Эрозии покрытые фибрином что это: Язвы и эрозии. Что такое гемосидерин, гематин, и почему врач-эндоскопист ошибается.

Эндоскопические признаки эрозий желудка | Компетентно о здоровье на iLive

Эрозии желудка

Эрозия — небольшой поверхностный дефект слизистой оболочки белого или жёлтого цвета с ровными краями. Захватывает собственную пластинку слизистой, не проникая до мышечной пластинки. Форма линейная или округлая, отграничение от окружающей слизистой нечёткое. Впервые описал Финдлер в 1939 г. Эрозии появляются в результате кровоизлияний в область шейки желез с развитием гипоксии в этом участке и полным отторжением поверхностного эпителия. Чаще возникают на фоне поверхностного или гиперпластического гастрита. Могут кровоточить, в таком слуае термин «эрозия» используется только при видимой слизистой оболочке, не прикрытой сгустком крови. Эрозии могут быть причиной профузных кровотечений.

Нередко для обозначения эрозий используется термин «афтозная эрозия» из-за афтоподобного основания (афта — жёлтое или белое пятно с красным ободком), на котором они расположены — фибринозный экссудат.

Классификация эрозий желудка

1. Геморрагические эрозии.
2. Неполные эрозии (плоские).
3. Полные эрозии:
   • зрелый тип,
   • незрелый тип.

Геморрагические и неполные эрозии являются следствием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, полные — хронического.

Геморрагические эрозии наблюдаются при геморрагическом эрозивном гастрите. Последний может быть диффузным и очаговым. Очаговый геморрагический эрозивный гастрит чаще встречается в своде и антральном отделе. При эндоскопическом исследовании геморрагические эрозии выглядят как мелкоточечные дефекты слизистой оболочки, напоминающие укол булавкой или иголкой, диаметром до 0,1 см, они могут быть поверхностными и глубокими, цвет эрозий от ярко-красного до вишнёвого. Эрозия, как правило, окружена ободком гиперемии, часто больше самой эрозии — до 0,2 см. Эрозии могут быть покрыты кровью или геморрагическим налётом. Кровоточат, как правило, края эрозий. Слизистая оболочка вокруг отёчна, может быть покрыта кровянистой слизью. Желудок хорошо расправляется воздухом, перистальтика сохранена во всех отделах.

Биопсия: выраженная степень нарушения микроциркуляции, кровоизлияния в область шейки желез с отторжением поверхностного эпителия и выходом крови на поверхность слизистой оболочки.

[15], [16], [17], [18], [19]

Неполные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании неполные эрозии выглядят как плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы — округлые или овальные, диаметром от 0,2 до 0,4 см. Дно может быть чистым или покрытым налётом фибрина, края сглажены. Слизистая вокруг отёчна, гиперемирована в виде небольшого узкого ободка. Могут быть единичные и множественные. Локализуются чаще по малой кривизне кардиального отдела и тела желудка. Обычно эпителизируются в течение 1-2 недель, не оставляя следа на слизистой оболочке. Чаще появляются на фоне хронического атрофического гастрита, сочетаются с язвой желудка, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.

Биопсия: в дне и в краях небольшая зона некротизированной ткани, глубже небольшая зона лейкоцитарной инфильтрации.

Полные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании определяются полиповидные образования конической формы на слизистой оболочке с центральными вдавлениями и изъязвлениями или дефектом круглой или овальной формы. Дефект покрыт фибрином часто тёмно-коричневого или чёрного цвета (солянокислый гематин). Эрозии располагаются по вершинам складок. При инсуфляции воздуха складки полностью расправляются, а эрозии остаются. Размеры от 0,1 до 1,0 см (чаще 0,4-0,6 см). Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отёчной, гиперемированной или почти неизменённой. В формировании этих эрозий ведущая роль принадлежит изменениям со стороны сосудистого и соединительно-тканного аппарата слизистой и подслизистого слоя, что приводит к выраженному отёку и пропитыванию слизистой в зоне эрозии фибрином. В результате этого эрозия как бы выбухает в просвет желудка на отёчно-воспалительном основании. Могут быть единичными, но чаще множественные. Множественные эрозии могут располагаться по вершинам складок в виде «присосок осьминога».

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Хронические эрозии желудка

Зрелый тип. Полиповидные образования имеют чёткие контуры, правильной округлой формы, напоминают вулканический кратер. Они существуют годами. В настоящее время такие хронические эрозии принято называть папулами.

Незрелый тип. Полиповидные образования имеют нечёткие контуры: выглядят как бы слегка «гофрированными» или «изъеденными». Они заживают в течение нескольких дней.

Биопсия: зрелые эрозии от незрелых отличаются по гистологической картине.

Незрелый тип: псевдогиперплазия за счёт отёка эпителия.

Зрелый тип: фиброзные изменения в тканях, стаз эритроцитов в сосудах в области шейки желез приводит к выраженному отёку и пропитыванию фибрином слизистой оболочки в зоне эрозии, в результате чего эрозия выбухает в просвет на отёчно-воспалительном основании. Когда полная эрозия заживает, сложно провести дифференциальную диагностику с полипом желудка — надо брать биопсию.

Локализация. Геморрагические эрозии могут локализовываться в любом отделе желудка, неполные наблюдаются чаще в области дна, полные — в дистальных отделах тела желудка и антруме.

Эпителизируются неполные и геморрагические эрозии, за редким исключением, быстро (обычно в течение 5-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов. Часть полных эрозий также полностью эпителизируется (иногда в течение длительного времени — до 2-3 лет и более), после чего исчезают выбухания слизистой оболочки на месте эрозии. Однако большинство эрозий этого типа приобретает рецидивирующее течение. В этих случаях они периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой на месте эрозии остаётся постоянно вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. На этих участках при гистологическом исследовании отчетливо выявляется предрасположенность к гиперплазии покровного эпителия. Изредка определяется также гиперплазия железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Когда эрозии этой формы заживают, то при эндоскопическом исследовании отличить их от истинного полипоза без изучения гистологического материала невозможно. При наметившейся тенденции к гиперплазии не исключается цепь последовательных превращений: эрозия — железистый полип — рак. В связи с этим требуется динамическое наблюдение за данными больными в связи с опасностью развития у них злокачественных новообразований.

