Энцефалит мрт: Энцефалит на МРТ головного мозга

Содержание

МРТ головного мозга при вирусных инфекциях

Количество информации о вирусных инфекциях, в частности о СOVID-19, в последние недели стремительно растёт. Однако вопросов по этой теме пока больше, чем ответов на них. Мы решили разобраться, как может помочь магнитно-резонансная томография в диагностике вирусных поражений головного мозга. Есть ли особенности проведения такого исследования? На эти и другие актуальные вопросы отвечает врач-рентгенолог «МРТ Эксперт» Липецк Михаил Игоревич Косыгин.

— Михаил Игоревич, вирусы могут атаковать разные органы. И головной мозг — не исключение. Скажите, пожалуйста, какие вирусные инфекции могут его затрагивать?

— Вирусов, поражающих головной мозг, очень много. Перечислю те, что на слуху у многих: вирус простого герпеса, ветряной оспы, гриппа, цитомегаловирус, вирус клещевого энцефалита.

Хочу отметить, что некоторые вирусы повреждают непосредственно оболочки и ткани головного мозга с развитием энцефалитов и менингитов. Другие вирусы могут действовать опосредованно, запуская специфические иммунные реакции, которые приводят к разрушению гематоэнцефалического барьера и воспалению головного мозга и его оболочек.

— Как часто в вашей практике встречаются вирусные поражения головного мозга?

— Согласно анализу статистики за прошлый год, в нашем центре подобные поражения встречаются довольно редко.

— Сами вирусы МРТ не покажет. Но наверняка с её помощью можно обнаружить какие-то изменения в головном мозге, вызванные тем или иным вирусом. Вы могли бы рассказать, какие?

— Специфических изменений, характерных для определённой вирусной нейроинфекции, нет. Но мы можем установить локализацию участков повреждённой ткани мозга. В подавляющем большинстве случаев это височные и островковые доли головного мозга, таламус и базальные ядра, реже – ствол мозга и мозжечок. МРТ-диагностика позволяет нам также оценить распространение процесса и отслеживать динамику изменений во время лечения.

— Буквально на днях в зарубежных источниках появилась статья о патологии головного мозга, связанной с COVID-19, и выявленных при этом изменениях на МРТ. Расскажите, пожалуйста, об этом поподробнее

— В этой статье наши зарубежные коллеги поделились информацией о том, что у пациентки с положительным тестом на коронавирусную инфекцию (СOVID-19) были обнаружены изменения на МРТ-снимках головного мозга по типу острой некротической геморрагической энцефалопатии.

Важно то, что наряду с признаками острой вирусной инфекции, а именно высокой температурой, кашлем, одышкой, у женщины были выявлены нарушения психической сферы, что, возможно, и послужило поводом для проведения МРТ головного мозга. Хочу подчеркнуть, что вирусное поражение различных отделов головного мозга может в ряде случаев сопровождаться изменениями психических процессов, такими как нарушение концентрации внимания, снижение памяти, изменение ориентации во времени и пространстве, бред, галлюцинации.

В данном конкретном случае у пациентки были выявлены поражения таламуса и височных долей. Кроме того, врачи сделали вывод, что поражение тканей мозга СOVID-19 было опосредованным (то есть обусловлено иммунными реакциями, которые запустились в организме из-за вируса).

Это первый зарегистрированный случай изменений головного мозга при коронавирусной инфекции, поэтому говорить о том, насколько часто придётся сталкиваться с подобными поражениями, мы пока не можем. Будем следить за ситуацией.

— Всем ли можно делать МРТ головного мозга при вирусных инфекциях, например, при тех же ОРВИ? Или есть противопоказания, ограничения?

— Специфических ограничений ни для вирусных инфекций вообще, ни для ОРВИ в частности нет, все противопоказания стандартные.

Так как аппарат МРТ создаёт сильное магнитное поле, нельзя проводить эту процедуру пациентам, у которых имеется нефиксированный металлический предмет в области обследования, устройства с микросхемами (кар

Лучевая диагностика инфекционных заболеваний головного мозга| МРТ головного мозга

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз. Цветовая обработка изображения.

Лучевая диагностика не позволяет в высокой степенью достоверности говорить о возбудителе, для этого применяются бактериологические методы и выявление антител. Вместе с тем, методы лучевой диагностики позволяют говорить об объеме поражения, осложнениях и прослеживать эффективность лечения. С точки зрения морфологических изменений инфекционное начало вызывает изменения, главным образом, типа менингита, энцефалита, абсцесса мозга. МРТ СПб позволяет выбирать место томографии, причем мы имеем очень большой опыт МРТ исследования мозга при инфекциях. КТ и МРТ головного мозга являются важнейшими методами для морфологической оценки состояния головного мозга. Ультразвуковой дуплексное сканирование – дополнительный метод, применяемый при необходимости оценки кровотока. Последний страдает, главным образом, при отеке мозга. Кроме того, инфекционное поражение может осложняться артериальным или венозным тромбозом.

Бактериальные инфекции

Менингит

Менингит – это воспаление оболочек мозга. Обычно сопровождается воспалением выстилки желудочков – вентрикулитом. Воспаление паутиной оболочки приводит к нарушению гемато-энцефалического барьера, изоляции от иммунной системы организма, повышению проницаемости сосудов. В результате развивается отёк и нарушение кровоснабжения. Возбудители: у новорожденных – стрептококки (свыше 60%) и E.coli, у детей – гемофилус и ниссерия (менингококк), у взрослых – стрептококкус пневмониа и ниссерия. Кроме бактериальных бывают вирусные, туберкулёзные и грибковые менингиты. Пути проникновения возбудителя: гематогенный (обычно носоглотка), экстрацеребральный – через внутреннее ухо (отит, мастоидит, синусит) и прямой – занос инфекции во время операция. Частота составляет у новорожденных – 0,25-1 на 1000, у детей – 4-6,5 на 100 тыс., у взрослых – около 4 на 100 тыс. 70% до 5 лет. Смертность сильно колеблется в зависимости от возбудителя, массивности заражения, возраста заболевшего: и состояния иммунитета. При недоаточной эффективности антибактериальной терапии достигает 15-30%.

Клинические проявления состоят из головных болей, лихорадки, могут быть тошнота, рвота (35%), судороги (30%), нарушение сознания. Очень острое начало. В неврологическом статусе определяются менингеальные знаки (50%). Основной метод диагностики люмбальная пункция и исследование СМЖ. КТ и МРТ играют роль для выявления осложнений. Осложнения наблюдаются у 50% пациентов – это тромбоз венозного синуса, артериальный или венозный инфаркты (30%), церебрит и абсцесс мозга, субдуральное скопление экссудата (20-50%) и эмпиема (2%), вентрикулит (новорожденные – 92%, взрослые – 30%), гидроцефалия, отёк мозга. Неконтрастные КТ и МРТ при неосложнённом менингите в 50% нечувствительны, в остальных случаях выявляют гидроцефалию, отёк извилин, расширение межполушарной щели, облитерацию цистерн. После контрастирования отмечается усиление оболочек (пахименингит) и, иногда, борозд (лептоменингит). При дуплексном сканировании повышение индексов сопротивления свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении.

Абсцесс мозга

МКБ-10 рассматривает абсцесс мозга как самостоятельное заболевание. Однако первым этапом повреждения мозга гнойной инфекцией является церебрит. Ранняя его стадия длится 3-5 дней и не сопровождается макроскопическими изменениями. В позднюю стадию церебрита (5-14 дни) формируется участок некроза. После 14 дня постепенно формируется капсула абсцесса. Смертность от абсцесса мозга составляет 5-50% в зависимости от эффективности антибиотикотерапии.

При КТ и МРТ в ранюю стадию церебрита выявляется отёк, может быть паренхимальное контрастирование, в позднюю – центральный некроз и периферический отёк, отмечается контрастирование по периферическому типу. Сформировавшийся абсцесс имеет контрастирующуюся капсулу, стенки ее ровные, их толщина до 5 мм. На МРТ типа ДВИ содержимое абсцесса яркое, что отличает их от внутриопухолевого некроза.

МРТ головного мозга. Абсцесс мозга. Аксиальная МРТ типа FLAIR.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т1-взвешенная МРТ с контрастом. Абсцесс мозга.

МРТ головного мозга. Абсцесс мозга. Аксиальная диффузионно-взвешенная МРТ.

Тромбоз венозного синуса

Тромбоз венозного синуса является следствием окклюзии синуса и (или) корковой вены. Патогенез связан с внешней компрессией (отёк при инфекции, опухолевая инвазия) и частичным тромбозом (гиперкоагуляция). Следствием венозного тромбоза является инфаркт с геморрагическим компонентом. Типичная локализация инфарктов при тромбозе поверхностной вены – на стыке белого и серого веществ, а при тромбозе глубоких вен (Розенталя) – симметрично в зрительных буграх. Смертность очень высокая.

На неконтрастных КТ иногда виден тромб в виде “дельта-знака” – плотного треугольного участка (обычно в верхнем сагиттальном синусе). На контрастированных КТ виден “обратный дельта-знак”, то есть неконтрастировавшийся треугольник. Только оба признака вместе имеют диагностическое значение. Дополнительно могут быть выявлены венозные инфаркты.

КТ. Гиподенсный участок инфаркта в левой височной доле. Гиперденсный треугольный участок в левом поперечном синусе.

На неконтрастных МРТ головного мозга виден тромб в виде участка кровоизлияния, сигнал от которого зависит от срока. МР-венография демонстрирует отсутствие кровотока. При МРВ нередки ложно-положительные результаты в связи с врождённой гипоплазией синуса, эффектом втекания (потеря сигнала) и развитыми арахноидальными грануляциями.

