверх острого ДВС у животного часто отмечают клинические признаки тромбоза, геморрагии и/или шока. Это побуждает к поиску провоцирующего фактора или первичного нарушения.

Симптомы, наблюдаемые при тромбоэмболии, как правило, связаны с функциональной недостаточностью поврежденного органа. Обструкция на уровне микроциркуляции или, что бывает реже, сосудов крупного калибра, может привести к острой почечной недостаточности, выраженному диспноэ, ишемическому некрозу органа в брюшной полости, ассоциирующегося с илеусом. Возможно нарушение циркуляции вследствие шока.

У лошади ДВС часто возникает при эндотоксемии вследствие колик или септицемии. При этом клиническая манифестация чаще имеет не геморрагическую, а тромбоэмболическую природу (фото 1) (Morris D.D., 1998). Геморрагии проявляются у всех видов животных в виде петехий (фото 2), кровоподтеков, экхимозов, гематом (фото 3) и кровотечений, возникающих на уровне слизистых или полостей носа, а также мелены и гематурии. Кроме того, мы можем наблюдать длительное кровотечение и гематому при пункции вены или вокруг введенного в нее катетера. В постоперационный период, в частности в случае ишемии (заворот желудка, колики у лошади), ДВС может проявляться в виде кровотечения из раны в течение нескольких часов или суток после проведения операции.

У кошки ДВС наблюдается редко и часто протекает дискретно. Преобладает хроническое течение (Couto C.G., Hammer A.S., 1994).

Диагноз

ДВС характеризуется нарушением первичного или вторичного гемостаза с увеличением фибринолиза и снижением функции регуляторов гемостаза, в частности, на уровне антитромбина III. Биохимическое исследование не позволяет поставить окончательный диагноз. Следовательно, клиническое предположение на ДВС подтверждают на основании совокупности клинических симптомов и результатов лабораторного исследования (табл. 2 и приложение 2). Обязательно проводят подсчет тромбоцитов, учитывают время коагуляции (temps de Quick, время активности цефалина) и определяют концентрации фибриногена, АIII и ПДФ. При кровотечении дополнительные исследования по возможности выполняют непосредственно по месту нахождения больного. Подсчет форменных элементов часто является первым методом исследования. Тромбоцитопению наблюдают в 80% случаев при ДВС у собаки (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998). В начале развития ДВС можно наблюдать тромбоцитоз в случае, если костный мозг проявляет высокую степень активности. Снижение количества тромбоцитов часто сопровождает усугубление гиперкоагуляции. В случае срочной необходимости, когда нет возможности воспользоваться услугами лаборатории, микроскопическое исследование мазка крови под иммерсией (с увеличением объектива ×100), позволяет уточнить количество тромбоцитов, при условии, что их нормальное содержание в поле зрения микроскопа соответствует 8-10 клеткам у собаки и 6-10 у лошади. У кошки рекомендуется внимательно обследовать тонкий слой мазка крови нанесенного на предметное стекло, для того чтобы определить скопления тромбоцитов.

Таблица 2. Биохимическая оценка гемостаза: практические рекомендации

Приложение 2. Когда следует думать о ДВС?

Предварительный диагноз на ДВС ставят на основании нескольких клинических признаков. ДВС может осложнять первичное нарушение или составлять лишь часть его общего проявления. ДВС также входит в дифференциальную диагностику геморрагического приобретенного синдрома. Таким образом, мы резюмируем клиническую ситуацию, на основании которой и следует думать о наличии ДВС.

ДВС возникает, когда функция первичного и вторичного гемостаза изменена.
Если животное имеет геморрагии, анамнез и клиническое обследование часто позволяют ориентироваться в диагностике. Остается только определить нарушение первично или нет.

В процессе общего распространения некоторых неоплазм, в частности в предоперационной фазе или до назначения химиотерапии.

Гемангиосаркомы и злокачественные гемопатии часто осложненяются ДВС: раннее определение крайне необходимо перед проведением операции или перед назначением L-Аспарагиназы.

В процессе распространения злокачественное образование приводит к эндотоксемии. Она возникает также при нарушениях желудочно-кишечного тракта инфекционной природы или может быть связана с ишемиями.
Токсины Грам — отрицательных бактерий провоцируют гиперагрегацию тромбоцитов и могут непосредственно приводить к плазматической коагуляции (Thomas J.S., Green R.A., 1998).

В постоперационном периоде, в частности при иссечении новообразования или вследствие травматического или ишемического феномена.
Направленное клиническое обследование и надлежащий биохимический анализ позволяют достаточно рано выявить ДВС. Прогноз варьируется в зависимости от обратимости первичного нарушения.

При общем системном нарушении
Развитие каскада коагуляции может сопровождать многие заболевания. Речь идет о тщательном контроле в случае возможного панкреатита, гемолитической анемии, гипертермии, бронхопневмонии, состоянии шока, коликов, а также инфекционного перитонита у кошек, гепатита и т.д. Частичное обследование осуществляют путем подсчета количественного содержания тромбоцитов, времени активированного цефалина и temps de Quick. В случае результатов, указывающих на нарушение, следующим этапом будет выявление ПДФ и оценка АIII. Клиническое предположение является главным: нормальные показатели при биохимическом исследовании не могут исключить компенсаторную фазу ДВС.

Кровотечение может возникнуть по причине одной лишь тромбоцитопении, если количество кровяных пластинок ниже 30×109 на один литр (Godeau B., Bierling P., 1997). Оценку плазматической коагуляции и функции тромбоцитов проводят при геморрагическом синдроме, ассоциирующемся с умеренной тромбоцитопенией. Для этого определяют время кровотечения из слизистой преддверия ротовой полости (в области щек), учитывая, что в норме оно должно быть менее пяти минут.

За исключением обширной геморрагии или сопутствующей гемопатии, количество эритроцитов при ДВС существенно не изменяется. Морфологическое обследование эритроцитов под микроскопом имеет большое значение: шизоциты, кератоциты или клетки в форме каски часто наблюдают вследствие фрагментации эритроцитов. Это объясняется тем, что филаменты циркулирующего фибрина адгезируются на эритроцитах и буквально отсекают часть их мембраны при пассаже в системе микроциркуляции, провоцируя тем самым изменение морфологии. Во всяком случае, такие аномалии и фрагментация эритроцитов не являются патогномоничным признаком ДВС. Их можно обнаружить при анемии с тельцами Гейнца, а также при анемии, вызванной дефицитом железа и аномалиями структур сердца и сосудов (например, при гемангиосаркоме) (Slappendel R.J., 1988). При ДВС плазматическую коагуляцию определяют по temps de Quick (экзогенный путь), времени цефалина с активатором (эндогенный путь) и времени тромбина (общий путь), которое возрастает более чем на 25% в сравнении с контролем. Это увеличение является вторичным, связано с поглощением сывороточных факторов коагуляции и снижением их концентрации (фибриногена и факторов V и VIII) (Green R.A., 1995). Время активации цефалина увеличивается в большей степени, чем temps de Quick. Тем не менее, иногда время плазматической коагуляции соответствует норме, в частности при хроническом течении ДВС с компенсаторной продукцией факторов коагуляции печенью. Продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) легко определяют в условиях лаборатории методом полуколичественной агглютинации, который применяют в гуманитарной медицине. Определение ПДФ относительно достоверно у собаки и лошади. Существуют трудности в интерпретации данного показателя у кошки, так как он может быть нестабильным и варьируется (Slappendel R.J., 1988). Относительно специфичным считают количественный показатель в пределах 10-20 мкг/мл (Dossin O., 1995; Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992). Увеличение ПДФ до 40 мкг/мл при ДВС является патогномоничным (Lassen E.D., Swardson C.J., 1995). Такое увеличение при внезапном появлении фибринолиза в дифференциальной диагностике классифицируется как первичный фибринолиз (недостаточно документированное заболевание в ветеринарной медицине) (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992; Green R.A., 1995). Феномен может быть также при выраженной недостаточности печени (нарушение элиминации ПДФ) (Green R.A., 1995) или тромбоэмболии. Активный фибринолиз ведет к гипофибриногенемии, редко наблюдаемой у лошади, потому что фибриноген быстро синтезируется печенью в ответ на острую воспалительную реакцию (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992; Lassen E.D., Swardson C.J., 1995). Общий фибриноген наиболее часто снижен у собаки, но оказалось, что он может быть в пределах физиологической нормы при остром воспалительном или хроническом течении заболевания, в процессе которого его продукция превышает избыточное потребление. Определение концентрации антитромбина III очень широко используется для постановки диагноза на ДВС и позволяет ориентироваться при лечении и прогнозе заболевания (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg F.G.G., 1998; Green R.A., 1995). Антитромбин III формирует неактивный комплекс с тромбином и факторами коагуляции, которые затем элиминируется печенью. Пониженный уровень циркулирующего АIII является специфическим диагностическим элементом на ДВС. Более 80% подверженных заболеванию собак (Green R.A., 1995) и свыше 50% лошадей (при исследовании на ДВС, ассоциированный с коликами) АIII существенно снижен (Welch R.D., Watkins J.P., Taylor T.S., Cohen N.D., Carter G.K., 1992). В исследовании, опубликованном Thomas J.S., Green R.A., 1998, все кошки, подверженные ДВС, имеют снижение АIII. При этом выявление АIII более чем на 50% по сравнению с нормой является негативным элементом в прогнозе заболевания (Welch R.D., Watkins J.P., Taylor T.S., Cohen N.D., Carter G.K., 1992). Другие наиболее точные методы для постановки диагноза в настоящее время используются в гуманитарной медицине, но они не отработаны для домашних животных. Определение количества специфических пептидов прокоагулирующей и фибринолитической активации, а также потребления ингибиторов позволяют наиболее рано определить наличие ДВС у человека.

Диагноз на ДВС в ветеринарной медицине зависит от ассоциации составляющей клинического состояния пациента (кровотечение, сопутствующие заболевания, предрасполагающие к ДВС) и аномалий, выявляемых у него методами лабораторного исследования.