[30], [31], [32], [33]

ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ | Гриневич В.Б., Успенский Ю.П.

Статья посвящена эрозиям гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО).

С современных позиций эрозии ГДСО рассматриваются как морфологический эквивалент расстройств гомеостаза. После широкого внедрения в клиническую практику фиброэндоскопических исследований верхнего отдела желудочно- кишечного тракта частота обнаружения эрозий ГДСО заметно увеличилась.

В статье рассматриваются вопросы эпидемиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики эрозий ГДСО.

The paper deals with gastroduodenal mucosal erosions (GDMEs). From the current knowledge, GDMEs are considered as a morphological equivalent to hemostatic disorders. After wide introduction of fibroendoscopic studies of the upper gastrointestinal tract into clinical practice, the detection rates for GDMEs noticeably increased. The paper considers the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of GDMEs.

В.Б. Гриневич, Проф. кафедры терапии факультета усовершенствования врачей,

Санкт-Петербург
Ю.П. Успенский, к.м.н. Кафедра гастроэнтерологии ВМА, г. Санкт-Петербург

Prof. V.B. Grinevich, Department of therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Saint Petersburg

Yu. P. Uspensky,Candidate of Medical Science, Department of Gastroenterology, Military Medical Academy, Saint Petersburg

Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой дефекты гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО), возникающие на месте очагов поверхностного некроза и не достигающие ее мышечного слоя. Эрозии ГДСО впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования ГДСО, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842). Известное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание особого интереса к данной форме патологии гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта отмечено в последние 10 – 20 лет, что обусловлено широким внедрением в медицинскую практику эндоскопических методов исследования. Сегодня стало ясно, что эрозии ГДСО являются морфологическим эквивалентом глубоких расстройств гомеостаза, реализующихся через изменения обмена веществ, иммунореактивности и процессов микроциркуляции. Таким образом, более правильно говорить не о местных эрозивных дефектах как таковых, а скорее об эрозивных состояниях гастродуоденальной области [1].

   Важной вехой в изучении проблемы явилось установление того факта, что наряду с быстро проходящими острыми банальными эрозиями (БЭ) существуют хронические полные эрозии (ПЭ) с прогредиентным характером клинического течения [2].

   К острым (на основе критерия длительности существования) относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2 – 7 дней; к хроническим – существующие, не подвергаясь обратному развитию, 30 дней и более [3].

   Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты ГДСО, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические – возвышающиеся (полные) эрозии – округлые полиповидные образования, зрелые и незрелые.

   При анализе степени зрелости ПЭ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поврехностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те ПЭ, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии. При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия ПЭ считают зрелыми. В свою очередь эндоскопически диагностированные зрелые ПЭ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), а незрелые – его ремиссии.

Эпидемиология

  Согласно данным литературы, БЭ ГДСО чаще встречаются у мужчин в соотношениях от 4: 1 до 2: 1. В то же время в детском возрасте эрозивные изменения ГДСО чаще отмечаются у девочек. Имеются сведения о том, что хронические эрозии ГДСО также преобладают у мужчин, но с меньшим постоянством (от 2:1 до 1,1:1).

   Эрозивные изменения ГДСО достаточно часто бывают выявлены уже в детском возрасте. В последующем как острые, так и хронические эрозии ГДСО диагностируют у больных ХЭГ разных возрастных категорий, однако существует совершенно отчетливая тенденция к возрастанию частоты формирования ПЭ ГДСО у лиц старшего возраста ( в 60 – 70% случаев ПЭ выявляются у лиц старше 40 лет).

   Свидетельством широкой распространенности эрозивных изменений ГДСО является их обнаружение на секции в среднем у 6% умерших от различных заболеваний. Частота выявления эрозий ГДСО у общесоматических больных, обследованных эндоскопически, варьирует в пределах от 2 до 20% .

   Среди заболеваний, сочетающихся с эрозивными изменениями ГДСО, на первом месте по частоте встречаемости (от 1/3 до 1/2 случаев) находится язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом если БЭ ГДСО сочетаются с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки примерно в равном соотношении, то хронические эрозии несколько чаще ассоциированы с ЯБ с локализацией язвенного дефекта в луковице двенадцатиперстной кишки [4].

   Среди других заболеваний, сочетающихся с эрозивным гастритом (ЭГ), следует выделить заболевания печени, поджелудочной железы, сердца, сосудов и легких. Весьма существенной (от 10 до 40% случаев) является частота развития эрозивных изменений ГДСО у больных хроническим гепатитом и циррозом печени [5]. При этом хронические эрозии ГДСО чаще сочетаются с циррозом печени с портальной гипертензией алкогольной этиологии, тогда как острые эрозии – с постнекротическим циррозом вирусной этиологии. Кроме того, в среднем 1/4 часть больных ХЭГ страдает сопутствующим хроническим панкреатитом.

   Достаточно часто (до 30% случаев) эрозии ГДСО диагностируются у больных с хроническими неспецифическими бронхолегочными заболеваниями, а также с острыми деструктивными процессами в легких (абсцесс, гангрена).

   Наконец, данные литературы свидетельствуют, что эрозивные изменения ГДСО в 20 – 30% случаев сопутствуют таким сердечно-сосудистым заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, а также порокам сердца, сопровождающимся недостаточностью кровообращения.

Этиопатогенез

  С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессогенными ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку (СО) внешних факторов (этанол, ульцерогенные медикаментозные средства, профессиональные вредности и т. п.). Вторичные (эндогенные) формируются как осложнение различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, рак и лимфоматоз желудка, анемии, болезнь Крона, другие иммунопатологические процессы и т.п.) [6, 7]. Гистологически такие эрозии независимо от происхождения представляют собой десквамацию поверхностно-ямочного эпителия и поверхностный некроз СО (поверхностно-некротические или десквамационные эрозии).    