МРТ головного мозга. Гиперинтенсивный с кровоизлиянием (тёмный дезоксигемоглобин) участок инфаркта в левой височной доле на Т2-зависимых МРТ изображениях.

Отсутствие кровотока в левом поперечном синусе при МРВ.

Арахноидит

Арахноидит – общий термин, отражающий воспаление оболочек. Арахноидит головного мозга – редкий диагноз. Виден только на МРТ головного мозга с контрастированием как усиление базальных цистерн.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ с контрастированием. Арахноидит.

Вирусные энцефалиты

Энцефалит – диффузное паренхимальное воспаление мозга. Этиология – заболевание может быть вызвано герпетической инфекцией, арбовирусами, энтеровирусами, экховирусами. Герпес – самая частая причина энцефалита. У взрослых 95% случаев герпетической инфекции вызывается вирусом герпес симплекс тип 1, у детей вирусом герпес симплекс тип 2. У детей герпес – это первичная инфекция, у взрослых – это реактивация латентных вирусов, попадающих в мозг гематогенным путём или по ходу тройничного и обонятельного нервов. Частота составляет у взрослых около 3 на 100 тыс. или 10-20% от всех вирусных энцефалитов. У новорожденных наблюдаются единичные спорадические случаи. Клиника: головная боль, лихорадка, дополнительно – нарушения психики, афазия, судороги, парестезии, менингеальные знаки. Смертность при нелеченном герпетическом энцефалите типа 1 достигает 70%, при эффективном лечении – 30%; при нелеченном типе 2 – 15% (локальный)- 60% (диссеминированный).

Посев культуры СМЖ положителен меньше, чем в 5%. Антитела в крови появляются только через 1-3 недели. Поэтому стандартом служит исследование ДНК (уже через 24 часа) и пробное лечение ацикловиром.

КТ и МРТ головного мозга выявляют энцефалит не раньше 3-5 дней. Ранние признаки состоят из полей низкой плотности одной или обеих височных долей на КТ и гиперинтенсивности в тех же зонах на Т2-зависимых МРТ. При МРТ головного мозга может быть видно, вовлечены нижние отделы лобной доли и островок. Позже появляются очаги кровоизлияний, определяемые на Т1-взвешенных МРТ головного мозга и пятнистый тип усиления при МРТ головного мозга с контрастированием.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Герпетический энцефалит.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ после контрастирования. Герпетический энцефалит.

Демиелинизирующие заболевания

К демиелинизирующим относится группа заболеваний, основным признаком которых является разрушение миелиновых оболочек нервов. В разделе популярно об МРТ представлена специальная статья, посвященная МРТ рассеянного склероза. Многие демиелинизирующие заболевания поражают не только головной, но и спинной мозг, МРТ спинного мозга при инфекционных заболеваниях описано в специальном разделе.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит

Острый диссеминирующий энцефаломиелит (постинфекционный энцефалит) – это аутоиммунное заболевание, возникающее после вирусной инфекции или вакцинации (3-6% случаев). Патофизиология ОДЭМ очень напоминает ранние стадии рассеянного склероза. В настоящее время ОДЭМ рассматривают как острый демиелинизирующий процесс. Вариантом является сверхострый геморрагический ОДЭМ. Частота составляет около 1 на 100 тыс. Возраст пациентов в 80% случаев до 10 лет. Латентный период от 2 до 20 дней. Клиника: острое начало в виде лихорадки, нарушения сознания, летаргии, судорог (25%), может быть неврит зрительного нерва, гемипарез и атаксия. Лабораторные исследования неспецифичны. Смертность достигает 10-30%. В остальных случаях полное выздоровление.

На КТ в 50% случаев выявляются субкортикальные участки низкой плотности, могут быть с кольцевым типом контрастирования. Чувствительность МРТ головного мозга составляет 80-90%, причём у части больных изменения выявляются только через месяц от начала симптомов. МРТ признаки состоят из множественных гиперинтенсивных очагов на Т2-зависимых МРТ изображениях, они несимметричные, часто сливные. Бывают кровоизлияния в очаги. Локализация очагов бывает любая. Характерным признаком ОДЭМ является исчезновение очагов на МРТ головного мозга по мере выздоровления.

МРТ, отражающее протонную плотность. ОДЭМ. Очаги указаны стрелками.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС. Процесс состоит из локального разрушения миелина, повреждения аксонов, глиоза и образования бляшек. Частота составляет около 2 на 1000 населения. Соотношение М:Ж как 1:2. Возраст может быть любой (2-74 года по данным литературы), пик приходится на молодой (средний 35 лет). Известно несколько вариантов течения РС. Обычно оно волнообразное, с прогрессирующим неврологическим дефицитом от рецидива к рецидиву. Клинические признаки состоят из чувствительных и двигательных нарушений, зрительных нарушений и тазовых расстройств (80%). Разными авторами предлагались разные критерии рассеянного склероза, во все входит наличие нескольких (от 2 до 9) типично расположенных на МРТ очагов. Критерии McDonald 2010 приняты Международным комитетом по диагностике РС – включают пространственное распределение очагов и динамику во времени. Пространственное – 1 или более очагов на Т2 в по крайней мере в 2 из 4 зон: перивентрикулярной, подкорковой, инфратенториальной или сп.мозге. Временные: появляются новые очаги на Т2 или контрастных Т1 МРТ, одновременное присутствие бессимптомных контрастируемых или неконтрастируемых очагов. Критерии первично прогрессирующего РС: прогрессирование болезни в течение года + 2 из трёх критериев – не менее 1 очага в типичной области, 2 и более очагов в сп.мозге, положительный тест СМЖ.

Чувствительность КТ даже при клинически явном РС составляет менее 50%, несколько увеличивается при тройной дозе контрастирования. Чувствительность и специфичность МРТ на ранних стадиях составляет 70-80%. Очаги гиперинтенсивны на Т2-зависимых изображениях и отражающих протонную плотность. На Т1-зависимых МРТ видны только «старые» очаги. Локализация очагов может быть любая, но типичная – нижняя треть мозолистого тела, перивентрикулярно, в стволе и спинном мозге. Форма очагов типично округлая и овоидная, направленная радиально от желудочков на сагиттальных МР (симптом “пальца” или Доусона), что отражает перивенулярный процесс. Края активных очагов бывают нечёткие, отмечается слабое контрастирование (нередко кольцевидное или С-образное), которое становится очевиднее с увеличением дозы. Небольшой масс-эффект описан при агрессивном течении (вариант Марбурга). Концентрический вариант рассеянного склероза (вариант Бало) отличается большими размерами очага, небольшим отеком вокруг и круговой структурой. Исключительно редко встречается кистозные очаги при рассеянном склерозе. Назначение гормонов в дозе значительно превышающих физиологическую потребность организма вызывает торможение пролиферативных воспалительных процессов. Однако кортикостероидная терапия замедляет астроцитарный глиоз и полости остаются незаполненными.

На диффузионно-взвешенных изображениях сигнал от бляшек повышен, ИКД также повышен, но в активных бляшках может быть снижен.

МРТ головного мозга . Аксиальная и корональная МРТ, отражающая протонную плотность, и типа FLAIR. Типичные очаги рассеянного склероза.

МРТ головного мозга с контрастированием. Паренхимальный (слева) и кольцевой (справа) типы контрастирования при рассеянном склерозе.

МРТ головного мозга. Кистозные очаги рассеянного склероза. FLAIR и Т1-зависимая МРТ с контрастированием.

МРТ головного мозга. Очаг рассеянного склероза на диффузионно-взвешенной МРТ (слева) и карте диффузии (справа).

Часто первым проявлением рассеянного склероза служит неврит зрительного нерва. Неврит зрительного нерва – это клинический диагноз, когда остро нарушается зрение и имеются боли. Изолированные очаги в зрительном нерве могут не сопровождаться очагами в головном мозге, либо они появляются позже (даже через 15 лет), либо совсем не появляются.

МРТ головного мозга. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе. Т1-зависимая МРТ с контрастированием – усиление внутриканальцевой части зрительного нерва слева.

Об МРТ рассеянного склероза и других демиелинизаций можно почитать в отдельной статье на этом сайте.

Дифференциальная диагностика очагов рассеянного склероза должна проводиться с другими заболевания, проявляющиеся очаговыми изменениями:

Другие демиелинизации
Мигренозные очаги
Васкулиты (Системная красная волчанка и др)
Болезнь Бехчета
Лимфома ЦНС
Анти-фосфолипидный синдром
Инфекции (бореллиоз, саркоидоз, сифилис, СПИД и др.)
Ишемические изменения
Метаболические нарушения

МРТ головного мозга, отражающая протонную плотность. Очаги при мигрени (стрелки).

МРТ головного мозга. Аксиальные МРТ типа FLAIR. Очаги при системной красной волчанке (стрелки).

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)- демиелинизирующее заболевание вирусной этиологии, развивающееся на фоне иммунодефицита. Этиология –вызывается JC вирусами из группы паповавирусов, это реактивация латентной инфекции на фоне иммунодефицита. Вирус поражает олигодендроциты, разрушает их, что приводит к демиелинизации. Клиническая картина состоит из локального неврологического дефицита, нарушения сознания. Смерть наступает в течение 9 мес.от начала заболевания.

На МРТ головного мозга очаги при ПМЛ чаще двухсторонние, несимметричные, быстро увеличиваются в размерах. У 1/3 поражается задняя черепная ямка, в 10% случаев – изолированно ЗЧЯ. Бывают множественные очаги. Часто вовлекаются базальные ганглии. Усиление при МРТ с контрастированием наблюдается редко, если отмечается, то периферическое и слабое.