Таким образом, мы считаем, что трехкратное исследование, свидетельствующее о нарушении количества тромбоцитов, времени коагуляции, ПДФ, а также снижении АIII, фибриногена и изменении морфологии эритроцитов необходимы для постановки диагноза на ДВС (Bateman S.W., Mathewc K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998) Совокупность результатов лабораторного исследования позволяет дифференцировать ДВС от других коагулопатий (табл. 3).

Таблица 3. Сравнение аномалий при дополнительном исследовании в случае ДВС и нарушении гемостаза, часто встречающемся у домашних животных.
ПДФ — продукты деградации фибрина и фибриногена; + увеличение; — снижение, 1 — антитромбин III снижается при выраженном нарушении печени; 2 — элиминация ПДФ может запаздывать при выраженном нарушении печени; 3 — некоторые аномалии эритроцитов могут выявляться при нарушениях печени в сиблированных клетках.

Лечение

Лечение ДВС нуждается в корректировке пусковых факторов. Если этого не происходит, несмотря на применение симптоматической терапии продолжается активация процессов коагуляции. Хронический и слабовыраженный ДВС синдром при ликвидации первопричины может самоустраняться спонтанно. Цель терапевтического вмешательства заключается в элиминации причины заболевания, обеспечении нормального функционирования АIII, торможении каскада плазматической коагуляции и агрегации тромбоцитов, а также в адаптации поддерживающего лечения к каждому случаю (приложение 3). Иногда бывает трудно применить быстрое и эффективное лечение и устранить пусковой элемент, в частности при неоплазии или воспалительном процессе, например инфекционном перитоните у кошки. По данным авторов (Bateman S.W., Mathewc K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998; Doliger S., 1996; Furic F., Heripret D., Olivry T., 1993) новообразования являются одной из причин развития ДВС у собаки. Гемангиосаркомы, первичные новообразования печени или метастазы, лимфомы, миеломы и карциномы наиболее часто участвуют в данном процессе (Doliger S., 1996). Обнаружение сопутствующей ДВС усугубляют прогноз заболевания. Лечение злокачественных новообразований (хирургия, химиотерапия, радиотерапия и т.д.) должны проводиться быстро после начала специфического лечения ДВС.

Приложение 3. Алгоритм лечения ДВС.

1. Элиминировать факторы развития заболевания
Факторы развития данной патологии должны быть устранены и подвержены лечению как можно быстрее, эффективность лечения и определяет состояние ДВС.

2. Поддерживать состояние нормальной гидратации
Необходимо внутривенно ввести катетер и назначить инфузионную терапию, чтобы скорректировать дегидратацию, восстановить электролитный и кислотно-щелочной баланс, вывести пациента из состояния шока.

3. Тормозить внутрисосудистую коагуляцию
* Гепарин: 5-10 МЕ/кг каждые восемь часов.
100-200 МЕ/кг каждые восемь часов, если нет улучшения.
Эффективность проявляется улучшением общего состояния и нормализацией времени коагуляции при дозе гепарина ниже на 150 МЕ/кг ранее назначаемой.

* Назначение крови:
Цельная кровь 10-20 мл/кг.
Свежая или свежая замороженная плазма 6-10 мл/кг 1-2 раза/сутки.
Гемотрансфузию назначают животному по необходимости, но следует иметь в виду, что она должна содержать АIII, также факторы коагуляции и иногда тромбоциты или эритроциты.

4. Поддерживающая терапия и профилактика осложнений
Оксигенотерапия, антибиотикотерапия, контроль за температурой, гигиена, анальгезия, мониторинг жизненных показателей (сердечно-сосудистая система, респираторный аппарат и почки).

Лечение ДВС, возникающее вследствие гиповолемического шока или септицемии, может увенчаться успехом (Slappendel R.J., 1988) в связи ее обратимостью после специфического лечения (инфузионная терапия, антибиотикотерапия и т.д.). Поддерживающая инфузионная терапия является основным элементом для обеспечения выживаемости животного, подверженного острому течению ДВС. Инфузия изотоническим раствором позволяет восстановить объем в системе гемоциркуляции, избежать микрообструкции вследствие тромбирования и венозного стаза, скорректировать дегидратацию, метаболический ацидоз, снизить концентрацию факторов коагуляции (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992). Назначение инфузий основано на определении состояния гидратации, электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия в организме животного. В случае необходимости инфузионные растворы должны быть обогащены бикарбонатом натрия и хлоридом калия. Назначение гипертонических или коллоидных растворов (декстраны, гидроксиэтиломедоны) может оказаться необходимыми для обеспечения гемодинамических параметров в случае пребывания пациента в состоянии тяжелого шока.

Оксигенотерапию назначают, когда у животного выявляют вторичные респираторные нарушения, вызванные тромбоэмболией легких, в случае первичного нарушения респираторного аппарата (гнойная бронхопневмония), а также при выраженной анемии. Подачу кислорода осуществляют через маску, носовой зонд или путем помещения животного в герметичную камеру.

Применяют и другие способы паллиативного лечения, например антибиотикотерапию при бактериальной инфекции, регулирование температуры (подогрев или охлаждение), анальгезию. Необходим очень четкий контроль состояния пациента, так как оно может быстро ухудшаться, даже если кажется стабильным. Оценка артериального и висцерального венозного давления, а также содержания газов в крови и мочеотделения (через зонд и закрытую систему мочесборника) — необходимые элементы, которые используют, несмотря на сложность в организации при рутинной клинической практике.

Одним из ключевых моментов специфического лечения является применение АIII. Он содержится в свежей крови, свежей или замороженной плазме (назначают из расчета 10-20 мл/кг в/в). При хранении плазмы в замороженном виде АIII остается стабильным в течение года. Свежую кровь используют при дефиците эритроцитов и тромбоцитов.

Гепарин также применяют при специфической терапии ДВС. Было предложено несколько схем назначения данного препарата. Минимальную терапевтическую дозу (5-10 МЕ/кг 3 раза в сутки) и низкую дозу «low dose» (75-200 МЕ/кг 3 раза в сутки) применяют при слабо выраженных симптомах заболевания. Средняя (300-500 МЕ/кг три раза в сутки) и высокая — (750-1000 МЕ/кг 3 раза в сутки) дозы исплользуются при выраженных тромбоэмболической или геморрагической манифестациях. Гепарин преимущественно назначают подкожно или внутривенно. Он также может быть введен в плазму за 30 минут до начала трансфузии, что обеспечивает формирование активного комплекса АIII-гепарин в условиях in vitro. Он полностью теряет активность, если пороговая концентрация АIII у животного ниже физиологической нормы на 40% (Green R.A., 1995), а также в случае выраженного метаболического ацидоза или неадекватной перфузии тканей. Терапия гепарином противопоказана на период проведения операции (предпочтительнее вводить кровь или плазму вплоть до конца хирургического вмешательства).

Эффективность лечения всегда трудно оценить, потому что нормализация времени коагуляции маскируется увеличением концентрации назначаемого гепарина. Некоторые авторы рекомендуют применять низкие дозы препарата (75 МЕ/кг 3 раза в сутки), который не оказывает существенного влияния на время коагуляции, но в тоже время позволяет оценить улучшение ДВС через нормализацию биохимических показателей (Slappendel R.J., 1988). На человеке было показано, что назначение минимальных терапевтических доз гепарина также эффективно при лечении острого течения ДВС, как и назначение более высоких его доз.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) были предложены для лечения ДВС у некоторых видов животных. НПВС снижают агрегацию тромбоцитов и продукцию медиаторов воспалегния (простагландины), а также вызывают анальгезию. Флюниксин меглумин (flunixine meglumine, Finadine) из расчета 0,25 мг/кг также можно применять для лошадей, например во время коликов. Для собак некоторые авторы предлагают назначение аспирина (5-10 мг/кг утром и вечером) (Nelson R.W., Couto C.G., 1998). Однако какого-либо специального исследования в отношении НПВС с целью выявления их значимости при лечении ДВС у домашних животных не проводили. В связи с этим их можно использовать лишь эмпирически и с осторожностью, в виду их побочных эффектов (изъязвления желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность). Противовоспалительные стероидные препараты для лечения ДВС не рекомендуют, потому что они снижают активность мононуклеарных фагоцитов и, воздействуя на катехоламины, потенцируют вазоконстрикцию. Их применение может иметь место в случае необходимости проведения специфической терапии первичного заболевания (например, аутоиммунная гемолитическая анемия).

Заключение

Знания в отношении ДВС за последнее время значительно эволюционировали, но методы диагностики и лечения остались на прежнем уровне. Смертность по-прежнему высокая! Такая ситуация объясняется тяжестью первичных заболеваний и методами диагностики, которые в ветеринарной медицине запаздывают (поздняя консультация пациентов, слабая доступность методов лабораторного исследования и т.д.). Кроме того, отсутствует специфическое лечение ДВС. Согласно данным литературы, общая смертность варьирует в пределах 50-78% (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998), поэтому прогноз всегда сдержанный и сомнительный.

В настоящее время ведутся научные исследования в отношении синдрома генерализованной воспалительной реакции. Возможно, будут разработаны диагностические тесты, обеспечивающие раннее выявление феноменов гиперкоагуляции. Определение фибронектина, D-димера (продуктов специфической деградации фибрина) или активированных тромбоцитов в настоящее время недоступно в рутинной клинической практике и заимствовано из гуманитарной медицины, либо используется в рамках экспериментальных исследований. С другой стороны, новые подходы в лечении могут появиться значительно быстрее. В гуманитарной медицине уже используют три категории лекарственных препаратов: ингибиторы эндотоксинов и медиаторов, отвечающих за воспаление; ингибиторы системы коагуляции и тромбоцитов. Это Анти-TNF антитела или антифакторы тканевой природы, активированный протеин С или тромбомодулин, а также ингибиторы фактора активации тромбоцитов (Wels D.J., Rachid J., 1998), возможно в ближайшее время пополнят часть нашего терапевтического арсенала в лечении СГВР и ДВС.