По этиологии хронические эрозии также подразделяются на первичные (стрессогенно-адаптогенные), возникающие, как правило, у практически здоровых молодых людей без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способные подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.

   Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно гиперпластическим ПЭ «молодых» с фовеолярной и простой регенераторной гиперплазией как проявление десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток (эволюционирующие эрозии). Такие ПЭ у лиц молодого возраста в 30% случаев, по данным динамического эндоскопического наблюдения, способны подвергаться обратному развитию. При этом длительность их существования не превышает 2 – 3 мес.

   

  К вторичным (соматогенным) относят хронические эрозии, возникающие чаще в среднем и старшем возрасте как местный эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененных иммунореактивности и обмена веществ организма на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) и печени (хронический гепатит и цирроз), которые сочетаются с ПЭ с частотой до 75% случаев. Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно фиброзно-фибриноидным эрозиям (неэволюционирующие эрозии, торпидная форма). Такие ПЭ существуют 6 мес и более, возможность их спонтанной инволюции становится маловероятной, а эрозивный процесс приобретает собственно хронический характер.

   Касаясь роли Helicobacter pylori в патогенезе ХЭГ, следует указать, что данный микроорганизм реже выявляется у лиц молодого возраста с мало- или бессимптомным клиническим течением ЭГ, тогда как у больных с БЭ СО прежде всго при сочетании с ЯБ, определяется с достаточно высокой частотой (от 75 до 70% случаев) [8]. Однако нет веских оснований предполагать наличие связи между обсемененностью СО Helicobacter pylori и характером клинических проявлений ЭГ, так как скорее всего диссоциация в частоте выявления хеликобактериоза обусловлена различной тяжестью гастритических воспалительно-дистрофических и атрофических изменений ГДСО у лиц разных возрастных категорий.

   В отличие от БЭ ГДСО хронические эрозии уже в молодом возрасте тесно ассоциированы с Helicobacter pylori, который и в дальнейшем выявляется у больных с ПЭ ГДСО с большим постоянством вне зависимости от сочетания ПЭ и ЯБ. По всей видимости, Helicobacter pylori не является основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Представляется маловероятным и его влияние на особенности клинической манифестации заболевания. Вместе с тем участие Helicobacter pylori в формировании механизмов прогредиентного течения ХЭГ с ПЭ СО является весьма возможным.

Клиническое течение

    При изучении особенностей клинического симптомокомплекса ЭГ с БЭ и ПЭ ГДСО установлена его выраженная зависимость от типа эрозивных изменений и возраста обследованных.

   Анализ особенностей клинических проявлений ЭГ свидетельствует об их обусловленности в первую очередь типом эрозивного поражения ГДСО.

   Так, ЭГ с БЭ СО не имеют четко очерченного клинического симптомокомплекса, тогда как на первый план выходят клинические проявления других заболеваний, на фоне которых развиваются БЭ (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени и т.п.). Важно, что у лиц молодого возраста с преимущественно неизмененной СО и без связи с сопутствующими заболеваниями БЭ в 30 – 70% случаев могут не иметь каких бы то ни было клинических проявлений. Отмечаемые симптомы, как правило, скудны и неспецифичны: чаще других встречаются изжога, отрыжка кислым, крайне редко – тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для ЭГ с БЭ СО характерно развитие геморрагических осложнений [9].

   Напротив, для больных ЭГ с ПЭ ГДСО проявления диспепсического и болевого абдоминального синдромов весьма выражены и достаточно специфичны. Отрыжка и изжога имеют упорный характер и наблюдаются у 75% больных с ПЭ, часто сочетаясь с тяжестью в правом подреберье и метеоризмом, прежде всего у больных с сопутствующими хроническим дуоденитом и терминальным эзофагитом. Периодические, тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, присущие абсолютному большинству больных с ПЭ, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных с ПЭ молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старших возрастных группах боль на фоне нарастания тяжести в эпигастрии носит преимущественно схваткообразный характер с присоединением тошноты, неустойчивости стула с преобладанием запоров. Таким образом, клиническая картина ХЭГ с ПЭ ГДСО обнаруживает определенное сходство с клиникой ЯБ с антральной или дуоденальной локализацией язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое доминирование у больных с ПЭ выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

   При сочетании эрозивного и язвенного процессов в пределах ГДСО особенности клинического течения ЯБ также зависят от типа и локализации сопутствующих эрозивных изменений. Особенно важно, что поверхностные деструктивные изменения ГДСО являются важным маркером интенсивности репаративных процессов в крае язвы. Так, ПЭ достоверно связаны с увеличением сроков рубцевания язвенных дефектов не менее чем на 7 – 14 дней, тогда как при сочетании язвы с БЭ ГДСО время ее заживления в подавляющем большинстве случаев сокращается в среднем на 3 – 5 дней [10, 11].

   Развитие эрозивных процессов в ГДСО, прежде всего хронических эрозий, тесно связано патогенетически с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Более того, установлено, что ПЭ ГДСО могут служить ранним доклиническим маркером указанных заболеваний, т. е. обнаружение ПЭ свидетельствует об угрозе развития в будущем сердечно-сосудистой патологии.

   Геморрагические осложнения относительного часто (4,5% случаев) встречаются при острых эрозивных поражениях СО и практически не наблюдаются как осложнение ХЭГ с ПЭ СО. В то же время ПЭ, согласно сообщениям литературы, в единичных случаях при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата могут трансформироваться в полипы соответствующего типа (гиперпластические, фиброзирующие и т.п.). Описаны также единичные случаи малигнизации ПЭ ГДСО.   

