Экссудативная злокачественная эритема: Эритема экссудативная злокачественная — Справочник по медицине PRO7

Содержание

Синдром Стивенса-Джонсона — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Стивенса-Джонсона — это острое буллезное поражение слизистых и кожи аллергической природы. Протекает на фоне тяжелого состояния заболевшего с вовлечением слизистой полости рта, глаз и мочеполовых органов. Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона включает тщательный осмотр пациента, иммунологическое исследование крови, биопсию кожи, коагулограмму. По показаниям проводится рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, УЗИ почек, биохимический анализ мочи, консультации других специалистов. Лечение осуществляется методами экстракорпоральной гемокоррекции, глюкокортикоидной и инфузионной терапией, антибактериальными препаратами.

Общие сведения

Данные о синдроме Стивенса-Джонсона были опубликованы в 1922 году. Со временем синдром получил название в честь впервые описавших его авторов. Заболевание является тяжело протекающим вариантом многоформной экссудативной эритемы и имеет второе название — “злокачественная экссудативная эритема”. Вместе с синдромом Лайелла, пузырчаткой, буллезным вариантом СКВ, аллергическим контактным дерматитом, болезнью Хейли-Хейли и др. клиническая дерматология относит синдром Стивенса-Джонсона к буллезным дерматитам, общим клиническим симптомом которых является образование пузырей на коже и слизистых.

Синдром Стивенса-Джонсона наблюдается в любом возрасте, наиболее часто у лиц 20-40 лет и крайне редко в первые 3 года жизни ребенка. По различным данным распространенность синдрома на 1 млн. населения составляет от 0,4 до 6 случаев в год. Большинство авторов отмечает более высокую заболеваемость среди мужчин.

Синдром Стивенса-Джонсона

Причины

Развитие синдрома Стивенса-Джонсона обусловленно аллергической реакцией немедленного типа. Выделяют 4 группы факторов, которые могут спровоцировать начало заболевания: инфекционные агенты, лекарственные препараты, злокачественные заболевания и не установленные причины.

В детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона чаще возникает на фоне вирусных заболеваний: простого герпеса, вирусного гепатита, аденовирусной инфекции, кори, гриппа, ветряной оспы, эпидемического паротита. Провоцирующим фактором могут быть бактериальные (сальмонеллез, туберкулез, иерсиниоз, гонорея, микоплазмоз, туляремия, бруцеллез) и грибковые (кокцидиомикоз, гистоплазмоз, трихофития) инфекции.

У взрослых синдром Стивенса-Джонсона, как правило, обусловлен введением медикаментов или злокачественным процессом. Из медикаментозных препаратов роль причинного фактора в первую очередь отводится антибиотикам, нестероидным противовоспалительным, регуляторам ЦНС и сульфаниламидам. Ведущую роль среди онкологических заболеваний в развитии синдрома Стивенса-Джонсона играют лимфомы и карциномы. Если конкретный этиологический фактор заболевания установить не удается, то говорят о идеопатическом синдроме Стивенса-Джонсона.

Симптомы

Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется острым началом со стремительным развитием симптоматики. В начале отмечается недомогание, подъем температуры до 40°С, головная боль, тахикардия, артралгии и боли в мышцах. Пациента может беспокоить боль в горле, кашель, диарея и рвота. Уже через несколько часов (максимально через сутки) на слизистой рта наблюдается появление довольно больших пузырей. После их вскрытия на слизистой образуются обширные дефекты, покрытые бело-серыми или желтоватыми пленками и корками из запекшейся крови. В патологический процесс вовлекается красная кайма губ. Из-за тяжелого поражения слизистой при синдроме Стивенса-Джонсона пациенты не могут есть и даже пить.

Поражение глаз в начале протекает по типу аллергического конъюнктивита, но часто осложняется вторичным инфицированием с развитием гнойного воспаления. Для синдрома Стивенса-Джонсона типично образование на конъюнктиве и роговице эрозивно-язвенных элементов небольшой величины. Возможно поражение радужной оболочки, развитие блефарита, иридоциклита, кератита.

Поражение слизистой органов мочеполовой системы наблюдается в половине случаев синдрома Стивенса-Джонсона. Оно протекает в виде уретрита, баланопостита, вульвита, вагинита. Рубцевание эрозий и язв слизистой может приводить к образованию стриктуры уретры.

Поражение кожи представлено большим количеством округлых возвышающихся элементов, напоминающих волдыри. Они имеют багровую окраску и достигают в размере 3-5 см. Особенностью элементов кожной сыпи при синдроме Стивенса-Джонсона является появление в их центре серозных или кровянистых пузырей. Вскрытие пузырей приводит к образованию ярко-красных дефектов, покрывающихся корками. Излюбленная локализация сыпи — кожа туловища и промежности.

Период появления новых высыпаний синдрома Стивенса-Джонсона длится примерно 2-3 недели, заживление язв происходит в течение 1,5 месяцев. Заболевание может осложниться кровотечением из мочевого пузыря, пневмонией, бронхиолитом, колитом, острой почечной недостаточностью, вторичной бактериальной инфекцией, потерей зрения. В результате развившихся осложнений погибает около 10% больных с синдромом Стивенса-Джонсона.

Диагностика

Диагностировать синдром Стивенса-Джонсона клиницист-дерматолог может на основании характерных симптомов, выявляемых при тщательном дерматологическом осмотре. Опрос пациента позволяет определить причинный фактор, вызвавший развитие заболевания. Подтвердить диагноз синдрома Стивенса-Джонсона помогает биопсия кожи. При гистологическом исследовании наблюдается некроз эпидермальных клеток, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, субэпидермальное образование пузырей.

В клиническом анализе крови определяются неспецифические признаки воспаления, коагулограмма выявляет нарушения свертываемости, а биохимический анализ крови — пониженное содержание белков. Наиболее ценным в плане диагностики синдрома Стивенса-Джонсона является иммунологическое исследование крови, которое обнаруживает значительное повышение Т-лимфоцитов и специфических антител.

Диагностика осложнений синдрома Стивенса-Джонсона может потребовать проведения бакпосева отделяемого эрозий, копрограммы, биохимического анализа мочи, пробы Зимницкого, УЗИ и КТ почек, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографии легких и др. При необходимости пациента консультируют узкие специалисты: окулист, уролог, нефролог, пульмонолог.

Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона необходимо с дерматитами, для которых типично образование пузырей: аллергическим и простым контактным дерматитом, актиническим дерматитом, герпетиформным дерматитом Дюринга, различными формами пузырчатки (истинной, вульгарной, вегетирующей, листовидной), синдромом Лайелла и др.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Терапия проводится высокими дозами глюкокортикоидных гормонов. В связи с поражением слизистой рта введение препаратов зачастую приходится осуществлять инъекционным способом. Постепенное снижение дозы начинают только после стихания симптомов заболевания и улучшения общего состояния больного.

Для очищения крови от образующихся при синдроме Стивенса-Джонсона иммунных комплексов применяются метода экстракорпоральной гемокоррекции: каскадная фильтрация плазмы, мембранный плазмаферез, гемосорбция и иммуносорбция. Производится переливание плазмы и белковых растворов. Важное значение имеет введение в организм пациента достаточного количества жидкости и поддержание нормального суточного диуреза. В качестве дополнительной терапии применяются препараты кальция и калия. Профилактика и лечение вторичной инфекции проводится при помощи местных и системных антибактериальных препаратов.

Эритема многоформная экссудативная — Информация

!

Многоформная экссудативная эритема — остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением эритематоз-ных пятен, буллёзным поражением кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

Частота — 0,3-0,5:100000 населения/год, тяжёлые формы отмечают в 2-3 раза чаще у мужчин.

Классификация

  • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам
  • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС
  • Экссудативная злокачественная форма (синдром Стивенса-Джонсона)
  • Ревматическая эритема -округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

    Клиническая картина

  • Местные симптомы
  • На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания. Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощенные папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2-5 см, имеющие 2 зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания])
  • На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом.
  • Общие симптомы
  • Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов
  • Лихорадка
  • Головная боль и боль в суставах.
  • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса-Джонсона
  • Крупные пузыри на коже и слизистых оболочках, после их вскрытия образуются сплошные кровоточащие болезненные очаги. Губы и дёсны красные, опухшие, с кровянистыми корками
  • При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, потеря зрения
  • В процесс могут вовлекаться внутренние органы
  • Нередко высыпания появляются на половых органах.
  • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

    Методы исследования

  • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему
  • Симптомы Никольского, Асбо-Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток
  • При гис-топатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

    Дифференциальный диагноз

  • Ветряная оспа
  • Буллёзный пем-фигоид
  • Герпетиформный дерматит Дюринга
  • Опоясывающий герпес
  • Сифилитические папулёзные высыпания.

    Лекарственная терапия

  • При лёгком течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства.
  • При пузырях и эрозиях на коже — мази с глюкокортикоидами и антибиотиками (например, гиоксизон).
  • При поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-ром натрия гидрокарбоната, местными анестетиками (2% лидокаин), а также глюкокортикоидами: эликсир дексаметазона (0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут с последующим проматыванием.
  • В более тяжёлых случаях и при распространённых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или парентерально), глюкокортикоиды (например, преднизолон 1-2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы), ингибиторы протеолити-ческих ферментов (трасилол). При синдроме Стивенса-Джонсона показаны дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин).

    Прогноз. Исход заболевания в неосложнённых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса-Джонсона летальность — 10-30%.

    Синоним. Мультиформная эритема

  • Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
    Необходима консультация врача.

    Экссудативная многоформная эритема | Кожные болезни

    Экссудативная злокачественная эритема (синдром Стивенса Джонсона) характеризуется поражением кожи и слизистых оболочек, которому сопутствуют лихорадка и слабость.

    Она встречается у детей и молодых взрослых, чаще мужского пола, нередко после инфекции верхних дыхательных путей. Факты, свидетельствующие об этиологической роли вирусов, особенно герпеса или микоплазмы, не убедительны. Случаи развития синдрома отмечались также после приема таких препаратов, как сульфаниламиды, противосудорожные, пенициллин и барбитураты. У небольшого числа больных удается обнаружить LE-клетки.

    Отличительной чертой синдрома Стивенса — Джонсона служат эритематозные папулезные кожные элементы, которые увеличиваются в направлении к периферии, в центре которых обычно появляются везикулы. Высыпания могут распространяться на большую поверхность тела, включая ладонные и подошвенные, но кожа волосистой части головы не поражается. Они могут быть очаговыми или сливными, принимают буллезный характер. Новые элементы возникают в течение 1—2 нед после начала болезни. На конъюнктивальной оболочке, слизистых оболочках носовых ходов, полости рта, аноректальной и вульвовагинальной областей и наружного отверстия мочеиспускательного канала также могут появляться везикулобуллезные элементы. Их обнаруживают на слизистых оболочках гортани, трахеи, бронхов, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта.

    Появлению кожных высыпаний обычно предшествуют лихорадка и общее недомогание. На высоте развития клинической картины может возникать тяжелая прострация. Примерно у 1/3 больных экссудативной злокачественной эритемой в процесс вовлекаются легкие, что проявляется грубым отрывистым кашлем и очаговыми изменениями на рентгенограммах. Может появиться припухлость в области суставов. Сердечно-сосудистая система и почки обычно не поражаются. На высоте развития заболевания характерен внешний вид больного (рис.). Наибольшие мучения ему доставляет стоматит; эрозии и изъязвления кровоточат и покрываются корочками. Вовлечение в процесс слизистой оболочки мочеиспускательного канала обусловливает болезненность мочеиспускания. Следствием конъюнктивита становится фотофобия; отмечается профузное гноевыделение. Иногда появляются язвы на роговице, ведущие к рубцовым изменениям и даже слепоте.

     

    Кожа, слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивальной оболочки при тяжело протекающем синдроме Стивенса—Джонсона.

    В острой фазе экссудативной злокачественной эритемы, особенно у больных с поражением легких, летальность может достигать 10%. В дальнейшем болезнь отличается самоограниченностью: кожные элементы в течение 1—4 нед постепенно исчезают, не оставляя после себя рубцовых изменений; элементы на слизистых оболочках могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Примерно у 20 % больных возникают рецидивы, зачастую связаные с повторным употреблением соответствующего лекарственного препарата.

    В острой фазе большое значение имеет симптоматическое лечение. Больной должен принимать много жидкости. Для предупреждения вторичной инфекции необходимо осуществлять гигиенический уход за кожей. При тяжелом конъюнктивите показана консультация офтальмолога. Детей с тяжелым течением заболевания часто лечат преднизолоном в дозе 1— 2 мг/(кг-сут).

    Эффективность такого лечения не доказана; оно должно проводиться под строгим наблюдением врача. Во всех случаях, когда нельзя исключить герпетическую инфекцию глаз, кортикостероиды противопоказаны. При серьезных подозрениях на инфекцию, вызванную Mycoplasmapneumoniae, следует назначать соответствующие антибиотики.

    Эритема многоформная экссудативная — 24 Мая 2008

    Многоформная
    экссудативная эритема — остро развивающееся заболевание,
    характеризующееся появлением эритематоз-ных пятен, буллёзным поражением
    кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

    Частота — 0,3-0,5:100000 населения/год, тяжёлые формы отмечают в 2-3 раза чаще у мужчин.

