Функциональная система мать плод плацента: Функциональная система мать-плацента-плод

Функциональная система мать-плацента-плод

Согласно современным представлениям единая система мать—плацента—плод, возникающая и развивающаяся в течение беременности, является функциональной системой. По теории П. К. Анохина функциональной системой считают динамическую организацию структур и процессов организма, которая вовлекает отдельные компоненты системы независимо от их происхождения. Это — интегральное образование, включающее центральные и периферические звенья и работающее по принципу обратной связи. В отличие от других, система мать—плацента—плод образуется только с начала беременности и заканчивает свое существование после рождения плода. Именно развитие плода и его вынашивание до срока родов и является основной целью существования данной системы. 

Функциональная деятельность системы мать—плацента—плод изучалась на протяжении многих лет. При этом исследовались отдельные звенья данной системы — состояние материнского организма и адаптационные процессы в нем, происходящие во время беременности, строение и функции плаценты, процессы роста и развития плода. Однако только с появлением современных методов прижизненной диагностики (ультразвуковое исследование, допплерометрия кровообращения в сосудах матери, плаценты и плода, тщательная оценка гормонального профиля, динамическая сцинтиграфия), а также усовершенствованием морфологических исследований удалось установить основные этапы Установления и принципы функционирования единой фетоплацентарной системы. 

Особенности возникновения и развития новой функциональной системы мать—плацента—плод тесно связаны с особенностями формирования провизорного органа — плаценты. Плацента человека относится к гемохориальному типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови и хориона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений между организмами матери и плода. 

Одним из ведущих факторов, обеспечивающих нормальное течение беременности, рост и развитие плода, являются гемодинамические процессы в единой системе мать—плацента—плод. Перестройка гемодинамики организма матери при беременности характеризуется интенсификацией кровообращения в сосудистой системе матки. Кровоснабжение матки артериальной кровью осуществляется рядом анастомозов между артериями матки, яичников и влагалища. Маточная артерия подходит к матке в основании широкой связки на уровне внутреннего зева, где делится на восходящую и нисходящую ветви (первого порядка), располагающиеся вдоль ребер сосудистого слоя миометрия. От них почти перпендикулярно к матке отходит 10—15 сегментарных ветвей (второго порядка), за счет которых ответвляются многочисленные радиальные артерии (третьего порядка). 

В основном слое эндометрия они делятся на базальные артерии, снабжающие кровью нижнюю треть основной части эндометрия, и спиральные артерии, которые идут до поверхности слизистой оболочки матки. Отток венозной крови от матки происходит через маточные и яичниковые сплетения. Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарного кровообращения, а не от развития кровообращения у плода. Ведущее значение при этом придается спиральным артериям — конечным ветвям маточных артерий. 

В течение двух суток после имплантации дробящаяся бластоциста целиком погружается в слизистую оболочку матки (нидация). Нидация сопровождается пролиферацией трофобласта и превращением его в двухслойное образование, состоящее из цитотрофобласта и синцитиальных многоядерных элементов. На ранних стадиях имплантации трофобласт, не обладая выраженными цитолитическими свойствами, проникает между клетками поверхностного эпителия, но не разрушает его. 

Гистолитические свойства трофобласт приобретает в процессе контакта со слизистой оболочкой матки. Разрушение децидуальной оболочки происходит в результате аутолиза, обусловленного активной деятельностью лизосом маточного эпителия. На 9-й день онтогенеза в трофобласте появляются мелкие полости — лакуны, в которые вследствие эрозии мелких сосудов и капилляров поступает кровь матери. Тяжи и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называют первичными. 

К концу 2 недели беременности (12—13-й день развития) со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань, в результате чего образуются вторичные ворсины и межворсинчатое пространство. С 3 недели развития зародыша начинается период плацентации, характеризующийся васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные, содержащие сосуды. 

Превращение вторичных ворсин в третичные также является важнейшим критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку от их васкуляризации зависит газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать—плод. Этот период заканчивается к 12—14 неделе беременности. Основной анатомо-функциональной единицей плаценты служит плацентой,. составными частями которой с плодовой стороны является котиледон, а с материнской — курункул. 

Котиледон, или долька плаценты, образован стволовой ворсиной и ее многочисленными разветвлениями, содержащими плодовые сосуды. Основание котиледона закреплено на базальной хориальной пластинке. Отдельные (якорные) ворсины закреплены на базальной децидуальной оболочке, однако подавляющее большинство их свободно плавает в межворсинчатом пространстве. 

Каждому котиледону соответствует определенный участок децидуальной оболочки, отделенный от соседних неполными перегородками — септами. На дне каждого курункула открываются спиральные артерии, осуществляющие кровоснабжение межворсинчатого пространства. Ввиду того, что перегородки не достигают хориальной пластинки, отдельные камеры связаны друг с другом субхориальным синусом. 

Со стороны межворсинчатого пространства хориальная пластинка так же, как и перегородки плаценты выстлана слоем клеток цитотрофобласта. Благодаря этому материнская кровь и в межворсинчатом пространстве не соприкасается с децидуальной оболочкой. В сформировавшейся к 140 дню беременности плаценте имеется 10—12 больших, 40—50 мелких и 140—150 рудиментарных котиледонов. В указанные сроки толщина плаценты достигает 1,5—2 см, дальнейшее увеличение ее массы происходит, главным образом, за счет гипертрофии. 

На границе миометрия и эндометрия спиральные артерии снабжены мышечным слоем и имеют диаметр 20—50 мкм, по прохождении основной пластинки при впадении в межворсинчатое пространство они теряют мышечные элементы, что приводит к увеличению их просвета до 200 мкм и более. Снабжение кровью межворсинчатого пространства происходит в среднем через 150—200 спиральных артерий. Число функционирующих спиральных артерий относительно невелико. 

При физиологическом течении беременности спиральные артерии развиваются с такой интенсивностью, что могут обеспечить кровоснабжение плода и плаценты в 10 раз больше необходимого, диаметр их к концу беременности возрастает до 1000 мкм и более. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования беременности, заключаются в эластолизе, дегенерации мышечного слоя и фибриноидном некрозе. За счет этого уменьшается периферическая сосудистая резистентность и соответственно давление крови. Процесс инвазии трофобласта заканчивается полностью к 20 неделе беременности. 

Именно в этот период понижается до наименьших значений системное артериальное давление. Сопротивление кровотоку из радиальных, артерий в межворсинчатое пространство практически отсутствует. Отток крови из межворсинчатого пространства осуществляется через 72—170 вен, расположенных на поверхности конечных ворсин и, отчасти, в краевой синус, окаймляющий плаценту и сообщающуюся как с венами матки, так и с межворсинчатым пространством. Величина давления в сосудах маточно-плацентарного контура составляет: в радиальных артериях — 80/30 MMHg, в децидуальной части спиральных артерий — 12—16 MMHg, в межворсинчатом пространстве — около 10 MMHg. 

Таким образом, потеря спиральными артериями мышечно-эластического покрова приводит к нечувствительности их к адренэргической стимуляции, способности к вазоконстрикции, что обеспечивает беспрепятственное кровоснабжение развивающегося плода. Методом ультразвуковой допплерометрии выявлено резкое снижение резистентности маточных сосудов к 18—20 неделе беременности, т. е. к периоду завершения инвазии трофобласта. В последующие сроки беременности резистентность сохраняется на низком уровне, обеспечивая высокий диастолический кровоток.

Доля крови, притекающей к матке во время беременности, возрастает в 17—20 раз. Объем крови, протекающей через матку, составляет около 750 мл/мин. В миометрии распределяется 15% поступающей к матке крови, 85% объема крови поступает непосредственно в маточно-плацентарный круг кровообращения. Объем межворсинчатого пространства составляет 170—300 мл, а скорость кровотока через него — 140 мл/мин на 100 мл объема. Скорость маточно-плацентарного кровотока определяется соотношением разности маточного артериального и венозного давления (т. е. перфузионного) к периферической сосудистой резистентности матки. 

Изменения маточно-плацентарного кровотока обусловливаются целым рядом факторов: действием гормонов, изменением объема циркулирующей крови, внутрисосудистым давлением, изменением периферического сопротивления, определяемым развитием межворсинчатого пространства. В итоге эти воздействия отражаются на периферической сосудистой резистентности матки. 

Межворсинчатое пространство подвержено изменениям под действием меняющегося давления крови в сосудах матери и плода, давления в амниотической жидкости и сократительной деятельности матки. При сокращениях матки и гипертонусе ее за счет возрастания маточного венозного давления и повышения внутристеночного давления в матке уменьшается маточно-плацентарный кровоток. Установлено, что постоянство кровотока в межворсинчатом пространстве поддерживается многоступенчатой цепью регуляторных механизмов. К ним относятся адаптивный рост маточно-плацентарных сосудов, система ауторегуляции органного кровотока, сопряженная плацентарная гемодинамика на материнской и плодовой сторонах, наличие циркуляторной буферной системы плода, включающей сосудистую сеть плаценты и пуповины, боталлов проток и легочную сосудистая сеть плода. 

Регуляция кровотока на материнской стороне определяется движением крови и маточными сокращениями, на стороне плода — ритмичным активным пульсированием капилляров хориона под влиянием сердечных сокращений плода, влиянием гладкой мускулатуры ворсин и периодическим освобождением межворсинчатых пространств. К регуляторным механизмам маточно-плацентарного кровообращения относят усиление сократительной деятельности плода и повышение его артериального давления. Развитие плода и его оксигенация во многом определяются адекватностью функционирования как маточно-плацентарного, так и плодово-плацентарного кровообращения. 

Пупочный канатик формируется из мезенхимного тяжа (амниотическая ножка), в который врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды. При соединении ветвей пупочных сосудов, растущих из аллантоиса, с местной сетью кровообращения устанавливается циркуляция эмбриональной крови в третичных ворсинах, что совпадает с началом сердечных сокращений зародыша на 21-й день развития. 

На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит две артерии и две вены (сливаются в одну на более поздних стадиях). Пупочные сосуды образуют по спирали около 20—25 витков благодаря тому, что сосуды превосходят по длине пуповину. Обе артерии имеют одинаковые размеры и снабжают кровью половину плаценты. Артерии анастомозируют в хориальной пластине, проходя через хориальную пластину в стволовую ворсину, они дают начало артериальной системе второго и третьего порядка, повторяя строение котиледона. Котиледонные артерии являются конечными сосудами с тремя порядками деления и содержат сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. 

За счет превышения емкости сети капилляров над емкостью артериальных сосудов плодовой части плаценты создается дополнительный бассейн крови, образующий буферную систему, регулирующую скорость кровотока, давление крови, сердечную деятельность плода. Такое строение плодового сосудистого русла полностью формируется Уже в I триместре беременности. 

Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты), с которыми тесно связаны изменения стромы и трофобласта ветвистого хориона. В этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. Это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофобласта). С 22 по 36 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности происходит так называемое «старение» плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности. 

Более подробно следует остановиться на особенностях кровообращения плода. После имплантации и установления связи с материнскими тканями доставка кислорода и питательных веществ осуществляется системой кровообращения. Различают последовательно развивающиеся системы кровообращения во внутриутробном периоде: желточную, аллантоидную и плацентарную. Желточный период развития системы кровообращения очень короткий — от момента имплантации и до конца первого месяца жизни зародыша. 

Питательные вещества и кислород, содержащийся в эмбриотрофе, проникают к зародышу непосредственно через трофобласт, образующий первичные ворсины. Большая часть их попадает в образовавшийся к этому времени желточный мешок, имеющий очаги кроветворения и собственную примитивную сосудистую систему. Отсюда питательные вещества и кислород по первичным кровеносным сосудам поступают к эмбриону. 

Аллантоидное (хориальное) кровообращение начинается с конца первого месяца и продолжается 8 недель. Васкуляризация первичных ворсин и превращение их в истинные ворсины хориона знаменуют новый этап в развитии эмбриона. Плацентарное кровообращение является наиболее развитой системой, обеспечивающей все возрастающие потребности плода, и начинается с 12 недели беременности. 

Зачаток сердца эмбриона образуется на 2 неделе, а формирование его в основном заканчивается на 2 месяце беременности: приобретает все черты четырехкамерного сердца. Наряду с формированием сердца возникает и дифференцируется сосудистая система плода: к концу 2 месяца беременности заканчивается образование магистральных сосудов, в последующие месяцы происходит дальнейшее развитие сосудистой сети. 

Анатомическими особенностями сердечно-сосудистой системы плода является наличие овального отверстия между правым и левым предсердием и артериального (боталлова) протока, соединяющего легочную артерию с аортой. Плод получает кислород и питательные вещества из крови матери через плаценту. В соответствии с этим кровообращение плода имеет существенные особенности. 

Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и питательными веществами, попадает в организм по вене пуповины. Проникнув через пупочное кольцо в брюшную полость плода, вена пуповины подходит к печени, отдает ей веточки, далее направляется к нижней полой вене, в которую изливает артериальную кровь. В нижней полой вене артериальная кровь смешивается с венозной, поступающей из нижней половины тела и внутренних органов плода. Участок вены пуповины от пупочного кольца до нижней полой вены называется венозным (аранциевым) протоком. Кровь из нижней полой вены поступает в правое предсердие, куда вливается также венозная кровь из верхней полой вены. 

Между местом впадения нижней и верхней полых вен находится заслонка нижней полой вены (евстахиева), которая препятствует смешиванию крови, поступающей из верхней и нижней полых вен. Заслонка направляет ток крови нижней полой вены из правого предсердия в левое через овальное отверстие, располагающееся между обоими предсердиями; из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек, из желудочка — в аорту. Из восходящей аорты кровь, содержащая сравнительно много кислорода, попадает в сосуды, снабжающие кровью голову и верхнюю часть туловища. 

Венозная кровь, поступившая в правое предсердие из верхней полой вены, направляется в правый желудочек, а из него — в легочные артерии. Из легочных артерий только небольшая часть крови поступает в нефункционирующие легкие; основная же масса крови из легочной артерии поступает через артериальный (боталлов) Проток в нисходящую аорту. У плода в отличие от взрослого доминирующим является правый желудочек сердца: выброс его составляет 307+30 мл/мин/кг, а левого желудочка — 232+25 мл/мин/кг. Нисходящая аорта, в которой содержится значительная часть венозной крови, снабжает кровью нижнюю половину туловища и нижние конечности. Кровь плода, бедная кислородом, поступает в артерии пуповины (ветви подвздошных артерий) и через них — в плаценту. 

В плаценте кровь получает кислород и питательные вещества, освобождается от углекислоты и продуктов обмена и возвращается в организм плода по вене пуповины. Таким образом, чисто артериальная кровь у плода содержится только в вене пуповины, в венозном протоке и веточках, идущих к печени; в нижней полой вене и восходящей аорте кровь смешанная, но содержит больше кислорода, чем кровь в нисходящей аорте. Вследствие этих особенностей кровообращения печень и верхняя часть туловища плода снабжаются артериальной кровью лучше, чем нижняя. 

В результате печень достигает больших размеров, головка и верхняя часть туловища в первой половине беременности развиваются быстрее, чем нижняя часть тела. Следует подчеркнуть, что плодово-плацентарная система обладает рядом мощных компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание газообмена плода в условиях пониженного снабжения кислородом (преобладание анаэробных процессов метаболизма в организме плода и в плаценте, большие минутный объем сердца и скорость кровотока плода, наличие фетального гемоглобина и полицитемии, повышенного сродства к кислороду тканей плода).

По мере развития плода происходит некоторое сужение овального отверстия и уменьшение заслонки нижней полой вены; в связи с этим артериальная кровь более равномерно распределяется по всему организму плода и выравнивается отставание в развитии нижней половины тела.

Сразу же после рождения плод делает первый вдох; с этого момента начинается легочное дыхание и возникает внеутробный тип кровообращения. При первом вдохе происходит расправление легочных альвеол и начинается приток крови к легким. Кровь из легочной артерии поступает теперь в легкие, артериальный проток спадается, запустевает также венозный проток. Кровь новорожденного, обогащенная в легких кислородом, поступает по легочным венам в левое предсердие, потом в левый желудочек и аорту; овальное отверстие между предсердиями закрывается. Таким образом, у новорожденного устанавливается внеутробный тип кровообращения. 

В процессе роста плода системное артериальное давление и объем циркулирующей крови постоянно возрастают, резистентность сосудов снижается, а давление в пупочной вене остается относительно низким — 10—12 MMHg. Давление в артерии возрастает с 40/20 MMHg в 20 недель беременности до 70/45 мм MMHg в конце беременности. Возрастание пуповинного кровотока в первой половине беременности достигается преимущественно за счет снижения сосудистого сопротивления, а затем в основном за счет повышения артериального давления плода. 

Это подтверждается данными ультразвуковой допплерометрии: наибольшее понижение резистентности плодово-плацентарных сосудов происходит в начале II триместра беременности. Для артерии пуповины характерно поступательное движение крови как в фазу систолы, так и в фазу диастолы. С 14 недели на допплерограммах начинает регистрироваться диастолический компонент кровотока в этих сосудах, а с 16 недели — обнаруживается постоянно. Между интенсивностью маточного и пуповинного кровотока существует прямо пропорциональная зависимость. 

Пуповинный кровоток регулируется перфузионным давлением, определяемым соотношением давления в аорте и пупочной вене плода. Пуповинное кровообращение получает примерно 50—60% общего сердечного выброса плода. На величину пуповинного кровотока оказывают влияние физиологические процессы плода — дыхательные движения и двигательная активность. Быстрые изменения пуповинного кровотока происходят только за счет изменения артериального давления плода и его сердечной деятельности. 

Заслуживают внимания результаты изучения влияния различных лекарственных препаратов на маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение. К снижению кровотока в системе мать—плацента—плод может приводить применение различных анестетиков, наркотических анальгетиков, барбитуратов, кетамина, галотана. В экспериментальных условиях повышение маточно-плацентарного кровотока вызывают эстрогены, однако в клинических условиях введение эстрогенов с этой целью подчас оказывается неэффективным. При изучении влияния токолитиков (бета-адреномиметиков) на маточно-плацентарный кровоток было установлено, что бета-миметики расширяют артериолы, снижают диастолическое давление, но вызывают у плода тахикардию, повышение уровня глюкозы крови и оказываются эффективными только при функциональной плацентарной недостаточности. 

Функции плаценты многообразны. Через нее осуществляется питание и газообмен плода, выделение продуктов метаболизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода. В процессе беременности плацента заменяет ему недостающие функции гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов. Она обладает также антигенными и иммунными свойствами. Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс (Федорова М. В., 1982). 

Будучи посредником в создании гормонального комплекса системы мать—плод, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом плацента формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. 

Существует взаимосвязь между организмом матери, плодом и плацентой в продукции гормонов. Одни из них секретируются плацентой и транспортируются в кровь матери и плода. Другие — являются производными предшественников, попадающих в плаценту из организма матери или плода. Прямая зависимость синтеза эстрогенов в плаценте из андрогенных предшественников, продуцируемых в организме плода, позволила Е. Diczfalusy (1962) сформулировать понятие о фетоплацентарной системе. Через плаценту могут транспортироваться и неизмененные гормоны. 

Уже в предимплантационном периоде на стадии бластоцисты зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющие большое значение для нидации плодного яйца. В процессе органогенеза гормональная активность плаценты возрастает. Из числа гормонов белковой природы фетоплацентарная система синтезирует хорионический, гонадотропин, плацентарный лактоген и пролактин, тиреотропин, кортикотропин, соматостатин, меланоцитстимулирующий гормон, а из стероидов — эстрогены (эстриол), кортизол и прогестерон. 

Околоплодные воды (амниотическая жидкость) являются биологически активной окружающей плод средой, промежуточной между ним и организмом матери и выполняющей в течение всей беременности и в родах многообразные функции. В зависимости от срока беременности воды образуются из различных источников. В эмбриотрофическом периоде амниотическая жидкость является транссудатом трофобласта, в период желточного питания — транссудатом ворсинок хориона. К 8 неделе беременности появляется амниотический мешок, который заполнен жидкостью, по составу подобной экстрацеллюлярной. 

Позднее околоплодные воды представляют собой ультрафильтрат плазмы материнской крови. Доказано, что во второй половине беременности и до конца ее источником амниотической жидкости, помимо фильтрата плазмы крови матери, является секрет амниотической оболочки и пуповины, позже 20 недели — продукт деятельности почек плода, а также секрет его легочной ткани. 

Объем околоплодных вод зависит от массы плода и размеров плаценты. Так, в 8 недель беременности он составляет 5—10 мл, а к 10 неделе увеличивается до 30 мл. В ранние сроки беременности количество амниотической жидкости увеличивается на 25 мл/неделя, а в период с 16 по 28 неделю — на 50 мл. К 30—37 неделе объем их составляет 500—1000 мл, достигая максимального (1—1,5 л) к 38 неделе. 