Диагностика

   Дифференцировка двух типов эрозий, равно как и других патологических образований в желудке и двенадцатиперстной кишке, как правило, осуществляется методом фиброгастродуоденоскопии. При этом БЭ ГДСО визуализируются в виде плоских поверхностных дефектов эпителия СО различной формы. ПЭ ГДСО эндоскопически выглядят как полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, выполненными фибрином или солянокислым гематином. При этом размеры полиповидных образований ПЭ составляют от 3 до 10 мм, их число колеблется от 1 до 15, а расположены ПЭ, как правило, в виде цепочек в антральном отделе желудка. В период ремиссии ХЭГ пупковидных вдавлений на вершинах ПЭ может не быть, а может иметься лишь венчик гиперемии.

   Гистологические БЭ ГДСО стереотипно характеризуются некрозом и десквамацией поверхностно-ямочного эпителия. Характерна нейтрофильно-эозинофильная или лимфоцитарная инфильтрация СО периэрозивной зоны.

   В окружающей острые эрозии СО преобладают явления поверхностного или диффузного гастрита, реже СО является атрофичной или гистологически не измененной.

   В то же время морфологическими признаками ПЭ являются: фовеолярная гиперплазия эпителия, удлинение и расширение желудочных желез. Имеются данные о наличии в зоне ПЭ участков фиброза стромы, фибриноидного некроза СО, полиморфноклеточной, преимущественно лимфоплазмоцитарной, инфильтрации СО.

   В отличие от больных с БЭ для СО периэрозивной зоны у больных с ПЭ характерен атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит, тогда как гистологически не измененная СО выявляется крайне редко.

   Заслуживают особого внимания мнение о том, что ПЭ СО могут гистологически соответствовать изъязвившимся доброкачественным полипам желудка, а также данные, согласно которым ПЭ часто располагаются на вершинах гиперпластических полипов. С целью дифференциальной диагностики ПЭ и полипов с эрозиями на вершине, а также при подозрении на малигнизацию материал на исследование рекомендуется получать с использованием не щипковой, а «петлевой» биопсии.
   Рентгенологическая диагностика ХЭГ применяется у больных с противопоказаниями к фиброгастродуоденоскопии, при отказе от нее и необходимости дифференцирования эрозивных и инфильтративных процессов. Данные об эффективности рентгенологической диагностики эрозивных изменений ГДСО противоречивы. Имеются свидетельства, что при применении методики пневморельефа (двойного контрастирования) в сочетании с дозированной компрессией на переднюю брюшную стенку может быть получено изображение эрозий ГДСО в виде небольших округлых возвышений диаметром 1 – 3 мм с выявляемой в центре крошечной тенью скопления контрастного вещества. Рентгенологически дифференцировать ПЭ от полипов желудка на широком основании позволяет их характерное расположение в виде цепочек, сходящихся по направлению к антральному отделу желудка, в сочетании с поверхностными депо бария на вершинах.

Лечение и профилактика

    Больных ХЭГ можно лечить амбулаторно при наличии хороших социально-бытовых условий у пациента и лекарств в аптечной сети. Исключение составляют больные ХЭГ с ПЭ ГДСО на фоне декомпенсирован заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, которые требуют стационарного лечения главным образом в целях коррекции основного заболевания.

   Лечение ЭГ с БЭ ГДСО предполагает в первую очередь устранение неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, т.е. ликвидацию стрессогенных влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами. Медикаментозное лечение в этом случае не имеет особенностей: назначаются антацидные средства (маалокс и др.) в дозировках, адекватных кислотонейтрализующей активности препарата. Использование данной терапии позволяет в 70% случаев обеспечить достижение клинико-эндоскопической ремиссии заболевания за 5–10 дней, при этом сроки эпителизации БЭ не превышают 5–8 дней. В случаях сочетания ХЭГ с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью показано назначение пенообразующих антацидов (топалкан, гавискон), содержащих в своем составе альгиновую кислоту. Эти препараты, взаимодействуя с соляной кислотой, образуют пену на поверхности желудочного содержимого, покрывающую пищевод при каждом эпизоде рефлюкса. Сохранение на фоне лечения клинической симптоматики связано с медленным исчезновением острых воспалительных явлений в периэрозивной СО и сопровождается нарушением моторно-эвакуаторных взаимоотношений в гастродуоденальной зоне. В последнем случае оправдано назначение регуляторов моторной активности (цизаприд, домперидон, метоклопрамид). При рецидивирующем характере острого эрозирования и угрозе трансформации ЭГ в ЯБ может быть показано применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) короткими курсами с обязательной постепенной отменой препарата. Назначение больным с эрозиями ГДСО ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол), показано при осложненном течении, например при лечении ХЭГ, осложненного кровотечением. Курсовое лечение ингибиторами протонной помпы также трубует постепенной отмены препарата. В последующем больной может быть переведен на прием Н2 -блокаторов или антацидов.

   Терапия ХЭГ с ПЭ СО должна основываться на том, что для большинства больных с хроническими эрозиями, у которых имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, декомпенсация указанных заболеваний, послужившая основной причиной помещения больных в терапевтический стационар, совпадает по времени с началом обострения ХЭГ. И наоборот, комплексное адекватное медикаментозное лечение, например гипертонической болезни, сочетающейся с ПЭ ГДСО, позволяет достичь устойчивой компенсации обоих заболеваний. В этом ярко проявляются уникальные свойства ПЭ не только как местного морфологического эквивалента заболеваний сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, но и как сопутствующего клинического маркера, отражающего характер их течения.

   Одним из методов этиопатогенетического лечения ХЭГ с ПЭ СО является местная иммунокорригирующая терапия с использованием донорской лейкоцитной массы, вводимой в область вершины ПЭ, в сочетании с сеансами гипербарической оксигенации. Из других методов следует рекомендовать применение солкосерила, активирующего активность ферментов окислительного фосфорилирования и улучшающего утилизацию кислорода.

   Эффективность этиопатогенетической терапии ЭГ с ПЭ ГДСО повышается при назначении препаратов цитопротективного действия – пленкообразующих (сукральфат) или синтетических аналогов простагландинов (мизопростол).

   Проведение антихеликобактерной терапии приводит к достоверному снижению частоты развития обострений ХЭГ.