    Классификация

  • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам
  • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС
  • Экссудативная злокачественная форма (синдром Стивенса-Джонсона)
  • Ревматическая
    эритема -округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и
    конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

    Клиническая картина

  • Местные симптомы
  • На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах,
    на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания.
    Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощенные папулы
    розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких
    миллиметров до 2-5 см, имеющие 2 зоны: внутреннюю (серовато-синюшного
    цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или
    геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания])
  • На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом.
  • Общие симптомы
  • Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов
  • Лихорадка
  • Головная боль и боль в суставах.
  • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса-Джонсона
  • Крупные
    пузыри на коже и слизистых оболочках, после их вскрытия образуются
    сплошные кровоточащие болезненные очаги. Губы и дёсны красные, опухшие,
    с кровянистыми корками
  • При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, потеря зрения
  • В процесс могут вовлекаться внутренние органы
  • Нередко высыпания появляются на половых органах.
  • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

    Методы исследования

  • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему
  • Симптомы Никольского, Асбо-Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток
  • При
    гис-топатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и
    межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме
    — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

    Дифференциальный диагноз

  • Ветряная оспа
  • Буллёзный пем-фигоид
  • Герпетиформный дерматит Дюринга
  • Опоясывающий герпес
  • Сифилитические папулёзные высыпания.

    Лекарственная терапия

  • При лёгком течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства.
  • При пузырях и эрозиях на коже — мази с глюкокортикоидами и антибиотиками (например, гиоксизон).
  • При
    поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-ром натрия
    гидрокарбоната, местными анестетиками (2% лидокаин), а также
    глюкокортикоидами: эликсир дексаметазона (0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут
    с последующим проматыванием.
  • В более тяжёлых случаях и при
    распространённых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или
    парентерально), глюкокортикоиды (например, преднизолон 1-2 мг/кг/сут с
    последующим снижением дозы), ингибиторы протеолити-ческих ферментов
    (трасилол). При синдроме Стивенса-Джонсона показаны дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин).

    Прогноз. Исход заболевания в неосложнённых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса-Джонсона летальность — 10-30%.

    Синоним. Мультиформная эритема

  • http://www.med74.ru/

    Контуры патологии — Многоформная эритема

    Неопухоль кожи

    Образцы лихеноидных и межфазных реакций

    Многоформная эритема

    Тема завершена: 1 июля 2011 г.

    Незначительные изменения: 10 ноября 2020 г.

    Авторские права: 2002-2021, IncologyOutlines.com

    PubMed Search: Многоформная эритема [название] кожи.

    Просмотры страниц в 2020 г .: 9,650

    Просмотры страниц в 2021 г. по настоящее время: 2,423

    Цитируйте эту страницу: Hamodat M.Многоформная эритема. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorerythemamultiforme.html. По состоянию на 16 марта 2021 г.

    Определение / общее

    • Острая реакция гиперчувствительности на инфекции (кокцидиоидомикоз, простой герпес, гистоплазмоз, проказа, микоплазма, брюшной тиф), лекарственные препараты (пенициллин, фенилбутазон, фенитоин, салицилаты, сульфа), карцинома / лимфома или коллагеновые сосудистые заболевания
    • Поражает кожу (дистальные части конечностей, ладони, подошвы) и слизистые оболочки с целевыми поражениями.
    • Также боль в горле и недомогание
    • Любой возраст
    • Обычно повторяется, но редко сохраняется

    Клинические особенности

    • Вариабельные (мультиформные) поражения, включая папулы, пятна, пузырьки, буллы, целевые поражения
    • Обычно на слизистых оболочках; также локти, колени, разгибатели конечностей

    Клинические изображения

    Предоставлено Марком Р.Вик, доктор медицины

    Образы, размещенные на других серверах:

    Целевые очаги

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Субэпидермальные буллы с базальной мембраной в крыше булл из-за отека кожи
    • Тяжелый воспалительный инфильтрат кожи (включая лимфоциты, гистиоциты)
    • Эозинофилы могут присутствовать, но нейтрофилы немногочисленны или отсутствуют
    • Вышележащий эпидермис часто демонстрирует разжижающийся некроз и дегенерацию, дискератотические кератиноциты
    • Может также иметь дермоэпидермальные пузыри с базальной пластинкой на дне пузырей
    • Вариабельный спонгиоз эпидермиса и эозинофилы
    • Нет лейкоцитоклаза, нет микропроцессов, нет фестонов дермальных сосочков
    • Примечание : многоформная эритема может иметь различные гистологические изменения от токсического эпидермального некролиза до кожных нарушений

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Предоставлено Марком Р.Вик, доктор медицины

    Образы, размещенные на других серверах:

    Разные изображения

    Положительные пятна

    • Гранулированный C3 и IgM на базальной мембране и в сосудах

    Вернуться наверх

    Офтальмологический метастаз рака молочной железы и побочные эффекты со стороны глаз при лечении и ведении рака молочной железы: мини-обзор

    Рак молочной железы — одно из наиболее распространенных злокачественных заболеваний, встречающихся у женщин, и частота его возникновения с годами увеличивается. Это основная причина возникновения метастазов в глаза у женщин, и из-за гематогенного характера распространения метастазов поражает в основном увеальную ткань.Целью данной статьи является обобщение клинических проявлений окулярного метастатического заболевания рака молочной железы, а также побочных эффектов доступных вариантов лечения для лечения и регресса систематического и офтальмологического заболевания.

    1. Введение и эпидемиология

    Рак груди — наиболее частое неопластическое заболевание, диагностируемое у женщин [1]. Он классифицируется как вторая по частоте причина смерти женщин после рака легких [1]. Несмотря на недавние достижения в области ранней диагностики и эффективного лечения, по оценкам, до одной трети пациентов, у которых был диагностирован рак груди, разовьются метастатические заболевания [2].Напротив, рак груди у мужчин, рак груди у мужчин (MBC), встречается редко и составляет менее 1% от общего числа случаев неопластических заболеваний в мужском населении и около 1% всех диагнозов рака груди [3, 4]. Заболеваемость раком груди у мужчин с годами растет из-за недостаточной осведомленности мужского населения об этом заболевании. В результате у пациентов мужского пола диагностируется более поздняя стадия заболевания [5]. Глазные метастазы рака молочной железы, хотя и редко, могут встречаться как у мужчин, так и у женщин, а у женщин грудь является наиболее частым местом происхождения глазных метастатических опухолей, поскольку у 49% пациентов с глазными метастатическими заболеваниями происходит первичная опухоль. была грудь [6].

    Рак молочной железы окулярные метастатические заболевания . Метастатическая опухоль является наиболее частым злокачественным новообразованием глаза [7]. Увеальный тракт считается одним из наиболее предпочтительных мест, где развиваются метастазы рака груди [8]. Частота метастатического поражения глазного рака молочной железы в различных исследованиях варьируется от 5 до 30% [9, 10], что объясняется бессимптомной природой очагов глазных метастазов, в отличие от метастатического поражения других органов [11]. Метастатические очаги заболевания в легких, центральной нервной системе или костях обычно обнаруживаются до постановки диагноза глазных метастазов [12, 13]. Фактически, единственным значимым фактором риска развития очагов злокачественных новообразований глаза у больных раком груди является распространение заболевания в легкие и головной мозг [11]. В редких случаях метастазы в глаз могут представлять собой начальное проявление недиагностированной опухоли молочной железы [14]. Выживаемость пациентов с офтальмологическим метастазом зависит от уровня органной дисфункции, вызванной распространением опухоли [15].

    2. Клинические признаки и проявления

    Поскольку подавляющее большинство участков глазных метастазов создается гематогенным распространением [16], увеальная ткань (радужная оболочка, цилиарное тело и сосудистая оболочка), особенно сосудистая оболочка, является основным глазным участком. метастазы рака груди. Поражение сосудистой оболочки происходит до 10% случаев метастатического рака молочной железы: это самый высокий показатель метастатической эффективности по сравнению со всеми тканями тела [17]. Васкуляризация сосудистой оболочки и факторы микросреды были предложены как возможные объяснения повышенного метастатического распространения в сосудистой оболочке [18].В основном поражается сосудистая оболочка глаза с частотой 81% метастазов в глаза, затем радужная оболочка с 9%, диск зрительного нерва с 5% и цилиарное тело с 2% [19]. Наиболее частыми клиническими жалобами пациентов с метастатическим поражением глаз являются нечеткость зрения, боль в глазах, дефекты поля зрения, метаморфопсия, плавающие помутнения и фотопсия [6]. У пациентов с диагностированным метастатическим поражением глаза риск поражения парного глаза оценивается в 5% в течение десяти месяцев после постановки диагноза [20].

    2.1. Симптомы и признаки метастатического заболевания хориоидеи

    Большинство пациентов с метастатическим поражением сосудистой оболочки (81% увеальных метастазов) протекают бессимптомно, и наиболее частым симптомом, который у них развивается, является нарушение зрения с метаморфопсией или без нее [21]. Ухудшение зрения вызвано поражением желтого пятна злокачественными новообразованиями (рис. 1), наличием субретинальной жидкости в ямке или индуцированной дальнозоркостью (рис. 1) [22]. Хориоидальные очаги метастазов обычно располагаются между желтым пятном и экватором и при фундоскопии представляются однородными кремово-желтыми платообразными очагами, которые распространяются латерально по сосудистой оболочке [20].Кроме того, они обычно осложняются серозными отслойками ямки и изменениями пигментного эпителия сетчатки (ППЭ), которые визуально проявляются в виде отложений на поверхности опухоли золотисто-коричневого цвета (рис. 2) [23]. Как и при большинстве метастатических заболеваний, опухоли, возникающие в результате метастазов рака молочной железы, являются мультифокальными и в основном расположены в надвисочных квадрантах глазного дна [22]. Хориоидальные метастазы также могут приводить к экссудативной отслойке сетчатки, характеризующейся смещением структуры субретинальной жидкости в зависимости от положения пациента (рис. 2) [19, 24].


    2.2. Симптомы и признаки метастазов радужки

    Клинические проявления метастазов радужки (9% увеальных метастазов) включают боль в глазах, а не ухудшение зрения, если они связаны со вторичной глаукомой или иридоциклитом [25]. Снижение остроты зрения является вторичным по отношению к посеву передней камеры или образованию катаракты. При исследовании с помощью щелевой лампы они идентифицируются как быстрорастущие желто-белые одиночные узелки радужки с искажением зрачка, расположенные в радужной оболочке (чаще всего в средней периферии нижнего квадранта) и в некоторых случаях проникающие в трабекулярную сеть [26, 27].Реже они могут сопровождаться псевдогипопионом [27].

    2.3. Симптомы и признаки метастаза диска зрительного нерва

    Поражение диска зрительного нерва связано либо с прямым распространением хориоидальной опухоли, расположенной близко к диску зрительного нерва, либо с гематогенным распространением неопластических клеток в кровообращение сосочка [28]. Офтальмоскопически это проявляется как диффузное желто-белое утолщение головки зрительного нерва в 84% случаев и как отчетливое узловое поражение в 16% случаев с минимальным распространением на слой нервных волокон и вторичным отеком диска [21, 28].

    2.4. Симптомы и признаки метастатического заболевания цилиарного тела

    Метастазы в цилиарном теле (2% увеальных метастазов) чаще всего локализуются в нижнем квадранте глаза (25% случаев) и образуют кистовидные или сидячие образования, которые очень трудно поддаются лечению. можно идентифицировать напрямую [29]. Цилиарное тело может быть поражено либо напрямую, либо в результате опухоли хориоидеи или радужки. Основные осложнения образования цилиарного тела включают обмеление передней камеры, катаракту и подвывих хрусталика [24].Распространенными признаками поражения цилиарного тела являются конъюнктивальная и / или эписклеральная гиперемия, иридоциклит, глаукома, псевдогипопион и гифема [24].

    2,5. Экстраокулярные метастазы
    2.5.1. Орбитальная

    Экстраокулярные мышцы представляют собой основное место орбитальных метастазов рака груди, вызывающих боль, проптоз и диплопию. Патологически они идентифицируются как твердые отложения мышц [30]. Орбитальные метастазы могут вызывать экзофтальм от масс-эффекта или энофтальм, когда инфильтрированные мышцы приводят к оттягиванию глаза кзади [31, 32].Сообщалось о единичных случаях миграции рака груди в конъюнктиву [30], веки [33] и черепные нервы [34].

    2.5.2. Церебральный

    Мозг — обычное место для вторичных метастазов рака груди, обычно поражающих кортикальную и юкстакортикальную зоны [35]. Клинические симптомы инсульта головного мозга включают судороги, головную боль и фокальные моторные или психические синдромы [35]. Что касается зрения, пациенты могут испытывать такие симптомы, как дефекты поля зрения, такие как гомонимная гемианопсия и, в некоторых случаях, дисхроматопсия [36, 37].

    2.6. Паранеопластические проявления

    Паранеопластические проявления рака молочной железы в глазу встречаются нечасто. Они считаются иммунологическими ответами против антигенов опухоли, экспрессируемыми нормальными клетками, а не метастатическими процессами [38]. Они могут вызывать диплопию, нистагм и потерю зрения [39, 40].