МРТ головного мозга. МРТ типа FLAIR. ПМЛ. Сливной очаг в левой лобной и теменнной долях.

Детская атаксия с центральной гипомиелинизацией

Крайне редко встречающийся вариант демиелинизации (“исчезающая” болезнь белого вещества) – наблюдается у детей после инфекций или небольших травм. Этиология точно неизвестна, возможно, основную роль играет генный дефект. Поражается белое вещество преимущественно перивентрикулярных зон с микрокистозной дегенерацией и разрушением волокон мозолистого тела. Клиническая картина представлена отставанием психомоторного развития, спастичностью, мозжечковой атаксией, нарушением зрения. При МРТ головного мозга в белом веществе выявляются симметричные сливные очаги. На Т2-взвешенных МРТ они имеют ликворную интенсивность сигнала. Особенность течения заболевания является постепенное улучшение клинической симптоматики и уменьшение очагов на МРТ головного мозга. В отличие от других демиелинизаций при МРТ головного мозга наблюдается атрофия мозжечка и значительное распространение поражения белого вещества, вплоть до подкорковых областей. Дифференциальная диагностика больше проводится с дисмиелогенными заболеваниями, особенно, лейкодистрофиями, при которых на Т2-взвешенных МРТ головного мозга наблюдается сходная картина.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. “Исчезающая” болезнь белого вещества.

Гранулематозные воспаления

Туберкулёз

Нейротуберкулёз является следствием гематогенного заноса микобактерии из первичного очага в мозг. Воспаление начинается с субпиальных или субэпендимальных корковых гранулём. Следствием гранулематозного воспаления служит базальный лептоменингит, гидроцефалия, мелкие инфаркты в области подкорковых ядер. Паренхимальное поражение проявляется в виде туберкулём, абсцессов и церебрита. Клинические проявления состоят из субфебрилитета, головных болей, иногда судорог.

На КТ выявляются инфаркты, контрастное усиление оболочек и туберкулём. Туберкулёмы кальцифицируются и выглядят как “мишени”.

При МРТ головного мозга туберкулёмы типично гипоинтенсивны, но могут быть и гиперинтенсивны, окружены отёком. Усиление сигнала на Т1-взвешенных МРТ при МРТ с контрастированием однородное или кольцевидное (при кальцификации). Церебрит и менингит выглядят неспецифично.

КТ. Нейротуберкулез. Очаги инфаркта мозга.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Нейротуберкулез. Тубуркулема.

Саркоидоз

Патанатомия саркоидоза очень напоминает туберкулёз. Поражение головного мозга наблюдается у 5% больных саркоидозом. Нейросаркоидоз протекает в форме лептоменингита и паренхимального поражения.

На КТ и МРТ саркоиды, в отличие от туберкулём, не имеют кальцифицировавшегося центра . Локализация саркоидов при МРТ головного мозга может быть любая, но типичная гипоталамус и перекрест зрительных нервов.

МРТ головного мозга. Т1- зависимая МРТ с контрастированием. Нейросаркоидоз. Поражение оболочек, черепных нервов, очаги в стволе (стрелки).

Синдром приобретенного иммунодефицита

Заболевание вызывается вирусами ВИЧ. Неврологические нарушения наблюдаются у более, чем 80% больных, причем примерно у 10% они являются первыми проявлениями. Следует различать признаки собственно ВИЧ инфекции и симптомы наслоившейся (оппортунистической) инфекции – цитомегаловирусной, криптококкоза, токсоплазмоза, туберкулёза, сифилиса, ПМЛ или наслоившихся опухолей – лимфомы и саркомы Капоши. На самых ранних стадиях ВИЧ инфицирования КТ и МРТ патологии не выявляют. По мере прогрессирования при МРТ головного мозга при СПИДе видно, что поражается субкортикальное серое вещество – комплекс деменции, а затем развивается поражение белого вещества – атрофия и лейкоэнцефалопатия.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т1-взвешеннная МРТ с контрастированием. Деменция при ВИЧ поражении: атрофия и лейкоэнцефалопатия.

Токсоплазмоз – самая частая из инфекций, наслаивающихся на СПИД. Токсоплазмоз при СПИДе – это реактивация инфекции.

На КТ и МРТ головного мозга видны множественные узловые или кольцевидные очаги, окружённые вазогенным отёком разной степени выраженности. Чаще очаги при МРТ обнаруживаются на границе белого и серого веществ, базальных ганглиях и зрительном бугре.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-зависимая МРТ. Токсоплазмоз.

Криптококкоз – встречается как самостоятельная инфекция, а также как оппортунистическая у 6-7% больных СПИД. Он относится к грибковым инфекциям и при СПИДе протекает в паренхимальной форме. Выявляются кисты, псевдокисты и множественные очаги гиперинтенсивные на Т2-зависимых МРТ головного мозга. Лептоменингит не всегда усиливается при МРТ с контрастированием. Расширены сосудистые сплетения (плексит). При СПИДе встречаются и другие микозы – кандидиаз и кокцидоидомикоз.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т1-зависимая МРТ с контрастированием. Криптококкоз. Очаги и лептоменингит.

Цитомегаловирусная инфекция – протекает в форме энцефалита и вентрикулита. Выявляются двухсторонние очаги с характерной локализацией в полуовальных центрах.

МРТ в СПб мы выполняем в ведущих центрах, по всем вопросам обращаться к администратору по тел. 676-66-48. При исследовании в открытом МРТ нет боязни замкнутого пространства, но исследование длиться чуть дольше.

Энцефалит в заключении после МРТ головного мозга

Пациент: мужчина, 40 лет.

Снимок:

Описание:

На серии МР – томограмм (снимков), произведенных в аксиальной (поперечной) и сагиттальной проекциях (вид сбоку) в режимах Т2 и Т1 — взвешенных изображениях (взвешенные изображения, которые получают от разной намагниченности тканей), а также Fast Flair (метод получения изображения с подавлением сигнала от жидкости) определяются очаговые изменения и зоны в головном мозге, размерами:

В кортикальных отделах правой гемисферы мозжечка очаг 5мм (в правых отделах мозжечка, ближе к коре), в белом веществе лобно-теменных областей с обеих сторон очаги 4мм-6мм. Зоны в кортикальных отделах лобных областей (ближе к коре мозга) с обеих сторон до 24х13мм.

В кортикальных, субкортикальных отделах (в коре и под корой мозга) левой теменной области зона 45х25х20 мм, с неравномерно повышенным МРС в Т2-ВИ и Fast Flair, с неравномерно пониженным и изоинтенсивным МРС в режиме Т1-ВИ (описание магнитного сигнала, исходящего от патологического участка).

В кортикальных отделах левой височной области – очаг 13х16 мм с пониженным МРС в центральных отделах в Т2-ВИ, Fast Flair и перифокально (вокруг очагов поражения) с повышенным МРС, с неравномерно пониженным и изоинтенсивным МРС в Т1-ВИ (описание исходящего сигнала от очага поражения).

В лобных областях с обеих сторон – очаги: справа 14х13х10мм, слева 11х11х10 мм с аналогичными характеристиками МРС. В кортикальных отделах и в белом веществе правой височной области – зона 36х23х15мм с неравномерно повышенным МРС в Т2-ВИ, Fast Flair и участками пониженного МРС в режиме Fast Flair, с неравномерно пониженным и низким МРС в Т1-ВИ.

Срединные структуры не смещены (структуры мозга, расположенные в центре). Определяется расширение желудочков головного мозга: боковые желудочки — передние рога по 7мм, тела умеренно ассиметричны – справа 13мм, слева 14мм, III желудочка до 6мм. Цистерны головного мозга не расширены (описание ликворной системы мозга при патологии-наружной гидроцефалии, атрофии мозга).

Определяется умеренное расширение субарахноидальных пространств в лобных областях с обеих сторон (расширение пространств под паутинной оболочкой мозга). Визуализируемые околоносовые пазухи достаточной пневматизации (нормальное заполнение воздухом гайморовой и др. пазух).

В полости орбит без дополнительных образований, ретробульбарная клетчатка не изменена (не изменена клетчатка позади глазных яблок).

Заключение:

Очаговые изменения вещества головного мозга, наиболее вероятно, обусловлены энцефалитом специфического генеза (воспаление головного мозга, вызванное определенным возбудителем).

Расширение желудочков головного мозга, субарахноидальных пространств (следствие атрофии мозговой ткани).

Энцефалит, причины, симптомы и лечение

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Петербургская школа магнитно-резонансной томографии

» Лучевая диагностика » ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ » МРТ инфекционных заболеваний головного мозга

Представлена этиология, патология, эпидемиология и диагностика, и том числе и МРТ, бактериальных и вирусных инфекций головного мозга.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Менингит. цветовая обработка.

Менингит — это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга. Воспаление паутинной оболочки приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера, изоляции от иммунной системы организма и повышению проницаемости сосудов. В результате этого процесса возникает отёк и нарушение кровоснабжения. Возбудителями у новорожденных являются стрептококки (свыше 60% случаев) и кишечная палочка, а у детей старших возрастных групп – менингококк; у взрослых – пневмококк и менингококк. Кроме бактериальных встречаются вирусные менингиты, туберкулёзные и грибковые. Обычно менингит возникает вследствие заноса инфекции с кровью, чаще из носоглотки, но может развиться при воспалениях и путем распространения из среднего уха или придаточных пазух носа. Частота менингита у новорожденных составляет 0,25-1,0 на 1000, у детей старше – 4,0-6,5 на 100 тыс., у взрослых – около 4 на 100 тыс. населения. Диагноз “менингит” является клиническим и подтверждается исследованием ликвора, полученного люмбальной пункцией. Осложнения менингита наблюдаются у половины пациентов – это тромбоз венозного синуса, артериальный или венозный инфаркты, церебрит и абсцесс мозга, субдуральное скопление экссудата. Смертность от менингита и его осложнений очень высокая.