К концу беременности объем околоплодных вод может уменьшаться до 600 мл, убывая каждую неделю примерно на 145 мл. Количество амниотической жидкости менее 600 мл считается маловодием, а количество ее более 1,5 л — многоводием. В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая в процессе беременности изменяет свой вид и свойства, становится мутноватой, опалесцирующей вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек эпидермиса, продуктов эпителия амниона, в том числе капелек жира. Количество и качество взвешенных частиц в водах зависят от гестационного возраста плода. 

Биохимический состав околоплодных вод относительно постоянен. Наблюдаются незначительные колебания в концентрации минеральных и органических компонентов в зависимости от срока беременности и состояния плода. Околоплодные воды имеют слабощелочную или близкую к нейтральной реакцию. 

В состав околоплодных вод входят белки, жиры, липиды, углеводы, калий, натрий, кальций, микроэлементы, мочевина, мочевая кислота, гормоны (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон, кортикостероиды), ферменты (термостабильная щелочная фосфатаза, окситоциназа, лактат- и сукцинатдегидрогеназы), биологически активные вещества (катехоламины, гистамин, серотонин), факторы, влияющие на свертывающую систему крови (тромбопластин, фибринолизин), групповые антигены крови плода. 

Следовательно, околоплодные воды представляют собой очень сложную по составу и функциям среду. На ранних стадиях развития плода околоплодные воды участвуют в его питании, способствуют развитию дыхательных путей и пищеварительного тракта. Позднее они осуществляют функции почек и кожных покровов. 

Важнейшее значение имеет скорость обмена околоплодных вод. На основании радиоизотопных исследований установлено, что при доношенной беременности в течение 1 часа обменивается около 500—600 мл вод, т. е. 1/3 из них. Полный обмен их происходит в течение 3 часов, а полный обмен всех растворенных веществ — за 5 суток. Установлены плацентарный и параплацентарный пути обмена околоплодных вод (простая диффузия и осмос). 

Таким образом, высокая скорость образования и обратного всасывания околоплодных вод, постепенное и постоянное изменение их количества и качества в зависимости от срока беременности, состояния плода и матери свидетельствуют о том, что эта среда играет очень важную роль в обмене веществ между организмами матери и плода. Околоплодные воды являются важнейшей частью защитной системы, предохраняющей плод от механических, химических и инфекционных воздействий. Они защищают эмбрион и плод от непосредственного контакта с внутренней поверхностью плодного мешка. Благодаря наличию достаточного количества амниотической жидкости движения плода свободны. 

Итак, глубокий анализ становления, развития и функционирования единой системы мать—плацента—плод позволяет с современных позиций пересмотреть некоторые аспекты патогенеза акушерской патологии и, тем самым, разработать новые подходы к ее диагностике и тактике лечения.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Опубликовал Константин Моканов

Физиология плода. Функциональная система Мать-Плацента-Плод.

Содержание

Физиология плода
— Сердечно-сосудистая система плода
— Гемопоэз плода
— Кровообращение плода
— Иммунная система плода
— Дыхательная система плода
— Нервная система плода
— Нейроэндокринная система плода
— Выделительная система плода
— Желудочно-кишечный тракт плода
Функциональная система мать-плацента-плод
Во внутриутробном развитии человека условно выделяют два периода: эмбриональный (зародышевый) и фетальный (плодовый). К эмбриональному периоду относят первые 8 нед существования зародыша. В этот промежуток времени образуются зачатки всех важнейших органов и систем. Фетальный период начинается с 9-й недели беременности и заканчивается рождением плода. В этот период происходит развитие органов и систем, находившихся в зачаточном состоянии, совершается становление новых функциональных систем, обеспечивающих жизнедеятельность плода и новорожденного.
Развитие организма до рождения происходит чрезвычайно динамично. Темп роста плода значительно выше, чем организма в любые периоды его жизни после рождения. В течение короткого времени оплодотворенная яйцеклетка превращается в новорожденного, происходит генетически обусловленная строгая последовательность формирования органов и систем, которые проходят путь от начальной дифференциации до определенной стадии развития, обеспечивающей переход к внеутробному существованию. П.К. Анохин и его сотрудники создали теорию системогенеза на основании функциональных систем, необходимых для выживания новорожденных, но в которых во время внутриутробного развития нет жизненной необходимости. К таким системам относятся функциональная система дыхания, способность к акту сосания и т.д. Однако в эмбриогенезе происходит гетерохронное созревание функциональных систем плода не только в зависимости от их значения для выживания новорожденных, но и для выживания зародыша и плода на разных этапах внутриутробного развития, причем некоторые из них существуют только в период до рождения.

Сердечно-сосудистая система является первой системой, которая начинает функционировать у зародыша. Ее образование происходит в первые дни жизни зародыша: первые сокращения сердца и движения крови обнаруживаются уже в начале 4-й недели его развития. К концу 4-й недели можно различить основные отделы сердца, но оно действует еще как простая сократимая трубка с неразделенным потоком крови. С середины 6-й недели внутриутробной жизни начинается процесс развития внутрисердечных перегородок, который заканчивается к началу 8-й недели жизни: к этому времени сердце по своему строению оказывается близко к сформированному. Отверстие в межжелудочковой перегородке, образующееся в процессе ее развития, закрывается около 7-й недели жизни эмбриона, после чего сердце полностью разделяется на правую и левую половины. Остается открытым вплоть до рождения овальное отверстие в межпредсердной перегородке, клапан которого позволяет перемещаться крови в левое предсердие из правого, но не допускает движения крови в обратном направлении.
Образование кровеносных сосудов в теле зародыша начинается еще до появления закладки сердца, но позднее, чем это происходит в желточном мешке. Кровеносные сосуды желточного мешка формируются в конце 2-й недели, основные сосуды тела — к середине 3-й недели. Закладка сосудов в разных органах происходит автономно, в разное время, но в течение первых 4-5 нед.

На первых порах непосредственным регулятором работы сердца является небольшой сгусток своеобразной специфической ткани, закладывающейся в самом раннем онтогенезе, и сердце сокращается, еще не имея иннервации, с помощью местных механизмов. На границе 4-й и 5-й недель внутриматочной жизни доиннервационный период развития сердца заканчивается, к нему подрастают первые нервные волокна. Развитие иннервации сердца начинается с врастания в него ветвей блуждающих нервов при длине зародыша 7,5 мм. Позднее, в конце 7-й недели развития зародыша, длина которого составляет 17 мм, врастают симпатические волокна. К этому моменту заканчивается внутриорганное развитие сердца и происходит развитие проводящей системы миокарда. Полагают, что первым звеном иннервации сердца является афферентное звено. Устанавливается связь между сердцем и продолговатым мозгом, после чего начинается афферентная импульсация с сердца, способствующая развитию ядер блуждающего нерва и имеющая значение в развитии сердечно-сосудистого центра.
Постепенно созревает и система регуляции сосудистого русла плода с превалированием симпатического влияния над парасимпатическим.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) изменяется по мере развития плода и становления нервной регуляции работы сердца. В ранние сроки I триместра беременности, особенно в течение первых 6 нед, частота сокращений сердца относительно невелика (90-128 в минуту), на 7-8-й неделе она возрастает до 177 в минуту, а к 12-15-й неделе устанавливается на уровне 155-147 в минуту. Затем частота сердцебиения несколько уменьшается.
Сердце плода в норме находится под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы, что, как полагают, является механизмом приспособления к относительной гипоксемии. Однако при одновременном раздражении блуждающего и симпатического нервов превалирует влияние вагуса.
Деятельность сердечно-сосудистой системы зависит от дыхательной и общей двигательной активности плода. Шевеления и дыхательные движения стимулируют пупочно-плацентарный кровоток и тем самым увеличивают возможность получения плодом от матери кислорода и питательных веществ. При обобщенных движениях плода наблюдается тахикардия, свидетельствующая о том, что ЦНС воспринимает проприоцептивные импульсы и координирует в соответствии с ними сердечную деятельность. Эта реакция плода получила название моторно-кардиального рефлекса.

Гемопоэз. Начинается гемопоэз главным образом в желточном мешке. Первые примитивные эритроидные клетки образуются в стенке желточного мешка. У зародыша величиной 5-7 мм уже начинается печеночный период гемопоэза. Начиная с 5-го месяца, костный мозг принимает участие в этом процессе и на 7-м месяце беременности становится основным местом эри-тропоэза. Кроветворение в селезенке происходит между 3-м и 7-м месяцами беременности.
В периферической крови плода эритроциты появляются на 7-8-й неделе. В ранних стадиях развития кровь бедна форменными элементами; среди эритроцитов много ядросодержащих клеток с малым содержанием гемоглобина. С развитием плода количество эритроцитов и гемоглобина увеличивается. Фетальный гемоглобин отличается повышенной способностью поглощать кислород.

Кровообращение плода (рис. 1.1). У плода часть хорошо оксигенированной крови (pO2 = 3 мм рт.ст.) из плаценты поступает в печень и по печеночным венам — в нижнюю полую вену. Второй поток плацентарной крови минует печень и поступает в нижнюю полую вену через венозный проток, расположенный на задней поверхности печени: около 2/3 крови из нижней полой вены поступает в сердце по так называемому левому пути, то есть из правого предсердия через овальное отверстие в левое предсердие, а затем через левый желудочек в восходящую часть аорты.


Рис. 1.1. Кровообращение плода (а) и новорожденного (б): а — схема плацентарного кровообращения у плода (кровь артериальная — красного цвета, кровь смешанная — лилового цвета, кровь венозная — синего цвета): 1 — дуга аорты; 2 — сонная артерия и вена; 3 — подключичная артерия и вена; 4 — боталлов проток; 5 — легочные сосуды; 6 — левое предсердие; 7 — легочная артерия; 8 — левый желудочек; 9 — нисходящий отдел аорты; 10 — нижняя полая вена; 11 — пупочные артерии; 12 — пупочное кольцо; 13 — пупочная вена; 14 — аранциев проток; 15 — правый желудочек; 16 — правое предсердие; 17 — верхняя полая вена; 18 — печеночная вена; 19 — артерии пуповины; 20 — плацента; 21 — венозный синус; б — схема легочного кровообращения у новорожденных (кровь артериальная — красного цвета, кровь венозная — синего цвета): 1 — дуга аорты; 2 — сонная артерия и вена; 3 — подключичная артерия и вена; 4 — остаток запустевшего боталлова протока; 5 — легочные сосуды; 6 — левое предсердие; 7 — легочная артерия; 8 — левый желудочек; 9 — нисходящий отдел аорты; 10 — нижняя полая вена; 11 — запустевшие пупочные артерии; 12 — пупочное кольцо; 13 — запустевшая пупочная вена; 14 — запустевший аранциев проток; 15 — правый желудочек; 16 — правое предсердие; 17 — верхняя полая вена; 18 — печеночная вена

Этой более оксигенированной кровью (pO2 = 25-28 мм рт.ст.) снабжаются коронарные сосуды сердца и сосуды, питающие мозг. Из верхней полой вены кровь поступает также в правое предсердие. Через овальное отверстие проходит около 3% этой крови, остальная часть смешивается с 2/3 количества оксигенированной крови из нижней полой вены, не прошедшей через овальное отверстие, и идет по так называемому правому пути — через правое сердце, артериальный проток и нисходящую аорту, из которой 40-50% крови поступает в плаценту (pO2 = 19-22 мм рт.ст.). Остальная часть крови снабжает нижнюю часть туловища. Через легкие проходит только часть крови, составляющая 5-10% общего сердечного выброса. Это связано с высоким сосудистым сопротивлением в этом органе, обусловленным небольшой величиной pO2 в крови, протекающей через легкие. В сосудах легких по мере прогрессирования беременности значительно больше развивается мышечный слой по сравнению с таковым в сосудах других областей.

Иммунная система. Клетки, способные реализовать специфические и неспецифические иммунные реакции, происходят из примитивных гемопоэтических стволовых клеток желточного мешка.
Первые лимфоидные клетки обнаружены в печени на 5-й неделе развития зародыша. На 6-7-й неделе образуется вилочковая железа. Гемопоэтические стволовые клетки мигрируют с кровью в железу. Они обнаруживаются в этом органе с 8-й по 9-ю неделю развития плода. В этот период вилочковая железа становится местом активного лимфопоэза. В вилочковой железе лимфоидные клетки постепенно созревают, становятся резистентными к глюкокортикоидам и приобретают иммунокомпетенцию. Эти клетки являются тимусзависимыми (Т-лимфоциты). Часть лимфоцитов затем мигрирует из вилочковой железы в периферические лимфатические структуры: в паракортикальные зоны лимфатических узлов и периартериолярные области селезенки. Эти клетки являются уже функционально активными. Вилочковая железа растет очень быстро, достигает максимальной величины перед родами или после них. Затем происходит инволюция железы, и ее функцию выполняют другие органы.
Лимфоидная ткань в селезенке появляется около 20-й недели. Максимальная лейкопоэтическая активность в этом органе отмечается на 5-м месяце внутриутробного развития.

Костный мозг начинает функционировать на 11-12-й неделе внутри-маточного развития. Относительно рано клетки приобретают способность синтезировать иммунологически активные белки. Несмотря на раннее становление биосинтеза ряда протеинов комплемента, их концентрация и биологическая активность в конце беременности не превышают 50% активности комплемента взрослого человека. Активный синтез некоторых классов иммуноглобулинов начинается также рано: IgM — на 10-11-й неделе, IgG — на 11-12-й неделе развития плода. Однако продукция их в течение беременности остается на низком уровне и увеличивается постнатально под влиянием стимуляции экзогенными антигенами. На 11-й неделе развития лимфоциты с мембранными поверхностными иммуноглобулинами (В-лимфоциты) G, М и А находятся в периферической крови, костном мозге, селезенке и печени, на 14-й неделе их количество становится таким же, как у взрослых. Низкий уровень синтеза иммуноглобулинов связан не с недостаточным количеством В-лимфоцитов, а, видимо, с ограниченной антигенной стимуляцией в течение внутриматочной жизни. Каждый иммуноглобулин имеет свои характерные черты. Обычно при иммунизации матери образуются глобулины типа G и М, А, которые свободно переходят через плаценту к плоду, причем в таком количестве, что их концентрация в сыворотке крови плода достигает концентрации в крови плода. Физиологическое значение передачи этих иммуноглобулинов от матери к плоду заключается в создании у плода и новорожденного пассивного иммунитета к микроорганизмам, против которых используется главным образом клеточный тип иммунитета. IgA считают «местным» АТ, важным для защиты слизистых оболочек дыхательного и желудочно-кишечного трактов. IgM представляет наибольший интерес, поскольку этот класс АТ доминирует в реакциях плода и новорожденного на антиген. Антигенами для них являются также АВ0- и Rh-агглютинины.

Дыхательная система. Функциональная система дыхания начинает формироваться очень рано. Около середины 4-й недели развития появляется первичный гортанно-трахейный вырост, на дистальном конце которого уже имеется пара утолщений, называемых легочными точками или первичными бронхиальными почками. К 4-й неделе формируются первичные правый и левый бронхи. На 5-й неделе происходит деление бронхов на ветви. Затем происходит быстрое дальнейшее деление бронхов, в результате которого образуется бронхиальное дерево легочной доли. К 6-му месяцу развития насчитывается примерно 17 порядков ветвей, а к моменту рождения их уже 27. Последние из этих ветвей известны как бронхиолы. В течение 6-го месяца внутриутробного развития образуются альвеолы. Цилиндрический эпителий альвеол начинает замещаться плоским, стенки альвеол истончаются. Одновременно наблюдается увеличение легочной капиллярной сети.
Легкие плода человека до 16-й недели беременности имеют железистую структуру. Они растянуты до функциональной остаточной емкости (ФОЕ) жидкостью, которая продуцируется легкими. Избыток этой жидкости заглатывается плодом и/или поступает в ОВ.
Дыхательные мышцы созревают также рано. С помощью ультразвуковых приборов дыхательные движения плода можно обнаружить уже с 11-й недели беременности. В норме дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели и околоплодная жидкость не поступает в легкие. Во время апноэ у плода жидкость в легких находится под положительным давлением около 1,5-3 мм рт.ст. по отношению к амниону. Дыхательные движения плода способствуют развитию его дыхательных мышц. Продукция жидкости легкими и дыхательные движения имеют значение в регуляции развития легких.
Одним из наиболее важных факторов, способствующих созреванию легких плода, является синтез и секреция поверхностно-активных липидов — сурфактантов. Сурфактанты регулируют поверхностное натяжение легких во время вдоха и выдоха и поддерживают их в расправленном состоянии. У плода в смыве из легких поверхностно-активный лецитин (основной компонент сурфактантов) обнаруживается на 22-24-й неделе. В 28 нед беременности он вырабатывается в достаточном количестве, чтобы легкие могли выполнять свою функцию. К 34-38-й неделе беременности его количество увеличивается до такой степени, что уже обеспечивается нормальная функция легких. В процессе созревания легких, в частности синтеза сурфактантов, большое значение имеют кортикостероиды. Под их влиянием увеличивается содержание сурфактантов в легких и в околоплодной жидкости. У плода выделяется больше кортикостероидов во время родов, чем в период, им предшествующий, что способствует ускоренному созреванию эпителия легких, продуцирующего сурфактанты.

Нервная система.


Развитие различных нервных структур головного мозга происходит в строго определенной генетически обусловленной последовательности. В их формировании так же, как и в формировании других органов и систем, наблюдаются периоды развития, которые характеризуются высоким темпом размножения клеток, синтеза белков и легкой повреждаемостью образующихся структур. Подобные периоды обозначают термином «спурт».
Формирование ЦНС начинается очень рано, развитие мозга плода происходит быстрее, чем всех остальных его органов. В стадии бластулы слой эктодермы вдавливается, образуя желобок. Его верхние края растут навстречу друг другу и образуют трубку. Ее части растут неравномерно, что приводит к образованию складок, изгибов, выростов, из которых впоследствии образуются различные части ЦНС. Из просвета нервной трубки формируются желудочки мозга и спинномозговой канал. Спурт образования нейронов относят к 10- 18-й неделе беременности, хотя развитие их продолжается и дальше. На 4-й неделе беременности имеются уже три первичных мозговых пузыря — передний, средний и задний мозг. Дальнейшее развитие мозга заключается в разделении этих трех его пузырей на пять отделов мозга, что происходит на 5-й неделе беременности. Передний мозг подразделяется на два отдела: конечный мозг (telencephalon), из которого затем развиваются большие полушария, и промежуточный мозг (diencephalon) — место развития таламуса и гипоталамуса .
Задний мозговой пузырь также делится на две части: продолговатый мозг (mуelencephalon) и задний мозг (metencephalon) — область развития мозжечка и моста. Средний мозговой пузырь остается неразделенным.
Полагают, что критический период созревания коры большого мозга приходится на 12-16-ю неделю беременности. Это время появления электрических сдвигов в коре и ее ответов на внешние раздражения.
В средней части крыши промежуточного мозга на 7-й неделе беременности появляется эпифиз в виде небольшого выпячивания. Зрительный бугор — это группа ядерных масс, развивающихся в боковых стенках промежуточного мозга. Развитие ядер зрительного бугра идет чрезвычайно быстро. Основные проводящие пути, входящие и выходящие из него, обнаруживаются уже на 7- 8-й неделе беременности.
Гипоталамус развивается из базальных пластинок и дна промежуточного мозга. С ним интимно связан гипофиз, нервная доля которого развивается из дна промежуточного мозга.
Развитие мозжечка начинается позже. Рост его зачатков происходит на 2-м месяце беременности. В течение 4-го и 5-го месяцев беременности поверхностные части мозжечка растут очень быстро, что приводит к развитию большого количества извилин и борозд. Рост мозжечка особенно интенсивен в последние 3 мес беременности.
Миелинизация ЦНС происходит только во второй половине беременности. Этот процесс начинается в продолговатом мозге и достигает полушарий к концу беременности. Афферентные пучки миелинизируются первыми, эфферентные нервы подвергаются этому процессу после рождения. Поскольку миелинизация распространяется от каудальной области по направлению к головному мозгу, рефлексы проявляются раньше на нижних конечностях, чем на верхних.
Спурты развития глии, дендритов и синапсов начинаются примерно с 25-й недели беременности и продолжаются после рождения.
Химический спурт мозга совершается после 32-й недели беременности (образование цереброзидов, ганглиозидов, плазмогенов, фосфолипидов, холестерола). Спурт продолжается и после рождения до 3-4-летнего возраста ребенка.
По мере функционального созревания различных отделов мозга изменяется поведение плода. В 7 нед беременности после региональной дифференциации мозга появляются первые рефлексы в ответ на тактильные раздражения кожи вокруг рта, где имеются чувствительные рецепторы. Спонтанные движения головы и туловища можно видеть у плода при сроке беременности 7,5 нед. Движения конечностей обнаруживаются на 10-й неделе беременности, а на 16-й неделе движения становятся координированными. Мигание (или закрывание глаз) при виброакустическом раздражении возникает у плода на 24-й неделе, глотательные движения появляются на 4-м месяце беременности.
Одним из показателей созревания ЦНС в период антенатального развития является становление цикла активность-покой. По мере формирования этого цикла у плода в разные сроки его развития изменяется и характер регуляции основных функций, в том числе сердечной деятельности, общей двигательной и дыхательной активности. К 28-й неделе беременности у плода уже можно выделить три функциональных состояния: активное, спокойное и промежуточное, временная организация которых в цикл активность-покой происходит к 32-й неделе беременности. Синхронно с фазами цикла изменяется выраженность вегетативных реакций плода (сердечной деятельности, двигательной и дыхательной активности, моторно-кардиального рефлекса). В период фазы покоя они угнетаются, в фазу активности — активируются.
Характер повреждения мозга плода во время его внутриматочной жизни зависит главным образом от вида стрессорного воздействия в критический период развития различных отделов и структур мозга. В противоположность другим органам, критический период развития которых завершается в первые 8 нед, созревание мозга продолжается до конца беременности, а такие отделы, как кора большого мозга, мозжечок, весьма ранимы в последние недели беременности.