    3. Диагноз

    Диагностика метастазов в глаза в основном клиническая. Биомикроскопия с щелевой лампой является отличительным признаком выявления метастатических участков наряду с историей рака груди.В сомнительных случаях показаны дополнительные визуализационные исследования. В частности, флюоресцентная ангиография, автофлуоресценция глазного дна (FAF) и оптическая когерентная томография (ОКТ) являются полезными диагностическими инструментами для диагностики метастазов в хориоидею (рисунки 3–5) [41]. Флюоресцентная ангиография выявляет гиперфлуоресценцию новообразования в поздней венозной фазе [41]. Автофлуоресценция глазного дна позволяет получить изображения опухоли в виде гиперфлуоресцентных участков очаговой пигментации и субретинальной жидкости с гипофлуоресцентными краями [41].ОКТ с Фурье-доменом демонстрирует повышение пигментного эпителия сетчатки (ППЭ) и сетчатки, утолщение сетчатки и области отслоения сетчатки, если они присутствуют [41]. Кроме того, УЗИ с B-сканированием демонстрирует метастатические образования как области со средней или высокой внутренней отражательной способностью [21]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) способствует дифференциальной диагностике метастатического рака груди и меланомы хориоидеи, поскольку меланома хориоидеи демонстрирует высокую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях [42].Совсем недавно сообщалось, что позитронно-эмиссионная томография-компьютерная томография (ПЭТ-КТ) способствует выявлению метастазов хориоидеи при раке груди [43].

    Прежде чем выбрать точные методы лечения, которые будут применяться к каждому пациенту, важно определить основной источник метастатического заболевания [44]. Хотя в большинстве случаев диагноз рака молочной железы устанавливается во время глазного метастаза [12, 13], случаи глазного метастаза неизвестного происхождения требуют гистопатологического подтверждения с помощью биопсии глазной опухоли [45]. Более того, внутриглазная биопсия может предоставить дополнительную информацию о природе самой опухоли, что способствует оптимальной терапевтической стратегии. В частности, внутриглазная биопсия может выявить Her2 / neu-положительных пациентов, которым может помочь адъювантная анти-Her2 / neu терапия [46], и опухолевые клетки, положительные по эстрогену или рецепторам прогестерона, которые будут реагировать на введение эндокринной терапии [47].

    4. Глазные побочные эффекты лечения системного рака груди

    Терапевтическое лечение рака груди включает системное лечение [48] и / или местную терапию [49].Системная терапия также может привести к контролю опухоли глаза, но в некоторых случаях требуется дополнительное местное лечение [48]. Системное лечение включает гормональную терапию, в частности селективный модулятор рецепторов эстрогена (тамоксифен), ингибиторы ароматазы (анастрозол, летрозол и экземестан), цитотоксическую химиотерапию или таргетную терапию моноклональными антителами (трастузумаб) [50]. Целью местного лечения является сохранение зрения пациентов и улучшение качества их жизни.

    План лечения очагов окулярных метастазов требует сотрудничества офтальмологов с онкологами и нейрорадиологами, чтобы определить оптимальный терапевтический подход для каждого пациента с наименьшими возможными побочными эффектами.Показания к лечению глазных метастазов включают ухудшение зрения из-за метастатических опухолей, расположение метастазов вблизи макулы или зрительного нерва, увеличение опухолевых поражений, несмотря на системную терапию, и поражения, вызывающие у пациентов непереносимую боль [21].

    4.1. Эндокринное лечение

    Большинство (60–70%) случаев рака груди у женщин в постменопаузе экспрессируют рецепторы эстрогена или прогестерона; таким образом, они восприимчивы к эндокринной терапии [51]. Эндокринная терапия состоит из двух режимов: селективные модуляторы рецепторов эстрогена (тамоксифен) и ингибиторы ароматазы.

    4.

    1.1. Тамоксифен

    Тамоксифен является конкурентным антагонистом эстрогена на его рецепторном участке [52]; Для женщин в пременопаузе с метастазами тамоксифен считается препаратом выбора. В настоящее время используются более низкие дозы тамоксифена (20 мг / день), чтобы избежать осложнений, о которых сообщалось в прошлом, таких как токсичность сетчатки (ретинопатия тамоксифена: белые, рефрактильные отложения в нервных волокнах и внутренних плексиформных слоях сетчатки), оптические неврита и заболевания роговицы (тамоксифеновая кератопатия: «завитушечные» отложения на роговице), которые привели к отмене препарата [52, 53].

    4.1.2. Ингибиторы ароматазы

    У женщин в постменопаузе эстрогены происходят из периферической конверсии андрогенов надпочечников, и ингибиторы ароматазы вмешиваются в этот путь, предотвращая конверсию [52]. Ингибиторы ароматазы третьего поколения (анастрозол, летрозол и экземестан) доказали свою клиническую эффективность при метастатической карциноме молочной железы [54]. О системных побочных эффектах сообщалось реже по сравнению с тамоксифеном, а глазная токсичность не была связана с приемом этих препаратов [55].

    4.2. Цитотоксическое лечение

    Наиболее часто применяемыми схемами являются CMF (циклофосфамид, метотрексат и 5-фторурацил), FEC (5-фторурацил, эпирубицин и циклофосфамид) и AC (доксорубицин и циклофосфамид) с или без включения таксана, таких как доцетаксел или паклитаксел [56]. Обычные побочные эффекты цитотоксических агентов включают блефароспазм [57], нечеткость зрения [58], чрезмерное слезотечение [59] и кератит [60]. Симптомы обычно появляются в течение 14 дней после начала химиотерапии и не сохраняются после прекращения лечения [61].

    4.3. Моноклональные антитела

    Обычные химиотерапевтические методы нацелены не только против неоплазматических клеток, но и против нормальных клеток, вызывая многочисленные побочные эффекты. Этот факт привел к развитию таргетных методов лечения, нацеленных на молекулярные пути, участвующие в пролиферации опухолевых клеток [62]. Рецептор эпидермального фактора роста человека (HER2) сверхэкспрессируется в 25% случаев рака груди и связан с более агрессивным фенотипом [62]. Гуманизированное моноклональное антитело (трастузумаб), которое связывается с внеклеточной прилегающей мембраной этого рецептора, блокирует активацию HER2.Сообщалось, что в сочетании с другими системными методами лечения он приводил к регрессу глазных метастазов [63, 64]. О глазных побочных эффектах трастузумаба не сообщалось.

    5. Местное лечение метастатических заболеваний глаз

    Местное лечение направлено на сохранение зрения пациентов и улучшение качества их жизни. Его применяют в дополнение к системным схемам лечения. Местные методы лечения включают лучевую терапию, применение лазера, интравитреальные противовоспалительные факторы роста эндотелия (анти-VEGF), фотодинамическую терапию и энуклеацию глаза.

    5.1. Лучевая терапия

    Наружная лучевая лучевая терапия (ДЛТ) — это первый и наиболее широко применяемый метод местного лечения метастазов в глаза [65]. Он способствует уменьшению размеров как хориоидальных опухолей, так и опухолей радужки, повреждая ДНК неоплазматических клеток [66]. Обычная доза составляет от 20 до 50 гр. О регрессе метастатической опухоли сообщалось в 63–83% случаев [21]. ДЛТ — это метод лечения, который вызывает несколько побочных эффектов со стороны глаз.Наиболее частыми офтальмологическими осложнениями являются эритема кожи, конъюнктивит, образование катаракты, экспозиционная кератопатия, неоваскуляризация радужки, лучевая ретинопатия и папиллопатия [67]. Выживаемость пациентов более шести месяцев после применения ДЛТ является наиболее важным фактором развития побочных эффектов [68].

    5.2. Альтернативное лучевое лечение

    Протонная лучевая терапия была протестирована на предмет локализованного внутриглазного облучения [69]. Из-за природы используемых заряженных частиц возможно сильно локализованное распределение дозы.Поскольку протоны выделяют свою энергию в конце своего диапазона, требуется меньшее количество фракций лучевой терапии по сравнению с ДЛТ. Кроме того, меньший объем облучения доставляется в окружающие ткани, что приводит к меньшей токсичности для глаз, чем ДЛТ [70]. Результаты метода были многообещающими (регресс опухоли в 84% случаев) для улучшения качества жизни пациентов [69]. Побочные эффекты были зарегистрированы реже, чем ДЛТ (29%), чаще всего наблюдались катаракта, кератит и лучевая макулопатия / папиллопатия [69].

    5.3. Химиотерапия и гормональная терапия

    Применение системной химиотерапии и гормональной терапии у пациентов с систематическими экстраокулярными метастазами продемонстрировало удовлетворительные результаты в лечении метастатического поражения глаз, что привело даже к полному регрессу метастазов в хориоидею [70]. Однако его эффективность продемонстрирована только в отдельных отчетах о случаях, а не в обширных исследованиях.

    5.4. Лазерное лечение

    Было применено несколько типов лазеров, которые дали положительный результат против метастатической болезни увеальной области [71].Первоначально транспупиллярная термотерапия (TTT), в которой модифицированный диодный лазер используется для доставки тепла к сосудистой оболочке и RPE через зрачок, приводит к некрозу опухоли [72]. Кроме того, лазерная фотокоагуляция с использованием аргона или криптона вызывает окклюзию сосудов опухоли с последующим некрозом опухоли [72]. Оказывается, он эффективен при отсутствии глазных осложнений, но применяется при метастатических очагах небольшого размера [71].

    5.5. Лечение, направленное на противовоспалительный фактор роста эндотелия

    Бевацизумаб (Авастин) представляет собой моноклональное антитело, которое блокирует все изоформы VEGF-A.Это была первая терапия против VEGF, одобренная FDA для лечения колоректального рака, рака груди и легких [73]. Недавние исследования серии клинических случаев показали многообещающие результаты, поскольку они продемонстрировали, что бевацизумаб эффективен в качестве варианта лечения у пациентов с метастатическим поражением сосудистой оболочки, не поддающихся системной терапии. Его роль заключается в предотвращении потери зрения путем достижения регрессии опухоли хориоидеи [74]. Его эффективность основана на антиангиогенных и антипроницаемых свойствах бевацизумаба [74].Для установления эффективности и определения точного протокола лечения необходимы более обширные исследования.

    5.6. Фотодинамическая терапия

    Фотодинамическая терапия (ФДТ) в последнее время применяется для местного регресса метастатического поражения хориоидеи с многообещающими результатами, поскольку полный контроль над опухолью сообщается в 78% случаев [75]. Он достигает разрушения опухоли, производя высокореактивные формы кислорода и активируя иммунный ответ против опухолевых клеток.Кроме того, во время проведения ФДТ вводится вертепорфин, который связывается с эндотелиальными клетками сосудов и приводит к внутрилуминарному тромбозу. Повышенная васкуляризация метастазов в хориоидею объясняет первоначальную эффективность метода [75].

    5.7. Энуклеация

    Энуклеация используется только как вариант лечения глаз с невыносимой болью в результате развития вторичной глаукомы [23].

    6. Прогноз

    Несмотря на недавние достижения в диагностике и методах лечения, прогноз метастатического рака молочной железы остается плохим с оценочной средней продолжительностью жизни от 6 до 9 месяцев [76].

    7. Выводы

    Рак груди — наиболее частое злокачественное новообразование у женщин. Заболеваемость раком груди увеличивается, особенно в развитых странах. Улучшение скрининга, более раннее выявление и лучшие методы лечения положительно изменили прогноз и время выживания пациентов, страдающих раком груди. Это впоследствии приводит к увеличению разнообразия глазных проявлений и проблем, связанных со зрением пациентов, которые, вероятно, потребуют консультации и лечения офтальмолога.Поскольку ранняя диагностика и быстрое лечение могут положительно изменить прогноз для этих пациентов, офтальмологи должны знать об этом.

    На сегодняшний день методом выбора при глазных метастазах является лучевая терапия. Химиотерапевтические препараты также играют важную роль в борьбе с увеальными метастазами. Использование терапии против VEGF является почти рутинной практикой в ​​офтальмологической практике при многих глазных заболеваниях, таких как возрастная дегенерация желтого пятна, диабетическая ретинопатия. Его роль в лечении увеальных метастазов еще предстоит определить по мере появления новых отчетов.Однако это может помочь избежать необходимости в других более разрушительных методах лечения.

    Заявление об ограничении ответственности

    Авторы несут ответственность за содержание и написание статьи.

    Конфликт интересов

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

    Роль эндоскопии и биопсии в диагностике диспепсии

    РЕЗЮМЕ

    Эндоскопия рекомендуется в качестве первого обследования пациента с диспепсическими симптомами. Наиболее часто регистрируемые серьезные эндоскопические аномалии: язва желудка (1.6–8,2%), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (2,3–12,7%), эзофагит (0–23,0%) и злокачественные новообразования желудка (0–3,4%). Взаимосвязь между органическими причинами диспепсии и симптоматикой диспепсии часто может быть неопределенной, поскольку исцеление органической причины не всегда приводит к полному исчезновению симптомов. Связь между легкими или сомнительными эндоскопическими воспалительными гастродуоденальными аномалиями и симптомами диспепсии также не вызывает затруднений, о чем свидетельствует слабая или несуществующая корреляция между эритематозным / экссудативным дуоденитом или гастритом и симптомами.Когда эндоскопические данные у пациентов с диспепсией сравниваются с контрольными пациентами того же возраста и пола, они не показывают клинически значимой связи с симптомами диспепсии, за возможными исключениями язвенной болезни и дуоденита, наблюдаемых при эндоскопии. Граница между органической и функциональной диспепсией, которая во многом зависит от результатов эндоскопии, остается весьма условной. Поэтому предлагается провести грань между наличием или отсутствием эндоскопически видимой деструкции ткани или грубого изменения слизистой оболочки.Оценка повреждений слизистой оболочки, вызванных лекарственными средствами, остается нерешенной проблемой. Требование рутинной биопсии при отсутствии явных эндоскопических аномалий является весьма спорным, но автор «убежден» в том, что биопсия оправдана и уместна всякий раз, когда показание для эндоскопического исследования считается целесообразным. В соответствии с системой Сиднея-Хьюстона для классификации гастрита биопсии следует брать из антрального отдела, угла и тела.