При МРТ диагностике ( в НИИ нейрохирургии им.А.Л.Поленова или аппарате открытого типа, иногда удается визуализировать прямые признаки менингита, при этом необходимо контрастирование. Лептоменингит проявляется в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа с распространением в корковые борозды. При пахименингите контрастное усиление не распространяется в борозды. Кроме того, МРТ головного мозга позволяет визуализировать косвенные признаки менингита – гидроцефалию, отёк извилин, расширение межполушарной щели, облитерацию цистерн.

МРТ. Т1-зависимая томограмма с контрастированием. Туберкулезный лептоменингит и туберкулемы.

Первым этапом повреждения мозга гнойной инфекцией является церебрит. В 1-3 дни Ранняя его стадия длится 3-5 дней, когда морфологические изменения состоят из отека и экссудации. На этом этапе МРТ может выявлять отёк, иногда отмечается паренхимальное контрастирование. В позднюю стадию церебрита (5-14 дни) формируется участок некроза. При МРТ виден центральный некроз, зона отёка, имеется контрастирование по периферическому типу. После 14 дня образуется капсула абсцесса.

Абсцесс мозга является дальнейшим развитием нелеченного церебрита. Заболевание отличается высокой смертностью.

При МРТ картина абсцесса типичная, трехслойная – гнойное содержимое в центре, капсула низкого сигнала и отек вокруг. Стенка хорошо контрастируется. Могут быть и «дочерние» абсцессы. При МРТ В СПб мы видим необходимость отличаать абсцесс от кистозных опухолей, особенно, метастазов. У метастазов нет капсулы, однако иногда они дают схожий вид при контрастировании. На диффузионно-взвешенных томограммах содержимое абсцесса яркое в отличие от опухолевого некроза.

МРТ. Увеличение зоны интереса. Т1-зависимая томограмма с контрастированием. Абсцесс мозга.

Вентрикулит (эпендимит) это воспаление выстилки желудочка. Причиной может быть прорыв абсцесса мозга, ретроградное распространение инфекции из базальной цистерны и IV желудочка, или попадание инфекции через шунт. При МРТ видно ограниченное оболочкой воспаление, которое хорошо контрастируется.

Субдуральная эмпиема представляет собой одиночное или множественное скопление гнойного экссудата между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Возникает как осложнение синусита, отита, остеомиелита, реже, гематогенным путем. Типичное расположение очагов вдоль серпа, намета и межполушарной щели. Течение быстро прогрессирующее. В смежной мозговой ткани появляется отек и в качестве осложнения развивается церебрит. Другие осложнения субдуральной эмпиемы — тромбоз венозного синуса и инфаркт прилегающих участков мозга.

Арахноидит – это воспаление оболочек мозга, обычно вирусной этиологии. Арахноидит головного мозга встречается редко. При МРТ арахноидит только иногда виден, причем практически только при контрастировании.

Энцефалит – это диффузное паренхимальное воспаление мозга. Вызывают его разные вирусы: герпес, арбовирусы, энтеровирусы, экховирусы.

При МРТ ранние признаки энцефалита появляются на 3-5 день: участкиповышенного сигнала на Т2-зависимых томограммах, локализующиеся в височных долях, особенно типично поясничной извилине и глазничных поверхностях лобных долей. Из этих зон дальнейшее распространение может идти на кору островка, вдоль свода и затылочную долю. Часто очаги симметричные. Подкорковые ядра не вовлекаются, но может процесс спускаться вниз на ствол, а также на V и VIII пары черепных нервов. Позже выявляются все признаки некротизирующего энцефалита — видны участки повышенного сигнала без четких границ, иногда с микрокровоизлияниями. Так как нарушается гематоэнцефалический барьер, очаги хорошо контрастируются, часто по «пятнистому» типу. Последствием перенесенного герпетического энцефалита служит локальная атрофия.

Цитомегаловирусный энцефалит или менингит у взрослых встречается исключительно редко и только при выраженном иммунодефиците, например СПИДе. При МРТ выявляются диффузные гиперинтенсивные участки в подкорковом белом веществе с переходом на кору. Поражение нередко двухстороннее и симметричное. Кроме энцефалита у таких больных наблюдается хореоретинит. МРТ глазного яблока с подавлением сигнала от жира и усилением гадолинием демонстрирует утолщение сетчатки.

Цитомегаловирусная инфекция в перинатальном периоде приводит к аномалиям развития у плода — порэнцефалии и гидроцефалии. В перивентрикулярном белом веществе при КТ обнаруживаются кальцификаты.

Краснуха представляет собой вирусное заболевание, вызывающее поражение мозга только при внутриутробном заражении. При МРТ выявляется умеренная атрофия мозга и задержка миелинизации без очаговых изменений.

Клещевые энцефалиты вызываются арбовирусом. Клиническое течение может быть острым и хроническим. Острая форма протекает в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, либо с поражением спинного мозга и периферической нервной системы. Хроническая форма может протекать в амиотрофическом, гиперкинетическом и энцефаломиелитическом вариантах. При МРТ изменения носят неспецифический характер и видны только пря тяжелом течении заболевания. Поражение имеет предрасположенность к локализации в области базальных ганглиев, зрительных бугров, мозжечка и передних рогов.

Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается Borrelia bugdorferi. Клиническая картина появляется примерно через месяц после укуса клеща. Заболевание проявляется, главным образом, в виде кожных изменений, миокардита и полиартрита. Иногда встречается полиневрит и менее чем в 15% случаев энцефаломиелит.

При МРТ описаны неспецефические изменения в виде мелких очагов инфаркта в перивентрикулярных и субкортикальных областях.

Коревой энцефалит вызывается парамиксовирусом. Поражаются дети от 5 до 15-летнего возраста. Латентный период 4 — 5 лет. Течение может быть быстро прогрессирующим и медленным. МРТ находки неспецифичны и очень напоминают таковые при лейкодистрофиях — обширные поля демиелинизации, преимущественно в затылочной и височной долях.

Энцефалит Расмуссена поражает детей в возрасте 6-8 лет. Этиология заболевания точно неизвестна, но предположительно, оно относится к вирусным поражениям. Проявляется в виде фокальных судорожных припадков, односторонних двигательных нарушений и расстройствах психики. При МРТ выявляются неспецифические очаги в лобной или лобно-височной долях с одной стороны.

МРТ головного мозга адреса и цены

В частном центре ЦМРТ профессор Холин А.В. лично диагностирует на МРТ аппарате 1,5 Тл. понедельникам, средам, субботам и воскресеньям.

Спрашивайте МРТ цены у администратора.

Огромные МРТ учебные ресурсы на наших сайтах mrtspb.info и www.mri-kholin.ru по всем проблемам МРТ и ультразвуковой диагностики

Клещевой энцефалит

Узнать больше о заболеваниях на букву «К»:
Каузалгия,
Киста головного мозга,
Кластерная головная боль,
Клещевой энцефалит,
Кожевниковская эпилепсия,
Коллоидная киста III желудочка,
Кома,
Компрессионная миелопатия,
Концентрический склероз Бало,
Корешковый синдром,
Кортикобазальная дегенерация,
Краниовертебральные аномалии,
Краниоспинальная опухоль,
Краниофарингиома,
Кризы при миастении,
Кровоизлияние в желудочки головного мозга.

Описание и причины заболевания

Указанный недуг имеет инфекционную природу поражения мозгового вещества, как головы, так и спины. Заболевание передается лицам, подвергавшимся укусам зараженных насекомых – клещей. Основными областями обитания обособленного вида иксодовых клещей являются территории Сибири, восточной части России, север Китая и Монголия. Имеют место случаи, зафиксированные и в странах Восточной Европы и Скандинавии.

Патология имеет четко разграниченный сезонный характер – весенне-летний период. По статистическим данным каждый год трансмиссионные насекомые заражают вирусом энцефалита около 5-6 тысяч человек. Главной причиной развития неврологической патологии выступает микроскопический вирус рода флавивирусов. Он имеет гораздо меньшие размеры, чем, например вирусы гриппа или кори, что позволяет ему беспрепятственно миновать любые иммунные барьеры человеческого организма.

Находясь в открытом пространстве при высоких температурах или под воздействием УФ-лучей, вирус быстро распадается и погибает, однако при прохладном климате способен сохранять жизнеспособность длительный промежуток времени. Если не кипятить молочные продукты зараженного животного, вирус находится в активном состоянии около 60 дней. В природных условиях патоген фиксируется в организмах иксодовых насекомых, распространяясь через их укусы на человека, мелких и крупных домашних животных. Заразиться агрессором можно не только через укус, но и при непосредственном контакте с клещом – случайно раздавив его руками, употребив в пищу не обработанные термическим способом мясные или молочные продукты.

Количество переносчиков энцефалита увеличивается в весенний и осенний период, с этим связаны и периодические вспышки заболеваемости в зонах риска. Опасными местами становятся парки, прогулки по лесу, туристические базы и тропные маршруты.

Градация патологии зависит от преобладающих признаков проявления:

лихорадочная форма – развивается в половине всех фиксируемых случаев;
менингеальная форма – поражает треть всех заболевших и характеризуется расстройством функциональности мозговых структур;
очаговый тип – преобладает очаговая неврологическая симптоматика, поражаются отдельные участки мозгового вещества (отмечается у 20% заразившихся).