Основные положение
— Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) — это сложный патологический феномен, проявляющийся клинически вследствие ассоциаций противоречий состояния повышенной коагуляции и геморрагического синдрома.

— Клиническая картина варьируется в зависимости от острого или хронического компенсаторного и декомпенсированного течения заболевания. У кошки ДВС встречается редко, и его клинические манифестации часто протекают дискретно, преобладает хроническое течение (Couto C.G., Hammer A.S., 1994).

— Биохимического исследования, позволяющего поставить точный диагноз, к сожалению нет. Следовательно, клиническое предположение о наличие ДВС подтверждают на основании совокупности симптомов и результатов лабораторного анализа.

— Принято считать, что три результата исследования образца, свидетельствующие о нарушении тромбоцитов, времени коагуляции, ПДФ, АIII, фибриногена и морфологии эритроцитов, необходимы для постановки диагноза на ДВС (Bateman S.W., Mathews K.A., Fbrams- Ogg A.C.G., 1998)

СВМ № 4/2003

Оценить материал

Нравится

Нравится
Поздравляю
Сочувствую
Возмутительно
Смешно
Задумался
Нет слов

2

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ | Дуткевич

1. Баркаган З. С. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2005. Т. 3. С. 90–107.

2. Барышев Б. А., Айламазян Э. К. Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечений: Справочник для врачей. СПб.: Изд-во Н-Л, 2006. С. 34–49.

3. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Краснопольский В. И., Молчанов И. В. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц: Метод. реком. (утв. МЗ РФ 29.02.2000 г.) // Новое в трансфузиологии. 2000. Вып. 26. С. 90–103.

4. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С. А. Острая массивная кровопотеря. М.: Изд-во ГЭОТАР-медиа, 2001. С. 25–29.

5. Дмитриев В. В. Практическая коагулология. Минск: Бел. наука, 2004. С. 128–201.

6. Дуткевич И. Г., Сухомлина Е. Н. Диагностика и лечение острых кровотечений, связанных с нарушениями гемостаза. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2007. 123 с.

7. Дуткевич И. Г., Сухомлина Е. Н., Селиванов Е. А. Основы клинической гемостазиологии: Краткое руководство. СПб.: ООО ИПК «Коста», 2010. 144 с.

8. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 2-е изд. Н.-Новгород: Изд-во НГМА, 1998. 191 с.

9. Мазурок В. А., Лебединский К. М., Карелов А. Е. Острая массивная кровопотеря. СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2009. С. 79–94.

10. Папаян Л. П., Барышев Б. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — трагический срыв системы гемостаза // Трансфузиология. 2001. № 2. С. 52–71.

11. Фёдорова З. Д., Станкузевич Н. А., Сенчило Е. А. и др. Организация неотложной помощи при острых кровотечениях, связанных с нарушениями в свертывающей системе крови: Метод. реком. Л., 1974. 32 с.

12. Чермошнюк Г. А., Ханин А. З., Чуслов А. Г. Клинико-лабораторная характеристика ДВС-синдрома // Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза. СПб., 1998. С. 21–29.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — Симптомы, диагностика и лечение

Приобретенный синдром характеризуется активацией путей коагуляции, обусловлен формированием внутрисосудистых тромбов и истощением тромбоцитов и факторов свертывания крови.

Клинический анамнез может включать носовое кровотечение, кровотечение из десен, гематурию, олигурию, кашель, одышку, лихорадку, бред и кому. Физикальное осмотр может выявить петехии, экхимозы, гангрену, психическую дезориентацию, гипоксию, гипотензию и желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз основан на наличии ≥1 из известных основных состояний, вызывающих ДВС плюс отклонения общих тестов на коагуляцию: снижение количества тромбоцитов, увеличение протромбинового времени, повышенный уровень фибрин-связанного маркера (продукты деградации D-димера / фибрина) и снижение уровня фибриногена.

Показано активное лечение основного заболевания, а также свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов, антитромбин III, ингибитор тканевого фактора, гепарин и рекомбинантный фактор VII, активированный для рефрактерных геморрагических эпизодов.

Осложнения включают опасные для жизни кровотечения, острую почечную недостаточность, гангрену и потерю пальцев.

ДВС является приобретенным синдромом, характеризующимся активацией коагуляционных путей, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови. Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Может развиться спонтанное кровотечение. Генерализованное кровотечение, как минимум из трех источников, с высокой степенью вероятности предполагает наличие ДВС.

ДВС может быть вызвано основной травмой, разрушением органа, сепсисом или тяжелой инфекцией, тяжелыми акушерскими расстройствами, некоторыми злокачественными новообразованиями, значительными сосудистыми расстройствами и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.[1]Levi M, De Jonge E, van der Poll T. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology. Ann Med. 2004;36(1):41-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15000346?tool=bestpractice.com
[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 1;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com

Интерстициальный цистит (синдром болезненного мочевого пузыря): причины и лечение

Обзор

Что такое интерстициальный цистит (ИК)?

Интерстициальный цистит (IC) или болезненный мочевой пузырь (PBS) определяется как боль, давление или дискомфорт в надлобковой области или в области мочевого пузыря, которые могут вызывать частое мочеиспускание или позывы к мочеиспусканию, которые присутствовали в течение как минимум шести недель.

Кто заболевает интерстициальным циститом (ИК)?

У мужчин, женщин и детей может быть диагностирован ИЦ.По оценкам, около 83 000 мужчин и 1,2 миллиона женщин в США страдают от ИЦ.

Симптомы и причины

Что вызывает интерстициальный цистит (ИК)?

Причины возникновения IC до конца не изучены. IC может быть связан с такими заболеваниями, как:

• Аутоиммунное заболевание.
• Аллергия.
• Дефекты внутренней оболочки мочевого пузыря.
• Заболевания сосудов.
• Аномалии тучных клеток (клеток, вызывающих аллергические симптомы).
• Наличие аномальных веществ в моче.
• Неустановленные инфекции.

Каковы симптомы интерстициального цистита (ИК)?

Симптомы IC / PBS варьируются от случая к случаю и могут быть легкими, тяжелыми, случайными или постоянными. Симптомы могут быть похожи на симптомы инфекции мочевого пузыря. Женские симптомы часто ухудшаются во время менструального цикла.

Симптомы интерстициального цистита (ИК) включают следующее:

• Надлобковая или тазовая боль.
• Давление или дискомфорт при наполнении мочевого пузыря.
• Необходимость часто мочиться.
• При мочеиспускании в небольших количествах.

Диагностика и тесты

Как диагностируется интерстициальный цистит (ИК)?

Не существует окончательных тестов для диагностики IC / PBS. Важно исключить другие инфекции и состояния, чтобы врач мог провести различные тесты, в том числе:

• Образец мочи и общий анализ мочи: Пациент сдает образец мочи, и врач исследует его под микроскопом, чтобы узнать, есть ли какие-либо организмы, микробы, гной или лейкоциты, которые могут означать наличие инфекции.Врач может лечить инфекцию антибиотиками. Если моча остается стерильной в течение недель или месяцев, а симптомы не исчезают, врачи могут поставить диагноз ИЦ.
• Биопсия стенки мочевого пузыря и уретры: Биопсия — это образец ткани, взятой из тела для более тщательного ее изучения. Эта процедура будет проводиться под наркозом. Ткань может быть взята из стенки мочевого пузыря и уретры (трубки, по которой моча выходит из организма), чтобы исключить другие заболевания. Биопсия может помочь исключить рак мочевого пузыря.
• Цистоскопия : Врач может исследовать внутреннюю часть мочевого пузыря с помощью инструмента, называемого цистоскопом. Это длинный тонкий прицел с окуляром на одном конце. Цистоскоп осторожно вводят по уретре в мочевой пузырь. Врач может увидеть мочевой пузырь через окуляр. Во время этой процедуры пациент не находится под наркозом. Цистоскопия может исключить рак мочевого пузыря. Если также планируется биопсия мочевого пузыря, одновременно может быть проведена цистоскопия, но для этого может потребоваться анестезия.
• Цистоскопия под наркозом при растяжении мочевого пузыря: Цистоскопия также может выполняться при растяжении (растяжении) мочевого пузыря. Врач выполнит цистоскопию, как описано выше, и расширит (растянет) мочевой пузырь до максимальной емкости, наполнив его водой. Эта процедура может выявить трещины в мочевом пузыре. Эта процедура требует анестезии, потому что растяжение болезненно для людей с ИЦ. После этой процедуры у многих пациентов с IC / PBS наблюдается временное облегчение симптомов.

Ведение и лечение

Как лечится интерстициальный цистит (ИК)?

Хотя IC / PBS нельзя вылечить, есть много способов лечения. Невозможно предсказать, кто лучше всего поддастся определенному лечению. Симптомы IC / PBS могут стать более серьезными или исчезнуть. Даже если симптомы исчезнут, они могут вернуться через несколько дней, недель, месяцев или лет.

Лечение IC / PBS направлено на облегчение симптомов. Врачи помогут подобрать пациенту подходящее лечение.Для некоторых пациентов методы лечения комбинируются.