    ВВЕДЕНИЕ

    Эндоскопия рекомендуется в качестве первого обследования пациента с диспепсическими симптомами. 1 Эндоскопическое обследование необходимо для классификации состояния пациента как органической или функциональной диспепсии. В идеале эндоскопию следует проводить во время симптоматической фазы заболевания и при отсутствии какой-либо лекарственной терапии, особенно кислотных супрессивных средств, которые могут скрыть соответствующие признаки или помешать интерпретации эндоскопических аномалий.

    ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Прежде чем обсуждать обычные эндоскопические данные, следует уточнить, что большинство исследований диспепсии проводилось, когда пациенты с преобладающими симптомами гастроэзофагеального рефлюкса включались в определение диспепсии.В результате пропорции пациентов с рефлюкс-эзофагитом могут оказаться чрезмерными и непостоянными. Также следует понимать, что были существенные различия в том, как отбирались пациенты, а также в используемых критериях включения и исключения. 2

    Распределение основных результатов эндоскопии существенно различается в разных популяциях, как показано в таблице 1, что частично отражает методологические различия. В таблице 2 приведены медианные значения и диапазоны. Были обнаружены следующие основные эндоскопические аномалии: язва желудка (1. 6–8,2%), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (2,3–12,7%), рефлюкс-эзофагит (0–23,0%) и злокачественные новообразования желудка (0–3,4%). В таблицах не показаны различные пропорции пациентов с эрозиями желудка или двенадцатиперстной кишки. Ясно, что у значительного числа пациентов (по крайней мере, у половины?) Не было обнаруживаемых отклонений, случайных находок или изменений неопределенной значимости в отношении их симптомов.

    Стол 1

    Эндоскопические данные при диспепсии

    Стол 2

    Диапазон эндоскопических данных при диспепсии (медиана (диапазон) значений из 22 исследований) 3 24

    Пациенты с эзофагитом образуют довольно разнородную группу, потому что степень их патологий весьма разнообразна — чаще всего встречаются легкие патологии.Распределение степеней отклонений было недавно определено в крупномасштабном французском исследовании, в котором оценивалась распространенность эндоскопических поражений у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: 85,5% из 961 пациента имели эзофагит легкой или средней степени (степень I (одиночный перерыв), 54,2%). %; степень II (сливные разрывы), 31,3%) и 14,5% имели тяжелый эзофагит. 26 Распределение аномалий, наблюдаемых у пациентов с «настоящей» диспепсией, без преобладающих симптомов рефлюкса, неизвестно.Предположительно, тяжелые степени рефлюкс-эзофагита будут редкими.

    Какие выводы являются случайными или имеют неопределенное значение?

    Мало кто будет спорить, что язвенная болезнь, эзофагит или злокачественные новообразования связаны с симптоматикой диспепсии. Однако природа последних отношений иногда сомнительна или спорна. Например, исчезновение диспепсических симптомов после заживления язвенной болезни посредством эрадикации Helicobacter pylori часто бывает неполным или даже отсутствует. Согласно McColl и соавт. , полное отсутствие симптомов через три года после эрадикации H. pylori наблюдалось только у 55% ​​пациентов с язвенной болезнью. 27

    Еще сложнее определить взаимосвязь между гастродуоденальными эрозиями (эрозивный гастродуоденит) и диспепсическими симптомами. Некоторые считают эрозивный дуоденит частью спектра язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Другие считают несколько эрозий в желудке клинически несущественными.

    Наконец, связь между легкими или сомнительными эндоскопическими гастритическими аномалиями и симптомами диспепсии является крайне запутанной. Корреляция эритематозного / экссудативного дуоденита или гастрита (так называемого неэрозивного дуоденита и гастрита) с симптомами часто слабая или отсутствует. В результате многие считают такие отклонения клинически несущественными, но это не всегда так.

    Сравнение результатов эндоскопии у пациентов с диспепсией и контрольной группы

    Ситуация становится еще более запутанной, когда мы сравниваем результаты эндоскопических исследований у пациентов с диспепсией с данными из контрольной группы, не относящейся к пациентам.Например, Johnsen и соавт. сравнили результаты эндоскопии у пациентов с диспепсией с контрольными пациентами того же возраста и пола (таблица 3). 13 Диагностические данные, за возможным исключением язвенной болезни и дуоденита, наблюдаемые при эндоскопии, не показали клинически значимой связи с симптомами диспепсии.

    Стол 3

    Эндоскопические данные у пациентов с диспепсией по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола 13

    НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

    Граница между органической и функциональной диспепсией, которая во многом зависит от результатов эндоскопии, остается произвольной.Некоторые будут рассматривать любые признаки некроза / разрушения тканей, видимые как плоские или выпуклые эрозии, как свидетельство органического заболевания. Другие готовы принять ограниченное количество эрозий (до пяти?) Как все еще совместимые с функциональным заболеванием. 28 Равным образом, если не более запутанным, является принятие некоторыми незначительными или сомнительными изменениями в дистальных отделах пищевода и кардии как свидетельство вызванного рефлюксом воспаления, тогда как другие требуют доказательства как минимум разрывов слизистой оболочки. Все это очевидно в высшей степени произвольно и крайне неудовлетворительно, потому что сбивает с толку клинициста.

    Поэтому я бы предположил, что на данный момент разделительная линия между органической и функциональной диспепсией проводится между наличием или отсутствием эндоскопически видимой деструкции ткани или грубого изменения слизистой оболочки (таблица 4).

    Стол 4

    Диспепсия — эндоскопическое обследование. Разрушение или грубое изменение тканей как разделительная линия между органической диспепсией и функциональной диспепсией

    Еще одной нерешенной проблемой является воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекционными причинами, такими как H pylori , цитомегаловирус (ЦМВ), сифилис и т. Д.Достаточно ли этого доказательства органического заболевания, вызывающего симптомы? Эндоскопический спектр аномалий, связанных с инфекцией H pylori , сильно варьируется. У большинства инфицированных людей изменения слизистой оболочки, если они вообще присутствуют, настолько незначительны, что отличить их от «нормального» паттерна становится невозможно. Лишь в немногих случаях инфекция вызывает неоспоримые пятнистые эритематозные изменения, часто с точечным экссудатом и иногда смешанные с пятнистыми участками атрофии.Заметная узловая деформация, особенно антрального отдела, у взрослых встречается редко. Также редко встречаются эрозивные, гиперпластические морщинки или заметно атрофические эндоскопические изменения. Поэтому кажется разумным воздержаться от добавления инфекции H pylori в список органических заболеваний, вызывающих диспепсию, до тех пор, пока мы не лучше поймем, когда, почему и как возникают симптомы гастрита, ассоциированного с H pylori , и когда и почему симптомы могут регрессировать после лечения. . Этот консервативный взгляд основан главным образом на отсутствии регресса симптоматики диспепсии, который обычно наблюдается после эрадикации H. pylori .Опять же, это может измениться, когда будет лучше изучена взаимосвязь между воспалением и появлением симптомов, если таковые имеются. Также следует понимать, что различие между «органической» и «функциональной» диспепсией основано на динамическом процессе, когда пациенты постоянно пересекают разделительную линию в обоих направлениях. Примером этого является распространенный опыт, что у некоторых пациентов с «функциональными» диспепсическими жалобами во время последующего наблюдения разовьется язвенная болезнь.

    Столь же проблематичной и произвольной является оценка повреждений слизистой оболочки, вызванных лекарственными средствами.В таблице 5 представлена ​​одна из наиболее часто используемых схем оценки. 29 Классы 0–2 считаются клинически незначимыми, но эта разделительная линия снова произвольна и не основана на подтвержденных результатах. Пероральные низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК) широко используются для предотвращения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных тромботических явлений, но даже низкие дозы АСК до 10 мг могут быть связаны с повреждением слизистой оболочки желудка. 30, 31 Эндоскопист должен тщательно опрашивать пациентов на предмет возможного использования АСК или нестероидных противовоспалительных препаратов всякий раз, когда они сталкиваются с эрозивными или геморрагическими поражениями в верхних отделах кишечного тракта, поскольку пациенты часто не признают такое потребление наркотиков спонтанно.

    Стол 5

    Система оценки для повреждения слизистой оболочки, вызванного лекарственными средствами 29

    НАДЛЕЖАЩЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНДОСКОПИИ

    Особый интерес вызывает надлежащее использование эндоскопии. Gonvers и др. провели аудит эндоскопической службы открытого доступа в Швейцарии 25 , используя рекомендации Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии. 32 Авторы обнаружили, что 46% из 442 последовательных направлений на эндоскопию были «несоответствующими», хотя клинически значимое поражение почти с такой же вероятностью присутствовало в «неподходящей» группе, как и в «подходящей» группе.Из тех, кто был признан «неподходящим», 13% страдали язвенной болезнью по сравнению с 16% в «подходящей» группе. Аналогичные результаты были опубликованы в Великобритании. 33

    ПОТРЕБНОСТЬ В БИОПСИИ

    Требование рутинной биопсии при отсутствии однозначных эндоскопических аномалий является весьма спорным. Многие считают, что результаты рутинной биопсии, которые требуют больших затрат и времени, минимальны и не оправдывают затрат. Другие считают, что обычная биопсия является обязательной для выявления и классификации воспаления желудка, атрофии, кишечной метаплазии и даже дисплазии; для выявления различных инфекций, таких как Giardia , кокцидиоз, CMV и др.; и для выявления болезни Крона, саркоидоза, амилоидоза, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита и т.д. Я «верю» в то, что биопсия оправдана и уместна всякий раз, когда показания к эндоскопическому исследованию считаются уместными. Биопсию следует брать из антрального отдела, угла и тела в соответствии с системой Сиднея-Хьюстона для классификации гастрита. 37

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Эндоскопия была и останется первым исследованием выбора клинически значимых аномалий, требующих надлежащего обнаружения и биопсии.Станет ли трансназальная эндоскопия малого калибра, которую также могут выполнять врачи первичной медико-санитарной помощи, стандартной процедурой, в настоящее время неясно. 38 Корреляция между изменениями слизистой оболочки и типом симптомов будет оставаться трудной для определения и запутанной до тех пор, пока генезис различных симптомов диспепсии остается неясным.

    ССЫЛКИ

    1. Talley NJ , Stanghellini V, Heading RC, et al. Функциональные гастродуоденальные расстройства. Gut1999; 45 (приложение II): II37–42.

    2. Axon A . Каких пациентов следует направлять на эндоскопию в открытом доступе? Endoscopy 1996; 28: 722–3.

    3. Beavis AK , La Brooy S, Misiewicz JJ. Оценка клиники эндоскопии с разовым посещением для пациентов с диспепсией. BMJ1979; 1: 1387–9.

    4. Шестерня MWL , Barnes RJ.Эндоскопические исследования диспепсии в общей практике. BMJ1980; 280: 1136–7.

    5. Эденхольм М. , Густавссон Р., Янссон О., и др. . Эндоскопические данные у пациентов с язвенной диспепсией. Сканд Дж. Гастроэнтерол, 1985; 20 (приложение 109): 163–7.

    6. Fjosne U , Kleveland PM, Waldum H, et al . Клинические преимущества рутинной эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Scand J Gastroenterol 1986; 21: 433–40.

    7. Williams B , Luckas M, Ellingham JHM, и др. . Нужно ли обследование маленьких пациентов с диспепсией? Lancet 1988; 2: 1349–51.

    8. Kagevi I , Löfstedt S, Persson LG. Эндоскопические данные и диагнозы у невыбранных пациентов с диспепсией в центре первичной медико-санитарной помощи. Сканд Дж. Гастроэнтерол, 1989; 24: 145–50.

    9. Bernersen B , Johnsen R, Straume B, et al . К истинной распространенности язвенной болезни: исследование желудочно-кишечных расстройств Соррейза. Gut1990; 31: 989–92.

    10. Hallissey MT , Allum WH, Jewkes AJ, и др. . Раннее выявление рака желудка. BMJ1990; 301: 513–15.

    11. Johannessen T , Petersen H, Kleveland PM, и др. .Прогностическая ценность анамнеза при диспепсии. Scand J Gastroenterol1990; 25: 689–97.

    12. Kerrigan DD , Brown SR, Hutchinson GH. Гастроскопия в открытом доступе: слишком много, чтобы проглотить? BMJ1990; 300: 374–6.

    13. Johnsen R , Bernersen B, Straume B, et al. Распространенность результатов эндоскопических и гистологических исследований у пациентов с диспепсией и без нее. BMJ1991; 302: 749–52.

    14. Sobala GM , Crabtree JE, Penrith JA, et al . Скрининг диспепсии по серологии на Helicobacter pylori. Lancet1991; 338: 94–6.

    15. Talley NJ , Zinsmeister AR, Schleck CD, и др. . Подгруппы диспепсии и диспепсии: популяционное исследование. Гастроэнтерология 1992; 102: 1259–68.