   Профилактика ЭГ с БЭ ГДСО должна включать оптимизацию режима питания, труда и отдыха. Важно, чтобы ульцерогенные препараты назначались только как препараты выбора и в комбинации с антацидами и препаратами цитопротективного действия. В целях профилактики рецидивов заболевания требуется также назначение в осенне-весенний период противорецидивной медикаментозной терапии продолжительностью не менее 3-4 нед. При этом целесообразно применение антацидов (ремагель, топалкан, маалокс), а также препаратов вяжущего и обволакивающего действия (викалин, викаир, ротор). Профилактика ЭГ с ПЭ ГДСО, помимо указанных мероприятий общего характера, должна быть направлена прежде всего на адекватное лечение таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, а также заболеваний желчевыводящих путей, печени (хронический гепатит, цирроз печени, дискинезия желчевыводящих путей) и поджелудочной железы (хронический панкреатит). Более того, весь комплекс мероприятий по минимизации факторов риска указанных заболеваний в равной степени способствует и предотвращению развития ЭГ с ПЭ ГДСО. В межрецидивный период следует использовать питьевые минеральные воды малой и средней минерализации.

   Направление больных на санаторно-курортное лечение необходимо осуществлять не ранее чем через 1 мес после купирования обострения заболевания. Из физиотерапевтических факторов при существующем поражении печени показано назначение дециметроволновой терапии, поджелудочной железы – лечение синусоидальными модулированными токами. Физиотерапевтическое лечение больным ЭГ противопоказано при острой фазе заболевания, наличии сопутствующего одиночного полипа СО желудка, а также при подозрении на новообразование.

   Больные ЭГ с БЭ ГДСО с рецидивирующим характером заболевания (два рецидива и более в год) или с клиническим течением, осложненным кровотечением, требуют постоянного врачебного наблюдения. Контрольные эндоскопические исследования следует проводить через 3, 6 и 12 мес после рецидива заболевания.

   Учитывая риск онкологических осложнений у больных с ПЭ ГДСО, существует необходимость их постоянного динамического наблюдения.

   Проведение контрольных эндоскопических исследований с прицельной биопсией из края ПЭ и гистологическим анализом гастробиопсионного материала должно осуществляться не реже 1 раза в год для больных моложе 30 лет и не реже 1 раза в 6 мес для больных более старшего возраста.

Заключение

   Уникальные особенности хронических эрозий ГДСО (существование без регрессии в течение десятилетий, перманентный фибриноидный некроз в морфологическом субстрате, не распознаваемый фагоцитами, морфологическая близость к полипам желудка, а по клиническим проявлениям – к ЯБ) предопределяют сохранение интереса к изучению данной формы патологии гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта, прежде всего в плане их клинических и прогностических особенностей, определения места в общей структуре заболеваемости.

Литература:

   1. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Григорьев В.П., Калинин А.В. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки – предъязвенное состояние? // Клин. мед. – 1991. – Т. 69, №11. – С. 57–9.

   2. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. – 1996. – Т. 74, № 1. -С. 75–6.

   3. Walk L., How long can a gastric erosion persist? // Radiologe. – 1991. – Jg. 31. H.1. – S. 38–9.

   4. Васильев Ю.В., Риши К.М. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хроническими эрозиями желудка // Клин. мед. – 1991. – Т. 69, №7. – С.52–3.

   5. Логинов А.С., Блок Ю.Е., Васильев Ю.В., Бурдюкова О.П. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта при декомпенсированных циррозах печени // Сов. мед. – 1989. – № 11. – С. 82–3.

   6. Ильченко А.А. Язвенная болезнь в сочетании с эрозивным гастритом // Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии: Материалы науч. сессии – Тбилиси: Б. и., 1988, – С. 250–2.

   7. Bernersen B., Johnsen R., Straume B., Burhol PG. Erosive prepyloric changes in dyspeptic and non-dyspeptic in a defined population. The sorreisa gastrointestinal disorder study // Scand. J. Gastroenterol. – 1992. – Vol. 27, № 3. – Р. 233–7.

   8. Преображенский В.Н., Климов Н.П., Катков В.И. и др. Лечение больных с длительно не заживающими язвами двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническими эрозиями желудка при наличии Helicobacter pylori // Врачеб. дело. – 1991. – № 2. – С. 87–9.

   9. Borgiorno A., Rini GB., Rotollo G. et al. Follow-up duodeno erosivo emorragico. Valutazioni del rischio di U.D. // Minerva dietol. gastroenterol. – 1985. – Vol. 31, № 2. – Р. 131–3.

   10. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с эрозиями // Врачеб. дело. – 1991. – № 4. – С. 40 – 3.

   11. Гриневич В.Б. Клинико–биологические закономерности системы прогнозирования язвенной болезни: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. – СПб. – 1994. – 42 с.

   

.

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями | Васильев Ю.В.

«Стресс» – клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое со­стояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].

Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс–реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.

Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс–синдром» – локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.

Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами – введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т–лимфоцитов.

Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.

Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки – поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия – гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.

Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно–воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно–язвенных поражений.

Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.

При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс–синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно–геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.

Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из–за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта

Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими–либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).

Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно–кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.

Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно–кишечного тракта.

Эндоскопия – основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий – метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).

По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически–эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun – flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка. Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2–12% случаев.

Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.

Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка – дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв–эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.

Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.

Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Опреде­лен­ное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т–лимфоцитов, β–лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердеч­но–со­судистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.

Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.

Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно–красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв,

По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Анало­гичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.

Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.

Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) – один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP. Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 – 3% белого и африканского населения, у 17 – 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.

Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2–рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.

Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.

Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва.

Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.

Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудоч­но–кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24–48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2–3 дня и более после возникновения травмы.

Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.

Применение препарата Контролок в терапии эрозивно–язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.

Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно–кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно–кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также – эффективную профилактику повторных желудочно–ки­шечных кровотечений.

Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5–10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).

Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого – ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема.­

В № 18, 2010 г. «Медицинское обозрение: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей/избранные лекции для практикующих врачей», в статье С.Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»

.