Лечение интерстициального цистита / болезненного мочевого пузыря может включать:

• Диета : Некоторые люди с IC / PBS обнаруживают, что определенные продукты или напитки ухудшают их симптомы. Возможно, вам будет полезно вести дневник того, что вы едите и пьете, чтобы увидеть, вызывают ли какие-либо продукты или напитки симптомы и / или обострения. У пациентов с IC / PBS кислая пища может раздражать мочевой пузырь. В этом случае врач может порекомендовать принимать антацид во время еды, чтобы уменьшить количество кислоты, попадающей в мочу.Вы также можете исключить из своего рациона определенные продукты, например:
  • Алкоголь
  • Кофеин
  • Газированные напитки
  • Шоколад
  • Помидоры
  • Искусственные подсластители
• Физическая активность : Упражнения и физическая активность могут помочь облегчить симптомы IC / PBS. В упражнения могут входить:
  • Ходьба
  • Велосипед
  • Мягкое растяжение
• Снижение стресса : Стресс может вызвать обострения и симптомы у тех, у кого есть IC / PBS.Изучение методов снижения стресса и выделение времени для релаксации может облегчить жизнь с IC / PBS.
• Физиотерапия : Мышцы таза удерживают мочевой пузырь на месте и помогают контролировать мочеиспускание. Осуществление этих мышц может помочь уменьшить симптомы IC / PBS. Ваш врач или физиотерапевт может помочь вам правильно выполнить это упражнение.
• Переобучение мочевого пузыря : Человек, страдающий болью в мочевом пузыре, может привыкнуть пользоваться туалетом, как только почувствует боль или позывы, даже если мочевой пузырь не наполнен.В результате его или ее тело может привыкнуть к частому посещению ванной. Переобучение мочевого пузыря — это лечение, направленное на то, чтобы попытаться преодолеть эту привычку, помогая удерживать мочу в течение более длительного периода времени. Чтобы использовать повторную тренировку мочевого пузыря, ведите дневник, как часто вы мочитесь и как часто у вас есть позывы к мочеиспусканию. Используйте дневник, чтобы постепенно увеличивать время между перерывами в туалет.
• Пероральные препараты : Пентосан полисульфат натрия (Elmiron®) — это лекарство, одобренное для лечения боли при внутреннем кишечнике.Это лекарство, возможно, придется принимать в течение шести месяцев, прежде чем будет замечено какое-либо улучшение. Лекарства, которые лечат изжогу, могут облегчить симптомы ИЦ, уменьшая количество кислоты, производимой организмом. Миорелаксанты могут помочь облегчить симптомы, предотвращая сдавливание мочевого пузыря в неподходящее время. Антидепрессанты могут использоваться для облегчения боли у пациентов с ИЦ. Было показано, что трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин (Элавил), уменьшают боль и частое мочеиспускание у пациентов с ИЦ.Наркотические обезболивающие обычно не используются для лечения боли у пациентов с интерстициальным циститом.
• Инстилляции мочевого пузыря : Еще одно лечение — наполнение мочевого пузыря жидким лекарством. Вы помещаете небольшой катетер или трубку в уретру и заполняете мочевой пузырь лекарством.
• Растяжение / гидродистяжение мочевого пузыря : Растяжение или гидродистяжение мочевого пузыря — это процедура, которая выполняется в операционной под анестезией. Мочевой пузырь наполнен стерильной водой, чтобы он расширился и увеличил количество мочи, которое вы можете удерживать.
• Стимуляция нервов : Стимуляция нервов — это процедура, которая помогает регулировать мочевой пузырь. Эти методы лечения более эффективны для уменьшения позывов к мочеиспусканию и частоты мочеиспускания, но иногда могут помочь при боли в мочевом пузыре / надлобковой области.
• Операция : Операция по лечению IC / PBS используется в крайнем случае. Операция может удалить части мочевого пузыря или даже весь мочевой пузырь. Если пациент испробовал все другие варианты лечения и боль невыносима, можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства.

Интерстициальный цистит (IC): симптомы, причины, диагностика, лечение

Интерстициальный цистит (IC), часто называемый синдромом болезненного мочевого пузыря, представляет собой непростое состояние. Это сложно поставить диагноз, и хотя лечение может сделать жизнь лучше, лекарства нет.

Поскольку ИЦ имеет широкий спектр симптомов и тяжести, большинство экспертов считают, что это может быть несколько заболеваний. Если у вас боль при мочеиспускании, которая длится более 6 недель и не вызвана другими состояниями, такими как инфекция или камни в почках, у вас может быть IC.

Как бы то ни было, симптомы интерстициального цистита доставляют множество проблем. Болезнь может повлиять на вашу социальную жизнь, физические упражнения, сон и даже на вашу работоспособность.

Несмотря на это, вы все равно можете вооружиться фактами и методами лечения, чтобы контролировать симптомы.

Что это?

IC — хроническая проблема мочевого пузыря. Ваш мочевой пузырь удерживает мочу после того, как почки ее отфильтровали, но до того, как вы вышли из нее. Это состояние вызывает боль и давление ниже пупка.Симптомы могут приходить и уходить. Или они могут быть постоянными.

Интерстициальный цистит вызывает неотложные, часто болезненные поездки в туалет. В тяжелых случаях вам, возможно, придется мочиться до 40-60 раз в день. Это может даже не дать вам уснуть по ночам.

Каковы симптомы?

Они варьируются от человека к человеку с ИЦ. Они могут меняться каждый день или неделю или сохраняться месяцами или годами. Они могут даже уйти без какого-либо лечения.

Общие симптомы:

• Давление в мочевом пузыре и боль, усиливающаяся по мере наполнения мочевого пузыря.
• Боль в нижней части живота, пояснице, тазу или уретре (трубка, по которой моча из мочевого пузыря выводится из вашего тела)
• Для женщин, боль в вульве, влагалище или в области позади влагалища
• Для мужчины, боль в мошонке, яичках, половом члене или в области за мошонкой
• Потребность в мочеиспускании часто (более 7-8 раз в день)
• Ощущение, что вам нужно писать прямо сейчас, даже сразу после вас go
• Для женщин, боль во время секса
• Для мужчин, боль во время оргазма или после секса

Боль в мочевом пузыре, которую люди испытывают с ИЦ, может варьироваться от тупой до пронзительной боли.Мочиться может быть просто легким укусом или сильным жжением.

Примерно от 5% до 10% людей с этим заболеванием получают язвы в мочевом пузыре.

Вещи, которые могут ухудшить симптомы:

• Некоторые продукты или напитки
• Психическое или физическое напряжение
• Ваши месячные

У кого возникает интерстициальный цистит?

До 90% людей с ИЦ — женщины. Примерно от 3% до 6% взрослых женщин имеют ту или иную форму IC.Это примерно от 3 до 8 миллионов американских женщин. Он также есть у 1,3% американских мужчин.

В среднем люди впервые начинают сталкиваться с проблемами в возрасте 40 лет. Риск заболеть этим повышается с возрастом.

Что вызывает IC?

Непонятно, почему это происходит, но есть несколько идей:

• Проблема с тканью мочевого пузыря позволяет вещам в моче раздражать ваш мочевой пузырь.
• Воспаление заставляет ваше тело выделять химические вещества, вызывающие симптомы.
• Что-то в моче повреждает мочевой пузырь.
• Из-за нервной болезни мочевой пузырь ощущает боль от вещей, которые обычно не болят.
• Ваша иммунная система атакует мочевой пузырь.
• Другое заболевание, вызывающее воспаление, также поражает мочевой пузырь.

Как это диагностируется?

Тест на интерстициальный цистит не проводится. Если вы пойдете к врачу с жалобами на боль в мочевом пузыре, частоту и позыв к мочеиспусканию, следующий шаг — исключить, что еще это могло быть.

И мужчинам, и женщинам сначала необходимо исключить инфекции мочевыводящих путей, рак мочевого пузыря, заболевания, передающиеся половым путем, и камни в почках.

У женщин эндометриоз — еще одна возможность. У мужчин ИЦ можно принять за воспаленную простату или синдром хронической тазовой боли.

Эти тесты могут исключить другие условия:

• Общий анализ мочи и посев мочи. Вас попросят пописать в чашку. Его отправят в лабораторию для проверки на наличие инфекции.
• Объем остаточной мочи после мочеиспускания. С помощью ультразвука этот тест измеряет количество мочи, которая остается в мочевом пузыре после того, как вы сходите в туалет.
• Цистоскопия. Тонкая трубка с камерой используется для осмотра мочевого пузыря и уретры изнутри. Обычно это делается только в том случае, если в моче есть кровь или лечение не помогает.
• Биопсия мочевого пузыря и уретры. Небольшой кусочек ткани берется и исследуется. Обычно это делается во время цистоскопии.
• Растяжение мочевого пузыря. Ваш мочевой пузырь наполнен жидкостью или газом, чтобы его растянуть. Ты будешь спать под наркозом. Иногда это также используется в качестве лечения.Это делается с помощью цистоскопии.
• Посев жидкости простаты (у мужчин). Вашему врачу нужно будет надавить на вашу простату и выдать образец молока для анализа. Обычно это не делается.

Домашние средства или средства для образа жизни

Примерно в половине случаев интерстициальный цистит проходит сам по себе. Среди тех, кто нуждается в лечении, большинство находят облегчение и возвращаются к нормальной жизни.

Лечение в основном сводится к контролю симптомов. Чтобы подобрать правильную комбинацию методов лечения, нужны методы проб и ошибок.И обычно на успокоение симптомов уходят недели или месяцы.

Первый этап лечения — попытаться избежать триггеров и попробовать изменить образ жизни, который может облегчить симптомы.

• Переучите мочевой пузырь удерживать больше мочи. Например, если вы чувствуете потребность в туалет каждые 30 минут, попробуйте увеличить это время до 45 минут.
• Снижение стресса. Это может быть спусковой крючок. Для начала можно выделить 5 минут в день, чтобы что-то делать для себя. Потянитесь, почитайте книгу. Могут помочь методы релаксации, разговор с другом или медитация.
• Носите свободную одежду. Тесная одежда может оказывать давление на мочевой пузырь.
• Выполняйте упражнения с малой нагрузкой. Например, пройтись или потянуться.
• Измените то, что вы едите и пьете, чтобы избежать триггеров. См. Ниже примеры продуктов и напитков, которые могут вызвать раздражение.
• Если вы курите, бросьте.

Многие люди считают, что определенные продукты или напитки раздражают их мочевой пузырь. Вам не нужно вырезать все сразу. Обратите внимание на сильные симптомы и подумайте, если вы ели или пили что-нибудь из этого.Было бы неплохо вести дневник питания и симптомов. Обратите внимание на то, что у вас есть каждый день и что вы чувствуете. Вы можете оглянуться назад, чтобы увидеть, есть ли связи. Не все это будет беспокоить каждого человека.

