Физиологическая анемия: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Анемия у детей | Детская городская поликлиника № 32

Одним из самых распространенных заболеваний в педиатрии является анемия.

У детей до 3-х летнего возраста анемия встречается в 40% случаях, в период полового созревания в 30%.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и почти во всех случаях количества эритроцитов в крови.

Очень часто возникновение анемии связано с интенсивным ростом детского организма, повышенным процессом образования, развития и созревания клеток крови у детей.

Процесс кроветворения новорожденного ребенка значительно отличается от процесса кроветворения взрослого человека. Лишь на 4 – 5-м месяце жизни начинается костномозговой период кроветворения, который и становится определяющим всю жизнь. В этот период и до 6-го месяца, происходит физиологическое снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Для нормального развития системы кроветворения требуется большое количество железа, витаминов, микроэлементов и белка. Именно поэтому, очень большое значение уделяется питанию ребенка, а также заболеваемости в данный период. Токсическое воздействие, которое оказывают, казалось бы, самые простые и легко поддающиеся лечению заболевания, очень часто вызывают развитие анемии у ребенка.

Самыми уязвимыми являются дети 6 – 12-го месяца жизни, что связано с истощением резервов железа, накопленных в период внутриутробного развития.

Длительная анемия у детей сопровождается гипоксией, могут развиваться глубокие изменения органов и тканей. У таких детей наблюдается отставание от своих сверстников в физическом и умственном развитии, они чаще страдают респираторными заболеваниями с риском присоединения интеркуррентных заболеваний (случайно присоединяющаяся болезнь, осложняющая течение основного заболевания), они более склонны к развитию хронических заболеваний и различных осложнений.

Причины развития анемии.

Для того чтобы процесс образования крови у ребенка протекал нормально, в период внутриутробного развития его организму необходимо получить от матери и накопить достаточное количество железа. На 28—32 неделях внутриутробного развития происходит самая интенсивная передача железа от матери и его накопление в организме ребенка.

Нарушение нормального протекания беременности в этот важный период, приводит к тому, что происходит нарушение обмена железом между матерью и ребенком и как следствие, его недостаточному накоплению в организме.

Анемия матери, преждевременные роды являются причинами того, что анемия выявляется у всех детей с рождения или примерно с 3-го месяца жизни. Многоплодная беременность так же приводит к развитию анемии.

После рождения, причинами анемии могут служить повреждения эритроцитов из-за гемолитической болезни новорожденных, нарушения образования гемоглобина.

Наиболее часто, анемии вызваны алиментарными причинами. У детей первого года жизни анемия развивается чаще всего из-за однообразного молочного вскармливания, при скудном содержании железа в грудном молоке; раннем переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании для кормления неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока; не своевременном введении в рацион ребенка прикормов.

В повышенном поступлении железа в организм особенно нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела.

Поэтому несоответствие между поступлением железа в организм и его расходом, у детей первого года жизни, также может послужить причиной анемии.

Анемии могут возникать вследствие кровопотерь, например при частых носовых кровотечениях. У детей с нейродермитом, пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, происходит повышенная потеря железа с эпителием кожи, поэтому дети, страдающие такими заболеваниями, входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме непосредственной потери железа, к развитию анемии приводят нарушения его всасывания и обмена. Это может встречается например: при рахите или лактазной недостаточности.

Большое значение имеет дефицит витаминов группы B и микроэлементов, именно поэтому так важно полноценное и сбалансированное питание.

Любое инфекционное или хроническое соматическое заболевание, может стать причиной анемии.

Симптомы анемии у детей

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи: она становится бледной, сухой, шелушащейся; ногти могут деформироваться, становиться ломкими; волосы теряют здоровый блеск.

При тяжелых формах анемии, и ее длительном течении, у детей появляются трещины на ладонях рук и подошвах ног, в уголках рта. Дети с анемией ослаблены, часто болеют ОРВИ, бронхолегочными заболеваниями, подвержены острым кишечным инфекциям.

Недостаток кислорода, возникающий при анемиях, отражается и на нервной системе. Ребенок становится плаксивым, вялым, быстро утомляется, может испытывать головокружения, снижается тонус мышц.

Реагирует и пищеварительная система. У детей после кормления наблюдаются частые срыгивания и рвота, метеоризм, возможны диарея или запоры, увеличение селезенки и печени, снижается аппетит.

Диагностика анемии.

Основу диагностики анемии составляют лабораторные исследования, а именно клинический анализ крови.

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л;

об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (менее 120-110 г/л), снижение эритроцитов (<3,8х10¹²/л).

Биохимическое исследование крови включает определение таких показателей как:

сывороточное железо;

насыщения трансферрина железом;

концентрации:

ферритина;

билирубина;

витаминов.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии, которая оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

— анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х10¹²/л;

— анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х10¹²/л;

— анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х10¹²/л.

Лечение анемии.

Прежде всего, при анемии требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы. Необходимо так же скорректировать питание кормящей женщины, добавить прием препаратов железа и поливитаминов.

Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

При наличии у вашего ребенка признаков анемии, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Анемия у новорожденных Статьи

Запасы железа

Самой распространенной причиной появления анемии у малышей является дефицит железа. Этот элемент жизненно необходим для правильного функционирования красных кровяных клеток, а, точнее, их содержимого — гемоглобина. Посредством эритроцитов, кислород из легких транспортируется по всему телу. Когда возникает недостаток железа, уровень гемоглобина постепенно снижается и, как следствие, нарушается кровообращение всего организма, что приводит к гипоксии тканей. Организм не может самостоятельно вырабатывать железо. Он может получить его только с пищей.

Малыш приходят в этот мир с определенным запасом железа, который получает на последнем триместре беременности мамы. Концентрация железа в пуповине очень велика, поэтому доктора, прежде чем перерезать пуповину ожидают несколько минут, чтобы наделить ребенка «железным приданным». Благодаря этому, в кровеносную систему малыша поступает крови на 50-100 миллилитров больше и, таким образом, он получает своеобразную фору по другую сторону маминого животика.

Дефицит железа с самого рождения

Поскольку запасы железа в ребенка более интенсивно начинают накапливаться в конце беременности, особенно уязвимы к анемии недоношенные малыши (у организма не было времени собрать больше ресурсов). В группу риска попадают и детки, которые родились вовремя, но с маленьким весом. Запасы накопленного железа пропорционально соответствует их массе тела, и такой запас очень быстро истощается. Вот почему недоношенные дети и малыши с небольшим весом, должны обязательно получать профилактические дозы железа. Анемия в средней или тяжелой форме на последнем триместре беременности мамы значительно уменьшает количество железа, которое должен получить ребенок, и это фактор также способствует развитию детской анемии в младенческом возрасте. Дети, которые родились через 11-13 месяцев после старшей сестры или брата, также имеют недостаток железа в крови. Это происходит потому, что организм мамы не успевает полностью восстановиться после первых родов.

Ежедневное обязательное употребление железа необходимо держать под контролем. Ответственная мама должна увеличить в своем ежедневном меню количество продуктов, богатых железом или принимать препараты, содержащие этот элемент.

Как истощаются запасы железа

В последующие месяцы жизни ребенка запасы железа постепенно истощаются. Поэтому, как правило, с 3-х до 6-ти месячного возраста у детей появляется так называемая физиологическая анемия. Название «анемии» тут немного не соответствует действительности и несколько преувеличено, поскольку это естественный процесс, который не требует лечения. Тем не менее, он может легко выйти из-под контроля, особенно у детей на грудном вскармливании. Почему именно эти дети? Потому, что грудное молоко содержит незначительное количество железа. Грудное вскармливание способствует тому, что ребенок растет очень интенсивно в течение первого года жизни — вес увеличивается троекратно и рост в полтора — два раза. Это пропорционально растущий дисбаланс между быстрым увеличением веса и недостатком железа в рационе. Вот почему это так жизненно важно начиная с шестимесячного возраста давать малышу продукты, в составе которых много железа: яичный желток и различные виды мяса.

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов¹, Н.В. Говорова¹, Ю.А. Ночная¹, В.А. Руднов²

¹ ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

² ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35

Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину. Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О² и Н₂О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe ²⁺ + O → Fe ³⁺ + O ²(реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О ² с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe ²⁺:

Fe ²⁺+ H₂O₂^→Fe³⁺ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe ²⁺ + LOOH → Fe ³⁺ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe ²⁺ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe ²⁺) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe ²⁺ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe ³⁺ → Fe ²⁺) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe ²⁺». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали данные некоторых исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает потребление железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях

Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2 < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает внеклеточный гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

Литература

Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
[Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
[Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
[Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
[Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
[Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
[Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
[Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
[Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

Молодые эритроциты у молодежи — №10 — Газета «На здоровье»

ВНИМАНИЕ НА ПОСЛЕДНИЙ ТРИМЕСТР И РОДЫ

У детей железодефицитная анемия требует лечения только в одном случае: если это так называемая физиологическая анемия первого года жизни. Причем снижение гемоглобина и (или) количества эритроцитов очень часто встречается у совершено здоровых детей в этом возрасте. Обычно это происходит с четырех до шести месяцев, у недоношенных детей раньше. Эта физиологическая анемия связана с тем, что внутриутробные запасы железа истощаются, а поступления железа с пищей извне еще очень ограничены.

Вопреки распространенному заблуждению, анемия у беременной не означает автоматически анемию у ребенка на первом году жизни. Однако степень выраженности дефицита железа и анемии очень сильно зависит от того, как протекала беременность, и особенно ее последний триместр – именно в этот период в печени ребенка депонируется большая часть железа. Если в последнем триместре был выраженный токсикоз, беременная переносила острые заболевания, получала активную терапию или если роды произошли преждевременно, то высока вероятность, что железодефицит и анемия разовьются раньше и потребуют лечения препаратом железа.

Также на вероятность развития анемии у ребенка первого полугода жизни напрямую влияет процесс родов, в частности, как быстро и насколько высоко была пережата пуповина после рождения, была ли кефалогематома и множество других нюансов, например, многократный ежедневный забор венозной крови в первые дни жизни, если ребенок находился в палате интенсивной терапии новорожденных. Каждое из перечисленных обстоятельств само по себе вряд ли сможет вызвать постгеморрагическую железодефицитную анемию – так называется анемия вследствие кровопотерь. Но вот в совокупности с физиологическими факторами железодефицита у младенца это все уже точно приведет к анемии. Тогда, как правило, анемия отмечается уже в три месяца или даже раньше, когда мы впервые берем клинический анализ крови у здорового малыша.

НЕЛЬЗЯ ДАВАТЬ ЖЕЛЕЗО ПРОСТО ТАК

Почему препарат железа не назначают, как витамин Д, профилактически или как только гемоглобин падает ниже нормы (для детей до года норма, кстати, не менее 110 г/л)? Недоношенным детям так и назначают, профилактически в течение двух–трех месяцев. Но если речь идет о доношенном младенце в отсутствие очевидных причин для железодефицита, то вначале необходимо убедиться в правильности диагноза: железодефицитная ли это анемия и, если да, то какой степени. Есть масса анемий другого происхождения: это и специфические для периода новорожденности гемолитическая анемия на фоне желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных), и наследственные анемии, и спорадически (случайно) встречающиеся. Часть из этих анемий протекают с разрушением эритроцитов и накоплением в организме железа, которое в чрезмерных количествах токсично.

Именно поэтому нельзя все анемии лечить железом, как только обнаружено снижение гемоглобина или эритроцитов. Вначале необходимо поставить диагноз, а это задача врача. Категорически нельзя самостоятельно, без назначения врача принимать препарат железа!

О ЧЕМ МОЖЕТ РАССКАЗАТЬ АНАЛИЗ КРОВИ

Одной из особенностей детей первого года жизни является их высокая приспособленность к различным неблагоприятным факторам, в том числе к дефициту кислорода в тканях – гипоксии. В ответ на нее костный мозг мгновенно начинает штамповать дополнительные эритроциты, укомплектовывая их гемоглобином, который и захватывает молекулы кислорода в сосудах легких и доставляет его каждой живой клетке организма. Каждая единица гемоглобина состоит из большого закрученного белка «глобина» и молекулы железа «гема». Однако в условиях дефицита железа организм вынужден в каждый эритроцит класть меньше гемоглобина, так как «гемов» мало. В результате снижается содержание гемоглобина в эритроците, он становится меньше размером. Костный мозг очень торопится, так как из-за меньшей кислородсвязывающей способности маленькие эритроциты не справляются с гипоксией, поэтому выпускает в системный кровоток еще молодые, не дозревшие эритроциты, которые еще не избавились от ядра и не могут полноценно выполнять свои функции.

В результате мы видим в клиническом анализе крови, что гемоглобин понижен, а эритроцитов нормальное или повышенное количество. Внимательно изучив этот анализ, врач вам сможет рассказать о характере анемии, ее степени и признаках железодефицита. При железодефицитной анемии, и физиологической в том числе, всегда будут снижены MCV, MCH, MCHC или цветовой показатель. При микроскопии могут быть отмечены гипохромия, пойкилоцитоз, микроцитоз. Не пугайтесь, выявление таких изменений не требует немедленных действий, поэтому не нужно вызывать неотложную помощь или обращаться в приемное отделение больницы. Тут требуется спокойный анализ ситуации, ведь в большинстве случаев физиологическая анемия проходит сама и не требует медикаментозной коррекции, нужно только держать ее на контроле.

Категорически нельзя без назначения врача принимать препараты железа

А вот если анемия нарастает или уровень гемоглобина остается пониженным на протяжении нескольких месяцев, необходимо проверить, насколько активно костный мозг компенсирует недостаток гемоглобина с помощью молодых эритроцитов. Для этого врач порекомендует сдать еще анализ на ретикулоциты — те самые молодые эритроциты. Их уровень косвенно показывает вероятность самостоятельного выхода из физиологической анемии без лечения железом.

ВСЕ ДЕЛО В СТЕПЕНИ

Однако если мы убедились по клиническому анализу крови, что анемия легкой степени имеет все признаки железодефицита и не собирается проходить самостоятельно, необходимо оценить степень железодефицита. Нередкая ситуация в детском возрасте, когда анемия легкой степени, а железодефицит крайне выражен. Это знание нам понадобится для выбора препарата железа и определения длительности курса его приема в лечебной дозировке, а в дальнейшем — в профилактической для наполнения депо железа.

Биохимические показатели, которые отвечают за основные этапы железообмена, – это ферритин (депо железа), трансферрин (транспортная форма железа) и общая железосвязывающая способность (ОЖСС, показывает неудовлетворенный дефицит и готовность связывать с транспортными белками и транспортировать железо). Есть еще более тонкий показатель — так называемая латентная железосвязывающая способность (ЛЖСС), по которой мы также можем косвенно судить о глубине дефицита, и, конечно, сывороточное железо. В педиатрии нам важно изучить природу развития анемии и убедиться в ее железодефицитности, прежде чем назначить лечение. Еще раз подчеркнем, что постановка диагноза «железодифицитная анемия» и лечение препаратом железа возможны только после сдачи биохимического анализа крови на железо-комплекс, описанный выше.