Нейроэндокринная система. Функции нервной и эндокринной систем взаимосвязаны, имеются данные о сопряженном развитии элементов некоторых нейроэндокринных функциональных подсистем. Таким образом, развиваются гипоталамо-гипофизарные области и регулируемые ими эндокринные железы.
Гипоталамо-гипофизарная система начинает развиваться очень рано. Передняя доля гипофиза обнаруживается у эмбриона длиной 2-3 мм, а задняя — у эмбриона длиной 7 мм. Эти две части соединяются, когда эмбрион достигает 12 мм.
АКТГ в гипофизе плода обнаруживается в возрасте 9 нед. Созревание надпочечников и секреторная функция их коры обнаруживаются в первую половину пренатального развития. Надпочечники являются одним из самых больших органов плода. В 4 нед беременности их размер превосходит размер почек, но затем они уменьшаются, и ко времени рождения они уже равны 1/3 размеров почек. Три четверти надпочечников составляет фетальная часть коры, которая исчезает через месяц после рождения. В коре надпочечников содержатся ферменты, которые участвуют в синтезе и метаболизме стероидов.
Аденогипофиз плода выделяет также гонадотропные гормоны — ФСГ и ЛГ, которые важны для процесса полового диморфизма. Гипоталамические отделы мозга, гипофиз и половые железы формируются как система с обратной связью. После развития гонад содержание регулирующих их гипофизарных гормонов становится различным у мальчиков и девочек. У зародышей женского пола стимуляция секреции гипофизом гонадотропинов начинается на 2-3 нед раньше (на 3-м месяце развития), чем у зародышей мужского пола, и бывает более интенсивной. Половая дифференцировка по женскому типу не требует контроля со стороны гонад. Яичко очень рано становится активным эндокринным органом, который вызывает маскулинизацию организма. Образование фолликулов в яичниках плода происходит после 20-й недели. Гормонально-зависимая половая дифференцировка происходит в период с 16-й по 28-ю неделю внутриутробного развития, критический период развития половых центров — с 4-го по 7-й месяц. Половой диморфизм зависит от уровня половых гормонов в критические периоды его формирования.
Развитие щитовидной железы (ЩЖ) у плода начинается очень рано. На 4-й неделе ЩЖ уже может синтезировать тиреоглобулин. На 7-й неделе она занимает уже свое дефинитивное положение в организме плода. Тиреоидные фолликулы начинают образовываться около 6-й недели развития плода, а после 10-й недели уже может аккумулироваться йод. В ЩЖ на 12-й неделе внутриутробного развития образуются трийодтиронин и тироксин. ТТГ появляется в гипофизе у плода между 8-й и 12-й неделями беременности. Его интенсивное увеличение происходит между 19-й и 22-й неделями в период созревания гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода функционирует более или менее автономно. Гормоны ЩЖ оказывают большое влияние на развитие мозга. При их отсутствии (или недостатке) задерживаются образование и созревание нейронов, синаптогенез, разрастание дендритов, уменьшается образование сосудов в коре большого мозга, нарушается миграция клеток. Большое значение для развития мозга имеет инсулин, стимулирующий его рост, способствующий переходу аминокислот в клетке.

Выделительная система. Основным экскреторным органом в период внутриутробного развития плода служит плацента. Однако почки плода являются одним из компонентов функциональной системы, обеспечивающей его водно-электролитный гомеостаз. Для нормального развития плода необходим интенсивный обмен между его телом, ОВ и материнским организмом. При этом большое значение имеет выделение плодом мочи, поступающей в ОВ. Обмен жидкости между матерью и плодом происходит со скоростью 3000-4000 мл/ч. От матери к плоду воды переходит в 500 раз больше, чем нужно для его роста. Очевидно, что это имеет значение для обменных процессов между матерью и плодом и для выполнения ОВ их защитной роли в развитии плода. Возврат воды от плода к матери также интенсивен — через хориоамнион она переходит со скоростью 250 мл/ч.
Постоянные почки (метанефрос) начинают формироваться на 5-й неделе развития плода. Из расширенных концов закладок метанефроса образуются последовательно ветвящиеся выросты. Из первых разрастаний образуются мочеточники, из последующих — лоханки, чашечки и прямые собирательные канальцы. Нефрогенез начинается на 7-й или 8-й неделе беременности и продолжается до 32-34-й недели. На 9-12-й неделе беременности уже имеются хорошо дифференцированные клубочки и проксимальные извитые канальцы. На 14-й неделе петля нефрона (Генле) становится функционально развитой. Не все нефроны созревают и функционируют одновременно: на 11-13-й неделе морфологически сформированы только 20% нефронов, 30% находятся в такой же стадии зрелости на 15-20-й неделе. Количество нефронов удваивается с 20-й недели (350 000) до 40-й недели (820 000) беременности. После рождения, хотя новые канальцы больше не образуются, почки продолжают расти, диаметр клубочков увеличивается.
Образование мочи у плода происходит в самые ранние сроки внутриутробного развития. Ее обнаруживают в мочевом пузыре уже на 20-й неделе развития плода. Постепенно диурез у плода возрастает, и к концу беременности количество мочи доходит до 660 мл/сут. Моча плода гипотонична за счет малого количества солей натрия. Относительно низкое осмотическое давление мочи плода способствует круговороту воды в системе плод — околоплодные воды — мать и поэтому является адекватным для периода внутриутробного развития. Одновременно с водой происходит обмен электролитов.
В обмене воды между телом плода и ОВ имеет значение заглатывание их плодом, что обнаруживается на 4-м месяце беременности. В более поздние сроки беременности плод заглатывает в час около 20 мл ОВ, или приблизительно 500 мл в сутки. Почкам плода еще не свойственна полноценная экскреторная функция, но им присущи процессы клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
В почках плода синтезируются ренин, эритропоэтины, простагландины и, возможно, происходит гликонеогенез. Значение этих веществ выходит за пределы регуляции функции самих почек. Под влиянием ренина образуется ангиотензин, имеющий широкий спектр действия. Система ренин-ангио-тензин у плода уже функционирует. Почки плода обладают также свойством разрушать избыточное количество инсулина, накапливающегося в его организме при определенных условиях, например, при СД у матери.
Участие ЦНС плода в регуляции функции его выделительной системы показывает зависимость выделения мочи от фаз цикла активность-покой. Диурез у плода происходит в активную фазу этого цикла.

Желудочно-кишечный тракт. Начало образования желудка можно заметить уже в конце 4-й недели развития. К началу 9-10-й недели гестации сосудистая система печени принципиально сформирована. Печень плода находится на пути мощного потока крови, поступающего к сердцу по пупочной и воротной венам, и благодаря сильно развитой капиллярной сети ее паренхимы играет значительную роль в регуляции венозного возврата к сердцу и объема крови. Сосудистая система печени может функционировать в качестве временного депо крови, предотвращая перегрузку сердца плода. Правая доля печени получает венозную кровь в основном из системы портальной вены, левая доля — из пупочной вены.
У плода, как и у взрослого человека, пищевые вещества поступают сначала в печень. Однако у плода они попадают в воротное кровообращение не из кишечника, а из плаценты.
По мере прогрессирования беременности, с 20-й по 40-ю неделю, объем печени увеличивается почти в 17 раз. Темп прироста ее объема прогрессивно возрастает, особенно после 34-й недели беременности. Левая доля печени всегда относительно больше правой, что связано с особенностями ее кровоснабжения и присущей ей функцией депонирования крови у плода.
В середине беременности печень является основным источником гемо-поэза. Билирубин обнаруживается в АЖ на 12-й неделе беременности, и его концентрация достигает максимальных значений между 16-й и 30-й неделями беременности. Билирубин удаляется из ОВ через плаценту.
Гликоген определяется в печени впервые около 10-й недели беременности, затем по мере прогрессирования беременности количество его постоянно увеличивается. В последнем триместре содержание гликогена в печени возрастает очень резко, и его количество в 2 раза превосходит таковое у взрослого человека. Оно снижается до уровня взрослого (или несколько ниже) в течение нескольких часов после рождения.
На 15-й неделе беременности в печени появляются ферменты, участвующие в липидном обмене.
Поджелудочная железа появляется как вырост эндодермы двенадцатиперстной кишки. Из дорсальной панкреатической почки образуются тело и хвост железы. Вентральная панкреатическая почка располагается в углу, образованном двенадцатиперстной кишкой и дивертикулом печени. Из нее развиваются общий желчный проток и головка поджелудочной железы. Дорсальная и вентральная почки срастаются около 7-й недели развития эмбриона. Эндокринные клетки островков происходят из почкующихся и ветвящихся эпителиальных тяжей. Дифференциация клеток ацинусов происходит на 3-м месяце беременности, когда имеются уже панкреатические островки (Лангерганса). Дифференциация клеток островков на α- и β-клетки происходит у эмбриона, величина которого 130 мм. В конце беременности в поджелудочной железе 60% островков состоит из β-клеток и 30% — из α-клеток. Около 24-й недели беременности в железе отмечается уже протеолитическая активность, но липаза и амилаза на этой стадии отсутствуют. Липаза появляется с 13-14-й недели беременности.
Инсулин может быть получен из поджелудочной железы около 12-й недели гестации. Содержание инсулина в крови у плода сопоставимо с его содержанием в крови новорожденного. Инсулин из крови матери не проходит или почти не проходит через плаценту в кровь плода. В конце беременности плод реагирует на увеличение глюкозы в его крови усилением выработки инсулина, однако эта реакция выражена очень слабо. Она выражена значительнее у плодов и новорожденных, матери которых больны СД.
Инсулин является основным гормоном роста плода. Он также имеет большое значение в углеводном обмене, окислительном метаболизме, в регуляции перехода аминокислот в клетки.

В процессе эмбрио- и фетогенеза происходит развитие функциональных систем, обеспечивающих развитие плода на каждом этапе внутриутробного существования, а также создающих условия для выживания новорожденных.


Для каждой функциональной системы зародыша и плода важно не только ее созревание, но и развитие функций, сопряженных с другими функциональными системами. Для нормального развития ЦНС плода имеет значение афферентная импульсация от сердца, являющегося первым работающим органом у плода. Афферентная система сердца развивается раньше эфферентной. Процесс миелинизации в ЦНС начинается с афферентных нервов. После 7-й недели, когда появляются двигательные реакции плода, импульсация поступает с рецепторов скелетных мышц. После начала дыхательных движений (12-я неделя беременности) начинается импульсация в дыхательные центры. При недостаточной двигательной активности плода происходит недоразвитие его мышечной системы (или недоразвитие мышечной системы приводит к снижению двигательной активности), что сочетается с недостаточной импульсацией в ЦНС. Это приводит к замедлению развития центров, регулирующих деятельность мышц (в том числе дыхательных) и другие функции развивающегося плода. Функциональные системы, необходимые для жизни новорожденного (например, легочное дыхание, пищеварение), не только формируются до рождения, но и проходят периоды тренировки (дыхательные движения плода, заглатывание и переваривание АЖ). Тренируется и координация функций ЦНС — согласованность глотательных движений и дыхания, мышечной работы и сердечной деятельности. Отклонение от нормального темпа развития всех этих процессов приводит к нарушению развития плода и его адаптации к новым условиям жизни после рождения.

В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и мать. Организм матери во время беременности приспосабливается к плоду, что отличает функциональную систему мать-плод от известных в биологии форм жизни двух организмов. Генетически запрограммирована строгая последовательность не только развития органов и систем плода, но и процессов адаптации к беременности материнского организма, которая происходит в полном соответствии с этапами внутриутробного развития.
Например, получение кислорода извне обеспечивается гемодинамической функциональной системой мать-плацента-плод, являющейся подсистемой общей функциональной системы мать-плод. Она развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируется фетоплацентарное и МПК.
В плаценте существуют два потока крови:
1) поток материнской крови, обусловленный главным образом системной гемодинамикой матери;
2) поток крови плода, зависящий от реакций его сердечно-сосудистой системы.

Поток материнской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия. В конце беременности процент крови, поступающей к межворсинчатому пространству, колеблется между 60 и 90. Эти колебания кровотока зависят главным образом от тонуса миометрия. Вокруг артерий и вен в ворсинках развивается параваскулярная сеть, которую рассматривают как шунт, способный пропускать кровь в условиях, когда через обменную часть плаценты кровоток затруднен. Фетоплацентарное кровообращение и МПК сопряжены, интенсивность кровотока одинакова. В зависимости от изменений состояния активности матери и плода у каждого из них происходит перераспределение крови таким образом, что оксигенация плода остается в пределах нормы.

Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод-плацента-мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидрок-силирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДГЭА). ДГЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращается в эстрон и Е2. После сложного гормонального обмена между организмом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетоплацентарного комплекса).
Рост плода является интегративным показателем его развития. Рост плода до рождения неравномерен. Он определяется двумя факторами: основным — генетически закодированным внутренним потенциалом роста и добавочным — состоянием матери и плаценты (интенсивность МПК). Рост плода происходит линейно, но темп его в разные триместры беременности различен. Инкремент роста (прирост на единицу массы) вначале очень интенсивен, на 10-й неделе беременности он равен 70% в неделю, затем уменьшается.

Абсолютное увеличение массы плода, определяющее возрастающее потребление им продуктов питания (измеренное в прибавке массы за неделю) и кислорода, ускоряется после 15-16-й недели с 10 до 85 г/нед. К 26-27-й и к 37-38-й неделе доходит до 200 г/нед, а затем темп прироста массы плода снижается и остается на более низком уровне до родов.
Минимальный прирост массы плода в конце беременности связан с развитием так называемой физиологической относительной плацентарной недостаточности (ПлН), возникающей в результате уменьшения интенсивности МПК из-за процессов «старения» плаценты. Рост плаценты к концу беременности замедляется значительно больше, чем рост плода. Специальные исследования показали, что при физиологически протекающей беременности интенсивность МПК после 36-й недели возрастает незначительно, а к концу беременности даже несколько уменьшается, что осложняет обменные процессы между матерью и плодом.
Отношение массы тела плода к его длине не остается постоянным, поскольку к 33-й неделе беременности в теле плода увеличивается содержание жира и воды.

У матерей высокого роста (164 см и выше) новорожденные весят на 250 г больше, чем у матерей меньшего роста (158 см и ниже). При первой беременности масса плода меньше, чем при повторной беременности, это различие определяется с 32-й недели. Разница равна 120 г к 36-й неделе и 200 г к 40-й неделе беременности. Мужской плод с 20-й недели растет быстрее женского. В 32 нед разница составляет 50 г, а на 40-42-й неделе она достигает 150 г.
Основной стимулятор роста плода — инсулин. Он усиливает липогенез, оказывает анаболическое влияние на белковый метаболизм. Гиперинсулинизм у плода является основной причиной увеличения его массы при СД у матери.
Для определения срока беременности по длине плода предлагались различные схемы. Наиболее распространена и удобна для запоминания схема Гаазе (Haase). В первые 5 мес беременности длина плода (в сантиметрах) соответствует числу месяцев, возведенному в квадрат, а начиная с 6-го месяца и до конца беременности — числу месяцев, умноженному на коэффициент 5. В табл. 1.1 представлены длина и масса плода в разные сроки беременности (в неделях).

Таблица 1.1. Длина и масса плода в зависимости от срока беременности

Источник: Акушерство: учебник / Э. К. Айламазян [и др.]. — 10-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.

Лекция №2 функциональная система «мать – плацента

ЛЕКЦИЯ
№ 1

ОРГАНИЗАЦИЯ
АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
В РОССИИ

1. Материнская
   смертность
   (является ведущим показателем)

В
1992г. в
России она
составила 56-60,

в
Ставропольском крае
– 90-100.

В США – 10-12,

в Западной Европе
– 6-8,

в Африке – 300.

В 1998г.
в России
материнская смертность составила —
44-46,

в Ставропольском
крае –26-28.

В США – 8-10,

в Западной Европе,
Японии – 6-8.

Перинатальная
смертность
— включает
в себя:

• антенатальную
  смертность – это смерть плода во время
  беременности,

• интранатальную
  смертность — это смерть плода во время
  родов

• неонатальную
  смертность — это смерть плода в первые
  7 дней после родов.

В России она
составляет 14-16 промиле,

В Старопольском
крае – 13-14 промиле,

в США – 6-8 промиле.

Финансирование
– это процент
валового дохода, выделяемого на
здравоохранение.

В России оно
составляет 1,5-3%,

в США –11%,

в Западной Европе
– 6-8%.

БЕЗОПАСНОЕ
МАТЕРИНСТВО
включает в себя:

1. Планирование
   семьи

– при
котором здоровая женщина рожает здорового
ребенка в то время, когда это необходимо
семье.

Если пауза между
родами больше 2 лет, то риск перинатальной
смертности увеличивается в 2 раза.

2. Антенатальная
   помощь

Это консультативное
лечение.

3. Помощь
   в родах

4. Интенсивная
   помощь

5. Акушерская
   помощь

6. Первичная
   медицинская помощь

7. Специализированная
   помощь.

ФОРМЫ
ОРГАНИЗАЦИИ АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ
ПОМОЩИ В РОССИИ

1. Постройка
   родильных домов в составе многопрофильных
   лечебных учреждений.

Положительные
стороны:

а) оказание
медицинской помощи другими специалистами

б) мощная лабораторная
служба

в) крупное
реанимационное отделение

г) централизация
средств.

2. Создание
   перинатальных центров

Впервые было
осуществлено в 60-70 годы в США и Европе.

Для создания
таких центров необходимо наличие 4
условий:

• Наличие
  региональной службы охраны матери и
  ребенка

• Оказание
  квалифицированной помощи всем беременным
  и новорожденным

• Целенаправленное
  финансирование и материально-техническое
  снабжение

• Реорганизация
  существующей сети родовспоможения.

3. Этапность
   оказания акушерско-гинекологической
   помощи

Сущность
ее заключается в отборе беременных и
новорожденных в группы высокого риска
и направленное обеспечение их оптимальным
уровнем помощи.

Этапы:

• первичная
  акушерская неонатальная помощь
  (несложная, не требует специального
  оборудования, осуществляется в
  поликлиниках)

• обеспечение
  всей необходимой медицинской помощи
  при возникновении осложнений, а также
  при нормально протекающих родах
  (осуществляется в городских и районных
  родильных домах)

4. Диагностические
   центры

5. Организация
   и развитие ювенильной гинекологии и
   ювенильного акушерства (у девушек
   моложе 18 лет)

6. Внедрение
   новых методов исследования и лечения:

А)
УЗИ – цветная допплерография

Б)Рентгенологические
методы исследования

— компьютерная
томография,

В)
Эндоскопические методы исследования

— амниоскопия,

В основе
детородной функции женщины лежат:

1. Овариоменструальный
   цикл

2. Процесс
   беременности

Вне
беременности гормональная регуляция
осуществляется гипоталамо – гипофизарно
— надпочечниковой системой, яичниками
и щитовидной железой.

Во время беременности
на первое место выходят гормоны
фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарный
комплекс –
это совокупность двух самостоятельных
организмов, объединенных общей целью,
задачей и конечным результатом –
обеспечение нормального развития плода.

Выделяют
два основных
элемента фетоплацентарного комплекса:

1. Функциональная
   система материнского организма

— для плода это
внешняя среда, обеспечивающая нормальные
условия развития.

2. Функциональная
   система плода

Взаимосвязь
между этими системами осуществляется
через плаценту.