Общие триггеры:

• Цитрусовые, такие как апельсины и лимоны
• Помидоры
• Шоколад
• Напитки с кофеином, такие как кофе и газированные напитки
• Газированные напитки
• Алкоголь
• Острые продукты
• Искусственные подсластители

–

9000 проконсультируйтесь с врачом о лечебной диете, которая поможет вам выяснить, что влияет на ваш мочевой пузырь.

Лечение интерстициального цистита второй линией

Если изменения образа жизни недостаточно, попробуйте следующую линию лечения:

• Физическая терапия. Для расслабления мышц таза используются разные техники.
• Амитриптилин. Этот препарат снимает спазмы мочевого пузыря. Это наиболее широко используемый пероральный препарат для лечения интерстициального цистита.
• Пентосан (Эльмирон). Неясно, как действует этот препарат, но он может помочь восстановить ткань мочевого пузыря.Для облегчения симптомов может потребоваться несколько месяцев.
• Гидроксизин. Этот препарат является антигистаминным средством и может быть полезен, если вам нужно много мочиться по ночам.
• Диметилсульфоксид (ДМСО). Людям, которым не помогли другие лекарства, это лекарство вводится в мочевой пузырь с помощью катетера. Считается, что он помогает бороться с воспалением и блокировать боль. Врачи не часто рекомендуют его, потому что это может временно ухудшить симптомы и требует многократных посещений врача.

Средства третьей линии для лечения интерстициального цистита

Если препараты второй линии не работают, ваш врач, скорее всего, обратится к препаратам третьей линии. Им требуется цитоскопия, специальный микроскоп, используемый для осмотра мочевого пузыря, часто в операционной под наркозом.

Если вас не осматривал уролог, врач, специализирующийся на лечении проблем с мочевым пузырем, ваш врач может направить вас к нему прямо сейчас.

• Растяжение мочевого пузыря. Медленное растяжение стенки мочевого пузыря жидкостью может облегчить симптомы. Если это полезно, эффект обычно длится менее 6 месяцев. Может помочь повторное лечение.
• Стероиды . Если у вас есть язвы на мочевом пузыре, называемые поражениями Ханнера, врач может удалить их, сжечь или ввести стероиды.

Методы лечения интерстициального цистита четвертой линии

Если изменения образа жизни, лекарств и вышеупомянутых процедур недостаточно и ваши симптомы сильно влияют на качество вашей жизни, уролог может попробовать лечение четвертой линии:

• Нейростимуляция. Врач имплантирует устройство, которое воздействует на ваши нервы небольшим электрическим током, чтобы изменить их работу.
• Инъекции онаботулинтоксина А (ботокса). Это временно парализует мышцу мочевого пузыря, чтобы частично облегчить боль.

Заключительные этапы лечения интерстициального цистита

Когда ничего не помогает, вот что вы можете попробовать:

• Циклоспорин. Этот препарат подавляет вашу иммунную систему.
• Хирургия. В очень редких случаях, когда ничего не работает, это может быть вариант. Это сложная операция, направленная на отвод мочи от мочевого пузыря.

Даже если лечение ИК не помогает, обезболивание с помощью обезболивающих, иглоукалывания или других методов может сдерживать симптомы.

Интерстициальный цистит / синдром боли в мочевом пузыре (IC / BPS)

Редактор: Джейн Мейлинк

Последнее обновление: март 2018 г.

Текущее определение (1)

Интерстициальный цистит / синдром боли в мочевом пузыре БПС).Постоянная или повторяющаяся хроническая тазовая боль, давление или дискомфорт, которые, как считается, связаны с мочевым пузырем, сопровождаются по крайней мере одним другим симптомом мочеиспускания, таким как острая потребность в мочеиспускании или частое мочеиспускание. Диагноз поставлен при отсутствии какой-либо идентифицируемой патологии, которая могла бы объяснить эти симптомы.
Интерстициальный цистит / поражение Хуннера. Интерстициальный цистит с поражением Хуннера имеет те же симптомы, что и IC / BPS. Выявлено на основании результатов цистоскопии.

Гиперчувствительный мочевой пузырь (HSB).Симптомы гиперчувствительности мочевого пузыря (повышенная чувствительность мочевого пузыря, обычно связанная с учащением мочеиспускания и ночным мочеиспусканием, с болью в мочевом пузыре или без нее) при отсутствии патологии, объясняющей симптомы. (2)
Неотложная потребность в мочеиспускании из-за боли или неприятного ощущения, которую трудно отложить

Анамнез

Синдром болезненного мочевого пузыря — это жалоба на надлобковую боль, связанную с наполнением мочевого пузыря, сопровождаемую другими симптомами, такими как как увеличение дневной и ночной частоты при отсутствии доказанной инфекции мочевыводящих путей или другой очевидной патологии.(2)
СНОСКА 9 — ICS считает, что этот термин предпочтительнее, чем «интерстициальный цистит». Интерстициальный цистит — это специфический диагноз, который требует подтверждения типичными цистоскопическими и гистологическими признаками. При исследовании боли в мочевом пузыре может потребоваться исключить такие состояния, как карцинома in situ и эндометриоз.

Другие стандарты и руководящие принципы CPPS и IC / BPS включают:

Противоречие

Именно ICS вызвала споры в 2002 году, когда изменила название с интерстициального цистита на синдром болезненного мочевого пузыря, тем самым сделав вывод о том, что пациенты должны были иметь боль и, следовательно, также сделать вывод о том, что те, у кого не было боли — или не то, что сами пациенты считали болью, — должны быть исключены.

Кроме того, переход от болезни IC к синдрому PBS (а затем и BPS) оказал (и до сих пор оказывает) катастрофическое влияние на пациентов в отношении невозмещения затрат на лечение, в результате чего огромное количество пациентов теперь не имеют доступный доступ к необходимому лечению.

Принимая во внимание, что в том же стандарте ICS LUTS 2002 г. термин «ургентность» также был изменен с добавлением «внезапного», чтобы сделать его применимым только к сверхактивному мочевому пузырю / недержанию мочи, можно только сделать вывод, что все эти изменения были нацелены на для облегчения беспрепятственного маркетинга автономной адресной книги, гарантируя, что не существует дублирования между автономной адресной книгой и IC и что термин срочность может использоваться исключительно для автономной адресной книги, несмотря на тот факт, что срочность была записана как ключевой симптом IC на протяжении почти двух столетий, в то время как OAB была изобретена совсем недавно.(7) Есть основания полагать, что теперь у ICS есть моральный долг помочь исправить положение ради пациентов.

Поскольку все пациенты объединены в один «синдром» без подтипов, данные исследования были ненадежными и даже бессмысленными. Это еще больше усугубляется тем фактом, что до сих пор нет международного консенсуса по номенклатуре, терминологии и определениям, а также по диагностическим критериям. Это вредно для исследований, обмена данными и сравнения и, в конечном итоге, для пациента и лечения, поскольку данные исследований лекарственных препаратов беспорядочные и непоследовательные.
Данные о распространенности, следовательно, не имеют смысла, поскольку болезнь считается редкой в ​​одних странах и распространенной в других.

Номенклатура и определения продолжают оставаться серьезной проблемой. Существует не только несколько разных имен и комбинаций, но и определения каждого из этих имен могут сильно отличаться в разных руководствах.

Японские и восточноазиатские исследовательские группы возродили старый термин ICS «гиперчувствительный мочевой пузырь», который также используется исследовательскими группами во Франции, чтобы использовать его как всеобъемлющий термин перед дальнейшим разделением на подтипы.Гиперчувствительный мочевой пузырь (ГПМ) — это боль, дискомфорт или давление (то есть с болью или без нее), обычно связанные с учащением мочеиспускания днем ​​и ночью и / или острой потребностью в мочеиспускании при отсутствии очевидной патологии. Этот термин все чаще используется во всем мире.

Широко распространено мнение, что поражение по Ганнеру является отдельным заболеванием с характерными цистоскопическими данными и не должно сочетаться с болезнью, не связанной с поражением, тем более в исследованиях. Многие эксперты в мире IC / BPS / HSB считают, что теперь поражение Хуннера должно быть полностью вырезано и выделено в отдельное заболевание, в то время как другие предпочитают делать его фенотипом.
Срочно необходим атлас цистоскопии, поскольку многие урологи все еще не могут диагностировать поражения, поскольку не уверены в том, что ищут.

Фенотипирование занимает одно из первых мест в списке приоритетов. Это может сыграть ключевую роль в улучшении лечения и исследований. Эффективный метод все еще находится в поиске. Однако сейчас наиболее важным приоритетом должно быть достижение международного соглашения по терминологии, определениям и диагностическим критериям. Все остальное зависит от этого.

Ссылки

1. Doggweiler R, Whitmore KE, Meijlink JM, Drake MJ, Frawley H, Nordling J, Hanno P, Fraser MO, Homma Y, Garrido G, Gomes MJ, Elneil S, van de Merwe JP, Линь АТЛ, Томоэ Х.Стандарт терминологии синдромов хронической тазовой боли: отчет рабочей группы по хронической тазовой боли международного общества по воздержанию. Neurourol Urodyn. 2017 Апрель; 36 (4): 984-1008. DOI: 10.1002 / нау.23072. Epub 2016 26 августа.

2. Homma Y, Ueda T, Tomoe H, Lin AT, Kuo HC, Lee MH, Oh SJ, Kim JC, Lee KS. Клинические рекомендации по интерстициальному циститу и гиперчувствительности мочевого пузыря обновлены в 2015 г. Int J Urol. 2016 июл; 23 (7): 542-9. DOI: 10.1111 / iju.13118. Epub 2016 24 мая.