    16. Klauser AG , Voderholzer WA, Knesewitsch PA, et al .Что стоит за диспепсией? Dig Dis Sci1993; 38: 147–54.

    17. Манси C , Саварино В., Мела Г.С., и др. . Являются ли клинические картины диспепсии действительным руководством для надлежащего использования эндоскопии? Отчет о 2253 пациентах с диспепсией. Am J Gastroenterol1993; 88: 1011–15.

    18. Halter F , Brignoli R, Omega-Project Group. Неязвенная диспепсия против органического заболевания: оценка достоверности дискриминантной симптоматики и классификация подтипов диспепсии.В: Реферат со II Объединенной европейской гастроэнтерологической недели , Барселона, Испания, 19–24 июля 1993 г. A4.

    19. Crean GP , Holden RJ, Knill-Jones RP, и др. . База данных по диспепсии. Gut1994; 35: 191–202.

    20. Bytzer P , Hansen JM, Schaffalitzky de Muckadell OB. Эмпирическая терапия блокаторами H 2 или быстрая эндоскопия при лечении диспепсии.Lancet1994; 343: 811–16.

    21. Heikkinen M , Pikkarainen P, Takala J, et al . Этиология диспепсии: четыреста неизбираемых последовательно пациентов общей практики. Сканд Дж. Гастроэнтерол, 1995; 30: 519–23.

    22. Hu PJ , Li YY, Zhou MH, и др. . Helicobacter pylori ассоциируется с высокой распространенностью язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и низкой распространенностью рака желудка в развивающихся странах.Gut1995; 36: 198–202.

    23. Аданг RP , Vismans JF-JFE, Talmon JL, et al. Соответствие показаний к диагностической эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта: связь с соответствующим эндоскопическим заболеванием. Gastrointest Endosc1995; 42: 390–7.

    24. Bianchi Porro G , Corinaldesi R, Fiocca R, et al. Демографические и симптоматические индикаторы риска органических результатов эндоскопии при диспепсии: общенациональное исследование в Италии.Гастроэнтерология 1996; 110: A – 4.

    25. Gonvers JJ , Burnand B, Froelich F, et al . Целесообразность и диагностическая ценность эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта в эндоскопическом отделении открытого доступа. Endoscopy 1996; 28: 661–6.

    26. Houcke P , Papazian A, Rey JF, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: поиск предиктивных факторов тяжести.Результаты опроса, проведенного 248 частными гастроэнтерологами. Acta Endosc1998; 28: 367–83.

    27. McColl KEL , El-Nujumi A, Murray LS, et al. Оценка симптоматической реакции как предиктор статуса Helicobacter pylori после эрадикационной терапии у пациентов с язвой. Gut1998; 42: 618–22.

    28. Wiklund I , Glise H, Jerndal P, et al. Положительно ли влияет эндоскопия на качество жизни при диспепсии? Gastrointest Endosc1998; 47: 449–54.

    29. Lanza FL , Codispoti JR, Nelson EB. Эндоскопическое сравнение гастродуоденальной травмы с безрецептурными дозами кетопрофена и ацетаминофена. Am J Gastroenterol1998; 93: 1051–4.

    30. Allision MC , Howatson AG, Torrance CJ, и др. .Поражение желудочно-кишечного тракта, связанное с применением нестероидных противовоспалительных препаратов. N Engl J Med1992; 327: 749–54.

    31. Ли М. , Крайер Б., Фельдман М. Дозовые эффекты аспирина на простагландины желудка и повреждение слизистой оболочки желудка. Ann Intern Med, 1994; 120: 184–9.

    32. Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта . Рекомендации по клиническому применению. Гастроинтест Endosc1988; 34 (приложение 4): 25S.

    33. Quine MA , Bell GD, McCloy RF, и др. . Надлежащее использование эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта: проспективный аудит. Gut1994; 35: 1209–14.

    34. Carpenter HA , Талли, штат Нью-Джерси. Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология, 1995; 108: 917–24.

    35. Riddell RH .Что может предложить биопсия слизистой оболочки. Aliment Pharmacol Ther1997; 11 (приложение 2): 19-25.

    36. Sipponen P , Stolte M. Клинические последствия рутинных биопсий антрального отдела желудка и тела. Эндоскопия 1997; 29: 671–8.

    37. Dixon MF , Genta RM, Yardley JH, и др. . Классификация и градация гастрита по обновленной Сиднейской системе. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–81.

    38. Zaman A , Hapke R, Sahagun G, et al. Пероральная эндоскопия без седации с помощью ультратонкого видеоэндоскопа: приемлемость для пациента, переносимость и диагностическая точность. Am J Gastroenterol1998; 93: 1260–3.

    % PDF-1.4
    %
    27 0 объект
    >
    эндобдж
    57 0 объект
    > поток
    application / pdf

  • 2004-09-16T15: 25ZXPP2021-03-16T11: 54: 55-07: 002021-03-16T11: 54: 55-07: 00uuid: aa99da1c-1dd1-11b2-0a00-3609278d5b00uuid: aa99da1f-1dd1-11b2-0a00- 1e0000000000
    конечный поток
    эндобдж
    25 0 объект
    >
    эндобдж
    23 0 объект
    >
    эндобдж
    28 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    эндобдж
    1 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    эндобдж
    11 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    эндобдж
    15 0 объект
    > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
    эндобдж
    58 0 объект
    > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
    эндобдж
    59 0 объект
    > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >>
    эндобдж
    78 0 объект
    [81 0 R 82 0 R]
    эндобдж
    79 0 объект
    > поток
    q
    354. 9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см
    / Im0 Do
    Q
    BT
    / T1_0 1 Тс
    12 0 0 12 228.00604 539.99988 Тм
    (DOI: 10.1542 / peds.2004-0436) Tj
    5.305 1 тд
    (2004; 114; e513) Tj
    / T1_1 1 Тс
    -4.36101 0 Тд
    (Педиатрия \ 240) Tj
    / T1_0 1 Тс
    -11.74799 1.00001 Td
    (Джошуа Э. Лейн, Кэрол Вуди, Лоретта С. Дэвис, Маргарет Ф. Гилл и Рит \
    а С. Джерат) Tj
    / T1_2 1 Тс
    5,45751 1 тд
    (У ребенка: отчет о болезни и обзор литературы) Tj
    -5.62598 1 тд
    (Паранеопластический аутоиммунный полиорганный синдром \ (Паранеопластическая пузырчатка \
    \)) Tj
    ET
    BT
    / T1_0 1 Тс
    12 0 0 12 435.828 457,99994 тм
    () Tj
    0 0 1 рг
    -22.388 0 Тд
    (http://pediatrics.aappublications.org/content/114/4/e513)Tj
    0 г
    3.9595 1 тд
    (находится в Интернете по адресу:) Tj
    -9.01349 1.00001 Td
    (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \
    услуги, is) Tj
    ET
    93 193 417 52 пере
    0 0 мес.
    S
    BT
    / T1_0 1 Тс
    10 0 0 10 103 198,99991 тм
    (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \
    1073-0397. ) Tj
    0 1 ТД
    (Американская академия педиатрии, 345 Парк-авеню, Итаска, Иллинойс, 6 \
    0143.Copyright \ 251 2004) Tj
    0 1.00001 TD
    (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \
    ed, и товарный знак) Tj
    0 1 ТД
    (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \
    . Ежемесячное издание, it) Tj
    ET
    q
    389 0 0 57,5 ​​107 81,5 см
    -1 TL / Im1 Do
    Q
    BT
    / T1_0 1 Тс
    8 0 0 8 336.26794 34 тм
    (гостем 16 марта 2021 г.) Tj
    0 0 1 рг
    -12.60901 0 Тд
    (www.aappublications.org/news)Tj
    0 г
    -7.55398 0 Тд
    (Загружено с) Tj
    ET

    конечный поток
    эндобдж
    80 0 объект
    > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream
    H ֻ JA @ xE, | 7 мес. K $ ku3L

    Пеленочный дерматит (пеленочный или салфеточный дерматит, эритема)

    Вы уверены в диагнозе?

    На что следует обратить внимание в истории болезни пациента

    Подгузники

    • — Одноразовые подгузники: подгузники с целлюлозной сердцевиной, подгузники с абсорбирующим гелеобразующим материалом (AGM) (сверхабсорбирующие) — предотвращают вызванный раздражителями пеленочный дерматит за счет уменьшения влажности.

    • — Краситель по сравнению с подгузниками без красителей: пациенты могут страдать аллергическим контактным дерматитом из-за красителей в подгузниках.

    • –Тканевые подгузники сделаны из хлопка и не могут отводить влагу так же, как одноразовые подгузники.

    • –Погода: Жаркая погода может способствовать опрелости.

    • — Младенцы излишне одеты — могут способствовать опрелости.

    • — Недавнее использование антибиотиков — может увеличить колонизацию Candida.

    Дерматит с

    — Болезненное или затрудненное мочеиспускание (может указывать на дерматит Жаке)

    –Перианальные псевдовязкие папулы и узелки (могут коррелировать с историей болезни Гиршпрунга, энкопреза или недержания мочи)

    — Диарея, задержка развития, алопеция (соответствует энтеропатическому акродерматиту)

    –Лимфаденопатия, анемия, гепатоспленомегалия (предполагает гистиоцитоз клеток Лангерганса)

    -Лихорадка, гнойничковые выделения, лимфангит (рассмотрим бактериальный пеленочный дерматит)

    Дифференциальный диагноз и характерные заключения при физикальном осмотре

    Нейтрализованный дерматит: легкая эритема и шелушение, которое появляется и исчезает, появляясь в областях трения, т.е.е. живот, внутренняя поверхность бедер, ягодицы и гениталии (рис. 1).

    Рисунок 1.

    Нейтральный дерматит с вторичным контактным дерматитом

    Атопический дерматит (AD): эритематозные чешуйчатые папулы и бляшки, часто с зудом и раздражениями. Утолщение, гиперпигментация и лихенификация могут наблюдаться при хроническом течении.

    Раздражающий контактный дерматит (МКБ): эритема и шелушение в области подгузников; Ключом к диагностике является то, что ИКД обычно избавляет от интертригинозных складок (рис. 2).

    Рисунок 2.

    Раздражающий контактный дерматит

    Аллергический контактный дерматит (АКД): экзематозная сыпь, часто с геометрическими узорами, соответствующими распределению контактного вещества, но часто распространяется за пределы. Он также может включать складки.

    Пеленочный кандидоз: «мясистая» красная эритема с выпуклым белым чешуйчатым, резко очерченным краем. Диагностическим признаком является наличие сателлитных поражений, как пустул, так и пузырьков. Также может присутствовать кандидоз во рту (рис. 3).

    Рисунок 3.

    Пеленочный кандидоз

    Себорейный дерматит: желтоватые, чешуйчатые, жирные бляшки, которые, как правило, затрагивают межтригинозные складки, а также могут обнаруживаться на коже головы, лице и шее.

    Псориаз: стойкие эритематозные, хорошо отграниченные бляшки с сухой серебристой чешуей, которые часто щадят область подгузника и чаще всего встречаются в других частях тела, например, на коже черепа. Это может сопровождаться изменениями ногтей, а чешуйки могут быть обнаружены при легком соскабливании с кожи.Семейный анамнез также является полезным ключом к разгадке (рис. 4).

    Рисунок 4.

    Псориаз

    Интертриго: ярко-красная эритема с потенциально перекрывающим экссудатом от белого до желтого цвета, который имеет склонность к образованию складок, таких как паховая область и бедро, а также межъягодичная щель. Также могут быть поражены передняя шейная складка и подмышечные впадины.

    Дерматит Жаке (постератитный сифилоидный дерматит): изъязвленные папулы и узелки, которые могут поражать головку полового члена и мочевой проход у мужчин, а также могут присутствовать у женщин.

    Перианальные псевдовязкие папулы и узелки: также могут возникать в надлобковой области.

    Перианальный стрептококковый дерматит: зуд, резко очерченная эритема и отек перианальной области, иногда также вовлекающие вульву, влагалище или половой член.

    Энтеропатический акродерматит: эритематозный пустулезный или эрозивный дерматит, проявляющийся в интертригинозных и / или акральных участках и может проявляться по периорифическому паттерну, который может включать периоральное лицо.

    Бактериальный дерматит: отек, эритема, болезненность при пальпации и возможный гнойный дренаж.

    Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (LCH): папулы от желтоватого до красно-коричневого цвета с возможной эрозией или пурпурой и сильным кровотечением, не поддаются никакому лечению. Важно искать дополнительные участки поражения, такие как волосистая часть головы и ретроаурикулярные области; у младенца также может быть клинически понос. Это заболевание может привести к летальному исходу.

    Младенческая гранулема ягодичной: пурпурно-красные узелки, расположенные в нижней части живота, паху и внутренней поверхности бедер, которые могут спонтанно рассосаться через несколько месяцев.

    Чесотка: острое начало зудящих, часто экскориированных, эритематозных серпигинозных папул, пузырьков и / или нор, которые благоприятствуют интертригинозным областям, т. Е. Паховым складкам, подмышечным впадинам и паутинным промежуткам. У младенцев может быть акропустулез (ладони и подошвы), а также поражение кожи головы.

    Потница: зудящие, дискретные, эритематозные папулы, везикулы или пустулы, обнаруживаемые в распределении подгузников, но также могут присутствовать на лице, шее и подмышечных впадинах.