в чем его особенности и опасности

Здравствуйте! Моей дочери 12 лет. Неделю назад она перенесла скарлатину, самочувствие улучшилось. Вот уже 3 дня ее беспокоит острая боль за грудиной во время еды. Мы обратились к доктору, после эндоскопического исследования был поставлен диагноз «фибринозный эзофагит». Скажите, пожалуйста, может ли это быть последствием скарлатины? Сможем мы вылечить заболевание полностью, или останутся последствия?

Екатерина, 37 лет.

Фибринозный эзофагит развивается остро, специфические симптомы минимальны, потому без дополнительных исследований поставить диагноз тяжело даже опытному врачу. Но все-таки эта форма имеет некоторые особенности, что позволяет выбрать правильную тактику лечения.

Когда возникает заболевание?

• Воспаление в дистальных отделах пищевода возникает после скарлатины, дифтерии. Поражение может быть первичным, то есть начинаться в пищеводе, или вторичным – попадать в орган с током крови.
• Грибковые инфекции являются фактором риска.
• У взрослых такое состояние может наблюдаться после лучевой терапии, при заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях.
• Наличие рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод) дополнительно травмирует слизистую оболочку дистального отдела.

Отличия от других форм эзофагита

Эзофагит объединяет воспалительные процессы пищевода, но изменения самого органа могут быть разными, зависимыми от причины заболевания, наличия рефлюкса. При фибринозной форме на стенках пищевода образуются пленки, в большинстве случаев они легко снимаются, так как связаны только со слизистой оболочкой. Это заболевание еще называется псевдомембранозным эзофагитом.

У тяжелых больных фибриновый налет прорастает в подслизистый шар, прочно соединяясь с пищеводом. После снятия пленок остаются эрозии, неглубокие язвочки, которые длительно кровят. Лечение в таком случае будет направлено на скорейшее заживление дефекта. Результатом рефлюкса в дистальном отделе пищевода выступает катаральное (поверхностное) воспаление.

Симптомы

• Болевой синдром усиливается во время еды. Пища раздражает эрозивные участки, способствует отделению пленок, появлению новых дефектов. В большей степени это касается острых, горячих, грубых блюд.
• Нарушение глотания (дисфагия).
• Отрыжка, неприятный запах изо рта, изжога при наличии рефлюкса – частые жалобы пациентов.
• Тошнота может заканчиваться рвотой с примесями крови, наличием фибриновых пленок. Эрозивные изменения проявляются кровохарканьем.

Диагностика

Для успешного лечения врач должен провести полноценное обследование.

1. Тщательный сбор жалоб играет основную роль. Боль за грудиной во время еды, изжога, рвота с кровью или фибриновыми пленками – ключевые признаки псевдомембранозного эзофагита. Если удается найти связь с перенесенной скарлатиной, дифтерией, это упрощает диагностику, лечение.
2. Общий анализ крови, мочи необходим для определения степени тяжести, выраженности воспалительного процесса.
3. Согласно данным pH-метрии можно сделать вывод о наличии рефлюкса, этот метод измеряет кислотность в дистальном отделе пищевода.
4. Основным способом диагностики является эндоскопия. Врач визуально оценивает состояние слизистой, катаральное или фибринозное воспаление, степень поражения. При необходимости берется биопсия.

Тактика лечения

Первоначальная задача врача – определить причину эзофагита. Скарлатина, дифтерия требуют специфического лечения. Только справившись с основным заболеванием, можно надеяться на скорое выздоровление.

Диета

Рекомендовано употреблять щадящую пищу. Все блюда должны быть в пюреобразном виде, комнатной температуры. Слишком холодная или горячая пища травмирует слизистую при катарально-фибринозном эзофагите. Оптимальный размер порции составляет 200-250 г. Исключается жирная, жареная пища, специи, маринады, копчености, кислые яблоки, цитрусовые, эти продукты усиливают рефлюкс.

Медикаментозное лечение

• Защитить слизистую, уменьшить воспаление помогут препараты висмута (де-нол, викаир), альмагель, фосфалюгель, облепиховое масло.
• Основными в лечении рефлюкса выступают снижающие кислотность лекарства (омепразол, пантопразол), Н2-гистаминоблокаторы (фамотидин).
• Покинетики (реглан, церукал) улучшают моторику пищевода.
• Если наблюдается кровохарканье, показаны кровоостанавливающие препараты: викасол, дицинон.
• В тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Внимание! При первых проявлениях заболевания нужно срочно обратиться в больницу. Раннее начало лечения улучшает прогноз. Фибринозный эзофагит имеет тяжелые осложнения: рубцевание, сужение просвета пищевода, в таких случаях без операции уже не обойтись.

Загрузка…

Эрозия желудка

Эрозия желудка (лат. erosio разъедание) — поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца. Этиология и патогенез Э. ж. изучены недостаточно. Их часто диагностируют при шоке, ожогах, сепсисе, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение Э. ж. может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни. Нередко Э. ж. сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови вторичные эрозии). Т. о., эрозии можно считать результатом однотипной реакции слизистой оболочки желудка на различные (общие и местные) патологические воздействия. В патогенезе основное значение придают ишемии слизистой клочки желудка, а также нарушению ее проницаемости. Предполагают, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи а также усиление аутоиммунных реакций способствуют переходу процесса в хронический.

Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10–15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии могут быть одиночными (1–3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Различают острые и хронические эрозии. Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия, умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина и области дна дефекта, в области краев — уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК. Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. При эрозивно-геморрагическом гастрите в слизистой оболочке наряду с эрозиями отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клинически Э. ж. чаще проявляются язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми и хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической.. Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных эрозиях могут преобладать симптомы основного заболевания.

Ведущим методом диагностики является. При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом, хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). При инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии с целью исключения злокачественной опухоли желудка проводят прицельную биопсию.

При обнаружении Э. ж. необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение, чтобы своевременно выявить основное заболевание (чаще опухоль толстой кишки, хроническое заболевание печени).