Единая
гемодинамическая функция и функция
плаценты свидетельствуют о тесной
взаимосвязи функциональной системы
материнского организма и функциональной
системы плода.

Существует 4
канала обмена информацией:

1. Трансплацентарный
   гуморальный канал прямой и обратной
   связи.

2. Экстраплацентарный
   гуморальный канал

3. Плацентарный
   нервный канал

4. Экстраплацентарный
   нервный канал

Единая
гемодинамическая функция и функция
плаценты свидетельствуют о тесной
взаимосвязи функциональной системы
материнского организма и функциональной
системы плода.

Плацента(от латинского слова «лепешка») была
впервые описана Фаллопием.

Плацента – это
лепешкообразное тело округлой формы,
диаметром 15-20 см.

Толщина
зрелой плаценты в центре равна 37-40 мм,
по периферии – 7-10 мм.

Масса
плаценты –
500-600 грамм.

Общая
протяженность ворсин плаценты
равна 50 км.

Суммарная
площадь ворсин
– 10-20 кв.м.

Плацента содержит
60 мл плодовой крови, 90-100 мл материнской
крови.

Функции плаценты:

1. Осуществление
   газообмена

2. Метаболическая

3. Трофическая

4. Эндокринная

5. Выделительная

6. Барьерная

Состояние
этих функций зависит от состояния и
интенсивности маточно-плацентарного
кровообращения.

Предпосылками к
этому являются:

1. Обильное
   кровоснабжение матки.

Имеются 4 крупных
парных источника:

• яичниковые
  артерии,

• артерии
  кругло маточной связки,

• крестцово-маточные.

Дополнительными
источниками кровообращения являются:

2. Наличие
   большого количества анастомозов между
   правой и левой половиной матки.

3. Венозный
   оттокосуществляется в соответствующие
   артериям венозные сплетения.

4. Особое
   строение концевых артерий:

• В
  толще миометрия они идут в радиальном
  направлении – это радиальные артерии

• В
  слизистой оболочке (эндометрии) они
  имеют извитой ход – это спиральные
  артерии.

Их
просвет и скорость кровотока в них
зависят от количества эстрогенов.

Плацента
имеет гемохориальный тип строения,
то есть кровь матери и плода нигде не
смешивается.

Есть
два самостоятельных, но тесно связанных
круга кровообращения:

1. Маточно-плацентарный

2. Плодово-плацентарный

Обмен
веществами между ними происходит через
пограничную мембрану – это так называемый
плацентарный барьер.

Он
образован стенкой терминальной ворсины.

Строение
плаценты.

Плаценту
образуют:

1. Хориальная
   мембрана

(располагается
со стороны плода)

Ее
образуют:

• Амнион

• Хориальная
  соединительная ткань

• Цитотрофобласт

• Синцитиотрофобласт

2. Базальная
   мембрана

(материнская
поверхность)

Ее
образуют:

3. Паренхиматозная
   часть

(располагается
между хориальной и базальной мембраной)

Ее
образуют:

• Стволовые
  ворсины и их разветвления, содержащие
  сосуды плода

• Межворсинчатое
  пространство, в котором свободно
  циркулирует материнская кровь

Плодово-плацентарная
система.

Объем
крови прогрессирующе увеличивается во
время беременности.

В
первом триместре он составляет 8% от
массы плода и массы плаценты, во втором
– 10% (примерно 500 мл или 75-100 мл на кг массы
плода и массы плаценты).

Строение
плодово-плацентарной системы.

• Магистральные
  сосуды (это артерии и вены в толще
  хориальной пластинки, они связаны с
  сосудами пуповины)

• Периферические
  сосуды (это артерии и вены в стволовых
  ворсинах и их разветвлениях)

• Система
  капилляров (в терминальных ворсинах).

Венозная
кровь плода доходит до плаценты по двум
артериям, которые у плаценты делятся
на множество ветвей.

Каждая
артерия пронизывает хориальную пластинку
– это стволы первого порядка.

Каждый
ствол первого порядка делится на два
ствола второго порядка, каждый из
которых делится надваствола
третьего порядка.

Так,
делясь, эти сосуды доходят до базальной
мембраны, заканчиваясь в терминальной
ворсине.

Основной
структурной единицей в зрелой плаценте
является долька – котилидон– это
стволовая ворсина с артерией первого
порядка и ее множественными разветвлениями.

В
зрелой плаценте насчитывается от 15 до
25 долек.

Терминальная
ворсина – это плацентарный барьер.

К
концу беременности его толщина достигает
3-5 мкм.

Строение
терминальной ворсины.

Терминальная
ворсина состоит из стромы с капилляром.

• Строма
  – это коллагеновые волокна и клетки
  (макрофаги, фибробласты).

• К
  строме прилежит базальная мембрана
  трофобласта

• Цитотрофобласт
  (осуществляет иммунологическую защиту
  плода)

• Синцитиотрофобласт

Синцитиотрофобласт
– это цитоплазма, которая большей
частью не делится на клетки.

Есть
«голые» зоны – это безъядерные участки.

В
синцитиотрофобласте есть много ворсин
и цитоплазматических выростов – это
активные зоны всасывания.

Синцитиотрофобласт
обладает высокой ферментативной
активностью, он расщепляет белки до
аминокислот.

Синцитиотрофобласт
обладает способностью синтезировать
сложные вещества из простых (синтез
гормонов, белков).

Маточно-плацентарный
круг состоит из:

Интенсивность
маточно-плацентарного кровообращения
увеличивается с течением беременности.

В
первом триместре она составляет 50 мл в
минуту,

в
конце беременности – 500-700 мл в минуту.

Из
поступающей к матке крови 75-80% циркулирует
непосредственно в месте прикрепления
плаценты – это так называемая плацентарная
площадка.

Остальные
20-25% идут на питание собственно матки –
это «плацентарный сброс».

Из
крови, которая поступила в область
плацентарной площадки 400-550 мл идут в
межворсинчатое пространство, где
осуществляется обмен веществами, а
остальная часть крови идет на питание
плаценты как органа – это плацентарный
сброс.

Материнская
кровь из спиральных артерий, которые
открываются свободно, через перфоративные
отверстия в базальной мембране
выбрасывается мощной струей под давлением
70-80 мм рт. ст. в межворсинчатое
пространство и устремляется вверх.

Около
хориальной пластинки кровь поворачивает
обратно. При этом снижается скорость
кровотока и давление.

Давление
в межворсинчатом пространстве равно
10-20 мм рт. ст.

Кровь
возвращается обратно через отверстия
в базальной мембране в соответствующие
вены.

Таким
образом, циркуляция крови в межворсинчатом
пространстве поддерживается разницей
давления:

• В
  артериях 70-80 мм рт ст

• В
  венах 6-8 мм рт ст

• В
  межворсинчатом пространстве 10-20 мм рт
  ст.

Факторы,
влияющие на интенсивность кровотока:

• сокращения
  матки (во время нормальной схватки в
  межворсинчатом пространстве давление
  равно 70-80 мм рт ст, что ведет ко временному
  нарушению кровотока)

• реологические
  свойства крови

• ритмичные
  сокращения спиральных артерий

• плодовые
  факторы (напряженное состояние ворсин,
  сокращение коллагеновых волокон
  ворсин, постоянство пуповинного
  кровотока – 80 мл в минуту на 1 кг массы
  тела).

Механизмы
осуществления функций плаценты.

1. Дыхательная
   функция

Транспорт
кислорода происходит в одностороннем
порядке по механизму простой диффузии
(разность напряжения углекислоты и
кислорода в крови).

Напряжение
углекислоты в материнской крови равно
3,5 килопаскаля (кПа), а в крови плода –
5,3 кПа.

Напряжение
кислорода в материнской крови – 13,3 кПа,
а в крови плода – 4 кПа.

Транспорт
кислорода постоянно составляет 2200-2500
мл в час, так как кислород не накапливается
в плаценте.

2. Метаболическая,
   трофическая и барьерная функции

Осуществляются
по механизму:

• Простой
  диффузии(из области с высокой
  концентрацией в область с меньшей
  концентрацией вещества). Так
  транспортируются: вода, натрий, калий,
  кальций, магний, бикарбонаты, мочевина
  и газы.

• Облегченной
  диффузии(скорость ее больше, чем при
  простой диффузии). Так транспортируются
  глюкоза, аминокислоты.

• Ультрафильтрации
  (в ворсинах и выростах синцитиотрофобласта)

• Активный
  транспорт

• Пиноцитоз(так транспортируются гормоны, липиды,
  фосфолипиды).

На
способность к проникновению веществ
через плацентарный барьер влияют:

• Жирорастворимость
  (прямо пропорциональная зависимость)

• Форма
  молекулы

• Способность
  к связыванию с белками плазмы (обратно
  пропорциональная зависимость)

• Степень
  ионизации молекул (обратно пропорциональная
  зависимость)

3. Эндокринная
   функция

Фетоплацентарный
комплекс синтезирует классические
гормоны, но уровень их секреции в 100-400
раз интенсивнее. В процессе синтеза
используются материнские и плодовые
предшественники. Гормоны фетоплацентарного
комплекса подразделяются на белковые
и стероидные.

Белковые
гормоны: хорионический гонадотропин,
плацентарный лактоген, пролактин

Синтезируются
в синцитиотрофобластеи в больших
количествах поступают в материнскую
кровь. Эти гормоны относятся к группе
гормонов-протекторов беременности.

Хорионический
гонадотропин

Он
выявляется в крови беременных уже в
момент прохождения бластоцисты по
маточной трубе, то есть еще до имплантации.
На этом основывается тест на беременность.

Пик
секрецииэтого гормона приходится
на7-16 неделюбеременности(поддерживает функцию желтого тела в
яичнике), на 34 неделе – активно стимулирует
надпочечники плода.

Функции
хорионического гонадотропина:

1. обеспечение
   адаптации организма женщины к беременности

2. ингибирует
   иммунологические реакции отторжения
   плодного яйца (то есть обеспечивает
   толерантностьть)

3. снижает
   сократительную активность миометрия
   (стимулирует желтое тело к синтезу
   прогестерона)

4. обеспечивает
   правильное формирование половых желез
   у плода

Плацентарный
лактоген.

Выявляется в крови
с 5-6 недели беременности, уровень его
повышается до 37 недели.

Функции:

1. лютеотропное
   действие (стимулирует синтез половых
   гормонов в желтом теле)

2. снижает
   сократимость матки

3. лактогенное
   действие (подготавливает молочные
   железы к лактации)

4. липолитическое
   действие (обеспечивает высокий уровень
   свободных жирных кислот)

5. диабетогенное
   действие

6. стимулирует
   синтез белка

Таким образом,
он влияет на все виды обмена веществ и
от его уровня зависит масса плода.

Пролактин.

Функции:

1. участвует
   в фетоплацентарной осморегуляции

2. участвует
   в продукции и созревании легочного
   сурфактанта.

Стероидные
гормоны:

• прогестерон

• эстрогены

Прогестерон.

Пик секрецииприходится на16 неделю, затем его
уровень повышается до 37 недели, а затем
падает.

Функции:

1. повышает
   активность бетта-адренорецепторов

2. снижает
   активность альфа-адренорецепторов

3. обеспечивает
   децидуальные превращения

4. миометрия
   и обеспечивает имплантацию

5. снижает
   сократительную активность матки

6. вызывает
   гиперполяризацию мембран.

Эстрогены.

-эстрадиол

-эстрон

-эстриол

К моменту доношенной
беременности они доминируют. Синтезируются
эстрогены из предшественника холестерина
— холестероламатеринского организма,
который поступает в материнскую часть
плаценты, превращается впрогестерони идет в кровь плода. В надпочечниках
плода он переходит впредшественники
мужских половых гормонов–
дегидроэпиандростерон, андростерон и
тестостерон, которые вновь поступают
в плаценту. В плодовой части плаценты
из них синтезируютсяэстрогены.

Количество
образующихся эстрогенов зависит от:

Биологическое
действие эстрогенов:

1. повышает
   активность альфа-адренорецепторов

2. снижает
   активность бетта-адренорецепторов

3. вызывает
   гиперплазию и гипертрофию клеток
   миометрия (увеличение массы матки от
   50 грамм до беременности до 1,5 кг в конце
   беременности, рост сосудов и нервных
   окончаний)

4. активирует
   кровообращение, повышает степень
   потребления кислорода миометрием

5. активируют
   синтез ферментов

6. активируют
   синтез сократительных белков в миометрии
   (актина и миозина), синтез ДНК и РНК

7. способствуют
   накоплению в миометрии энергетических
   веществ (АТФ, глюкоза, фосфолипиды)

8. способствуют
   накоплению микроэлементов в миометрии

9. активируют
   образование специфических белков –
   рецепторов к простагландинам и окситацину

10. сенсибилизируют
    нервно-мышечный аппарат к веществам,
    вызывающим сокращение матки (к
    утеротоникам)

11. блокируют
    ферменты, разрушающие утеротоники

12. снижают
    потенциал покоя, инициируют потенциал
    действия

13. повышают
    образование в гипоталамусе биологически
    активных веществ (простагландинов,
    катехоламинов, окситацина)

Таким
образом, эстрогены способствуют
накоплению энергии и сократительных
белков в миометрии и готовят матку к
активным сокращениям.

Гормонально-иммунологические
взаимоотношения в фетоплацентарном
комплексе.

Плодное
яйцо несет материнские и отцовские
(чужеродные) антигены.

Таким
образом, плод является аллотрансплантатом.

Даже
физиологически протекающая беременность
сопровождается сенсибилизацией в
результате попадания в кровь матери
антигенов плода, на которые вырабатываются
антитела.

При
физиологически протекающей беременности
отторжения плодного яйца не происходит,
так как формируется активная
иммуносупрессия.

Большое
значение в ее развитии имеют гормоны
фетоплацентарного комплекса.

Механизмы
подавления иммунного ответа:

1. При
   беременности происходит перестройка
   лимфоидной ткани – мобилизуются
   супрессорные клетки. Плацентой
   синтезируются стимуляторы созревания
   Т-супрессоров (эмбриональный
   альфа-фетопротеин).

2. Все
   гормоны плаценты обладают умеренным
   неспецифическим иммуносупрессивным
   действием.

3. Повышение
   глюкокортикоидной активности
   надпочечников плода во втором и третьем
   триместре.

4. Появление
   уже на самых ранних сроках в крови
   беременной факторов, блокирующих
   аллоантитела – это комплекс эмбриональных
   веществ, которые выделяются фетоплацентарным
   комплексом.

5. Локальные
   процессы, происходящие в области
   плацентарной площадки.

Плацента
– это иммуноадсорбент, препятствующий
проникновению материнских лимфоцитов
и антифетальных антител за счет:

• Высокой
  концентрации гормонов

• Бесструктурного
  фибриноида и цитотрофобласта

• Высоких
  протеолитических свойств цитотрофобласта

• За
  счет зоны околозародышевой антигенной
  защиты (антигены плода в околоплодных
  водах отвлекают материнские антитела
  на себя).

Функциональная система мать-плацента-плод | Компетентно о здоровье на iLive

Согласно современным представлениям единая система мать-плацента-плод, возникающая и развивающаяся в течение беременности, является функциональной системой. По теории П. К. Анохина функциональной системой считают динамическую организацию структур и процессов организма, которая вовлекает отдельные компоненты системы независимо от их происхождения. Это — интегральное образование, включающее центральные и периферические звенья и работающее по принципу обратной связи. В отличие от других, система мать-плацента-плод образуется только с начала беременности и заканчивает свое существование после рождения плода. Именно развитие плода и его вынашивание до срока родов и является основной целью существования данной системы.

Функциональная деятельность системы мать-плацента-плод изучалась на протяжении многих лет. При этом исследовались отдельные звенья данной системы — состояние материнского организма и адаптационные процессы в нем, происходящие во время беременности, строение и функции плаценты, процессы роста и развития плода. Однако только с появлением современных методов прижизненной диагностики (ультразвуковое исследование, допплерометрия кровообращения в сосудах матери, плаценты и плода, тщательная оценка гормонального профиля, динамическая сцинтиграфия), а также усовершенствованием морфологических исследований удалось установить основные этапы Установления и принципы функционирования единой фетоплацентарной системы.

Особенности возникновения и развития новой функциональной системы мать-плацента-плод тесно связаны с особенностями формирования провизорного органа — плаценты. Плацента человека относится к гемохориальному типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови и хориона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений между организмами матери и плода.

Одним из ведущих факторов, обеспечивающих нормальное течение беременности, рост и развитие плода, являются гемодинамические процессы в единой системе мать-плацента-плод. Перестройка гемодинамики организма матери при беременности характеризуется интенсификацией кровообращения в сосудистой системе матки. Кровоснабжение матки артериальной кровью осуществляется рядом анастомозов между артериями матки, яичников и влагалища. Маточная артерия подходит к матке в основании широкой связки на уровне внутреннего зева, где делится на восходящую и нисходящую ветви (первого порядка), располагающиеся вдоль ребер сосудистого слоя миометрия. От них почти перпедцикулярно к матке отходит 10-15 сегментарных ветвей (второго порядка), за счет которых ответвляются многочисленные радиальные артерии (третьего порядка). В основном слое эндометрия они делятся на базальные артерии, снабжающие кровью нижнюю треть основной части эндометрия, и спиральные артерии, которые идут до поверхности слизистой оболочки матки. Отток венозной крови от матки происходит через маточные и яичниковые сплетения. Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарного кровообращения, а не от развития кровообращения у плода. Ведущее значение при этом придается спиральным артериям — конечным ветвям маточных артерий.

В течение двух суток после имплантации дробящаяся бластоциста целиком погружается в слизистую оболочку матки (нидация). Нидация сопровождается пролиферацией трофобласта и превращением его в двухслойное образование, состоящее из цитотрофобласта и синцитиальных многоядерных элементов. На ранних стадиях имплантации трофобласт, не обладая выраженными цитолитическими свойствами, проникает между клетками поверхностного эпителия, но не разрушает его. Гистолитические свойства трофобласт приобретает в процессе контакта со слизистой оболочкой матки. Разрушение децидуальной оболочки происходит в результате аутолиза, обусловленного активной деятельностью лизосом маточного эпителия. На 9-й день онтогенеза в трофобласте появляются мелкие полости — лакуны, в которые вследствие эрозии мелких сосудов и капилляров поступает кровь матери. Тяжи и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называют первичными. К концу 2 недели беременности (12-13-й день развития) со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань, в результате чего образуются вторичные ворсины и межворсинчатое пространство. С 3 недели развития зародыша начинается период плацентации, характеризующийся васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные, содержащие сосуды. Превращение вторичных ворсин в третичные также является важнейшим критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку от их васкуляризации зависит газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плод. Этот период заканчивается к 12-14 неделе беременности. Основной анатомо-функциональной единицей плаценты служит плацентой,. составными частями которой с плодовой стороны является котиледон, а с материнской — курункул. Котиледон, или долька плаценты, образован стволовой ворсиной и ее многочисленными разветвлениями, содержащими плодовые сосуды. Основание котиледона закреплено на базальной хориальной пластинке. Отдельные (якорные) ворсины закреплены на базальной децидуальной оболочке, однако подавляющее большинство их свободно плавает в межворсинчатом пространстве. Каждому котиледону соответствует определенный участок децидуальной оболочки, отделенный от соседних неполными перегородками — септами. На дне каждого курункула открываются спиральные артерии, осуществляющие кровоснабжение межворсинчатого пространства. Ввиду того, что перегородки не достигают хориальной пластинки, отдельные камеры связаны друг с другом субхориальным синусом. Со стороны межворсинчатого пространства хориальная пластинка так же, как и перегородки плаценты выстлана слоем клеток цитотрофобласта. Благодаря этому материнская кровь и в межворсинчатом пространстве не соприкасается с децидуальной оболочкой. В сформировавшейся к 140 дню беременности плаценте имеется 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-150 рудиментарных котиледонов. В указанные сроки толщина плаценты достигает 1,5-2 см, дальнейшее увеличение ее массы происходит, главным образом, за счет гипертрофии. На границе миометрия и эндометрия спиральные артерии снабжены мышечным слоем и имеют диаметр 20-50 мкм, по прохождении основной пластинки при впадении в межворсинчатое пространство они теряют мышечные элементы, что приводит к увеличению их просвета до 200 мкм и более. Снабжение кровью межворсинчатого пространства происходит в среднем через 150-200 спиральных артерий. Число функционирующих спиральных артерий относительно невелико. При физиологическом течении беременности спиральные артерии развиваются с такой интенсивностью, что могут обеспечить кровоснабжение плода и плаценты в 10 раз больше необходимого, диаметр их к концу беременности возрастает до 1000 мкм и более. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования беременности, заключаются в эластолизе, дегенерации мышечного слоя и фибриноидном некрозе. За счет этого уменьшается периферическая сосудистая резистентность и соответственно давление крови. Процесс инвазии трофобласта заканчивается полностью к 20 неделе беременности. Именно в этот период понижается до наименьших значений системное артериальное давление. Сопротивление кровотоку из радиальных артерий в межворсинчатое пространство практически отсутствует. Отток крови из межворсинчатого пространства осуществляется через 72-170 вен, расположенных на поверхности конечных ворсин и, отчасти, в краевой синус, окаймляющий плаценту и сообщающуюся как с венами матки, так и с межворсинчатым пространством. Величина давления в сосудах маточно-плацентарного контура составляет: в радиальных артериях — 80/30 ммHg, в децидуальной части спиральных артерий — 12-16 ммHg, в межворсинчатом пространстве — около 10 MMHg. Таким образом, потеря спиральными артериями мышечно-эластического покрова приводит к нечувствительности их к адренэргической стимуляции, способности к вазоконстрикции, что обеспечивает беспрепятственное кровоснабжение развивающегося плода. Методом ультразвуковой допплерометрии выявлено резкое снижение резистентности маточных сосудов к 18-20 неделе беременности, т. е. к периоду завершения инвазии трофобласта. В последующие сроки беременности резистентность сохраняется на низком уровне, обеспечивая высокий диастолический кровоток.