3. Абрамс П., Кардозо Л., Фолл М., Гриффитс Д., Розье П., Ульмстен Ю., ван Керреброк П., Виктор А., Вейн А.; Подкомитет по стандартизации Международного общества по недержанию мочи. Стандартизация терминологии функции нижних мочевыводящих путей: отчет Подкомитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи. Neurourol Urodyn. 2002; 21 (2): 167-78.

4. Энгелер Д., Барановски А.П., Боровицка Дж., Коттрелл А.М., Динис Оливейра П., Эльнейл С., Хьюз Дж., Месселинк Э.Дж., Уильямс А.С. де К.Рекомендации ЕАУ по хронической тазовой боли. Офис рекомендаций ЕАУ. 2018.
   Доступно онлайн (для членов EAU) по адресу:
   http://uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-Guidelines-on-Chronic-Pelvic-Pain-2018-large-text.pdf

5. Ван де Мерве Дж. П., Нордлинг Дж. и др. Диагностические критерии, классификация и номенклатура синдрома болезненного мочевого пузыря / интерстициального цистита: предложение ESSIC. Eur Urol 2008; 53: 60-7.

6. Moldwin RM. Урологическая и гинекологическая хроническая тазовая боль.глава в Недержании мочи. 6-е издание 2017 г. ICUD. Abrams P, Cardozo L, Wagg A, Wein A. Springer 2017.

7. Meijlink JM. Интерстициальный цистит и болезненный мочевой пузырь: краткая история номенклатуры, определений и критериев. Int J Urol. 2014 Апрель; 21 Дополнение 1: 4-12. DOI: 10.1111 / iju.12307.
   Meijlink JM. Ориентированная на пациента стандартизация интерстициального цистита / болевого синдрома мочевого пузыря — PLEA. Перевод Андрол Урол 2015; 4 (5): 499-505.

Книги для дополнительного чтения
Синдром боли в мочевом пузыре — эволюция.Hanno PM, Nordling J, Staskin DR, Wein AJ, Wyndaele JJ (редакторы). Springer; 2018.

Синдром боли в мочевом пузыре, Руководство для клиницистов. Nordling J, Wyndaele JJ, van de Merwe JP, Bouchelouche P, Cervigni M, Fall M (Editors.) Springer 2013.

Интерстициальный цистит | Johns Hopkins Medicine

Что такое интерстициальный цистит?

Интерстициальный цистит (ИК) — воспаление или раздражение стенки мочевого пузыря. Это может привести к рубцеванию и ожесточению мочевого пузыря. Мочевой пузырь не может удерживать столько мочи, как раньше.Это хроническое заболевание. IC может также называться:

Что вызывает интерстициальный цистит?

Причина интерстициального цистита (ИК) неизвестна. Исследователи изучают множество теорий, чтобы понять причины ИЦ и найти лучшие методы лечения.

Большинство людей с ИЦ считают, что определенные продукты ухудшают их симптомы. К ним относятся:

Каковы симптомы интерстициального цистита?

Это наиболее частые симптомы интерстициального цистита (ИК):

• Частое мочеиспускание

• Позывы с мочеиспусканием

• Ощущение давления, боли и болезненности вокруг мочевого пузыря, таза и области между анусом и влагалищем или анусом и мошонкой (промежностью)

• Боль во время секса

• У мужчин дискомфорт или боль в половом члене и мошонке

• У женщин симптомы могут ухудшиться во время менструации

Стресс также может усугубить симптомы, но стресс не вызывает симптомов.

Симптомы ИЦ могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется интерстициальный цистит?

Ни один тест не может диагностировать IC. И симптомы IC очень похожи на симптомы других заболеваний мочеиспускания. По этим причинам могут потребоваться различные тесты, чтобы исключить другие проблемы. Ваш лечащий врач начнет с изучения вашей истории болезни и проведения медицинского осмотра. Другие тесты могут включать:

• Анализ мочи. Лабораторное тестирование мочи на определенные клетки и химические вещества. Это включает красные и белые кровяные тельца, микробы или слишком много белка.

• Посев мочи и цитология. Сбор и проверка мочи на лейкоциты и бактерии. Также, если они есть, какие бактерии присутствуют в моче.

• Цистоскопия. Тонкая гибкая трубка и смотровое устройство вводятся через уретру для исследования мочевого пузыря и других частей мочевыводящих путей.Это проверяет наличие структурных изменений или засоров.

• Биопсия стенки мочевого пузыря. Тест, при котором образцы ткани берутся из мочевого пузыря (с помощью иглы или во время операции) и проверяются под микроскопом на наличие рака или других аномальных клеток.

• Лабораторное исследование секрета простаты (у мужчин). Это делается для выявления воспаления и / или инфекции простаты.

Как лечится интерстициальный цистит?

Нет лекарства от IC, и его трудно вылечить.Лечение направлено на облегчение симптомов и может включать:

• Увеличение мочевого пузыря. Метод увеличения емкости мочевого пузыря. Он также препятствует передаче болевых сигналов нервными клетками мочевого пузыря.

• Промывка мочевого пузыря. Мочевой пузырь наполнен раствором, который выдерживают разное время от нескольких секунд до 15 минут. Затем его выводят через катетер.

• Медицина. Лекарство можно принимать внутрь или вводить прямо в мочевой пузырь. Можно использовать много разных препаратов.

• Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС). Слабые электрические импульсы проникают в организм от нескольких минут до часов 2 или более раз в день. Импульсы передаются по проводам, расположенным в нижней части спины, или через специальные устройства, вводимые во влагалище у женщин или в прямую кишку у мужчин. У некоторых людей TENS облегчает боль в мочевом пузыре, частоту и позывы к мочеиспусканию.

• Тренировка мочевого пузыря. Вы мочитесь в определенное время и используете методы релаксации и отвлекающие факторы, чтобы придерживаться графика. Со временем вы пытаетесь увеличить время между запланированными мочеиспусканиями.

• Хирургия. Операция по удалению всего или части мочевого пузыря может быть выполнена в тяжелых случаях, если другие методы лечения не работают.

Управление IC может также включать:

• Изменения в рационе. Нет доказательств связи диеты с ИЦ, но некоторые считают, что алкоголь, помидоры, специи, шоколад, напитки с кофеином и цитрусовыми, а также продукты с высоким содержанием кислоты могут способствовать воспалению мочевого пузыря. Удаление их из рациона может помочь уменьшить некоторые симптомы.

• Не курить. Многие люди с ИЦ считают, что курение ухудшает их симптомы.

• Упражнение. Упражнения могут помочь облегчить симптомы или на время их прекратить.

• Снижение стресса. Нет доказательств того, что напряжение вызывает IC. Но если у человека есть ИЦ, стресс может усугубить симптомы.

Обсудите с врачом любые вопросы, которые могут у вас возникнуть в связи с этой проблемой со здоровьем.

Основные сведения об интерстициальном цистите

• Интерстициальный цистит (ИК) — воспаление или раздражение стенки мочевого пузыря.

• Причина ИЦ неизвестна, лечение антибиотиками не проходит.

• Симптомы IC включают изменения в мочеиспускании, такие как частота и позывы; давление, боль и нежность вокруг мочевого пузыря, таза и области между анусом и влагалищем или анусом и мошонкой; и боль во время секса.

• Лучшего способа диагностики IC не существует. Могут потребоваться различные тесты. Будут выполнены анализы мочи и могут быть использованы визуализационные тесты, чтобы посмотреть на различные части мочевыводящих путей и убедиться, что все в порядке.Образцы ткани могут быть взяты из мочевого пузыря (с помощью иглы или во время операции) и исследованы под микроскопом, чтобы увидеть, присутствуют ли раковые или другие аномальные клетки.

• Лечение направлено на облегчение симптомов. Могут быть рекомендованы различные процедуры, лекарства и изменения образа жизни.

Интерстициальный цистит / синдром болезненного мочевого пузыря — Американский семейный врач

1. Клеменс Дж. К., Джойс Г. Ф., Мудрый М., Пейн К. К.. Интерстициальный цистит / синдром болезненного мочевого пузыря.В: Литвин М.С., Сайгал С.С., ред. Урологические болезни в Америке. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 2007. Публикация NIH № 07-5512: 125-156 ….

2. Парсонс CL.
Роль мочевого эпителия в патогенезе интерстициального цистита / простатита / уретрита. Урология .
2007. 69 (4 доп.): 9–16.

3. Парсонс CL.
Простатит, интерстициальный цистит, хроническая тазовая боль и уретральный синдром имеют общую патофизиологию: дисфункциональный эпителий нижних отделов мочи и рециркуляция калия. Урология .
2003. 62 (6): 976–982.

4. Hurst RE,
Молдвин Р.М.,
Малхолланд С.Г.
Молекулы защиты мочевого пузыря, дифференцировка уротелия, биомаркеры мочевого пузыря и интерстициальный цистит. Урология .
2007. 69 (4 доп.): 17–23.

5.Парсонс К.Л.,
Грин Р.А.,
Чанг М,
Стэнфорд EJ,
Сингх Г.
Нарушение метаболизма калия в моче у пациентов с интерстициальным циститом. Дж Урол .
2005. 173 (4): 1182–1185.

6. Сант ГР,
Кемпурадж Д,
Маршан Дж. Э.,
Теохаридес TC.
Тучные клетки при интерстициальном цистите: роль в патофизиологии и патогенезе. Урология .
2007. 69 (4 доп.): 34–40.

7. Теохаридес ТК,
Кемпурадж Д,
Sant GR.Участие тучных клеток в интерстициальном цистите: обзор человеческих и экспериментальных данных. Урология .
2001; 57 (6 доп. 1): 47–55.

8. Sant GR.
Этиология, патогенез и диагностика интерстициального цистита. Ред. Урол .
2002; 4 (приложение 1): S9 – S15.

9. Парсонс CL.
Диагностика хронической тазовой боли мочевого происхождения. J Reprod Med .
2004. 49 (3 доп.): 235–242.