Признаки заражения клещевым энцефалитом

Обычно до начала проявления первых признаков проходит определенный промежуток времени – инкубация патогена, занимающая 7-14 дней. Но в клинической практике наблюдаются и случаи, когда первые симптомы выступают на передний план уже в течение первых суток после заражения. Крайне редко у пациентов возникают первые жалобы спустя 30 дней после контакта с клещом.

Во время инкубации вирусный агрессор усиленно размножается в месте, где произошел контакт с организмом (участок кожи или внутренняя стенка ЖКТ). Как только количество патогенов достигает критической массы, происходит его разнос по всему организму с током крови. В это время и происходит ответная реакция организма в виде патологических симптомов. Далее размножение вируса продолжается уже во внутренних органах и центральной нервной системе.

Независимо от основной формы болезни, первостепенные признаки одинаковы:

резкое, одномоментное ухудшение самочувствия;
гриппозное состояние, проявляющееся судорожностью, повышением температуры, боли в мышечном аппарате, голове, ослабленность, вялость, возможна тошнота и рвотные позывы на фоне высокой температуры;
изменение цвета кожных покровов лицевой, шейной части в сторону покраснения;
расширение сосудистой сети в белках глаз.

Далее фиксируются особенные признаки, характерные для той или иной формы заболевания:

1. Лихорадочный тип энцефалита. Название недуга говорит само за себя. У заболевшего наблюдается длительное лихорадочное состояние, сохраняющееся на протяжении от двух до десяти суток. Лихорадка имеет периодический характер, после периода высокой температуры следует краткосрочный спад и улучшение самочувствия, которое вновь сменяется сильным повышением температуры. После истечения десятидневного срока признаки заболевания сходят на нет. В течение первого месяца больной еще может жаловаться на общую слабость, отвращение к пище, аритмию, повышенное потоотделение.

2. Менингеальный тип. Характеризуется явными признаками поражения нервных оболочек спинного и головного мозга, которые проявляются на 3-4 сутки после вирусного проникновения в кровь. Симптоматика выглядит следующим образом:

невыносимый болевой синдром в области головы и шеи, не снимаемый обычными анальгетиками;
повторяющаяся рвота;
чрезмерная чувствительность кожи к внешним раздражителям, в том числе и к одежде;
высокая напряженность мышечного аппарата шейного отдела и нижних конечностей, что приводит к последующему запрокидыванию головы в положении лежа на боку;
сохранение ног в согнутом состоянии даже при смене положения тела, невозможность самостоятельно выпрямить ноги;
при попытках специалиста наклонить голову пациента вперед происходит неконтролируемое сгибание ног в коленных суставах.

Менингеальные симптомы сопровождаются и описанным выше лихорадочным состоянием. Данные расстройства прогрессируют на протяжении 14 дней, далее происходит нормализация с сохраняющейся чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, плохим настроением и слабостью.

3. Очаговый тип. Самая тяжелая форма энцефалитного заболевания, так как вирус проникает и поражает внутренние ткани спинного и головного мозга. Основными симптомами выступают:

резкое повышение температуры до сорока градусов и выше, сонливость, бредовое состояние, сильный озноб и судорожность;
появление галлюцинаций, потеря пространственной и временной ориентации, расстройство сознания;
по мере дальнейшего проникновения патогена в глубины мозговых структур могут наблюдаться дыхательная и сердечная дисфункции;
тремор в конечностях, шаткость походки;
периодически парализуются отдельные группы мышц;
онемение в отделах, за которые отвечают нервные корешки.

Отмечается и такая особенность течения недуга, как двухфазность очагового типа. Сначала болезнь протекает в лихорадочной форме, после этого следует «затишье», сменяющееся новой волной очагового типа. Есть и патологический вид заболевания – прогредиентный. Он характеризуется фиксацией стойких неврологических расстройств через несколько месяцев или лет после переноса острого энцефалита.

Как диагностируется патология?

Диагностические мероприятия включают как первичный сбор анамнеза, описание жалоб, учет сезонности и эпидемиологических данных, далее проводятся клинические исследования. Уже первые признаки болезни дают неврологу повод предположить заражение клещевым энцефалитом. Стопроцентную гарантию дает и тот факт, что возникновению симптоматики предшествовал укус клеща или снятие его с тела. Учитываются и данные о месте проживания и трудовой деятельности пациента, близости природных объектов, где ранее были зафиксированы подобные случаи укусов клещей. Проводится сбор информации об употреблении определенных групп продуктов, находящихся в списке риска.

К лабораторным методам диагностики относятся забор крови и спинномозговой субстанции на вирусный анализ. В кровяном растворе зараженного человека обнаруживаются специфические частицы патогена энцефалита. Может быть проведен двухфазный анализ содержания антител в крови больного.

Как бороться с болезнью?

Заболевший подлежит немедленной госпитализации, но не изолируется в инфекционном отделении, так как пациент не представляет опасности для окружающих, а лечится стационарно в неврологии. Восстановительные манипуляции направлены на подавление жизнеспособности флавивируса, на блокирование распространения патогенного процесса во внутренних тканях и органах и на снижение симптоматических проявлений.

Обязательно соблюдение строгого постельного режима. На ранних стадиях поражения эффективно введение иммуноглобулина, который используется в течение трех дней. Индивидуально назначаются и другие иммуномодулирующие медикаментозные препараты.

На поздних этапах развития недуга фарм-средства данной группы уже не отличаются эффективностью. Врачи стараются поддерживать жизнеспособность пациента при поражениях нервных тканей. При нарушении функции дыхания проводится искусственная вентиляция легких, снижение внутреннего давления (мочегонными средствами), нейролептики и вещества, направленные на устойчивость мозга к гипоксии.

Прогноз выздоровления и профилактические меры

Последующий прогноз на выздоровление зависит от формы, в которой протекала острая фаза. Практически все больные, перенесшие лихорадочный энцефалит, полностью восстанавливаются в течение 1-2 месяцев. Менингеальный тип в большинстве случаев также заканчивается благоприятно, но могут отмечаться последующие легкие осложнения в виде периодических головных болей или мигрени. Самой тяжелой и неблагоприятной для больного является очаговая форма, которая в трети случаев ведет к летальному исходу. У большинства перенесших данную патологию сохраняются стойкие осложнения в функциональности центральной нервной системы: параличи, судороги, снижение интеллекта.

К профилактическим рекомендациям относятся:

1. Регулярное информирование населения районов с повышенным эпидемиологическим порогом о правилах поведения на открытой местности, природных объектах и в черте лесополосы. Правила следующие:

использование закрытой одежды, препятствующей проникновению насекомых к участкам тела;
применение репеллентов;
тщательный осмотр тела, одежды и предметов, принесенных с собой из леса или парка;
при выявлении присосавшегося насекомого нельзя удалять его самостоятельно;
немедленно обратиться в специализированный центр или ближайшее медицинское учреждение;
термическая обработка мясных и молочных продуктов, приобретенных в частном порядке.

2. Систематическая вакцинация. Включает курс предварительной иммунизации для выработки защитных механизмов организма к данному вирусному виду.

Аутоиммунный энцефалит: патофизиология и визуализационный обзор недооцененного диагноза относительно легкое или незаметное начало когнитивных нарушений до более сложных форм энцефалопатии с рефрактерным приступом. Из-за своих разнообразных клинических признаков, которые могут имитировать множество других патологических процессов, аутоиммунный энцефалит представляет собой диагностическую проблему для клиницистов.Результаты визуализации у пациентов с этими заболеваниями также могут быть весьма разнообразными, но распознавание характерных признаков в лимбических структурах, указывающих на аутоиммунный энцефалит, может быть ключевым шагом в предупреждении клиницистов о потенциальном диагнозе и обеспечении быстрого и надлежащего клинического обследования. В этой статье мы рассматриваем антительный энцефалит и его различные подтипы с особым акцентом на роли нейровизуализации в диагностике.

СОКРАЩЕНИЯ:

NMDA: N -метил-D-аспартат
NMDAr: N -метил-D-аспартат рецептор
VGKC: потенциал-зависимый калиевый канал

Аутоиммунный энцефалит причина впервые возникшего измененного психического статуса, масштабы которого только недавно начали признаваться в медицинской литературе.^{1⇓ – 3} Несмотря на это возросшее признание, он еще не стал признанным диагностическим средством за пределами крупных специализированных центров третичного уровня. ^{1⇓⇓⇓ – 5} Термин «аутоиммунный энцефалит» обычно относится к семейству тесно связанных болезненных процессов, которые имеют общие клинические признаки и результаты нейровизуализации, но в конечном итоге дифференцируются по конкретным подтипам антител, вызывающих основную иммуноопосредованную атаку на разные Структуры ЦНС. ^{6⇓ – 8} Эта опосредованная антителами атака на нейрональные структуры приводит к локализованному воспалительному ответу.Таким образом, клинические и визуальные проявления продиктованы конкретным расположением основного иммунного ответа в нервной системе, что приводит к значительной вариабельности. В то время как лимбическая дисфункция является единственной наиболее устойчивой находкой при аутоиммунном энцефалите, различная степень поражения наблюдается в неокортексе, полосатом теле, заднем мозге, позвоночнике и периферической нервной системе на основе уникального профиля антител. ^{3,9⇓⇓ – 12} Кроме того, у некоторых подтипов антител неизменно отсутствуют визуальные проявления, в то время как для других характерно выраженное «экстралимбическое» участие.^{3,7,13⇓ – 15}

Хотя первоначально считалось, что это относительно редко, растет согласие с тем, что аутоиммунный энцефалит является причиной подмножества измененного психического статуса, ранее считавшегося идиопатическим. ^{3⇓ – 5} Несмотря на растущее признание как редкой причины изменения психического статуса, аутоиммунный энцефалит остается диагнозом исключения с более частыми причинами, которые часто выявляются во время стандартной диагностической оценки. ^16,17 Однако более сложные проявления измененного психического статуса могут отображать атипичные черты без четкой этиологии, установленной после стандартного тестирования.^16,17 В этих ситуациях распознавание потенциальных случаев аутоиммунного энцефалита радиологом может быть первым шагом к оптимизации клинических исходов путем обеспечения своевременного и надлежащего клинического обследования, включая использование специальной сыворотки / спинномозговой жидкости. панели антител, с конечной целью установить эффективный режим лечения до появления серьезных осложнений. ^3,5,8,18

Цель этой статьи — обсудить подмножество иммуноопосредованных состояний ЦНС с особенностями аутоиммунного энцефалита (т. Е. Опосредованного антителами воспаления мозга), предоставить рентгенологам основу для разбираться в соответствующей нейроиммунологии, изучать основные подтипы антител и описывать совокупность клинических и визуализационных характеристик, которые больше всего указывают на этот диагноз.