Когда мы имеем дело с анемией у детей старше шести месяцев, то диагностический поиск и спектр патологий, которые мы должны исключить, практически аналогичны алгоритму для взрослых. В случае железодефицитной анемии нам необходимо понять ее причину и только после этого начинать терапию препаратами железа и витаминными комплексами.

Вопросы врачу гематологу

— отвечают Костюрина Тамара Леонидовна, врач высшей категории, главный внештатный детский гематолог департамента здравоохранения области и Хабаров Виктор Александрович, заведующий отделением детской онкологии, гематологии и химиотерапии.

7 марта 2019г., Ксения написала: Пожалуйста, помогите разобраться в анализе крови ребенку 4 года, повышены MICRO-R-6,6;PDV-8,5;MPV-8.9;MONO#-1,74;MONO%-13,2;BASO#-0,08;IG%-1,3;IG#-0,17СОЭ-13. Остальное все в норме. Иногда повышается температура до 38, плохой аппетит.

Ответ Т.Л. Костюриной: Уважаемая Ксения, чтоб дать компетентный ответ, необходимы показатели всего анализа крови и осмотр ребенка. Рекомендую записаться на прием к гематологу.

28 ноября 2018г., Евгения написала: Здравствуйте! моей дочери 1.8 мес. С 8.11. в период бодрствования держится температура 37.4, мах 37.8. После ночного и дневного сна температура в норме. Ребенок активный, аппетит хороший, другие симптомы отсутствуют. В ОАК от 14.11.18 ……….. Дважды сдали анализ мочи в одном из них повышены лейкоциты 8-10. Легкие чистые, почки в норме, немного увеличена печень, лимфоузлы не увеличены, сыпи нет, доктор заметил небольшую сухость за морской. консультируемся у двух педиатров один настаивает на приеме антибиотика, и если он не поможет то хочет направить к гематологу, другой предлагает сдать анализы на вирусы ВЭБ, ЦМВ, ВПГ. Мы остро нуждаемся в консультации гематолога?

Ответ Т.Л. Костюриной: Уважаемая Евгения, ребенку нужна консультация гематолога с общим анализом крови на геманализаторе (должна быть распечатка с MCV, MCH, MCHC, RDN-CV, HCT и т.д.) + тромбоциты и ретикулоциты, амбулаторная карта из детской поликлиники (или все анализы крови за последние годы).

28 ноября 2018г., Юлия написала: Добрый вечер! У нас такая ситуация, ребёнку полтора года, резко стали падать тромбоциты в крови (Нв 127г/л, эритр. 4,23, ретик. 4%, лейк. 11,2, тромб. 8 п. 0%, с/я. 14%, э. 7%, лимф. 73%, м 5%. длит. кров. 4,48, сверт. 6,56). Ребёнок был весь в синяках и петехиальной сыпи. В стационаре прошли все обследования, по узи всех органов и биохимии все хорошо. Лечение было: преднизолон 22,5 мг/ сутки; Гемунекс 10% р-р 100 мл в/в кап однократно. После сдавали кровь: 26.10 — тромб 8; 27.10 — 112; 29.10 — 294; 03.11 — 386. После выписки продолжили принимать курс преднизолона и через 2 дня после окончания сдали кровь, тромбоциты упали до 146. Собственно, в этом и вопрос, стоит ли паниковать и предпринимать какие-то меры или как показано раз в 2 недели сдавать анализы и всё? В связи, с чем могли снова снизится тромбоциты? Возможно, что после капельницы они очень высоко и быстро поднялись, а сейчас упали до нормы и волноваться не стоит? Диагноз: острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Если ехать к гематологу на консультацию, обязательно везти ребёнка или достаточно всех анализов и карты?

Ответ Т.Л. Костюриной: Уважаемая Юлия, ребенок перенес, вероятно, острую иммунную тромбоцитопению. На фоне лечения преднизолоном и гамунексом произошла быстрая положительная динамика. Ребенок нуждается в наблюдении гематолога и контроле за общим анализом крови + тромбоциты + ретикулоциты. Нормальное количество тромбоцитов по критериям ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) 150х109/л -400х109/л — 450х109/л. Тромбоциты 146 х109/л при ОТП, хороший показатель, паниковать не стоит. На консультацию к гематологу нужно приехать с общим анализом крови + тромбоциты + ретикулоциты и ребенком обязательно.

22 ноября 2018г., Лейла написала: Добрый вечер, у меня вопрос к гематологу, ребенку 6 месяцев, в анализе крови лейкоцитов 148, бластных клеток 97, пожалуйста, скажите есть шансы на выздоровление в этой ситуации, если есть какие-то методы, то где и куда обращаться?

Ответ Т.Л. Костюриной: Уважаемая Лейла, ситуация сложная, но шанс для выздоровления есть. Обязательно нужно лечиться. Более правильно будет адресовать Ваши вопросы лечащему врачу, который полностью владеет всей информацией по больному.

20 ноября 2018г., Алена написала: Здравствуйте! Ребенку сейчас 4 месяца, когда в 2 месяца сдали анализы, то тромбоциты были 705! Мы не болели лимфоциты были 54.2 а гемоглобин 107, через месяц пересдали тромбоциты-585, лимфоциты-67.6,гемоглобин- 112, передали снова через 3 недели тромбоциты-517(на аппарате,575по фонино 575), гемоглобин-124,сдали опять через 3 недели тромбоциты- 555по аппарату, гемоглобин-130, лимфоциты-67.9! педиатр не знает, что это значит, ждем направление к гематологу, но меня очень пугает наш педиатр, что анализы не очень и гемоглобин так быстро растет! Я уже вся извелась, подскажите Ваше мнение!

Ответ В.А. Хабарова: Уважаемая Алена, ничего «страшного» в анализах Вы не описываете. Hb – норма, te – на верхней границе нормы, а обсуждать лейкоцитарную формулу без указания лейкоцитов – бессмысленно. Дождитесь очной консультации гематолога.

19 ноября 2018г., Марина написала: Здравствуйте! Ребёнку 2 года 1 месяц. Часто болеющий ребёнок. Пошёл в садик, адаптируется тяжело. Анализ крови: гемоглобин 117, лейкоцитов 4,7, СОЭ 3, эозинофилов 2, моноцитов 7, палочк. 1, сегмент. 41, лимфоцитов 49. При этом есть температура до 38. Педиатр утверждает, что по анализу ребёнок здоров, и это все из-за стресса. А разве 4,7 лейкоцитов это норма? И может ли это действительно быть из-за стресса?

Ответ В.А. Хабарова: Уважаемая Марина, норма лейкоцитов в крови здорового человека 4-9. Абсолютное число нейтрофилов и лимфоцитов в анализе вашего ребенка также в норме. Причина лихорадки, вероятно, связана с инфекцией, и Вам следует пройти обследование у педиатра или инфекциониста с целью ее выявления. По тем данным, которые Вы предоставили, данных за заболевание крови у ребенка нет.

10 октября 2018г., Ольга написала: Здравствуйте, ребёнку 2 года 2 месяца , в ОАК : лейк. 15,6 % лимфоциты 60%сегменты 31 % моноциты 6%, эр 4,5 гем. 129 соэ 7 (сдавали через три дня в другой клинике 15,9) В анамнезе — герпес 6 типа в 1,5 года заболели, лечились ацикловир, виферон (Цмв и ВЭБ отр.3, что это значит, помогите разобраться, пожалуйста.

Ответ В.А. Хабарова: Уважаемая Оксана, трактовка анализа крови подразумевает оценку всех его показателей в совокупности. Обследование на ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра) складывается, прежде всего, из анализов крови на данный вирус (ПЦР, ИФА) и клинических симптомов, наблюдаемых у пациента. Таким образом, рекомендуем Вам выполнить все необходимые анализы и посетить очные консультации врачей гематолога и инфекциониста-иммунолога.

25 августа 2018г., Марина написала: Добрый день, у нас проблема, связанная с уровнем лимфоцитов и нейрофилов в формуле. У ребенка в первые пять месяцев лечили гемолитическую желтуху, сейчас показатели печени в норме, а вот ОАК с трех месяцев нет. В данный момент показатели таковы: …………… И вот такие анализы более года, зубы внизу режутся еще, подчелюстные лимфоузлы увеличены, наш гематолог не понимает в чем дело, настаивал на ошибке лаборатории, важно услышать важное мнение?

Ответ В.А. Хабарова: Уважаемая Марина, если Ваш ребенок нормально развивается, нет хронических заболеваний, и не было тяжелых инфекций, то, скорее всего, ничего страшного не происходит, и мы говорим о детской доброкачественной нейтропении. Для оценки перечисленных Вами симптомов и для наиболее полной трактовки анализов ребенка, рекомендуем Вам записаться на прием врача гематолога консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы.

7 июня 2018г., Илья написал: Здравствуйте. Ребенку девочке год и три месяца. Сдали кровь на анализ, и показало тромбоциты 620. Недели две назад температура поднималась до 39,5, может на зубы. Сбивали разными препаратами. И сейчас пустышки грызет, еще режутся зубы. И когда сдавали анализ, она сильно психовала, так как боится врачей. До этого два месяца назад сдавали анализы первый был с тромбоцитами 510, через несколько дней пересдали, стал 340. Подскажите, пожалуйста, с чем может быть связано такое повышение?

Ответ: Уважаемый Илья, причины тромбоцитоза у детей многочисленны, в том числе и острое воспаление. При тромбоцитах менее 800х103/л (реактивный тромбоцитоз) лечение не назначается.

19 апреля 2018г., Ирина написала: Добрый день! Дочка родилась 25 декабря, на второй день пошел конфликт крови (у меня 1+, у мужа 2+, у ребенка 2+). Диагноз — ГБ новорожденного: АВ0 — изоиммунизация плода новорожденного, желтушно-анемическая форма средней степени тяжести. Наши анализы:………. Из лечения нам назначены: фолиевая кислота, витамины А, Е и В12 в таблетках (но в таком виде их не выпускают), хочется адекватного лечения. Подскажите, что делать и к кому обратиться?

Ответ: Уважаемая Ирина, Вашему ребенку 3мес.3нед. – Hb 102г/л, эритроциты, MCV, MCH, MCHC, ретикулоциты — не указаны, но, вероятно, это физиологическая анемия, которая не требует лечения. Учитывая, что ферритин 23, а ребенок в группе риска по дефициту железа, ему показана профилактика дефицита «Fe» мальтофером 4-5 кап. (1-2 флакона).

16 апреля 2018г., Наталья написала: Добрый день. У девочки 12 лет есть изменения в анализе крови. Лимфоциты 21.8 % и нейтрофилы 68.8%, все остальные показатели в норме. Что это может быть? К какому врачу обращаться?

Ответ: Уважаемая Наталья, в общем анализе крови все показатели оцениваются в комплексе. Вы указываете относительно числа — %, а необходимы абсолютные числа этих показателей. Ориентируйтесь на самочувствие ребенка, на наличие жалоб. Если Вы решите посетить врача, то следует обратиться к специалисту – гематологу по месту жительства. При отсутствии гематолога в Вашей поликлинике и наличии показаний, участковый врач педиатр направит Вас на прием областного специалиста (с определенными анализами).

11 апреля 2018г., Ирина написала: Здравствуйте, мы с ребенком 7 месяцев на наблюдении у гематолога, 16-17 апреля нужно на прием, но у нас температура 38 держится третий день (режутся зубки), стоит ли сдавать анализ крови и ехать на приём или лучше переждать и сдавать кровь спустя определенное время после температуры? Заранее спасибо за ответ!

Ответ: Уважаемая Ирина, если вы наблюдаетесь у гематолога с железодефицитной анемией, то можно не спешить на прием. Но, если у ребенка в общем анализе крови было мало лейкоцитов и нейтрофилов, то необходимо сдать кровь на общий анализ и оценить их количество.

2 марта 2018г., Елена написала: Здравствуйте… помогите, прошу вас разобраться. две недели назад сдавали анализы клин.ан.крови. лимфоциты по жизни у нас повышены(ребенку 6,5 лет). а сегодня сдали эозинофилы вообще отсутствуют. лейкоциты 38 …хотя неделю назад были 57..В моче обнаружен белок 0,2. А лейкоциты 12.8. Никогда не было такого количества лейкоцитов, хотя ребенок перенес несколько операций и был со стомой кишечной 3,5 года. Подскажите, что это может значить. Самое главное забыла увеличены подчелюстной, шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы. Я может быть что-то и не дописала..

Ответ: Уважаемая Елена. В общем анализе крови показатели лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, тромбоцитов не могут быть постоянными, так как эти клетки участвуют в иммунном ответе, то есть постоянно трудятся и количество и соотношение их может измениться не только в течение нескольких часов, но и минут (например, стресс эмоциональный, физический). Показатели крови ребенка необходимо соотносить с его возрастом, а не ориентироваться на норму для взрослого человека. Если хотите разобраться, здоров ли гематологически Ваш ребенок, то обратитесь к врачу гематологу за очной консультацией.

23 февраля 2018г., Илона написала: Здравствуйте! Ребенку 2 года, в июле 2017г. анализы показали лимфоциты 80 все остальное в пределах нормы. Снижались до 65 сейчас опять 80.У ребенка за все время нет высыпаний, простуд, насморка. Есть нервозность, плохо засыпает. Сдавали на герпесные инфекции, выявили цитомегавирус и герпес 6 типа, на данный момент уже не в активной фазе. При осмотре врача ничего плохого не прощупывается. Гельминты не обнаружено. Печень УЗИ норма. Подскажите, на что ещё можно обследоваться, чтобы выявить причину?

Ответ: Уважаемая Илона, на лимфоцитах есть рецепторы к соматотропному гормону, поэтому лимфоцитоз в общем анализе крови бывает в период ростового сдвига (первые 3 года жизни, подростковый возраст). Если у ребенка температура нормальная, он активен и нет жалоб, растёт, в хорошем настроении, то Ваш ребенок, вероятно, здоров.

13 февраля 2018г., Людмила написала: Добрый день! У моей дочери пониженный гемоглобин. Пили мальтофер, ничего не поднялся. Приезжали к вам на приём. Нам назначили актифферин, мы пропили его и гемоглобин поднялся до 112. Нам сказали больше к вам не приезжать. Сдали в 2 года — 98, сейчас пересдали — 92 и ретикулоциты 0,8. Что нам делать?

Ответ: Уважаемая Людмила, учитывая положительный эффект от препаратов железа, вероятно, у Вашего ребенка дефицит железа, который уже проявил себя в виде железодефицитной анемии (снижено гемоглобинообразование). При лечении железодефицитной анемии важно не только поднять Hb до нормы, но ликвидировать скрытый дефицит железа (дефицит в других тканях). Вероятно, вы не долечились, поэтому анемия Fe – дефицитная рецидивировала. Необходимо прийти на прием к гематологу с результатами общего анализа крови и амбулаторной картой.