10. Эванс Р.Дж.,
Sant GR.Текущий диагноз интерстициального цистита: развивающаяся парадигма. Урология .
2007. 69 (4 доп.): 64–72.

11. Ван де Мерве JP,
Нордлинг Дж,
Бушелуш П.,

и другие.
Диагностические критерии, классификация и номенклатура синдрома болезненного мочевого пузыря / интерстициального цистита: предложение ESSIC. Евро Урол .
2008. 53 (1): 60–67.

12. О’Лири, член парламента,
Сант ГР,
Фаулер Ф.Дж. младший,
Уитмор К.Э.,
Сполярич-Кролл Дж.Индекс симптомов интерстициального цистита и индекс проблем. Урология .
1997. 49 (5A доп.): 58–63.

13. Розенберг М.Т.,
Хаззард М.
Распространенность симптомов интерстициального цистита у женщин: популяционное исследование в отделении первичной медико-санитарной помощи. Дж Урол .
2005. 174 (6): 2231–2234.

14. Парсонс К.Л.,
Dell J,
Стэнфорд EJ,

и другие.
Повышенная распространенность интерстициального цистита: ранее нераспознанные урологические и гинекологические случаи, выявленные с помощью нового опросника по симптомам и внутрипузырной чувствительности к калию. Урология .
2002. 60 (4): 573–578.

15. Парсонс К.Л.,
Альбо М.
Внутрипузырная чувствительность к калию у больных простатитом. Дж Урол .
2002. 168 (3): 1054–1057.

16. Келада Э,
Джонс А.
Интерстициальный цистит. Arch Gynecol Obstet .
2007. 275 (4): 223–229.

17. Ханно П.
Является ли тест на чувствительность к калию достоверным и полезным тестом для диагностики интерстициального цистита? Против. Int Urogynecol J Нарушение функции тазового дна .
2005. 16 (6): 428–429.

18. Парсонс К.Л.,
Розенберг М.Т.,
Сассани П.,
Эбрахими К,
Козиол Я.А.,
Жупкас П.
Количественная оценка симптомов у мужчин с интерстициальным циститом / простатитом и их корреляция с тестом на чувствительность к калию. БЖУ Инт .
2005. 95 (1): 86–90.

19. Parsons CL.
Тест на чувствительность к калию. Тех Урол .
1996. 2 (3): 171–173.

20. Парсонс CL.
Аргумент в пользу использования теста на чувствительность к калию при диагностике интерстициального цистита. Для. Int Urogynecol J Нарушение функции тазового дна .
2005. 16 (6): 430–431.

21. Парсонс К.Л.,
Штейн ПК,
Бидаир М,
Лебоу Д.
Аномальная чувствительность к внутрипузырному калию при интерстициальном цистите и лучевом цистите. Neurourol Urodyn .
1994. 13 (5): 515–520.

22. Parsons CL.
Интерстициальный цистит и симптомы нижних мочевыводящих путей у мужчин и женщин — комбинированная роль калия и дисфункции эпителия. Ред. Урол .
2002; 4 (приложение 1): S49 – S55.

23. Gillenwater JY,
Wein AJ.
Резюме семинара Национального института артрита, диабета, болезней органов пищеварения и почек по интерстициальному циститу, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, 28–29 августа 1987 г. J Urol .
1988. 140 (1): 203–206.

24. Никель JC.
Интерстициальный цистит: смена парадигмы: международные консультации по интерстициальному циститу. Ред. Урол .2004. 6 (4): 200–202.

25. Молдвин Р.М.,
Эванс Р.Дж.,
Стэнфорд EJ,
Розенберг MT.
Рациональные подходы к лечению больных интерстициальным циститом. Урология .
2007. 69 (4 доп.): 73–81.

26. ван Офховен А,
Покупич С,
Хайнеке А,
Хертл Л.
Проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование амитриптилина для лечения интерстициального цистита. Дж Урол .2004. 172 (2): 533–536.

27. Thilagarajah R,
Витеров РО,
Уокер ММ.
Пероральный циметидин обеспечивает эффективное облегчение симптомов болезненного заболевания мочевого пузыря: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. БЖУ Инт .
2001. 87 (3): 207–212.

28. Сайранен Дж.,
Таммела Т.Л.,
Леппилахти М,

и другие.
Циклоспорин А и пентозан полисульфат натрия для лечения интерстициального цистита: рандомизированное сравнительное исследование. Дж Урол .
2005. 174 (6): 2235–2238.

29. Доусон Т.Э.,
Джеймисон Дж.
Внутрипузырное лечение синдрома болезненного мочевого пузыря / интерстициального цистита. Кокрановская база данных Syst Rev .
2007; (4): CD006113.

30. Дэвис Э.Л.,
Эль Худари С.Р.,
Тэлботт Е.О.,
Дэвис Дж,
Regan LJ.
Безопасность и эффективность использования внутрипузырного и перорального пентозана полисульфата натрия для лечения интерстициального цистита: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование. Дж Урол .
2008. 179 (1): 177–185.

31. Ридл ЧР,
Энгельгардт П.Ф.,
Даха КЛ,
Моракис Н,
Пфлюгер Х.
Гиалуроновое лечение интерстициального цистита / синдрома болезненного мочевого пузыря. Int Urogynecol J Нарушение функции тазового дна .
2008. 19 (5): 717–721.

32. Петерс К.М.,
Фебер К.М.,
Беннетт Р.С.
Проспективное простое слепое рандомизированное перекрестное исследование стимуляции крестцового и полового нерва при интерстициальном цистите. БЖУ Инт .
2007. 100 (4): 835–839.

33. Короче Б,
Меньшая М,
Молдвин Р.М.,
Кушнер Л.
Влияние пищевых продуктов на симптомы интерстициального цистита. Дж Урол .
2007. 178 (1): 145–152.

34. Теохаридес ТК,
Кемпурадж Д,
Вакали С,
Sant GR.
Лечение рефрактерного интерстициального цистита / синдрома болезненного мочевого пузыря с помощью CystoProtek — пероральной многофункциональной натуральной добавки. Банка Дж. Урол .2008. 15 (6): 4410–4414.

35. Теохаридес ТК,
Sant GR.
Пилотное открытое исследование Цистопротека при интерстициальном цистите. Int J Immunopathol Pharmacol .
2005. 18 (1): 183–188.

36. Йонг С.М.,
Дублин N,
Пикард Р,
Коди DJ,
Нил DE,
Н’Доу Дж.
Отвод мочи и реконструкция / замена мочевого пузыря с использованием сегментов кишечника при неизлечимом недержании мочи или после цистэктомии. Кокрановская база данных Syst Rev .2003; (1): CD003306.

Интерстициальный цистит | Национальный фонд почек

Что такое интерстициальный цистит?

Интерстициальный цистит (ИК) — это заболевание, при котором мочевой пузырь (орган, накапливающий мочу до того, как она выходит из организма) является чрезмерно чувствительным, и обычные причины этого, такие как инфекция, не могут быть обнаружены. Основные симптомы:

• боль в области малого таза
• Острая необходимость частого мочеиспускания (до 60 раз в сутки).

Боль может возникать в области нижней части живота, уретры (трубки, по которой моча выходит из мочевого пузыря за пределы тела) или во влагалище.Половой акт может быть болезненным для женщин с ИЦ. Симптомы могут варьироваться от просто частого мочеиспускания до сильной боли и позывов. Работа, сексуальная активность и нормальное социальное функционирование могут стать трудными или невозможными. Симптомы ИЦ со временем могут оставаться неизменными или ухудшаться. У некоторых пациентов ремиссия может продолжаться длительное время.

Что вызывает интерстициальный цистит?

Причина ИС неизвестна, но она может быть следствием таких условий, как:

• аллергия
• Болезнь сосудов (кровеносных сосудов)
• аутоиммунное заболевание
• Дефекты выстилки стенки мочевого пузыря
• Наличие аномальных веществ в моче
• необычных типов инфекций, которые не обнаруживаются стандартными тестами.

Кто заболевает интерстициальным циститом?

IC чаще всего встречается у женщин, но также встречается у мужчин и детей. По оценкам, от 700 000 до 1 миллиона американцев в настоящее время страдают от этой болезни.

Как ставится диагноз?

Врач должен убедиться, что другие заболевания не вызывают симптомов. Подобные симптомы могут быть вызваны:

• Инфекция мочевого пузыря или инфекция мочевыводящих путей (ИМП)
• Рак мочевого пузыря
• лучевая терапия области таза
• проблемы с нервом
• системные заболевания, такие как диабет
• лекарств и химикатов, которые могут повлиять на мочевой пузырь.

Для постановки диагноза врач обычно начинает с общего осмотра, включая тазовый осмотр и анализ мочи. Моча обычно нормальная, без признаков бактериальной инфекции. Для точного диагноза IC обычно необходимо цистоскопическое исследование. В этой процедуре пациент находится под общей анестезией, мочевой пузырь растягивается (растягивается) водой, и врач использует телескопическое устройство (цистоскоп), чтобы заглянуть внутрь мочевого пузыря. Врач также может взять биопсию (небольшой образец ткани) из мочевого пузыря, чтобы исключить другие заболевания.

Как лечится интерстициальный цистит?

В настоящее время не существует лекарства от IC, равно как и не существует одного эффективного метода лечения, который работал бы для всех. Однако большинству пациентов с интерстициальным циститом помогает одно или несколько из следующих методов лечения:

Пероральные препараты:

• Эльмирон (пертозан полисульфат натрия): этот препарат получил одобрение FDA в 1996 году. Это единственный пероральный препарат, одобренный специально для использования при ИЦ. Считается, что он помогает восстановить тонкую или поврежденную слизистую оболочку мочевого пузыря.
• Антидепрессанты: было показано, что трициклические антидепрессанты, такие как элавил (амитриптилин), помогают как при боли, так и при частом мочеиспускании при IC. При ИЦ эти препараты используются из-за их обезболивающих, а не для лечения депрессии.
• Другие пероральные препараты: к ним относятся противовоспалительные препараты, спазмолитики, антигистаминные препараты и миорелаксанты.