Доля крови, притекающей к матке во время беременности, возрастает в 17-20 раз. Объем крови, протекающей через матку, составляет около 750 мл/мин. В миометрии ^{распределяется 15% поступающей к матке крови, 85% объема крови поступает непосредственно в маточно-плацентарный круг кровообращения. Объем межворсинчатого пространства составляет 170-300 мл, а скорость кровотока через него — 140 мл/мин на 100 мл объема. Скорость маточно-плацентарного кровотока определяется соотношением разности маточного артериального и венозного давления (т. е. перфузионного) к периферической сосудистой резистентности матки. Изменения маточно-плацентарного кровотока обусловливаются целым рядом факторов: действием гормонов, изменением объема циркулирующей крови, внутрисосудистым давлением, изменением периферического сопротивления, определяемым развитием межворсинчатого пространства. В итоге эти воздействия отражаются на периферической сосудистой резистентности матки. Межворсинчатое пространство подвержено изменениям под действием меняющегося давления крови в сосудах матери и плода, давления в амниотической жидкости и сократительной деятельности матки. При сокращениях матки и гипертонусе ее за счет возрастания маточного венозного давления и повышения внутристеночного давления в матке уменьшается маточно-плацентарный кровоток. Установлено, что постоянство кровотока в межворсинчатом пространстве поддерживается многоступенчатой цепью регуляторных механизмов. К ним относятся адаптивный рост маточно-плацентарных сосудов, система ауторегуляции органного кровотока, сопряженная плацентарная гемодинамика на материнской и плодовой сторонах, наличие циркуляторной буферной системы плода, включающей сосудистую сеть плаценты и пуповины, боталлов проток и легочную сосудистая сеть плода. Регуляция кровотока на материнской стороне определяется движением крови и маточными сокращениями, на стороне плода — ритмичным активным пульсированием капилляров хориона под влиянием сердечных сокращений плода, влиянием гладкой мускулатуры ворсин и периодическим освобождением межворсинчатых пространств. К регуляторным механизмам маточно-плацентарного кровообращения относят усиление сократительной деятельности плода и повышение его артериального давления. Развитие плода и его оксигенация во многом определяются адекватностью функционирования как маточно-плацентарного, так и плодово-плацентарного кровообращения.}

Пупочный канатик формируется из мезенхимного тяжа (амниотическая ножка), в который врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды. При соединении ветвей пупочных сосудов, растущих из аллантоиса, с местной сетью кровообращения устанавливается циркуляция эмбриональной крови в третичных ворсинах, что совпадает с началом сердечных сокращений зародыша на 21-й день развития. На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит две артерии и две вены (сливаются в одну на более поздних стадиях). Пупочные сосуды образуют по спирали около 20-25 витков благодаря тому, что сосуды превосходят по длине пуповину. Обе артерии имеют одинаковые размеры и снабжают кровью половину плаценты. Артерии анастомозируют в хориальной пластине, проходя через хориальную пластину в стволовую ворсину, они дают начало артериальной системе второго и третьего порядка, повторяя строение котиледона. Котиледонные артерии являются конечными сосудами с тремя порядками деления и содержат сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. За счет превышения емкости сети капилляров пол емкостью артериальных сосудов плодовой части плаценты создается дополнительный бассейн крови, образующий буферную систему, регулирующую скорость кровотока, давление крови, сердечную деятельность плода. Такое строение плодового сосудистого русла полностью формируется уже в I триместре беременности.

Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты), с которыми тесно связаны изменения стромы и трофобласта ветвистого хориона. В этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. Это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофобласга). С 22 по 36 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности происходит так называемое «старение» плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности. Более подробно следует остановиться на особенностях кровообращения плода. После имплантации и установления связи с материнскими тканями доставка кислорода и питательных веществ осуществляется системой кровообращения. Различают последовательно развивающиеся системы кровообращения во внутриутробном периоде: желточную, аллантоидную и плацентарную. Желточный период развития системы кровообращения очень короткий — от момента имплантации и до конца первого месяца жизни зародыша. Питательные вещества и кислород, содержащийся в эмбриотрофе, проникают к зародышу непосредственно через трофобласт, образующий первичные ворсины. Большая часть их попадает в образовавшийся к этому времени желточный мешок, имеющий очаги кроветворения и собственную примитивную сосудистую систему. Отсюда питательные вещества и кислород по первичным кровеносным сосудам поступают к эмбриону.

Аллантоидное (хориальное) кровообращение начинается с конца первого месяца и продолжается 8 недель. Васкуляризация первичных ворсин и превращение их в истинные ворсины хориона знаменуют новый этап в развитии эмбриона. Плацентарное кровообращение является наиболее развитой системой, обеспечивающей все возрастающие потребности плода, и начинается с 12 недели беременности. Зачаток сердца эмбриона образуется на 2 неделе, а формирование его в основном заканчивается на 2 месяце беременности: приобретает все черты четырехкамерного сердца. Наряду с формированием сердца возникает и дифференцируется сосудистая система плода: к концу 2 месяца беременности заканчивается образование магистральных сосудов, в последующие месяцы происходит дальнейшее развитие сосудистой сети. Анатомическими особенностями сердечно-сосудистой системы плода является наличие овального отверстия между правым и левым предсердием и артериального (боталлова) протока, соединяющего легочную артерию с аортой. Плод получает кислород и питательные вещества из крови матери через плаценту. В соответствии с этим кровообращение плода имеет существенные особенности. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и питательными веществами, попадает в организм по вене пуповины. Проникнув через пупочное кольцо в брюшную полость плода, вена пуповины подходит к печени, отдает ей веточки, далее направляется к нижней полой вене, в которую изливает артериальную кровь. В нижней полой вене артериальная кровь смешивается с венозной, поступающей из нижней половины тела и внутренних органов плода. Участок вены пуповины от пупочного кольца до нижней полой вены называется венозным (аранциевым) протоком. Кровь из нижней полой вены поступает в правое предсердие, куда вливается также венозная кровь из верхней полой вены. Между местом впадения нижней и верхней полых вен находится заслонка нижней полой вены (евстахиева), которая препятствует смешиванию крови, поступающей из верхней и нижней полых вен. Заслонка направляет ток крови нижней полой вены из правого предсердия в левое через овальное отверстие, располагающееся между обоими предсердиями; из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек, из желудочка — в аорту. Из восходящей аорты кровь, содержащая сравнительно много кислорода, попадает в сосуды, снабжающие кровью голову и верхнюю часть туловища. Венозная кровь, поступившая в правое предсердие из верхней полой вены, направляется в правый желудочек, а из него — в легочные артерии. Из легочных артерий только небольшая часть крови поступает в нефункционирующие легкие; основная же масса крови из легочной артерии поступает через артериальный (боталлов) проток и нисходящую аорту. У плода в отличие от взрослого доминирующим является правый желудочек сердца: выброс его составляет 307+30 мл/мин/кг, а левого желудочка — 232+25 мл/мин/кг. Нисходящая аорта, в которой содержится значительная часть венозной крови, снабжает кровью нижнюю половину туловища и нижние конечности. Кровь плода, бедная кислородом, поступает в артерии пуповины (ветви подвздошных артерий) и через них — в плаценту. В плаценте кровь получает кислород и питательные вещества, освобождается от углекислоты и продуктов обмена и возвращается в организм плода по вене пуповины. Таким образом, чисто артериальная кровь у плода содержится только в вене пуповины, в венозном протоке и веточках, идущих к печени; в нижней полой вене и восходящей аорте кровь смешанная, но содержит больше кислорода, чем кровь в нисходящей аорте. Вследствие этих особенностей кровообращения печень и верхняя часть туловища плода снабжаются артериальной кровью лучше, чем нижняя. В результате печень достигает больших размеров, головка и верхняя часть туловища в первой половине беременности развиваются быстрее, чем нижняя часть тела. Следует подчеркнуть, что плодово-плацентарная система обладает рядом мощных компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание газообмена плода в условиях пониженного снабжения кислородом (преобладание анаэробных процессов метаболизма в организме плода и в плаценте, большие минутный объем сердца и скорость кровотока плода, наличие фетального гемоглобина и полицитемии, повышенного сродства к кислороду тканей плода). По мере развития плода происходит некоторое сужение овального отверстия и уменьшение заслонки нижней полой вены; в связи с этим артериальная кровь более равномерно распределяется по всему организму плода и выравнивается отставание в развитии нижней половины тела.

Сразу же после рождения плод делает первый вдох; с этого момента начинается легочное дыхание и возникает внеутробный тип кровообращения. При первом вдохе происходит расправление легочных альвеол и начинается приток крови к легким. Кровь из легочной артерии поступает теперь в легкие, артериальный проток спадается, запустевает также венозный проток. Кровь новорожденного, обогащенная в легких кислородом, поступает по легочным венам в левое предсердие, потом в левый желудочек и аорту; овальное отверстие между предсердиями закрывается. Таким образом, у новорожденного устанавливается внеутробный тип кровообращения.

В процессе роста плода системное артериальное давление и объем циркулирующей крови постоянно возрастают, резистентность сосудов снижается, а давление в пупочной вене остается относительно низким — 10-12 ммHg. Давление в артерии возрастает с 40/20 MMHg в 20 недель беременности до 70/45 мм MMHg в конце беременности. Возрастание пуповинного кровотока в первой половине беременности достигается преимущественно за счет снижения сосудистого сопротивления, а затем в основном за счет повышения артериального давления плода. Это подтверждается данными ультразвуковой допплерометрии: наибольшее понижение резистентности плодово-плацентарных сосудов происходит в начале II триместра беременности. Для артерии пуповины характерно поступательное движение крови как в фазу систолы, так и в фазу диастолы. С 14 недели на допплерограммах начинает регистрироваться диастолический компонент кровотока в этих сосудах, а с 16 недели — обнаруживается постоянно. Между интенсивностью маточного и пуповинного кровотока существует прямо пропорциональная зависимость. Пуповинный кровоток регулируется перфузионным давлением, определяемым соотношением давления в аорте и пупочной вене плода. Пуповинное кровообращение получает примерно 50-60% общего сердечного выброса плода. На величину пуповинного кровотока оказывают влияние физиологические процессы плода — дыхательные движения и двигательная активность. Быстрые изменения пуповинного кровотока происходят только за счет изменения артериального давления плода и его сердечной деятельности. Заслуживают внимания результаты изучения влияния различных лекарственных препаратов на маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение. К снижению кровотока в системе мать-плацента-плод может приводить применение различных анестетиков, наркотических анальгетиков, барбитуратов, кетамина, галотана. В экспериментальных условиях повышение маточно-плацентарного кровотока вызывают эстрогены, однако в клинических условиях введение эстрогенов с этой целью подчас оказывается неэффективным. При изучении влияния токолитиков (бета-адреномиметиков) на маточно-плацентарный кровоток было установлено, что бета-миметики расширяют артериолы, снижают диастолическое давление, но вызывают у плода тахикардию, повышение уровня глюкозы крови и оказываются эффективными только при функциональной плацентарной недостаточности. Функции плаценты многообразны. Через нее осуществляется питание и газообмен плода, выделение продуктов метаболизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода. В процессе беременности плацента заменяет ему недостающие функции гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов. Она обладает также антигенными и иммунными свойствами. Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплек.

Будучи посредником в создании гормонального комплекса системы мать-плод, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом плацента формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. Существует взаимосвязь между организмом матери, плодом и плацентой в продукции гормонов. Одни из них секретируются плацентой и транспортируются в кровь матери и плода. Другие — являются производными предшественников, попадающих в плаценту из организма матери или плода. Прямая зависимость синтеза эстрогенов в плаценте из андрогенных предшественников, продуцируемых в организме плода, позволила Е. Diczfalusy (1962) сформулировать понятие о фетоплацентарной системе. Через плаценту могут транспортироваться и неизмененные гормоны. Уже в предим-плантационном периоде на стадии бластоцисты зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющие большое значение для нидации плодного яйца. В процессе органогенеза гормональная активность плаценты возрастает. Из числа гормонов белковой природы фетоплацентарная система синтезирует хорионический. гонадотропин, плацентарный лактоген и пролактин, тиреотропин, кортикотропин, соматостатин, меланоцитстимулирующий гормон, а из стероидов — эстрогены (эстриол), кортизол и прогестерон.

Околоплодные воды (амниотическая жидкость) являются биологически активной окружающей плод средой, промежуточной между ним и организмом матери и выполняющей в течение всей беременности и в родах многообразные {функции. В зависимости от срока беременности воды образуются из различных источников. В эмбриотрофическом етериоде амниотическая жидкость является транссудатом трофобласта, в период желточного питания — транссудатом ворсинок хориона. К 8 неделе беременности появляется амниотический мешок, который заполнен жидкостью, по составу подобной экстрацеллюлярной. Позднее околоплодные воды представляют собой ультрафильтрат плазмы материнской крови. Доказано, что во второй половине беременности и до конца ее источником амниотической жидкости, помимо фильтрата плазмы крови матери, является секрет амниотической оболочки и пуповины, позже 20 недели — продукт деятельности почек плода, а также секрет его легочной ткани. Объем околоплодных вод зависит от массы плода и размеров плаценты. Так, в 8 недель беременности он составляет 5-10 мл, а к 10 неделе увеличивается до 30 мл. В ранние сроки беременности количество амниотической жидкости увеличивается на 25 мл/неделя, а в период с 16 по 28 неделю — на 50 мл. К 30-37 неделе объем их составляет 500-1000 мл, достигая максимального (1-1,5 л) к 38 неделе. К концу беременности объем околоплодных вод может уменьшаться до 600 мл, убывая каждую неделю примерно на 145 мл. Количество амниотической жидкости менее 600 мл считается маловодием, а количество ее более 1,5 л — многоводием. В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая в процессе беременности изменяет свой вид и свойства, становится мутноватой, опалесцирующей вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек эпидермиса, продуктов эпителия амниона, в том числе капелек жира. Количество и качество взвешенных частиц в водах зависят от гестационного возраста плода. Биохимический состав околоплодных вод относительно постоянен. Наблюдаются незначительные колебания в концентрации минеральных и органических компонентов в зависимости от срока беременности и состояния плода. Околоплодные воды имеют слабощелочную или близкую к нейтральной реакцию. В состав околоплодных вод входят белки, жиры, липиды, углеводы, калий, натрий, кальций, микроэлементы, мочевина, мочевая кислота, гормоны (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон, кортикостероиды), ферменты (термостабильная щелочная фосфатаза, окситоциназа, лактат- и сукцинатдегидрогеназы), биологически активные вещества (катехоламины, гистамин, серотонин), факторы, влияющие на свертывающую систему крови (тромбопластин, фибринолизин), групповые антигены крови плода. Следовательно, околоплодные воды представляют собой очень сложную по составу и функциям среду. На ранних стадиях развития плода околоплодные воды участвуют в его питании, способствуют развитию дыхательных путей и пищеварительного тракта. Позднее они осуществляют функции почек и кожных покровов. Важнейшее значение имеет скорость обмена околоплодных вод. На основании радиоизотопных исследований установлено, что при доношенной беременности в течение 1 часа обменивается около 500-600 мл вод, т. е. 1/3 из них. Полный обмен их происходит в течение 3 часов, а полный обмен всех растворенных веществ — за 5 суток. Установлены плацентарный и параплацентарный пути обмена околоплодных вод (простая диффузия и осмос). Таким образом, высокая скорость образования и обратного всасывания околоплодных вод, постепенное и постоянное изменение их количества и качества в зависимости от срока беременности, состояния плода и матери свидетельствуют о том, что эта среда играет очень важную роль в обмене веществ между организмами матери и плода. Околоплодные воды являются важнейшей частью защитной системы, предохраняющей плод от механических, химических и инфекционных воздействий. Они защищают эмбрион и плод от непосредственного контакта с внутренней поверхностью плодного мешка. Благодаря наличию достаточного количества амниотической жидкости движения плода свободны. Итак, глубокий анализ становления, развития и функционирования единой системы мать-плацента-плод позволяет с современных позиций пересмотреть некоторые аспекты патогенеза акушерской патологии и, тем самым, разработать новые подходы к ее диагностике и тактике лечения.

[1], [2], [3], [4]

Функциональная система мать-плацента-плод

ТОП 10:

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒ Главным связующим звеном между матерью и плодом является плацента — специфический исполнительный орган и материнского организма, и плода, рефлексогенная зона обоих организмов. Она выполняет транспортную, дыхательную, синтетическую, метаболическую, барьерную функции, регулирует иммунобиологические взаимоотношения. Таким образом, материнский организм, плод и плацента представляют собой единую функциональную систему мать-плацента-плод (ФСМПП) состоящую из трех подсистем, взаимодействующих друг с другом на разных уровнях (рис. 8.1.). Функциональная система материнского организма (ФСМ) обеспечивает условия для нормального развития плода; деятельность функциональной системы самого плода (ФОЛ), направлена на поддержание его нормального гомеостаза. Функциональная система плаценты обеспечивает адекватную реализацию взаимоотношений между матерью и плодом посредством двусторонних связей, по хорошо налаженным каналам, по которым информация может поступать в обе стороны. Изменения этой информации могут неблагоприятно отражаться на течении беременности и развитии плода. Нормальное внутриутробное развитие, благополучное рождение, первичная адаптация к внеутробной жизни возможны только при своевременном или полном формировании ФСМПП и отсутствии нарушающих ее патогенных воздействий. Отклонения от нормы во взаимодействии трех подсистем являются причиной большинства патологических сдвигов, характерных для периода жизни до рождения — нарушения имплантации, плацентации; недонашивания, перенашивания, отставания в развитии плода и его гибели в различные сроки беременности и во время родов, а также других патологических процессов Выделяют 4 основных канала связи между элементами ФСМПП (рис.8.2). 1) Интраплацентарный гуморальный, по которому от матери к плоду поступает О2, питательные вещества, гормоны, биологически активные вещества, иммунные тела и др., а от плода к матери – СО2, метаболиты, гормоны, иммунные тела и др. 2) Экстраплацентарный гуморальный канал, по которому метаболиты, иммунные тела и др. вещества могут поступать в обе стороны, минуя плаценту через плодные оболочки и амниотическую жидкость. 3) Плацентарный (по отношению к плоду — интероцептивный) нервный канал, по которому поступает информация, получаемая матерью и плодом за счет раздражения баро- и хеморецепторов в сосудах плаценты и пупочных сосудах, а также других рецепторов внутренних органов плода и матери. 4) Экстраплацентарный нервный канал (по отношению к плоду экстеро-цептивный), по которому в ЦНС матери поступают раздражения, связанные с ростом плода, его двигательными реакциями и др. Плод по этому каналу также получает информацию о состоянии материнского организма. Многообразие прямых и обратных связей обеспечивает достаточно быструю, полную и адекватную реакцию элементов ФСМПП на изменения условий ее существования и собственного гомеостаза. Представляют интерес особенности функциональной интеграции го-мологичных органов плода и материнского организма при выполнении гомеостатических функций — изменение функциональной активности органа плода (и соответствующая его морфологическая перестройка) при нарушении функций соответствующих органов материнского организма (специфическая фетопатия). Например, если мать больна диабетом, у ребенка может возникнуть гиперплазия инсулярного аппарата, а в последствии гипогликемия, раннее развитие диабета у ребенка; при наличии у матери болезни сердца, у ребенка нередко обнаруживаются пороки этого органа. Гипофункция эндокринной железы матери приводит вначале к компенсаторной гиперфункции и гипертрофии гомологичной железы плода, которая в дальнейшем может смениться ранним истощением и вторичным снижением ее функциональной активности. Наоборот, ги-перфункциональное состояние эндокринных органов матери приводит к гипофункции и недоразвитию одноименных желез плода. Вследствие подобных взаимоотношений может нарушиться нормальный ход гетерохронного системогенеза, в результате чего одни функциональные системы плода развиваются более интенсивно, а другие отстают в своем развитии. В таких случаях у новорожденного потомства имеются одновременно признаки незрелости одних органов и систем и повышенной зрелости, гиперфункции других. Аномалии развития, их виды Патология эмбрионального развития может быть: а) результатом неполноценности генетического аппарата зиготы; б) обусловлена действием на нее повреждающих факторов внешней среды. Значение внутренних и внешних факторов одинаково велико; они не исключают друг друга. Проявление наследственных аномалий зиготы во многом зависит от условий существования зародыша, т.е. от внешних факторов (состояния материнского организма). Отсутствие: комплекса оптимальных условий, которые должны быть созданы материнским организмом является основной и наиболее важной причиной задержки, остановки развития, формирования аномалий организма и других видов патологии внутриутробного развития. Поэтому патология внутриутробного развития должна рассматриваться в связи с патологическими изменениями в материнском организме. Развитие здорового, генетически сбалансированного потомства обусловлено формированием полноценных половых клеток. Если повреждается гамета, но не нарушается при этом ее способность к оплодотворению, а возникшая зигота оказывается нежизнеспособной, беременность завершается выкидышем или мертворождением; если повреждение совместимо с продолжением беременности, но изменение генотипа приводит к нарушению закладок эмбриона, рождается ребенок с врожденным уродством. Таким образом, летальный эффект мутации заканчивается гибелью клетки или организма, развивающегося из нее, а нелетальные наследственные изменения передаются из: клетки в клетку, из поколения в поколение. Наиболее опасны для популяции человека мутации, в которых поврежденная гамета сохраняет жизнеспособность и участвует в возникновении зиготы, из которой развивается человек с генетическим нарушением, но нередко и с сохраненной способностью к репродукции. Патогенному воздействию могут подвергаться гаметы, бластоцисты, эмбрион, плод, новорожденный. Аномалии, возникающие в результате изменения генетического материала в процессе созревания гамет, во время оплодотворения и на первых стадиях дробления зиготы называются гаметопатиями (нарушения количества и строения хромосом). Гаметопатии могут привести к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам, наследственным болезням. Поражения бластоцисты (.зародыша первых 15 дней после оплодот-ворения до момента завершения процесса его дробления) приводят к бластопатиям бластозам). Из 50% бластоцист, погибающих в первую неделю 1/3 гибнет от накопления летальных генов; а 2/3 от отсутствия условий, необходимых для их развития. Бластопатии могут вызывать гибель зародыша, пороки с нарушением формирования его оси (симметричные, ассиметричные, неполностью разделившиеся олизнецы, циклопия, аплазия почек, сирингомиэлия). Аномалии, возникающие с момента дифференцировки эмориобластов до окончания закладки органов (12 недель) называют э м б р и о-п а т и я м и. Эмбриопатии обуславливают пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, эмбриоцитомы, прерывание беременности. Аномалии, развивающиеся после 12 недель — фетопатии. Они вызывают задержку внутриутробного развития, врожденные пороки (кишечный свищ, открытый артериальный проток, незаращение овального отверстия, расщелины губы, позвоночника, уретры, крипторхизм, гидроцефалию, катаракту, глиоз мозга), врожденные болезни — гемолитическую болезнь новорожденного, гепатиты, циррозы, миокардиты, васкулиты; обуславливают преждевременные роды, асфиксию, неонатальные болезни, смертность. Ненаследственные изменения признаков организма, возникающие под влиянием окружающей среды, копирующие фенотипические проявления мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи, носят название фенокопий.   

Функциональная система Мать-Плацента-Плод — ProfMedik Медицинский Портал

Функциональная система мать — плацента — плод состоит из функциональной системы материнского организма, обеспечивающей оптимальные условия для нормального развития плода, и функциональной системы самого плода, деятельность которой направлена на поддержание его нормального гомеостаза.

Главным связующим звеном между матерью и плодом является плацента. Плацентарное кровообращение формируется как элемент функциональной гемодинамической системы мать — плод. В это же время появляются и защитные механизмы, предохраняющие зародыш от повреждающих факторов при нарушении гемодинамики в организме матери. Полноценная интеграция матери и плода происходит только после того, как сформируется плацента.

Плацента гемохориальная состоит из хориальной, базальной мембран и расположенной между ними паренхиматозной части, где находятся ворсины хориона, стволовая часть и межворсинчатое пространство. В сформировавшейся плаценте основной структурно-функциональной единицей является долька.

Кровь плода притекает к плаценте по двум артериям, конечными разветвлениями которых является капиллярная система ворсин. Отток крови из капилляров происходит в сосуды системы пупочной вены.

Материнская кровь из спиральных маточных артерий поступает в межворсинчатое пространство, где и происходит обмен веществ между организмом матери и плода.

Каждая ворсина состоит из стромы, в которой находится плодовый капилляр. Синцитиотрофобласт, покрывающий ворсины хориона, осуществляет иммунобиологическую изоляцию тканей плода от крови матери. Плодово-материнский обмен веществ происходит через мембрану размером 5—6 мкм, в 5—10 раз более тонкую, чем стенка легочной альвеолы. При электронно-микроскопическом исследовании в синцитии найдены микроворсинки и цитоплазматические выросты, которые считаются зонами активного всасывания.

При доношенной беременности в межворсинчатом пространстве на поверхности хориальной или базальной мембран может наблюдаться отложение фибриноидного вещества. Фибриноид в плаценте к концу беременности часто является местом, куда откладывается известь. Очаги обызвествления обычно встречаются в нефункционирующих «дистрофических» участках плаценты. В плацентах при рождении детей до срока отложения кальция менее обильны, нежели в плацентах при рождении детей в срок.

Во взаимодействии между организмом матери и плода плацента выполняет метаболическую и гормональную роль. Синцитиотрофобласт, покрывающий ворсинки хориона, высокоактивен в отношении резорбции, ферментативного расщепления и синтеза многих сложных соединений. В плаценте обнаружены ферменты, расщепляющие углеводы, белки, жиры, дыхательные ферменты. Доказана способность плаценты синтезировать гликоген, ацетилхолин, стероидные гормоны. Одной из особенностей плаценты является ее возможность регулировать переход веществ из крови матери в организм плода и в обратном направлении. Пограничные клеточные мембраны участвуют в обмене двух самостоятельных организмов, поэтому плацента не только объединяет, но и разъединяет организмы матери и плода.

В обмене веществ между матерью и плодом участвуют околоплодные воды. В амнионе обнаружены межтканевые щели и пространства, особенно выраженные в ранние сроки беременности. Количество околоплодных вод в течение беременности нарастает, достигая к ее концу в среднем 1000 мл (500—1500 мл). Амниотическая жидкость находится в постоянном кругообороте, количество ее остается постоянным благодаря равенству между поступлением и потерей. Основными источниками образования амниотической жидкости, особенно во второй половине беременности, являются моча плода и материнская кровь.

Околоплодные воды необходимы для обеспечения активного движения плода, поддержания постоянной температуры тела; они обладают бактерицидным действием. С развитием беременности увеличивается ацидоз амниотической жидкости (рН с 7,35—7,25 в ранние сроки снижается до 6,9—7,0 к 40-й неделе беременности).

Дыхание внутриутробного плода имеет ряд особенностей, которые связаны с доставкой кислорода из крови матери через плаценту. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких, но он совершается не между кровью и альвеолярным воздухом, а между жидкими средами — кровью матери и кровью плода. Кислород из материнской крови переходит в кровь плода через стенки сосудов, разделяющих ток крови матери и плода. Переход кислорода происходит путем диффузии за счет разницы в его напряжении по обе стороны плацентарного барьера. Газообмен зависит от интенсивности маточно-плацентарного кровотока, свойств крови матери и плода, толщины и свойств плацентарной мембраны.

Снабжение крови плода кислородом снижено по сравнению со взрослым организмом. Если у взрослых насыщение артериальной крови кислородом составляет 94—98 %, то у плода в пуповинной вене сразу после рождения — 46,5±16,4 %, а в артерии пуповины — 31 ± 13,9 %. Несмотря на сниженное снабжение крови-кислородом, как правило, в артериальной крови плода имеет место нормокапния — Р_со, в вене пуповины равно 4,4±0,93 кПа, в артерии пуповины — 4,67±0,8 кПа.

При физиологическом течении беременности, несмотря на относительно низкое насыщение крови кислородом, плод не испытывает кислородного голодания благодаря развитию компенсаторно-приспособительных механизмов.

Важным приспособительным механизмом являются увеличение в крови плода количества эритроцитов (до 6-10¹²/л) и наличие в них фетального гемоглобина, который обладает способностью быстро присоединять кислород и легко отдавать его тканям. Фетальный гемоглобин составляет 70 % от общего количества гемоглобина в эритроцитах плода.

Относительно низкое насыщение крови плода кислородом определяет своеобразие его обменных процессов. В аэробных условиях, когда имеет место достаточное количество кислорода, продуктом гликолитического расщепления углеводов является пировиноградная кислота, дальнейший распад которой в присутствии О2 идет до воды и углекислоты. При недостатке О2 гликолиз ведет к накоплению молочной кислоты, которая образуется из пировиноград- ной. Таким образом, в организме плода, находящегося в условиях сниженного кислородного снабжения, процессы анаэробного гликолиза являются основными.

У новорожденного к 3—4-му дню жизни показатели газообмена достигают уровня, свойственного взрослому организму; метаболический ацидоз постепенно исчезает.

Обеспечение плода кислородом зависит от гемодинамических механизмов, осуществляющих кровоток в капиллярах ворсин в организме плода, от маточной перфузии, сократительной деятельности матки и величины артериального давления женщины. Одним из компенсаторных механизмов у плода является поддержание постоянного пуповинно-плацентарного кровотока, скорость которого составляет 80 мл/(мин-кг).

Объем циркулирующей крови (ОЦК) у плода и в плаценте к концу беременности составляет 120—150 мл на 1 кг массы тела, при этом около 12 % приходится на плаценту. Однако ОЦК плода и плаценты не постоянен. При сдавлении пупочной вены ¹/₈ ОЦК может накапливаться или, наоборот, удаляться из плаценты в течение 1 мин. Такое явление следует рассматривать как важный компенсаторный механизм фетоплацентарной системы.

Одним из ведущих факторов в снабжении плода кислородом является кровоток в матке. Материнский плацентарный минутный объем равен 375— 550 мл/мин; 50 % этой величины является перфузионным резервом плаценты (150—200 мл/мин), а резерв кислорода межворсинчатого пространства может обеспечить потребность плода в течение 1 мин. Таким образом, значительная часть крови является резервной емкостью, которая обеспечивает плод кислородом при появлении дополнительной нагрузки — физического напряжения, падении артериального давления, схватках и т. д.

По мере созревания плода возрастает удельное значение его рефлекторных реакций в регуляции различных параметров гомеостаза, в том числе и относящихся к гемодинамике. Поскольку имеется связь между плацентарной гемодинамикой матери и плода, а плацентарное кровообращение каждого из организмов связано с его системным кровообращением, обусловливающим сигнализацию в центральную нервную систему, нервные системы двух организмов могут быть связаны между собой, по крайней мере, одним способом — через плацентарное кровообращение. Это положение о нервной регуляции гемодинамики в системе мать — плацента — плод обосновано комплексом экспериментальных исследований.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА «МАТЬ – ПЛАЦЕНТА

(ФЕТОПЛАЦЕНТАРНЫЙ КОМПЛЕКС)

В основе детородной функции женщины лежат:

1. Овариоменструальный цикл

2. Процесс беременности

Вне беременности гормональная регуляция осуществляется гипоталамо – гипофизарно — надпочечниковой системой, яичниками и щитовидной железой.

Во время беременности на первое место выходят гормоны фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарный комплекс – это совокупность двух самостоятельных организмов, объединенных общей целью, задачей и конечным результатом – обеспечение нормального развития плода.

Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:

1. Функциональная система материнского организма

— для плода это внешняя среда, обеспечивающая нормальные условия развития.

2. Функциональная система плода

— его деятельность направлена на поддержание гомеостаза.

Взаимосвязь между этими системами осуществляется через плаценту.

Единая гемодинамическая функция и функция плаценты свидетельствуют о тесной взаимосвязи функциональной системы материнского организма и функциональной системы плода.

Существует 4 канала обмена информацией:

1. Трансплацентарный гуморальный канал прямой и обратной связи.

— он наиболее информативен.

2. Экстраплацентарный гуморальный канал

– связь осуществляется через оболочки плода и околоплодные воды.

3. Плацентарный нервный канал

– информация поступает от бара-рецепторов и хеморецепторов плаценты и пупочных сосудов.

4. Экстраплацентарный нервный канал

— информация поступает от матки и других органов в ЦНС.

Единая гемодинамическая функция и функция плаценты свидетельствуют о тесной взаимосвязи функциональной системы материнского организма и функциональной системы плода.

Плацента (от латинского слова «лепешка») была впервые описана Фаллопием.

Плацента – это лепешкообразное тело округлой формы, диаметром 15-20 см.

Толщина зрелой плаценты в центре равна 37-40 мм, по периферии – 7-10 мм.

Масса плаценты – 500-600 грамм.

Общая протяженность ворсин плаценты равна 50 км.

Суммарная площадь ворсин – 10-20 кв.м.

Плацента содержит 60 мл плодовой крови, 90-100 мл материнской крови.

Функции плаценты:

1. Осуществление газообмена

2. Метаболическая

3. Трофическая

4. Эндокринная

5. Выделительная

6. Барьерная

Состояние этих функций зависит от состояния и интенсивности маточно-плацентарного кровообращения.

Предпосылками к этому являются:

1. Обильное кровоснабжение матки.

Имеются 4 крупных парных источника:

— маточные артерии,

— яичниковые артерии,

— артерии кругло маточной связки,

— крестцово-маточные.

Дополнительными источниками кровообращения являются:

— пузырные

— ректальные артерии.

2. Наличие большого количества анастомозов между правой и левой половиной матки.

3. Венозный отток осуществляется в соответствующие артериям венозные сплетения.

4. Особое строение концевых артерий:

· В толще миометрия они идут в радиальном направлении – это радиальные артерии

· В слизистой оболочке (эндометрии) они имеют извитой ход – это спиральные артерии.

Их просвет и скорость кровотока в них зависят от количества эстрогенов.

Плацента имеет гемохориальный тип строения, то есть кровь матери и плода нигде не смешивается.

Есть два самостоятельных, но тесно связанных круга кровообращения:

1. Маточно-плацентарный

2. Плодово-плацентарный

Обмен веществами между ними происходит через пограничную мембрану – это так называемый плацентарный барьер.

Он образован стенкой терминальной ворсины.

Строение плаценты.

Плаценту образуют:

1. Хориальная мембрана

(располагается со стороны плода)

Ее образуют:

· Амнион

· Хориальная соединительная ткань

· Цитотрофобласт

· Синцитиотрофобласт

2. Базальная мембрана

(материнская поверхность)

Ее образуют:

· Синцитиотрофобласт

· Бесструктурный фибриноид

· Базальная децидуальная оболочка

3. Паренхиматозная часть

(располагается между хориальной и базальной мембраной)

Ее образуют:

· Стволовые ворсины и их разветвления, содержащие сосуды плода

· Межворсинчатое пространство, в котором свободно циркулирует материнская кровь

Плодово-плацентарная система.

Объем крови прогрессирующе увеличивается во время беременности.

В первом триместре он составляет 8% от массы плода и массы плаценты, во втором – 10% (примерно 500 мл или 75-100 мл на кг массы плода и массы плаценты).

Функциональная система мать-плацента-плод | Компетентно о здоровье на iLive

Согласно современным представлениям, система мать-одиночка-плацента-плод, которая возникает и развивается во время беременности, является функциональной системой. Согласно теории П.К. Анохина, динамическая система структур и процессов организма рассматривается как функциональная система, в которую входят отдельные компоненты системы, независимо от их происхождения. Это целостное образование, которое включает в себя центральные и периферийные звенья и работает по принципу обратной связи.В отличие от других, система мать-плацента-плод формируется только с начала беременности и прекращает свое существование после рождения плода. Это развитие плода и его вынашивание до срока рождения и основная цель существования этой системы.

Функциональная активность системы мать-плацента-плод изучается много лет. При этом изучались отдельные звенья этой системы — состояние организма матери и адаптационные процессы в нем, происходящие во время беременности, строение и функции плаценты, процессы роста и развития плода.Однако только с появлением современных методов прижизненной диагностики (УЗИ, допплерометрия сосудов в сосудах матери, плаценты и плода, тщательная оценка гормонального профиля, динамическая сцинтиграфия), а также совершенствования морфологических исследований , позволили установить основные этапы становления и принципы функционирования единой фетоплацентарной системы.

Особенности возникновения и развития новой функциональной системы мать-плацента-плод тесно связаны с особенностями формирования временного органа — плаценты.Плацента человека относится к гемохорическому типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови и хориона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений организмов матери и плода.

Одним из ведущих факторов, обеспечивающих нормальное течение беременности, рост и развитие плода, являются гемодинамические процессы в единой системе мать-плацента-плод. Перестройка гемодинамики организма матери во время беременности характеризуется усилением кровообращения в сосудистой системе матки.Кровоснабжение матки артериальной кровью осуществляется посредством ряда анастомозов между артериями матки, яичниками и влагалищем. Маточная артерия подходит к матке у основания широкой связки на уровне внутреннего зева, где разделяется на восходящую и нисходящую ветви (первого порядка), расположенные по ребрам сосудистого слоя миометрия. От них почти перпендикулярно матке отходят 10-15 сегментарных ветвей (второго порядка), за счет которых отходят многочисленные лучевые артерии (третьего порядка).В основном слое эндометрия они делятся на базальные артерии, снабжающие кровью нижнюю треть основной части эндометрия, и спиральные артерии, доходящие до поверхности слизистой оболочки матки. Отток венозной крови из матки происходит через маточное и яичниковое сплетения. Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарного кровообращения, а не от развития кровообращения у плода. Ведущее значение придают спиралевидным артериям — конечным ветвям маточных артерий.

В течение двух суток после имплантации дробящаяся бластоциста полностью погружается в слизистую оболочку матки (nidation). Нидирование сопровождается пролиферацией трофобласта и превращением его в двухслойное образование, состоящее из цитотрофобласта и синцитиальных многоядерных элементов. На ранних этапах имплантации трофобласт, не обладая значительными цитолитическими свойствами, проникает между клетками поверхностного эпителия, но не разрушает его.Гистофильные свойства трофобласт приобретает в процессе контакта со слизистой оболочкой матки. Разрушение децидуальной оболочки происходит в результате автолиза, вызванного активной деятельностью лизосом эпителия матки. На 9-й день онтогенеза в трофобласте появляются небольшие полости — лакуны, в которые из-за эрозии мелких сосудов и капилляров попадает кровь матери. Тяжелые части и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называются первичными.К концу 2-й недели беременности (12-13-й день развития) соединительная ткань разрастается от хориона к первичным ворсинкам, в результате чего образуются вторичные ворсинки и пространство интерворсита. С 3-й недели развития эмбриона начинается плацентация, характеризующаяся васкуляризацией ворсинок и превращением вторичных ворсинок в третичные сосуды, содержащие сосуды. Превращение вторичных ворсинок в третичные также является важным критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плод зависят от их васкуляризации.Этот период заканчивается к 12-14 неделе беременности. Основной анатомо-функциональной единицей плаценты является плацента,. Составными частями которого со стороны плода являются семядоли, а с материнской — курункул. Семядоли, или дольки плаценты, образованы ворсом ствола и его многочисленными ветвями, содержащими плодовые сосуды. Основание семядоли закреплено на базальной пластинке хориона. Отдельные (якорные) ворсинки фиксируются на базальной децидуальной мембране, но подавляющее большинство из них свободно плавают в межворсинчатом пространстве.Каждой семядоли соответствует определенная часть децидуальной оболочки, отделенная от соседних перегородок перегородками. Внизу каждой куркулы открываются спиральные артерии, по которым кровь поступает в межворсинчатое пространство. Ввиду того, что перегородки не доходят до хорионической пластинки, отдельные камеры соединяются между собой субхориальной пазухой. Со стороны межворсинчатого промежутка хорионическая пластинка, а также плацента выстлана слоем клеток цитотрофобласта.Благодаря этому материнская кровь также не касается децидуальной оболочки в межворсинчатом пространстве. В плаценте, сформированной к 140-му дню беременности, имеется 10-12 крупных, 40-50 мелких и 140-150 рудиментарных семядолей. В эти сроки толщина плаценты достигает 1,5-2 см, происходит дальнейшее увеличение ее массы, в основном за счет гипертрофии. На границе миометрия и эндометрия спиральные артерии снабжены мышечным слоем и имеют диаметр 20-50 мкм; после прохождения основной пластинки при входе в межворсинчатое пространство они теряют мышечные элементы, что увеличивает их просвет до 200 мкм и более.Кровоснабжение межворсинчатого пространства происходит в среднем по 150-200 спиральным артериям. Число функционирующих спиральных артерий относительно невелико. При физиологическом течении беременности спиральные артерии развиваются с такой интенсивностью, что могут обеспечивать кровоснабжение плода и плаценты в 10 раз больше, чем необходимо, их диаметр увеличивается до 1000 мкм и более к концу беременности. Физиологические изменения, которые претерпевают спиральные артерии по ходу беременности, включают эластолиз, дегенерацию мышечного слоя и фибриноидный некроз.Это снижает периферическое сопротивление сосудов и, соответственно, артериальное давление. Процесс инвазии трофобластов полностью заканчивается к 20-й неделе беременности. Именно в этот период системное артериальное давление снижается до самых низких значений. Практически отсутствует сопротивление току крови из лучевых артерий в межворсинчатое пространство. Отток крови из межворсинчатого пространства осуществляется по 72-170 венам, расположенным на поверхности терминальных ворсинок и, частично, в краевой синус, граничащий с плацентой и сообщающийся как с венами матки, так и с межворсинчатым пространством.Давление в сосудах маточно-плацентарного контура составляет: 80/30 мм рт. Ст. В лучевых артериях, 12-16 мм рт. Ст. В децидуальной части спиральных артерий и около 10 мм рт. Ст. В межворсинчатом пространстве. Таким образом, потеря спиральными артериями мышечно-эластической оболочки приводит к их нечувствительности к адренергической стимуляции, способности к сужению сосудов, что обеспечивает беспрепятственное кровоснабжение развивающегося плода. Методом ультразвуковой допплерометрии резкое снижение сопротивления маточных сосудов к 18-20 неделе беременности, т.е.е., к периоду завершения инвазии трофобластов. В последующие периоды беременности сопротивление остается на низком уровне, обеспечивая высокий диастолический кровоток.