10 февраля 2018г., Елена написала: Здравствуйте. Ребенку 6 лет. Примерно с двух лет страдаем хроническим аденоидитом, с этого же времени в общих анализах крови всегда повышены лейкоциты. Может ли быть это взаимосвязано? Педиатр говорит, что ДА. Почти два года назад перенес мононуклеоз, с тех пор часто восполняются и увеличиваются лимфоузлы за ушами, на шее. В прошлом месяце перенес сальмонеллез, было обезвоживание. Диету соблюдаем. Но часто стала подниматься температура до 37,5 без видимых причин. Вопрос: какие свежие анализы нужны на прием кроме ОАК с формулой? заранее спасибо за ответ. И возможно ли пройти какое-то полное обследование?

Ответ: Уважаемая Елена, более чем в 95,5% случаев подъемы температуры у детей связаны с инфекцией. Учитывая аденоидит, инфекционный мононуклеоз в анамнезе, реактивный лимфаденит, вероятно у ребенка персистирующая инфекция (могут быть — ВГ6тип, ЦМВ, ВЭБ). Для консультации гематолога необходим общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами в динамике, а так же, обязательно, амбулаторная карта.

1 февраля 2018г., Людмила написала: Добрый день! помогите пожалуйста разобраться с анализами… наш педиатр говорит что анализы в норме..но мне так не кажется (ребенку 9 месяцев, 2 мес. назад на шее чуть ниже уха обнаружила воспаленный лимфоузел. Хирург и лор говорят что не по их части, возможно зубки… наблюдать… так вот, сегодня третий день держится темп 37. десны спокойные. сдали анализы. до этого сдавали в декабре, отличаются не сильно (заранее спасибо за ответ). (результаты анализов……)

Ответ: Уважаемая Людмила. Лимфатические узлы у детей младшего возраста (почти у всех) прощупываются (пальпируются) и это вариант нормы. Если лимфоузел у вашего ребенка был безболезненным, значит, воспаления не было. Показатели крови у детей младшего возраста имеют физиологическую особенность – меняться с течением возраста и ориентироваться на нормативные показатели крови взрослого человека, которые указаны в бланке общего анализа крови, нельзя! Необходимо знать физиологическую возрастную норму общего анализа крови детей! Кроме того, показатели крови реагируют (меняются) на фоне любых заболеваний, после принятия пищи, на фоне физического и эмоционального стресса и т.д. Температура тела 37о для ребенка является нормальной.

29 декабря 2017 г. Инна написала: Здравствуйте, дочери 11 лет поставили эритроцитоз. Гемоглобин 169, гематокрит 47, Эритроциты 5,64, моноциты 14.1, ретикулоциты 3,5, железо 33,3 . Все остальные показатели в норме (биохимия, коагулограма, эритропоэтин). Назначили пить курантил 3 месяца. Сдали анализы сразу после окончания приема курантила, гемоглобин стал 176! Подскажите, это нормально? Обратиться нам некуда. Врачи пожимают плечами. В области не осталось детского гематолога, последняя врач ушла в декрет (…. обл.). Заранее спасибо!

Ответ: Уважаемая Инна, Вашу дочь необходимо дообследовать: Rg-органов грудной полости, МРТ (Rg) головного мозга, осмотр окулиста, гинеколога, УЗИ органов брюшной полости, почек, забрюшинного пространства, ЭХО-КГ. Увеличить количество жидкости в диете и определить метгемоглобин крови. Так же требуется исключить все причины, приводящие к недостатку кислорода в организме (пассивное курение, угарный газ). У людей, которые живут в высокогорье и на крайнем севере уровень гемоглобин бывает выше.

15 ноября 2017г., Наталья написала: Добрый день! Подскажите, пожалуйста, можно ли делать прививку АДСМ (только от дифтерии и столбняка, т.к. она делается неживыми бактериями) ребенку (8 лет), болевшему с 2012 по 2014 год ОЛЛ, если да, то должна быть какая-либо подготовка перед этим или нет?

Ответ: Уважаемая Наталья, профилактические прививки разрешены через 1 год после отмены поддерживающей химиотерапии. Прививочной работой занимаются врачи педиатр и иммунолог, рекомендуем Вам получить еще и их консультации.

14 сентября 2017г., Юлия написала: Здравствуйте! Пожалуйста, помогите расшифровать анализы! Куда можно выслать фото? Дочь стала быстро с утра уставать. И уже несколько месяцев коричневые синяки по ножкам. Педиатры направление к гематологу не дают.

Ответ: Уважаемая Юлия, на прием к гематологу консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы можно прийти (приехать) и по собственной инициативе. Расписание его работы и телефоны для записи есть на нашем сайте.

20 июля 2017г. Таисия написала: Здравствуйте, помогите, пожалуйста, расшифровать анализ ребенка! Неужели это онкология? Разве могут за неделю так изменится показатели? У ребенка месяц назад после прорезывания зубов увеличился лимфоузел за ухом. В связи с этим сдали ОАК, оба анализа после увеличения. …….

Ответ: Уважаемая Таисия, показатели анализа крови могут измениться за несколько минут (стресс и др.). Анализ крови всегда оценивается соответственно возрасту ребенка (дни, месяцы, года). По лейкоцитарной формуле в анализе крови от 19.07. – вероятно, реакция на вирус, данных за лейкоз нет.

14 июля 2017г. Наталья написала: Здравствуйте! Аутичный ребенок 9 лет, по ОАК у нас нейтрофилы 35, моноциты 11, лимфоциты 48, на основании этих анализов врач назначила сдать кровь на антитела цитомегаовируса и эпштейна барра. Результаты: Антитела к цитомегаловирусу, IgG 1.2, Антитела к цитомегаловирусу, IgM 0.20, Антитела к вирусу Эпштейна-Барр (VCA), IgG 0.34, Антитела к вирусу Эпштейна-Барр (VCA), IgM не обнаружено. Скажите, пожалуйста, о чем говорят наши анализы, заранее спасибо.

Ответ врача гематолога Хабарова В.А.: Уважаемая Наталья, чтобы правильно оценить общий анализ крови, необходимы все показатели: эритроциты, гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула, СОЭ и др. Наличие в крови JgМ свидетельствует о «свежей», текущей инфекции, а JgG — о встрече организма с вирусом ранее (иммунологическая память).

23 апреля 2017г., Александр написал: Здравствуйте, подростку 13 лет, занимается самбо, дзюдо — 4 тренировки в неделю. Гемоглобин 167, эритроциты 5.60, HKT 44.2, WBC 9.1, PLT 233, MCH 29.8, MCHC 378, LYM 2.5, LYM%27.6, MCV 78.9, RDW 12.6. Хронический тонзиллит компенсированная форма, увеличен шейный лимфоузел, говорит, не болит, ни на что не жалуется. Заметили случайно и сдали ОАК. Все ли в норме, подскажите, пожалуйста.

Ответ врача гематолога Хабарова В.А.: Уважаемый Александр, в целом анализ крови без существенных отклонений (умеренное повышение Hb, вероятно, обусловлено занятиями спортом). Но, прежде всего, необходимо уделить внимание увеличенному лимфатическому узлу. Для этого Вам необходимо посетить прием врача гематолога или детского онколога.

19 апреля 2017г., Людмила написала: Здравствуйте! Пьём актиферрин. Сегодня есть температура. Можно пить препарат при температуре, или нет?

Ответ врача гематолога Хабарова В.А.: Уважаемая Людмила, в инструкции к препарату, в разделе противопоказаний, нет информации об острых заболеваниях, как причины для отмены препарата. Тем не менее, можно сделать небольшой перерыв в приеме, чтобы избежать каких-либо перекрестных реакций и ухудшения переносимости лечения. Возобновить можно, когда справитесь с острой инфекцией.

6 апреля 2017г., Ольга написала: Добрый день! Моему сыну 3 года 8 месяцев. Осенью 2016 года при сдаче общего анализа крови после ОРВИ обнаружили повышенные тромбоциты. Участковый педиатр дал направление к врачу-гематологу. Заведующий отделением посоветовала не обращаться к гематологу, а побольше попоить ребенка и пересдать анализ. Не с первого раза, но анализ крови пришел в норму. Инфекционист обнаружила так же цитомегаловирусную инфекцию (пролечили гроприносином и имунофаном). В марте снова заболели — острый отит. Капали антибиотик местно, свечи виферон. Лор сказал, что здоров. Сдали общий анализ крови — снова повышены тромбоциты (при верхней границе 320 — у нас 437). Пугает повышение тромбоцитов во второй раз. Скажите, пожалуйста, есть ли необходимость обратиться к гематологу и могут ли данные случаи свидетельствовать о заболеваниях крови?

Ответ врача гематолога Хабарова В.А.: Уважаемая Ольга, современные нормы уровня тромбоцитов 140-500, так что 437 – нормальный показатель. Умеренное повышение уровня тромбоцитов после любой перенесенной инфекции – частая ситуация и, при условии нормы по остальным показателям, не является подозрительным на предмет заболевания крови.

27 марта 2017г., Елена написала: Здравствуйте, ребёнку 9 мес. ставят увеличенную селезенку. УЗИ других органов в норме, кровь в порядке. Говорят, нужно сдать анализы на инфекции и консультация гематолога. Какова причина увеличения селезенки?

Ответ: Уважаемая Елена, причин для увеличения селезенки много. Вам нужно выполнить назначения участкового педиатра — необходимо сдать кровь на общий анализ + ретикулоциты и проконсультироваться у гематолога.

14 февраля 2017г., Ирина написала: доброе утро!! подскажите пожалуйста!! куда обратиться и что на самом деле означают такие анализы??!! у моего сына 5лет, постоянно в анализе крови, лимфоциты превышают норму в 2-3 раза. бывает 60-75. врачи говорят все нормально. ребенок стал часто болеющим. меня это очень беспокоит!!!! тем более есть родственники, больные онкологией. спасибо!))

Ответ: Уважаемая Ирина. Лейкоцитарная формула (соотношение нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и т.д. в % или абсолютном выражении) изменяется с возрастом ребенка и нормы взрослого человека достигаются лишь к возрасту 15-16 лет. Количество лейкоцитов и соответственно лейкоцитарная формула даже в течение 1 суток непостоянна и зависит от принятой пищи, физической нагрузки, стресса и т.д. Клетки крови – это клетки иммунной системы, на фоне инфекций (ОРЗ, ОРВИ и т.д.) они обязаны работать – меняется их соотношение. Много лимфоцитов – это неплохо, но очень важно количество нейтрофилов в абсолютных цифрах.

3 февраля 2017г., Вероника написала: здравствуйте. помогите пожалуйста. в три месяца у ребёнка появился первый увеличенный лимфоузел на шее, после прививки акдс. сейчас нам два года и у малыша вся шея и за ушами и маленькие лимфоузлы, они у нас не проходят. у малыша субфебрильная температура. сильно потеет во время сна. и всегда красноватое горло. мы взяли все частные клиники и поликлиники, были в краевой и никто нам за два года ничего не может сказать. у нас по прививкам мед. отвод. анализы мы какие только не сдавали, отрицательно. имеется цитомегаловирус G8,4 M-отриц. пцр цитамегаловирус в слюне и моче положительно, кровь пцр отрицательно. пункцию брали из лимфоузла в августе 2016 было отрицательно. что нам делать? помогите, я себе два года места не нахожу. почему не могут врачи пока не поздно вылечить?

Ответ: Уважаемая Вероника. Лимфоузлы – это главные органы иммунной системы. У каждого человека ~ 700-800 л/узлов. Здоровый ребенок рождается с сильной иммунной системой, но не тренированной. С течением жизни дети встречаются с большим количеством всего чужеродного, в том числе и с инфекцией (вирусы, бактерии, грибы и т.д.). Иммунная система «всё чужеродное» распознает, вырабатывает ответ, запоминает, как бороться в будущем. В связи с этим лимфоузлы гипертрофируются (увеличиваются), так как работают. Размеры лимфоузлов индивидуальны. Учитывая данные Ваших анализов, ребенок, вероятно, переносит ЦМВИ, необходима консультация иммунолога. Данных за забор крови в настоящее время, вероятно, нет. Потеть во время сна может и из-за рахита — необходим прием витамина D3 или рыбьего жира.

Потеря обоняния – не всегда COVID-19. Есть «железная» причина

Главная тема этой осени – по-прежнему коронавирус. Симптом, который все боятся у себя обнаружить, – аносмия, то есть полная или частичная невосприимчивость к запахам. Однако этот симптом может появляться не только при COVID-19. В эфире телеканала «Россия 1» рассказали, что одна из болезней, при которых нюхать розы бесполезно, – анемия.

Анемия характеризуется пониженным уровнем гемоглобина в крови, что покажет общий клинический анализ крови. Чем опасен этот недуг и как с ним справиться, в студии программы «О самом главном» рассказывает врач-гематолог высшей категории, кандидат медицинских наук Алексей Федоров.

На примере телезрительницы, обратившейся в программу со странным набором жалоб, он указал, что так называемые «заеды» – трещинки в углах рта – типичный признак самого распространенного вида анемии – железодефицитной. У женщин она может возникнуть даже в результате обычной физиологической потери крови, если не компенсировать ее полноценным питанием, то есть при длительном ограничении рациона или недостатка в нем продуктов животного происхождения. При некоторых заболеваниях ЖКТ железо в организме просто не усваивается.

Другими симптомами анемии являются: повышенная утомляемость, бледность кожных покровов, изменение вкуса и обоняния (внезапно начинают нравиться неприятные ранее запахи, а съесть хочется порою даже нечто несъедобное вроде мела или глины), снижение концентрации внимания и иммунитета, а также – в тяжелых случаях – посинение ногтевых пластин. Видно, что симптомы анемии неспецифичны, и ее легко перепутать с другими болезнями. Но распознать вовремя необходимо!

При тяжелой анемии кровь переносит все меньше и меньше кислорода, что нарушает работу внутренних органов, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Причем проявляется это не в покое, а при умственной и физической активности. Отсюда – слабость и одышка, которые тоже можно принять за симптом ковида.

Как восполнить дефицит железа в организме? В первую очередь его источниками является мышечное мясо. В печени полезного миоглобина меньше, но тоже есть. Если смена рациона проблему не решает, можно начать пить препараты железа в таблетках, а если не помогают и они, то придется прибегать к внутривенному введению.