Инстилляции в мочевой пузырь:

Этот тип лечения включает растяжение мочевого пузыря путем наполнения его водой под общим наркозом, как это делается при диагностике ИЦ.Для этого также используются некоторые лекарства, такие как:

• ДМСО (диметилсульфоксид): считается, что это лекарство действует как противовоспалительное средство, уменьшающее боль. ДМСО можно смешивать со стероидами, гепарином, бикарбонатом натрия и / или местными анестетиками для образования коктейля для мочевого пузыря.
• BCG (Bacille Calmette-Guerin): это экспериментальное лечение, которое в настоящее время находится на стадии клинических испытаний и еще не одобрено FDA. Похоже, что это работает, укрепляя иммунную систему.
• Цистистат (гиалуроновая кислота): это лекарство также проходит клинические испытания и еще не одобрено для использования при ИЦ. Считается, что он работает путем замены дефектной оболочки мочевого пузыря. Насколько хорошо это работает, пока неизвестно.
• Другие инстилляции в мочевой пузырь: К ним относятся гепарин или коктейли в мочевой пузырь, состоящие из нескольких веществ, объединенных в одну смесь.

Диета:

Исключение некоторых продуктов, например кислых или острых, может уменьшить тяжесть симптомов интерстициального цистита.Также сигареты, кофе, чай и алкоголь могут вызывать раздражение IC.

Самопомощь:

Эти методы могут улучшить качество жизни и снизить частоту и тяжесть обострений. В их числе:

• Изменения в диете
• снижение напряжения
• визуализация
• биологическая обратная связь
• Переобучение мочевого пузыря (обучение мочеиспусканию по расписанию)
• упражнение.

Электронная стимуляция нервов:

• TENS (чрескожная электрическая стимуляция нервов): стимуляция исходит от устройства, которое носится снаружи.Это помогает облегчить боль в мочевом пузыре у некоторых людей с ИЦ.
• Имплант для стимуляции крестцового нерва: Это хирургически имплантированное устройство было недавно одобрено FDA для лечения одного из типов недержания мочи. В настоящее время он проходит испытания для использования в IC.

Хирургия:

Для небольшого количества пациентов с тяжелыми симптомами, которые не реагируют на другие методы лечения ИЦ, можно рассмотреть возможность операции на мочевом пузыре.

Примечание. У небольшого числа пациентов с ИЦ есть тип ИЦ, вызванный болезненными язвами на стенке мочевого пузыря (язва Ханнерса).Их можно лечить с помощью лазерной хирургии, но это единственное применение лазера, рекомендованное для пациентов с интерстициальным циститом.

Каковы перспективы интерстициального цистита?

IC — хроническое заболевание. Пациентов может утешить тот факт, что это не опасно для жизни и не приводит к раку. Однако, поскольку симптомы присутствуют всегда, пациентам необходимо развивать навыки совладания с ними. Поддержка и понимание со стороны семьи и друзей имеют решающее значение. Для получения дополнительной информации свяжитесь с Национальным фондом почек по телефону (800) 622-9010 или info @ kidney.org и Ассоциация интерстициального цистита (ICA) по адресу (800) HELP ICA или www.ichelp.org.

Если вам нужна дополнительная информация, свяжитесь с нами.

© 2015 Национальный фонд почек. Все права защищены. Этот материал не является медицинским советом. Он предназначен только для информационных целей. Проконсультируйтесь с врачом для получения конкретных рекомендаций по лечению.

Интерстициальный цистит — Урологические состояния и методы лечения взрослых — Урологическое отделение — Рочестер, Нью-Йорк

URMC / Урология / Взрослые пациенты / Интерстициальный цистит

Интерстициальный цистит

Интерстициальный цистит (ИК) — это хроническое заболевание, которое вызывает повторяющийся дискомфорт или боль в мочевом пузыре и окружающей тазовой области.Это также вызывает частое, неотложное и болезненное мочеиспускание.

При ИЦ стенка мочевого пузыря воспаляется или раздражается. Это влияет на количество мочи, которое мочевой пузырь может удерживать, а также вызывает рубцевание, жесткость и кровотечение в мочевом пузыре.

IC не следует путать с обычным циститом, бактериальной инфекцией мочевого пузыря, которая является наиболее распространенным типом инфекции мочевыводящих путей (ИМП). В отличие от обычного цистита, интерстициальный цистит не вызывается бактериями и не поддается лечению антибиотиками.

Факты об интерстициальном цистите

По оценкам, от 700 000 до одного миллиона американцев имеют IC. 90% пациентов с ИЦ — женщины, средний возраст дебюта — 40 лет.

Интерстициальный цистит не заразен. Он не распространяется по телу и, кажется, не ухудшается со временем. Это не причина рака мочевого пузыря.

Хотя необходимы дополнительные исследования, IC не влияет на фертильность или здоровье плода.У некоторых женщин симптомы ИК улучшаются или исчезают во время беременности; для других женщин им становится хуже.

Подробнее об интерстициальном цистите.

Симптомы

Симптомы интерстициального цистита (ИК) варьируются от человека к человеку. У одного и того же человека в разное время могут быть разные симптомы. Иногда симптомы проходят сами по себе, но они также могут неожиданно вернуться.

Симптомы часто ухудшаются во время менструации.Общие симптомы варьируются от легкого дискомфорта, давления и болезненности до сильной боли в мочевом пузыре и окружающей области таза.

Другие общие симптомы включают:

• Срочное мочеиспускание
• Частое мочеиспускание
• Изменение интенсивности боли при наполнении или опорожнении мочевого пузыря
• Раздраженная, поцарапанная или жесткая стенка мочевого пузыря
• Гломеруляции (точечное кровотечение, вызванное повторяющимся раздражением) на стенке мочевого пузыря
• Язвы на стенке мочевого пузыря
• Боль во время полового акта или других сексуальных действий

К более редким симптомам относятся следующие:

• Боль в мышцах и суставах
• Мигрень
• Аллергические реакции
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом

IC может быть связан со следующими хроническими заболеваниями и болевыми синдромами:

• Фибромиалгия
• Вестибулит вульвы
• Синдром раздраженного кишечника

Диагностика

Диагностика интерстициального цистита может быть трудной, так как с этим заболеванием связано множество симптомов.Прежде чем можно будет рассматривать диагноз ИК, необходимо исключить многие состояния и расстройства, в том числе следующие:

• Инфекции мочевыводящих путей
• Вагинальные инфекции (у женщин)
• Хронический бактериальный и небактериальный простатит (у мужчин)
• Рак мочевого пузыря
• Воспаление или инфекция мочевого пузыря
• Лучевой цистит
• Камни в почках
• Эндометриоз
• Неврологические расстройства
• Болезни, передающиеся половым путем
• Бактерии с низким содержанием в моче
• Туберкулез

У вашего врача есть ряд диагностических инструментов, которые помогут исключить другие состояния и выявить интерстициальный цистит.

Анализ мочи. Образец мочи изучается под микроскопом для проверки наличия крови или бактерий в моче, которые могут указывать на инфекцию мочевыводящих путей, камни в мочевыводящих путях или другие проблемы.

Посев мочи. Образец мочи исследуется, чтобы определить, растут ли в нем какие-либо бактерии. Затем бактерии проверяются, чтобы определить, какие лекарства будут наиболее эффективно лечить бактерии.

Цитология мочи. Исследование клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, находящихся в моче. Чтобы проверить простатит у мужчин, можно исследовать жидкость простаты на наличие признаков инфекции.

Цистоскопия с гидродистенцией. Это основной инструмент диагностики интерстициального цистита. Поскольку эта процедура может быть болезненной для человека, страдающего интерстициальным циститом, обычно ее проводят под общим наркозом.

• Цистоскопия — это процедура, позволяющая урологу осмотреть мочевой пузырь.Тонкая гибкая трубка, называемая цистоскопом, аккуратно вводится в мочевой пузырь через уретру. Ваш врач может использовать цитоскоп для поиска камней, язв и других заболеваний, а также для выполнения биопсии для выявления рака мочевого пузыря и других заболеваний. Интерстициальный цистит обычно не связан с раком мочевого пузыря.
• Hydrodistention — это процедура, при которой врач растягивает или расширяет мочевой пузырь, наполняя его водой. Затем с помощью цистоскопа врач ищет на стенке мочевого пузыря крошечные кровоточащие кровоизлияния, называемые клубочками.Гломеруляции являются основным симптомом ИЦ у 95% пациентов.

Причины и профилактика

Причины интерстициального цистита до сих пор неизвестны. В настоящее время исследователи изучают множество теорий причин IC. Результаты этого исследования могут привести к потенциальному лечению.

IC не вызывается стрессом, хотя снижение стресса может быть полезным и, возможно, уменьшить симптомы. ИК также не является психосоматическим расстройством. В то время как вредные бактерии могут вызывать общий цистит, ни бактерии, ни вирусы не вызывают ИЦ.

Поскольку причина IC все еще не определена, никаких определенных профилактических мер не существует. Мы знаем, что курение раздражает мочевой пузырь и является причиной номер один рака мочевого пузыря, поэтому отказ от курения может быть лучшей профилактической мерой, которую вы можете предпринять против ИЦ.

Лечение

Интерстициальный цистит трудно поддается лечению. Лекарства от IC пока не существует, но существуют различные методы лечения, облегчающие его симптомы. Лечение варьируется от изменения диеты до приема лекарств и хирургического вмешательства.Хирургия рекомендуется только после того, как менее инвазивные подходы оказались безуспешными.

Инстилляция мочевого пузыря, или промывание мочевого пузыря, доставляет лекарство в мочевой пузырь с раствором, который удерживается в мочевом пузыре в течение короткого периода времени, а затем сливается с помощью катетера.

Лекарство используется для лечения различных симптомов ИЦ.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов, или TENS, подает мягкие электрические импульсы на тело, которые помогают блокировать боль.