Патофизиология: модели для классификации заболеваний

Опосредованные антителами расстройства ЦНС можно разделить на 2 широкие категории, паранеопластические и непаранеопластические, в зависимости от наличия или отсутствия основного злокачественного новообразования, соответственно. ^{18⇓ – 20} Обычно считается, что паранеопластические синдромы, поражающие ЦНС, развиваются при раке, когда антигены, общие для опухолевых клеток и нативных неопухолевых нейрональных клеток, приводят к опосредованной антителами атаке на ранее иммуно-привилегированные нейронные структуры.^{2,6⇓ – 8,19} Первоначально предполагалось, что это заболевание встречается у <1% больных раком, но более свежие данные предполагают, что истинная частота, вероятно, намного выше. ^{3⇓⇓ – 6} Паранеопластические синдромы чаще всего наблюдаются при мелкоклеточном раке легкого, но также могут наблюдаться при множестве других видов рака, таких как нейробластома, опухоль половых клеток яичка, рак груди, лимфома Ходжкина, тимома и незрелые тератомы яичников. ^{19⇓⇓ – 22}

Независимо от этиологии и профиля антител, при аутоиммунном энцефалите существует явная предрасположенность к антигенам в лимбической системе (рис. 1 и 2).^3,10,23,24 Паранеопластический лимбический энцефалит, специфический паранеопластический синдром, поражающий височную долю и лимбические структуры, был впервые описан британскими невропатологами Корселлисом и др. ²⁵ в 1968 году после выявления поствоспалительных изменений в мезиальных височных долях пациенты с прогрессирующей потерей памяти после постановки диагноза рака легких. Kohler et al. ^{, 26,} позже коррелировали эти воспалительные изменения с Т2-взвешенными гиперинтенсивными изменениями сигнала на МРТ головного мозга.Эти характерные результаты нейровизуализации позже были подтверждены более крупным исследованием 50 пациентов с паранеопластическим лимбическим энцефалитом с разными профилями антител, которое показало, что 39 из 50 пациентов (79%) имели аналогичные изменения гиперинтенсивного сигнала T2-FLAIR в их височных долях и лимбических структурах. ¹⁹ Это исследование, проведенное Gultekin et al. ¹⁹ в 2000 году, предложило первые диагностические критерии паранеопластического лимбического энцефалита, которые включали следующее: 1) кратковременная потеря памяти, судороги или психиатрические симптомы; 2) <4 лет между появлением симптомов и постановкой диагноза рака; 3) исключение метастазов, инфекций, метаболических или других причин; и 4) одно из следующего: воспалительные изменения в спинномозговой жидкости, гиперинтенсивность T2 височной доли или FLAIR на МРТ или аномалия электроэнцефалограммы в височных долях.¹⁹ Tüzün and Dalmau ²⁷ впоследствии изменили эти критерии в 2007 году, чтобы учесть растущую подгруппу непаранеопластических форм аутоиммунного энцефалита, которые также продемонстрировали выраженное лимбическое поражение.

Рис. 1.

Anti-Hu энцефалит. 68-летний мужчина с хронической обструктивной болезнью легких обратился с жалобами на постепенно ухудшающийся дефицит памяти и спутанность сознания с субклиническими припадками. МРТ головного мозга демонстрирует гиперинтенсивность T2-FLAIR и умеренное расширение в правой медиальной височной доле ( A ), правой островковой коре (не показано) и левом дорсальном таламусе (не показано) без ограничения диффузии (не показано) или постконтрастное усиление (не показано).ФДГ-ПЭТ головного мозга демонстрирует гиперметаболический очаг в области поражения медиальной правой височной доли ( B ). ПЭТ тела демонстрирует гиперметаболический очаг в левом легком ( E ), соответствующий подтвержденному биопсией мелкоклеточному раку легкого. У пациента была ремиссия после лечения внутривенными инфузиями иммуноглобулина, пероральными стероидами и химиотерапией, но он обратился примерно через 2,5 года с ухудшением памяти. МРТ в это время ( C и D ) показывает новую гиперинтенсивность T2-FLAIR в левой медиальной височной доле ( белая стрелка ) с потерей объема в правой медиальной височной доле ( белая стрелка ).Также случайно отмечается старый инфаркт правой затылочной доли.

Рис. 2.

Офтальмопатия Грейвса с анти-Hu-энцефалитом. У 63-летней женщины с тяжелой энцефалопатией и диффузным увеличением экстраокулярных мышц развилась фатальная вегетативная дисфункция. МРТ головного мозга демонстрирует выраженные аномалии T2-FLAIR в мезиальных височных долях ( A ), правом таламусе ( B ), правой> левой корке островка ( B ) и задней правой височной доле ( B ). ), без улучшения ( C ) и с прохождением T2, но без ограничения распространения на DWI ( D ) и соответствующей карте АЦП ( E ).Также наблюдается диффузное симметричное увеличение экстраокулярных мышц, приводящее к экзофтальму ( F ).

В дополнение к классификации «паранеопластический по сравнению с непаранеопластическим», опосредованные антителами энцефалиты также можно охарактеризовать как группу I или группу II в зависимости от местоположения их нейрональных антигенов (онлайн-таблица), с нацеливанием антител группы I внутриклеточные антигены и антитела группы II, нацеленные на антигены на поверхности клетки. ^1,2,6,7,9,27 Это различие клинически значимо, поскольку оно имеет значение для ответа на лечение, ассоциации с основным злокачественным новообразованием и общего долгосрочного прогноза.^9,20,22,28

Антитела группы I: аутоиммунный энцефалит с внутриклеточными антигенами

Антитела группы I нацелены на внутриклеточные нейрональные антигены, более тесно связаны с лежащей в основе злокачественной опухолью и используют те же цитотоксические Т-клеточные механизмы при нацеливании внутриклеточные нейрональные антигены и онконейрональные антигены как часть иммунного ответа на рак. ^1,7,9,29 Антитела группы I также связаны с плохими клиническими исходами, характеризующимися пониженным ответом на иммуномодулирующую терапию и повышенной распространенностью «необратимого» нейронального повреждения, и часто несут дополнительное бремя основного злокачественного новообразования.^9,19,21 По сравнению с антителами группы II, антитела группы I являются менее специфичными клиническими маркерами болезни аутоиммунного энцефалита и также могут быть обнаружены у пациентов с раком без паранеопластических синдромов. ^29,30

Anti-Hu

Энцефалит Anti-Hu (антинейронное ядерное антитело 1) является наиболее распространенной паранеопластической формой аутоиммунного энцефалита, имеет относительно плохой прогноз по сравнению с другими подтипами и связан с небольшими клеточный рак легкого в большинстве случаев (75%).^19,31 Синдром анти-Hu — это отдельный клинический фенотип, описанный у пациентов с раком, экспрессирующих анти-Hu-антитела, и имеет признаки паранеопластического энцефаломиелита, паранеопластической подострой сенсорной нейропатии и паранеопластической дегенерации мозжечка. ^19,31,32 Хотя анти-Hu-энцефалит не так тесно связан с приступами, как некоторые из других основных подтипов аутоиммунного энцефалита, подгруппа пациентов с анти-Hu-энцефалитом может иметь частичную эпилепсию, специфическое судорожное расстройство. характеризуются расширенными фокальными моторными эпилептическими припадками, в основном поражающими лицо и дистальные части конечностей, которые повторяются каждые несколько секунд / минут.^32,33 Результаты МРТ коррелируют с клиническими особенностями и обычно включают гиперинтенсивные поражения T2-FLAIR в медиальных височных долях с различным поражением мозжечка и ствола мозга (рис. 1 и 2). ^3,19,21,23

Anti-Ma / Ta

Энцефалит Anti-Ma (Ma1 / Ma2 / Ma3) имеет лучший прогноз, чем анти-Hu, и тесно связан с опухолями яичек у молодых мужчин и маленьких мужчин. клеточный рак легких или рак груди у пожилых пациентов. ^7,9,34,35 Связь с опухолями яичек у молодых мужчин настолько сильна, что некоторые авторы выступают за эмпирическую орхиэктомию в рефрактерных случаях тяжелого энцефалита против Ма при предполагаемых микроскопических неопластических опухолях яичек при соблюдении определенных диагностических критериев и отсутствии обнаружена другая этиология.³⁶ Согласно обзору 38 пациентов с энцефалитом против Ма, у большинства пациентов (62%) были неврологические симптомы до выявления их злокачественности, которые включали любую комбинацию лимбической, диэнцефальной или дисфункции ствола мозга. ¹³ Примечательно, что только меньшая часть пациентов (26%) имела классические симптомы лимбического энцефалита, а большинство пациентов с поражением ствола головного мозга имели офтальмоплегию (92%). ¹³ Отклонения от нормы при МРТ головного мозга были обычным явлением (74%) и часто включали классические гиперинтенсивные поражения T2-FLAIR в медиальных височных долях с различным поражением таламуса и ствола мозга.¹³ Хотя это и не классическое, узловое постконтрастное усиление, которое может имитировать опухоль или инфекцию, также было описано. ^13,35,36