Доля крови, притекающей к матке при беременности, увеличивается в 17-20 раз. Объем крови, протекающей по матке, составляет около 750 мл / мин. В миометрии ^{распределяется 15% крови, притекающей к матке, 85% объема крови идет непосредственно в маточно-плацентарную систему кровообращения.Объем межворсинчатого пространства 170-300 мл, скорость кровотока по нему 140 мл / мин на 100 мл объема. Скорость маточно-плацентарного кровотока определяется отношением разницы маточного артериального и венозного давления (т. Е. Перфузии) к сопротивлению периферических сосудов матки. Изменения маточно-плацентарного кровотока определяются рядом факторов: действием гормонов, изменением объема циркулирующей крови, внутрисосудистым давлением, изменением периферического сопротивления, определяемым развитием межворсинчатого пространства.В результате эти эффекты отражаются на периферическом сосудистом сопротивлении матки. Интервальное пространство подвержено изменениям под влиянием разного артериального давления в сосудах матери и плода, давления в околоплодных водах и сократительной активности матки. При сокращениях матки и гипертонической болезни маточно-плацентарный кровоток в матке снижается в результате повышения маточного венозного давления и повышения внутривенного давления в матке. Установлено, что постоянство кровотока в межворсинчатом пространстве поддерживается многоступенчатой ​​цепочкой регуляторных механизмов.К ним относятся адаптивный рост маточно-плацентарных сосудов, система ауторегуляции органного кровотока, конъюгированная плацентарная гемодинамика со стороны матери и плода, наличие кровеносной системы плода, в том числе сосудистой сети плаценты и пуповины, протокового протока. протока и легочной сосудистой сети плода. Регуляция кровотока со стороны матери определяется движением крови и сокращений матки, со стороны плода — ритмичной активной пульсацией капилляров хориона под влиянием сокращений сердца плода, влиянием плавных сокращений. мышцы ворсинок и периодическое освобождение межворсинчатых промежутков.Механизмы регуляции маточно-плацентарного кровообращения включают усиление сократительной активности плода и повышение его артериального давления. Развитие плода и его оксигенация во многом определяются адекватностью функционирования как маточно-плацентарного, так и плацентарно-плацентарного кровообращения.}

Пуповина образуется из мезенхимальной тяжи (амниотической ножки), в которую врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды. Когда ветви пупочных сосудов, растущие из аллантоиса, соединяются, циркуляция эмбриональной крови в третичных ворсинах устанавливается с локальной сетью кровообращения, что совпадает с началом сердечных сокращений эмбриона на 21-й день развития.На ранних этапах онтогенеза пуповина содержит две артерии и две вены (на более поздних этапах сливаются в одну). Пупочные сосуды образуют около 20-25 витков по спирали из-за того, что они по длине превышают пуповину. Обе артерии одинакового размера и снабжают половину плаценты. Артерии анастомозируют в хорионической пластинке, переходя через хориальную пластинку в ворс стебля, они дают начало артериальной системе второго и третьего порядка, повторяя структуру семядоли.Семядольные артерии — это терминальные сосуды с тремя порядками деления, содержащие сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Из-за превышения емкости капиллярной сети дно артериальных сосудов плодовой части плаценты создает дополнительный пул крови, который образует буферную систему, регулирующую скорость кровотока, артериальное давление, сердечную деятельность плода. Такая структура сосудистого ложа плода полностью формируется уже в первом триместре беременности.

Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой кровообращения плода (фетализацией плаценты), которые тесно связаны с изменениями стромы и трофобластов ветвящегося хориона. В этом периоде онтогенеза рост плаценты идет быстрее, чем развитие плода. Это проявляется в сближении кровотока матери и плода, улучшении и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофоблазма). С 22 по 36 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, а к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости.В конце беременности происходит так называемое «старение» плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности. Более подробно необходимо остановиться на особенностях кровообращения плода. После имплантации и установления связи с тканями матери доставка кислорода и питательных веществ осуществляется кровеносной системой. Различают последовательно развивающуюся кровеносную систему во внутриутробном периоде: желточную, аллантоисную и плацентарную. Желточный период развития кровеносной системы очень короткий — с момента имплантации до конца первого месяца жизни эмбриона.Питательные вещества и кислород, содержащиеся в эмбриотрофе, проникают в эмбрион непосредственно через трофобласт, образуя первичные ворсинки. Большинство из них попадает в сформированный к этому времени желточный мешок, имеющий очаги кроветворения и собственную примитивную сосудистую систему. Следовательно, питательные вещества и кислород через первичные кровеносные сосуды попадают в эмбрион.

Хориальное кровообращение аллантоидов начинается в конце первого месяца и длится 8 недель. Васкуляризация первичных ворсинок и их превращение в настоящие ворсинки хориона знаменует новый этап в развитии эмбриона.Плацентарное кровообращение — наиболее развитая система, обеспечивающая все возрастающие потребности плода, и начинается с 12-й недели беременности. Сердце эмбриона формируется на 2-й неделе, а его формирование в основном заканчивается на 2-м месяце беременности: оно приобретает все черты четырехкамерного сердца. Наряду с формированием сердца возникает и дифференцируется сосудистая система плода: к концу второго месяца беременности прекращается формирование магистральных сосудов, в последующие месяцы сосудистая сеть развивается дальше.Анатомическими особенностями сердечно-сосудистой системы плода является наличие овального отверстия между правым и левым предсердиями и артериального (боталлового) протока, соединяющего легочную артерию с аортой. Плод получает кислород и питательные вещества из крови матери через плаценту. В соответствии с этим кровообращение плода имеет существенные особенности. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и питательными веществами, поступает в организм через вену пуповины. Проникнув через пупочное кольцо в брюшную полость плода, пупочная вена приближается к печени, отдает ей веточки, затем идет к нижней полой вене, в которую впадает артериальная кровь.В нижней полой вене артериальная кровь смешивается с венозной кровью из нижней половины тела и внутренних органов плода. Участок вены пуповины от пупочного кольца до нижней полой вены называется венозным (аранциумным) протоком. Кровь из нижней полой вены поступает в правое предсердие, в которое также поступает венозная кровь из верхней полой вены. Между местом слияния нижней и верхней полых вен находится лоскут нижней полой вены (евстахиевой), препятствующий смешиванию крови, идущей из верхней и нижней полых вен.Демпфер направляет кровоток по нижней полой вене от правого предсердия к левому через овальное отверстие, расположенное между двумя предсердиями; из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек, из желудочка в аорту. Из восходящей аорты кровь, содержащая относительно много кислорода, поступает в кровеносные сосуды, снабжая кровью голову и верхнюю часть тела. Венозная кровь, поступающая в правое предсердие из верхней полой вены, направляется в правый желудочек, а от него — в легочные артерии.Из легочных артерий в нефункционирующие легкие попадает лишь небольшая часть крови; Основная масса крови из легочной артерии поступает через артериальный (боталловый) проток и нисходящую аорту. У плода, в отличие от взрослого, преобладает правый желудочек сердца: его выброс 307 + 30 мл / мин / кг, а левый желудочек 232 + 25 мл / мин / кг. Нисходящая аорта, в которой содержится значительная часть венозной крови, снабжает кровью нижнюю половину туловища и нижние конечности.Бедная кислородом кровь плода попадает в артерии пуповины (ветви подвздошных артерий) и через них в плаценту. В плаценте кровь получает кислород и питательные вещества, выделяется из углекислого газа и продуктов метаболизма и возвращается в тело плода через пупочную вену. Таким образом, чистая артериальная кровь плода содержится только в вене пуповины, в венозном протоке и ответвлениях, идущих к печени; нижняя полая вена и восходящая аорта содержат смешанную кровь, но содержат больше кислорода, чем кровь в нисходящей аорте.Благодаря этим особенностям кровообращения печень и верхняя часть тела плода лучше снабжаются артериальной кровью, чем нижняя. В результате печень достигает больших размеров, голова и верхняя часть тела в первой половине беременности развиваются быстрее, чем нижняя часть тела. Следует подчеркнуть, что плацентарно-плацентарная система обладает рядом мощных компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание газообмена плода в условиях пониженного поступления кислорода (преобладание анаэробных обменных процессов у плода и в плаценте, большой минутный объем скорость кровотока сердца и плода, наличие гемоглобина плода и полицитемия, повышенное сродство плода к тканям плода).По мере развития плода происходит некоторое сужение овального отверстия и уменьшение лоскута нижней полой вены; в связи с этим артериальная кровь более равномерно распределяется по организму плода и нивелируется отставание в развитии нижней половины тела.

Сразу после рождения плод делает первый вдох; с этого момента начинается легочное дыхание и возникает внематочный тип кровообращения. При первом вдохе легочные альвеолы ​​расширяются и начинается приток крови к легким.Кровь из легочной артерии теперь попадает в легкие, артериальный проток разрушается, и венозный проток также разрушается. Кровь новорожденного, обогащенная кислородом в легких, по легочным венам течет в левое предсердие, затем в левый желудочек и аорту; Овальное отверстие между предсердиями закрыто. Таким образом, у новорожденного внематочный тип кровообращения.

В процессе роста плода системное артериальное давление и объем циркулирующей крови постоянно повышаются, сопротивление сосудов снижается, а давление в пупочной вене остается относительно низким — 10-12 мм рт.Давление в артерии повышается с 40/20 мм рт. Ст. На 20 неделе беременности до 70/45 мм рт. Ст. В конце беременности. Увеличение кровотока в пуповине в первой половине беременности достигается в основном за счет снижения сопротивления сосудов, а затем в основном за счет повышения артериального давления плода. Это подтверждают данные ультразвуковой допплерометрии: наибольшее снижение сопротивления плаценто-сосудистых сосудов происходит в начале второго триместра беременности.Для пупочной артерии поступательное движение крови характерно как в фазе систолы, так и в фазе диастолы. С 14 недели на допплерограммах начинает регистрироваться диастолическая составляющая кровотока в этих сосудах, а с 16 недели — постоянно. Между интенсивностью маточного и пупочного кровотока существует прямо пропорциональная зависимость. Пуповинный кровоток регулируется перфузионным давлением, определяемым соотношением давления в аорте и пупочной вене плода.Пуповинная кровь получает примерно 50-60% от общего сердечного выброса плода. На количество пуповинной крови влияют физиологические процессы плода — дыхательные движения и двигательная активность. Быстрые изменения кровотока в пуповине происходят только из-за изменения артериального давления плода и его сердечной деятельности. Заслуживают внимания результаты изучения влияния различных препаратов на маточно-плацентарное и плацентарно-плацентарное кровообращение. К снижению кровотока в системе мать-плацента-плод может привести применение различных анестетиков, наркотических анальгетиков, барбитуратов, кетамина, галотана.В экспериментальных условиях повышенный маточно-плацентарный кровоток вызывает появление эстрогенов, однако в клинических условиях введение эстрогенов для этой цели иногда оказывается неэффективным. При изучении влияния токолитиков (бета-адреномиметиков) на маточно-плацентарный кровоток было обнаружено, что бета-миметики расширяют артериолы, снижают диастолическое давление, но вызывают тахикардию плода, повышение уровня глюкозы в крови и эффективны только при функциональной плацентарной недостаточности. Функции плаценты разнообразны.Через него осуществляется питание и газообмен плода, выброс продуктов обмена, формирование гормонального и иммунного статуса плода. В процессе беременности плацента замещает недостающие функции гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов. Он также обладает антигенными и иммунными свойствами. Важную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и оболочки плода, которые вместе с плацентой образуют единый комплекс.

Являясь посредником в создании гормонального комплекса системы мать-плод, плацента играет роль эндокринной железы и синтезирует гормоны, используя предшественников матери и плода. Вместе с плодом плацента образует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменению деятельности эндокринных органов матери. В нем происходят процессы синтеза, секреции и трансформации ряда гормонов белкового и стероидного строения.Между организмом матери, плода и плаценты существует взаимосвязь в производстве гормонов. Некоторые из них выделяются плацентой и переносятся с кровью матери и плода. Другие происходят из предшественников, которые попадают в плаценту от матери или плода. Прямая зависимость синтеза эстрогенов в плаценте от продуцируемых у плода предшественников андрогенов позволила Э. Дицфалуси (1962) сформулировать представление о фетоплацентарной системе. Через плаценту могут транспортироваться и неизмененные гормоны.Уже в предплантационный период на стадии бластоцисты половые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, которые имеют большое значение для рождения плодного яйца. В процессе органогенеза повышается гормональная активность плаценты. Среди гормонов белковой природы фетоплацентарная система синтезирует хорионик. Гонадотропин, плацентарный лактоген и пролактин, тиреотропин, кортикотропин, соматостатин, меланоцит-стимулирующий гормон, а из стероидов — эстрогены (эстриол), кортизол и прогестерон.

Амниотическая вода (амниотическая жидкость) — это биологически активная среда, окружающая плод, промежуточная между ним и телом матери и выполняющая различные функции на протяжении всей беременности и родов. В зависимости от срока беременности вода образуется из разных источников. При эмбриотрофном эстериоде околоплодные воды представляют собой транссудат trojoblast, в период кормления желтком транссудатом ворсинки хориона. К 8 неделе беременности появляется амниотический мешок, наполненный жидкостью, похожей на внеклеточную.Позже околоплодные воды представляют собой ультрафильтрат плазмы крови матери. Доказано, что во второй половине беременности и до ее конца источником околоплодных вод, помимо фильтрата крови матери, является секрет околоплодных вод и пуповины, через 20 недель. — продукт почек плода, а также секрет его легочной ткани. Объем околоплодных вод зависит от веса плода и размеров плаценты. Так, на 8 неделе беременности она составляет 5-10 мл, а к 10 неделе увеличивается до 30 мл.На ранних сроках беременности количество околоплодных вод увеличивается на 25 мл / неделя, а в период с 16 до 28 недель — на 50 мл. К 30-37 неделе их объем составляет 500-1000 мл, достигая максимума (1-1,5 л) к 38 неделе. К концу беременности объем околоплодных вод может уменьшиться до 600 мл, уменьшаясь примерно на 145 мл каждую неделю. Количество околоплодных вод менее 600 мл считается безводным, а количество более 1,5 литра — по многоводию. В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая при беременности меняет свой внешний вид и свойства, становится неясной, опалесцирующей из-за выделения сальных желез кожи плода, шерстяных волосков, чешуек эпидермиса, продуктов амниотического эпителия, в том числе жирные капли.Количество и качество взвешенных частиц в воде зависит от срока беременности плода. Биохимический состав околоплодных вод относительно постоянен. Есть небольшие колебания концентрации минеральных и органических компонентов в зависимости от срока беременности и состояния плода. Морские воды имеют слабощелочную реакцию или реакцию, близкую к нейтральной. В состав околоплодных вод входят белки, жиры, липиды, углеводы, калий, натрий, кальций, микроэлементы, мочевина, мочевая кислота, гормоны (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон, кортикостероиды), ферменты (термостабильная щелочная фосфатаза, окситоцинтаза. лактат- и сукцинатдегидрогеназа), биологически активные вещества (катехоламины, гистамин, серотонин), факторы, влияющие на систему свертывания крови (тромбопластин, фибринолизин), антигены крови плода.Следовательно, околоплодные воды — это очень сложная среда и функции. На ранних стадиях развития плода околоплодные воды участвуют в его питании, способствуют развитию дыхательных путей и пищеварительного тракта. Позже они выполняют функции почек и кожи. Скорость обмена околоплодных вод имеет первостепенное значение. На основании радиоизотопных исследований было установлено, что при завершении беременности за 1 час обменивают около 500-600 мл воды, то есть 1/3 их.Их полный обмен происходит за 3 часа, а полный обмен всех растворенных веществ — за 5 дней. Установлены плацентарный и параплацентарный пути обмена околоплодных вод (простая диффузия и осмос). Таким образом, высокая скорость образования и реабсорбции околоплодных вод, постепенное и постоянное изменение их количества и качества в зависимости от срока беременности, состояния плода и матери указывают на то, что эта среда играет очень важную роль. в обмене веществ между организмами матери и плода.Амниотическая жидкость — важная часть защитной системы, защищающей плод от механических, химических и инфекционных воздействий. Они защищают эмбрион и плод от прямого контакта с внутренней поверхностью плодного мешка. Благодаря наличию достаточного количества околоплодных вод движения плода свободны. Итак, глубокий анализ формирования, развития и функционирования единой системы мать-плацента-плод дает возможность пересмотреть с современной точки зрения некоторые аспекты патогенеза акушерской патологии и, таким образом, разработать новые подходы к ее решению. диагностика и лечебная тактика.

[1], [2], [3], [4]

,

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА «МАТЬ — ПЛАЦЕНТА

»
В основе детородной функции женщины лежат:

1. Яичниковый цикл

2. Процесс беременности

Вне беременности гормональная регуляция осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, яичниками и щитовидной железой.

Во время беременности на первом месте гормоны фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарный комплекс — это сочетание двух независимых организмов, объединенных общей целью, задачей и конечным результатом — обеспечение нормального развития плода.

Фетоплацентарный комплекс состоит из двух основных элементов:

1. Функциональная система организма матери

— для плода это внешняя среда, обеспечивающая нормальные условия для развития.

2. Функциональная система плода

— его деятельность направлена ​​на поддержание гомеостаза.

Связь между этими системами осуществляется через плаценту.

Отдельная гемодинамическая функция и функция плаценты указывают на тесную взаимосвязь между функциональной системой организма матери и функциональной системой плода.

Имеется 4 канала связи:

1. Трансплацентарный гуморальный канал прямой и обратной связи.

— он самый информативный.

2. Экстраплацентарный гуморальный канал

— сообщение осуществляется через оболочки плода и околоплодные воды.

3. Канал плацентарного нерва

— информация поступает от стержневых рецепторов и хеморецепторов плаценты и пупочных сосудов.

4. Канал внеплацентарного нерва

— Информация поступает от матки и других органов центральной нервной системы.

Отдельная гемодинамическая функция и функция плаценты указывают на тесную взаимосвязь между функциональной системой организма матери и функциональной системой плода.

Плацента (от латинского слова «пирог») впервые была описана Фаллопием.

Плацента представляет собой лепешку округлой формы диаметром 15-20 см.

Толщина зрелой плаценты в центре 37-40 мм, на периферии 7-10 мм.

Масса плаценты 500-600 грамм.

Общая длина ворсинок плаценты

50 км

Общая площадь ворсинок 10-20 кв.м.

Плацента содержит 60 мл крови плода, 90-100 мл крови матери.