Лечение желтухи в Саратове | 1ДМЦ

Медосмотр в 1 месяц

Дополнительные анализы
Для того чтобы пройти дополнительные виды диагностики, нужно получить направление…

Психиатрия

Вакцинация

Ортопедия

Первый детский медицинский центр осуществляет диагностику и лечение заболеваний опорно-двигательного…

Эндоскопия

Обращаем Ваше внимание на то, что это общие советы по подготовке к эндоскопическому исследованию зависят…

Неврология

При обнаружение любых отклонений не стоит впадать в панику. Однако, откладывать поход к детскому неврологу…

Массаж

Рентген

Гематология

Заикание: причины и формы

Заикание у детей — речевое нарушение, характерной чертой которого является частое повторение или растяжение…

Общее недоразвитие речи

Общее недоразвитие речи (ОНР) – нарушения, касающиеся формирования речи у детей. Данное речевое недоразвитие…

Нарушение голоса

Нарушение голоса — группа речевых расстройств, проявляющаяся в полном или частичном отсутствии фонации,…

Логопедия

Детский логопед – это специалист, который корректирует нарушения речи, вызванные как физическими, так…

Алалия

Алалия у детей — расстройство речи, для которого характерно отсутствие развития речевых навыков (или…

Брадилалия

Брадилалия – патология речи, проявляющаяся в форме нарушения темпа и ритма речи. Человеку с таким речевым…

Дизартрия

Дизартрия – патология речи, при которой наблюдается неправильное (искаженное или затрудненное) произношение…

Дислалия

Дислалия — нарушение звукопроизношения у детей с нормальным слухом и сохранной иннервацией артикуляционного…

Задержка речевого развития

Задержка речевого развития (ЗРР) – речевая патология, выражающаяся в более медленных темпах освоения…

Ринолалия

Ринолалия — нарушение речи, проявляющееся выраженным искажением речи и неправильным произношением отдельных…

Лазерное лечение кожных патологий

Здоровье вашего ребёнка нужно доверить профессионалам. При возникновении первых же симптомов обратитесь…

Комплексное обследование многофакторных заболеваний

Многофакторные заболевания — это заболевания, причиной которых являются разные факторы, требующие консультации…

Детская косметология

Галотерапия

Значимый лечебный эффект достигается при курсовом применении галокамеры в сочетании с традиционными терапевтическими…

Выдача справок и заключений

В различных ситуациях для детей необходимо оформление медицинских справок. Первый детский медицинский…

Пульмонология

Обструктивный синдром у детей
Нужно понимать, что без квалифицированного и правильного лечения бронхит…

Лечебная физкультура

Физическая активность — одно из важных условий жизни и развития человека. Это биологический раздражитель,…

Хирургия

Выбор детского хирурга
Немаловажным в детской хирургии является выбор квалифицированного врача. Медицинская…

Лаборатория

Мы предлагаем полный спектр традиционных методик общеклинических и биохимических анализов. Лаборатория…

Дневной стационар

На условиях дневного стационара в нашем Центре мы проводим все виды инфузионной терапии, сложные…

Программа годового наблюдения

Здоровье детей – спокойствие родителей!
Действительно, когда дети растут здоровыми и крепкими, в семье…

Функциональная диагностика

Вся аппаратура в кабинете функциональной диагностики нашего Центра является цифровой (то есть, работающей…

Физиотерапия

Физиотерапия назначается курсами. Продолжительность курса лечения составляет для одних заболеваний 5-7,…

УЗИ

Офтальмология

Детский врач офтальмолог в Саратове
Развитие многих глазных заболеваний можно предупредить и приостановить…

Оториноларингология

Лечение ЛОР-заболеваний
ЛОР Первого детского медицинского центра занимается диагностикой и лечением…

Нефрология

Дерматология

Лечение кожных заболеваний
Кожа — это самый видимый орган человеческого тела. Опытный и внимательный…

Гинекология

Важно помочь пациенткам и их родителям своевременно выявить и адекватно справиться с проблемами женской…

Анестезиология

Детский анестезиолог в Саратове
Детский анестезиолог проводит беседу с родителями, а также с самим ребенком…

Эндокринология

Все это позволяет провести своевременное и адекватное лечение. Если ребенок будет соблюдать необходимые…

Кардиология

После сбора анамнеза и проведения диагностических мероприятий, детский кардиолог Центра составит индивидуальную…

Урология

При появлении тянущих болей внизу живота у ребенка не нужно заниматься самолечением, а уж тем более надеяться,…

Гастроэнтерология

Дети в меньшей степени защищены от заболеваний желудочно-кишечного тракта, чем взрослые. Несбалансированное…

Педиатрия

Fast traslate
Icon translate

Если ваш ребенок часто болеет острыми респираторными…

Аллергология-иммунология

Fast traslate
Icon translate

Основной задачей специалистов аллергологов-иммунологов…

Анемия при беременности | GLOWM

Оставить комментарий

Викрам Синай Талауликар MD, MRCOG

Госпиталь университетского колледжа, Лондон, Великобритания

Анемия во время беременности определяется как концентрация гемоглобина в венозной крови менее 110 г / л (менее 11 г / дл). От него страдают более 56 миллионов женщин во всем мире, две трети из которых — выходцы из Азии. Женщины из развитых стран, хотя и более распространены в странах с ограниченными ресурсами, также страдают от этого заболевания.Уязвимы женщины как из сельских, так и городских районов. Глобальная распространенность анемии у беременных оценивается примерно в 41,8%, варьируя от 5,7% в США до 75% в Гамбии. Большое количество женщин из стран с ограниченными ресурсами вступают в беременность с явной железодефицитной анемией и / или истощенными запасами железа. Анемия является основной или единственной причиной 20–40% материнской смертности.

Влияние анемии на мать

Женщины с легкой или умеренной анемией часто протекают бессимптомно, и анемия выявляется только при скрининге.По мере развития анемии могут возникать такие симптомы, как усталость, раздражительность, общая слабость, одышка, частые боли в горле, головная боль (лобная), ломкость ногтей, пика (необычная тяга), снижение аппетита и дисфагия (из-за посткрикоидной пищеводной сети). Клинические признаки анемии включают бледность, посинение склеры, бледную конъюнктиву, изменения кожи и ногтей, отек ног, изменения десен и языка (глоссит и стоматит), тахикардию и функциональный шум в сердце.

Последствия анемии при беременности

Анемия увеличивает перинатальный риск для матерей и новорожденных; и увеличивает общую младенческую смертность.Шансы на задержку роста плода и низкий вес при рождении увеличиваются в три раза. Шансы на преждевременные роды увеличиваются более чем вдвое. Даже умеренное кровотечение у беременной женщины с анемией может привести к летальному исходу.

Влияние анемии на плод и новорожденного

Основной принцип биологии железа у плода / новорожденного заключается в том, что железо отдается предпочтению эритроцитам за счет других тканей, включая мозг. Когда предложение железа не удовлетворяет потребность в нем, мозг плода может подвергаться риску, даже если ребенок не страдает анемией.Хотя диетический дефицит может способствовать этому, этиологией подавляющего большинства случаев железодефицитной анемии в младенчестве и детстве является железодефицитная анемия у матери во время беременности. Анемия отрицательно влияет на когнитивные способности, поведение и физический рост младенцев, детей дошкольного и школьного возраста. Анемия снижает иммунный статус и увеличивает заболеваемость инфекциями во всех возрастных группах. Это отрицательно влияет на использование источников энергии мышцами и, следовательно, на физическую работоспособность и работоспособность подростков и взрослых.

Диагностика анемии при беременности

Об этом могут свидетельствовать симптомы и клинические признаки. Гемоглобин (Hb) 11 г / дл или гематокрит

Причины анемии при беременности

Физиологическая адаптация во время беременности приводит к физиологической анемии беременности. Это связано с тем, что увеличение объема плазмы больше, чем увеличение массы эритроцитов (эритроцитов), что вызывает гемодилюцию. Нормальная беременность увеличивает потребность в железе в 2–3 раза и потребность в фолиевой кислоте в 10–20 раз.Основные причины анемии:

Питание — дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12
Острая или хроническая кровопотеря (желудочно-кишечные кровотечения / обильные месячные)
Инфекции — малярия, ВИЧ
Хронические болезни — новообразования почек
Паразиты
Гемолитические анемии — лекарственные средства врожденные
Гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия, талассемия

Анемия из-за недостаточности железа (ЖДА) является наиболее частой (90%) причиной анемии во время беременности.ЖДА связана с повышением материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также с долгосрочными побочными эффектами у новорожденных. По оценкам, беременной женщине с массой тела 55 кг необходимо дополнительно примерно 1000 мг железа в течение всей беременности. Было подсчитано, что суточная потребность в железе у беременных женщин весом 55 кг увеличивается примерно с 0,8 мг в первом триместре до 4–5 мг во втором триместре и> 6 мг в третьем триместре. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.В развивающихся странах это требование не выполняется только с помощью продуктов питания, и пероральный прием добавок железа оправдан.

Профилактика анемии при беременности

Консультации до беременности, советы по питанию и терапия очень важны для обеспечения наилучших исходов беременности. Рекомендуется проверять общий анализ крови во время визита во время беременности и повторять его через 28 недель для проверки на анемию. У матерей с высоким риском и при многоплодной беременности в ближайшее время следует провести дополнительную проверку гемоглобина.Всем матерям следует давать советы по питанию, чтобы улучшить поступление и усвоение железа из пищи.
Богатые источники железа включают гемовое железо (в мясе, птице, рыбе и яичном желтке), сухие фрукты, темно-зеленые листовые овощи (шпинат, фасоль, бобовые, чечевица) и обогащенные железом злаки. Использование чугунной посуды для приготовления пищи и употребление железа с витамином С (апельсиновый сок) может улучшить его потребление и усвоение. Определенные продукты, которые могут препятствовать всасыванию железа, не следует употреблять с продуктами, богатыми железом.К ним относятся полифенолы (в некоторых овощах, кофе), дубильные вещества (в чае), фитаты (в отрубях) и кальций (в молочных продуктах). Железо (60 мг) и фолиевую кислоту (2,8 мг) следует еженедельно давать всем менструирующим женщинам, включая подростков, периодически в тех сообществах, где ЖДА считается проблемой.
Повышенное потребление железа, лечение основных заболеваний, таких как дегельминтизация (противогельминтная терапия), являются важными профилактическими мерами. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности встречается редко и может быть результатом недостаточного питания, причем последнее встречается чаще. Эти витамины играют важную роль в эмбриогенезе, и, следовательно, любой относительный дефицит может привести к врожденным аномалиям. Поиск первопричины имеет решающее значение для устранения этих недостатков. С точки зрения новорожденных, отсроченное пережатие пуповины при родах (на 1-2 минуты) является важным шагом в профилактике неонатальной анемии.

Лечение анемии

Коррекция дефицита железа во время беременности включает соответствующую диету и пероральный прием добавок железа.Ежедневный пероральный прием железа (60 мг) и фолиевой кислоты (4 мг) следует начинать как можно скорее вместе с общением по изменению поведения, когда женщина забеременеет, и продолжать до 6 месяцев после родов. У женщин без ЖДА доза железа может быть снижена до 30 мг. Цель состоит в том, чтобы достичь уровня гемоглобина не менее 10 г / дл в срок. Выбор препарата железа в значительной степени зависит от переносимости пациентом. Рекомендуется принимать железо с апельсиновым соком, чтобы усилить его усвоение. Предпочтительным лечением являются пероральные соли двухвалентного железа (соли трехвалентного железа всасываются хуже).Сульфат железа 200 мг 2–3 раза в день (каждая таблетка содержит 60 мг элементарного железа) является наиболее распространенным препаратом. Альтернативные препараты включают глюконат железа и фумарат железа. В первую неделю после начала терапии железом часто не наблюдается повышения уровня гемоглобина, но наблюдается ретикулоцитоз. Уровень гемоглобина обычно начинает повышаться на второй неделе, и ожидаемое улучшение гемоглобина составляет примерно 1 г / дл в неделю. Общие побочные эффекты терапии железом включают тошноту, запор и иногда диарею (уменьшаются при приеме таблеток после еды).
Парентеральное введение железа требуется тем, кто не переносит пероральное введение железа или нуждается в быстрой коррекции анемии (тяжелая анемия на последнем месяце беременности), а пероральная терапия оказалась неэффективной. Парентеральное железо можно вводить внутримышечно (IM) или внутривенно (IV). Основными недостатками внутримышечного введения являются боль, окрашивание кожи, миалгия, артралгия и инъекционный абсцесс. Железо можно вводить внутривенно в виде инфузии полной дозы; тем не менее, следует проявлять особую осторожность, поскольку может произойти анафилаксия. Препараты декстрана железа и полимальтозы железа можно применять как внутримышечно, так и внутривенно.Два новых препарата для внутривенного введения — сахароза железа и глюконат железа — обладают уменьшенными побочными эффектами. Каждая ампула сахарозы железа содержит сахарозу железа, эквивалентную 50 мг элементарного железа. Сахароза железа может вводиться неразбавленным путем медленной внутривенной инъекции со скоростью 1 мл (20 мг железа) раствора в минуту, не превышая 100 мг железа на инъекцию. Его также можно вводить путем внутривенной инфузии. Инфузию следует вводить каждые 2,5 мл сахарозы железа, разведенной максимально до 100 мл 0.9% NaCl (физиологический раствор) непосредственно перед инфузией. Раствор необходимо настаивать со скоростью 100 мг / 15 минут. Неиспользованный разбавленный раствор необходимо выбросить.
Переливание крови следует рассматривать, когда у пациента наступила декомпенсация из-за падения концентрации гемоглобина и требуется более быстрое повышение гемоглобина. Переливание упакованных эритроцитов может быть показано беременным женщинам с тяжелой анемией (Hb 6 г / дл или менее) в преддверии срока родов или менее 8 г / дл, если у них повышен риск кровопотери при родах.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в 5% случаев анемии во время беременности. Это связано с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, противоэпилептическими средствами и плохим питанием. Для коррекции анемии рекомендуется ежедневная доза 5 мг фолиевой кислоты перорально. В случае дефицита витамина B12 для лечения анемии рекомендуется парентерально вводить 250 мкг цинакобаламина каждую неделю. В случаях тяжелой анемии в ближайшем будущем — ежедневно принимать витамин B12 в дозе 100 мкг в течение недели.

Управление во время родов

Соответствующая кровь должна быть доступна в случае необходимости в случае значительного кровотечения во время родов.Строгая асептика очень важна. В случае тяжелой анемии с застойной сердечной недостаточностью активное ведение третьей стадии (метилэргометрин) противопоказано.

Ведение послеродового периода

Следует внимательно следить за признаками декомпенсации, инфекции или тромбоза. Следует предоставить соответствующие рекомендации по тромбопрофилактике и контрацепции и продолжить прием гематиновых добавок.

Последние достижения в лечении анемии

Эритропоэтин — новое средство, используемое при лечении анемии в следующих ситуациях:

Анемия с недостаточностью эритропоэтина
Тяжелая или прогрессирующая железодефицитная анемия
Свидетели Иеговы или другой отказ от переливания крови
Предлежание плаценты (или приросшая плацента)
Предоперационные и послеоперационные пациенты
Аутологичное донорство крови
Гемоглобинопатии.

Эритропоэтин становится все более популярным в качестве терапевтического средства во время беременности и в послеродовой период. Для установления стандартной дозировки и интервала дозирования необходимы дальнейшие исследования.