Anti-CV2

Энцефалит Anti-CV2 (белок 5, медиатор коллапсинового ответа) — это уникальный подтип, связанный с мелкоклеточным раком легких и злокачественной тимомой, который имеет выраженные гиперинтенсивные поражения T2-FLAIR в полосатом теле и клинически напоминает хореиформные двигательные расстройства. ^3,37 Особенности МРТ также нетипичны по сравнению с другими типами аутоиммунного энцефалита в том, что медиальная височная доля поражена менее выраженно.^3,37 Наиболее важно то, что обычно нет ограниченной диффузии или гиперинтенсивных поражений T2-FLAIR в полосатом теле, которые могут помочь дифференцировать это состояние от прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельдта-Якоба. ^3,16 При рассмотрении этого относительно редкого диагноза важно сначала исключить более распространенные токсометаболические нарушения, такие как гипераммонемия, отравление угарным газом и гипогликемия.

Декарбоксилаза против глутаминовой кислоты

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) — это внутриклеточный фермент, который катализирует синтез γ-аминомасляной кислоты, основного тормозного нейромедиатора в ЦНС.Антитела против декарбоксилазы глутаминовой кислоты уникальны, потому что они представляют собой антитела группы I, которые обычно не связаны со злокачественными новообразованиями, а также связаны с другими неопухолевыми аутоиммунными состояниями, такими как сахарный диабет 1 типа. ^9,38 Подтип антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты может вызывать форму аутоиммунного энцефалита с классическими поражениями височных долей на МРТ с ожидаемыми клиническими проявлениями лимбического энцефалита плюс дополнительные признаки синдрома скованности с ранним и заметным развитием судорог (Рис 3).^9,38

Рис. 3.

Декарбоксилазный энцефалит, связанный с антиглутаминовой кислотой. 61-летняя женщина обратилась с жалобой на головные боли, легкую спутанность сознания и нистагм без развития психоза, тяжелой энцефалопатии или судорог. МРТ головного мозга демонстрирует гиперинтенсивность T2-FLAIR в правом> левом гиппокампе ( A и B ), справа> в левом островке коры головного мозга ( B

Помощник радиолога: роль МРТ

Брюшная полость
- Острый живот
- Надпочечники
- Аорта
- Желчная система
- Кишечник
- Гинекология
- Почки
- Печень
- Яичница
- Поджелудочная железа
- Брюшина
- Простата
- Прямая кишка
- УЗИ
Грудь
- BI-RADS
- Расчеты
- Рак молочной железы
- Мужская грудь
- МРТ
- УЗИ
Сердечно-сосудистые
- Анатомия
- CAD-RADS
- Кардиомиопатия
- Устройства
- Периферийное устройство MRA
- Грудная аорта
Грудь
- Рентген грудной клетки
- COVID-19
- Пищевод
- HRCT
- Рак легких
- Средостение
- Легочные узелки
- Одиночный легочный узел
Голова / Шея
- Пищевод
- Подъязычная шейка
- Образования шеи
- Орбита
- Пазух носа
- Глотание
- Височная кость

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое энцефалит?

Энцефалит означает воспаление головного мозга. Это воспаление обычно вызывается вирусной инфекцией, хотя иногда оно может быть вызвано бактериальной инфекцией мозга, например болезнью Лайма. В некоторых случаях симптомы вызваны прямым инфицированием головного мозга. В других случаях воспаление мозга вызвано реакцией иммунной системы на инфекцию мозга. Даже если атаке иммунной системы удастся устранить инфекцию, она может повредить мозг.Это называется постинфекционным энцефалитом.

Часто вирусы, вызывающие энцефалит, также вызывают воспаление нежных тканей, покрывающих головной и спинной мозг, которые называются мозговыми оболочками. Это состояние называется менингитом. Когда энцефалит и менингит возникают вместе, это называется менингоэнцефалитом.

Из множества различных вирусов, которые могут вызывать менингоэнцефалит, энтеровирусы (особенно вирус Коксаки и эховирус) являются наиболее частой причиной заболевания в Соединенных Штатах, особенно если заболевание возникает летом или осенью.Энцефалит также может быть вызван вирусом простого герпеса, который также вызывает герпес и генитальный герпес. Этот тип энцефалита встречается реже, но имеет тенденцию быть более тяжелым. Вирусы паротита и кори также могут вызывать энцефалит, причем эпидемический паротит чаще всего возникает зимой или весной.

Другие вирусы, которые могут вызывать энцефалит, включают несколько родственных вирусов: вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (причина ветряной оспы и опоясывающего лишая), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра (наиболее частая причина инфекционного мононуклеоза) и вирус герпеса человека-6 (причина транзиторной инфекции). энцефалит у детей раннего возраста).ВИЧ также может вызывать энцефалит, особенно на ранних стадиях инфекции.

Другие вирусы, вызывающие энцефалит, прямо или косвенно передаются от животных человеку. Арбовирусы косвенно передаются от животных и птиц человеку через насекомых, особенно комаров и клещей.

Вирус Западного Нила, один из арбовирусов, широко распространен в Африке, Центральной Европе, на Ближнем Востоке и в Азии. С 1999 года он становится все более распространенным в Соединенных Штатах.Вирус обычно поражает птиц. Комары, которые кусают зараженную птицу, а затем кусают человека, могут передавать вирус. Вирус Западного Нила не вызывает энцефалит у большинства инфицированных людей. Этот вирус не передается напрямую от человека к человеку.

Арбовирусы, которые могут инфицировать лошадей, называются вирусами лошадей, такими как восточный конский энцефалит (EEE или тройной E). Комар, укусивший зараженную лошадь, может передать вирус человеку. К счастью, человеческое заражение встречается редко, потому что, в отличие от заражения людей вирусом Западного Нила, заражение тройным E часто намного серьезнее.Как и Западный Нил, тройной E не передается при прямом контакте с инфицированным человеком.

Вирус лимфоцитарного хориоменингита (LCM) редко поражает людей. Когда это происходит, это может происходить при контакте с мелкими животными.

Симптомы

Симптомы энцефалита варьируются от легких до тяжелых и могут быть опасными для жизни. К счастью, большинство случаев не тяжелые. Возможные симптомы, начиная с двух наиболее распространенных, включают следующие:

Внезапная лихорадка
Головная боль
Путаница, которая сначала может быть легкой
Рвота
Жесткая шея и спина
Сонливость
Чрезвычайная светочувствительность
Изъятия

Многие из этих симптомов также возникают при других состояниях, поражающих мозг, включая мигрень и опасные для жизни состояния, такие как кровотечение в головном мозге.Когда у человека наряду с другими симптомами повышается температура, наиболее вероятна инфекция.

Диагностика

Если ваш врач подозревает, что у вас энцефалит, он или она назначит такие тесты, как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРТ) мозга. Процедура, называемая люмбальной пункцией или спинномозговой пункцией, может использоваться для забора жидкости из позвоночника и ее тестирования, чтобы определить, какой вирус вызывает энцефалит.

Ожидаемая продолжительность

Энцефалит может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев, в зависимости от зараженного вируса и тяжести заболевания.

Профилактика

При возникновении вспышек энцефалита, передаваемого насекомыми, люди в затронутых сообществах должны удалять лужи со стоячей водой, где могут размножаться комары, и использовать репеллент от насекомых. Наиболее эффективные репелленты от насекомых содержат химическое вещество под названием ДЭТА. Путешественникам могут быть сделаны прививки от одной причины — японского энцефалита B, который распространен в Японии и других частях Азии.

Лечение

Противовирусные препараты, такие как внутривенный ацикловир, часто назначают при первоначальном диагнозе энцефалита, даже до того, как станет известна причина.Ацикловир — лучшее лечение энцефалита простого герпеса. Если прием препарата можно начать вскоре после появления симптомов, шансы на полное выздоровление намного выше. Без лечения ацикловиром герпетический энцефалит может вызвать серьезные необратимые повреждения головного мозга. Противовирусные препараты не оказывают сильного воздействия на другие вирусные агенты, вызывающие энцефалит.

Энцефалит, вызванный болезнью Лайма, лечится внутривенными антибиотиками, обычно цефтриаксоном.

Другие виды лечения известны как поддерживающая терапия.К ним относятся препараты для снижения температуры, снятия головной боли и лечения судорог, если они возникают.

Когда звонить профессионалу

Обратитесь к врачу, если кто-то из вашей семьи внезапно запутался, его очень трудно разбудить, кажется, что он потерял сознание или у него сильные головные боли. Независимо от того, вызваны ли эти симптомы энцефалитом или другим заболеванием, они требуют немедленной медицинской помощи. У младенцев выпуклость в родничке (мягкое место черепа) — еще один важный предупреждающий знак.

Прогноз

Энцефалит наиболее опасен для младенцев и пожилых людей, но может быть серьезным и даже смертельным для людей любого возраста. В тяжелых случаях выздоровление идет медленно и может потребоваться терапия для восстановления определенных навыков. Перспективы полного выздоровления зависят от типа вируса.