Функции плаценты:

1. Осуществление газообмена

2. Метаболический

3. Трофический

4. Эндокринный

5. Экскреторный

6. Барьерный

Состояние этих функций зависит от состояния и интенсивности маточно-плацентарного кровообращения.

Предпосылки для этого:

1. Обильное кровоснабжение матки.

Имеется 4 крупных парных источника:

маточные артерии

— яичниковые артерии,

— артерии круглой связки матки,

— крестцово-маточные.

Дополнительными источниками кровообращения являются:

— кистозный

— ректальные артерии.

2. Наличие большого количества анастомозов между правой и левой половиной матки.

3. Венозный отток осуществляется в венозном сплетении, соответствующем артериям.

4. Особое строение концевых артерий:

• В толще миометрия они идут в радиальном направлении — это лучевые артерии

• В слизистой оболочке (эндометрии) они имеют извилистый ход — эти спиральные артерии.

Их просвет и скорость кровотока в них зависят от количества эстрогена.

Плацента имеет гемохориальный тип строения, то есть кровь матери и плода нигде не смешивается.

Существует два независимых, но тесно связанных круга кровообращения:

1. Маточно-плацентарный

2. Плодно-плацентарный

Обмен веществ между ними происходит через пограничную мембрану — это так называемый плацентарный барьер. ,

Образуется стенкой терминальных ворсинок.

Строение плаценты.

Плацента образована:

1. Хорионическая мембрана

(расположена на стороне плода)

Она образована:

• Амнионом

• Хорионической соединительной тканью

• Цитотрофобластом

ho000

ho000 2.Базальная мембрана

(материнская поверхность)

Она образована:

• Синцитиотрофобластом

• Бесструктурным фибриноидом

• Базальной децидуальной оболочкой

3. Паренхиматозная часть

(расположена между хориональной

и базальной мембраной

). состоит из:

• Стволовых ворсинок и их ветвей, содержащих сосуды плода

• Межворсинчатого пространства, в котором свободно циркулирует материнская кровь

Плодно-плацентарная система.

Объем крови постепенно увеличивается во время беременности.

В первом триместре это 8% массы плода и массы плаценты, во втором — 10% (примерно 500 мл или 75-100 мл на кг массы плода и массы плаценты).

Строение плодно-плацентарной системы.

• Магистральные сосуды

(это артерии и вены в толще хорионной пластинки, они связаны с сосудами пуповины)

• Периферические сосуды

(это артерии и вены в ворсинках ствола и их ответвлений)

• Капиллярная система

(в концевых ворсинках).

Венозная кровь плода достигает плаценты по двум артериям, которые в плаценте разделяются на множество ветвей.

Каждая артерия проникает в хориональную пластинку — это стволы первого порядка.

Каждая соединительная линия первого порядка делится на две соединительные линии второго порядка, каждая из которых делится на две соединительные линии третьего порядка.

Итак, разделяясь, эти сосуды достигают базальной мембраны, заканчиваясь терминальными ворсинками.

Основной структурной единицей зрелой плаценты является долька — котилидон — стволовая ворсинка с артерией первого порядка и множеством ее ответвлений.

В зрелой плаценте насчитывается от 15 до 25 долек.

Терминальная ворсинка — плацентарный барьер.

К концу беременности его толщина достигает 3-5 мкм.

Строение концевых ворсинок.

Терминальная ворсинка состоит из стромы с капилляром.

• Строма — это коллагеновые волокна и клетки (макрофаги, фибробласты).

• Базальная мембрана трофобласта прилегает к строме

• Цитотрофобласт

(обеспечивает иммунологическую защиту плода)

• Синцитиотрофобласт

Синцитиотрофобласт — это цитоплазма, которая по большей части не делится на клетки.

Есть «голые» зоны — это безъядерные зоны.

В синцитиотрофобласте много ворсинок и цитоплазматических выростов — это зоны активного поглощения.

Синцитиотрофобласт обладает высокой ферментативной активностью, он расщепляет белки на аминокислоты.

Синцитиотрофобласт обладает способностью синтезировать сложные вещества из простых (синтез гормонов, белков).

Маточно-плацентарный круг.

Включает:

• Спиральные артерии и вены

• Межворсинчатое пространство

Интенсивность маточно-плацентарного кровообращения увеличивается с беременностью.

В первом триместре она составляет 50 мл в минуту,

в конце беременности — 500-700 мл в минуту.

Из крови, попадающей в матку, 75-80% циркулирует непосредственно в месте прикрепления плаценты — это так называемый плацентарный участок.

Остальные 20-25% попадают в собственно матку — это «выделения из плаценты».

Из крови, попавшей в область плацентарного участка, 400-550 мл попадает в межворсинчатое пространство, где осуществляется обмен веществ, а остальная кровь идет на питание плаценты как органа — это выделения из плаценты.

Материнская кровь из спиральных артерий, свободно открывающихся через выброшенные отверстия в базальной мембране, выбрасывается мощной струей под давлением 70-80 мм рт. Искусство. в межворсинчатое пространство и устремляется вверх.

Возле хориональной пластинки кровь сворачивает. В то же время скорость кровотока и давление снижаются.

Давление в межворсинчатом пространстве 10-20 мм рт. Ст. Искусство.

Кровь течет обратно через отверстия в базальной мембране в соответствующие вены.

Таким образом, кровообращение в межворсинчатом пространстве поддерживается перепадом давления:

• В артериях 70-80 мм рт. Ст.

• В венах 6-8 мм рт. Ст.

• В межворсинчатом пространстве 10- 20 мм рт.

Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:

— артериальное давление матери

(его значительное снижение или повышение приводит к нарушению кровообращения в маточно-плацентарном круге)

Сокращения матки

(при нормальных сокращениях в межворсинчатом пространстве давление 70 -80 мм рт. Ст., Что приводит к временному нарушению кровотока)

— реологические свойства крови

— ритмические сокращения спиральных артерий

— факторы плодов

(стрессовое состояние ворсинок, сокращение коллагеновых волокон ворсинок , постоянство кровотока в пуповине — 80 мл в минуту на 1 кг массы тела).

Механизмы реализации функций плаценты.

1) Функция дыхания

Транспорт кислорода происходит односторонне по механизму простой диффузии (разность напряжений между углекислым газом и кислородом в крови).

Напряжение углекислого газа в крови матери составляет 3,5 кПа (кПа), а в крови плода — 5,3 кПа.

Напряжение кислорода в крови матери —

13,3 кПа, а в крови плода — 4 кПа.

Кислородный транспорт постоянно 2200-2500 мл в час, так как кислород не накапливается в плаценте.

2) Метаболические, трофические и барьерные функции

Осуществляются по механизму:

— Простая диффузия

(из области с высокой концентрацией в область с более низкой концентрацией вещества).

Так перевозятся: вода, натрий, калий, кальций, магний, бикарбонаты, мочевина и газы.

— Легкая диффузия

(скорость больше, чем у простой диффузии).

Так транспортируются глюкоза, аминокислоты.

— Ультрафильтрация

(в ворсинках и выростах синцитиотрофобласта)

— Активный транспорт

— Пиноцитоз

(так транспортируются гормоны, липиды, фосфолипиды).

На способность проникать вещества через плацентарный барьер влияют:

— Растворимость в жирах

(прямо пропорциональная зависимость)

— Форма молекулы

— Способность связываться с белками плазмы (обратно пропорциональная зависимость)

— Степень ионизации молекул

(обратно пропорциональна)

3) Эндокринная функция

Фетоплацентарный комплекс синтезирует классические гормоны, но уровень их секреции в 100-400 раз интенсивнее.

В процессе синтеза используются материнские и фетальные предшественники.

Гормоны фетоплацентарного комплекса делятся на белковые и стероидные.

Белковые гормоны:

— хорионический гонадотропин

— плацентарный лактоген

— пролактин

Они синтезируются в синцитиотрофобластах и ​​в большом количестве попадают в кровь матери.

Эти гормоны относятся к группе гормонов-протекторов беременности.

Хорионический гонадотропин

— это основной белковый гормон беременности, близкий к лютеинизирующему гормону.

Обнаруживается в крови беременных в момент прохождения бластоцисты по маточной трубе, то есть еще до имплантации. Это основа для теста на беременность.

Пик секреции этого гормона приходится на 7-16 недель беременности (поддерживает функцию желтого тела в яичнике), на 34 неделе он активно стимулирует надпочечники плода.

Функции хорионического гонадотропина:

1) обеспечение адаптации организма женщины к беременности

2) подавляет иммунологические реакции отторжения плодного яйца (то есть обеспечивает переносимость)

3) снижает сократительную активность миометрия (стимулирует желтое тело к синтезу прогестерона)

4) обеспечивает правильное формирование половых желез у плода

Плацентарный лактоген.

Обнаруживается в крови с 5-6 недель беременности, уровень повышается до 37 недель.

Функции:

1) лютеотропный эффект (стимулирует синтез половых гормонов в желтом теле)

2) снижает сократимость матки

3) лактогенный эффект (подготавливает молочные железы к лактации)

4) липолитический эффект ( обеспечивает высокий уровень свободных жирных кислот)

5) диабетогенный эффект

6) стимулирует синтез белка

Таким образом, влияет на все типы обмена веществ, и от его уровня зависит масса плода.

Пролактин.

Функции:

1) участвует в фетоплацентарной осморегуляции

2) участвует в производстве и созревании легочного сурфактанта.

Стероидные гормоны:

— прогестерон

— эстрогены

Прогестерон.

Пик секреции приходится на 16 недель, затем ее уровень повышается до 37 недель, а затем падает.

Функции:

1) увеличивает активность бета-адренорецепторов

2) снижает активность альфа-адренорецепторов

3) обеспечивает децидуальные преобразования

4) миометрий и обеспечивает имплантацию

5) снижает сократимость матки

6) вызывает гиперполяризацию мембран.

Эстрогены.

эстрадиол

эстрон

эстриол

К моменту доношенной беременности они доминируют.

Эстрогены синтезируются из предшественника холестерина — материнского холестерина, который попадает в материнскую часть плаценты, превращается в прогестерон и попадает в кровь плода.

В надпочечниках плода он переходит в предшественников мужских половых гормонов — дегидроэпиандростерон, андростерон и тестостерон, которые снова попадают в плаценту.

В эмбриональной части плаценты из них синтезируются эстрогены.

Количество образующегося эстрогена зависит от:

• количества предшественников

• функциональной активности надпочечников плода

Биологическое действие эстрогенов:

1) увеличивает активность альфа-адренорецепторов

2) снижает активность бета-адренорецепторов

3) вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток миометрия (увеличение массы матки с 50 грамм до беременности до 1.5 кг в конце беременности рост сосудов и нервных окончаний)

4) активизирует кровообращение, увеличивает степень потребления кислорода миометрием

5) активирует синтез ферментов

6) активирует синтез сократительной способности белки в миометрии (актин и миозин), синтез ДНК и РНК

7) способствуют накоплению энергетических веществ в миометрии (АТФ, глюкоза, фосфолипиды)

8) способствуют накоплению микроэлементов в миометрии

9) активирует образование специфических белков — рецепторов простагландинов и окситацина

10) сенсибилизирует нервно-мышечный аппарат к веществам, вызывающим сокращения матки (к утеротоникам)

11) блокирует ферменты, разрушающие утеротоники

12) снижают потенциал покоя , инициируют потенциал действия

13) усиливают образование в гипоталамусе биологически активного субстрата. ances (простагландины, катехоламины, окситацин)

Таким образом, эстрогены способствуют накоплению энергии и сократительных белков в миометрии и подготавливают матку к активным сокращениям.

Гормональные иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.

Плодное яйцо несет материнский и отцовский (чужеродный) антигены.

Таким образом, плод представляет собой аллотрансплантат.

Даже физиологически протекающая беременность сопровождается сенсибилизацией в результате попадания в кровь матери фетальных антигенов, к которым вырабатываются антитела.

При физиологически продолжающейся беременности отторжения яйцеклетки не происходит, так как формируется активная иммуносупрессия.

Большое значение в его развитии имеют гормоны фетоплацентарного комплекса.

Механизмы подавления иммунного ответа:

1) Во время беременности происходит перестройка лимфоидной ткани — мобилизация клеток-супрессоров.

Плацента синтезирует стимуляторы созревания Т-супрессоров (эмбриональный альфа-фетопротеин).

2) Все плацентарные гормоны обладают умеренным неспецифическим иммунодепрессивным действием.

3) Повышение глюкокортикоидной активности надпочечников плода во втором и третьем триместре.

4) Появление факторов, блокирующих аллоантитела в крови беременной уже на ранних сроках, представляет собой комплекс эмбриональных веществ, которые секретируются фетоплацентарным комплексом.

5) Местные процессы, протекающие в плацентарной области.

Плацента — иммуноадсорбент, предотвращающий проникновение материнских лимфоцитов и антифетальных антител за счет:

• высокой концентрации гормонов

• бесструктурных фибриноидов и цитотрофобластов

• высоких протеолитических свойств цитотрофобласта

•

околоплодная зона антигенной защиты (фетальные антигены в околоплодных водах отводят материнские антитела к себе).

.

Почему иммунная система матери не отвергает развивающийся плод как чужеродную ткань — ScienceDaily

Исследователи из Медицинской школы Нью-Йоркского университета сделали важное открытие, которое частично отвечает на давний вопрос о том, почему иммунная система матери не отвергает развивающийся плод как инородная ткань.

«В нашей рукописи рассматривается фундаментальный вопрос в области трансплантационной иммунологии и репродуктивной биологии, а именно, как плод и плацента, которые экспрессируют антигены, отличные от материнских, избегают отторжения материнской иммунной системой во время беременности?» объяснил ведущий исследователь Адриан Эрлебахер, доктор медицинских наук, доцент кафедры патологии и член Института рака Нью-Йоркского университета в Медицинском центре Лангоне при Нью-Йоркском университете.«То, что мы обнаружили, было совершенно неожиданным на всех уровнях».

Исследователи обнаружили, что имплантация эмбриона запускает процесс, который в конечном итоге отключает ключевой путь, необходимый иммунной системе для атаки инородных тел. В результате иммунные клетки никогда не попадают в место имплантации и, следовательно, не могут нанести вред развивающемуся плоду.

Исследование, финансируемое за счет грантов Национальных институтов здравоохранения и Американского онкологического общества, опубликовано в выпуске Science от 8 июня.

Центральным элементом естественной иммунной защиты организма от пересаженных чужеродных тканей и патогенов является выработка хемокинов в результате местного воспалительного ответа. Хемокины привлекают различные виды иммунных клеток, включая активированные Т-клетки, которые накапливаются и атакуют ткань или патоген. Опосредованное хемокинами привлечение активированных Т-клеток к участкам воспаления является неотъемлемой частью иммунного ответа.

Однако во время беременности чужеродные антигены развивающегося плода и плаценты вступают в прямой контакт с клетками материнской иммунной системы, но не вызывают типичной реакции отторжения тканей, наблюдаемой при трансплантации органов.

Несколько лет назад Эрлебахер и его исследовательская группа обнаружили, что Т-клетки, готовые атаковать плод как инородное тело, каким-то образом неспособны выполнять предназначенную им роль. Это открытие побудило исследователей задуматься о том, существует ли какой-то барьер, препятствующий достижению Т-клетками плода. Они обратили свое внимание на изучение свойств децидуальной оболочки, специализированной структуры, которая окружает плод и плаценту, и там, на мышиной модели, они нашли новые ответы.

Исследовательская группа обнаружила, что с наступлением беременности гены, отвечающие за привлечение иммунных клеток к участкам воспаления, отключаются в децидуальной оболочке. В результате этих изменений Т-клетки не могут накапливаться внутри децидуальной оболочки и, следовательно, не атакуют плод и плаценту.

В частности, они показали, что имплантация эмбриона изменяет упаковку определенных генов хемокинов в ядрах развивающихся стромальных клеток децидуальной оболочки.Изменение упаковки ДНК навсегда деактивирует или «заглушает» гены хемокинов. Следовательно, хемокины не экспрессируются, и Т-клетки не рекрутируются в место имплантации эмбриона.

Также следует отметить, что наблюдаемое изменение в упаковке ДНК было так называемой «эпигенетической» модификацией, означающей модификацию, которая изменяет экспрессию гена без наличия наследственной мутации гена.

«Эти результаты дают представление о механизмах иммунной толерантности плода и матери, а также раскрывают эпигенетическую модификацию генов хемокинов в тканевых стромальных клетках как способ ограничения движения активированных Т-клеток», — сказал доктор.- сказал Эрлебахер. «Оказывается, что клетки, которые обычно секретируют хемоаттрактанты для доставки Т-клеток к участкам воспаления, в контексте беременной матки сдерживаются от этого. Децидуальная оболочка появляется вместо этого как зона относительной иммунологической неактивности».

Неправильное регулирование этого процесса, объяснил доктор Эрлебахер, может вызвать воспаление и накопление иммунных клеток на границе раздела матери и плода, что может привести к осложнениям беременности у человека, включая преждевременные роды, самопроизвольный аборт и преэклампсию.

Эрлебахер и его команда в следующий раз попытаются выяснить, присутствуют ли эти эпигенетические модификации и в децидуальной оболочке человека, и связана ли их неспособность произвести их должным образом с осложнениями беременности у человека. Он объяснил, что результаты исследования также повышают вероятность того, что такой же механизм может повысить способность опухоли выживать внутри своего хозяина. Результаты могут иметь значение для аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов и рака, а также для беременности.

«Это очень интересное открытие для нас, потому что оно дает удовлетворительное объяснение того, почему плод не отторгается во время беременности, что является фундаментальным вопросом для медицинского сообщества, имеющим четкие последствия для беременности человека», — сказал доктор Эрлебахер. «Это также раскрывает новый способ контроля переноса Т-клеток в периферических тканях, который может дать представление о множестве других состояний и заболеваний».

,

«Переговоры» иммунной системы не позволяют телу мамы атаковать ее плод | Наука

Нил Бромхолл / научный источник

Автор Элизабет Пенниси 14 ноября 2018 г., 13:00

Одним из самых непонятных аспектов беременности является то, почему иммунная система матери не разрушает развивающийся плод, учитывая, что он, как и вторгшийся микроб, переполнен инородным материалом.Теперь исследователи зафиксировали сложные молекулярные переговоры, которые помогают сохранить безопасность плода и матери до рождения ребенка.

«Сложность ошеломляющая», — говорит Сумати Раджагопалан, иммунолог из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний в Бетесде, штат Мэриленд, который не принимал участия в работе. Понимание этого может в конечном итоге помочь уменьшить выкидыши и другие осложнения беременности, добавляет она.

Эти осложнения часто возникают в первые дни беременности, когда эмбрион начинает двигаться в децидуальную оболочку матки.«Взаимодействие матери и плода недостаточно изучено, но имеет решающее значение для успешной беременности», — говорит Сара Тайхманн, компьютерный биолог из Института Велком Сэнгер в Кембридже, Великобритания.

Итак, она и ее коллеги решили исследовать активность генов отдельных клеток матери и плода в этот период. Они изучили 70 000 лейкоцитов и клеток плацентарной и децидуальной тканей женщин, прервавших беременность на сроке от 6 до 14 недель.Используя технологию одноклеточной транскриптомики, они оценили активность генов каждой клетки, узнав, какие белки присутствуют, и определили, что представляет собой каждая клетка.

Они идентифицировали 35 типов клеток, некоторые новые и некоторые уже известные, в том числе различные эмбриональные клетки, которые проникают в ткани матери и помогают инициировать образование связей кровеносных сосудов между матерью и плодом. Исследователи также обнаружили несколько видов иммунных клеток, в том числе несколько типов так называемых естественных клеток-киллеров, которые обычно уничтожают инфицированные клетки и опухолевые клетки.Затем они прочесали существующие базы данных о взаимодействиях белков, чтобы определить, какие из этих клеток взаимодействуют друг с другом на основе этих белковых связей.

Проникающие эмбриональные клетки стимулировали материнские клетки к выработке иммунных клеток, которые сдерживают иммунные реакции, сообщают Тайхманн и ее команда сегодня в журнале Nature . Группа также поняла, что по крайней мере некоторые из естественных клеток-киллеров матери были миротворцами, а не воинами, предотвращали нападение других иммунных клеток на плод и производили химические вещества, которые способствовали росту плода и соединениям кровеносных сосудов.Эти естественные клетки-киллеры частично контролируются определенными клетками децидуальной оболочки, называемыми стромальными клетками. «Теперь мы можем подробно увидеть, как они общаются друг с другом», — говорит Тайхманн. «Наши результаты также показывают несколько уровней регуляции иммунитета, которые ранее не оценивались».

Еще предстоит изучить многие другие взаимодействия, говорит Раджагопалан. С этой целью группа Тайхманна создала онлайн-базу данных, чтобы помочь другим исследователям в этом.

,