Дополнительная литература

Всемирная организация здравоохранения. Штольцфус Р., Дрейфус М. Руководство по использованию добавок железа для профилактики и лечения анемии, вызванной дефицитом железа. Международная консультативная группа по пищевой анемии (INACG). www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Анемия во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 2012; 26: 3–24.
Кумар Н., Дивакар Х., Маньонда И. P101 Преодоление нарастающей волны железодефицитной анемии во время беременности: является ли внутривенное введение сахарозы железа жизнеспособной альтернативой неудавшейся программе приема добавок железа и фолиевой кислоты в Индии? Int J Gynecol Obstet 01/2009; 107.

Анемия недоношенных: история болезни, этиология, эпидемиология

Автор

Джордж Кэссиди, доктор медицинских наук Профессор-исследователь кафедры библиографии и библиотечного менеджмента Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии

Джордж Кэссиди, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского педиатрического общества, Общества по педиатрическим исследованиям, Южное общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: Партнер получил зарплату от Genentech / Roche за работу.

Соавтор (ы)

Чарльз Ф. Поттер, MD Неонатолог-консультант, врачи по уходу за новорожденными в Юго-Восточном Висконсине

Чарльз Ф. Поттер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: нечего раскрывать.

W Майкл Саутгейт, доктор медицины Профессор педиатрии, директор программы педиатрии Медицинского университета Южной Каролины, Медицинский колледж

W Майкл Саутгейт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Национальная перинатальная ассоциация

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Тед Розенкранц, доктор медицины Профессор кафедры педиатрии и акушерства / гинекологии, отделение неонатально-перинатальной медицины, Медицинская школа Университета Коннектикута

Тед Розенкранц, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американское педиатрическое общество, Восточное общество педиатрических исследований, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество штата Коннектикут, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Брайан С. Картер, доктор медицины, FAAP Профессор педиатрии (неонатология), Медицинский факультет Университета Вандербильта; Директор программы наблюдения за новорожденными, Детская больница Монро Карелл-младший, Вандербильт,

Брайан Картер, доктор медицинских наук, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия хосписной и паллиативной медицины, Американская академия педиатрии, Американское общество биоэтики и гуманитарных наук, Американское общество права, медицины и этики, Национальная организация хосписов и паллиативной помощи, Общество педиатрических исследований и Южное общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Скотт С. МакГилврей, доктор медицины Клинический профессор, кафедра педиатрии, отделение неонатологии, Медицинская школа Броуди Университета Восточной Каролины

Скотт С. МакГилврей, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Физиологическая анемия младенцев и анемия недоношенных

Уокер Дж. Л., Тернбулл EPN: Гемоглобин и эритроциты у плода человека и их связь с содержанием кислорода в крови в сосудах пуповины. Ланцет 2: 312, 1953

Артикул

Google ученый

Sturgeen P: метаболизм железа. Обзор с особым вниманием к потребностям в железе в нормальном младенчестве. Педиатрия 18: 267, 1956

Google ученый

Dochain J, Lemage L, Lambrechts A: Principales donnees hematologiques chez le nouveau ne normal. Arch Franc Pediatr 9: 274, 1952

CAS

Google ученый

O’Brien RT, Pearson HA: Физиологическая анемия новорожденного: J Pediatr 79: 132, 1971

PubMed
Статья

Google ученый

Гость GM, Brown EW, Lahey MEL: Нормальные показатели крови в младенчестве и детстве.Pediatr Clin N Am: 357, 1957

Hubert JR, Abelson H, Hathaway WE, Battaglia FC: полицитемия у маленьких детей гестационного возраста. J Pediatr 75: 812, 1969

Статья

Google ученый

Chalmers DG, Smith AJ, Worssam ARH: исследование уровней гемоглобина пуповинной крови у здоровых детей. Guy’s Hosp Rep 106: 65, 1957

CAS

Google ученый

Cook CD, Brodie HR, Allen DW: Измерение гемаглобина плода у новорожденных. Корреляция с гестационным возрастом и внутриутробной гипоксией. Педиатрия 20: 272, 1957

PubMed
CAS

Google ученый

Seip M, Halvorsen S: Производство эритроцитов и запасы железа у недоношенных детей в течение первых месяцев жизни. Acta Paediatr 45: 600, 1956

PubMed
Статья

Google ученый

10.

Gairdner D, Marks J, Roscoe JD: Воспаление крови в младенчестве II Нормальный эритропоэз. Arch Dis Child 27: 214, 1952

PubMed
CAS
Статья

Google ученый

11.

Гарби Л., Сьолин С., Вуйль Дж. К.: Исследования эритрокинетики в младенчестве. III. Исчезновение плазмы и поглощение ее эритроцитами. тративно введено радиоактивное железо. Acta Peo Scand 52: 537, 1963

Статья
CAS

Google ученый

12.

Шульман Дж .: Анемия недоношенных. J Pediatr 54: 633, 1959

Статья

Google ученый

13.

Гейрдер Д., Маркс Дж., Роско Дж. Д.: Кроветворение в младенчестве. I. Нормальный костный мозг. Арч Дис Чайлд 27: 128, 1952

Google ученый

14.

Деливория-Пападопулос М., Ронцевич Н.П., Оски Ф.А.: Постнатальные изменения транспорта кислорода у доношенных, недоношенных и больных младенцев: роль 2,3-дифосфоглицерата красных кровяных телец и гемоглобина взрослых.Pediatr Res 5: 235, 1971

Статья

Google ученый

15.

Duke M, Abelman WH: Гемодинамический ответ на хроническую анемию. Тираж 39: 503, 1969

PubMed
CAS

Google ученый

16.

Finch CA, Lenfant C: перенос кислорода в человеке. Новый английский J Med 186: 407, 1972

Google ученый

17.

Bratteby LE: Исследования эритрокинетики у младенцев. XI. Изменение объема циркулирующих эритроцитов в течение первых пяти месяцев жизни. Acta Ped Seand 54: 215, 1968

Статья

Google ученый

18.

Браттеби Л.Е., Гарби Л., Грот Т. и др.: Исследования эритрокинетики в младенчестве, XIII. Средняя продолжительность жизни и функция частоты продолжительности жизни эритроцитов, образовавшихся в течение жизни плода. Aeta Ped Scand 57: 311, 1968

Артикул
CAS

Google ученый

19.

Stockman JA III, Gracia JF, Oski FA: Анемия недоношенных. Факторы, регулирующие эритропоэтический ответ. Новый английский J Med 296: 647, 1977

PubMed
CAS

Google ученый

20.

Lanzkowsky P: Влияние дефицита железа у матери на гемоглобин младенца. Arch Dis Child 36: 205, 1961

PubMed
CAS

Google ученый

21.

Делеев Н.К.М, Левенштейн Л., Хсич Y-S: Дефицит железа и гидремия при нормальной беременности, Медицина 45: 291, 1966

Google ученый

22.

Sisson TRC, Lund CJ: Влияние дефицита железа у матери на новорожденного. Ам Дж. Дис Чайлд 94: 525, 1957

Google ученый

23.

Нохоли AM, Kihama FE, Rarnji BD: Связь между уровнями железа в сыворотке крови матери и пуповины и ее влияние на рост плода у железодефицитных матерей без материнской инфекции. Br J Obstet Gynecol 82: 467, 1975

Google ученый

24.

Комитет по питанию: Баланс железа и потребности в грудном возрасте. Педиатрия 43: 134, 1969

Google ученый

25.

Гроссович Н., Изак Г., Рахмилевиц М.: Влияние анемии на концентрацию производных фолиевой кислоты в парной крови плода и матери. Israel J Med Sci 2: 510, 1966

PubMed
CAS

Google ученый

26.

Matoth Y, Pinkas A, Zamir R, Mooallens F, Grossowicz N: Исследования фолиевой кислоты в младенчестве.Педиатрия 33: 507, 1964

PubMed
CAS

Google ученый

27.

Wright SW, Filer LJ Jr, Mason KE: Уровни витамина E в крови у недоношенных и доношенных детей. Педиатрия 7: 386, 1951

PubMed
CAS

Google ученый

28.

Оски Ф.А., Барнесс Л.А.: Дефицит витамина Е: ранее нераспознанная причина гемолитической анемии у недоношенных детей. J Pediatr 90: 211, 1967

Google ученый

29.

Ричи JH, Fish MB, McMaster SV, Grossman M: Отек и гемолитическая клизма у недоношенных детей. Синдром дефицита витамина Е. Новый английский J Med 279: 1185, 1968

PubMed
CAS

Google ученый

30.

Melhorn DK, Gross S: Витамин Е-зависимая анемия у недоношенных детей. I. Действие больших доз лекарственного железа. J Pediatr 79: 569, 1971.

PubMed
Статья
CAS

Google ученый

Анемия у детей — Американский семейный врач

ДЖОЗЕФ Дж.ИРВИН, доктор медицины, и ДЖЕФФРИ Т. КИРЧНЕР, доктор медицины, Ланкастерская больница общего профиля, Ланкастер, Пенсильвания,

Am Fam Physician. , 15 октября 2001 г .; 64 (8): 1379-1387.

С анемией у детей обычно сталкивается семейный врач. Существует несколько причин, но при тщательном анамнезе, физическом осмотре и ограниченном лабораторном обследовании обычно можно установить конкретный диагноз. Использование среднего корпускулярного объема для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной является стандартным диагностическим подходом.Наиболее распространенной формой микроцитарной анемии является дефицит железа, вызванный пониженным потреблением с пищей. Это легко поддается лечению добавками железа, и раннее вмешательство может предотвратить потерю когнитивной функции в дальнейшем. Менее распространенными причинами микроцитоза являются талассемия и отравление свинцом. Нормоцитарная анемия имеет множество причин, что затрудняет диагностику. Подсчет ретикулоцитов поможет сузить дифференциальный диагноз; однако может потребоваться дополнительное тестирование, чтобы исключить гемолиз, гемоглобинопатии, дефекты мембран и энзимопатии.Макроцитарная анемия может быть вызвана дефицитом фолиевой кислоты и / или витамина B ₁₂, гипотиреозом и заболеванием печени. Эта форма анемии редко встречается у детей.

Анемия — частое лабораторное отклонение у детей. Целых 20 процентов детей в Соединенных Штатах и 80 процентов детей в развивающихся странах будут иметь анемию в какой-то момент к 18 годам.1

Физиология производства гемоглобина

Эритропоэтин является основным гормональным регулятором красной крови производство клеток (эритроцитов).У плода эритропоэтин поступает из системы моноцитов / макрофагов печени. Постнатально эритропоэтин вырабатывается перитубулярными клетками почек. Ключевые этапы дифференцировки эритроцитов включают конденсацию ядерного материала эритроцитов, выработку гемоглобина до 90 процентов от общей массы эритроцитов и вытеснение ядра, которое вызывает потерю способности к синтезу эритроцитов. Нормальные эритроциты выживают в среднем 120 дней, а аномальные эритроциты — всего 15 дней.1

Молекула гемоглобина представляет собой гемепротеиновый комплекс из двух пар одинаковых полипептидных цепей. У развивающихся людей существует шесть типов гемоглобина: эмбриональный, Gower-I, Gower-II, Portland, фетальный гемоглобин (HbF) и нормальный взрослый гемоглобин (HbA и HbA ₂). HbF — это основной гемоглобин плода. Он имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого, что увеличивает эффективность переноса кислорода к плоду. Относительные количества HbF быстро снижаются до следовых уровней к возрасту от шести до 12 месяцев и в конечном итоге заменяются взрослыми формами, HbA и HbA ₂

Общий подход к лечению

Большинство детей с анемией не имеют симптомов и имеют аномальный уровень гемоглобина или гематокрита при обычном скрининге (таблица 1).2 Нечасто ребенок с анемией может иметь бледность, утомляемость и желтуху, но может быть или не быть в критическом состоянии. Ключевые исторические моменты и результаты физикального обследования могут выявить основную причину анемии.

Тело новорожденного восстанавливает и накапливает железо, поскольку уровень гематокрита снижается в течение первых нескольких месяцев жизни. Следовательно, у доношенных детей дефицит железа редко становится причиной анемии до достижения шестимесячного возраста. У недоношенных детей дефицит железа может возникнуть только после удвоения веса при рождении.Х-сцепленные причины анемии, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), следует учитывать у мужчин. Дефицит пируваткиназы является аутосомно-рецессивным и связан с хронической гемолитической анемией различной степени тяжести. Недостаток питания, пика или геофагия в анамнезе предполагают дефицит железа. Недавнее употребление рецептурных препаратов может указывать на дефицит G6PD или апластическую анемию. Недавнее вирусное заболевание может указывать на аплазию эритроцитов. Рецидивирующая диарея вызывает подозрение на мальабсорбцию и скрытую кровопотерю, возникающую при чревном спруе и воспалительном заболевании кишечника.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1

Лабораторная оценка

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина и массы эритроцитов по сравнению с таковыми в контрольной группе того же возраста. В ситуациях скрининга, таких как годовой осмотр, обычно определяется только уровень гемоглобина. Если во время этого скрининга обнаруживается анемия, образец следует обновить до полного количества клеток крови (CBC), поскольку в некоторых лабораториях образцы крови хранятся до семи дней. Врачи должны сначала посмотреть на средний корпускулярный объем (MCV), который позволяет отнести анемию к одной из стандартных классификаций микроцитарной, нормоцитарной и макроцитарной (таблица 2).3,4 После сужения дифференциального диагноза на основе MCV клиницист может перейти к дополнительному диагностическому обследованию.

Следующий этап обследования на анемию должен включать периферический мазок и измерение количества ретикулоцитов. Патологические находки периферического мазка могут указывать на этиологию анемии на основании морфологии эритроцитов. Базофильная пунктирная линия (рис. 1а), представляющая агрегированные рибосомы, может наблюдаться при синдромах талассемии, дефиците железа и отравлении свинцом.Тельца Хауэлла-Джолли (рис. 1b) — это ядерные остатки, наблюдаемые при асплении, злокачественной анемии и тяжелой недостаточности железа. Кольцевые тельца Кэбота (рис. 1c) также являются остатками ядра и проявляются при токсичности свинца, злокачественной анемии и гемолитической анемии. Тела Хайнца (рис. 1d) состоят из денатурированного агрегированного гемоглобина и могут быть обнаружены при талассемии, асплениях и хронических заболеваниях печени.