Энцефалит, вызванный вирусом герпеса, может вызвать необратимые травмы. Восточный энцефалит лошадей встречается редко, менее 10 случаев в год в Соединенных Штатах.Однако от 50 до 60 процентов случаев заканчиваются смертельным исходом, и у большинства выживших есть необратимые повреждения мозга.

Узнать больше об энцефалите

Сопутствующие препараты

Справочная информация клиники Мэйо

Внешние ресурсы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Отдел трансмиссивных инфекционных болезней

http://www.cdc.gov/ncezid/dvbd/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Протоколы МРТ головного мозга, планирование, расположение и показания

> Транзиторная ишемическая атака (ТИА), цереброваскулярная атака (ЦВА)
> Инфекция, воспаление, менингит, энцефалит, ВИЧ, СПИД, ТБ
> Снижение когнитивных функций, нейродегенеративные нарушения, деменция
> Демиелинизирующая болезнь, рассеянный склероз
> Потеря сознания , судороги, эпилепсия
> Опухоль головного мозга, метастазы, абсцесс
> Поражение мозжечка, поражение ствола мозга
> Врожденные аномалии
> Послеоперационное наблюдение
> Сосудистые патологии
> Головные боли
> Кровоизлияние
> Травма 9459> Атака

Пожалуйста, ознакомьтесь с нашим новым видеоуроком по протоколам и планированию

Противопоказания

>
>
>
>
>

Любой имплантат, активируемый электрически, магнитным или механическим способом (например,грамм. кардиостимулятор, биостимулятор инсулиновой помпы, нейростимулятор, кохлеарный имплантат и слуховые аппараты)
Зажимы для интракраниальной аневризмы (кроме титановых)
Беременность (соотношение риска и пользы необходимо оценить)
Ферромагнитные хирургические зажимы или скобы
Металлическое инородное тело в глазу
Металлический осколок или пуля

Подготовка пациента к МРТ головного мозга

>
>
>
>
>
>
>

Перед входом в комнату сканера у пациента должна быть получена удовлетворительная форма письменного согласия
Попросите пациента удалить все металлические предметы, включая ключи, монеты, бумажник, карточки с магнитными полосами, украшения, слуховой аппарат и шпильки для волос
Если возможно, предоставьте шаперон для пациентов с клаустрофобией (например,грамм. родственник или персонал)
Риск и преимущества инъекции контрастного вещества должны быть объяснены пациенту перед сканированием
Гадолиний следует давать пациенту только при СКФ> 30
Предложите беруши или наушники, возможно с музыкой для дополнительного комфорта
Объясните процедуру пациент
Попросите пациента не двигаться
Отметьте вес пациента

Позиционирование для МРТ головного мозга

>
>
>
>

Лежа на спине вперед головой
Поместите голову в катушку для головы и зафиксируйте подушками
Добавьте подушки под ноги для дополнительного комфорта
Центрируйте лазерный луч локализатора над глабелью

Предлагаемые протоколы, параметры и планирование

локализатор

Вначале необходимо взять трехплоскостной курсовой радиомаяк для определения местоположения и планирования последовательности действий.Локализаторы обычно меньше 25 сек. Сканирование с низким разрешением, взвешенное по T1.

T2 tse осевое

Планирование аксиальных срезов в сагиттальной плоскости; Наклоните позиционный блок параллельно колену и гребенке мозолистого тела. Срезов должно хватить, чтобы покрыть весь мозг от макушки до линии большого затылочного отверстия. Проверьте блок позиционирования в двух других плоскостях.Соответствующий угол должен быть получен в коронарной плоскости при наклоне головы (перпендикулярно линии 3-го желудочка и ствола мозга).

Параметры

3000-4000

100-120

SLICE

5 мм

FLIP

130–150

ФАЗА

R> L

МАТРИЦА

320X320

FOV

210-230

GAP

10%

NEX (СРЕДНИЙ)

T2 FLAIR осевой

Планирование аксиальных срезов в сагиттальной плоскости; Наклоните позиционный блок параллельно колену и гребенке мозолистого тела.Срезов должно хватить, чтобы покрыть весь мозг от макушки до линии большого затылочного отверстия. Проверьте блок позиционирования в двух других плоскостях. Соответствующий угол должен быть получен в коронарной плоскости при наклоне головы (перпендикулярно линии 3-го желудочка и ствола мозга).

Параметры

7000-9000

110

FLIP

130

NEX

SLICE

5 мм

МАТРИЦА

320X320

FOV

210-230

ФАЗА

R> L

GAP

10%

ТИ

2500

T1 SE коронковой

Планирование коронковых срезов в сагиттальной плоскости; Угол позиционного блока параллельно стволу мозга.Проверьте блок позиционирования в двух других плоскостях. Соответствующий угол должен быть получен в аксиальной плоскости при наклоне головы (перпендикулярно средней линии мозга). Срезов должно хватить, чтобы покрыть весь мозг от лобной пазухи до линии затылочного выступа.

Параметры

400-600

15-25

SLICE

5 мм

FLIP

ФАЗА

R> L

МАТРИЦА

320X320

FOV

210-230

GAP

10%

NEX (СРЕДНИЙ)

T2 tse sagittal

Планирование сагиттальных срезов в аксиальной плоскости; Угол позиционного блока параллельно средней линии мозга.Проверьте блок позиционирования в двух других плоскостях. Соответствующий угол должен быть получен в коронарной плоскости при наклоне головы (параллельно линии, проходящей вдоль 3-го желудочка и ствола мозга). Срезов должно быть достаточно, чтобы покрыть мозг от височной до височной доли.

Параметры

3000-4000

100-120

SLICE

5 мм

FLIP

130–150

ФАЗА

А> П

МАТРИЦА

320X320

FOV

210-230

GAP

10%

NEX (СРЕДНИЙ)

DWI epi3scan trace осевой

Планирование аксиальных срезов DWI в сагиттальной плоскости; Установите позиционный блок под углом параллельно линии от глабели до большого затылочного отверстия. Этот угол уменьшит артефакты на границе раздела воздух-кость из околоносовых пазух. Срезов должно хватить, чтобы покрыть весь мозг от макушки до большого затылочного отверстия. Проверьте блок позиционирования в двух других плоскостях. Соответствующий угол должен быть получен в коронарной плоскости при наклоне головы (перпендикулярно линии 3-го желудочка и ствола головного мозга).

Параметры

7000-9000

110

FLIP

130

NXA

SLICE

5 мм

МАТРИЦА

192X192

FOV

210-230

ФАЗА

R> L

GAP

10%

B ЗНАЧЕНИЕ

0
500
1000

Показания для сканирования головного мозга с контрастным усилением

> Опухоль, метастазы, поражение черепных нервов, неопределенное внутричерепное поражение, масса IAC
> кавернозная ангиома, амилоидная ангиопатия, нейроцистицеркоз
> менингит, энцефалит, лептоменингеальное распространение
> развитие множественного склероза, лейкодезинфекция, ВИЧ-инфекция 9045
> Сирингомиелия (Syrinx)

Используйте T1 SE аксиально и коронарно после введения внутривенной инъекции гадолиния DTPA (скопируйте план, описанный выше).Рекомендуемая доза инъекции гадолиния DTPA составляет 0,1 ммоль / кг, т.е. 0,2 мл / кг для взрослых, детей и младенцев.

НАЖМИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НИЖЕ, ЧТОБЫ ПРОВЕРИТЬ СКАНИРОВАНИЕ

МРТ головного мозга при вирусных инфекциях

Лучевая диагностика инфекционных заболеваний головного мозга| МРТ головного мозга

Бактериальные инфекции

Вирусные энцефалиты

Демиелинизирующие заболевания

Гранулематозные воспаления

Энцефалит в заключении после МРТ головного мозга

Энцефалит, причины, симптомы и лечение

Петербургская школа магнитно-резонансной томографии

Клещевой энцефалит

Описание и причины заболевания

Признаки заражения клещевым энцефалитом

Как диагностируется патология?

Как бороться с болезнью?

Прогноз выздоровления и профилактические меры

СОКРАЩЕНИЯ:

Патофизиология: модели для классификации заболеваний

Антитела группы I: аутоиммунный энцефалит с внутриклеточными антигенами

Anti-Hu

Anti-Ma / Ta

Anti-CV2

Декарбоксилаза против глутаминовой кислоты

Помощник радиолога: роль МРТ

Острый живот

Надпочечники

Аорта

Желчная система

Кишечник

Гинекология

Почки

Печень

Яичница

Поджелудочная железа

Брюшина

Простата

Прямая кишка

УЗИ

BI-RADS

Расчеты

Рак молочной железы

Мужская грудь

МРТ

УЗИ

Анатомия

CAD-RADS

Кардиомиопатия

Устройства

Периферийное устройство MRA

Грудная аорта

Рентген грудной клетки

COVID-19

Пищевод

HRCT

Рак легких

Средостение

Легочные узелки

Одиночный легочный узел

Пищевод

Подъязычная шейка

Образования шеи

Орбита

Пазух носа

Глотание

Височная кость

Причины, симптомы и варианты лечения

Что такое энцефалит?

Симптомы

Диагностика

Ожидаемая продолжительность

Профилактика

Лечение

Когда звонить профессионалу

Прогноз

Узнать больше об энцефалите

Сопутствующие препараты

Справочная информация клиники Мэйо

Внешние ресурсы

Дополнительная информация

Протоколы МРТ головного мозга, планирование, расположение и показания

Добавить комментарий Отменить ответ