    Сифилис: красновато-коричневые папулы, присутствующие в области подгузника, с возможным шелушением ладоней и подошв, выглядят симметрично.

    Ожидаемые результаты диагностических исследований

    –Аллергический контактный дерматит (АКД)

    Комплексное патч-тестирование также используется в качестве диагностического инструмента, когда предполагаемые аллергены не включены в T.R.U.E. тест. Кроме того, сам подгузник, а также кремы, мази и порошки, используемые в пораженной области, могут сами быть протестированы, чтобы определить, содержат ли они потенциальный контактный аллерген, на который реагирует младенец.

    — Пеленочный кандидоз: микроскопическое исследование соскобов кожи с помощью гидроксида калия: яйцевидные почкующиеся дрожжи с псевдогифами.Среда Сабуро со соскобами кожи: рост дрожжей от 48 до 72 часов.

    – Энтеропатический акродерматит: уровень цинка менее 50 мкг / дл.

    — Импетиго / бактериальный дерматит (тяжелый или стойкий): бактериальное окрашивание по Граму / посев из везикулярной жидкости или гнойного дренажа и чувствительности. Полный анализ крови (CBC): повышение уровня лейкоцитов может указывать на бактериальную инфекцию при наличии лихорадки.

    — Гистиоцитоз клеток Лангерганса: биопсия кожи с окраской гематоксилин-эозином покажет розовую зернистую цитоплазму внутри клеток Лангерганса, которая при электронной микроскопии выявляет гранулы Бирбека (которые имеют форму теннисной ракетки и стержневой формы).Исследования иммунопероксидазы, положительные на S-100 и CD1a, заменили электронную микроскопию в подтверждении диагноза. Анемия в сочетании с гепатоспленомегалией может указывать на гистиоцитоз клеток Лангерганса или врожденный сифилис.

    — Врожденный сифилис: серология включает начальные нетрепонемные тесты, такие как лаборатория исследования венерических болезней (VDRL) и быстрый плазменный реагин (RPR), а также подтверждение трепонемными тестами, такими как агглютинация трепонемных частиц паллидума (TPHA) или тест на абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител ( FTA-Abs).Микроскопия в темном поле также может показать наличие спирохет.

    –Granuloma gluteale infantum: биопсия кожи, показывающая гистологическую дермальную инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и иногда гигантских клеток. Электронная микроскопия показывает три различных типа гигантских клеток: те, которые могут имитировать гистиоциты с везикулами и гранулами, те, которые имеют большой эндоплазматический ретикулум, и те, которые фагоцитируют эритроциты.

    –Чесотка: препарат на основе минерального масла из соскоба из норы с обнаружением клещей, яйцеклеток или фекалий.

    –Перианальный стрептококковый дерматит: мазок с кожи на бактериальный посев

    Патч-тестирование — золотой стандарт диагностики. Положительная реакция проявляется в виде эритемы, уплотнения, папул или пузырьков в месте нанесения пластыря. Примечательно, что вспышки могут возникать на предыдущих участках поражения. Тонкослойный эпикутанный (ИСТИННЫЙ) тест быстрого использования (Mekos Laboratories ApS, Хиллерод, Дания) представляет собой коммерчески доступный, удобный, предварительно подготовленный, одобренный FDA пластырь, состоящий из 3 панелей аллергенов, содержащих в общей сложности 29 камер, один — отрицательный контроль.Этот тест содержит некоторые из аллергенов, которые часто вызывают пеленочный дерматит, указанные ниже.

    Кто подвержен риску развития этого заболевания?

    Пеленочный дерматит возникает регулярно, но его тяжесть и общая заболеваемость снизились, по оценкам, от 7% до 35% и достигают пика в возрасте от 9 до 12 месяцев.

    Анатомия младенца может подвергать его более высокому риску, так как множество складок и складок в распределении подгузников могут создавать проблемы из-за трудностей с очищением и влажной среды.

    В чем причина болезни?
    Этиология
    • — Дерматит, вызванный трением, часто в присутствии мочи и кала.

    • — Атопический дерматит (AD): из-за внутренних дефектов функции эпидермального барьера, что приводит к иммунному ответу Th3 и последующей неспособности удерживать влагу и защищать от патогенов и аллергенов.

    • — раздражающий контактный дерматит (МКБ) — это неиммунологическая реакция, которая является наиболее распространенной формой контактного дерматита.Факторы риска включают продолжительное воздействие мочи или кала, влажность кожи и биохимические раздражители.

    • –Аллергический контактный дерматит (АКД): иммунологическая реакция, которая является второй по распространенности формой контактного дерматита. Потенциальные аллергены включают компоненты подгузников, а также продукты / лекарственные средства личной гигиены для местного применения, используемые при раздаче подгузников. Более того, риск сенсибилизации к этим аллергенам увеличивается из-за влажной закрытой среды, создаваемой при использовании подгузников.Сообщенные источники аллергенов включают:

      Дисперсные красители: используются для синтетических тканей и легко вымываются на кожу при воздействии влаги и трения. Сообщалось, что в результате сенсибилизации происходит рассеивание красного 1/17, рассеивания синего 106/124 и рассеивания оранжевого.

      Ароматизаторы: смесь ароматов 1 * и бальзам Перу * также ассоциируются с ACD, поскольку они используются в подгузниках для придания приятного запаха и входят в состав некоторых кремов и мазей для лечения и профилактики пеленочного дерматита (A&D, Vaseline baby и бальзам для ягодиц).

      Эмульгатор: сесквиолеат сорбитана входит во многие кремы для местного применения и некоторые мази, включая лекарственные препараты.

      Консерванты: йодопропинилкарбамат и бронопол используются в детских салфетках и, как сообщается, также связаны с пеленочным дерматитом.

    * Включено в T.R.U.E. Тест

    • — Кандидоз подгузников: основным источником являются инфицированные фекалии, а также изменения микробной флоры кожи и pH кожи, часто развивающиеся во время или вскоре после приема антибиотиков.

    • –Интертриго: из-за трения, тепла и влаги. Также может присутствовать суперинфекция бактериями, Candida или вирусами.

    • –Перианальный стрептококковый дерматит: вызывается бета-гемолитическими стрептококковыми бактериями группы А.

    Патофизиология

    –Поворотный дерматит: из-за трения, часто в присутствии мочи и кала, что может вызвать мацерацию рогового слоя и изменить pH кожи. PH нормальной кожи колеблется от ~ 4.От 5 до 6,0, ближе к 6,0 при рождении, но, как сообщается, уровень pH атопической кожи выше. Учитывая дефекты барьера, связанные с атопическим дерматитом, и отмеченные повышенные значения pH, было высказано предположение, что pH может играть роль в обмене липидов и барьерной функции. Примером того, что pH косвенно влияет на нарушение кожного барьера, является повышение pH из-за образования аммиака при контакте с фекалиями уреаз в моче.

    Повышенный pH может активировать протеазы и липазы в кале, подвергая роговой слой опасности повреждения.Дефекты рогового слоя также могут быть результатом повышенной гидратации кожи, поскольку наблюдаемый более высокий коэффициент трения вызывает большую подверженность механическому истиранию. После повреждения естественного барьера кожи раздражители могут легче проникать в эпидермис. Уровень pH средств личной гигиены, таких как очищающие средства, может изменить флору кожи. Кроме того, мыло с высоким pH может способствовать росту пропионибактерий.

    — Раздражающий контактный дерматит (МКБ): вторичный по отношению к контакту с раздражающим веществом, таким как моча, кал, бальзамы, и часто усиливается определенными условиями, такими как длительное воздействие или высокая концентрация, чувствительная кожа и повышенная влажность.

    –Аллергический контактный дерматит (АКД): вторичный по отношению к реакции гиперчувствительности замедленного типа IV, обычно возникающей между 48 и 96 часами. Дефекты эпидермиса позволяют аллергену проникать в него и обрабатывать его дендритными клетками, которые затем представляют их наивным Т-клеткам. Эта фаза называется сенсибилизацией и заканчивается клональной экспансией Т-клеток памяти. После многократного воздействия того или иного аллергена наступает вторая фаза ACD (выявление).

    — Кандидоз подгузников: основным источником являются инфицированные фекалии, поскольку C. albicans находится в нижних отделах кишечника младенцев.Изменения микробной флоры кожи и pH кожи также могут способствовать развитию пеленочного дерматита, вызванного инфекциями, такими как C. albicans.

    — Псориаз: может возникать в этой области из-за феномена Кебнера, что означает, что трение подгузника о кожу, часто во влажной среде, может вызвать проявление основного состояния.

    – Интертриго: трение, тепло и влага могут вызвать мацерацию и предрасполагают к инфицированию бактериями или кандидозом.

    –Потри: длительное воздействие влаги на роговой слой может вызвать отек и последующую закупорку эккринных потовых желез.

    –Перианальные псевдовязкие папулы и узелки: могут быть реакцией на тяжелую хроническую ИКД.

    — Энтеропатический акродерматит: вызванный дефицитом цинка.

    — Младенческая гранулема ягодичной: может быть ответом на воспаление, мацерацию и, возможно, наложенную инфекцию.

    Системные последствия и осложнения

    Вторичная инфекция

    Импетиго: пеленочный дерматит может предрасполагать ребенка к развитию этой поверхностной кожной инфекции, отмеченной пузырьками, содержащими мутную желтую жидкость, которые при высыхании образуют корки медового цвета.Это часто происходит в первые 6 месяцев жизни и имеет сезонный (летний) характер. Либо стафилококки, либо, реже, стрептококки обычно являются возбудителями этого состояния, при этом промежность является важным резервуаром для стафилококков. Бактерии Enterobacteriaceae и анаэробы также могут быть вовлечены в импетиго. Это может привести как к лихорадке, так и к лимфаденопатии, с более серьезными последствиями — сепсисом и остеомиелитом. Культуры везикулярной жидкости могут быть получены, но не во всех случаях, до начала применения местных или системных антибиотиков.

    Пеленочный кандидоз: младенцы также могут быть предрасположены к вторичной инфекции C. albicans.

    Варианты лечения

    Определить этиологию пеленочного дерматита

    МЕДИЦИНСКИЕ ВАРИАНТЫ

    Актуальные

    – Оксид цинка (барьер)

    –Препараты петролатума (барьерные)

    Системный

    –Антибиотики (тяжелое импетиго):

    Макролиды: эритромицин

    Пенициллины, устойчивые к пенициллиназе: клоксациллин, диклоксациллин

    Амоксициллин и клавулановая кислота

    Цефалоспорины: первое или второе поколение

    Клиндамицин

    – Противогрибковые препараты (C albicans): нистатин, флуконазол, клотримазол, миконазол, кетоконазол

    Хирургические варианты: не применимо.

    Физические условия

    –Частая смена подгузников (во избежание натирания и раздражающего контактного дерматита)

    — Одноразовые подгузники (для предотвращения МКБ или Candida albicans)

    -Подгузники, содержащие вазелин (для предотвращения МКБ)

    –– одноразовые детские салфетки с буфером pH

    –Синдец (синтетические моющие средства)

    –Подгузники без красителей (во избежание появления ACD к красителям)

    — Продукты без отдушек (во избежание ACD на отдушку)

    –Подгузники из ткани (хлопка) (во избежание ACD для ускорителей каучука, таких как меркаптобензотиазол, или для адгезива, п-трет-бутилфенолформальдегидной смолы)

    — Липидные мази содержат ланолин (Аквафор) или церамиды (например, Цераве, Цетафил, Кери)

    –Паста Лассара содержит оксид цинка, салициловую кислоту, вазелин

    –Кортикостероиды: низкоэффективные, нефторированные, такие как 1% гидрокортизон, применяемые 2–3 раза в день

    –Ингибиторы кальциневрина: например, такролимус или пимекролимус

    – Противогрибковые препараты (C albicans): т.е. нистатин, клотримазол, миконазол

    –Антисептические препараты: например, раствор Бурова

    — Антибиотики: слабое локализованное импетиго или опрелости: бацитрацин, полимиксин, неомицин; Умеренное импетиго: мупироцин.

    –Витаминная мазь A&D (барьерная)

    Оптимальный подход к лечению этого заболевания

    Частая смена подгузников помогает предотвратить натирание или фрикционный дерматит, а также ИКД, так как удаляются обычные раздражители, такие как моча и кал. Цель состоит в том, чтобы кожа оставалась чистой и сухой, а это значит, что важно также находиться на воздухе. Как правило, ответ на лечение неосложненной ИКД, потницы или опрелостей занимает несколько дней.

    Одноразовые салфетки имеют преимущество перед тряпками как с гигиенической точки зрения, так как тряпки можно использовать повторно, так и с механической точки зрения, поскольку салфетки также могут вызывать раздражение, особенно на уже поврежденной коже.Салфетки считаются достаточно мягкими, чтобы их можно было использовать на коже новорожденных, на раздраженной или атопической коже. Некоторые одноразовые салфетки также содержат буферную систему pH, которая помогает коже поддерживать нормальный физиологический pH после очищения.

    Эти салфетки пропитаны водной эмульсией или минеральным маслом, часто с ароматизаторами, добавками (ромашка, алоэ, пантенол) и / или консервантами (такими как бронопол, йодопропинилкарбамат, гидроксиметилглицинат натрия и кватерниум 15). Хотя одноразовые салфетки во многих отношениях привлекательны для предотвращения и улучшения пеленочного дерматита, химические компоненты, упомянутые выше, также могут представлять угрозу аллергического контактного пеленочного дерматита.Кроме того, салфетки с минеральным маслом могут быть не самым эффективным очищающим средством.