Лечение в основном такое же, как при. Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (кальция карбонат осажденный, магния окись или карбонат основной, алмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.), холинолитики (атропин), а также метронидазол, способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик сульпирид. Н2-блокаторы гистамина — циметидин, ранитидин и др., а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока. При Э. ж., протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых Э. ж., показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно — викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов. При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка. При хронических эрозиях в случае неэффективности других средств и в связи с возможностью образования полипов также применяют диатермокоагуляцию.

Прогноз при острых эрозиях чаще благоприятный — они обычно заживают в течение 2–4 нед., реже переходят в хронические. Исходом хронических эрозий является очаговая гиперплазия слизистой оболочки, иногда образование полипов. Вопрос о переходе хронических эрозий в язву или их малигнизации остается спорным.

Профилактика тикая же, как при язвенной болезни: рациональное питание, щадящий режим, исключение алкоголя и курения. С целью предупреждения рецидивов за излеченными больными в течение 2–3 лет устанавливают диспансерное наблюдение.

Библиогр.: Василенко В.X., Гребенев А.Л. и Шептулин А.А. Язвенная болезнь, М., 1987; Гастроэнтерология, под ред. Д.X. Барона и Ф.Г. Муди, пер. с англ., т. 1, М., 1985; Геллер Л.И. и Мамонтова М.И. Симптоматические гастродуоденальные язвы, Хабаровск, 1978.

Что такое фибрин: 10 интересных фактов

Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, он вам понадобится в будущем.

Фибрин — это сильный нерастворимый белок , вырабатываемый организмом в ответ на кровотечение. Когда повреждение ткани (рана) приводит к кровотечению, растворимый белок, обнаруженный в плазме крови, называемый фибриногеном, превращается в молекулы фибрина под действием фермента свертывания крови, называемого тромбином.

Молекулы фибрина соединяются вместе, образуя длинные волокнистые цепи, которые опутывают эритроциты и тромбоциты в месте раны.Это перекрестное сшивание белка завершается веществом под названием Фактор XIII, и в результате образуется губчатая масса, которая постепенно затвердевает и сжимается, образуя сгусток крови.

Фибрин — основной компонент тромба. Для нашего понимания должно быть ясно, что фибрин вырабатывается организмом только тогда, когда он необходим. Когда кто-то держит рану, организм автоматически высвобождает тромбин, который затем дает сигнал печени производить фибриноген, и процесс инициирует производство фибрина.

Ниже приведены 10 фактов о белке, которые вы можете узнать сегодня:

ПОДРОБНЕЕ

Что такое фибрин

1. Недостаток или недостаток фибрина может привести к смерти

Фибрин помогает создать барьер в месте раны, чтобы остановить дальнейшее кровотечение, позволяя ране зажить. Однако есть несколько людей, у которых есть дефицит витамина К или наследственные проблемы (такие как отсутствие фактора XIII, дефицит фибриногена или выработка аномального фибриногена), что приводит к состоянию, при котором белок не может быть сформирован в достаточном количестве, чтобы иметь возможность чтобы рана как следует.

Без фибрина для завершения процесса свертывания крови человек может страдать гемофилией или кровотечением, которые представляют серьезную угрозу для жизни.

При гемофилии способность крови к свертыванию сильно снижается из-за отсутствия фактора свертывания, чаще всего фактора VIII. В то время как начало кровотечения указывает на высокую кровопотерю (составляющую более четверти циркулирующей крови).

2. Можно создать искусственный фибрин и использовать его в лечении пациентов

Поскольку медицинская наука продолжает развиваться, теперь можно создавать искусственный фибрин.Продукты, которые действуют как фибрин, теперь производятся и используются в хирургических операциях.

Например, фибриновый клей , искусственный продукт, сделанный из тромбина и фибриногена, который используется в качестве кожного клея для герметизации ран или швов.

Другие известные методы лечения дефицита фибрина включают манипуляции с фибриновыми каркасами, которые восстанавливают ткань, и инфузию замороженной плазмы.

Подробнее:

• Лесли W.-G. Чан, Сюй Ван, Хуа Вэй, Лило Д. Поццо, Натан Дж.Уайт и Сьюзи Х. Пун (2015). Синтетический сшивающий фибрин полимер для изменения свойств сгустка и стимуляции гемостаза.
• Прамод Кадаба Сринивасан, Вера Спербер, Мамдух Афифи, Хирокадзу Танака, Кенджи Фукусима, Бабетта Кегель, Феликс Гремсе и Рене Толба (2017). Новый синтетический клей как эффективная альтернатива клеям на основе фибрина.

3. Избыток фибрина также может стать причиной смерти

Фибрин — лечебный элемент тела, но его избыток, как и все остальное, нехорош.К сожалению, у многих людей избыток белка в организме.

Во время активации каскада коагуляции возможно чрезмерное образование фибрина, что, вероятно, приводит к тромбозу. Образование сгустка крови внутри кровеносных сосудов может вызвать нарушение кровотока в кровеносной системе.

Это известная опасность для здоровья людей с рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера, артритом и хронической усталостью.

Подробнее:

• Мишель Т Корбан, доктор медицины, Оливия Й Хунг, доктор медицины, доктор философии, Гирум Меконнен, доктор медицины, Пархам Эштехарди, доктор медицины, Дэнни Дж. Иапен, доктор медицины, Эмад Расул-Арзрумли, доктор медицины, Хатем Аль Кассем, доктор медицины, Панкадж Маноча, доктор медицины, Йи-Ань Ко, доктор философии, Лоуренс Сперлинг, доктор медицины, Аршед А Куиюми, доктор медицины, и Хабиб Самади, доктор медицины (2016). Повышенные уровни сывороточного фибрина и продуктов деградации фибриногена являются независимыми предикторами больших коронарных бляшек и большего некротического ядра бляшек.

4. Сгустки фибрина сильнее по направлению кровотока

Структура фибринового сгустка сильно влияет на скорость фибринолиза (ферментативное расщепление фибрина в сгустках крови) и стабильность сгустка.