Подсчет ретикулоцитов (или процентное содержание) помогает отличить гипопродуктивную анемию (снижение выработки эритроцитов) от деструктивного процесса (усиление разрушения эритроцитов).Низкое количество ретикулоцитов может указывать на нарушения костного мозга или апластический криз, в то время как высокое количество обычно указывает на гемолитический процесс или активную кровопотерю. Скорректированное количество ретикулоцитов корректирует различия в гематокрите и является более точным индикатором эритропоэтической активности. Чтобы рассчитать скорректированное количество ретикулоцитов, умножьте количество ретикулоцитов пациента (или процент) на результат деления уровня гематокрита пациента на нормальный уровень гематокрита. Скорректированное количество ретикулоцитов выше 1.5 предполагает повышенное производство эритроцитов. В случае снижения выживаемости эритроцитов костный мозг обычно реагирует увеличением продукции ретикулоцитов, обычно более 2 процентов или с абсолютным количеством более 100 000 клеток на мм ³ (100 × 10 ⁶ на л). Это предположительное свидетельство хронического гемолиза, если ретикулоцитоз сохраняется.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Изображение морфологии эритроцитов, которые могут появляться на периферическом мазке, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэл-Джолли, ( C) Кольцевые тела Кэбота и (D) тела Хайнца.

РИСУНОК 1.

Изображение морфологии эритроцитов, которые могут появиться на мазке периферической крови, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэл-Джолли, (C) кольцевые тельца Кэбота и (D) Тела Хайнца.

Если после анализа первоначальных лабораторных данных диагноз все еще неясен, могут потребоваться другие подтверждающие исследования. Тесты для определения того, является ли MCV слишком низким, включают уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность (TIBC) и уровень свинца.Уровень ферритина в сыворотке может быть приемлемой заменой уровня железа в сыворотке или уровня TIBC. Уровень ферритина в сыворотке крови первым снижается у пациентов с дефицитом железа, он чувствителен и специфичен. Однако, поскольку сывороточный ферритин является реагентом острой фазы, он может быть ошибочно повышен. Если есть подозрение на гемолиз, прямой тест Кумбса, анализ G6PD, электрофорез гемоглобина и определение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гаптоглобина и билирубина (непрямые) могут помочь подтвердить диагноз.У ребенка с анемией и повышенным MCV врач должен проверить уровень витамина B ₁₂, фолиевой кислоты и тиреотропного гормона.

Другие тесты для диагностического подтверждения включают панель ферментов эритроцитов для диагностики энзимопатий, осмотической хрупкости для диагностики наследственного сфероцитоза, изоэлектрическое фокусирование гемоглобина для диагностики вариантов гемоглобина, исследования мембранных белков для диагностики мембранопатий и цитогенетические исследования3. при подозрении на гематологическое злокачественное новообразование может быть показана аспирация костного мозга.Перед заказом этих более сложных анализов обычно требуется консультация гематолога.

ТАБЛИЦА 2
Классификация анемий по размеру эритроцитов

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Типы анемии на основе MCV

МИКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Наиболее распространенной и предотвратимой формой микроцитарной анемии является железодефицитная анемия.1 Распространенность железодефицитной анемии в Соединенных Штатах колеблется от 3 до 10 процентов и может достигать 30 процентов среди групп населения с низким доходом.5 Исследователи в исследовании 1997 года6 частного педиатрического кабинета в Нью-Йорке оценили 504 детей подряд в возрасте от одного года до трех лет при анемии. Дети с хроническим или острым заболеванием, преждевременными родами или с известной дискразией крови были исключены из исследования. Авторы обнаружили, что примерно 7 процентов детей в этой популяции имели дефицит железа без анемии и 10 процентов страдали железодефицитной анемией.6

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3

Возрастные индексы клеток крови

320)

18,5 (185)

)

13,5 (135)

Возраст		Гемоглобин, г / дл (г / л)	Гематокрит (%)	MC4V33, мкм (fL)	MCHC, г / дл (г / л)	Ретикулоциты
Гестация от 26 до 30 недель *		13,4 (134)	41,5 (0,4299)	118,2 (118,2)	37.9 (379)	—
Срок беременности 28 недель		14,5 (145)	45 (0,45)	120000 (120)	)	(от 5 до 10)
32 недели беременности		15,0 (150)	47 (0,47)	118000 (118)	118000 (118)	(от 3 до 10)
Термин † (шнур)		16.5 (165)	51 (0,51)	108 (108)	33,0 (330)	(от 3 до 7)
от 1 до 3 дней 8		56 (0,56)	108 (108)	33,0 (330)	(1,8–4,6)
2 недели 16,6 (166)		53 (0.53)	105 (105)	31,4 (314)
1 месяц		13,9 (139)	44 (0,43) 9500008 101)	31,8 (318)	(от 0,1 до 1,7)
2 месяца		11,2 (112)	35 (0,35)	31.8 (318)
6 месяцев		12,6 (126)	36 (0,36)	76 (76)	35,0 (350)	35,0 (350) (0,7 — 2,3)
От 6 месяцев до 2 лет		12,0 (120)	36 (0,36)	78 (78)	33,0 (330)
2-6 лет		12.5 (125)	37 (0,37)	81 (81)	34,0 (340)	(0,5–1,0)
от 6 до 12 лет		40 (0,40)	86 (86)	34,0 (340)	(0,5 до 1,0)
от 12 до 1899 лет
	Мужской	14.5 (145)	43 (0,43)	88 (88)	34,0 (340)	(0,5–1,0)
	99 Женский 99 14,0 (140)	41 (0,41)	90 (90)	34,0 (340)	(0,5–1,0)
Взрослый
Мужской	15.5 (155)	47 (0,47)	90 (90)	34,0 (340)	(0,8–2,5)
	99 Женский 99 14,0 (140)	41 (0,41)	90 (90)	34,0 (340)	(0,8–4,1)

ТАБЛИЦА 3

Возрастные индексы клеток крови

9050 150)

51 (0,51)

(314)

86 (86)

Возраст		Гемоглобин, г / дл (г / л)	Гематокрит (%)	MCV, мкм ³ (фл)	MCHC, г / дл (г / л)
Беременность от 26 до 30 недель *		13.4 (134)	41,5 (0,42)	118,2 (118,2)	37,9 (379)	—
Гестация 28 недель 14,5995 909 145 )		45 (0,45)	120 (120)	31,0 (310)	(5-10)
32 недели беременности		47 (0.47)	118 (118)	32,0 (320)	(от 3 до 10)
Срок действия † (шнур)		16,5 (165)	108 (108)	33,0 (330)	(от 3 до 7)
от 1 до 3 дней		18,5 (185) 90 56 (0,56)	108 (108)	33.0 (330)	(от 1,8 до 4,6)
2 недели		16,6 (166)	53 (0,53)	105000 31 (105)
1 месяц		13,9 (139)	44 (0,44)	101 (101)	31,8 (318) От 0,1 до 1,7)
2 месяца		11.2 (112)	35 (0,35)	95 (95)	31,8 (318)
6 месяцев		12,6 (1265) 36 (0,36)	76 (76)	35,0 (350)	(0,7–2,3)
От 6 месяцев до 2 лет		12,0 (120)	36 (0.36)	78 (78)	33,0 (330)
2-6 лет		12,5 (125)	005 37 (0,3799)	005 37 (0,3799) 81 (81)	34,0 (340)	(от 0,5 до 1,0)
от 6 до 12 лет		13,5 (135)	40 (0,40)		34.0 (340)	(от 0,5 до 1,0)
от 12 до 18 лет
	Мужской	14,5 (145)	88 (88)	34,0 (340)	(от 0,5 до 1,0)
	Женский	14,0 (140)		90 (90)	34.0 (340)	(от 0,5 до 1,0)
Взрослый
	Мужской	15,5 (155)	47 (0,47 3	47 (0,47 3) (90)	34,0 (340)	(от 0,8 до 2,5)
	Женский	14,0 (140)	008 41 (0,41)	41 (0,41) (90)	34.0 (340)	(от 0,8 до 4,1)

Тяжелый дефицит железа обычно легко диагностируется; однако более легкие формы дефицита железа представляют собой большую проблему. Нормальные значения соответствующих возрасту индексов эритроцитов перечислены в таблице 37.

Если анамнез и лабораторные данные предполагают железодефицитную анемию, у бессимптомных младенцев от 9 до 12 месяцев целесообразно провести одномесячное эмпирическое испытание приема добавок железа. . Низкий MCV и повышенная ширина распределения эритроцитов (RDW) предполагают дефицит железа.8 RDW — это показатель изменчивости размера красных кровяных телец (анизоцитоз), который является самым ранним проявлением дефицита железа.9 Таблица 48 показывает, как RDW помогает отличить дефицит железа от других причин микроцитоза.10

Добавки железа дают ребенку в дозировке от 3 до 6 мг на кг в день в форме сульфата железа перед завтраком. Повышение уровня гемоглобина более чем на 1,0 г на дл (10,0 г на л) к четырем неделям является диагностическим признаком железодефицитной анемии и требует продолжения терапии в течение двух-трех дополнительных месяцев для надлежащего восполнения запасов железа.11 В течение этого времени могут быть проведены дальнейшие диетические вмешательства и обучение пациентов. Если анемия рецидивирует, необходимо обследование для определения источника скрытой кровопотери.

Широко признано, что дефицит железа может иметь долгосрочные последствия, часто необратимые. Несколько исследований показали, что обращение анемии не улучшило результаты стандартизированных тестов.12,13 В одном исследовании14 была изучена группа коста-риканских детей в возрасте пяти лет. У детей с железодефицитной анемией средней степени тяжести (гемоглобин менее 10 г на дл [100 г на л]) в младенчестве результаты стандартизированных тестов в возрасте пяти лет были значительно ниже, несмотря на восстановление нормального гематологического статуса и роста.Исследования на моделях крыс показали, что железодефицитная анемия в раннем возрасте вызывает дефицит дофаминовых рецепторов, который нельзя исправить, обращая анемию вспять15,16. Поэтому крайне важно, чтобы врачи пытались предотвратить дефицит железа у детей до второго года жизни. . Стратегии профилактики железодефицитной анемии могут снизить вероятность развития заболевания (Таблица 517).

Показания, перечисленные в таблице 48, могут помочь дифференцировать другие микроцитарные анемии.Талассемии — это генетическая недостаточность гена, кодирующего цепи глобина. У пациентов с талассемией ни α-цепь, ни β-цепь не могут быть синтезированы в достаточных количествах, что соответствует номенклатуре α-талассемии или β-талассемии. Этот дефицит вызывает несбалансированный синтез глобиновой цепи, что приводит к преждевременной гибели эритроцитов (таблица 618 (p1403)). Существует около 100 мутаций разной степени тяжести, вызывающих талассемию. Они чаще встречаются у лиц средиземноморского, африканского, индийского и ближневосточного происхождения.Они вызывают нарушение синтеза полипептида гемоглобина, которое может протекать бессимптомно, с легкими симптомами или вызывать тяжелую анемию.

Направление подходит для случаев неясного диагноза и для лечения более тяжелых типов анемии.

Клиницист часто сталкивается с микроцитарной анемией в популяции с более высокой распространенностью талассемии. Индекс Ментцера был разработан, чтобы помочь отличить талассемию от дефицита железа. Он рассчитывается путем деления количества эритроцитов на MCV.Когда коэффициент меньше 13, более вероятна талассемия, а если коэффициент больше 13, дефицит железа более вероятен.19 Таким образом, у ребенка с факторами риска дефицита железа и индексом Ментцера, указывающим на дефицит железа, a как указано выше, оправдано испытание добавок железа. При повторной проверке общего анализа крови через четыре-шесть недель можно взять дополнительные пробирки с кровью и удерживать их в зависимости от результатов общего анализа крови. Затем их можно направить на электрофорез гемоглобина или другие клинически значимые тесты, если не было адекватного ответа на испытание с добавками железа.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема

993 Нормальный

Ширина распределения эритроцитов	Средний корпускулярный объем
	Низкий Высокая
Нормальная (от 11,5 до 14,5) *	Гетерозиготная α- или ß-талассемия	—	Апластическая анемия
Прелейкоз
Высокий (более 14.5)	Дефицит железа, болезнь HgH или серповидноклеточная β-талассемия	Хроническая болезнь	Дефицит фолиевой кислоты
	84 84 84 84 84 84 84 84 84	Витамин B ₁₂ дефицит

ТАБЛИЦА 4

Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема

Нормальный

Ширина распределения эритроцитов		Средний корпускулярный объем
		Высокий
Нормальный (11.От 5 до 14,5) *		Гетерозиготная альфа- или бета-талассемия	—	Апластическая анемия
	0005
Высокий (более 14,5)		Дефицит железа, болезнь HgH или серповидноклеточная β-талассемия	Хроническое заболевание	Дефицит фолиевой кислоты

фрагментация	Болезнь печени	Недостаток витамина B ₁₂

Другими причинами микроцитарной анемии являются отравление свинцом и сидеробластная анемия.Отравление свинцом диагностируется у ребенка с повышенным уровнем свинца в сыворотке крови. Приобретенные и наследственные формы сидеробластной анемии у детей встречаются очень редко.

ТАБЛИЦА 5
Рекомендации по питанию для профилактики дефицита железа Американской академии педиатрии

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 6

Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии

Гематологические признаки

Клинические данные

α − hydrops fetalis

Тип талассемии		Экспрессия глобинового гена	Гематологические признаки
β-талассемии
	β ° гомозиготные	β ° / β °	Тяжелая анемия; нормобластемия	Анемия Кули	HbF более 90% Нет HbA HbA ₂ повышен
	β ⁺
β Анизоцитоз, пойкилоцитоз; умеренно тяжелая анемия	Промежуточная талассемия	HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов
	β ° гетерозиготный	β /	β / гипохромия, анемия от легкой до умеренной	Может иметь спленомегалию, желтуху	Повышает HbA ₂ и HbF
	β ³	β ^{3 +} Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Нормальный	Повышенный HbA ₂ и HbF
	β сайлент-носитель, гетерозиготный β000	Нормальный	Нормальный
	δβ гетерозиготный	δβ / (δβ) °	Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Обычно нормальный	HbF: от 5 до 20 процентов HbF: от 5 до 20 процентов низкий уровень HbA
	γδβ гетерозиготный	γδβ / (γδβ) °	Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослый: похож на гетерозиготную гемолитическую анемию с нормобластемией	Новорожденный: аналогичный гетерозиготному δβ		Нормальный
α-талассемии
	α бесшумный носитель	-, α / α, α	или нормальный 9384 Легкий 9384 микроцитоз	Нормальный
	α признак	-, α / -, α или -, — / α α	Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Обычно нормальный	Новорожденный: Hb Barts (γ ₄) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный
	Болезнь HbH	-, α / -, —	Микроцитоз, тельца включения при наджизненном окрашивании; умеренно тяжелая анемия	Промежуточная талассемия	Новорожденный: Hb Barts (γ ₄) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β ₄) от 4 до 20 процентов
	-, — / -, —	Анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия	Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть	Hb Barts (y ₄) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