    Мыло

    Classic представляет собой щелочные соли жирных кислот и имеет высокие значения pH (10), изменяющие нормальный pH кожи (от 4,5 до 6,0) и оставляющие соли кальция и магния после мытья, что может способствовать ИКД. Синдец — синтетические детергенты, которые содержат поверхностно-активные вещества и имеют более низкий pH (5,5), чем мыла; они с меньшей вероятностью изменят микрофлору кожи. Однако они были связаны с делипидизацией; таким образом, чтобы предотвратить это, можно добавить вазелин или рисовый крахмал.

    Если ACD является причиной «опрелостей», отказ от них является наиболее эффективной мерой лечения. Это означает использование подгузников или средств личной гигиены, не содержащих красителей, ароматизаторов, ускорителей каучука, адгезивов / смол или определенных консервантов, в зависимости от конкретной контактной аллергии.

    Защитные кремы и мази, такие как препараты на основе оксида цинка или вазелина, а также увлажняющие кремы на липидной основе следует часто использовать при каждой смене подгузников при наличии дерматита. Кортикостероид с низкой активностью, такой как 1% гидрокортизон, можно применять в соответствии с инструкциями врача, обычно не дольше 2 недель, но его следует прекратить, как только наблюдается улучшение.

    Как правило, применения сильнодействующих кортикостероидов следует избегать из-за как местных, так и системных побочных эффектов; однако врач может прописать короткий курс кортикостероидов средней активности при тяжелом поражении. Поглощение может быть улучшено из-за окклюзии подгузника. По этой причине часто используются стероидсберегающие агенты, такие как ингибиторы кальциневрина.

    Противогрибковые препараты для местного применения могут использоваться при грибковой инфекции, такой как C. albicans, с разрешением, происходящим через несколько недель.Если присутствует тяжелый кожный кандидоз, можно использовать пероральный флуконазол, а при наличии молочницы пероральный нистатин может дополнять местное противогрибковое средство.

    Антибиотики используются при признаках импетиго; местных антибиотиков должно быть достаточно для легкой инфекции, вызванной Staphylococcus aureus, но системные антибиотики предназначены для более тяжелых случаев импетиго, вызванного S aureus или бета-гемолитическими стрептококками группы A (GABHS). Следует отметить, что мупироцин является антибиотиком для местного применения, который обладает высоким уровнем бактерицидной активности против S aureus и GABHS.

    Ведение пациентов

    Мониторинг: в зависимости от тяжести дерматита и его реакции на лечение часто назначается повторный визит.

    Поддерживающая терапия: После того, как дерматит был взят под контроль, поддерживающая терапия должна включать надлежащую барьерную защиту с помощью кремов и смягчающих средств при каждой смене подгузников. Смена подгузников должна быть частой, с использованием одноразовых впитывающих подгузников и одноразовых детских салфеток с pH-буфером.

    Устойчивый: если пеленочный дерматит ребенка не поддается лечению, необходимо тщательно рассмотреть дифференциальный диагноз.Лечение стероидами иногда может быть связано с последующей кандидозной инфекцией, для которой необходимо назначить противогрибковые препараты. Бактериальные инфекции также должны быть заподозрены в случаях непокорного пеленочного дерматита и испытание антибиотиков началось. Устойчивость ко всему вышеперечисленному может указывать на детскую гранулему ягодичной кишки или псориаз. Также можно рассмотреть гистиоцитоз клеток Лангерганса, для которого может быть выполнена биопсия. Уровень цинка также может быть определен для исключения энтеропатического акродерматита.Также следует учитывать аллергический контактный дерматит.

    Риск / польза: Лечение стероидами связано с определенными рисками. Однако в отношении пеленочного дерматита местные кортикостероиды с низкой активностью используются для предотвращения побочных эффектов в чувствительной области. Риски включают атрофию кожи, стрии, телеангиэктазии, гирсутизм, угри и изменения пигментации.

    Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

    Большинство людей диагностируют пеленочный дерматит на основании анамнеза; однако в рефрактерных случаях показано более обширное обследование.Это может включать анализ крови, такой как общий анализ крови для проверки лейкоцитоза и анемии, VDRL или RPR и уровни цинка. Окрашивание по Граму / посев и биопсия кожи также являются вариантами в соответствующем случае. Кроме того, следует рассмотреть вопрос о госпитализации новорожденных с лихорадкой или детей грудного возраста, у которых имеется системная бактериальная инфекция с возможным сепсисом.

    При лечении пеленочного дерматита кортикостероидами важно помнить об окклюзионной среде пеленки, так как это может повысить эффективность стероидов.

    Однократная внутримышечная доза пенициллина G может помочь при врожденном сифилисе.

    Какие есть доказательства?

    Rietschel, RL, Fowler, JF. «Роль возраста, пола, цвета кожи и атопического статуса». Контактный дерматит Фишера. 2008. С. 38–65. (В этой главе обсуждается контактный дерматит в детстве на примере пеленочного дерматита. В дифференциале также упоминается несколько дополнительных форм пеленочного дерматита.)

    Смит, WJ, Джейкоб, SE. «Роль аллергического контактного дерматита в пеленочном дерматите». Pediatr Dermatol. об. 26. 2009. С. 369-70. (В этом письме редактору комментируется статья доктора Адама «Уход за кожей в области подгузников». В нем подчеркивается аллергический контактный дерматит как еще одна причина пеленочного дерматита, описываются потенциальные источники аллергенов и исследования.)

    Roul, S, Ducombs, G, Leaute-Labreze, C. «Контактный дерматит« Lucky Luke », вызванный резиновыми компонентами подгузников». Контактный дерматит. об. 38. 1998. pp. 363-364. (В этой статье обсуждаются подробности контактного дерматита «Счастливчик Люк», т.е.е. клиническое распространение и возможные аллергены, вызывающие заболевания.)

    Альберта, Л., Суини, С.М., Висс, К. «Дерматит, вызванный окрашиванием подгузников». Педиатрия. об. 116. 2005. pp. E450-e452. (В этой статье обсуждается роль красителей как причины аллергического контактного пеленочного дерматита.)

    Адам Р. «Уход за кожей в области подгузников». Pediatr Dermatol. об. 25. 2008. С. 427-433. (Эта статья объясняет анатомию и физиологию кожи новорожденного и обсуждает факторы, которые могут способствовать развитию пеленочного дерматита, иллюстрируя «модель пеленочной сыпи».«Здесь также описаны различные режимы очищения.)

    Paller, AS, Манчини, AJ. Клиническая детская дерматология Hurwitz. 2006. С. 27-30. (В этом тексте описываются различные клинические проявления пеленочного дерматита, обсуждаются некоторые из этиологии, доступные тесты, а также некоторые варианты лечения.)

    Nijhawen, RI, Matiz, C, Jacob, SE. «Контактный дерматит: от основ до аллергодромов». Pediatr Ann. об. 38. 2009. С. 99-108. (В этой статье обсуждается патофизиология ACD, а также проводится различие между ICD и ACD.)

    Jacob, SE, Кастенедо-Тардан, MP. «Фармакотерапия аллергического контактного дерматита». Expert Opin Pharmacother. об. 8. 2007. С. 2757-74. (В этом справочнике описан тщательный алгоритм лечения аллергического контактного дерматита.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Необычная причина плеврального выпота

    Резюме

    Плевральные выпоты связаны с различной этиологией: для постановки правильного диагноза необходима систематическая оценка. В 20% случаев этиология экссудативного плеврального выпота неуловима, и для постановки диагноза требуется биопсия плевры. http://bit.ly/2HyZGVZ

    Заболевание плевры — распространенное респираторное заболевание, от которого ежегодно страдают около 3000 человек на миллион населения [1].Плевральный выпот имеет несколько основных этиологических состояний и поэтому требует систематической оценки для постановки окончательного диагноза. Несмотря на детальную оценку, могут быть ситуации, когда этиология плеврального выпота остается неизвестной [2]. Различные эксперты предлагают поэтапный подход к лечению этих недиагностированных плевральных выпотов [3]. Невозможно переоценить роль подробного анамнеза, надлежащего клинического обследования и соответствующих исследований, включая компьютерную томографию (КТ) грудной клетки и биопсию плевры, в попытке установить правильную причину плеврального выпота.Представляем интересный случай плеврального выпота, который лечили в нашем институте.

    История болезни

    52-летняя женщина, уроженка Бахрейна, поступила в нашу больницу с перемежающейся субфебрильной температурой, сухим кашлем и одышкой при физической нагрузке продолжительностью 3 недели. Она отрицала ортопноэ или пароксизмальную ночную одышку, хрипы, боли в груди и кровохарканье. Ни анорексии, ни похудания не было. Отечности нижних конечностей, сердцебиения, обморока не было.У нее была гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в течение последних 10 лет. Она также страдала остеоартрозом обоих колен и перенесла операцию по замене коленного сустава годом ранее. В анамнезе не было других сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, диабет или сердечные заболевания. Она была домохозяйкой и не курила. В анамнезе не было пищевой или лекарственной аллергии. В анамнезе не было злоупотребления наркотиками.

    При осмотре температура 36,7 ° C, частота пульса 115 уд / мин -1 , частота дыхания 20 вдохов / мин -1 , артериальное давление 187/98 мм рт. оксиметрия составила 97% при комнатной температуре.Бледности, клубочков, отека стопы, желтухи или лимфаденопатии не было. Звуки дыхания отсутствовали в подлопаточной, подмышечной и молочной областях справа. По обе стороны от груди не было слышно никаких посторонних звуков. Осмотр остальных систем ничем не примечателен.

    Общий анализ крови показал уровень гемоглобина 11,4 г · дл −1 и общее количество лейкоцитов 5680 клеток · мм −3 , при дифференциальном подсчете 62% нейтрофилов, 32% лимфоцитов, 5% эозинофилов. и 1% базофилов.Количество тромбоцитов составило 3 71 000 тромбоцитов · мм −3 . Скорость оседания эритроцитов в первый час составила 75 мм, а уровень С-реактивного белка — 61,2 мг · л -1 . Креатинин, электролиты и функциональные пробы печени были в норме. ЭКГ и анализ газов артериальной крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки (рис. 1) показала умеренный правосторонний плевральный выпот, отсутствие смещения средостения и нормальную паренхиму легких. Очищенное производное белка было отрицательным. Антиядерные антитела и ревматоидный фактор (RF) также были отрицательными.Мокрота, моча и посевы крови были стерильными. Серологические тесты на общие респираторные бактерии и вирусы были отрицательными.

    Рисунок 1

    Рентгенограмма грудной клетки показывает умеренный правосторонний плевральный выпот, отсутствие смещения средостения и нормальную паренхиму легких.

    Ей сделали диагностический плевроцентез, который показал уровень белка 6,3 г · дл -1 (соответствующие белки сыворотки были 7,9 г · дл -1 ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 1606 U · L — 1 (соответствующая сывороточная ЛДГ была 303 U · L -1 ) и глюкоза 1.0 ммоль · л -1 (соответствующий уровень глюкозы в крови составлял 4,5 ммоль · л -1 ). Количество лейкоцитов составляло 6240 клеток · мкл -1 , при дифференциальном подсчете 12% нейтрофилов, 78% лимфоцитов, 5% эозинофилов и 5% моноцитов. Окраска по Граму и бактериальные культуры были стерильными. В мазке не было обнаружено кислотоустойчивых бацилл (КУБ), а результаты ПЦР с обратной транскриптазой Mycobacterium tuberculosis дали отрицательный результат. При цитологическом исследовании злокачественных клеток не выявлено. Уровень аденозиндезаминазы (ADA) составлял 107 U · L -1 (нормальный диапазон: <40 U · L -1 ).

    Задача 1

    Что такое дифференциальный диагноз плеврального выпота?

    Ответ 1

    а и б) Плевральная жидкость представляла собой экссудат согласно критериям Лайта. Уровень глюкозы в плевральной жидкости был низким, что можно увидеть при парапневмонических выпотах, где это является показанием для дренирования плевральной трубки. Он также снижается при других состояниях, таких как ревматоидный плевральный выпот, туберкулез и злокачественные новообразования. Следовательно, дифференциальный диагноз плеврального выпота включал ТБ и злокачественные новообразования (первичные или метастатические).Ревматоидный артрит не рассматривался, поскольку не было клинических признаков заболевания соединительной ткани, а РФ был отрицательным. Другие причины, такие как асбестоз, также не рассматривались, поскольку в анамнезе не было свидетельств воздействия асбеста, а рентгенограмма грудной клетки не выявила каких-либо характерных признаков асбестоза.

    Задача 2

    Каков следующий подходящий шаг в исследовании плеврального выпота?

    Ответ 2

    а) Парапневмонический выпот маловероятен, поскольку дифференциальный подсчет в этих выпотах является преобладающим по нейтрофильному типу.Плевральная жидкость и посев крови были стерильными, серологические тесты на инфекционную этиологию также были отрицательными. Кроме того, лейкоцитоза не было. Эти параметры были достаточной причиной не назначать этому пациенту эмпирические антибиотики. Поскольку ТБ и злокачественные новообразования являются важными различиями, которые рассматриваются, КТ грудной клетки будет полезна, поскольку поможет визуализировать плевральные поверхности, паренхиму легких и средостение. Это также будет полезно при планировании биопсии плевры.Таким образом, компьютерная томография грудной клетки — это следующий шаг в лечении плеврального выпота.