Согласно исследованиям, волокна фибрина выровнены в направлении кровотока.Это вызывает повышенную жесткость сгустка и скорость фибринолиза в этом направлении. Интересно, что волокна фибрина более устойчивы к растяжению, чем к сгибанию.

5. Продукты распада фибрина могут ухудшить здоровье

Длинные фиброзные цепочки фибрина улавливают тромбоциты крови в месте раны, чтобы сформировать сгусток, но в конечном итоге, когда эпителиальные клетки вокруг раны претерпевают деление клеток с образованием новой ткани, сгусток больше не нужен.

Когда сгусток отрывается от заживающей раны и фрагменты проходят через кровеносные сосуды, он может образовывать сгусток в любом месте тела.Эти фрагменты называются продуктами деградации фибрина или FDP.

Образовавшийся сгусток или эмболы в идеале должны растворяться в результате естественных процессов организма, если только в крови не очень высокий уровень FDP (более 10 микрограммов на миллилитр). Высокий уровень FDP в крови подвергает человека риску развития опасных для жизни состояний, таких как инсульт.

Необходима серия анализов крови и прием лекарств, учитывая, что эмболы могут расти и блокировать кровеносные сосуды или сокращаться и оставлять рубцы.FDP могут образовывать бляшки на стенках кровеносных сосудов и способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

6. Старение связано с повышенным уровнем фибрина

Как упоминалось ранее, избыток фибрина вреден для здоровья. Полезно знать, что фибринолитические ферменты, которые являются хорошими ферментами, доступны в организме, чтобы уничтожить их избыток. Но по мере того, как мы становимся старше, наши тела уменьшают производство этих ферментов.

В результате накапливается чрезмерное количество фибрина, что приводит к снижению функционирования стареющих органов.Это заставляет раны у пожилых людей заживать медленно и оставлять более крупные шрамы.

7. Наттокиназа и серрапептаза — самые мощные ферменты, расщепляющие фибрин.

Избыток фибрина в крови может закупорить артерии и привести к различным воспалительным заболеваниям. Наттокиназа и серрапептаза — два основных фибринолитических фермента, которые расщепляют и очищают кровь от фибрина.

Бромелайн — еще один фермент, который помогает восстанавливать фибрин, но не может растворять уже образовавшиеся сгустки фибрина.

8. У курильщиков может быть измененная структура фибрина по сравнению с некурящими

Исследования показали, что воздействие сигаретного дыма сокращает время, необходимое для образования фибрина, а также повышает прочность сгустка.

Фактор XIII, связывающий фибрин, повышен у курильщиков. Также было показано, что фибронектин вводится в фибриновую сеть, что увеличивает размер, а также плотность фибриновых волокон.

Таким образом, в ответ на травму фибриновая сеть и FDP становятся сильно утолщенными, которые могут бороться с естественным растворением, что увеличивает риск тромбоза и даже инсульта.

9. Фибрин может быть обнаружен в злокачественном новообразовании

Хотя количество отложений фибрина не вызывает какой-либо степени злокачественности, было обнаружено, что существует корреляция, в которой он, вероятно, влияет на прогрессирование роста опухолевых клеток и метастазирования.

Раковые клетки содержат примерно в 15 раз больше фибрина, чем здоровые клетки. Липкость белка не позволяет иммунной системе достичь раковых клеток и уничтожить их.

Подробнее:

• Тошифуми Обонай, Хиробуми Фучигами, Фумиаки Фуруя, Наоюки Кодзука, Масахиро Ясунага и Ясухиро Мацумура (2016). Визуализация опухоли путем обнаружения фибриновых сгустков в строме опухоли с использованием Fab-фрагмента против фибрина.
• Dvorak HF, Харви VS, Estrella P, Brown LF, McDonagh J, & Dvorak AM (1987). Гели, содержащие фибрин, вызывают ангиогенез. Значение для образования стромы опухоли и заживления ран.

10. Пищевые добавки и здоровый образ жизни могут помочь поддерживать здоровый уровень фибрина

Такие продукты, как имбирь, чеснок, зеленый чай и амла, хороши для разжижения крови и очищения.Помимо этого, наиболее часто используемыми лекарствами и добавками являются серратиопептидаза, наттокиназа, липаза, протеаза, папаин, бромелайн, рутин, коэнзим Q10 и магний.

Общий здоровый образ жизни — это секрет хорошей жизни и здорового уровня фибрина.

Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, он вам понадобится в будущем.

ПОДРОБНЕЕ

.

фибрин | биохимия | Britannica

Фибрин , нерастворимый белок, который вырабатывается в ответ на кровотечение и является основным компонентом сгустка крови. Фибрин — это прочное белковое вещество, состоящее из длинных волокнистых цепочек; он образуется из фибриногена, растворимого белка, который вырабатывается печенью и содержится в плазме крови. Когда повреждение ткани приводит к кровотечению, фибриноген превращается в ране в фибрин под действием тромбина, фермента свертывания крови.Затем молекулы фибрина объединяются, образуя длинные фибриновые нити, которые связывают тромбоциты, создавая губчатую массу, которая постепенно затвердевает и сжимается, образуя сгусток крови. Этот процесс затвердевания стабилизируется веществом, известным как фактор, стабилизирующий фибрин, или фактор XIII.

фибрин в процессе свертывания крови Красные кровяные тельца (эритроциты), заключенные в сетку из фибриновых нитей. Фибрин, прочный, нерастворимый белок, образующийся после повреждения кровеносных сосудов, является важным компонентом тромбов. BSIP / возраст фотостока

Британская викторина

Человеческое тело

К чему прикреплен аппендикс в человеческом теле?

Некоторые редкие наследственные заболевания могут вызывать нарушение этой стадии механизма свертывания крови. Некоторые люди имеют наследственный дефицит фибриногена или вырабатывают ненормальный фибриноген.При травме этих людей фибрин не может образоваться в количестве, достаточном для образования надлежащего сгустка. Другое редкое наследственное заболевание связано с недостатком фактора XIII, что приводит к состоянию, при котором кровотечение трудно остановить.

.