ТАБЛИЦА 6

Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии

Новорожденный: похож на гетерозиготную

α − hydrops fetalis

Тип талассемии		Экспрессия глобинового гена	Гематологические признаки		Гематологические признаки
β-талассемия
	β ° гомозиготная	β ° / β °	Тяжелая анемия; нормобластемия	Анемия Кули	HbF более 90 процентов Нет HbA HbA ₂ повышенный
	β ⁺
β +	Анизоцитоз, пойкилоцитоз; умеренно тяжелая анемия	Промежуточная талассемия	HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов
	β ° гетерозиготный	β /	β / гипохромия, анемия легкой и средней степени	Может иметь спленомегалию, желтуху	Повышает HbA ₂ и HbF
	β ³
β ^{3 +} Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Нормальный	Повышенный HbA ₂ и HbF
	β сайлент-носитель, гетерозиготный β000	Нормальный	Нормальный
	δβ гетерозиготный	δβ / (δβ) °	Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Обычно нормальный	HbF: от 5 до 20 процентов HbF: от 5 до 20 процентов низкий уровень HbA
	γδβ гетерозиготный	γδβ / (γδβ) °	Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослый: похож на гетерозиготную гемолитическую анемию с нормобластемией		Нормальный
α-талассемии
	α бесшумный носитель	-, α / α, α	или нормальный 9384 Легкий 9384 микроцитоз	Нормальный
	α признак	-, α / -, α или -, — / α α	Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия	Обычно нормальный	Новорожденный: Hb Barts (γ ₄) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный
	Болезнь HbH	-, α / -, —	Микроцитоз, тельца включения при наджизненном окрашивании; умеренно тяжелая анемия	Промежуточная талассемия	Новорожденный: Hb Barts (γ ₄) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β ₄) от 4 до 20 процентов
	-, — / -, —	Анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия	Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть	Hb Barts (y ₄) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

НОРМОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Установление диагноза нормоцитарной анемии у ребенка может быть клинически трудным.Во-первых, получите количество ретикулоцитов, чтобы определить, снижается ли продукция красных кровяных телец или увеличивается их разрушение. При усилении деструкции количество ретикулоцитов будет высоким, уровни ЛДГ и непрямого билирубина увеличатся, а в периферическом мазке могут быть признаки разрушения эритроцитов (т. Е. Шистоцитов, серповидных клеток, слезных форм и пойкилоцитов). При снижении выработки эритроцитов количество ретикулоцитов будет снижено по сравнению с концентрацией гемоглобина.В зависимости от тяжести анемии оценка может в конечном итоге потребовать аспирации костного мозга (таблица 7) .18 (p1399)

Физиологическую анемию младенчества часто путают с патологическим состоянием. В течение первых недель жизни синтез эритропоэтина резко снижается. В последующие шесть-восемь недель гемоглобин достигает нижней точки от 9 до 11 г на дл (от 90 до 110 г на л) или от 7 до 9 г на дл (от 70 до 90 г на л) у недоношенных детей, эритропоэтин производство снова стимулируется, и уровень гемоглобина возвращается к норме.Это часто вызывает беспокойство при рутинном осмотре ребенка с лихорадкой. Общий анализ крови, полученный для оценки количества лейкоцитов, может выявить «аномальный» уровень гемоглобина. Эта физиологическая анемия, если она не ниже ожидаемого диапазона для этой возрастной группы, не требует дальнейшего изучения.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 7

Клинически важные серповидно-клеточные синдромы

Нормальный

Hb339 : От 45 до 50

+ + + + + +

9000 9000 9000 9000 9000 9000 999

b225

b225 : От 32 до 45

Серповидно-клеточное расстройство	Состав гемоглобина (%)	HbA _{2 ₂ уровень}	клинический объем	Клинические особенности
HbSS	HbS: от 80 до 95	Нормальный	Нормальный	+ + to + + + + 998 Тяжелая болезнь
HbSS	HbF: от 2 до 20	Нормальный	Нормальный	+ + to + + + + 998 Тяжелая болезнь
HbS-β ° -талассемия	HbS: от 75 до 90	Повышение	+	+ Снижение + 90	В целом неотличимы от SS
HbS-β ° -талассемия	HbF: от 5 до 25	Повышение	+	+ Снижение + 90	В целом неотличимы от SS
HbS-β ⁺ -талассемия	HbS: от 5 до 85	Повышение	Понижение	+ до + +		HbA: от 10 до 30
	HbF: от 5 до 10
	HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)						HbS: от 80 до 90	8	Пониженный	+ + to + + + +	Может быть мягче, чем SS
HbF: 10-20	HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)							8	Пониженный	+ + to + + + +	Может быть мягче, чем SS
Нормальный	Нормальный	+ to + + +	Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки
				HbC: от 45 до 50
				HbF: от 2 до 5
HbSo Arab	–5099	Нормальный	Нормальный	от + + до + + + +	В целом неотличим от SS
	HbO: от 40 до 45

HbSD Лос-Анджелес	HbS: от 45 до 50	Нормальный	Нормальный	+ + + + + +
	HbD: от 30 до 40
	HbF: от 5 до 20
HbS / HPFH *	HbS: От 65 до 80	Нормальный	Нормальный	0 до +	Обычно бессимптомный
HbS / HPFH *	HbF: 15 до 30	Нормальный	Нормальный	0 до +	Обычно бессимптомный	в норме	в норме	от 0 до +	бессимптомно
HbA: от 52 до 65						в норме	в норме	от 0 до +	бессимптомно

клинически

90mia

304 HbA

HbF: от 5 до 10

5 HbSC

5 50

+ + + + + +

9000 9000 9000 9000 9000 9000 999

b225

: От 32 до 45

HbA с вирусом

) является частой причиной угнетения костного мозга, обычно вызывая от четырех до восьми дней аплазии.20 У здоровых детей гематологические осложнения возникают редко; однако у детей с серповидно-клеточной анемией или наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом последствия этой вирусной аплазии эритроцитов могут быть катастрофическими. Это связано с тем, что средняя продолжительность жизни сфероцита или эллиптоцита заметно снижается с 120 дней до 10–30 дней. Таким образом, объем циркулирующей крови значительно больше зависит от продукции костного мозга. Детей с острой парвовирусной инфекцией обычно госпитализируют для внутривенного введения иммуноглобулина и переливания крови, если анемия симптоматическая или тяжелая (гемоглобин ниже 3.5 г на дл [35 г на л]) 21

Дефицит ферментов, таких как G6PD и пируваткиназа, характеризуется приступами гемолиза во время некоторой формы стресса. Дефицит G6PD является наиболее распространенной энзимопатией и присутствует у 13 процентов чернокожих мужчин, 2 процентов чернокожих женщин и у некоторых детей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения.22 В случае дефицита G6PD окислительный стресс может вызвать гемолитическую анемию. это может быть драматичным. Клинически это проявляется желтухой, а также другими признаками и симптомами низкого уровня гемоглобина.Пониженный уровень G6PD подтвердит диагноз, но может быть нормальным при остром гемолизе. В этом случае тест следует повторить через несколько месяцев после разрешения эпизода. В настоящее время большинство больниц тестируют на G6PD и пируваткиназу в рамках скрининга новорожденных перед выпиской из больницы.

МАКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Макроцитарные анемии у детей относительно редки, но обычно вызваны дефицитом витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты. Другие возможные причины включают хроническое заболевание печени, гипотиреоз и миелодиспластические расстройства.

Дефицит фолиевой кислоты обычно является вторичной причиной недостаточного питания. Человеческое и коровье молоко являются достаточными источниками фолиевой кислоты. Этот дефицит лечат парентеральным или пероральным приемом фолиевой кислоты в дозировке от 1 до 3 мг один раз в день.23 Гематологический ответ на добавление фолиевой кислоты можно увидеть в течение 72 часов.

Витамин B ₁₂ Дефицит витамина B в результате недоедания в Соединенных Штатах встречается редко. Врожденная злокачественная анемия возникает из-за неспособности секретировать внутренний фактор желудка.Неврологические симптомы проявляются примерно к девяти месяцам в зависимости от запасов витамина B ₁₂ с рождения4. Предпочтительным лечением является пожизненный прием добавок витамина B ₁₂.

Заключительный комментарий

Методы лечения и диагностики анемии у детей были четко определены. Одной из основных областей для улучшения первичной медико-санитарной помощи является предотвращение дефицита железа, поскольку он связан с постоянной задержкой психомоторного развития.Соответствующий скрининг и последующее диагностическое обследование позволят семейному врачу правильно диагностировать большинство случаев анемии у детей. Направление к гематологу всегда уместно в сложных или менее определенных случаях.

Анемия — eClinpath

В этом разделе будет рассмотрено следующее:

Обзор

Определение

Анемия определяется как снижение гематокрита (HCT) или гемоглобина. Объем упакованных клеток (PCV), который легко измеряется в клинической практике, можно использовать в качестве заменителя гематокрита (рассчитываемого значения из среднего объема клеток и количества эритроцитов [RBC]) и концентрации гемоглобина, которые предоставляются автоматически. анализаторы.Обратите внимание, что релаксация селезенки (анестетики, транквилизаторы) может привести к явной анемии из-за секвестрации эритроцитов в селезенке (до 30% эритроцитов может быть секвестрировано в селезенке). Кроме того, у молодых животных часто наблюдается физиологическая анемия (из-за быстрой скорости роста при гемодилюции из-за увеличения объема плазмы, разведения из-за проглоченного молозива, разрушения эритроцитов плода, снижения продукции из-за низких концентраций эритропоэтина) в первые несколько месяцев жизни (обычно < 4 месяца).

Характеристика

В общих чертах анемия характеризуется степенью тяжести, показателями эритроцитов и регенеративной реакцией. Эта характеристика полезна для определения механизма и причины анемии.

Степень серьезности: Определяется степенью снижения HCT и будет варьироваться между видами в зависимости от нижнего предела эталонного интервала. Ниже приведены рекомендации по степени тяжести анемии у собак и кошек. Эти рекомендации произвольны и субъективны.У других видов HCT <15% считается тяжелой анемией. Степень тяжести может помочь исключить конкретную причину анемии. Например, тяжелую анемию не следует связывать отдельно с анемией воспалительного заболевания, которое обычно вызывает нерегенеративную анемию от легкой до умеренной. Однако воспалительное заболевание в сочетании с кровотечением или гемолизом может проявляться в виде тяжелой анемии.

Серповидно-клеточная патология	Состав гемоглобина (%)	HbA ₂ уровень	Объем эритроцитов (MCV)	Клиническая степень тяжести	Клинические признаки
9998 к 95	Нормальный	Нормальный	+ + to + + + +	Тяжелое заболевание
9998 к 95	Нормальный	Нормальный	+ + to + + + +	Тяжелое заболевание	HbF: от 2 до 20
HbS-β ° -талассемия	HbS: от 75 до 90	Снижено	+ + to + + + +	В целом неотличимо от SS
HbS-β ° -талассемия	HbF: от 5 до 25	Снижено	+ + to + + + +	В целом неотличимо от SS
-Hbhalasse 3	HbS: от 5 до 85	Повышенный	Пониженный	+ до + +	Обычно мягче, чем SS


HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)	HbS: 80-90	Нормальный 903 99	Снижено	+ + до + + + +	Может быть мягче, чем SS
HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)	HbF: от 10 до 20	Нормальный 903 99	Снижено	+ + до + + + +	Может быть мягче, чем SS
HbSC	Нормальный	Нормальный	+ to + + +	Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки
					HbC: от 45 до 50
					HbF: от 2 до 5
HbSo Arab	–5099	Нормальный	Нормальный	от + + до + + + +	В целом неотличим от SS
	HbO: от 40 до 45

HbSD Лос-Анджелес	HbS: от 45 до 50	Нормальный	Нормальный	+ + + + + +
	HbD: от 30 до 40
	HbF: от 5 до 20
HbS / HPFH *	HbS: 65-80	Нормальный	Нормальный	0 до +	Обычно бессимптомный
HbS / HPFH *	HbF: 15-30	Нормальный	Нормальный	0 до +	Обычно бессимптомный	в норме	в норме	от 0 до +	бессимптомно
HbA: от 52 до 65						в норме	в норме	от 0 до +	бессимптомно

Степень анемии	Собачий	Кошачий
Нет (референтный интервал)	41-58	31-48
Легкая	30-40	25-30
Умеренная	20-30	15-25
Тяжелая	<20	<15

Индексы эритроцитов : Индексы эритроцитов включают средний корпускулярный объем (MCV) и среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MCHC).Это позволяет классифицировать анемию на основе объема клеток и концентрации гемоглобина. Изменения показателей эритроцитов также позволяют понять причину анемии, например микроцитарные гипохромные анемии (регенеративные или нет) часто возникают из-за дефицита железа (см. интерпретацию показателей эритроцитов).
- Макроцитарный : MCV выше референтного интервала.
- Нормоцитарный : MCV в пределах референсного интервала.
- Microcytic : MCV ниже референсного интервала.
- Hyperchromic : MCHC выше референсного интервала. Обычно ложное увеличение (не истинное обнаружение in vivo), например липемия может ложно увеличивать концентрацию гемоглобина относительно HCT, таким образом ложно увеличивая MCHC.
- Нормохромный : MCHC в пределах референсного интервала.
- Гипохромный : MCHC ниже референтного интервала
Регенеративная реакция : Оценка регенерации — самый первый шаг в оценке анемии.Если анемия носит регенеративный характер, это связано с кровотечением или гемолизом. Однако, если анемия нерегенеративная, то анемия вызывает снижение выработки костного мозга, хотя также могут иметь место кровотечение или гемолиз. Помните, что костному мозгу требуется от 3 до 5 дней, чтобы отреагировать на анемию, поэтому острая геморрагическая или гемолитическая анемия может изначально проявляться нерегенеративной. В таких случаях признаки регенерации должны проявиться в течение 4-5 дней.

Есть также видовые различия в регенеративной реакции.Как правило, чтобы определить, реагирует ли животное на анемию, мы обычно исследуем мазок крови на наличие незрелых безъядерных эритроцитов, то есть полихроматофилов. Это работает для большинства видов, за исключением лошадиных, которые обычно не выделяют полихроматофилы в кровоток (но выделяют макроциты). У собак и кошек мы также можем количественно оценить регенеративный ответ путем подсчета ретикулоцитов. Поскольку незрелые безъядерные эритроциты часто больше и содержат меньше гемоглобина, чем зрелые эритроциты, регенеративная анемия может иметь макроцитарные (высокие MCV), гипохромные (низкие MCHC) индексы эритроцитов и большую ширину распределения эритроцитов (RDW).RDW — это электронное измерение изменения объема эритроцитов или электронного эквивалента анизоцитоза в мазке крови, поэтому высокий RDW указывает на большее отклонение, чем обычно (при регенеративной анемии это обычно связано с наличием эритроцитов большего размера, чем обычно. ). Однако, если этих изменений нет на гемограмме, они не исключают регенеративный ответ. И наоборот, высокий MCV, низкий MCHC и высокий RDW могут быть замечены в причинах, отличных от регенеративной анемии, поэтому их присутствие на гемограмме не указывает на регенерацию.Скорее, оценка мазка крови на незрелые безъядерные эритроциты (и количественное определение ретикулоцитов у собак и кошек) является ключом к определению регенеративной анемии или нет. Недавнее исследование показало, что менее трети регенеративных анемий у собак и кошек характеризуются макроцитарными гипохромными эритроцитами, подтверждая, что на эти особенности нельзя полагаться.
Другие особенности, которые можно увидеть в мазках крови животных с регенеративной реакцией, но не являются специфическими только для регенерации (они могут возникать как следствие других состояний или заболеваний):

Анизоцитоз : изменение размера эритроцитов происходит из-за того, что незрелые безъядерные эритроциты обычно больше зрелых эритроцитов
Увеличение количества nRBC
Базофильная штриховка: Это синие точки в цитоплазме эритроцитов в регулярно окрашиваемых мазках крови, которые соответствуют агрегатам рибосом и полирибосом.Это особенно заметно у жвачных животных, но также может быть замечено у собак и кошек.
Повышенное количество эритроцитов, содержащих тельца Хауэлла-Джолли (остатки ядра).

Ссылки по теме

Интерпретация индексов эритроцитов : Как индексы эритроцитов помогают определить механизм (и потенциальную причину) анемии

Анемия — Hematology.org

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови, и, по данным Национального института сердца, легких и крови, от нее страдают более 3 миллионов американцев.

Роль красных кровяных телец в анемии

Красные кровяные тельца несут гемоглобин, белок, богатый железом, который присоединяется к кислороду в легких и переносит его в ткани по всему телу. Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов или когда ваши эритроциты не функционируют должным образом. Диагноз ставится, когда анализ крови показывает уровень гемоглобина менее 13,5 г / дл у мужчин или менее 12,0 г / дл у женщин. Нормальные значения для детей меняются с возрастом.

Когда у вас анемия, вашему организму не хватает кислорода, поэтому вы можете испытать один или несколько из следующих симптомов:

Слабость
Одышка
Головокружение
Быстрое или нерегулярное сердцебиение
Стук в ушах
Головная боль
Холодные руки или ноги
Кожа бледная или желтая
Боль в груди

Могу ли я заболеть анемией?

Многие люди подвержены риску анемии из-за неправильного питания, кишечных расстройств, хронических заболеваний, инфекций и других состояний.Наибольшему риску этого заболевания подвержены женщины во время менструации, беременные и люди с хроническими заболеваниями. Риск анемии увеличивается с возрастом.

Если у вас есть одно из следующих хронических состояний, у вас может быть повышенный риск развития анемии:

Ревматоидный артрит или другое аутоиммунное заболевание
Болезнь почек
Рак
Болезнь печени
Заболевание щитовидной железы
Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит)

Признаки и симптомы анемии легко не заметить.Фактически, многие люди даже не осознают, что у них анемия, пока она не будет выявлена в анализе крови.

Распространенные типы анемии

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный тип анемии. Это случается, когда в организме не хватает железа. Дефицит железа обычно возникает из-за кровопотери, но иногда может быть из-за плохого усвоения железа. Беременность и роды потребляют много железа и, таким образом, могут привести к анемии, связанной с беременностью. Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза для похудания или по другим причинам, также могут иметь дефицит железа из-за плохой абсорбции.

Витаминно-дефицитная анемия может быть результатом низкого уровня витамина B12 или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты), обычно из-за плохого питания. Пагубная анемия — это состояние, при котором витамин B12 не всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Анемия и беременность y — Узнайте о факторах риска и симптомах анемии во время беременности.

Апластическая анемия — это редкое заболевание, связанное с недостаточностью костного мозга, при котором костный мозг перестает вырабатывать достаточное количество кровяных телец (красных кровяных телец, белых кровяных телец и тромбоцитов).Это происходит в результате разрушения или дефицита кроветворных стволовых клеток в костном мозге, в частности, когда собственная иммунная система организма атакует стволовые клетки. Однако те немногие клетки крови, которые производит костный мозг, являются нормальными. Вирусные инфекции, ионизирующее излучение и воздействие токсичных химикатов или лекарств также могут привести к апластической анемии.

Гемолитическая анемия возникает, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке или в селезенке. Гемолитическая анемия может быть вызвана механическими причинами (негерметичные сердечные клапаны или аневризмы), инфекциями, аутоиммунными нарушениями или врожденными аномалиями эритроцитов.Унаследованные аномалии могут повлиять на гемоглобин или структуру или функцию эритроцитов. Примеры наследственной гемолитической анемии включают некоторые типы талассемии и низкие уровни ферментов, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Лечение будет зависеть от причины.

Серповидно-клеточная анемия — это наследственная гемолитическая анемия, при которой белок гемоглобина является ненормальным, в результате чего красные кровяные тельца становятся жесткими и закупоривают кровообращение, поскольку они не могут проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия, вызванная другими заболеваниями — Некоторые заболевания могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца. Например, у некоторых пациентов с заболеванием почек развивается анемия из-за того, что почки не вырабатывают достаточно гормона эритропоэтина, чтобы подать сигнал костному мозгу о создании новых или большего количества красных кровяных телец. Химиотерапия, используемая для лечения различных видов рака, часто снижает способность организма вырабатывать новые эритроциты, и в результате этого лечения часто возникает анемия.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от ее причины.

Железодефицитная анемия почти всегда возникает из-за кровопотери. Если у вас железодефицитная анемия, ваш врач может назначить анализы, чтобы определить, теряете ли вы кровь из желудка или кишечника. Другие пищевые анемии, такие как дефицит фолиевой кислоты или B-12, могут быть результатом неправильного питания или неспособности усваивать витамины в желудочно-кишечном тракте. Лечение варьируется от изменения диеты до приема пищевых добавок.

Если ваша анемия вызвана хроническим заболеванием, лечение основного заболевания часто улучшает течение анемии.В некоторых случаях, например, при хроническом заболевании почек, врач может прописать лекарства, например инъекции эритропоэтина, для стимуляции выработки костным мозгом большего количества красных кровяных телец.

Апластическая анемия возникает, если костный мозг перестает вырабатывать эритроциты. Апластическая анемия может быть вызвана первичной недостаточностью костного мозга, миелодисплазией (состояние, при котором костный мозг вырабатывает аномальные эритроциты, которые не созревают должным образом) или иногда как побочный эффект некоторых лекарств.Если у вас есть форма апластической анемии, ваш врач может направить вас к гематологу на биопсию костного мозга, чтобы определить причину анемии. Для лечения апластической анемии могут использоваться лекарства и переливание крови.

Гемолитическая анемия возникает, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке. Это может быть связано с механическими факторами (негерметичный клапан сердца или аневризма), инфекцией или аутоиммунным заболеванием. Причину часто можно определить с помощью специальных анализов крови и изучения эритроцитов под микроскопом.Лечение будет зависеть от причины и может включать направление к кардиологу или сосудистому специалисту, прием антибиотиков или лекарств, подавляющих иммунную систему.

Поговорите со своим врачом, если вы считаете, что у вас есть риск анемии. Ваш врач определит ваш лучший курс лечения и, в зависимости от вашего состояния, может направить вас к гематологу, врачу, который специализируется на заболеваниях крови.

Можно ли предотвратить анемию?

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление здоровой пищи может помочь вам избежать железодефицитной и витаминной анемии.Продукты, которые следует включать в свой рацион, включают продукты с высоким уровнем железа (говядину, темно-зеленые листовые овощи, сушеные фрукты и орехи), витамин B-12 (мясо и молочные продукты) и фолиевую кислоту (соки цитрусовых, темно-зеленые листовые овощи, бобовые и обогащенные злаки). Ежедневный прием поливитаминов также поможет предотвратить алиментарную анемию; однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если их не рекомендовал врач.

Наследственный сфероцитоз: путешествие пациента

Где я могу найти дополнительную информацию?

Если вы обнаружите, что хотите узнать больше о болезнях и расстройствах крови, вот еще несколько ресурсов, которые могут вам помочь:

Результаты клинических исследований, опубликованные в

Кровь

Найдите Blood , официальный журнал ASH, на предмет результатов последних исследований крови.В то время как последние статьи обычно требуют входа в систему, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood .

Группы пациентов

Список веб-ссылок на группы пациентов и другие организации, предоставляющие информацию.

Гемоглобин

— Общий анализ крови

Гемоглобин — Общий анализ крови

гемоглобин

гемоглобин
представляет собой молекулу, состоящую из четырех субъединиц.Каждая субъединица содержит железо, содержащее
пигмент (гем) и белок (глобулин). Есть два типа субъединиц: альфа
и бета. Каждый грамм гемоглобина может нести 1,34 мл кислорода. Кислород, несущий
способность крови прямо пропорциональна концентрации в ней гемоглобина. В
количество эритроцитов не указывает на содержание кислорода в крови, потому что
некоторые клетки могут содержать больше гемоглобина, чем другие. Определение гемоглобина
используется для скрининга анемии, определения степени анемии и помощи
при оценке реакции пациента на терапию анемии.Гемоглобин также служит
как важный буфер pH во внеклеточной жидкости.

Нормальный
значения гемоглобина:
Взрослый:
(мужчины): 13,5 — 17 г / дл
(женщины):
12-15 г / дл
Беременность:
11-12 г / дл
Новорожденный:
14-24 г / дл 77% этого значения составляет
гемоглобин плода, который падает примерно до 23% от общего количества к 4 годам.
в возрасте

месяцев

Дети:
11-16 г / дл

Глюкоза
необратимо присоединяется к гемоблобину и другим контактам с белками.
Измерение
гемоглобин A-1C или гликозилированный гемоглобин используется
для мониторинга и оценки диабета. Гемоглобин A-1C
отражает средний уровень глюкозы в крови за 3-месячный период по сравнению с
уровень глюкозы в крови натощак, который отражает уровень глюкозы в крови во время однократного голодания
штат. Взрослые люди, не страдающие диабетом, имеют значение гемоглобина A-1C
от 2% до 5%.У диабетиков с эффективным контролем над заболеванием уровень гемоглобина составляет .
A-1C составляет от 2,5% до 6%. Диабетики с плохим контролем над заболеванием могут иметь значения 8% и выше.

Снижение гемоглобина:

Кровопотеря и костный мозг
подавление снижает общее количество эритроцитов и, следовательно, снижает общее содержание гемоглобина.
Уровни гемоглобина также снижаются у пациентов с отклонениями от нормы.
типы гемоглобина или гемоглобинопатии.Красные кровяные тельца с аномальными типами
гемоглобина часто бывают хрупкими и легко повреждаются или разрушаются в сосудах.
система. Электрофорез гемоглобина позволяет различать определенные типы аномальных
гемоглобин.

Талассемия передается по наследству
рецессивная гемоглобинопатия. Это происходит из-за неспособности произвести достаточное количество
молекулы глобина. Сбой может быть либо в альфа-, либо в бета-части. В
серповидноклеточная анемия, у пациента гемоглобин неправильной формы, известный как
серповидный гемоглобин (hgbS).Гемоглобин серпа создает деформированные эритроциты, которые образуют
засорения сосудов.

Остальные пациенты в норме
Количество эритроцитов , но низкий уровень гемоглобина. Такая ситуация возникает при дефиците железа.
анемия, при которой в красных кровяных тельцах содержится меньше гемоглобина, чем обычно. Недостаток железа
анемию также называют гипохромной анемией. Гипохромный — это термин, который
означает «цвет меньше обычного». В целом женщинам нужно больше железа в
их диеты, чем у мужчин, из-за регулярной потери железа с менструальными выделениями.Во время беременности потребность женщины в железе для увеличения гемоглобина увеличивается.
Если женщина забеременеет при низких запасах железа, она подвержена риску
становясь тяжелой анемией. Регулярный анализ гемоглобина — важная часть
наблюдение за беременной женщиной. Во время последнего триместра беременности состояние, известное как
возникает «физиологическая анемия беременности». Это нормальное падение гемоглобина
значения являются результатом увеличения объема плазмы. Множественные заборы крови
Недоношенные дети — частая причина анемии.

Мгновенно
Обратная связь:

Красный
клетки крови с аномальным гемоглобином легче повреждаются или разрушаются
чем клетки с нормальным гемоглобином.

Гемоглобин: критически низкий
и высокие значения

Значение гемоглобина ниже
5 г / дл может вызвать
сердечная недостаточность
Значение гемоглобина более
20 г / дл может вызвать закупорку капилляров.
за счет гемоконцентрации

Повышенный уровень гемоглобина
находятся в любом состоянии, при котором количество циркулирующих эритроцитов
поднимается выше нормы.Примеры состояний, связанных с повышением гемоглобина
истинная полицитемия, тяжелые ожоги, хроническая обструктивная болезнь легких,
и застойная сердечная недостаточность.

Подробнее
информацию о анемии, рассмотрите возможность посещения АМЕРИКАНСКОГО ОБЩЕСТВА ГЕМАТОЛОГИИ

http://www.

Анемия у детей | Детская городская поликлиника № 32

Биохимическое исследование крови включает определение таких показателей как:

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии, которая оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

Анемия у новорожденных Статьи

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Молодые эритроциты у молодежи — №10 — Газета «На здоровье»

ВНИМАНИЕ НА ПОСЛЕДНИЙ ТРИМЕСТР И РОДЫ

НЕЛЬЗЯ ДАВАТЬ ЖЕЛЕЗО ПРОСТО ТАК

О ЧЕМ МОЖЕТ РАССКАЗАТЬ АНАЛИЗ КРОВИ

ВСЕ ДЕЛО В СТЕПЕНИ

Вопросы врачу гематологу

Потеря обоняния – не всегда COVID-19. Есть «железная» причина

Лечение желтухи в Саратове | 1ДМЦ

Анемия при беременности | GLOWM

Викрам Синай Талауликар MD, MRCOG

Анемия недоношенных: история болезни, этиология, эпидемиология

Физиологическая анемия младенцев и анемия недоношенных

Анемия у детей — Американский семейный врач

Физиология производства гемоглобина

Общий подход к лечению

Рекомендации по скринингу анемии у детей

Рекомендации по скринингу анемии у детей

Лабораторная оценка

Типы анемии на основе MCV

МИКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Возрастные индексы клеток крови

8

Возрастные индексы клеток крови

005 37 (0,3799)

005 37 (0,3799)

3

3) (90)

008 41 (0,41)

Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема

Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема

Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии

Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии

НОРМОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Клинически важные серповидно-клеточные синдромы

МАКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Заключительный комментарий

Анемия — eClinpath

Обзор

Определение

Характеристика

Ссылки по теме

Анемия — Hematology.org

Роль красных кровяных телец в анемии

Могу ли я заболеть анемией?

Распространенные типы анемии

Как лечится анемия?

Можно ли предотвратить анемию?

Наследственный сфероцитоз: путешествие пациента

Где я могу найти дополнительную информацию?

Результаты клинических исследований, опубликованные в

Группы пациентов

— Общий анализ крови

гемоглобин

Добавить комментарий Отменить ответ