    КТ грудной клетки с контрастированием (рис. 2) показала умеренный правосторонний плевральный выпот. Не было обнаружено помутнений паренхимы легких и значительной лимфаденопатии средостения или корней легких. Случайные узелки были замечены в левой доле щитовидной железы, которые были признаны доброкачественными при тонкоигольной аспирационной цитологии. Уровень тиреотропного гормона составлял 1,46 мМЕ · л -1 , что было в пределах нормы.

    Рисунок 2

    a, b) КТ грудной клетки с контрастным усилением, показывающая умеренный правосторонний плевральный выпот.Отсутствует помутнение паренхимы легких и выраженная лимфаденопатия средостения или корней легких.

    Задача 3

    Какая польза от ADA в регионах с низкой распространенностью ТБ?

    Ответ 3

    Оценка ADA в плевральной жидкости помогает дифференцировать туберкулезные выпоты от злокачественных, особенно в условиях преобладания лимфоцитов при злокачественной цитологии и неубедительных микробиологических исследованиях туберкулеза. Пороговое значение 40 U · L -1 принято как значение, подтверждающее диагноз туберкулезного плеврального выпота (чувствительность: 81–100%; специфичность: 83–100%).Могут быть ложные положительные результаты (эмпиема, ревматоидный артрит, рак легких, мезотелиома и гематологические злокачественные новообразования связаны с высокими уровнями АДА) и ложноотрицательные (ранняя фаза заболевания, пожилые пациенты и курильщики могут иметь низкие уровни АДА), связанные с этим тестом; поэтому его интерпретация должна проводиться с учетом клинического состояния пациента. В условиях низкой распространенности этот тест более полезен для исключения возможности туберкулеза, а в условиях высокой распространенности он используется для постановки диагноза туберкулеза [4–6].

    Задача 4

    Каков следующий шаг в оценке экссудативного плеврального выпота?

    Ответ 4

    При экссудативных плевральных выпотах, если клинические признаки и диагностический плевроцентез не помогают в постановке диагноза, следует рассмотреть возможность чрескожной биопсии плевры, особенно если рассматривается злокачественная опухоль и плевральные узелки отображаются на КТ с контрастированием. грудная клетка. В регионах с высокой распространенностью туберкулеза пункционная биопсия Абрамса также является разумным выбором для постановки диагноза.В местах, где доступна торакоскопия, это исследование выбора после клинического обследования, и плевроцентез не дает результатов. Он может проводиться либо врачами под местной анестезией (медицинская торакоскопия), либо хирургом под общим наркозом (видео-торакоскопическая хирургия (VATS)). Обе процедуры имеют одинаковые показатели успеха при обнаружении злокачественных новообразований плевры.

    Таким образом, поскольку этиологический диагноз плеврального выпота все еще не был установлен, пациенту был проведен ВАТС, который выявил очень толстую эритематозно-фиброзную париетальную плевру.Легкое и висцеральная плевра здоровы. Биопсия была взята из париетальной плевры, которая показала диффузную инфильтрацию хроническими воспалительными клетками, состоящими в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. Гранулем или злокачественных клеток не обнаружено. Окраска по Цилю – Нильсену на AFB была отрицательной. Изученные более глубокие срезы не выявили признаков какого-либо конкретного диагноза. Биопсия плевры показала неспецифический плеврит (рис. 3). Культура КУБ плевральной жидкости была отрицательной через 6 недель. Ее симптомы постепенно улучшились в течение нескольких недель, и клиническое обследование было нормальным.Осмотр пациента проводился в амбулаторном отделении с интервалом в 3 месяца в течение 1 года. В течение этого периода у пациента не было симптомов и не было выявлено никаких клинических или рентгенологических свидетельств рецидива плеврального выпота, , то есть на рентгенограмме грудной клетки (рисунок 4) и УЗИ грудной клетки.

    Рисунок 3

    a) Видна мезотелиальная выстилка с подлежащей плеврой, показывающей инфильтрацию хроническими воспалительными клетками. Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение 200 ×. б) Плевральная ткань имеет инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками.Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение 400 ×.

    Рисунок 4

    Рентгенограмма грудной клетки, показывающая разрешение правостороннего плеврального выпота. С обеих сторон наблюдается минимальное притупление реберно-диафрагмальных углов. УЗИ грудной клетки не показало плеврального выпота или утолщения с обеих сторон.

    Обсуждение

    Почти все плевральные выпоты необходимо исследовать с помощью диагностического торакоцентеза, чтобы помочь в их диагностике и лечении [7]. Классификация плевральной жидкости как транссудата или экссудата служит отправной точкой при анализе плеврального выпота.Для этого широко используются критерии Света. Он по-прежнему полезен спустя четыре десятилетия после его первой публикации, поскольку он прост, легко запоминается, легко поддается измерению и точен [8]. Рак, пневмония и туберкулез являются частыми причинами экссудатов, в то время как сердечная недостаточность является причиной большинства случаев транссудатов [9]. Цитология плевральной жидкости полезна для диагностики злокачественных выпотов примерно в двух третях случаев [10]. Добавление метода клеточного блока к цитологическому анализу жидкости увеличивает диагностическую ценность злокачественного плеврального выпота [11].Рутинное использование КТ грудной клетки для оценки плеврального выпота бесполезно и приводит только к увеличению затрат на лечение таких пациентов [12]. Если требуется КТ грудной клетки, ее следует сделать после аспирации плевральной жидкости, чтобы можно было легко визуализировать подлежащую паренхиму легкого. Это полезно при умеренном и большом плевральном выпоте. У таких пациентов протоколы введения контрастного вещества следует изменить, чтобы плевральные поверхности были видны лучше [13]. КТ-ангиограмму легких следует выполнять в случаях подозрения на тромбоэмболию легочной артерии, поскольку почти в половине этих случаев обнаруживается плевральный выпот [14].Онкомаркеры плевральной жидкости могут играть роль в диагностике злокачественного плеврального выпота, если цитология отрицательна и существует высокая вероятность злокачественного новообразования до теста [15]. ADA плевральной жидкости имеет хорошую диагностическую точность при туберкулезном плевральном выпоте в регионах с высокой распространенностью [16]. Закрытая биопсия плевры является следующим шагом в оценке этиологии плеврального выпота, когда клинические признаки и анализ плевральной жидкости не позволяют сделать вывод. Добавление визуального руководства увеличивает результативность процедуры.Это простой, безопасный и экономичный метод, сравнимый по эффективности с торакоскопией [17]. Эффективность диагностики снижается при отсутствии плевральных узелков или утолщения <1 см. Медицинская торакоскопия - эффективная и безопасная процедура диагностики экссудативного плеврального выпота [18]. Считается процедурой выбора для оценки недиагностированного плеврального выпота. Нет прямого сравнения между VATS и медицинской торакоскопией при оценке плеврального выпота. В зависимости от различных факторов, таких как внешний вид плевры при визуализации, сопутствующие заболевания пациента, наличие тестов и опыт выполнения процедур, для постановки диагноза ткани может быть сделан выбор между закрытой биопсией плевры и торакоскопией.Как видно в нашем случае, после подробного клинического обследования, включая анализ плевральной жидкости, у пациента не было четкого диагноза. Поэтому пациенту были выполнены торакоскопия и биопсия плевры. У значительного числа пациентов с экссудативным плевральным выпотом при биопсии плевры обнаруживается неспецифический плеврит [1]. С ним можно столкнуться при различных состояниях, включая, помимо прочего, воздействие асбеста, радиации или определенных лекарств, воспалительные состояния и идиопатический плеврит.

    Идиопатический плеврит, также известный как неспецифический плеврит или фибринозный плеврит, составляет около 10% экссудативных плевральных выпотов [19]. Исследования, включающие торакоскопию как часть диагностического исследования, связаны с меньшим количеством случаев идиопатического плеврального выпота, в то время как те, у которых его нет, связаны с идиопатическими случаями, составляющими почти 20% всех причин.

    Эта сущность представляет собой дилемму для лечащего врача, поскольку вызывает у них сомнения относительно того, действительно ли этот результат является доброкачественным состоянием или «ложноотрицательной» ошибкой выборки злокачественности.Естественное развитие неспецифического плеврита ретроспективно изучено у 75 пациентов. Было обнаружено, что у 8,3% в конечном итоге в течение периода наблюдения развилось злокачественное новообразование. В 91% клиническая эволюция протекала благополучно. Через некоторое время причина плеврального выпота в этих случаях была обнаружена у 40 пациентов, а у 25% был диагностирован истинный идиопатический плеврит [20]. В другом исследовании 44 пациентов с неспецифическим плевритом, за которыми наблюдали до смерти или в течение среднего периода 21 месяц, было обнаружено, что у 12% этих случаев впоследствии диагностировали злокачественный плевральный выпот в среднем через 9 месяцев.Все злокачественные новообразования были мезотелиомой. Рецидив плеврального выпота был связан с ложноотрицательными результатами биопсии плевры [21]. Эти результаты были воспроизведены в других исследованиях, в которых было обнаружено, что у большинства таких пациентов протекает доброкачественное течение со злокачественными новообразованиями, встречающимися у 8–12% этих пациентов, особенно с мезотелиомой [22]. В таких ситуациях сложно диагностировать мезотелиому, потому что трудно отличить доброкачественные мезотелиальные клетки от злокачественных. Кроме того, в этих случаях утолщенная плевра обычно бывает малоклеточной.При торакоскопической биопсии эти гистологические изменения могут быть пропущены глубоко внутри фиброзно-утолщенной плевры. ВАТС или торакотомию и биопсию плевры следует рассматривать у пациентов с высоким клиническим подозрением на злокачественное новообразование (особенно в областях с высокой распространенностью мезотелиомы) и неполным исследованием плевральных поверхностей с помощью медицинской торакоскопии и гистологической диагностики неспецифического плеврита при торакоскопической биопсии. В проспективном исследовании 40 случаев идиопатического плеврального выпота, наблюдавшегося в течение 10 лет, было обнаружено, что эти выпоты прошли в среднем за 5 лет.6 месяцев. В 12,5% случаев рецидив был один или несколько раз. Эти результаты оправдывают консервативное лечение пациентов [23]. Большинство злокачественных новообразований при неспецифическом плеврите диагностируются в течение 1 года после первичной биопсии плевры. Таким образом, диагноз неспецифического плеврита требует наблюдения в течение не менее 1 года для своевременного выявления скрытого злокачественного новообразования плевры [24]. За нашим пациентом последующее наблюдение проводилось в течение 1 года с интервалом в 3 месяца, и не было обнаружено никаких доказательств рецидива плеврального выпота.Окончательным диагнозом плевральный выпот у этой пациентки был истинный идиопатический плеврит.

    Заключение

    Плевральный выпот следует систематически оценивать, поскольку он имеет широкий спектр дифференциальных диагнозов, а базовый анализ жидкости не является специфическим для какого-либо конкретного диагноза у многих пациентов. После анализа плевральной жидкости, если диагноз неясен, желательна компьютерная томография грудной клетки. Если результаты визуализации неубедительны, следует провести биопсию плевры. Если возможно, медицинская торакоскопия — лучший способ получить образец для анализа.Гистологический диагноз неспецифического плеврита ставит перед врачом диагностическую дилемму: свидетельствует ли результат о подлинной доброкачественной патологии или является ошибкой выборки. Это привело бы к рассмотрению вопроса о том, чтобы подвергнуть пациента более инвазивной процедуре, такой как VATS или торакотомия, и сопутствующих осложнениям, или наблюдать за пациентами в течение длительного времени, что может вызвать у них серьезное беспокойство. Истинный идиопатический плеврит встречается менее чем у четверти пациентов с неспецифическим плевритом.Поскольку в 12% этих случаев впоследствии развиваются злокачественные новообразования, а в большинстве случаев это происходит в течение года, таких пациентов следует наблюдать в течение как минимум 1 года.

    % PDF-1.6
    %
    656 0 объект
    >>>
    эндобдж
    688 0 объект
    > / Шрифт >>> / Поля [] >>
    эндобдж
    653 0 объект
    > поток
    2016-02-17T08: 11: 41-06: 002016-02-17T08: 12: 57-06: 002016-02-17T08: 12: 57-06: 00 Adobe InDesign CS6 (Macintosh) uuid: f8de5378-4a14-a648- 9703-e53812c6232fxmp.did: 02358B089F2068118083A7F2AE18707Exmp.ID: DC5A56E9CC2068118083D80C054566DDproof: pdfxmp.iid: DB5A56E9CC2068118083D80C054566DDxmp.did: 6B2782B9962068118083C804081611E6xmp.did: 02358B089F2068118083A7F2AE18707Edefault

  • convertedfrom применение / х-InDesign к применению / pdfAdobe InDesign CS6 (Macintosh) / 2016-02-17T08: 11: 41-06: 00
  • application / pdf Adobe PDF Library 10.0.1 Ложь

    конечный поток
    эндобдж
    639 0 объект
    >
    эндобдж
    640 0 объект
    >
    эндобдж
    646 0 объект
    >
    эндобдж
    647 0 объект
    >
    эндобдж
    648 0 объект
    >
    эндобдж
    649 0 объект
    >
    эндобдж
    650 0 объект
    >
    эндобдж
    651 0 объект
    >
    эндобдж
    652 0 объект
    >
    эндобдж
    438 0 объект
    > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [0.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *